В.М.БЛАГОДАРОВ
П.І.ЧЕРВЯК
К.О.ГАЛАХІН
Л.О.СТЕЧЕНКО
В.А.ДІБРОВА
М.Б.ХОМІНСЬКА
М.А.КОНОНЧУК
За редакцією професорів
В.М.БЛАГОДАРОВА
та П.І.ЧЕРВЯКА
Затверджено
Центральним
методичним кабінетом
з вищої медичної освіти
МОЗ України
як навчальний посібник
для студентів вищих
медичних закладів освіти
ПІ - IV рівнів акредитації
Київ
Видавництво
«Генеза»
Передмова до першого видання
В умовах реформування вищої медичної освіти в Україні та у зв’язку з широким
впровадженням викладання українською мовою набуває важливого значення питання
методичного забезпечення навчального процесу. Стосовно патологічної анатомії це має свої
особливості, що пов’язано з місцем та значенням, яке посідає ця дисципліна щодо теорії та
практики медицини.
Мова йде не тільки про широку інтеграцію патологічної анатомії з іншими, в першу чергу
клінічними, дисциплінами. Справа в тому, що вона власне і сама є "анатомією клінічною ",
"анатомією лікарською" і водночас наукою фундаментальною, що закладає основи клінічного
мислення майбутнього лікаря.
У представленому навчально-методичному посібнику узагальнено досвід викладання
патологічної анатомії в умовах нового навчального плану. З урахуванням елементів самостійної
роботи студентів важливим є не тільки систематизація набутих знань з загальної патології, але
й збагачення запасу спеціальних термінів, адже вміння правильно поставити діагноз базується на
вмінні правильно використовувати медичну термінологію, а розуміння її визначається тільки
глибиною набутих знань.
У цьому плані посібник, якому поки що не існує аналогів в Україні, надає можливість не
тільки ознайомитись із загальнопоширеною термінологією патологічних процесів, але й вивчити
їх найважливіші прояви.
Посібник складається з окремих розділів, присвячених, вивченню загальнопатологічних
процесів: дистрофії, порушень крово- та лімфообігу, запаленню, пристосувальнокомпенсаторним процесам, пухлинам. У кожному з них у стислій формі подаються основні дані
морфології
процесів,
що
ілюструються
окремими
макро-,
мікрофотографіями,
електронограмами, схемами та таблицями.
У кожному з розділів використовується певна кількість спеціальних термінів, до яких
даються пояснення. В основу посібника покладено навчально-методичні матеріали, надруковані в
роботах О.І.Абрикосова, А.І.Струкова, І.В. Давидовського, В.В.Сєрова, Д.С.Саркісова, а також
Г.М.Мінха, В.К.Високовича та П.О.Кучеренка .
Посібник розрахований на студентів медичних вузів, лікарів-інтернів та лікарів загальної
практики.
Автори будуть вдячні за всі критичні зауваження, що можуть виникнути при опрацюванні
змісту та термінології посібника, в якому, безперечно, є окремі недоліки. Певною мірою вони
можуть бути виправдані щирим бажанням авторів поліпшити вивчення окремих питань
загальної патології.
В.М. БЛАГО ДАРОВ, член Міжнародної
академії патології (США), професор
Читай не для того, щоб суперечити та спростовувати; не для
того, щоб сприймати на віру; і не
для того ,щоб знайти предмет для
розмови; але щоб мислити і.міркувати
Ф. Бекон
Загальна патологія є галуззю
знань , в якій концентрується все,
що нагромаджено різними медичними науками і що може служити
вивченню патологічних процесів у
всій їх повноті
І.В.Давидовський
ВСТУП
Патологічна анатомія є медичною дисципліною, що вивчає матеріальну сутність, або
структурні основи захворювань.
Слово "патологічна" (гр. "pathos") означає "захворювання", "страждання". Воно є
спорідненим з терміном "патологія" — розділу медико-біологічних знань, що вбирає в себе
всі питання, які стосуються хворої людини. У широкому розумінні цей термін включає клініку
захворювання, його етіологію (причину), патогенез (механізм розвитку), лікування,
профілактику, а також вивчення структурних змін в органах та тканинах.
Патологічна анатомія є фундаментальною медико-біологічною дисципліною, що
вивчає морфологічні зміни, які виникають в організмі хворої людини. Особливістю її є
науково-практична спрямованість: з одного боку, це дисципліна теоретична, що вивчає
загальні закономірності, властивості та явища матеріального світу, вносячи корінні зміни в
рівень їх пізнання, з іншого - це дисципліна практична, що має прикладне значення, бо
широко інтегрується з клінічними дисциплінами і є невід'ємною частиною їх при вивченні
патології людини (етіології, патогенезу, клінічних проявів та профілактики захворювань) .
Мета патологічної анатомії полягає у вивченні структурних основ захворювань, їх
етіології, патогенезу для більш глибокого розуміння теоретичних основ медицини, детального
вивчення клініки та використання набутих знань у роботі лікаря будь-якого фаху.
Завдання патологічної анатомії:
— вивчення патології клітини та загальнопатологічних процесів для визначення морфологічних
проявів захворювання;
— вивчення етіології, патогенезу та морфології захворювань на різних стадіях їхнього розвитку
(морфогенез), а також структурних основ процесів одужання, ускладнень та віддалених наслідків;
вивчення морфології та механізмів процесів пристосування організму до дії патогенних агентів
в умовах постійних змін навколишнього середовища;
— вивчення структури захворювань, що виникають у зв'язку зі змінами умов життя людини та її
лікуванням (патоморфоз), а також внаслідок терапевтичних та діагностичних маніпуляцій
(патологія терапії, ятрогенія);
— вивчення організації патологоанатомічної служби та її ролі в системі органів охорони здоров'я.
На сучасному етапі свого розвитку патологічна анатомія, як і раніше, зберігає клінікоанатомічну спрямованість. Наукові основи цього напрямку були закладені ще Дж. Б. Морганьї, К.
Рокитанським, Р. Вірховим. Найбільш вираженим цей напрямок став у другій половині нашого
століття, що зумовлено двома факторами: розробкою та впровадженням у клінічну практику
принципово нових методів діагностики захворювань людини (ендоскопія, ультразвукова
діагностика, комп'ютерна томографія); суттєвим розширенням можливостей структурнофункціонального аналізу патологічних процесів у зв'язку з розвитком електронної мікроскопії,
гістохімічних, імуногістохімічних та інших методів морфологічного дослідження.
Усе це відкрило нові можливості для прижиттєвого спостереження за патологічними
процесами та їхньої більш різнобічної і детальної оцінки. "Росте взаємодія, об'єднуються зусилля
клініцистів та морфологів... розквітає нова діагностична дисципліна - клінічна морфологія" (В. X.
Василенко).
У цьому плані незаперечним досягненням сучасної патологічної анатомії є остаточне
вирішення питання про співвідношення структури та функції на основі принципу
структурності, який необхідно розглядати як генетичне детерміновану властивість живої
матерії, як один з об'єктивних проявів матеріальних систем та процесів. Інакше кажучи,
принцип структурності — є принцип єдності морфології та фізіології.
Комплексний підхід у вивченні патологічних процесів та захворювань відображає також
сучасну загальнобіологічну закономірність, в основі якої лежить тенденція до злиття
різноманітних методів дослідження, що дозволяє вивчати топографію та визначити якісну
характеристику ферментних систем клітини, виявляти мембранну локалізацію компонентів
імунної реакції, встановлювати рівень біосинтетичних процесів у ядрі та цитоплазмі. Інакше
кажучи, мова йде про органічне об'єднання морфології, біохімії та фізіології, тобто про все
більшу матеріалізацію вище зазначеного принципу взаємозалежності структури та функції.
Визначення їх взаємовідносин є не тільки предметом узагальнення матеріалістичної
філософії (наприклад, проблеми детермінізму та теорії причинності), а й основою прогресу
фундаментальних медико-біологічних дисциплін, зокрема патологічної анатомії.
Комплексний підхід до патологічної анатомії передбачає різні рівні вивчення
структурних основ захворювання: організмений, системний, органний, тканинний,
клітинний, субклітинний, молекулярний.
Організмений рівень дає можливість вивчати захворювання та його прояви у цілісному
організмі, у взаємозв'язку різних його органів та систем.
Системний рівень вивчає морфологічні зміни в межах певних систем (система
сполучної тканини, система крові, система травлення та ін.).
Органний рівень дозволяє проводити структурно-функціональний аналіз виявлених змін
у внутрішніх органах.
Тканинний та клітинний рівні — це рівні вивчення змінених тканин, клітин та
міжклітинної речовини за допомогою різноманітних світлооптичних методів.
Субклітинний рівень дає можливість вивчати ультраструктурні зміни в клітинах та
інтерстиціальній тканині.
Молекулярний рівень уможливлює використання комплексних методів дослідження, в
першу чергу електронної мікроскопії, імуногістохімії, цитохімії, радіоавтографії.
Для клініки важливе значення має не тільки те, що за допомогою сучасних методів
можна виявити на зазначених структурних рівнях органну (тканинну) морфологію на етапі
розвитку захворювання. Більш важливим є вивчення змін, що передують розвитку хвороби,
клінічні ознаки якої в цей період практично відсутні, тому поява перших клінічних проявів
захворювання по суті є ознакою недосконалості процесів пристосування до тих структурних
змін, що вже мають місце.
Інакше кажучи, ранні структурні зміни при захворюванні (так званий доклінічний період
його розвитку) випереджають його ранні клінічні прояви (так званий клінічний період
захворювання). Із сказаного стає зрозумілим, що не клінічна симптоматика, а перш за все
морфологічні та біохімічні зміни клітин і тканин є основними при виявленні ранніх стадій
розвитку захворювання. У цих умовах вивчення характеру порушеного обміну речовин та
ступеня функціональної достатності морфологічних структур при різних захворюваннях дає
можливість виявити сутність та патогенез патологічних процесів, а також визначити ступінь
компенсації функціональних порушень.
Патологічна анатомія приділяє також значну увагу вивченню мінливості захворювань
(патоморфоз) та захворюванням, що розвиваються у зв'язку з діяльністю лікаря (ятрогенія). У
широкому розумінні термін "патоморфоз" відображає зміни в структурі захворюваності та
летальності, які мають місце при проведенні масових профілактичних та лікувальних заходів,
зміні навколишнього середовища та умов життя населення. У вузькому розумінні патоморфоз — це розвиток стійких і суттєвих клініко-морфологічних змін при окремих видах
захворювання.
Розрізняють природний, або спонтанний патоморфоз, що виникає при змінах умов
життя і конституції людини та індукований, або терапевтичний патоморфоз, що виникає в
результаті використання різноманітних медичних препаратів.
Методи патологічної анатомії тісно пов'язані з особливостями відбору матеріалу для
дослідження:
1. Розтин трупів (секція, аутопсія, обдукція, некропсія).
2. Біопсія.
3. Експеримент.
Розтин. При розтині померлих — (аутопсії) вивчаються морфологічні зміни, що лежать в
основі даного захворювання, проводиться зіставлення їх з характером прижиттєвих проявів, що
необхідно для пояснення клінічної картини хвороби. При цьому вивчаються також зміни, що
виявляються не тільки під час розтину (макроскопічно), а й при мікроскопічному дослідженні
частинок тканин та внутрішніх органів, що беруться для опрацювання. Проведення порівняльного
аналізу в подібних випадках певною мірою дозволяє вивчати динаміку патологічного процесу. На
підставі розтину проводиться клініко-анатомічний аналіз: встановлюється правильність клінічного
діагнозу, причина смерті хворого, особливості перебігу захворювання, розробляється статистика
смертності та летальності, визначається ефективність лікування та ін. Проведення аутопсій
уможливлює контроль за лікувально-діагностичною роботою стаціонарів та поліклініки.
Проведення розтину має також велике санітарно-епідеміологічне значення, бо сприяє своєчасному
виявленню інфекційних захворювань та проведенню відповідних заходів, які попереджують
поширення інфекції. Завдяки розтину з'являється можливість вивчення пато- та морфогенезу
різноманітних захворювань та виявлення захворювань, що дуже рідко зустрічаються, у тому числі
й нових нозологічних форм, розробки проблеми патоморфозу та ятрогенії. Крім того, аутопсія є
основною матеріальною базою при розробці проблем танатології та танатогенезу, тобто вчення
про причини та механізми смерті.
Результати проведеної аутопсії, незважаючи на те, що "вона поступово вмирає для клініки"
(В.В.Серов), і сьогодні залишаються найбільш достовірними фактами при аналізі лікувальнодіагностичної роботи та організації лікувальної справи в системі органів практичної охорони
здоров'я.
Біопсія — прижиттєве взяття кусочка органу або тканини для гістологічного дослідження
(грец. bios — життя, opsis -- зір) з діагностичною метою (так звана "операція для діагнозу"). За
допомогою біопсії клініцист отримує дані, що дають можливість встановити динаміку
патологічного процесу, характер розвитку захворювання та його прогноз, доцільність та
ефективність різного виду терапії, можливість шкідливого впливу тих чи інших лікувальних
препаратів. Дослідження післяопераційного матеріалу також дає можливість вивчати морфологію
захворювання на різних етапах його розвитку, використовуючи при цьому різноманітні методи
світлооптичного та електронномікроскопічного аналізу. Біопсія відіграє важливу роль при
підтвердженні або постановці клінічного діагнозу, визначенні спеціальних (початкових) стадій
захворювання, встановлення ступеня радикальності хірургічної операції, проведенні диференціальної діагностики різноманітних патологічних процесів в організмі хворого (запальної,
гіперпластичної або пухлинної природи).
Матеріал для прижиттєвого гістологічного дослідження можна отримати практично з будьяких тканин та внутрішніх органів завдяки широкому використанню в сучасній клініці досконалих
методів інструментально-діагностичних досліджень. Залежно від методу відбору матеріалу
розрізняють ексцизійну, пункційну, ендоскопічну, аспіраційну біопсії.
Експеримент широко використовується для моделювання патологічних процесів, дає
можливість більш глибоко вивчити морфогенез і патогенез окремих захворювань, дію на організм
різноманітних лікарських препаратів, розробити методи оперативних втручань та вивчити їхні
наслідки. Недоліком цього методу є те, що далеко не всі захворювання, які зустрічаються в
людини, можна отримати в експерименті.
Курс патологічної анатомії складається з трьох частин:
— загальна патологічна анатомія;
— спеціальна патологічна анатомія;
— курс клінічної патології (біопсійно-секційний курс).
У розділі загальної патології вивчаються патологічні процеси, що є спільними для багатьох
захворювань. Складаючись у певних комбінаціях, вони формують клініко-анатомічні ознаки
захворювань залежно від ступеня пошкодження тих або інших систем організму.
У розділі спеціальної патологічної анатомії вивчається морфологія окремих захворювань
людини за нозологічним принципом, тобто викладається також етіологія (причина), патогенез
(механізм розвитку) та клініко-морфологічна характеристика найважливіших захворювань.
Курс клінічної патології (біопсійно-секційний курс) доповнює та завершує підготовку
майбутнього лікаря, необхідну для його практичної діяльності. Його завданням є ознайомлення
студентів з організацією патологоанатомічної служби в системі охорони здоров'я, технікою
проведення розтину, структурою патологоанатомічного діагнозу та епікризу, проведення клінікоанатомічних конференцій, оформлення відповідної документації, тощо.
Патологічна анатомія є невід'ємною складовою частиною теоретичної та практичної
медицини, але розвиток її як самостійної дисципліни в історичному аспекті відбувався дуже
повільно у зв'язку з забороною проведення розтинів. Тому до XVIII ст. патологоанатомічні
спостереження були дуже примітивними і зводились, головним чином, до опису різних вад
розвитку та вивчення пухлинних змін. І тільки з XVIII ст. патологічна анатомія набуває
самостійного значення. У цей період з'являється робота Дж. Б. Морганьї (1766) "Про локалізацію
та причини захворювань, виявлених анатомом", у якій автор описує морфологічні зміни в органах
при різних захворюваннях. Власне ця робота поклала початок "анатомічному мисленню" в
медицині.
Більш повне вивчення патологоанатомічних змін у внутрішніх органах було представлено в
XIX ст. відомим віденським патологом К. Рокитанським (1804-1878) у його роботах з патологічної
анатомії, які не втратили свого значення і до нашого часу. К.Рокитанський був представником
гуморального напрямку в патології.
Антитезою до зазначеного напрямку стала створена німецьким патологом Р. Вірховим
(1855) теорія клітинної патології, згідно з якою вважалось, що в основі будь-якого захворювання
лежать зміни клітин, які супроводжуються порушеннями процесів життєдіяльності організму.
Своє вчення Р.Вірхов (1821-1902) обґрунтував детальним вивченням патологічних змін клітин,
провів їх систематизацію та дав тлумачення морфологічної сутності.
У XX ст. бурхливий розвиток патологічної анатомії значною мірою був пов'язаний з
прогресом у таких науках як хімія, фізика, фізіологія, молекулярна біологія та ін. У більшості
країн світу були створені інститути патології, написані фундаментальні підручники,
організовані міжнародні, європейські, національні академії, асоціації та товариства патологів.
Таким чином, вивчення патологічної анатомії базується на двох принципах: це єдність
структури та функції як методична основа вивчення патології взагалі та клініко-анатомічний
напрямок її розвитку.
Перший принцип дає можливість бачити тісний зв'язок патологічної анатомії з
анатомією, гістологією, фізіологією та біохімією, що є необхідним для вивчення основ
патології.
Другий принцип демонструє необхідність знання патологічної анатомії для вивчення
інших клінічних дисциплін у практичній діяльності кожного лікаря незалежно від обраного
ним фаху (А.І.Струков, В.В.Сєров, 1993).
Термінологія
Агонія (гр. agonia — боротьба) — один із етапів вмирання з ознаками порушень
компенсаторно-пристосувальних процесів організму.
Алопеція (гр. alopekia) — постійна або тимчасова відсутність волосся у зв'язку з його
випадінням.
Амелія (а + гр. melos — частина тіла, кінцівка) — спадкова відсутність кінцівок.
Аненцефалія (гр. аn — заперечення, enkephalon — головний мозок) — природжена
часткова або повна відсутність головного мозку.
Аутоліз (гр. auto — сам; lysis — розпад) — розпад (розчинення) клітин та тканин
організму під впливом гідролітичних ферментів лізосом.
Аутопсія, секція (гр. auto — сам, opso, opsis — око, зір; лат. sectio — розріз, розтин)
— розтин трупа з послідовним вийманням, препаруванням та вивченням органів і тканин з
метою встановлення причин смерті та характеру патологічних змін в організмі.
Біопсія (гр. bios — життя та opso, opsis — око, зір) - мікроскопічне дослідження
прижиттєве взятих кусочків тканини та внутрішніх органів з метою морфологічної
діагностики;
— біопсія аспіраційна: взяття для гістологічного дослідження вмісту порожнин шляхом
аспірації за допомогою медичного шприца або спеціальним інструментом (аспіратором);
— біопсія інцизійна (лат. incisio — вирізування): взяття для дослідження кусочка
тканини шляхом його вирізування;
— біопсія відкрита (інтраопераційна): інцизійна біопсія, якій передує попередній
розріз поверхнево розташованих тканин;
— біопсія прицільна: виконується під час ендоскопічного дослідження з використанням
спеціальних інструментів та приладів (фіброгастроскопа, бронхоскопа та ін.);
— біопсія пункційна: виконується шляхом проколу органа;
— біопсія ексфоліативна (лат. folio — листок): виконується шляхом змивів або
вишкрібання порожнин, у тому числі і внутрішніх органів.
Беклара (P.Beclard) ядро — ядро осифікації в нижньому епіфізі стегневої кістки, що
з'являється на 9-му місяці та у другій половині 10-го місяця внутрішньоутробного розвитку
плоду (діаметром 0,3-0,9 мм).
Задубіння (застигання) трупа (лат. rigos mortis — обійми смерті) — одна з пізніх
(абсолютних) ознак смерті, що характеризується поступово виникаючою ригідністю
соматичних та гладких м'язів тіла.
Евісцерація (лат. eviscero — виймання внутрішніх органів) — виймання внутрішніх
органів при розтині.
Екстирпація (лат. extirpo — викорінювати) — повне видалення хірургічним шляхом
внутрішнього органу.
Ексцизія (лат. excisio — вирізування) — видалення хірургічним шляхом патологічне
змінених тканин.
Ектазія (гр. ektasis — розширення) - стійке розширення порожнини внутрішнього
органу.
Імбібіція (лат. іт - bebere — всмоктувати, поглинати) - процес всмоктування рідини
ущільненими тілами.
Ішіопагус (лат. iscltio — таз; pagere — забивати, заганяти) - вада розвитку
організму, при якій близнюки зростаються у тазовому відділі.
Конституція (лат. constitutio — організація, становлення) - сукупність генетично
зумовлених морфологічних та функціональних ознак людини.
Летальність (гр. latus — смерть, letalis — смертельний) - статистичний показник:
співвідношення (в %) числа померлих від даного захворювання до загального числа хворих за
певний проміжок часу.
Макромелія (гр. melos—частина тіла, кінцівка) — зменшення розмірів кінцівок
спадкового характеру.
Макроскопія (лат. macros — великий; skopia — спостерігати) — метод вивчення
біологічних об'єктів шляхом зовнішнього огляду, без застосування оптичних приладів.
Мікрофтальм (гр. ophtalmos — око) — зменшення розмірів очного яблука спадкового
характеру.
Мікроцефалія (гр. kephale — голова) — зменшення розмірів головного мозку та черепа
спадкового характеру.
Літопедіон (гр. lithos—камінь, paedion — маленька дитина) — плід, що загинув у
період черевної вагітності і в тканинах якого в подальшому відклались солі вуглецевої
кислоти (вапно).
Новонароджена дитина — дитина з моменту народження до 28 дня життя включно; у
судово-медичній практиці це дитина до З діб включно.
Номенклатура (лат. потеп — ім'я, назва; colare — називати) — система
найменувань, сукупність термінів, назв, що вживаються в тій чи іншій дисципліні, галузі
знань (гістологічна номенклатура, анатомічна номенклатура).
Патологічна анатомія — медико-біологічна наука, що вивчає структурні основи
патологічних процесів і захворювань, причини та механізми їх розвитку;
— медична спеціальність, що здійснює прижиттєву морфологічну діагностику
захворювань, контроль за ходом лікування, а також вивчає механізми розвитку ускладнень та
причини смерті, проводить аналіз помилок клінічної діагностики;
— навчальна дисципліна, що вивчає матеріальний субстрат захворювань.
Прозектор (лат. prosecto — розтинати, розсікати) — лікар, який проводить розтин.
Смертність — демографічний показник, що характеризує зміни кількості населення
внаслідок смерті;
— смертність антенатальна: смерть життєздатних плодів до початку пологової
діяльності;
— смертність інтранатальна: смерть життєздатних плодів під час пологів;
— смертність дитяча рання (неонатальна — смертність новонароджених): смерть
упродовж першого місяця життя;
— смертність материнська: смерть жінок після 28 тижня вагітності, а також в період
пологів або в післяпологовому періоді;
— смертність перинатальна: а) анте-, інтра- та постнатальна смертність разом взяті;
б) смертність в період, починаючи з 29 тижня антенатального розвитку плода до 7 дня
включно після народження.
Статура (лат. habitus — будова тіла) — сукупність особливостей будови, форми,
величини та співвідношення різних частин тіла людини;
— статура астенічна: характерним є високий зріст, довгі кінцівки, вузьке огруддя,
незначна кількість підшкірної жирової клітковини;
— статура атлетична: характерним є добре розвинутий скелет та м'язи, широкий
плечовий пояс, незначний розвиток підшкірної жирової клітковини;
— статура диспластична: характерним є непропорційність розмірів окремих частин тіла;
— статура пікнічна (гр. piknos — щільний, міцний): характерним є невисокий зріст,
великих розмірів голова, короткі кінцівки та шия, схильність до надмірного розвитку підшкірної
жирової клітковини.
Танатоггнез (гр. thanatos — смерть, genesis —розвиток) - в основі своїй має вивчення
механізму смерті, а також динаміки змін в організмі в процесі вмирання.
Танатологія (гр. thanatos — смерть, logos — вчення, наука) - вчення про закономірності
розвитку процесу вмирання організму та про зміни, що виникають при цьому.
Трупні зміни — загальна назва морфологічних змін, що наступають у організмі після
біологічної смерті.
Трупні плями — одна із ранніх (абсолютних) ознак смерті, розвиток якої пов'язаний з
перерозподілом крові (трупні гіпостази) або виходом її в навколосудинний простір (трупна
імбібіція).
Ятрогенія (гр. iatros — лікар, genesis — виникаючий) - захворювання, патологічні
процеси, стани, незвичайні реакції, виникнення яких однозначно зумовлено медичною дією у ході
обстеження, лікування хворих, виконання діагностичних або профілактичних процедур.
ВИНИКНЕННЯ ТА РОЗВИТОК
ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ
В УКРАЇНІ
С. М Старченко
"Нікому не повинно видатися дивним, якщо ми возведемо початок патологічної анатомії до
початку медицини взагалі. Перший лікар, запрошений до першого хворого, мусив спочатку
запитати себе: де хвороба? У вирішенні цього питання лікар зобов'язаний був вдатися до автопсії
тіла задля встановлення причини смерті; відтак окрім автопсії, немає іншого способу з'ясувати
остаточно свої нерозуміння та вагання".— Jean Gruveilhier (Жан Крювельє, 1843).
ПЕРШІ ДОКУМЕНТАЛЬНІ АВТОПСІЇ.
ДОСЛІДЖЕННЯ З ДОПОМОГОЮ МІКРОСКОПА
Пізньої осені 1737 р. (під час війни Росії й Австрії проти Туреччини) у російському війську в
Криму появилася і набула епідемії злоякісна гарячка — "моровая язва", Febris pestilentialis s.
petechialis з пахвовими і пахвинними бубонами, veram pestem (справжня чума).
Лікар Ергард Христіан Егіді — досить досвідчений і знаючий, упродовж всього часу
епідемії працював у Ізюмському госпіталі (південь Харківської губернії), розтинав трупи хворих,
що вмерли на другий або третій день захворювання. Він відзначав, що вся вісцера зовні мала
натуральний вид, серце виповнене коагулянтними згустками крові; селезінка своєї консистенції не
має, подібна до печеної крові, ухопиш — "розвалюється"; мезентеріальні лімфатичні вузли "були
всі obstructae", тобто з блокованою функцією; у жовчному міхурі багато "лімфи ccolorem
sphacelicatum", себто гангренозного кольору.
В епідемію чуми на сході Європи, яка влітку 1770 р. поширилася по всій Подолії, в серпні по Правобережній Україні (в міста Васильків, Київ), по Лівобережній Україні (в міста Чернігів,
Переяслав, Козелець, Ніжин і в деякі села), в 1783 р. — в м. Катеринослав і в 1784 р. — в міста
Херсон і Кременчук, — доктор медицини Данило Самійлович Самойлович на запрошення князя
Г.О.Потьомкіна (намісника Новоросійської й Азовської губерній) приїхав у травні 1784 р. до м.
Херсона для ліквідації епідемії чуми на півдні Російської імперії. Д.С.Самойлович, маючи досвід
протичумних заходів, набутих ним, військовим лікарем, у російсько-турецьку війну 1768—1774
pp., істотно поліпшив карантин м. Херсона, ізолював хворих і епідемію ліквідував. Проте лікаря і
вченого неабияк цікавили і наукові питання: механізм передачі "чумної зарази",
патогенез чуми, послідовність у розвитку проявів хвороби, локалізації хвороби, а
найбільше — збудник чуми. У серпні 1784 р. лікаря Самойловича "виписали" в м.
Кременчук — наприкінці XVIII і на початку XIX ст. адміністративний центр
півдня України; в Кременчуці до наукових прагнень Д.С.Самойловича
поставилися дуже уважно та схвально і він одержав — за його визначенням —
"превосходное такое орудие — Деллебарра", мікроскоп конструкції d'Ellebarre
(мал.1).
У палаті для хворих на чуму, Д.С.Самойлович обладнав за перегородкою з
дощок "нарочно устроенную каморку" - лабораторію і розпочав наукові пошуки,
стверджуючи, що в основі всіх міркувань дослідника мусять бути точно
встановлені факти. Автопсії трупів хворих, які вмерли від чуми, мали на меті
насамперед встановити "где смертоносный яд сей имеет в теле человеческом
точное свое пребывание". У прозекторській справі Д.Самойловичу допомагали
штаб-лікарі С.Копитовський, І.Яновський, П.Малишевський,
лікарі
М.Борисевич, А.Вучаров, А.Болдирьов.
Мал. 1'. Мікроскоп конструкції
d'Ellebare (Нідерланди)
Досліджували порожнину черепа, черевну порожнину. Окремі неістотні зміни шлунка, кишок,
жовчного міхура, печінки не давали підстав, аби вважати їх причиною смерті хворих на чуму. А
ось порожнини серця були заповнені якоюсь жовтою речовиною, схожою на гусячий жир; ця
речовина не була подібною до тієї, яку Д.Самойлович бачив у людей, що вмерли від інших хвороб.
Результати своїх досліджень чуми (епідеміології, клініки та сутності заразного начала) упродовж
чотирьох років (1784-1787) у Херсоні та Кременчуці Д.С.Самойлович виклав у донесенні
Г.О.Потьомкіну, в доповіді Паризькому медичному товариству - та в Енциклопедичному журналі;
патологоанатомічні дослідження чуми — в монографії "Краткое описаніе микроскопическихъ
исследованій о существе яду язвенного, которые проводилъ въ Кременчуге Данила
Самойлович...", С-Пб., 1792. Це перший науково-літературний твір, у котрому висвітлено
(якнайповніше для того часу) патологоморфологічні зміни при чумі.
В епідемію чуми 1837 р. у м. Одесі трупи хворих на чуму були "анатомовані в
карантині" у "чумному кварталі", ввіреному штаб-лікарю Черникову та особливій дорадчій
комісії з лікарів Умісса, Андреєвського, Арпа. Всі автопсії виконував фельдшер Житомирського єгерського полку Іван Рогожин.
Патологічна анатомія виникла в Україні: клінічна (госпітальна) 1737 року — в м.
Ізюмі (Слобожанщина) і клініко-науково-дослідницька 1784 року — у м. Кременчуці
(Катеринославщина — Полтавщина). Е.X.Егіді та Д.С.Самойловича слід вважати першими
лікарями, котрі започаткували офіційні, системні патологоанатомічні дослідження (вперше з
допомогою, хай ще недосконалого, мікроскопа), а, отже, й започаткували патологічну
анатомію в Україні.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЇ В УНІВЕРСИТЕТАХ
І В МЕДИЧНИХ ІНСТИТУТАХ
Медичний факультет імп. Харківського
Університету - Харківський медичний інститут
У першому в Україні університеті — Харківському (заснованому 18 листопада 1804 p.,
відкритому 17 січня 1805 р.) "Лікарське відділення" - медичний факультет почав свою історію
з 17.1.1805 р. За Статутом російських університетів 1804 р. він мав шість кафедр, які очолили
закордонні професори — німецькі, французькі, італійські й слов'янські вчені, що володіли
прийнятою за тих часів для наукового викладання латинською мовою. Науку на медичному
факультеті організували за німецькими зразками, а провідна роль у цій галузі належала "вікну" з
Російської імперії до Німеччини, яким був Дерптський університет (засн. 1801 p.), з його
розсадником професури для російської вищої школи XIX ст. — Професорським інститутом.
Професори кафедри описової (нормальної) анатомії Л.О.Ванноті, І.Д.Книгін, О.С.Венедиктов,
П.А.Наронович, Т.С.Іллінський "за сумісництвом" читали лекції і проводили практичні заняття
судової медицини, фізіології, порівняльної і патологічної анатомії. Ясна річ, що це було побічне
ознайомлення студентів з елементами патологічної анатомії, з її термінологією та найпершими
поняттями. З-поміж цих професорів-енциклопедистів Олександр Савич Венедиктов (1799-1882) і
Тимофій Степанович Іллінський( 1820-1867) до патологічної анатомії ставилися з особливою
науковою увагою.
В епідемію холери 1829-1831 років професор Венедиктов у м. Харкові розтинав трупи
хворих, що вмерли від холери, і залишив (опублікував) ретельний опис чіткої, раціональної схеми
автопсії, вивчення органів і тканин трупа, глибокого розуміння і тлумачення (для тих часів)
патологоанатомічних змін при азіатській холері; залишив метод дезинфекції інструментів
прозектора і приміщення прозекторії.
На початку 50-х років професори університетських клінік (терапевтичної, хірургічної,
акушерської), лікарі та студенти, як правило, були присутні при розтинах трупів хворих, які
вмирали у клініці. У ці ж роки університет готував кандидата на майбутню кафедру патологічної
анатомії — Альфреда Гана, який після захисту докторської дисертації "De hypertrophia cordis", був
обраний на ад'юнкта патологічної анатомії до міст Москви, Петербурга, Дерпта, Праги і Відня;
однак через важку хворобу, доктора медицини Гана не обрали на кафедру. Дисертація А.Гана—
перша з патологоанатомічної компетенції в м. Харкові й друга в Україні.
1860 року Т.С.Іллінський перейшов на кафедру патологічної анатомії (заснов. 1859 р.)
Петербурзької медико-хірургічної академії і на профессора вакантної кафедри у квітні 1861 р.
було обрано (за конкурсом) доктора медицини, приват-доцента Празького університету Душана
Федоровича Лямбля (1824-1895); до Харківського університету прибув відомий вчений
Європейської школи, з багаторічним досвідом прозектора, майстер автопсій, з умінням високо-
професійно показувати анатомічні препарати, вести заняття з патологічної
гістології. З 1861 р. професор Лямбль почав викладати систематичний курс
патологічної анатомії, котрий слухали студенти і лікарі; з осені 1862 року
ввів новий "демонстраційний" курс: на кожній лекції показували, аналізували і пояснювали хворобливо змінені органи та патологогістологічні
зміни.
Лямбль
Душан Федорович
(1824-1895)
1863 р. згідно з Університетським статутом 1863 р. було засновано
окрему кафедру патологічної анатомії — "патологічна анатомія (описова і
розтини)"; розміщувались кафедри в Анатомічному театрі університету (пристосоване
приміщення). Штат кафедри складали професор Д.Ф.Лямбль, прозектори І.О.Вилькомирський,
Ф.В.Ган, помічник прозектора П.К.Гамбург і професорський стипендіат М.О.Попов. Джерелами
патологоанатомічного матеріалу для кафедри були факультетські клініки (терапевтична,
хірургічна, акушерська), лікарня на Сабуровій дачі (лікарня Приказу громадського спілкування,
потім Губернська земська лікарня), Кабінет судово-медичних автопсій. Умови викладання
анатомії і патологічної анатомії поліпшилися: збільшено приміщення кафедри, аудиторію
перебудовано і пристосовано для показу макро- і мікропрепаратів, придбано (вперше в м. Харкові)
12 мікроскопів (фірм: "Schirack" і "Hartnack"), заведено халати для студентів. Започатковано
створення музею патологоанатомічних препаратів, сформульовано програму конкурсу на посаду
прозектора кафедри патологічної анатомії, створено проект прозекторії Харківської губернської
земської лікарні.
Професор Лямбль був одним із кращих лекторів в університеті. Його лекціям були
притаманні логічна послідовність, ясність і повнота викладу, доповненого імпровізованими
чудовими малюнками патологоморфологічних змін (макроскопічних і гістологічних) кольоровою
крейдою на класній дошці. При читанні лекцій (5 годин на тиждень) професор орієнтувався на
твори Кагlа Rokitansky, August'a Forster'a, надані найновіших досліджень, зокрема гістологічних;
користувався своїми записками, що базувалися на особистому досвіді — прозекторському і
науково-дослідницькому. В лекціях гармонійно поєднувалися спостереження Д.Ф.Лямбля під час
лікарських мандрів по Європі, відомості про унікальні колекції музеїв наукових центрів Європи,
талановите розуміння патологічної анатомії. Блискучі лекції професора Лямбля охоче відвідували
студенти 5, 4 і 3-го курсів, лікарі й професори: викладання патологічної анатомії було на
європейському рівні.
Студентам рекомендували підручники з патологічної анатомії: Матв. Бейллі
"Патологическая анатомія важнейшихъ частей тела человеческого, преимущественно
находящихся въ главныхъ четырехъ полостяхъ" (1826), перекл. з англ., з додатком трактату Івана
Костомарова "Объ отношеніи патологической анатомии къ другим врачебнымъ наукамъ, и о
способахъ, коими она может быть познаваема и совершенствуема, с предварительнымъ короткимъ
изложениемъ ея исторіи"; Карл Рокитанський "Руководство къ патологической анатоміи" Ч.І —
Общая патологическая анатомія; Ч.II - Частная патологическая анатомія" (1844-1849), перекл. з
німецьк.; Август Ферстер "Руководство къ изученію патологической анатоміи" (1860), перекл. з
німецьк.; Д.Ф.Лямбль "Патологическая анатомія" "Osteopathologia" (мал. 2), "Dermatopathologia";
"Pseudoplasmata" (1861-1865). Ці книги є першими підручниками з патологічної анатомії в Україні.
Д.Ф.Лямбль як прозектор виконував автопсії майстерно, уважно, швидко, послідовно;
помічав найменші патологічні зміни в органах. Його патологоанатомічний діагноз завжди був
чітким, ясним. Професор Лямбль — адепт Віденської школи, в якій побутували гуморальна теорія
Рокитанського, органопатологія Паризької школи і целюлярна патологія Вірхова, — на автопсіях
аналізуючи патологоанатомічні зміни, формулював клініко-анатомічний напрям у трактуванні цих
змін. Автопсії мали велике навчально-пізнавальне значення та етичний вплив на студентів і
лікарів, які завжди заповнювали секційний зал.
Д.Ф.Лямбль різнобічне освічений вчений (медик, філолог і історик). Досліджував
запалення, пухлини яєчників, гнійні запалення очеревини, природжену патологію кісткової
системи, способи приготування анатомічних препаратів; дослідив і описав сполучнотканинні
розростання на аортальних клапанах, залишив у патологічній морфології поняття "лямблівські
розростання".
Видатним його твором є монографія " Микроскопическіе изследованія кишечнихъ
испражненій" (1859), де описано знайдене Д.Ф.Лямблем у діарейних випорожненнях при
кривавому поносі у дітей паразитичне найпростіше, "одноячеечное наливчатое животное" (до
1859 р. нікому не відоме), і назване cercomonas intestinalis; згодом у Франції назване Lamblia
intestinalis, а захворювання, спричинене "лямбліями" — лямбліоз. Д.Ф.Лямбль є лауреатом
анатомічної премії П.А.Загорського Петербурзької військово-медичної академії.
Учні професора Д.Ф.Лямбля М.А.Попов і Я.С.Крем'янський — згодом професори
Харківського імп. університету.
1872 року, після від'їзду Д.Ф.Лямбля до Варшавського університету, Рада професорів
Харківського університету обрала на професора кафедри патологічної анатомії доктора
медицини, приват-доцента і вихованця Петербурзької медико-хірургічної академії
Володимира Платоновича Крилова (1841 -1906) — учня професорів-патологоанатомів
Т.С.Іллінського
і
М.М.Руднєва.
Докторську
дисертацію
"Изследованія
о
патологоанатоміческихь измененіяхь легких у сифилитиковъ" В.П.Крилов захистив 21.УІ.
1870 р. в засіданні Конференції академії.
Професор В.П.Крилов невдовзі кафедру перебудував з метою "установить, упрочить и
расширить" викладання патологічної анатомії, у зв'язку з вимогами практичної медицини. У ті
часи кожен професор патологічної анатомії сам створював "программу курса предмета", за
якою мав викладати, і за шість місяців до початку чергового академічного року подавав
програму ректорові університету. Вже через рік читались теоретичний курс загальної патологічної анатомії (вчення про патологічні стани клітин, тканин, органів і систем) для студентів
3-го курсу по 4 години на тиждень, курс спеціальної патологічної анатомії, практичні заняття
з патологічної гістології, демонстраційний курс по 2 год. на тиждень, вправи в патологічній
гістології, курс патологоанатомічних автопсій (факультетських і госпітальних).
Така програма викладання патологічної анатомії викликала зацікавленість студентів і
лікарів. За їхнім бажанням професор Крилов започаткував спеціальні курси лекцій (з показом
препаратів): у 1875 і 1876 pp. "О трихинах и трихинозной болезни"; у 1877 р. "Патологическая анатомия травматических повреждений и пиэмических процессов в виду
предстоящей войны"; у 1878 р. - "Патологическая анатомия заразных болезней" (12 лекций),
"Патологическая анатомия сифилитических заболеваний" (25 лекций); у 1884 і 1892 pp. —
"Курс лекций о холере"; в 1887 р. - "Краткий курс терапіологии — патологическая
морфология и органология", "Патологическая анатомия и гистология костной системы",
"Специальные методы патолого-гистологического исследования", "Бактериоскопия"; в 1888,
1889 і 1890 pp. — "Очерк бактериоскопии и бактериологии с демонстрацией"; в 1898 і 1899
pp. -- "Курс антропометрии и телосложения"; в 1902 р .— "Учение об антропометрии, телосложении и предрасположении", "Курс патологоанатомических вскрытий на трупах",
У 1893 р. читання курсів лекцій перенесено у Харківське медичне товариство та
засновані В.П.Крилевим і його учнем В.К.Високовичем при товаристві пастерівський і
бактеріологічний інститути.
Професор Крилов викладав матеріал важкими для сприймання, довгими реченнями,
монотонно, і його лекції не ілюструвалися препаратами, малюнками тощо; науковий стиль
лекції не відразу сприймався студентами, однак при зосередженій увазі до мовленого
професором, лекція захоплювала — завдяки розмаху думки, біологічному висвітленню питань
патологічної анатомії, критичному ставленню до всього поверхового і широкому узагальненню
даних патологічної анатомії, нормальної анатомії, ембріології, хімії.
Студентам рекомендували підручники з патологічної анатомії: Ф.В.Бірх-Гіршвельд
"Руководство к патологической анатомии" (1877), І.Ортт "Руководство к патолого-анатомической
диагностике и вскрытию трупов" (1878), перекл. з німецьк., і посібники: В.П.Крилов "Лекции
патологической анатомии" (1884), "Школьная хроника" проф. В.П.Крилова( 1890-1895) в шістьох
книгах.
Патологоанатомічні автопсії, за визначенням В.П.Крилова, це одна з найістотніших частин
викладання патологічної анатомії. Автопсії, виконувані прозектором Криловим, ув'язувались із
вченням про будову тіла, про конституційні хвороби, про індивідуальні аномалії, про схильність
до хворобливих уражень різних органів і систем у зв'язку з віком і раніше перенесеними захворю-
ваннями й вченням про спадковість. Автопсії Крапова були насичені глибоким змістом професор-прозектор вкладав у них гострий критичний аналіз, ідучи від трафаретного опису до
творчого синтезу, до чіткої концепції про конституцію тіла. Витончена спостережливість,
оригінальний розум, феноменальна пам'ять, дотепність, величезна ерудиція (не лише в
патологічній анатомії, айв інших галузях медицини і біології), незаперечна логіка, — це рідкісні
якості В.П.Крилова особливо яскраво виявлялися біля автопсійного столу.
Огляд трупа був майже завжди "одкровення": так глибоко науково і логічно пов'язував
професор-прозектор все індивідуальне в одну цілісну картину. Ніщо не випадало з поля зору
прозектора: колір трупа, плями, асиметрія черепа, форма грудей, втягненість живота, періостози,
атрофія підшкірного шару, набряклість кінцівок тощо; все, що побачив, він ув'язував у чітку
схему; аналізував причини патологічних змін, вплив середовища, створював гіпотезу про патологію, котру буде виявлено автопсією. Результати огляду були на диво правильні для визначення
патології внутрішніх органів і викликали захоплення аудиторії — студентів і лікарів. Способом
виключення прозектор приходив до діагнозу, за його висловом, "не втикаючи ножа в трупа", і
діагноз майже завжди підтверджувався. Траплялися і помилки, проте й вони були повчальними:
прозектор чесно і вдумливо старався з'ясувати причину помилки.
Навчаючи студентів методу огляду трупа, В.П.Крилов радив застосовувати цей метод і на
живій людині, а відтак допомагав клінічній діагностиці.
В.П.Крилов продовжив культивування, започаткованого Д.Ф.Лямблем "правильного
напрямку при патологоанатомічних розтинах" - клініко-анатомічного напрямку; він був першим,
хто широко тлумачив результати автопсій з позицій танатології, котра лише згодом набула
розвитку.
В.П.Крилов за схильністю розуму був, як визначали його учні, "скоріше вчений-філософ,
аніж учений-дослідник". Розум його нерідко від фактів легко переходив до сміливих гіпотез, а
висловлювані думки і міркування блискуче підтверджували чітке припущення, здогадку.
Прозекторія для Крилова була лабораторією роздумів, з'ясування, витлумачення, а аутопсійний
стіл — джерелом наукових фактів; біля аутопсійного столу виникли здогадки про конституційні
хвороби. Матеріал (органи, тканини), здобутий у прозекторії Олександрівської міської лікарні, в
Патологоанатомічному кабінеті оброблювали, вивчали й описували під керівництвом В.П.Крилова
та його талановитих помічників — В.К.Високовича, С.І.Моісеєва, К.Ф.Єленевського, С.Л.Ерліха.
В.П.Крилов належав до когорти адептів школи Rudolf'a Virchow'a, перенесеної в Росію
М.М.Руднєвим — одним з учнів геніального творця целюлярної патології, а отже й "нової
загальної патологічної морфології"; харківський патологоанатом Крилов сповідував методологію
целюлярної патології. Він першим в Україні (та й у Російській імперії) намітив канву самостійного
й оригінального вчення про антропометрію і типи будови тіла, про закономірності, за якими
анатомічна конституція ув'язується з зовнішніми формами тіла людини, тобто продовжив
опрацювання "Вчення про конституції в патологічній анатомії", котре започаткував у 1844 році
Karl Rokitansky.
Наприкінці 70-х років професор Крилов зацікавився бактеріологією, що в ті часи
народжувалася; в патологоанатомічному кабінеті бактеріологічні дослідження виконувалися на
рівні (за кількістю праць) з патологоморфологічними дослідженнями: з шістьох докторських
дисертацій лише дві були на патологоморфологічну тему. 1881 року В.П.Крилов виявив
гіпотетичного збудника дифтерії, названого "Ascococcus diphtheriae Krylowii".
За 30 років завідування професором Криловим кафедрою з кафедри —
Патологоанатомічного кабінету вийшло 112 науково-літературних праць, із них автор 10-ти —
В.П.Крилов. Він був ворогом плодовитого "письменства" і частого друкування, вбачаючи в них
неминучу поверховість і визнавав лише ті друковані праці, котрі містили цінний матеріал і
вносили щось нове. Проте літературна робота займала у професора значне й особливе місце —
організація перекладів з німецької мови на російську (зі своїми коментаріями і додатками)
підручників і посібників, а надто видання "Школьной хроники" (1890-1895) у шістьох книгах (183
друк, арк., 2965 с.). Професор Крилов розглядав і тлумачив "Школьную хронику" як "дело
чрезвычайной важности", тому що вміти розібратися в патологоанатомічному матеріалі — означає
вміти пізнати сутність хворобливих змін складного людського організму.
"Школьная хроника" професора Крилова висвітлювала патолого-морфологічні зміни при
інфекційних епідемічних хворобах—дизентерії, черевному тифі, грипу, дифтерії, скарлатині, корі;
повідомляла лікарів про спостереження, гіпотези, концепції, котрі формулювали в
Патологоанатомічному кабінеті при аналізі, вивчені цих змін, залежно від конституції померлого,
умов життя хворого та особливостей епідемії. "Школьная хроника" віддзеркалювала наукове
життя одного з університетських патологоанатомічних кабінетів 90-х років XIX ст. —теоретичний
і методичний рівні патологічної анатомії тих часів, методи досліджень і оснащення, методологічну
позицію кафедри в розумінні і тлумаченні патологоморфологічних змін; теоретичні й наукові
погляди та прозекторство професора В.П.Крилова.
За роки навчальної і науково-дослідницької роботи кафедри сформульовані такі наукові
напрями:
1. Антропометрія, будова тіла і схильність до захворювань;
2. Запальні й дегенеративні процеси;
3. Інфекційні епідемічні хвороби (холера, черевний тиф, дифтерія, грип);
4. Бактеріологія;
5. Підготовка кадрів патологоанатомів і прозекторів;
6. Створення навчальної літератури;
7. Музейна справа.
З патологоанатомічного кабінету вийшла ціла низка спостережень, гіпотез і концепцій.
Професор В.П.Крилов — людина енергійна, з добре розвиненим почуттям громадського
обов'язку, — був діяльним і авторитетним членом медичного факультету (неодноразовий декан),
Ради професорів університету та Харківського медичного товариства (неодноразовий віцепрезидент); у м. Харкові професор Крилов славився як талановитий і оригінальний лектор,
медичний громадський діяч, авторитетна і впливова особистість.
За роки професорування В.П.Крилова ним (або за його участю) складено 24 "рапорти",
"думки", "проекти", зокрема: "Проект эпидемического общества и Института для борьбы с
инфекционными болезнями", "Проект учебного плана преподавания на медицинском факультете",
"Особое мнение В.П.Крылова об испытаниях на степень доктора медицины", "Заявление
факультета о желании читать курс "Энциклопедия и методика медицины с кратким очерком
истории медицины", "Проект правил о вскрытии мертвых тел в городской Александровской
больнице".
Професор Крилов — учасник експедиції у козачу станицю Ветлянку на епідемію чуми 18781879 pp. та Обласного з'їзду земських представників і фахівців по боротьбі з дифтеритом (м.
Харків, 1887 p.). Учні професора В.П.Крилова В.К.Високович, О.І.Моісеєв, Ф.І.Романов,
К.Ф.Єленчевський, С.Л.Ерліх, Й.Х.Пожариський, С.М.Салтиков — згодом доктори медицини,
професори-патологоанатоми. У лютому 1902 р. заслужений професор Харківського імп.
університету В.П.Крилов вийшов у відставку, залишивши кафедрі патологічної анатомії на
початку XX ст. цінну спадщину:
1. Патологоанатомічний кабінет (у Медичному корпусі університету).
2. Зразкову прозекторську у міській Олександрівській лікарні.
3. Колекцію патологоанатомічних препаратів.
4. "Школьную хронику" (книжки і гістологічні препарати).
Проте найціннішою спадщиною були помічники і соратники професора; В.П.Крилов,
представляючи їх своєму наступникові, мовив: "Все ассистенты отличались преданностью и
любовью к своему делу".
Рада професорів університету обрала (за конкурсом) на екстраординарного професора
кафедри патологічної анатомії доктора медицини, приват-доцента і виученика Московського
університету Миколу Федотовича Мельникова-Развєдєнкова(1866-1937) — учня М.Н.Никифорова
та Ernst'a Ziegler'a.
Докторську дисертацію "К вопросу об искусственной невосприимчивости к сибирской язве"
М.Ф.Мельников-Развєдєнков захистив 17 квітня 1895 р. у Московському університеті.
27 лютого екстраординарний професор Мельников-Развєдєнков, у переповненій професорами,
викладачами, студентами, освіченими громадянами міста аудиторії, в присутності В.П.Крилова,
прочитав вступну професорську лекцію "Очерк развития патологической анатомии в Западной
Европе и в России преимущественно в XIX веке". У ті часи новий професор в університеті мусив
з'явитись перед поважною аудиторією в усьому блиску таланту, освіченості, лікарської
привабливості, оригінальності й самобутності особи.
Професор Мельников-Развєдєнков був ґрунтовно обізнаний з європейською школою
патологічної морфології, яка виробила синтетичний напрям на основі об'єктивних фактів, цей
напрям був новою методологією. Працюючи у Вюрцбурзькому патологічному інституті,
М.Ф.Мельников-Развєдєнков відвідував наукові центри Німеччини, Австрії, Швейцарії. Головну
особливість цих інститутів становила можливість працювати в них позаштатним дослідником і
розробляти "свої" теми. Інститути виконували велику навчально-практичну і науководослідницьку роботу, працювали у творчому єднанні з суміжними галузями медицини; в структурі
кожного інституту були морфологічне, експериментально-біологічне, колоїдно-хімічне і
бактеріальне відділення, чудові музеї та колекції.
Побачене
професором
Мельниковим-Развєдєнковим
у
патолого-анатомічному
"господарстві" Харківського університету порівнювалось з баченим у європейських університетах.
І, природно, виникла потреба в перебудові й реорганізації цього "господарства", згідно з рівнем і
обсягом досліджень, дизайном та естетикою місць праці.
Невдовзі кафедра, патологоанатомічний кабінет, три прозекторії (в Олександрівській
лікарні, у військовому госпіталі та заснована М.Ф.Мельниковим-Развєдєнковим у Губернській
земській лікарні), дві лабораторії — хіміко-бактеріологічна при прозекторії Губернської місцевої
лікарні (ця прозекторія — прозектор Мельников-Развєдєнков — стала місцем підготовки
патологоанатомів і бактеріологів) та патологоанатомічна при Жіночому медичному інституті, три
музеї патологоанатомічних препаратів, у сукупності набували статусу патологоанатомічного
інституту, в котрому найперше започаткували з 1902 року щотижневі наукові конференції (діяли
до 1907 р.) — клініко-анатомічні "четверги", що стали популярними й авторитетними у лікарів
клінік, лікарень, диспансерів, амбулаторій міста.
У засіданнях конференцій обговорювали (140 повідомлень) широку патологоанатомічну
проблематику, з якої лікарі різного фаху черпали матеріал для наукових праць, і результати
досліджень (статті, 70 назв) друкували в "Хирургической летописи" (м. Москва), в "Харьковском
медицинском журнале" (з 1907 p.), а докладні реферати про засідання — в "Ergebnisse der
allgemeinen Pathologic und pathologische Anatomie" Lubarsch'a u. Ostertag'a (м. Берлін). З 1908 року
лікарі свої повідомлення, доповіді перенесли у пленарні засідання Харківського медичного
товариства.
Початковий штат кафедри складали: професор М.Ф.Мельников-Развєдєнков, прозектор
К.Ф.Єленевський, помічник прозектора Й.Х.Пожариський, препаратор А.Я.Яковлев. Згодом у
Патологоанатом ічному інституті працювали 15 фахівців.
Принесений М.Ф.Мельниковим-Развєдєнковим у Харківський університет "фермент відкритих
дверей" європейських патологічних інститутів (насамперед Р.Вірхова і Е.Ціглера) у поєднанні з
притаманними М.Ф.Мельникову-Развєдєнкову якостями, що створили йому ім'я європейського
вченого, приваблювали лікарів у лабораторію професора. Тут фахівці опрацьовували такі наукові
напрямки:
1) виготовлення препаратів і методи бальзамування;
2) гістологія пружної тканини;
3) тканинні зміни у зв'язку з паразитами;
4) вроджені пухлини;
5) бластоматозний ріст;
6) інфекційні гранульоми;
7) тканинні зміни у зв'язку з гострими епідеміями, інтоксикаціями, розладами в обміні
жирів і вапна;
8) педагогічні питання (створення посібників);
9) історія медицини.
Загальний принциповий напрямок праць професора морфолога-динаміста — реагування
елементів організму на патологічні процеси — позначався, природно, і на дослідженнях у
лабораторії. Налагоджувались загальні принципи досліджень: комбінація топографо-анатомічного
методу з органометричним, гістологічним дослідженням. М.Ф.Мельников-Развєдєнков був палким
прихильником "целоїдинової техніки" (він увів целоїдин у м. Харкові).
Він був прекрасним лектором; його лекції, за свідченням Є.Г.Пальчевського, були цікавими,
змістовними, з обов'язковим екскурсом у історію висвітлюваної теми, гарною літературною
мовою. Систематичний курс патологічної анатомії професор викладав, орієнтуючись на досвід
Московського патолого-анатомічного інституту, на особистий прозекторський і науководослідницький досвід, на публікації вітчизняних і зарубіжних вчених, посилався на Р. Вірхова,
Є.Ціглера, М.Н.Никифорова, проте дотримуючись програми і традицій харківської кафедри.
Студентам рекомендували такі підручники і посібники: М.Никифоров "Основы
патологической анатомии" (1909); М. Никифоров "Краткий учебник микроскопической техники.
Пособие при практическом изучении патологической гистологии" (1906), Н.Ф.Мельников-
Разведенков "Пособие к практическому курсу патологической гистологии. Для студентов
Харьковского университета" (1909) та підручники і посібники, котрі рекомендували професори
В.П.Крилов і Д.Ф.Лямбль.
М.Ф.Мельников-Развєдєнков як прозектор володів високою технікою автопсій;
удосконалюючись у Є.Ціглера, відвідуючи наукові центри Німеччини, Австрії, Швейцарії, він
бачив автопсії, і в нього виробився свій метод макроскопічної діагностики. За свідченням
О.І.Смирнової-Замкової, прозектор Мельников-Развєдєнков "на подив умів досліджувати органи
особливим способом пальпації". Коли він брав у руки орган, то пальці так чутливо і виразно
досліджували тканину, що, спостерігаючи за цими рухами, здавалося, сам відчуваєш і бачиш
зміни, виявлені цим способом". Кафедральний спадкоємець В.П.Крилова доповнював харківський
стиль автопсій новими елементами майстерності.
М.Ф.Мельников-Развєдєнков — талановитий учений. Добре розвинені природжені
спостережливість, інтуїція, фантазія, ініціатива, потяг до науки були міцною основою для наукової
творчості, для організаторської діяльності. Опрацювання ним нового способу приготування
анатомічних препаратів із збереженням нормального їхнього забарвлення і патологогістологічне
дослідження альвеолярного (мультилокулярного) ехінокока у людини й у тварин визнані в усьому
науковому світі; за ці дослідження він у 1897 і 1902 роках отримав анатомічну премію
А.П.Зарогського. Мельников-Развєдєнков створив концепцію про лептогрануломатоз (запальний
процес судинно-грануломатозної сутності, пов'язаний з алергічним станом організму). В його 47
публікаціях головним є вчення про роль, функцію та значення патологічного процесу для
організму; в них автор відійшов від описового напрямку.
У лабораторіях професора Мельникова-Развєдєнкова упродовж 18 років (1902-1919 pp.)
теми опрацьовували 140 лікарів, які опублікували 296 праць (статті, монографії), з них 12
докторських дисертацій. Опрацьовано й висвітлено: 1) патофізіологічні процеси, 2) морфологічні і
патоморфологічні зміни, 3) експериментальна патоморфологія, 4) патоморфологічні зміни в
судинній системі, 5) патологія кровотворення і шлунково-кишкового тракту, 6) патологічна ембріологія, 7) новоутворення, 8) вивчення гістогенезу, 9) ліпіди, метаплазія, культури тканин.
М.М.Шульгін (1909 р.) виробив спосіб фарбування тканини селезінки трупів хворих, що померли
від поворотного тифу, і виявив збудника хвороби — спірохету Обермейєра у фолікулах. Спосіб
Шульгіна визнали на XI Пироговському з'їзді (м.Петербург, 1910 р.). У "четвергах" кафедри лікарі
м. Харкова подали свій доробок у 140-ка доповідях і в 70-ти статтях.
Професор Мельников-Развєдєнков як член Університетської колегії вважав
недоторканим право університету на вільне самовизначення, а при оцінці науковців,
аспірантів визнавав тільки їхні наукові заслуги; як людина філологічне обдарована полюбляв і
знав літературне слово, він — організатор видання і редактор "Харьковського медицинского
журнала" (1907 p.), збірників у пам'ять професорів М.Н.Никифорова (1911 р.), С.С.Корсакова
(1911 p.), В.П.Крилова (1912р.), журналу "Врачебное дело" (1918р.).
Учнями професора М.Ф. Мельникова-Развєдєнкова є Г.О.Валяшко, Є.І.Істомін,
С.М.Давиденков, О.В.Говоров, Е.Н.Вінтелер, М.М.Шульгін, О.М.Петров, М.П.Костенко,
Є.В.Талієва, Г.С.Макулько-Горбацевич, Г.С.Воронянський.
1919 року професор Мельников-Развєдєнков виїхав на Кубань. У цьому ж році
Медичний факультет університету та Жіночий медичний інститут Харківського медичного
товариства (почав заняття в листопаді 1911 р.) були об'єднані в новий навчальний заклад Харківську державну медичну академію, котру в кінці 1921— на початку 1922 року
перетворено у Харківський державний медичний інститут (вул. Сумська, 41).
1921 року кафедру патологічної анатомії очолив доктор медицини Михайло Матвійович
Шульгін (1880-1932) — виученик Харківського університету, учень професора
М.Ф.Мельникова-Развєдєнкова. Докторську дисертацію "К патологической анатомии
врожденных множественных опухолей мозга, сердца, почек и кожи" захистив 12 квітня 1912
р. у Харківському університеті.
Штат кафедри складали професор М.М.Шульгін, асистенти В.Р.Мейер і Є.В.Талієва.
У викладанні патологічної анатомії зберігся навчально-педагогічний стиль, що
сформувався на кафедрі в минулі роки. Студентам рекомендували такі посібники:
М.Н.Никифоров і А.И.Абрикосов "Основы патологической анатомии. Ч.І — Общая
патологическая анатомия" (1919); И.Ф.Пожариский "Основы патологической анатомии", вып.
I, II, III (1914, 1916, 1919); М.Никифоров "Микроскопическая техника. Пособие при
практическом
изучении
патологической
гистологии"
(1919).
Джерелами
патологоанатомічного матеріалу для кафедри були 4-а радянська лікарня (прозектор
М.М.Шульгін), 1-а радянська лікарня (прозектор В.Р.Меєр), Інститут туберкульозу (прозектор
Є.В.Талієва), Українська рентгенівська академія (завідувач онкологічним відділом
М.М.Шульгін), Український клінічний інститут ортопедії і травматології (завідувач відділом
експериментальної патології та патологічної анатомії К.Ф.Єленевський).
Двадцяті роки — то був період становлення нової системи охорони здоров'я людини з
виразним профілактичним напрямком, перебудови вищої медичної школи для підготовки
інших, ніж до 1917 року, нових кадрів — лікарів і науковців, з максимальним наближенням
досліджень до лікарень, поліклінік, диспансерів, амбулаторій. Змінювала зміст роботи й
кафедра в усіх її напрямках — науково-педагогічному, підготовці кадрів, прозекторському.
"Старі методи вивчення і впровадження патологічної анатомії в охорону здоров'я необхідно
було перебудовувати" (Г.Л.Дерман, 1969 p.).
Наукові дослідження з патологічної анатомії зосереджувалися в патологоанатомічному
інституті, заснованому 1918 року на базі прозектори міської Миколаївської лікарні
прозектором і професором К.Ф.Єленевським, в Патологоанатомічному інституті Укрнауки,
заснованому 1925 року (директор М.Ф.Мельников-Развєдєнков), у відділах патологічної
морфології— в Інституті лабораторної діагностики, заснованому 1911 року (директор
С.Л.Ерліх) та в Українському державному психоневрологічному інституті, заснованому 1922
року (директор О.І.Гейманович).
У 1932 році Вченою радою 1-го Харківського медичного інституту було обрано на
завідувача і професора кафедри патологічної анатомії приват-доцента Ленінградського
інституту вдосконалення лікарів Георгія Євгенійовича Земана (1896-1937) — виученика
Московського і Донського (м. Ростов-на-Дону) університетів, учня професорів
патологоанатомів Й.Х.Пожариського і Ludwig'a AschofFa. Як відомого фахівцяпатоморфолога з експериментальним ухилом професора Земана запросили завідувати (за
сумісництвом) відділом патологічної анатомії Інституту туберкульозу та секцією
експериментальної патології Всеукраїнського інституту експериментальної медицини.
Штат кафедри складали професор Г.Є.Земан, доцент В.Г.Меєр, асистенти
А.Д.Парфеньєва, М.Г.Іванова, А.А.Філімонова, Д.В.Ігнатов, П.П.Очкур.
Джерелами патоморфологічного матеріалу для кафедри були вже згадувані лікарні, в
котрих на посаді прозекторів працювали (за сумісництвом) доцент і асистенти кафедри.
Науковий напрямок кафедри: 1) опрацювання питань алергічних реакцій з клінікоанатомічних позицій; 2) патоморфологія туберкульозу; 3) токсикози у дітей.
Систематичний курс предмету професор Земан викладав за єдиною (вперше у вузах)
"Програмою з патологічної анатомії для лікувально-профілактичних та охматдит факультетів
медичних інститутів" (1934), рекомендованого Народним комісаріатом охорони здоров'я
УРСР та "Программами по курсу анатомии патологической для всех факультетов
медицинских институтов СССР" (1936).
Викладання патологічної анатомії в ті роки мало свою особливість, що витікала з
клініко-анатомічного напрямку клінічної патоморфології, - не за принципом змін в окремих
анатомофізіологічних системах, а за нозологічним принципом, що базувався на положенні:
кожна хвороба є страждання всього організму, але з переважним ураженням того чи іншого
органу.
Студентам рекомендували такі посібники і підручники: А.И.Абрикосов "Основы общей
патологической анатомии" (1931), П.О.Кучеренко "Основи патологічної морфології" (1929),
П.О.Кучеренко "Патологічна анатомія. Частина спеціальна" (1936), Ф.Я.Чистович
"Практический курс патологической анатомии" (1924), А.И.Абрикосов "Техника
патологоанатомических вскрытий" (1924), Г.Л.Дерман "Пособие к вскрытию трупов с
элементами гистологической техники"(1936).
Професор Земан як лектор володів мистецтвом блискучого викладача і доповідача, вмів
прищепити студентам і лікарям інтерес до свого фаху, до науки. Його лекції та доповіді в
засіданнях Товариства патологів були побудовані на основі матеріалістичної діалектики і
вирізнялись оригінальністю, свіжістю і новаторством.
Г.Є.Земан як прозектор наслідував метод свого вчителя професора Пожариського, а
відтак сповідав і утверджував Харківську патологоанатомічну школу. В прозектори, біля
аутопсійного столу, прозектор "читав" студентам і лікарям "книгу" патологічного життя
людини. Виявлені в органах патологічні процеси чітко розподілялись у хронологічному
порядку, залежно від давності, і між ними встановлювалась логічна послідовність. Студентів
навчали за виявленими змінами в органах створювати "картину" прижиттєвих страждань
людини. Г.Є.Земан пам'ятав заповідь Харківської патологоанатомічної школи, котру його
вчитель приніс у Патологоанатомічний інститут Донського університету "Не знаючи
патологічної анатомії, ви будете лікувати симптоми хвороби, а не її сутність. Без патологічної
анатомії немає реального уявлення про хворобу".
Г.Є.Земан привіз у Харківський медичний інститут концепцію Фрейбурзької школи —
Патологічного інституту Л.Ашоффа, згідно з якою "патологоанатом, котрий не вивчає фізикохімічного боку справи своєї компетенції, не є справжній патолог, бо він не може правильно
зрозуміти явищ на трупі". І далі: "Для патологоанатома, крім гістологічних методів
дослідження, так само потрібні методи бактеріологічні, серологічні, хімічні та фізико-хімічні".
Г.Є.Земан, за визнанням авторитетів, був талановитим вченим, людиною широкої
ерудиції, з великим досвідом науковця: працював у лабораторіях відомих учених: у
Й.Х.Пожариського (м. Ростов-на-Дону), у І.І.Широкогорова (м. Баку), у Ф.Я.Чистовича (м.
Ленінград), у Ludwig'a Aschoff'a (м. Фрейбург); у Патологічному інституті Фрейбурзького
університету виконав експериментальне дослідження і результати виклав у монографії
"Histobiologie der Lungenalveole" (1931), високо поцінюваній у науковому світі. Г.Є.Земан
досліджував гістогенез елементів крові, мезенхіми! реакції при гострих і хронічних
інфекційних хворобах, туберкульозі легенів, алергічних реакціях; сформулював термін
"системні алергічні хроніосептичні васкуліти", висловив гіпотезу: "Ліпоїдний нефроз — це не
самостійна хвороба, а частковий симптоматичний прояв загального порушення обміну
речовин, ліпоїдного і білкового комплексів". Творчий доробок Г.Є.Земана викладено у 58
наукових працях, а праця "Пути развития патоморфологии и план ВУИЭМа"(1934) — помітна
віха у розумінні патоморфопогії (патологоморфологічних процесів) на початку другої третини
XX ст., у визначенні завдань патоморфології у зв'язку з ученням про конституції, появою
науки соціальної гігієни, швидким прогресом біологічних дисциплін, у зв'язку з ускладненням
завдань патологічної морфології та патологоанатома, котрого оточують запити патофізіології,
імунології, клініки, нормальної морфології, експериментальної біології, соціальної патології,
біохімії і фізіохімії.
1936 року Г.Є.Земану надали вчений ступінь доктора медичних наук honoris causa.
Наукові напрямки кафедри: 1) експериментальна патоморфологія; 2) клініко-анатомічна
концепція; 3) підготовка високопрофесійних кадрів патоморфологів — науковців і
прозекторів.
Учні професора Г.Є.Земана — М.П.Тищенко, П.П.Очкур.
У лютому 1938 р. Вченою радою 1-го Харківського медичного інституту було обрано на
завідувача і професора кафедри патологічної анатомії доктора медичних наук приват-доцента
1-го Московського медичного інституту, виученика Воронезького університету Анатолія
Івановича Струкова (1901-1988) - учня професорів патологоанатомів О.І. Абрикосова і
В.Г.Штефко. Докторську дисертацію "Возрастная патологическая анатомия туберкулезного
спондилита" А.І.Струков захистив 14 грудня 1935 р. у 1-му Московському медичному
інституті.
Штат кафедри складали професор А.І.Струков, асистенти А.А.Бакушева,
М.В.Константинович, Н.О.Максимович, А.С.Налбат, П.П.Очкур, М.П.Тищенко.
На початку березня професор Струков у найбільшій аудиторії 1-го Харківського медичного
інституту, ущерть заповненій студентами, лікарями, професорами, в присутності директора
інституту і всіх членів Вченої ради прочитав пробну професорську лекцію "Гистотопография
воспалительных процессов в легких", доповідь ілюстрував діапозитивами гістотопографічних
зрізів, привезеними з Москви. Лекція мала успіх.
Упродовж багаторічного розвитку кафедри патологічної анатомії було вироблено
об'єктивне положення, за яким кафедра є "однією з центральних" (А.І.Струков, 1938 р.) і
відіграє роль передаточної інстанції між кафедрами теоретичного профілю перших двох
курсів навчання студентів у медичному вузі та клінічними кафедрами. Кафедра патологічної
анатомії тісніше, ніж інші кафедри, пов'язана у науково-педагогічній роботі майже з усіма
кафедрами вузу. В основу дуже важливих стосунків кафедри з клініками було покладено, за
Струковим, "принцип паритетності — обидві сторони (клініцисти і патологоанатоми) у своїх
правах рівні, й виступаючи у диспуті, вчаться один у одного, а не вишукують помилки один у
одного". В Україні з 1935 року в клінічних лікарнях, у лікарнях (з прозекторіями) клінічні
патологи (прозектори) у співдружності з клініцистами проводили "клініко-анатомічні
паралелі" на зразок харківських "четвергів" і одеських "п'ятниць" при кафедрах патологічної
анатомії. Ці "паралелі" - клініко-анатомічні конференції прийшли на зміну взаємовідносинам,
які подекуди існували між патологоанатомами і клініцистами в їхній повсякденній праці —
"ясна взаємна відчудженість, настороженість, підозра, а частенько й неприхована ворожнеча"
(О.І.Абрикосов, 1947 p.). Тісне співробітництво клініцистів з патологоанатомами, що
трансформувалося у клініко-анатоміч-ний напрямок в роботі клінічних патологів,
сформульовано у конкретні положення: 1) результати аутопсій порівнюють із симптомами
перебігу хвороби та обговорюють на засіданнях клініко-анатомічних конференцій; 2) провідна
тематика науково-дослідницької роботи підкорена клініко-анатомічному принципу. Наукові
напрямки кафедри, очолювані Струковим — 1. Туберкульоз (ураження легень, кісток). 2.
Інфекційні епідемічні хвороби.
Професор Струков як лектор наслідував своїх учителів, які високо цінували лекторське
мистецтво; особливістю його лекцій були простота викладу складних проблем, новизна
матеріалу. Лекції супроводились показом діапозитивів.
А.І.Струков як прозектор здобув фах у двох знаних школах: воронезькій та московській.
Як людина спостережлива і мисляча, він сформулював (для себе) заповідь і свято її
дотримувався: біля секційного столу при виконанні автопсії - "Завжди треба бути готовим до
всіляких несподіванок, і навіть уміти передбачити їх. Для прозектора — клінічного патолога
дуже важливо багато знати; його кругозір мусить бути трохи ширшим, аніж кругозір
клініциста". А.І.Струков-учений формувався у сприятливих умовах — "дерпт-ська" професура
Воронезького університету і московські Центральний туберкульозний інститут (професор
В.Г.Штефко) та кафедра патологічної анатомії (професор О.І.Абрикосов). Під впливом
московських учених була обрана для розробки проблема "Туберкульоз" і склався науковий
напрямок — робота в тісному творчому єднанні з клініцистами-фтизіатрами і рентгенологами,
- відтак патологічна анатомія увійшла в клініку як рівноправний член у лікуванні хворих.
Професор Струков обгрунтував концепцію туберкульозної бацилемії - раннього проявлення
первинного туберкульозу, створив концепцію параспецифічних реакцій при туберкульозі
легенів, створив анатомо-клінічну класифікацію туберкульозу легенів. У 54-х наукових
працях висвітлено морфологію людини різного віку (вікову морфологію) і туберкульоз.
З кафедри (з 1939 по 1945 рік) вийшло шість дисертацій: дві докторські й чотири
кандидатські.
Учні професора А.І.Струкова - М.В.Константинович, М.П.Тищенко, Н.О.Максимович,
А.С.Налбат — згодом доктори медичних наук, професори-патологоанатоми.
На початку 1945 року Вчена рада Харківського медичного інституту обрала на
завідувача кафедри патологічної анатомії виученика Харківського університету, доктора
медичних наук, професора Григорія Львовича Дермана (1890-1983) - учня професорапатологоанатомаС.Л.Ерліха.
Докторську дисертацію "Материалы к вопросу о незрелых нейромах" Г.Л.Дерман
захистив 17 жовтня 1926 р. в Комісії медико-морфологічних наук Укрголовнауки.
Штат кафедри складали професор Г.Л.Дерман, доценти А.С.Налбат, М.П.Тищенко,
О.С.Ступіна; асистенти Д.Є.Гейко, П.А.Бордюг, Ю.І.Бутов, Л.С.Гончарова, Г.С.Зенкевич,
А.А.Каганська, В.В.Нестайко, Ю.І.Макляєв, М.М.Тираспольська, З.Н.Фінкель, А.Ф.Яковцова.
Навчально-дослідницький процес на кафедрі був усталений; кафедру очолив професор,
який "достойний зайняти будь-яку кафедру патологічної анатомії" (О.І.Абрикосов, 1943 p.).
Навчали студентів за програмами 1934 і 1936 років, а потім за єдиною "Программой по
патологической анатомии" (1948), затвердженою МОЗ СРСР. Студентам рекомендували такі
підручники і посібники: А.И.Абрикосов "Основы общей патологической атомии" (1945) й
"Основы частной патологической анатомии" (1945); И.В.Давыдовский "Патологическая
анатомия и патогенез важнейших заболеваний человека" (1937); М.А.Скворцов
"Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста" (1945); Г.Л.Дерман
"Пособие к вскрытию трупов с элементами гистологической техники" (1936);
М.Э.Мандельштам "Пособие к практическим занятиям по патологической гистологии" (1938);
И.И.Медведев "Основы патологоанатомической техники с элементами диагностики" (1945);
А.И.Абрикосов "Техника патолого-анатомических вскрытий трупов" (1948).
Наукові напрямки кафедри: 1) гіпертонічна хвороба; 2) артеріосклероз; 3) злоякісний
ріст. У дослідженнях застосовували, крім класичних методик, нові — люмінесцентну й
електронну мікроскопію. Наукові результати досліджень з допомогою нових методик
використовували на практичних заняттях.
Професор Дерман як лектор був вправним популяризатором методу викладання
Харківської школи і свого прозекторського досвіду — вивчення патологічної анатомії
починається з прозекторії. Викладаючи матеріал, лектор звертався до нормальної гістології та
ембріології, до найновіших теоретичних положень, до розробок авторитетних учених.
Г.Л.Дерман як прозектор сповідував кращі традиції клінічної патологічної морфології ґрунтовність теоретичної підготовки, вивчення патологічної анатомії біля секційного столу,
глибоке проникнення у сутність морфо-фізіологічних процесів, зв'язок їх із симптомами
хвороби, з клінічним перебігом хвороби, вдумливість, спостережливість (уміння бачити!) та
обережність у висновках (епікриз).
Прозекторська допомога кафедри лікарням м. Харкова і районів області
зосереджувалася у патологоанатомічному відділені обласної лікарні — організаційнометодичному і консультативному центрі кафедри та при кафедрі -у центрі автопсій
новонароджених (у пологових будинках міста). Важливою допомогою кафедри районним
лікарням є участь працівників кафедри - добре підготовлених фахівців — у клінікоанатомічних конференціях. Кадри патологоанатомів кафедра готувала в аспірантурі (три роки)
і в ординатурі (два роки).
Г.Л.Дерман — це дослідник, який вдумливо ставився до наукового матеріалу, вмів
визначити актуальність теми і послідовно розробляти її. У 95 наукових працях ученого
висвітлено онкологічну і серцево-судинну патологію, ретикуло-ендотеліальну систему, експериментально-морфологічні дослідження ролі легенів, печінки і селезінки в ліпоїдному обміні,
жирову тканину у плодів і новонароджених, морфогенез туберкульозу, аліментарно-токсичну
алейкемію, питання історії Харківської школи патологоанатомів. Г.Л.Дерман вивчив і описав
клітини Тюрка у хворих на висипний тиф, особливості морфології шлунково-кишкового
тракту при скарлатині, міоцити Аничкова при дитячих інфекційних хворобах; створив
класифікацію черевнотифозних процесів.
З кафедри (з 1950 р.) вийшло 17 дисертацій: 14 кандидатські, З докторські. Учні
професора Г.Л.Дермана - З.Н.Фінкель, О.С.Ступіна, Б.М.Брук, А.Ф.Яковцова.
Яскравим представником клінічних прозекторів — дослідників Харківської школи,
котра "вскрывает особенно хорошо" (М.Ф.Мельников-Развєдєнков, 1888 p.), безумовно, є
виученик Харківського університету, доктор медицини, професор Костянтин Феліксович
Єленевський (1864-1942) — учень професора В.П.Крилова. Докторську дисертацію "К
патологической анатомии мультилокулярного эхинококка у человека" К.Ф.Єленевський
захистив 29 січня 1905 р. у Петербурзькій Військово-медичній академії.
К.Ф.Єленевський — основоположник та перший прозектор з 1905 р. прозектури
Миколаївської лікарні м.Харкова. За часів 1-ої світової війни на території цієї лікарні Спілка
міст спорудила, з ініціативи і за планом професора С.М.Салтикова, будівлю для патологічного
інституту. 1918 р. у цю будівлю вселився прозекторський кабінет К.Ф.Єленевського; згодом
кабінет розвинувся у Патологічний інститут з гістологічним, бактеріологічним і хімікомікроскопічним відділами, з музеєм понад 3000 препаратів. 1926 р. Патологічному інститутові
було присвоєно ім'я професора К.Ф.Єленевського.
З патологічного інституту вийшли описи (В.Г.Штефка, К.Ф.Єленевського, 1919 р.)
патологоморфологічних змін у нервах — n. vagus, n. medianus, n. ischiadicus — внаслідок
діяння холерного токсину (епідемія холери) та діагностична назва цих змін — Telencuritis
multiplex cholerica.
Учні професора К.Ф. Єленевського - це, головним чином, прозектори (кожен третій
прозектор) харківських лікарень.
В університетському м. Харкові за 125 років сформувалася науково-практична школа
патологічної анатомії з видатними керівниками — вченими, знаними в університетах Західної
Європи, з двома патологоанатомічними інститутами та Інститутом лабораторної діагностики,
зі своєю технікою й аналізом автопсій, зі своїми секцією патології у Харківському медичному
товаристві, а з 1926 р. — філією Українського товариства патологів, зі своїми "відділами" у
"Ха'рковском медицинском журнале", у "Врачебном деле", в "Українському медичному
архіві".
Медичний факультет імп. Київського університету
св. Володимира — Київський медичний інститут
У другому (за ліком) в Україні університеті -- Київському (заснованому 25 грудня 1833
p., відкритому 15 липня 1834 p.), Медичний факультет утворено з Віленської медикохірургічної академії 27 квітня 1840 p., навчання почали у жовтні 1841 р.
Навчати студентів патологічної анатомії почав професор описової анатомії Микола
Іларіонович Козлов (1814-1889) — виученик Казанського і Дерптського університетів; з 1850
р. викладав патологічну анатомію біля автопсійного столу (зробив 182 автопсії) у військовому
госпіталі, орієнтуючись на твори Jean'a Gruveilhier'a та Karl'a Rokitansky, сповідуючи
методології органіцизму (органопатології) та гуморальної патології.
У жовтні 1854 р. на екстраординарного професора створюваної кафедри патологічної
анатомії призначили (Міністерством народної освіти) виученика Дерптського університету
доктора медицини Юлія Івановича Мацона (1817-1885). Докторську дисертацію "De primo
gradu degenerationis renum in morbo Brightii" Ю.І.Мацон захистив 15 травня 1850 p. у
Київському університеті. Це була перша дисертація на патологоанатомічну тему в Україні .
На початок 1861 р. штат кафедри складали професор
Ю.І.Мацон,
доцент
І.М.Станкевич,
помічники
прозектора
Є.Ф.Черниш і С.А.Радецький. Кафедра мала апаратуру,
інструментарій, реагенти, мікроскопи; 1854 р. професор Мацон
придбав мікроскоп фірми "Oberha-user" • - перший мікроскоп в
університетах України (мал. 4). Розміщувалася кафедра в
Анатомічному театрі університету. З 1858 р. професор Мацон
започаткував систематичні автопсії у військовому госпіталі навчальній базі університету з 1849 р.
1876 р. на екстраординарного професора кафедри був обраний
доктор медицини одеський прозектор Григорій Миколайович Мінх
(1835-1896) — виученик Казанського і Московського університетів.
Докторську дисертацію "К учению о развитии ложных
оболочек на серозных поверхностях" Г.М.Мінх захистив 9 червня
1870 р. у Московському університеті.
Мацон
Юлій Іванович
(1817—1885)
Професор Мінх - талановитий дослідник; він сформулював положення, згідно з яким
"лише на грунті широкого знання фізіології та патологічної анатомії може бути заснована
раціональна клініка, себто практична діяльність лікаря". Це положення й було лейтмотивом
діяльності професора Мінха у м.Києві. Лекції з патологічної анатомії (частина спеціальна)
професор Мінх читав у садибі Олексан-дрівської лікарні (аудиторія університету). Навчанню
студентів у прозекторських (Військового госпіталю, Олександрівської лікарні, факультетських
клінік) надавали великого значення; у "секційній камері" прозекторської Олександрівської
лікарні автопсії виконували тільки під керівництвом і наглядом професора Мінха (у певні дні
й години). В середовище лікарів м.Києва професор Мінх патологічну анатомію впроваджував
доповідями і показом препаратів в засіданнях Товариства київських лікарів. Невдовзі (1887 р.)
кафедра була реорганізована у Патологоанатомічний інститут університету (як то було в
університетах Німеччини) — вищий ступінь розвитку кафедри, зокрема, її дослідницького
начала, інституцію 'відкритих дверей" для лікарів-дослідників усіх компетенцій, з науковими
напрямками: 1) клініко-анатомічне трактування патологоморфологічних змін, — наука
патологічна анатомія слугувала клініці; 2) епідеміологія і патологічна морфологія чуми,
холери, лепри; 3) патологоморфо-логічна казуїстика; 4) удосконалення прозекторської справи.
Штат інституту складали 10 науковців. Патологоанатомічний інститут Київського
університету мав наукові зв'язки з Патологічним інститутом Вюрцбурзького університету.
З Патологоанатомічного інституту вийшли (за 19 років): 49 наукових статей
(у вітчизняних і зарубіжних журналах), дві книги лекцій і три монографії
Г.М.Мінха, дві докторські дисертації: М.М.Волкович "Риносклерома
(Scleroma respiratorium) с клинической, патологоанатомической и
бактериологической сторон" (1888) та І.І.Судакевич "К патологии проказы
(Lepra arabum)" (1888).
Мал. 4. Мікроскоп фірми
Oberhaitser (Франція)
Учні професора Г.М.Мінха — В.В.Підвисоцький, І.І.Савченко,
І.І.Судакевич, В.Ф.Недельський.
1895 року (27 липня) Патологоанатомічний інститут очолив (призначений
Міністерством народної освіти) доктор медицини, виученик, прозектор і екстраординарний
професор-патологоанатом Харківського університету Володимир Костянтинович Високович
(1854-1912) - учень професора В.П.Крилова. Докторську дисертацію "О заболевании кровеносных сосудов при сифилисе" В.К.Високович захистив ЗІ травня 1882 р. у Харківському
університеті. Професор Високович вступну лекцію ''О самозащите организма" прочитав (у
присутності професорів і студентів) 20 вересня 1895 р. Лекцію читав учений з європейським ім'ям,
котрий у лабораторії Karl'a Flugge (м. Геттинген, 1885 р.) експериментальними дослідженнями
відкрив факт захоплювання бактерій ендотелієм кровоносних судин, — нове пристосування
організму теплокровних, з допомогою якого бактерії видаляються з току крові і знешкоджуються.
Про це відкриття автор повідомив у монографії "Veber die Schicksale der in's Blut injicirten
Microorganismen in Korper der Warmbluter" (1886).
Патологоанатомічний інститут мав своє приміщення (Бібіковський бульвар, 19), з
аудиторією, прозекторською та доброю клінічною базою, був достатньо укомплектований
приладами й апаратурою, тому новий керівник інституту мав змогу зосередитись на творчій
роботі. З часом професор Високович набув у м. Києві репутації зразкового викладача та
авторитетного фахівця. Сила впливу В.К.Високовича на студентів і лікарів полягала у видатних
якостях професора — гідних подиву працездатності й енергії, рівного життєрадісного характеру,
любові до науки, розвиненого інстинкту громадськості: професор Високович створив Жіночий
медичний інститут, був головою комісії Курсів удосконалення лікарів.
Наукові напрямки Патологоанатомічного інституту розширилися: 1) патологічна морфологія
та епідеміологія чуми, холери, дифтерії; 2) злоякісний ріст (рак, саркома); 3) інвазивний процес
(актиномікоз); 4) жировий обмін. В інституті, що став центром наукового життя лікарів м. Києва,
охоче працювали лікарі різного фаху, вони мали свої робочі місця в лабораторіях, і наполегливо
опрацьовували різні наукові питання. Школу Високовича вирізняли точність і ясність у роботі,
висока гістологічна і бактеріологічна техніка, ретельність оброблення матеріалу та гарний
літературний виклад результатів досліджень. Патологоанатомічний інститут мав наукові зв'язки з
вітчизняними науковими установами, Патологічним інститутом Лейпцігського університету та
Патологічним інститутом Празького університету. Творчий доробок інституту за 16 років
становили 64 наукові статті, чотири докторські дисертації, посібник В.К.Високовича
"Патологическая анатомия" (1911) і брошура "О холере" (1905, 1907).
Учні професора В.К.Високовича-- В.М.Константинович, О.І.Смирнова-Замкова, І.Т.Титов,
П.О.Кучеренко.
1913 року 14 січня на екстраординарного професора кафедри патологічної анатомії —
Патологоанатомічного інституту, кафедри патологічної анатомії Жіночого медичного
інституту було призначено прозектора і приват-доцента університету св. Володимира доктора
медицини Володимира Миколайовича Константиновича (1872-1920) — учня професора
В.К.Високовича,
Докторську дисертацію "К вопросу о жировом перерождении. Физиологическое
отложение жира в организме различных позвоночных животных" В.М.Константинович
захистив у червні 1903 р. в Київському університеті.
В.М.Константинович був досвідченим викладачем, прозектором і науковцем; він
спеціалізувався у відомих учених Західної Європи — у містах Берліні, Марбурзі,
Гейдельберзі, Фрейбурзі, Базелі, Цюріху, Відні, Франкфурті-на-Майні.
Штат кафедри складали професор В.М.Константинович, асистенти О.І.СмирноваЗамкова, П.О.Кучеренко, І.Т.Титов, помічник прозектора В.Г.Гаршин.
У часи великих соціальних змін (Першої світової війни, Лютневої революції і
Жовтневого перевороту в Петрограді, національної революції в Україні) стиль навчання,
наукових досліджень на кафедрах мало змінився, вдалося зберегти господарство кафедр. 1915
року кафедру патологічної анатомії Жіночого медичного інституту очолив (обрано на
професора) прозектор і приват-доцент університету св.Володимира доктор медицини Іван
Трохимович Титов (1875-1949) — учень В.К.Високовича. Докторську дисертацію "О влиянии
сыворотки тиреоидэктомированных животных на функцию щитовидной железы" I.Т.Титов
захистив у березні 1912р. в університеті св.Володимира.
1919 року (серпень—грудень) відновлений університет св.Володимира (в часи
денікінщини) розділили на Всеукраїнський інститут народної освіти імені М.Драгоманова та
Інститут охорони здоров'я (Головпрофосу), в якому Медичний факультет (у серпні 1920 р.)
склали Український медичний факультет, Жіночий медичний інститут і Медичний факультет
університету св.Володимира; цей новостворений факультет мав три кафедри патологічної
анатомії зі своїми штатами працівників і мовою викладання — українською і російською. У
грудні 1920 р. Інститут охорони здоров'я перетворили в Київську державну медичну академію
з двома лектурами: українськомовною і російськомовною, з двома кафедрами патологічної
анатомії; кафедру з українськомовною лектурою очолив П.О.Кучеренко, кафедру з
російськомовною лектурою — І.Т.Титов. У січні 1921 р. всі споріднені кафедри медичного
факультету об'єднали, мова викладання предметів - українська. Об'єднану кафедру очолив
доктор медицини П.О.Кучеренко. Восени 1922 р. академію перетворили в Київський
державний медичний інститут НКОЗ УРСР; на професора кафедри патологічної анатомії
призначили П.О.Кучеренка. Докторська дисертація Павла Олександровича Кучеренка "К
вопросу об отложении гликогена в почке при сахарном мочеизнурении (Отложение гликогена
и растительных полисахаридов в почке при различных экспериментальных условиях)",
захищена 25 квітня 1918 р. До штату працівників кафедри входили прозектор О.І.СмирноваЗамкова, помічники прозектора П.Г.Бережанський, Д.І.Іоселевич, Є.М.Кудрицька,
В.С.Лісовецький, Г.С.Махулько-Горбацевич, молодші асистенти Т.С.Шведкова і М.С.Сисак.
Формування цієї кафедри (з господарств трьох кафедр) відповідно до вимог нової медичної
доктрини, за тяжких умов руйнації і голоду, тривало до 1925 року, й кафедра сягнула
академічного рівня Патологоанатомічного інституту, очолюваного В.К.Високовичем.
В аудиторії, в лабораторії кафедр, у клініки прийшла молодь із села, з робітничого
середовища, мало підготовлена для навчання у вищій школі. І професор Кучеренко
конструював навчання за полегшеною програмою. Застосовували лекційно-семінарську
систему в супроводі практичних вправ.
Викладачі-науковці кафедри опрацьовували (з 1920 р.) плямистий тиф, скарлатину,
ретикуло-ендотеліальну систему, новоутвори, старіння організму, риносклерому, цистоцеркоз,
сапні гранулеми, спірохетоз, дистрофію, лейкемію. У дослідженнях разом з морфологічними
методами, застосовували методи мікро-хімічні, капілярно-хімічні, фізико-хімічні. У
лабораторіях кафедри — Патологоанатомічного інституту постійно працювали (за дозволом
деканату) лікарі клінік, лікарень, госпіталю. Кафедра була зв'язана з лікарнями Київського,
Житомирського,
Черкаського,
Чернігівського
округів—проводила
аналітичну
і
консультативну роботу з патологічної морфології. Патологоанатомічний інститут Київського
медичного інституту мав наукові зв'язки з кафедрами патологічної анатомії і патологічними
інститутами в Україні, Росії, Грузії, Чехословаччині, Бельгії, Латвії, Голландії, Японії.
Патологоанатомічний інститут організаційно об'єднував засновані кафедри патологічної
анатомії Інституту вдосконалення лікарів (1927 р.) і Всеукраїнської академії наук (1927 р.); на
цих кафедрах готували прозекторів і науковців, опрацьовували актуальні наукові питання
патоморфології.
У середині 20-х років у науковій медицині означилися кризові тенденції: С.П.Федоров
опублікував брошуру "Хирургия на распутьи"(1924), І.В.Давидовський виголосив доповідь "О
некоторых уклонах в современной патологии" (1925), О.О.Богомолець виголосив доповідь
"Кризис эндокринологии" (1926). У цих умовах хитань наукової думки П.О.Кучеренко
наважився сформулювати (бодай схематично) нову концепцію патологічної морфології й
подав у доповіді "Про нові шляхи в патології", виголошеній у засіданні Медичної секції
Всеукраїнської академії наук. Завдання клінічних патоморфологів-прозекторів професор
Кучеренко виклав у статті "Про стан та перспективи розвитку прозекторської допомоги в м.
Києві" (1933).
1923 року Головпрофосвіта УРСР поставила питання про українізацію Київського
медичного інституту, котрий, зокрема, виконував завдання "підготовки червоних лікарів для
обслугування села на Вкраїні". Було визнано: ця вища медична школа "є одночасно й центром
української національної культури в галузі медичної науки".
Професори інституту: Ф.О.Цешківський, О.Г.Черняхівський, О.В.Корчак-Чепурківський
опрацьовували українську термінологію, створювали словники, перекладали тексти на
українську мову, і цим сприяли розвиткові наукової української мови. П.О.Кучеренко написав
підручник "Основи патологічної морфології" (мал.5) -перша книга про патологічну анатомію
українською мовою в історії медицини.
У Патологоанатомічному інституті завершена одна докторська дисертація Б.П.
Кучеренка "Про ожиріння і парадоксально добру вгодованість при злоякісних опухолях".
Учні професора П.О.Кучеренка — В.С.Лисовецький, П.Г.Бережанський, Г.С.МахулькоГорбацевич, Б.М.Соловйов, М.Д.Юркевич, Є.І.Чайка, Б.П.Кучеренко, І.Ф.Разгон.
Під кінець 1936 року Патологоанатомічний інститут почав занепадати. Лишилася кафедра
патологічної анатомії, якою "по черзі" керували: доцент В.С.Лисовецький, професор В.Г.Штефко,
професор І.І.Широкогоров, доцент Є.І.Чайка.
1942 року Вчена рада 1 -го Київського медичного інституту обрала на завідувача кафедри
патологічної анатомії вихованця цього ж інституту, доцента, доктора медичних наук Євгена
Івановича Чайку (1902-1976) — учня професора П.О.Кучеренка. Докторську дисертацію
"Соединительно-тканный скелет сердца и его значение в патологии" Є.І.Чайка захистив 11 лютого
1941 р. у 1-му Київському медичному інституті.
Штат кафедри складали професор Є.І.Чайка, доценти О.П.Кисельова, К.М.Танцюра;
асистенти В.А.Гримайловська, Ю.С.Козачук, О.М.Кучер, Н.М.Коврижко, В.І.Мацуй,
А.П.Федотов; аспіранти: В.Г.Пінчук, Л.А.Зотіков.
Наукові напрямки кафедри: 1) поглиблене вивчення сполучної тканини; 2) реактивність
нервової системи в патологічних умовах; 3) вікові зміни внутрішніх органів; 4) судинна система
нирок і печінки при гіпертонічній хворобі; 5) експериментальний грип.
Учні професора Є.І.Чайки — О.П.Кисельова, Н.М.Коврижко, А.П.Федотов.
1971 року на завідувача і професора кафедри патологічної анатомії було обрано доцента,
доктора медичних наук Олександру Пилипівну Кисельову (1918-1995).
Докторську дисертацію "Изменения интрамуральных нервных элементов сердца при
гипертонической болезни" О.П.Кисельова захистила 19 травня 1955 р. у Київському медичному
інституті імені О.О.Богомольця.
