GÁNATE
TUS CARBOHIDRATOS
ÍNDICE
1. LOS CARBOHIDRATOS FUERON CLAVE EN NUESTRA
EVOLUCIÓN
2. CARBOHIDRATOS Y RESISTENCIA A LA INSULINA
3. FACTORES QUE PROVOCAN RESITENCIA A LA
INSULINA
4. CÓMO PREVENIR O REVERTIR LA DIABETES TIPO 2
5. CÓMO PREVENIR Y TRATAR LA RESISTENCIA A LA
INSULINA
6. EJERCICIO FÍSICO PARA PREVENIR Y TRATAR LA
RESITENCIA A LA INSULINA
7. ¿CÓMO AJUSTAR LOS CARBOHIDRATOS EN LA DIETA
PARA PERDER GRASA?
8. CARBOHIDRATOS Y CONTEXTO FÍSICO
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LOS CARBOHIDRATOS FUERON
CLAVE EN NUESTRA EVOLUCIÓN
El aumento global de la incidencia de obesidad y enfermedades metabólicas ha intensificado
el interés en los últimos años sobre las dietas ancestrales o “paleolíticas”, sabiendo que
nuestra fisiología debe ser optimizada mediante la dieta y estilo de vida que hemos
experimentado durante nuestro pasado evolutivo. Sin embargo, hay poco consenso sobre
qué constituye realmente una dieta saludable paleolítica, existiendo mucha información
contradictoria difundida al público.
Esto llevó a muchos investigadores a buscar información para tener una mejor comprensión
de los alimentos que fueron consumidos durante las etapas clave de evolución de los
homínidos y por los cazadores-recolectores modernos (Eaton et al. 1988; Lindeberg et al.
2003; Cordain y col. 2005)
Existen cambios fisiológicos clave en la evolución humana directamente relacionados con
modificaciones en la composición de la dieta como por ejemplo cambios en la morfología de
los dientes y patrones de estriación del esmalte, reducción en el tamaño del tracto digestivo,
un aumento en el tamaño del cerebro o aumento de la capacidad aeróbica.
Aunque la transición de una dieta basada en plantas hacia una dieta predominantemente a
base de carne (lo que se denominó “conexión carnívora”) se ha propuesto como un factor
importante de estos cambios evolutivos mencionados,según Miller et al 2015, reconstruir la
composición de la dieta ancestral es difícil y requiere la integración de múltiples líneas de
evidencia, destacando que los carbohidratos vegetales y la carne eran componentes
dietéticos complementarios en la evolución de los homínidos. De hecho, al igual que autores
como Conklin-Brittain et al. 2002 y Wrangham 2009, muestran evidencia de que los
alimentos vegetales ricos en almidón (carbohidratos) fueron esenciales para cumplir con las
demandas energéticas sustancialmente aumentadas que surgieron cuando se produjo un
aumento en el tamaño de nuestro cerebro, para asegurar el éxito de la reproducción y para
soportar un aumento de la capacidad aeróbica (Bramble y Lieberman 2004).
El cerebro por sí solo representa el 20-25% del gasto metabólico basal de un adulto. Además
de las demandas del cerebro, los glóbulos rojos requieren aproximadamente 20 gramos de
glucosa por día. En circunstancias normales, el requerimiento de glucosa es de
aproximadamente 170 gramos / día que se obtienen mediante los carbohidratos dietéticos y
la gluconeogénesis de fuentes no carbohidratos, como el glicerol, aminoácidos (por ejemplo,
alanina), o propionato absorbido de las fermentaciones intestinales de los carbohidratos de
la dieta (Wong et al. 2006).
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Aunque en condiciones de baja ingesta de carbohidratos el cerebro puede alimentarse hasta
un 80% de cuerpos cetónicos, siempre habrá un requerimiento de glucosa para suministrar
la energía total en este órgano para su correcto funcionamiento, así como para los glóbulos
rojos o médula por ejemplo. Por otro lado, una cosa es sustentar para sobrevivir y otra es
evolucionar, mejorar y optimizar procesos.
Se ha sugerido que los primeros Homo adquirieron la capacidad de correr hace 2 millones de
años y mejoraron sus resistencia aeróbica, algo esencial para agotar a las presas o superar a
otros carroñeros en la caza. La glucosa es la única fuente de energía para mantener
velocidades de carrera superiores al 70% del consumo máximo de oxígeno.
El aumento de la secreción de la amilasa salival y pancreática (necesarias para digerir los
carbohidratos) después del cocinado de los alimentos con el descubrimiento del fuego hace
1,8 millones de años se propone como un indicativo claro de que los carbohidratos fueron
clave para este desarrollo evolutivo comentado. El aumento de los genes de amilasa (AMY1 y
posiblemente AMY2) mejoraron la disponibilidad de glucosa dietética, lo que permitió la
aceleración del aumento del tamaño del cerebro observado desde el Pleistoceno medio en
adelante. Por tanto, mayores cantidades de almidón pueden haber proporcionado una
ventaja evolutiva sustancial para los homínidos omnívoros del Pleistoceno.
