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APORTE DE HIDRATOS DE CARBONO

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APORTE DE HIDRATOS DE CARBONO
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Glucemia tiene perfil típico de subida y luego bajada.
SI son diabéticos sube y se mantiene
Y si son prediabéticos sube y luego baja pero muy lentamente
Hidratos de carbono de la dieta
Polisacáridos (65%)
Hidratos de origen animal  depende de como lo sacrificaron y de tipo para saber el gllucógeno
del músculo.
El glucógeno se va degradando a lactato.
En bebidas refrescantes ponen maltosa en vez de glucosa pq es más estable a nivel de
concentración. (maltosa = 2 glucosas)
Digestión de HC.
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Depende del tipo de HC
Si es polisacárido empieza en la boca.
SI es monosacárido no se digiere
Si es disacárido su ingestión es el ID.
Absorción de nutrientes:
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Vellosidades  superficie para absorber nutrientes grandes
Oligosacaridasas  lactasa (enzima inducible con la dieta), maltasa,
Absorción por transporte
o Diferentes transportadores para glucosa de GLUT 1 al 12.
o Específicos para cada tejido
o SGLT1  galactosa y fructosa + sodio
Post absorción:
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Tejidos glucodependientes  eritrocitos y cerebro (cantidad igual siempre no aumenta
en exceso tipo poco)
Glucosa de GR  va de glucosa a lactato y lactato pasa a hígado para volverse glucosa
Otros que necesitan tejido adiposo  músculo y tejido adiposo.
Músculo no es dependiente de glucosa y puede utilizar otros sustratos.
Glucosa va a musculo y si ya está lleno pasa a tejido adiposo para guardarse como TG.
También va a hígado para volverse glucógeno.
Requerimiento de sustratos a diferentes intensidades:
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Alta intensidad  más del 85% glucógeno muscular
Mediana intensidad 65%  glucógeno muscular + AG intramusculares + AG de tejido
adiposo
A medida que aumenta intensidad el % de grasa que se usa baja y el % de glucógeno y
glucosa sanguínea va aumentando.
Hay que mantener glucosa sanguínea constante  se saca del hígado.
Si se acaba glucógeno hepático  gluconeogénesis a partir de AA
AG no producen glucosa (se hace la beta oxidación)
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A 90& de VO2 max se usa menos glucógeno muscular porque te cansas más bajo que en
75% de VO2 max
A alta intensidad el glucógeno disminuye altamente.
El músculo responde al estrés metabólico mediante señales intracelulares
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Insulina informa para hacer músculo por mTOR
Leucina  estimulador directo de señalizador de formación de músculo (mTORC1)
Si tomamos azúcar con proteína se favorece la absorción de los AA y glucosa post
ejercicio para reparar músculo.
Con la vejez el músculo adquiere resistencia anabólica
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Exceso de IL-6 por los adipocitos  es proinflamatorio en exceso que puede llevar a la
resistencia a la insulina
Aumenta en vejez pero se puede minimizar si se mantiene uno activo.
Acciones de catecolaminas:
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Epinefrina = adrenalina
o Aumenta FC
o Aumenta BP
o Aumenta dilatación de pasajes respiratorios
Metabólico
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Glucogenolisis en músculo e hígado
Disminuye síntesis de músculo e hígado
Pone al musculo activo para prepararse/correr ante el peligro
AMP kinasa:
Fosforila grupo fosfato.
Insulina:
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Adrenalina nos prepara para el ejercicio
Insulina y glucagón responden según niveles de glucosa en sangre.
GLUT 2  pancreas  muy poca afinidad de glucosa (puede pasar mucha y no se satura)
y es la señal para que segregue la insulina.
La insulina sale del pancreas y se va a los tejidos diana (tej adiposo ymúsculo)
NOTAS
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La insulina sube después del ejercicio
Cuando hay niveles bajos de glucosa  glucagón sube.
Cunado termina el ejercicio los niveles elevado de glucagón persisten durante unos 30
minutos  ayuda a que el hígado produzca más glucosa para que vaya al músculo para
repararlo.
En ejercicio prolongado  aumenta porque no hay depósito de glucógeno hepático 
gluconeogénesis.
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o
o
El músculo no va a dar glucosa  lo que entra se queda ahí y se usa ahí.
Si tomas carbs durante insulina no sube.
Maximo se absorben 60 g de carb por hora.
Si se quiere tomar más mezclar glucosa + fructosa (para que no se saturen
transportadores y ya)
Anaeróbico  glucosa sube
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La bajada de glucosa en bebida y sin bebida podría ser igual
En aeróbico  bajada más fuerte
En aeróbico con bebida  sube y luego sube más
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