Штат кафедри складали професор О.П.Кисельова, доценти К.М.Танцюра, О.М.Кучер;
асистенти Ю.С.Козачук, М.Б.Хомінська, К.О.Богомолець, В.М.Благодаров. Наукові напрямки
кафедри: 1) гіпертонічна хвороба; 2) ниркова патологія. З кафедри вийшов ряд докторських
дисертацій.
У м. Києві за 140 років сформувалася науково-практична школа патологічної морфології зі
своїми кафедрами патологічної анатомії: університету св.Володимира, Жіночого медичного
інституту, Українського народного університету, Інституту вдосконалення лікарів, Всеукраїнської
академії наук, зі своїм Патологоанатомічним інститутом, — знана в Західній Європі. Школа з
Медичною секцією у ВУАН, з філією Українського товариства патологів, зі "своїми" сторінками в
журналах: "Университетские известия", "Київське медичне життя", "Українські медичні вісті",
"Медичний журнал".
Медичний факультет Львівського університету —
Львівський медичний інститут
Львівський університет засновано 20 січня 1661 р. декретом польського короля Яна
Казимира III. Медичний факультет в університеті відкрили урочистим актом 9 вересня 1894 р.
Кафедра патологічної анатомії цього факультету почала своє навчальне і наукове життя 9 грудня
1896 р. професорською лекцією доктора медицини Андрія Обжута (портрет) "Про значення
патологічної анатомії для медичної освіти" студентам 3-го курсу; після лекції професор зробив
першу (на кафедрі) показову автопсію. Кафедра розміщувалась у Морфологічному корпусі
університету.
Андрій Обжут (1851-1910) виученик Краківського (Ягеллон-ського) університету, учень
Ярослава Глави — професора патологічної анатомії медичного факультету чеського сектора
Карлового університету.
Докторську дисертацію "Про участь крові у виникненні запального процесу" А.Обжут
захистив 1887 р. у Карловому університеті.
Доктор медицини Андрій Обжут прибув у Львівський університет сформованим
академічним працівником, з європейською медичною освітою тих часів, а відтак належно
обізнаний з науковою медициною європейського рівня.
Штат кафедри складали професор А. Обжут, асистенти Р.Кучера і Й.Кжишковський, два
лаборанти та один препаратор; 1904 р. до штату ввійшов лікар В.Ф.Новицький.
В організації навчання, у встановлені кафедри патологічної анатомії, у початкових наукових
дослідженнях орієнтувалися на структуру кафедри професора Я.Глави, на принципи і методи
Чехословацької школи патологоанатомів. Патологічну анатомію студенти вивчали за програмою,
складеною професором Обжутом; на медичному факультеті стабільних навчальних планів і програм з
окремих дисциплін не було, існувала так звана предметна система викладання. Професор Обжут
досліджував амілоїдне переродження, питання методології в патологічній анатомії. Опублікував
наукові праці: "Про значення патологічної анатомії для медицини" (1897), "Повідані про гістологію
амілоїдного переродження" (1900) та (у співавторстві з
Я.Главою) "Підручник з патологічної анатомії" (1900-1901).
1910 року кафедру очолив професор Здислав Дмоховеький. Штат кафедри складали професор
З.Дмоховський, асистенти В.Новицький та Ю.Горновський.
Кафедра мала наукові зв'язки з професором Г.В.Шором (м. Петербург), який опрацьовував
танатологію — вчення про ознаки, динаміку і статистику смерті. У дослідженні автопсійного матеріалу
професор Шор проголосив системний підхід у вивченні хвороби та її закінченні, і закликав клінічних
патоморфо-логів (прозекторів) відмовитися від органного мислення і перейти на органокомплексне.
На кафедрі досліджували (асистент Новицький)у 1916-1918 pp. інфекційні епідемічні хвороби —
збудників черевного тифу, паратифів, дизентерії, патологоморфологічні зміни при іспанському грипі.
1918 р. В.Ф.Новицький на даних дослідження 84-х автопсій трупів хворих, що померли від грипу,
висловив припущення про наявність ще невідомого збудника грипу і що bac. Pfeiffer'a є лише
супровідною того збудника. При бактеріологічному дослідженні органів трупів хворих, що померли від
дизентерії, збудника хвороби виявили в селезінці, печінці (жовчні шляхи) і в крові. 1917 р.
В.Ф.Новицький модернізував реакцію Ehrlich'a — Bohmer'a при дослідженні мікробних культур на
індол.
1919 року кафедру патологічної анатомії очолив професор Вітольд Новицький (1878-1941) —
виученик Краківського університету, учень професора А.Обжута.
Штат кафедри складали професор В.Ф.Новицький, старші асистенти Леонард Банке і Роман
Тарнавський, лаборант Ілля Лемейла, препаратор Зіновій Чернецький. На кафедрі досліджували
патоморфологію склероми, туберкульозу, раку легенів, зобу. Професор Новицький опублікував 85
праць, зокрема, монографію "Про склерому" і тритомний підручник "Anatomja patologiczna" (1929, т. I,
1773 с., 1200 іл.) у Польщі; редагував праці кафедр патологічної анатомії польських університетів.
Плідна навчальна і дослідницька праця кафедри — з великою і добре організованою
прозекторською допомогою, фундаментальним музеєм, систематичним архівом протоколів автопсій
(понад 50000), новітньою апаратурою (застосування гістохімічних методів), фотолабораторією,
бібліотекою,— спричинилася до набуття кафедрою змісту і структури Патологоанатом і чного
інституту. Наприкінці 30-х років інститут став відомим науковим осередком. Досвідчені працівники в
дисертаціях опрацьовували лейкози, патологічні зародки, патологію дітей
раннього віку, морфологію сполучної тканини при інфекційних хворобах,
гіпертонічну хворобу, аномалії розвитку стравоходу, пневмонії.
Обжут Андрій
(1851—1910)
З кафедри Патологоанатомічного інституту вийшло 167 статей,
докторська дисертація Леонарда Банке "Нирки при дизентерії"(1938).
1944 року кафедру патологічної анатомії Львівського державного
медичного інституту очолив доцент Зіновій Альберт — виученик
Львівського університету, учень професора В.Ф.Новицького. 1946 р. на
завідувача цієї кафедри призначили доктора медичних наук Михайла
Валентиновича Войно-Ясенецького (1907 р. народ.), виученика Середньоазіатського університету.
Докторську дисертацію "Патологическая анатомия и патогенез малярии" М.В.Войно-Ясенецький
захистив 1945 р. у Військово-медичній академії імені С.М.Кірова (м. Ленінград).
Штат кафедри складали професор М.В.Войно-Ясенецький, доценти Ю.В.Полонський,
А.Г.Кестнер, В.П.Чудаков; асистенти О.М.Карпова, Н.С.Доценко, А.Ю.Рудницька,
Д.М.Логойда, С.А.Ямпольська, П.П.Калинюк. Професор, доценти, асистенти наполегливо
відновлювали навчально-методичну і наукову діяльність кафедри, реорганізовували
прозекторську допомогу в західному регіоні України.
Наукові напрямки кафедри: 1) склерома; 2) малярія; 3) амебіаз; 4) поворотний тиф; 5)
дизентерія; 6) пневмонії. З кафедри вийшла гіпотеза: "Джерелом клітин Мікулича є клітини
макрофагальної системи й ураження їх (проникнення в них збудника) становить головну
ознаку склеромної інфекції" (М.В.Войно-Ясенецький), монографія М.В.Войно-Ясенецького
"Патологическая анатомия и патогенез малярии" (1950) і глава до багатотомного підручника з
патологічної анатомії.
1952 року кафедру патологічної анатомії очолив доктор медичних наук, професор Євген
Гнатович Пальчевський (1899-1966) - вихованець Київського медичного інституту.
Докторську дисертацію "Морфология молочной железы при изменениях яичников и
нарушениях генеративной функции женщины" Є.Г.Пальчевський захистив 15 листопада 1944
р. у Харківському медичному інституті.
Наукові напрямки кафедри в ці роки дещо змінилися: 1) склерома; 2) везикулярний
рикетсіоз; 3) рак; 4) зоб у Прикарпатті; 5) сполучна тканина при різних дисгармоніях,
опухових та інфекційних процесах. З кафедри вийшло 155 статей, 26 кандидатських і докторських дисертацій (наукові керівники М.В.Войно-Ясенецький та Є.Г.Пальчевський).
1966 року Вчена рада Львівського державного медичного інституту обрала на завідувача
кафедри патологічної анатомії доктора медичних наук, професора Дмитра Деонисовича
Зербіно (1926 р. народ.), вихованця Оренбурзького і Чернівецького медичних інститутів.
Докторську дисертацію "Патологическая анатомия и патогенез некоторых видов
недостаточности лимфообращения" Д.Д.Зербіно захистив 1965 р. у Львівському медичному
інституті.
Штат кафедри складали професор Д.Д.Зербіно, доценти Н.С.Доценко, А.Ю.Рудницька,
П.П.Калинюк; асистенти Д.М.Логойда, С.А.Ямпольська.
Наукові напрямки кафедри: 1) патологія серцево-судинної системи; 2) патологія
ендокринної системи; 3) дитяча патологія; 4) лейкози. Успішному опрацюванню цих напрямів
сприяли дослідницький талант науковців, добре обладнані й оснащені лабораторії, застосування ін'єкційних, макро-мікроскопічних, фізико-оптичних і електронно-мікроскопічних
методів дослідження, великий автопсійний матеріал (майже 1000 некропсій на рік). В
лабораторіях кафедри досліджували наукові питання науковці й л і карі-практики інших
кафедр медичного інституту та лікарень міст Львова, Тернополя, Чернівців, ІваноФранківська, Ленінграда; кафедра є консультативним центром для вузів і науково-дослідних
інститутів західного регіону України. Відтак кафедра медичного інституту, як і кафедра
медичного факультету університету, набула сутності Патологоанатомічного інституту.
Результати наукових досліджень висвітлені в доповідях на засіданнях науково-
практичних конференцій, симпозіумів, з'їздів і міжнародних конгресів (у містах Брюселі,
Ленінграді, Києві, Будапешті, Москві, Інсбруку), у збірниках наукових праць, у монографіях
Д.Д.Зербіно "Общая патология лимфатической системы" (1974), "Васкулиты и ангиопатии"
(1977), "Диссемини-рованное внутрисосудистое свертывание крови" (1989), "Антропогенные
экологические катастрофы" (1992).
В університетському м. Львові за 100 років сформувалася науково-практична школа
патологічної анатомії з керівниками, яких знають у Західній Європі, з Патологоанатомічним
інститутом, зі своїм науковим товариством патологоанатомів (засноване 1958 p.).
Медичний факультет імп. Новоросійського
університету - Одеський медичний інститут
У четвертому (за хронологією) в Україні університеті — Новоросійському (м. Одеса),
заснованому 10 червня 1862 p., відкритому 1 травня 1865 p., медичний факультет розпочав
навчальне і науково-дослідницьке життя 5 вересня 1900 р.
Патологічна анатомія в м.Одесі започаткована в 1837 p., під час епідемії чуми. Трупи
хворих, що померли від чуми, "анатомували в карантині" в чумному кварталі, ввіреному
штаб-лікарю Черникову та особливій дорадчій комісії з докторів Уміса, Андреєвського, Арпа;
всю "хірургію в кварталі чинив" фельдшер Житомирського єгерського полку Іван Рогожин.
Відомості про кількість, про виявлені патологоанатомічні зміни в органах і тканинах і тлумачення
їх не опубліковані.
Вивчення патологічної анатомії в м. Одесі почали лікарі Старої міської лікарні (заснованої
1806) участю в автопсіях, а згодом і дослідженнями в прозекторії цієї лікарні, організованій в 1869
р. зі штатною посадою патологоанатома. Прозекторію Старої міської лікарні Одеси очолив (за
конкурсом) на початку 1872 р. доктор медицини Григорій Миколайович Мінх (1835-1896).
Прозектор Мінх — основоположник патологоанатомічної справи в м. Одесі, він обладнав
"прозекторський кабінет", гістологічну лабораторію, започаткував музей патологоанатомічних
препаратів. Невдовзі прозекторський кабінет став науково-теоретичним центром лікарні. У цій
лікарні Г.М.Мінх у квітні 1874 р. відкрив прищепливість (заражуваність) крові хворих на
поворотний тиф.
Справу, розпочату Г.М.Мінхом, продовжив з квітня 1877 р. патологоанатом, доктор
медицини Микола Олексійович Строганов (1842-1894) — вихованець Медико-хірургічної академії
(м. С.-Петербург). Докторську дисертацію "К патологии небеременной матки при
констуциональном сифилисе" М.О.Строганов захистив 15 квітня 1873 р. у Медико-хірургічній
академії. Прозектор Строганов, зміцнюючи і розвиваючи прозекторську справу, заснував
бактеріологічну лабораторію при прозекторському кабінеті та створив музей патологоанатомічних
препаратів.
У лютому 1887 р. М.О.Строганова змінив на посаді його учень і помічник доктор медицини
Неслав Іванович Хенцинський (1851-1916) — виученик Варшавського університету. Докторську
дисертацію "К учению о микроорганизмах малярии" Ч.I.Хенцинський захистив 20 травня 1889 р. у
Військово-медичній академії. В дисертації, виконаній у прозекторському кабінеті Старої міської
лікарні Одеси, Ч.І.Хенцинський опрацював новий метод пофарбування паразитів крові,
малярійного плазмодія. Прозекторська діяльність Ч.І.Хенцинського — досвідченого
патологоанатома, глибокого аналітика, вдумливого дослідника - позначена розширенням науководослідницького ареалу прозекторського кабінету Старої міської лікарні на три прозекторії м.
Одеси — Військового госпіталю, Єврейської лікарні, Нової міської л і карні.
Прозектори Г.М.Мінх, М.О.Строганов, Ч.І.Хенцинський виконали велику підготовчу роботу
для заснування медичного факультету в Одесі: факультет одержав прозекторські для
патологоанатомічних досліджень, музей патологоанатом ічних препаратів.
Кафедра патологічної анатомії, що розміщувалася в Анатомічному театрі університету,
почала навчальну і дослідницьку діяльність у вересні 1902 р. На завідувача і професора кафедри
був обраний доктор медицини Дмитро Павлович Кишенський (1858-1933) — виученик
Московського університету (портрет). Докторську дисертацію "Влияние чревосечения на
туберкулез брюшины (Экспериментальное исследование)" Д.П.Кишенський захистив ЗО квітня
1894р. у Московському університеті. У 1900-1901 pp. він спеціалізувався в патологічних
інститутах міст Берліна, Лейпціга, Бреславля, Фрейбурга, Парижа, Відня, а відтак переніс на
"грунт" кафедри в м.Одесі методологію і методи авторитетних наукових шкіл
Західної Європи.
Штат кафедри складали професор Д.П.Кишенський, приват-доцент
Ч.І.Хенцинський, в.о. прозектора А.І.Синєв, помічник прозектора
М.М.Тизенгаузен, лаборант М.О.Костяницин. У 10-ті й 20-ті роки в штаті
кафедри прозекторами, помічниками прозекторів, лаборантами були
Г.І.Баджієв,
І.Є.Корнман,
М.Н.Заєвлошин,
В.К.Жгенті,
Н.О.Бузні,
А.А.Красунська. Всі вони в Одеській патологоанатомічній школі залишили
помітний слід.
Наукові напрямки кафедри: І) патоморфологія натуральної віспи; 2)
черевний тиф; 3) висипний тиф; 4) холера; 5) чума.
Кишенсъкий
Дмитро Павлович
(1858—1933)
З часом кафедра набула структури Патологоанатомічного інституту: була добре устаткована,
мала бактеріологічну лабораторію, експериментальний відділ. Це була авторитетна навчальна і
науково-дослідницька установа, вона мала свій друкований орган "Журнал научноисследовательских кафедр в Одессе" (виходив з 1923 p.).
У квітні 1919 р. медичним факультетом був призначений на завідувача "Інститутом
патологічної анатомії з викладанням патологічної анатомії" приват-доцент, доктор медицини
Михайло Михайлович Тизенгаузен (1877-1945) — вихованець Московського університету.
Докторську дисертацію "К вопросу об этиологии опухолей" М.М.Тизенгаузен захистив 8 травня
1910 р. у Новоросійському університеті; влітку 1914р. доктор медицини Тизенгаузен за
відрядженням медичного факультету відвідав патологічні інститути університетів міст Берліна,
Лейпціга, Мюнхена, Гамбурга, Дрездена.
У 20-ті роки кафедра — Патологоанатомічний інститут опрацьовувала патоморфологію
інфекційних хвороб: грипу, віспи, інфекційної жовтухи. З Патолого-анатомічного інституту (19101941 pp.) вийшли такі концепції: 1) ніколи ембріональна клітина не переходить у злоякісну; 2)
проростання чумних бацил крізь неушкоджений епітеліальний шар слизової оболонки дихальних
шляхів можливе; 3) грип не має ні певної клітинної форми, ні ясної патологоанатомічної картини,
ні загальновизнаної бактеріологічної характеристики; 4) "вузлики доярів" — це атипова реакція на
прищеплювання людині анімалізованого віспяного вірусу; 5) вироблені Правила обстановки,
оброблення приміщення й інвентарю та припасування при виконанні автопсій трупів хворих, що
померли від чуми. Вийшли монографія "Чума и холера в Одессе в 1910 году. Патологоанатомическая часть" (1911), за редакцію Д.П.Кишенського; праці М.М.Тизенгаузена: "Конспектсхема по частной патологической анатомии" (1924), "Программа по курсу общей патологической
анатомии. Схемы и планы" (1928), "Лекции по курсу специальной патологической анатомии.
Выпуск 1. Патологическая анатомия острых инфекционных болезней" (1938), "Краткое
руководство по технике патологоанатомических вскрытий. Пособие для студентов медицинских
институтов" (1939); Д.М.Хаютіна "Положение о работе клинико-анатомических конференций"
(1940).
У жовтні 1944 р. кафедру патологічної анатомії очолив (за призначенням) доктор медичних
наук, професор Давид Моисеевич Хаютін (1896-1957) — вихованець Новоросійського
університету та Одеської державної медичної академії. Д.М.Хаютін — це, насамперед, прозектор
із широкою клінічною ерудицією, майстер автопсійного матеріалу і лекційного слова, визнаний
фахівець ведення клініко-анатомічних конференцій.
У червні 1956 р. Вченою радою Одеського державного медичного інституту імені
М.І.Пирогова був обраний на завідувача кафедри патологічної анатомії і професора доктор
медичних наук Євген Олександрович Успенський (1901 -1977) — вихованець Московського
університету. Докторську дисертацію "О метастазах рака в нервной системе" Є.О.Успенський
захистив у квітні 1953 р. у Центральному рентгеноонкологічному, радіологічному і раковому
інституті МОЗ СРСР. Кафедра опрацьовувала патологію нервової системи, морфогенез
атеросклерозу і географічну патологію.
Восени 1974 р. завідувачем і професором кафедри обрано (за конкурсом) доктора медичних
наук Неонілу Мартинівну Коврижко (1922 р. народ.) - вихованку Київського медичного інституту.
Докторську дисертацію "Изменения в хромаффинной системе в связи с возрастом и патологией.
(Морфологическое и гистологическое исследование" Н.М.Коврижко захистила в жовтні 1970 р. у
Київському медичному інституті. Кафедра опрацьовувала морфологію надниркових залоз,
центральної нервової системи та внутрішніх органів при лікованому і нелікованому
електробольовому шоку, вивчала дію на організм стандартних і синтезованих транквілізаторів.
В університетському м. Одесі за 95 років сформувалася науково-практична школа
патологічної анатомії, з Патологоанатомічним інститутом, з прозекторськими — в Євангелічеській
лікарні та Новій міській лікарні, зі своєю філією Українського товариства патологів і науковим
товариством патологоанатомів, зі своїми науковими напрямками - переважало опрацювання
патоморфології інфекційних хвороб.
У наш час в Україні патологічну анатомію вивчають і досліджують на кафедрах
патологічної анатомії більш, як у 20 вищих медичних навчальних закладах, відділах та
лабораторіях науково-дослідних установ.
Розділ 1
ЕЛЕМЕНТИ УЛЬТРАСТРУКТУРНОЇ
ПАТОЛОГІЇ КЛІТИНИ
При повній досконалості спостережень дія піщинки яку
кинули в Південний океан, мусить бути помітна на берегах
Балтики
Ліхтенберг
Клітина — це елементарна саморегулююча жива система, що складається з
поверхневого комплексу, ядерного апарату, цитоплазми і є основою будови,
функціонування та відновлення всього організму.
Органели клітин мають морфологічні особливості, які забезпечують основні прояви її
життєдіяльності. З ними пов'язані дихання та енергетичні запаси (мітохондрії), синтез білків
(рибосоми, гранулярна ендоплазматична сітка), накопичення і транспорт ліпідів та глікогену,
детоксикаційна функція (агранулярна ендоплазматична сітка), синтез продуктів та їх секреція
(пластинчастий комплекс), внутрішньоклітинне травлення і захисна функція (лізосоми,
пероксисоми). Окрім обов'язкових для всіх клітин органел, існують органели спеціального
призначення, які виконують спеціалізовані функції: міофібрили (беруть участь у скороченні
клітин), мікро-ворсинки (забезпечують процеси всмоктування), а також різні включення
(трофічні, секреторні, екскреторні, пігментні). Функціонує клітина, завдяки спільній
діяльності всіх її компонентів.
Пошкодження елементарних структур клітини призводить до розвитку її патології.
Причини пошкодження клітин можуть бути різні:
1) фізичні фактори: термічні, радіаційні (включаючи іонізуючу радіацію та
ультрафіолетове опромінення), гравітаційні, електромагнітні, зміни газового складу
атмосфери, зміни вологості повітря та ін.;
2) хімічні фактори: кислоти, луги, солі важких металів, неорганічні та органічні
речовини, лікарські препарати, пестициди та інші токсичні речовини;
3) біологічні фактори: ферменти, гормони, метаболіти, антибіотики, гельмінти,
найпростіші організми, бактерії, віруси, патогенні і умовнопатогенні гриби, бактеріальні екзоі ендотоксини, ауто- і гетероантитіла та ін.;
4) екстремальні фактори: надмірне підвищення або, навпаки, надмірне зниження
функціонального навантаження (наприклад, стан гіподинамії, гіпокінезії, підсилення функції
окремих ланок інтегруючих систем організму, трансплацентарні впливи різної природи та ін).
Звичайно, це не весь перелік факторів, які здатні викликати пошкодження клітин,
необхідно також враховувати, що пошкодження може викликати не тільки один ізольований
фактор, а поєднання кількох із них, причому вони можуть змінюватися в різних інтервалах
часу і життєвого циклу клітини. Характер і ступінь пошкодження її залежить також від сили
та природи патогенного агента, структурно-функціональних особливостей органу або
тканини, а також від реактивності організму. В одних випадках виникають поверхневі зміни
зворотного характеру (паранекроз), в інших — глибокі, незворотні зміни, внаслідок яких
гинуть не тільки клітини (некроз), а й цілі органи.
Усю різноманітність реакцій клітини в патології можна звести до таких ознак:
1) реакції проліферації;
2) реакції клітинного метаморфозу;
3) реакції гіпертрофії та атрофії клітини;
4) реакції міжклітинних взаємодій;
5) реакції резорбції та фагоцитозу (або ендоцитозу);
6) клітинні дистрофії;
7) зміни окремих клітинних компонентів.
Саме останній тип клітинних реакцій є предметом детального обговорення в межах
цього розділу тому, що більша частина вищезгаданих проявів є наслідком пошкодження
поверхневого мембранного комплексу, структурних компонентів цитоплазми та ядерного
апарату клітини.
ПАТОЛОГІЯ ПОВЕРХНЕВОГО КОМПЛЕКСУ
Поверхневий комплекс клітини складається з трьох частин: надмембранного компонента,
клітинної мембрани, тобто плазмолеми (плазматичної мембрани), та підмембранного компонента.
Надмембранний комплекс або глікокалікс наявний практично у всіх клітинах, але ступінь
його вираженості буває різним. Особливістю глікокаліксу клітин є висока швидкість відновлення.
Цим пояснюється широка функціональна та філогенетична пластичність систем поверхневих
структур. В утворенні глікокаліксу беруть участь олігосахаридні ланцюги глікопротеїнів і
гліколіпідів, кислі глікозаміноглікани, сіалові кислоти. Глікокалікс, перебуваючи в безпосередньому контакті з зовнішнім середовищем, має важливе значення в рецепторній функції
поверхневого апарату клітини, тому що надмембранний компонент рецепторів входить до складу
глікокаліксу і за своєю природою є глікопротеїн.
Рецептори здатні вільно переміщуватись як по поверхні клітинної мембрани, так і всередині
її (так звана латеральна дифузія рецепторів) або мати обмежену рухливість. Вони спеціалізовані
для сприйняття "сигналів" гормонів, багатьох біологічно активних речовин, антигенів,
імуноглобулінів та їхніх фрагментів, компонентів комплементу і т. ін. Існують також рецептори
щодо деяких вірусів. Механізм реалізації рецепторного сигналу достатньо універсальний, оскільки
рецептори пов'язані з аденілатциклазою. Цей зв'язок являє собою трикомпонентну систему:
рецептор, розміщений на зовнішній поверхні мембрани, трансдуктор (фосфоліпіди) і каталізатор
на її внутрішній поверхні (аденілатциклаза). Остання каталізує внутрішньоклітинне перетворення
АТФ (аденозинтрифосфат) в ЦАМФ (циклічний аденозинмонофосфат), який є універсальним
стимулятором клітинних ферментів. У зв'язку з тим, що саме рецептори виконують роль
інформаторів клітини, вони відіграють важливу роль у запуску механізмів молекулярної відповіді
клітини на дію пошкоджуючих факторів. Останні можуть призводити до зміни рухливості
рецепторів, їх перерозподілу на поверхні мембран, пошкодження складових компонентів
(надмембранного, внутрішньомембранного або підмембранного). Надходження патогенної
інформації в клітину в умовах порушення структури рецепторних комплексів викликає розвиток
патологічного процесу, ступінь прояву і напрямок якого залежить від багатьох факторів.
Порушення механізмів рецепції відіграє важливу роль у розвитку цілого ряду хвороб
людини. Одні з них пов'язані з відсутністю або блокадою рецепторів клітини. Так, відсутність апо
- , В- і Е-рецепторів у паренхіматозних та мезенхімальних клітинах веде до розвитку гомозиготної
гіперліпопротеїнемії IIа типу, що відома також як сімейна ессенціальна гіперхолестеринемія.
Трансплантація печінки із збереженням апо-, В- і Е-рецепторів при гомозиготній гіперліпопротеїнемії знижує рівень холестерину в крові до норми, що супроводжується зменшенням
проявів атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. З вродженим дефектом рецепторів до Fcфрагментів імуноглобулінів у мезангіоцитах пов'язують ідіопатичну мембранозну нефропатію.
Блокаду рецепторів клітини часто викликають аутоантитіла. Виникає одна із різновидностей
цитотоксичних реакцій — реакція інактивації й нейтралізації, що проявляється антитільними
хворобами рецепторів. Зокрема, це міастенія, в розвитку якої беруть участь антитіла до
ацетилхолінових рецепторів нервово-м'язової пластинки, а також резистентний до інсуліну
цукровий діабет, при якому антитіла проти клітинних рецепторів до інсуліну блокують ці
рецептори і не дозволяють клітині відповідати на інсуліновий сигнал. Пошкодження функції
рецепторів на поверхні В- і Т-лімфоцитів призводять до недостатності імунної системи організму.
З функцією надмембранного клітинного шару пов'язана і властивість клітин до адгезії.
Наявність на поверхні клітини білкових молекул клітинної адгезії (МКА) забезпечує процеси
морфогенезу (формування тканин, органів, систем). Зміна структури МКА призводить до
порушень морфогенезу в період ембріонального розвитку людини, або викликає розвиток деяких
захворювань.
Плазматична мембрана (плазмолема).
Основним структурним компонентом поверхневого апарату є плазматична мембрана
(плазмолема), або зовнішня клітинна мембрана. Вона найбільш стійка і є універсальною для всіх
клітин. Основу її складає ліпопротеїновий комплекс. Кількість білків, ліпідів і вуглеводів може
варіювати: ліпідів 35-40%, білків 55-60%, вуглеводів 5-10%. Плазматична мембрана має рідинномозаїчний принцип будови, тобто фосфоліпіди утворюють суцільний подвійний шар, в який
частково або повністю занурюються молекули білків. Існує три різновиди білків: інтегральні,
напівінтегральні і периферичні.
Периферичні білки розміщуються на поверхні біліпідного шару, зв'язані з полярними
головками ліпідних молекул електростатичними зв'язками і не утворюють суцільного шару.
Ці білки зв'язують мембрану з її надмембранним шаром або субмембранними системами
поверхневого апарату клітини. Глобули інтегральних білків пронизують всю товщину
мембрани, їх гідрофобна частина занурена в гідрофільну частину ліпідної фази.
У напівінтегральних білків гідрофобні амінокислоти згруповані на одному з полюсів
глобули, і, відповідно, глобули занурені в мембрану лише наполовину, виступаючи на зовні з
однієї (зовнішньої чи внутрішньої) поверхні мембрани.
Залежно від функції, яку вони виконують, розрізняють білки-ферменти, білкирецептори, транспортні та структурні білки.
До складу мембранних ліпідів входять фосфоліпіди та гліколіпіди. Серед ліпідів
виділяють дві групи: структурні і регуляторні. Останні присутні в менших кількостях. Вони
або регулюють рівень густини мембрани (завдяки холестерину), або беруть участь у реалізації
окремих специфічних функцій інтегральних білків шляхом складної структурної взаємодії між
білковими молекулами. Основними властивостями структурних ліпідів є вертикальне
переміщення, коли молекули двох моношарів міняються місцями ("фліп-флоп"), але воно
виникає значно рідше і набагато складніше, ніж латеральне зміщення.
Морфологічною основою регуляції проникливості мембран для іонів є наявність у них
особливих каналів, що мають високу специфічність до іонів кальцію, натрію, калію та хлору.
Основною функцією плазматичної мембрани є транспорт речовин представлений у
вигляді:
а) дифузії (пасивний транспорт);
б) полегшеної дифузії;
в) активного транспорту речовин через мембрану проти градієнту концентрації з
використанням енергії за рахунок розщеплення АТФ.
Проникнення макромолекул біополімерів відбувається, головним чином, за рахунок
ендоцитозу. Транспорт речовин за допомогою мембран поділяється на ендоцитоз (всередину
клітини) і екзоцитоз (назовні її).
Існує три різновиди ендоцитозу:
- фагоцитоз (часточки більше 1 нм);
- макропіноцитоз (часточки приблизно 0,2 — 0,3 нм);
- мікропіноцитоз (в основному рідина).
Суть процесу ендоцитозу полягає в тому, що при контакті часточок з клітиною, вони
поглинаються мембраною, з утворенням ендоцитозного міхурця. Він відшнуровується від
плазматичної мембрани і надходить всередину клітини, де зливається з лізосомою, яка виділяє
гідролітичні ферменти. У цих процесах беруть участь усі три компоненти поверхневого
апарату клітини.
Реакції фагоцитозу і піноцитозу можуть виступати показниками цитофізіологічної
активності клітини в умовах патології, а також використовуватися як діагностичні критерії
активності патологічного процесу в клінічній патоморфології. Такими є сидерофаги ("клітини
серцевих вад"), зернисті кулі, ксантомні клітини, клітини Вірхова, клітини Мікуліча та ін.
Внаслідок активної резорбції метаболітів у клітині нагромаджуються субстрати, які важко
піддаються утилізації, що призводить до розвитку дистрофії клітини.
Порушення структури мембран умовно можна поділити на: транспортні,
функціонально-метаболічні та структурні.
Порушення транспортних функцій і, насамперед, збільшення проникливості мембран універсальна ознака пошкодження клітини. У людини порушення транспортних функцій
зумовлює більше двадцяти так званих "транспортних" хвороб (ниркова глікозурія, цистинурія,
порушення всмоктування глюкози, вітаміну В12, спадковий сфероцитоз та ін.). Серед
функціонально-метаболічних процесів клітинних мембран центральними є зміни процесів
біосинтезу, а також різні відхилення в енергозабезпеченні живих систем. Структурні
пошкодження мембрани головним чином пов'язані зі змінами її конфігурації (мал.6). Останні
можуть бути зумовлені змінами ригідності в деяких її ділянках, що в свою чергу залежить від
вмісту в мембрані холестерину.
Мал. 6. Зміни конфігурації плазмолеми клітин
А. Збільшення кількості мікровиростів плазматичної мембрани ендотеліоцита кровоносного капіляра міокарда при набутій ваді серця (стеноз
лівого атріо-вентикулярного отвору).
Б. Мікроклазматозні вирости та локальний лізис плазмолеми в ендотеліоциті кровоносного капіляра міокарда при серцевій недостатності.
Електронограма.
Якщо фосфоліпіди перебувають нижче температури їх фазового переходу, то вуглеводні
ланцюжки фосфоліпідів будуть відносно ригідними або гелеподібними. При цьому
холестерин проявляє "розріджувальну" дію і збільшує текучість мембран. Коли ж фосфоліпіди
перебувають вище температури переходу, то текучість мембрани зменшується. Таким чином,
холестерин відіграє подвійну роль у різних ділянках однієї й тієї самої мембрани: в одних
випадках це утворення кристалічних гелеподібних зон, а в інших — більш рідких, рідкокристалічних зон, що пригнічує рух відносно ненасичених фосфоліпідів.
Розрізняють такі зміни плазматичних мембран:
1. Надмірне везикулоутворення ("мінус-мембрана") з подальшим злиттям дрібних
везикул у великі пухирі та порожнини. В деяких випадках при набряку клітини мікровезикули
можуть мати переважно крайове розташування на плазмолемі, що є ознакою значного
набухання клітин і, відповідно, її плазмолеми. При подальшому зростанні набряку повністю
використовується резерв плазматичної мембрани, порушується її цілісність, що закінчується
загибеллю клітини. Необхідно звернути увагу на те, що за допомогою мікропіноцитозних
везикул в клітину можуть проникати віруси.
2. Збільшення поверхні плазмолеми за рахунок мембран мікропіноцитозних везикул,
що є ознакою різкого набухання клітини. Загальна поверхня плазмолеми натягується і в
цілому збільшується ("плюс-мембрана").
3.
Утворення мікроклазматозних виростів. Мікроклазматоз та клазматоз є
відокремленням частини цитоплазми, оточеної по периметру плазматичною мембраною, з
подальшим її розпадом та наступною реутилізацією в позаклітинному середовищі. Посилення
цих явищ відбувається під дією різних факторів. Денатуровані ділянки цитоплазми, які
відокремились від неї в результаті мікроклазматозу, можуть індукувати утворення антитіл,
тобто стати аутоантигенами.
4. Формування клітинними мембранами складок, цитоплазматичних відростків,
інвагінацій та пухирців. Усе це може бути пов'язане зі змінами електричних зарядів на
клітинній мембрані й залежить від її молекулярного складу.
5. Потовщення структурних компонентів мембранного комплексу як результат
порушення проникливості мембран. Однією з причин цього явища може бути зменшення іонів
кальцію в міжклітинній рідині, що приводить до зміни в натрій-калієвому обміні, внаслідок
чого в клітині накопичується рідина. Другою причиною може бути вивільнення фосфоліпідів
зі складу мембрани в результаті дії фосфоліпаз.
6. Утворення в плазмолемі широких мікропор. У нормі ширина мікропор не перевищує
0,4-0,6 нм, при пошкодженнях обмінної дифузії в клітині вони можуть досягати 9 нм, що
призводить до ізоосмотичного набухання клітини, її перерозтягування і в подальшому — до
розриву її мембрани.
7. Локальні пошкодження плазматичної мембрани, розмір яких може досягати 1 мкм.
Вони пов'язані як з лізисом мембран, так і з пошкодженням фосфоліпідів у результаті дії
фосфоліпаз або значної кількості перекисів ліпідів.
Пошкодження плазмолеми призводить до розладу активного мембранного транспорту:
концентрація інтра- та екстрацелюлярного натрію та калію вирівнюється, у клітину
проникають низькомолекулярні аніони, а потім і катіони, підвищується внутрішньоклітинний
осмотичний тиск.
Структурним проявом порушення водно-електролітного обміну є набухання та набряк
клітини. Зміни активного мембранного транспорту можуть призвести також до вибіркового
проникнення в клітину деяких продуктів обміну (білків, ліпідів, вуглеводів, пігментів) і
накопичення їх після виснаження ферментних систем, які метаболізують ці продукти. Так
розвиваються клітинні дистрофії інфільтраційного генезу (жирова дистрофія гепатоцитів при
гіперліпідеміях; гіаліновокрапельна дистрофія нефроцитів при нефротичному синдромі). При
значному пошкодженні плазмолеми і проникненні в клітину токсичних або біологічно
активних речовин можлива деструкція структурних компонентів клітини з вивільненням
хімічних речовин, які входять до їх складу (білків, ліпідів та ін.). Це веде до їхнього
накопичення в клітині. У цих випадках виникають клітинні дистрофії декомпозиційного
генезу (жирова дистрофія міокарда при дифтерії, гідропічна дистрофія гепатоцитів при
вірусному гепатиті).
Інфільтраційний механізм при розвитку дистрофії може змінюватися декомпозиційним.
В окремих випадках при пошкодженні плазмолеми в цитоплазму проникають речовини, які
порушують синтез того чи іншого метаболіту, внаслідок чого виникають різні види клітинних
дистрофій. При значних пошкодженнях плазмолеми наступає некроз клітини.
Підмембранний компонент є третім структурним компонентом поверхневого
мембранного комплексу, який контактує з внутрішньої сторони клітини з плазматичною
мембраною (підмембранний, або субмембранний шар). Фактично це периферична
спеціалізована частина цитоплазми, в якій сконцентровані ферментативні системи, які
забезпечують процеси трансмембранного транспорту і рецепції, а також здійснюють загальні
процеси внутрішньоклітинного метаболізму. В структурному плані опорно-скорочувальна
система субмембранного апарату є спеціалізованою частиною загальної внутрішньоклітинної
опорно-скорочувальної системи цитоплазми ("скелет" клітини) і, в зв'язку з тим, що він
представлений мікрофіламентами (фібрилами) та мікротрубочками, патологічні зміни
підмембранного шару пов'язані саме з цими структурами.
Мікрофіламенти (лат. microfilamentum) - немембранні органели загального
призначення. В деяких спеціалізованих типах клітин вони можуть виконувати роль органел
спеціального призначення.
Існують три основні типи мікрофіламентів:
1. Актинові мікрофіламенти, що складаються з білка актину, мають діаметр 5-6 нм.
Беруть участь у механізмах клітинного скорочення і виявляються в різних клітинах організму.
2. Міозинові мікрофіламенти, що складаються з білка міозину, мають діаметр 10 нм і
забезпечують процеси скорочення.
3. Проміжні мікрофіламенти, що складаються в різних клітинах зі специфічних білків,
мають діаметр 10-15 нм. Так, у клітинах епітелію — це кератин, у клітинах сполучної тканини
- виментин, у гладеньких міоцитах травної, дихальної, сечостатевої систем — скелетин і т. ін.
У спеціалізованих клітинах мікрофіламентів багато, вони утворюють пучки складної
будови (тоно-, міо-, нейрофібрили) і є органелами спеціального призначення.
Патологія мікрофіламентів досить різноманітна. З їхньою дисфункцією пов'язують,
зокрема, деякі види холестазу, а також первинний біліарний цироз печінки. Вважають, що
циркуляція жовчі в печінці регулюється мікрофіламентозною системою, оскільки мікрофіламенти
у великій кількості оточують жовчні канальці і, прикріплюючись до плазматичної мембрани
гепатоцитів, можуть змінювати їхній просвіт. При дії на мікрофіламенти факторів, які
пригнічують їхню здатність скорочуватись, відбувається застій жовчі. Різке збільшення
мікрофіламентів спостерігається в епітелії жовчних протоків при первинному біліарному цирозі,
що може бути причиною порушення кінетики біліарної системи, холестазу і наступного
гранульоматозу холангіол, характерного для цього захворювання. Збільшення кількості
мікрофіламентів спостерігається в клітинах злоякісних пухлин, особливо в зонах інвазії.
Мікрофіламентозна активність характерна також для ряду репаративних процесів, наприклад, при
загоюванні ран. Пошкодження мікрофіламентів у кардіоміоцитах та гладких міоцитах призводить
до змін контрактильних властивостей цих клітин.
З патологією проміжних філаментів, переважно їх акумуляцією, пов'язують багато
патологічних процесів: утворення алкогольного гіаліну (тільця Мелорі), нейрофібрилярних
сплетінь в нейроцитах та сенільних бляшок при хворобі Альцгеймера; скупчення мікрофіламентів
при деяких формах кардіоміопатій. Накопичення алкогольного гіаліну з характерною
ультраструктурою в клітинах епітеліального та мезенхімального походження є морфологічним
маркером хронічного алкоголізму.
Мікротрубочки (лат. microtubulus) — немембранні органели загального, а в деяких
випадках спеціального (джгутики, або війки) призначення. Вони виконують різноманітні функції:
опорну, формуючи цитоскелет клітини; транспортну, забезпечуючи транспорт макромолекул;
секреторну; а також беруть участь у мітотичному поділі клітин і забезпечують переміщення
органел.
Мікротрубочки утворюються внаслідок полімеризації молекул тубуліну. Часткова або повна
деполімеризація мікротрубочок чи пошкодження процесів з'єднання тубуліну може відбуватись
під впливом різних факторів (низької температури, високого тиску, дії алколоїдів та ін.). Так,
наприклад, при дії на клітину алколоїду колхіцину порушується процес самоскладання
мікротрубочок, вінбластин викликає перехід тубуліну в кристалоподібні структури, тим самим
перешкоджаючи утворенню мікротрубочок, що дає підстави для використання його з метою
лікування деяких злоякісних новоутворень, як фактора, здатного гальмувати мітоз. До тяжкого
пошкодження мікротрубочок призводить іонізуюче випромінювання. При цьому різко
зменшується їхня кількість, виникають патологічні форми мітозів. При дії алкоголю також
зменшується кількість мікротрубочок (особливо в гепатоцитах), вони змінюють форму і поступово
витісняються проміжними філаментами.
Патологія мікротрубочок може бути основою деяких клініко-морфологічних синдромів.
Так, наприклад, синдром нерухомих війок (вроджений синдром Картагенера), при якому війки
епітелію дихальних шляхів і слизової оболонки середнього вуха стають малорухомими. У нормі
війки рухаються в результаті переміщення дублетів мікротрубочок, завдяки наявності в ручках
білка динеїну. Недостатність або відсутність цього білка різко послаблює мукоцелюлярний
транспорт або ж він повністю припиняється, що призводить до хронічного запалення дихальних
шляхів і середнього вуха. У таких хворих виникає безпліддя, бо стають нерухомими сперматозоїди, хвости яких еквівалентні війкам.
ПАТОЛОГІЯ КЛІТИННИХ З'ЄДНАНЬ
Найпростіша форма міжклітинного з'єднання називається адгезією (злипанням). При цьому
взаємодіють шари глікокаліксу двох клітин і основну роль у цьому процесі відіграють специфічні
молекули : лектини, кадгерини і молекули клітинної адгезії (МКА). У процесі розвитку
багатоклітинних організмів ускладнюються форми і типи міжклітинних контактів: виникають
контакти, які називаються пальцеподібними або контакти типу "замка", тип з'єднання,
характерний для епітеліоцитів, називається десмосомальним. Десмосоми можуть утворювати
напівдесмосоми в місцях прикріплення до базальної мембрани. Інша форма контакту — щільна
зона, де шари двох плазматичних мембран зливаються. Щілинне з'єднання, або нексус, має в
своєму складі спеціальні білкові комплекси (конексони), які утворюють канали зв’язку між
клітинами.
Клітинні з'єднання виконують три головні функції:
— міжклітинну адгезію;
— герметизацію епітеліальних клітин;
— тісний їх контакт.
Зміни міжклітинної адгезії в бік її послаблення спостерігаються вже на ранніх стадіях онкогенезу.
Розподіл і кількість клітинних стиків на поверхні пухлинних клітин може бути одним із критеріїв
характеру росту пухлини. Пошкодження простих контактів типу десмосомальних стиків веде до
дисоціації клітин і накопичення в позаклітинному просторі різних продуктів метаболізму.
Патологічні зміни можуть стосуватися десмосом: утворення псевдодесмосоми (добре розвинена
пластинка лише на одній клітині), розходження стиків в зоні десмосом, виникнення десмосом у
тих клітинах, де вони в звичайних умовах життєдіяльності не зустрічаются. Зміни структури
десмосом спостерігаються при метаплазії, дисплазії, рості пухлин, ревматоїдному артриті, псоріазі
та ін. Частіше зустрічаються пошкодження щільних з'єднань клітин, які зумовлені збільшенням їх
проникливості в результаті розходження контактів, що в свою чергу, веде до розладу
парацелюлярного транспорту і пошкодження структури гістогематичних бар'єрів (наприклад, при
підвищенні внутрішньосудинного гідростатичного тиску, мозковій комі, холестазі, шоці,
нефротичному синдромі).
ПАТОЛОГІЯ ОРГАНЕЛ ЦИТОПЛАЗМИ
Ендоплазматична сітка (лат. reticulum endoplasmicum, EC) — це сукупність канальців,
мішечків і цистерн, утворених мембранами, що безпосередньо контактують з плазмолемою
клітини та каріолемою. Розрізняють два типи EC: гранулярну та агранулярну. Перша представлена
сукупністю канальців, мішечків і цистерн, до мембран яких з боку гіалоплазми прикріплені
рибосоми. Функція гранулярної EC, крім біосинтезу білків, полягає в транспортуванні цих білків в
інші ділянки клітини.
Агранулярна ендоплазматична сітки — це система розгалужених канальців, вакуолей і
цистерн, на мембранах яких, на відміну від гранулярної EC, відсутні рибосоми. Функціями
агранулярної (гладенької) EC є: участь у синтезі ліпідів, ліпопротеїдів, стероїдних гормонів,
дезактивація різних шкідливих речовин та лікарських препаратів, синтез глікогену. Ступінь
складності будови цієї органели пов'язаний з функціональною активністю клітини, в якій вона
міститься.
Зміни гранулярної і агранулярної EC можуть свідчити про пошкодження різних функцій
клітини і проявляються гіперплазією і атрофією, дезагрегацією (дисоціацією) рибосом і полісом,
утворенням аномальних рибосомально-пластинчастих комплексів.
Гіперплазія гранулярної EC і рибосом, тобто збільшення їхньої кількості, на
світлооптичному рівні проявляється підвищеною базофілією цитоплазми, яка відображає об'ємну
щільність рибосом і є показником інтенсивності білкового синтезу в клітині.
Розширення елементів EC, що часто зустрічається при патологічних пошкодженнях і в
різних екстремальних умовах, очевидно, можна вважати гіпертрофією цих органел тільки в тому
випадку, коли цей феномен зумовлений відповідним приростом мембран, що їх утворюють. В
іншому випадку може мати місце вакуолізація цистерн, яку навряд чи можна розглядати як прояв
істинної гіпертрофії.
Атрофія гранулярної EC — це зменшення її розмірів, з частковою або повною редукцією
компонентів і втратою канальцями мембранозв'язаних рибосом. Усе це свідчить про зниження
синтезу білка клітиною (білковий дефіцит при голоданні, хворобах печінки, старінні).
Гіперплазія канальців агранулярної ендоплазматичної сітки пов'язана з посиленням
метаболічної активності речовин ліпідної природи. Атрофія гладенької ендоплазматичної сітки
виникає при гострій або хронічній дії на клітину різних токсичних речовин, а також при білковому
голоданні.
Таким чином, зміни ендоплазматичної сітки досить стереотипні: збільшення (при
гіперфункції клітини) або зменшення (при гіпофункції клітини) кількості та розмірів канальців,
концентричне розташування мембран, розширення канальців з появою в них осміофільного вмісту
(при токсичній дії), вакуолізація, фрагментація, зникнення рибосом, накопичення в канальцях
фрагментів мембран, залишків клітинних органел (при дистрофії та некробіозі).
Рибосоми розміщуються на мембранах ендоплазматичної сітки, а також у цитоплазмі у
вигляді полісом. Кількість рибосом у різних клітинах і органах значно варіює, особливо багато їх у
недиференційованих клітинах. При зменшенні синтезу білків кількість рибосом зменшується, при
підвищенні, навпаки, збільшується. Зміни рибосом, як правило, поєднуються з патологією
ендоплазматичної сітки.
Комплекс Гольджі (лат. Complex Golgi, синоніми: внутрішній сітчастий апарат,
пластинчастий комплекс) — мембранна органела загального призначення. Основними
структурними компонентами його є скупчення сплющених цистерн, маленьких пухирців та
великих вакуолей. Весь цей комплекс мембранних утворень називають диктіосомою, вона має дві
поверхні (випукла проксимальна та вігнута дистальна). Функції комплексу Гольджі: накопичення,
хімічна модифікація та дозрівання продуктів, синтезованих в елементах гранулярної
ендоплазматичної сітки; синтез полісахаридів, глікопротеїдів, ряду ферментів та гормонів; участь
в утворенні лізосом та пероксисом.
Морфологічними проявами порушення діяльності пластинчастого комплексу і
секретоутворення може бути гіпертрофія та атрофія.
Гіпертрофія комплексу Гольджі, тобто збільшення кількості диктіосом за рахунок
гіперплазії його мембран, секреторних гранул, везикул і вакуолей, є проявом підвищеного синтезу
і секреції білків, гліколіпідів або полісахаридів. Продукти синтезу можуть накопичуватися в
гіпертрофованих диктіосомах комплексу Гольджі в результаті порушення секреції та виведення їх,
що може супроводжуватись пошкодженням канальців. Приклад — накопичення жовчі в пластинчастому комплексі гепатоцитів при холестазі.
Атрофія комплексу Гольджі, тобто зменшення його розмірів з редукцією окремих
компонентів, свідчить про зниження його функціональної активності. Однією з причин цього
процесу є недостатність білкових запасів організму. У зв'язку з тим, що синтетична діяльність цієї
органели тісно пов'язана з ендоплазматичною сіткою, другою причиною атрофії є порушення
взаємодії пластинчастого комплексу з ендоплазматичною сіткою, тобто пошкодження внутрішньоклітинного конвеєра.
Лізосоми (лат. lysosomae) — мембранні органели загального призначення. Вони
представлені у вигляді електронне щільних утворень круглої форми діаметром 0,2-0,4 мкм, які
містять біля 60 гідролітичних ферментів, основною функцією яких є розщеплення в клітині цілого
ряду речовин (внутрішньоклітинне травлення). На зовнішній поверхні їхніх мембран
розташований розвинений рецепторний апарат. Установлено, що лізосоми здатні активно
переміщуватись у клітині. Ферментами лізосом є білки, які синтезуються в гранулярній
ендоплазматичній сітці, і за допомогою транспортних везикул переносяться до комплексу
Гольджі, де приєднується вуглеводний компонент. Від зрілої поверхні комплексу у вигляді
мембранних пухирців, наповнених ферментами, відділяються первинні лізосоми. Крім первинних
лізосом, у клітині можуть бути і вторинні лізосоми, або фагосоми. Вони утворюються в процесі
фагоцитозу.
При взаємодії первинної лізосоми з піноцитозними пухирцями (фагосома з рідким вмістом)
утворюється інший тип вторинної лізосоми, яка називається мультивезикулярним тільцем.
Вторинна лізосома з залишками непереварених речовин отримала назву залишкового тільця, яке
виводиться з клітини шляхом экзоцитозу. Лізосоми можуть зливатися з пошкодженими
фрагментами клітини (мітохондріями, ендоплазматичною сіткою та ін.), утворюючи
аутофагосоми. Аутофагічна діяльність лізосом відіграє важливу роль при фізіологічній регенерації
окремих внутрішньоклітинних структур, в процесах ембріогенезу, морфогенезу, та
диференціювання клітин. Тривале перебування аутофагосом у клітинах може призводити до
накопичення пігменту — ліпофусцину, який інакше називають "пігментом старіння" і виявляють у
нервових клітинах мозку, печінки та м'язових волокнах. Група ліпопігментів включає також
цероїд, який зустрічається в макрофагах. Зазначені пігменти мають у своєму складі білки та
важкорозчинні ліпіди.
Значення лізосом у патології різноманітне, і важко уявити патологічний процес, в якому
вони б не брали участі. Остання може бути двоякою. По-перше, вони відіграють важливу роль у
розвитку таких патологічних процесів, як запалення, некроз, гіпоксія, голод та інші. де участь
лізосом має вторинний характер. По-друге, може мати місце пошкодження структури самих
лізосом, що супроводжується розвитком патологічних процесів. У цих випадках пошкодження
лізосом є первинним і розглядається як пусковий механізм у розвитку захворювання. До патології
лізосомальних мембран можуть призводити різні мембранотропні речовини екзогенного та
ендогенного походження. Проникність мембран лізосом значно підвищується при гіпоксії, дії
токсичних речовин та лікарських препаратів, змінах кислотно-лужної рівноваги, після травм та
оперативних втручань, змін гормонального статусу організму, дії радіації, при деяких
захворюваннях суглобів, атеросклерозі, інфекційних захворюваннях. Серед патологічних станів,
які пов'язані з пошкодженням лізосомальних мембран, найбільш вивчені хвороби суглобів. У
патогенезі цих хвороб важлива роль належить комплексу ферментів, які звільнюються з лізосом. В
основному, це кислі гідролази і, перш за все, протеази типу катепсину Д, які здатні руйнувати
глікопротеїдні структури хряща, а також глюкуронідази, колагенази і катіонні білки. Речовини, що
стабілізують лізосомальні мембрани (до них належать і саліцилати), значно зменшують ступінь
запалення.
На особливу увагу заслуговує дія лікарських препаратів на лізосомальні ферменти
пухлинних клітин, що можна розглядати як один із можливих підходів до цілеспрямованого
використання хіміотерапевтичних засобів. Так, при дії цитотоксину або його комбінацій з
вітаміном А виявлено збільшення кількості лізосом у клітинах, активація кислої фосфатази та
вихід її в цитоплазму, що характеризується зростанням дистрофічних змін у клітинах пухлини,
затримує їхній ріст.
Відсутність у людини одного або кількох лізосомальних ферментів проявляється генетичне
зумовленими тяжкими спадковими захворюваннями - хвороби накопичення (тезаурисмози). Група
спадкових лізосомних ензимопатій досить велика. Особливо чітко вона представлена серед
глікогенозів (хвороба Помпе), гангліозидозів (хвороба Тея-Сакса. Сандхофа, ювенільний
гангліозидоз), гепатозів (хвороба Дабина-Джонсона), ожиріння (недостатність ліпаз адипозоцитів).
Друга група спадкових захворювань пов'язана з пошкодженням функції лізосом, що призводить до
порушення мембранних взаємодій між органелами і утворень велетенських органел, у тому числі
велетенських лізосом. Ця група захворювань невелика: синдром Чедіака-Хігасі, або так звана
циклічна нейтропенія.
Пероксисоми (peroxysoma) — мембранні органели спеціального призначення. Це округлої
форми структури діаметром 0,2-0,5 мкм. Вони мають гранулярний матрикс, у центрі якого
містяться кристалоподібні структури (серцевина, нуклеоїд). Гістохімічним маркером пероксисом є
фермент каталаза, який розкладає токсичний для клітини перекис водню, що утворюється в
процесі перекисного окислення. Основна функція пероксисом — утилізація хімічно активного
атомарного кисню, а також розщеплення етилового спирту, сечової кислоти, регуляція обміну
ліпідів.
Зміни кількості та структури пероксисом зустрічаються при багатьох захворюваннях. Вони
можуть бути первинними, що дозволяє говорити про "пероксисомні хвороби", клінічним проявом
яких є каталазна недостатність, і вторинними, які відображають пошкодження оксидазнокаталазної активності клітини і пов'язані зі зміною числа цих органел. Збільшення кількості
пероксисом і підвищення каталазної активності в гепатоцитах і нефроцитах можна викликати в
експерименті за допомогою окремих лікарських препаратів, що мають гіполіпопротеїнемічну дію,
а в кардіоміоцитах - при тривалому прийомі етанолу. У людини відзначається підвищення числа
пероксисом в гепатоцитах при вірусному гепатиті, лептоспірозі. Зменшення числа пероксисом,
особливо в гепатоцитах, викликають в експерименті за допомогою речовин, що гальмують синтез
каталаз. У людини зменшення кількості пероксисом і зниження синтезу їхніх ферментів
спостерігається в печінці при запаленні, а також при пухлинному рості. Значні дефекти
пероксисомної системи або руйнування пероксисом спостерігаються при гіперліпідемії і
гіперхолестеринемії. У цих випадках руйнування пероксисом відбувається в результаті аутолізу
або аутофагії. Нуклеоїди пероксисом руйнуються також при введені тваринам речовин, які
зменшують ліпідемію або після опромінення. У людини при деяких захворюваннях
(гепатоцеребральна дистрофія) відбувається деградація нуклеоїдів пероксисом, при інших
(ідеопатичний холестаз) — новоутворення нуклеоїдів в пероксисомах. Пероксисомний матрикс
руйнується у тварин при введені їм інгібіторів синтезу каталаз. У людини руйнування матриксу
пероксисом спостерігають при ішемічному некрозі та вірусному гепатиті.
Пероксисомні хвороби пов'язані з метаболічними розладами і є спадковими. Наприклад,
акаталаземія, при якій активність каталази в печінці та інших органах дуже низька, як результат
зниження її термостабільності. Єдиний клінічний синдром цього захворювання — виразки
порожнини рота. Цереброгепаторенальний синдром Целлвегера характеризується відсутністю
пероксисом в гепатоцитах. Каталазна активність печінки у цих хворих складає приблизно 20 %
норми. Результатом недостатності пероксисом при цьому синдромі є порушення синтезу жовчних
кислот. Системна недостатність карнатину клінічне характеризується міопатією з періодичними
пошкодженнями функцій печінки і головного мозку. Виражений дефіцит карнатину
спостерігається в скелетних м'язах, де не відбувається окислення жирних кислот.
Мітохондрії (лат. mitochonriae) - мембранні органели загального призначення,
напівавтономна структура клітини. Вона має власний генетичний матеріал (ДНК) і може ділитись
самостійно, незалежно від поділу клітини. Мітохондрія — органела синтезу АТФ
(аденозинтрифосфат), який відбувається в результаті процесів окислення органічних субстратів і
фосфорування АДФ (аденозиндифосфат). Мітохондрії мають подвійну мембрану: зовнішню та
внутрішню. Остання відмежовує внутрішній вміст органел, її матрикс і утворює складки або
вип'ячування, які називаються кристами. В клітинах різного типу розмір, форма та число крист
широко варіюють. Наприклад, в мітохондріях гепатоцитів наявні короткі, паралельно розташовані
кристи, в кардіоміоцитах вони можуть повністю перетинати мітохондрію, в епітеліоцитах
наднирників та в інших органах, які виробляють стероїди, кристи мають форму трубочок. При
деяких патологічних станах кристи можуть змінювати свою форму і переходити з трубчастих у
пластинчасті структури або навпаки. Число крист у мітохондріях також відображає інтенсивність
енергетичних процесів. У клітинах зі значними енергетичними затратами (наприклад, в м'язевих)
мітохондріальні кристи численніші ніж, наприклад, в гепатоцитах.
При патологічних процесах зміни мітохондрій досить стереотипні, хоча деякі патологічні
стани несуть специфічні ознаки пошкодження. Серед змін структури мітохондрій найбільше
значення має їх набухання та конденсація матриксу. Подібні зміни можуть відображати
функціональне напруження клітини в умовах гіпоксії. Як правило, вони носять зворотний
характер, але якщо прогресують, то приводять до загибелі мітохондрій. У цих випадках до
набухання органел приєднується ущільнення їх матриксу, деформація крист, втрата
мітохондріальних гранул, гомогенізація матриксу і розрив зовнішньої мітохондріальної мембрани
(мал.8).
Мол. 8. Пошкодження
мітохондрій
Набухання.мітохондрій,
деструкція крист, лізис зовнішньої
мембрани, гомогенезація матрикса
мітохондрій в кардіоміоциті при
вродженій ваді серця (стеноз
легеневого
стовбура).
Електронограма.
Мітохондрії є досить лабільними структурами і першими реагують на зміни при
гіперфункції клітини та її пошкодженнях.
При гіпертрофії розміри мітохондрій збільшуються, можуть утворюватись велетенські
мітохондрії за рахунок збільшення розмірів однієї органели або злиття кількох. Такі органели
часто мають кристалічні включення і спостерігаються в гепатоцитах при алкоголізмі.
Збільшення числа мітохондрій (гіперплазія) відображає посилення процесів окислювального
фосфорування, що характерно для клітин з активацією спеціалізованих функцій і спостерігається
при проліферації або трансформації клітин, особливо після пошкодження тканини. Збільшення
кількості мітохондрій характерне для злоякісних пухлин, зменшення - для регресивних процесів,
зокрема, старіння клітин, їх атрофії.
Зміни крист, як і самих мітохондрій, можуть стосуватись їхньої структури, розмірів, форми
та числа. Деформація і агрегація крист є проявом зниження активності мітохондрій.
Однією з важливих функцій мітохондрій є транспортування кальцію. Ультраструктурно цей
процес характеризується відкладанням у мітохондріальному матриксі електроннощільних гранул,
які, можливо, є місцем акумуляції двовалентних іонів. При деяких захворюваннях (ішемічна
хвороба серця), синдромах (хронічна недостатність нирок) і патологічних станах (отруєння
тіоацетат-амідом, папаїном, йодоформом та ін.) клітини у відповідь на пошкодження
нагромаджують у мітохондріальному матриксі велику кількість осміофільних гранул кальцію. При
цьому, кальцифікація мітохондрій може мати зворотний характер або ж передувати некрозу
клітини. Кальцифікація мітохондрій може бути пов'язана як із надлишковим надходженням
кальцію в клітину, в зв'язку з первинним пошкодженням плазматичної мембрани, так і з
первинним пошкодженням транспорту кальцію мітохондріями. У цьому випадку накопичення
кальцію в мітохондріях "забирає" енергію АТФ і пошкоджує саму систему генерації енергії —
мітохондрії. Первинне пошкодження мітохондріального транспорту кальцію зустрічається при
хворобах скелетних м'язів (хвороба Люфта, синдром Кернса-Сайра). При цих захворюваннях
мітохондрії, незважаючи на високий рівень ендогенного кальцію, можуть ще додатково
накопичувати значну його кількість. У таких випадках можна говорити про "хвороби
пошкодження" мітохондріального транспорту.
Таким чином, до основних ознак пошкодження мітохондрій слід віднести: набухання
мітохондрій, просвітлення матриксу, його вакуолізацію, вогнищеву гомогенізацію, деструкцію та
фрагментацію крист, дифузну гомогенізацію мітохондрій, появу вакуолей та включень кальцію,
руйнування зовнішньої мембрани мітохондрії.
ПАТОЛОГІЯ ЯДРА
Ядро клітини (nucleus) — це система генетичної детермінації та регуляції білкового
синтезу.
Усі клітини організму людини мають ядро. Винятком є високо-спеціалізованні клітини крові
— еритроцити, які втрачають ядро в процесі свого розвитку. Клітини мають одне (більша частина
клітин організму) або два ядра (клітини печінки), зустрічаються і багатоядерні клітини
(остеокласта). Форма ядер, як правило, сферична або еліпсоїдна. Однак є ядра, які мають
паличкоподібну, бобовидну, сегментовану або неправильну форму. В кожній клітині об'єм ядра та
цитоплазми перебувають у певних співвідношеннях, що має значення при оцінці її
функціонального стану. При поліплоїдії (кратному збільшенні набору хромосом) об'єм ядра
збільшується. Структура і хімічний склад ядра в клітині, що не ділиться (інтерфазній), та під час її
поділу (мітозу) мають свої особливості. Основними компонентами інтерфазного ядра є
нуклеолема, нуклеоплазма, хроматин, ядерце.
Нуклеолема (nucleolemma), або ядерна оболонка, складається із зовнішньої і внутрішньої
ядерної мембран. Вони розділені перинуклеарним простором, ширина якого дорівнює 25 нм.
Нуклеолема несуцільна, бо має в собі пори (поровий комплекс), через які здійснюється взаємодія
між ядром та цитоплазмою. Пори виконують також структурно-організаційну роль, бо з їх
допомогою фіксуються інтерфазні хромосоми. При патологічних станах кількість порових
комплексів змінюється. Найпоширеніші пошкодження ядерної оболонки пов’язані з розширенням
перинуклеарної цистерни, збільшення об'єму якої супроводжується аналогічними змінами
канальців едоплазматичної сітки, що, очевидно, пов'язано з циркуляцією внутрішньоклітинної
рідини і процесами клітинного набряку. Як правило, розширення перинуклеарного простору є
локальними і виникають в результаті гіпоксії. Вони можуть досягати великих розмірів, наприклад,
в ендотеліоцитах кровоносних капілярів міокарду при вродженних вадах серця — до 1000 нм. У
цих випадках може спостерігатися розрив зовнішньої мембрани. При іонізуючому опроміненні
ядерна оболонка частково або повністю руйнується.
Нуклеоплазма (nucleoplasma) представлена колоїдним розчином білків, який створює
середовище для швидкої дифузії метаболітів, а також для переміщення інформаційної і
транспортної РНК. При дії патологічних факторів у нуклеоплазмі виявляються електронопрозорі
ділянки з агрегованими в них скупченнями гранул РНП (рибонуклеопротеїдів), а також набухання
ядра. При цьому спостерігаються зміни колоїдно-осмотичного стану ядра.
Хроматин (chromatinum) — це комплекс ДНК і асоційованих з нею білків. На
ультраструктурному рівні він має вигляд хромосомних фібрил товщиною 20-25 нм. Під час поділу
клітини хроматин інтенсивно фарбується, що пояснюється його конденсацією, тобто утворенням
тісно скручених (спіралізованих) низок, які називаються хромосомами. В інтерфазному ядрі такий
вигляд хроматину отримав назву гетерохроматину. Він зосереджений, головним чином, на
периферії ядра біля внутрішньої мембрани ядерної оболонки — периферійний хроматин.
Інтерфазне ядро людини містить 46 d-хромосом або 92 s-хромосоми. Кожна d-хромосома
складається з двох s-xpoмосом (після удвоєння ДНК в S-періоді). Еухроматином, або
деконденсованим хроматином, називаються ділянки хромосом, які складаються з деконденсованої
ДНК. Якщо гетерохроматин в інтерфазному ядрі є генетичне неактивним, то еухроматин визначає
процеси траскрипції, тобто активно спрямовує синтез білка.
Конденсація еухроматинових структур відображає інактивацію активних ділянок
транскрипції і розглядається як патологічне явище, передвісник загибелі клітини. При вираженому
набряку клітини спостерігається дискомплєксація хроматину, який у вигляді великих грудок
накопичується біля ядерної оболонки. Такий феномен у клітині має назву маргінація хроматину
(мал. 9).
Ядерце (nucleolus) — це щільна структура округлої форми, в якій відбувається синтез
рибосомної РНК (рРНК). В ядрі може бути одно або кілька ядерець. В ядерці є особливо
компактна, з фібрилярною консистенцією, зона (фібрилярний центр). Такі ділянки називаються
ядерцевими організаторами і саме в них міститься велика кількість копій генів, які кодують рРНК.
Існування ядерцевого організатора в кількох хромосомах дозволяє пояснити наявність в окремих
випадках в одному ядрі більше одного ядерця. Розміри ядерця відображають ступінь його
функціональної активності. При високому рівні синтезу рРНК розміри ядерця збільшуються.
Поблизу ядерця виявляється своєрідне тільце, яке називається тільцем Барра, або статевим
хроматином. Було встановлено, що тільце Барра відповідає одній із двох Х-хромосом клітин осіб
жіночої статі. Інша Х-хромосома деконденсована і переносить спадкову інформацію. Збільшення
розмірів та кількості ядерець свідчить про підвищення їхньої функціональної активності. Ядерця,
в яких переважають гранули над фібрилярною субстанцією, є відображенням різного
функціонального стану як ядерець, так і клітини в цілому. Такі ядерця зустрічаються в молодих
плазматичних клітинах, активних фібробластах, гепатоцитах, у багатьох клітинах пухлин.
Дисоціація ядерець відображає їхню гіпогрануляцію і може бути результатом гальмування
ядерцевої транскрипції. Дезорганізація (сегрегація) ядерець свідчить, як правило, про повне і
швидке припинення ядерцевої транскрипції: ядро зменшується в розмірах, спостерігається
виражена конденсація ядерцевого хроматину, відбувається розподіл гранул та протеїнових ниток.
Ці зміни зустрічаються при енергетичному дефіциті в клітині.
Мал. 9. Зміни ядра
Маргінація
хроматину
ядра
ендотеліоцита
кровоносного
капіляра міокарда при вродженій
ваді
серця
(дефект
міжшлуночкової
перегородки.
Електронограма.
Зміна
форми
ядра
є
суттєвою
діагностичною
ознакою: деформація ядер
при дистрофічних процесах
та запаленні (грануломатоз),
поліморфізм
їх
при
пухлинному
рості
(клітинний атипізм). Форма
ядра може змінюватися
також у зв'язку з утворенням
численних інвагінацій ядра,
що зумовлює збільшення
його поверхні і свідчить про
підвищену
синтетичну
активність.
Поряд зі змінами форми
ядра
при
патологічних
станах може змінюватися і
їхня кількість. Багатоядерні
клітини виникають різними
способами. По-перше, при
злитті клітин, наприклад,
велетенські
багатоядерні
клітини чужорідних тіл та
клітини
ПироговаЛангханса, які утворюються
при злитті епітеліоїдних клітин. По-друге, при розладі мітозу відбувається поділ ядра без поділу
цитоплазми, що спостерігається після опромінення, при введенні цитостатиків, злоякісному рості.
Зустрічаються також клітини, в яких біля незміненого ядра розташовуються маленькі подібні до
ядра структури, так звані "супутники ядра" (каріомери, маленькі ядра). Причиною їхньої появи
вважають хромосомні мутації. Такі структури виявляють у клітинах злоякісних пухлин при
наявності великої кількості фігур патологічних мітозів.
Включення ядра поділяються на справжні і вірусозумовлені. Перші містяться в каріоплазмі і
складаються з речовин, що зустрічаються в цитоплазмі (білок, глікоген, ліпіди та ін.). У більшості
випадків вони проникають із цитоплазми в ядро через непошкоджені або пошкоджені пори
ядерної оболонки чи через пошкоджену ядерну оболонку. Можливе також проникнення цих
речовин при мітозі. Приклад — включення глікогену в ядрах печінки при цукровому діабеті
("ядерний глікоген", "дірчасті пусті ядра").
Вірусозумовлені ядерні включення (так звані тільця ядерних включень) нагадують
кристалічну сітку віруса і включають в себе білкові часточки, які виникають при
внутрішньоядерному розмноженні віруса. їх розглядають також як прояв реакції пошкодження
вірусом цитоплазми ("реактивні включення").
Мітоз (mitosis), або каріокінез, непрямий поділ — універсальний спосіб поділу клітин. Він
забезпечує неперервність існування клітинних популяцій та організмів, точний розподіл
генетичного матеріалу між дочірніми клітинами, створює умови для спеціалізації клітин
(диференціюючий мітоз), детермінує збільшення кількості клітин у процесі регенерації тканин.
Цей процес умовно ділять на 4 фази: профаза, метафаза, анафаза, телофаза.
Профаза. Головна подія профази — утворення веретена поділу клітини.
Метафаза. У метафазі закінчується утворення веретена поділу, процес конденсаціі
хромосом продовжується. Під час метафази хромосоми з'являються в екваторіальній площині,
утворюючи метафазну пластинку.
Анафаза. На початку анафази хромосоми переміщуються від екваторіальної площини до
полюсів клітини.
Телофаза — це поділ клітини на дві дочірні (цитокінез і цитотомія).
Зупинка мітозу можлива при переході від G2-періоду до початку мітозу. В цей час у клітині
може відбуватися наступна реплікація ДНК. Це призводить до збільшення хромосомних наборів у
4-8 або в більше число разів. Морфологічно такі ядра нічим не відрізняються від диплоїдних, але
мають більший об'єм. Зупинка мітозу може відбуватися також у профазі або метафазі. Нарешті,
клітина може пройти всі стадії мітозу, але не зазнати цитотомії. В останньому випадку виникають
клітини з двома ядрами (гепатоцити). Внаслідок ендорепродукції утворюються велетенські
поліплоїдні клітини, наприклад, клітини червоного кісткового мозку - мегакаріоцити. Вважають,
що поліплоїдні клітини можуть виникати при злитті (остеокласти). Функціональне значення
поліплоїдії полягає в забезпеченні збільшення активності клітин у життєвому циклі організму
після народження.
Розрізняють такі типи патології мітозу (Алов І.О.,1972).
1. Пошкодження хромосом:
1) затримка клітин у профазі;
2) порушення спіралізації та деспіралізації хромосом;
3) фрагментація хромосом;
4) утворення мостиків між хромосомами в анафазі;
5) раннє роз'єднання сестринських хроматид;
6) пошкодження кінетохора.
II. Пошкодження мітотичного апарату:
1) затримка мітозу на стадії метафази;
2) розосереждення хромосом в метафазі;
3) тригрупова метафаза;
4) порожниста метафаза;
5) багатополюсеві мітози;
6) асиметричні мітози;
7) моноцентричні мітози;
8) К-мітози.
III. Розлад цитотомії:
1) передчасна цитотомія;
2) затримка цитотомії;
3) відсутність цитотомії.
Патологія мітозу може виникати під впливом різних патогенних агентів: ультрафіолетове та
іонізуюче опромінення, висока температура, хімічні речовини, у тому числі канцерогени і
мітотичні токсини та ін. Велика кількість патологічних мітозів спостерігається при малігнізації
тканин.
ХРОМОСОМНІ АБЕРАЦІЇ ТА ХРОМОСОМНІ ХВОРОБИ
Під хромосомними абераціями розуміють зміни структури хромосом, викликані їхнім
розривом з наступним розподілом, втратою або подвоєнням генетичного матеріалу. Вони
відображають різні види аномалій хромосом. У людини хромосомні аберації, що
супроводжуються розвитком глибокої патології, пов'язані з аномаліями числа та структури
хромосом. Зміна числа хромосом може проявлятися відсутністю однієї із пари гомологічних
хромосом (моносомія) або появою додаткової, третьої, хромосоми (трисомія). Загальна кількість
хромосом у каріотипі в цих випадках відрізняється від модального числа і дорівнює 45 або 47.
Поліплоїдія та анеуплоїдія мають менше значення для розвитку хромосомних синдромів. До
пошкоджень структури хромосом при загальному нормальному їх числі в каріотипі відносять різні
типи їх "зламу": транслокацію (обмін сегментами між двома негомологічними хромосомами),
делецію (випадіння частини хромосоми), фрагментацію, кільцеві хромосоми.
Хромосомні аберації є причиною різноманітних відхилень у будові та життєдіяльності
організму, які проявляються хромосомними хворобами.
Хромосомні хвороби поділяють на пов'язані з аномаліями соматичних хромосом (аутосом) і
з аномаліями статевих хромосом (тільця Барра). При цьому враховують характер хромосомної
аномалії — порушення числа окремих хромосом, кількості хромосомного набору або структури
хромосом. Ці критерії дозволяють виділити повні чи мозаїчні клінічні форми хромосомних
хвороб. Ті з них, які зумовлені порушенням числа окремих хромосом (трисоміями і моносоміями),
можуть бути пов'язані як з аутосомами, так і з статевими хромосомами.
Моносомії аутосом (будь-які хромосоми, окрім X- та Y-xpoмосом) несумісні з життям.
Трисомії аутосом достатньо поширені в патології людини. Найчастіше вони представлені
синдромами Патау (13-та пара хромосом) і Едвардса (18-та пара), а також хворобою Дауна (21-а
пара). Хромосомні синдроми при трисоміях інших пар аутосом зустрічаються значно рідше.
Моносомія статевої Х-хромосоми (генотип ХО) лежить в основі синдрому ШерешевськогоТернера, трисомія статевих хромосом (генотип XXY) — в основі синдрому Клейнфелтера.
Порушення числа хромосом у вигляді тетра- чи триплоідії можуть бути представлені як повними,
так і мозаїчними формами хромосомних хвороб.
Порушення структури хромосом дають найбільшу групу вроджених хромосомних синдромів
(понад 700 типів), але можуть бути зумовлені й іншими етіологічними факторами.
Для всіх форм хромосомних хвороб характерна множинність проявів у вигляді вроджених
вад розвитку, причому їхнє формування починається на стадії гістогенезу і продовжується в
органогенезі. Це пояснює схожість клінічних проявів при різних формах хромосомних хвороб.
Таким чином, на організм і його клітини в процесі життєдіяльності впливають різноманітні
фактори, які викликають пошкодження однієї або кількох внутрішньоклітинних структур, що
може призвести до порушення функції клітини. Залежно від сили патогенного агента доля клітини
може бути різною. В одному випадку вона може відновити свою структуру, в іншому — загинути
навіть після припинення дії патологічного агента. Виходячи з цього, морфологія клітин у цих
станах може бути різноманітною.
Сукупність неспецифічних зворотних змін цитоплазми, які виникають в результаті дії різних
агентів, отримала назву "паранекроз" (від грец. para — біля, necros — смерть). У стані
паранекрозу клітина зберігає свої життєві властивості. При посиленні подразнення до фізіологічне
критичної межі (опік, механічне руйнування, отруєння) паранекроз переходить у незворотний
процес коагуляції білків - некроз (змертвіння). Для цитологічного дослідження паранекрозу
Д.І.Насонов запропонував метод прижиттєвого фарбування клітин нейтральним червоним. Він
встановив, що подразнення клітин викликає зміни в колоїдах їхньої цитоплазми, що призводить до
посиленого накопичення в клітинах краплин барвників. При переході паранекрозу в некроз мертва
цитоплазма клітин починає фарбуватися дифузно.
На ранніх етапах пошкодження клітини змінюють форму, втрачають вирости і
мікроворсинки. Можлива вакуолізація цистерн ендоплазматичної сітки, зменшення числа
асоційованих з нею рибосом, набухання мітохондрій, збільшення об'єму диктіосом комплексу
Гольджі, числа лізосом, аутофагасом, що свідчить про активність аутолітичних процесів. Загибель
клітини супроводжується змінами в її цитоплазмі, однак найпереконливішим свідченням її
загибелі є зовнішній вигляд ядра. Зміни в ядрі, які вказують на смерть клітини, поділяються на три
головних типи.
Пікноз ядра - зморщення ядерного матеріалу в однорідну гіперхромну (інтенсивно
зафарбовану) масу.
Каріорексис — розпад ядра на окремі фрагменти.
Каріолізис — повне розчинення ядра.
Кожний функціональний прояв діяльності клітини є результатом спільної "роботи" її
взаємопов'язаних компонентів, тому для правильного розуміння змін клітини при патологічних
станах необхідно враховувати можливі пошкодження всіх її структур, включаючи кооперативні
зв'язки з іншими клітинами, а також з мікрооточенням. Патологія клітини є основою морфогенезу
загальнопатологічних процесів і може проявлятись як стереотипними змінами, так і специфічними
настільки, що можна говорити про хромосомні хвороби, "хвороби рецепторів", лізосомні,
пероксисомні та інші хвороби клітини.
Можливі зміни клітини при патологічних станах і хворобах представлені в таблицях (схема ІІІа,
ІІІб, ІІІв, ІІІг).
Схема Ш a
СТРУКТУРИ КЛІТИНИ ТА ЇХ МОЖЛИВІ ЗМІНИ ПРИ
ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНАХ, ХВОРОБАХ І ДІЇ
РІЗНОМАНІТНИХ ЧИННИКІВ
Структура клітин та їх можливі зміни
Патологічні стани, хвороби та чинники
ПЛАЗМОЛЕМА
Локальний лізис плазмолеми
Іонізуюче випромінювання; дія антигенів,
хімічних речовин; інтоксикація; вроджені
вади серця
Надмірне везикулоутворення
Компенсаторно-адаптивний синдром; зрив
адаптації
призводить
до
колоїдноостмотичного набряку
Утворення
мікроплазматозних
виростів
Гіпоксія;
ішемія;
захворювання,
які
супроводжуються
цими
факторами;
вроджені та набуті вади серця
Формування складок
Реакція плазмолеми на ушкоджуючі
фактори, у тому числі на гіпоксію
Потовщення мембрани
Результат пригнічення активності її
ферментів
і
зменшення
кількості
фосфоліпідів
Утворення мієліноподібних структур
Підвищення перекисного окислення ліпідів
при радіаційних, хімічних та інших
пошкодженнях
Повне пошкодження плазмолеми
Некроз клітини
Схема Ш б
СТРУКТУРИ КЛІТИНИ ТА ЇХ МОЖЛИВІ ЗМІНИ ПРИ
ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНАХ, ХВОРОБАХ І ДІЇ
РІЗНОМАНІТНИХ ЧИННИКІВ
Структура клітин та їх можливі зміни
Патологічні стани, хвороби та чинники
ЯДРО
Пошкодження зв'язку ядерної оболонки з Білкова недостатність;
ксикація
ендоплазматичною сіткою
пухлини;
інто-
Гіпоксія;
ішемія;
дія
іонізуючого
випромінювання; вроджені та набуті вади
серця; голодання
іонізуюче
випромінювання;
Випинання зовнішньої мембрани ядерної Гіпоксія;
вірусні інфекції; тезаурисмози; пухлини
оболонки
Розширення перинуклеарного простору
Випинання
мембрани
і
викривлення
внутрішньої Пухлини
випромінювання;
Маргінація хроматину у дрібні або великі Іонізуюче
хімічні речовини
довільно розташовані агрегати
мутагени;
Просвітлення нуклеоплазми і набряк
Гіпоксія;
іонізуюче
вроджені вади серця
випромінювання;
Включення в ядрі:
ліпідів,
глікогенові,
білкові,
вірусні
Дія
пестицидів;
цукровий
інтоксикація; вірусні інфекції
Зменшення розміру пор у ядерній оболонці
Іонізуюче випромінювання, вірусні інфекції
Збільшення кількості ядерних пор
Регенерація; пухлини; інтоксикація
Зменшення кількості ядерних пор
Іонізуюче випромінювання; старіння
діабет;
Утворення глибоких інвагінацій в ядерній Гіперфункція; дія токсичних речовин;
декомпенсовані стани серцевого м'язу; при
оболонці
хронічних
серцево-судинних
захворюваннях
Схема Ш в
СТРУКТУРИ КЛІТИНИ ТА ЇХ МОЖЛИВІ ЗМІНИ ПРИ
ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНАХ, ХВОРОБАХ І ДІЇ
РІЗНОМАНІТНИХ ЧИННИКІВ
Структура клітин та їх можливі зміни
Патологічні стани, хвороби та чинники
МІТОХОНДРІЇ
Набухання,
матриксу
вакуолізація,
просвітлення Зменшення утворення АТФ; зниження
окислювального
фосфорилювання;
випромінювання; хімічні агенти
Деструкція крист, фрагментація крист
Гіпоксія і всі хвороби, які вона супроводжує; пухлини
Ущільнення матриксу мітохон-дрій
Інтоксикація
Зміна форми,
мітохондрій
утворення
Локальне
або
повне
зовнішньої мембрани
фістон-частих Порушення
водно-сольового
серцева недостатність; ХНЗЛ
обміну;
пошкодження Серцева недостатність; радіаційне
шкодження; хімічні речовини; ХНЗЛ
Мієлінова дегенерація мітохондрій
ГРАНУЛЯРНА ЕНДОПЛАЗМАТИЧНА
СІТКА
Зміна форми і розмірів
по-
Підвищення
перекисного
окислення;
дефіцит вітаміну Е; іонізуюче випромінювання
Гіпоксія; ішемія; інтоксикація
Фрагментація, набухання, часткова або Гіпоксія; ішемія;
повна втрата рибосом
гіповітаміноз С
пухлинні
процеси;
Голодания;
інтоксикація,
алкогольна;
дія
хімічних
зневоднювання
особливо
речовин;
АГРАНУЛЯРНА
ЕНДОПЛАЗМАТИЧНА СІТКА
Зміна форми і розмірів
Розширення
канальців
осміофільних структур
з
появою Гостре функціональне перевантаження;
гіперфункція клітини; інтоксикація; опіки
Фрагментація та скупчення канальців
Декривація; підвищення функціонального
навантаження
Схема IIІ г
СТРУКТУРИ КЛІТИНИ ТА ЇХ МОЖЛИВІ ЗМІНИ ПРИ
ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНАХ, ХВОРОБАХ І ДІЇ
РІЗНОМАНІТНИХ ЧИННИКІВ
Структура клітин та їх можливі зміни
Патологічні стани, хвороби та чинники
АПАРАТ ГОЛЬДЖІ
Набухання цистерн
Гіпоксія; підвищення секреції
Збільшення кількості диктіосом
Підвищення функціональної активності
Зникнення структурних компонентів
Вірусні інфекції
ЛІЗОСОМИ
Зменшення первинних лізосом
Гіпоксія; дія хімічних факторів, іонізуючої
радіації
Збільшення первинних лізосом
Гіпертрофічні процеси при пошкодженні
обміну речовин; дія стероїдних гормонів,
холестерину
Накопичення у вторинних
клітинних елементів
лізо
МІКРОФІЛАМЕНТИ
сомах Підвищення
рівня
обміну
речовин;
пошкодження клітини у зв'язку з голодом;
гіповітаміноз Е, А; імунні пошкодження;
дія хімічних факторів; гіпоксія
Збільшення кількості мікро філаментів
Холестаз; первинний біліарний цироз;
пухлини; утворення алкогольного гіаліну
при хронічному алкоголізмі
Розділ 2
МОРФОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН. ДИСТРОФІЇ.
НЕКРОЗ
Здоров 'я природне у людини
пише у певному стані; в інших
обставинах таким природним
станом є хвороба; смерть та
кож природний стан
Гольбах
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
Термін "дистрофія" вперше запропонував В. В. Підвисоцький (1905). Дистрофія є
загальнопатологічним процесом, що спостерігається при більшості захворювань залежно від
їхньої етіології, патогенезу та клініко-морфологічних проявів. У її основі лежить порушення
обміну речовин, що супроводжується змінами в організмі на різних рівнях його структурної
організації.
Дистрофії об'єднують різноманітні якісні зміни тканини, що протягом тривалого часу
трактувались як "переродження", "дегенерація". Разом з тим, у більшості випадків відсутнє
будь-яке переродження тканини у власному розумінні цього терміна, а мова йде лише про
нагромадження в ній тих або інших речовин.
Так, у більшості посібників з патологічної анатомії пишуть про ослизнування проміжної
тканини, пухлин. Однак електронномікро-скопічними дослідженнями встановлено, що це не
відповідає дійсності, бо в даному випадку мова йде про первинне ослизнування волокнистих
структур сполучної тканини, а не про виділення слизу у міжклітинне середовище патологічне
(дистрофічне) зміненими сполучнотканинними клітинами (Д. С. Саркісов, 1988).
Треба також зауважити, що не всякі зміни слід обов'язково розглядати як дистрофічні, бо
вони можуть відображати не тільки порушення в роботі клітини, але й такий її стан, що за
своєю суттю не є патологічним, а пов'язаний з конкретними умовами життєдіяльності її
систем.
Зараз встановлено, що морфологічні зміни клітини, які розглядаються як дистрофічні,
можуть відображати як її пошкодження та порушення її функції, так і, навпаки, виникати як
результат підвищеної функціональної активності. Відповідно до цього в першому випадку
виявлені зміни можна розглядати як "власне дистрофічні", у другому - як "дистрофічні" тільки
формально, бо по суті це є процеси пристосувального характеру.
У зв'язку з цим виникає необхідність "...виключення із групи тканинних дистрофій змін,
що відображають морфологію посиленого функціонування (гіперфункція) і характеризуються
подібними до дистрофічних ультраструктурними змінами, але супроводжуються не
пригніченням, а підвищенням активності відповідних ферментів. Ультраструктурна
морфологія гіперфункції повинна бути віднесена до категорії компенсації, в основі якої
лежить внутрішньоклітинна регенерація та гіпертрофія" (В.В. Серов, B.C. Пауков, 1975). Але
якими б пристосувальними, відмінними від власне дистрофічних, не вважалися структурні
зміни, в умовах інтенсифікації функції клітина "робить" все для того, щоб забезпечити їх
таким шляхом, який би не супроводжувався розвитком цих структурних змін (Саркісов Д.С.,
1988).
При нормальній життєдіяльності клітини два основні її компоненти — асиміляція та
дисиміляція — не дуже помітні, в умовах же патології вони стають чітко вираженими. Це
пов'язано з тим, що при будь-якій формі дистрофій поряд з пошкодженням ультраструктур
клітини і появою в її цитоплазмі різноманітних речовин постійно можна спостерігати ознаки
посиленого синтезу та новоутворення ультраструктур, що спрямовані на компенсацію тих
порушень, які виникають. Характерною особливістю дистрофічного процесу на цьому етапі є
те, що підтримання клітинами функціональної активності, необхідної для продовження
роботи хворого органу, забезпечується не тільки гіперфункцією ультраструктур ядра та
цитоплазми. Ще більше значення має те, що практично одночасно з початком дії патогенного
фактора (при появі дистрофічних змін) включається протилежно спрямований процес
внутрішньоклітинної регенерації для забезпечення порушеного клітинного гомеостазу.
Цей процес має універсальний характер і спрямований на забезпечення нормалізації
структури та функції дистрофічне зміненої клітини, тобто розвитку зворотного характеру
дистрофії. Питання це не до кінця вирішене. Загальноприйнято, що на ранніх етапах дистрофія має
зворотний характер. Однак питання про те, де межа, за якою зворотна дистрофія стає незворотною
залишається відкритим. Це пов'язано з рядом об'єктивних причин.
У першу чергу, це стосується високої лабільності субклітинних систем, що легко
пошкоджуються при навіть оптимальних змінах умов їхньої енергозабезпеченості.
Розрізняють три функціональні групи зазначених систем:
1. Трансформуючого типу (мітохондріальний апарат): каталізує трансформацію енергії та її
акумуляцію в макроергичних сполуках (АТФ).
2. Реплікуючого типу (пластинчастий комплекс, зерниста цитоплазматична сітка, рибо- та
полісоми): каталізує реплікацію білків та інших біополімерів, а також бере участь у процесах
внутрішньоклітинного транспорту речовин ("внутрішньоклітинний конвеєр").
3. Інтегровані метаболічні системи (клітинні гранули): каталізують мультиензимні
синтетичні процеси та процеси трансендотеліального транспорту рідини, хімічних сполук.
Основою перелічених систем є мембранні утворення, що становлять 2/3 ваги органоїдів
клітини. Завдяки наявності мембран стає можливим поділ клітини на окремі секції, структурно
ізольовані одна від одної, але функціонально тісно між собою пов'язані. Завдяки цьому з'являється
можливість незалежного розвитку в цитоплазмі двох часто зовсім протилежних процесів
(наприклад, парціальний некроз та внутрішньоклітинна регенерація).
У той же час, ряд компонентів перелічених систем, особливо білки, що перебувають в
ізоелектричному стані, при певних функціональних змінах ритмів метаболічних процесів легко
коагулюють. При цьому аналогічні зміни можна спостерігати і в міжклітинному середовищі. Тому
є всі підстави вважати, що внутрішньоклітинні та позаклітинні структури в умовах нормальної
життєдіяльності організму весь час перебувають у стані "постійно загрозливої рівноваги". В даних
умовах лабільність так званої норми відображає широкий діапазон реакцій клітини та її
мікросередовища у відповідь на зміни умов їх взаємного існування.
На цей аспект проблеми звертали увагу ще в середині XIX ст. Зокрема, висловлювалась
думка, що ті зміни клітин, які розглядаються як дистрофічні, не завжди є такими, бо можуть
відображати не тільки порушення в роботі клітини, а й такий функціональний стан, який за своєю
суттю не є патологічним.
У сучасних умовах питання про те, які зміни клітин слід вважати патологічними, а які —
фізіологічними, зберігає свою актуальність.
Правильне вирішення цього питання стає можливим, якщо виходити з того, що всі зміни
клітинних та позаклітинних структур при збереженні ними основних життєвих властивостей слід
розглядати як процеси реактивності, тобто фізіологічні, які розвиваються в інших умовах.
Необхідно підкреслити, що патологічні процеси, що належать до дистрофій, відрізняються
від фізіологічних проявів життєдіяльності клітин тим, що їхня інтенсивність виходить далеко за
межі так званої норми, або ж тим, що вони виявляються в інших місцях чи в незвичайні періоди
часу. В цьому проявляється особлива якість патологічних проявів життєдіяльності клітини.
Значення процесів, що можуть бути віднесені до патологічних (дистрофічних), буває різним.
В одних випадках мова йде про незначні зміни тканини, що не супроводжуються порушеннями її
життєдіяльності; в інших — "дистрофічні" зміни збігаються, а інколи викликають такі
пошкодження тканини, що призводять до зниження її функції. У подальшому, залежно від ступеня
пошкодження (альтерації), відбувається вмирання (некроз) тканинних елементів або ж, при зміні
умов, що викликають порушення обміну речовин, спостерігається відновлення попереднього
стану. В обох випадках має місце порушення трофіки, або процесів живлення. Трофіка — це
сукупність механізмів, що визначають метаболізм та структурну організацію клітини (тканини),
які є необхідними для виконання ними спеціалізованих функцій (розмноження, виділення секрету,
диференційовки, дихання, скоротливості м'язів та ін.) ( А.І.Струков, В.В.Серов, 1993).
Розрізняють клітинні та позаклітинні механізми трофіки.
Клітинні механізми забезпечуються структурною організацією даної клітини і значною
мірою є властивістю самої клітини як складної саморегулюючої системи.
Позаклітинні механізми забезпечують процеси життєдіяльності клітини шляхом регуляції
її зв'язків з навколишнім середовищем у межах цілісного організму. Мова йде про транспортні
(кров, лімфа, мікроциркуляторне русло) та інтегративні (нейроендокринні, нейрогуморальні)
системи регуляції трофіки.
В умовах нормальної життєдіяльності клітини зазначені механізми забезпечують синхронну
взаємодію органоїдів, макромоле-кулярних комплексів, дрібних молекул, що діють не ізольовано,
а в тісних стосунках один з одним, тобто вся їхня робота чітко координована. Подібну
узгодженість у роботі структур клітини називають інтеграцією. В основі її лежить тісна взаємодія
внутрішньоклітинних та позаклітинних факторів, зокрема первинних та вторинних "месенджерів".
Слід зазначити, що навіть у нормальних умовах можливі певні коливання в ступені
інтеграції. Інакше кажучи, у функіонуванні всіх біологічних процесів, як пишуть А. Полікар та ін.
(1970), можуть відбуватися розлади, зокрема, це стосується мутацій. В основі цього процесу
лежить втрата репресорів — речовин, що в умовах нормальної життєдіяльності клітини
забезпечують узгодженість дій її різноманітних комплексів, які формують певну
макромолекулярну популяцію.
В умовах дії патогенних агентів у клітині відбувається пошкодження генів — репресорів, що
забезпечують "координоване гальмування" функцій різноманітних ультраструктур, а це в свою
чергу призводить до дисбалансу у взаємодії останніх. У результаті цього в клітині підвищується
функція одних ферментів, знижується або повністю зникає функція інших, тобто розвивається
ферментопатія.
Іншими словами, втрата клітиною репресорної функції є одним із важливих проявів
пошкодження (альтерації). Як правило, вона супроводжується порушенням внутрішньоклітинних
механізмів трофіки, появою дистрофії, розвитком парціального або тотального некрозу.
Альтерація має екзогенне або ендогенне походження. Вона виникає як результат тісної
взаємодії структури та функції, що на рівні молекулярних та супрамолекулярних комплексів тісно
взаємозв'язані.
У першому випадку функціональні порушення в клітині викликають пошкодження її
структур в результаті дії патогенних агентів, у другому — функціональні порушення в клітині
можуть мати спонтанний характер, і супроводжуватись пошкодженням ультраструктур, тобто
порушення ці безпосередньо не пов'язані з дією факторів міжклітинного середовища.
Забезпечення життєдіяльності клітини визначається відповідними механізмами трофіки, в
основі яких лежить сукупність необхідних умов для нормального перебігу процесів енергетичного
та основного обміну. В першому випадку відбувається звільнення та кумуляція енергії
структурами клітини в процесі виконання нею спеціалізованих функцій; реакції ці пов'язані в
основному з мітохондріями і виконуються поліферментними комплексами в процесі тканинного
дихання. У другому випадку (основний обмін) — використовується тільки та кількість енергії, яка
необхідна для підтримання нормальних функцій клітини (і організму в цілому) при мінімальних
процесах обміну речовин.