El aumento del tamaño del cuerpo aumentó las necesidades metabólicas, así como el
aumento de la capacidad aeróbica, lo cual permitía más desarrollo físico para satisfacer
tareas propias de la época. La capacidad de aprovechar las raíces ricas en almidón y los
tubérculos en las dietas tempranas de homínidos se considera un paso potencialmente
crucial para haber permitido la expansión en nuevos hábitats. Además, permitió que la
reproducción de manera más frecuente.
Las palmeras tienen abundante almidón en sus troncos y algunas especies también
producen dátiles. Las raíces de los lirios o los juncos entre otros, la miel, frutas o bayas
parecen haber formado parte de la dieta de nuestros ancestros y ofrecen evidencia de la
abundancia de almidón comestible en un momento en que estaban presentes los homínidos.
En un contexto evolutivo, se deben generar grandes reservas de glucógeno con el fin de
proporcionar fuentes de glucosa para períodos de ayuno sostenido o dificultades (como huir
de una amenaza). Para construir estas reservas, la dieta debe proporcionar constantemente
un excedente de energía y carbohidratos. Por ejemplo, se sabe que los Inuit (esquimales) que
se pensaba que estaban constantemente en cetosis realmente no lo estaban.
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El glucógeno de la carne junto con la elevada gluconeogénesis los sacaba de este estado
fisiológico. De hecho, los Inuit tienen hígados agrandados con una mayor capacidad para la
gluconeogénesis y tienen mayor capacidad para excretar urea para eliminar el amoníaco, un
subproducto tóxico de la degradación de proteínas (Kaleta et al. 2012). Además, parece que
realmente comían más carbohidratos de lo que se piensa (Rabinowitch 1936; Sinclair 1953).
Por último, las mujeres embarazadas tienen un requisito mínimo de 70-130 gramos / día de
glucosa para mantener una función cognitiva óptima tanto en la madre como en el feto. La
glucosa es la principal fuente de energía para el feto. La baja disponibilidad de glucosa
pueden comprometer la supervivencia fetal y el crecimiento del mismo. Aunque el aumento
de la gluconeogénesis es una de las primeras adaptaciones metabólicas al embarazo, los
niveles de glucosa materna disminuyen al principio del embarazo y conforme este avanza se
produce resistencia a la insulina para redirigir glucosa de la madre al feto. En mujeres
embarazadas sanas, el crecimiento fetal está directamente relacionado con la
concentración de glucosa materna (Metzger et al. 2009). Los bebés más grandes nacen de
mujeres con glucosa en sangre más alta (Butte 2000) mientras que se ha establecido un
vínculo entre la cetonemia gestacional materna y un coeficiente intelectual reducido de la
descendencia (Rizzo et al. 1991).
La supervivencia de la descendencia también puede verse afectada por el aumento de la
demanda de glucosa durante lactancia. En el pico de lactancia, las glándulas mamarias
requieren 70 gramos adicionales de glucosa / día para la síntesis de lactosa, el principal
azúcar de la leche.
Por lo tanto, tal y como exponen Miller et al en su trabajo, los alimentos vegetales que
contienen altas cantidades de almidón fueron esenciales para la evolución del ser humano
durante el Pleistoceno. Aunque estudios previos han destacado el paso de una dieta basada
en plantas hacia una dieta basada en carne como paso clave en el desarrollo del cerebro y
otros rasgos humanos, los carbohidratos digeribles también eran necesarios para adaptarse
a las crecientes demandas metabólicas de un cerebro en crecimiento. Además, los autores
proporcionan evidencia de que el almidón cocido, una fuente de glucosa preformada,
aumentó considerablemente la disponibilidad de energía a los tejidos humanos con altas
demandas de glucosa, como el cerebro, los glóbulos rojos y el desarrollo del feto en
embarazadas.
Aunque persisten muchas incertidumbres en todas las hipótesis, es evidente que la ingesta
de carbohidratos fue clave para soportar cambios a nivel evolutivo en el ser humano.
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CARBOHIDRATOS Y
RESISTENCIA A LA INSULINA
Llevo años estudiando la fisiología y fisiopatología humana, sobre todo en relación a la
obesidad y sus comorbilidades asociadas. He dado multitud de charlas en distintos
congresos sobre ello y siempre hay algo que está en el telón de fondo de toda enfermedad
típica del siglo XXI: la resistencia a la insulina.
Y hoy en día, ya está llegando a la población la noción de que hay que mejorar la resistencia a
la insulina. Sin embargo, no se entiende bien que es esto o cómo hacerlo. Se piensa que solo
se trata de reducir la ingesta de carbohidratos en la dieta, un ejemplo más del reduccionismo
típico del ser humano.
Vamos a ver exactamente qué ocurre en nuestro organismo para explicar esto:
Cuando nos alimentamos, el aumento de glucosa en la sangre es percibida por las células
beta del páncreas secretando la cantidad justa de insulina. Esta hormona, al llegar a los
tejidos periféricos (músculo y tejido adiposo) produce la fosforilación del sustrato receptor
de insulina (IRS-1) estimulando la translocación de los transportadores GLUT4 a la superficie
de la membrana celular y produciéndose la captación de glucosa.