Як відомо, в мембранах мітохондрій є повний набір ферментів дихального ланцюга і
окисного фосфорування, а в матриксі органел міститься більшість ферментів циклу Кребса. Крім
того, в мембранах мітохондрій є також контрактильні білки (подібні актоміозиновому комплексу),
що зумовлюють скорочення та розслаблення органел. При скороченні та розслабленні мембран
змінюється їхня проникливість і таким чином відбувається регуляція процесів обміну мітохондрій
з гіалоплазмою.У цитоплазмі відбуваються процеси вільного окислення речовин у вигляді
анаеробної та аеробної фаз. Перетворення енергії завжди розпочинається з анаеробної фази. В цій
стадії при окисленні жирних кислот утворюється оцтова кислота, що в умовах гіпоксії переходить
в ацетонові тіла, а при достатньому вмісті кисню — окислюється в циклі Кребса до води та
вуглекислого газу. Слід зауважити, що окисне фосфорування відбувається тільки в мітохондріях, а
вільне окислення речовин — на їхній поверхні.
Ступінь вираженості енергетичних процесів у клітині забезпечується існуванням
позаклітинних механізмів та системи їх регуляції. Це зумовлено існуванням в міжклітинному
середовищі різноманітних гуморальних факторів — вітамінів, гормонів, продуктів обміну, іонів та
ін. Збільшення або зменшення концентрації зазначених речовин регулюється діяльністю нервової
та ендокринної систем і може порізному впливати на забезпечення енергією внутрішньоклітинних
структур в умовах нормальної життєдіяльності клітини та при дії на неї патогенних агентів.
Однією з форм порушення процесів позаклітинної регуляції трофіки є роз'єднання процесів
окислення та фосфорування, що, як правило, супроводжується гіперпродукцією енергії. Це
спостерігається при збільшенні у міжклітинному середовищі дифтерійного токсину, продуктів
життєдіяльності стафілококів, тироксину та ін. Порушення концентрації іонів натрію, кальцію в
свою чергу супроводжується змінами проникливості плазмалеми, нагромадженням води в
гіалоплазмі і, як результат, дистрофічними і навіть некротичними змінами окремих органел, що
може закінчуватись некрозом всієї клітини.
Таким чином, безпосередньою причиною дистрофії є порушення як клітинних, так і
позаклітинних механізмів трофіки. Порушення ауторегуляції клітини супроводжується розвитком
її енергетичного дефіциту і появою ферментопатії, що є основною патогенетичною ланкою при
становленні та розвитку дистрофічного процесу.
Порушення позаклітинних механізмів лежить в основі розвитку дисциркуляторних
дистрофій (основна патогенетична ланка - гіпоксія), нервових (церебральних) дистрофій (основна
патогенетична ланка — порушення нервової регуляції трофіки) та ендокринних дистрофій
(основна патогенетична ланка — порушення ендокринної регуляції трофіки).
Можливо, зазначена інтерпретація різних видів дистрофії і заслуговує на увагу з точки зору
нових підходів до цієї проблеми, але, на сьогоднішній день принципово новим є те, що в основі
будь-якої форми дистрофії лежить ферментопатія.
Виходячи з цього положення, стає очевидною умовність і навіть "застарілість" традиційного
розподілу дистрофій на білкові, жирові, вуглеводні та ін. (Д.С. Саркісов, 1988). Така класифікація,
дійсно, відображає лише зовнішні морфологічні ознаки цього процесу, не пояснюючи його тонких
внутрішніх (біохімічних) механізмів. Вона базується на оцінці різного характеру речовин, що
з'являються в клітині (ліпіди, вуглеводи та ін.), тобто на кінцевих продуктах біохімічних реакцій, а
не на розумінні того, чому і як з'явились ці речовини в клітині.
Більше того, сьогодні вже давно не визнають можливості ізольованого порушення білкового,
жирового та інших видів обміну, підкреслюється тісний взаємозв'язок усіх видів метаболізму.
Можливо, тому так званій слизовій дистрофії до цього часу не можуть знайти в класифікації
відповідного місця, відносячи її то до білкових, то до вуглеводних дистрофій.
Виходячи із сучасних даних про дистрофії як ферментопатії, виділяють такі їх патогенетичні
форми (Д.С. Саркісов, 1988):
1. Пошкодження клітини в результаті генетичне зумовлених дефектів її ферментних систем
(тезаурісмози).
2. Пошкодження клітини в результаті дії різноманітних (фізичних, хімічних, біологічних)
факторів (різні типи отруєнь).
3. Пошкодження клітини в результаті функціонального перенавантаження її ферментних
систем (гіперсекреція).
4.
Пошкодження клітини в результаті спотворення функції її ферментних систем
(амілоїдоз).
У зв'язку із зазначеним, автор пропонує взагалі розглядати дистрофії як збірне поняття і
відносити до нього тільки ті патологічні процеси, що мають у своїй основі пошкодження клітини,
зі "зламом" її та зниженням функції, виключивши з "дистрофії" всі інші процеси, в етіологічному
та патогенетичному аспектах принципово іншого походження. Разом з тим, Д. С. Саркісов
підкреслює, що наданому етапі розвитку вчення про дистрофії ще не нагромаджено необхідної
кількості фактичного матеріалу, достатнього для перегляду існуючої класифікації під кутом зору
дистрофій як ферментопатій.
З цим можна погодитись. Уся справа в тому, що здалеку нам завжди здається, нібито наука
розвивається неперервно. Фактично ж її розвиток складається з поступального процесу пізнання
окремих істин та помилок, тверджень та спростувань, правильних концепцій та неправильних
узагальнень. Справедливість цього настільки очевидна, що вона інколи підмінює складність
питань, які постають перед ученим, а вони, на жаль, постійно виникають при більш глибокому
вивченні проблеми. Тому повертаючись до вище зазначеного, слід підкреслити, що формально
дистрофії можна класифікувати:
I. Залежно від виду порушеного обміну речовин:
1. Білкові дистрофії (диспротеїнози);
2. Жирові дистрофії (ліпідози);
3. Вуглеводні дистрофії;
4. Мінеральні дистрофії.
II. Залежно від локалізації процесу:
1. Паренхіматозні (клітинні);
2. Мезенхімальні (стромально-судинні, позаклітинні);
3. Змішані.
III. Залежно від поширення процесу:
1. Загальні;
2. Місцеві.
IV. Залежно від походження:
1. Спадкові;
2. Набуті.
У розвитку дистрофій велике значення мають порушення позаклітинних механізмів
трофіки, функція яких забезпечується існуванням транспортної (кров, лімфа,
мікроциркуляторне русло) та інтегративної (нейроендокринна, нейрогуморальна) систем її
регуляції.
Залежно від порушення функції цих систем А. І. Струков, В.В.Серов (1993)
розрізняють:
1. Дисциркуляторні дистрофії;
2. Ендокринні дистрофії;
3. Церебральні дистрофії.
Подібна класифікація має виражену клініко-анатомічну спрямованість і, з іншого боку,
наближає нас до більш глибокого розуміння пато- та морфогенезу дистрофій.
Морфогенез дистрофій
Основними морфогенетичними механізмами дистрофій є: нфільтрація, спотворений
синтез, трансформація, декомпозиція.
Інфільтрація - проникнення в клітину або позаклітинне середовище різноманітних
речовин, що нагромаджуються в них у зв'язку з порушенням ферментативних систем, які не
здатні забезпечити процеси їх утилізації (інфільтрація білками епітелію звивистих канальців
при нефротичному синдромі, ліпоїдоз аорти при атеросклерозі, поява краплин жиру в
гепатоцитах при жировому гепатозі та ін.).
Спотворений синтез характеризується порушенням внутрішньоклітинних синтетичних
процесів, у результаті чого в клітинах та позаклітинному середовищі з'являються речовини,
які в нормі тут не зустрічаються (поява тілець Малорі в гепатоцитах при алкогольному
гепатиті, синтез глікогену в клітинах вузького сегменту петлі Генле при цукровому діабеті).
Трансформація — це утворення продуктів одного виду обміну замість продуктів іншого
виду обміну речовин (трансформація компонентів ліпідів та вуглеводів у білки, підвищення
процесу полімерізації глюкози в глікоген).
Цекомпозиція, в основі якої лежить порушення ультраструктурної організації клітини та
позаклітинного середовища, що супроводжується нагромадженням у них продуктів розпаду
(руйнування ліпопротеїдних комплексів мембран кардіоміоцитів при дифтерії, фібриноїдний
набряк сполучної тканини при ревматичних хворобах).
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ
Паренхіматозні дистрофії характеризуються нагромадженням у цитоплазмі білків,
жирів та вуглеводів, що супроводжується зниженням функції ферментних систем та появою
певних структурних змін у клітинах (схема V).
Паренхіматозні білкові дистрофії (диспротеїнози) При білкових паренхіматозних
дистрофіях білок тканинних елементів або набуває у фізичному та морфологічному аспектах
іншого, ніж в нормі, вигляду (зерниста дистрофія), або ніби розчиняється в надлишковій
кількості води (гідропічна дистрофія), або ж, нарешті, обмін його відбувається надзвичайно
інтенсивно та нерівномірно з появою його продуктів в звичайних місцях (патологічне
зроговіння).
В основі цих процесів лежить денатурація білків цитоплазми, зміна дисперсності
колоїдів (порушення розчинності білків), порушення осмотичних або дифузійних
співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем, зміна концентрації іонів або,
нарешті, нагромадження ненормальних продуктів білкового обміну.
Розрізняють такі види диспротеїнозів:
1. Зерниста дистрофія;
2. Гіаліново-крапельна дистрофія;
3. Гідропічна (водяночна, вакуольна) дистрофія;
4. Рогова дистрофія.
Перші три форми диспротеїнозів можна розглядати як послідовні стадії розвитку
пошкодження клітини, що призводять до незворотних змін типу коагуляційного або
колікваційного некрозу. А.І. Струков, В.В. Серов (1993) заперечують можливість самостійного
існування "зернистої дистрофії". Вони вважають, що електронномікроскопічно та гістохімічно в
основі "зернистої дистрофії" лежить не нагромадження білків у цитоплазмі, а гіперплазія
ультраструктур клітин паренхіматозних органів як результат їх функціонального перевантаження
у відповідь на різноманітні подразнення; гіперплазовані ультраструктури клітини і виявляються,
на думку авторів, світлооптично як білкові гранули.
В окремих випадках це, можливо, і може мати місце. Але залишається незрозумілим
правомірність цього положення у випадках, коли в умовах субкомпенсації трьох вище зазначених
субклітинних систем (при зниженні функції) може існувати протилежний активний процес
гіперплазії їх ультраструктур.
Зерниста дистрофія
Уперше описана ця дистрофія Р. Вірховим, який на основі макроскопічних змін назвав її
тьмяним набуханням внутрішніх органів. Найчастіше вона трапляється в м'язі серця, у нирках та
печінці. Зовні органи мають тьмяний відтінок, збільшені в розмірах та масі, капсула їх (зокрема,
нирок) напружена, консистенція в'яла, на розрізі паренхіма нагадує м'ясо, опущене в окріп.
Мікроскопічне у цитоплазмі клітин спостерігається нагромадження різних за розміром зерен
білкової природи (дають гістохімічну реакцію за методом Даніелі та Мілона, розчиняються у
слабких розчинах кислот та лугів). Клітини збільшуються в розмірах, цитоплазма їх стає
непрозорою.
Електронномікроскопічно виявлено нагромадження білка в розширених канальцях
цитоплазматичної сітки у вигляді дрібнозернистого флокуляту середньої електронної щільності,
збільшується кількість та розміри мітохондрій, в яких виникає дифузне набухання матріксу з
дезорганізацією крист та дисоціацією їх мембран. Зовнішня мембрана органел завжди залишається
неушкодженою.
При мікроскопічному дослідженні нирок не всі клітини виявляють характерні зміни.
Найбільше вони виражені в епітелії звивистих канальців: клітини збільшені у розмірах,
виступають у просвіти канальців, що різко звужені, щілиноподібної форми, містять гомогенні або
дрібнозернисті маси білка. Цитоплазма клітин тьмяна, непрозора, в ній з'являються різні за
розмірами оксифільні зернятка, як правило, блідо зафарбовані (мал. 10). Білкова природа зерняток
підтверджується позитивною пробою з оцтовою кислотою та гістохімічною реакцією на білок за
Даніелі та Мілоном. Електронно-мікроскопічно виявляються набухання мітохондрій, вогнищева
деструкція крист з дисоціацією їх мембран, просвітлення матриксу, розширення канальців
цитоплазматичної сітки, в просвітах яких нагромаджується аморфний або дрібнозернистий
матеріал (мал.11).
При мікроскопічному дослідженні печінки звертає на себе увагу нерівномірність
зафарбування дольок. При цьому дистрофічні зміни, як правило, найбільш виражені в центральних
їх відділах, менш помітні - на периферії. Крім того, вони бувають неоднаково виражені в двох
сусідніх дольках, але у всіх випадках наявність дистрофічних змін визначається менш виразним
забарвленням тканини, що залежить, у першу чергу, від слабкого зафарбування ядер гепатоцитів.
У місцях дистрофічних змін порушується трабекулярна будова дольок, гепатоцити розрізнені або
лежать у вигляді окремих комплексів. У цитоплазмі їх зустрічаються білкові зернятка, що не
мають певної локалізації та інколи "маскують" ядра. Останні блідо зафарбовані, деякі з ознаками
каріолізису, рідше — пікнозу. При важких формах пошкодження печінки (вірусний гепатит,
токсична дистрофія печінки) виникають різних розмірів мікронекрози.
Причиною зернистої дистрофії є порушення крово- та лімфообігу, різноманітні інфекції
та інтоксикації, що супроводжуються розвитком гіпоксії, і, як правило, мають зворотний
характер: після усунення причин, що їх викликали, відбувається відновлення структури та
функції клітини. В окремих випадках зазначені зміни мають реактивний характер, тобто пов'язані
з певними змінами функціонального стану клітини і, виходячи з цього, не повинні розглядатись як
дистрофічні. Тому оцінка їх при зернистій дистрофії завжди повинна мати комплексний характер.
Зерниста дистрофія нирок. Електронограма.
Гіаліново-крапельна дистрофія
Цей вид дистрофії найчастіше зустрічається в нирках, рідше - в печінці і дуже рідко — в
серці.
Зовні органи, як правило, не зазнають змін. При мікроскопічному дослідженні у цитоплазмі
клітин виявляються еозинофільні гранули, що розташовані дифузно (наприклад, в епітелії
звивистих канальців нирок при нефротичному синдромі) або в перинуклеарній зоні (наприклад, в
гепатоцитах - при цирозах печінки, алкогольному гепатиті). При вакуолізації спостерігається
набухання, зниження загального вмісту хроматину, ядро перетворюється в пухирець, виповнений
рідиною.
Електронномікроскопічно в цитоплазмі клітини виявляються скупчення гіалінових мас, що
тісно пов'язані з лізосомами (нирки), представлені сітчастим, фібрілярним або дрібнозернистим
осміофільним матеріалом - тільця Малорі ("алкогольний гіалін" в гепатоцитах). Вважається, що ці
тільця є результатом спотвореного синтезу білка. Не виключено, що ультраструктурним
еквівалентом ацидофільних гранул можуть бути також і гігантські мітохондрії (А.І.Струков,
В.В.Серов та ін., 1982).
А. П. Авцин та ін. (1979) пропонують розрізняти окремі форми внутрішньоклітинного
гіаліну: гіалоплазматичну, інтрацистернальну, лізосомальну та мітохондріальну. В основі їх
лежить нагромадження в цитозолі та органелах осміофільного гранулярного та фібрилярного
матеріалу. Гіаліноподібні краплі можуть зливатися між собою і виповнювати всю цитоплазму.
Гідропічна дистрофія
Цей вид дистрофії називається ще водяночною, або вакуольною. Зовні органи не
змінюються. При мікроскопічному дослідженні цитоплазма просвітлена, містить вакуолі,
виповнені прозорою рідиною. На початку процесу в ній з'являються дрібні крапельки, що в
подальшому зливаються у великі краплі (мал. 12). Інколи цитоплазма повністю виповнена
мікровезикулами і нагадує "бджолині соти", в інших — у ній містяться одна або дві-три великі
вакуолі різних розмірів або, навпаки, вся вона різко розріджена, а ядро ніби плаває в ній.
Електронномікроскопічно спостерігається значне розширення канальців цитоплазматичної
сітки, фрагментація їх мембран, нагромадження в просвітах дрібнозернистого флокуляту
середньої електронної щільності. Мітохондрії збільшені у розмірах, з ознаками вогнищевого або
дифузного набряку матриксу, деструкцією крист та дисоціацією їх мембран (мал. 13).
Існують два можливих механізми процесу:
1) розвиток дистрофії пов'язаний з порушенням функції іонних насосів (Na+ — К+), у
результаті чого підвищується проникливість плазмалеми, що супроводжується посиленим
надходженням води в цитоплазму;
2) в основі дистрофії, навпаки, лежить затримка в клітині води, що утворюється в результаті
окисно-відновлюючих процесів. Цьому сприяє недостатність АТФ (транспорт води є
енергомістким процесом), а також затримка в цитоплазмі іонів Na+.
Таким чином, гідропічна дистрофія відображає порушення білково-водно-електролітичного
обміну, що супроводжується змінами колоїдно-осмотичного тиску в клітині. Підвищення
проникливості мембран, розпад ліпопротеїдних комплексів, активація ферментів лізосомальної
системи можуть закінчуватися фокальним або тотальним некрозом клітини.
Мал. ІЗ. Гідропічна
дистрофія нирок
(біоптат).
Електронограма.
Рогова дистрофія
Цей вид дистрофії називається ще патологічнім зроговінням. При цій дистрофії
спостерігається надлишкове утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється і в
нормі (багатошаровий епітелій шкіри — гіперкератоз, іхтіоз) (мал. 14), або ж рогова речовина
з'являється там, де в нормі відсутня (зроговіння на слизових оболонках — лейкоплакія, "ракові
перлини" - в плоскоклітинному ракові).
При ліквідації причини дистрофічний процес набуває зворотнього характеру, при її
пролонгації — закінчується некрозом клітини. Тривале існування патологічного зроговіння
вогнищевого характеру (наприклад, лейкоплакія) може стати джерелом виникнення пухлини.
Патологічне зроговіння шкіри поширеного характеру несумісне з життям (іхтіоз).
Причинами рогової дистрофії є хронічне запалення, авітаміноз, аномалії розвитку шкіри та
ін.
Жирові паренхіматозні дистрофії (ліпідози)
Жир в організмі людини у фізіологічних умовах представлений у вигляді лабільної та
стабільної форм.
До лабільного жиру належить, головним чином, той нейтральний жир, що утворює жирові
запаси (депо) в жировій клітковині або з'являється в печінці і, інколи, в нирках у процесі їхньої
функціональної діяльності. Цей жир використовується організмом при нестачі харчування і потім
знову поповнюється при його відновленні.
Стабільний жир також бере участь в обміні речовин, але на відміну від лабільного жиру,
постійно перебуває в клітині — входить до складу її мембранних структур у складі ліпопротеїдних комплексів, і кількість його в клітині залишається незмінною навіть при сильному
голодуванні. Особливо багато такого жиру в нервовій системі.
У хімічному аспекті терміном "ліпіди" позначають усі жири, включаючи близькі до них за
своїми фізико-хімічними властивостями сполуки, тобто "ліпоїди".
Розрізняють такі групи ліпідів:
1. До складу яких входить азот та фосфор - лецитин, фосфатиди;
2. До складу яких входить азот, але не входить фосфор — керазин, цереброзиди;
3. До складу яких не входять ні азот, ні фосфор — нейтральні жири, холестерин та його
ефіри (холестерин/естери), а також продукти їхнього розпаду: жирні кислоти, мила.
Ліпідози окремих органів
Печінка. Про жирову дистрофію печінки можна говорити, коли більше 50% гепатоцитів
містять нейтральний жир.
1 — накопичення жиру в гепатоцитах;
2 — накопичення жиру з розвитком мезенхімальної реакції;
3 — накопичення жиру з розвитком фіброзу та цирозу печінки.
Поява жиру характеризується порушенням нормального перебігу ферментативних процесів
у гепатоцитах і може спостерігатись у таких випадках:
1 — при надмірному надходженні його в клітину;
2 — при блокаді токсинами процесів окислення жирних кислот;
3 — при недостатньому надходженні в клітину амінокислот, необхідних для синтезу
ліпопротеїдів.
Виходячи з цього, жирова дистрофія печінки спостерігається при підвищенні рівня жирних
кислоту крові (алкоголізм, цукровий діабет, ожиріння) в результаті дії на гепатоцити токсичних
речовин (етанол, фосфор, хлороформ), при недостатку в раціоні харчування білка.
При хронічному алкоголізмі відкладання жиру мають вогнищевий або дифузний характер і
проявляються дрібно-, середньо- та великокрапельним ожирінням. Прогресування алкогольного
пошкодження печінки призводить до розвитку цирозу внаслідок повторних атак алкогольного
гепатиту.
При загальному ожирінні, коли нагромадження жиру носить поширений характер, на відміну
від алкогольного ожиріння печінки, цироз не зустрічається.
При цукровому діабеті накопичення жиру в гепатоцитах пов'язане з його надлишковим
надходженням у зв'язку з підвищеною мобілізацією з жирових депо. Особливістю гістологічних
змін при цьому є вакуолізація ядер — з'являються так звані дірчасті, або глікогенові ядра, в яких
міститься глікоген.
Макроскопічно: зовні ожиріння печінки характеризується збільшенням її розмірів, орган
набуває тістуватої консистенції, з глинистим або жовтуватим відтінком на розрізі.(див.мал.).
Мал. Жирова дистрофія печінки,
макропрепарат
Мал. Жирова дистрофія печінки,
мікропрепврат
Мікроскопічно: відкладання жиру в гепатоцитах має нерівномірний характер: жир з'являється
тільки на периферії часток, або в центральних їх відділах. Процес носить вогнищевий або
поширений характер. Ожиріння розпочинається на периферії часток, а вже потім поширюється на
всі відділи. Жир у цитоплазмі гепатоцитів представлений спочатку у вигляді дрібних крапель, у
подальшому вони зливаються у великі краплі, що виповняють всю цитоплазму і поступово
відтісняють на периферію ядро ("жирові кісти"). Змінені таким чином гепатоцити нагадують
жирові клітини. За своїм хімічним складом — це нейтральний жир, фосфатиди, рідше — холестерин та його ефіри.
Серц.. При ожирінні серця в основі жирової дистрофії лежать три механізми:
1 — надмірне надходження жиру до кардіоміоцитів;
2 - порушення процесів його внутрішньоклітинного перетворення;
3 — порушення структури мембран субклітинних систем (ліпопротеїдних комплексів).
Макроскопічно: серце збільшується в розмірах, камери його розширюються, консистенція
стає кволою, тканина на розрізі тьмяна, з глинистим відтінком. З боку ендокарду, особливо на
поверхні папілярних м'язів та натрабекулах шлуночків спостерігається своєрідна посмугованість у
вигляді сірувато-жовтих смужок ("тигрове" серце).
Мікроскопічне: відкладання жиру має нерівномірний характер: ділянки міокарду зі значним
вмістом жиру в кардіоміоцитах чергуються з такими, де його мало або він відсутній взагалі; місця,
де міститься жир, з боку ендокарду набувають зазначеної посмугованості. Пояснюється вона тим,
що жир відкладається нерівномірно в кардіоміоцитах. розташованих вздовж венул та дрібних вен
у вигляді крапельок (мал. 15). Характерним є те, що вони не зливаються одна з одною; за хімічним
складом — це нейтральний жир або фосфатиди, інколи — суміш цих ліпідів.
При так званому простому ожирінні серця жир нагромаджується під епікардом, в
міжм'язових проміжках. Кардіоміоцити поступово зменшуються в розмірах, виникає їхня атрофія,
в саркоплазмі по лініях ядер нагромаджуються зернятка ліпофусцину золотисто-коричневого
кольору. При цьому типі ожиріння серця може виникати його недостатність.
Нирки. В нирках ожиріння проявляється або дифузним жовтувато-сірим відтінком
коркового шару або ж, при нерівномірному відкладанні ліпідів, у появі жовтувато-сірої
крапчастості в корковому шарі, що буває помітно як на поверхні органу, так і на його розрізі.
Нирки збільшені у розмірах, кволі, корковий шар з ознаками набухання.
Мікроскопічне дослідження показує ожиріння переважно епітелію звивистих канальців,
причому дрібні краплі жиру розташовуються головним чином у базальних відділах клітин
(нефротичний синдром, хронічна ниркова недостатність). За хімічним складом - це нейтральні
жири, фосфатиди або холестерин. При хронічному ліпоїдному нефрозі холестерин виявляється не
тільки в епітелії канальців, а й у проміжній тканині. В нормі нейтральний жир трапляється тільки в
епітелії вузького сегменту петлі Генле та у збиральних трубочках.
Вуглеводні паренхіматозні дистрофії
Паренхіматозні вуглеводні дистрофії мають деякі особливості, які залежать від виду
вуглеводів, що виявляються в клітинах та тканинах.
Розрізняють три види таких вуглеводів:
1. Полісахариди, які представлені в тканинах глікогеном;
2. Глікозаміноглікани (мукополісахариди) — нейтральні та кислі сполуки;
3. Глікопротеїди, особливими представниками яких є муцини та мукоїди; муцини є
основною складовою частиною слизу, мукоїди — входять до складу різних тканин.
Виходячи з наведеної класифікації, розрізняють паренхіматозні вуглеводні дистрофії,
пов'язані з порушенням обміну глікогену та, відповідно, глікопротеїдів (слизова дистрофія).
Найважливішим в патології є порушення обміну глікогену, який представлений у вигляді
лабільної та стабільної форми.
Морфологічними проявами порушень обміну глікогену є збільшення або зменшення його
кількості в тих місцях, де він наявний і в нормі (печінка), або появою його в тих місцях, де він не
трапляється (нирки). При цукровому діабеті глікоген нагромаджується в цитоплазмі та в ядрах
гепатоцитів, особливо багато його в епітеліальних клітинах і в просвітах петлі Генле (вузький
сегмент).
Епітелій у цих відділах нефрону стає високим, зі світлою пінистою цитоплазмою. Ці зміни
відображають процес синтезу глікогену (полімерізація глюкози) в епітелії канальців при резорбції
ультрафільтрату плазми, який містить велику кількість глюкози. Інколи глікоген зустрічається в
клітинах клубочків.
Вміст його в епітелії канальців буває різним. У клітинах, що містять багато глікогену,
спостерігається нерівномірне нагромадження його в цитоплазмі з появою зерен на одному з
полюсів клітини. У клітинах з низьким вмістом глікогену він зустрічається у вигляді дифузно
розташованих зерен. Появу глікогену в просвітах канальців пояснюють процесами його секреції
або розпаду клітин.
Слизова дистрофія - це процес, головною ознакою якого є утворення в тканині слизу.
Слиз, або муцин, належить до глікопротеїдів і представляє собою напіврідку, прозору,
тягучу рідину, в якій під дією оцтової кислоти утворюється сіточка з ніжних тонких волоконець.
Ця реакція відрізняє слиз від слизоподібних речовин, що не дають зазначеної реакції
(псевдомуцини).
При слизовій дистрофії відбувається гіперсекреція слизу, який стікає з поверхні слизових
оболонок (запалення). Мікроскопічне виявляються келихоподібні клітини, що виділяють слиз.
Спостерігається також десквамація або некроз клітин, виводні протоки залоз перекриваються
слизом, що супроводжується появою кіст. Це спостерігається при катаральних запаленнях
слизових оболонок носа (риніт), гортані (ларингіт), бронхів (бронхіт), шлунка (гастрит) та ін.
Слизова дистрофія лежить також в основі спадкового системного захворювання муковісцидозу, для якого характерною є зміна фізико-хімічного складу слизу. При цьому слиз стає
густим, виповнює просвіти залоз, розвивається атрофія їх з формуванням кіст і розвитком
склерозу (підшлункова залоза, бронхи, шлунково-кишковий тракт та ін.).
Наслідком слизової дистрофії може бути повернення тканини до нормального стану при
усуненні причини, що викликала гіпер-секрецію; в інших випадках процес носить незворотний
характер, закінчується розвитком атрофії та склерозу.
СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ДИСТРОФІЇ
Цей вид дистрофій називають стромально-судинними, щоб підкреслити, що основні зміни в
даному випадку спостерігаються в проміжній тканині, тобто в стромі органів та у стінках судин.
Мезенхімальні дистрофії розвиваються в межах гістіону і супроводжуються
нагромадженням продуктів метаболізму, які можуть з'являтися з током крові або лімфи, бути
результатом спотвореного синтезу або виникати як результат дезорганізації основної речовини та
волокон сполучної тканини.
Розрізняють такі види стромально-судинних дистрофій:
1. Білкові дистрофії (диспротеїнози);
2. Жирові дистрофії (ліпідози);
3. Вуглеводні дистрофії.
До стромально-судинних диспротеїнозів належать:
1. Мукоїдне набухання;
2. Фібриноїдне набухання;
3. Гіаліноз;
4. Амілоїдоз.
Мезенхімальні диспротеїнози мають важливе значення в клініці, бо вони часто
супроводжуються розвитком процесів незворотного типу, що призводять до різних ускладнень
захворювань, несумісних з життям (вади серця при ревматизмі, запалення нирок при системному
червоному вовчакові та ін.).
Патологічний процес при стромально-судинних диспротеїнозах розвивається в основній
речовині, у колагенових та еластичних волокнах сполучної тканини, у стінках судин. Як відомо,
до складу основної речовини входять білково-вуглеводні сполуки. Походження білкового
компоненту до кінця не встановлено, стосовно вуглеводного також існують різні точки зору.
Велике значення в патології надається кислим глікозаміногліканам (хондроїтинсульфати,
гіалуронова кислота, гепарин та ін.), вільні кислотні радикали яких забезпечують їм важливу
роль у метаболічних процесах та колагеноутворенні.
Встановлено, що утворення колагенових волокон є процесом клітинним, стадійним,
відбувається за участю кислих глікозаміногліканів та структурних глікопротеїнів за механізмом
дистанційного фібрилогенезу, основна роль у ньому належить фібробластам.
Мукоїдне набухання
Термін цей вперше запропонований А. І. Струковим (1961) як нове тлумачення
міксоматозного (хромотропного) набряку сполучної тканини, вперше описаному при ревматизмі
В. П. Талалаєвим(1923). Термін використовується тільки у вітчизняній літературі, за кордоном
більш поширений термін міксоматозний (хромотропний) набряк.
Макроскопічно органи не змінюються. При мікроскопії мукоїдне набухання
характеризується появою базофілії основної речовини та позитивними реакціями на кислі
глікозаміноглікани (метахромазія, реакція Хейла, реакція Стідмена).
Колагенові волокна зберігають пучкову будову, але набрякають: вони роз'єднуються на
окремі фібрили, стають нестійкими щодо колагенази, а при зафарбуванні пікрофуксином
набувають жовтого кольору. При мукоїдному набуханні клапану серця при ревматизмі стулка стає
дифузно потовщеною, колагенові волокна правильно орієнтовані, у вигляді пучків, з'являється
базофілія основної речовини без виражених клітинних реакцій.
В основі розвитку цього виду дистрофій лежить нерівномірне нагромадження та
перерозподіл кислих глікозаміногліканів, що пов'язано з підвищенням судинно-тканинної
проникливості та процесами хімічного розщеплення білково-вуглеводних сполук основної
речовини.
Електронномікроскопічно при мукоїдному набуханні можна спостерігати пошкодження
колагенових волокон у вигляді розширення проміжків між ними, появи більш пухкої структури
протофібрил у результаті розщеплення колагенових фібрил до тропоколагенових макромолекул,
що мають форму лінійних полімерів.
Фібриноїдне набухання
На відміну від мукоїдного набухання, що є результатом поверхневої, тобто неглибокої
дезорганізації сполучної тканини, фібриноїдне набухання є проявом більш глибокого її
пошкодження.
Вперше цей вид дистрофії описаний М. Нейманом у 1896 р. Автор вважав, що в основі
розвитку процесу лежить пошкодження колагенових волокон та набуття ними властивостей
фібрину.
В основі утворення фібриноїду лежать різноманітні процеси, пов'язані з підвищенням
проникливості судин, деструкцією колагенових волокон, хімічними змінами складу основної
речовини сполучної тканини. У зв'язку з цим єдиної точки зору на походження та склад
фібриноїду не існує.
Залежно від типу пошкодження сполучної тканини розрізняють "фібриноїд імунних
комплексів", або "фібриноїд деструкції" та "фібриноїд інсудації", або "фібрин-фібриноїд"
(В. В. Серов, 1982).
Фібриноїд
є
структурою
нестабільною, "схильною до старіння"; при
цьому "молодий" фібриноїд є близьким до
фібрину, "старий" - до гіаліну.
"Фібриноїд деструкції" утворюється
в
результаті
імунокомплексного
пошкодження
сполучної
тканини:
електронномікроскопічно спостерігається
розщеплення колагенових волокон на
мікрофібрили, втрата ними періодичної
посмугованості, виникнення фрагментації,
нагромадження міжфібрилярної речовини
та поява сіточки з фібрину.
Мал.Фібриноїдний некроз артеріоли
"Фібриноїд інсудації"характеризується розвитком плазморагії, інсудацією в стінку судин
білків плазми крові; електронномікроскопічно фібриноїд виглядає спочатку якосміофільна
аморфна маса, що згодом полімеризується.
Таким чином, при фібриноїдному набуханні спостерігається глибока та незворотна
дезорганізація сполучної тканини, що супроводжується деструкцією основної речовини та
волокон на фоні значного підвищення судинної проникливості.
Зовнішній вигляд органів та тканин при фібриноїдному набуханні, як правило, не
змінюється. При мікроскопії колагенові волокна стають гомогенними, утворюючи з фібрином
нерозчинні міцні сполуки, еозинофільними, набувають жовтого кольору при зафарбуванні
пікрофуксином, ШИК-позитивні, пиронінофільні та аргирофільні. При фібриноїдній дезорганізації
має місце повне порушення їхньої структури.
Гіаліноз
Гіаліпоз — це процес відкладання у міжклітинному середовищі твердих напівпрозорих
мас, що нагадують гіаліновий хрящ. В основі розвитку процесу лежить підвищення судиннотканинної проникливості (плазморагія та деструкція колагенових волокон). Він може мати
поширений або місцевий характер, зустрічатись у фізіологічних умовах або при
захворюваннях. Морфологічно можна розрізняти: гіаліноз судин (судинні гіаліни) та гіаліноз
сполучної тканини (сполучнотканинні гіаліни).
При гіаліновій дистрофії у сполучній тканині утворюються гомогенні, напівпрозорі
щільні маси з речовини, що нагадує гіаліновий хрящ. Ця субстанція (гіалін) є фібрилярним
білком, який стійкий щодо кислот, лугів, ферментів, добре зафарбовується фоновими фарбами
(еозин, кислий фуксин), з'являється в тканинах у вигляді крапель, прошарків та тяжів. До
складу його входять білки плазми крові, фібрин, компоненти імунних комплексів (імуноглобуліни, фракції комплемента); гіалінові маси ШИК-позитивні, можуть бути пікринофільні
або фуксинофільні при зафарбуванні пікрофуксином.
Зовні гіаліноз буває різним залежно від ступеня процесу. Часто зовнішній вигляд органу
при гіалінозі не змінюється і процес встановлюється лише при мікроскопичному дослідженні;
в інших випадках, коли гіаліноз різко виражений, тканина стає щільною, блідою та
напівпрозорою.
Гіаліноз судин
В основі розвитку цього виду гіалінозу лежать метаболічні зміни в стінках судин,
переважно дрібних артерій та артеріол. Вони можуть мати інволютивний характер і тоді
гіаліноз розглядають як процес фізіологічний (гіаліноз судин матки після пологів, гіаліноз
судин селезінки, яєчника та ін.). В інших випадках, тобто при захворюваннях, вони
супроводжуються підвищенням проникливості судин, що характеризується інсудацією їх
стінок білками плазми (альбумінами, глобулінами, фібриногеном), які адсорбуються на
волокнах і в подальшому трансформуються в гіалін.
Існує точка зору, що підвищення проникливості може бути пов'язаним з відкладанням у
стінці судин імунних комплексів, на яких також формується гіалін. Але поява імунних
комплексів може супроводжуватись і процесами деструкції волокон стінки з подальшим
розвитком фібриноїдної дезорганізації та утворенням гіаліну, тобто мова йде про можливість
синхронного розвитку процесів підвищеної проникливості судин та деструкції колагенових
волокон з трансформацією новоутворених речовин в гіалін.
Мал. Гіаліноз печінки ( в
цитоплазмі гепатоцитів
помітні включення гіаліну
– тільця Мелорі)
Розрізняють такі види судинних гіалінів:
1. Простий гіалін — спостерігається при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі; має
вигляд дрібногранулярного матеріалу середньої електронної щільності, що розташований в
субендотеліальному просторі і подекуди зливається з залишками еластичних волокон. У
просвітах канальців нирок при їхньому ущільненні (гіпертонічна хвороба, гломерулонефрит)
він представлений у вигляді гомогенних структур з різним ступенем пофарбованості еозином
(мал. 16).
2. Ліпогіалін — зустрічається при цукровому діабеті; інколи дає метахромазію, в решті
його характеристика відповідає простому гіаліну.
3. Складний гіаліп — виникає внаслідок фібриноїдної дезорганізації сполучної тканини;
основою будови є фібриноїд, до складу якого входить фібрин.
При мікроскопічному дослідженні стінки судин дрібного калібру потовщені, просвіт звужений.
Гіалін, що відкладається у внутрішній оболонці, має гомогенний вигляд, інтенсивно
зафарбовується еозином. Інколи нагромадження його спостерігається вздовж усього просвіту
судин, який гіалінові маси оточують у вигляді кола (мал. 17).
Мал. Гіаліноз атрезованого
фолікула яєчника (біле тіло
яєчника)
Інколи відкладання гіаліну спостерігається тільки в окремих місцях інтими, яка стає
нерівномірно потовщеною, а просвіт судин звужується, стінка деформується. Ендотелій при цьому
зберігається. Під ним містяться гіалінові маси, зовнішньою межею яких служить у більшості
випадків внутрішня еластична мембрана, що інколи розщеплюється і тоді тонкі еластичні
волоконця оточують маси гіаліну.
Значне нагромадження гіалінових мас в інтимі судин супроводжується стисненням м'язової
оболонки, яка в окремих випадках стає тоншою за внутрішню. При різко виражених ступенях
гіалінозу розмежування на шари в судинах зникає і вся стінка стає гомогенно рожевого кольору,
просвіти судин різко звужуються або облітеруються (мал. 18). В артеріях більшого калібру, що
проходять у складі трабекул селезінки, спостерігається потовщення інтими і значне розщеплення
внутрішньої еластичної мембрани.
Гіаліноз сполучної тканини
Гіаліноз власне сполучної тканини розвивається внаслідок різних за походженням процесів:
фібриноїдного набряку, некрозу та склерозу. В цих випадках волокниста сполучна тканина
поступово перетворюється в однорідну, гомогенну, рожевого кольору, щільної консистенції масу.
Прикладами цього процесу може бути гіаліноз рубців, спайок серозних оболонок запального
походження, пухлин переважно мезенхімального походження (фіброми, фіброміоми) та ін.
У лімфатичних вузлах при атрофії, хронічному запаленні ретикулінові волокна
потовщуються, перетворюються в масивні ущільнені тяжі, клітинні елементи атрофуються.
При значно вираженому гіалінозі зовнішній вигляд органів змінюється, можлива їхня
деформація, зміна розмірів (наприклад, артеріолосклеротичний нефросклероз). У більшості
випадків розчинення гіалінових мас не спостерігається. Залежно від локалізації процесу гіаліноз
спричинює неблагополучні наслідки (гіаліноз клапанів при вадах серця).
Амілоїдоз
Амілоїдоз (лат. атуlит — крохмал) — це стромально-судинний диспротеїноз, що
характеризується глибокими порушеннями білкового обміну з відкладанням у сполучній тканині і
стінках судин складного фібрилярного білка — амілоїду.
Поняття амілоїдоз неоднозначне, бо залежно від обставин мова може йти про амілоїд як
мезенхімальний диспротеїноз, як ускладнення інших захворювань або самостійну нозологічну
форму. Амілоїд є глікопротеїном, тобто справжнім білком з домішкою вуглеводного компоненту.
Білковий компонент представлений альбуміном, фібрином, комплементом, а також глобулінами
плазми крові та кислими глікозаміногліканами основної речовини — хондроїтинсульфатом та
гепаритінсульфатом. Фібрилярні та глобулярні білки амілоїду тісно пов'язані з полісахаридами. Як
домішки в амілоїді виявлені також ліпіди, ліпопротеїди, солі кальцію. Електронномікроскопічно в
амілоїді виявлено два компоненти: фібрилярний та періодичні палички.
Морфогенез амілоїдозу (Серов В.В., 1982):
I. Стадія трансформації клітин ретикулоендотеліальної системи. В її основі лежить
розвиток піронінофілії селезінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку, печінки; меншою мірою
це стосується клубочків нирок, перибронхіальної сполучної тканини, строми міокарду, тощо.
Трансформація пов'язана з плазматичними та лімфоцитоподібними клітинами (плазматизація
внутрішніх органів).
II. Стадія синтезу амілоїдобластами фібрилярного компоненту амілоїду. В її розвитку
беруть участь амілоїдобласти, що можуть бути представлені різноманітними клітинами залежно
від форми амілоїду.
Ш. Стадія агрегації фібрил з утворенням каркасу амілоїду. Виникає за умов розвитку
процесів амілоїдоклазії та синтезу фібрилярного білка, що не припиняються.
IV. Стадія з'єднання фібрил амілоїду з компонентами плазми (білками, глікопротеїнами) та
глікозаміногліканами основної речовини (схема IX).
МОРФОГЕНЗ
АМІЛОЇДОЗУ Схема IX
глікопротеїди
плазми крові
поява
амілоїдобластів
синтез
аномального
фібрилярно
го
печінка синтез
SAA білка
кров
підвищення
вмісту SAA
білка
утворення
каркасу
амілоїду
АМІЛОЇД
хонроїтінсульфати
сполучної
тканини
При амілоїдній дистрофії має місце значне порушення білкового обміну, що
супроводжується появою в інтерстиціальній тканині та стінках судин аномального фібрилярного
білка з подальшим утворенням гетерогенної за своїм складом речовини — амілоїда.
Амілоїд - це глікопротеїд, основним компонентом якого є фібрилярний білок (F-компонент),
що продукується амілоїдобластами. Фібрилярні білки утворюють складні сполуки з плазменним
компонентом - глюкопротеїдами (Р-компонент, "періодичні палички"). Новоутворені сполуки
з'єднуються з хондроїтинсульфатами тканини, потім поступово приєднуються "гематогенні
добавки", серед яких важливе значення належить фібрину та імунним комплексам.
Виділяють чотири типи фібрилярних білків амілоїду, що характерні для окремих форм
амілоїдозу (В.В.Серов, А.І.Струков, 1993):
АА-білок — не асоційований з імуноглобулінами;
AL-білок — асоційований з імуноглобулінами;
AF-білок — в утворенні його бере участь переважно преальбумін;
ASC-білок — попередником його є також преальбумін.
Залежно від етіології розрізняють: первинний (ідіопатичний), спадковий (генетичний,
сімейний), вторинний (набутий) та амілоїдоз похилого віку. Первинний, спадковий та амілоїдоз
похилого віку розглядають як нозологічні форми. Вторинний амілоїдоз трапляється при окремих
захворюваннях, є їх ускладненням, "другою хворобою".
Залежно від різновиду фібрил амілощу розрізняють такі типи амілоїдозу:
АА-амілоїдоз — стосується вторинного амілоїдозу та двох форм спадкового амілоїдозу
(періодична хвороба та хвороба Маккла-Уелса);
AL-амілоїдоз — виникає первинний (ідіопатичний) та амілоїдоз при "плазмоклітинній
дискразії" (мієломна хвороба, хвороба Валь-денстрема, хвороба важких ланцюгів Франкліна), ця
форма має генералізований характер, супроводжується пошкодженням серця, судин, легенів;
AF-амілоїдоз — спадкового походження, представлений сімейною амілоїдною нейропатією,
пошкоджуються найчастіше периферійні нерви;
ASC-амілоїдоз — є амілоїдозом похилого віку, має генералізований характер.
Залежно від поширеності процесу розрізняють генералізовану та локальну форми
амілоїдозу. До генералізованої форми відносять первинний амілоїдоз та амілоїдоз при
"плазмоклітинній дискразії" (форми AL-амілоїдозу), вторинний амілоїдоз і окремі форми спадкового (форми АА-амілоїдозу), а також амілоїдоз похилого віку (ASC-амілоїдоз). Локальний
амілоїдоз об'єднує ряд форм спадкового амілоїдозу та амілоїдоз похилого віку, а також
пухлиноподібний амілоїдоз.
Амілоїд дає деякі спеціальні реакції, що не характерні для гіаліну:
1. Реакція з йодом та з йодом і сірчаною кислотою. Якщо на поверхню розрізу органа, в
якому відкладається амілоїд, нанести люголівський розчин або в цей розчин помістити
гістологічний зріз органу, то амілоїд зафарбовується в червоно-бурий колір при жовтому кольорі
решти тканини. Якщо потім добавити 10% сірчану кислоту, то червоно-бурий колір переходить у
синюватий, фіолетовий.
2. Реакція метахромазії. Метахромазія — це властивість якоїсь речовини, вступаючи у
взаємодію з певним фарбником, змінювати його колір. При мікроскопічному дослідженні з
метилвіолет і генціанвіолет амілоїд зафарбовується в рожево-червоний колір, решта тканини — в
ліловий; при реакції з йодгрюном амілоїд набуває червоного кольору, решта тканини — зеленого.
3. Реакція з фарбою конго рот. При цьому амілоїд зафарбовується в буровато-червоний
колір, а решта тканин — в блідо-жовто-рожевий.
Зазначені реакції, якщо вони дають позитивний результат, свідчать про наявність у тканинах
амілоїду. Разом з тим, є випадки, коли вони дають негативний результат при наявності амілоїдозу
внутрішніх органів. Це залежить від того, що амілоїд не завжди має один і той самий хімічний
склад: він може давати реакцію з йодом і не давати реакції з метилвіолетом і навпаки; в окремих
випадках він взагалі може не давати зазначених реакцій ("ахроамілоїд") і в цьому випадку його
важко відрізнити від гіаліну.
Амілоїд не відкладається в цитоплазмі, а з'являється у вигляді грудок та прошарків між
тканинними елементами, що супроводжується розширенням проміжків між ними, а в подальшому,
при значному його нагромадженні, відбувається атрофія паренхіматозних структур.
Зовнішній вигляд органів може бути різним залежно від ступеня процесу. Так, на початкових
стадіях органи зовні не змінені, а відкладання амілоїду спостерігається тільки мікроскопічне. При
більш значних ступенях процесу орган збільшується в об'ємі, стає щільнішим, малокровним, на
розрізі набуває восковидного або сального вигляду ("сальна хвороба" за К. Рокитанським).
Відкладання амілоїду при поширеній формі відбувається в органах нерівномірно:
спочатку переважно в селезінці, нирках, печінці та наднирникових залозах; на другому місці
стоїть шлунково-кишковий тракт. Дуже рідко амілоїд відкладається в серці, лімфатичних
вузлах, молочній залозі, судинних сплетіннях головного мозку.
Амілоїдоз селезінки
Амілоїдоз селезінки буває двох видів. У першому випадку амілоїд відкладається тільки в
лімфоїдних фолікулах, що збільшуються в розмірах і набувають вигляду сірих зерняток, які
видно на розрізі органу. У зв'язку з тим, що зовні вони нагадують зерна сагу, селезінка
отримала назву "сагова".
У другому випадку амілоїд відкладається як у лімфоїдних фолікулах, так і в червоній
пульпі. У зв'язку з цим поверхня розрізу стає однорідною, трохи відсвічується при боковому
освітленні. Тканина, як правило, більш бліда, ніж звичайно, селезінку в цьому випадку
називають "сальною".
У "саговій" селезінці зміни спостерігаються у фолікулах, червона пульпа та трабекули
зберігають свій вигляд, зміни в них мають вторинний характер. Обриси фолікулів
зберігаються, але самі вони стають блідими, слабо зафарбованими.
Якщо в нормі фолікули чітко виявляються в гістологічному препараті в результаті свого
інтенсивного зафарбування, тобто завдяки більшій кількості клітин у них, то при амілоїдозі
співвідношення змінюється у зворотньому напрямку: в більш темний колір зафарбовується
червона пульпа. Пояснюється це тим, що в червоній пульпі клітини зберігаються, у той час
Мал. Амілоїдоз
селезінки (відкладення
амілоїду яскраво
рожевого кольору)
Мал. Амілоїдоз
селезінки (позаклітинні
відкладення амілоїду у
стромі червоної пульпи)
як у фолікулах більшу частину їх займає амілоїд і клітин залишається мало. Відкладання
амілоїду спостерігається між волокнами. Поступово маси його заповнюють усі проміжки між
ними. Лімфоцити стискуються і гинуть. Ретикулинові волокна, навпаки, більш стійкі, і
головна маса їх зберігається. Відкладання амілоїду починається в периферійних відділах
фолікулів і поступово поширюється на їх центральні відділи. У міру того, як збільшується
кількість амілоїду в фолікулах, відбуваються зміни в ділянках червоної пульпи, розташованих
поблизу фолікулів. Так, у результаті тиску амілоїдних мас звужуються просвіти венозних
синусів, тканина селезінки стає малокровною, клітини — з ознаками атрофії. Червона пульпа
залишається у вигляді окремих ділянок, що лежать серед скупчень амілоїду (мал. 19).
У "сальній" селезінці гістологічна картина інша. Амілоїд відкладається повсюдно в
ретикулярній тканині, відсутній поділ на червону та білу пульпу, фолікули зберігаються лише
частково у вигляді невеликих скупчень лімфоцитів.
Головна маса амілоїду відкладається в пульпі селезінки вздовж синусів. Стінки останніх
потовщені, просвіти розширені, чітко розрізняються на загальному гомогенному фоні.
Лімфоцити, що лежать між синусами і в фолікулах, як і в "саговій" селезінці, стискуються
амілоїдом і гинуть. У тих випадках, коли процес надзвичайно виражений, лімфоцитів взагалі
мало й основну масу тканини складають гомогенні маси амілоїду (мал.20).
Амілоїдоз печінки
Відкладання амілоїду в печінці завжди відбувається одночасно з появою його в інших
органах. Пошкодження, як правило, поширюється на всі дольки, супроводжується розвитком
жирової інфільтрації гепатоцитів. На перших порах відкладання амілоїду розпочинається
навколо капілярів, у центрі частки і поступово поширюється на центральні та периферичні
відділи.
Структура гепатоцитів, розміщених у центрі часток зберігається довше, в гепатоцитах
виникають вторинні зміни у вигляді ожиріння цитоплазми, появи зерен ліпофусцину.
Гомогенні скупчення амілоїду спочатку незначні, мають вогнищевий характер, але поступово
зливаються між собою і набувають поширеного характеру. Під впливом все зростаючих
скупчень амілоїду відбувається звуження просвітів капілярів, а інколи і взагалі їх колапс, в
результаті чого окремі ділянки органу стають малокровними.
З іншого боку, маси амілоїду тиснуть і на печінкові трабекули, в результаті чого клітини
їхні поступово сплющуються, атрофуються і, зрештою, гинуть. Структура печінкової дольки
порушується, втрачає свої характерні особливості, серед амілоїдних мас дуже рідко
зустрічаються просвіти окремих капілярів та потовщені печінкові балки (трабекули).
Амілоїдоз нирок
У нирках амілоїд відкладається в стінках судин, капілярних петлях та мезангії
клубочків, а також у базальних мембранах каналь-ців і в стромі органу. Нирки стають
ущільненими, збільшуються в розмірах, набувають "сального" вигляду, на розрізі шари їх не
диференціюються або визначаються нечітко. В міру поширення процесу клубочки та
пірамідки повністю заміщуються амілоїдом, розростається сполучна тканина і виникає
амілоїдне ущільнення (мал.21).
Мал.. Амілоїдоз нирок,
макроскопічно ( бліді
відкладення амілоїду у
корковому шарі)
Мал.. Амілоїдоз нирок
(відкладення амілоїду –
рожевого кольорунавколо артерій, в
інтерстиції та
клубочках)
Функціональне значення амілоїдозу залежить від ступеня поширеності процесу.
Виражений амілоїдоз супроводжується розвитком атрофії та склерозу органу, виникненням
його недостатності. Велика поширеність процесу та пошкодження багатьох внутрішніх
органів поступово приводить організм до смерті.
Мал.. Амілоїдоз
міокарда
Амілоїд, як речовина стійка щодо кислот та лугів, як правило, не розсмоктується; тому
наслідки його неблагополучні.
Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози)
При цьому виді дистрофії відбувається накопичення нейтрального жиру в жирових депо:
підшкірножировій клітковині, брижжі, сальнику, паранефрії. Процес має загальний або
місцевий характер.
Розрізняють такі форми загального ожиріння:
1. Первинне — діагноз встановлюється методом виключення;
2. Вторинне — є симптоматичним, зустрічається при церебральних, ендокринних та
спадкових захворюваннях.
За зовнішніми ознаками типи ожиріння бувають:
1. Верхній — жир відкладається на обличчі, потилиці, шиї, у ділянці плечового поясу, в
молочних залозах;
2. Середній — жир відкладається в передній стінці черевної порожнини у вигляді
"фартуха";
3. Нижній — жир відкладається в ділянці стегон, гомілок.
Мал. Ожиріння
Морфологічна класифікація ожиріння враховує кількість жирових клітин (адіпозоцитів) та
їхні розміри.
Зважаючи на це розрізняють:
1. Гіпертрофічний тип - в основі лежить збільшення не кількості клітин, а їх розмірів
(у два рази) та вмісту триглицеридів у цитоплазмі (у вісім разів);
2. Гіперпластичний тип - характеризується збільшенням кількості жирових клітин в
організмі, досягає максимуму в період статевого дозрівання і надалі залишається незмінною.
В організмі жінок жирових клітин близько 40 млрд., у чоловіків - у два рази менше, що
пов'язано з супрестивною дією тестостерону на розвиток жирової тканини.
Певне клінічне значення має ожиріння серця. При цьому жирова тканина розростається
під епікардом, проростає у строму, що супроводжується атрофією кардіоміоцитів (просте
ожиріння серця). Цей процес буває більш вираженим у правій половині серця: інколи вся
товща правого шлуночка заміщується жиром, у зв'язку з чим може спостерігатися розрив
серця. У результаті такого надмірного розростання жирової тканини структура міокарду
порушується: кардіоміоцити роз'єднуються тяжами жирових клітин і набувають вигляду то
більш товстих, то більш тонких пучків. Волокна стають тонкими, але зберігають при цьому
свою поперекову посмугованість та фібрилярність.
Мал.. Ожиріння серця
(просте)
Загрозливий характер ожиріння серця полягає в тому, що при ньому порушується
діяльність органу: це характеризується розвитком задухи, застоєм крові в нижче
розташованих ділянках тіла, набряками нижніх кінцівок.
При місцевій формі ожиріння воно має вогнищевий характер, зовні нагадує ліпоми.
Відкладення жиру спостерігається в підшкірній жировій тканині у вигляді інкапсульованих
утворень, клітинна реакція навколо, як правило, відсутня (хвороба Деркума, синдром Маделунгатощо). При хворобі Деркума (lipomatosisdolorosa) в підшкірній клітковині кінцівок та
тулуба з'являються вузлики з жиру, що дуже болючі на дотик. В основі захворювання лежить
полігландулярна ендокринопатія.
Місцеве збільшення жиру може мати місце при вакантному ожирінні (жировому
заміщенні), при атрофії тканини або органу (наприклад, жирове заміщення нирок при їх
атрофії).
Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
Цей вид стромально-судинних дистрофій спостерігається при порушенні співвідношень
між глікопротеїдами та глікозаміногліканами, що входять до складу проміжної тканини. В
результаті має місце нагромадження слизоподібної речовини в стромі органів, яка стає
напівпрозорою, нагадує слиз, клітини набувають зіркоподібної форми. Пролонгація
зазначених змін супроводжується інколи розвитком некрозу з виникненням порожнин, що
виповнюються слизом.
ЗМІШАНІ ДИСТРОФІЇ
Змішаними називаються дистрофії, при яких морфологічні зміни виявляються як в
паренхімі, так і в стромі та стінках судин. Ця форма дистрофії спостерігається при
порушеннях обміну складних білків — хромопротеїдів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів, а
також мінералів (схема X).
Порушення обміну пігментів проявляються в зменшенні або збільшенні пігментів у
тканинах або в появі в них пігментів, що не зустрічаються в нормальних умовах. Процеси, що
лежать в основі нагромадження пігментів, бувають різні: гемоліз еритроцитів, порушення
функції печінки, залоз внутрішньої секреції та ін.
Схема X
КЛАСИФІКАЦІЯ ЗМІШАНИХ ДИСТРОФІЙ
Назва
Змішані дистрофії
Різновидності
Локалізація
- Виникають при порушенні
обміну
хромопротеїдів
(ендогенні пігментації)
Паренхіма,
- Виникають при порушенні
обміну нуклеопротеїдів
стінки судин
внутрішніх
органів та тканин
строма,
- Виникають при порушенні
мінерального
обміну
(мінеральні дистрофії")
Розрізняють такі форми порушень обміну пігментів:
1. Ендогенні пігментації — стосуються пігментів, що утворюються в самому організмі;
2. Екзогенні пігментації — стосуються пігментів, що проникають в організм із
навколишнього середовища. Найчастіше це спостерігається при забрудненнях навколишнього
середовища, шкідливих умовах виробничої діяльності (антракоз), введенні в організм
різноманітних препаратів та речовин (татуїровка) та ін. (мал.22).
В основі першого типу, що має найбільше значення в патології, лежать порушення обміну
ендогенних пігментів: гемоглобіногенних, протеїногенних (ангемоглобіногенні, тирозинтриптофанові) та ліпопігментів (схема XI).
Мал. Антракоз легень,
макроперепарат
Мал. Антракоз легень,
мікропрепарат
Мал. Екзогенна пігментація
Гемоглобіногенні пігменти
До них належать: гемосидерин, білірубін, феритин, а також пігменти, що зустрічаються
тільки в патології: гематоїдин, гематопорфірин. Деякі з них (зокрема, гемосидерин, феритин)
можуть утворюватися не тільки з гемоглобіну, але й із заліза, що всмоктується у кишечнику. Тому
А. Полікар (1970) описує порушення обміну гемосидерину та феритину у розділі порушень обміну
заліза.
Фвритип — складається з заліза та білка апоферитина, електронномікроскопічно має
фібрилярну структуру; анаболічний феритин утворюється при реабсорбції заліза в кишечнику,
катаболічний феритин — утворюється з гемоглобіну. В пігменті депонується до 30% заліза
організму.
Гемосидерин — це продукт полімеризації феритина, складається з комплексу його молекул,
оточених білковою оболонкою, що розчиняється. Залізо входить до складу пігменту у вигляді
молекул феритину та колоїдного гідроокису заліза, що з'єднується з глікопротеїдами клітини.
Білірубін — жовчний пігмент, що утворюється в клітинах селезінки, лімфовузлів, кісткового
мозку, печінки. Процес жовчоутворення складається з послідовних етапів захоплення білірубіну,
його кон'югації (глкжоронізації) та екскреції у жовчні капіляри.
Гематоїдін — має вигляд кристалів, у складі яких залізо відсутнє, деякі автори
ототожнюють його з білірубіном.
Гематини — утворюються при гідролізі оксигемоглобіну.
Порфірини — попередники гему, в нормі зустрічаються у невеликій кількості в сечі,
крові, тканинах організму, можуть підвищувати чутливість шкіри до ультрафіолетових
променів.
Порушення обміну гемосидерину може мати загальний або місцевий характер. При
загальному типі органи набувають іржавого відтінку за рахунок нагромадження гранул пігменту
бурого кольору. Одночасно з цим можливе збільшення катаболічного феритину та утворення
білірубіну в такій кількості, що не може бути асимільована ферментативним апаратом гепатоцитів. У
результаті виникає гемолітична (надпечінкова) жовтуха.
Поширений (загальний) гемосидероз спостерігається при інтраваскулярному гемолізі:
при анеміях, гемобластозах, інтоксикаціях, переливаннях іншогрупної крові, резус-конфлікті
та ін.
У цих випадках гемоглобін з'являється у розчинному вигляді в плазмі крові, що набуває
жовтувато-червоного відтінку (гемоглобінемія). Одна частина його використовується для
утворення жовчних пігментів; друга (в умовах швидкого гемолізу) — виділяється з сечею
(гемоглобінурія); ще інша (при поступовому, тривалому руйнуванні еритроцитів) — з сечею
не виводиться і при проходженні крові через печінку, селезінку, кістковий мозок та
лімфатичні вузли затримується ендотелієм капілярів, клітинами Купфера, цитарними
елементами.
Сидерофаги не встигають поглинати гемосидерин, який нагромаджується в
міжклітинному середовищі, в результаті чого виникає імбібіція колагенових та еластичних
волокон залізом, а селезінка, печінка, кістковий мозок та лімфатичні вузли набувають іржаво-
коричневого кольору. Раніше всього гемосидерин з'являється в селезінці, потім - печінці,
кістковому мозку.
Мал. Гемосидероз
печінки
Мал.. Гемосидероз
легень (гранули
гемосидерину в
макрофагах)
Схема XI
КЛАСИФІКАЦІЯ ЕНДОГЕННИХ ПІГМЕНТІВ
Назва
Назва
Локалізація
Гемоглобіногенні пігменти:
А. Пігменти, що утворюються в нормі:
— феритин;
— гемосидерин;
— білірубін.
Ендогенні пігменти
Б. Пігменти, що утворюються в патологічних
умовах:
— гематоїдин;
— гематини;
— порфірин.
Протеїногенні(тирозинтриптофанові)
пігменти:
Клітини та
позаклітинне
середовище
— меланін;
— адренохром;
— пігмент гранул ентерохромафінних клітин.
Ліпідогенні пігменти (ліпопігменти):
— ліпофусцин;
— цероїд;
— ліпохроми;
— пігмент недостатності віт. Є.
При місцевому гемосидерозі відбувається нагромадження гемосидерину в місцях
крововиливів, де він міститься в сидерофагах, надаючи тканині буруватого відтінку.
Можливий і його розвиток у легенях при ваді серця — стенозі лівого атріовентрикулярного
отвору, есенціальному гемосидерозі (синдромі Целена-Геллерстедта). Місцевий гемосидероз
спостерігається при екстраваскулярному гемолізі. Сидеробластами та сидерофагами стають
лейкоцити, гістіоцити, ретикулярні клітини, ендотелій та епітелій. У невеликих крововиливах
(діапедезного типу) виявляється тільки гемосидерин, при великих крововиливах він
розміщується по периферії в живих тканинах, а гематоїдин - у центрі, в місцях аутолізу, що
виникає без доступу кисню й участі клітин.
Мал. Бура індурація
легень
Особливою формою порушень обміну гемосидерину є гемохроматоз.
Розрізняють первинну та вторинну форми гемохроматозу.
Первинний гемохроматоз є самостійним захворюванням з групи спадкових (тезаурисмози).
В основі його лежить дефект ферментної системи, що забезпечує всмоктування заліза в товстому
кишечнику, наслідком чого є місце надлишкового надходження екзогенного заліза в організм при
тому, що обмін його в еритроцитах залишається нормальним. Захворювання супроводжується
відкладанням не тільки гемосидерину, але й гемофусцину (ліпофусцину) та меланіну з розвитком
пігментації шкіри, цукрового діабету, цирозу печінки, а також змінами в кишечнику та
лімфатичних залозах.
При вторинному гемахроматозі має місце набута недостатність ферментних систем, що
забезпечують всмоктування заліза. Це спостерігається при надлишковому надходженні заліза в
складі лікарських препаратів, при переливаннях крові, при алкоголізмі, після резекції шлунку.
При цьому можливі два механізми розвитку процесу:
1) використання заліза при гемолізі еритроцитів для утворення гемосидерину, що
відкладається в тканинах;
2) недостатнє використання заліза в процесі кровоутворення, в результаті чого підвищується
його рівень у крові, при цьому вільне залізо використовується для утворення гемосидерину або
депонується у вигляді феритину, які й відкладаються у внутрішніх органах.
Мал.. Гемохроматоз,
макроперепарат печінки ,
підшлункової залози та
лімфатичних вузлів
(інтенсивне відкладання
заліза – темно бурий колір)
Мал.. Гемохромотоз,
печінка, забарвлення
“Берлінською лазур’ю“
(масивні відкладення
гемосидеоину у гепатоцитх)
Порушення обміну білірубіну характеризується розвитком жовтухи. Розрізняють
надпечінкову, печінкову та підпечінкову жовтухи. При надпечінковій формі порушуються
процеси захоплення гепатоцитами білірубіну, внаслідок чого зростає рівень його у плазмі крові;
при печінковій формі порушуються процеси кон'югації білірубіну, при підпечінковій — процеси
секреції жовчі з подальшим проникненням її в кров через синусоїдальний полюс гепатоцита.
Порушення утворення білірубіну та виділення його з організму супроводжується
підвищенням його вмісту в плазмі крові і появою жовтого зафарбування ним шкіри, склер,
слизових та серозних оболонок, а також внутрішніх органів.
Мал. Білірубін в
печінкових протоках
Мал. Жовтяниця
Гемоглобіногенні пігменти
До них належать: меланін, адренохром та пігмент ентерохромафінних клітин.
Порушення обміну меланіну може виражатись у посиленні чи послабленні пігментації, яка має
загальний або місцевий характер. Прикладом загального гіпермеланозу є Адісонова хвороба.
Щодо механізму її розвитку існують дві точки зору:
а) в основі захворювання лежить порушення синтезу меланіну з тирозину та
діоксіфенілаланіну (ДОФА-з'єднання);
б) має місце гіперпродукція гіпофізом адренокортикотропного гормону (АКТГ).
Місцевий гіпермеланоз зустрічається при цукровому діабеті, вагітності, аденомах гіпофізу,
невусах. Синтез меланіну відбувається з тирозину в меланоцитах (виникають з меланобластів) на
спеціальних органелах — меланосомах, в яких є тирозиназа. Під дією тирозинази із тирозину
утворюється діоксифенілаланін (ДОФА), або промеланін, який полімеризується в меланін.
Пігментними гранулами стають меланосоми, що заповнюються меланіном.
В меланогенезі розрізняють такі стадії:
1. Утворення промеланосоми.
2. Синтез тирозинази.
3. Злиття премеланосоми з везикулами.
4. Меланізація меланосом.
Ліпідогенні пігменти
До них належать ліпофусцин, гемофусцин, пігмент недостатності вітаміни Є, цероїд
та ліпохроми. Зазначені пігменти, за виключенням ліпохромів, є ідентичними за своїми
фізіологічними та гістохімічними властивостями. Різниця полягає в тому, що ліпофусцин та
пігмент недостатності вітаміна Є зустрічаються в паренхіматозних клітинах, а гемофусцин та
цероїд — у мезенхімальних. У зв'язку з цим, терміном "ліпофусцин" користуються для позначення
всієї групи цих пігментів. Розрізняють ранній та пізній ліпофусциноз.
Порушення обміну ліпофусцину проявляється у вигляді збільшення його в клітинах
(ліпофусциноз), що має набутий та спадковий характер.
Мал.Відкладення ліпофусцину
в гекпатоцитах (позначено
срілочкою)
Порушення обміну кальцію
В основі порушення мінерального обміну речовин лежать три групи процесів:
а) відкладання вапна;
б) відкладання сечокислих солей;
в) утворення каменів.
Солі кальцію, що проникають в організм з продуктами харчування, утримуються в крові
та тканинній рідині в розчиненому стані завдяки білковим колоїдам та присутності
вуглекислоти. Порушення цих співвідношень, що має місцевий характер, супроводжується
розвитком дистрофічного обвапнування (відкладання вапна в тромбах, інфарктах, у місцях
казеозного некрозу при туберкульозі, сифілісі, тощо). У цьому випадку ніяких порушень
обміну кальцію немає. При другому типі обвапнування (вапняні метастази) має місце
порушення обміну кальцію в організмі, через що його солі починають відкладатися в окремих
місцях організму: в легенях, нирках, слизовій оболнці шлунку, стінках артерій.
Переважне відкладання вапна в легенях, шлунку та нирках пояснюється тим, що ці
органи виділяють кислоту і тканина їх в результаті значної луговості не в змозі утримати
вапно в розчині; в стінках артерій солі кальцію відкладаються тому, що стінки цих судин бідні
вуглекислотою, внаслідок тісного зв'язку їх з артеріальною кров'ю. Відкладання вапна у
зазначених органах пояснюють порушення нейрогуморальної регуляції його в організмі.
Найбільше значення мають паращитовидні залози (паратгормон) та щитовидна залоза
(паратгормон стимулює вимивання кальцію з кісток скелету, а при гіперфункції щитовидної
залози кальцитонін сприяє переходу кальція з крові в кісткову тканину і кількість кальцію в
крові знижується).
Гіперфункція паращитовидних залоз (недостатня продукція кальцитоніну), навпаки,
характеризується вимиванням кальцію з кісток скелету з розвитком гіперкальціємії.
Таким чином, порушення обміну кальцію проявляється у вигляді: метастатичної,
дистрофічної та метаболічної форм обвапнування.
При метастатичній формі відбувається відкладання солей кальцію в легенях, нирках,
судинах, серці. Найчастіше солі кальцію відкладаються в мітохондріях, у матриксі яких вони
представлені гомогенними осміофільними гранулами або кільцеподібними структурами з
електроннопрозорими центрами (мал.24). При дистрофічній формі вапно відкладається в
мертві тканини або тканини зі зниженою життєдіяльністю. Метаболічне обвапнування
(вапняна подагра, інтерстиціальний кальциноз) вивчене недостатньо, в основі його лежить
нестійкість буферних систем, у зв'язку з чим кальцій не утримується в крові та тканинній
рідині.
Мал. Кальцифікація мі
трального клапану
Мал. Кальцифікати в
стінці шлунку
Мал. Кальцифікати в
легенях при
гіперкальциемії
Порушення обміну нуклеопротеїдів
До складу нуклеопротеїдів входять нуклеїнові кислоти та білок.
Порушення їх обміну супроводжується підвищенням концентрації у внутрішніх органах
сечової кислоти, що у вигляді солей починає відкладатись у тканинах.
При подагрі цей процес характеризується нагромадженням в суглобах та тканинах
сечокислого натрію.
Мал. 24. Відкладання кальцію в мітохондріях. Електронограма.
При виникненні некрозу має місце розвиток запального гранульоматозного процесу. До
складу гранульоми входять велетенські клітини. Поступово формуються так звані "подагричні
шишки", суглоби деформуються.
В нирках нагромаджується сечова кислота та її солі, виникає обтурація просвітів
окремих канальців, розвиваються запальний процес та атрофія. При сечокислому інфаркті
нирок у ділянці пірамід макроскопічне спостерігається жовтувато-червона посмугованість, яка
гістологічне характеризується появою в паренхімі нирки сечової кислоти та її солей.
НЕКРОЗ
Некроз, або місцева смерть, — це змертвіння частини тіла за життя всього організму.
Змертвінню може підлягати ціла кінцівка, ділянка шкіри, окремі тканини, частини органів,
клітини. Некроз розвивається також як результат фізіологічної інволюції (апоптоз):
відмирання епітелію, шкіри, білих та червоних кров'яних тілець.
Причинами некрозу можуть бути механічні фактори (травма), хімічні агенти
(кислоти, луги, фосфор), біологічні фактори (мікроорганізми, віруси), фізичні фактори
(висока та низька температура, електричний струм). Усі вони за певної інтенсивності можуть
викликати змертвіння безпосередньо в місці своєї дії (прям і некрози).
Некроз розвивається також внаслідок припинення кровопостачання окремих ділянок
внутрішніх органів спричиненого спазмом судин, тромбозом їх, зупинкою кровотоку або
компресією. Ці некрози називають непрямими, або нейроциркуляторними (інфаркт) (схема
XII).
Морфологічними ознаками змертвіння є каріопікноз, каріорексис або каріолізис.
Зазначені зміни ядра є послідовними стадіями процесу, в основі якого лежить підвищення
активності гідролазу (рибонуклеази та дезоксирибонуклеази), що призводить до відщеплення
від нуклеотидів фосфатних груп, звільнення нуклеїнових кислот та їхньої деполімеризації. На
стадії каріолізису зникає ядерна оболонка, порушуються співвідношення еу- та
гетерохроматину, який виявляється в цитоплазмі у вигляді хаотично розташованого
конденсату високої електронної щільності (мал.25). Зміни в цитоплазмі можуть бути більш
різноманітними, що залежить від етіології некрозу та типу тканини. У тканинах, багатих
рідиною, переважають процеси, що закінчуються повним розчиненням структур - плазмоліз.
У протилежних умовах цитоплазма ніби згортається, робиться непрозорою, тьмяною,
розпадається на окремі фрагменти — плазморексис. Інколи, навпаки, вона не розпадається, а
гомогенізується, стає ущільненою, однорідною — виникає гіаліноз.
Електронномікроскопічно в цитоплазмі спостерігається загибель більшості органел:
відбуваються процеси вогнищевого або дифузного просвітлення матриксу мітохондрій з
дезорганізацією крист, дисоціацією їхніх мембран, лізисом зовнішньої мембрани мітохондрій;
канальці цитоплазматичної сітки фрагментовані, представлені у вигляді окремих вакуолей, в
пластинчастому комплексі його часто зникають взагалі; в клітині нагромаджується велика
кількість вторинних лізосом (гетеро- та аутофаголізосом). Подібні зміни можуть мати
вогнищевий (фокальний коагуляційний некроз) або поширений (тотальний коагуляційний
некроз) характер (мал.26).
Схема XII
КЛАСИФІКАЦІЯ НЕКРОЗУ
Назва
Різновидності
Локалізація
Етіологічний принцип:
— травматичний некроз;
— алергічний некроз;
— токсичний некроз;
— трофоневротичний некроз;
— судинний некроз.
Патогенний принцип:
Некроз
— прямий некроз;
(травматичний, токсичний);
—
непрямий
некроз;
(трофоневротичний,
алергічний,
судинний).
Внутрішні органи, тканини
Клініко-морфологічний
принцип:
— коагуляційний (сухий) некроз;
— колікваційний
(вологий)
некроз;
— гангрена
— інфаркт
— секвестр;
— пролежень.
Мол. 25. Каріолізис в епітеліоциті нирки
(біопсія). Електронограма.
Мал. 26 Тотальний коагуляційний
некроз (біопсія).Електронограма
На заключному етапі загибелі цитоплазми руйнування її мембранних структур
супроводжується процесами гідратації цитозолю, порушенням функції іонних насосів,
підвищенням проникливості плазмалеми для води та електролітів з розвитком плазмолізу. Цей
процес може мати вогнищевий характер (фокальний колікваційний некроз, або балонна дистрофія
— див. вище), що інколи супроводжується відторгненням змертвілих ділянок цитоплазми з
подальшим відновленням структури зовнішньої мембрани клітини (секвеструючий некроз
клітини). В інших випадках процес має поширений характер (тотальний колікваційний некроз).
Зазначені зміни цитоплазми у вигляді плазмокоагуляції плазморексису та плазмолізу, як і зміни
ядра, відображають послідовні стадії загибелі клітини. Морфологічно вони є відображенням
ферментативного процесу, в основі якого лежить активація гідролітичних ферментів лізосом.
Тотальний колікваційний некроз супроводжується значною гідратацією цитоплазми з лізисом її
мембранних структур.
Кінцевим результатом зазначених змін є формування детриту, тобто перетворення змертвілої
тканини в безструктурну зернисту масу, що складається з білкових та жирових зерняток, залишків
ядерної субстанції.
У процесі розвитку некрозу можна виділити окремі стадії: ініціальну, зворотних змін,
некробіозу, некрозу та некролізу. Кожна з них має певну структурно-функціональну
характеристику, що важливо з точки зору визначення можливостей розвитку процесу за зворотним
типом.
Зовнішній вигляд змертвілих тканин буває різноманітним залежно від локалізації процесу та
природи патогенного агента.
За зовнішніми ознаками розрізняють:
- сухий (коагуляційний) некроз;
- вологий (колікваційний) некроз;
- гангрену;
- секвестр;
- інфаркт.
При сухому некрозі змертвілі ділянки сухі, ущільнені, глинисто-жовтого або сіро-жовтого
кольору. Мікроскопічне спостерігається каріорексис, каріопікноз та плазморексис (туберкульоз,
сифіліс, лімфогранульоматоз, ревматичні хвороби).
Мал. Кагуляційний некроз
(інфаркт селезінки)
При вологому некрозі має місце розчинення змертвілих ділянок, розм'якшення тканин з
перетворенням їх у дрібнозернисту емульсію або рідку непрозору масу. Прикладами вологого
некрозу може бути сіре розм'якшення мозку (ішемічний інсульт, змертвіння тканин плода при
антинатальній смерті його — мацерація).
Мал. Колікваційний некроз
(інфаркт мозку)
При гангрені змертвілі тканини, що перебувають у контакті з навколишнім середовищем,
набувають сірувато-бурого або навіть чорного кольору, що залежить від змін кров'яного пігменту.
Суха гангрена, або муміфікація, виникає в тих випадках, коли змертвілі тканини розташовані
на поверхні тіла, в результаті чого вони віддають вологу в навколишнє середовище, а самі
висихають, стають ущільненими. Одночасно кров дифундує в оточуючі змертвілі тканини, в яких
кров'яний пігмент розпадається, перетворюючись в сірчасте залізо, у зв'язку з чим змертвілі
тканини набувають чорного кольору. Прикладами сухої гангрени може бути змертвіння рештків
пупочного канатика пупка новонародженого, марантична (стареча) гангрена.
Мал.. Суха гангрена
гомілок
Волога гангрена виникає в результаті проникнення в змертвілі тканини мікроорганізмів.
Розпад тканин викликається банальною гноєрідною флорою (стафілококи, стрептококи), а
також анаеробними мікроорганізмами, найчастіше Bact. perfringens, bact. fusiformis, bact.
hystolyticus, bact. proteus.
Мал. Волога гангрена
гомілка
Деякі з гнильних бактерій утворюють у тканинах гази, що проникають як у мертві, так і
в живі тканини, при пальпації в цих випадках відчувається характерне потріскування крепітація (газова гангрена).
Волога гангрена найчастіше розвивається в тканинах, які багаті рідиною. Виникненню її
сприяють порушення кровообігу (венозний застій) та лімфообігу (набряк, лімфостаз).
Трапляється в легенях, ускладнюючи запальні процеси (пневмонія), кишечнику при
обструкції артерій брижжі (тромбоз, емболія), у дітей, хворих на кір (нома).
Особливою формою є анаеробна гангрена — самостійне інфекційне захворювання, що
викликається групою певних мікроорганізмів (перш за все Bact. perfringes); вона виникає
найчастіше при вогнепальних та інших пораненнях з масивною деструкцією м'язів та
розтрощенням кісток.
Різновидністю гангрени є пролежень — змертвіння ділянок тіла (шкіра, м'які тканини) в
результаті їх тривалого стискування. У зв'язку з цим пролежні з'являються в ділянці крижів,
остистих відростків хребта, великого вертела стегнової кістки. За своїм походженням це
трофонейротичні некрози, що виникають найчастіше у важких хворих при серцево-судинних,
інфекційних або нервових захворюваннях.
Мал.. Пролежень п’яти
Секвестр - це ділянка змертвілої тканини, що не підлягає аутолізу, не заміщується
сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Найчастіше виникає при
остеомієліті: утворюється секвестральна порожнина, виповнена гноєм, у якій міститься
кістковий фрагмент (секвестр). Секвестрація можлива і в м'яких тканинах (легені, нирки),
однак ці секвестри швидко розплавляються.
Мал. Секвестр
Наслідки некрозу
Наслідками некрозу може бути повне відновлення структури материнської тканини;
зустрічається це рідко, тільки в окремих тканинах і при незначному ступені їх пошкодження.
У більшості ж випадків спостерігається розростання молодої сполучної тканини
(грануляційна тканина), що поступово заміщує частково або повністю змертвілу масу
(організація).
При вологих некрозах, наприклад у головному мозку, на місці змертвіння утворюється
порожнина, оточена оболонкою, яка розрослася із гліозноїта сполучної тканин (формування
кісти).
Якщо мертва маса зсихається і в подальшому не розчиняється, то можливе обростання її
сполучною тканиною (інкапсуляція), причому в суху змертвілу масу можуть випадати солі
вапна (петрифікація). При змертвінні зовнішніх частин тіла, наприклад кінцівок,
демаркаційне запалення може супроводжуватися самостійним відторгненням змертвілих
частин тіла (мутиляція).
Некроз у життєво важливих органах (серце, головний мозок) може закінчуватися
смертю. Змертвіння тканин може бути важким ускладненням при ряді захворювань (розрив
серця при гострому інфаркті міокарду, параліч при інсульті). Небезпечним у клініці є гнійне
розплавлення некрозу, що може бути причиною гнійного запалення серозних оболонок,
кровотечі, сепсису.
В окремих випадках, коли морфологічно мають місце більш сприятливі наслідки некрозу, в
основі яких лежать процеси організації змертвілих тканин, клінічне це може супроводжуватись
негативними результатами (наприклад, кіста головного мозку після інсульту, розвиток
постінфарктного кардіосклерозу).
Термінологія до розділу
"МОРФОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ
ОБМІНУ РЕЧОВИН. ДИСТРОФІЇ. НЕКРОЗ"
Авітаміноз - патологічний стан, зумовлений відсутністю в організмі певних вітамінів.
Адісона хвороба (Th. Addison) - ендокринне захворювання, пов'язане з пошкодженням
коркового шару наднирникових залоз, що супроводжується зменшенням кількості гормонів.
Алкаптонурія (гр. alkapton — гомогентизинова кислота, гр. сеча) — захворювання
спадкового характеру, в основі якого лежить порушення обміну тирозину в зв'язку зі зниженням
активності гомогентинази та нагромадженням в тканинах гомогентизинової кислоти; у дорослих
спостерігається пігментація (продуктом обміну гомогентизинової кислоти) різних тканин та
розвиток артрозів, у дітей має місце потемніння сечі.
Альбінізм (лат. albus — білий) — відсутність пігментації шкіри, сітківки та райдужки ока
меланіном набутого або спадкового характеру в зв'язку з недостатністю в організмі фермента
тирозинази.
Амілоїдоз (гр. атіїоп — крохмаль; eiden — подібний) - мезенхімальний диспротеїноз, що
характеризується відкладанням у проміжній тканині амілоїду, що супроводжується атрофією
паренхіми, склерозом та функціональною недостатністю органів. Буває: первинний, вторинний,
спадковий, пухлиновидний, старечий.
Антракоз (гр. antrax — вугілля) - пневмоконіоз, що розвивається внаслідок вдихання
кам'яновугільного пилу.
Аргірія — аргіроз (гр. argyros — срібло) — бура або темно-сіра пігментація шкіри, слизових
оболонок, внутрішніх органів, що зумовлена відкладанням у них срібла, спостерігається у людей
деяких професій або у хворих в результаті тривалого лікування препаратами нітрата срібла.
Базофілія (гр. basis — основа; philia — любов, нахил до чогось) — схильність тканин та
клітин посилено сприймати основні фарби при проведенні гістологічних досліджень
(гематоксилін, азур та ін.).
Вітиліго (лат. vitium — вода) - ідіопатична сегментарна гіпопігментація шкіри, що
зумовлена відсутністю в ній меланоцитів, характеризується появою різноманітних за формою
та розмірами плям молочно-білого кольору, що оточені нормальною шкірою або смужкою
гіперпігментації.
Гематоїдин — пігмент, що зустрічається в патології при розпаді гемоглобіну без
доступу кисню (в центрах великих крововиливів), до складу його не входить залізо, у
хімічному аспекті ідентичний білірубіну, має позаклітинну локалізацію.
Гемахроматоз (гр. haema — кров; chroma, chromatos — колір, забарвлення), син.:
гемомеланоз, бронзовий діабет, пігментний цироз - захворювання спадкової природи, що
передається за домінантним або рецесивним типом, характеризується порушенням обміну
пігментів, що містять у своєму складі залізо, та нагромадженням їх у тканинах,
супроводжується розвитком цирозу печінки, цукровим діабетом та пігментацією шкіри, іноді
— слизових оболонок.
Гемомеланін (гр. Haema - кров, melas - чорний) - гемоглобіногенний пігмент, що
утворюється з гемоглобіну за участю збудника малярії при розпаді щизонтів, накопичується у
цитоплазмі макрофагів, що супроводжується темно-бурим зафарбовуванням тканин.
Гіаліноз (гр. hyalos — скло) — білкова дистрофія, що характеризується відкладанням у
проміжній тканині і в стінках кровоносних судин оксифільних мас білкової природи.
Гіпоксемія (лат. oxygenium — кисень) - зниження вмісту кисню в крові;
— гіпоксія, киснева недостатність — недостатнє постачання киснем тканин або
порушення його використання;
гіпоксія анемічна - розвивається при анемії внаслідок зменшення кількості
еритроцитів або вмісту в них гемоглобіну;
- гіпоксія гемічна (гіпоксія крові) — розвивається внаслідок зменшення кисневої
ємності крові;
— гіпоксія гістотоксичпа (тканинна) — спостерігається при отруєнні в результаті
пригнічення тканинних окисно-відновних процесів;
— гіпоксія дихальна (респіраторна) - виникає внаслідок порушення газообміну в
легенях;
— гіпоксія внаслідок застою — при застої венозної крові;
— гіпоксія циркуляторна — при порушенні кровообігу.
- Гіперкератоз (hyper — багато, надмірно; kiratos — рогова речовина; osis —
патологічний стан) — потовщення рогового шару епідермісу.
Гістіон (histos — тканина) — структурно-функціональна одиниця сполучної тканини.
Гістіоцитоз — поява осідлих макрофагів (гістіоцитів) в периферійній крові або значне
збільшення їх кількості в тканинах при різноманітних патологічних процесах;
- збірна назва групи захворювань невиясненої етіології, що характеризуються
ендогенними порушеннями обміну речовин та нагромадженням їх продуктів в осідлих
макрофагах різних органів.
Гістогематичний бар'єр (hystos - тканина; haema - кров) — загальна назва структур,
що забезпечують існування гісто-фізіологічних механізмів виконання бар'єрних функцій на
рівні клітина — стінка судини (гематоенцефалічний бар'єр, аерогематичний бар'єр,
гематотестикулярний бар'єр та ін.).
Гістогенез (hystos — тканина; genesis — розвиток) - формування тканини в процесі
індивідуального розвитку організму (онтогенезу).
Глікогенози - група спадкових захворювань, в основі яких лежить порушення
вуглеводного обміну, що характеризується відкладанням гранул глікогену в різних органах та
тканинах. Виділяють 9 типів глікогенозів.
Гомеостаз (homois — однаковий; staseo — стан) — здатність організму підтримувати
стійку рівновагу внутрішнього середовища.
Цекомпозиція (лат. compositio — складати, зіставляти) - механізм дистрофічного
процесу, що в основі своїй має розщеплення білково-жирових або білково-полісахаридних
комплексів.
Дистрофія (гр. dys — порушення; trophe — живлення) - морфологічне відображення
порушеного обміну речовин, в основі якого лежить нагромадження та перерозподіл у
тканинах різних речовин.
Ензимопатія (гр. еn — всередині; zymme — дріжджі; pathia — захворювання; син.:
ферментопатія) — загальне визначення для різноманітних патологічних процесів, що
супроводжується змінами ферментативної активності у тканинах та органах.
Жовтуха (жовтяниця) — зафарбування в жовтий колір шкіри, слизових оболонок,
склер жовчними пігментами або жовчю. Існують надпечінкова, печінкова та підпечінкова
форми.
Захворювання Леттерера-Сіва, син.: ретикулогістіоцитоз не ліпоїдний - гострий
системний прогресуючий гістіоцитоз, що спостерігається переважно у дітей 1 - 2 років життя,
характеризується лихоманкою, гепатоспленомегалією, збільшенням лімфатичних вузлів,
папулосквамозним висипом, геморагічною пурпурою, ураженням слизових оболонок, плоских
кісток, легень з розростанням у них сполучної тканини.
Захворювання Німана — Піка (A.Niemann—L.Pick), син.: гістіоцитозліпоїдний —
характерним є накопичення сфінгомієліну у макрофагах переважно печінки, селезінки та
центральної нервової системи.
Захворювання Хенда — Шулер — Крісчена (A.Hand — A.Schuller — H.A.Christian);
син.: гістіоцитоз X, грануломатоз ліпоїдний, Крісчена — Шюлера захворювання.
Інфільтрація (лат. in — розміщено всередині; лат. futrato — проціджування) —
проникнення в тканини та нагромадження в них рідини, клітинних елементів або хімічних
речовин.
Іхтіоз (гр. ichthys — риба) — підвищення зроговіння великих ділянок тіла або всього
шкіряного покриву.
Кальциноз (обвапнування, звапніння) - відкладання вапна (вуглецевокислого кальцію)
в мертвих тканинах або в тканинах з пониженою життєдіяльністю.
Квашіоркор (на мові однієї з народностей Гани — "червоний хлопчик"; син.: пелагра
дитяча) — важка аліментарна дистрофія у дітей, що виникає внаслідок нестачі в продуктах
харчування білків тваринного походження, характерна затримка фізичного та психічного
розвитку, виникнення набряків, порушення пігментації, кишкового травлення, схудлість.
Кератогіалін (keratos — рогова речовина; hyalos — світлий, прозорий) - білок,
характерний для зроговілого епітелію, попередник кератину та елеїдину.
Конкремент (лат. concresco, concretum — зрощуватись, ущільнюватись) —
ущільнення різної форми та розмірів у порожнинах, протоках та внутрішніх органах (камінь).
Ксеродерма (xeros — сухий; derma — шкіра) — сухість шкіри в результаті розвитку
рогової дистрофії.
Ліпогранульоматоз — захворювання з групи гістіоцитозів, що характеризується
утворенням у кістках, шкірі, лімфовузлах, кістковому мозку та внутрішніх органах окремих
скупчень із макрофагів, у цитоплазмі яких містяться ліпіди; захворювання супроводжується
проявами нецукрового діабету, екзофтальму, вогнищевою деструкцією кісток.
Ліпоматоз (lipoma — пухлина з жирової тканини; osis - патологічний процес) —
процес підвищеного відкладання жиру на фоні пухлиноподібного розростання сполучної
тканини (наприклад, дифузно-вузловатий ліпоматоз, або хвороба Деркума).
Ліпохроматоз (гр. lipos — жир; chroma — забарвлення) - інтенсивне забарвлення
шкіри, підшкірної клітковини та кісткової тканини кератиноїдами у жовтий колір.
Меланодермія (гр. derma — шкіра) — надлишкове відкладання меланіну в шкірі.
Мелена (гр. melaina nosos — чорна хвороба) — наявність крові у калі, який набуває
чорного кольору.
Метахромазія (гр. meta — перехід з одного стану в інший, chroma — колір) — зміна
кольору під впливом тканинного субстрату.
Мукоїд (лат. Mucus - слиз; гр. eides - подібний) - мукопротеїди —
глікозамінопротеоглікани: речовини, молекула яких складається з глікозаміногліканів та
білка, що з'єднані між собою ковалентним зв'язком.
Мукоїдне набухання — стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується
нагромадженням у сполучній тканині глікозаміногліканів, глікопротеїдів та білків плазми
крові, розвитком базофілії та метахромазії.
Ожиріння - надлишкове нагромадження жиру в організмі. Буває аліментарне,
гіпоталамічне, конституційне.
Паракератоз (гр. para — павколо; keratos — рогова речовина) - форма рогової дистрофії,
що характеризується повною або частковою відсутністю дернистого шару та наявністю в роговому
шарі епідермісу клітин з ядрами.
Пародонтоз (гр. dus, dontos — зуб; син.: амфодонтоз, періодонтоз, піорея альвеолярна)
— захворювання пародонта, що характеризується пошкодженням усіх його елементів,
руйнуванням зубоясенного з'єднання та прогресуючим руйнуванням альвеолярних відростків, що
призводить до (без лікування) випадіння зубів.
Пойкілодермія (гр. paikilos — строкатий; derma — шкіра) - дистрофічне ушкодження
шкіри у вигляді полосок еритеми, телеангіоектазій, ділянок гіперпігментації, що чергуються з
ділянками депігментації.
Сидерофаг (гр. phageiu — пожирати, захоплювати всередину) — фагоцит, в цитоплазмі якого
наявний гемосидерин.
Трансформація (лат. transformation — перетворення) - перехід речовини з одного стану в
інший;
— перехід клітини з одного виду в інший у процесі диференціації, пухлинного росту,
метаплазії.
Тезаурисмози (гр. thesauros — скарбниця; син.: — хвороба накопичення) — загальна назва
групи захворювань, що характеризуються порушенням обміну речовин з підвищенням вмісту в
крові та тканинах продуктів метаболізму різноманітного походження (фукозидоз,
мукополісахаридози, глікогенози та ін.).
Фібрипоїд (лат. fibra — волокно, гр. eides -- схожий) - гетерогенне за своїм складом
білково-полісахаридне з'єднання, що спостерігається при фібриноїдному набуханні сполучної
тканини.
Цитопатологія (гр. pathos — хвороба, logos — вчення) - розділ патології, що вивчає
морфологію патологічних процесів на клітинному та субклітинному рівні.
Питання з комп'ютерної програми
та самонавчання до розділу
"МОРФОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН.
ДИСТРОФІЇ. НЕКРОЗ"
Визначення предмету "патологічна анатомія".
Перспективні рівні вивчення структурних основ захворювань.
Класифікація патоморфозу.
Об'єкти досліджень та методи патологічної анатомії.
Основні періоди розвитку патологічної анатомії.
Найбільш видатні вчені в зазначених періодах розвитку.
Представники київської школи патологів.
Загальна характеристика дистрофій. Класифікація залежно від локалізації.
Загальна характеристика дистрофій. Класифікація залежно від типу порушеного обміну
речовин.
Загальна характеристика дистрофій. Типи субклітинних систем розвитку дистрофічного
процесу.
Морфогенетичні механізми дистрофій.
Види дистрофій залежно від походження та поширення процесу.
Стереотипні процеси, найбільш характерні для дистрофічних змін.
Основні функції мітохондрій як субклітинної системи.
Компоненти системи посередників у регуляції клітинних процесів.
Речовини, що беруть участь у формуванні дефінітивних колагенових волокон.
Прізвище вченого, який запропонував термін "мукоїдне набухання".
Загальна характеристика паренхіматозних дистрофій. Назвати види паренхіматозних
дистрофій (диспротеїнозів).
Загальна характеристика паренхіматозних дистрофій. Вказати, у яких органах вони
найчастіше зустрічаються.
Основні морфогенетичні механізми паренхіматозних диспротеїнозів.
Характеристика зернистої дистрофії на основі макроскопічних змін органів.
Характеристика зернистої дистрофії на основі ультраструктурних змін.
Характеристика нирок та печінки при гіаліново-крапельній дистрофії.
Характеристика паренхіматозних ліпідозів. Дати класифікацію ліпоїдів.
Характеристика паренхіматозних ліпідозів. Механізми розвитку дистрофічного процесу.
Характеристика паренхіматозних ліпідозів. Органи, в яких найчастіше зустрічається
дана дистрофія.
Форми порушення обміну нейтральних жирів.
Форми загального ожиріння.
Основні типи ожиріння серця.
Реакції для гістохімічного виявлення ліпідів.
Форми стромально-судинних диспротеїнозів.
Захворювання, при яких найчастіше зустрічається мукоїдне набухання. Ознаки
мукоїдного набухання.
Процеси, що лежать в основі мукоїдного набухання.
Морфологічні ознаки фібриноїдного набухання.
Морфогенетичні фактори гіалінозу.
Основні різновидності внутрішньоклітинного гіаліну.
Захворювання, при яких зустрічається судинно-сполучнотканинна форма гіалінозу.
Захворювання, що супроводжуються поширеним гіалінозом артеріол.
Орган, у якому найчастіше зустрічається гіаліноз артеріол.
Процеси, що найчастіше призводять до розвитку гіалінозу.
Реакції для виявлення амілоїду.
Субмікроскопічні компоненти амілоїду.
Стадії морфогенезу амілоїдозу.
Захворювання, при яких найчастіше зустрічається набутий (вторинний) амілоїдоз.
Кількість морфогенетичних етапів амілоїдозу.
Основні патогенетичні форми амілоїдозу.
Органи, які найчастіше пошкоджуються при вторинному амілоїдозі.
Основні типи гемолізу.
Початковий та кінцевий етапи формування прямого білірубіну Класифікація пігментів
залежно від їх походження. Пігменти, що утворюються в фізіологічних умовах при гемолізі
еритроцитів.
Види гемосидерозу.
Пігменти, що зустрічаються в зоні крововиливу при геморагічному інсульті.
Морфологічна класифікація жовтух.
Основні зміни в тканинах при подагрі.
Види протеїногенних пігментів.
Основні патогенетичні складові частини меланогенезу.
Форми порушень обміну меланіну.
Локалізація меланін-продукуючих клітин.
Етіологія обтураційної жовтухи.
Гістохімічні методи виявлення муцинів та мукоїдів.
Зміни в печінці при механічній жовтусі.
Основні патогенетичні фактори жовтухи Шафара-Міньковського.
Основні клініко-морфологічні прояви гемохроматозу.
Локалізація вапняних метастазів.
Найчастіша локалізація конкрементів в органах.
Основні процеси та захворювання, при яких має місце порушення фосфорно-кальцієвого
обміну речовин.
Основні форми обвапнування.
Різновиди гематинів.
Класифікація ліпідогенних пігментів.
Основні відмінності гемосидерина від гематоїдина.
Види некрозу за зовнішнім виглядом.
Динаміка гістохімічних змін при фібриноїдному некрозі.
Морфологічні наслідки некрозу.
Етіологія непрямого некрозу.
Основні відмінності сухої та вологої гангрени. Гістохімічні ознаки тканинного детриту.
Основні морфологічні зміни клітини при некрозі.
Клініко-морфологічні форми некрозу.
Процес, що лежить в основі розвитку сухої гангрени.
Найчастіша локалізація гангрени.
Різновіди гангрени.
Захворювання, при яких можливий розвиток сирчатого некрозу.
Патогенетичні фактори загальної смерті.
Види термінальних станів організму.
Абсолютні ознаки загальної смерті.
Ситуаційні завдання до розділу
"МОРФОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН. ДИСТРОФІЇ.
НЕКРОЗ"
Завдання № 1
На розтині хворого, що помер у результаті злоякісного новоутворення, нирки збільшені
у розмірах, тьмяні, з набряком, капсула їх напружена, легко знімається, поверхня з сіруватим
відтінком, мозковий шар синюшний.
1. Визначити характер патологічного процесу.
2. Описати мікроскопічні зміни в органі.
3. Визначити, в яких органах даний процес трапляється.
Завдання № 2
Із історії хвороби відомо, що прижиттєво у хворого спостерігались набряки нижніх
кінцівок, в сечі виявлено білок, циліндри. Смерть наступила при наростанні ниркової
недостатності.
1. Вказати локалізацію патологічного процесу.
2. Визначити характер патологічного процесу.
3. Описати морфологічні зміни в органі.
Завдання № З
У хворого на слизовій оболонці ротової порожнини виявлені ділянки сіруватого кольору,
дещо ущільнені, без запальних змін по периферії.
1. Поставити патогістологічний діагноз.
2. Описати мікроскопічні зміни в біоптаті слизової оболонки.
3. Визначити характер патологічного процесу.
Завдання № 4
У хворого вадою серця з'явилися клінічні ознаки серцево-судинної недостатності
(набряки, задуха, ціаноз). Хворий помер у результаті серцево-судинної недостатності.
1. Описати макроморфологію серця.
2. Визначити тип патологічного процесу в міокарді.
3. Описати мікроморфологію серцевого м'яза.
Завдання № 5
У дитини 12 років з підозрою на спадковий глікогеноз проведена
пункційна біопсія печінки.
1. Визначити характер патологічного процесу.
2. Описати мікроскопічні зміни в печінці.
3. Визначити характер змін в інших органах.
Завдання № 6
У хворого діагностовано ревматичну ваду серця — мітрального клапана. Смерть
наступила в результаті серцево-судинної недостатності. На розтині стулки мітрального
клапана потовщені, непрозорі, ущільнені, сіруватого кольору, отвір звужений.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Визначити стадії його розвитку.
3. Описати морфологічні зміни в стулках клапана.
Завдання № 7
Хворий страждав гіпертонічною хворобою та ішемічною хворобою серця, помер у
результаті гострого інфаркту міокарду. На розтині нирки зменшені у розмірах, поверхня їх
дрібнозерниста, паренхіма ущільнена, на розрізі — з сіруватим відтінком.
1. Визначити характер патологічного процесу в нирках.
2. Встановити, які судини змінюються.
3. Описати патологічний процес у цих судинах.
Завдання № 8
Хворий упродовж багатьох років страждав бронхоектатичною хворобою. В останній
період життя в сеч і з'явився білок (протеїнурія), білкові циліндри, при аналізі крові диспротеїнемія, гіперхолестеринемія. Клінічно - підйом артеріального тиску, набряки нижніх
кінцівок.
1. Визначити орган, в якому має місце патологічній процес.
2. Визначити характер патологічного процесу.
3. Описати морфологічні зміни у внутрішніх органах .
Завдання № 9
Хвора (кондитер) звернулась до лікаря із скаргами на надлишкову вагу, задуху, набряки
на нижніх кінцівках. Після курсу лікування (дієта, фізичні вправи) вага зменшилась.
1. Визначити характер патологічного процесу у внутрішніх органах.
2. Описати мікроморфологію міокарда.
3. Назвати механізм ожиріння у хворої.
Завдання № 10
На розтині хворого, померлого від гострого інфаркту міокарду, виявлені зміни на інтимі
аорти та коронарних судин, а також судин еластичного та еластично-м'язевого типу. На інтимі
зазначених судин виявлені сіруватого кольору, ущільнені бляшки та жовті плями.
1. Дати визначення патологічного процесу.
2. Описати мікроскопічні зміни в стінках аорти та коронарних судин серця.
3. Назвати класифікацію змін зазначеного типу патологічного процесу.
Завдання № 11
У хворого прижиттєве діагностована набута вада серця - мітральний стеноз. Об'єктивно
мала місце задуха, кашель з виділенням слизу буруватого відтінку. На розтині діагноз
підтверджено.
1. Визначити характер морфологічних змін у легенях.
2. Визначити механізм їх розвитку.
3. Пояснити колір слизу.
Завдання № 12
У хворого протягом тривалого періоду спостерігався біль у правому підребір'ї з
іррадіацією в праву половину спини. Через кілька днів після останнього приступу хворий був
госпіталізованний у зв'язку з субфебрильною температурою, жовтушним зафарбуванням склер,
шкіряних покривів, свербінням шкіри, наявністю ахолії, темного кольору сечі, відсутністю в ній
уробіліну. Симптом Курвуазьє негативний.
1. Назвати патологічний процес.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Визначити назву пігмента.
Завдання № 13
У хворого на розтині встановлено "крапельне" серце. Печінка зменшена у розмірах, з
буруватим відтінком. На інтимі аорти велика кількість сірувато-жовтуватого кольору бляшок.
1. Визначити характер патологічного процесу в зазначених органах.
2. Визначити характер патологічного процесу в аорті.
3. Назвати пігменти, що призвели до зміни зовнішнього вигляду серця, печінки та аорти.
Завдання № 14
У хворого 34 років з туберкульозом надниркових залоз шкіра на розтині сіруватокоричневого кольору, артеріальний тиск (прижиттєве) був знижений, спостерігалась адинамія та
зниження рівня 17-оксикортикостероїдів у сечі та плазмі крові.
1. Визначити характер патологічного процесу.
2. Вказати вид порушеного обміну речовин та назву пігменту.
3. Поставити діагноз.
Завдання № 15
У хворого, що помер від лейкозу, на розтині серце кволе, порожнини його розширені,
під ендокардом жовтого кольору поему гованість.
1. Назвати тип патологічного процесу.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Описати мікроморфологію серцевого м'яза.
Завдання № 16
На розтині хворого печінка збільшена у розмірах, з глинистим відтінком, жовтуватого
кольору. З історії хвороби відомо, що хворий страждав хронічним алкоголізмом.
1. Назвати патологічний процес.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Визначити причину смерті хворого.
Завдання № 17
При мікроскопічному дослідженні внутрішніх органів хворого, що помер від гіпертонічної
хвороби, просвіти артеріол звужені, стінки гомогенно розового кольору, відсутнє
диференціювання на шари.
1. Назвати тип патологічного процесу.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Представити класифікацію зазначених змін і значення їх у танатогенезі.
Завдання № 18
При вивченні біоптату шкіри хворого звертає на себе увагу гомогенізація колагенових
волокон, підвищена їх еозинофілія. базофілія основної речовини, має місце також позитивна
реакція на фібрин.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Визначити наслідки його для організму.
Завдання № 19
На розтині хворого селезінка збільшена у розмірах, ущільнена, сіруватого кольору, з
"крапом" . Мікроскопічне в білій пульпі гомогенно рожевого кольору матеріал, речовина якого
зафарбовується толуїдиновим синім.
1. Назвати характер патологічного процесу.
2. Описати реакції, які дає зазначена речовина.
3. Дати класифікацію патологічного процесу.
Завдання № 20
На розтині селезінка зменшена у розмірах, капсула її гладка, з блискучим відтінком, на
розрізі тканина з синюшним відтінком.
1. Поставити діагноз.
2. Описати мікроскопічні зміни в селезінці.
3. Дати класифікацію патологічного процесу.
Завдання № 21
У хворого хронічним остеомієлітом виникли набряки нижніх кінцівок, з'явилась анемія,
диспротеїнемія, протеїнурія. На розтині нирки збільшені, ущільнені, з "сальним" блиском.
1. Поставити діагноз.
2. Описати мікроскопічні зміни в нирках.
3. Дати класифікацію патологічного процесу.
Завдання № 22
При нефротомії в порожнині мисок виявлено камінь з дрібнозернистою поверхнею, твердий,
з гострими шилоподібними відростками.
1. Назвати вид обміну речовин при зазначеній патології.
2. Назвати вид каменя.
3. Описати морфологічні зміни в нирках.
Завдання № 23
У недоношеного немовляти з ателектатичною формою пневмопатії на фоні наростаючої
серцевої та легеневої недостатності на третю добу наступила смерть. На розтині нирки з
ембріональною дольчатістю, синюшним відтінком на розрізі, в пірамідках спостерігається
радіальне розташована посмугованість жовто-червоного кольору, що сконцентрована в ділянці
сосочків мозкового шару.
1. Визначити характер патологічного процесу.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни в нирках.
Завдання № 24
У хворого 37 років, який протягом тривалого часу страждав виразковою хворобою шлунку,
раптово з'явилася слабість, мелена, блювота кров'ю, біль в епігастральній ділянці.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Визначити механізм його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни в місці локалізації процесу.
Завдання № 25
На розтині дитини 4 років, що захворіла кіром, на правій щоці з'явився грязно-чорного
кольору дефект м'яких тканин з неприємним запахом.
1. Встановити діагноз.
2. Описати механізм розвитку патологічного процесу.
3. Описати мікроскопічні зміни в зоні його розвитку.
Завдання № 26
Хворий ішемічною хворобою серця ( 60 років) помер від гострої серцевої недостатності. На
розтині серце збільшене у размірах, кволе, в ділянці передньої стінки лівого шлуночка строкатого
вигляду пляма з крововиливами по периферії, жовтувато-коричневого відтінку. В просвіті лівої
коронарної артерії обтуруючий червоний тромб.
1. Назвати тип патологічного процесу.
2. Описати механізм розвитку його.
3. Описати мікроскопічні зміни в міокарді.
Завдання № 27
Хворий К., 79 років раптово загубив свідомість, в подальшому наступила смерть. На розтині
в ділянці гілочки середньомозкової артерії лівої півкулі мозку тканина мозку кашицеподібної
консистенції, сіруватого кольору. На інтимі артерій головного мозку велика кількість
атеросклеротичних бляшок та ліпідних плям. Стінки судин потовщені, просвіти звужені.
1. Визначити характер патологічного процесу.
2. Назвати можливі механізми його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни в тканині головного мозку.
Завдання № 28
У хворого 82 років діагностовано стенозуючий атеросклероз артерій правої нижньої
кінцівки. Права стопа і нижня третина гомілки з набряком, темного кольору, по периферії
спостерігається зона жовтувато-червоного кольору.
1. Поставити діагноз.
2. Дати класифікацію патологічного процесу.
3. Описати мікроскопічні зміни в м'яких тканинах у зоні патологічного процесу.
Завдання № 29
У хворого раком шлунку, який тривалий час перебував у вимушеному положенні, лежачи на
спині, вздовж хребта в окремих ділянках тулуба з'явилися темно червоного кольору плями, набряк
м'яких тканин, дефекти шкіри, неприємний запах.
1. Поставити діагноз.
2. Описати механізм патологічного процесу.
3. Описати мікроскопічкі зміни в м'яких тканинах.
Завдання № 30
У хворого з гематогенним туберкульозом виявлено збільшені лімфатичні вузли, м'які на
дотик, шкіра над ними не змінена, вузли не спаяні з оточуючими тканинами. При дослідженні
біоптату вузла виявлені ділянки гомогенно-рожевого кольору, каріорексис, каріопікноз.
1. Визначити характер патологічного процесу.
2. Вказати можливий механізм його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни лімфовузла.
Розділ З
ПОРУШЕННЯ КРОВО - ТА ЛІМФООБІГУ
З великою недовірою ми зобов'язані дивитися на спробу тих,
хто як свою діагностику, так і
способи лікування обґрунтовують тільки приступами, що
спостерігаються у хворого, не
звертаючи увагу на патологоанатом ічний процес цих явищ
М.І.Пирогов
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
Існування організму як самостійної структурно-функціональної цілісності, визначається
процесами оптимальної життєдіяльності його тканин та внутрішніх органів, що в свою чергу
залежать від оптимального рівня їх крово- та лімфопостачання. Інакше кажучи, нормальний притік
крові та лімфи, що забезпечує тканинам кисень та продукти живлення, та відтік її, що
супроводжується звільненням тканин від вуглекислоти та інших шкідливих речовин, є головною
умовою нормального функціонального стану тканин організму.
Зазначена транспортно-метаболічна функція кровоносної системи є особливо важливою в
умовах мікроциркуляції, за допомогою якої забезпечується транскапілярний обмін. У поняття
"мікроциркуляція" включають певні закономірності крово- та лімфообігу на рівні мікросудин.
сюди відносять адгезію, агрегацію, аглютинацію клітинних елементів, а також обмін речовин на
рівні гемокапіляр - паренхіматозна клітина.
Кровоносна та лімфатична системи дуже тісно між собою поєднані в структурнофункціональному аспекті, а їх робота коригується єдиними механізмами нейрогуморальної
регуляції (рецептори судин, гуморальні константи крові та лімфи, вазоконстриктори та
вазодилятатори та ін.). Сучасна кардіологія та ангіологія мають достатньо експериментальних
даних та клінічних спостережень, завдяки яким можна встановити значення окремих факторів
та механізмів, що беруть участь у процесах кровообігу, а також вивчити морфологічні та
функціональні зміни, які виникають залежно від дії тих або інших агентів.
Серед факторів, які забезпечують процеси нормального крово- та лімфообігу
відзначають високу функціональну лабільність зазначених систем, специфічне
диференціювання анатомо-гістологічних структур — серця, артерій, вен, лімфатичних судин,
у тому числі капілярів, що відображають відповідний рівень їх пристосування в умовах
навколишнього середовища, яке постійно змінюється.
Це стає можливим завдяки чіткому перерозподілу функцій у системі крово- та
лімфопостачання: серце розглядається як джерело кровотоку, судини, в тому числі й капіляри
— як джерело кроворозподілу, система вазомоторів забезпечує адекватне кровонаповнення
органів, регуляції оптимального рівня тиску в судинах та швидкості кровотоку в них.
Порушення одного із зазначених факторів нормального кровообігу (зміна скоротливої
діяльності серця, пошкодження структури кровоносних або лімфатичних судин, зміна
хімічного складу крові та її реологічних властивостей та ін.) призводить до розладів крово- та
лімфообігу, які можуть мати загальний та місцевий характер. Так, наприклад, зниження
діяльності серця супроводжується застоєм венозної крові в тканинах, порушенням структури
стінок мікросудин, появою крововиливів, згортання крові (тромбоз) та ін., тобто ознаками
серцевої недостатності, яка, як правило, має загальний характер.
Серцева недостатність спостерігається при ревматизмі, ішемічній хворобі серця (гострий
інфаркт міокарду). В основі її лежать зміни міокарду, ендокарду, нервового апарату серця
(зокрема, пучків Гіса), а також вади серця різного походження.
При серцевій недостатності спостерігається зниження хвилинного та систолічного
обсягу крові, зменшується приток крові та кисню до органів та тканин. Разом з тим, має місце
переповнення кров'ю порожнинних вен та легень, звідки вона поступає безпосередньо в
передсердя. При недостатності лівого шлуночка перш за все виникає венозний застій у
малому колі кровообігу, при недостатності правого шлуночка превалює застій крові в системі
порожнинних та печінкових вен.
Тривала недостатність лівого шлуночка серця різного походження поступово
ускладнюється недостатністю правого шлуночка згідно зі схемою: недостатність мітрального
клапана — легеневий застій крові - компенсаторна гіпертрофія правого шлуночка - міогенне
його розширення з недостатністю трикуспідального клапана — застій у правому передсерді та
системі порожнинних вен - ціаноз та загальні набряки. Від початку цього процесу до його
кінця проходить від декількох місяців до десятків років. При цьому в серці виникає ряд
послідовних змін, які можна об'єднати в окремі фази розвитку патологічного процесу
(І.В.Давидовський, 1969).
1. Фаза деструкції — зміни мають дистрофічно-деструктивний характер і залежать від
основного захворювання (міокардит, інфаркт міокарду, ендокардит).
2. Фаза компенсаторно - пристосувальних процесів — характеризується гіпертрофією
м'язевих клітин; гіперплазією строми; розширенням порожнин серця (тоногенним), що
необхідно для збільшення наповнення кров'ю його порожнин і вирівнювання систолічного
об'єму — морфологічно це характеризується збільшенням довжини виносного тракту, тобто
лінії, що з'єднує основу бікуспідальних клапанів з верхівкою серця. В цій стадії
спостерігається збільшення частоти та сили скорочень серцевого м'яза.
3.
Фаза декомпенсації — характеризується розвитком морфологічних змін в
кардіоміоцитах у вигляді жирової дистрофії, вогнищевого їх некробіозу, появою поперекового
розширення, що супроводжується також розширенням фіброзного кільця, тобто основи
клапанів, і є ознакою зниження м'язової сили міокарду (міогенна дилатація).
Загальні порушення кровообігу можуть бути зумовлені також захворюванням судинної
системи (атеросклероз, гіпертонічна хвороба), легень (пневмосклерози різного походження),
або мати центральнонервове походження (наприклад, при шоку, колапсі та близьких до них
станів).
При місцевих порушеннях крово- та лімфообігу слід звертати увагу на те, що кількісний
вміст крові в окремих органах та тканинах і в умовах нормальної життєдіяльності організму не
являє собою чогось стабільного, незмінного. Впродовж окремих періодів існування і в здоровому
організмі постійно відбуваються певні коливання вмісту крові, що пов'язано з діяльністю тих або
інших вазомоторних нервів і залежить від функціонального стану органу в кожному окремому
випадку. В умовах патології мова йде про якісно нові зміни в перерозподілі крові, що виходять за
межі її середнього вмісту в даному органі або тканині при значній інтенсифікації або, навпаки,
зниженні їхньої функції.
Таким чином, порушення кровообігу бувають загальні та місцеві, перші — стосуються
всього організму, другі — наявні в межах його частин: окремих органів та тканин. До загальних
порушень кровообігу належать такі, що в основі своїй мають порушення діяльності серця,
неправильну функцію стінок судин або всієї судинної системи, загальні для всього організму
зміни в кількості та якості крові, стан соматичних м'язів, клапанного апарату вен, а також
наявність від’ємного тиску у венах грудної порожнини.
Місцеві порушення кровообігу в окремих частинах організму або органах проявляються в
змінах кількості крові, тобто кровонаповнення, вданій тканині (місцеве повнокрів'я та малокрів'я),
у виході крові з просвіту судин (крововиливи), згортанні крові (тромбоз), переносі з током крові
різноманітних частинок (емболія), зупинці кровотоку (стаз), виникненні інфарктів (схема XШ).
Гіперемія (гр. hyper — надлишкова; гр. hаіта — кров) с надлишковий вміст циркулюючої
крові в тій або іншій ділянці судинної системи. По суті гіперемія є пристосувальним процесом,
поширеним і в нормальних умовах, її виникнення пов'язано з діяльністю вазомоторів, тобто
судинозвужуючих (симпатичних) та судинорозширюючих (парасимпатичних) нервів; перші
називаються вазоконстрикторами, другі — вазодилататорами. Прийнято розрізняти артеріальну та
венозну гіперемію.
Артеріальна гіперемія характеризується більшим, ніжу нормі, притоком крові, тоді як відтік
її є нормальним. Розрізняють фізіологічну артеріальну гіперемію (почуття гніву, хвилювання) та
патологічну гіперемію, до якої належать: апгіоневротичпа (нейрогуморальна),
колатеральна, гіперемія після анемії (постанемічна), вакатна, запальна, гіперемія на
основі артеріо-венозпої нориці.
Схема ХШ
КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ КРОВОПОСТАЧАННЯ
Назва
Різновидності
Локалізація
Артеріальна гіперемія:
А. Фізіологічна
Б. Патологічна:
— ангіоневротична
— колатеральна
— вакатна
— гіперемія після анемії
— запальна
— гіперемія в результаті
артеріовенозної нориці
Повнокрів'я (гіперемія)
та
малокрів'я (ішемія)
Венозна гіперемія:
— загальна
— місцева
Внутрішні органи та
тканини
Артеріальна ішемія:
А. Фізіологічна
Б. Патологічна:
— ангіоспастична
— обтураційна
— компресійна
— в результаті перерозподілу
крові.
Ангіоневротична гіперемія виникає при підвищенні тонусу вазодилататорів,
характеризується почервонінням, підвищенням температури на окремих ділянках шкіри, слизових
оболонках. Спостерігається при мігрені, коли спочатку виникає збліднення, а потім почервоніння
одної половини голови та сильний головний біль; при інфекційних захворюваннях (висипний тиф,
грип та ін.), почервоніння шкіри обличчя та кон'юнктиви ока при невралгіях у результаті
запалення n.trigeminus.
Колатеральна гіперемія виникає в тих випадках, коли перекривається просвіт магістральної
артерії і кров переповнює колатералі. Значний розвиток чутливої іннервації по ходу судин (хемота барорецептори) забезпечує швидке відкриття колатеральних шляхів. Важливе значення в
мехаізмі цієї гіперемії мають метаболіти, які з'являються в анемізованій тканині, або притаманний
їм вазодилаторний ефект.
При колатеральній гіперемії важливе значення мають індивідуальні особливості
ангіоархітектоніки в різних органах, що необхідно враховувати в хірургічній практиці. Так,
зокрема, перев'язка a. femoralis нижче місця відходження a. profunda femoris відносно легко
компенсується за рахунок колатералей, які відходять від цієї артерії; в той же час, перев'язка a.
femoralis вище місця відходження a. profunda femoris може закінчитись розвитком гангрени
кінцівки. Те ж саме спостерігається і при перев'язці підколінної артерії (25% гангрени —
І.В.Давидовський, 1969).
Велике значення для розвитку колатеральної гіперемії мають темпи закриття магістральної
судини та рівень артеріального тиску. Так, перекриття просвіту коронарних судин, якщо процес
триває протягом багатьох років, може і не супроводжуватись розвитком інфаркту міокарду.
Колатеральний кровообігу цьому випадку забезпечується через медіастинальні, інтеркостальні,
перикардіальні та бронхіальні артерії. Як правило, розвиток колатералей відбувається паралельно
з виникненням перешкод для кровотоку по основному магістральному стовбурі.
Гіперемія після анемії виникає в результаті втрати судинами їх тонусу внаслідок тимчасової
відсутності в них крові (гіперемія судин черевної порожнини після швидкого випускання з неї
рідини при асциті).
Вакатна гіперемія (лат. vacuum — пустий) виникає у зв'язку зі зменшенням
барометричного тиску на якій-небудь ділянці тіла (наприклад, постановка банок на шкірі, робота в
кесонах при порушенні техніки безпеки праці та ін.).
Запальна гіперемія виникає в результаті дії на судини факторів, що викликають запалення.
Наслідки артеріальної гіперемії залежать від причин, які її викликають і найчастіше бувають
сприятливими, враховуючи короткий термін самої гіперемії. У деяких випадках, навпаки, вони
можуть мати негативний характер і навіть призводити до смертельних наслідків (розрив зміненої
стінки судини при гіпертонічній хворобі).
Венозне повнокрів'я (гіперемія) може мати загальний та місцевий характер. При загальній
венозній гіперемії має місце ціаноз, тобто синюшність шкіри, слизових оболонок, що особливо
помітно в периферійних частинах тіла (акроціаноз) — кінчики пальців, ніс, губи. Ціаноз подібного
типу супроводжується набряком клітковини, тулуба, кінцівок, появою водянок порожнин (асцит,
гідроторакс, гідроперикардіум), що пояснюється збільшенням у крові редукованої форми
гемоглобіну (більше 5-6%). Причиною ціанозу є недостатнє насичення легень киснем.
Розрізняють дві форми загальної венозної гіперемії:
а) гостра форма — спостерігається при гострій серцевій недостатності (наприклад, гострий
інфаркт міокарду). Зміни у внутрішніх органах мають гіпоксичний характер і проявляються у
вигляді плазморагії, набряку, розвитку стазу, мікрокрововиливів у проміжну тканину, а також
розвитком дистрофічних та некробіотичних змін у паренхіматозних елементах. Клінікоморфологічними ознаками гострої серцевої недостатності в легенях є розвиток їх набряку, в інших
органах (печінка, нирки) спостерігається некробіоз, мікрокрововиливи;
б) хронічна форма — спостерігається при хронічній серцевій недостатності (кардіоміопатія,
гіпертонічна хвороба, вада серця та ін.) і характеризується дисциркуляторними, склеротичними та
атрофічними змінами у внутрішніх органах. Ці процеси можуть супроводжуватися просочуванням
тканин бідною білком рідиною, а також нагромадженням її в серозних порожнинах, що
називається набряком, водянкою.
Велике значення при хронічній венозній гіперемії має колатеральний, побічний кровотік.
Завдяки тому, що венозна система багата анастомозами, звуження або навіть перекриття просвіту
магістральних судин, якщо це відбувається повільно, може і не мати особливо тяжких наслідків,
бо кров при блокаді основного стовбура поступово проходить по анастомозам, які при цьому різко
розширюються.
Так, наприклад, при цирозі печінки відбувається здавлювання гілочок воротної вени, що
проходять через печінку, в результаті розростання в останній сполучної тканини. Внаслідок цього
спостерігається застій крові в органах черевної порожнини і нагромадження в ній вище згаданої
рідини, тобто виникає водянка черевної порожнини (асцит).
Разом з тим, в окремих випадках це не спостерігається, бо виникає колатеральний відтік
крові з системи воротної вени за межами печінки. Він іде по анастомозах між витоками воротної
вени та венами стравоходу, а також венами малого тазу. Крім того, відкриваються анастомози в
lig. rotundum в ділянці пупка і далі — по венах передньої стінки черевної порожнини.
У цих випадках вени інколи так розширяються та подовжуються, що вибухають під шкірою
у вигляді товстих джгутів. Такий судинний феномен називають "голова Медузи" (Медуза —
міфічна жінка, у якої на голові росло не волосся, а були змії).
По венах передньої стінки черевної порожнини та грудної клітки може встановлюватись
колатеральний відтік крові також при звуженні просвіту легеневої або нижньої порожнистої вени
(наприклад, при облітерації правої порожнини плеври). Колатеральний відтік крові з венозної
системи можна створити також штучно хірургічним шляхом: так, при цирозі печінки інколи
підшивають сальник до передньої стінки черевної порожнини, намагаючись тим самим створити
колатеральний відтік венозної крові із системи воротної вени через вени сальника і вени середньої
стінки черевної порожнини. Ускладненням колатерального кровотоку може бути кровотеча з
розширених вен стравоходу при цирозі печінки.
Тривалий венозний застій приводить до атрофії паренхіми внутрішніх органів, строма стає
грубою — відбувається їх ціанотична індурація (ущільнення). На перших етапах це буває
пов'язаним з венозною гіперемією, тобто з підвищенням внутрішньоорганного тиску. В
подальшому має місце атрофія паренхіми в результаті гіпоксії, виникає колапс
сполучнотканинного скелету органа з подальшим розвитком склерозу строми за рахунок
новоутворення колагенових та еластичних волокон.
На слизових оболонках виявляються ознаки ціанозу та застійного катару, особливо в
шлунку. Досить інтенсивно атрофічні процеси протікають на нижніх кінцівках при варикозному
розширенні вен, головним чином v.v. saphena magna та їх колатералей. Шкіра, підшкірна
клітковина, особливо нижньої третини гомілки, стають дуже тонкими, а виразки, що тут
виникають, загоюються з великими труднощами. Вони виникають при незначних пошкодженнях,
легко рецидивують, нерідко заглиблюючись до кісток.
При хронічній венозній гіперемії особливо демонстративними є зміни в печінці та легенях. У
печінці повнокрів'я зростає поступово. Кров застоюється в центральних відділах часток та в
близько до них розташованих кровоносних синусоїдах, у той час як в периферійних відділах
застійні зміни відсутні. Через це центральні відділи часток набувають темно-червоного,
синюшного кольору, а периферія зберігає звичайний коричневий відтінок. На поверхні розрізу
макроскопічне тканина має строкатий вигляд, що нагадує поверхню мускатного горіха. На підставі
цього застійну печінку називають "мускатною".
Зазначений перерозподіл крові пояснюється особливостями кровопостачання печінкової
частки, яке відбувається одночасно за рахунок крові через систему воротної вени та печінкової
артерії. В результаті злиття термінальних відділів цих судин на рівні гепатоцитів формуються
кровоносні синусоїди, які несуть змішану кров і не мають власної базальної мембрани.
При застої крові в системі печінкових вен відбувається гіперемія v. centralis часток і
проміжних відділів останніх, виникає гіпоксія, дистрофія і центролобулярні некрози,
підвищується активність фібробластів, клітин Купфера, що супроводжується розростанням
коллагенових волокон по ходу трабекул з появою базальної мембрани в синусоїдах (капіляризація
синусоїдів — за А.І.Струковим, В.В.Сє-ровим, 1993). У подальшому формується цироз печінки,
який інакше називають кардіальним, бо найчастіше він зустрічається при хронічній серцевій
недостатності.
Зміни в легенях характеризуються їх ущільненням за рахунок розростання сполучної
тканини (склероз) та появою макроскопічне бурого відтінку (гемосидероз): бура індурація
легень.
В основі цього процесу основна роль належить прогресуючій гіпоксії легеневої тканини,
що виникає в умовах хронічної венозної гіперемії з розвитком гіпертензії малого кола
кровообігу. На початкових етапах в його судинах зміни мають компенсаторний характер і
морфологічно представлені у вигляді гіпертрофії м'язово-еластичних структур дрібних
гілочок легеневої вени та артерії з перебудовою судин у формі артерій замкненого типу. Ці
зміни мають важливе значення, бо завдяки їм попереджується переповнення капілярного
русла кров'ю. В подальшому компенсаторні можливості судин вичерпуються, в них
виникають склеротичні зміни, капіляри легень переповнюються кров'ю, підвищується
проникливість їх стінок, в периваскулярний простір, міжальвеолярні перетинки виходять
еритроцити. Гемоліз їх, поява гемосидеробластів та гемосидерофагів закінчується
нагромадженням гемосидерину, виникненням резорбційної та механічної недостатності
лімфоциркуляції, зростанням легеневої гіпоксії і в подальшому — розростанням сполучної
тканини, тобто склерозом.
Найчастіше гемосидероз легень спостерігається при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору (вада серця ревматичної етіології). Він характеризується появою в
просвітах альвеол та інтерстиції сидеробластів та сидероцитів, які називають "клітинами вад
серця".
Місцеве венозне повнокрів'я спостерігається при затримці відтоку венозної крові у
зв'язку з перекриттям просвіту вени (тромб, ембол) або здавлюванні її зовні (лігатура,
пухлина, розростання сполучної тканини). Так, це може спостерігатись при хворобі БаддаКіарі (продуктивний ендофлібіт портальної вени). При тромбозі цієї вени може спостерігатись
венозне повнокрів'я судин шлунково-кишкового тракту.
Якщо застій венозної крові виникає дуже швидко, то наслідком його можуть бути некрози на
фоні не тільки різкого ціанозу, але й інфільтрації тканин кров'ю — так званий геморагічний, або
застійний, інфаркт. Такі інфаркти можна спостерігати при перекритті просвіту мезентеріальних
вен (застійний інфаркт та гангрена кишечника).
Поступове перекриття просвіту венозних стовбурів може і не мати тяжких наслідків. Так,
наприклад, тромбоз може тривалий час залишатись непоміченим не тільки тому, що система
воротної вени має анастомози з верхньою та нижньою порожнинними венами, але і тому, що
високий тиск у системі воротної вени сприяє швидкому розвиткові судин по ходу цієї вени, а
також за рахунок васкуляризації тромбу, якщо він був причиною закриття кровообігу.
Стаз (від грец. stasis — зупинка, стояння на місці). Стазом називають такі порушення
кровообігу (стосуються, головним чином, капілярного русла), коли рух крові припиняється взагалі
і капіляри, а також дрібні вени різко розширюються, виповнюються еритроцитами, які склеюються
один з одним. Найчастіше виникнення стазу відбувається в результаті порушення діяльності
вазомоторів (як вазоконстрикторів, так і вазодилататорів) і втрати судинами їх тонусу.
Уповільнення і повна зупинка кровотоку спостерігається при накладанні лігатур, венозному
застої, в результаті вазомоторних реакцій, при безпосередній дії на організм різноманітних
фізичних та хімічних факторів.
При стазі порушується структура стовпа крові, яка набуває певних ознак: еритроцити
втрачають значну частину гемоглобіну, набрякають, плазма з гемоглобіном виходить за межі
судин, може зафарбовувати тканини в мідно-червоний колір. Ущільнена еритроцитарна маса,
бідна гемоглобіном, характеризує вміст судин у ділянці стазу. В окремих випадках зустрічаються
крововиливи в периваскулярному просторі.
Інколи морфологічними елементами стазу є не еритроцити, а лейкоцити (лейкоцитарні
стази), наприклад при лейкозах, гострих інфекціях, у ділянці травми. Лейкоцитарні стази особливо
часто спостерігаються при колаптоїдних станах і в органах з добре розвиненою системою
капілярів.
Якщо причини, що викликали стаз, зникають, то поступово має місце відновлення
кровотоку. При цьому еритроцити знову абсорбують "загублений" гемоглобін, відновлюється їхня
структура, нормалізується іннервація судин.
Значення стазу пов’язують з тим, що він відносно часто спостерігається в клініці. Так, стази
та престатичні стани спостерігаються при ангіоневротичних кризах (гіпертонічна хвороба,
атеросклероз), при гострих формах запалення, при шоку. Ангіоневротичні кризи та
супроводжуючі їх стази є основою мікро- та макроапоплексій головного мозку. Поширені стази у
вогнищах запалення можуть приводити до змертвіння тканин, що ускладнює розвиток цього
процесу (гангрена легень при пневмонії).
З загальнобіологічних позицій стаз необхідно розглядати як результат декомпенсації
пристосувальних механізмів, що лежать в основі регуляції периферійного кровотоку та
кровопостачання тканин і внутрішніх органів.
Малокрів'я (ішемія) — це зменшення кровонаповнення тканини або частини органу в
результаті недостатнього притоку крові, що супроводжується розвитком ішемії або гіпоксії, тобто
кисневого голодания. Розрізняють кілька видів гіпоксії. Так, при гіпоксемічній гіпоксії має місце
недостатність насичення крові киснем, що спостерігається при порушенні акту дихання, при
пневмоніях, пневмосклерозах, емфіземі легень, при вадах серця (відкритий боталів проток, повне
відкриття овального вікна, коли відбувається змішування артеріальної та венозної крові). При
анемічній гіпоксії має місце зниження кисневої ємності крові, зменшення вмісту в ній гемоглобіну
або зміна його хімічного складу (отруєння бертолетовою сіллю, чадним газом; лейкози, анемії
різного походження). Малокрів'я може мати загальний або місцевий характер. В основі загального
малокрів'я лежить втрата організмом крові різного походження (кровотеча), анемія та ін.
Місцеве малокрів 'я має різноманітне походження. Розрізняють наступні його форми:
1. Ангіоспастична ішемія;
2. Обтураційна ішемія;
3. Компресійна ішемія;
4. Ішемія в результаті перерозподілу крові (дисциркуляторна ішемія).
В основі ангіоспастичної ішемії лежить спазм артерії (ангіоспазм) у результаті підвищення
тонусу вазоконстрикторів. Це може спостерігатись в результаті дії низьких температур, деяких
хімічних речовин (адреналін, ерготин), при ішемічній хворобі серця (стенокардія) та ін. Якщо
ангіоспазм набуває поширеного характеру і стає тривалим, можуть виникати важкі ускладнення.
Сюди належать кортикальні некрози нирок при політравмі, анурія при оперативних втручаннях на
сечовому міхурі, інфаркт міокарду при ішемічній хворобі серця, поява гострих виразок шлунку та
12-палої кишки при травмах центральної нервової системи. Тривалі спазми високої інтенсивності
можуть супроводжуватись пошкодженнями самих судин у вигляді некробіозу гладких м'язів їхніх
стінок, надривів інтими, еластичних мембран з внутрішньостінковими крововиливами, а також
плазморагією в результаті підвищення проникливості стінок мікросудин для білків плазми крові.
Обтураційна ішемія спостерігається при атеросклерозі. Найчастіше вона зумовлена
тромбозом або емболією, а також змінами в самих стінках судин у результаті запального процесу,
коли в них відбувається потовщення стінок і звуження просвіту (облітеруючий ендартеріїт).
Компресійна ішемія спостерігається при накладанні джгута, при перев'язці судин, здавлюванні їх
зовні, наприклад пухлиною та ін. Дисциркуляторна ішемія спостерігається у випадках гіперемії
після анемії (випускання рідини при асциті), супроводжується виникненням малокрів'я головного
мозку.
Кровотеча — це вихід крові за межі судини. Нагромадження її в тканинах називається
крововиливом, або геморагією. Розрізняють зовнішню та внутрішню кровотечу. В основі
кровотечі завжди лежить порушення нормального стану стінки судин, через що кров виходить у
навколишнє середовище. Залежно від локалізації крововиливів або джерела кровотечі говорять
про гемоторакс (кровотеча в порожнину плеври), метрорагію (кровотеча з порожнини матки),
гематурію (кровотеча із сечових шляхів), гемоптоє (кровотеча з дихальних шляхів), гемартроз
(крововилив у порожнину суглоба), апоплексія (від грец. apoplesso — пошкоджувати) та ін.
Існують два основних механізми кровотечі: розрив стінки судини (геморагія per rhexin)
та діапедез (геморагія per diapedesin); різновидністю першого механізму може бути геморагія в
результаті роз'їдання стінки судин гноєм, власними секретами та ферментами (геморагія per
diabrosin). Розриви артерій зустрічаються частіше, ніж розриви вен: при атеросклерозі, аневризмах
різного походження, травмі, гіпертонічній хворобі.
Мал. Піднігтьова гематомав
(геморагія per rhexin)
При діапедезі морфологічні зміни в стінках капілярів відсутні. В цих випадках мова йде про
своєрідні зміни проникливості мікросудин, причому вибірково для еритроцитів та плазми крові, бо
вихід лейкоцитів при цьому не спостерігається. При діапедезі кров проникає в тканину і не
згортається на відміну від кровотечі в результаті розриву стінок судин. Просякнуті кров'ю тканини
змінюються: виникає некробіоз, наприклад, у головному мозку, або вони виходять у навколишнє
середовище, наприклад при менструаціях і менорагіях. Діапедезні кровотечі спостерігаються при
важких пошкодженнях , наприклад, при струсі головного мозку, при пухлинах, енцефаліті, в
слизовій оболонці шлунку, при опіковій хворобі та ін.
Мал. Петехіальні
крововиливи на епукарді
(геморагія per diapedesin)
При деяких патологічних станах має місце загальна схильність організму до кровотеч
шляхом діапедезу. Тому загальну кровоточивість визначають як геморагічний діатез. При ньому
спостерігаються численні крововиливи в шкіру, слизові оболонки (шлунок, кишечник), серозні
оболонки, м'язи та ін. У результаті може виникати важке загальне малокрів'я. Множинні
крововиливи такого типу нерідко визначають як purpura haemorehagica, або просто purpura.
Мал. Екхімози (геморагія
per diapedesin внаслідок
порушення згортання крові)
У кінцевому підсумку кровоточивість при геморагічному діатезі характеризується або
змінами складу крові (зокрема, її згортанням), або ж змінами проникливості судин, або ж
поєднанням зазначених компонентів. Часто в основі геморагічного діатезу лежить природжений,
інколи - спадковий фактор. До геморагічних діатезів належать: гемофілія, есенціальна
тромбопенія, скорбут, а також численні симптоматичні пурпури.
Гемофілія — захворювання спадкового характеру. Спадковість виникає або через жінок
("кондукторів"), які самі не хворіють, або від хворого батька через здорову дочку до онука, що
зустрічається найчастіше. Для цього захворювання характерне зниження згортання крові.
Кровотечі часто виникають спонтанно в порожнини суглобів, у верхні дихальні шляхи, в
шлунково-кишковий тракт.
Есенціальна тромбоцитопенія (хвороба Верльгофа) характеризується поширеними
крововиливами, петехіальними або дифузними, головним чином у порожнину рота та на
слизових оболонках. Смерть може наступити в результаті крововиливу в головний мозок.
Спленектомія є найкращим методом лікування цього захворювання.
Залежно від джерела кровотечі останні розрізняють як серцеві, артеріальні, венозні,
капілярні, паренхіматозні.
Значення кровотечі визначається її видом, причиною, кількістю крові, що виділилась, а
також швидкістю, з якою відбувся процес. Тому смерть може наступити в результаті гострої
кровотечі (розрив серця при гострому інфаркті, аневризми аорти), від гострого малокрів'я
(кровотеча впродовж кількох діб). Тривалі кровотечі можуть призвести до хронічного
малокрів'я (виразкова хвороба, геморой).
Інфаркт — це судинний (ішемічний) некроз, який виник у результаті ішемії. Інфаркти
виникають у внутрішніх органах (серце, нирки, селезінка, легені), що пояснюють
особливостями їх ангіоархітектоніки. Найчастіше інфаркти мають клиноподібну форму, при
цьому їхня верхівка орієнтована в напрямку до воріт органа, а основа — під його капсулу
(інфаркт селезінки), плевру (інфаркт легень).
Подібна форма та розташування інфаркту залежать від особливостей ангіоархітектоніки
— наявність магістрального типу кінцевих гілочок артеріальної системи. Неправильна форма
інфаркту спостерігається в органах з розсипним або змішаним типом розгалужень
артеріальної системи. Показано також, що в органах існують незначної подовженості так звані
кінцеві артерії, тобто артерії, які до капілярів не мають анастомозів. Разом з тим, не тільки
подібна ознака може визначати можливість виникнення інфаркту. Справа в тому, що існують
також і "функціонально кінцеві" артерії, тобто артерії, які мають анастомози, але останні або
малого калібру, бо ж даний калібр є недостатнім у функцінальному та морфологічному плані в
умовах колатерального кровообігу (наприклад, в результаті низького артеріального тиску або
склерозу анастомозуючих судин).
Особливо суттєвим моментом є швидкість перекриття просвіту артерій навіть при
наявності достатньо розвинутих анастомозів. При цьому виникає ангіоспазм у гілочках
артеріальних розгалужень в басейні кровопостачання і перекриваються судини, що повинні
відігравати роль анастомозів. Речовиною, що може викликати ангіоспазм, є серотонін, що
з'являється в зоні пошкодженої тканини.
Таким чином, розвиток інфаркту залежить не тільки від особливостей ангіоархітектоніки
різних органів, але й від ряду функціональних факторів — висоти кров'яного тиску,
тривалості та поширеності вазомоторних реакцій, темпів перекриття просвіту судин, появи
певних речовин у зоні пошкодженої тканини та ін.
Розрізняють три види інфарктів залежно від зовнішнього вигляду: білий
(ішемічний), червоний (геморагічний) та змішаний інфаркт.
Білий (ішемічний) інфаркт є такий, при якому змертвіла тканина не насичена кров'ю.
Це пояснюється тим, що після припинення притоку артеріальної крові, викликаного закриттям
артеріальної гілочки, рефлекторно виникає спазм судин як у ділянці розгалуження закритої
артерії, так і в сусідніх частинах; такий спазм витісняє кров з ділянки, що залишилась без
притоку крові й одночасно є перешкодою для зворотного її повернення в ішемізовану ділянку
по капілярних анастомозах та венах. Найчастіше такі інфаркти зустрічаються в селезінці,
нирках.
Мал. Інфаркт
селезінки
Мал. Інфаркт нирки
Геморагічний інфаркт виникає, як правило, в умовах венозного застою, наприклад у
легенях при стенозах лівого атріовентрикулярного отвору, в селезінці при тромбозі її вен. При
геморагічному інфаркті відтік крові з ділянки, в яку припинилось надходження артеріальної
крові, не відбувається; більше того, кров у цій ділянці нагромаджується в надлишковій
кількості в результаті її надходження по капілярних анастомозах із суміжних частин. У цих
місцях виникає стаз крові з діапедезними крововиливами в результаті підвищення
проникливості стінок мікросудин.
Разом з тим, при формуванні геморагічних інфарктів має значення не тільки венозний
застій зі зворотним током венозної крові в зону інфаркту, але й падіння артеріального тиску.
Так, геморагічні інфаркти легень виникають, як правило, при декомпенсації серця, коли
артеріальний тиск падає, а венозний зростає. Геморагічні інфаркти легень виникають найчастіше
не в результаті емболії судин малого кола кровообігу, а в результаті тромбозу гілочок легеневої
артерії, що пов'язано з наростанням серцевої недостатності.
Мал. Геморагічний інфаркт
легені
У печінці, де також має місце подвійне кровопостачання (воротна вена та печінкова артерія),
виникнення інфарктів буває пов'язане не стільки з тромбозом зазначених судин або зниженням
артеріального тиску в них, скільки в результаті застою крові в системі порожнинних та ниркових
вен.
Змішаний інфаркт інакше називається ішемічним інфарктом з геморагічним вінчиком. Він
спостерігається в тих випадках, коли в органі, в якому найчастіше виникає білий інфаркт (нирки),
спостерігається венозний застій. При цьому в частинах тканини, що оточує інфаркт по периферії,
рефлекторний спазм судин швидко змінюється їх розширенням, переповненням кров'ю їх
просвітів з виникненням престазу і стазу, появою діапедезних крововиливів.
Найважливіше значення в клініці має змішаний інфаркт у серці. Макроскопічне він
неправильної форми зустрічається частіше в лівому шлуночку та міжшлуночковій перегородці,
дуже рідко — у правому шлуночку та передсердях. Розрізняють субендокардіальний,
субепікардіальний, інтрамуральний та трансмуральний інфаркт міокарду.
Мал. Інфаркт лівого
шлуночка срдя
При мікроскопічному дослідженні в зоні інфаркту виявляється гіперемія судин, стази в
капілярах, виражений набряк інтерстиція, набухання стінок дрібних інтрамуральних та
субендокардіальних артерій. Через дві-три години з'являються зміни в кардіоміоцитах:
нерівномірна їх зафарбованість, утворення досить грубих поперекових смужок, грудок ("м'язеві
контрактури"). Пізніше (через 4-5 годин) з'являються фокуси "фуксинофільної дегенерації":
набухання кардіоміоцитів, інтенсивне їх зафарбування кислими фарбами, розвиток метахромазії.
Мал. Інфаркт міокарда,
мікропрепарат
Поширеність процесу залежить від характеру патогенного агента, тривалості його дії та
глибини пошкодження кардіоміоцитів.
При значних ступенях альтерації порушується хроматинова структура ядра, може виникати
пікноз, каріорексис або каріолізис. Контури кардіоміоцитів стають нечіткими, саркоплазма
поступово перетворюється в дрібнозернисту масу і клітина гине. При незначних ступенях
пошкодження ядра довго зберігають свою форму, внутрішню структуру та локалізацію в
саркоплазмі.
У подальшому спостерігається повна втрата м'язевими клітинами глікогену, їх фрагментація,
міоцитолізис, з розвитком лейкоцитарної, а пізніше — макрофагальної реакції по періферії зони
інфаркту в ділянці його демаркації від решти міокарду, де формується поступово грануляційна
тканина (мал.31).
При мікроскопічному дослідженні в інфарктах з'являються зміни, характерні для некрозу,
тобто зникнення ядер (каріорексис, каріопікнез, каріолізис), руйнування цитоплазми (плазмоліз,
плазморексис) з перетворенням тканини в дрібнозернистий, безструктурний детрит. Ступінь
вираженості цих змін буває різною і залежить від тривалості припинення кровообігу. Так, зокрема,
при геморагічних інфарктах тканинні елементи, оточені кров'ю, що вийшла за межі судин, значно
довше зберігають свою структуру та ядра, ніж при ішемічних інфарктах, коли тканина від самого
початку залишається без крові. Характерним для геморагічних інфарктів є також те, що в зоні
інфаркту судини розширені, виповнені кров'ю, спостерігаються переваскулярні крововиливи.
Наслідки інфарктів бувають різними залежно від локалізації, розмірів, типу некрозу,
характеру реактивних можливостей організму, наявності інфекції та ін. Як правило, наслідком
інфарктів є їх організація, тобто виникнення на їх місці сполучнотканинного рубця. Йому передує
демаркаційна запальна реакція з набуханням тканини, еміграцією лейкоцитів, проліферацією
клітин та новоутворенням судин. Проліферація виникає вже в кінці першої доби по периферії
інфаркту. На серозних оболонках, у місцях їх контактів зі змертвілою тканиною відбуваються
реактивні зміни у вигляді фібринозного випоту, який пізніше організується з утворенням спайок.
Інфаркт головного мозку закінчується утворенням кіст. Приєднання інфекції супроводжується
нагноюванням інфаркту. В окремих випадках це призводить до розвитку гангрени: наприклад,
інфаркти кишечника, які завжди контактують із вмістом останнього, можуть закінчуватись
гнилісним розпадом тканини у вигляді вологої гангрени.
Тромбоз (грец. thrombos — кров, що згорнулась) є процес прижиттєвого виділення з крові
ущільнених мас, що осідають на стінці судини або в її просвіті. Згорток крові, що утворюється в
результаті цього процесу називається тромбом.
В основі тромбоутворення лежать наступні взаємозалежні і взаємозумовлені процеси:
1. Аглютинація тромбоцитів;
2. Утворення фібрину;
3. Аглютинація еритроцитів;
4. Преципітація білків плазми крові.
Доведено, що процес склеювання тромбоцитів та зсідання їх біля стінки судин є однією з
важливих стадій тромбоутворення. При денатурації тромбоцитів виділяються тромбопластичні
речовини, зокрема активний тромбопластин, або тромбокіназа, які в присутності іонів кальцію
активують протромбін, що є і в нормі в плазмі крові, який переходить у тромбін.
Встановлено, що навіть при незначних пошкодженнях стінки кровоносних судин
тромбоцити починають зупинятись у місці пошкодження, утворювати невеличкі кучки, що
склеюються між собою. Злипання тромбоцитів та пристінкове зсідання їх пов'язують зі
змінами електричного заряду пластинок. Існує припущення, що цьому процесу сприяє
виділення ліпопротеїдного комплексу.
В подальшому відбувається дегрануляція аглютинованих тромбоцитів, виділяється
серотонін, вони розпадаються, утворюючи суцільну дрібнозернисту масу, в якій окремі
пластинки уже дуже важко розрізнити.
Утворення фібрину є ферментативним процесом, в основі якого лежить коагуляція, або
згортання, білка (фібриногену). У нормальних умовах він не спостерігається або має
обмежене значення, бо вміст активного тромбопластину (тромбокінази) в плазмі крові є
мінімальним. При накопиченні в крові тромбокіназа діє на протромбін (неактивна форма
ферменту) в присутності йонів кальцію, що супроводжується утворенням тромбіну (активна
форма ферменту). Тромбін впливає на фібриноген, що перетворюється на фібрин-мономер,
який полімеризується при участі ферменту з ретрактивними властивостями (ретрактозим),
який є в складі грануломеру тромбоцитів.
Ретрактозим та серотонін, що є вазоконстриктором, забезпечують в подальшому
захоплення та зсідання в сіточці фібрину аглютинованих еритроцитів, лейкоцитів,
преціпитованих білків плазми крові.
Умови тромбоутворювання
Умови тромбоутворювання можуть мати загальний та місцевий характер. Серед
загальних факторів головна роль належить взаємовідносинам системи гемостазу та
фібринолізу, завдяки чому забезпечується регуляція рідкого стану крові в судинній системі.
Крім того, важливе значення має зміна якісного складу крові, зокрема збільшення в плазмі
грубодисперсних білків таких, як фібриноген, ліпідів, ліпопротеїдів, зміна реологічних
властивостей крові (атеросклероз, аутоімунні захворювання, гемобластози).
Серед місцевих факторів тромбоутворювання розрізняють зміну стінок судин та
уповільнення току крові.
Зміни судинної стінки мають різний генез та морфологічну характеристику. Вони
супроводжуються пошкодженням ендотеліоцитів, стан яких має важливе значення для
тромбоутворення. Крім того, будь-яка зміна структури стінки супроводжується зміною
поверхні інтими, що сприяє прилипанню тромбоцитів, а також порушенням ламінарної течії
крові в місцях пошкодження. Це спостерігається при інфекційних захворюваннях (висипний
тиф, бруцельоз, сифіліс), атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, злоякісних новоутвореннях,
оперативних втручаннях, накладаннях жгутів та лігатур.
Разом з тим, немає підстав стверджувати, що будь-які морфологічні зміни в стінках
судин обов'язково повинні супроводжуватись розвитком тромбозу. Необхідно підкреслити,
що пошкодження артерій з розвитком у них тромбозу трапляються рідше, ніж відповідні
пошкодження судин з розвитком тромбозу в венозній системі. Це зумовлено не тільки
швидкістю кровотоку в артеріальній та венозній системі, але й морфофункціональними
особливостями судин. Так, через відносно тонкі стінки вен значно легше проникають у
просвіт судин тромбогенні речовини з навколишніх тканин при різноманітних патологічних
процесах.
Уповільнення току крові для розвитку тромбу важливе тому, що при зниженні швидкості
кровотоку ті процеси, які лежать в основі тромбозу, мають певний термін для своєї реалізації,
тобто формуванню згустка крові, який легше фіксується біля поверхні внутрішнього шару
стінки судин. У зв'язку з цим у венах тромби трапляються в п'ять разів частіше, ніж в артеріях,
а у венах частин тіла нижче діафрагми — в три рази частіше, ніж у венах, розташованих вище
діафрагми.
Тромби можуть формуватись і в передсердях. У цьому випадку вони набувають
кулеподібної форми. Такі тромби часто мають ніжку, що фіксована з міжпересердною
перегородкою. Інколи відбувається відрив ножки і тромби починають вільно рухатись у
порожнині. Найчастіше такі тромби спостерігаються в лівому передсерді при мітральному
стенозі, загрожуючи повним перекриттям атріоветрикулярного отвору. Для попередження
такого ускладнення хворі займають положення в ліжку "a la vache". Фактором, який сприяє
виникненню кулеподібних тромбів передсердя, є миготлива аритмія, яка дуже часто
спостерігається при цій ваді серця.
Уповільнення току крові спостерігається при імобілізації кінцівок у результаті перелому,
серцево-судинній недостатності та ін. Разом з тим, уповільнення кровотоку само по собі не може
відігравати важливої ролі без інших факторів, що спричиняють тромбоутворення. Так, при
подвійній перев'язці судини, якщо операція проведена дуже ретельно і кваліфіковано, кров у ній
не згортається. Тромбоутворення буває відсутнім і в тих випадках, коли кровоток припиняється
або різко уповільнюється в результаті певних фізіологічних умов, пов'язаних зі змінами
кровопостачання в результаті інволютивних процесів у судинах (Боталов, Аранцієв протоки,
пупкові судини). Такі судини, що спадаються, в подальшому облітеруються в результаті
розростання інтими.
Таким чином, пошкодження стінки судин та уповільнення кровотоку, в тому числі
порушення його ламінарної течії, є одними з найважливіших умов тромбоутворення, які мають
найбільше значення в патології. Так, при вогнищевих розширеннях судин (аневризма) крім
неправильного току крові завжди спостерігається і пошкодження стінок судин, що разом взяте є
причиною утворення так званих дилатаційних тромбів. Уповільнення току крові та застій її у
венах супроводжується порушенням живлення та змінами ендотелію судин, що дає розвиток так
званих застійних тромбів. При маразмі, тобто загальному зниженні живлення, спостерігається
уповільнення кровотоку в результаті зниження діяльності міокарду і зміни стінок судин в
результаті порушення їх живлення, що лежить в основі формування так званих марантичних
тромбів. Вони виникають у венах, вушках серця і міжтрабекулярними м'язами в ділянці верхівки
серця.
Зовнішній вигляд та склад тромбів можуть бути різними залежно від швидкості та умов їх
виникнення, а також по відношенню до просвіту судини (схема XV). Тромбоз є процесом
прижиттєвим, він відрізняється від процесу посмертного згортання крові: тромби завжди
фіксовані біля стінок судин, мають ущільнену консистенцію, характерну поверхню та колір.
Мал. Червоний тромб в
коронарній артерії,
макропрепарат
Мал. Тромб в коронарній
артерії, мікропрепарат
Розрізняють білий тромб, червоний тромб, змішаний тромб, а також гіалінові тромби.
Схема XV
КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ КРОВОПОСТАЧАННЯ
Назва
Різновидності
Залежно від будови
зовнішнього вигляду:
Тромбоз
Локалізація
та
— білий тромб;
— червоний тромб;
— змішаний тромб.
Тканини та
внутрішні
органи
Стосовно просвіту судини:
— пристінковий;
— обтуруючий.
Залежно від напрямку
руху з током крові:
— ортоградна;
— ретроградна;
— парадоксальна.
Емболія
Залежно
ембола:
від
природи
-тромбоемболія;
— жирова емболія;
— газова емболія;
— повітряна емболія;
— тканинна (клітинна) емболія;
— мікробна емболія:
— емболія чужорідними тілами.
Тканини та
внутрішні
органи
Основну масу тромба становить фібрин, у переплетіннях ниточок якого розташовуються
тромбоцити, еритроцити, лейкоцити. Існує точка зору, що між білими та червоними тромбами
немає жодної різниці, бо вони складаються в основному з фібрину, за винятком того, що фібрин в
результаті відсутності нитчасто-кристалічної структури (у білих тромбах) не дає характерного
зафарбування за методом Вейгерта (Давидовський І.В., 1961).
Білий тромб складається з тромбоцитів та лейкоцитів, утворюється повільно при
прискореному кровотоку (найчастіше в артеріях). Фібрин має вигляд нитчастих або
грубозернистих мас. У тих випадках, коли в складі тромбу дуже багато лейкоцитів говорять
про так звані лейкоцитарні тромби. Такі тромби найчастіше мають інфекційне походження.
При гемобластозах, коли кількість лейкоцитів у крові різко збільшується, просвіти деяких
дрібних судин можуть бути повністю виповнені лейкоцитами ("лейкемічні тромби").
Червоний тромб має вигляд темночервоної маси, що пербуває в просвіті судини
(найчастіше вени), може носити пристінковий або обтуруючий характер (мал.32). Складається
він із сіточки фібрину, в якій розташовуються еритроцити з невеликою кількістю лейкоцитів.
У патології в людини червоний тромб завжди приєднується до вже утвореного білого тромба,
хоча останній інколи має такі малі розміри, що не виявляється взагалі. Еритроцити в
червоному тромбі через деякий час втрачають гемоглобін і руйнуються, а сам тромб набуває
ознак білого тромбу (дисколорація тромбу).
Змішаний тромб являє собою сукупність білого та червоного тромбів. У ньому
розрізняють голівку, тіло та хвіст. Голівка утворюється в місці формування тромбу. Як
правило, це світла і найбільш ущільнена частина тромбу, до складу якої входять тромбоцити
та лейкоцити. Тіло та хвіст тромбу є по суті продовженням тромбу, виникають переважно за
рахунок коагуляції крові. У зв'язку з цим тіло тромбу являє собою змішаний або червоний
тромб, а хвіст має структуру червоного тромбу. Наявність лейкоцитів на поверхні гірлянд із
тромбоцитів у головці тромба вказує нате, що аглютинація лейкоцитів може передувати
згортанню крові, тобто утворенню фібринозно-еритроцитарної маси.
Гіалінові тромби представлені однорідною, гомогенною масою, що нагадує гіалін.
Трапляються виключно в дрібних венах та капілярах, виповнюючи весь просвіт судин.
Виникають в результаті дії на організм різноманітних токсинів, бувають при опіковій хворобі,
еклампсії, деяких інфекційних захворюваннях (дифтерія, скарлатина, пневмонія, сепсис).
Мал. Гіаліновий тромб
в артеріолі
Стосовно просвіту судин розрізняють пристінкові та обтуруючі тромби.
Пристінкові тромби трапляються в передсердях або між трабекулами у шлуночках, на
клапанах серця при запаленні, в аорті та судинах великого калібру при атеросклерозі, у венах
великого калібру при запаленні їх стінок. Обтуруючі тромби трапляються переважно в
судинах дрібнішого калібру (артеріях, венах, капілярах). Вони виникають шляхом
нарощування маси пристінкового тромбу або ж тромб від самого початку утворюється як
обтуруючий.
Близько до обтуруючих стоять аксіальні, або плавучі, тромби, коли маса тромбу в
ділянці головки фіксована зі стінкою судини, а на решті своїй (тіло, хвіст) вільно лежить у
просвіті. Інколи їх фіксація із стінкою буває взагалі відсутня - так звані вільні тромби (І.В.
Давидовський, 1961).
Ці тромби можуть поширюватися на значні відстані, захоплюючи все нові та нові відрізки
венозної системи як по току крові, так і по периферичних розгалуженнях. Особливістю їх
структури є те, що вони не дуже міцні, пухкі, крихкі, зі стінкою судини майже не зв'язані, в
результаті чого організація їх неможлива.
Локалізація
Тромби можуть з'являтись у будь-якому відділі серцево-судинної системи. Найважливіше
практичне значення має поява тромбів у порожнинах серця та у венозній системі, що пояснюється,
з одного боку — уповільненням кровотоку (вени), з іншого - частими захворюваннями ендо- та
міокарду, які характеризуються пошкодженнями ендотелію та змінами гемодинаміки.
Найчастіше тромби трапляються у венах та венозних сплетіннях нижніх кінцівок — гомілок,
стегон, а також малого тазу — гемороїдальних, сечового міхура, утеровагінальних; рідко виникає
тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, вен шиї, обличчя. У серці тромби найчастіше
знаходяться у вушках обох передсердь. Нерідко трапляються вони також в аорті та її гілочках
(коронарні, брижові, ниркові артерії, артерії головного мозку).
Клініко-анатомічно найбільше значення мають такі локалізації:
Тромбоз поверхневих та глибоких вен обличчя з переходом на v.v.jugularis ext. еt
interna: спостерігається при фурункулах, карбункулах, рожі, запаленнях періодонта.
Тромбоз синусів твердої мозкової оболонки: спостерігається при запаленнях середнього та
внутрішнього вуха, мастоїдиті.
Тромбоз вен нижніх кінцівок, особливо стегон, гомілок, стоп: спостерігається при
тромбофлебіті та флеботромбозі. Інколи при останньому виникає біль, в основі якого лежить
тромбоз не тільки вен нижніх кінцівок, а й тазу. У минулому такий синдром часто спостерігався
після пологів.
Тромбоз гемороїдальних вен (навколоміхурової клітковини, параметрія, прямої кишки).
Тромбозу системі ворітної вени може стосуватись її в цілому або ж захоплювати тільки
певну частину (наприклад, v. lienalis та брижові вени, основний стовбур портальної вени).
Тромбоз v. lienalis (тромбофлебітична спленомегалія) виділяють в окреме
захворювання, при якому різко збільшується маса селезінки (1-2 кг) та виникає також
внутрішньоорганний тромбоз у розгалуженнях v.lienalis. Одночасно з цим спостерігається
схильність до виникнення у хворих кровотеч, особливо в шлунково-кишковий тракт, розвиток
гіпохромної анемії, лейкопенії та тромбопенії.
Тромбоз брижових вен, наприклад при апендициті, супроводжується розвитком венозного
застою та гангрени певного сегменту кишки. Нижня брижова вена, як правило, тромбується
одночасно з v. lienalis, в яку вона впадає. Розвиток тромбозу основного стовбура ворітної вени
супроводжується появою асциту.
Наслідки тромбозу можуть бути різними. Найчастіше в основі їх лежать процеси
асептичного аутолізу або заміщення маси тромбу сполучною тканиною.
Розм'якшення тромбу має в своїй основі аутоліз, тобто розрідження щільної білкової маси
ферментами, що містяться в лізосомах лейкоцитів. Тромб розпадається, перетворюючись у
дрібнозернисту масу з білкових та жирових зерняток. Невеликі тромби можуть зникати зовсім, в
тромбах великих розмірів розм'якшення спостерігається тільки в центральних відділах.
Найчастіше це спостерігається в білих тромбах, особливо пристінкових тромбах порожнин серця.
Організація тромба є заміщення його молодою сполучною тканиною, що розвивається за
рахунок підвищення колагеноутворюючої функції клітинних елементів інтими. У тромбах великих
розмірів та обтуруючих тромбах організація проходить ряд етапів. Так, спочатку спостерігається
вростання клітин інтими в периферійні відділи тромбу з поступовим розсмоктуванням його
складових елементів (фібрина, білкового преципітату, лейкоцитів та ін.). У результаті ретракції
тромбу в ньому з'являються щілини, які виповнюються ендотелієм (каналізація тромба). На
другому — третьому тижні стінки каналів набувають структури стінок судин, у просвіті їх
з'являються еритроцити (васкуляризація тромбу).
Мал. Реконалізація
тромбу коронарної
артерії
Як правило, організація починається на 2-3 день після утворення тромбу, а з 3-4 дня уже
досить міцно фіксується біля стінки судини за рахунок поступового вростання молодої сполучної
тканини.
Петрифікація тромбу спостерігається тоді, коли він не розм'якшується і в ньому не
відбувається організація. Вона характеризується відкладанням солей вапна. У венах та їх
варикозних розширеннях у ділянці нижніх кінцівок такі тромби вільно розташовуються в
просвітах (так званий венозний камінь, або флеболіт). Найчастіше це спостерігається у
венозних сплетіннях малого тазу, селезінці.
Гнійне розплавлений виникає в результаті того, що тромб утворився після запального
процесу в стінці вени і, таким чином, уже від самого початку був інфікованим. В інших
випадках мова йде про проникнення до тромбу мікроорганізмів (стафілококи, стрептококи),
які є в крові при сепсисі. Зазначений наслідок тромбозу є загрозливим для організму, бо
супроводжується генералізацією інфекції. Гнійне розплавлення тромбів у судинах рани
нижніх кінцівок при ампутації може бути причиною сильних кровотеч.
Тромбоемболія характеризується відривом частини тромбу, яка розноситься з током
крові по організму, викликаючи розвиток інфарктів у внутрішніх органах, що може стати
причиною раптової смерті хворого в післяопераційному періоді. Цей наслідок може
спостерігатись при так званих аксіальних тромбах.
Мал. Тромбоемолія
основного стовбура
легеневої артерії
Тромбоз має важливе значення для організму, що визначається швидкістю його
виникнення, локалізацією, поширеністю процесу та його наслідками. Останні можуть бути
сприятливими (асептичний аутоліз, організація, васкуляризація, петрифікація) та
несприятливими (гнійне розплавлення тромбу, тромбоемболія).
Шок є типовим патологічним процесом, який виникає в результаті порушення
нейрогуморальної регуляції і характеризується різким зменшенням кровопостачання тканин,
гіпоксією і пригніченням життєво важливих функцій організму. Реакції, що лежать в основі
цього процесу, мають адаптивний характер і спрямовані на виживання організму в
екстремальних умовах. Шок є складовим компонентом різноманітних захворювань, це
поняття клінікоанатомічне, тому патологоанатомічний діагноз його не базується тільки на
результатах морфологічних досліджень.
Необхідно розрізняти поняття "шок" та "колапс". Останній включає гостро виникаючу
судинну недостатність, що характеризується, в першу чергу, різким зниженням тонусу судин,
а також гострим зменшенням обсягу циркулюючої крові.
Найбільш поширеною є класифікація шоку за етіопатогенетичним принципом.
Розрізняють такі види шоку:
1) у результаті дії екзогенних факторів — травматичний, опіковий, від електротравми;
2) у результаті дії ендогенних факторів — при надлишковій аферентній імпульсації в
результаті захворювань внутрішніх органів (кардіогенний, нефрогенний, абдомінальний);
3) шок гуморального походження — за механізмом розвитку він близький до колапсу
(гемотрансфузійний, анафілактичний), токсичний (бактеріальний, інфекційно-токсичний),
гемолітичний, інсуліновий.
У патогенезі шоку розрізняють еректильну та торпідну фази. Перша наступає в
момент дії патогенного агента і характеризується розвитком генералізованого збудження
центральної нервової системи, інтенсифікацією обміну речовин, підвищенням функції
ендокринних залоз. Друга, навпаки, характеризується вираженим гальмуванням функції
центральної нервової системи, порушеннями функцій серцево-судинної системи, розвитком
дихальної недостатності та появою гіпоксії.
Шок характеризується порушеннями рефлекторної та гуморальної регуляцій органів
системи кровообігу у вигляді підйому артеріального тиску в результаті генералізованого
спазму резистивних судин у зв'язку з активацією симпато-адреналової системи і збільшенням
катехоламінів у крові в еректильній фазі. Відкриваються також артеріовенозні анастомози з
перерозподілом крові у венозне русло повз капіляри, що супроводжується підвищенням
венозного тиску, порушенням відтоку крові з капілярів і ретроградному їх заповненню.
Затримка крові в капілярах та посткапілярних венулах, особливо внутрішніх органів
(депонування крові) супроводжується розвитком гіповолемії, виключенні частини крові з
загального кровотоку. Останнє призводить до зменшення хвилинного об'єму крові, або
серцевого викиду, чому також сприяє зменшення швидкості кровотоку.
Збільшення загального периферійного опору супроводжується дистонією судин, яка
проявляється змінами кровотоку в шкірі, м'язах, органах травлення при збереженні
оптимального рівня його в життєво важливих органах (головний мозок, нирки). За цих умов
відбувається також дискоординація процесів гемо- та лімфоциркуляції: зменшується кількість
активно функціонуючих капілярів, відбувається затримка клітинних елементів у
посткапілярних венулах, розвивається шунтування кровотоку. Зміни зазначених фаз
необхідно розглядати не як етапи вмирання, а як реакцію організму в боротьбі за виживання в
екстремальних умовах.
Загальними проявами шоку є гіподинамія, гальмування специфічних функцій організму,
зменшення хвилинного обсягу крові, розвиток гіпоксії, перехід енергетичного обміну
переважно на анаеробний шлях.
Ці явища, якщо вони мають короткочасний характер, на деякий час забезпечують
збереження функцій життєво важливих органів і сприяють поступовому виходу з шоку, а в
подальшому — і одужуванню. Якщо ж порушення функцій прогресує, то настає загибель
організму.
Основними морфологічними ознаками шоку вважаються рідкий стан крові в судинах,
дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові з геморагічним синдромом, депонування
крові в судинах гемомікроциркуляторного русла, шунтування кровотоку, швидка мобілізація
глікогену з тканинних депо, а також дистрофічні зміни у внутрішніх органах.
Рідкий стан крові виникає в результаті посмертного фібринолізу і є ознакою миттєвої
смерті будь-якого походження. Можна вважати, що при шоку зазначений стан крові є
результатом коагулопатії споживання, тобто використання всіх факторів згортання крові в
процесі дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) її в мікроциркуляторному
руслі. ДВЗ-синдром трапляється найчастіше при захворюваннях, які ускладнюються
розвитком шоку. Разом з тим, його частота різна при різних видах шоку: найчастіше він
трапляється при бактеріальному, значно рідше — при кардіогенному шоку.
Депонування крові в мікроциркуляторному руслі макроскопічне характеризується
нерівномірним кровонаповненням внутрішніх органів та ознаками гіповолемії: "пусте" серце,
мала кількість крові у великих венозних судинах, що відповідає одній з головних клінічних
ознак шоку — недостатньому притоку крові до серця і малому серцевому викиду. При шоку
вага печінки та селезінки ніколи не збільшуються, тому пояснити "виключення" з кровотоку
2,0-3,0 л крові тільки депонуванням її в цих органах неможливо.
Шунтування кровотоку найхарактерніша ознака для нирок, печінки та легень.
Морфологічно встановити його важко. Лише в нирках має місце малокрів'я коркового шару
при значному повнокрів'ї юкстамедулярної зони та пірамід. Є також підстави вважати, що
морфологічними ознаками шунтування крові в легенях можуть бути численні
мікроанастомози та інтерстиціальний набряк. Ознаками швидкої мобілізації глікогенових
депо, зокрема в печінці, є поява світлих (шокових) гепатоцитів. Це зумовлено швидким
зникненням гранул глікогену з клітин з подальшим розвитком в них жирової дистрофії.
Мал. 34. Дистрофічні
зміни у стінці капіляра
Гемодинамічні зміни у внутрішніх органах та тканинах характеризуються розвитком
венозної гіперемії, сладж-феномену, стазу, тромбозу, крововиливів, розвитком набряку
легень.
При повному заповнені еритроцитами просвітів судин відрізнити сладж-феномен від
стазу практично неможливо. Електронномікроскопічно для сладж-феномену характерне
щільне злипання еритроцитів зі збереженням їх оболонок та меж між ними. При стазі просвіти
судин виповнені деформованими еритроцитами, плазми крові мало, діапедезні крововиливи
відсутні, ендотелій з ознаками набухання, можливий частковий гемоліз.
Встановлено деякі морфологічні особливості змін у внутрішніх органах залежно від виду
шоку. Так, для бактеріального (ендотоксичного) шоку характерний розвиток ДВЗ-синдрому
з переважним пошкодженням артеріол та капілярів життєво важливих органів; тромбоз
мікросудин нирок, надниркових залоз та аденогіпофіза характеризується розвитком в них
некрозів. При анафілактичному шоку пошкоджуються переважно легені: в них
спостерігається інтерстиціальний та альвеолярний набряк, поширені крововиливи в
паренхіму. Для опікового шоку характерні розвиток глибоких опіків шкіри, згущення крові,
поява ДВЗ-синдрому переважно в мікросудинах шлунково-кишкового тракту, підшлункової
залози, жовчного міхура. Морфологічні ознаки кардіогвнного шоку незначні і виявляються, як
правило, в торпідній фазі при шоку гіповолемічного типу; на розтині виявляється рівномірне
венозне повнокрів'я капілярів та венул, або ознаки передчасної смерті: венозне повнокрів'я
внутрішніх органів, переповнення рідкою кров'ю великих венозних стовбурів, крапчасті та у
вигляді плям крововиливи на серозних оболонках, набряк легень.
У системі гемомікроциркуляторного русла, крім сладж-феномену, спостерігаються
дисциркуляторні та дистрофічні зміни, що характеризуються нерівномірним розширенням
просвітів мікросудин (особливо посткапілярів та венул) в яких нагромаджується дрібнозернистий флокулят, мієліноподібні тільця, зруйновані органели, неіндентифіковані
мембранні профілі та продукти мікроплазматозу ендотеліоцитів. Пори в них розширені,
маргінальна пластинка різної товщини, має звивистий характер, базальна мембрана з ознаками
набухання, нерівномірно осміофільна, спостерігається периваскулярний набряк різної
інтенсивності (мал.34).
Використання терміну "шоковий орган" (легені, нирки) на сьогодні здається
недоцільним. Разом з тим, заслуговують на увагу морфологічні та біохімічні порушення в
клітині при шоку різного походження. У цілому вони характеризуються швидкою утилізацією
глікогену, зниженням активності ферментів циклу Кребса з одночас ною активізацією
анаеробного гліколізу і дистрофічно-некробіотич-ними змінами клітин.
Емболія є перенос з током крові (або лімфи) тих або Інших частинок, що потрапили в
неї з подальшою закупоркою судин дрібного калібру. Тіло, що закупорює просвіт судини,
називають емболом.
Ембол рухається з током крові залежно від швидкості кровотоку та власної питомої ваги,
тобто швидкість пересування ембола прямо пропорційна швидкості кровотоку і зворотньо
пропорційна його питомій вазі.
Залежно від напрямку руху розрізняють ортоградну, ретроградну та парадоксальну емболії.
У першому випадку мова йде про пересування ембола в напрямку руху крові, у другому — в
протилежному напрямку, у третьому — якщо ембол з вен великого кола кровообігу проникає до
артерій і ембол, повз системи малого кола кровообігу, опиняється у лівій половині серця (при
відкритому овальному вікні в перегородці між передсердями, що спостерігається у 30% людей).
Залежно від якісного складу самого ембола розрізняють: тромбовмболію, жирову,
повітряну, газову емболію, тканинну та мікробну емболію, емболію чужорідними тілами.
При тромбоемболії найбільше значення має тромбоемболія малого кола кровообігу, в
першу чергу легеневого стовбура або його основних гілок. Ця емболія є однією з найчастіших
причин раптової смерті, особливо у прооперованих хворих. Тромбоемболія легеневого стовбура в
типових випадках найчастіше спостерігається у місці відходження його від правого шлуночка або
в ділянці біфуркації. Тромбоемболія периферійних гілок легеневоих артерій спостерігається при
тромбоендокардитах у правій половині серця, тромбофлебітах у системі печінкових вен, а також
тромбозі гемороїдальних вен та вен нижніх кінцівок, особливо гомілок та стоп. При застої в
малому колі кровообігу в цих випадках можливий розвиток геморагічного інфаркту легень. У
свою чергу, емболія основного стовбура легеневої артерії або її обох гомілок може призвести до
раптової смерті через припинення надходження крові через легені до лівої половини серця. Навіть
якщо мова йде не про повне перекриття просвіту легеневого стовбура і кров частково проникає до
легенів, зменшення кровотоку в ньому на 3/4 обов'язково закінчується смертю. При
захворюваннях легень (запалення, туберкульоз, пневмосклероз) для смертельного наслідку є
достатнім і значно менший об'єм крові, яка не проходить через легені (схема XVI).
Схема XVI
МІГРАЦІЯ ЕМБОЛА
(за А.І.Абрикосовим, 1949)
Права легеня
Ліва легеня
Головний мозок
Сонна артерія
Легеневий стовбур
Нижня порожниста вена
Печінка
Аорта
При жировій емболії краплі жиру проникають до току крові найчастіше при переломах
трубчастих кісток, оперативних втручаннях та ін. Особливо загрозливим є пошкодження
кісток після 25-30 років, коли кістковий мозок трубчастих кісток стає переважно жировим. З
віком пошкодження кісток набувають все більшого значення, бо жир стає більш легкоплавким
у результаті збільшення в його складі рідкої олеїнової кислоти, а також зростання загальної
маси жиру в кістках у зв'язку з атрофією балок губчастого шару.
Краплини жиру з током крові заносяться до легень, закупорюючи дрібні артерії,
прекапіляри та капіляри. Частина крапель, через їх еластичність, проникає через легені до
великого кола кровообігу, де найчастіше закупорює капіляри мозку, клубочків нирок, шлунку.
Якщо в легенях кровообіг виключається на 2/3, то це призводить до смертельного наслідку.
Емболія судин мозку може також закінчитися смертю.
Мал. Жирова емболія сидин
мозку (петехіальні
крововиливи)
Необхідно зазначити, що при гіперглікемії в результаті цукрового діабету ніколи не
спостерігається жирової емболії в зв'язку з недостатніми розмірами жирових крапель (вони в
1000 раз менші за еритроцит), що мають характер "хіломікронів", тобто структур, які не
можуть зливатись у великі краплі. Але якщо б і виникло їхнє злиття, то це б не збільшило
загрози жирової емболії, бо такі краплини жиру вільно проходять через мікросудини малого
кола кровообігу.
Мал. Жирова емболія
судин легень
Жирова емболія виявляється тільки при мікроскопічному дослідженні з використанням
спеціальних методів. Макроскопічне органи, як правило, не змінюються.
Повітряна емболія найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма, операційні
втручання). Це пояснюється від'ємним тиском крові в цих венах, особливо в підключичній
вені, що не спадається, бо її стінки фіксовані фасцією між першим ребром та ключицею.
Всмоктування дрібних пухирців повітря в ділянці рани, якщо воно відбувається поступово, не
становить загрози, бо для виникнення повітряної емболії потрібне одночасне проникнення до
крові великих порцій повітря. Разом з тим, при пневмосклерозі пункція легень голкою може
призвести до смертельної емболії, бо в цих випадках не спостерігається спадіння стінок вен та
альвеол у результаті їх склеротичних змін і, тим самим, виникає сполучення атмосферного
повітря з просвітом вен. Аналогічна ситуація може спостерігатись і при накладанні
пневмотораксу, коли голка проникає до товщі фіброзно змінених плевральних листків, що
добре васкуляризовані.
З місця свого проникнення пухирці повітря поширюються по венах до правої половини
серця та легеневих артерій, де й затримуються, створюючи перешкоду для кровотоку в
малому колі кровообігу. Однак, справа не тільки в кількості повітря та швидкості його
поширення у венах, але й в тій дистанції, яка відділяє місце пошкодження тканини від серця.
Враховуючи це, поранення басейну верхньої порожнистої вени є більш загрозливим, ніж
поранення в ділянці розгалужень нижньої порожнинної вени. При всмоктуванні повітря у
віддалених ділянках тіла створюється можливість часткового його поглинання ще до того, як
пухирці повітря досягнуть серця, не кажучи вже про їх поступове дроблення в процесі руху.
Причини та механізми смерті при повітряній емболії нагадують такі при жировій
емболії. Так, смерть може наступити від асфіксії у зв'язку з закупоркою повітрям гілок
легеневої артерії або основної маси капілярів (2/3) малого кола кровообігу, від пошкодження
центральної нервової системи, міокарду, тобто від емболії життєво важливих органів.
Газова емболія дуже схожа на повітряну емболію, виникає в результаті появи в
просвітах судин газів, що звільняються з самої крові. Спостерігається при "кесонній хворобі"
у зв'язку з порушенням техніки безпеки людей, які працюють в кесонах. У цих випадках
швидкий перехід до нормального тиску супроводжується звільненням у крові азоту,
вуглекислоти, частково кисню з закупоркою капілярів, головним чином великого кола
кровообігу, пухирцями цих газів. Звідси і церебральні та спінальні симптоми аж до паралічів
та асфіксії включно. Часто спостерігаються крововиливи в дихальні шляхи, суглоби,
порушення серцевої діяльності та ін. Багато спільного з "кесонною хворобою" має хвороба
авіаторів, коли маси альвеолярного повітря дифундують до капілярної системи малого кола
кровообігу, що спостерігається при швидкісних підйомах на велику висоту.
В окремих випадках газова емболія може спостерігатись при анаеробній (газовій) гангрені.
Висловлено припущення, що якраз газова емболія життєво важливих органів і є безпосередньо
причиною смерті при цьому захворюванні.
Тканинна (клітинна) емболія спостерігається при пошкодженні тканин у результаті їх
травми або розвитку патологічного процесу, наприклад, перенос із током крові окремих часточок
кісткового мозку при переломах кісток, шматочків тканини мозку в новонароджених при
пошкодженнях під час пологів головного мозку та синусів твердої мозкової оболонки, перенос
частинок клапанів серця при виразковому ендокардиті та ін. До цієї групи відносять також
перенос компонентів амніотичної рідини під час пологів, окремих груп клітин при метастазах
злоякісних пухлин та ін.
При мікробній (бактеріальній) емболії окремі бактерії не можуть бути емболами.
Найчастіше бактерії видаляються з крові, що вперше було встановлено В.К.Високовичем (18541912). Емболію вони можуть викликати тільки тоді, коли аглютинуються або, розмножуючись у
білковому субстраті, разом з ним надходять до кровь і закупорюють в подальшому капіляри того
або іншого органу. Це може спостерігатись, зокрема, при виразковому ендокардиті, при якому від
клапану разом з тканинним детритом відриваються і колонії мікроорганізмів, а також при
гнійному тромбофлебіті, коли мікроорганізми розносяться в складі частинок тромбу.
Емболія чужорідними тілами трапляється рідко, найчастіше в судинах малого кола
кровообігу. Емболами можуть бути частинки марлі, що випадково потрапила до вен разом з
лікарськими препаратами, а також металеві тіла, наприклад кулі, осколки мін. Як правило, ці
предмети проходять дуже короткий шлях, наприклад з просвіту порожнистих вен до серця, з
правого шлуночка до біфуркації легеневого стовбура. Причиною цього є висока питома вага
металу. З тієї ж причини ці емболії є часто ретроградними.
Порушення лімфообігу
Лімфатична система забезпечує підтримання метаболічної рівноваги між кров'ю і тканинами
та виконує дренажну функцію шляхом всмоктування з тканини води і високомолекулярних
речовин (білки, емульговані ліпіди та ін.).
Розрізняють такі форми порушень лімфообігу:
а) механічну;
б) динамічну;
в) резорбційну недостатність.
Механічна недостатність розвивається у всіх випадках, що характеризуються затримкою
відтоку лімфи з розвитком її застою.
Динамічна недостатність з'являється в результаті підвищеної фільтрації в капілярах. У
цьому випадку лімфатичні судини не забезпечують видалення набрякової рідини з інтерстицію.
Резорбційна недостатність виникає в результаті змін біохімічних та дисперсійних
властивостей тканинних білків, або зменшення проникливості лімфатичних капілярів, що
супроводжується застоєм рідини в тканинах У більшості випадків спостерігається змішаний тип
зазначеної недостатності лімфообігу.
Зербіно Д. Д. (1974) розрізняє такі морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:
- розширення лімфатичних судин;
- розвиток колатерального лімфообігу;
- перебудова лімфатичних капілярів та судин;
- розвиток лімфектазій, лімфедеми, стазу лімфи, утворення коагулянтів білків (тромбоз,
лімфорея, хілорея, хільозний асцит, хілоторакс).
Наслідки недостатності лімфатичної системи визначаються, перш за все, порушеннями
лімфообігу, розвитком гіпоксії, чим зумовлені дистрофічні та некротичні зміни при гострій
лімфедемі, а також атрофічні та склеротичні зміни при хронічному застої лімфи.
Термінологія до розділу
"ПОРУШЕННЯ КРОВО- ТА ЛІМФООБІГУ"
Аглютинація (лат. agglutinatio — склеювання) — склеювання та випадіння в осад
еритроцитів, лейкоцитів, бактерій та ін. часточок, що містяться в плазмі крові.
Акроціаноз (гр. akros — крайній, високий; kyanos — синій) — синюшного кольору
зафарбування дистальних частин тіла при загальному венозному застої.
Анасарка (гр. ana — над; sarx, sarkos — м'ясо) — поширений набряк підшкірної
клітковини.
Апоплексія (гр. apoplexia, apoplesso — пошкоджувати ударом) — швидко виникаючий
крововилив у орган.
Арозія (лат. arrodo —роз'їдати) - наскрізне порушення цілісності стінки кровоносної
судини внаслідок некрозу або запалення.
Асцит (гр. askytes — подібний надутому міху) — скупчення рідини в черевній
порожнині.
Вади серця та судин - пентада Фало (E.L.A.Fallot) — природжене поєднання стенозу устя
та гіпоплазії легеневого стовбура зі зміщенням аорти, що відходить від обох шлуночків, вправо,
дефектом міжшлуночкової та міжпередсердної перегородки, а також гіпертрофією правого відділу
серця;
— тетрада Фало (E.L.A.Fallot): природжене поєднання стенозу устя легеневого стовбура,
дефекту міжшлуночкової перегородки, зміщення аорти вправо та гіпертрофії правих відділів
серця;
— тріада Фало (E.L.A.Fallot): природжене поєднання стенозу легеневого стовбура, дефекту
міжшлуночкової перегородки та гіпертрофії правого шлуночка.
Варикоз (лат. varix — вузол; син.. - розширення вен варикозне) — стійке нерівномірне
розширення просвіту вен з утворенням випинань стінки судин, уповільненням кровотоку та
зміною реологічних властивостей крові.
Гематома (гр. haema — кров; ота — пухлина; син.: пухлини кров'яна) — масивний
крововилив у тканини з подальшим їх розплавленням та утворенням порожнини, що містить
рідку кров або її згустки.
Гемокоагулопатії (haema — кров; coagulation — згущення; pathia— страждання) —
патологічний стан, що виникає в результаті порушення взаємовідносин систем згортання крові та
фібринолізу,
характеризується
підвищенням
проникливості
стінок
судин
гемомікроциркуляторного русла, виникненням мікротромбозів та крововиливів (синдром
дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, або ДВЗ- синдром).
Гемоперикардіум (гр. haema — кров) — поява крові у порожнині серцевої сорочки.
Гемоперитонеум (гр. haema - кров; лат. peritonium - очеревина) — поява крові у черевній
порожнині.
Гемопневмоторакс (гр. thorax — груди) — наявність крові та повітря в плевральній
порожнині.
Гемофілія (гр. haema — кров;philia — схильність) — спадкове захворювання у осіб
чоловічої статі, що зумовлене недостатністю VIII-го або ІХ-го факторів згортання крові,
характеризується розвитком геморагічного діатезу.
Гідроперикардіум — скупчення рідини в порожнині серцевої сумки.
Гіперемія (гр. hyper — зверх, понад; haema — кров; син.: повнокрів'я) - буває артеріальна:
ангіонейротична, вакантна, запальна, колатеральна, постішемічна та венозна: загальна та місцева.
Діапедез (dia — через; ресіао — стрибати) - проникнення еритроцитів через стінку
капілярів і дрібних вен в оточуючі тканини.
Екхімоз (гр. ekhymo — виливати рідину) — поширений крововилив у шкіру або слизову
оболонку.
Ембол (гр. embolos — затичка) — не притаманна нормальній життєдіяльності організму
циркуляція в крові частинки (субстрату), що може викликати закриття просвіту судини;
— емболія бактеріальна (син.: мікотична): до складу емболу входять мікроорганізми;
— емболія повітряна: виникає від проникнення у вени повітря;
— емболія газова: виникає від зміни парціального тиску газів крові;
— емболія ортоградна (гр. orthos — прямий): ембол рухається за током крові;
- емболія парадоксальна: ембол проникає з вен великого кола кровообігу поза легенями
в ліву половину серця через дефекти у міжшлуночковій або міжпередсердній перегородках;
- емболія ретроградна (лат. retro — направлений назад, у зворотному напрямку): ембол
рухається проти току крові або лімфи.
Епістаксис (лат. epistasio — капати, випускати по краплях) — носова кровотеча.
Індурація (лат. durum — твердий, щільний) — ущільнення органу або частини його в
результаті певних патологічних змін;
- Індурація застійна (сип.: ціанотична):
наприклад, селезінки, нирок за рахунок
розростання сполучної тканини при хронічному венозному повнокрів'ї;
- Індурація бура легень: розростання в легенях сполучної тканини з відкладанням
гемосидерину при хронічному венозному повнокрів'ї у малому колі кровообігу при ваді серця
(стенозі лівого атріовентрикулярного отвору).
Інсуфляція (лат. insufflatio — вдування) — введення газів в порожнини організму з
лікувальною або діагностичною метою.
Інфаркт (лат. infarcio — начиняти, набивати) - некроз, що виникає в результаті гострого
порушення кровопостачання органу, тканини. Розрізняють білий, червоний інфаркти та інфаркт
ішемічний з геморагічним пояском (змішаний інфаркт).
Ішемія (гр. ishio — затримувати, заважати; hаета — кров; син.: малокрів'я місцеве) —
зменшення кровопостачання окремої ділянки тіла, органу, тканини внаслідок зменшення притоку
крові;
— ішемія ангіоспастична: внаслідок спазму судин;
- ішемія компресійна: внаслідок здавлювання судини ззовні (лігатура, пухлина,
перипроцес);
— ішемія обтураційна: внаслідок перекриття просвіту судини тромбом або емболом.
Каналізація тромбу — характерно часткове розчинення частини тромбу з утворенням
каналів, внутрішню поверхню яких становлять ендотеліоцити.
Колапс (лат. colabo — раптово падати) - гостра судинна недостатність, що
супроводжується зменшенням маси циркулюючої крові, яка депонується переважно в органах
черевної порожнини, а також зниженням артеріального та венозного тиску та пригніченням
життєво важливих функцій організму.
Крововилив (син.: геморагія) — нагромадження в тканинах або порожнинах організму крові,
що вилилась із судин (серця).
Кровотеча — вихід крові за межі судин;
— кровотеча внутрішня — в тканини, органи, порожнини;
— кровотеча порожнинна — в будь-яку порожнину організму;
- кровотеча шлункова — в порожнину шлунку з судин його стінки (рак, виразкова хвороба);
— кровотеча легенева — із судин легень або бронхів (бронхоектази, каверни);
- кровотеча зовнішня - на поверхню тіла (у навколишнє середовище);
— кровотеча паренхіматозна (син.: капілярна) — з паренхіми внутрішніх органів
(печінка, нирки).
Кровоточивість — схильність до повторних кровотеч.
Кровохаркання (син.: гемоптоє) — виділення крові або кров'яного харкотиння з дихальних
шляхів (при кашлі).
Ліведо (livere — бути синюватим) - синюшно-фіолетове забарвлення шкіри різних відтінків
та обрисів, що виникає за рахунок сітчастого малюнку судин, що просвічують через шкіру судин,
які перебувають у стані гіперемії.Процес характеризується також проліферацією ендотелію
артеріол, інколи з облітерацією їхнього просвіту, спостерігається при колагенозах, сифілісі,
туберкульозі та ін.
Мікроциркуляція (порушення її) - порушення кровообігу в судинах мікроциркуляторного
русла, що характеризується зменшенням швидкості кровотоку, розвитком стазу, підвищенням
проникливості судин, змінами складу тканинної рідини та реологічних властивостей крові.
Мішкова плями — крововиливи під ендокардом лівого шлуночка серця при смерті від
кровотечі.
Набряк (син.: oedema) - надлишкове скупчення рідини в тканинах організму;
— набряк алергічний: виникає при алергічних реакціях;
— набряк запальний: виникає при запаленні;
- набряк застійний: виникає при венозному повнокрів'ї, лімфостазах;
- набряк легень: синдром гострої легеневої недостатності, характеризується скупченням
рідини в респіраторних відділах легень (альвеолах);
— набряк нирковий: спостерігається при захворюваннях нирок у зв'язку з затримкою
води та натрію на фоні протеїнурії;
— набряк серцевий: виникає при загальному венозному застої.
—
Плетора (гр. plethore — наповнення — гіперволемія) — загальне збільшення об'єму
крові, циркулюючої в серцево-судинній системі.
Плями Тардьє — дрібні крововиливи під вісцеральну плевру та епікард, характерні для
смерті, що швидко настає ("гостра" смерть), наприклад при механічній асфіксії.
Синець — крововилив у товщу шкіри або слизових оболонок.
Стаз (гр. stasis — застій) — прижиттєва, місцевого характеру, зупинка крові або
фізіологічної рідини;
- стаз жовчний — холестаз: застій жовчі в жовчних капілярах;
— стаз крові: зупинка кровотоку в судинах гемомікроциркуляторного русла.