En resumen, si todo está bien en nuestro organismo, comer carbohidratos no supone ningún
problema, ya que la glucosa derivada de ellos irá a parar a donde tiene que ir, es decir, se
oxidará y/o se guardará como glucógeno en nuestro tejido muscular sobre todo.
El tejido muscular es el principal almacén de glucógeno (que es la forma en la que se
almacenan los carbohidratos). Cuando comemos, se eleva la insulina y hace que la glucosa
sea captada por el músculo. En estos momentos nuestro metabolismo se convierte en un
eficiente quemador de azúcares, priorizándose su uso frente al de los ácidos grasos.. De este
modo, el exceso de glucosa plasmática va al tejido muscular y sin problema oye.
¿Entonces por qué tanto miedo a los carbohidratos? Pues realmente el miedo que se tiene a
los carbohidratos no es por culpa de estos, sino que debido a otros motivos, podemos alterar
todo esto que os he explicado y dar lugar a problemas.
Para que la glucosa se almacene en forma de glucógeno muscular y no haya problemas,
deben de darse dos condiciones:
1.- Debe haber “espacio” en la reservas de glucógeno muscular para que se almacene más. ¿Y
qué es aquello que gasta glucógeno? Pues sí, el ejercicio físico, es por ello que el ejercicio
físico es clave para mantener la correcta homeostasis de glucosa y sensibilidad a la insulina
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2.- La ingesta de carbohidratos debe ir acorde a la actividad física del sujeto. El problema
radica cuando la ingesta de los mismos supera al gasto. Si ingerimos más carbohidratos (y
calorías) que gastamos, la capacidad de asimilación de esos carbohidratos será desbordada y
será cuando empiecen los problemas. Nuestro hígado también recoge glucosa que puede
almacenar en forma de glucógeno, pero si se excede, la convertirá en grasa en un proceso
denominado lipogénesis de novo y pueden acumularse en el tejido adiposo.
Como vemos, los problemas empiezan cuando la cantidad de carbohidratos ingerida supera
con creces al gasto. Pero el problema no es por tanto de los carbohidratos en si, sino de que
a día de hoy el ser humano es más sedentario que nuca, algo que no está contemplado en
nuestra evolución como especie. Prueba de ello son las numerosas tribus que viven
actualmente y que pese a ingerir grandes cantidades de carbohidratos se mantienen magros
y sanos. ¿Por qué? Porque sus niveles de actividad física son elevados.
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Pero sigamos….
Como he explicado, la insulina, estimula la captación de glucosa plasmática en el músculo
esquelético. En condiciones normales, la mayor parte de ella será utilizada para rellenar el
glucógeno muscular. Pero si la ingesta supera al gasto de manera continua, esta síntesis de
glucógeno se deteriora. Este hecho es el que puede representar el inicio temprano de la
resistencia a la insulina.
Una menor capacidad de nuestro músculo para formar glucógeno disminuye la captación de
glucosa y facilita que esta sea tomada por otros tejidos, como el tejido adiposo y el hepático,
favoreciendo la formación de lípidos (lipogénesis de novo). Pero además, la poca glucosa
tomada por el músculo seguirá intentando oxidarse en las mitocondrias, lo que podría
plantear un problema ya que esto aumentará las concentraciones de citrato, favoreciendo la
formación de Malonil-Coa y por tanto favorecerá la síntesis de ácidos grasos en el músculo.
Este aumento de ácidos grasos en el músculo aparte de impedir la correcta oxidación de
grasas, favorece el aumento de intermediarios lipídicos como los diacilgliceroles o
ceramidas que causan resistencia a la insulina. Si, el exceso de glucosa que se convierte en
grasa y también el exceso de grasa proveniente de la dieta, si somos sedentarios y comemos
en exceso de forma crónica, aumentarán la formación de intermediarios lipídicos que
favorecen la resistencia a la insulina. No son solo los carbohidratos por si mismos…
Entonces, ¿qué podemos hacer al respecto? Lo vemos en el siguiente capítulo.
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FACTORES QUE PROVOCAN
RESITENCIA A LA INSULINA
La sobrealimentación crónica, conlleva a resistencia a la insulina por si sola. Este estudio
(Erdmann e tal 2008), demuestra por primera vez que la resistencia a la insulina ya se
desarrolla en una dieta hipercalórica sin que todavía haya aumento del peso inicial. Los
autores concluyen que 4 meses y medio de sobrealimentación moderada (entre 3 a 500
calorías al día) llevan un aumento de 3 kg de grasa corporal que conducen a un aumento de
2,2 veces la insulina en ayunas.
Además, el aumento de la grasa corporal que conlleva también favorece la resistencia a la
insulina (Bray et al 2020). Por lo tanto, tanto el balance energético positivo como el exceso de
adiposidad aumentan la secreción/resistencia a la insulina. A su vez la resistencia a la
insulina/hiperinsulinemia crónica puede llevar a la enfermedad, como por ejemplo la diabetes
tipo 2.