Тромб (гр. thrombus — згорток крові) — прижиттєве утворення в просвіті судин або
порожнинах серця щільної консистенції згортка крові;
- тромб аглютинаційний — коагуляційний: складається переважно із склеєних між
собою еритроцитів;
— тромб аксіальний (гр. ахоп — вісь): тромб, розташований в центрі просвіту судини
(зокрема, нижня порожниста вена);
- тромб аутохтонний (гр. autochthon — місцевий): тромб, що розташований у місці
свого утворення;
- тромб білий: виникає переважно в артеріях і складається з тромбоцитів, фібрину та
лейкоцитів;
— тромб лейкемічний: трапляється при лейкозах, складається з незрілих лейкоцитів
(бластні форми) та фібрину;
- тромб гіалііювий: виникає переважно в судинах дрібного калібру, складається з
тромбоцитів, білків плазми крові та зруйнованих еритроцитів;
— тромб дилятаційний: найчастіше виникає в аневризмі;
— тромб обтуруючий: повністю перекриває просвіт судини;
— тромб застійний (син.:марантичний): це червоний тромб, що формується у венах
при застійних процесах;
- тромб червоний (син.:еритроцитарний):
має червоний колір, утворюється
переважно у венах, складається з тромбоцитів, фібрину та еритроцитів;
- тромб септичний (син.: мікотичний): до його складу входять мікроорганізми;
- тромб з петрифікацією: характерне відкладання солей кальцію (флеболіт — "венний
камінь");
— тромб сподогенний (лат. spodos — попіл, зола): тромб, що утворюється з продуктів
руйнування (розпаду) клітин крові або ендотеліоцитів (лейкози, рак);
- тромб тромбоцитарний (пластинчастий): складається переважно з тромбоцитів та
фібрину;
- тромб кулеподібний: утворюється в передсердях (частіше лівому) і вільно
розташовується в порожнині серця (при стенозі лівого атріо-вентрикулярного отвору).
Шок (фр. choc — поштовх, удар) — патологічний процес, що виникає в екстремальних
умовах, при порушенні нейрогуморальної регуляції процесів життєдіяльності організму;
характеризується різким зменшенням кровопостачання тканин, порушенням обміну речовин,
зниженням функцій організму, розвитком гіподинамії, гіпорефлексії, гіпотермії, артеріальної
гіпотензії, диспноє та олігурії;
- анафілактичний шок: один з тяжких проявів анафілаксії, характерним є розвиток
васкулярного набряку у внутрішніх органах, спазм та набряк дрібних бронхів та бронхіол з
еозинофільною інфільтрацією їхніх стінок, появою гострої емфіземи легень, інколи набряку
головного мозку.
Питання з комп'ютерної програми
та самонавчання до розділу
"ПОРУШЕННЯ КРОВО- ТА ЛІМФООБІГУ"
Назвати мікроскопічні ознаки плазморагії.
Перелічити електронномікроскопічні ознаки, що свідчать про підвищення судинної
проникливості.
Умови розвитку плазморагії.
Захворювання, при яких частіше виникає плазморагія.
Наслідки плазморагії.
Морфологічні ознаки патології мікроциркуляції.
Причини загальних порушень кровообігу.
Ознаки лівошлункової недостатності серця.
Ознаки правошлункової недостатності серця.
Види артеріального повнокрів'я.
Класифікація патологічної артеріальної гіперемії за механізмом розвитку.
Причини ангіоневротичної артеріальної гіперемії.
Причини колатеральної артеріальної гіперемії.
Причини розвитку гіперемії після анемії.
Несприятливі наслідки гіперемії після анемії.
Види венозного повнокрів'я.
Причина розвитку загального венозного повнокрів'я
Морфологічні ознаки гострого венозного повнокрів'я.
Стадії розвитку набряку легень.
Морфологічні ознаки хронічного венозного повнокрів'я.
Макроскопічна характеристика органів при хронічному венозному повнокрів'ї.
Процес, що розвивається в легенях при хронічному венозному повнокрів'ї.
Морфологічні зміни в легенях при хронічному венозному повнокрів'ї.
Патогенетичні фактори, які призводять до розвитку бурої індурації легень.
Захворювання, при яких можливий розвиток бурої індурації легень.
Наслідки бурої індурації легень.
Назва печінки при хронічному венозному повнокрів'ї.
Морфологічні ознаки хронічного венозного застою в печінці.
Захворювання, при яких може розвинутись "мускатна" печінка.
Мікроскопічні зміни, характерні для "мускатної" печінки.
Ускладнення "мускатної" печінки.
Причини місцевого венозного повнокрів'я.
Наслідки хронічного венозного повнокрів'я печінки.
Наслідки хронічного венозного повнокрів'я нирок.
Наслідки венозного повнокрів'я у внутрішніх органах.
Макроскопічні зміни в органах, характерні для малокрів'я.
Патологічні процеси, що розвиваються в органах при гострому недокрів'ї.
Патологічні процеси, що розвиваються в органах при хронічному недокрів'ї.
Класифікація недокрів'я в залежно від причин та умов розвитку.
Визначення інфаркту.
Безпосередні причини розвитку інфаркту.
Орган, в якому найчастіше розвиваються білі інфаркти.
Орган, в якому найчастіше розвиваються білі інфаркти з геморагічним вінчиком.
Орган, в якому найчастіше розвивається червоний інфаркт.
Стадії інфаркту.
Процеси, характерні для донекротичної стадії інфаркту.
Рання гістохімічна ознака розвитку інфаркту.
Реактив, який використовують для макроскопічної діагностики початкової стадії
інфаркту.
Відносно сприятливий наслідок інфаркту міокарду.
Визначення тромбозу.
Компоненти згортаючої системи крові.
Компоненти протизгортаючої системи крові (фібринолізу).
Стадії тромбоутворення.
Елементи, з яких складається червоний тромб.
Макроскопічна характеристика тромбу.
Загальні патогенетичні фактори тромбоутворення.
Судини, які найчастіше є джерелом тромбоемболії легеневих артерій.
Джерело тромбоемболії судин головного мозку.
Найважливіші механізми розвитку шоку.
Основні ланцюги в патогенезі шоку.
Головні патологоанатомічні ознаки шоку.
Мікроскопічні зміни в легенях при шоку.
Мікроскопічні зміни нирок при шоку.
Найвірогідніші причини розвитку ДВЗ-синдрому.
Стадії ДВЗ-синдрому.
Види кровотеч.
Різновидності крововиливів.
Безпосередні причини кровотечі.
Захворювання, що ускладнюються розвитком кровотечі внаслідок розриву аневризми
судини.
Патологічні процеси, що супроводжуються кровотечею внаслідок роз'їдання стінки
судини (арозія).
Захворювання, які можуть ускладнюватись кровотечею внаслідок роз'їдання стінки
судини.
Джерела діапедезних крововиливів.
Захворювання, які можуть ускладнюватись діапедезними крововиливами.
Види недостатності лімфатичної системи.
Причини лімфатичної недостатності.
Морфологічні прояви недостатності лімфатичної системи.
Види лімфедеми за характером течії та поширеності.
Причина загальної гострої лімфедеми.
Причини загальної хронічної лімфедеми.
Наслідки хронічного застою лімфи.
Вміст якого компоненту підвищений в хільозній рідині.
Колір хільозної рідини.
Характеристика зовнішнього вигляду транссудату.
Хімічний склад транссудату.
Зовнішній вигляд органів при набряку.
Види набряків.
Основні причини виникнення набряків.
Наслідки крововиливів.
Ситуаційні завдання
до розділу
"ПОРУШЕННЯ КРОВО- ТА ЛІМФООБІГУ"
Завдання № 1
У хворого з ознаками серцево-судинної недостатності клінічно спостерігався набряк
нижніх кінцівок, асцит, гідроторакс, гіпертрофія правого шлуночка серця. На розтині печінка
ущільнена, поверхня гладка, на розрізі нагадує "мускатний горіх".
1. Визначити характер патологічного процесу в печінці.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни в печінці.
Завдання № 2
У хворого з набутою вадою лівого атріовентрикулярного отвору на розтині легені
ущільнені, з буруватим відтінком, клінічно спостерігались ознаки серцево-судинної
недостатності.
1. Визначити різновидність вади серця.
2. Визначити характер патологічного процесу в легенях.
3. Описати мікроскопічні зміни в легенях та механізм їх розвитку.
Завдання № З
У хворого з клінічними ознаками гострої лівошлуночкової недостатності (клінічно гострий
інфаркт міокарду) настала смерть. На розтині з поверхні легень стікає велика кількість прозорої
рожевого кольору рідини піноподібного характеру.
1. Встановити характер патологічного процесу в легенях.
2. Назвати стадії його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни в легенях.
Завдання № 4
На розтині хворого, .який помер від серцево-судинної недостатності, селезінка
ущільнена, на розрізі з ціанотичним відтінком. У паренхімі органа конусоподібної форми,
білуватого кольору у вигляді трикутника, утворення з чіткими межами по периферії.
1. Поставити діагноз.
2. Описати мікроскопічні зміни в селезінці.
3. Описати можливий механізм їх розвитку.
Завдання № 5
У хворого з ознаками серцево-судинної недостатності, від якої він помер, на розтині в
легенях (справа) виявлено утворення конусоподібної форми, з синюшним відтінком, на
вісцеральній плеврі тонка фібринозна плівка.
1. Поставити діагноз.
2. Визначити механізм розвитку патологічного процесу.
3. Описати мікроскопічні зміни в легенях.
Завдання № 6
У хворого на цироз печінки в клініці раптово виникла внутрішня кровотеча, від якої настала
смерть. На розтині в ділянці нижньої третини стравоходу вени розширені, повнокровні, слизова
оболонка з набряком. У просвіті шлунку, кишечника до 2,0 л. крові та кров'яних згортків.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни в стінці стравоходу, внутрішніх органах (серце, легені,
печінка).
Завдання № 7
У хворого з ознаками серцево-судинної недостатності нирки збільшені у розмірах,
ущільнені, на розрізі з ціанотичним відтінком.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Поставити діагноз.
3. Описати мікроскопічні зміни в нирках.
Завдання № 8
У хворого на ішемічну хворобу серця раптово виник біль за грудиною з іррадіацією в
ліву лопатку та ліву верхню кінцівку. Біль зменшився після прийому нітрогліцерину,
корінфару.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Дати його класифікацію.
3. Визначити механізм, розвитку.
Завдання № 9
У хворого на гостру ішемічну хворобу серця на розтині в порожнині серцевої сумки згортки
крові, в ділянці передньої стінки лівого шлуночка серця утворення неправильної форми, з
жовтувато-зеленуватим відтінком та крововиливами по периферії.
1. Встановити характер патологічного процесу в міокарді.
2. Поставити діагноз.
3. Описати мікроскопічні зміни в м'язі серця та механізм їх розвитку.
Завдання № 10
У хворого на ішемічну хворобу серця, який помер від гострого інфаркту міокарду, на
розтині виявлено згорток крові, що повністю перекриває просвіт лівої коронарної артерії.
1. Поставити діагноз.
2. Описати стадії розвитку зазначеного патологічного процесу.
3. Описати морфологічні зміни, що характерні для даного патологічного процесу.
Завдання № 11
У хворого, який помер у результаті серцево-судинної недостатності, у просвітах судин (в
основному, вен нижніх кінцівок) виявлені згортки крові червоного кольору, які повністю
перекривають їх просвіти. В аорті пристінкове спостерігаються також згортки крові червоного
кольору.
1. Поставити діагноз.
2. Описати відмінності зазначених процесів.
3. Представити їх класифікацію.
Завдання № 12
У хворого віком 28 років з вадою серця періодично виникала ядуха, ціаноз, відчуття
страху за своє життя. Хворий відчував полегшення при вимушеному положенні в ліжку (поза
"a la vache"). На висоті одного з чергових приступів він помер. На розтині в порожнині лівого
передсердя встановлено утворення кулеподібної форми, з гладкою поверхнею, червоного
кольору.
1. Поставити діагноз.
2. Визначити різновидність вади серця.
3. Описати механізм зазначеного процесу.
Завдання № 13
У хворої на тромбофлебіт глибоких вен правої нижньої кінцівки (гомілка) раптово
виникла ядуха, з'явився ціаноз шкіри обличчя та шиї, настала гостра зупинка серця (more per
synhope). Реанімаційні заходи були неефективними. На розтині в просвіті основного стовбура
легеневої артерії згорток крові червоного кольору.
1. Поставити діагноз.
2. Описати мікроскопічні зміни в легенях.
3. Охарактеризувати патологічний процес та можливі його наслідки.
Завдання № 14
У хворого (76 років) з ознаками серцево-судинної недостатності, який помер від
крововиливу в ліву гемісферу головного мозку, на розтині аорта в черевному відділі
вогнищево розширена, пристінкове спостерігається згусток крові червоного кольору.
1. Поставити діагноз.
2. Охарактеризувати патологічний процес в аорті (черевний відділ).
3. Описати умови його виникнення.
Завдання № 15
На розтині хворого, який помер у результаті серцево-судинної недостатності,
спостерігається анасарка, гідроторакс, гідроперикардіум, атеросклеротичні зміни аорти,
коронарних артерій, судин Вілізієвого кола кровообігу. На інтимі аорти, переважно в
черевному відділі, пристінкові згортки крові червоного кольору.
1. Поставити діагноз.
2. Описати мікроскопічні зміни в селезінці та печінці.
3. Представити можливі наслідки зазначеного процесу та визначити їх значення для
клініки.
Завдання № 16
У хворого, оперованого з приводу вузлової гіперплазії передміхурової залози, на 8 день
після операції з'явилась ядуха, різка блідість шкіри, гостра зупинка серця. На розтині
встановлено гострий набряк легень, у просвіті легеневого стовбура згорток крові червоного
кольору.
1. Поставити діагноз.
2. Встановити характер патологічного процесу.
3. Дати його класифікацію.
Завдання № 17
У хворого після дорожньо-транспортної пригоди (автомобільна аварія) на 4 день раптово
настала гостра зупинка серця. На розтині в просвітах судин дрібного калібру велика кількість
жирових включень, виявлених при мікроскопічному дослідженні тканини.
1. Поставити діагноз.
2. Визначити характер патологічного процесу.
3. Описати мікроскопічні зміни в легенях та їх значення в танатогенезі, назвати метод
виявлення жиру в тканинах.
Завдання № 18
У хворого на кесонну хворобу з'явились ознаки гострих порушень мозкового кровообігу
в басейні a. meningea media лівої півкулі головного мозку. На розтині виявлено вогнище сірого
розм'якшення мозку в зазначеній ділянці розміром 6x7x3,4 см.
1. Описати механізм розвитку патологічного процесу, що лежить в основі захворювання.
2. Дати класифікацію патологічного процесу.
3. Визначити характер процесу при порушенні цілісності стінки судини.
Завдання № 19
У породіллі через добу після пологів виникла смертельна кровотеча з матки, від якої
вона померла. Кл ініко-анатомічно встановлено діагноз шоку.
1. Описати характерні ознаки шоку.
2. Описати морфологічні зміни у внутрішніх органах.
3. Представити сучасну класифікацію шоку.
Завдання № 20
У хворого, який помер від шоку, морфологічно встановлено ряд змін у внутрішніх
органах.
1. Представити клініко-морфологічну характеристку шоку.
2. Описати морфологічні зміни в нирках.
3. Описати морфологічні зміни в легенях.
Розділ 4
ЗАПАЛЕННЯ. ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ
Ніщо не відбувається
без достатньої підстави
М. В.Ломоносов
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
Запалення відомо людству ще з часів древньогрецького лікаря Гіпократа (460-377 pp. до
н.е.), який ототожнював "запалення" та "захворювання". Дискусія з цього приводу
продовжується протягом віків, бо до останнього часу точно не встановлено його місце в
біології, медицині та патології.
Одні автори не відносять запалення до якоїсь певної категорії біологічних процесів
(Чернух A.M., 1977; Саркісов Д.С., 1988), інші - розглядають як реакцію пристосувального
характеру (Струков А.1., Серов В.В., 1985), треті розцінюють як реакцію у відповідь на
пошкодження тканини (Grant L.,1974).
Запалення слід розглядати як складну, комплексну, переважно місцеву судинномезенхімальну реакцію цілісного організму у відповідь на дію патогенного агента, або
"агресивного стимулу". Це є реакція живої тканини у відповідь на пошкодження, що
супроводжується змінами системи мікросудин, реологічних властивостей крові та
паренхіматозно-стромальних структур, спрямованих на знищення патогенного агента та
відновлення (репарацію) пошкодженої тканини. Ця реакція характеризується місцевими
порушеннями кровообігу, підвищенням проникливості судин у поєднанні з дистрофією
тканини та проліферацією, тобто розмноженням клітин.
Морфологічні зміни при цьому бувають різніши: з одного боку, вони залежать від
природи патогенного агента, з іншого — від стану імунобіологічної реактивності організму,
резистентності його тканин та внутрішніх органів щодо дії тих або інших факторів. Запалення
включає в себе як складові частини інші загальнопатологічні процеси (дистрофію, некроз,
порушення кровообігу, регенерацію) і в той же час є якісно новим проявом життєдіяльності
організму в умовах патології на різних рівнях еволюційного розвитку. Причому, в міру розвитку організмів ця реакція значно ускладнюється. Так, якщо у найпростіших одноклітинних
організмів вона має однотипний, мономорфний характер, то з появою кровоносної,
ендокринної і, особливо, нервової системи стає складним багатокомпонентним процесом.
Запалення є захисно-пристосусальною реакцією. Це відкриття належить І.І.Мечникову
(1882), який є засновником створення не тільки порівняльної патології запалення, але й
порівняльної патології взагалі, що було співзвучно виникненню в той період еволюційного
вчення Ч.Дарвіна. Вивчаючи розвиток запалення у філогенезі, І.І. Мечников дійшов висновку,
що за допомогою запалення організм реалізує свої захисні та пристосувальні функції, хоча й
підкреслював відносну недосконалість цього процесу.
Запалення має два аспекти: видовий та індивідуальний (І.В. Давидовський, 1962). У
першому випадку для людини як біологічного виду пристосування є завжди реакцією
доцільною, бо навіть смерть організму в результаті запалення не має суттєвого значення.
Через неї біологічний вид набуває нових, досконаліших форм пристосування, що дозволяє
йому зберегти себе як біологічну цілісність в умовах постійних змін навколишнього
середовища.
У другому випадку пристосування не є реакцією абсолютно доцільною і в патології
людини може набувати рис захворювання, тобто ознак не загальнобіологічного процесу,
підпорядкованого законам еволюції, а процесу загальнопатологічного з характерними
морфологічними проявами.
В основі запалення лежать фізіологічні механізми, тобто існує фізіологічний прототип
цього загальнопатологічного процесу. Вперше на це звернув увагу Г.Рібберт (1905), який
писав, що "... і в нормальному організмі непомітно протікають незначні запальні процеси".
Пізніше Р. Рессле (1923) висунув положення про фізіологічне та патологічне запалення, а
АЛ.Абрикосов (1949) підтримав цю точку зору. Він вважав, що і те, і інше запалення
виникають на основі одних і тих же механізмів і супроводжується одними і тими самими
проявами.
Класичними клініко-морфологічними проявами запалення е ті, що вперше були
сформульовані відомим римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (біля 25-30 р. до н.е.
— 50 р. н.е.) у його трактаті "Про медицину": почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар
(calor) та біль (dolor). Пізніше до них римський лікар та природознавець К.Гален додав п'яту
ознаку— порушення функції (functio laesa).
Мал. Еритема та набряк при
запаленні
Вивчення механізму розвитку (патогенезу) запалення в історичному аспекті тісно
пов'язане з результатами досліджень відомих німецьких патологів Р.Вірхова (1858),
Ю.Конгейма (1878), 1.1.Мечникова (1865). Цими вченими було закладено фундамент наших
сучасних уявлень про особливості виникнення, становлення та розвитку цього процесу.
Р. Вірхов у своїй "Целюлярній патології" (1858) був першим, хто відмовився
ототожнювати "запалення" та "захворювання", розглядаючи запалення як "активно-пасивний
процес". Активний компонент, на його думку, забезпечує елімінацію за межі вогнища
запалення токсичних продуктів та метаболітів. У своїх дослідженнях він звернув увагу на
важливе значення дистрофії (трофічний компонент) у розвитку запалення, а такі ознаки як
почервоніння тканини, набряк її та біль пов'язував з пошкодженням елементів тканини в
умовах порушення кровопостачання.
Ю.Конгейм (1878) основне значення в розвитку запалення надавав судинному фактору,
розглядаючи його як центральний у виникненні запальної реакції. Він уперше представив
мікроскопічну характеристику судинного компоненту. Серед причин запалення найбільше
значення надавав мікроорганізмам, встановив залежність місцевих проявів захворювання від
конституції організму. Розглядаючи запалення як складну та багатокомпонентну реакцію він
писав: "... все старания ныне установить всеобъемлющую гипотезу для объяснения сущности
воспалительных изменений мне кажутся бесплодными" (1878). Зараз, на порозі XXI ст. вони
взагалі здаються нам просто безпідставними.
І.І. Мечников (1875) у розвитку запалення найбільше значення надавав фагоцитозу. За
його проханням, віденський зоолог Р. Клаус підібрав вдалий грецький еквівалент для такого
словосполучення як "пожираюча клітина", тобто "фагоцит". Такими фагоцитами
(мікрофагами) є в організмі лейкоцити, а сам процес знешкодження патогенного агента
(фагоцитоз) І. Мечников розглядав як найкращу цілющу силу організму. Результати його
роботи були відзначені Нобелівською премією (1908). Разом з ним її отримав і П. Ерліх засновник гуморальної теорії імунітету, який був активним супротивником І. Мечникова, бо
вважав, що крім фагоцитозу важливою формою захисту організму від мікробів є речовина
(бактеріолізини), що міститься в рідинах організму.
Після створення фагоцитарної теорії розвиток уявлень про морфологічні основи
запалення проходив у напрямку подальшого вивчення судинного компоненту, механізмів
діапедезу, характеристики клітинних елементів запального процесу. Завдяки використанню
електронного мікроскопу стало можливим вивчити динаміку змін в ендотеліоцитахта інших
клітинах гемомікроциркуляторного русла в стадії гіперемії, встановити механізми
проходження компонентів плазми та клітин крові через стінки мікросудин, вивчити динаміку
процесу фагоцитозу, встановити значення лізосомальної системи клітини. Подальший
розвиток отримали уявлення не тільки про мікрофаги, тобто нейтрофіли, але й про макрофаги
— клітини, сукупність яких спочатку розглядалась як ретикулоендотеліальна система (РЕС), а
в даний час - як система мононуклеарних фагоцитів.
В останні роки встановлено, що вона входить до складу імуно-фагоцитарної системи, яка
складається з трьох частин (Д.С.Саркісов,1988):
1. Система Т- та В-лімфоцитів.
Ця система забезпечує перебіг "імунних" процесів, до яких відносять такі, що пов'язані з
реакціями антиген-антитіло та клітинним цитолізом в результаті дії Т- та В-лімфоцитів.
Проявом їх є імунне запалення (А.1.Струков,1982).
2. Система моноцитарних фагоцитів.
У рамках її діяльності виникає грануломатозне (в минулому — специфічне) запалення.
Воно виникає в результаті дії деяких мікроорганізмів (наприклад, мікобактерій туберкульозу,
блідоїтрепонеми та ін.) або хімічних речовин на систему моноцитарних фагоцитів
(гістіоцитарно-макрофагальну систему). Виникнення гранульоми в цих випадках зумовлює
відмежування патогенного агента від здорових тканин, його фагоцитоз та елімінацію.
Загальноприйнятою є схема клітинних перетворень у даній системі: моноцит — макрофаг —
епітеліоїдна клітина — гігантська клітина типу чужорідного тіла — гігантська клітина типу
Пирогова — Лангханса.
3. Системна поліморфпоядерного лейкоцита, або система мікрофага.
Ця система представлена гранулоцитами, в основному нейтрофілами; вона стабільно
реагує на проникнення в тканини більшості бактерій, викликаючи розвиток гнійного
запалення.
Встановлено, що нейтрофіли перебувають в організмі в стані спокою та активації. Перші
— локалізуються в крові та кістковому мозку, другі — в тканинах або вогнищах запалення. У
крові нейтрофіл не може виконувати специфічну функцію (фагоцитоз, секреція). Його
перебування в крові розглядається тільки як тимчасовий етап (живе декілька годин) існування,
як форма переміщення клітини від місця утворення (кістковий мозок) до місця виконання
специфічної функції (тканина, вогнище запалення). При цьому циркулюючі в крові клітини
перетворюються в маргінальні — фіксовані біля поверхні ендотеліоцита, особливістю яких є
підвищення адгезивних властивостей.
Запалення є тристадійним процесом, який має певну динаміку в своєму розвитку .
Альтерація є ініціальна, або початкова стадія, що характеризується пошкодженням
тканин. Морфологічно при цьому спостерігаються різні види дистрофії аж до виникнення
некрозу клітин та структур позаклітинного середовища. Порушення метаболізму в зоні
пошкодження супроводжується значними біохімічними та фізико-хімічними змінами
паренхіматозно-стромальних елементів. Результатом цих змін є нагромадження різноманітних
вазоактивних та хемотаксичних речовин, які в подальшому визначають особливості розвитку
запального процесу. Вони продукуються клітинами, мікробами, а також містяться в плазмі
крові.
Крім того, у вогнищі запалення відбувається деполімеризація білковоглікозаміногліканових комплексів, з'являються вільні амінокислоти, уронові кислоти,
поліпептиди, низькомолекулярні полісахариди. У результаті підвищується осмотичний тиск у
тканинах, відбувається їх набухання і затримка в них води. Нагромадження продуктів
жирового (жирні кислоти) та вуглеводного (молочна кислота) обміну супроводжується
розвитком ацидозу та гіпоксії. Важливе значення має активація перекісного окислення ліпідів,
що спостерігається в результаті пошкодження мембранних структур клітини, а також
нагромадження медіаторів.
Існують різні критерії їх систематизації, часто їх класифікують за хімічною структурою:
наприклад, біогенні аміни (гістамін, серотонін), поліпептиди (бридикінін, паллідін) та білки
(фракції комплемента, ферменти лізосом), продукти арахідонової кислоти (простогландіни,
лейкотрієни). Інколи медіатори розрізняють за їх походженням на гуморальні (Сз-фракція
комплементу, наприклад, анафілаксин) та клітинні (гістамін, грану-лоцитарні фактори,
лімфокіни). Гуморальні (плазменні) медіатори характеризуються генералізованим ефектом,
спектр їх дії ширший, ніж у клітинних медіаторів, ефекти яких локальні.
Медіатори запалення залежно від механізмів їх виходу з клітин класифікують на
медіатори нецитотоксичної' дії та цитотоксичної дії. У першому випадку має місце вихід
медіаторів шляхом фізіологічного екзоцитозу, у другому — спостерігається руйнування
клітини, в результаті чого медіатори надходять у навколишнє середовище. Один і той же
медіатор (гістамін, серотонін) може проникати в нього і тим, і іншим шляхом (із лаброцита
або тромбоцита).
Залежно від терміну впливу на тканини розрізняють медіатори миттєвої (кініни,
анафілотоксини) та уповільненої дії (монокіни, лімфокіни); медіатори прямої та непрямої
(опосередкованої) дії. До перших відносять медіатори, які в процесі запалення виділяються
дуже швидко (гістамін, серотонін), до других - медіатори, які з'являються пізніше (фракції
комплементу, гранулоцитарні фактори нейтрофілів).
Зазначена класифікація медіаторів запалення має умовний характер і може бути
використана лише для визначення загальних орієнтирів при інтерпретації механізмів розвитку
запального процесу.
На стадії ексудації продукти обміну речовин та деструкції тканин (некрозу) в зоні
місцевого порушення гомеостазу викликають зміни проникливості мікросудин. Це
характеризується виходом в зону пошкодження різноманітних компонентів плазми крові та
клітин, що виділяють біологічно активні речовини.
Особливості крово- та лімфопостачання у вогнищі запалення на стадії ексудації залежать від
багатьох факторів, у тому числі від характеру пошкодження, виду пошкодженого органа або
тканини та ін. На цій стадії спостерігаються структурно-функціональні зміни судин: порушення
тонусу їх та перфузія кров'ю або лімфою, зміни проникливості стінок, реологічних властивостей
крові та стану клітинних елементів.
Ю.Конгейм (1878) детально описав зміни в системі мікросудин при запаленні, в тому числі:
активну вазодилятацію, зміну швидкості та характеру кровотоку; встановив підвищення
проникливості судин, розвиток набряку, еміграцію лейкоцитів.
Сучасними дослідженнями встановлено, що компоненти плазми та клітинні елементи
виходять за межі гемомікроциркуляторного русла трансендотеліальним шляхом або ж по
міжендотеліальних щілинах. У забезпеченні процесів ексудації та еміграції клітинних елементів
надається певне значення взаємовідносинам гідродинамічного та колоїдно-осмотичного тиску,
розвитку гіпоксії та ацидозу в пошкоджених тканинах (схема XIX).
Компоненти клітинної кооперації виконують в зоні запалення чітко розмежовані функції.
Так, в протимікробному захисті основну роль виконують нейтрофіли. Вони першими вступають у
контакт з інфектом і блокують його проникнення у внутрішнє середовище організму, їх дія
стосовно збудника захворювання проявляється у вигляді фагоцитозу або екзоцитозу, в результаті
чого клітини гинуть. Біологічне значення екзоцитозу недостатньо вивчене. Найбільш очевидною є
його роль у розвитку запалення. Вважається, що виділяючи нейтральні та кислі протеази деякі
неферментні білки нейтрофілів забезпечують тим самим розщеплення комплементу, антитіл та
інших гуморальних факторів. Роль екзоцитозу в антимікробному захисті також мало вивчена.
Зокрема, є припущення про те, що лізосомні катіонні білки та гістони, що звільняються при
загибелі
нейтрофілів,
пригнічують
дієздатність
окремих
збудників
захворювання
(В.Е.Пигаревський,1978).
Давно відома також і лізуюча дія нейтрофілів на змертвілі тканини: її пояснюють
виходом гранул із зруйнованих клітин, що дає можливість розглядати як клітини з
голокриновим типом секреції. Існує точка зору, що нейтрофіли можуть виділяти свій секрет у
позаклітинне середовище шляхом зазначеного вище екзоцитозу і без руйнування клітин, тобто
до певного моменту секреція не супроводжується розривом клітинної мембрани —
відбувається секреція за мерокриновим типом.
Дегрануляція нейтрофілів при екзоцитозі суттєво відрізняється від інтрацелюлярної
дегрануляції, яка завжди супроводжується виділенням у фагосом як первинних, так і
вторинних гранул. Важливим проявом секреторної функції нейтрофілів є те, що поруч із
гранулами та їх вмістом ці клітини можуть виділяти у міжклітинне середовище біологічно
активні оксиданти.
Нейтрофіли та макрофаги виконують у зоні запалення на другій його стадії
бактерицидну та фагоцитарну функції, а також продукують біологічно активні речовини, що
забезпечують різноманітні ефекти, у першу чергу посилюють саму судинну реакцію та хемоатракцію запалення (схема XX). Пізніше до нейтрофільної реакції приєднується макрофагальна
інфільтрація, що характеризує початок інкапсуляції з формуванням периферійного клітинного
валу.
Продуктивна (проліферативна) стадія є стадією репаративною. Для неї характерним є
вихід у зону запалення великої кількості макрофагів, що не тільки розмножуються, але й
виділяють біологічно активні речовини - монокіни, які притягують фібробласти та
стимулюють їхнє розмноження, а також активують процеси новоутворення судин. В
інфільтраті виявляють лімфоцити, інколи плазмоцити. Поступово клітини інфільтрату гинуть і
залишаються переважно фібробласти.
Макрофаги входять до складу вище зазначеної системи мононуклеарних фагоцитів. У
внутрішніх органах вони представлені макрофагами — резидентами, особливістю яких є
можливість повільного самооновлення. Різновидностями макрофагів є макрофаги сполучної
тканини (гістіоцити), легеневі макрофаги, купферовські клітини печінки, макрофаги
лімфатичних вузлів, селезінки. Спочатку в зону запалення мігрують моноцити крові, які далі
трансформуються в "запальні", або "ексудативні", "макрофаги", кількість яких у зоні
запалення поступово зростає, вони виконують секреторну та фагоцитарну функції. Зрілі
макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини, а в подальшому велетенські клітини двох
типів: клітини типу Пирогова-Лангханса, у складі яких не більше 30 розташованих по
периферії ядер та другий тип: із 30 та більше ядер типу велетенських клітин чужорідного тіла
з центрально розташованими або хаотично розкиданими в цитоплазмі.
Відносно механізму утворення велетенських клітин висловлено припущення про
можливість поділу ядер без поділу клітини, злиття макрофагів між собою або поєднання
зазначених процесів.
На поверхні макрофага є рецептори для Fc-фрагменту IgG імуно-глобулінів та рецептори
для Сз-компонента системи комплементу. Завдяки цьому відбувається адгезія макрофага з
об'єктом фагоцитозу — антитілом.
Існують дві форми запалення: ексудативне запалення та продуктивне запалення.
Основною ознакою ексудативного запалення є вихід із просвіту мікросудин (у першу
чергу посткапілярів та венул) плазми крові та форменних елементів, тобто утворення
запальної рідини, або ексудату. Альтеративні зміни при цьому проявляються пошкодженням
стінок судин, розвитком дистрофії клітин або некрозу, десквамацією клітин (слизових та
серозних оболонок). Проліферативні процеси виражені нерізко.
Розрізняють такі форми ексудативного запалення (схема XXI):
1. Серозне запалення.
2. Фібринозне запалення.
3. Гнійне запалення.
4. Катаральне запалення.
5. Геморагічне запалення.
6. Гнильне запалення.
7. Змішані форми.
Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату, в складі якого до
2% білка та невелика кількість клітинних елементів. Серозний ексудат може проникати
дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може
нагромаджуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарду, очеревини) або перебувати
на поверхні слизових оболонок та в складі епідермісу (опікова хвороба, серозний катар),
рідше міститься у внутрішніх органах — легені, нирки та ін.
Мал. Серозний ексудат у
плевральній порожнині
Зокрема, при серозному екстракапілярному гломерулонефриті клубочки збільшуються в
розмірах, у просвітах їх капілярних петель та мезангії нагромаджується серозна рідина, в якій
містяться лейкоцити, виникають дистрофічні зміни компонентів капілярної стінки
(ендотеліоцитів, базальної мембрани, мезангіоцитів, подоцитів). Інколи лейкоцити
виповнюють більшу частину просвіту капіляра (мал.35).
Зовні це прозора рідина жовтуватого кольору, у складі якої виявляються лейкоцити,
лімфоцити, десквамовані клітини серозних оболонок, альвеолоцити та ін.
Причинами серозного запалення можуть бути термічні фактори (опікова хвороба), інфекційні
агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френкеля, менінгококи), аутоінтоксикації.
Схема XXI
КЛАСИФІКАЦІЯ ЕКСУДАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ
Назва
Різновидності
А. Самостійні форми:
— серозне запалення;
— фібринозне запалення;
— гнійне запалення.
Ексудативне запалення
Б. Несамостійні форми:
— катаральне запалення;
— геморагічне запалення;
— іхорозне запалення.
Локалізація
Слизові,
серозні
оболонки,
шкіра.
внутрішні
органи
Мал. 35. Лейкоцит у просвіті
капіляра клубочка (нирка,
експериментальний
матеріал)
Серозне запалення має найчастіше гострий перебіг. За своїм значенням для організму
воно є сприятливим, бо є легкою формою запального процесу. Інколи наслідком серозного
запалення у внутрішніх органах може бути розвиток склерозу.
При фібринозному запаленні характерним є утворення ексудату, який має властивість
згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення
великої кількості тромбопластину. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат
або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порожнинах, або ж може виділятися
в саму тканину, у зв'язку з чим розрізняють крупозну та дифтеритичну форми запалення.
Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих
або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється.
Найчастіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових
оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).
Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що
легко знімається, інколи вона може перекривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня
тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічно ексудат має вигляд сіточки, в
якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосередньо в підлеглій тканині
виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин,
інфільтрації клітинними елементами.
Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний покрив — ниточки фібрину.
Особливо демонстративно це спостерігається на епікарді при фібринозному перикардиті
("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен
у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням
фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень (мал. 36).
Мал. Фібринозний перекардит,
макропрепарат
Мал. Фібринозний перекардит,
мікропрепарат
Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому
відношенні є запальний процес при фібринозній пневмонії, що спостерігається на шостийсьомий день захворювання. У цей періоду просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні
лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У
результаті підвищення активності ферментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати
місце фібриноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною
тканиною (мал. 37).
Мал. Крупозна пневмонія,
макропрепарат
Мал. Крупозна пневмонія
мікропрепарат
Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу. При
цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок
тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібринозною плівкою та підлеглою
тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.
Мал. Дифтеритичне запалення
бронха при дифетерії
Наслідком фібринозного запалення може бути повне розсмоктування фібрину, його
організація з формуванням синехій або облітерації порожнин, петрифікація.
При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з
великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобулінів, має жовтуватий колір.
Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні
клітинні елементи місцевої тканини некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках
(гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гнійний плеврит, емпієма плеври,
перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).
Мал. Гнійний
перекардит
Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузне їх
пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона (мал.З8). В інших випадках
гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає
в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє
розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово
місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес) (мал.39).
У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що
можуть розщіплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та
еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій.
Через 8-12 годин нейтрофіл в ексудаті перетворюється на "гнійне тільце" (лейкоциту стані
жирової дистрофії).
Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу
(наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості
мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом
грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і
частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину
абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою (membrana piogenica),
характерна для хронічних абсцесів.
Мал. Абсцеси легені,
макропрепарат
Мал. Абсцес легені,
мікропрепарат
Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до
прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній
мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з
грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на
зрілу фіброзну сполучну тканину.
Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем
організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для
поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між
м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона
може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає
коагуляційний некроз.
Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів називається емпіємою.
Причиною її може бути запальний процес у сусідній тканині (абсцес легень при емфіземі) або
порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів — жовчного міхура,
хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові,
синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануляційна
тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.
Мал. Гострий гнійний
перетоніт
Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні
або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини
(флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.
Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хронічні гнійні катари
слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутрішніх органах це може супроводжуватись
утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з поверхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануляційною тканиною, яка має
назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В
останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульозному
спондиліті).
При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів,
містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи,
гонококи, менінгококи.
Катаральне, геморагічне та іхорозпе запалення не є самостійними формами.
Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових
оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом
діяльності слизових залоз. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться
лейкоцити, десквамований епітелій. Слизова оболонка потовщена, з набряком, ознаками
ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами).
Катаральне запалення буває: серозне, гнійне, слизове.
Воно може мати також хронічний перебіг: гіпертрофічний та атрофічний катари.
Інколи спостерігається поєднання атрофічних та гіпертрофічних змін на слизових оболонках.
Геморагічне запалення розвивається тоді, коли до складу ексудату входить велика
кількість еритроцитів. Це пов'язано, з одного боку, з високою проникливістю мікросудин, з
другого — наявністю від'ємного хемотаксису стосовно нейтрофілів. Трапляється при
інфекційних захворюваннях — сибірській виразці, чумі, грипі та ін.
Мал. Геморагічний ексудат в
плевральній порожнині
Гнильне, або іхорозпе, запалення розвивається при проникненні гнильної мікрофлори у
вогнище гнійного запалення, при цьому спостерігається некроз тканини. Як правило, таке
запалення спостерігається в ослаблених хворих з поширеннями, незагойними ранами або
хронічними абсцесами. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху, іноді з
відтінком аміаку або сірководню. Морфологічно спостерігається прогресуючий некроз
тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприємний
запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.
При продуктивному (проліферативному) запаленні характерною ознакою є
превалювання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у
результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати.
Розрізняють такі види продуктивного запалення:
- інтерстиціальне;
- грануломатозне;
- гіперпластичні розростання запальної природи.
При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міститься в інтерстиції
внутрішніх органів і складається з гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів. Пролонгація процесу
призводить до розвитку склерозу, в основі якого лежить розростання сполучної тканини з
ознаками атрофії паренхіматозних елементів органів (цироз печінки, нефроцироз,
кардіосклероз). Слід пам'ятати, що не завжди розростання сполучної тканини може мати
запальне походження (нирки, серце).
Особливістю інтерстиціального запалення (дифузна форма) в гострій фазі є значна
кількість мононуклеарів (моноцитів) в ексудаті, а також дистрофічні та некробіотичні
пошкодження паренхіматозних елементів. Найбільш характерно це при гострих та хронічних
формах інтерстиціальних пневмоній. У першому випадку разом із продуктивною реакцією,
має місце ексудація з набряком інтерстицію та клітинною інфільтрацією; продуктивний
компонент представлений проліферацією пошкоджених пневмоцитів другого типу,
альвеолярних макрофагів, септальних клітин, ендотеліоцитів.
Мал. Інетстиціальне запаленя
легень
У другому випадку мова йде про так званий "фіброзуючий альвеоліт", який
характеризується проліферацією ендотеліоцитів і пневмоцитів другого типу, інфільтрацією
міжальвеолярних перетинок клітинами гематогенного походження, проліферацією
фібробластів та розвитком склерозу.
Це є продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом, спостерігається при
одночасному розростанні залозистого епітелію та строми, має хронічний характер.
Трапляється воно на слизових оболонках та в місцях їх переходу в плоский епітелій. Так, при
довготривалому запаленні слизових оболонок носа, шлунка, кишок, матки має місце
розростання покривного епітелію разом з підлеглою тканиною, що призводить до утворення
окремих вип'ячувань — поліпів.
У місцях плоского епітелію, що розташований поблизу призматичного (наприклад,
анальний отвір, статеві органи) постійні виділення із слизової оболонки можуть подразнювати
плоский епітелій, що призводить до розростання епітелію та прилеглої тканини і розвитку
кондилом. Найчастіше це спостерігається при сифілісі, гонореї та інших захворюваннях
хронічного характеру.
Грануломатозне запалення
В основі його лежить формування вузлика (гранульоми), що виникає в тканинах у
результаті процесів проліферації та трансформації клітин. Загальноприйнятою є точка зору,
згідно з якою грануломатозним називається запалення, що викликається нерозчинними або
персистуючими, які повільно руйнуються, подразниками тканин та внутрішніх органів у
результаті чого спостерігаються морфологічні зміни в них із формуванням своєрідних
структур (гранульом). Вони являють собою компактні скупчення макрофагів та/або
епітеліоїдних клітин, що супроводжується появою додаткових ознак:
а) інфільтрацією іншими клітинами — лімфоцитами, плазмо-цитами, нейтрофілами,
еозинофілами;
б) наявністю фібробластів з розвитком склерозу;
в) деструктивними змінами та некрозом (D.O.Adams,1983).
Що стосується гранульом при гострих інфекційних захворюваннях (висипний тиф,
черевний тиф, сказ та ін.), то їх розглядають як вогнищеві непухлинного походження
моноцитози (А.І.Струков, О.Я.Кауфман,1989).
В морфогенезі гранульом розрізняють стадії:
- нагромадження в зоні альтерації юних моноцитарних фагоцитів;
- дозрівання їх з утворенням макрофагів;
- трансформація макрофагів та моноцитарних фагоцитів в епітеліоїдні клітини;
- злиття макрофагів та епітеліоїдних клітин з утворенням велетенських клітин типу
Пирогова — Лангханса або чужорідного тіла.
Мал. Гранульоми у легені (
клітини Пирогова-Лангханса –
синя стрілочка, епітелоїдні
клітини – червона, фібробласти –
зелена, лімфоцити - чорна)
Окремими формами гранульом є:
- макрофагальна (проста гранульома, або фагоцитома);
- епітеліоїдноклітинна, або епітеліоїдоцитома;
- велетенськоклітинна гранульома.
У виникненні гранульом відіграють важливу роль ендо- та екзогенні фактори. До
перших можна віднести важкорозчинні продукти пошкодження тканин, у першу чергу
жирової (наприклад, мила), а також продукти порушеного обміну, такі, як урати. До другої
групи факторів можна віднести біологічні (бактерії, грибки, гельмінти та ін.), органічні та
неорганічні речовини (пил, аерозолі та ін.), у тому числі й лікарські препарати.
Гранульоми розрізняють за трьома ознаками: за етіологією, за гістологією та за
патогенезом (схема XXII).
За етіологією розрізняють гранульоми встановленої та невстановленої етіології; за
своєю
морфологією
гранульоми
бувають
зрілими
макрофагальними
та
епітеліоїдноклітинними; за патогенезом гранульоми бувають — імунні (гіперсенситивні),
серед яких розрізняють чотири різновидності залежно від характеру імунопатологічного
механізму, що лежить у їхній основі та імунні, що мають дві різновидності, які відрізняються
за етіологією та характером дії на тканини патогенного фактора. До цієї групи належать
токсико-інфекційні гранульоми та токсичні неімунні гранульоми.
Схема XXII
КЛАСИФІКАЦІЯ ГРАНУЛОМАТОЗНОГО ЗАПАЛЕННЯ
(за А.І.Струковим, О.Я.Кауфманом)
III.
I.
ПАТОГЕНЕЗ
ЕТІОЛОГІЯ
ГУТ - гіперчутливість
уповільненого типу
ГНТ - гіперчутливість
Гранульоми встановленої етіології
гранульоми інфекційні
гранульоми неінфекційні
II. ГІСТОЛОГІЯ
органічний пил
пилові гранульоми
неорганічний пил
гранульоми медикаментозні
ендогенних тіл
гранульоми чужорідних тіл
екзогенних тіл
Гранульоми невстановленої етіології
Зрілі макрофагальні гранульоми
без велетенських клітин
без епітеліоїдних клітин
Імунні гранульоми
з велетенськими клітинами
на основі ГУТ
з епітелюїдними клітинами
на основі ГНТ
Епітеліоїдноклітинні гранульоми
встановлена природа антигена
з велетенськими клітинами
невстановлена природа антигена
фіброзних змін
змішаного характеру
з наявністю
казеозного некрозу
Неімунні гранульоми
фібріноїдного некрозу
токсико-інфекційні
токсичні гранульоми
Термін "гранульома чужорідного тіла" вживається як показник реакції на чужорідне
тіло незалежно від структури гранульоми. Як правило, в гранульомі трапляються велетенські
багатоядерні клітини.
Мал. Гігантські клітини
чужородного тіла в
гранульомі
Епітеліоїдноклітинні гранульоми бувають: без казеозного некрозу, сакроїдного типу і
з казеозним некрозом. Гранульоми 1-го типу складаються з гіпертрофічних (розташовані в
центрі) та атрофічних (розташовані по периферії) епітеліоїдних клітин, казеозний некроз для
них нехарактерний.
Мал. Клітини ПироговаЛангханса та макрофаги
(навкруги) в гранульомі
Велетенські клітини в складі саркоїдних гранульом нагадують клітини типу ПироговаЛангханса. У цитоплазмі їх, а також епітеліоїдних клітин можуть бути особливі включення —
так звані астероїдні тільця, або тільця Шаумана.
Мал. Епітелоідні
клітини в гранульомі
Епітеліоїдноклітинна гранульома II типу, або гранульома з казеозним некрозом,
найбільш характерна для туберкульозного запалення. Вона складається переважно з
епітеліоїдних клітин. По периферії гранульоми трапляються велетенські клітини ПироговаЛангханса, у центрі часто формується казеозний некроз.
Мал. Казеозний некроз в
ценрі гранульоми, з
епітелоідними
клітинами навкруги
Механізми, що лежать в основі формування неімунних гранульом, різні. У гранульомах
навколо чужорідних тіл превалюють механізми ауторегуляції за рахунок біологічно активних
речовин, перш за все простагландинів, компонентів калікреїнкінінової системи, системи
гемостазу. Продукти їх обміну можуть бути джерелом антигенного подразнення і вмикати
імунні механізми гранульо-моутворення. В епітеліоїдноклітинних гранульомах важлива роль
належить реакції гіперчутливості уповільненого типу, що лежить в основі формування
більшості таких гранульом.
Наслідками грануломатозного запалення, що протікає як циклічна реакція, можуть бути:
розсмоктування клітинного інфільтрату; сухий (казеозний) або вологий некроз з появою
дефекту в тканині; загноєння гранульоми з формуванням абсцесу; фіброзна трасформація
гранульоми з утворенням рубця; прогресуючий розвиток гранульоми з формуванням
псевдопухлини.
Грануломатозне запалення лежить в основі так званих грануломатозних захворювань. Це
найчастіше так звані специфічні гранульоми інфекційного походження.
Специфічними слід вважати зміни, коли під впливом певних мікроорганізмів у тканині
розвиваються певного характеру морфологічні зміни. Ці зміни можуть бути достатньо
варіабельними. Різноманітність гістологічних картин при грануломатозних захворюваннях,
різна при визначенні специфічності інтенсивність їх, неоднаковий перебіг та наслідки їх
залежать від багатьох факторів. Тому має значення не тільки природа збудника захворювання
(його кількість та вірулентність), а й особливості будови того чи іншого органа, в якому
розвивається процес, і звичайно стан імунобіологічної реактивності організму.
Специфічні гранульоми спостергіються при: туберкульозі, сифілісі, проказі (лепрі),
риносклеромі та ін.
При туберкульозному запаленні спочатку спостерігається альтерація, тобто
пошкодження тканини у вигляді казеозного некрозу. У подальшому виникає ексудативна
реакція (вихід із судин рідини, лейкоцитів, лімфоцитів), а потім уже розмноження клітинних
елементів у зоні запалення з формуванням вузлика, або туберкула (схема XXIII).
Мікроскопічне будова гранульоми, ніби відповідає одній із зазначених фаз розвитку
туберкульозного запалення - альтерації, ексудації або проліферації. Залежно від реактивного
стану організму розвиток гранульоми може йти по-різному. Він може затримуватись на стадії
альтерації (при цьому виникає вогнищевий некроз тканини), зупинитись на стадії ексудації,
що призводить до вогнищевих ексудативних змін або, нарешті, відбувається проліферація
клітин і формується гранульома продуктивного типу. Типовим для неї є поява велетенських
клітин Пирогова-Лангханса. На початкових стадіях формування вузлика вони розташовані
ближче до центру його, при казеозному переродженні з'являються на периферії гранульоми.
Схема XXIII
ДИНАМІКА РОЗВИТКУ ТУБЕРКУЛЬОЗНОГО ЗАПАЛЕННЯ
(А.І.Струков, В.В.Серов, 1979)
Альтерація
Ексудація
Проліферація
Заживления
Некроз
Некроз
Ексудація
Рубець
Проліферація
Некроз
Проліферація
Ексудація
Некроз
Фіброз
Ексудація
Фіброз
Некроз
Туберкульозна гранульома має досить характерну будову: у центрі її міститься
аморфний детрит — результат казеозного некрозу, по периферії якого розташовується вал
спочатку з епітеліоїдних, а далі назовні — лімфоїдних клітин з домішком окремих макрофагів
та плазмоцитів. Кровоносні капіляри в гранульомі відсутні, трапляються подекуди вони тільки
в зовнішніх відділах, на межі зі здоровою тканиною (мал. 40).
Мал. Міліарний туберкульоз
легень (туберкульозні
гранульми), макропрепарат
Мал. Туберкульозні
гранульоми легень
Серед клітинних елементів гранульоми досить типовими є велетенські багатоядерні
клітини
Пирогова-Лангханса.
Найчастіше
вони
розташовуються
між
валом
епітеліоїдних клітин та лімфоцитами.
Ядра в них найчастіше розташовуються у вигляді частоколу по периферії або, рідше, в центрі
цитоплазми (мал.41).
При сифілітичному запаленні збудником захворювання є бліда спірохета, що
проникає в організм найчастіше статевим шляхом. Ознаки захворювання з'являються на
15-20 добу інкубаційного періоду, складаються з комплексу альтеративних, ексудативних
та проліферативних змін, співвідношення яких буває різним залежно від періоду
захворювання.
У розвитку розрізняють: первинний, вторинний та третинний періоди.
Для первинного періоду характерні зміни в місці проникнення блідої трепонеми; для
вторинного періоду характерне поширення (генералізація) інфекції - це є ранній період
генералізації або вторинний період: для нього характерні переважно ексудативні реакції
гіперергічного типу у вигляді змін шкіри та слизових оболонок, що збігаються, як правило, з
підвищеною чутливістю організму до дії сифілітичної отрути.
Пізній період генералізації має назву третинного періоду; в ньому має місце поява
ізольованих, переважно продуктивного типу вогнищевого характеру змін з утворенням
специфічної гранульоми (гуми).
Крім гуми, в третинному періоді сифілісу в аорті та інших судинах, а також у внутрішніх
органах виникають дифузні продуктивно-некротичні процеси, або так звані гумозні
інфільтрати. У печінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах, легенях наслідком їх є
розвиток сифілітичного склерозу або цирозу. Часто це супроводжується розвитком
сифілітичних васкулітів, при якому пошкоджуються переважно артерії, наприклад
сифілітичний мезаортит. Макроскопічне він характеризується тим, що інтима на обмеженій
ділянці нагадує "шагреневу шкіру" (І.В.Давидовський, 1956). Найчастіше процес
локалізується у висхідному відділі аорти (біля 50%), значно рідше — в ділянці дуги, в
низхідному та черевному відділах. Результатом мезаортиту є утворення аневризми аорти
(вогнищевих її розширень).
Мікроскопічне в середній оболонці аорти, ближче до адвентиції трапляються
інфільтрати, розташовані по ходу vasa vagorum, які складаються з лімфоцитів та плазматичних
клітин (мал.42). Vasa vasorum, особливо в адвентиції, склерозовані, просвіти їх часто звужені.
У місцях інфільтратів еластичні волокна відсутні. Ця обставина разом з відсутністю
гладком'язевих клітин лежить в основі утворення вище зазначених аневризм.
Гуми вродженого характеру невеликі за розмірами, у вигляді сірих крапок або вузликів
(міліарні гуми); при набутому сифілісі у дорослих частіше трапляються солітарні гуми у
вигляді вузлів розмірами до 3,0 см і більше.
При мікроскопічному дослідженні вони складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних та
плазматичних клітин.
У судинах спостерігається проліферація ендотелію (ендоваску-літи), в складі гуми є
велетенські клітини з переважно центральним розташуванням ядер, рідше — клітини типу
Пирогова — Лангханса.
Характерним для гуми є ранній розвиток склерозу. У деяких випадках буває важко
відрізнити гуму від туберкула. У цих випадках слід пам'ятати про характерні для гуми ознаки:
переважання лімфоїдних та плазматичних клітин, рання поява фібробластів та розвиток
склерозу, особливо по периферії, виникнення казеозного некрозу в період склерозу і, нарешті,
збереження у сирчастій масі некрозу контурів материнської тканини, особливо її судин.
При лепроматозному запаленні збудником захворювання є паличка Ганзена, яка за
своїми властивостями затримувати фарбу після дії кислот нагадує паличку туберкульозу. В
основі запалення лежить формування специфічної гранульоми (лепроми).
Вона складається з епітеліоїдних та веретеноподібних клітин, макрофагів, лімфоцитів та
плазматичних клітин, між якими розташовуються сполучнотканинні волокна і судини.
Трапляються великі за розмірами клітини круглої або овальної форми зі світлою
дрібновакуолізованою цитоплазмою та одним або двома ядрами на периферії: лепрозні клітини,
або лепрозні шари. Спеціальними методами в них виявляється збудник захворювання. Інколи при
проказі спостерігаються дрібні вузлики, що складаються з епітеліоїдних клітин з велетенськими
клітинами типу Пирогова — Лангханса, вони дуже нагадують туберкульозні вузлики.
При риносклеромі запальний процес найчастіше розпочинається у місці переходу слизової
оболонки носа в шкіру і поширюється вниз по дихальних шляхах: носові ходи, горло, гортань.
Просвіти їхні значно звужуються, і смерть настає від асфіксії в результаті стенозу гортані.
Мікроскопічне вузлики складаються з плазматичних клітин, невеликої кількості веретеноподібних
та епітеліоїдних елементів. Серед них трапляються типові для цього захворювання великих
розмірів клітини з прозорою цитоплазмою та пікноморфними ядрами (клітини Мікуліча), в яких
міститься паличка риносклероми.У складі гранульоми є "гіалінові кулі" у вигляді гомогенно
рожевого кольору структур.
Неспецифічні гранульоми не мають характерних ознак.
Вони трапляються при гострих інфекційних захворюваннях (висипний тиф, черевний тиф), а
також захворюваннях неінфекційного походження (силікоз, азбестоз, гранульоми чужорідного
тіла).
ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ
Згідно з визначенням А.І.Струкова, В.В.Серова (1993), імунопатологічними є процеси,
виникнення яких зумовлене порушенням функції імунокомпетентної системи (лімфоїдної
тканини).
Морфологія порушень імуногенезу (імунологічного гомеостазу) стосується як тимуса, так і
периферійної лімфоїдної тканини і зумовлена двома видами імунних реакцій: гуморального та
клітинного типу (схема XXIV).
Патологія тимуса проявляється у вигляді його аплазії, гіпо- та дисплазії, акцидентальної
інволюції, атрофії, тимомегалії, а також гіперплазії з лімфоїдних елементів.
Зазначені зміни можуть мати спадковий або набутий характер, характеризуються
зменшенням або збільшенням маси та об'єму залози і структурними змінами її складових
елементів.
Зміни периферійної лімфоїдної тканини спостерігаються при антигенній стимуляції та
спадковій її недостатності. При антигенній стимуляції (сенсибілізації) організму зміни
периферичної лімфоїдної тканини проявляються макрофагальною реакцією, гіперплазією
лімфоцитів з подальшою плазмоцитарною їх трансформацією. Ці зміни супроводжуються
підвищенням проникливості судин мікроциркуляторного русла, набряком інтерстицію,
нагромадженням у ньому білково-полісахаридних речовин. Особливо виражені вони при
антигенній стимуляції в лімфатичних вузлах та селезінці.
Реакції гіперчутливості — це місцеві імунні (алергічні) реакції, що відбуваються в
сенсибілізованому організмі.
Розрізняють 5 механізмів, з якими пов'язані реакції гіперчутливості:
1. Зумовлений алергічними антитілами, або реагінами. Вони фіксуються на поверхні
клітин (базофіли, лаброцити), які виділяють медіатори, що призводить до розвитку гострого
запалення — анафілактичної реакції негайного типу.
2. Зумовлений розвитком цитотоксичного або цитолітичного ефекту циркулюючих у
крові антитіл або комплементу на поверхні відповідних клітин крові — цитотоксичні реакції.
3. Зумовлений токсичною дією на клітини циркулюючих у крові імунних комплексів, що
характеризується активацією компонентів комплементу та розвитком реакції імунних
комплексів.
4. Зумовлений дією на тканини ефекторних клітин — лімфоцитів-кілерів та макрофагів,
у результаті чого виникає цитоліз.
5. В основі цього механізму лежить розвиток грануломатозу.
Таким чином, одні імунологічні механізми є проявом гуморального імунітету (антитіла,
компоненти компліменту, комплекси антиген-антитіло), інші — клітинного імунітету
(лімфоцити та макрофаги).
Залежно від цього розрізняють:
- реакції гіперчутливості негайного типу є проявом гуморального імунітету;
- реакції гіперчутливості уповільненого типу є проявом клітинного імунітету.
Реакції гіперчутливості морфологічно представлені імунним запаленням.
Імунне запалення - це судинно-мезенхімальна реакція на імунне пошкодження, на
імунну альтерацію. Виходячи з цього, необхідно вважати, що альтерація при імунному
запаленні є специфічною, а сама реакція на імунне пошкодження неспецифічною. Тому і
розрізняють відповідно: специфічну та неспецифічну, власне запальну, стадії імунного
запалення (А.І.Струков, 1979).
Для імунного запалення характерно, що воно:
- виникає в сенсибілізованому організмі (тканинах) і відрізняється від звичайного
запалення як кількісними, так і якісними
ознаками;
- в основі його лежать певні імунопатологічні механізми;
- у розвитку його лежить взаємодія гуморальних та клітинних механізмів (факторів);
- має схильність до "самопідтримаиня" та безперервного перебігу з появою періодів
загострення та ремісій.
Характер імунного запалення, тобто морфологія реакцій гіперчутливості, повністю
залежить від особливостей імунопатологічних механізмів. При цьому в основі реакцій
гіперчутливості негайного типу лежать цитотоксичні та цитолітичні реакції, а також реакції
токсичних імунних комплексів. В основі реакцій гіперчутливості уповільненого типу лежить
грануломатоз.
Основою гострого імунного запалення є реакція гіперчутливості негайного типу,
основою хронічного імунного запалення є реакція гіперчутливості уповільненого типу.
При гіперчутливості негайного типу має місце преваліювання альтеративноексудативних змін над репаративними процесами. Характерним для цього типу реакції є
фібринозний або фібринозно-геморагічний ексудат. Проліферативно-репаративні процеси
проявляються проліферацією ендотелію, перителію (адвентиції) судин і за часом збігаються з
появою мононуклеарно-гістіоцитарних елементів, що відображає елімінацію імунних
комплексів та початок репара-тивних процесів. Найчастіше це має місце при феномені
Артюса, а також при сифілісі, туберкульозі, системному червоному вовчаку,
гломерулонефриті та ін.
При гіперчутливості уповільненого типу беруть участь два види клітин: сенсибілізовані
лімфоцити та макрофаги. Морфологічним проявом цієї реакції може бути грануломатозне
запалення.
У механізмі розвитку імунних реакцій (імуногенез), як зазначалося, слід розрізняти
гуморальну імунну реакцію та клітинну імунну реакцію.
У гуморальній імунній реакції розрізняють три фази: аферентну, центральну та
еферентну.
Аферентна фаза включає проникнення антигена в організм та передачу про нього
відповідної інформації лімфоїдній тканині. На цій стадії має місце фагоцитоз антигена
клітинами крові та системи моноцитарних фагоцитів. Після "пасажу" антигена через макрофаг
звільняються його детермінанти, що розпізнаються Т-лімфоцитами-хелперами і відповідна
інформація про антиген передається лімфоїдній тканині. На рівні центральної фази розвитку
імунної реакції має місце "запам'ятовування" інформації тимусом та передача її В-клітинам
лімфоїдної тканини. Як вважають А.І.Струков, В.В.Серов (1979), в цей період розвитку
процесу є багато гіпотетичного, але твердо встановлено, що посередником між антигеном та
В-клітинами є Т-лімфоцити. Еферентна фаза в основі своїй має проліферацію
імуннокомпетентних клітин В-залежної лімфоїдної тканини, що характеризується
гіперплазією гранулярної ендоплазматичної сітки (піронінофільні клітини). Ці клітини
перетворюються у плазмобласти та плазмоцити, виникає плазматизація лімфоїдної тканини.
Таким чином, гуморальна імунна реакція характеризується утворенням специфічних
антитіл, що здатні зв'язувати антиген (реакція антиген — антитіло), утворюючи імунні
комплекси, які фагуються макрофагами (імунний фагоцитоз) і в подальшому елімінуються.
Клітинна імунна реакція також складається з трьох фаз.
У першій фазі встановлюється контакт лімфоцита з антигеном, в результаті чого
відбувається його сенсибілізація. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (імунні лімфоцити) передають
відповідну інформацію про природу антигена лімфоїдній тканині.
У другій фазі відбувається проліферація та бластна трансформація Т-клітин лімфоїдної
тканини. Бластні клітини, що утворюються, відрізняються від плазмобластів своєю
ультраструктурою та гісто-ензиматичними властивостями, в них висока активність
лізосомальних фосфатаз. Крім того, вони не здатні утворювати антитіла.
Третя фаза характеризується розвитком реакції сенсибілізованого лімфоцита з
антигеном, що найчастіше має клітинне (тканинне) походження: відбувається цитопатичнадія
на антиген ("клітину-мішень"). На плазмолемі Т-лімфоцита містяться так звані цитофільні
антитіла (рецептори лімфоцита), які забезпечують взаємодію сенсибілізованого лімфоцита з
антигеном ("клітиною-мішенню"). У результаті виділення лімфоцитами лізосомальних
ферментів відбувається знешкодження антигена. Лімфоцити виділяють також медіатори
клітинного імунітету (гуморальні фактори), за допомогою яких до процесу знешкодження
антигена залучаються і макрофаги, що забезпечують імунний фагоцитоз. Між лімфоцитами та
макрофагами з'являються цитоплазматичні містки, виникають тісні контакти (схема XXV).
Таким чином, клітинна імунна реакція спрямована на знищення антигена
сенсибілізованими лімфоцитами та макрофагами. При антигенній стимуляції ця реакція (як і
гуморальна імунна реакція) супроводжується пошкодженням клітин та тканини і розвитком
імунного запалення, яке лежить в основі аутоімунних захворювань.
Аутоімунні захворювання - в основі своїй мають розвиток аутоімунізації, тобто агресії
аутоантитіл, циркулюючих в крові імунних комплексів, до складу яких входить аутоантиген,
та ефекторних імунних клітин (Т-лімфоцитів-кілерів) щодо антигенів власних тканин
організму. Аутоімунні захворювання інакше називають аутоагресивними.
Розрізняють дві групи аутоімунних захворювань:
1. Органоспецифічні аутоімунні захворювання.
2. Органонеспецифічні аутоімунні захворювання.
Органоспецифічні аутоімунні захворювання розвиваються у зв'язку з пошкодженням
фізіологічних бар'єрів імунологічне відокремлених органів. Це призводить до розвитку реакції
імунної системи організму на незмінені антигени цих органів утворенням аутоантитіл та
сенсибілізованих лімфоцитів. Такими органами, до яких немає імунологічної толерантності, є
тканина щитовидної залози, головний мозок, нерви, яєчки, наднирникові залози, очі. В умовах
патології у зазначених органах виникають морфологічні зміни, характерні для реакції
гіперчутливості уповільненого типу: тканини інфільтруються лімфоцитами, паренхіматозні
елементи гинуть, розвивається склероз.
До цієї групи належать: тиреоїдит (хвороба Хашімото), енцефаломієліт, поліневрит,
розсіяний склероз, асперматогенія, симпатична офтальмія.
В основі органонеспецифічних аутоімунних захворювань лежать порушення контролю
лімфоїдною системою імунологічного гомеостазу організму. Ауто імунізація при цьому
виникає щодо антигенів багатьох органів та тканин, у яких виникають морфологічні зміни,
характерні для реакцій як уповільненого, так і негайного типу.
До цієї групи відносять групу ревматичних захворювань: системний червоний вовчак,
ревматоїдний артрит, системну склеродермію, дерматоміозит та ін.
До аутоімунних захворювань проміжного типу, тобто захворювань аутоімунної
природи, наближених до вище зазначених типів відносять цукровий діабет І типу,
тиреотоксикоз та ін.
Розрізняють також захворювання з аутоімунними порушеннями: поява аутоантигенів
при них виникає як результат змін антигенних властивостей тканин та органів, денатурації
тканинних білків (при опіках, опроміненні, травмі, хронічному запаленні, вірусній інфекції).
Імунодефіцитні синдроми є крайнім проявом недостатності імунної системи.
Вони можуть бути: первинними (спадковими та набутими), а також вторинними, які
розвиваються у зв'язку з різними захворюваннями.
У сучасних умовах найважливіше значення має синдром набутого імунного дефіциту,
або СНІД.
Термінологія до розділу
"ЗАПАЛЕННЯ. ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ"
Абсцес (лат. abscede, abscessus — відділятись, відступати; (син.: гнойовик, гнояк) —
гнійний запальний процес вогнищевого характеру, що може супроводжуватись утворенням
порожнини; порожнина, виповнена гноєм, відмежована від навколишніх тканин піогенною
мембраною, а пізніше й фіброзною тканиною;
— абсцес (и) Мунро (син.: мікро абсцеси Мунро): мікроскопічні скупчення гинучих
нейтрофільних гранулоцитів в паракератичному шарі епідермісу (характерні для псоріазу);
— абсцес Потріє (син.: мікроабсцесиПотріє): мікроскопічні скупчення мононуклеарів та
мікозних клітин у ростковому шарі епідермісу при грибовидному мікозі;
— абсцес холодний (сип: наплившій абсцес): скупчення гною на віддалі від первинного
вогнища внаслідок поширення його по міжм'язевим проміжкам.
Актиномікоз — хронічне інфекційне захворювання, що викликається актиноміцетами; в
основі його лежить грануломатозний запальний процес у внутрішніх органах.
Алергени (гр. alias — інший, другий; ergon — дія) — білки, білковополісахаридні, білковоліпідні, деякі хімічні речовини і окремі прості елементи (наприклад, бром, йод), що можуть
викликати алергію.
Алергія — стан підвищеної чутливості організму в результаті дії на нього екзогенних або
ендогенних алергенів, що проявляється комплексом місцевих або загальних реакцій.
Алімфоцитоз (аплазія лімфо цитарна, дисгенезія пімфоцитарна, синдром Незелофа) спадкове захворювання. Проявляється відсутністю реакцій клітинного імунітету в зв'язку з
недостатністю Т-лімфоцитів, що проявляється гіпоплазією тимуса, лімфопенією, клінічне
бактеріальна інфекція, втому числі сепсис.
Альтерація — компонент (фаза) загальної реакції:
- первинна, виникає у зв'язку з безпосередньою дією на тканини пошкоджуючих агентів;
- вторинна: пов'язана з нервово-гуморальними факторами, що виникають під впливом змін
у місці первинного пошкодження.
Анергія (гр. an — заперечення; ergon —робота, дія) — різке зниження або повна
відсутність захисних реакцій організму у відповідь на дію патогенного фактора.
Артюса феномен — реакція гіперчутливості негайного типу, що виникає при введенні в
шкіру певної дози антигена, пов'язана з утворенням нерозчинних імунних комплексів,
характеризується значним некрозом тканин.
Васкуліт (лат. vas — судина; син.: ангіїт) — запалення стінок кровоносних судин;
- васкуліт геморагічний (син.: васкуліт геморагічний Шенляйн-Геноха, геморагічна
пурпура, капіляротоксикоз, Шенляйн-Геноха захворювання): алергічної природи захворювання,
що характеризується системним пошкодженням дрібних кровоносних судин та розвитком
геморагічного діатезу.
Вірхова клітини (син.: лепрозні клітини) — великих розмірів макрофаги, що мають світлу,
часто вакуолізовану цитоплазму, в якій міститься паличка Ганзена та краплі жиру.
Гетчинсона зуби — зменшення довжини та ширини постійних різаків, при якому їхня
коронка набуває викруткоподібної форми з появою по різальному краю її характерного дефекту.
Грануляційна тканина (лат. granula — зернятко) — молода сполучна тканина, що має
зовні дрібнозернистий вигляд, виникає в умовах репаративної регенерації, організації або при
хронічному запаленні, складається з новоутворених тонкостінних судин типу синусоїдних
капілярів, а також клітин гематогенного та гістіогенного походження.
Гранульома (гр. granula — зернятко) - продуктивне запалення вогнищевого характеру, що
має вигляд вузлика розмірами від 1-2 мм до 1-3 см;
гранульома черевнотифозна — гранульома при черевному тифі, складається з
лімфоїдних клітин та великих розмірів макрофагів, в цитоплазмі яких знаходиться збудник
захворювання та уламки ядер загиблих клітин;
гранульома піогенна (син.: ботріомінома) - гранульома телеангіоектатична:
пухлиноподібне утворення, що міститься на поверхні шкіри, має ніжку, часто пошкоджується
з розвитком виразки, дає кровотечу, має червоний колір; мікроскопічне складається з великої
кількості капілярів, що розташовані безпосередньо під епідермісом;
- гранульома при сапі — складається з епітеліоїдних клітин та нейтрофільних
лейкоцитів (гранулоцитів), центральні відділи її швидко некротизуються, з ознаками гнійного
розплавлення;
- гранульома при склеромі — складається з плазмоцитів, еозинофілів, епітеліоїдних
клітин, "гіалінових шарів" та клітин великих розмірів з пінистою цитоплазмою (макрофаги —
клітини Мікуліча).
Ексудація (лат. ех — витягування чого-небудь; sudatum - потіти) — вихід в
позасудинне середовище із дрібних вен (венул) та капілярів рідини, до складу якої входять
клітини та білки; характеризується повнокрів'ям, зміною реологічних властивостей крові,
розвитком стазу, набряку та інфільтрації.
Епітуберкульоз (ері — зверху; tuberculum — горбик; osis - патологічний процес) запалення легеневої тканини навколо окремих складових частин первинного туберкульозного
комплексу, особливо навколо зони первинного аффекту.
Запалення - переважно місцева, складна, судинномезенхімальна реакція організму у
відповідь на пошкодження, що спрямована на знешкодження патологічного агента
(агресивного стимулу) та відновлення структури тканини:
- алергічне — гіперергічне — гострий запальний процес, що виникає під впливом дії на
тканини антитіл, імунних комплексів або активованих лімфоцитів та макрофагів, ступінь
вираженості якого значно вища, ніж реакція на антиген до сенсибілізації організму;
- гіпоергічне — в'ялий запальний процес, що продовжується тривалий час, з переважним
розвитком первинної альтерації, без виражених клітинних реакцій;
- норомергічне — виникає у несенсибілізованому організмі, характеризується
пропорційним співвідношенням інтенсивності реакції та ступеня пошкодження тканини;
- геморагічне — різновидність ексудативного з нагромаджнням у запальній рідині
(ексудаті) еритроцитів;
- іхорозне (гр. — сироватка) — різновидність ексудативного запалення, що
характеризується розпадом тканини з утворенням газів неприємного запаху;
- гнійне — різновидність ексудативного запалення, з наявністю у ексудаті
нейтрофільних гранулоцитів, некротичним розплавленням тканини;
- катаральне — різновидність ексудативного з гігіерсекрецією слизу;
- фібринозне — з нагромадженням фібрину у складі ексудату, має дві форми:
а) крупозна
- виникає на серозних оболонках, слизових оболонках, покритих
одношаровим епітелієм; характеризується поверхневим некрозом та утворенням фібринозної
плівки, що легко знімається;
б) дифтеритична (гр. diphthera — плівка, пергамент) — виникає на слизових оболонках,
покритих багатошаровим епітелієм; характеризується глибокими некротичними змінами
тканини з утворенням фібринозної плівки, що тісно з ним зв'язана, знімається з виникненням
дефекту поверхні.
Захворювання Квінке (син.: набряк Квінке, кропивниця гігантська, ангіонейротичний
набряк) — алергічне або спадкове захворювання, що проявляється швидко прогресуючим
набряком (самостійно зникає) шкіри (обличчя), підшкірної клітковини та/або слизових
оболонок.
Інфільтрат запальний (лат. filtro -- проціжування) - скупчення клітин, як правило, не
споріднених даній ділянці тканини, що спостерігається при розвитку запального процесу.
Кондилома шпигаста (гр. kondyloma — випинання, шишка, син.: бородавка
шпигаста) — утворення рожевого кольору, на шпичастій основі, нагадує цвітну капусту,
найчастіше виникає на шкірі статевих органів, у пахвинній та міжсідничній складці;
- кондилома широка (син.: кондилома плоска, кондилома сифілітична): виникає при
вторинному рецидивному сифілісі у вигляді папули з широкою основою та мацерованою
поверхнею, найчастіше розташована поблизу анального отвору.
Лепра (син.: проказа; гр. lepris — лускуватий) - хронічне інфекційне захворювання,
збудником якого є мікобактерія Ганзена,
характерне продуктивне запалення шкіри, периферійної нервової системи, внутрішніх органів;
- лепроматозна форма: характеризується появою специфічного запалення в пошкоджених
тканинах (лепроми);
- недиференцінована форма: характеризується появою неспецифічних хронічних запальних
інфільтратів у ділянках пошкоження;
- туберкулоїдна форма: характеризується утворенням вогнищевого запалення в ділянках
пошкодження, що мають схожість із туберкульозною гранульомою.
Лімфаденіт (лат. Іутріш — чиста вода; гр. aden — залоза) — запалення
лімфатичного вузла.
Шмфангіт, лімфангіїт (гр. angeon — судина) - запалення лімфатичних судин.
Лімфоцитоз (гр. kytos — порожнина, клітина) — збільшення кількості лімфоцитів у
периферійній крові.
Ліпогранульома - вогнищеве хронічне запалення жирової тканини, що містить у собі ділянки
некрозу та ксантомні клітини, в тому числі й багатоядерні;
- ліпогранульома in 'єкційна (олеогранульома) — гранульоматозний процес на місці
введення масляного розчину;
- ліпогранульома травматична — гранульома, що виникає на місці травми.
Мезаденіт (апат. mesenterium — оточина брижі; гр. aden — залоза) — запалення
лімфовузлів брижі кишки.
Мезобронхіт — гнійне запалення середнього шару бронха.
Менінгіт — запалення оболонок головного і/або спинного мозку;
- менінгіт базальний: менінгіт із переважним ураженням нижньої поверхні головного
мозку;
- менінгіт геморагічний: менінгіт із численними крововиливами в мозкову оболонку;
- менінгіт гнійний: гнійне запалення мозкових оболонок;
- менінгіт менінгококовий: менінгіт цереброспинальний епідемічний;
- менінгіт епідемічний менінгококовий: клінікоанатомічна форма менінгококової інфекції,
що характеризується переважним розвитком гнійного менінгіту;
- менінгіт отогенний: менінгіт, що виникає як ускладнення хронічного отиту;
- менінгітриногенний: менінгіт, що виникає як ускладнення хронічного запалення носа та
навколоносових пазух;
-менінгіт серозний: серозне запалення мозкових оболонок.
Меніигомієліт (гр. myelos — спинний мозок) — запалення оболонок та речовини спинного
мозку.
Мононуклеарна фагоцитарна система — термін, запропонований на початку 70-х років
XIX ст. групою експертів ВОЗ для позначення всіх видів макрофагів: вільних (гістіоцити,
макрофаги серозних порожнин, альвеолярні макрофаги та ін.) та фіксованих (макрофаги
лімфоїдних органів, кісткового мозку, клітини Купфера та ін.).
Нефросклероз Фара (син.: артеріолонекротичний нефросклероз, злоякісний
нефросклероз) — спочатку має вогнищевий характер, потім поступово стає зливним при
злоякісній формі перебігу гіпертонічної хвороби, характеризується фібриноїдним некрозом
артеріол та капілярів клубочків, швидким розвитком гломерулосклерозу.
Пародонтоз (гр. dus, dontos — зуб; син.: амфодонтоз, періо-донтоз, піорея альвеолярна) захворювання пародонта, що характеризуються руйнуванням зубоясенного сполучення та альвеолярних відростків, що призводить (без лікування) до випадіння зубів.
Патологічний процес — сукупність типових стандартних реакцій організму, що виникають
під впливом патогенних агентів.
Периартеріїт вузликовий (син.: Кусмауля захворювання, панартеріїт нодозний,
поліартеріїт вузликовий) — захворювання з групи ревматичних, характерне запалення
переважно артерій м'язе-вого типу з появою в них вузликових потовщень.
Проліферація (лат. proles — потомство; fero несу) - збільшення кількості клітин у
зоні запалення у зв'язку з їхнім розмноженням.
Пустула (гр. pustula — гнойовик, від pus — гній) — шкірний елемент у вигляді пухирця,
виповненого гноєм.
Рожа — малоконтагіозне інфекційне захворювання, що викликається гемолітичним
стрептококом групи А; характерним є вогнищеве серозне або серозно-геморагічне запалення
шкіри і/або слизових оболонок, що супроводжується гарячкою (лихоманкою) та інтоксикацією.
Сап — бактеріальний зооноз, збудник якого передається переважно контактним шляхом,
характеризується розвитком септикопіємії, а також ураженням шкіри, слизових оболонок та
внутрішніх органів з утворенням гранульом, некрозом та гнійним запаленням пошкоджених
тканин.
Саркоїдоз (сип.: Беньє- Бека - Шаумана хвороба) — захворювання неясної етіології,
для якого характерне пошкодження лімфатичних вузлів, внутрішніх органів та шкіри з
розвитком у них епітеліоїдно-клітинних гранульом.
Склероз (гр. scleros -ущільнення, затвердіння) - розростання в органах
грубоволокнистої, іноді гіалінізованої сполучної тканини;
— склероз боковий аміотрофічний (хвороба Шарко): хронічне прогресуюче
захворювання неясної етіології, що характеризується атрофією переважно рухівних нейронів
головного та спинного мозку, корково-спинномозкових та корково-ядерних провідників;
— склероз розсіяний, поширений (хвороба Шарко-Вюльпіапа): хронічне прогресуюче
захворювання неясної етіології, що характеризується пошкодженням нервової системи у
вигляді розсіяних ділянок демієлінізації та склерозу переважно у білій речовині головного та
спинного мозку;
— склероз туберозний (хвороба Буриевіля): спадкове захворювання з групи
факоматозів, що характеризується гліозом головного мозку, ураженням шкіри (фіброма,
аденома сальних залоз, вогнищева гіперпігментація меланіном), інколи з розвитком
рабдоміоми серця та аденоми нирок.
Склерома (гр. skier ота — затвердіння, ущільнення; син.: риносклерома) — хронічне
захворювання, збудником якого є клеб-сієла Волковича-Фріша, характеризується переважним
ураженням дихальних шляхів з розвитком грануломатозного запалення, фіброзу та атрофії
слизових оболонок.
СНІД (синдром набутого імунодефіциту) — дійсний імунодефіцит, що спричиняється
вірусом імунодефіциту людини; характеризується ураженням Т-лімфоцитів — хелперів,
можливо і клітин мікроглії з розвитком лімфаденопатії, появою лімфом мозку, геморагічної
саркоми Капоші (у осіб до 60 років), а також важкими ускладненнями, зумовленими
переважно "опортуністичними" інфекціями.
Спазм (гр. spasmos, spasmus) — скорочення м'язів, що не супроводжується негайним
розслабленням.
Стоматит (гр. stoma, stomatos — рот, отвір) — запалення слизової оболонки
порожнини рота;
— стоматит ангулярний (син.: хейліт ангулярний): дерматоз у вигляді щілини або
ерозії в кутку рота;
— стоматит герпетичний: клінічна форма простого герпеса з утворенням на слизовій
оболонці порожнини рота везікул, що може супроводжуватись появою ерозій;
— стоматит кандинозний (син.: молочниця): трапляється при кандидозі,
характерним є поява на слизовій оболонці порожнини рота білих плівчастих утворень.
Тільця Масона — сполучнотканинні вузлики, покриті альвеолярним епітелієм;
вибухають у просвіт альвеол у вигляді поліпів, спостерігаються при карніфікації легень.
Токсикоз - стан організму, що виникає внаслідок дії на нього токсинів:
- токсикоз вагітних пізній: спостерігається у другій половині вагітності у вигляді
водянки, нефропатії та еклампсії;
- токсикоз вагітних ранній: спостерігається у першій половині вагітності у вигляді
блювоти, дерматозів та невритів;
- токсикоз інфекційний: зумовлений дією на організм токсинів, що нагромаджуються в
організмі при життєдіяльності мікробів або продуктів розпаду тканини при інфекційних
захворюваннях;
- токсикоз травматичний (син.:"краш-синдром", міоренальний синдром, синдром
тривалого роздавлювання тканин): виникає внаслідок дії на організм продуктів порушеного
обміну в зв'язку з роздавленням тканини, частіше нижніх кінцівок, характерне порушення
функції нирок з виникненням гострої ниркової недостатності.
Тріада Гетчинсона — трапляється при пізньому вродженому сифілісі характеризується,
дифузним кератітом, розвитком глухоти та так званими зубами Гетчинсона.
Факоматоз (гр. phakos — дитинець) - група захворювань спадкового характеру, що
зумовлені дисплазією ектодерми. Характеризується ураженням шкіри (лейкодерма,
гіперпігментація, ангіоми, телеангіоектазії)та порушенням нервової системи (епілептиформні
припадки, екстрапірамідні порушення, розумова недостатність).
Фістула (нориця) — патологічний канал, стінки якого утворені грануляційною тканиною,
що з'єднує порожнини, порожнинні органи між собою або з навколишнім середовищем.
Фурункул (лат. furunculus) — гостре гнійнонекротичне запалення волосяного фолікула та
навколишніх тканин (сальної залози).
Шанкр (фр. chancre — виразка) — виразка в місцях проникнення збудника при деяких
інфекційних захворюваннях:
- шанк рм'який: венеричне захворювання, що викликається одноіменним збудником,
характерна поява множинних болючих виразок з нерівними краями, гнійним вмістом, виникають
вони переважно в статевих органах, характерним є розвиток регіонарного лімфаденіту та
лімфангіту;
- шанкр твердий (син.: гунтеровський шанкр, первинна сифілома, сифілітична виразка):
поверхнева з рівними краями та щільним пергаментного вигляду дном мідно-червоного кольору
виразка в місці проникнення блідої трепонеми.
Питання з комп 'ютерної програми
та самонавчання до розділу
"ЗАПАЛЕННЯ. ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ"
Прізвище вченого, який одним з перших розпочав вивчати проблему запалення.
Визначення запалення.
Особливість запальної реакції.
Класичні клініко-анатомічні ознаки запального процесу.
Етіологічні фактори запалення залежно від походження.
Фази розвитку запального процесу.
Основні морфологічні прояви альтерації.
Системи медіаторів плазменного походження.
Основні групи клітин-ефекторів у процесі медіації.
Види медіаторів залежно від механізму їхньої дії.
Основні фактори, що визначають ступінь альтерації.
Основні фази судинної реакції стадії ексудації.
Механізми утворення ексудату.
Принцип резорбційної клітинної резистентності.
Основні фактори ексудації.
Основні прояви змін реологічних властивостей крові.
Речовини, що відіграють важливу роль при завершеному фагоцитозі.
Прізвище завідуючого кафедрою патанатомії імператорського університету Св. Володимира,
який розробляв проблему фагоцитозу.
Органели, що забезпечують розвиток завершеної фази фагоцитозу.
Можливі варіанти клітинних трансформацій стадії проліферації.
Форми запалення залежно від стадії запального процесу.
Ознаки ексудативного запалення.
Відмінності серозного ексудату та транссудату.
Склад фібринозного ексудату.
Фактори, що визначають форму фібринозного запалення.
Види фібринозного запалення.
Орган, в якому найчастіше трапляється фібринозне запалення.
Наслідки фібринозного запалення.
Найчастіша локалізація дифтеритичного фібринозного запалення.
Компоненти гнійного ексудату.
Морфологічні форми гнійного запалення.
Морфологічні особливості хронічного гнійного запалення.
Форми гострого катарального запалення.
Морфологічні особливості тканини при хронічному катаральному запаленні.
Форми продуктивного запалення вогнищевого характеру.
Фаза, що переважає при продуктивному запаленні.
Наслідки продуктивного запалення.
Походження клітинних елементів при продуктивному запаленні.
Форми продуктивного запалення.
Різновиди гранульом за їх етіологією.
Приклади гранульом невстановленої етіології.
Фактори, якими визначається гістоархітектоніка гранульоми.
Кількість стадій морфогенезу гранульоми.
Типи гранульом залежно від особливостей метаболізму в них.
Основні медіатори грануломатозного запалення.
Правильна назва клітин мононуклеарної фагоцитарної системи (залежно від їхньої
локалізації).
Характер тканинної реакції при первинному зараженні туберкульозом.
Основна клітина в туберкульозній гранульомі.
Вид туберкульозної гранульоми при достатній імунобіологічній реактивності організму.
Клініко-морфологічна особливість продуктивного запалення.
Фактор, що визначає зміну тканинних реакцій при продуктивному запаленні.
Несприятливі наслідки туберкульозного запалення.
Варіанти сприятливого розвитку туберкульозного запалення.
Типи тканинних реакцій при туберкульозному запаленні.
Реакція, що лежить в основі запалення при сифілісі
Переважний тип морфологічних змін в первинному періоді сифілісу.
Переважний тип шкірних елементів при вторинному періоді сифілісу (рання стадія).
Характер морфологічних змін у судинах гуми.
Етіологія риносклероми.
Тканини та органи, що найчастіше пошкоджуються при лепрома-тозній формі прокази.
Клітина, в якій міститься збудник прокази.
Субклітинна структура, в якій міститьтся збудник прокази.
Клітини, що превалюють у гранульомі при риносклеромі.
Клітини, що найбільш характерні для гранульоми при проказі.
Клітинний склад гранульоми при сапі.
Т-залежні зони лімфоїдної системи.
В-залежні зони лімфоїдної системи.
Різновидності Т-лімфоцитів у нормі.
Різновидності В-лімфоцитів у нормі.
Фази імунного запалення.
Особливості імунного запалення.
Імунопатологічні механізми, типові для реакції гіперчутливості негайного типу.
Імунопатологічні механізми, типові для реакції гіперчутливості уповільненого типу.
Ситуаційні завдання до розділу
"ЗАПАЛЕННЯ. ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ"
Завдання № 1
На розтині у хворого в черевній порожнині виявлено близько 2.0 л. гнійної рідини.
Очеревина тьмяна, з сіруватим відтінком, на серозній оболонці кишок сіруватого кольору
плівка, що легко знімається, не утворюючи дефекту тканини.
1. Поставити діагноз.
2. Визначити характер патологічного процесу.
3. Представити його класифікацію.
Завдання № 2
При мікроскопічному дослідженні мигдаликів у хворої, яка померла від дифтерії
відмічається їхня гіперемія, на поверхні сіруватого кольору плівка, гіперемія, набряк тканини,
лейкоцитарна інфільтрація.
1. Поставити діагноз.
2. Визначити характер патологічного процесу, описати його.
3. Представити його класифікацію та можливі наслідки для організму.
Завдання № З
У хворого на хронічний гломерулонефрит з'явились ознаки хронічної ниркової
недостатності, в подальшому — настала смерть від уремії. При розтині на поверхні перикарду
сіруватого кольору плівка, поверхня перикарду тьмяна.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Описати можливий механізм його розвитку та наслідки.
3. Дати класифікацію процесу.
Завдання № 4
На розтині хворого, який помер від крупозної пневмонії, у плевральній порожнині
непрозора рідина, на вісцеральній плеврі сіруватого кольору плівка.
1. Поставити діагноз.
2. Встановити характер патологічного процесу, дати його класифікацію.
3. Описати відмінності зазначеної рідини від рідини при гідротораксі.
Завдання № 5
У хворого зі скаргами на ядуху проведена біопсія слизової оболонки носової порожнини. У
біоптаті — плазмоцити, лімфоїдні клітини, рожевого кольору тільця та великі клітини зі світлою
цитоплазмою.
1. Поставити діагноз.
2. Дати детальну характеристику зазначеного процесу.
3. Представити його класифікацію.
Завдання № 6
У хворого з ознаками серцево-судинної недостатності виникла виразка в ділянці
нижнього відділу правої гомілки. Клінічний діагноз: трофічна виразка. При гістологічному
дослідженні біоптату виявлені вузлики, що складаються в основному з макрофагів,
лімфоцитів, плазматичних клітин, а також клітин великих розмірів, у цитоплазмі яких
містяться жирові включення (вакуолі), у цитоплазмі виявлено збудник захворювання.
1. Поставити діагноз.
2. Встановити характер патологічного процесу.
3. Дати його класифікацію.
Завдання № 7
У хворого на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень на розтині лімфатичні вузли в
ділянці коренів легень збільшені, ущільнені, деякі кальцифіковані. Селезінка збільшена в
розмірах, мікроскопічне в ній патологічний процес вузликового характеру з центральними
зонами гомогенно рожевого кольору.
1. Визначити характер патологічного процесу в органі.
2. Описати мікроскопічні зміни в селезінці.
3. Представити класифікацію зазначеного процесу.
Завдання № 8
У хворого на вогнищеву пневмонію в просвітах альвеол мікроскопічне встановлено
серозний ексудат з домішками фібрину, лейкоцитів, десквамованого епітелію.
1. Встановити відмінності ексудату від транссудату.
2. Описати роль клітинних елементів ексудату та їх трансформації.
3. Встановити значення ексудату для організму (зокрема, в легенях).
Завдання № 9
У хворого на легеневу патологію на розтині виявлена порожнина з ущільненими
стінками, виповнена густою рідиною зеленуватого кольору, з неприємним запахом.
1. Поставити діагноз.
2. Описати морфологічні зміни в стінці зазначеного утворення.
3. Встановити можливі наслідки його для організму.
Завдання № 10
У хворого після операційного втручання (опікова хвороба) в умовах різкого зниження
реактивності організму почав прогресувати сепсис, що призвело до смертельного наслідку. В
ділянці передньої стінки черевної порожнини на розтині мікроскопічне спостерігається
дифузна інфільтрація лейкоцитами міжм'язевих проміжків, набряк тканини, лізис м'язових
волокон.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію патологічного процесу.
3. Визначити особливості його розвитку в плевральній порожнині, жовчному міхурі.
Завдання № 11
У хворого на хронічну серцево-судинну недостатність (набряк нижніх кінцівок, асцит,
анасарка) при тривалому введенні камфорного масла в місці ін'єкції виникло ущільнення
невеликих розмірів, чутливе при пальпації.
1. Визначити характер патологічного процесу.
2. Представити його класифікацію.
3. Описати мікроскопічні зміни.
Завдання № 12
У хворого на ревматизм під час оперативного втручання з приводу вади серця взято на
дослідження біоптат серцевого м'яза. При гістологічному дослідженні встановлено
патологічний процес вогнищевого характеру.
1. Описати морфологічні зміни в серці.
2. Представити класифікацію патологічного процесу.
3. Оцінити їх можливе значення для клінічного перебігу захворювання.
Завдання № 13
У хворого на гематогенний туберкульоз легень на розтині при розрізі їх виявлена велика
кількість субплеврально розташованих вузликів сіруватого кольору розмірами у просяне
зернятко.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Представити його класифікацію.
3. Описати мікроскопічні зміни в легенях.
Завдання № 14
Хворий протягом останніх кількох місяців відмічає загальну слабкість, втому після
незначних фізичних навантажень, відразу до м'ясних продуктів. На розтині встановлено рак
шлунку. Крім того, в ділянці передньої стінки лівого шлуночка серця кратероподібне
заглиблення зі щільними краями, сіруватого кольору дном.
1. Встановити характер патологічного процесу в міокарді.
2. Представити класифікацію даного патологічного процесу.
3. Описати мікроскопічні зміни в міокарді.
Завдання № 15
При гістологічному дослідженні біоптату лімфатичного вузла у хворого 16 років
виявлені ділянки гомогенно рожевого кольору, по периферії яких розташовуються лімфоцити,
епітеліоїдні клітини та велетенські клітини з периферійною локалізацією ядра.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Дати класифікацію даного патологічного процесу.
3. Поставити діагноз.
Завдання № 16
При гістологічному дослідженні біоптату шкіри у хворого 24 років виявлено казеозний
некроз, оточений клітинним інфільтратом з лімфоцитів, серед яких трапляються окремі
велетенські клітини, має місце розростання сполучної тканини, ендоваскуліти.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Описати морфологічні зміни в легенях при спадковому типі його розвитку.
3. Описати морфологічні зміни в печінці при спадковому типі його розвитку
Завдання № 17
При гістологічному дослідженні біоптату слизової оболонки прямої кишки встановлено
розростання сполучної тканини та залоз на фоні продуктивного запалення вогнищевого
характеру.
1. Поставити діагноз.
2. Описати можливий характер морфологічних змін у плоскому епітелії шкіри на межі зі
слизовою оболонкою.
3. Встановити етіологію зазначеного процесу.
Завдання № 18
У хворого, який помер від серцево-судинної недостатності, перикард на розтині
тьмяний, на поверхні його сірувато-білого кольору плівка, що легко знімається ножем.
Поверхня перикарду має ворсинчастий вигляд.
1. Поставити діагноз.
2. Визначити характер патологічного процесу.
3. Описати його наслідки для організму.
Завдання № 19
У хворого на гематогенну форму туберкульозу на передньо-медіальній поверхні правого
стегна з'явилася припухлість без помітної запальної реакції у вигляді почервоніння, без
значного підвищення температури, болю.
1. Поставити діагноз.
2. Визначити характер патологічного процесу.
3. Описати мікроскопічні зміни та механізм розвитку зазначеного процесу.
Завдання № 20
У хворої (18 років) пахові не досить чутливі лімфатичні вузли збільшені у розмірах,
ущільнені при пальпації. У ділянці геніталій невеликих розмірів виразка з ущільненими
краями та сіруватого кольору дном.
1. Поставити діагноз.
2. Описати морфологічні зміни в стінці виразки.
3. Представити класифікацію зазначеного патологічного процесу.
Розділ 5
ПРИСТОСУВАЛЬНО-КОМПЕНСАТОРНІ
ПРОЦЕСИ
...і в загальній медицині бувають утруднення, капи ви повинні в картині хвороби відрізнити, що в ній є результат пошкодження і що є результат
протидії організму пошкодженню. Ці дві категорії явищ
дуже переплутуються. Справа
науки і талановитості лікаря
розділити їх і зрозуміти , що є
справжня хвороба і що є фізіологічна міра проти хвороби
І. П.Павлов
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
Пристосувальні процеси - це будь-які прояви адаптації організму до умов зовнішнього
середовища, що постійно змінюється. Пристосування — широке біологічне поняття, що
об'єднує в собі всі прояви життєдіяльності, завдяки яким відбувається взаємодія організму з
факторами навколишнього середовища. Вона спрямована на збереження виду, тому
стосується як здоров'я, так і захворювання (А.І. Струков, В.В. Серов, 1993).
Пристосування забезпечується різноманітними реакціями нервової, ендокринної,
імунної систем татерморегуляцією.Усі ці реакції дають можливість організму в будь-який
момент залишатися "самим собою", тому вони й отримали назву пристосувальних.
Поряд з цим, дія факторів зовнішнього середовища може призводити до порушення
структури органів, що супроводжується появою реакцій, спрямованих на нормалізацію
порушеної функції. У цьому випадку посилюється робота збережених частин органу і навіть
інших органів, також споріднених пошкодженому у функціональному аспекті. За цих умов
розгортаються пристосувальні реакції. Однак вони, по-перше, завжди більш виражені, а подруге, до них можуть приєднуватися й інші реакції, наприклад запалення, яке є необхідним
для відторгнення змертвілих тканин. Ці реакції називаються компенсаторними, вони
спрямовані на компенсацію порушеної функції, відновлення гомеостазу після загибелі того чи
іншого органу. Іншими словами, компенсація - це одна з форм прояву пристосування, що
виникає для корекції порушеної функції при захворюванні, для "збереження самого себе" в
критичній ситуації.
Отже, поняття "пристосувальні реакції" ширше, ніж поняття "компенсаторні реакції".
А.1. Струков, В.В. Серов (1993) вважають, що це різні по своїй суті процеси. Тому недоцільно
використання самого терміну "компенсаторно-пристосувальні процеси".
Разом з тим, ряд патологів продовжують користуватися зазначеним терміном. Справа в
тому, що ці реакції тісно між собою пов'язані і в сукупності спрямовані на забезпечення
гомеостазу організму. Вони не є якимись особливими реакціями організму, а виникають як
різні комбінації його функцій, розгортаються на тій самій матеріальній основі, що й у нормі,
але перебігають, як правило, більш інтенсивно і супроводжуються появою певних змін у
тканинах.
В організмі не існує пристосувальних та компенсаторних реакцій, які були б властиві
йому при тому чи іншому захворюванні, але не використовувались ним частково або повністю
у звичайних умовах його існування. Іншими словами, в організмі не існує жодного
патологічного процесу, який не мав би свого фізіологічного прототипу в нормальних умовах
життєдіяльності, тобто всі пристосувально-компенсаторні процеси формуються з нормальних
реакцій організму. Тому вважаємо доцільним збереження та користування терміном
пристосувально-компенсаторні процеси.
Комбінації їх, які використовує організм для підтримання постійного складу свого
внутрішнього середовища, тобто гомеостазу, дуже різноманітні. Разом з тим, принципи їх дії
більш-менш однотипні.
Розрізняють кілька таких принципів.
Перший відображає безперервність змін фізіологічних функцій організму відповідно до
коливань сили та частоти дії факторів навколишнього середовища. Це знаходить
відображення, наприклад, у посиленні скорочень серцевого м'язу та соматичної мускулатури в
умовах підвищеного фізичного перевантаження, посиленні частоти дихання за тих же умов,
підвищенні секреції клітин шлунково-кишкового тракту при різних харчових раціонах та ін.
Цим самим забезпечується негайна адекватна відповідь організму на зміну умов його
існування.
Другий принцип характеризується тим, що в результаті їх виникнення організм стає все
менше чутливим до повторної дії різноманітних факторів навколишнього середовища, які
можуть мати інфекційне та неінфекційне походження. Це досягається в ньому шляхом
різноманітних структурно-функціональних внутрішньоклітинних перебудов, зумовлених
фізико-хімічними властивостями подразника в кожному конкретному випадку (поява
відповідних антитіл, зміни ферментних систем та ін.).
Всі пристосувально-компенсаторні процеси, незважаючи на їхню різноманітність, мають деякі
спільні ознаки.
Перша з них полягає в тому, що всі вони формуються з різноманітних функцій
організму, відрізняючись одна від одної тільки своєрідністю комбінацій у кожному
конкретному випадку. І тому, якими б складними вони не були, їх можна завжди розділити на
окремі складові частини, якими виявляються ті або інші нормальні фізіологічні функції різних
органів та тканин.
Друга ознака полягає в тому, що пристосувально-компенсаторні процеси
характеризуються підвищенням функцій, з яких комбінується кожен з них. Ця особливість
характеризує один з проявів життєдіяльності організму, що зводиться до безперервного
урівноваження двох протилежних начал - розпаду та синтезу речовин. По суті своїй, якраз на
досягнення цього кінцевого результату і спрямована діяльність організму щодо забезпечення
власного гомеостазу.
Третя ознака полягає в тому, що всі пристосувально-компенсаторні процеси виникають
на принципово єдиній стереотипній матеріальній основі. Вона характеризується
безперервними змінами інтенсивності процесів оновлення та гіперплазії клітинного складу
тканин і внутрішньоклітинних структур.
З вищезазначеного можна дійти висновку про необхідність існування матеріального
(структурного) забезпечення цих функцій. Зараз встановлено, що воно базується також на кількох
основних принципах.
Перший зводиться до того, що в стані відносного функціонального спокою організму із
загального числа однозначних структур функціонує тільки певна їх частина. Це означає, що
залежно від змін функціонального стану органу або тканини змінюється і кількість
функціонуючих у ній структур: при підвищенні функціонального навантаження кількість їх
зростає, при зменшенні, відповідно зменшується. Електронномікроскопічно це знаходить
відображення в появі різних видів мітохондрій у функціонуючому кардіоміоциті, інших клітинах
внутрішніх органів (феномен мозаїчності органел). Подібний феномен, вивчений у фізіологічному
аспекті, був визначений як "принцип асинхронної роботи однозначних структур"
(Д.С.Саркісов,1973) або "принцип поперемінної активності функціонуючих структур"
(Г.Н.Крижанівський, 1973).
Гістохімічно зазначені процеси характеризуються гетерогенністю ферментативної
активності, яка може бути різною у двох поруч розташованих клітинах, гістологічних структурах
(канальці, фолікули, дольки), парних органах та ін. Активно функціонуючі структури зберігають
високу активність ферментів, що є морфологічним відображенням існуючої гіперфункції щодо
пошкодженої структури, наприклад, у контрлатеральній нирці після нефректомії (мал.43).
Аналогічним чином має місце нагромадження певних речовин, зокрема глікогену, що
необхідно для забезпечення оптимального рівня енергозберігаючих процесів в умовах
гіперфункції кардіоміоциту при вадах серця, гіпертонічній хворобі, кардіоміопатіях та ін. Як і в
першому випадку, зазначений процес не є власне дистрофічним, а відображає морфологічно
тимчасовий стан клітини в умовах її функціонального перенавантаження і є процесом адаптації
органу в умовах розвитку різноманітних процесів (мал.44).
Другий принцип зводиться до того, що при більш або менш тривалому навантаженні, коли
для функції органа недостатньо тих структур, які в ньому є, відбувається збільшення їх кількості,
тобто виникає гіперплазія. Цей процес спостерігається на всіх структурних рівнях, починаючи з
молекулярного: ампліфікація (збільшення числа) генів, прискорений синтез нових молекул білка,
збільшення кількості клітинних органел, збільшення кількості самих клітин у результаті їх
розмноження і, відповідно, маси органу, або об'єму тканини.
Таким чином, процеси пристосування (адаптації) та процеси компенсації своїм кінцевим
результатом мають появу реакцій,
забезпечують функціонування механізмів, направлених на підтримання постійного складу
внутрішнього середовища організму. Принциповою різницею між ними є те, що перша група
реакцій значно ширша, відображаючи різноманітні функціональні стани в організмі, функціональне перенавантаження, зниження або спотворення функції тканини або органу.
У зв'язку з цим пристосування, або адаптація, може проявлятись у вигляді атрофіі, гіпертрофії,
організації, метаплазії, дисплазії (схема XXVI).
Компенсація, навпаки, є вужчим поняттям, в основі своїй має корекцію порушеної функції
при різноманітних захворюваннях. Десь "посередені" між зазначеними процесами перебуває
регенерація, займаючи проміжне положення.
Розрізняють такі фази компенсації:
1. Фаза становлення (аварійна) — характеризується використанням всіх резервних
можливостей організму для забезпечення внутрішньоорганного гомеостазу у відповідь на дію
патогенного агента.
2. Фаза стабілізації (компенсації) - характеризується перебудовою структури органа,
обміну речовин у ньому у зв'язку із забезпеченням
його функцій в умовах підвищеного
навантаження. Стосується процесів одужання хворих та їх реабілітації.
3. Фаза декомпенсації настає в тому випадку, коли вичерпуються можливості органа або
системи, внаслідок чого настає їх недостатність.
Регенерація — є відновлення існуючих структурних елементів тканини замість загиблих. У
біологічному аспекті вона є пристосувальним процесом, сформованим у ході еволюції, який
притаманний всьому живому, спрямована на відновлення структури та функції тканини. Значення
полягає в матеріальному забезпеченні гомеостазу на різних рівнях структурної організації живої
матерії.
У процесі нормального функціонування клітин, а також в умовах патології нормалізація
будови змінених органел зависай поєднується з гіперплазією ультраструктур, яка лежить в
основі гіпертрофії клітини. Ця обставина дала можливість сформулювати деякі загальні
положення сучасної теорії регенерації (Д.С. Саркісов, 1970, 1988).
Згідно з цим вченням, первинною структурною основою будь-яких проявів
життєдіяльності є внутрішньоклітинне оновлення (молекулярне та ультраструктурне) клітин,
що відображає процес постійного розпаду та синтезу речовин. Це є фізіологічна
внутрішньоклітинна регенерація. Вона виникає на рівні найдрібніших структур, починаючи
з молекул, є елементарною формою регенерації і має універсальний характер.
У деяких органах внутрішньоклітинна регенерація є єдиною формою оновлення їх
складу. У цьому випадку інші прояви регенерації, зокрема заміна клітинного складу органа,
взагалі не спостерігаються або слабо виражені. Таких органів існує два — це міокард
(особливо його шлуночки) та центральна нервова система, зокрема її нейрогенний компонент.
У другій групі органів (печінка, нирки, підшлункова залоза та ін.), поряд із процесами
внутрішньоклітинного оновлення структур, змінюється і власне клітинний склад їх шляхом
мітотичного та амітотичного поділу. Проте ця форма регенерації виражена значно слабше, ніж
власне внутрішньоклітинна.
Нарешті, у треті й групі органів та тканин (кістковий мозок, слизова оболонка шлунковокишкового тракту, епідерміс, сполучна тканина та ін.) регенерація протікає більш інтенсивно
переважно у клітинній формі (схема XXVII).
Відповідно до вище зазначеного, слід підкреслити, що суть пристосувальних та
компенсаторних процесів полягає в безперервній зміні інтенсивності біологічних процесів
відповідно до умов зовнішнього середовища, яке постійно змінюється. Структурно ці процеси
забезпечуються внутрішньоклітинною регенерацією та гіперплазією ультраструктур.
Встановлено, що інтенсивність процесів біосинтезу неоднакова не тільки у різних
клітинах чи однойменних органелах однієї клітини, але й навіть у межах однієї органели. А це
означає, що у кожен даний момент із загального числа однойменних структур Інтенсивне цює
тільки частина їх, у той час як інші перебувають у стані від ного функціонального спокою.
Певному рівню функціональної активності органа відповідає певна кількість клітин, що
інтенсивно оновлюються, та внугршшь клітинних структур. Завдяки цьому для кожної
клітини з чується рівномірне чергування періодів функціональної активності та спокою, тобто
створюються умови для їх фізіологічної ре й нормального функціонування органа та
організму в цілому.
На основі зазначеного вище Д.С.Саркісов сформулював перший принцип матеріального
забезпечення процесів функціонально активності органів. Він полягає в тому, що коливанням
їх вщпої варіація кількості активно працюючих структур із тих, що є в нормі. Даний механізм
є типовим для нормальної життєдіяльності орг; нізму; він більше властивий пристосувальним
реакціям, ніж компесаторним.
Отже функціональне навантаження на клітину може зрос або бути досить тривалим.
Тому "підключення" до роботи ультра структур що є в нормальних умовах у клітині,
виявляється недостатнім бо не в змозі забезпечити потрібний обсяг функції. При цьому в
клітині порушується принцип "підключення" до роботи певних органел (закон переміжної
активності функц.онуїс структур — за Г.Н.Крижановським) і виникають умови для розвитку
спочатку дистрофій, а потім і некротичних змін.
Виходом з положення, що склалося, є збільшення числа та розмірів кожної з органел,
завдяки чому зберігається принцип переміжного підключення ультраструктур до активної
функції, тої тримується оптимальний рівень їх оновлення (регенерації).
Структурним відображенням цього є гіперплазія цитоплазма тичних структур
(мітохондрій, цитоплазматичної сітки, пластинчастого комплексу), яка поєднується з
гіперпластичними процесами в каріоплазмі (мал.45).
Ядро збільшується в розмірах, можуть утворюватися двоядерн клітини, змінюються
також розміри ядерець та їх кількість, : ляються поліплоїдні
ядра, тобто збільшується
кількість ДНК і порушується співвідношення еу- та гетерохроматину. Збільшення обсягу
еухроматину та зменшення обсягу гетерохроматину (загальна кількість хроматину є
постійною) вказує на посилення функції клітини. Протилежні співвідношення свідчать про їх
перехід до стану відносного спокою.
Світлооптично описані зміни характеризуються гіпертрофією ядер та клітин. Вони
характеризуються не тільки збільшенням числа ультраструктур у клітині, а й збільшенням
числа клітин у даному органі.
Мал. 45.
Гіперплазія мітохондрій в
контралатеральноій нирці.
Електронограма.
На
основі
вищезазначеного
Д.С.
Саркісов
сформулював
другий закон (принцип) матеріального забезпечення пристосувальних реакцій в умовах
підвищеня або тривалої інтенсифікації функції клітини. Він полягає в появі нових структур
(органел у клітинах і самих клітин) відповідно до рівня функціональної напруги органу. Цей
механізм є характерним для випадків, коли орган тривалий час перебуває в стані підвищеної
функціональної напруги, чи коли виникає
необхідність ліквідувати дефект тканини, що виник в результаті її пошкодження внаслідок
розвитку патологічного процесу (гіпертонічна хвороба, атеросклероз та ін.).
У двох зазначених принципах матеріального забезпечення функції є багато спільного.
Воно полягає в тому, що інтенсифікація (прискорення) біологічних процесів в органі врештірешт завжди пов'язана з відповідним збільшенням кількрсті активно підключених до роботи
структур за рахунок тих, що є в клітині, в іншому - відбувається абсолютне збільшення
кількості ультраструктур за рахунок їх гіперплазії.
У морфогенезі регенераторного процесу розрізняють стадії проліферації та дозрівання
(диференціювання) клітин. На першій стадії відбувається процес розмноження стовбурових
клітин та клітин-попередників, які в подальшому диференціюються та спеціалізуються. У
деяких випадках одна клітина-попередник може бути родоначальником кількох клітин
(наприклад, із стовбурової клітини кісткового мозку розвиваються лімфоїдна та сполучна
тканини). На другій стадії молоді клітини дозрівають, формуючи структури відповідно до
функціональної спеціалізації кожної з них.
Розрізняють дві форми регенерації (схема XXVIII):
І.Внутрішньоклітинна — молекулярна, внутрішньоорганоїдна
регенерація.
та
органоїдна
2.Клітина регенерація – в основі має прямий та непрямий поділ клітин.
Види регенерації:
1. Фізіологічна регенерація.
2. Репаративна регенерація.
3. Патологічна регенерація.
Фізіологічна регенерація відбувається протягом усього життя організму і характеризується
оновленням клітин слизових, серозних оболонок, внутрішніх органів, різних тканин залежно від
зміни умов їх існування в процесі виконання тих або інших функцій. Подібна регенерація постійно
відбувається, наприклад, у покровному епітелії, в якому періодично спостерігається десквамація
зроговілих клітин із заміною їх клітинами більш глибоких шарів, що розмножуються;
Схема XXVIII
КЛАСИФІКАЦІЯ РЕГЕНЕРАЦІЇ
Назва
Різновидності
Локалізація
Клініко-морфологічнний принцип:
— фізіологічна регенерація;
— репаративна регенерація:
Регенерація
повна
неповна
— патологічна регенерація.
Тканини,
внутрішні
органи
Морфологічний принцип:
— клітинна регенерація;
— внутрішньоклітинна регенерація:
органоідна
форма
внугрішньоорганоїдна форма
аналогічним чином відбувається також розмноження та дозрівання в кістковому мозку
еритроцитів, лейкоцитів та ін.
У високодиференційованих клітинах, де регенерація за рахунок клітинного поділу
неможлива, цей процес характеризується періодичним оновленням тих або інших
внутрішньоклітинних органел (головний мозок, серце та ін.).
Репаративнарегенерація є по суті фізіологічною регенерацією у хворому організмі.
Іншими словами, під час захворювання фізіологічна регенерація "трансформується" в
репаративну, яка в міру одужання хворого знову повертається в рамки фізіологічної.
Репаративна регенерація буває у двох формах. У першому випадку ділянка некрозу, що
виник у результаті патологічного процесу, поступово заміщується тканиною, ідентичною тій,
що загинула, і місце пошкодження зникає безслідно. Такий вид регенерації називають повним,
або реституцією. Подібна форма регенерації особливо характерна для тих органів та тканин,
в яких регенерація відбувається тільки в клітинній формі (кістковий мозок, епідерміс, епітелій
слизових оболонок та ін.), хоча в окремих випадках може спостерігатись і там, де репаративна
регенерація відбувається як шляхом поділу клітин, так і за рахунок гіперплазії,
внутрішньоклітинних структур (мал.46). До цієї форми необхідно також віднести і
відновлення структури дистрофічно змінених клітин, що відбувається за рахунок
внутрішньоклітинної регенерації. Ці зміни зникають безслідно у випадках одужання хворого,
причому структура окремих клітин та тканин не відрізняється від норми.
В інших випадках репаративної регенерації нормалізація порушених функцій
забезпечується за рахунок гіперплазії клітин (та внутрішньоклітинних структур) не в самому
місці пошкодження, а в навколишніх тканинах. Сама ж ділянка некрозу поступово
заповнюється сполучною тканиною, яка в подальшому трансформується в рубець. Така форма
називається неповною регенерацією, або субституцією.
Цей вид найчастіше трапляється в органах, в яких превалює внутрішньоклітинна форма
регенерації (центральна нервова система, серце). Так, наприклад, в міокарді ділянки некрозу
завжди організуються з формуванням кардіосклерозу, а відновлення скоротливої функції
серцевого м'яза забезпечується збільшенням кількості ядерних та цитоплазматичних
ультраструктур у життєздатних клітинах, які таким чином гіпертрофуються.
Субституція часто спостерігається також в органах, для яких є характерним поєднання
клітинної та внутрішньоклітинної регенерації (печінка, підшлункова залоза, нирки,
ендокринні залози та ін.). Буде мати місце повна (реституція) або неповна (субституція) регенерація, яка залежить від того, загинула в даному випадку тільки паренхіма органа чи і його
строма. В останньому випадку процес завжди закінчується формуванням рубця. Нормалізація
порушеної функції забезпечується при цьому гіперплазією та гіпертрофією клітин за межами
зони пошкодження, тобто виникненням регенераторної гіпертрофії.
Регенераторна гіпертрофія, таким чином, виникає двома шляхами: у результаті
гіперплазії самих клітин та в результаті гіперплазії ультраструктур кожної клітини, тобто
власне її гіпертрофії (схема XXIX).
Обидва шляхи можуть розвиватись паралельно. Так, при регенераторній гіпертрофії
печінки відбуваються не тільки збільшення кількості клітин у тій частині органа, що
залишилась непо-шкодженою, а й гіпертрофією їх, що зумовлена гіперплазією
ультраструктур. Разом з тим існує припущення, що в м'язі серця регенераторна гіпертрофія
може протікати не тільки у вигляді гіпертрофії кардіоміоцитів, але й шляхом збільшення
кількості самих м'язевих клітин.
Патологічна (тобто така, що протікає не так, як у звичайних умовах) регенерація
трапляється тоді, коли в результаті різних причин спостерігається спотворення ходу
регенераторного процесу, змінюються його фази: проліферації та диференціювання клітин. Це
спостерігається при порушенні харчування (білкова, вітамінна недостатність), нервової
регуляції, гормональних порушень, пригніченні імунних реакцій, і характеризується
уповільненням або спотворенням регенерації. У цих випадках загоєння рани, перелому кістки
затримується, набуває в'ялого перебігу, виникають незагойні виразки, келоїдні рубці,
несправжні суглоби та ін. Патологічна регенерація спостерігається, як правило, при
відсутностіі загальних та місцевих умов (порушення іннервації, хронічне запалення та ін.).
Регенерація сполучної тканини розпочинається з проліферації молодих мезенхімальних
елементів та новоутворення мікросудин.
Схема Х\ІХ
ФОРМИ РЕПАРАТИВНОЇ
РЕГЕНЕРАЦІЇ
А — пошкоджена ділянка тканини
Б — повна регенерація
В — регенераторна гіпертрофія
Г — внутрішньоклітинна регенерація
Новоутворення сполучної тканини спостерігається при її пошкодженнях, в умовах неповної
регенерації інших тканин, при продуктивному запаленні, при загоєнні ран, процесах організації та
інкапсуляції.
У всіх зазначених випадках спочатку утворюється незріла сполучна тканина у вигляді
яскраво червоної маси з зернистою поверхнею, яка пояснюється випинанням назовні судинних
петель, звідки виникла й назва — грануляційна тканина (granulum — зерно). Подібна назва
вживається зараз стосовно до будь-якої молодої сполучної тканини, незалежно від того, чи мають
розростання її гладку чи зернисту поверхню. У складі її трапляється велика кількість дрібних
лімфоцитоподібних клітин, лейкоцитів, плазмоцитів, лаброцитів, розташованих між
тонкостінними новоутвореними мікросудинами (мал.47).
Мал. Розвиток грануляційної
ткани після інфаркту
міокарда , видно багато
новоутворених судин
Існують два типи новоутворення мікросудин: брунькування та аутогенний шлях. У
першому випадку на певному відрізку стінки раніше існуючої дрібної судини відбувається
набухання ендоте-ліоцитів і каріокінетичний їх поділ: назовні судина випинається ніби брунька
(утворення так званого ангіобласту), яка в подальшому при постійному поділі ядер
трансформується в тяж. У цьому тяжі в напрямку від старої судини до периферії з'являється
просвіт, завдяки чому він перетворюється в трубку, в якій з'являються еритроцити. Новоутворені
судини з'єднуються між собою, утворюючи петлі.
Аутогенне утворення судин полягає в тому, що безпосередньо серед малодиференційованих
клітин (грануляційної тканини, пухлини) з'являються щілини, в які відкриваються капіляри І
проникають еритроцити. При цьому навколишні клітини набувають ознак ендотеліоцитів і в
подальшому формуються мікросудини.
Із часом грануляційна тканина визріває у волокнисту сполучну тканину. У результаті
синтетичної діяльності фібробластів з'являється також основна речовина, багата білками та
кислими глікозаміногліканами. На певних етапах свого розвитку кількість судин зменшується, а
кількість колагенових волокон зростає, поступово формується грубоволокниста сполучна тканина.
У результаті запалення дозрівання грануляційної тканини може порушуватись: кількість
волокон у ній збільшується, розмноження клітин припиняється, а кількість судин різко
зменшується, волокна втрачають фібрілярність і гіалінізуються. Виникає пухлиноподібне
утворення синюшно-червоного кольору келоїду, тобто гіалінізована рубцьова тканина (опікова
хвороба).
Регенерація кісткової тканин и відбувається за рахунок клітин ендосту та періосту, які є
остеобластами. При різних подразненнях вони продукують гомогенну щільну речовину, яка
відрізняється від кісткової тканини відсутністю вапна. У подальшому ця, так званг остеоїдна
тканина насичується вапном і перетворюється у справжню кісткову тканину. При переломах
кісток, значних пошкодженнях кісткової тканини, запальних процесах внаслідок травм
відбувається каріокінетичне розмноження остеобластів, які разом з новоутвореними судинами
формують у зоні пошкодження остеогенну фіброретикулярну тканину. Ця тканина забезпечує
початкове з'єднання проксимального та дистального кінців кістки. Пальпаторно в місці перелому
вона відчувається як м'яке потовщення (тимчасова кісткова мозоль або "м'яка мозоль" хірурга). У
подальшому між остеобластами з'являється гомогенна щільна субстанція. Остеобласти частково
зникають, частково трансформуються в остеоцити, з'являються хаотично розташовані кісткові
балочки, в остеоїдну тканину випадає вапно (дефінітична кісткова мозоль, або "тверда
мозоль" хірургів). Після статичного навантаження на кістку в зоні перелому формується
остаточна структура тканини з появою кісткового мозку.
При ускладненні регенераторного процесу (інфекція, авітаміноз, неправильна репозиція
уламків кістки та ін.) може формуватись несправжній суглоб у результаті порушення
диференціювання кістково-хрящового мозолю або ендостози, тобто кісткові вирости при
надлишковій продукції кісткової тканини.
Епітеліальна тканина (особливо епітелій шкіри, слизових, серозних оболонок) має
досить високий регенераційний потенціал. При пошкодженні плоского епітелію шкіри та
слизових оболонок утворюється нова епітеліальна тканина в результаті каріокінетичного
розмноження клітин. Юні епітеліоцити насовуються на дефект, покриваючи його тонким
клітинним пластом. У подальшому розмноження клітин приводить до формування
багатошарового епітелію, в якому відбуваються процеси дозрівання та диференціювання
клітин.
На слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, дефекти також заміщуються
шляхом насування на них юних мало диференційованих клітин, що з'являються як результат
розмноження клітин зі складу тих залоз, які збереглися (в кишечнику — ліберкю-нових, у
матці — маточних залоз). У подальшому ці клітини дозрівають, стають високими, набувають
циліндричної форми. На серозних оболонках (очеревина, плевра, перикард) відновлення
структури дефекту в місці пошкодження тканини також відбувається шляхом каріокінезу
клітин, які збереглися. При цьому новоутворені клітини спочатку мають великі розміри та
кубічну форму, а потім зменшуються у розмірах, стають сплющеними.
Інколи при регенерації, особливо епітелію та сполучної тканини, має місце перехід
одного виду тканини в інший (метаплазія). Цей перехід відбувається в межах одного
зародкового листка, йому передує, як правило, попередня проліферація недиференційованих
клітинних елементів.
При цьому, якщо новоутворена тканина за ступенем свого розвитку стоїть вище, ніж
попередня то говорять про прогресивну, або прозопластичну метаплазію (наприклад,
утворення багатошарового плоского епітелію з зроговінням на місці циліндричного епітелію
слизових оболонок дихальних шляхів, утворення гепатоцитів з епітелію жовчних ходів). Якщо
утворюється тканина менш розвинена, ніж попередня, говорять про регресивну метаплазію
(наприклад, утворення з клітин невроглії епендими бокових шлуночків головного мозку).
Порушення процесу проліферації та диференціювання епітелію може супроводжуватись
також розвитком клітинної атипії та змін гістоархітектоніки, що в сукупності характеризує
розвиток дисплазії - своєрідного адаптивного процесу, який характеризується збільшенням
ядер, гіперхроматозом, появою фігур мітозів, втратою полярності в розташуванні
епітеліоцитів при відсутності порушень структури базальної мембрани.
Мал. Дисплазія шийки матки
(нормальний епітелій (ліворуч)
перетворюється на
невпорядкований(праворуч) )
Пристосування (адаптація) проявляется атрофією, гіпертрофією (гіперплазією)
організацією, метаплазією та дисплазією; компенсація проявляється переважно
компенсаторною гіпертрофією
(схема XXX).
Атрофія — процес зменшення об'єму органу або тканини, які до того мали нормальні
розміри. В основі її лежить зменшення розмірів клітин або їхньої кількості в результаті
загибелі від різних причин. Це є прижиттєвий процес набутого характеру чим він
відрізняється від гіпоплазії (від hypo-нижче, plaseo-утворюю), коли якийсь орган або частина
тіла мають зменшені розміри в результаті порушення їхнього розвитку в ембріональний
період. Розрізняють атрофію фізіологічну та патологічну. Фізіологічна атрофія
спостерігається протягом усього життя організму і є результатом вікової інволюції. Вона може
спостерігатись в яєчниках та грудних залозах у клімактеричному періоді в жінок, у похилому
віці спостерігається атрофія кісток та ін. У молодому віці процеси зношування та атрофії
компенсуються новоутворенням інших клітин шляхом розмноження тих або інших елементів.
У похилому віці такого поповнення повною мірою не відбувається, тому виникає атрофія
загального характеру, що стосується всіх тканин організму і супроводжується зникненням
підшкірової жирової клітковини, втратою еластичності шкіри, зменшенням розмірів
внутрішніх органів, атрофією елементів головного мозку та ін.
Патологічна атрофія виникає в результаті найрізноманітніших причин і за своїм
поширенням буває загальною та місцевою.
Загальні атрофії в основі своїй мають розвиток кахексії (виснаження) різного походження:
аліментарного, гормонального (гіпофізарна кахексія, тиреотоксикоз), нейрогенного. При
аліментарній атрофії має місце порушення харчування, що виникає в результаті недостатності а
також неповноцінності харчового раціону. Це спостерігається при голодуванні або одноманітному
харчуванні чи тяжких виснажливих захворюваннях (туберкульоз, злоякісні пухлини,
захворювання органів травлення та ін.). У цих випадках має місце різке схуднення й атрофія
внутрішніх органів: найбільш значною є втрата жирової тканини (до 90% поередньої маси),
м'язової тканини (до 45%), потім іде серце, селезінка, печінка, в останню чергу - головний мозок.
Якщо аліментарна атрофія спостерігається в молодому віці, то крім кахексії може спостерігатись
затримка росту та розвитку організму.
Мал. Кахексія
До місцевих форм атрофії належать: дисфункциональна, атрофія від тиску,
нейротичпа, від дії фізичних та хімічних факторів, дисциркуляторна.
Дисфункціональна атрофія стосується органів та тканин, які не функціонують тривалий
час із різних причин (атрофія соматичних м'язів при переломах кісток, хворобах суглобів та ін.).
Важливим у її розвитку є зниження ступеня кровообігу та рівня метаболічних процесів у
нефункціонуючих тканинах.
Атрофія від тиску виникає тоді, коли на тканину діє якась зовнішня сила, що призводить до
розладів кровообігу та порушення метаболізму (атрофія хребців в результаті аневризми аорти,
гідроцефалія, гідронефроз).
Нейротична атрофія спостерігається в тих тканинах, зв'язок яких із центральною
нервовою системою з різних причин виявився порушеним (атрофія соматичних м'язів при
невритах різного походження, запалення n.facialis, поліомієліт та ін.). До групи фізичних
факторів, що супроводжуються розвитком атрофії, відносять промені Рентгена (лімфовузли,
яєчники); серед хімічних речовин йод може викликати атрофічні зміни в щитовидній залозі, а
інколи і в лімфатичних вузлах. Дисциркуляторна атрофія в основі своїй має порушення
кровопостачання органа, в результаті чого гинуть його паренхіматозні елементи і на їх місці
розростається сполучна тканина (атрофія серця, нирок та ін.).
Мал. Атрофія
посмугованих мязів
мал. Дисциркуляторна
атрофія мозку
Мал. Атрофія
шкіри
Зовні при атрофії органи зменшуються у розмірах при збереженні їх форми. У
порожнинних органах, наприклад, серце, зменшується товщина стінок, а порожнина може
зменшуватись (концентрична атрофія) або, навпаки, збільшуватись (ексцентрична атрофія).
Щось подібне може відбуватися в легенях при емфіземі.
Мол. 48. Скупчення ліпофусцину в кардіоміцитах.
Ел ектронограма.
Консистенція органів стає ущільненою, в окремих випадках спостерігається зміна кольору
- так звана "бура атрофія" (серце, печінка) в результаті появи в цитоплазмі клітин
ліпофусцину. Електронномікроскопічно він має вигляд гетерогенних структур, до складу
яких входять ліпосоми, гомогенний та зернистий матеріал високої електронної щільності,
окремі мембранні профілі, інколи дрібнозернистий флокулят. Гранули ліпофусцину
розташовуються у вигляді скупчень, локалізованих поблизу ядра (мал.48).
Сполучнотканинна капсула органів, як правило, потовщується, поверхня може мати
гладкий вигляд (гладка атрофія) або, навпаки, в результаті перебудови структур органу
стає зернистою (зерниста атрофія).
На певних етапах розвитку атрофія має зворотний характер за умови своєчасної
ліквідації причини, яка її викликала. Прогресування процесу характеризується зниженням
функції органу або тканини з відповідними наслідками для організму (розвиток діабету при
атрофії інсулярного апарату підшлункової залози, порушення оваріо-менструального циклу
при атрофії яєчників та ін.).
Гіпертрофія — збільшення в розмірах тканини або органу. Враховуючи вищезазначене
співвідношення процесів пристосування (адаптації) та компенсації, розрізняють гіпертрофію
адаптивного характеру (нейрогуморальна форма, гіпертрофічні розростання) та
компенсаторного характеру (робоча компенсаторна формата вікарна, або замісна, форма).
Нейрогуморальна гіпертрофія (гормональна, корелятивна гіпертрофія) може мати
загальний або вогнищевий характер. У першому випадку вона стосується організму, в
другому — окремих органів або тканин. Прикладом гіпертрофії загального характеру є
акромегалія: захворювання при якому на фоні порушення харчування, слабості
спостерігається одночасно збільшення об'єму, розмірів виступаючих частин обличчя (носа,
нижньої щелепи, надбрівних дуг) та периферичних частин кінцівок. Якщо захворювання
виникає у молодому віці, то одночасно розвиваються прояви загального гігантизму
(акромегалічний гігантизм). Морфологічно в основі даної гіпертрофії лежить розростання всіх
тканин, що входять до складу частин, які збільшуються, в тому числі й розміри внутрішніх
органів (спланхомегалія). В основі захворювання лежить підвищення функції передньої долі
гіпофізу.
Прикладом гіпертрофії вогнищевого характеру може бути гінекомастія (від gyne -жінка, mastos - груди), яка найчастіше виникає в результаті атрофії яєчок, а також залозиста
гіперплазія ендометрію. В основі останньої лежить значне (у 5-ро разів вище норми)
потовщення слизової оболонки матки. Залози в ній набувають звивистої форми, епітелій може
утворювати сосочки (мал.49).
Гіпертрофічні розростання стосуються однієї або кількох поруч розташованих тканин.
Ці розростання спостерігаються при хронічному запаленні (поліпи на слизових оболонках),
при порушенні току лімфи в нижніх кінцівках та її застої (слоновість). До цього типу
патологічного процесу відносять також несправжню гіпертрофію та вакатну гіпертрофію.
Несправжня гіпертрофія може спостерігатись у соматичних м'язах, деяких внутрішніх
органах. Так, при атрофії м'язових волокон має місце значне розростання жирової тканини,
яке в цілому справляє враження загального збільшення об'єму м'язів. Аналогічна ситуація
може спостерігатися при ожирінні серця (просте ожиріння серця).
Вакатна гіпертрофія являє собою розростання "ex vacuo" сполучної або жирової
тканини при атрофії паренхіми внутрішніх органів, при розростанні жиру навколо
атрофованих нирок, розростання кісткової тканини черепа при атрофіях головного мозку.
Не належать до поняття "гіпертрофія" спадкові вади розвитку, що характеризуються
збільшенням розмірів всього тіла, окремих його частин або окремих тканин. Це
спостерігається при збільшенні розмірів товстої кишки (хвороба Гіршпрунга), рогового шару
епідермісу (іхтіоз), волосся (гіпертрихоз), нігтів (оніхогрифоз) та ін.
До групи компенсаторних процесів належать переважно два види гіпертрофії: робоча
компенсаторна гіпертрофія та вікарна (замісна) гіпертрофія.
Робоча (компенсаторна) гіпертрофія виникає в умовах недостатності функції тої або
іншої тканини, органа і передбачає її компенсацію за тих або інших патологічних процесів або
захворювань.
Фізіологічним прототипом такої гіпертрофії є збільшення об'єму соматичних м'язів у
осіб фізичної праці, а також у спортсменів (гімнасти, борці). Робоча (компенсаторна)
гіпертрофія спостерігається при підвищенні функціонального навантаження на орган за
рахунок збільшення кількості його паренхіматозних елементів або процесів
внутрішньоклітинної гіперплазії у високоспеціалізованих клітинах. Цей вид гіпертрофії
спостерігається в серці, шлунково-кишковому тракті, сечовивідних органах та ін. Порожнина
органа або розширюється (ексцентрична гіпертрофія) або зменшується (концентрична
гіпертрофія).
При гіпертрофії міокарду відбувається збільшення об'єму серця за рахунок потовщення
кардіоміоцитів (мал.50), в основі якого лежать процеси внутрішньоклітинної гіперплазії
ультраструктур. Це характеризується збільшенням маси саркоплазми, розмірів ядер, кількості
міофібрил, мітохондрій, канальців саркоплазматичної сітки, рибосом. Одночасно з цим
відбувається також гіперплазія компонентів проміжної тканини, мікросудин нервового
апарату.
Мал. Гіпертрофія лівого
шлуночка
Гіпертрофія лівого шлуночка серця спостерігається при звуженні клапанного отвору або
при недостатності клапанного апарату аорти в результаті запального процесу, ендокардиту.
Аналогічні зміни спостерігаються при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі. Гіпертрофія
правого шлуночка спостерігається при звуженні клапанного кільця легеневої артерії, емфіземі
легень. Якщо має місце стеноз біксиїдального клапана, то спочатку відбувається гіпертрофія
лівого передсердя, а при розвитку застою в малому колі кровообігу (легенева гіперплазія)
виникає гіпертрофія стінки правого шлуночка. При одночасній гіпертрофії правого та лівого
шлуночка серце значно збільшується у розмірах ("бичаче серце", або cor bovinum).
При гіпертрофії міокарду на стадії компенсації морфологічно має місце тоногенне
розширення порожнини, при декомпенсації серця спостерігається міогенне розширення
порожнин шлуночків.
Робоча компенсаторна гіпертрофія спостерігається також в інших порожнинних органах.
Так, при звуженнях стравоходу і, особливо, кишечника спостерігається потовщення м'язового
шару у вище розташованих відділах; при простатопатії спостерігається гіпертрофія стінки
сечового міхура та ін. Крім м'язової тканини робоча гіпертрофія спостерігаєтся, також у
залозистих органах: при атрофії та загибелі частини печінки або нирки розвивається гіпертрофія тканини, що збереглася, яка компенсує функцію втраченої частини.
Вікарна (замісна) гіпертрофія спостерігається при загибелі або оперативному видалені
одного з парних органів. За цих умов орган, що залишився, компенсує порушення функції
посиленням своєї роботи (нирки, яєчко, легені). За патогенезом та значенням для організму
вікарна гіпертрофія стоїть близько до регенераторної гіпертрофії.
Зміни в судинах еластично-м'язового типу зазначених органів характеризуються,
зокрема, процесами гіперплазії внутрішньої еластичної мембрани (мал.51).
Перебудова тканин здебільшого є морфологічним відображенням пристосування, або
адаптації і в основі своїй має гіперпла-стичні та регенераторні процеси. Найчастіше вона
представлена метаплазією (гр. metaplasso - перетворювати), що характеризується переходом
одного виду тканин в інший в межах однозародкового листка. Найчастіше виникає в епітелії
та сполучній тканині, її появі передує виникнення попередньо проліферуючих молодих
клітин, тобто метаплазія завжди є непрямим процесом.
Мал. Метаплазія циліндричного
епітелію шлунка (ліворуч) в
багатошаровий епітелій
стравоходу (праворуч)
Спостерігається метаплазія епітелію дихальних шляхів при хронічному бронхіті
(мал.52), у вивідних протоках слинних залоз, ри простатопатії, на слизових оболонках мисок
при нефролітіазі (мал.53), при хронічних гастритах (ентеролізація залоз) та ін.
Організацією називають заміщення ділянки некрозу або пошкодженої тканини (дефекту
її) сполучною тканиною. Ці процеси відзначаються значною різноманітністю і мають
пристосувальний характер. Найпоширенішими серед них є загоєння ран (див. вище),
заміщення ділянки некрозу сполучною тканиною, інкапсуляція. Власне організація
спостерігається, коли змертвіла тканина розсмоктується, в неї поступово вростає молода
сполучна тканина, що в подальшому перетворюється в рубцеву. У міокарді це називається
кардіосклероз (мал.54), у печінці, легенях — цироз та ін. Електрон-номікроскопічно в зоні
розростання колагенових волокон трапляються залишки змертвілих клітин, представлених
зруйнованими органелами, різноманітними мембранними профілями, лізосомами (мал.55).
Мал. Постінфарктний
кардіосклероз
Мал. Мікронодулярний
цироз печінки
Мал. 55. Інфаркт в нирках. Електронограма.
Термінологія до розділу
“ПРИСТОСУВАЛЬНО-КОМПЕНСАТОРНІ ПРОЦЕСИ”
Акромегалія (гр. akros — крайній, високий; megos, megale — великий) —
захворювання, що виникає у зв'язку з гіперпродукцією соматотропного гормону (передня доля
гіпофізу). Характеризується збільшенням розмірів китиць, ступнів, нижньої щелепи,
підвищенням артеріального тиску та порушенням обміну речовин.
Атрофія (а + trophe — харчування) — зменшення в розмірах структур (органа,
тканини, клітини, неклітинних елементів), що супроводжується заміщенням паренхіми
фіброзною сполучною тканиною та зниженням або повною відсутністю функції;
- атрофія бура: супроводжується зафарбуванням органа у бурий колір, що пов'язано з
відкладанням пігменту ліпофусцину (печінка, серце, скелетні м'язи та ін.).
Гепатомегалія (гр. megos, megale — великий) — різного походження збільшення
розмірів печінки.
Гепатонефромегалія (гр. hepar — печінка; nephros — нирки, megale — великий) —
збільшення розмірів печінки та нирок, що спостерігається при глікогенозі 1 типу, пов'язане з
нагромадженням у цитоплазмі клітин глікогену.
Гігантизм (гр. gigus, gigantos — велетень; син.:макроса-мія) - синдром, що
розвивається внаслідок гіперпродукції соматотропного гормону, характеризується надмірним
(понад 200 см у чоловіків та 190 см у жінок) пропорціональним або непропорціональним
зростом.
Гідроаненцефалія (гр. hydros — вода; an — заперечення; enkephalon — головний
мозок) — аномалія розвитку, при якій мозок являє собою порожнину, в якій міститься
цереброспінальна рідина, оточена тонким шаром мозкової речовини.
Гідронефроз (гр. hydros - вода; nephro - нирка) - захворювання, що виникає внаслідок
порушення відтоку сечі, характеризується розширенням мисок, скупченням у них рідини та
атрофією паренхіми.
Гідроцефалія (гр. kephale — голова; син.: водянка головного мозку) - надмірне
нагромадження цереброспінальної рідини у шлуночках мозку (внутрішня гідроцефалія) або
підоболонковому просторі (зовнішня гідроцефалія).
Гінекомастія (гр. gyne, gynaikos — жінка; mastos — груди) - збільшення розмірів
грудних залоз у чоловіків;
— гінекомастія справжня: спостерігається при ендокринних порушеннях,
характеризується гіперплазією паренхіми залоз;
—гінекомастія несправжня: спостерігається при надмірному відкладанні жиру в
грудних залозах.
Гіпертрофія (гр. hyper — зверх чогось; throphe — живлення) - збільшення розмірів
органів, тканини, клітин, неклітинних структур за рахунок збільшення розмірів їх складових
елементів;
— гіпертрофія вакатна (лат. vaco — пустіти): справжня гіпертрофія при наявності
атрофії паренхіми;
— гіпертрофія вікарна (лат. vicarius—заступник): гіпертрофія одного із парних
органів при виключенні з функції або загибелі іншого;
- гіпертрофія гормональна (ендокринна): гіпертрофія при порушенні функцій
ендокринної системи;
— гіпертрофія компенсаторна (син.:робоча, функціональна): гіпертрофія у зв'язку з
посиленням функції, що спрямована на компенсацію якихось порушень;
— гіпертрофія концентрична: гіпертрофія порожнинного органу без розширення його
порожнини;
— гіпертрофія справжня: гіпертрофія за рахунок збільшення об'єму функціонуючих
елементів органа;
- гіпертрофія несправжня: збільшення органа за рахунок жирової клітковини,
сполучної тканини або порожнини;
— гіпертрофія регенераторна: гіпертрофія, що виникає при атрофії або загибелі органа
і, тим самим, компенсує втрачену ним функцію.
Гіпоплазія (гр. hypo - нижче; plasis - формування) - природжене недорозвинення
органа, частини тіла або всього організму.
Гіпотрофія (гр. trophe — живлення) — хронічне порушення харчування у дітей
раннього віку, що проявляється виснаженням різного ступеня.
Зоб Хасімото (син.: лімфоматозне воло, тиреоїдині лімфоматозний, хронічний
тиреоїдині, аутоімунний тиреоїдині) - лімфоїдноклітинна інфільтрація залози з атрофією
паренхіми, що проявляється розвитком вола та ознак гіпотеріозу, розвитком склерозу.
Кахексія (гр. kakos — поганий; гр. hesis — стан) — атрофія загальна: крайній ступінь
виснаження організму;
— кахексія аліментарна: зумовлена недостатнім харчуванням; - кахексія гіпофізарна
(син.: кахексія гіпофізарно-діенцефальна, пангіпопіїтутаризм, хвороба Сімондса):
захворювання, зумовлене ураженням ядер гіпоталамусу та недостатністю гормонів коркового
шару наднирникових залоз, щитовидної та статевих залоз із прогресуючим виснаженням
організму.
Компенсація (лат. compenso — зрівновазісувти, заміщати) - стан повного або
часткового заміщення функції ушкоджених систем, органів, тканин за рахунок розвитку
компенсаторних процесів.
Метаплазія (гр. meta — перехід з одного стану в інший; plasis — формування,
утворення) — стійкий перехід генетичне споріднених тканин однієї в іншу в межах
зародкових листків.
Панмієлофтіз (гр. myelos — кістковий мозок; phthisis -виснаження, згасання; син.:
анаплазія кісткового мозку) — різке зменшення об'єму кровотворної тканини, що
заміщується жировою або сполучною тканиною.
Пристосування — біологічне поняття, що об'єднує всі процеси життєдіяльності,
завдяки яким відбувається взаємодія організму з зовнішнім середовищем.
Регенерація (лат. regeneratio — відновлення, відродження) — відновлення структур на
місці загиблих;
— регенерація внутрішньоклітинна: регенерація загиблих (зруйнованих) органоїдів та
мембранних структур;
— регенерація клітинна: регенерація шляхом розмноження тих клітин, що збереглися;
— регенерація неповна (син.: субституція): вид репаративної регенерації, при якій не
спостерігається повного відновлення структури пошкодженої частини тканини;
— регенерація патологічна: різновид репаративної регенерації, що характеризується
недостатністю чи надлишковим розвитком, або зниженням швидкості регенераторного
процесу;
- регенерація повна (син.: реституція): повне відновлення структури пошкодженої
тканини.
Status thymico-lymphaticus (син.: тиміко-лімфатичний стан) — природжена
конституційна властивість організму, що проявляється надмірним розвитком жирової
клітковини шкіри, гіперплазією лімфоїдних органів, тимомегалією, гіпоплазією надниркових
залоз та серцево-судинної системи, схильністю організму до алергічних реакцій у результаті
чого можлива раптова смерть внаслідок дії навіть незначних за силою впливу стресових
факторів.
Стеноз (гр. stenosis — звуження) - звуження каналів або отворів;
—
стеноз лівого атріо-вентрикулярного отвору (син.: мітральний стеноз):
звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, супроводжується гіпертрофією лівого
передсердя;
— стеноз легеневого стовбура: звуження шляхів відтоку крові з правого шлуночка
серця з гіпертрофією його;
- стеноз правого атріо-вентрикулярного отвору (син.: трикуспідальний стеноз):
звуження правого передсердно-шлуночкового отвору, характеризується гіпертрофією правого
передсердя;
- стеноз устя аорти (син.: аортальний стеноз): звуження отвору аорти,
характеризується гіпертрофією лівого шлуночка серця.
ХворобаАльцгеймера - захворювання людей похилого віку, в основі якого лежить
атрофія головного мозку з розвитком старечого недоумства (деменції).
Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу
"ПРИСТОСУВАЛЬНО-КОМПЕНСАТОРНІ ПРОЦЕСИ"
Основні аспекти проблеми гомеостазу.
Стадії компенсаторно-пристосувальних процесів.
Морфологічні прояви процесу компенсації.
Морфологічні прояви процесів адаптації.
Основні аспекти вчення про регенерацію.
Основні форми регенерації.
Основні види регенерації.
Різновидності репаративної регенерації.
Стадії морфогенезу регенераторного процесу.
Органи та тканини з переважно клітинною формою регенерації.
Органи з переважно внутрішньоклітинною формою регенерації.
Основні структурні елементи грануляційної тканини.
Варіанти регенерації кісткової тканини.
Вчений, який першим дав визначення гіпертрофії та гіперплазії.
Основні різновидності гіпертрофії.
Форми гіпертрофії у порожнистих органах.
Органи з вікарною формою гіпертрофії.
Клініко-морфологічні прояви нейрогуморальної гіпертрофії.
Зміни в серці при мітральній ваді.
Зміни в серці при ваді легеневої артерії.
Зміни в серці при аортальній ваді.
Наслідки робочої гіпертрофії порожнистих органів.
Процес, що лежить в основі метаплазії.
Види та форми метаплазії.
Характер процесу, що виникає на фоні метаплазії.
Пігмент, характерний для бурої атрофії органів.
Органи, в яких спостерігається бура атрофія.
Вид атрофії, що спостерігається при артеріолосклеротичному нефросклерозі.
Вид атрофії, що спостерігається при гідроцефалії.
Вид атрофії при переломах кісток.
Процеси, що лежать в основі дисплазії.
Ситуаційні завдання до розділу
'ТІРИСТОСУВАЛЬНО-КОМПЕНСАТОРНІ ПРОЦЕСИ"
Завдання № 1
У хворого (67 років) в анамнезі гіпертонічна хвороба протягом останніх 25 років.
Періодично перебував на стаціонарному лікуванні з приводу серцево-судинної недостатності,
від якої в подальшому настала смерть. На розтині встановлено, що серце збільшене в
розмірах, порожнини його розширені, товщина стінки лівого шлуночку серця до 2,0 см.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Описати механізм його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни в міокарді.
Завдання № 2
У хворого, який помер у результаті легенево-серцевої недостатності, на розтині серце
збільшене в розмірах, стінка правого шлуночка потовщена, порожнина розширена.
1. Поставити діагноз.
2. Визначити характер патологічного процесу.
3. Представити його класифікацію.
Завдання № З
На розтині у хворого права нирка зменшена в розмірах, ущільнена, клініко-анатомічно
поставлено діагноз агенезії. Ліва нирка збільшена в розмірах у два рази, з гладкою поверхнею,
на розрізі шари чітко диференціюються.
1. Встановити характер патологічного процесу в контрлатеральній нирці.
2. Описати можливий механізм його розвитку.
3. Описати мікроскопічні зміни в лівій нирці.
Завдання № 4
У хворої 52 років встановлено діагноз порушення оваріально-менструального циклу, що
супроводжувалось мено- та метрорагією, наростаючою слабістю, анемією. При гістологічному
дослідженні встановлені характерні морфологічні зміни слизової оболонки матки.
1. Описати мікроскопічні зміни в ендометрії.
2. Визначити характер патологічного процесу.
3. Представити його класифікацію.
Завдання № 5
Хворий (26 років) звернувся зі скаргами на збільшення грудної залози. Після
хірургічного втручання проведено гістологічне дослідження видаленої тканини.
1. Поставити попередній діагноз.
2. Описати можливі мікроскопічні зміни в післяопераційному матеріалі.
3. Визначити характер патологічного процесу та представити його класифікацію.
Завдання № 6
У хворого, який протягом тривалого часу зловживав тютюно-палінням з'явився кашель з
виділенням в'язкого слизу, слабість після незначних фізичних навантажень, блідість шкірних
покровів, за останні два місяці схуд на 12,0 кг. При ендоскопічному дослідженні біоптату
діагноз: плоскоклітинний рак.
1. Визначити характер патологічного процесу, який передував виникненню пухлини.
2. Представити його мікроскопічну характеристику.
3. Описати можливий механізм розвитку раку.
Завдання № 7
Хворий переніс повторний інтрамуральний інфаркт міокарду. Після лікування та
реабілітації виписаний у задовільному стані під нагляд дільничного терапевта. Через 2 роки
загинув у автомобільній катастрофі.
1. Описати характер патологічного процесу в міокарді, який було встановлено на
розтині.
2. Визначити механізм його розвитку.
3. Представити класифікацію патологічного процесу, що виник у міокарді після
одужання хворого.
Завдання № 8
На розтині хворого (83 роки), який помер внаслідок інопера-бельного раку шлунка,
серце та печінка зменшені в розмірах, ущільнені, з буруватим відтінком.
1. Визначити характер патологічного процесу в зазначених органах.
2. Описати мікроскопічні зміни в них.
3. Представити класифікацію патологічного процесу.
Завдання № 9
При дослідженні нирки, видаленої оперативним шляхом у зв'язку з сечокам'яною
хворобою (коралоподібний камінь мисок), орган макроскопічне збільшений в розмірах, являє
собою порожнину з залишками паренхіми по периферії.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Описати мікроскопічні зміни в нирках.
3. Представити класифікацію зазначеного патологічного процесу.
Завдання № 10
Дитині 12 років, хворіє на поліомієліт, соматичні м'язи слабкі, обсяг їх зменшений, шкіра
суха, бліда. При морфологічному дослідженні біоптату м'яких тканин виявлені характерні
морфологічні зміни.
1. Визначити механізм розвитку патологічного процесу.
2. Описати мікроскопічні зміни в соматичних м'язах.
3. Встановити їх значення для організму.
Завдання № 11
У хворого на простатопатію спостерігається постійне порушення виділення сечі у зв'язку
з чим проведена операція простатектомії. Під час операції стінка сечового міхура потовщена,
слизова оболонка рожевого кольору, просвіт міхура зменшений.
1. Встановити характер патологічного процесу в стінці сечового
міхура.
2. Описати мікроскопічні зміни в ній.
3. Представити класифікацію зазначеного патологічного процесу.
Завдання № 12
У хворого, який довгий час страждав від раку нижнього відділу стравоходу, розвинулась
кахексія, інтоксикація, настала смерть. На розтині звертають на себе увагу морфологічні зміни
печінки та серця.
1. Встановити характер патологічного процесу в зазначених органах.
2. Описати мікроскопічні зміни в них.
3. Представити класифікацію патологічного процесу та його наслідки для організму.
Завдання № 13
У хворого з ознаками серцево-судинної недостатності в ділянці нижньої третини правої
гомілки з'явилась виразка, що тривалий час не заживала. Після проведенного лікування вона
зникла.
1. Визначити характер патологічного процесу в місці виразки.
2. Описати можливі мікроскопічні зміни.
3. Представити класифікацію патологічного процесу.
Завдання № 14
У хворого на опікову хворобу після одужання та реабілітації на шкірі в ділянці передньої
стінки черевної порожнини з'явилося затвердіння видовженої форми, дуже щільне, сіруватого
кольору, чутливе на дотик.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Поставити діагноз.
3. Представити мікроскопічні зміни в зазначеному утворенні.
Завдання № 15
Хворому (17 років) своєчасно зроблена операція апендектомії з приводу гострого
флегмонозного апендициту. Післяопераційний період протікав без ускладнень. Хворий
виписаний у задовільному стані.
1. Визначити характер патологічного процесу в м'яких тканинах у ділянці операційного
втручання.
2. Описати мікроскопічні зміни в епідермісі.
3. Представити класифікацію зазначеного процесу.
Завдання № 16
У хворого (27 років) діагностовано закритий перелом плечової кістки лівої верхньої
кінцівки. Після проведеного лікування та реабілітації ускладнень не виявлено.
1. Визначити характер патологічного процесу в місці перелому.
2. Описати мікроскопічні зміни в кістковій тканині.
3. Дати характеристику можливих ускладнень.
Завдання № 17
У хворого (54 років) після перенесеного гострого інфаркту міокарду настало повне
клінічне одужання. Через 5 років він помер внаслідок інкурабельного раку легень. На розтині
в ділянці передньої стінки лівого шлуночка серця сіруватого кольору рубець 4,5 х 3,5 х 5,0 см.
1. Визначити механізм розвитку зазначеного патологічного процесу.
2. Описати мікроскопічні зміни в кардіоміоцитах по периферії рубця.
3. Представити класифікацію патологічного процесу, в основі якого лежать зазначені
зміни.
Завдання № 18
У хворого (56 років) з гіпертонічною хворобою протягом 10 років з'явились ознаки
хронічної ниркової недостатності. З метою диференціальної діагностики проведена
аспіраційна біопсія нирок. При гістологічному дослідженні біоптату виявлено нефросклероз.
1. Представити класифікацію процесу розростання сполучної тканини.
2. Вказати різновид патології, що мала місце у цього хворого.
3. Описати значення цього патологічного процесу для клініки.
Завдання № 19
Хворий поступив у клініку з ознаками хронічної печінкової недостатності. При
обстеженні верифіковано діагноз цирозу печінки у зв'язку з тривалим вживанням алкоголю.
При дослідженні біоптату встановлено характерні морфологічні зміни в органі, що
підтверджують клінічний діагноз.
1. Представити морфогенез зазначеного процесу в печінці.
2. Описати механізм розвитку.
3. Встановити значення для організму та можливу причину смерті.
Завдання № 20
У результаті дорожно-транспортної пригоди (автомобільна катастрофа) у хворого мало
місце значне пошкодження м'яких тканин у ділянці правого стегна, з розривом м'язів. У рані
спостерігалися крововиливи, травматичний набряк, виникло гнійне запалення. У
післяопераційному періоді сформувався рубець.
1. Визначити особливості регенераторного процесу в даному випадку.
2. Описати мікроскопічні зміни в рані.
3. Описати стадії розвитку патологічного процесу.
Розділ 6
ПУХЛИНИ
Красота і велич людського
розуму в тому і полягає, щоб
без спочинку, без перепочинку,
не знаючи втоми, н е страхаючись небезпек, вічно шукати істину , яка вічно від нього вислизає
А. Франс
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
Пухлина (від грец. oncos — пухлина) — це надмірне некоординоване з організмом
розростання клітин, що характеризується безперервним розмноженням їх, порушенням
процесів росту та диференціювання, що зумовлено змінами в їх генетичному апараті.
У процесі свого росту клітини набувають нових, не притаманних їм у нормі
властивостей, зокрема, таких як автономність, безконтрольний ріст, анаплазія, або катаплазія.
Автономність, безконтрольний ріст - це непідпорядкованість регуляторним
механізмам, які обмежують або прискорюють розмноження нормальних клітин. Анаплазія
або катаплазія -є втрата пухлинними клітинами характерної для диференційованих
нормальних клітин здатності утворювати специфічні тканинні структури і виробляти
специфічні речовини. Значення цього терміну переглядається, тому що доведена схильність
клітин пухлини до диференціювання з появою складної ультраструктурної організації, з
появою в них особливих властивостей.
Разом з тим, у переважній більшості злоякісних новоутворень постійно спостерігається
атипія пухлинних клітин, в основі якої лежать зміни структури ядра та органел цитоплазми, а
також порушення каріоплазматичного індексу, поява гіпертрофованих, неправильної форми
ядерець та ін. (мал.56).
Мол. 56. Зміни структури ядер та ядерця пухлинних клітин: А. — ядро нормальної
клітини; Б. —ядро пухлинної клітини; В. — гіпертрофія ядерця; Г—анаплазія пухлинних
клітин (мікрофото) (Я — ядро, Яд — ядерце).
Етіологія пухлин
Пухлини можуть виникати в будь-якій тканині як людини, так і багатьох тварин та
рослин. Для пояснення походження пухлин запропоновано багато теорій, однак, більшість із
них стосується не причин розвитку пухлини (каузальний генез), а умов, що спричиняють
появу клітин з бластоматозними властивостями.
Найбільшої популярності набули такі теорії:
- вірусо-генетична;
— фізико-хімічна;
— дизонтогенетична;
- поліетіологічна.
Вірусо-генетична теорія — основну роль у розвитку пухлин відводить вірусам. Суть її
зводиться до інтеграції нуклеїнової кислоти вірусу з генетичним апаратом клітини, яка
набуває пухлинних властивостей. Онкогенні віруси мають у своєму складі ДНК та РНК,
бувають екзогенними та ендогенними. До екзогенних вірусів належать: герпесоподібний вірус
Епстайна-Бара (дає розвиток саркоми Беркіта), вірус герпесу (рак шийки матки), вірус
гепатиту В (рак печінки) та ін. Ендогенні віруси входять до складу генома клітин і проявляють
свою діяльність тільки за певних умов. Процес канцерогенезу, згідно з вірусо-генентичною
теорією, має дві фази, в яких роль вірусу різна.
На першій стадії — вірус проникає в геном клітини з подальшою її трансформацією в
пухлинну клітину. Віруси включають свій геном у ту частину генома клітини, де міститься
онкоген (протоонко-ген). Останній являє собою нормальну послідовність нуклеотидів
клітинної ДНК: протоонкоген входить до складу генома кожної нормальної клітини, бере
участь у регуляції її поділу та диференціювання. На другій стадії онкоген, що є в складі
вірусного генома, активується та здійснює пухлинну трансформацію клітини, при цьому вірус
уже не відіграє суттєвої ролі.
Зазначені стадії лише узагальнюють окремі етапи багато-ступінчатого розвитку
процесу пухлинної трансформації, який включає в себе:
1. Трансформацію протоонкогенів у активні клітинні онкогени. В основі цієї фази
лежить певна послідовність розвитку окремих механізмів: мутації протоонкогенів, їх
ампліфікація (збільшення кількості), активація промотора, транслокація протоонкогена в
окремі ділянки ДНК, де вже "працює" промотор та ін.
2. Синтез активними клітинними онкогенами якісно нових (із зміненою структурою) та
кількісно змінених (нагромадження в клітині) особливих білків — так званих онкобілків.
3. Забезпечення онкобілками двоступеневої трансформації нормальної клітини в
пухлинну:
а) стадія тимчасової іморталізації клітини;
б) стадія появи ознак пухлинної трансформації.
Зазначені стадії пов'язують з наявністю характерних особливостей онкобілків: участь у
формуванні комплексів, що можуть стимулювати процеси росту клітини; підвищення
чутливості клітинних рецепторів до факторів росту; можливість самостійно впливати на
фактори росту.
4. Розмноження пухлинної клітини з утворенням пухлинного зародку.
Фізико-хімічна теорія пояснює розвиток пухлин дією на клітини різноманітних
фізичних та хімічних речовин. Ще багато років тому було помічено, що пухлини можуть
виникати в результаті дії різноманітних подразників, що дало підставу Р.Вірхову створити
навіть "теорію подразнення".
Сьогодні не викликає сумніву, що фактор тривалого подразнення тканини має важливе
значення у виникненні ряду пухлин. Мова йде про дію так званих канцерогенних речовин на
генетичний апарат клітини. Це викликає ряд якісних змін генома клітини-мішені, що
супроводжується перетворенням клітинних протоонкогенів у активні онкогени. Останні
шляхом дії своїх продуктів (онкобілків) трасформують нормальну клітину в пухлинну.
Як приклад, у літературі описано випадки раку сечового міхура у працівників анілінової
промисловості, рак шкіри на парафінових виробництвах, рак легень у робітників кобальтових
рудників, рак шкіри рук у рентгенологів та ін.
Канцерогенні властивості мають ультрафіолетові промені, іонізуюче випромінювання
(рентгенівські і гамма-промені, нейтрони, протони, альфа- і бетта-частинки) як при дії ззовні
так і при введенні в організм радіонуклідів. При радіаційному канцерогенезі має місце,
зворотня залежність між величиною дози і тривалістю латентного періоду, необхідного для
появи пухлини. У механізмі радіаційного канцерогенезу велике значення надають соматичним
мутаціям, активації латентного вірусата різним проявам порушень гомеостазу.
Розрізняють три основні групи канцерогенів:
— хімічні (головним чином, поліциклічні вуглеводи);
- фізичні (сонячна радіація, іонізуюче опромінення, дія високих та низьких температур
та ін.);
- біологічні (онкогенні віруси).
Їх дія на клітину має непрямий характер - це означає, що, проникаючи в клітину, вони
спочатку змінюють свою структуру в результаті внутрішньоклітинних метабіологічних
процесів, утворюючи проміжні продукти — активовані метаболіти. Останні не
нейтралізуються та не елімінуються за межі клітини, а вступають у безпосередню взаємодію з
ДНК та білками ядра. Так, іонізуюче опромінення реалізує свій канцерогенний ефект
опосередкованим шляхом через активацію ферментів з утворенням різноманітних речовин, що
мають негативний вплив на стан ядерної ДНК. Стає очевидним, що подібні процеси в клітині
можуть виникати протягом тривалого періоду, тобто дестабілізація генома набуває хронічного
перебігу.
Дизонтогенетична теорія - запропонована Конгеймом у 1882 р. Згідно з цією теорією,
пухлини розвиваються з ембріонально-тканинних зміщень: так званих хористій та гамартій.
Суть її зводиться до дисембріогенезу, тобто природженого зміщення ембріональних
зародків тих або інших тканин. Ці зародки у вигляді групи клітин, не будучи використаними в
період ембріогенезу, залишаються в організмі тривалий час без особливих змін у вигляді вище
зазначених хористій (зміщення тканини в межах одного зародкового листка) або гамартій
(зміщення тканин в межах кількох зародкових листків) з порушенням співвідношень між
ними. Більша частина їх (наприклад, невуси) тривалий час, інколи впродовж всього життя,
нічим себе не проявляє. Разом з тим, в окремих випадках ембріональні зародки можуть
змінювати свої властивості і ставати на шлях пухлинної трансформації. З яких причин
зародкові елементи набувають цих властивостей, теорія Конгейма відповіді не дає, тобто вона
пояснює тільки формальний, а не каузальний генез пухлин.
Так, дізонтогенетичне походження мають цілий ряд пухлин: тератоми, що виникають в
результаті різних переміщень бластомерів та окремих клітин ембріональних зародків;
хордоми, бронхіоми, що виникають із залишків хорди та зябрових щілин. На основі різних вад
розвитку (внутрішньоутробного або постнатального) виникають також більшість
доброякісних пухлин (ангіоми, ліпоми, фіброми, аденоми).
Природжений (спадковий) поліпоз товстого кишечника є класичним прикладом того, як
дізонтогенез органа в подальшому стає облігатним передраковим станом. Показано, що
набутий поліпоз кишечника — дизентерія — не є, на відміну від спадкового, передраковим
станом. Це свідчить про те, що в дорослому організмі, коли формоутворюючі процеси вже
закінчились, ріст ембріональних зародків може мати тільки бластоматозний характер.
Поліетіологічна теорія свідчить про те, що злоякісна трансформація нормальних
клітин може відбуватися під впливом різних зовнішніх та внутрішніх факторів.
Пухлина має різноманітну будову, яка залежить від виду тканини, з якої виникла
пухлина та характеру росту (схема XXXI). Загалом будова пухлини тією або іншою мірою
подібна на тканину, з якої вона виникла, відрізняючись від неї атипічністю клітин, їх
взаємним розташуванням, або неправильністю загальної будови.
Кожна пухлина складається з паренхіми та строми, до складу якої входить сполучна
тканина та кровоносні судини. Тому розрізняють дві форми будови: органоїдну та гістіоїдну.
Зовні пухлина найчастіше має вигляд вузла; інколи нагадує шапку гриба — це
грибовидна або фунгозна форма. Новоутворення, що росте на поверхні органа, може мати
вигляд поліпа. У тих випадках, коли в пухлині є порожнини, кісти, її визначають як
кістоподібну пухлину, або кістому.
Розміри пухлини залежать від швидкості росту та його тривалості, походження,
локалізації. Консистенція визначається співвідношеннями строми та паренхіми. Якщо
пухлина за своїм характером не впливає негативно на організм, то вона може досягати
великих розмірів. При мікроскопічному дослідженні слід звернути увагу на таку важливу
властивість пухлини як атипізм клітини, що стосується структури, обміну речовин, функції,
антигенного складу, розмноження та диференціювання. Морфологічно атипізм може бути
тканинним та клітинним.
Тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних співвідношень,
притаманних даному органу. Мова йде про співвід ношення паренхіми та строми, особливості
їх розташування в пухлині та ін.
Схема XXXI
КЛАСИФІКАЦІЯ ВИДІВ РОСТУ ТА
ТИПІВ БУДОВИ ПУХЛИНИ
ПУХЛИНА
Типи будови
органоїдний
Види росту
гістоїдний
екзофітний
ендофітний
експансивний
інфільтративний
уніцентричний
мультицентричний
Клітинний атипізм буває вираженим різною мірою і характеризується поліморфізмом
або, навпаки, мономорфізмом ядер, ядерець, порушенням ядерно-цитоплазматичних
співвідношень, появою патологічних фігур мітозів. Інколи буває настільки значним, що
встановити структуру материнської тканини важко. Коли морфологічна катаплазія досягає
крайнього ступеня, будова пухлини стає простішою, мономорфною. У зв'язку з цим,
анапластичні пухлини різних органів дуже схожі одна на одну. Клітинний атипізм
характерний для злоякісних пухлин.
Мал. Мазок з шийки матки
атипові клітини епітелію на
фоні нормальних
На ультраструктурному рівні він проявляється у збільшенні кількості рибосом як у
складі цитоплазматичної сітки, так і вільно розташованих у цитоплазмі у вигляді розеток та
ланцюжків, у зміні розмірів, форми та локалізації мітохондрій, у матриксі яких зменшується
активність цитохромоксидази (мал.57).
Ядра клітин великих розмірів, з дифузним або маргінальним розташуванням хроматину.
В окремих клітинах вони набувають форми багатолопастних, мають гіпертрофовані ядерця
без певної локалізації, фрагменти ядер з'єднуються між собою залишками каріолеми (мал.58).
Спостерігається збільшення мембранних контактів їх з мітохондріями, цитоплазматичною
сіткою, що в нормі трапляється рідко. Серед атипових клітин трапляються стовбурові,
напівстовбурові клітини та клітини-попередники. Крім атипізму органел, має місце також
диференціювання пухлинних клітин, яке виражене
різним ступенем — високим, низьким, проміжного
типу.
Встановлення
ступеня
диференціювання
пухлинної клітини має важливе значення для
діагностики пухлин. Так, у незрілій пухлині з
високим ступенем злоякісності превалюють
недиференційовані клітини типу стовбурових,
напівстовбуровихтаклітин-попередників.
Збільшення в пухлині вмісту диференційованих
клітин, свідчить про зростання зрілості пухлини та
зниження ступеня її злоякісності.
Мал. 57. Клітинний атипізм .
Електронограма.
Біохімічний атипізм свідчить про переважання в пухлині гліко-літичних процесів над
окисними; у складі пухлини мало аеробних ферментних систем, тобто каталази,
цитохромоксидази. Виражений гліколіз призводить до нагромадження молочної кислоти. Це
підсилює схожість пухлини з ембріональною
тканиною, в якій також превалюють явища
анаеробного гліколізу. За цих умов органели
клітин стають підвищено чутливими до дії
цитостатичних препаратів, рентген-радієвої
терапії та ін. Результатом є вторинні зміни в
клітинах, зокрема, дистрофія мітохондріального
апарату клітин, що може мати досить
поширений характер і представлені у вигляді
дифузного набряку органел з деструкцією крист
і повною дисоціацією їх мембран (мал.59).
Мал. 58. Поліморфізм ядер пухлинних клітин.
Електронограма.
Гістохімічний атипізм відображає біохімічні особливості пухлини. В основі його
лежать зміни обміну речовин у клітині, в першу чергу білків і, особливо, їх функціональних
груп
(сульфгідрильних
та
дисульфідних),
нагромадження в тканинах нуклеопро-теїдів,
глікогену, ліпідів, глікозаміногліканів та ін. У
клітинах різних пухлин має місце неоднакова
картина
гістохімічних
змін,
тобто
свій
"ферментний профіль". Так, при раку простати
спостерігається
висока
активність
кислої
фосфатази, естерази; при гепатоцелюляр-ному
раку має місце висока активність амінопептидази,
в пухлинах екзокринного відділу підшлункової
залози - висока активність естерази та ін
Мал. 59. Дистрофічні зміни мітохондрій. Електронограма.
Антигенний атипізм пухлини проявляється в тому, що кожна пухлина має
притаманний їй склад антигенів. У недиференційованих злоякісних пухлинах відбувається
антигенне спрощення, що служить виразом катаплазії пухлинної клітини.
Ріст пухлини характеризується різноманітністю. Загалом вона завжди росте сама з себе,
тобто за рахунок розмноження власних клітин: таким чином, яких би розмірів і поширення не
досягала пухлина, вона завжди є продуктом тих клітин (або клітини), що отримали певний
поштовх до розмноження.
Пухлини можуть рости, не руйнуючи оточуючі тканини, а відштовхуючи їх; це дає
колапс строми, ущільнення навколишніх тканин, що нагадує капсулу (псевдокапсула):
експансивний вид росту, притаманний більшості зрілих пухлин, характеризує їх
доброякісність.
Мал. Лейоміома
матки, експансивний
ріст
В інших випадках пухлина вростає в оточуючі тканини, причому елементи її,
розмножуючись, поширюються між елементами сусідньої тканини, проникають у тканинні
щілини, лімфатичні та кровоносні судини та ін. Цей тип росту називають інфільтративним,
він притаманний більшості незрілих пухлин і характеризує їх злоякісність. Внаслідок
інфільтруючого росту злоякісні пухлини часто бувають спаяні з оточуючими тканинами (і
тому нерухомі), при оперативних втручаннях їх межа визначається важко і навіть після
операції можливий розвиток рецидиву.
Мал. Інфільтративний ріст
плоско клітинного раку
легень
Швидкість росту пухлин визначається, в основному, ступенем їх зрілості: менш зрілі
пухлини є більш злоякісними. Винятком із цього правила є окремі види пухлин з дуже
повільним темпом росту (більше 10-12 років), зокрема, гіпернефроїдний рак,
хоріонепітеліома.
Деяке значення для швидкості росту мають впливи місцевого та загального характеру.
Так, пухлина інколи прискорює свій ріст під впливом травми, запалення; спостерігаються
також випадки зміни темпів росту залежно від стану організму: вагітність, період статевого
дозрівання, інволютивні зміни та ін.
Стосовно просвіту порожнистого органа пухлини можуть мати екзофітний та
ендофітний типи росту, а залежно від ктькості вогнищ розвитку ріст буває
уніцентричним та мультицен-тричним .
Мал. Рак легені, екзофітний
ріст
Мал.Ліпома тонкої
кишки, ендофітний
ріст
Уніцентричним є ріст пухлини з одного зародка, або центру, мультицентричним — з
кількох зародків, або центрів, причому в цих випадках виникає або одна пухлина у вигляді
вузла або з'являються кілька вузлів, розділених між собою нормальними тканинами. Особливо
часто мультицентрично розвивається рак молочної залози, рак передміхурової залози, рак
вагінальної частини шийки матки.
Окремо можна виділити таку форму росту як системну, яку можна розглядати як
особливий варіант мультицентричного росту. У цьому випадку пухлинна трансформація
стосується вже цілої фізіологічної системи (гемобластози, лімфосаркоматоз).
Ріст пухлини відбувається за рахунок використання енергетичних матеріалів, що
надходять у зону росту з током крові, а також у результаті ферментативного гістолізу
оточуючих здорових тканин. Важливим проявом росту служить збільшення обсягу пухлини,
тобто поширення її за межі сформованого зародка. Яким би шляхом не йшло це поширення
(експансивно, інфільтративне, екзофітно, ендофітно), в пухлині завжди виникають зміни
вторинного характеру, набряк, крововиливи, некроз, утворення виразок, склероз, деформація
та ін. Зазначені процеси в одних випадках зумовлені порушенням кровопостачання пухлини, в
інших — пов'язані з аутолізом у результаті значного звільнення клітинами пухлини
ферментів.
Змертвіння та розпад пухлинної тканини постійно спостерігаються, як правило, при
злоякісних новоутвореннях. Некрози можуть мати досить поширений характер, захоплюючи
більшу частину пухлини; при раку шлунка, зокрема, це призводить до формування виразок,
пухлини шлунково-кишкового тракту можуть при своєму розпаді давати перфорацію,
смертельну кровотечу, приєднання гнилісної мікрофлори супроводжується розвитком
гангрени (в ділянці обличчя, порожнини роту та ін.).
Метастазування (грец. meta — середина і stasis — положення) є основний спосіб
поширення ракових клітин від основного вогнища і найхарактерніша ознака переважно
злоякісних пухлин (раки, саркоми). У результаті метастазування утворюються нові вогнища
росту пухлини.
Метастази виникають у результаті переносу клітин пухлини з током крові, лімфи або
міжклітинної рідини, рідини в порожнинах тіла, цереброспінальної рідини. При метастазах
мова йде про два явища, які відбуваються послідовно одне за одним: це клітинна емболія та
імплантація клітин у місці їх зупинки. Саме тому метастаз пухлини є її спонтанним
аутотрансплантатом, що зумовлено ходом розвитку пухлини, її біологічними особливостями,
а також особливостями тканини в місці локалізації метастазу.
Метастазування має декілька етапів: відділення клітин від пухлини, циркуляція їх в
кровоносних або лімфатичних судинах, прилипання їх до стінки судин, утворення пухлинного
ембола, вихід ракових клітин через судинну стінку в тканини і розмноження клітин з
ураженням нормальних тканин (схема XXXII).
Клітини пухлини можуть також приживлятись на поверхні органів — імплатаційні
метастази. При цьому окремі клітини можуть зупинятися в лімфатичних щілинах поблизу
пухлини, розмножуватись, тут досягати регіонарних лімфатичних вузлів або затримуватися в
них.
Метастазування не слід розглядати тільки як результат механічного переносу пухлинних
клітин та подальшого їхнього розмноження в місцях, де вони зупинились. Для розвитку
метастазів, безумовно, має значення і загальний стан організму. Буває так, що злоякісна
пухлина довго росте, не даючи метастазів, а потім, після тих або інших змін в організмі,
з'являються множинні метастази. Щодо цього заслуговує на увагу подвійна залежність
розвитку метастазування від стану первинного вузла пухлини.
При деяких пухлинах, що протікають без метастазів, після оперативного видалення
первинного вузла вони раптово можуть з'явитися в різних внутрішніх органах. В інших
випадках (наприклад, хоріонепітеліома) після видалення первинного вузла пухлини
спостерігається ніби-то розсмоктування та ліквідація уже існуючих метастазів. Такі
спостереженя показують, що первинний вузол пухлини може певним чином впливати на
процес метастазування.
Метастази бувають внутрішньоорганні, регіонарні та віддалені. Внутрішньоорганними
є метастази коли група клітин, які
відшну-рувалися
від
пухлини,
з'являються в різних відділах тканини або
органа, в якому росте пухлина. Частіше
таке
метастазування
відбувається
лімфогенним шляхом.
Регіонарними називаються метастази,
які містяться в лімфатичних вузлах, що
розташовані поблизу органа, в якому
росте пухлина.
Віддалені метастази
виникають далеко за межами первинної
Мал. Метастаз аденокарциноми в
реґіонарний лімфатичний вузол
локалізації пухлини, в інші органи та тканини.
Як правило, віддалені метастази виникають по ходу току лімфи, крові, рідини в
порожнинах організму. При порушенні зазначеного току метастази можуть мати ретроградний
характер, що можна спостерігати при раку шлунку, хоріонепітеліомі матки. Встановлено, що
клітинні емболи при метастазуванні
можуть відмирати в пульпі селезінки.
У той же час якихось особливих
преметастатичних змін в органах,
зокрема в лімфатичних вузлах, селезінці,
не виявлено.
Термін
виникнення
метастазів
характеризується значними варіаціями і
можна вважати, що якоїсь закономірності
тут не існує. Так, у молодому віці
метастази можуть бути ранніми і дуже
поширеними. Розміри пухлини для
метастазів не мають суттєвого значення,
важливішим є її гістологічна будова та
ступінь анаплазії (катаплазії). Так, рак
Мал. Віддалені метастази у печінку
шлунка великих розмірів може давати
поодинокі метастази, рак кишечника метастазує нерегулярно, в той же час невеликих розмірів
(вишнева кісточка) меланобластома ока дає поширені метастази в печінку, збільшуючи її масу
в 4-6 разів. Багато крихітних за розмірами раків, які не можна виявити макроскопічне, можуть
давати поширені метастази, наприклад "маленькі" раки шлунка, легень. Метастази тривалий
період можуть бути клінічне латентними. Звідси й вимоги рахувати термін, що свідчить про
успішність лікування раку, наприклад, при оперативному його видаленні впродовж не менше
5 років. Але і цей термін буває недостатнім. Так, після радикального видалення раку молочної
залози метастази можуть виявлятися клінічне навіть через 10-20 років.
МЕТАСТАЗУВАННЯ ПУХЛИНИ
Схема XXXII
Діаметр пухлини 1.0 см
|
|
| пухлин
|Маса
Первинна
Іст.
Підростання
клітин до стінок
мікросудин
| 109 клітин|
II ст. Інвазія
Шст.
Емболія
IV ст
Фіксація
Vст. Екстравазація
VIст Формування вузла
Є припущення, що механічні фактори, наприклад біопсія, травма, можуть провокувати
розвиток метастазів, особливо гематогенних. Теж саме може спостерігатись і після видалення
первинного вузла пухлини. Значно рідше спостерігається зворотнє явище, тобто коли
операція, навіть нерадикальна, гальмує процес метастазування та можливість виникнення
рецидивів.
Залишаються недостатньо вивченими питання локалізації метастазів та їх вибірковий
характер стосовно окремих органів та тканин. Це пов'язують з особливостями крово- та
лімфопостачання органів, обміну речовин у них, активністю відповідних ферментативних
процесів, рівня забезпеченості органу киснем, наявністю імунологічного фактора, тобто
спорідненості антигенних властивостей пухлини та тканин, в яких з'являються метастази.
Морфогенез пухлин характеризується двома стадіями: стадією передпухлинних змін
та стадією формування і росту пухлини. У ряді випадків пухлини можуть розвиватись без
попередньої стадії передпухлинних змін (схема XXXIII).
Хоча формування пухлини недостатньо вивчене, все ж встановлено, що існує певна
послідовність її розвитку, яка складається з таких стадій: порушення регенераторного
процесу, передпухлинних змін у вигляді гіперплазій та дисплазій, малігнізації проліферуючих клітин, виникнення пухлинного зачатка, прогресії пухлини (А.І. Струков, В.В.
Серов, 1993).
Серед передпухлинних змін розрізняють фонові зміни: дистрофію, атрофію, склероз,
розвиток гіперплазії, метаплазії, дисплазії. Передракові зміни характеризуються розвитком
факультативного та облігатного передраку, а також так званого латентного періоду, який для
окремих пухлин може становити до 30 — 40 років.
Цо передраків облігатного характеру відносять патологічні процеси та стани, які
майже завжди спричиняють виникнення новоутворень, найчастіше злоякісного характеру.
Такими облігатними передраками є поліпоз товстого кишечника природженого характеру,
пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз, цироз печінки.
До передраків факультативного характеру відносять кератоз у осіб похилого віку,
лейкоплакія, хвороба Педжета, жовчнокам'яна хвороба. У принципі, до факультативного
передраку можна відносити всі тривалий час існуючі дефекти шкіри, слизових оболонок,
внутрішніх органів, незалежно від особливостей їх формування та причин виникнення: ерозії
шийки матки, поліпи шлунка, фіброзно-кістозну мастопатію.
На питання про ступінь факультативності (або облігатності вищезазначених процесів
поки що неможливо дати загальну відповідь. Сам факт, що в більшості клінічних випадків
передрак не переходить в рак дає підставу стверджувати: діагноз факультативного передраку
повинен насторожувати але він не зобов'язує вживати радикальних заходів. Так, можливо
недоцільно робити резекцію шлунку при поодиноких поліпах його або операцію екстирпації матки
при наявності атипічної гіперплазії залоз ендометрія. радикальних заходів.
Останнім часом отримала поширення так звана теорія "пухлинного поля" В. Уілліса (1953).
Згідно з нею, в органі виникають множинні точки росту - вогнищеві проліферати, які й формують
"пухлинне поле". При цьому пухлиннатрансфомація (малігнізація) вогнищевих проліфератів
відбувається послідовно з центра на периферію з подальшим злиттям їх і формуванням одного
пухлинного вузла. Поряд з цим є можливим також і первинно множинний ріст пухлини, іншими
словами, теорія Уілліса передбачає в період формування пухлини можливість її апозиційного
росту, тобто трансформацію непухлинних клітин у пухлинні з подальшим розмноженням
останніх. Після того, як "пухлинне поле" використано, пухлина росте вже "сама з себе".
Гістогенез пухлин - це встановлення їх тканинного походження, що має важливе клінічне
значення, тому що залежно від нього пухлини мають неоднакову чутливість до променевої терапії
та хімічних препаратів.
Гістогенез встановлюється шляхом порівняння структури пухлини з відповідною будовою
тканини або органа, з яких вона виникла. У зрілих пухлинах встановити гістогенез відносно легко,
в незрілих зробити це буває важко. Існує взагалі група пухлин з неясним гістогенезом.
Залежно від походження з дериватів різних зародкових листків розрізняють:
ендодермальні, ектодермальні та мезодермальні пухлини.
Пухлини, що складаються з дериватів двох або трьох зародкових листків, називаються
змішаними і належать до групи тератом та тератобластом. При виникненні пухлини зберігається
закон детермінації тканини, тобто епітеліальна пухлина виникає з епітелію, м'язева — з м'язевих
клітин, нервова — з клітин нервової тканини та ін.
Поняття про прогресію пухлини — введено Л. Фулдсом (L. Foulds, 1969) на підставі
експериментального вивчення пухлин. Згідно з його концепцією, пухлина розглядається як
утворення, що безперервно прогресує через якісно відмінні стадії, в основі яких лежить
формування спадкових змін незворотного характеру за одним або кількома ознаками. Набуття
пухлинних властивостей відбувається стадійно, в результаті зміни однієї популяції на іншу,
шляхом відбору клітинних клонів або мутацій пухлинних клітин. Так створюється основа для все
більшої автономії клітин та максимальної пристосованості їх до певного середовища. У процесі
прогресії окремі ознаки пухлини (інвазивність, здатність до метастазування, чутливість до дії
гормонів) розвиваються в бік підвищення її злоякісності (схема XXXIV).
Основними положеннями цієї концепції є:
1. Незалежність розвитку складових компонентів пухлини (при полілозі товстої кишки одні
поліпи переходять в рак, інші — ні).
2. Збереження пухлиною високих потенцій росту (процеси проліферації можуть
продовжуватись незалежно від хіміо- або рентгенрадієвої терапії).
3. Ріст пухлини має рівномірно прискорений або ж стрибкоподібний, миттєвий характер.
4. Виникнення та ріст пухлини може спостерігатись протягом усього життя організму.
5. Ріст пухлини передбачає альтернативні шляхи її розвитку (однакові за своїм гістогенезом,
пухлини можуть мати різні терміни малігнізації).
6. Різноманітні властивості та ознаки пухлини можуть мати самостійне значення, а їх
розвиток набуває характеру дискоординації незалежних ознак (існуючі невідповідності між
гістологічною формою пухлини та темпами її росту, глибиною інвазії та ін.).
Однак, положення цієї концепції про незалежність прогресії зазначених ознак не завжди
виправдовуються. Наприклад, як правило, має місце залежність між рівнем диференціювання
злоякісної пухлини та особливостями її клінічних проявів.
Рецидивом називається повторне виникнення тієї ж пухлини на місці її оперативного
видалення або променевої терапії. Таке виникнення пухлини може відбутись через кілька місяців
або кілька років, як це спостерігається, наприклад, після хірургічного видалення меланобластом
шкіри або хоріонепітеліоми матки. Воно може бути зумовлене тим, що пухлина була видалена в
межах пошкодженої тканини (нерадикально виконане операційне втручання) або ж пов'язане з
випадковою "імплантацією" клітин пухлини у здорові тканини під час операції.
Схема XXXIV
ПУХЛИННА ПРОГРЕСІЯ
с
с
Н - нормальна клітина
С - основна стовбурова популяція
СІ - вторинна стовбурова популяція
М - метастазуюча клітина
Мт - мутант, стійкий до хіміотерапії
Мтх - мутант, чутливий до хіміотерапії
Л - клітина з летальною мутацією
Рр - радіорезистентна клітина
Пп - поліплоїдний варіант
Поруч із такими формами "прямого"рецидиву (неповне видалення пухлини, імплантація
її клітин в рановому каналі) мають місце і форми "непрямого" рецидування. У цьому випадку
такої ж гістологічної будови, але ще з більш вираженими органами морфологічної анаплазії
(катаплазії), тобто виникнення її в межах "пухлинного поля" ("справжній" рецидив).
"Непрямі" рецидиви особливо часто трапляються при хірургічному видаленні сарком
кінцівок міогенного та осального генезу, а також при раках шкіри, що виникли в результаті
старечого кератозу, дії променевої енергії. Подібного характеру "пухлинне поле" може
спричиняти рецидив пухлин при раках молочної залози, наприклад при дифузному
фіброаденоматозі.
Класифікація пухлин базується на двох основних принципах - клінічному та
морфологічному, що тісно між собою пов'язані, бо морфологічна форма пухлини може
визначати особливості її клінічних проявів, а клінічний перебіг пухлини дає підстави для
встановлення її гістогенезу. В основу клінічної класифікації покладено оцінку пухлини з
точки зору перспектив її розвитку та значення для здоров'я і життя хворого. У зв'язку з цим
розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини, перші за своєю будовою нагадують структуру
материнської тканини, тому прийнято говорити про них, як про гомотипічні, або гомологічні,
пухлини, а оскільки тканина в них має відповідний рівень зрілості, то їх називають також
зрілими пухлинами; другі за своєю будовою мають віддалену схожість з материнською
тканиною або ж взагалі її втрачають, тому називаються гетеротипічними, або
гетерологічними, пухлинами, а оскільки вони представлені незрілою тканиною, інакше
називаються незрілими пухлинами (схема XXXV).
Доброякісними можуть бути пухлини дуже різноманітні за своїм гістогенезом
(епітеліальні, сполучнотканинні, нервові, м'язового походження). Прогноз їх, як правило,
сприятливий, бо вони ростуть повільно, не дають метастазів та рецидивів, однорідні за своїм
складом, мітози в них трапляються рідко або відсутні взагалі, ростуть експансивно, добре
відмежовані від навколишніх тканин та ін.
Злоякісні пухлини, навпаки, є гетерогенними за своїм складом, дають метастази та
рецидиви, ростуть інфільтративне, в них часто спостерігаються мітози та ін.
Разом з тим, така класифікація має відносний характер, бо зазначені ознаки пухлин не
можуть розглядатись як правило без винятків. Так, деякі фіброми, наприклад, в ділянці
носоглотки, будучи за своєю гістологічною будовою зрілими гомотипічними пухлинами, ростуть,
однак, інфільтративне, можуть проростати в порожнину черепа і давати рецидиви, подібно
злоякісним пухлинам. Крім того, такі доброякісні пухлини як ліпоми, аденоми, фіброми,
досягаючи певних розмірів, можуть здавлювати навколишні тканини або змінювати органи,
порушуючи їх функцію та змінюючи структуру. Зокрема, виступаючи в умовах посиленої
перистальтики можуть спричиняти інвагінацію у просвіт кишечника, змертвіння його стінок або
виразко-утворення, кровотечі. Деякі доброякісні пухлини можуть зумовити розвиток процесу або
виникнення іншого захворювання, що закінчується летальним наслідком. Так, аденоми
надниркових залоз, паращитовидних залоз, гіпофізу, щитовидної залози, підшлункової залози
призводять до тих або інших ендокринних порушень з розвитком у хворих гіпертензії (з
крововиливом у мозок), проявів цукрового діабету (з розвитком діабетичної коми), тиреотоксикозу
та ін. (схема XXXVI).
Сучасна класифікація пухлин значною мірою базується на морфологічному принципі, хоча
й має змішаний характер, бо в першу чергу враховує гістогенез пухлини, а також морфологічну
будову, локалізацію, особливості структури в окремих органах (органоспе-цифічність),
доброякісність або злоякісність. Це є міжнародна класифікація. Згідно з нею виділяють 7 груп
пухлин, що об'єднують більше 200 найменувань.
1. Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органо-неспецифічні).
2.
Пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також епітеліальних покривів
(органоспецифічні).
3. Мезенхшальні пухлини.
4. Пухлини з меланінутворюючої тканини.
5. Пухлини нервової системи та оболонок мозку.
6. Пухлини системи крові.
7. Тератоми
Схема XXXVI
ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ДОБРОЯКІСНИХ
ТА ЗЛОЯКІСНИХ ПУХЛИН
Порівняльні ознаки пухлин
Доброякісні зрілі гомотипічні пухлини
Злоякісні незрілі гетеротипічні пухлини
Однорідність складу
Гетерогенність складу
Мітози трапляються рідко
Трапляються частіше
Експансивний ріст
Інфільтративний ріст
Чітке відмежування віднавколишньої тканини
Нечітке відмежування або відсутність його
Метастазів не дають
Дають метастази
Рецидиви не характерні
Дають рецидиви
Вторинні зміни спостерігаються не завжди
Вторинні зміни виникають, як правило
Кахексія не характерна
Кахексія характерна
Імунодепресія відсутня
Імунодепресія існує
Можлива стабілізація прогресу
або малігнізація
Пухлина прогресує з летальним наслідком
Ця класифікація охоплює більшість різноманітностей пухлин у людини, даючи можливість
отримати базисний рівень знань з онкоморфології.
Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні пухлини)
Пухлини даної групи розвиваються з плоского або залозистого епітелію, що не виконує
якої-небудь специфічної функції: це епідерміс, епітелій порожнини рота, стравоходу,
ендометрія, сечовивідних шляхів та ін.
Доброякісні пухлини
До доброякісних пухлин належать: папілома та аденома.
Мал. Внутрішньопротокова папілома
молочної залози
Папілома (від лат. papilla — сосочок) —
це пухлина, яка розвивається з плоского
або перехідного епітелію, щільна або
м'яка, різних розмірів, має широку або
вузьку ніжку (основу). Трапляються на
шкірі у вигляді бородавок, на слизових
оболонках порожнини рота, гортані,
голосових зв'язок, піхви, ануса у вигляді
виросту з розгалужених сосочків на
широкій
або
вузькій
основі.
Мікроскопічно
представлена
сполучнотканинними сосочками, що
містять
капіляри
і
покриті
високодиференційованим епітелієм. У
сечовому
міхурі
має
будову
фіброепітеліоми через превалювання в
ній стромального компоненту над
епітеліальним. Схильна до
кровоточивості, запалення, малігнізаціїта
рецидивування після видалення.
Аденома (від грецьк. aden — залоза) —
розвивається з призматичного або
кубічного епітелію слизових оболонок і
органів, що мають залозисту будову.
Подібна до тканини органу, в якому вона
виникла, має вигляд інкапсульованого
вузла. По співвідношенню між собою
епітелію та строми розрізняють просту
аденому — паренхіма переважає над
стромою та фіброаденому, якщо строма
домінує над паренхімою. У ряді випадків
перед словом "аденома" зазначається її
гістогенез (наприклад, ембріональна
аденома),
органо-тканинна
приналежність (бронхіальна, печінковоклітинна
аденома),
тинкторіальні
властивості (ацидофільна, базофільна).