¿Cómo se desarrolla normalmente la resistencia a la insulina?
1.- Durante la ingesta a largo plazo de más calorías de las que se gastan cada día, el exceso de
calorías se almacena en forma de grasa, tanto subcutánea como en última instancia en
órganos y tejidos como músculo e hígado causando resistencia a la insulina
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2.- Las grasas dietéticas en exceso en este contexto se almacenan directamente como
grasa
3.- Como la persona es sedentaria o no se mueve lo suficiente, si la ingesta excesiva de
carbohidratos se convierte en grasa mediante lipogénesis de novo. Como la insulina estimula
de lipogénesis de novo, las personas con resistencia a la insulina (determinada por factores
familiares o de estilo de vida) acumularán grasa más fácilmente que otras debido a los
niveles más altos de insulina en plasma.
4.- El aumento de la grasa corporal y ectópica (sobre todo hepática) provocará una
resistencia relativa a la supresión por insulina de la producción de glucosa hepática. Esto
aumentará la hiperinsulinemia, lo cual a su vezaumentará aún más la conversión del exceso
de calorías en grasa hepática. Se establece un círculo vicioso de hiperinsulinemia y
supresión inadecuada de la producción de glucosa hepática.
5.- El exceso de grasa corporal por teoría de sobreflujo se acumulará de forma ectópica,
provocando resistencia a la insulina e inflamación en el tejido muscular, hígado, etc
6.- La hiperglucemia aumentará aún más las tasas de secreción de insulina, con un aumento
secundario de la lipogénesis hepática, acelerando el ciclo hepático e impulsando el ciclo del
páncreas.
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CÓMO PREVENIR O REVERTIR
LA DIABETES TIPO 2
La diabetes tipo 2 es una condición simple de haber adquirido más grasa de la que el cuerpo
del individuo puede soportar. El exceso de grasa se ha acumulado en el hígado y el páncreas y
las células beta del individuo son susceptibles a la desdiferenciación inducida por la grasa.
Se ha aceptado ampliamente que la diabetes tipo 2 es inevitablemente de por vida, con daño
irreversible y progresivo de las células beta. Ahora no hay duda de que esta reversión de la
diabetes depende de la disminución repentina y profunda de la ingesta de alimentos y no se
relaciona con ningún efecto quirúrgico directo. La consecuencia ha sido que a las personas
se les dice en el momento del diagnóstico de diabetes tipo 2, que deben acostumbrarse a
tener una enfermedad crónica. Pero estas creencias arraigadas se basaron solo en datos de
grupos de personas que aumentaron de peso de manera constante (aproximadamente 5 kg
en un estudio famoso)
El estudio Counterpoint (primero es realizarse y luego fue replicado por el estudio DIRECT)
demostró que los niveles normales de glucosa y la función normal de las células beta podrían
restaurarse únicamente con una dieta muy baja en calorías. Los resultados fueron claros: los
individuos con diabetes tipo 2 muy común (hasta 4 años de duración) recuperaron niveles de
glucosa en ayunas absolutamente normales a los 7 días de comenzar una dieta muy baja en
calorías. Esto fue a pesar de suspender la terapia con metformina el primer día de la dieta.
Los niveles de grasa hepática y en páncreas se redujeron en un 30% y la sensibilidad a la
insulina en el hígado volvió a la normalidad en los primeros 7 días, lo que explica el cambio en
la glucosa plasmática en ayunas.
Esto significa que incluso en pacientes con obesidad y con diabetes tipo II, que es
seguramente el contexto que menos tolerancia tiene a los carbohidratos, al reducir la
ingesta calórica total (déficit calórico) y al perder grasa corporal, consiguieron mejorar
drásticamente su enfermedad, aun consumiendo una dieta alta en carbohidratos en
proporción con los otros macronutrientes.
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Los sujetos que experimentaron mayor pérdida de peso tenían mayor remisión de la diabetes
tipo 2. Remisión total de la diabetes tipo 2 llegando a niveles de hemoglobina glicosilada
(HbA1c) de menos del 6,5% (<48 mmol / mol)
Aunque a priori los sujetos con resistencia a la insulina, prediabéticos y diabéticos se
beneficiarán en mayor medida de una dieta baja en carbohidratos, como vemos, esto
siempre será secundario en comparación con los factores más importantes, que son el
balance calórico (en este caso la restricción energética) y el aumento de la actividad física, ya
que ambos son claves para crear un déficit calórico. Este déficit calórico provocará la
pérdida de grasa corporal (subcutánea, ectópica, visceral, etc) mejorando además la relación
grasa-músculo y, por tanto, mejorando la resistencia a la insulina. En este último estudio
mencionado (Lean et al 2018), los sujetos diabéticos llegaron a la remisión de su enfermedad,
incluso comiendo
alimentos ricos en carbohidratos y azúcar.
Por tanto, la resistencia a la insulina y en última instancia la diabetes tipo 2 es una
enfermedad derivada del alto consumo de calorías y sedentarismo, lo cual lleva a un aumento
de grasa corporal (subcutánea, ectópica y visceral) sin importar demasiado de donde vengan
las calorías. Factores involucrados son:
Superávit energético crónico
Ultraprocesados
Sedentarismo
Exceso de azúcares y grasas no saludables
Genética
Estrés crónico
Falta de sueño
Alteración circadiana
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CÓMO PREVENIR Y TRATAR LA
RESISTENCIA A LA INSULINA
Teóricamente, podemos ser resistentes a la insulina o en el otro extremo, ser sensibles a la
insulina. Sin embargo, esto no es algo tan categórico. Entre ambos extremos existe una
multitud de tonos grises que pueden fluctuar en función de muchas circunstancias. La
sensibilidad a la insulina representa la situación ideal.
Sí dejamos que la resistencia a la insulina prosiga su camino sin hacer nada para impedirlo,
podríamos llegar a padecer enfermedades tan nefastas como la diabetes, enfermedad
cardiovascular o el propio cáncer
Entonces, ¿qué podemos hacer al respecto?
Esto dependerá del punto donde nos encontremos y de los hábitos de vida del sujeto. Si el
sujeto tiene exceso de grasa corporal (sobrepeso u obesidad) y además es sedentario y se
niega a hacer ejercicio, podremos mejorar algo con la dieta, pero jamás estará nunca en
condiciones de “seguridad”. En este caso, el primer paso es reducir si o si la cantidad de
calorías de la dieta y reducir la ingesta de carbohidratos, seleccionando obviamente aquellos
de buena calidad (cereales integrales, legumbres, tubérculos, frutas y verduras) y huir de
azúcares simples que no estén en una adecuada matriz nutricional.
Si el sujeto además de tener sobrepeso o ligera obesidad, empieza a tener o tiene
comorbilidades asociadas o alteraciones analíticas como por ejemplo una elevada glucosa en
ayunas o altos niveles de colesterol y triglicéridos, lo ideal aparte de bajar calorías de por si
(que será la intervención más eficaz) también habrá que considerar bajar la grasa de la dieta,
ya que debido a los problemas de oxidación a nivel mitocondrial que comenté en la primera
parte de este post, un exceso de grasa añadirá más leña al fuego, aumentando la presión
mitocondrial y favoreciendo la acumulación de intermediarios lipídicos (ceramidas, DAG, acilcarnitinas, etc) que provocarán inflamación y más resistencia a la insulina.
Tenemos que saber que la capacidad mitocondrial de estos sujetos es limitada, lo cuál hará
que el exceso de nutrientes supere la capacidad de oxidación de estos, lo cual provocará un
aumento de citrato, que será drenado fuera de la mitocondrias para convertirse en acetilCoa y aumentar la producción e malonil-Coa favoreciendo la “lipogénesis de novo” e
inhibiendo a la CPT-1, que es un trasportador necesario para que se oxiden los ácidos grasos
dentro de la mitocondria. Si a esto le añadidos la llegada de ácidos grasos de fuera
provenientes del tejido adiposo, del hígado o de la propia dieta, empeoraremos todo este
escenario.
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Además, la ingesta de grasas en la dieta es superior a nuestra capacidad para oxidarlas,
tendremos problemas al aumentar los triglicéridos y colesterol LDL en sangre, los cuales si
persiste una elevada producción de especies reactivas de oxígeno, inflamación y altos
niveles de glucosa en ayunas van a oxidarse. Las LDL oxidadas se infiltran en la íntima
arterial, son fagocitadas y forman placas de ateromas.
Pero sin duda, sin ejercicio físico todo esto será humo, ya que tarde o temprano por bien
controlada que esté la dieta, si no favorecemos el uso de sustratos energéticos, las mejoras
que pueda haber siempre serán cortoplacistas.
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EJERCICIO FÍSICO PARA PREVENIR Y
TRATAR LA RESITENCIA A LA INSULINA
El tejido muscular es quien más contribuye a la homeostasis de la glucosa. Casi un 80% de la
glucosa plasmática será captada por nuestras fibras musculares, almacenándose la mayor
parte de ella como glucógeno.
Por regla general, si somos delgados, tenemos una adecuada masa muscular y nuestro
deporte es moderado o intenso y de manera habitual, seguramente exhibamos una adecuada
sensibilidad a la insulina. Esto permite que podamos almacenar más cantidad de glucosa en
forma de glucógeno. En este caso nuestra dieta podría contener más carbohidratos
¿cuántos más? Pues dependerá de muchos factores, pero sobre todo irá de la mano del tipo,
intensidad y volumen de ejercicio y actividad física que tengamos.
El entrenamiento de fuerza por ejemplo, se muestra especialmente interesante (también una
correcta combinación de cardio intenso tipo HIIT con cardio moderado). El entrenamiento de
fuerza produce una translocación adecuada de GLUT-4 a la membrana celular pudiendo
captar glucosa de la sangre de manera independiente de la insulina. Esto es fabuloso porque
mantendremos la homeostasis de glucosa casi sin insulina.