Розташовується на слизових оболонках,
може виступати над поверхнею у вигляді
Мал. Фолікулярна аденома щитоподібної
поліпа: аденоматозний (залозистий)
залози
поліп. Аденома має органоїдний тип
будови, розрізняють: альвеолярну, тубулярну, трабекулярну, папілярну аденоми, а також
кістаденоми (мал.60).
Злоякісні пухлини
Злоякісна пухлина, що розвивається з малодиференційованих або недиференційованих
клітин епітелію і називається рак (cancer).
Розрізняють наступні форми раку:
1. "Рак на місці".
2.Плоскоклітинний рак (зі зроговінням та без зроговіння).
3. Аденокарцинома (залозистий рак).
4. Слизовий (колоїдний) рак.
5. Солідний (трабекулярний) рак.
6. Дрібноклітинний рак.
7. Фіброзний (скір) рак.
8. Медулярний (аденогенний) рак.
При "раку на місці" ріст пухлини
відбувається в межах епітеліального
пласта
без
порушення
цілісності
базальної мембрани. Це своєрідна форма
раку без інфільтративного росту, але з
чітко вираженою атипією, проліферацією
епітеліальних
клітин
та
появою
патологічних форм мітозів. Особливість
цієї форми полягає в тому, що процес
неоплазії
локалізується
в
межах
епітеліального пласта без проростання
підлеглої базальної мембрани, яка лімітує
подальший процес інвазії пухлини в
підлеглі тканини. Типова локалізація
"раку на місці" - гортань, бронхи, шийка
матки, шлунок. Клінічні спостереження
Мал. Рак на місці, шийка матки
свідчать про те, що протягом кількох років майже у половини хворих "рак на місці" як
неінвазивна форма переходить в інвазивну карциному.
Плоско клітинний рак виникає на шкірі
та слизових оболонках, покритих
плоским або перехідним епітелієм
(порожнина рота, стравохід, шийка матки
та ін.). На слизових оболонках, покритих
призматичним
епітелієм,
плоскоклітинний рак може розвиватися
на фоні попередньої метаплазії епітелію.
Пухлина складається з атипового
плоского епітелію, що проростає в
прилеглі тканини, руйнує їх і утворює
тяжі, гніздові скупчення або навіть
пласти; серед них можуть утворюватись
рогові маси — так звані "ракові
перлини". Рак, при якому спостерігається
зроговіння з утворенням "ракових
перлин", є високодиференційованим і
Мал. Плоско клітинний рак шийки матки
називається плоскоклітинним раком зі
зроговінням (мал.61). Якщо при епідермоїдному раку клітинні комплекси не мають ознак
зроговіння, то такий рак називається плоскоклітинним раком без зроговіння або
низькодиференційованим.
Аденокарцинома характеризується атипізмом клітин, що ростуть порушуючи цілісність
базальної мембрани. Розвивається вона на слизових оболонках, покритих призматичним
Мал. Аденокарцинома товстої
кишки
епітелієм, та в органах, що мають залозисту будову (мал.62).
Хоча при розвитку аденокарциноми і формуються залозисті структури, однак епітеліальний
компонент має виражені ознаки анаплазії, клітини різної форми, величини та інтенсивності
забарвлення, позбавлені полярності і комплексності, розташовані в кілька шарів за рахунок
активної їх проліферації, власна мембрана відсутня, в епітеліальні залозисті комплекси вільно
лежать у тканині, інвазують навколишні тканини. Розрізняють папілярну, тубулярну і
ацинозну аденокарциноми.
Слизовий
(колоїдний)
рак
низькодиференційована
аденогенна
карцинома, клітини якої мають ознаки
різко
вираженої
анаплазії
зі
спотвореним слизоутворюванням; при
гіперпродукції слизу ядро відтісняється
до периферії і клітина зовні нагадує
"перстень", у зв'язку з чим такий
різновид слизового раку називають
"персневидно-клітинним" (мал.63, 64).
Має вигляд слизової або колоїдної
маси, в якій розташовані атипові
клітини.
Іншою
формою
недиференційованого раку є солідний
рак.
Мал. Слизовий рак шлунку
Солідний
рак
—
різновид
низькодиференційованого раку. Характеризується тканинним та клітинним
атипізмом,
формуванням
комірок,
тяжів, трабекул з ракового епітелію з
тонкими
сполучнотканинними
перетинками.
Можуть
виникати
залозистоподібні
та
криброзні
структури. Солідний рак найчастіше
трапляється
в
легенях,
шлунку,
молочній залозі, має схильність до
швидкого росту, рано дає метастази.
Мал. Солідний рак легені
Дрібноклітинний, фіброзний та медулярний раки є також
недиференційованого раку з певними особливостями гістологічної будови.
Інколи бувають раки, що складаються з двох видів епітелію - диморфні раки.
формами
Мал. Фіброзний рак молочної залози
Мал. Медулярний рак щитоподібної
залози
Пухлини екзо- та ендокринних залоз і епітеліальних покривів (органоспецифічні
пухлини)
Пухлини цієї групи складаються з клітин, які зберігають морфологічні а, інколи, і
функціональні ознаки того органа, з якого вони розвиваються. Вони можуть бути
доброякісними та злоякісними.
ПУХЛИНИ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ
Гістологічна класифікація пухлин молочних залоз (ВОЗ, 1981)
І. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Внутрішньопротокова папілома
2. Аденома соска
3. Аденома
а) тубулярна
б) з ознаками лактації
4. Інші
Б. Злоякісні
1. Неінфільтруючі
а) внутрішньопротоковий рак
б) часточковий рак (in situ)
2. Інфільтруючі
а) інфільтруючий протоковий рак
б) інфільтруючий протоковий рак з переважанням внутрішньопротокового компонента
в) інфільтруючий часточковий рак
г) слизовий рак
д) медулярний рак
е) папілярний рак
є) тубулярний рак
ж) аденокістозний рак
з) секреторний (ювенільний) рак
1)апокринний рак
2) рак з метаплазією: плоскоклітинного типу веретеноклітинного типу хондроїдного і
остеоїдного типів змішаного типу
й) інші
3. Хвороба Педжета соска
II. Змішані сполучнотканинні та епітеліальні пухлини
А. Фіброаденома
Б. Листоподібна пухлина (листоподібна цистосаркома)
В. Карциносаркома
III. Інші типи пухлин
А.Пухлини м 'яких тканин
Б. Пухлини шкіри
B. Пухлини кровотворної і лімфоїдної тканин
IV. Некласифіковані пухлини
V. Дисплазія молочної залози (фіброзно-кістозна хвороба)
VI. Пухлиноподібні ураження
A. Катаплазія проток
Б. "Запальні псевдопухлини "
B. Гамартома Г. Гінекомастія
Д. Інші
Характерними доброякісними пухлинами молочної залози є фіброаденома інтра- та
периканалікулярна. Якщо сполучна тканина росте, різко звужуючи просвіти протоків залози, то
пухлину визначають як інтраканалікулярну фіброаденому (мал.65); у випадках, коли сполучна
тканина тільки оточує вивідні протоки, говорять про периканалікулярну фіброаденому (мал.66).
Рідко трапляється листовидна фіброаденома, або філоїдна пухлина, різновидностями злоякісних
пухлин є неінфільтративний дольковий та внутрішньопротоковий рак, хвороба Педжета.
Мал. Периканалікулярная
фіброаденома молочної
залози
Неінфільтруючий внутрішньопротоковий рак (протоковий рак "намісці") може бути
папілярним, криброзним та вугревидним; залежно від гістологічної структури, може переходити в
інвазивну форму, як і дольковий рак.
Мал. Протоковий рак
на місці
Неінфільтруючий часточковий рак (часточковий рак "на місці") молочної залози
розвивається мультицентрично, має солідний або залозистий варіанти, виникає часто на фоні
дисгормональної дисплазії.
Мал. Часточковий рак
на місці
Хвороба Педжета характеризується трьома ознаками: розвитком екземи соска, наявністю
великих світлих клітин в епідермісі соска та ареоли, раковими змінами в протоках залози.
Мал. Хворба Педжета
(великі світлі клітини в
епідермісі)
ПУХЛИНИ ЖІНОЧОГО СТАТЕВОГО ТРАКТУ
Гістологічна класифікація пухлин жіночого статевого тракту (ВОЗ, 1975)
ШИЙКА МАТКИ
І. Епітеліальні пухлини і пов'язані з ними ураження
А. Доброякісні
1. Плоскоклітинна папілома (епідермоїдна папілома)
2. Інші пухлини
Б. Дисплазія і карцинома in situ
1. Дисплазія
а) слабо виражена
б) помірна
в) різка
2. Карцинома in situ
3. Карцинома in situ, яка підозріла на наявність стромальної інвазії
В. Злоякісні
1. Плоскоклітинний рак (епідермоїдний рак)
а) рак зі зроговінням
б) великоклітинний рак без зроговіння
в) дрібноклітинний рак без зроговіння
2. Аденокарцинома каналу шийки матки
3. Ендометриоїдна аденокарцинома
4. Світлоклітинна (мезонефроїдна) аденокарцинома
5. Аденоїдно-кістозний рак
6. Залозисто-плоскоклітинний рак
7. Недиференційований рак
II. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Лейоміома (фіброміома)
Б. Злоякісні
1. Лейоміосаркома
2. Ембріональна рабдоміосаркома (ботриоїдна саркома)
III. Змішані пухлини
А. Мюлерова змішана пухлина
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Пухлиноподібні зміни
А. Резервно-клітинна гіперплазія
Б. Плоскоклітинна метаплазія
B. Поліп
Г. Шпиляста кондилома
Д. Гіперплазія мезонефральної протоки
Е. Децидуальні зміни
Є. Залозиста гіперплазія
Ж. Ендометріоз
ТІЛО МАТКИ
І. Епітеліальні пухлини і пов'язані з ними ураження
А. Доброякісн
1. Ендометріальний поліп
2. Ендометріальна гіперплазія
Б. Атипова гіперплазія ендометрію
В. Злоякісні
1. Аденокарцинома
2. Світлоклітинна (мезонефроїдна аденокарцинома)
3. Плоскоклітинний рак
4. Залозисто-плоскоклітинний рак (мукоепідермоїдний)
5. Недиференційований рак
II. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Лейоміома (фіброміома)
Б. Злоякісні
1. Лейоміосаркома
2. Ендометріальна стромальна саркома
III. Змішані пухлини
А. Доброякісні пухлини
1. Аденоматоїдна пухлина
Б. Злоякісні
1. Мюлерова змішана пухлина
а) карциносаркома
б) мезодермальна змішана пухлина
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Трофобластична хвороба
А.Синцитіальний ендометрит
Б. Пухирний занесок
B. Інвазивний пухирний занесок (деструююча хоріонаденома)
Г. Хоріонкарцинома
VII. Пухлиноподібні зміни
А. Плоскоклітинна метаплазія
Б. Аденоміоз (внутрішній ендометріоз)
МАТКОВІ ТРУБИ
І. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
Б. Злоякісні
1.Аденокарцинома
2. Інші пухлини
II. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Лейоміома (фіброміома)
2. Інші пухлини
Б. Злоякісні
III. Змішані пухлини
А. Аденоматоїдна пухлина
Б. інші пухлини
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Трофобластична хвороба
А.Ектопічна трубна вагітність
Б. Пухирний занесок
B. Хоріонкарцинома
VII. Пухлиноподібні зміни
A. Аденомапюзна проліферація
Б. Вузлуватий істмічний сальпінгіт (адеиоз)
B. Ендометріоз
Г. Децидуальні зміни
Д. Залишки Вальдхарда
Е. Паратубарні кісти
1. Фімбріальна кіста
2. Пароваріальна кіста
ПІХВА
I. Епітеліальні пухлини і пов'язані з ними ураження
A. Доброякісні
1.Плоскоклітинна папілома (епідермоїдна папілома)
Б. Дисплазія і карцинома in situ
B. Злоякісні
1. Плоскоклітинний рак (епідермоїдний рак)
2. Аденокарцинома
а) циліндроклітинний тип
б)ендометріоїдна аденокарцинома
є) світлоклітинна (мезонефроїдна) аденокарцинома
II. Неепітеліальні пухлини
III. Змішані пухлини
А. Пухлини меланінуІпворюючої системи
Б. Інші пухлини
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Пухлиноподібні зміни
A. Грануляція склепіння
Б. Ендометріоз
B. Аденоз
Г. Гіперплазія мезонефральноїпротоки
Д. Кісти
1. Епідермоїдна кіста
3. Мезонефральна кіста
Е. Децидуальні зміни
ВУЛЬВА
I. Епітеліальні пухлини і пов'язані з ними ураження
A. Доброякісні
1. Плоскоклітинна папілома (епідермоїдна)
2. Папілярна гідраденома
Б. Цисплазія і рак
B. Хвороба Педжета
Г. Злоякісні
1. Плоскоклітинний рак (епідермоїдний рак)
2. Аденокарцинома
3. Базально-клітинний рак
II. Неепітеліальні пухлини
А. Ембріональна рабдом.іосаркома
Б. Зернисто-клітинна пухлина (зернисто-клітинна "міоблас-тома")
III. Змішані пухлини
А. Пухлини меланінутворюючої системи
Б. Пухлини рудиментарної тканини молочної залози
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Пухлиноподібні зміни
A. Кіста
Б. Ендометріоз
B. Цецидуальнізміни
Г. Шпиляста кондилома
БАРТОЛІНОВА ЗАЛОЗА
I. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
Б. Злоякісні
1. Аденокарцинома
2. Плоскоклітинний рак (епідермоїдний рак)
II. Неепітеліальні пухлини
III. Вторинні пухлини
IV. Пухлиноподібні ураження
А. Кіста
Аденокарцинома тіла матки утворена епітеліальними клітинами ендометрію з
формуванням залозистоподібних структур. Виникає в будь-якій ділянці ендометрію, але
переважно в кутах і дні матки. За характером росту розрізняють дві головні форми: вузлувата
або відмежена пухлина, часто поліповидного вигляду, і дифузна.
Мал. Адено карцинома
ендометрію
Хоріонепітеліома (хоріонкарцинома, хоріальний рак) - злоякісна пухлина трофобласту,
що розвивається після пологів або аборту, а також особливо часто з деструюючого пухирного
занеска. У невагітних жінок, та у чоловіків пухлина має тератогенне походження, пухлина не
містить ворсин, строма відсутня, роль її виконують порожнини, вистелені пухлинними
клітинами. Складається з елементів цито- та синцитіотрофобласта: світлих епітеліальних
клітин Лангханса, серед яких багато велетенських клітин з мітозами та поліморфних темних
клітин синцитія. Пухлина є гормонально активною: виділяє гонадотропін, що з'являється в
сечі.
Мал. Міхурівий занесок
Мал.
Хоріонкарцинома
ЯЄЧНИКИ
Пухлини яєчників дуже різноманітні і залежно від свого походження розрізняються як
пухлини епітеліальні, пухлини строми статевого тяжа ліпідно-клітинні, герміногенні пухлини:
гонадобластома, пухлини м'яких тканин, що неспецифічні для яєчників, некласифіковані
пухлини, метастатичні пухлини, пухлиноподібні процеси. Можуть бути доброякісними та
злоякісними.
Гістологічна класифікація пухлин яєчників (ВОЗ, 1973)
І. Епітеліальні пухлини
A. Серозні пухлини
1. Доброякісні:
а) цистаденома і папілярна цистаденома
б) поверхнева папілома
в) аденофіброма і цистаденофіброма
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності):
а) цистаденома і папілярна цистаденома
б) поверхнева папілома
в) аденофіброма і цистаденофіброма
3. Злоякісні:
а) аденокарцинома, папілярна аденокарцинома папілярна цистаденокарцинома
б) поверхнева папілярна карцинома
в) злоякісна аденофіброма і цистаденофіброма
Б. Муцинозніпухлини
1. Доброякісні:
а) цистаденома
б) аденофіброма і цистаденофіброма
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності):
а) цистаденома
б) аденофіброма і цистаденофіброма
3. Злоякісні:
а) аденокарцинома і цистаденокарцинома
б) злоякісна аденофіброма і цистаденофіброма
B. Ендометріоїдні пухлини
1. Доброякісні:
а) аденома і цистаденома
б) аденофіброма і цистаденофіброма
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності):
а) аденома і цистаденома
б) аденофіброма і цистаденофіброма
3. Злоякісні:
а) карцинома
1)аденокарцинома
2) аденоакантома
3) злоякісна аденофіброма і цистаденофіброма
б) ендометриоїдна стромальна саркома
в) мезодермальні (мюлерові) змішані пухлини, гомологічні і гетерологічні
Г. Світлоклітинні (мезонефроїдні) пухлини
1. Доброякісні: аденофіброма
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності)
3. Злоякісні: карцинома і аденокарцинома
Д. Пухлини Бренера
1. Доброякісні
2. Пограничні (пограничної злоякісності)
3. Злоякісні
Е. Змішані епітеліальні пухлини
1. Доброякісні
2. Пограничні (пограничної злоякісності)
3. Злоякісні
Є. Недиференційована карцинома
Ж. Некласифіковані епітеліальні пухлини
II. Пухлини строми статевого тяжа
А. Гранульозно-стромальноклітинні пухлини
1. Гранульозоклітинна пухлина
2. Група теком - фібром
а) текома
б) фіброма
в) некласифіковані
Б. Андробластоми: пухлини з сустеноцитів і гландулоцитів
1. Високодиференційовані
а) тубулярна андробластома; пухлина з сустеноцитів
б) тубулярна андробластома з накопиченням ліпідів; пухлина з сустеноцитів з накопиченням
ліпідів (ліпідна фолікулома Лесена)
в) пухлина з сустеноцитів и гландулоцитів
г) пухлина з гландулоцитів, пухлина з гілюсних клітин
2. Проміжні (перехідного диференціювання)
3. Низькодиференційовані (саркоматозні)
4. З гетерологічними елементами
В. Гінандробластома
Г. Некласифіковані пухлини строми статевого тяжа
III. Ліпідно-клітинні (ліпоїдно-клітинні) пухлини
IV. Герміногенні пухлини
A. Дисгермінома
Б. Пухлина ендодермального синуса
C. Ембріональна карцинома
Г. Поліембріома
Д. Хоріонепітеліома
Е. Тератоми
1. Незрілі
2. Зрілі
а) солідні
б) кістозні
1) дермоїдна кіста
2) дермоїдна кіста з малігнізацією
3. Монодермальні (висоспеціалізовані):
а) струма яєчника
б) карциноїд
в) струма яєчника і карциноїд
г) інші
Є. Змішані герміногенні пухлини на розтині
V. Гонадобластома
А. Чиста (без домішку інших форм)
Б. Змішана з дисгерміномою і іншими формами герміногенних пухлин
VI. Пухлини м'яких тканин, неспецифічні для яєчників
VII. Некласифіковані пухлини
VIII. Вторинні (метастатичні) пухлини
IX. Пухлиноподібні процеси
А. Лютеома вагітності
Б. Гіперплазія строми яєчника і гіпертекоз
В. Масивний набряк яєчника
Г. Одинична фолікулярна кіста і кіста жовтого тіла
Д. Множинні фолікулярні кісти (полікістозні яєчники)
Е. Множинні лютеїнізовані фолікулярні кісти і/або жовті тіла
Є. Ендометріоз
Ж. Прості кісти
3. Запальні кісти
Й. Параоваріачьні кісти
Серозна цистаденома — епітеліальна доброякісна пухлина яєчників, найчастіше однобічна.
Має вигляд кісти з гладкою поверхнею, на розрізі може бути одна або кілька кіст, виповнених
серозною рідиною. Стінки кісти вистелені епітелієм, що нагадує епітелій труб або цервікального
каналу; якщо клітини розростаються у вигляді сосочків, говорять про папілярну цистаденому.
Мал. Серозна цистаденома,
макропрепарат
Мал. Серозна цистаденома,
мікропрепарат
Муцинозна цистаденома (пссевдомуцинозна кістома) — доброякісна епітеліальна
пухлина, одно- або багатокамерна, як правило, однобічна. Може досягати великих розмірів та
маси (до 30 кг). Стінка кісти вистелена високим призматичним епітелієм, що нагадує епітелій
кишки, який виділяє слиз (мукоїд). При розриві стінки кісти вміст її виділяється в черевну
порожнину, виникає псевдоміксома очеревини, у просвіті нагромаджується слиз. Можливою є
імплантація клітин кісти по очеревині. Розростання епітелію кісти може призводити до розвитку
папілярної цистаденоми.
Мал. Серозна
цистаденокарцинома
Мал. Серозна
цистаденокарцинома
Серозна цистаденокарцинома - одна із злоякісних пухлин яєчника, яка зустрічається
найчастіше. Превалюють папілярні розростання анаплазованого епітелію, можуть виникати
вогнища солідного або аденоматозноготипу. Пухлинні клітини проростають стінку кісти,
поширюються по її поверхні та переходять на очеревину.
Псевдомуцинозна цистосаркома (рак з псевдомуцинозної кісти) - складається з
багатошарових пластів атипових клітин, слизова функція яких знижується; клітини утворюють
залозисті, солідні, кріброзні структури, характерним є розвиток некрозу.
Текома — доброякісна пухлина строми статевого тяжа, нерідко одностороння, може
досягати великих розмірів, щільна, жовтуватого кольору, спостерігається у віці після 50-ти років.
Буває гормонально активною та гормонально неактивною. При гормонально активній формі
побудована з округлої форми клітин із світлою цитоплазмою, в якій виявляються ліпіди,
клітини нагадують епітелій, розташовуються дифузно або у вигляді окремих гнізд. Виділення
пухлиною естрогенів у дівчаток призводить до раннього (передчасного) статевого дозрівання,
у молодих жінок - порушень менструального циклу, у жінок похилого віку - появи метрорагії
(нерегулярних маткових кровотеч). При цьому можлива гіперплазія слизової оболонки та її
децидуоподібна трансформація. Гормонально неактивна текома за своєю структурою нагадує
фіброму, складається з пучків веретеноподібних клітин, що переплітаються в різних
напрямках.
Граиулозокліпгинна пухлина (фолікулами) - доброякісна пухлина статевого тяжа
яєчника, найчастіше однобічна, має вигляд вузла з нерівною поверхнею, на розрізі сірожовтого кольору, з вогнищами крововиливів. Виникає з гранульози. Представлена дрібними
клітинами з базофільним ядром, оточеним вузьким обідком цитоплазми. Клітини можуть
формувати трабекулярні або аденоматозні структури. Це гормонально активна пухлина: в
крові і сечі хворих виявляються естрогени. Вплив їх на організм проявляється розвитком
гірсутизму (підвищене оволосіння), передчасним статевим дозріванням, аменореєю,
гіперплазією залоз ендометрія. При гранульозоклітинному раку клітини зберігають
властивість виділяти гормони, але стають поліморфними.
Мал. Гранульозоклітинна пухлина,
макропрепарат
Мал. Гранульзоклітинна
клітина, мікропрепарат
Дисгермінома — злоякісна герміногенна пухлина яєчника, трапляється рідко, частіше
однобічна, має вигляд щільного вузла сірого кольору, на розрізі — з крововиливами.
Побудована з клітин великих розмірів із центральною локалізацією ядер. Клітини утворюють
альвеолярні структури, відмежовані перетинками сполучної тканини з великим вмістом
лімфоцитів. За гістологічною структурою нагадує семіному, рано дає метастази в лімфатичні
вузли.
Мал. Дисгермінома
яєчки
Пухлини цієї локалізації трапляються відносно рідко, відрізняються великою
різноманітністю залежно від характеру тканинного зачатка.
Гістологічна класифікація пухлин яєчок (ВОЗ, 1977)
I. Герміногенні пухлини
А. Пухлини одного гістологічного типу
1. Семінома
2. Сперматоцитарна семінома
3. Ембріональний рак
4. Пухлина жовткового мішка (ембріональний рак інфантильного типу; пухлина
єндодермального синуса)
5. Поліембріома
6. Хоріонепітеліома
7. Тератома
а) зріла
б) незріла
в) з злоякісною трансформацією
Б. Пухлини більш ніж одного гістологічного типу
1. Ембріональний рак і тератома (тератокарцинома)
2. Хоріонепітеліома і будь-які інші типи герміногенних пухлин
3. Інші комбінації
II. Пухлини строми статевого тяжа
A. Високодиференційовані форми
1. Пухлина з сустеноцитів
2. Пухлина з гландулоцитів
4. Гранульозоклітинна пухлина
Б. Змішані форми
B. Неповністю диференційовані форми
III. Пухлини і пухлиноподібні ураження, що містять гермінативні клітини і
елементи строми статевого тяжа
А. Гонадобластома
Б. Інші
ІV. Змішані пухлини
А. Карциноїд
V. Пухлини лімфоїдної і кровотворної тканини
VI. Вторинні пухлини
VII. Пухлини прямих канальців, сітки яєчка, придатка, сім'яного канатика, капсули,
підтримуючих структур і рудиментарних утворень
A. Аденоматоїдна пухлина
Б. Мезотеліома
B. Аденома
Г.Рак
Д. Меланотична нейроектодермальна пухлина
Е. Пухлина Бренера
Є. Пухлини м 'яких тканин
1. Ембріональна рабдоміосаркома
2. Інші
VIII. Некласифіковані пухлини
IX. Пухлиноподібні ураження
A. Епідермальна (епідермоїдна) кіста
Б. Неспецифічний гранульоматозний орхіт
C. Неспецифічний орбіт
Г. Специфічний орбіт
Д. Малакоплакія
Е. Фіброматозний періорхіт
Є. Сперматоцитарна гранульома
Ж. Ліпогранульома
З. Надниркові залишки
И. інші
Семінома є пухлиною, що найчастіше трапляється переважно у чоловіків середнього
віку, злоякісна за перебігом, рано дає метастази, на розрізі світло-сіра, блискуча.
Представлена у вигляді одного або кількох вузлів білуватого кольору з вогнищами некрозу.
Складається з тяжів круглих, великих розмірів клітин зі світлою цитоплазмою, в якій
виявляється глікоген, мають місце патологічні фігури мітозів. У стромі багато лімфоцитів,
плазмоцитів. Лімфогенно дає метастази в парааортальні лімфовузли, гематогенне — в легені,
печінку, нирки.
Мал. Семінома,
макроперпарат
Мал. Семінома, мікропрепарат
(пухлина праворуч)
ПЕЧІНКА
Гістологічна класифікація пухлин печінки (ВОЗ, 1978)
І. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Печінково-клітинна аденома (гепатоцелюлярна аденома)
2. Аденома внутрішньопечінкових жовчних проток
3. Цистаденома внутрішньопечінкових жовчних проток
Б. Злоякісні
1. Гепатоцелюлярний рак (печінково-клітинний рак)
2. Холангіокарцинома (рак внутрішньопечінкових жовчних проток)
3. Цистаденокарцинома жовчних проток
4. Змішаний гепато-холангіоцелюлярний рак
5. Гепатобластома
6. Недиференційований рак
II. Неепітелальні пухлини
A. Гемангіома
Б. Інфантильна гемангіоендотеліома
B. Гемангіосаркома
Г. Ембріональна саркома.
Д. Інші
III. Різні типи пухлин
A. Тератома
Б. Карциносаркома
B. Інші
IV. Некласифіковані пухлини
V. Пухлини кровотворної і лімфоїдної тканини
VI. Метастатичні пухлини
VII. Аномалії епітелію
А. Дисплазія печінкових клітин
Б. Аномалія жовчних проток
VIII. Пухлиноподібні процеси
A. Гамартоми
1. Мезенхімальна гамартома
2. Біліарна гамартома (мікрогамартома, комплекс ван Мейєнбурга)
Б. Вроджені біліарні кісти
B. Вогнищева вузлова гіперплазія
Г. Компенсаторна часточкова гіперплазія
Д. Пурпурова печінка
Е. Гетеротопія
Є. Інші
Печінково-клітинна аденома — доброякісна пухлина, яка складається з
високодиференційованих полігональних клітин, які більші за нормальні гепатоцити. Частіше
зустрічається в дитячому і молодому віці, а також у жінок пубертатного віку. Як правило,
інкапсульована, має діаметр від 1 до 20 см. Можуть зустрічатися множинні печінковоклітинні
аденоми.
Мал. Печінково клітинна аденома,
макропрепарат
Мал. Печінково
клітинна аденома,
мікропрепарат
(пухлина справа)
Рак печінки порівняно рідке захворювання, але в останні роки відмічається тенденція
до зростання частоти його у зв'язку з підвищенням захворюваності цирозом печінки, який
вважають передраковим процесом.
Мал. Рак печінки
Розрізняють макроскопічні форми раку печінки:
1. Вузлуватий (масивний) — уніцентричний ріст (один вузол).
2. Множинно-вузловатий - мультицентричний ріст (кілька вузлів, які розмежовані або
зливаються).
3. Дифузний рак (цироз-рак) виникає на фоні цирозу. Печінка при раку значно
збільшена в розмірах, інколи в 10 разів.
При вузлуватому і множинно-вузлуватому раку вона має нерівну поверхню, помірно
ущільнена, при дифузному раку - кам'яної щільності, з гладкою поверхнею.
Мікроскопічні форми раку печінки:
1. Гепатоцелюлярний рак — печінковоклітинний. Становить 90% всіх первинних
злоякісних пухлин печінки. Первинний рак печінки розвивається у 15-20% хворих цирозом
печінки, переважно вірусної та алкогольної етіології, як правило, при макронодулярній формі
цирозу. Чоловіки хворіють первинним раком у 5-10 раз частіше, ніж жінки. У розвитку
первинного печінково-клітинного раку певне значення мають вірус гепатиту В, алкоголізм,
цироз печінки, афлатоксин, лікарські препарати, статеві гормони, порушення метаболізму.
Вважають, що розвиток пухлин у людини триває довгі роки. У 80% хворих первинним
печінково-клітинним раком виявляють цироз печінки, причому частіше крупновузловий цироз
(постнекро-тичний). Вживання алкоголю сприяє розвитку первинного раку.
Мал.. Гепатоцелюлярна
карцинома, мікропрепарат
(ліворуч)
Афлатоксин - грибковий продукт, має канцерогенні властивості. Найчастішою є
забрудненість ним продуктів харчування в Африці. Пестициди, а також окремі лікарські
препарати (фенобарбітал) також сприяють розвитку пухлин печінки. Окремі дані вказують на
роль професій, пов'язаних із шкідливим виробництвом (робота в шахтах, на газозаправних
станціях, бензоколонках та ін.).
В останні роки особлива увага приділяється вивченню впливу окремих статевих
гормонів, у першу чергу протизаплідних стероїдів, на розвиток пухлин печінки.
Метастазує рак печінки як лімфогенно (регіонарні лімфатичні вузли, очеревина), так і
гематогенне (легені, кістки, наднирники). Метастази, як і основний вузол гепатоцелюлярного
раку, інколи зеленого кольору, що пов'язано із збереженою здатністю ракових клітин до
секреції жовчі.
Метастатичний рак печінки трапляється в 20 раз частіше, ніж первинний. Найчастіше в
печінку метастазують пухлини товстої та прямої кишок, шлунка, підшлункової залози,
молочної залози, яєчника, легень, нирок, тонкої кишки.
НИРКИ
Бувають доброякісні пухлини та злоякісні пухлини.
Гістологічна класифікація пухлин нирок (ВОЗ, 1981)
I. Епітеліальні пухлини паренхіми нирок
А. Аденома
Б. Рак
1. Нирково-клітинний рак
2. Інші
II. Епітеліальні пухлини ниркової миски
A. Перехідноклітинна папілома
Б. Перехідноклітинний рак
B. Плоскоклітинний рак
Г. Аденокарцинома
Д. Недиференційований рак
III. Нефробластичні пухлини
A. Нефробластома (пухлина Вільмса)
Б. Мезобластична нефрома
B. Мультшокулярна (багатокамерна) кістозна нефрома
IV. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Ангіоліпома
2. Фіброма
3. Гемангіома
5. Інші
Б. Злоякісні
V. Інші типи пухлин
А. Юкстагломерулярно-клітинна пухлина
Б. Інші
VI. Вторинні пухлини
VIІ. Некласифіковані пухлини
VIII. Пухлиноподібні процеси
A. Переметуюча ниркова бластема
Б. Масивна ниркова бластема
B. Нирковий дисгенез
Г. Судинні вади розвитку
Д. Кісти
Е. Гіперплазія ниркових канальців
Є. Ксантогрануломатозний пієлонефрит
Ж. Малакоплакія
З. інші
Нирково-клітинний рак (світлоклітинний рак) — злоякісна пухлина, що складається з
полігональних, еозинофільних, багатих на ліпіди клітин, які мають "світлу" цитоплазму. Наявні
численні мітози, характерний клітинний атипізм. Гістолгічно розрізняють світлоклітинний рак
солідної, альвеолярної, тубулярної будови. Пухлина може давати гематогенні метастази.
Аденокарцинома — має папілярну або тубулярну будову, трубчасті структури нагадують
ниркові канальці, вистелені темноклітинним епітелієм.
ЕНДОКРИННІ ЗАЛОЗИ
До пухлин ендокринних залоз належать ті, які виникають з яєчників, яєчок, щитовидної
залози, наднирників, тимуса, гіпофізу, підшлункової залози та ін.
ЩИТОВИДНА ЗАЛОЗА
Серед пухлин щитовидної залози зустрічаються злоякісні та доброякісні пухлини.
Пухлини виникають з А, В та С-клітин залози.
Гістологічна класифікація пухлин щитовидної залози (ВОЗ, 1974)
I. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Фолікулярна аденома
2. Інші
Б. Злоякісні
1. Фолікулярний рак
2. Папілярний рак
3. Плоскоклітинний рак
4. Недиференційований рак
а) веретеноклітинна форма
б) гігантоклітинна форма
в) дрібноклітинна форма
5. Медулярний рак
II. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
Б. Злоякісні
1. Фібросаркома
2. Інші
III. Різні пухлини
1. Карциносаркома
2. Злоякісна гемангіоендотеліома
3. Злоякісні лімфоми
4. Тератоми
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Пухлиноподібні ураження
Фолікулярна аденома — розвивається з А- і В-клітин і наближається за своєю будовою до
щитовидної залози. Представлена дрібними (мікрофолікулярна) або великих розмірів
(макрофолікулярна) фолікулами, виповненими колоїдом. Аденома з В-клітин складається з
великих клітин з еозинофільною цитоплазмою та гіперхромними ядрами, може утворювати
фолікулоподібні структури.
Солідна аденома розвивається із С-клітин, що виділяють гормон кальцитонін, який регулює
рівень кальцію в організмі. Мікроскопічно в пухлині спостерігаються великі клітини із світлою
цитоплазмою та круглим або овальним ядром. Пухлинні клітини розростаються серед
виповнених колоїдом фолікулів і не стикаються з колоїдом. Аденоми, як правило, ростуть у
вигляді солітарного вузла і мають капсулу.
Рак залози найчастіше виникає з фолікулярної аденоми. Папілярний складається з
порожнин, що утворені атиповим епітелієм, який розростається у вигляді сосочків, солідний,
медулярний, виникає із С-клітин, інколи в його стромі з'являється амілоїд, що виділяється
пухлинними клітинами. Недиференційований рак трапляється у похилому віці, частіше у
жінок, розрізняють дрібно- та велетенськоклітинні форми залежно від розмірів клітини.
НАДНИРНИКИ
У наднирникових залозах пухлини розвиваються з коркового та мозкового шарів,
бувають доброякісними та злоякісними.
Серед доброякісних пухлин коркового шару
розрізняють: світлоклітинну та темноклітинну форми.При світлоклітинній аденомі
спостерігається гіперальдостеронізм, тому її інакше називають також альдостеромою;
темноклітинна аденома супроводжується розвитком андрогенної активності клітин, тому її
інакше називають андростеромою, вона супроводжується розвитком вірілізму, інколи синдрому Кушинга; при змішаній формі аденом виникає гіперкортицизм (синдром Кушинга),
тому її називають кортикостеромою. Гломерульозоклітинна аденома за структурою нагадує
клубкову зону наднирників і характеризується гіперпродукцією мінералокортикоїдїв.
Доброякісною пухлиною мозкового шару наднирників є феохромоцитома —
гормонально активна пухлина, сірувато-червоного або бурого кольору, побудована з
поліморфних клітин, що мають світлу цитоплазму (клітини хромафінної тканини), які
виділяють велику кількість катехоламінів, у результаті чого різко підвищується артеріальний
тиск. До злоякісних пухлин коркової речовини належить адренокортикальний рак.
ШКІРА
Пухлини шкіри надзвичайно різноманітні, виникають як з епідермісу, так і з придатків
шкіри: потових та сальних залоз, а також залоз волосяних фолікулів.
Розрізняють: доброякісні, злоякісні та пухлини з місцево-деструюючим
(місцеворуйнівним) ростом.
Гістологічна класифікація пухлин шкіри (ВОЗ, 1980)
І. Епітеліальні пухлини і пухлиноподібні ураження
A. Базально-клітшний рак
1. Варіанти базально-клітинного раку
а) поверхневий мультицентричний
б) тип морфеа
в) фіброепітеліальний
Б. Плоскоклітинний рак
1. Варіанти плоскоклітинного раку
а) аденоїдний плоскоклітинний рак
б) веретеноклітинний тип
B. Метатипічнийрак
Г. Пухлини потових залоз і споріднені ураження
1. Доброякісні
а) папілярна сирінгаденома
б) папілярна гідраденома
в) екринна спіраденома
г) екринна акроспірома
д) хондроїдна сирінгома (типу змішаної пухлини слинних залоз)
е) сирінгома
є) екринна шкірна циліндрома
ж) гідроцистома з) інші
2. Злоякісні (рак потових залоз)
а) злоякісні аналоги пухлин, що вказані в І. Г. 1. (а-з)
б) слизова аденокарцинома
в) некласифіковані злоякісні пухлини потових залоз
Д. Пухлини сальних залоз
1. Доброякісні
а) аденома сальних залоз
2. Злоякісні
а) рак сальних залоз
б) рак сірчаних залоз
3. Пухлиноподібні процеси
а) невус сальних залоз (Ядасона)
б) "аденома" сальних залоз (Прингля)
в) складна жирова кіста (множинна стеатоцистома)
г) гіперплазія сальних залоз
д) ринофіма
Е. Пухлини волосяного фолікула
1. Трихоепітеліома
2. Трихофолікулома
3. Трихолемома
4. Пухлина волосяного матрикса (обвапнована епітеліома Малерба)
5. Інвертуючий фолікулярний кератоз
Є. Хвороба Педжета
1. Молочної залози
2. Інших локалізацій
Ж. Недиференційований рак
3. Кісти
1. Кератинові кісти
а) волосяна кіста (трихілемальна фолікулярна, сальна)
б) епідермальна кіста
2. Дермоїдна кіста
3. Інші
Й. Епітеліальні пухлиноподібні ураження
1. Себорейний кератоз
2. Кератоакантома
3. Доброякісний плоскоклітинний кератоз (кератотична папілома)
4. Вірусні ураження
а) проста бородавка
б) плоска бородавка
в) шпиляста кондилома
г) контагіозний молюск
5. Гамартоми
а) бородавчастий невус
б) вугроподібний невус
в) інші
6. Інші процеси
а) акантозис нігріканс
б) псевдоепітеліоматозна гіперплазія
в) ізольований фолікулярний дискератоз
г) світлоклітинна акантома
І. Некласифіковані епітеліальні пухлини
II. Предракові стани
A. Актинічний (старечий) кератоз
Б. Радіаційний дерматоз
B. Хвороба Боуена
Г. Еритроплазія Кейра
Д. Внутрішньодермальна епітеліома Ядасона
Е. Пігмента ксеродерма
Є. Інші
III. Пухлини і ураження меланогенної системи
А. Доброякісні (невуси)
1. Приграничний невус
2. Внутрішньодермальний невус
3. Епітеліоїдний і/або веретеноклітинний невус (ювенільна меланома)
4. Складний невус
5. Невус з балоноподібних клітин
6. Галоневус
7. Гігантський пігментований невус
8. Фіброзна папула носа (інволютивний невус)
9. Голубий невус
10. Клітинний голубий невус
Б. Передракові зміни
1. Передраковий меланоз, меланотична пляма Гетчинсона
В. Злоякісні
1. Злоякісна меланома
2. Злоякісна меланома, яка виникла з передракового меланозу, включаючи меланотичну
пляму Гетчинсона
3. Злоякісна меланома, яка виникла з голубого невуса
4. Злоякісна меланома, яка виникла з гігантського пігментованого невуса
Г. Непухлинні пігментні ураження
1. Монгольська пляма
2. Лентиго
3. Ефелід
IV. Пухлини м 'яких тканин і пухлиноподібні процеси
А. Пухлини фіброзної тканини
1. Доброякісні
а) фіброма
б) дерматофіброма (гістіоцитома, склерозуюча гемангіома)
2. Злоякісні
а) дерматофібросаркома протуберанс
б) фібросаркома
3. Пухлиноподібні процеси
а) фіброзний поліп шкіри
б) гіперпластичний рубець
в) келоїд
г) вузлуватий фасціїт
Б. Пухлини жирової тканини
1. Доброякісні
а) ліпома
б) ангіоліпома
в) гібернома
2. Злоякісні
а) ліпосаркома
В. Пухлини м'язів
1. Доброякісні
а) лейоміома
2. Злоякісні
а) лейоміосаркома
Г. Пухлини кровоносних судин
1. Доброякісні
а) гемангіома грануляційнотканинного типу (піогенна гранульома)
б) капілярна гемангіома (ювенільна гемангіома)
в) кавернозна гемангіома
г) бородавчаста кератотична гемангіома
д) група гломічних пухлин
і. гломічна пухлина
іі. гломангіома
ііі. ангіоміома
е) ангіокератома
і. тип Мібеллі і Фордайса
іі. тип Фарбі (дифузна ангіокератома)
є) інші
2. Злоякісні
а) ангіосаркома (злоякісна гемангіоендотеліома)
б) тип Капоші
3. Пухлиноподібні процеси
а) реактивна судинна гіперплазія
Д. Пухлини лімфатичних судин
1. Доброякісні
а) лімфангіома
і. капілярна лімфангіома
іі. кавернозна лімфангіома
ііі. кістоподібна лімфангіома (гігрома)
2. Злоякісні
а) лімфоангіосаркома (злоякісна лімфангіоендотеліома)
Е. Пухлини периферичних нервів
1. Доброякісні
а) нейрофіброма і плексиформна неврома
б) нейролемома (шванома)
2. Злоякісні
а) злоякісна шванома
б) інші процеси
3. Пухлиноподібні процеси
а) травматична неврома
б) гліома носа
в) менінгіома шкіри
г) інші
Є. Пухлиноподібні ксантоматозні ураження
1. Ксантома
2. Фіброксантома
3. Атипова фіброксантома
4. Ювенільна ксантогранульома (ксантоендотеліома)
6. Ретикулогістіоцитарна гранульома (ретикулогістіоцитома)
Ж. Інші пухлини і пухлиноподібні ураження
1. Зернистоклітинна пухлина
2. Остеома шкіри
3. Хондрома шкіри
4. Міксома
5. Вогнищеве ослизнення шкіри
6. Мікоїдна кіста шкіри
7. Фіброзна гамартома немовлят
8. Рецидивуюча фіброма пальців
9. Псевдосаркома
10. Ревматичний вузлик
11. Псевдоревматоїдний вузлик (глибока кільцеподібна гранульома)
12. Пухлинний кальциноз
13. Інші
V. Пухлини і пухлиноподібні зміни гематопоетичної ілімфоїдної тканини
A. Грибовидний мікоз
Б. Пігментна кропивниця
B. Лейкози і лімфами
Г. Реактивна лімфоїдна гіперплазія
Д. Доброякісна лімфоцитами шкіри
Е. Доброякісний лімфоцитарний інфільтрат Джеснера
Є. Гістіоцитоз "X"
Ж. Еозинофільна гранульома
VI. Метастатичні пухлини
VII. Некласифіковані пухлини
Базально-клітинний рак є пухлина з місцевим деструюючим ростом, дає рецидиви, не
дає метастазів, нерідко буває множинною; побудована з дрібних, круглої, овальної або
веретеноподібної форми клітин, які нагадують базальні клітини епідермісу, але не мають
міжклітинних містків.
Злоякісні пухлини шкіри, що розвиваються з її придатків (рак потових залоз, рак сальних
залоз та рак волосяних фолікулів) трапляються рідко.
МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ПУХЛИНИ
У період онтогенезу мезенхіма дає початок розвиткові сполучної тканини, судин, м'язів,
тканин опорно-рухового апарату, серозних оболонок, кровотворної тканини. За певних умов
усі вони можуть бути джерелом розвитку різноманітних пухлин: із сполучної (фіброзної),
жирової, м'язевої тканин, кровоносних та лімфатичних судин, синовіальної та кісткової
тканин.
Доброякісні пухлини
Фіброма — пухлина зі сполучної тканини, відрізняється деяким атипізмом будови, що
проявляється різними співвідношеннями між кількістю клітин та волокнистих субстанцій,
різною товщиною пучків, що розташовані неправильно, нерегулярно. Своєрідною
різновидністю фібром є десмоїд, що може рости інфільтративне й після видалення давати
рецидиви, а також дерматофіброма (гістіоцитома), для якої характерні велетенські клітини, в
цитоплазмі яких містяться ліпіди та гемосидерин (клітини Тутона).
Дерматофіброма (гістіоцитома) - представлена субепідермальним фіброзним вузлом,
основу якого складають гістіоцити, фібробласти, колагенові волокна, кровоносні судини,
сидерофагита макрофаги, що містять ліпіди.
Фіброзна гістіоцитома (фіброксантома, ксантофіброма) - пухлина з універсальною
локалізацією, виникає переважно в дермі. Складається з гістіоцитів, фібробластів, які
продукують колаген та макрофаги,
Еластофіброма - глибоко розташована пухлина спини під лопаткою у літніх людей,
може мати характер двостороннього ураження.
Фіброми та їх зазначені різновидності слід відрізняти від пухлиноподібних уражень
сполучної тканини, які не є справжніми пухлинами і визначаються як фіброматоз, основу
якого становлять розростання фасційта апоневрозів. Цей патологічний процес може
виникнути в шкірі в ділянці рубця (рубцевий, гіпертрофічний фіброматоз), після променевого
ураження шкіри (променевий фіброматоз). При розвитку гіалінозу колагенових волокон у
рубці та зростанні маси колагену говорять про келоїд. Окремо виділяють фіброматоз шиї в
ділянці m. sternocleidomastoideus у дітей з розвитком контрактури Дюпуітрена; фіброматоз
підошви з розвитком контрактури пальців стопи.
Ліпома — побудована зі зрілої жирової тканини. Характерними є розміри жирових
часток, наявність нерегулярних прошарків волокнистої сполучної тканини. При значному
розвитку сполучної тканини говорять про фіброліпому. Своєрідною різновидністю цієї
пухлини є внутрішньом'язова, або інфільтруюча форма ліпоми, а також гібернома — пухлина
з бурого жиру, яка складається з мультилокулярних жирових клітин. Виникає у будь-яких
органах і тканинах, де є жирова тканина. У жировій підшкірній клітковині ліпоми
інкапсульовані, при інших локалізаціях пухлина схильна до дифузного росту. Складається зі
зрілих клітин — ліпоцитів без ознак клітинного атипізму. Внутрішньом'язова ліпома —
пухлина зі зрілої жирової тканини, розміщується в поперечносмугастих м'язах. Фіброліпома
— за будовою аналогічна ліпомі, у складі її переважає сполучнотканинний елемент.
Ангіоліпома — складається зі зрілої жирової тканини із значною кількістю судин.
Ангіоміоліпома — найчастіше трапляється в нирці, виникає з компонентів її коркового
шару, складається з жирової тканини, судинних та гладком'язових елементів.
Мієлоліпома — локалізується переважно в надниркових залозах, рідше в м'яких
тканинах заочеревинного простору або тазу. Складається з 2-х компонентів: зрілої жирової та
гемопоетичної тканини.
Ліпобластоматоз — зустрічається у дітей першого року життя у вигляді ізольованої
пухлини (фетальна ліпома) або дифузних розростань жирової тканини з інфільтрацією
прилеглих м'яких тканин. Складається здебільшого з ліпобластів.
Міома — пухлина з м'язової тканини. Розрізняють лейоміому - з гладких м'язів та
рабдоміому — з поперечно-смугастих м'язів.
Лейоміома — інкапсульована пухлина, паренхіма якої складається з веретеноподібних
елементів гладком'язової тканини. При збільшенні в її складі стромального компоненту
пухлину кваліфікують як лейоміофіброму, фіброміому, міофіброму. Переважна локалізація —
матка; рідше вона виникає в шлунку, кишечнику, сечовому міхурі, передміхуровій залозі,
шкірі (мал.68).
Ангіоміома (ангіолейоміома) — пухлина з гладком'язових та судинних елементів,
переважна локалізація — зап'ястя і кісточка. У зазначених пухлинах виникають вторинні
зміни у вигляді петрифікатів, осифікатів.
Рабдоміома — рідкісна пухлина з ембріональних клітин поперечно-смугастої м'язової
тканини, трапляється в скелетних м'язах у вигляді інкапсульованого пухлинного вузла, а
також в міокарді у вигляді вузлів білувато-рожевого кольору. Справжня пухлинна природа
рабдоміом сумнівна, доцільніше їх віднести до пухлиноподібних уражень дизонтогенетичного
походження.
Мол. 68. Фіброміома
матки
Ангіома — узагальнюючий термін, що об'єднує новоутворення дізембріопластичного та
бластоматозного характеру. Розрізняють: капілярну, венозну, кавернозну гемангіоми та
доброякісну гемангіоперицитому. Кожна із зазначених форм має певні гістологічні
особливості структури та клінічні ознаки (локалізація, розміри, зовнішній вигляд та ін.).
Гемангіома - загальний термін для позначення пухлин із кровоносних судин. Капілярна
гемангіома найчастіше локалізується в шкірі обличчя, крім того — в органах черевної
порожнини являє собою вузол, що складається з переплетених у різних напрямках капілярів та
строми, має м'яку консистенцію, а різний ступінь кровонаповнення надає пухлині
різноманітного забарвлення — від червоного до синюшного. Схильна до виразкоутворення,
інфільтративного росту, рецидивування, однак, метастазів не дає. Інколи має природжений
характер, характерна тромбоцитопенія. Кавернозна гемангіома локалізується переважно у
печінці, шкірі, розглядається як пухлиноподібне розростання судинних структур синусоїдного
типу з утворенням порожнин (каверн). Останні розділені фіброзними перетинками, що
нагадує будову кавернозних тіл. Інколи трапляються природжені велетенські кавернозні
гемангіоми. Такі хворі можуть загинути від кровотечі.
Гемангіоендотеліома — трапляється переважно в шкірі голови та шиї, є капілярною
ангіомою з вогнищевою проліферацією ендотелію.
Лімфангіома — є пухлиноподібне розростання лімфатичних капілярів, переважна
локалізація — порожнина рота, шия, заочеревинний простір, брижа. При наявності порожнин,
виповнених прозорою рідиною, називається гігромою, або кавернозною лімфангіомою. При
природжених лімфангіомах відмічають значні ділянки ураження, особливо шиї, які часто
неможливо видалити оперативним шляхом.
Хондрома (енходрома) — побудована зі зрілої хрящової тканини, відрізняється від
нормальної тканини різними розмірами хрящових капсул, які включають інколи 2-3 клітини,
нерівномірним розподілом капсул із клітинами серед основної речовини, різними розмірами
хрящових клітин.
Виникає в будь-яких частинах кісткового скелета, але найчастіше в тазових і коротких
трубчастих кістках кисті, стопи. Пухлина складається із зрілих клітин гіалінового хряща та
основної речовини. Клінічна симптоматика, як правило, відсутня, тому в процесі пухлинного
росту може виникнути раптово патологічний множинний пухлинний процес, який визначають
як хондроматоз (дисхондроплазія).
Остеохондрома (ектохондрома) — локалізується в ділянці епіфізів трубчастих кісток;
рідше в лопатці або клубовій кістці, - завжди на зовнішній поверхні. Новоутворення ззовні
вкрите хрящем (кістково-хрящовий екзостоз). Радикалізм оперативного втручання (у межах
здорових тканин) забезпечує сприятливий прогноз.
Хондробластома — порівняно рідка пухлина, яка трапляється у віці 10-20 років, типова
локалізація — епіфізи трубчастих кісток. Складається з хондробластоподібних клітин та
багатоядерних велетенських клітин типу остеобластів. Можливі рецидиви після кюретажу.
Остеома — пухлина, побудована зі зрілої кісткової тканини. Деякі розрізняють
компактну та губчасту форми остеом. Найчастіше трапляється в кістках черепа, інколи поза
скелетом (екстраосально) у різних органах та тканинах (наприклад, гетеротипічні остеоми
легень, молочної залози і т.п.). Представлена диференційованою кістковою тканиною, що
складається, головним чином, із пластинчастих структур. Компактна остеома, розміщена в
корковому шарі кістки, як правило її не руйнує. У губчастій остеомі серед кісткових балок
відмічається розростання фіброретикулярної тканини. В обох випадках прогноз сприятливий.
Остеоїд — остеома — зустрічається, як правило, у людей до 25 років, переважна
локалізація - кортикальний шар довгих трубчастих кісток (ділянка стегнової та
великогомілкової кісток), протікає з вираженим больовим синдромом. Пухлина має розміри
не більше 1,0 см, складається з кісткової, остеоїдної речовини та волокнистої сполучної
тканини. У пухлині міститься зона реактивного кісткоутворення, сама пухлина відмежована
від навколишньої тканини тонкою смужкою склерозу. Після оперативного лікування прогноз
сприятливий.
Остеобластами — пухлина, розміром більше 1,0 см, уражає переважно губчастий шар
хребця, клубової кістки, ребер, кисті, стопи. Больовий синдром слабо виражений або
відсутній. Морфологічний субстрат ідентичний остеоїдостеомі при відсутності зони
реактивного кісткоутворення.
Синовіома — дуже рідкісна доброякісна пухлина, що потребує диференціальної
діагностики з нодулярним тендосиновіїтом (пухлиноподібним ураженням), що найчастіше
виникає в ділянці колінного суглоба або сухожильних утворень пальців.
Злоякісні пухлини
Джерелом розвитку може бути сполучна (фіброзна) тканина, жирова тканина, м'язова
тканина, кровоносні та лімфатичні судини, синовіальні оболонки, мезотеліальната кісткова
тканина. Клітинний атипізм інколи буває настільки виражений, що визначити походження
пухлини надзвичайно важко або неможливо.
Фібросаркома — складається з незрілих фібробластоподібних клітин та колагенових
волокон. Розрізняють диференційовану форму (клітинно-волокнисту саркому) та
низькодиференційовану форму (клітинну саркому): залежно від переважання того чи іншого
компоненту. Саркоми з круглих та поліморфних клітин мають, як правило, нез'ясований
гістогенез.
Ліпосаркома — побудована з ліпоцитів різного ступеня зрілості та ліпобластів.
Розрізняють кілька видів ліпосарком: переважно високодиференційовану форму, переважно
міксоїдну (ембріональну) форму, переважно круглоклітинну форму, переважно
поліморфноклітинну форму. Ця саркома росте відносно повільно і довгий час не дає
метастазів.
Трапляється переважно у віці 50-70 років, найчастіша локалізація - заочеревинний
простір, стегно, сідниця. Пухлинний вузол інфільтрує м'які тканини, складається з атипових
ліпобластів на різних ступенях дозрівання. Лікування — хірургічне з подальшою променевою
терапією, хіміотерапія малоефективна. Пухлина часто рецидивує. Ступінь диференціювання
пухлинних структур багато в чому зумовлює ефективність лікування. При круглоклітинній
ліпосаркомі диференційованої будови прогноз відносно сприятливий, у випадках
недиференційованого типу будови — (міксоїдна ліпосаркома, плеоморфна ліпосаркома)
прогноз несприятливий.
Лейо- та рабдоміосаркома - характеризується вираженим клітинним поліморфізмом,
інколи важко встановити походження (зокрема рабдоміосаркоми) пухлини і тільки
використання спеціальних методів дослідження допомагає у вирішенні цього питання.
Лейоміосаркома — виникає в місцях, де є доброякісні гладко-м'язові пухлини. Пухлинні
клітини веретеноподібної форми, з патологічними фігурами мітозів, складаються у вигляді
численних пучків волокон, які хаотично переплітаються в різних напрямах. Для
лейоміосаркоми характерні вторинні зміни: некрози, ослизування, виникнення кісти.
Остеосаркома (остеогешш саркома) - побудована з остеогенної тканини, складається з
атипових клітин остеобластичного типу з великою кількістю мітозів, а також примітивної
кісткової тканини, розрізняють остеобластичну та остеолітичну форми.
Остеосаркома є найпоширенішою злоякісною кістковою пухлиною, як правило,
трапляється у віці до 20 років, переважна локалізація — метафізи довгих трубчастих кісток,
особливо дистальний кінець плечової кістки. Пухлина представлена саркоматозною
волокнистою тканиною з утворенням атипової структури кістки, остеоїда серед яких інколи
трапляються домішки хряща (мал.69). Наростання процесів пухлинного кісткоутворення
характеризує остеопластичний варіант остеосаркоми, і, навпаки, при інтенсивному руйнуванні
кістки — говорять про остеолітичний варіант. Залежно від клітинно-волокнистого складу
розрізняють також остеосаркоми остеобластичну, хондробластичну та фібробластичну.
Мол. 69. Остеобластична саркома
Юкстакортикальна (періостальна) остеосаркома — виникає у молодому віці на
зовнішній поверхні діафізів довгих трубчастих кісток, частіше в дистальному відділі стегнової
кістки по задній її поверхні, аж до підколінної ямки, а також у ділянці проксимального кінця
плечової кістки. Пухлина щільно прилягає до кістки, росте повільно, протягом років,
переважно за "доброякісним" варіантом, який може раптово змінюватись бурхливим
інвазійним ростом в кортикальний шар кістки.
Хондросаркома — трапляється в широкому віковому діапазоні від 20 до 50 років, може
виникати в будь-яких кістках скелета, частіше в тазових та довгих трубчастих. Пухлина
складається з незрілих поліморфних хрящоподібних клітин, Спостерігається набряк
стромального компоненту.
Гемангіосаркома (ангіосаркома) - пухлина з елементів судинної стінки, частіше
виникає у віці 30-50 років, переважна локалізація — стегно, сідниця. Часто трапляється у
вигляді поодинокого вузла м'якої консистенції. Інколи з дочірніми вузлами (сателітами).
Складається з атипових структур капілярно-синусоїдної будови. У випадках превалювання
ендотеліоподібних незрілих атипових структур ангіосаркому кваліфікують як злоякісну
гемангіоендотеліому, а при переважному вмісті незрілих атипових структур перицитарного
типу будови — як злоякісну гемангіоперицитому, що трапляється рідше. Ангіосаркома часто
дає метастази в легені. Прогноз поганий, після комбінованого лікування пухлина часто
рецидивує.
Саркома Капоші - пухлинне захворювання з повільною еволюцією в злоякісне
новоутворення шкіри та внутрішніх органів. Хвороба починається з ураження поверхні шкіри
у вигляді сполучнотканинних вузликів, які складаються з новоутворених судинних структур
та інфільтратів з нейрофілів, плазматичних клітин, як правило з появою місцевих розладів
кровообігу (геморагії, відкладення гемосидерину). У подальшому, у вузликах розростаються
веретеноподібні клітини з темними ядрами, що надають пухлині саркоматозного вигляду.
Пухлини з меланінпродукуючої тканини
Пухлини цієї групи розвиваються з клітин нейрогенного походження (меланоцитів), що
продукують меланін та мелатонін. Меланоцити можуть бути родоначальниками справжніх
пухлин — меланом, а також пухлиноподібних утворень — невусів.
Меланома (меланобластома, злоякісна меланома) — одна з найбільш злоякісних
пухлин. Побудована з веретеноподібних поліморфних клітин, в цитоплазмі яких міститься
меланін. Інколи трапляються безпігментні меланоми. У пухлині багато мітозів, ділянок
крововиливів та некрозу. Трапляється, головним чином, в період від 30 до 50 років, переважна
локалізація — шкіра спини, голови, шиї, тулуба у чоловіків, у жінок частіше це стегна та
гомілки. Рідше меланома трапляється в пігментній оболонці ока, мозкових оболонках,
кишечнику, надниркових залозах. Представлена у вигляді плями або вузла різного відтінку
чорного кольору. Забарвлення меланоми, як правило, інтенсивніше, ніж у невусів, хоча інколи
бувають меланоми і без пігмента (амеланотична меланома). Меланоми виникають або з
невусів (найчастіше), або без попередніх змін ("de novo").
Меланома росте "радіально" (у всіх напрямках) і "вертикально" (в прилягаючі тканини),
має схильність до рецидивування після оперативного видалення і до раннього, поширеного,
переважно гематогенного метастазування. Самолікування, часто через косметичні незручності
або біопсія, посилює агресивні властивості пухлини.
Прогностичне значення при розвитку меланоми мають такі її ознаки як ступінь
мітотичної активності, глибина поширення в шкіру (схема XXXVIII), виразкоутворення.
Найважливішою ознакою є глибина проростання шарів шкіри пухлиною. Залежно від цього
розрізняють п'ять стадій інвазивного росту:
1. Епідермальний рівень: неінвазивна пухлина (меланома "in situ");
2. Проникнення клітин через базальну мембрану в сосочковий шар шкіри: на цій стадії
метастази з'являються у 5% випадків. У 3 - 8% хворих при наявності метастазів встановити
первинну локалізацію пухлини неможливо;
3. Сосочково-ретикулярний рівень інвазії: пухлинні клітини з'являються в сосочковому
шарі дерми, досягають ретикулярного шару, але не проникають в нього;
4. Інвазія пухлинних клітин в ретикулярний шар шкіри;
5. Проникнення пухлинних клітин в підшкірну жирову тканину.
Схема XXXVIII
РІВЕНЬ ПРОРОСТАННЯ ШАРІВ ШКІРИ МЕЛАНОМОЮ
(за Кларком)
1. Епідермальний рівень
2. Проникнення клітин через базальну мембрану в сосочковий шар шкіри
3. Сосочково-ретикулярний рівень інвазії
4. Інвазія пухлинних клітин в ретикулярний шар шкіри
5. Проникнення пухлинних клітин в підшкірну жирову тканину
Невус — найчастіше трапляється в ділянці обличчя, тулуба у вигляді утворень, що
вибухають над поверхнею шкіри, мають темний колір.
Розрізняють кілька видів невусів:
- пограничний невус - представлений гніздами невусних клітин на межі дерми та
епідермісу;
- внутрішньодермальний невус - складається з невусних клітин, що містяться в дермі,
в цитоплазмі їх виявляється меланін, інколи трапляються багатоядерні велетенські невусні
клітини;
— змішаний невус — має ознаки двох вище зазначених форм;
- епітеліоїдноклітинний (веретеноклітинний) невус - трапляється переважно у дітей
на обличчі (ювенільний невус), побудований з веретеноподібних та епітеліоїдних клітин зі
світлою цитоплазмою, характерні велетенські клітини типу Пирогова — Лангханса або
клітини Тутона, меланіну мало або він взагалі відсутній;
— голубий невус — трапляється у 30 — 40-літньому віці в дермі, частіше на кінцівках,
ззовні має голубуватий відтінок, складається з меланоцитів, що проліферують та інколи
проростають у підшкірну клітковину, є доброякісним утворенням, але інколи дає рецидиви
після оперативного видалення.
ПУХЛИНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ТА ОБОЛОНОК МОЗКУ
Пухлини нервової системи характеризуються великою різноманітністю, бо виникають з
різних елементів центральної, вегетативної, периферичної нервової системи, а також
мезенхімальних елементів, що входять до їх складу.
Гістологічна класифікація пухлин центральноїнервової системи (ВОЗ, 1979)
І. Нейроепітеліальні пухлини
А. Астроцитарні пухлини
1. Астроцитома
а) фібрилярна астроцитома
б) протоплазматична астроцитома
в) гемістоцитична астроцитома
2. Пілоцитарна астроцитома
3. Субепендимальна гігантоклітинна астроцитома (внутрішньошлуночкова пухлина при
туберозному склерозі)
4. Астробластома
5. Анапластична (злоякісна) астроцитома
Б. Олігодендрогліальні пухлини
1. Олігодендрогліома
2. Змішана олігодендроцитома
2. Анапластична (злоякісна) Олігодендрогліома
В. Пухлини епендими і хоріоїдного сплетіння
1. Епендимома
а) міксопапілярна епендимома
б) папілярна епендимома
в) субепендимома
2. Анапластична (злоякісна) епендимома
3. Папілома хоріоїдного сплетіння
3. Анапластична (злоякісна) папілома хоріоїдного сплетіння
Г. Пухлини з клітин шишкоподібної залози
1. Пінеоцитома (пінеалоцитома)
2. Пінеобластома (пінеалобластома)
Д. Пухлини нейронів
1. Ганга іоцитома
2. Гангліогліома
3. Гангліонейробластома
4. Анапластична (злоякісна) гангліоцитома і гангліогліома
5. Нейробластома
Е. Низькодиференційовані і ембріональні пухлини
1. Гліобластома
а) гліобластома с саркоматозним компонентом (змішана гліобластома і саркома)
б) гігантоклітинна гліобластома
2. Медулобластома
а) десмопластична медулобластома
б) медуломіобластома
3. Медулоепітеліома
4. Примітивна полярна спонгіобластома
5. Гліоматоз мозку
II. Пухлини, що походять з оболонок нервів
A. Неврилемома (шванома, невринома)
Б. Анапластична (злоякісна) неврилемома (шванома, невринома)
B. Неврофіброма
Г. Анапластична (злоякісна) неврофіброма (нейрофібросаркома, нейрогенна саркома)
III. Пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин
А. Менінгіома
1. Менінготеліоматозна (арахнотеліоматозна, ендотеліоматозна, синцитіальна)
2. Фібробластична (фіброзна)
3. Змішана
4. Псамоматозна
5. Ангіоматозна
6. Гемангіобластична
7. Гемангіоперицитарна
8. Папілярна
9. Анапластична (злоякісна)
Б. Менінгеаіьні саркоми
1. Фібросаркома
2. Поліморфно-клітинна саркома
3. Первинний менінгеальний саркоматоз
В. Ксантоматозні пухлини
1. Фіброксантома
2. Ксантосаркома (злоякісна фіброксантома)
Г. Первинні мелаиотичні пухлини
1. Меланома
2. Менінгеальний меланоматоз
Д. Інші пухлини
IV. Первинні злоякісні лімфами
V. Пухлини кровоносних судин
А. Гемангіобластома (капілярна гемангіобластома, ангіоретикулома, пухлина Ліндау)
Б. Монстроцелюлярна саркома (монстроклітинна саркома)
VI. Гермінативно-клітинні пухлини
А. Гермінома
Б. Ембріональний рак
В. Хоріонкарцинома
Г. Тератома
VII. Інші дизонтогенетичні пухлини і пухлиноподібні процеси
А. Краніофарингіома
Б. Кісти кишені Ратке
B. Епідермоїдна кіста
Г. Дермоїдна кіста
Д. Колоїдна кіста третього шлуночка
Е. Ентерогенна кіста
Є. Інші кісти
Ж. Ліпома
З. Хористома(пітуїцитома, зернистоклітинна "міобластома'
Й. Нейрональна гамартома гіпоталамуса
І. Назальна гліальна гетеротопія (назальна гліома)
VIII. Судинні вади розвитку
A. Капілярна телеангіектазія
Б. Кавернозна ангіома
B. Артеріовенозна вада розвитку ("ангіома")
Г. Венозна вада розвитку
Д. Хвороба Штурге-Вебера (цереброфаціальний або церебро тригемінальний ангіоматоз)
IX. Пухлини передньої частки гіпофіза
А. Аденоми гіпофіза
1. Ацидофільна
2. Базофільна
3. Хромофобна
Б. Аденокарцинома гіпофіза
X. Вторинні пухлини, що проростають з прилеглих тканин
A. Пухлини яремного гломуса (хемодектома, парагангліома)
Б. Хордома
B. Хондрома
Г. Хондросаркома
Д. Ольфакторна нейробластома (естезіонейробластома)
Е. Аденокістозний рак (циліндрома)
Є. Ініші пухлини
XI. Метастатичні пухлини
XII. Некласифіковані пухлини
До нейроектодермальних (нейроепітеліальних) пухлин відносять:
- астроцитарні;
— олігодендрогліальні;
- пухлини епендіми і хоріоїдного сплетіння;
- пухлини із клітин шишкоподібної залози і ембріональні пухлини;
- пухлини нейронів;
- низькодиференційовані,
— ембріональні.
Найчастіше вони побудовані з нейроектодерми, мають дизонто-генетичне походження,
тобто виникають із залишкових скупчень клітин-попередників зрілих елементів центральної
нервової системи. Клітинний склад їх нагадує певні фази розвитку нейрональних та гліальних
елементів нервової системи. Злоякісні нейроектодермальні пухлини метастазують, як правило,
в межах порожнини черепа і дуже рідко — у внутрішні органи.
Належність цих пухлин до доброякісних (зрілих) та злоякісних (незрілих) дуже умовна,
бо незалежно від їх морфології пухлинний ріст у межах черепної порожнини загрожує життю
хворого в результаті здавлення життєво важливих нервових центрів, блокади лікворних
шляхів, розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, оклюзивної гідроцефалії, паралічів, парезів
та інших розладів. Серед великої кількості пухлин цієї локалізації найважливіше значення
мають такі.
Астроцитома — зріла пухлина з астроцитів, одна з найчастіших пухлин мозку,
трапляється, головним чином, у тканині мозочка в молодих людей.
Астробластома — незріла пухлина з астробластів, як правило локалізується у великих
гемісферах мозку, частіше трапляється у віці 40-50 років.
Гліобластома — незріла анапластична пухлина з гліобластів -локалізується у білій
речовині мозку, трапляється переважно у осіб середнього віку, одна з найчастіших злоякісних
пухлин мозку.
Олігодендрогліома — зріла пухлина з клітин олігодендроглії, переважна локалізація —
лобні долі мозку, в основному трапляється серед підлітків. Злоякісний аналог
олігодендрогліоми — олігодендробластома.
Епендимома — зріла пухлина з клітин епендими, яка вистеляє шлуночки мозку та їх
канали.
Епендимобластома — зріла пухлина з епендимальних клітин у вигляді вузликів,
нерідко з утворенням мікрокіст та кальцифікатів у шлуночках мозку, трапляється в осіб
середнього та похилого віку. Виявляється випадково, бо клінічної симптоматики найчастіше
не має.
Гангдіоневрома (гангліоцитома) — зріла пухлина з гангліонейроцитів. Локалізується в
третьому шлуночку, гемісферах мозку, а також у вегетативних гангліях. Злоякісний аналог —
гангліоней-робластома.
Мепінгосудинні пухлини — розвиваються в оболонках мозку, найчастіше трапляються
менінгеома та менінгеальна саркома.
Менінгіоми — зрілі пухлини з клітинних елементів мозкових оболонок. Як правило,
інкапсульовані, ростуть повільно, нерідко містять ділянки кісткової та хрящової тканини з
відкладанням вапна у вигляді "псамомних тілець". Найчастіше трапляється
менінготеліоматозна (ендотеліоматозна) менінгіома, клітини якої утворюють солідні пласти,
що нагадують синцитій. Розрізняють також гемангіоперицитарну та капілярну менінгіоми, що
схильні до інвазивного росту та рецидивів.
Менінгеальні саркоми — незрілі пухлини, що виникають з мозкових оболонок.
Розрізняють фібросаркому, поліморфноклітинну саркому та первинний менінгеальний
саркоматоз, що, як правило, трапляється у дітей в субарахноїдальному просторі мозку.
Пухлини вегетативної нервової системи виникають з гангліозних клітин
(симпатогонії, симпатобласти, гангліонейроцити) симпатичних гангліїв, а також з клітин
нехромафінних парагангліїв (гломусів), що генетичне пов'язані з симпатичною нервовою
системою. До них належать: доброякісні пухлини - гангліоневрома, доброякісна нехромафінна
парагангліома (гломусна пухлина, хемо-дектома), а також злоякісні - гангліонейробластома,
симпатобластома (симпатогоніома) та злоякісна нехромафінна парагангліома (хемодектома).
Пухлини периферичної нервової системи виникають з оболонок нервів. До них
належать доброякісні пухлини — нейролемома (шванома), нейрофіброма, атакож
нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена) та злоякісні пухлини — злоякісна шваннома, або
нейрогенна саркома.
Нейрома (неврома) — пухлиноподібне розростання, що складається з нервових волокон,
шванновських клітин (лемоцитів) та фіброзної тканини; найчастіше виникає після травми.
Неврилемома (невринома, шваннома) — пухлина універсальної локалізації, частіше
виникає у слуховому нерві та дорсальних корінцях спинальних нервів.
Нейрофіброма — пухлина складається з 3-х компонентів: шванновських клітин,
фібробластів, мукоїдної речовини, росте біля нерва та всередині його, що надає йому
звивистого і потовщеного вигляду.
Нейрофіброматоз
(хвороба
Реклінгаузена)
природжене
захворювання,
характеризується множинними пухлинними вузлами, плямами на шкірі кольору "кава з
молоком", деформаціями скелету, слоновістю.
Нейрофібросаркома — злоякісний аналог нейрофіброми. Пухлина складається
переважно з веретеноподібних клітин, які утворюють пучки та спіралі, містить також
колагенові волокна, ядра клітин розміщуються у вигляді частоколу.
ПУХЛИНИ У ДІТЕЙ
В онкології дитячим прийнято вважати вік до 15 років. Дитячий організм відрізняється
від дорослого швидшим ростом органів і тканин, нестабільністю перебігу обмінних процесів у
них, що впливає на розвиток пухлини та створює своєрідні відносини "пухлина-організм" у
цей період життя.
Особливості пухлинного росту в дітей порівняно з дорослими:
1. Більшість пухлин дитячого віку мають природжене (дизонто-генетичне) походження;
вони виникають з тканин, які затримались у своєму розвитку в ембріональний період,
внаслідок різних порушень гісто- та органогенезу.
2. На відміну від дорослих, у дітей частіше трапляються доброякісні, а не злоякісні
пухлини.
3. Серед злоякісних пухлин у дітей саркоми переважають над раками, у дорослих,
навпаки,
злоякісні
новоутворення
епітеліального
походження
домінують
над
мезенхімальними. Можна припустити, що в дітей це пов'язано з трасплацентарним
проникненням канцерогенів у кров, та контактом їх із судинами, стромою органів, залозами,
головним мозком. У дорослих канцерогени надходять переважно з навколишнього
середовища, у зв'язку з чим частіше пошкоджується епітеліальна тканина.
4. Близько 50% усіх пухлин у дітей зустрічається в перші чотири роки життя, а у
дорослих збільшення частоти пухлин зростає з кожним роком, бо із збільшенням віку
збільшується і термін дії канцерогенів на організм.
5. Для дітей характерний швидкий ріст пухлини та схильність її до ранньої генералізації;
у дорослих пухлини частіше розвиваються повільніше.
6. Своєрідність поведінки пухлин у дітей також відрізняє їх від пухлин у дорослих. Так,
наприклад, такі злоякісні новоутворення у дітей як ембріональна гепатома, або нефрома
ростуть переважно експансивно, а злоякісна пухлина (нейробластома) може спонтанно
трансформуватись у доброякісну гангліоневрому або взагалі зазнавати зворотного розвитку.
7. У дітей ракові пухлини, як правило, не виникають в легенях, шлунку, прямій кишці; у
дорослих, навпаки, ці пухлини одні з найчастіших за локалізацією.
8. У дітей існують пухлини, які не виникають у дорослих - нейробластома,
нефробластома, ретинобластома та ін..
9.
Серед доброякісних пухлин та пухлиноподібних уражень у дитячому віці
переважають ангіоми та невуси шкіри, а серед злоякісних новоутворень — лейкози, лімфоми
(особливо Ходжкіна), нейрогенні пухлини, пухлини кісток (саркома Юінга), м'яких тканин
(рабдоміобластома, ліпосаркома), нирок (пухлина Вільмса).
10. У дітей біологічні властивості пухлин такі, що пухлинна тканина у них чутливіша до
променевої та хіміотерапії ніж у дорослих, тому рецидиви та метастази, якщо вони не виникли
в перші два роки після адекватного лікування пізніше зустрічається рідко, що дає певні надії
на майбутні успіхи в онкопедіатрії.
Серед пухлин внутрішніх органів (гамартоми та гамартобластоми) у дітей найчастіше
трапляється мезобластична нефрома, нефробластомата гепатобластома; до пухлин, які виникають
з дериватів зародкових листків відносять доброякісні тератоми та злоякісні - тератобластоми.
Мезобластична нефрома — мезенхімальна гамартома нирки, трапляється переважно у
дітей до 1 року, є доброякісною пухлиною, лікується тільки оперативним шляхом (нефректомія).
Нефробластома (пухлина Вільмса) — пухлина нирки, становить майже 7% від усіх злоякісних
новоутворень у дітей, трапляється переважно в перші 3 роки життя, має форму вузла, поверхня
нерівна, консистенція м'яка; на розрізі сіро-рожевого кольору з ділянками некрозу, крововиливів,
розм'якшеннями та кістами. Складається з примітивних ембріональних тканин, залежно від
кількісного співвідношення яких мікроскопічне виділяють нефробластому з переважно
епітеліальним або мезенхімальним компонентами (мал.70). Довго росте експансивно, може
досягати значної маси (до кількох кілограмів), характерне переважно гематогенне метастазування.
Комплексне лікування (хірургічне, променева) на ранніх стадіях хвороби сприяє доброму
прогнозу.
Гепатобластома (ембріональна гепатома) - трапляється переважно у дітей до 2-х років,
складається з епітеліальних клітин дрібних (ембріональний тип) або великих розмірів із світлою
цитоплазмою (фетальний тип). Пухлина часто росте мультицен-трично, дає ранні метастази. У
складі її міститься мезенхімальний компонент із зародків хряща, кістки, жиру, інколи з
вогнищевим гемопоезом, що вказує на природжений характер пухлини. Прогноз несприятл ивий.
Мал. 70. Нефробластома
Тератома (гр. teras, terat(os) — уродство, урод) — пухлина, що складається із тканин
кількох типів, які походять з одного, двох або трьох зародкових листків, присутність яких не
характерна тим органам або тканинам, в яких вона виникає.
Згідно із сучасними уявленнями, тератоми належать до групи герміногенних пухлин.
Герміногенні пухлини розвиваються з поліпотентного, високо спеціалізованого герміногенного
епітелію гонад. Цей епітелій має властивість соматичного та трофобластичного диференціювання,
гістогенетично є джерелом різноманітних за своєю структурою пухлин (семінома, дисгермінома,
хоріонепітеліома, тератоми, а також пухлини, що поєднують у собі структуру зазначених кількох
гістологічних типів пухлин).
Розрізняють тератому зрілу, незрілу, а також тератому зі злоякісною трансформацією. Зріла
тератома складається з кількох зрілих, достатньо диференційованих тканин, що виникають з
одного, двох або трьох зародкових листків. Може мати солідний або кістозний характер. В
останньому випадку в порожнинах знаходять волосся, фрагменти хряща, зуби. Складається з
фіброзної сполучної тканини, в якій міститься багатошаровий плоский епітелій, епітелій
кишечного або респіраторного типу, елементи хряща, кістки, м'язова та жирова тканина. Незріла
тератома складається з незрілих тканин, що виникають із трьох зародкових листків, нагадують
тканини ембріона в період органогенезу. Має солідну або солідно-кістозну будову мікроскопічне
характеризується вогнищевою проліферацією незрілого кишкового, респіраторного,
багатошарового плоского епітелію, елементами незрілої м'язової соматичної тканини, хряща
та ін. Тератома зі злоякісною трансформацією трапляється дуже рідко. Особливістю її є
виникнення в ній злоякісної пухлини так званого "дорослого типу" (плоскоклітинний рак,
аденокарцинома, меланома). Так, наприклад, описані випадки плоскоклітинного раку, що
виник у дермоїдній кісті.
Цермоїд (дермоїдна кіста) — локалізується переважно в м'яких тканинах шиї,
середостіння, стінках черевної порожнини, рідше — у внутрішніх органах. Це пухлиноподібне
у вигляді кісти розростання, стінка якого вкрита багатошаровим епітелієм, а в порожнинах
міститься суміш із дирових мас, елементів потових та сальних залоз, луски епідермісу.
Тератома (ембріома) яєчка - складається з кількох видів тканин, а також із зародків
органів у ембріональний період розвидку організму. У складі пухлини виявляються клітинноволокнисті елементи шкіри та її залоз, зародки жирової, нервової, кісткової та хрящової
тканин. Порожнинні утворення тератоми - канали, щілини, трубки — можуть бути вистелені
різними видами епітеліальної тканини.
Тератобластоми виникають з незрілої проліферуючої ембріональної тканини, яка, тією
або іншою мірою, присутня серед зрілих тканин тератом. У своїй більшості тератобластоми є
злоякісними аналогами тератом.
Термінологія до розділу
"ПУХЛИНИ"
Анаплазія (гр. ana — назад; гр. plasis — злоякісне утворення, син.: катаплазія) структурно-функціональні зміни клітин у процесі росту пухлини.
Адамантинома (гр. adamantos - дуже твердий, син.: амелобластами) — доброякісна
пухлина, що виникає з кровоносних (гемангіома) або лімфатичних (лімфангіома) судин;
трапляєтьсч найчастіше у дітей;
— ангіома спадкова геморагічна (син.: синдром Ослера-Рандю, телеангіоектазія
спадкова геморагічна): захворювання спадкової природи, характерна поява множинних
телеангіектазій на шкірі та слизових оболонках з розвитком геморагічного синдрому.
Ангіоендотеліома (гр. angeon — судина; ота — пухлина) - злоякісна пухлина, що
розвивається з
ендотелію
кровоносних (гемангіоендотеліома) або лімфатичних
(лімфангіоендотеліома) судин.
Anyдома (англ. — Amine Precursor Uptace Decarboxylation + гр. ота — пухлина) —
загальна назва пухлин, що розвиваються з клітин апуд-системи (ентерохромафінні клітини
Кульчицького, А- та В-клітини підшлункової залози, С-клітини щитовидної залози та ін.).
Бластома (гр. blastos — росток, зачаток; ота — пухлина) — пухлина (див.
визначення в даному розділі); злоякісна пухлина неясного походження; цей термін може
використовуватись для визначення окремих видів злоякісних пухлин (наприклад,
нефробластома, меланобластома).
Бластомогенез (гр. blastos — росток, зачаток; genesis - зародження; син.: онкогенез)
— механізм розвитку пухлини.
Бородавка (лат. verruca — бородавка) — доброякісне новоутворення шкіри, що
викликається вірусом папіломатозу людини із сімейства паповавірусів та передається
контактним шляхом.
Гемангіома (гр. haema — кров; angeion —- судина; ота - пухлина) — доброякісна
пухлина з кровоносних судин;
- артеріальна: розвивається з судин артеріального типу;
— кавернозна: складається з порожнин, стінки яких вистелені одним шаром ендотелію
різних за розмірами та формою, і розмежовані тонкими прошарками сполучної тканини;
- капілярна: складається з дрібних судин капілярного типу.
- Гетеротопія (гр. topos — місце) - розвиток тих або інших тканинних структур у
незвичному місці.
Гігрома (гр. hydros - вологий, рідкий) - нагромадження серозно-слизової рідини в
порожнині синовіальної сумки; осумковане скупчення рідини в тканинах.
Цермоїд (derma — шкіра; eides — подібний, син.: "подібний до шкіри") — кіста, стінка
якої утворена компонентами шкіри або її дериватів.
Цисплазія (dis + гр. plasis — формування, утворення) — а) передраковий стан, при якому в
частини клітин епітелія з'являються ознаки атипізму, зникає полярність, втрачається розміщення
клітин у вигляді шарів при відсутності значних змін у навколишній тканині; б) загальна назва
порушень розвитку органів або тканин в ембріональному або постнатальному періоді;
— дисплазія генерализована фетальна (син.: хворобаЛінгдон-Цауна, монголоїдна
ідіопатія): трисомія по 21 парі хромосом, що проявляється у вигляді недоумства, слабкості м'язів,
наявності вад центральної нервової системи та серця та характерним загальним виглядом;
- фіброзна дисплазія кісткової тканини: захворювання, очевидно, спадкового характеру, в
основі якого лежить заміна кісткової тканини фіброзною, що супроводжується деформацією
кісток.
Ендометріоз (гр. endon — всередині; metra — матка; син.: аденоміоз) — захворювання,
що супроводжується появою за межами слизової оболонки матки тканини, що нагадує за своєю
будовою ендометрій.
Епуліс (гр. epulis — нарост на яснах, від ері — над; иіоп -ясна; син.: сновець, епулід) пухлиноподібне розростання сполучної тканини на альвеолярних відростках щелеп.
Карциноїд (син.: аргентафінома, ентерохромафіннома) - пухлина, що належить до групи
апудом, розвивається з аргентафінних клітин або нагадує їх, частіше всього трапляється в
хробакоподібному відростку, бронхах, значно рідше — у шлунку, тонкій кишці.
Клітини Тутона — трапляються при мезенхімальних пухлинах, є великі клітини зі світлою,
пінистою цитоплазмою, що містить ліпіди, багато ядер у вигляді кільця або півкола, розташованих
навколо базофільних ділянок.
Коканцерогенез (лат. соп — зв'язок + канцерогенез) - прискорений розвиток злоякісної
пухлини при приєднанні до дії онкогенних агентів дії неспецифічних (неонкогенних) факторів
(речовин).
Коканцерогени - неонкогенні або слабо онкогенні фактори (ультрафіолетові промені,
кротонове масло та ін.), що можуть підсилювати дію онкогенів та прискорювати розвиток пухлин.
Шпоматоз (син.: хвороба Деркума, адипозалгія, ліпоматоз больовий) — дифузні або
множинні розростання жирової тканини в організмі. Захворювання трапляється переважно у жінок
в період менопаузи, супроводжується больовим ліпоматозом підшкірної клітковини.
Метастазування (гр. meta — слідкування за чим небудь; лат. stasis — йти) — пухлина,
що розвивається в органах та тканинах внаслідок переносу з током крові або лімфи пухлинних
клітин;
— метастаз Вірхова: метастаз раку шлунка в надключичні лімфатичні вузли зліва;
- метастаз Крукенберга: метастаз в яєчник (один або два) слизового раку шлунка,
кишечника з характерними "персневидними" клітинами;
— метастаз Шнітцлера: метастаз раку шлунково-кишкового тракту (частіше шлунка) у
чоловіків в клітковину між сечовим міхуром та прямою кишкою.
Одонтома (гр. odontos — зуб; ота — пухлина) — доброякісна пухлина, побудована з
різних тканин, які входять до складу зуба.
Онкогенез (гр. onkos — об'єм, надування;genesis — розвиток; син.: бластогенез,
канцерогенез) — процес (механізм) виникнення пухлин.
Онкогени — гени, що обумовлюють пухлинну трансформацію клітини.
Онкологія (гр. onkos — об'єм, надування; logos — вчення, наука) — область біології та
медицини, що вивчає причини, механізми розвитку, клініко-морфологічні прояви пухлин,
розробляє методи їх профілактики, діагностики та лікування.
Остеобластокластома (гр. blastos — зачаток; klastos -роздріблений; син.:
гігантоклітинна пухлина кістки) — найчастіше доброякісна пухлина кісткової тканини, до
складу якої входить велика кількість багатоядерних клітин типа остеокластів.
Остеоїд — остеома (гр. osteon — кістка; eides — подібний; ота — пухлина) —
доброякісна пухлина кортикального шару кістки, представлена розростанням остеоїдноїтканини в
центральних відділах з розвитком остеосклерозу по периферії.
Папілома (лат. papilla — сосочок; гр. ота — пухлина) - доброякісна пухлина, що
розвивається з плоского або перехідного епітелію і супроводжується сосочковим його
розростанням.
Передрак — загальна назва спадкових та набутих форм диспла-зії, на основі яких можливий
розвиток пухлини.
Поліп (гр. poly — багато; pus — нога) — різного походження утворення, що виступає над
поверхнею слизової оболонки, має вузьку ніжку або широку основу;
— поліп аденоматозний (син.: залозистий): аденома у вигляді поліпа;
— поліп плацентарний: ділянка плаценти з ознаками організації, що затрималась у
порожнині матки після аборту або пологів.
Прогресія пухлини: (лат. progressio — рух вперед) — незворотне асинхронне посилення
властивостей пухлини в напрямку підвищення її злоякісності.
Пухлина (бластома - неоплазма - новоутворення - tumor) — гетерогенний субстрат,
який складається з новоутвореної тканини з генетичною нестабільністю її складових елементів.
Пухлина Юїнга (син.: Юїнга саркома, ендотеліома кісток дифузна) - злоякісна пухлина
переважно діафізів трубчастих кісток, що складається з дрібних клітин з овальними або круглими
ядрами, оточеними вузьким пояском цитоплазми.
Рак (cancer, син.: епітеліома злоякісна) — злоякісна пухлина, що розвивається з епітелію.
Ріст пухлини автономний (гр. autos — сам; nomos — закон; син.: автономний від гр.
alias — другий, інший) — ріст пухлини незалежно від впливу регулюючих ситем організму:
— ріст апозиційний (лат. appositium — прибавляти): ріст пухлини в процес
навколишніх тканин;
— ріст деструктивний (син.: інвазивний, інфільтруючий): ріст з поширенням у
навколишні тканини та їх руйнуванням;
— рістмультицентричний (лат. multus—множинний): ріст з кількох пухлинних
зародків;
— ріст екзофітний (гр. ехо - зовні; phyton - дещо виростаюче): ріст на поверхні, у
просвіт або в порожнину;
— рістуніцентричний: ріст з одного пухлинного зародка залученням;
ріст експансивний (син.: центральний): ріст, при якому навколишні тканини
здавлюються та відтісняються назовні;
- ріст ендофітний (гр. endon — всередині): ріст у товщу органа або тканини.
Саркома (гр. sarkos — м'ясо; ота — пухлина) — загальна назва злоякісних пухлин
мезенхімального походження;
- саркома ботріоїдна (гр. botry aides — гронистий; син.: пухлина мезодермальна
змішана, рабдоміосаркома ембріональна): саркома, що виникає найчастіше в ділянці статевих
органів (статевих шляхах), нагадує зовні поліп, що складається з круглих або веретеноподібних
атипових остеобластів, розташованих у міксоматозній стромі;
- саркома (геморагічна) Капоші (син.: саркома ідіопатична геморагічна): пухлина або
пухлиноподібне утворення з переважним ураженням шкіри, трапляється переважно після 60 років
(при СН1Д — у молодшому віці), характерним є розростання великої кількості судин різного виду
та калібру, з розширеними просвітами, крововиливами, появою веретеноподібних клітин;
- альвеолярна саркома м'яких тканин: саркома підшкірної клітковини або м'язів, що
побудована з лунок, вистелених полігональними клітинами із зернистою цитоплазмою та
відокремлених проміжками із сполучної тканини;
- саркома нейрогенна (син.: неврилемами злоякісна, невринами злоякісна, шваннома
злоякісна): злоякісна пухлина, що розвивається з лемоцитів (шваннівських клітин).
Синдром Ослера—Рандю (син.: ангіома спадкова геморагічна, телеангіоектазія
спадкова геморагічна) — спадкове захворювання (аутосомно-домінантний тип), що
характеризується розвитком геморагічного синдрому.
Фіброма — доброякісна пухлина, побудована з волокнистої сполучної тканини:
- фіброма інвазійна (син.: десмоїд, фіброматоз агресивний): різновидність
фіброматозу, що розвивається із сухожилків, апоневрозівта міжм'язевої сполучної тканини,
характеризується інвазивним ростом та виникненням рецидиву;
- фіброма тверда: характеризується перевагою в складі пухлини волокнистих елементів
над клітинними;
— фіброма м 'яка: характерним є перевага клітинних елементів над волокнистими;
- дерматофіброма (дерма + nam. flbra — волокно; гр. ота — пухлина; син.:
ангіофіброматоз, гемангіома з розвитком склерозу, гістіоцитома, фіброксантоома):
поліморфна за своєю будовою доброякісна пухлина шкіри, що складається з великої кількості
капілярів, між якими розташована сполучна тканина, яка формує ритмічні "муарові"
структури, складається з клітин типу фібробластів, фіброцитів, гістіоцитів, макрофагів,
ліпофагів, інколи трапляються клітини Тутона.
Хористами — незалежні структурні одиниці, які складаються з елементів нормальних
органів і тканини, віддалених від свого звичайного місця.
Carcinoma "in situ" ("in situ" — на місці; син.: внутрішньо-епітеліальний рак,
преінвазійний рак) - стадія раку, при якій пухлина не проростає базальної мембрани.
Питання з комп 'ютерної програми
та самонавчання до розділу
"ПУХЛИНИ"
Особливості пухлинного росту порівняно з реактивним ростом.
Суть концепції Фоулдса-Ноцела.
Принцип сучасної міжнародної класифікації пухлин.
Основні ознаки морфологічної анаплазії.
Переважний процес, що лежить в основі біохімічної анаплазії.
Вид росту із залученням оточуючої тканини.
Назва злоякісної пухлини з епітелію.
Типи будови пухлин.
Основні форми анаплазії.
Форми росту пухлин за зовнішніми ознаками.
Форми передраку.
Тип росту, характерний для злоякісних пухлин.
Тип росту, характерний для доброякісних пухлин.
Види атипізму.
Приклади облігатного передраку.
Стадії морфогенезу пухлин.
Суть імунологічної форми анаплазії.
Стадії канцерогенезу.
Основні теорії походження пухлин.
Важлива умова виникнення метастазів (діаметр пухлини — кількість клітин).
Локалізація основних проліферативних центрів росту пухлин.
Форма ядра, що найчастіше трапляється при морфологічній анаплазії.
Основні ультраструктурні ознаки морфологічної анаплазії.
Речовини, порушення обміну яких призводить до патології мітозу.
Ультраструктурна ознака, на підставі якої визначається ступінь злоякісності пухлини.
Основні фенотипічні ознаки клітини злоякісного новоутворення.
Кількість груп, виділених у гістогенетичній класифікації пухлин.
Приклади органонеспецифічних доброякісних пухлин з епітелію.
Різновидності аденом — органонеспецифічних епітеліальних пухлин.
Джерело розвитку аденом - органонеспецифічних епітеліальних пухлин.
Джерело розвитку папілом - органонеспецифічних епітеліальних пухлин.
Різновидності залозистого раку — органонеспецифічної епітеліальної пухлини.
Джерело розвитку залозистого раку — органонеспецифічної епітеліальної пухлини.
Різновидності плоскоклітинного раку — органонеспецифічної епітеліальної пухлини.
Джерело розвитку плоскоклітинного раку - органонеспецифічної епітеліальної пухлини.
Різновидності аденом нирок.
Різновидності аденом молочної залози.
Різновидності аденом щитовидної залози.
Різновидності раку нирок.
Різновидності раку молочної залози.
Мезенхімальні пухлини "напівзлоякісного типу".
Велетенські клітини, характерні для гістіоцитоми.
Компонент паренхіми у складі фіброми.
Компонент строми у складі фіброми.
Відмінність будови фіброми від нормальної сполучної тканини.
Відмінність будови ліпоми від нормальної жирової тканини.
Відмінність будови хондроми від нормальної хрящової тканини.
Основні різновидності ангіом.
Основні різновидності гемангіом.
Найчастіша локалізація лейоміом.
Характерна морфологічна ознака саркоми.
Переважний шлях метастазування сарком.
Орган, в який дають перші метастази саркоми кінцівок, голови, шиї та тулуба.
Орган, в який дають перші метастази саркоми черевної порожнини.
Форми фібросаркоми.
Саркома, що пізно дає метастази.
Саркома з найбільш злоякісним характером клінічного перебігу.
Різновидності остеосаркоми.
Основні типи клітин, характерні для ангіосаркоми.
Походження меланоцитів.
Пігмент, що трапляється в невусних клітинах.
Вчений, який першим описав меланому.
Найчастіша локалізація меланоми.
Меланоцити, що найчастіше трапляються в меланомі.
Вид невуса, що найчастіше трапляються.
Ситуаційні завдання до розділу
'ПУХЛИНИ"
Завдання № 1
При гістологічному дослідженні слизової оболонки матки у хворої (54 роки) з клінічним
діагнозом порушення оваріоменструального циклу виявлено розростання залозистих
структур, що складаються із клітин з гіперхромними ядрами, фігурами мітозів, атипією. Зміни
в залозистих структурах супроводжуються порушенням цілісності базальних мебран.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію зазначеного патологічного процесу.