Por otro lado, con la habituación al entrenamiento, podremos aumentar el tamaño de los
depósitos de glucógeno. Cuanto más grandes sean esos depósitos, mayor será la cantidad
de carbohidratos que podremos consumir. Como he comentado antes, el ejercicio de alta
intensidad es adecuado porque favorece la oxidación de glucosa, pero también nos interesa
combinarlo con cardio de moderada intensidad para favorecer no solo la oxidación de
glucosa y la movilización de ácidos grasos (lipólisis), sino también la oxidación de grasas
(beta-oxidación) no solo para reducir el porcentaje de grasa corporal sino para mejorar la
resistencia a la insulina por acumulación de intermediarios lipídicos en las células.
Por otro lado, después de entrenar será un buen momento para introducir los carbohidratos
en la dieta, debido a la translocación de GLUT-4 en la membrana celular de manera
independiente a la insulina que produce el ejercicio. Esto hará que podamos almacenar
glucosa en el musculo y reponer los niveles de glucógeno de forma óptima y sin demasiada
insulina.
Podríais pensar que mejor no introducir carbohidratos post entreno porque estos van a
elevar la insulina y van a detener la oxidación de grasas. Esto es una verdad a medias, ya que
sabemos que pese a consumir una cantidad moderada de carbohidratos post ejercicio,
seguirá habiendo oxidación de grasas. El organismo no funciona como un ON/OFF. De hecho,
Andersson et al 2020 demostraron que pese a consumir carbohidratos post entreno, la
quema de grasa siguió su curso…
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Además, si evitamos introducir la cantidad justa y adecuada de carbohidratos en el
momento óptimo, podemos empeorar la capacidad que tiene el tejido muscular para
almacenar glucosa, lo que representaría un serio inconveniente. A menos capacidad de
almacenar glucógeno muscular, más intolerantes nos volveremos a consumirlos.
Una vez más, el contexto es clave y debemos entender como ocurren las cosas para atajarlas
de la manera más apropiada posible. No culpemos a los carbohidratos (al menos a los
presentes en una adecuada matriz nutricional y en la naturaleza) de lo que nos provoca
realmente una falta de ejercicio y un exceso de ingesta de azúcares y grasas de mala calidad.
La actividad y ejercicio físico son intrínsecos a nuestra naturaleza humana y evitarlos es
catastrófico para nuestra salud.
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¿CÓMO AJUSTAR LOS CARBOHIDRATOS
EN LA DIETA PARA PERDER GRASA?
¿Es adecuado reducir en exceso los carbohidratos cuando queremos tener un bajo
porcentaje graso?
Una noción que se está convirtiendo en moda es pensar que para tener un bajo porcentaje
graso, lo ideal es reducir los carbohidratos cuanto más mejor. Esto sin embargo quizás no
siempre sea buena idea. Me explico.
Una cosa es bajar grasa corporal cuando se tiene sobrepeso u obesidad, en cuyo caso
reducir los carbohidratos e incluso plantear una dieta cetogénica puede ser una opción
adecuada y otra cosa es llegar a porcentajes de grasa muy bajos, como por ejemplo por
debajo de un 10% en hombres y por debajo de un 18% en mujeres.
En este caso, la fisiología metabólica y sobre todo hormonal cambia drásticamente ya que
estamos en un punto de grasa corporal que se sale un poco de lo estándar. Es decir, que
bajar por debajo de esos porcentajes de grasa activa una especie de “señal” de alarma y nos
pone en modo superviviencia (lo explico así para que se entienda)
Al bajar de ciertos porcentajes de grasa que rozan el límite bajo, nuestro cuerpo empieza a
entrar en modo supervivencia, por lo que reduce el gasto calórico y entra en modo
conservador. Es por eso que las hormonas tiroideas, la testosterona o el IGF-1 descienden.
Por otro lado, aumentan hormonas contrareguladoras como por ejemplo el cortisol y
catecolaminas. En definitivas cuentas, nuestro cuerpo entran en un modo catabólico para
producir energía endógena, ya que interpreta que no le están llegando suficiente energía de
fuera (dieta).
Cuando empezamos un déficit calórico para llegar a ese punto de grasa, bajar los
carbohidratos es lo más habitual.
Cuando se comienza con una dieta de este tipo, después de estar unos días con un consumo
muy bajo o casi inexistente de carbohidratos, las reservas de glucosa se vuelven
insuficientes para satisfacer las demandas energéticas de nuestro organismo. En este
momento, los ácidos grasos se vuelven el combustible principal del organismo.
Pero claro, hay algunas células que no pueden usar las grasas como fuente de energía. El
Sistema Nervioso Central (SNC) no puede usar ácidos grasos como fuente de energía, ya que
estos no pueden cruzar la barrera hematoencefálica para llegar al cerebro.
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Por lo tanto, después de 3-4 días de restricción de carbohidratos, el SNC se ve obligado a
encontrar una fuente alternativa de energía. Esta fuente alternativa de energía son las
cetonas o cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son derivados lipídicos que produce
nuestro hígado a partir de las grasas. En ese momento decimos que «estamos en cetosis».
En principio, el descenso de los niveles de glucosa e insulina, que estas dietas propician,
favorecen la hidrolisis de los triglicéridos del tejido adiposo, pero esto no significa que toda
la grasa "desprendida" de su depósito acabe convirtiéndose finalmente en energía. Es decir,
que una cosa es que haya una alta lipólisis (movilización de ácidos grasos desde los
adipocitos a la sangre) y otra cosa es que esos ácidos grasos que están en la sangre terminen
oxidándose.
Realmente, lo que propicia una dieta cetogénica, es que una ingente cantidad de ácidos
grasos lleguen a mansalva a las mitocondrias hepáticas, donde después de ser "cortados" en
moléculas de dos carbonos en el ciclo de la beta-oxidación (Acetil-CoA), se emplean en la
producción de energía en el ciclo de Krebs. Sólo cuando las concentraciones de este
intermediario superaran la capacidad para procesarlo, se forzaría el proceso de cetogénesis,
para así aliviar los niveles crecientes de Acetil-CoA.
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Pero, aunque fabriquemos cuerpos cetónicos, que pueden suministrar energía a la mayoría
de tejidos y células de nuestro organismo, siempre vamos a requerir glucosa. Podemos
pensar que nuestro hígado está capacitado para "fabricar" toda la glucosa que sea necesaria.
Es cierto, la gluconeogénesis es un proceso por el cual este órgano utilizaría otros
precursores, como el glicerol, procedente de la descomposición de los triglicéridos o ciertos
aminoácidos, derivados de las proteínas de la dieta o del propio catabolismo muscular, para
crear nueva glucosa y, con ello, poder satisfacer las demandas de nuestro organismo. En un
estado de sedentarismo o de baja actividad física, con este proceso de gluconeogénesis
sería suficiente para crear la glucosa que necesitamos, pero ¿qué pasa si somo sujetos muy
activos físicamente? ¿Qué pasa si entrenamos muy intenso?
Nuestro tejido muscular puede consumir ácidos grasos, cuerpos cetónicos y glucosa (entre
otros) como fuente de energía, pero las intensidades máximas requieren principalmente
glucosa, si o si, no queda otra. Es cierto que cuando nos habituamos a una dieta baja en
carbohidratos o cetogénica, oxidamos grasa incluso a más intensidad (hasta un 75% o así del
VO2max) pero aún así será insuficiente y si o si necesitamos glucosa para esos picos de
intensidad máxima.
Si nuestra dieta carece de hidratos de carbono pero nuestra actividad física es muy intensa
seguramente tengamos problemas, por muy cetoadaptado que estés. No digo que no se
pueda funcionar así, digo que no sería lo óptimo, sin lugar a dudas que no.
Pero sigamos por donde íbamos, recordad que estamos hablando de perder grasa corporal
en sujetos ya bastante bajos en grasa. He comentado que bajar de cierto porcentaje de grasa
elevará hormonas como el cortisol y bajará hormonas como la testosterona, lo cual propicia
un ambiente catabólico que nos podría hacer perder masa muscular. Aquí alguien dirá: “pero
la dieta cetogénica eleva el BHB que es protector de la masa muscular”. Y si, es cierto que el
BHB elevado al seguir una dieta cetogénica o ayuno disminuye el catabolismo proteico, pero
como mero mecanismo de emergencia para ralentizar dicha pérdida, ya que si se sigue el
ritmo de pérdida de masa muscular que se inicia al comenzar una dieta cetogénica (en
déficit, ya que buscamos perder grasa corporal) podríamos morir por caquexia en pocas
semanas. Por tanto, funciona como un mecanismo de paliar la velocidad de degradación
muscular, no como un sostén inamovible.
Pues bien, debemos saber que reducir en exceso los carbohidratos (cetogénica) o hacer
largos periodos de ayuno, aumenta aún más el cortisol. Además, si diariamente nos exigimos
en deportes de muy alta intensidad, podríamos disparar todavía más los niveles de cortisol
(Steinhauser et al 2018)
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El cortisol elevado, además de favorecer la resistencia a la insulina en nuestro tejido
muscular (lo cual todavía pone más en contra las cuerdas a nuestra masa muscular), favorece
el catabolismo proteico muscular (degradación de músculo) y un aumento de los depósitos
de grasa abdominal y visceral. Por tanto, elevados niveles de cortisol de forma crónica puede
hacer que nuestra composición corporal empeore drásticamente.
Además, si seguimos entrenando intenso con bajos niveles de glucógeno, al final no solo
caerá el rendimiento, sino que la señalización celular que ejerce este glucógeno (aumenta
vías de síntesis proteica y favorece la contracción muscular) disminuirán.
Es cierto que hay algunos sujetos (pocos) que responden muy bien a una dieta cetogénica y
pueden rendir de manera eficiente con ella, pero eso no significa que ocurra en todo el
mundo (para nada) o que realmente no rindiesen mejor haciendo otra estrategia nutricional.
Entonces ¿qué podemos hacer al respecto? Lo vemos en el siguiente capítulo.
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CARBOHIDRATOS Y
CONTEXTO FÍSICO
Ya vimos que fisiológicamente hablando, reducir en exceso los carbohidratos o hacer ayunos
muy prolongados cuando estamos ya de por si bajos de grasa corporal pero buscamos bajar
aún más, no puede ser la mejor opción, al menos a medio-largo plazo.
Debemos saber que a menor porcentaje de grasa corporal, mayor es el riesgo de perder
masa muscular como vemos aquí (Elia et al 2017)
¿Qué se puede hacer?
Aquí entramos en la parte más compleja, porque hay multitud de matices a explicar. Pero
vamos a intentar resumir algunas acciones que podríamos hacer.
Por un lado, sabemos que reducir los carbohidratos es buena opción para bajar de peso, pero
la clave siempre será el déficit calórico, por lo que para conseguirlo no solo es necesario
bajar los carbohidratos, sino que también podemos bajar las grasas. Es decir, podemos
buscar el déficit calórico a expensas de carbohidratos y grasas de manera mixta, lo cuál no
nos obliga a reducir en exceso los carbohidratos. Además las grasas aportan más calorías por
gramo, lo cuál reducir grasas nos ayuda a conseguir el déficit de manera más fácil. Pero ojo,
las grasas y el colesterol son necesarios para nuestro organismo, ya que cumplen multitud
de funciones (como la síntesis de testosterona entre otros factores), por lo que bajarlas en
exceso también sería un error.
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Otra acción que podemos implementar son los refeeds, que no son más que alternar días de
dieta muy baja en carbohidratos o cetogénicas con algunos días puntuales donde ingerimos
una moderada-alta cantidad de carbohidratos. Esto nos ayuda a revertir parcialmente
algunos de los problemas explicados en la parte 1 de este artículo. Al ingerir carbohidratos de
manera puntual, le estamos dando una señal a nuestro cuerpo de que SI hay energía, por lo
que parcialmente y de forma temporal se revierten algunos estados hormonales
mencionados (baja el cortisol, se eleva la insulina, se elevan las hormonas tiroideas, la
leptina, etc) y además nos ayuda a reponer los depósitos de glucógenos que han ido
mermados.
En cuanto al ejercicio, podemos hacer lo siguiente. Podemos limitar y/o sustituir algunas
sesiones de alta intensidad, por otras de moderada o baja intensidad. De este modo
disminuiríamos las necesidades de glucosa y se facilitaría la "quema" de todos esos ácidos
grasos y/o cuerpos cetónicos que las dietas cetogénicas propician, al implicar
principalmente a las fibras rojas, ricas en mitocondrias, mucho más capacitadas en el uso de
sustratos lipídicos. Por tanto, podemos dejar las sesiones de alta intensidad para cuando
hagamos los refeeds.
Pero por último, quiero mencionar una cosa. ¿Por qué no mejor acoplamos la dieta a las
necesidades del sujeto? al ser humano le cuesta entender de contextos. Es normal, entender
de contextos es difícil porque implica conocer profundamente los procesos fisiológicos y
biológicos. Entender de contexto supone que existirán tantas elecciones nutricionales o de
ejercicio como habitantes hay en este planeta. Esto supone un alto grado de estudio y de
esfuerzo, pero por suerte o por desgracia, no queda otra.
Me refiero a que no debemos aplicar intervenciones por aplicar, de manera aleatoria y
preestablecida. Me explico:
¿Por qué reducir los carbohidratos en exceso en un sujeto que quiere bajar mucho su
porcentaje graso si este realiza deporte de alta intensidad? Empelar esta estrategia en este
sujeto, al menos a largo plazo, es no atender el contexto. El ser humano está capacitado de
sobra para gestionar y manejar la glucosa, pensar en que no es un síntoma de no entender
nuestra evolución y pensar que siempre hemos sido sujetos opulentos sedentarios
alimentados con dietas alta en azúcares y grasas.
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En sujetos deportistas, magros y sanos no representan ningún problema (incluso a veces es
más que necesario) un alto consumo de carbohidratos. Evidentemente si el objetivo es bajar
grasa habrá que limitarlos, pero simplemente porque hay que buscar un déficit calórico y las
proteínas no es recomendable bajarlas mucho. Pero ¿qué pasa con las grasas?, pues aunque
las grasas son necesarias para muchas funciones, también se pueden reducir para buscar
ese déficit necesario para perder grasa corporal. Por eso, en contextos como el mencionado,
lo ideal es buscar estrategias mixtas de déficit calórico, manejando bajadas de grasa y
carbohidratos y adecuando los alimentos de manera optimizada para evitar la caída del
rendimiento. Y aquí está el arte de la nutrición deportiva, en gestionar todo eso (ajuste y
ciclado de macros, timing, etc), lo cuál hacer que sea tan bonita (al menos para mi) esta
profesión…
Otro día más adelante, quizás escriba como planificar una dieta para deportistas que buscan
bajar su porcentaje graso a niveles estéticos, pero la pregunta sería: ¿para que bajar tanto el
porcentaje de grasa? Ahí lo dejo…
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