3. Визначити його наслідки для організму.
Завдання № 2
У хворого під час гоління періодично травмувався невус у ділянці правої щоки. Через
деякий час він набув чорного кольору, збільшився в розмірах. В умовах стаціонару проведено
відповідне операційне втручання.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію зазначеного типу патологічного процесу.
3. Описати мікроскопічні зміни в даному випадку.
Завдання № З
При макроскопічному дослідженні післяопераційного матеріалу (субтотальна резекція
шлунка) в антральному відділі міститься вузол розміром 6,8x5,6x4,0 см з нерівною поверхнею,
крововиливами, розташований на широкій основі. Оточуючі тканини ущільнені, слизова
оболонка з крововиливами, підкресленим рельєфом.
1. Встановити характер патологічного процесу.
2. Описати мікроскопічні зміни в новоутворенні.
3. Дати його класифікацію на підставі мікроскопічних ознак.
Завдання № 4
При гістологічному дослідженні біоптату шлунка виявлені неправильної форми
залозисті структури, що проростають вглиб стінки органа. До складу їх входять атипові
клітини з гіперхромними ядрами, цілісність базальних мембран порушена і групи зазначених
клітин трапляються у вигляді окремих скупчень у сполучній тканині.
1. Визначити гістологічну форму пухлини.
2. Представити класифікацію її.
3. Описати форми росту.
Завдання № 5
При цистоскопії у хворого (56 років) виявлено новоутворення на слизовій оболонці
сечового міхура рожево-червоного кольору, на ніжці, при маніпуляції дає кровотечу. При
гістологічному дослідженні виявлені сосочки, що складаються з перехідноклітинного
епітелію, розташованого на базальній мембрані. Атипії клітинних елементів не виявлено.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію даного виду новоутворень.
3. Визначити їх значення для організму.
Завдання № 6
При ректороманоскопії у хворого 17 років на слизовій оболонці кишки виявлено
новоутворення розмірами 0,7x2,7см., рожево-червоного кольору, з гладкою поверхнею.
Гістологічне воно складається із судинно-сполучнотканниної ніжки та залозистих структур
неправильної форми, утворенних призматичним епітелієм без ознак атипії, розташоване на
базальній мембрані.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію подібного типу новоутворень.
3. Описати мікроскопічні зміни, що характерні для більшості з них.
Завдання № 7
У породіллі (28 років) у глибині передньої стінки черевної порожнини з'явилось
ущільнене новоутворення. Після хірургічного його видалення воно сіруватого кольору, дуже
тверде, на розтині з рожевуватим відтінком.
1. Представити попередній діагноз.
2. Описати мікроскопічні зміни в пухлинах даної локалізації.
3. Дати класифікацію подібного типу пухлин.
Завдання № 8
У дитини (6 років) проведено радикальне хірургічне видалення пухлини стегна, яка
макроскопічне сірувато-білого кольору, м'яка на дотик, міститься в товщі соматичних м'язів,
нерухома.
1. Визначити характер патологічного процесу.
2. Описати мікроскопічні зміни відповідно до зазначених зовнішніх ознак пухлини.
3. Представити гістологічну класифікацію пухлин подібного
характеру.
Завдання № 9
У жінки (69 років) у ділянці нігтевого ложа середнього пальця правої кисті виявлено
сіруватого кольору вузлик, дуже болючий на дотик. Гістологічне спостерігаються
щілеподібної форми дрібні судини, оточені у вигляді муфт клітинами з гіперхромними
ядрами.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин подібного типу.
3. Визначити види росту даного типу пухлин.
Завдання №10
При мікроскопічному дослідженні видаленої пухлини м'яких тканин правого стегна у
дівчинки 14 років звертає на себе увагу поліморфізм клітин, гіперхроматоз їх ядер, наявність
патологічних фігур мітозів та велетенських клітин з неправильної форми гіперхромними ядрами.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин подібного типу.
3. Визначити види росту даного типу пухлин.
Завдання № 11
При мікроскопічному дослідженні пухлини молочної залози, видаленої у хворої (26 років),
привертають увагу залозисті структури неправильної форми зі звуженими просвітами. У складі їх
епітелій з характерним розташуванням ядер, розміщений на чітко вираженій базальній мембрані.
Між залозистими структурами потовщені прошарки сполучної тканини.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію подібного виду пухлин.
3. Описати мікроскопічну характеристику кожної з форм.
Завдання № 12
У хворого (35 років), який впрожовж тривалого часу страждав виразковою хворобою
шлунку, з'явилася відраза до м'ясних продуктів, дисфагія, відчуття "розпирання" в епігастрільній
ділянці, за 4 місяці схуд на 9 кг. При ендоскопічному дослідженні в антральному відділі шлунка
виразка діаметром 3,6 см., округлої форми. Один край виразки потовщенний, інфільтрований, з
сіруватим відтінком. При гістологічному дослідженні біоптату із зазначеного місця поставлено
відповідний діагноз.
1. Описати патологічний процес.
2. Представити класифікацію його.
3. Описати ознаки морфологічного атипізму (тканинної та клітинної форми).
Завдання № 13
Хворий (63 роки) госпіталізований до хірургічного відділення каретою швидкої допомоги з
діагнозом: гостра кишкова непрохідність. Під час операції в ділянці печінкового кута товстої
кишки виявлена циркуляторно розташована пухлина, що різко звужує просвіт, поверхня її нерівна,
дрібноворсинчаста, з крововиливами та вогнищевими некрозами. Проведено гістологічне
дослідження операційного матеріалу після правосторонньої гемиколектомії.
1. Визначити можливу гістологічну форму пухлини.
2. Представити гістологічну класифікацію пухлин подібного типу.
3. Описати мікроскопічну характеристику кожної з форм.
Завдання № 14
Хворий (67 років) з клінічним діагнозом хронічного бронхіту, пневмосклерозу, серцеволегеневої недостатності звернувся до дільничного терапевта зі скаргами на наростаючу
слабкість, зниження працездатності, прогресуючу ядуху, біль у правому боці.
При едоскопічному дослідженні взято біоптат з підозрілої ділянки слизової оболонки
правого бронха. Гістологічно встановлено клітинний та тканевий атипізм, появу структур у
вигляді "ракових перлин".
1. Назвати гістологічну форму пухлини.
2. Представити класифікацію пухлин подібного типу.
3. Описати морфологічні ознаки тканинного та клітинного атипізму.
Завдання № 15
Хворий (23 роки), студент одного з київських вузів, звернувся до лікаря із скаргами на
слабкість і у зв'язку з цим на неможливість займатися спортом, сухість шкіри, біль в правому
підребер'ї, деяку жовтизну склер. При клінічному обстеженні поставлено діагноз раку шлунка
з метастазами в печінку.
1. Описати інші (крім зазначеного) шляхи метастазування пухлини.
2. Представити гістологічну класифікацію залозистого раку.
3. Описати типи будови та форми росту пухлин.
Завдання № 16
При гістологічному дослідженні пухлини шлунка у прооперованого хворого виявлено
значне розростання сполучної тканин й, між прошарками якої трапляються групи клітин з
ознаками морфологічної анаплазії.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію злоякісних пухлин з епітелію.
3. Описати ознаки морфологічного атипізму.
Завдання № 17
У хворого (29 років) на шкірі правого стегна виявлено пухлиноподібне утворення 0,7x0,9
см діаметром. Клінічний діагноз: атерома.
При макроскопічному дослідженні зазначене утворення ущільненої консистенції,
сіруватого кольору, на розрізі з "перламутровим" відтінком. Гістологічно складається з
хаотично розташованих колагенових волокон, між якими містяться клітини типу фібробластів
та фіброцитів.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин подібного походження.
3. Описати морфологічну характеристику кожної з названих форм.
Завдання № 18
Хворий (57 років) звернувся до лікаря із скаргами на пухлину спини в міжлопатковій
ділянці, що постійно травмувалася під час роботи (газозварник) грубою тканиною одягу.
Об'єктивно: пухлина м'якої консистенції, відмежована від оточучої тканини, не зв'язана
зі шкірою, зміщується при пальпації, з буруватим відтінком.
При гістологічному дослідженні складається з клітин полігональної форми із зернистою
або пінистою цитоплазмою, які формують окремі комірки або невеликі за розміром дольки.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин подібного походження.
3. Назвати локалізацію зазначеного виду пухлини.
Завдання № 19
Хворий (64 років) після автомобільної катастрофи тривалий час перебував на
стаціонарному лікуванні з приводу відкритого перелому кістки правого плеча.
Післяопераційний період ускладнився розвитком хронічного остеомієліту. У подальшому
хворий був виписаний у задовільному стані.
Через 4 роки госпіталізований з приводу болю в ділянці перелому, загостренням
хронічного остеомієліту. При обстеженні новоутворення поставлено діагноз.
1. Визначити можливий вид пухлини.
2. Представити класифікацію пухлин мезенхімального походження.
3. Описати морфологію можливого виду пухлини в даному випадку.
Завдання № 20
Хвора (57 років) поступила до гінекологічного відділення для оперативного лікування з
приводу пухлини матки.
При дослідженні післяопераційного матеріалу (екстирпація матки з придатками)
виявлені субсерозні та інтрамуральні вузли ущільненої консистенції, з гладкою поверхнею, на
розрізі з сіруватим відтінком. Гістологічне прошарки сполучної тканини, між якими
розташовані групи м'язових волокон, що проходять у різних напрямках.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин неепітеліального походження.
3. Описати кожну з названих гістологічних форм.
Завдання № 21
При обстеженні у стаціонарі у хворої (47 років) у товщі правої долі щитовидної залози
виявлено пухлиноподібне утворення.
При гістологічному дослідженні біоптату поставлено діагноз доброякісної пухлини.
1. Поставити діагноз, можливої гістологічної форми пухлини.
2. Представити її класифікацію.
3. Описати мікроскопічну характеристику кожної з форм.
Завдання № 22
У хворого (17 років) інтраопераційно на нижній поверхні печінки виявлена пухлина
розмірами 4,5x5,0x3,5 см. із субсерозною локалізацією, темночервоного кольору, на розрізі
представлена порожнинами зі значним вмістом крові.
1. Поставити попередній діагноз.
2. Описати мікроскопічні зміни в пухлині.
3.
Педставити класифікацію пухлин вказаного походження з морфологічною
характеристикою кожної форми.
Завдання № 23
При ларингоскопії у хворого 4 років на слизовій оболонці гортані виявлені сосочкоподібної
форми новоутворення рожевого кольору. Гістологічне дослідження підтвердило епітеліальне
походження пухлин.
1. Поставити попередній діагноз.
2. Описати морфологічні зміни в пухлині.
3. Встановити її клініко-анатомічні особливості.
Завдання № 24
Хворий (57 років) звернувся зі скаргами на біль у попереку тупого характеру, більше справа,
слабкість, підвищення температури ввечері до 37,2 °С. Об'єктивно: позитивний симптом
Пастернацького справа, макро- мікрогематурія, ренгенологічно — пухлина верхнього полюсу
правої нирки. При дослідженні післяопераційного матеріалу (операція нефректомія) у ділянці
верхнього полюса строкатого вигляду пухлина, із жовтуватим відтінком, крововиливами та
вогнищевими некрозами, відмежована від навколишньої паренхіми.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин нирки з морфологічною характеристикою кожної з
форм.
3. Представити класифікацію злоякісних пухлин епітеліального походження.
Завдання № 25
При обстеженні хворого (45 років) в ендокринологічному диспансері в лівій долі щитовидної
залози виявлено вузол 3,6x2,4 см. сіруватого кольору (при інтраопераційному дослідженні),
відмежований від решти паренхіми залози.
При гістологічному дослідженні виявлені різної форми залозисті структури з ознаками
тканинної атипії.
1. Поставити діагноз.
2. Дати класифікацію пухлин залози зазначеного виду та мікроскопічну характеристику
кожної з форм.
3. Представити класифікацію доброякісних пухлин епітеліального походження.
Завдання № 26
Хворий (65 років) звернувся зі скаргами на свербіння шкіри, сухість її, зниження
апетиту, відразу до жирних продуктів харчування, втрату ваги (протягом 7 місяців втратив 9,0
кг). При обстеженні в стаціонарі поставлено діагноз: пухлина підшлункової залози.
1. Визначити гістологічну форму та локалізацію пухлини, враховуючи зазначені клінічні
дані.
2. Представити класифікацію пухлин епітеліального походження.
3. Описати типи будови та види росту пухлин.
Завдання № 27
На розтині хворого (76 років), що помер від серцево-судинної недостатності, у паренхімі
лівої нирки виявлена пухлина розміром 1,9x2,6x4,0 см., жовтуватого кольору, чітко
відмежована по периферії від паренхіми.
При гістологічному дослідженні складається з великих поліморфних, світлих, багатих на
ліпіди клітин.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію та морфологічну характеристику пухлин нирки.
3. Представити гістологічну класифікацію та морфологічну характеристику пухлин
епітеліального походження.
Завдання № 28
На розтині хворого печінка зменшена в розмірах, різко ущільнена, жовтувато-сірого
кольору, поверхня її дрібновузликового характеру. Селезінка збільшена в розмірах,
ущільнена, з ціанотичним відтінком. У черевній порожнині до 3,0 л прозорої рідини жовтуватого кольору. При гістологічному дослідженні поставлено діагноз: злоякісне новоутворення
печінки.
1. Назвати можливу гістологічну форму пухлини.
2. Представити класифікацію пухлин печінки з морфологією кожної форми.
3. Представити класифікацію пухлин епітеліального походження з морфологічною
характеристикою кожної з форм.
Завдання № 29
Хвора (65 років) звернулася зі скаргами на пухлину у вигляді бляшки на шкірі обличчя
(права щока) для оперативного видалення її з косметичних міркувань. При гістологічному
дослідженні пухлина побудована з дрібних, овальних та веретеноподібних клітин з вузьким
ободком базофільної цитоплазми. Клітини нагадують базальний шар епідермісу, але
позбавлені міжклітинних містків, розташовані у вигляді окремих тяжів.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин епітеліального походження.
3. Визначити особливості клінічного перебігу цих пухлин залежно від локалізації.
Завдання № 30
При мікроскопічному дослідженні пухлини правого плеча виявлені різні за розмірами
хрящові капсули, в яких містяться 2 і З клітини, капсули нерівномірно розподілені в основній
речовині, клітини в них різних розмірів.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин мезенхімального походження .
3. Описати морфологію кожної з них.
Завдання № 31
При гістологічному дослідженні пухлини шкіри виявлені різних розмірів дольки із
жирової тканини, відмежовані нерегулярними прошарками сполучної тканини.
1. Поставити діагноз.
2. Описати форми морфологічної атипії пухлини.
3. Назвати злоякісний аналог пухлини у хворої та представити його морфологічну
характеристику.
Завдання № 32
При гістологічному дослідженні біоптату portio vagenalis uteri шийки матки у хворої (47
років) з тривало незагойною ерозією виявлені ознаки клітинного атипізму, базальна мембрана
— без змін.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію епітеліального походження.
3. Дати морфологічну характеристику кожної з названих форм.
Завдання № 33
При дослідженні післяопераційного матеріалу у хворого з пухлиною щитовидної залози
гістологічне виявлено залозисті структури, вистелені атиповим епітелієм, що розростається у
вигляді сосочків. Зазначені структури формують порожнини у вигляді кіст, при цьому сосочки
в деяких з них повністю проростають їхні стінки.
1. Поставити діагноз.
2. Представити гістологічну класифікацію даного виду пухлин щитовидної залози.
3. Визначити типи їх будови та шляхи метастазування пухлин.
Завдання № 34
При обстеженні в стаціонарі у хворого (46 років) у ділянці м'яких тканин верхньої третини
стегна правої нижньої кінцівки виявлено пухлину у вигляді вузла, з нечіткими контурами по
периферії, тісно зв'язаного з навколишніми тканинами. Пухлина рожево-сіруватого відтінку,
помірно ущільненої консистенції.
При гістологічному дослідженні видаленої пухлини вона складається з незрілих
фібробластоподібних клітин та колагенових волокон, трапляються фігури мітозів.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію даного виду пухлин.
3. Представити морфологічну характеристику пухлин мезен-хімального походження.
Завдання № 35
При дослідженні пухлини матки (післяопераційний матеріал) макроскопічне вона м'якої
консистенції, з крововиливами та ділянками вогнищевого некрозу, на розрізі нагадує "риб'яче
м'ясо".
При гістологічному дослідженні встановлено ознаки вираженого клітинного та тканинного
атипізму, зустрічаються клітини з патологічними фігурами мітозів.
1. Поставити діагноз.
2. Описати морфологічні ознаки різних видів атипізму пухлини.
3.
Представити класифікацію пухлин мезенхімального походження та дати їх
морфологічну характеристику.
Завдання № 36
При дослідженні післяопераційного матеріалу пухлини м'яких тканин лівого плеча у хворої
59 років) виявлено вузол з нерівною поверхнею, діаметром 7,0 см., на розрізі його спостерігаються
порожнини у вигляді кіст.
Мікроскопічне пухлина представлена хвилеподібно розташованими пучками колагенових
волокон, що формують концентричні структури або клубочки. Між ними розташовуються
витягнутої форми клітини з блідими ядрами овальної форми. Трапляються ділянки міксоматозу
або фіброзу.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію доброякісних пухлин мезенхімального походження.
3.
Перерахувати основні морфологічні ознаки, що входять до поняття "атипізм
ультраструктур пухлинної клітини".
Завдання № 37
На шкірі дитини (7 років) інтраопераційно в ділянці передньої стінки черевної
порожнини виявлено вузол багрово-синюшного кольору. При його видаленні та подальшому
гістологічному дослідженні встановлено, що він має губчасту будову. Мікроскопічно
складається з порожнин, утворених ендотеліальними клітинами. Порожнини відокремлені
тонкими прошарками сполучної тканини різної товщини.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію даного виду пухлин та описати кожну з названих форм.
3. Описати види росту пухлини та шляхи метастазування злоякісних пухлин.
Завдання № 38
При мікроскопічному дослідженні пухлини плечової кістки у хворої (45 років) виявлені
характерні ознаки тканинного та клітинного атипізму, на підставі чого був виставлений
діагноз злоякісної пухлини.
1. Визначити гістологічну форму пухлини.
2. Представити класифікацію та морфологічну характеристику злоякісних пухлин
мезенхімального походження.
3. Описати шляхи метастазування злоякісних пухлин.
Завдання № 39
При гістологічному дослідженні післяопераційного матеріалу (пухлина надниркової
залози) встановлено, що вона має буруватий колір на розрізі, побудована із поліморфних
клітин зі світлою цитоплазмою. Клінічно пухлина гормонально залежна, артеріальний тиск у
хворого 190/110 мм. рт. ст.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин мезенхімального походження.
3. Представити класифікацію та морфологічну характеристику пухлин надниркових
залоз.
Завдання № 40
При гістологічному дослідженні видаленої пухлини лівої нирки (операція нефректомія)
у хворого (29 років) вона побудована з атипічних клітин з гіперхромними ядрами, які
формують тубулярні та сосочкові структури.
1. Поставити діагноз.
2. Представити класифікацію пухлин епітеліального походження.
3. Представити морфологічну характеристику кожної з форм.
ПРИЛОЖЕНИЕ
(для иностранных студентов)
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 1 КАТЕГОРИИ СЛОЖНОСТИ
Задача № 1
При вскрытии умершего от злокачественного новообразования больного почки
набухшие, капсула их напряжена, поверхность разреза тусклая, с сероватым оттенком.
1. Назвать патологический процесс.
2. Описать микроскопическую картину его.
3. Указать, в каких еще органах могут наблюдаться подобные изменения.
Задача № 2
Из истории болезни известно, что у больного с патологией почек прижизненно
наблюдались отеки, в моче периодически появлялись белок, цилиндры. Смерть наступила в
связи с нарастающей почечной недостаточностью.
1. Указать характер дистрофических изменений в почках.
2. Назвать виды паренхиматозных дистрофий, которые могут при этом наблюдаться.
3. Описать микроскопическую картину этих изменений.
Задача № 3
У больного на слизистой оболочке ротовой полости определяется участок бледно-серого
цвета. При исследовании гистологического биопсийного препарата (биоптата)
диагностирована лейкоплакия.
1. Указать, к какому виду дистрофии относится этот процес.
2. Описать его микроскопическую характеристику.
3. Объяснить клиническое значение.
Задача № 4
У больного с митральным пороком сердца, страдающего сердечно-сосудистой
недостаточностью, наступила декомпенсация, от которой он умер.
1. Описать макроскопические изменения в сердце при данной патологии.
2. Указать вид нарушений гемодинамики в данном случае.
3. Назвать гистохимическую реакцию для идентификации характера морфологических
изменений в легких.
Задача № 5
У ребенка 12 лет с подозрением на наследственный гликогеноз проведена пункционная
биопсия печени.
1. Описать микроскопические изменения в печени.
2. Назвать этиологию заболевания.
3. Указать гистологические изменения в других органах.
Задача № 6.
У ребенка 7 лет с подозрением на наследственный липидоз произведена пункционная
биопсия печени.
1. Описать гистологические изменения в печени, которые подтверждают этот диагноз.
2. Назвать клетку, характерную для этого вида патологии.
3. Указать, в каких еще органах могут быть изменения, описать их.
Задача № 7
Мужчина, который страдал вирусным гепатитом, умер при явлениях функциональной
недостаточности печени.
1. Назвать вид дистрофии в гепатоцитах.
2. Представить микроскопическую и ультрамикроскопическую характеристику ее.
3. Назвать возможный исход патологического процесса.
Задача № 8
На вскрытии больного, умершего от острого миелолейкоза, обнаружено несколько
увеличенное в объеме сердце, полости которого расширены, под эндокардом имеется
желтоватого цвета исчерченность.
1. Назвать патологический процесс в миокарде.
2. Описать его микроморфологию.
3. Указать механизм возникновения.
Задача № 9
При микроскопии почек больного, умершего от амилоидно-липоидного нефроза в
цитоплазме эпителия извитых канальцев обнаружены крупные гранулы, иногда сливающиеся
между собой, розового цвета при окраске гематоксилином и эозином. При жизни у больного имела
место протеинурия, цилиндрурия, отеки нижних конечностей, гиперхолистеринемия,
диспротеинемия.
1. Назвать патологический процесс в почках.
2. Описать его микроскопическую картину.
3. Назвать возможный механизм развития.
Задача № 10
На вскрытии больного, умершего от воспаления легких, обнаружена увеличенная, дряблая
печень, глинистого вида, охряно-желтого цвета на разрезе. Из истории болезни известно, что
больной страдал хроническим алкоголизмом.
1. Назвать патологический процесс в печени.
2. Описать его микроморфологию.
3. Указать возможные механизмы развития.
Задача № 11
При микроскопическом исследовании биоптата почки эпителий извитых канальцев
набухший, цитоплазма мутная, содержит белковые гранулы, просветы канальцев сужены.
1. Назвать патологический процесс в почках.
2. Описать его микроскопическую картину.
3. Указать механизмы развития и возможные исходы.
Задача № 12
При микроскопии ткани почки умершего цитоплазма эпителия прямых канальцев
представляется очень светлой, пенистой. При окраске среза кармином Беста в эпителии
обнаруживаются красные включения. Из анамнеза известно, что сахар крови у больного
достигал 240 мг%, в анализах мочи глюкозурия.
1. Поставить диагноз.
2. Указать природу вещества в цитоплазме эпителия канальцев.
3. Дать классификацию данного вида дистрофии.
Задача № 13
Больной с ревматическим пороком митрального клапана умер от хронической сердечнососудистой недостаточности. На вскрытии - створки митрального клапана утолщены,
сращены между собой, плотные, молочно-белого
цвета, просвет атриовентрикулярного
отверстия сужен.
1. Поставить диагноз.
2. Описать характер патологического процесса в клапанах.
3. Дать классификацию данного вида дистрофий.
Задача № 14
Больной гипертонической болезнью умер от острого инфаркта миокарда. При
микроскопическом исследовании внутренних органов обнаружены изменения стенок
артериол: они утолщены, просветы сужены, средняя оболочка представлена гомогенными
массами розового цвета. На вскрытии почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их
мелкозернистая.
1. Указать вид дистрофии в артериолах.
2. Указать механизм развития патологического процесса.
3. Представить классификацию данного вида дистрофий.
Задача № 15
Больной в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. На протяжении
последнего года в моче появился белок, в крови — гипопротеинемия, диспротеинемия,
гиперазотемия, стали нарастать отеки нижних конечностей, появилась анасарка, больной умер
от хронической почечной недостаточности.
1. Указать характер патологического процесса в почках.
2. Описать макро- и микроскопические изменения в почках.
3. Перечислить реакции, идентифицирующие данный процес.
Задача № 16
Больная (кондитер) обратилась к врачу с жалобами на избыточный вес, одышку, отеки
нижних конечностей. После курса лечения (диета, физические упражнения) вес уменьшился,
одышка исчезла.
1. Указать механизм появления избыточной массы тела.
2. Описать возможные изменения в сердце при этом процессе.
3. Объяснить механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности.
Задача № 17
На вскрытии больного, умершего от острого инфаркта миокарда обнаружены изменения
интимы аорты и ее крупных ветвей: поверхность их неровная, содержит серовато-желтые
бляшки, желтые пятна, просветы сосудов сужены.
1. Указать характер патологического процесса в аорте.
2. Описать механизм его развития.
3. Назвать реакцию, идентифицирующую данный патологический процес.
Задача № 18
При исследовании биоптата кожи больного установлено, что в дерме имеются участки
гомогенизации коллагеновых волокон, повышение их эозинофилии, положительная реакцию
на фибрин.
1. Назвать патологический процесс в коже.
2. Представить его микроскопическую характеристику.
3. Дать классификацию этого вида дистрофий.
Задача № 19.
У больного с гипофизарным ожирением, умершего от сердечнососудистой
недостаточности, сердце увеличено в размерах за счет избыточного отложения под эпикардом
жировой клетчатки.
1. Назвать патологический процесс в миокарде.
2. Описать микроскопические изменения в нем.
3. Указать возможный механизм развития.
Задача № 20
На вскрытии обнаружено: селезенка увеличена в размерах, плотная, на разрезе с
синюшным оттенком, поверхность гладкая. При микроскопическом исследовании в белой
пульпе накопление однородных гомогенно-розовых масс вещества, дающего метахромазию.
1. Дать название патологического процесса в селезенке.
2. Назвать другие реакции для его выявления.
3. Представить микроскопическое описание изменений в селезенке.
Задача № 21
Больной на протяжении 10 лет страдает фиброзно-кавернозным туберкулезом легких,
пневмосклерозом, "легочным" сердцем. В последние два года появились поносы, состояние
резко ухудшилось.
1. Указать вид патологического процесса в кишечнике.
2. Перечислить реакции, характерные для этого вида дистрофии.
3. Описать морфогенез данного вида дистрофического процесса.
Задача № 22
У больной, которая страдала в течение 17 лет фиброзно-кавернозным туберкулезом
легких, появились отеки, склонность к гипертонии, в моче — протеинурия, гематурия,
лейкоцитурия.
1. Поставить диагноз.
2. Описать морфологические изменения в почках.
3. Дать классификацию и описание данного вида дистрофии.
Задача № 23
У умершего обнаружена аденома передней доли гипофиза. Определяется увеличение
роста, длины верхних и нижних конечностей. Разрастания костной ткани в области лица, стоп
и кистей.
1. Назвать патологический процесс.
2. Представить его классификацию.
3. Описать изменения во внутренних органах.
Задача № 24
После тяжелого ожога верхней конечности у больного образовался рубец хрящевой
плотности, значительно нарушающий разгибания в кисти. На разрезе ткань рубца имеет
белесоватый полупрозрачный вид. Микроскопически состоит из резко утолщенных,
гиалинизированных волокон, количество фиброцитов незначительное, сосуды отсутствуют.
1. Поставить диагноз.
2. Дать классификацию данного вида патологического процесса.
3. Указать механизмы его развития.
Задача № 25
У больного, который страдал бронхоэктатической болезнью в течение 20 лет, возникла
почечная недостаточность. На вскрытии почки несколько увеличены в размерах, плотные, на
разрезе с "сальным" блеском.
1. Поставить диагноз.
2. Описать микроскопические изменения в почках.
3. Представить классификацию патологического процесса и микроморфологию его.
Задача № 26
У больного, длительно страдающего хроническим остеомиелитом, появилась анемия,
диспротеинемия, отеки нижних конечностей, подъем артериального давления.
1. Поставить диагноз.
2. Описать макро- и микроморфологию почек, селезенки, печени.
3. Дать гистохимическую и электронномикроскопическую характеристику данного вида
патологического процесса.
Задача № 27
У больного с недостаточностью функции щитовидной железы возникла микседема с
соответствующими клиническими и морфологическими проявлениями заболевания.
1. Описать морфологические изменения в коже.
2. Описать ообенности этого вида дистрофии.
3. Указать механизм развития патологического процесса.
Задача № 28
При вскрытии умершего от хронической почечной недостаточности с признаками
уремии почки увеличены в размерах, плотные, малокровные, на разрезе с "сальным" блеском.
1. Поставить диагноз.
2. Описать микроскопические изменения в почках и селезенке.
3. Назвать классификацию и описать микроморфологию данного патологического
процесса.
Задача № 29
На вскрытии больного, умершего от сердечно-легочной недостаточности, обнаружен
темный цвет легких, их неравномерное вздутие, "легочное" сердце. Из анамнеза известно, что
больной на протяжении 18 лет работал шахтером.
1. Поставить диагноз.
2. Описать характер патологического процесса в легких.
3. Дать классификацию и микроморфологию данного вида дистрофий.
Задача № 30
У больной на протяжении длительного времени отмечалась болезненность в правом
подреберье с иррадиацией в правую половину туловища. Через несколько дней после
последнего приступа поступила в клинику с температурой 39°С, субиктеричной окраской
склер, кожных покровов, зудом; кал — ахоличный, моча — темная. Печень несколько
увеличена в размерах, край ее закруглен. При лабораторном исследовании в моче отсутствует
уробилин, уробилиноген, симптом Курвуазье отрицательный.
1. Назвать патологический процесс.
2. Указать механизм его развития.
3. Представить классификацию и морфологическую характеристику его.
Задача № 31
На вскрытии больного К., 83 лет обнаружено "капельное" сердце с бурой окраской
миокарда. В белом веществе левой гемисферы мозга — кровоизлияние типа гематомы 4,5 х
5,0 х 3,0 см. На интиме аорты, сосудов основания мозга множественные атеросклеротические
и атероматозные бляшки. A. meningea media sinistra с плотными ригидными стенками,
неравномерным сужением просвета. Известно, что за 7 дней до смерти у больного возник
паралич правой половины тела.
1. Поставить диагноз.
2. Описать микроскопические изменения в миокарде.
3. Указать механизмы кровоизлияний и разновидности последних.
Задача № 32
У больного острым миелоидным лейкозом при воздействии цитостатических препаратов
и лучевой терапии появились жалобы на постоянные боли в области суставов. Объективно
отмечается уплотнение периартикулярной ткани, наличие "шишек". В анализе крови —
гиперурикемия.
1. Поставить диагноз.
2. Описать морфологические изменения в суставах, коже, почках.
3. Дать классификацию этого вида дистрофий и его микроморфологию.
Задача № 33
У больного митральным пороком сердца ревматической этиологии (стеноз) на вскрытии
створки клапана утолщены, плотные, непрозрачные. При микроскопическом исследовании в
них обнаружены участки петрификации, очаги базофилии, лимфоидно-гистиоцитарной
инфильтрации.
1. Назвать вид обызвествления в данном случае.
2. Описать морфологические изменения в клапанах.
3. Представить классификацию этого вида дистрофического процесса.
Задача № 34
Больной, страдающий ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), умер от
хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При жизни у него отмечался кашель с
мокротой бурого оттенка.
1. Указать характер микро- и макроскопических изменений в легких.
2. Описать механизм их развития.
3. Представить классификацию нарушений кровообращения.
Задача № 35
Больному 30 лет, находившемуся на стационарном лечении, проводилось многократное
переливание одногруппной крови в связи с тяжелой дорожной травмой, постгеморрагической
анемией. При очередной гемотрансфузии пожаловался на боли в пояснице, холод в нижних
конечностях. Переливание крови было приостановлено. Однако боли в пояснице не исчезали,
появилась рвота, потеря сознания, субиктеричность склер и кожи. Через три часа больной
умер.
1. Поставить диагноз.
2. Описать изменение в почках, печени.
3. Представить классификацию и микроморфологию данного вида патологического
процесса.
Задача № 36
На вскрытии больного с митральным стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия
в легких при последующей микроскопии обнаружены изменения в строме в виде накопления
большого количества бурого пигмента и разрастаний волокон соединительной ткани, в
альвеолярном эпителии также отмечаются отложения указанных гранул, гистохимическая
реакция Перлса на железо положительная.
1. Назвать патологический процесс.
2. Описать механизм его развития.
3.
Представить классификацию и микроморфологию местных нарушений
гемодинамики.
Задача № 37
На вскрытии больного, умершего от истощения (рак пищевода) обнаружено "капельное"
сердце с резко извитыми коронарними сосудами. Миокард буровато-коричневого цвета. При
гистологическом исследовании его в цитоплазме кардиомиоцитов определяется золотисто-желтый
пигмент.
1. Поставить диагноз.
2. Описать микроскопические изменения в соматической мускулатуре, сердце и печени.
3. Дать классификацию этого вида дистрофии.
Задача № 38
При исследовании почек (операция нефрэктомия) в лоханке обнаружен камень
размерами 2,5 х 1,5 х 1,5 см, желто-бурого цвета, с мелкобугристой поверхностью,
напоминающий "тутову ягоду".
1. Назвать вид конкремента.
2. Представить классификацию данного вида патологических процессов.
3. Описать микроскопические изменения в почках.
Задача № 39
При вскрытии больного 60 лет, умершего от ишемического инсульта, в просвете
желчного пузыря найдены фасетированные камни с гладкой поверхностью, темнокоричневого цвета, два камня круглой формы коричнево-зеленоватого цвета, диаметром до
4,0 мм.
1. Поставить диагноз.
2. Представить классификацию патологического процесса.
3. Указать характер возможных осложнений при данной патологии.
Задача № 40
У недоношенного новорожденного в результате пневмонии на фоне нарастающей
сердечной и дыхательной недостаточности на третьи сутки наступила смерть. При вскрытии
почки с эмбриональной дольчатостью, поверхность разреза с синюшным оттенком, в
мозговом веществе находятся радиально расположенные желто-красного цвета полосы,
сходящиеся в области сосочков пирамид.
1. Поставить диагноз.
2. Описать морфологические изменения в почках.
3. Указать механизмы их возникновения.
Задача № 41
У мужчины 37 лет, страдающего язвенной болезнью желудка, появились жалобы на
слабость, головокружение, боль в эпигастрии; объективно — бледность кожи и видимых
слизистых, тахикардия, позднее у больного появилась рвота, напоминающая кофейную гущу.
После лечения в стационаре выписан в удовлетворительном состоянии.
1. Назвать патологический процесс.
2. Описать механизмы его развития.
3. Представить классификацию местных нарушений кровообращения.
Задача № 42
У больного 50 лет (в анамнезе работник ресторана, злоупотребление спиртными
напитками и мясной пищей), в суставах большого пальца левой стопы появилась мучительная
сверлящая боль, повышение температуры до 37,5°С, озноб. При объективном исследовании
над областью сустава покраснение, отек, повышение температуры, болезненность при
пальпации, которая распространяется на всю стопу. В крови — СОЭ 20 мм/час, сдвиг
формулы влево, умеренная эозинофилия, гиперурикемия. На рентгенограмме стопы признаки
острого воспалительного поражения сустава.
1. Поставить диагноз.
2. Дать классификацию изменений подобного характера.
3. Описать микроскопическую картину в суставе и почках.
Задача № 43
На вскрытии трупа ребенка 4 лет, умершего от кори, в области правой щеки обнаружен
грязно-черного цвета дефект тканей 5,0 х 5,0 см в диаметре, с неприятным запахом.
1. Поставить диагноз.
2. Дать классификацию патологического процесса.
3. Описать микроскопические изменения в тканях.
Задача № 44
Больной ишемической болезнью сердца, 60 лет умер от острой коронарной
недостаточности. На вскрытии — сердце увеличено в размерах, в области передней стенки
левого желудочка участок размером 3,0 х 5,0 см, неправильной формы, с желтоватым
оттенком и кровоизлияниями по периферии. В просвете левой коронарной артерии
обтурирующий тромб красного цвета.
1. Назвать клинико-анатомическую форму некроза.
2. Представить ее классификацию.
3. Описать морфологические изменения в органах при местных нарушениях
кровообращения.
Задача № 45
У родильницы 17 лет появилось атоническое маточное кровотечение, которое
сопровождалось падением артериального давления. В послеродовом периоде умерла от
острой почечной недостаточности.
1. Поставить диагноз.
2. Описать морфологические изменения в почках, сердце, печени.
3.
Представить классификацию и микроморфологию общих нарушений
кровообращения.
Задача № 46
У больного раком желудка, в иноперабильной стадии, который длительное время
находился в постели в вынужденном положении (лежа на спине) вдоль позвоночника в
отдельных участках кожи появились пятна темно-коричневого цвета, отек мягких тканей,
слущивание эпидермиса, стала выделяться жидкость с неприятным запахом.
1. Назвать патологический процесс.
2. Представить его классификацию.
3. Описать микроскопические изменения в тканях при каждой форме.
Задача № 47
Больной 79-ти лет внезапно потерял сознание, на фоне этого наступила смерть. На
вскрытии - атеросклероз аорты, сосудов сердца, почек и мозга. В почках отдельные рубцы. В
левом полушарии мозга (в области васкуляризации a. meningea media sinistra) участок
неправильной формы, кашицеобразной консистенции сероватого цвета.
1. Поставить диагноз.
2. Дать классификацию патологического процесса.
3. Указать возможные механизмы его развития.
Задача № 48
У больного после значительного охлаждения правая нижняя конечность увеличилась в
объеме до уровня верхней 1/3 голени, отдельные участки кожи приобрели черный цвет,
эпидермис местами слущился, на границе со здоровой тканью резкая гиперемия кожи.
1. Поставить диагноз.
2. Дать классификацию данного патологического процесса.
3. Представить его клинико-анатомическую характеристику.
Задача № 49
У больной 57 лет в климактерическом периоде обнаружена опухоль матки и киста
правого яичника. Произведена операция экстирпации матки с придатками. Макроскропически
выявлено субсерозно расположенную опухоль размерами 5,0 х 7,5 см, плотной консистенции,
сероватого цвета на разрезе. В яичнике киста, заполненная прозрачной жидкостью желтого
цвета, стенки ее гладкие, блестящие.
1. Поставить диагноз.
2. Описать микроскопию данной опухоли.
3. Представить классификацию и микроморфологию опухолей яичников.
Задача № 50
У женщины 47 лет диагностировано нарушение овариально-менструального цикла с
наличием мено- и метроррагий. Произведено выскабливание полости матки: соскоб
обильный, кровянистый.
1. Поставить предположительный диагноз.
2. Описать микроскопические изменения в эндометрии.
3. Представить классификацию и микроморфологию данного вида патологических
процессов.
Задача № 51
При вскрытии больного, умершего в результате сердечнососудистой недостаточности,
возникшей на фоне длительно текущей гипертонической болезни (27 лет), сердце увеличено в
размерах в 2,5 раза, имеется расширение полостей желудочков и гипертрофия их стенок,
удлинение выносящего тракта.
1. Назвать патологический процесс.
2. Дать его классификацию и микроморфологию.
3. Описать особенности развития на ультраструктурном уровне.
Задача № 52
У больного, длительное время страдающего сердечно-сосудистой недостаточностью,
при пальпации печень увеличена, выступает из-под правого подреберья, край ее болезненный,
закруглен. Отмечаются отеки нижних конечностей, расширение вен в области пупка и по
передней стенке грудной клетки, в легких аускультаторно бронхиальное дыхание, изменения
перкуторного тона справа.
1. Назвать характер патологического процесса в печени.
2. Описать морфологические изменения в печени, почках, селезенке.
3. Дать классификацию и микроморфологию общих нарушений гемодинамики.
Задача № 53
У больного после правосторонней нефрэктомии по поводу нефролитиаза длительное
время сохраняется функция контралатеральной почки. Жалоб не предъявляет, самочувствие
удовлетворительное.
1. Назвать процесс в контралатеральной почке.
2. Описать микроморфологические и ультраструктурные изменения в ней.
3. Дать классификацию данного патологического процесса и его морфологическую
характеристику.
Задача № 54
У больного 17 лет после перенесенной аппендэктомии возникло нагноение
операционной раны, произведено дренирование ее, повторное иссечение, что привело к
заживлению с образованием плотного, белесоватого цвета рубца.
1. Назвать характер патологического процесса.
2. Описать микроскопические изменения в ране.
3. Дать классификацию данного патологического процесса и его характеристику.
Задача № 55
У больного, длительно страдающего сахарным диабетом, в результате повреждения
мягких тканей правой нижней конечности в области большого пальца (тесная обувь), кожа
постепенно стала приобретать темную окраску, с выраженной гиперемией на границе со
здоровой тканью, поднялась температура до 37-38°С, нарастала интоксикация по мере
распространения процесса в область голеностопного сустава, появился озноб, ускоренное
СОЭ, токсическая зернистость лейкоцитов, из крови высеян золотистый стафилококк.
Больной умер от сепсиса. На вскрытии селезенка увеличена в размере в три раза, дает
обильный соскоб. В легких — очаги бронхопневмонии, в сердце — гнойный миокардит.
1. Назвать патологический процесс в селезенке.
2. Представить классификацию экссудативного воспаления.
3. Описать отдельные формы гнойного воспаления (флегмона, фурункул, абсцесс).
Задача № 56
Больной доставлен в хирургическое отделение с клинической картиной острой
кишечной непроходимости (резкие боли в животе, тимпанит выше зоны обтурации — вздутие
кишечника, чаша Клейберга, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускоренное СОЭ). Во
время операции выявлено сужение просвета толстой кишки в области селезеночного угла за
счет разрастания опухоли.
1. Поставить диагноз.
2. Дать микроскопическое описание и классификацию опухоли.
3. Указать пути метастазирования.
Задача № 57
Больной обратился к врачу с жалобами на боли
в области правого подреберья.
Объективно: печень выступает из-под правого подреберья, плотная, болезненная. При
эндоскопии в пилорическом отделе желудка белесоватое образование 5,0 х 4,5 см в диаметре, с
нечеткими контурами, неровной поверхностью.
1. Поставить диагноз.
2. Указать пути распространения данного процесса.
3. Дать классификацию различных его форм и их морфологическую характеристику.
Задача № 58
У больного 73 лет в области бывшего 27 лет тому назад перелома плечевой кости и
перенесенного хронического остеомиелита при повторном повреждении этого места возникло
уплотнение округлой формы, спаянное с окружающими тканями, появились боли в правом
подреберье. Объективно печень бугристая, с болезненным краем, увеличена в размерах.
При вскрытии в ней обнаружены множественные сероватого цвета узлы. В месте
перелома костная ткань с признаками выраженной клеточной анаплазии.
1. Поставить диагноз.
2.
Дать классификацию и описать морфологию отдельных форм данного
патологического процесса.
3. Указать наиболее частый путь его распространения.
Задача № 59
У больной 19 лет произведена секторальная резекция молочной железы по поводу
опухолеподобного образования. Гистологически оно состоит из плотной фиброзной ткани, в
которой располагаются щелевидной формы железистые структуры.
1. Поставить диагноз.
2. Дать классификацию патологического процесса.
3. Описать морфологию каждой из его форм.
Задача № 60
Больной доставлен в урологическое отделение по поводу острой задержки мочи. После
катетеризации мочевого пузыря состояние его улучшилось, произведена операция
простатэктомии.
1. Указать характер патологического процесса в предстательной железе.
2. Дать классификацию и описать морфологию каждой из его
форм.
3. Назвать патологический процесс в стенке мочевого пузыря
и описать его.
Задача № 61
У больного, оперированного по поводу гангрены тонкой кишки, в послеоперационном
периоде внезапно возник цианоз, диспноэ, одышка и острая остановка сердца.
Реанимационные мероприятия оказались безуспешными. На вскрытии в области основного
ствола легочной артерии плотные массы, с неровной поверхностью.
1. Назвать патологический процесс.
2. Указать варианты его развития.
3. Описать механизмы их возникновения и морфологические изменения в легких.
Заача № 62
У больного, умершего в результате острого инфаркта миокарда, в просвете левой
огибающей коронарной артерии обнаружен сверток крови красного цвета.
1. Назвать патологический процесс.
2. Дать его классификацию, описать морфологию и исходы.
3. Определить условия его возникновения.
Задача № 63
У больной 32 лет в результате папиллярной эрозии шейки матки кольпоскопически
поставлен диагноз дисплазии III ст.
1. Описать морфологические изменения в плоском эпителии porto vaginalis uteri.
2. Указать возможные последствия этого процеса.
3. Представить его классификацию и морфологическую характеристику.
Задача № 64
У больного 20 лет в области кожи верхней трети бедра родимое пятно изменило свой
цвет, окружающие ткани с признаками отека, имеется экскориация поверхности невуса.
1. Указать характер патологического процесса.
2. Обосновать возможности его распространения.
3. Описать морфологическую картину опухоли.
Задача № 65
У больного при обследовании в клинике поставлен диагноз дифтерии. В области
глоточного кольца, особенно на миндалинах, наблюдается полнокровье ткани, наличие
сероватого цвета пленки.
1. Указать характер патологического процесса.
2. Представить классификацию различных его форм.
3. Дать микроскопическое описание.
Задача № 66
У больного клинически диагностирована острая бронхопневмония в задненижних
отделах правого легкого, осложнившая течение внутрисуставного перелома "хирургической"
шейки правого бедра. Больной умер при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой
недостаточности. При макро-микроскопии легких диагноз подтвержден.
1. Указать характер экссудата в легких.
2. Представить классификацию экссудативного воспаления.
3. Дать морфологическую характеристику процесса регенерации костной ткани.
Задача № 67
У больного фиброзно-кавернозным туберкулезом легких на вскрытии во внутренних
органах (селезенка, печень) обнаружены множественные сероватого цвета узелки.
1. Поставить диагноз.
2. Описать морфологические изменения при данном типе патологического процесса.
3. Указать морфологическую особенность его.
Задача № 68
У больного ишемической болезнью сердца на вскрытии в области передней стенки
левого желудочка обнаружен рубец 4,5 х 3,5 х 4,0 см белесоватого цвета, возникший на фоне
перенесенного в прошлом острого инфаркта миокарда. Печень плотная, уменьшена в
размерах, бугристая, на разрезе неравномерно полнокровная, с характерным рисунком,
напоминающим "мускатный орех".
1. Описать механизм образования рубца в миокарде.
2. Описать морфологию процесса регенерации соединительной ткани.
3. Представить морфологическую характеристику изменений в печени.
Задача № 69
У больного, длительное время злоупотребляющего курением при клиническом
обследовании поставлен диагноз рака легкого.
1. Указать характер процесса, предшествующего возникновению рака.
2. Дать морфологическое описание и классификацию его отдельных форм.
3. Представить морфологическую характеристику предрака.
Задача № 70
У больного на вскрытии обнаружена атеросклеротическая аневризма в брюшном отделе
аорты, выполненная плотными, крошащимися массами красного цвета.
1. Поставить диагноз.
2. Описать морфогенез данного патологического процесса.
3. Описать его морфологию и исходы.
Задача № 71
При лапаратомии в печени обнаружена опухоль темно красного цвета, с поверхности
разреза ее стекает кровь, опухоль имеет ячеистое строение.
1. Поставить диагноз.
2. Описать гистологическую структуру опухоли.
3. Дать классификацию и описать морфологию каждой из форм, имеющих
мезенхимальное происхождение.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ II КАТЕГОРИИ СЛОЖНОСТИ
Задача № 1
Больная 65 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на одышку, боли в
правой половине грудной клетки, отеки нижних конечностей.
Клинический диагноз: Рак нижней доли левого легкого. Правосторонняя
бронхопневмония. Пневмосклероз. Фиброзно-очаговый туберкулез легких. ХИБС.
Коронаросклероз. Недостаточность кровообращения II—III ст. Фибромиома матки.
На вскрытии: диффузный пневмосклероз, хроническая эмфизема легких, хроническая
пневмония с преимущественным поражением нижней доли левого легкого. Левосторонний
гидроторакс (350 мл), портальный цирроз печени. Асцит (2800,0). "Легочное" сердце:
гипертрофия правого желудочка сердца (0,9 см) и расширение его полости. Тромбоэмболия
ветвей легочной артерии. Поликистоз почек. Атеросклероз аорты. Атеросклеротический
нефросклероз.
1.
Сформулировать патологоанатомический диагноз по рубрикам (основное
заболевание, осложнения, сопутствующее заболевание).
2. Провести сличение диагнозов по тем же рубрикам.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причину смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 2
Больной 58 лет, шофер. Последние 3 месяца отмечал общую слабость, боли в правом
подреберье, тошноты, рвоты. Поступил в терапевтическое отделение с жалобами на слабость,
исхудание (потеря веса 15,0 кг за последний год). Желтушность кожи.
Клинический диагноз: Рак желудка с метастазами в печень. Асцит. Атеросклероз.
Кахексия.
На вскрытии: Печень плотная, с мелкозернистой поверхностью. В левой доле опухоль
белесовато-серого цвета (гистологически - холангиоцеллюлярная аденокарцинома).
Варикозное расширение вен пищевода. Спленомегалия (580,0), асцит (2500 мл). Кахексия. Атеросклероз аорты и коронарных артерий сердца. Отек легких.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз: (основное заболевание, осложнение,
сопутствующее заболевание).
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 3
Больная 53 лет, доставлена в неврологическое отделение без сознания, в тяжелом состоянии.
АД = 140/80 мм рт.ст. При люмбальной пункции получена жидкость окрашенная кровью. Через
сутки больная умерла при явлениях падения сердечной деятельности.
Клинический диагноз: Ишемический инсульт в области подкорковых ядер левого
полушария головного мозга. Атеросклероз аорты, сосудов головного мозга.
На вскрытии: умеренное напряжение твердой мозговой оболочки головного мозга.
Извилины мозга уплощены, борозды несколько сглажены. Ткань мозга на разрезе полнокровная,
набухшая. В области подкорковых узлов левого полушария опухоль размерами 3,0 х 3,0 см,
мягкая, без четких границ. Вокруг нее и в ее ткани кровоизлияния, с прорывом крови в боковые
желудочки мозга. Сосуды основания мозга и венечные артерии сердца с утолщенными стенками и
суженными просветами. Интима их содержит желтоватые бляшки. Миокард — буроватый, с
мелкими белесоватыми прослойками соединительной ткани. Толщина стенки левого желудочка
сердца 1,2 см. Печень, селезенка, почки цианотичны. Легкие отечны.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз по основным рубрикам.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 4
Больной (71 год), в течение 20 лет страдает гипертонической болезнью, в последние три
года пять раз находился в стационаре по поводу сердечно-сосудистой недостаточности. В
анамнезе - язвенная болезнь 12-ти перстной кишки с сорокалетнего возраста. Последнее
обострение наблюдалось 10 лет назад. Жалобы на одышку в покое, слабость, отеки нижних
конечностей, тяжесть и боли в правом подреберье. В отделении появилась резкая боль в животе,
рвота. Температура поднялась до 38,2°С. В крови -умеренный лейкоцитоз. При падении сердечной
деятельности наступила смерть.
Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III ст. Сердечно-сосудистая
недостаточность II—III ст., тромбоз мезентериальных сосудов, острый панкреатит. Хроническая
язва 12-ти перстной кишки.
На вскрытии: Гипертрофия левого желудочка сердца (толщина стенки 2,2 см) с
расширением сердечных полостей, венозное полнокровие и уплотнение внутренних органов,
двусторонний гидроторакс, гидроперикард, отек легких, анасарка.
В луковице 12-ти перстной кишки — сквозной дефект диаметром 0,7 см с плотными
утолщенными краями и узкими коричневого цвета ободком. В брюшной полости около 5,0 л
мутной, буроватой жидкости с неприятным запахом. Петли тонкого кишечника вздуты, рыхло
спаяны между собой. Брюшина тусклая, с сероватыми наложениями. В аорте множественные
атероматозные бляшки. Венечные артерии сердца с утолщенными стенками, несколько
суженными просветами.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 5
Больная С. (32года), находилась в гематологическом отделении 44 дня по поводу
лимфогранулематоза. Считает себя больной последние 4 месяца. Жалобы на увеличение
лимфатических узлов правой половины шеи, надключичные, подмышечные и локтевые,
кашель с мокротой и примесью крови. Отмечается увеличение печени. При
рентгенологическом исследовании в базальном отделе правого легкого выявлено четкое,
овальной формы затемнение размером 3,0 х 5,0 см. Экссудат в плевральной полости справа на
уровне IV ребра.
Клинический
диагноз:
Лимфогранулематоз
—
генерализованная
форма
(преимущественно легочно-медиастиальная). Двусторонний плеврит. Анасарка. Отек легких.
Асцит.
На вскрытии: Бронхогенный рак правого легкого с метастазами в лимфатические узлы,
двусторонний геморрагический плеврит и серозно-фибринозный перикардит.
При гистологическом исследовании ткани легкого, печени, лимфатических узлов
обнаружен плоскоклеточный неороговевающий рак.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 6
Больной Д., поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца, мышечную
слабость, повышенное выделение светлой мочи, кашель, одышку при небольшой физической
нагрузке. Считает себя больным 4 месяца, лечился в районной больнице по поводу острого
инфаркта миокарда и гипертонической болезни.
Клинический диагноз: ИБС: острый мелкоочаговый передне-боковой инфаркт
миокарда. Гипертоническая болезнь II ст. Атеросклероз аорты и коронарных артерий.
На вскрытии: В корковом веществе правого надпочечника опухолевидное образование
размерами 2,0 х 3,0 см, плотное, без четких границ. Печень увеличена в размерах, плотная. В
ткани печени и легких множественные сероватого цвета узлы размерами 1 х 1 см. Ткань
миокарда дряблая, в области передней стенки лівого желудочка дряблой консистенции
участок желтоватого цвета 1,5 х 2,0 х 3,0 см, окруженный геморрагическим венчиком.
Толщина стенки левого желудочка 1,6 см. Венечные сосуды извиты, стенки их утолщены, на
интиме имеются единичные фиброзные бляшки, стенозирующие просвет на 30%.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 7
Больной П., 70 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на резкую боль в
эпигастральной области, тошноту, рвоту, общую слабость. В течение 10 лет страдает язвенной
болезнью желудка, за последние 2 года похудел на 10 кг.
Клинический диагноз: Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.
Атеросклеротический кардиосклероз. Эмфизема легких. Пневмосклероз.
На вскрытии: В кардиальном отделе желудка хроническая язва размерами 2,0 х 2,0 с
плотными, омозолелыми краями. Печень увеличена в размерах, в ткани ее множественные
опухолевидные узелки размерами 1,0 х 1,5 см. В области селезеночного угла
поперечноободочной кишки образование мягкой консистенции с кровоизлияниями размерами
5,0 х 4,0 см. В легких — эмфизема, пневмосклероз. Ткань миокарда плотноватая, тусклая,
напоминает "вареное мясо" с множественными белесоватыми прослойками. Стенки
коронарных артерий утолщены, на интиме их большое количество фиброзных бляшек,
стенозирующих просвет.
1. Составить патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 8
Больная П., 60 лет доставлена в инфекционное отделение с жалобами на желтушность склер,
кожных покровов, повышение температуры тела, тяжесть в печени, темный цвет мочи, резкую
общую слабость, кожный зуд, тошноту. В анмнезе анацидный гастрит, переливание крови полгода
назад в связи с открытым переломом правой голени.
Клинический диагноз: Вирусный гепатит В.
На вскрытии: Слизистая оболочка желудка сглажена, обильно покрыта слизью, в области
кардиального отдела образование размерами 3,0 х 2,0 см, проростающее стенку. В печени —
множественные сероватого цвета узлы размерами от 1,0 до 2,0 см в диаметре. Отек легких.
Эмфизема. Пневмосклероз. Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Атеросклероз венечных
артерий. Фибромиома матки.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 9
Больной Н., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на сильную головную боль,
головокружение, боли в сердце, "мелькание мушек" перед глазами. Отмечал кратковременную
потерю сознания. В течение 20 лет страдает гипертонической болезнью, причем артериальное
давление плохо поддавалось коррекции гипотензивными средствами, постоянно в пределах 180/90
мм рт.ст.
Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь II ст., цереброкардиальный вариант,
гипертонический криз.
На вскрытии: Ткань левой височной доли обильно пропитана кровью, размягчена. Сердце
увеличено в размерах, толщина стенки левого желудочка 2,5 см, мышца сердца плотная с
множественными белесоватыми прослойками. На интиме аорты и венечных артерий фиброзные
бляшки. Левая почка уменьшена в размерах (вес ее 40 г), стенка левой почечной артерии
утолщена, просвет ее сужен. Правая почка обычных размеров, граница между слоями сохранена,
фиброзная капсула снимается легко, поверхность почки гладкая.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственные причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 10.
Больной М., 60 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на боли в области
грудной клетки колющего характера, иррадиирующие в область лопаток, повышение температуры
до 39°С, кашель, общую слабость, недомогание, тошноту, отсутствие аппетита. Считает себя
больным последние 10 дней. В анамнезе язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии. В течение
последних суток состояние резко ухудшилось, стали нарастать симптомы интоксикации,
усилились боли в эпигастрии.
Клинический диагноз: Острая двусторонняя нижнедолевая пневмония. Язвенная болезнь
желудка в стадии ремиссии.
На вскрытии: В области задней стенки желудка хроническая язва с плотными омозолелыми
краями, пенетрирующая в поджелудочную железу. В легких — двусторонняя крупноочаговая
нижнедолевая пневмония. Резко выраженная паренхиматозная дистрофия ткани печени, почек,
миокарда.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти
4. Указать основную и непосредственные причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 11
Больная В., 66 лет, переведена в гинекологическое отделение из терапевтического для
парацентеза с диагнозом: Рак желудка IV ст., метастазы Крукенберга. Жалуется на боли в
эпигастральной области, внизу живота. Менопауза 14 лет. Родов 2, абортов 2, в прошлом
перенесла воспаление придатков.
Объективно: состояние удовлетворительное, кожа бледная. Живот резко увеличен из-за
асцита, брюшная стенка напряжена. При вагинальном исследовании шейка матки без
видимых изменений. Тело матки, придатки пальпировать не удается из-за асцита. Выделения
слизистые, умеренные.
Проведен расширенный парацентез. Эвакуировано 12 литров прозрачной
опалесцирующего характера жидкости. В послеоперационном периоде кратковременное
облегчение, затем постепенное ухудшение состояния, явления интоксикации. Через 3 недели
после парацентеза больная умерла.
Клинический диагноз: Рак желудка IV ст., IV кл. гр. Метастазы Кругенберга. Асцит.
Интоксикация.
На вскрытии: В брюшной полости около 2,0 литров прозрачной желтоватого цвета
жидкости. Листки брюшины усеяны множеством белесоватых плотных мелких узелков,
сливающихся между собой. Органы брюшной полости сращены в плотный конгломерат,
проросшие опухолевой тканью. Желудок уменьшен в размерах, пустой, плотно сращен с
окружающими тканями. Стенки его тонкие, складки слизистой сглажены, покрыты густой
слизью. Яичники увеличены, плотно сращены с окружающими тканями. На разрезе
представлены пестрой опухолевой тканью серо-желтого цвета с очагами кровооизлияний,
некрозами, полостями, заполненными вязкой, тягучей, мутной жидкостью, на внутренней
поверхности их множественные сосочки.
При гистологическом исследовании яичников поставлен диагноз опухоли.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 12
Больная А., 78 лет, поступила в гинекологическое отделение с жалобами на тянущие
боли внизу живота, недержание мочи, выпадение матки, боли за грудиной и в области сердца.
Родов 5, абортов не было. Во время первых родов разрыв промежности I-II ст.
Объективно: резко пониженное питание, мышцы брюшной стенки дряблые, живот
выпячен в нижней части. Границы желудка, печени значительно смещены книзу. Частота
сердечных сокращений 94 удара в минуту, пульс аритмичен, слабого наполнения. Тоны
сердца приглушены, акцент второго тона на аорте. Мышцы промежности дряблые, из половой
щели выступает опухолевидное образование с декубитальными язвами. На дне некоторых язв
гнойные массы.
В клинике проводилось консервативное лечение выпадения матки и влагалища,
обработка пролежней, лечение коронарной недостаточности. Через 6 дней после поступления
больная умерла.
Клинический диагноз: ИБС: острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда.
Мерцательная аритмия. Полное выпадение матки и влагалища.
На вскрытии: Стенки аорты и венечных артерий уплотнены и утолщены за счет
множества атеросклеротических бляшек. Камеры сердца пустые. В миокарде тонкие
белесоватые прослойки между мышечными волокнами. В развилке ствола легочной артерии
червеобразно скрученный, свободно лежащий в просвете сухой темно-красный сверток крови
с тусклой поверхностью. Влагалище и матка располагаются ниже половой щели, тело матки
вместе с шейкой погружено в вывернутые стенки влагалища. В венах малого таза
обтурирующие просвет тёмнокрасные сгустки крови.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 13
Больная М., 67 лет, поступила в клинику с жалобами на боли по всему животу, вздутие
его, тошноту, отсутствие аппетита. Боли появились два дня назад и постоянно нарастали. В
анамнезе язвенная болезнь желудка, фибромиома матки.
При рентгенологическом обследовании в клинике выявлена сглаженность складок слизистой
оболочки желудка, рубцовые изменения привратника, снижение перистальтики в пилорическом
отделе, а также округлое плотное рентгеноконтрастнеє образование, заполняющее почти весь
малый таз. Больная осмотрена гинекологом в постели из-за тяжести состояния. Осмостр с
помощью зеркал невозможен. Пальпаторное исследование не проведено из-за разлитой
болезненности в области живота. В крови — лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Моча не собрана, т.к.
больная мочится под себя. Через 3 дня после поступления больная умерла при нарастании явлений
интоксикации.
Клинический диагноз: Рак матки IV ст., TV кл.гр. Метастазы в органы брюшной полости.
Рак желудка IV ст., IV кл.гр. Частичная кишечная непроходимость.
На вскрытии: Стенки желудка тонкие, эластичные. Слизистая оболочка — серая, складки
сглажены, покрыты слизью, в просвете кишечное содержимое. Опухоль в желудке не обнаружена.
Петли тонкой кишки вздуты, стенки тонкие, напряжены, серозная оболочка гладкая, блестящая,
слизистая розовая, складчатая. В просвете тонкой кишки газы, жидкое содержимое. Стенки
толстой кишки тонкие, дрябловатые, слизистая складчатая, полнокровная. Яичники уменьшены в
размерах, плотные, белесоватого цвета. Маточные трубы в виде тонких тяжей. Матка увеличена в
размерах до головки новорожденного, округлая, каменистой плотности, шейка ее несколько
укорочена, плотно-эластический консистенции. Влагалищная часть с гладкой, блестящей
поверхностью, зев щелевидной формы. В просвете цервикального канала слизь. Разрезать матку в
области тела невозможно. При надрезе тканей выворачивается из капсулы петрифицированная
округлая опухоль. Почки обычных размеров, дряблые, с гладкой поверхностью. Капсула почек
сращена с околопочечной клетчаткой. Лоханка и чашечки обеих почек расширены (особенно
резко слева). Лоханка пестрая с чередованием тёмнокрасных полос и серожелтых участков,
пропитана гноем. Рисунок правой почки на разрезе смазан, ткань тусклая, серая. Мочеточники
расширены, в левом — гной, в правом - мутная моча.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 14.
Роженица Ф., 25 лет, поступила в акушерское отделение по поводу срочных родов, слабости
родовой деятельности. После стимуляции родовой деятельности и вскрытия плодного пузыря
родила мальчика весом 5.100 гр., длиной 56 см. В потужном и послеродовом периодах отмечено
повышение температуры тела до 37,5 С, А/Д до 130/80 мм рт.ст. После рождения последа
возникло атоническое кровотечение. Массаж матки "на кулаке", переливание одногруппной крови,
плазмы, тампонада влагалища и матки оказались безуспешными. Проведена экстирпация матки.
Общая кровопотеря в родах и послеродовом периоде 3,8 л, перелито 13,8 л крови и жидкостей, из
них почти 10,0 л консервированной крови. Моча в послеродовом периоде не выделялась. Через 14
часов после родов наступила смерть при нарастании сердечной слабости.
Клинический диагноз: Первые срочные роды гигантским плодом. Слабость родовой
деятельности. Эмболия околоплодными водами. Атоническое маточное кровотечение.
Афибриногенемия. Геморрагический шок. Анурия.
На вскрытии: Кожные покровы бледные. Молочные железы набухшие, при надавливании
из сосков выделяется молозиво. В резко расширенных полостях сердца и крупных сосудов,
серозных полостях жидкая кровь. Множественные пятнистые кровоизлияния под эндо- и
эпикардом, в брыжейке тонкой кишки, в слизистой оболочке желудка, кишечника. Резко застойная
("мускатная") печень, застойное полнокровие селезенки, почек. Паренхиматозная дистрофия
миокарда, почек. Легкие набухшие, уплотнены, с поверхности разреза стекает обильное
количество прозрачной пенистой жидкости. Застойное полнокровие головного мозга. Шейка
матки с боковими разрывами длиной до 1,0 см. Левые придатки отсутствуют. Правый яичник без
патологических изменений. В клетчатке малого таза обширные кровооизлияния.
При гистологическом исследовании обнаружено венозное полнокровие внутренних
органов, распространенные периваскулярные кровоизлияния, стазы, гиалиновые и
эритроцитарные тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, мелкоочаговые некрозы.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 15
Больная К., 55 лет, страдавшая ожирением III ст., доставлена в клинику со
схваткообразными болями внизу живота, больше слева и в пояснице. Гинекологический анамнез
без особенностей, менопауза 5 лет.
Объективно: состояние средней тяжести, больная беспокойна, кожные покровы бледные.
Симптомы раздражения брюшины не определяются. Симптом Пастернацкого положительный
слева. Живот вздут, чувствителен при пальпации. Пропальпировать органы малого таза и
брюшной полости невозможно из-за ожирения.
При обследовании в клинике обнаружены изменения в моче: уд.вес — 1010, белок — 0,66%,
лейкоциты — 40-60 в поле зрения, гиалиновые цилиндры — 2-3 в поле зрения. Изменения в крови:
количество лейкоцитов 9,2 х 103/мм3, СОЭ 25 мм/час. Через сутки после поступления больная
внезапно скончалась при подъеме с постели.
Клинический диагноз: Левосторонний пиелонефрит. Тромбоэмболия легочной артерии.
На вскрытии: в левой ветви легочной артерии червеобразно скрученный сухой крошистый
сгусток крови, не связанный со стенкой сосуда. Левая почка уменьшена в размерах, капсула ее
сращена с околопочечной клетчаткой; поверхность зернистая, ткань серая, уплотнена, граница
между слоями на разрезе нечеткая. Вокруг лоханки разрастание жировой клетчатки. Стенки
лоханки утолщены, слизистая бледная, гладкая. Правая почка без видимых изменений. Левый
яичник увеличен до размеров головки новорожденного, представлен тонкостенной кистой
вишнево-черного цвета на перекрученной ножке. Содержимое кисты жидкое, кровянистое.
Правые придатки без особенностей. Матка грушевидной формы. Серозная оболочка у места
отхождения левых придатков гипере-мирована, с кровоизлияниями. На остальных участках
малого таза серозная оболочка тусклая, сосуды ее полнокровны. В венах клетчатки малого таза
обтурирующие сухие крошистые темно-красные свертки крови.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 16
Роженица К., 23 лет, поступила в акушерское отделение по поводу срочных родов.
После рождения ребенка самостоятельного отделения плаценты не произошло. Проведено
ручное отделение. В послеродовом периоде — резкое повышение температуры тела до 39°С,
разбитость, осиплость голоса, сухой лающий кашель, одышка, боли внизу живота,
замедленное сокращение матки.
Аускультивно в нижних отделах обоих легких ослабление дыхания, крепитация. На 4-е
сутки после родов нарушение сознания, острая остановка сердца.
Клинический диагноз: Роды первые срочные. Ручное отделение плаценты. Грипп,
тяжелая форма. Интоксикация.
На вскрытии: Кожа субиктерична. Слизистая гортани, трахеи, главных бронхов резко
гиперемирована, покрыта фибринозными пленками. Под плеврой множественные точечные
кровоизлияния. Легкие тестоватой консистенции, эмфиматозно вздуты по свободному краю,
на разрезе полнокровны, пестрой окраски, с чередованием мелких темно-красных
западающих, дряблых безвоздушных очагов с сероватыми, выбухающими участками.
Миокард дряблый, тусклый, серый. Субэндокардиально и под перикардом единичные
точечные кровоизлияния. Печень увеличена в размерах, дряблая, светлокоричневая, нижний
край закруглен, рисунок на разрезе смазан. Селезенка септическая, увеличена в размерах,
капсула ее гладкая, ткань дряблая, на разрезе дает обильный соскоб. Почки набухшие, капсула
сползает при надрезе. Ткань почек дряблая, тусклая, выбухает на разрезе, рисунок нечеткий.
Матка 22,0 х 14,0 х 6,0 см, очень дряблая, "вареного" вида. Плацентарная площадка на
передней стенке матки с зияющими сосудами. На разрезе стенки матки видны
затромбированные сосуды. Придатки без видимых изменений. Мозговые оболочки отечны,
полнокровны. Вещество мозга набухшее, полнокровное.
При гистологическом исследовании в матке обнаружен септический тромбофлебит: в
легких — очаговая геморрагическая пневмония с микроабсцедированием, ателектазы, очаги
эмфиземы, слущи-вание эпителия бронхов; в миокарде — экссудативный миокардит,
очаговые кровоизлияния; в почках зернистая дистрофия и очаговый некроз эпителия извитых
канальцев; в селезенке — гиперплазия красной пульпы, полнокровие. Бактериологические
исследование — в крови из сердца, селезенке, матке, легких обильный рост стрептококка.
Вирусологическое исследование бронхов, легких - вирус гриппа А 1.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственные причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 17
У больной Л., 40 лет, в течение последних двух лет регулярные до этого месячные стали
длительными, болезненными, обильными. В анамнезе левосторонний аднексит. При
гинекологическом обследовании обнаружена увеличенная до 12-недельной беременности
бугристая, болезненная матка. В области левого яичника — опухоль величиной с гусиное
яйцо. Проведена операция удаления матки с придатками.
При
гистологическом
исследовании
удаленных
органов
выявлены:
аденоматознокистозная гиперплазия эндометрия, эндометриоз и фибромиома матки,
гранулезоклеточный рак яичника. Через 2 недели после операции больная умерла при явлении
нарастания недостаточности сердечно-сосудистой деятельности.
На вскрытии: В брюшной полости около 3,0 л прозрачной желтоватого цвета жидкости.
На брюшине с множеством мелких белесоватых плотных сливающихся в конгломераты
узелков. Забрюшинные лимфоузлы увеличены, сращены между собой. Печень дряблая с
множественными округлыми разной величины опухолевыми узлами. В левом надпочечнике
белесовато-желтоватого цвета, округлой формы узел. Миокард тусклый, дряблый. Легкие
набухшие, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой прозрачной жидкости.
Почки дряблые, серые, капсула их снимается легко, на разрезе ткань выбухает, граница между
слоями нечеткая.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причину смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 18
Роженица П., 30 лет поступила в акушерское отделение по поводу беременности 40
недель, нефропатии. Во время беременности на 36-38 неделях находилась в клинике по
поводу нефропатии. АД 160/95 мм рт. ст. На следующие сутки после поступления начались
роды, которые закончились операцией Кесарева сечения в связи со слабостью родовой
деятельности и угрожающей внутриутробной асфиксией плода. После ушивания раны матки
под собственной яичниковой связкой справа обнаружена гематома 3,0 х 4,0 см, при пальпации
которой выявлено и ушито отверстие, проникающее в полость матки. В послеоперационном
периоде А/Д 180/100 мм рт. ст, разлитые боли в животе, парез кишечника, острое расширение
желудка, перитонит. На 5-е сутки после родов родильница умерла.
Клинический диагноз: Роды вторые, срочные. Нефропатия на фоне гипертонической
болезни. Слабость родовой деятельности. Угрожающая внутриутробная асфиксия плода.
Кесарево сечение в нижнем сегменте. Острое расширение желудка, парез кишечника.
Перитонит. Интоксикация.
На вскрытии: Кожные покровы бледные, сероватые. В брюшной полости около 1,0 л
мутной жидкости. Листки брюшины тусклые. Желудок резко растянут жидким содержимым
цвета кофейной гущи. На слизистой его отдельные эрозии. Петли тонкой кишки равномерно
вздуты, заполнены жидким темнокоричневым содержимым. В полости сальниковой сумки
мутная жидкость. В жировой парапанкреатической клетчатке очаги стеатонекрозов.
Поджелудочная железа с очагами кровоизлияний, геморрагического пропитывания и
участками некрозов. Сердце массой 410,0 гр. Размером 12,0 х 10,0 х 6,0 см. Толщина стенки
левого желудочка 1,9 см, миокард дряблый, тусклый, сероватый. Почки размерами 11,0 х 5,0 х
4,5 см, дряблые, капсула снимается легко, поверхность слегка зерниста. На разрезе пирамиды
полнокровны, корковый слой бледный. Матка размерами 20,0 х 14,0 х 5,0 см, дряблая. На ее
задней поверхности ушитый послеоперационный разрез (Кесарево сечение). Плацен-траная
площадка рыхлая, придатки без видимых изменений.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 19
Больная Р., 41 год, крайне истощена. Щитовидная железа заметно увеличена, мягкой
консистенции. В анамнезе - периодические внутривенные введения малых доз мышьяка с
целью "поправиться". Длительное время лечилась по поводу хронического стоматита,
пародонтоза, два года назад поставлен диагноз: Цирроз печени. Поступила в терапевтические
отделение с асцитом, признаками сердечно-сосудистой недостаточности. При выпускании
асцити-ческой жидкости (3,0 литра) внезапно наступила смерть.
Клинический диагноз: Портальный цирроз печени. Асцит. Кахексия.
На вскрытии: По белой линии живота след в месте введения троакара. В брюшной
полости свыше 3,0 литров прозрачной жидкости. Печень уменьшена в размерах, бугристая.
Легкие ателектатичны. Правый желудочек сердца гипертрофирован, полости сердца
расширены. В щитовидной железе — аденома (4,0 х 4,0 см). Язык обложен коричневым
"сухим" налетом, на деснах, у основания зубов, четко выраженная кайма коричневого цвета.
Общее, резко выраженное истощение.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического
диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 20
Больной 76 лет. Курит с 13 лет. В течение последних 6 месяцев беспокоят белые пятна и
трещины в области нижней губы и языка, которые кровоточат.
Объективно: белесоватые очаги гиперкератоза и трещины нижней губы, кровоточащие
при прикосновении.
Гистологическое исследование биоптата губы: в утолщенных слоях плоского эпителия
гиперкератоз, акантоз, эритроплакия, наличие гнезд анаплазированных эпителиальных клеток
с полиморфными гиперхромными ядрами, фигур митотического деления, встречаются
многоядерные уродливые клетки. Целостность базальной мембраны на всем протяжении
сохранена, в дерме лимфоидные инфильтраты очагового характера.
1. Сформулировать патогистологическое заключение.
2. Описать патологический процесс.
3. Представить классификацию его различных форм.
4. Установить клиническое значение выявленных изменений.
5. Назвать виды биопсий.
Задача № 21.
Больная С., 27 лет поступила в участковую больницу в тяжелом состоянии с жалобами
на общую слабость, головную боль, тошноту, рвоту, повышение температуры до 38°С , боль в
груди при дыхании, кашель с мокротой буроватого цвета. В анамнезе контакт с гриппозным
больным неделю назад. Имеет грудного ребенка.
Объективно: кожа бледная, перкуторно над легкими притупление на значительном
протяжении, аускультативно -- мелкопузырчатые хрипы. На рантгенограмме — снижение
прозрачности легочной ткани в нижних долях, множественные очаги затемнения с
расплывчатыми контурами. Через два дня после поступления больная умерла.
Клинический диагноз: Грипп, токсическая форма. Двусторонняя пневмония.
Интоксикация.
На вскрытии: Легкие полнокровны, неравномерно уплотнены, на разрезе пестрые с
множеством очагов кровянистого характера кровоизлияниями. Сердце, печень, почки бледные
с явлениями паренхиматозной дистрофии. Матка увеличена до 8 недель беременности
неравномерной консистенции, бугристая. На разрезе стенки ее неравномерно утолщены, в
области углов губчатая, пестрая ткань, с очагами кровоизлияний и некрозов. Гистологически
опухоль с признаками анаплазии, клетки расположены в "озерах крови".
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 22.
Больная П., 38 лет обратилась к врачу по поводу обильных и длительных (до 10 дней)
менструаций, запоров, частого мочеиспускания, головных болей, головокружений. Болеет
пиелонефритом в течение 17 лет.
Объективно: кожные покровы бледные. А/Д 160/95 мм рт.ст., расширение границ сердца
влево, акцент второго тона на аорте. При бимануальном исследовании матка увеличена до 10
недель беременности. При дивагностическом выскабливании выявлена гиперплазия желез
эндометрия. От оперативного лечения больная отказалась. Через 6 месяцев умерла при
нарастании явлений хронической почечной недостаточности.
Клинический диагноз: Двусторонний хронический пиелонефрит. Пиелонефритически
сморщенные почки. Почечная гипертензия. Фибромиома матки.
На вскрытии: Бледность кожи и внутренних органов. Сердце массой 390,0 г, толщина
стенки левого желудочка 1,9 см. Почки размерами 9,5 х 5 х 4 см каждая, плотноватые, с
бугристой поверхностью, на разрезе граница между слоями с трудом определяется, ткань
серого цвета. Лоханка и чашечки расширены, содержат мутную, вязкую серовато-желтоватого
цвета жидкость, слизистая их бледная. Вокруг лоханок разрастания жировой клетчатки. Матка
увеличена до 14 недель беременности, бугристая, сращена с парамет-ральной клетчаткой. На
разрезе выступают множественные узлы опухолевой ткани беловато-сероватые, сочные,
напоминающие "рыбье мясо" имеющиеся полости с мутным содержимым. Консистенция
опухолевой ткани неоднородная, местами мягкая, местами плотная, встречаются очаги
гнойного расплавления. При гистологическом исследовании опухоль состоит из клеточных
элементов с признаками морфологической анаплазии, очагами некрозов, кровоизлияний.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 23
Больная К., 56 лет В первой половине дня чувствовала себя удовлетворительно. В
середине дня появилась зубная боль, правая щека распухла. Вечером обратилась к
стоматологу поликлиники. Был удален верхний 6-й зуб справа. После экстракции зуба ушла
домой. В 3 часа ночи машиной скорой помощи доставлена в отделение челюстно-лицевой
хирургии в бессознательном состоянии с распухшей левой половиной лица и шеи, температурой
40,1 °С. К утру отечные ткани щеки и шеи приобрели синюшный оттенок, к вечеру -почти черный
цвет, появился резко неприятный гнилостный запах. Анализ крови — умеренный лейкоцитоз.
Анализ мочи — протеинурия. Через 1,5 суток больная умерла.
Клинический диагноз: Саркома правой верхней челюсти? Гангрена мягких тканей правой
щеки.
На вскрытии: Гнойный остеомиелит верхней челюсти. Множественные мелкие гнойники в
легких, миокарде, почках, печени. Стенка аорты с атеросклеротическими изменениями. Селезенка
увеличена в 4 раза, дряблая, дает обильный соскоб.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причину смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 24
Больной С., 52 лет. С 11-летнего возраста работает в часовых мастерских. На протяжении
многих лет страдает гепатитом на почве отравления фосфором (со слов больного). За неделю до
поступления в клинику появилась желтуха, боли в правом подреберье, сухость во рту, язвы на
деснах. На протяжении последней недели удалено 3 костных секвестра (два в области верхней
челюсти слева, один - справа). С явлениями гепатаргии, в бессознательном состоянии доставлен в
реанимационное отделение, спустя сутки умер.
Клинический диагноз: Токсическая дистрофия печени.
На вскрытии: Печень увеличена в 1,5 раза, охряно-желтого цвета, дряблая, с
множественными крупными и мелкими очагами кровоизлияний. Кожа и видимые слизистые
оболочки желтушны с точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка и кишечника
эрозирована, в просвете — окрашенное кровью содержимое. Почки набухшие, малокровные, под
капсулой - точечные кровоизлияния. В мочевом пузыре содержимое отсутствует. Язык и пищевод
обложены желтовато-коричневым налетом. В верхней челюсти зубов нет, при сжимании пинцетом
её тканей справа - гнойное отделяемое.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 25
Ребенок 7 мес. В течении трёх недель болеет респираторным заболеванием с температурой
37,5°С, назначен пенициллин. Ночью появились одышка, беспокойство. При поступлении в
клинику состояние тяжелое — выраженная интоксикация, бледность кожных покровов, резкая
адинамия. Интенсивная терапия оказалась не эффективной.
Клинический диагноз: Очаговая бронхопневмония (токсическая форма); дыхательная
недостаточность — І-ІІ ст. Нейротоксикоз, отек мозга. Рахит II ст. Гиперплазия вилочковой
железы.
На вскрытии: Кожные покровы синюшные. Голова с уплощенным затылком,
выступающими лобными и теменными буграми, большой родничок 2,0 х 2,0 см. Мягкие мозговые
оболчки отечны, тусклые, по ходу сосудов желто-зеленоватые массы, преимущественно на
выпуклой поверхности мозга в области правой височной и теменой долей. Ткань мозга
расползается "под руками". Легкие пушисты, особенно в переднекраевых отделах. Зобная железа
весом 40,0 г. синюшная, под капсулой очаговые кровоизлияния. В ткани надпочечников также
очаги кровоизлияний: справа, почти на всю площадь надпочечника, слева - 1/3 её. Печень, почки,
селезенка полнокровны. В отпечатках содержимого мягких оболочек мозга — обилие лейкоцитов,
часть из них в состоянии распада, кокковая форма (местами попарно).
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
4. Указать основную и непосредственную причины смерти.
5. Составить клинико-анатомический эпикриз.
Задача № 26.
Больной К., 47 лет. В области правой околоушной слюнной железы определяется плотная
эластическая опухоль (4,0 х 6,0 см). При оперативном вмешательстве легко удалена вместе с
капсулой. На разрезе - белесоватого вида, с множественными мелкими кистами и рыхлыми
очагами ослизнення.
При гистологическом исследовании выявлено наличие так называемых эпидермальных и
слизеобразующих клеток. Первые напоминают плоский эпителий, крупных размеров, со светлой
цитоплазмой, формируют солидные структуры, имеют четкие границы, выстилая поверхность
кистозных полостей; вторые — располагаются среди эпидермоидных, имеют базофильную
цитоплазму, окрашивающуюся муцикармином и дающую положительную ШИК-реакцию.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Представить гистологическую классификацию данного вида опухолей.
3. Установить особенности их клинического течения.
4. Описать морфологическую структуру отдельных разновидностей опухоли.
5. Представить морфологическую характеристику процесса анаплазии.
Задача № 27
Больная К., 29 лет. Жалобы на опухоль в области нижней челюсти, у корня резцов,
увеличение лимфоузлов в области правой половины шеи.
Объективно: в области нижних резцов опухоль грибовидной формы (3,0 х 2,0 см) на
широком основании, бледнорозового цвета, интимно связанная с внутриальвеолярными тканями.
В области шеи справа пакет увеличенных лимфатических узлов, безболезненных, не связанных
друг с другом и окружающими тканями. При исследовании крови установлена эозинофилия.
Гистологически опухоль состоит из хаотично расположенных соединительно-тканных
волокон между которыми
- умеренное количество клеток типа фибробластов. Изредка
встречаются гигантские клетки, с несколькими центрально расположенными ядрами. Сосудов в
опухоли мало, преимущественно тонкостенные, типа синусоидов. В лимфоузле — очаги
казеозного некроза, гнездные скопления профелирующих лимфоидных клеток разной степени
зрелости, наличие гигантских клеток Ходжкина и Березовского-Штернберга, эозинофилов.
1. Сформулировать патологический диагноз.
2. Представить современную классификацию данной трупы заболеваний.
3. Дать их клинико-анатомическую характеристику.
4. Установить особенности цитологической диагностики
5. Описать пато- и морфогенез гемобластов.
Задача № 28
Больной П., 77 лет поступил в терапевтическое отделение с жалобами на увеличение
шейных лимфоузлов. Лимфоузлы безболезненны, умеренно чувствительны, мягко-эластической
консистенции. Температура — 37,2 °С. Рентгенологически — очаги уплотнения в прикорневых
отделах легких. При микроскопическом исследовании биоптата лимфоузла обнаружен
грануломатозный воспалительный процесс с центральным казеозным некрозом, окруженным по
периферии эпителиоидными клетками, среди которых встречаются гигантские клетки типа
Пирогова-Лангганса. В шейном лимфоузле — эпителиоидные бугорки.
1. Сформулировать патогистологическое заключение.
2. Представить клинико- анатомическую классификацию заболевания.
3. Вписать морфологию каждой из его форм.
4. Установить отличительные морфологические признаки патологического процесса,
лежащего в его основе.
5. Определить имеющиеся особенности морфологических изменений данного заболевания.
Задача № 29
Больная А., 4-х лет. Лицо деформировано опухолью в толще правой верхней челюсти,
прорастающей мягкие ткани правой половины лица. Опухоль мягкая, эластичной консистенции.
Правый глаз не поврежден, при раздвигании опухоли открывается глазная щель. Зрение
сохранено. При микроскопическом исследовании опухоль состоит из мелких лимфоцитоподобных
клеток, среди которых встречается большое количество макрофагов со светлой цитоплазмой,
создающих картину "звездного неба".
1. Сформулировать патогистологическое заключение.
2. Представить классификацию гемобластозов.
3. Представить клинико-анатомическую характеристику данного заболевания.
4. Определить возможный прогноз по данным морфологических исследований.
5. Указать значение понятия "опухолевая прогрессия" для данного заболевания.
Задача № 30
Больная 37 лет, беременность 2,5 месяца. В области щеки на расстоянии 2,0 см от правого
козелка имеется родимое пигментное пятно с неровными краями, выступающее над уровнем кожи
на З-4 мм, поверхность его неровная, мокнущая. Жалобы на зуд в области пятна, увеличение его в
размерах, потемнение. Родимое пятно стало "неспокойным" во время беременности. Спустя
неделю после иссечения родимого пятна в области затылка обнаружен увеличенный, болезненный
очаг (1,0 х 1,0 см). При гистологическом исследовании удаленного родимого пятна и опухоли в
области затылка установлено: что в опухоли граница между эпидермисом и подлежащей дермой
не определяется. В толще эпидермиса и дермы - гнезда невусных клеток, с признаками
полиморфизма, наличием большого количества меланина в цитоплазме, фигур митотического
деления. В просвете сосудов — конгломераты из атипичных клеток, содержащих меланин. Строма
опухоли инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами; в удаленном лимфоузле затылочной
области опухолевые клетки, содержащие меланин.
1. Сформулировать патогистологическое заключение.
2. Представить классификацию опухоли.
3. Описать морфологические изменения в каждой из ее разновидностей.
4. Дать клинико-морфологическую характеристику опухоли.
5. Определить особенности ее этиологии и гистогенеза.
Задача № 31
Больной Д., 50 лет, в производственной деятельности - постоянный контакт с препаратами
ртути. В анамнезе почечнокаменная болезнь с 30 лет, в моче — ураты. Поступил в реанимационное отделение больницы с явлениями ОПН (острой почечной недостаточности). При
обследовании установлен язвенно-гангренозный стоматит, отек и цианоз десен, зубы отсутствуют,
имеются протезы верхней и нижней челюсти. Анурия в течение 3 суток. Катетером добыто 5 мл
мутной темнокоричневого цвета мочи. В крови — высокое содержание остаточного азота.
Состояние тяжелое, на вопросы отвечает с трудом. Больной умер на третьи сутки при явлениях
интоксикации и нарастанием острой почечной недостаточности.
Клинический диагноз: Почечно-каменная болезнь. ОПН (острая почечная недостаточность).
Уремия.
На вскрытии: Почки увеличены в размерах, дряблые, корковый слой малокровен, резко
набухший. Микроскопически: эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, цитоплазма
гомогенизирована; ядра не окрашиваются, просветы выполнены десквамированными клетками,
мелкозернистыми массами белка. В дистальных извитых канальцах расширение просветов,
эпителий десквамирован, лежит в виде пластов, ядра не окрашены, имеются разрывы базальной
мембраны. В интерстиции отек, дисциркуляторные нарушения, воспалительноклеточная
инфильтрация.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Установить основную и непосредственную причины смерти.
4. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
5. Составить клинико-патологоанатомический эпикриз.
Задача №32.
Новорожденная девочка (4 суток) родилась первая из двойни, вес 1500,0 г длина тела 38
см. Накануне родов мать перенесла острую респираторно-вирусную инфекцию. Состояние
ребенка тяжелое, выраженный синдром дыхательной недостаточности, интоксикация. Умер
при явлениях наростання острой сердечной недостаточности.
Клинический диагноз: Ателектатическая пневмония. Внутриутробное инфицирование.
Недоношенность.
На вскрытии: Признаки выраженной недоношенности. Внутренние органы
полнокровны. Мягкие мозговые оболочки и ткань мозга отечны, полнокровны. Слизистая
оболочка дыхательных путей синюшна. Легкие тестоватой консистенции, на разрезе
определяются участки пониженной воздушности тёмнокрасного цвета, в просвете бронхов
мутное содержимое. В мазке-отпечатке легких умеренное число лейкоцитов, часть из которых
в состоянии распада, небольшое число десквамированных альвеолярных и бронхиальных
клеток, микробная флора (кокки в виде небольших скоплений).
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Установить основную и непосредственную причины смерти.
4. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
5. Составить клинико-патологоанатомический эпикриз.
Задача № 33
Мальчик 6-ти лет болеет 13 дней, когда повысилась температура до 39° С, которая
удерживалась в течение суток. При анализе крови обнаружено 79% бластных клеток, в
пунктате костного мозга в миелограмме — тотальная бластная метаплазия. За сутки до смерти
жалобы на тошноту, рвоты (после приема лекарств), отмечалась потеря сознания, судорожные
подергивания правой руки.
Клинический диагноз: Острый лейкоз, острый период. Острое нарушение мозгового
кровообращения. Кровоизлияние в мозг.
На вскрытии: Кожные покровы серые. Твердая мозговая оболочка напряжена. Правое
полушарие мозжечка полностью разрушено в результате обширного кровоизлияния, кровь
проникает в полость четвертого желудочка. В левом полушарии очаг кровоизлияния размером
2,0 х 1,5 см. Печень увеличена, дряблая, коричневого цвета. Селезенка размером 15,0х 12,0 х
7,0 см , дряблая малиново-красная, фолликулы слабо контурируются, дает обильный соскоб.
Лимфатические узлы брыжейки тонкого кишечника размером 0,5-0,9 см. Костный мозг
грудины сочный, ярко красный.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Установить основную и непосредственную причины смерти.
4. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
5. Составить клинико-патологоанатомический эпикриз.
Задача № 34
В акушерском отделении больницы родоразрешение у роженицы 22 лет живой девочки с
тугим обвитием пуповины вокруг шеи, с признаками переношенности. После рождения
состояние ребенка крайне тяжелое: не кричит, отмечается мышечный гипертонус. В легких
жесткое дыхание, тоны сердца приглушены, брадикардия. Через 7 часов наступила смерть.
Клинический диагноз: Асфиксия. Внутриутробная травма? Перекошенность.
На вскрытии: Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Мягкие
мозговые оболочки и ткань мозга отечны. Легкие тестоватой консистенции, содержат участки
с очагами буллезной эмфиземы, которые чередуются с темно-красными западающими
участками. С поверхности разреза стекает пенистая жидкость кровянистого характера,
Расположение и вид других органов обычные. Мазок-отпечаток из легких — неизмененные
альвеолоциты, клетки бронхиального эпителия, лимфоциты, внутриклеточно кокковая флора
не обнаружена. Антигены вирусов гриппа, парагриппа, адено-и респираторных инфекций не
выявлены.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Установить основную и непосредсвенную причины смерти.
4. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
5. Составить клинико-патологоанатомический эпикриз.
Задача № 35.
Ребенок 3-х месяцев от вторых преждевременных родов. Вес при рождении 1600,0 г вес при
выписке 2500,0 г в роддоме находился 1,5 месяцев. В 2 месяца -- перенесла острое респираторное
заболевание, в 2,5 месяца гнойный двухсторонний отит, находилась в ЛОР-отделении, через месяц
поступила в хирургическое отделение на обследование: температура 39° С, стала щадить левую
руку. Спинномозговая пункция - цитоз 1050. Ребёнок умер при явлениях острой остановки сердца.
На вскрытии: Мягкая мозговая оболочка зелено-желтого цвета на всем протяжении, с
большим скоплением гноя в бороздах. Головной мозг отечен. Полости среднего и внутреннего уха
без патологического содержимого. Внутренние органы расположены правильно. Легкие в
передних отделах пушистые, в задне-нижних отделах уплотнены, сине-фиолетового цвета, на
разрезе неравномерно полнокровны. На висцеральной плевре справа нежные наложения фибрина.
В области левого плечевого сустава и плеча на коже следы от инъекций лекарств, здесь же
послеоперационный разрез вглубь между мышцами плечевого пояса, в ране обнаружено
скопление густого зеленого гноя, такое же содержимое в полости левого плечевого сустава (около
5,0 мл). Миокард, печень, почки умеренно полнокровны, на разрезе тусклые, дряблые. Селезенка
увеличена, дряблая на разрезе даёт обильный соскоб. В мазке гноя из плечевого сустава —
огромное количество кокковой микрофлоры, разрушенные клетки. В мазке-отпечатке мягкой
мозговой оболочки крупные клетки с круглыми ядрами, лимфоциты, сегментоядерные лейкоциты,
много разрушенных клеток, в некоторых из них скопления кокковой микрофлоры. В мазкеотпечатке легких — альвеоло-циты, клетки бронхиального эпителия, единичные сегментоядерные лейкоциты, кокковая микрофлора внеклеточно, гистологическое исследование легких —
обнаружены антигены аденовируса.
1. Сформулировать патологоанатомический диагноз.
2. Провести сличение клинического и патологоанатомического диагнозов.
3. Установить основную и непосредственную причины смерти.
4. Выписать врачебное свидетельство о смерти.
5. Составить клинико-патологоанатомический эпикриз.
ВОПРОСЫ
для компьютерного контроля
Определение предмета "патологическая анатомия..
Наиболее перспективные уровни изучения структурных основ заболеваний.
Классификация патоморфоза.
Объекты исследований и методы патологической анатомии.
Оновные периоды развития патологической анатомии.
Наиболее выдающиеся ученые — патологоанатомы.
Представители киевской школы патологоанатомов.
Классификаця дистрофий в зависимости от локализации.
Классификация дистрофий в зависимости о типа нарушенного обмена веществ.
Типы субклеточных систем в развитии дистрофического процесса.
Морфогенетические механизмы дистрофий.
Виды дистрофий в зависимости от происхождения и распространенности процесса.
Стереотипные процессы, наиболее характерные для дистрофических изменений.
Основные функции митохондрий как субклеточной системы.
Компоненты системы посредников в регуляции клеточных процессов.
Вещества, принимающие участие в формировании дефинитивных коллагеновых волокон.
Имя ученого, первым предложившего термин "мукоидное набухание".
Общая
характеристика
паренхиматозных
дистрофий;
виды
паренхиматозных
диспротеинозов.
Органы, в которых чаще всего встречаются паренхиматозные дистрофии.
Основные морфогенетические механизмы паренхиматозных дистрофий.
Характеристика зернитой дистрофии на основе макроскопических изменений органов.
Характеристика зернистой дистрофии на основе микроскопических изменений органов.
Характеристика зернистой дистрофии на основе ультраструктурных изменений.
Характеристика почек и печени при гиалиново-капельной дистрофии.
Классификация паренхиматозных липидозов.
Механизмы развития дистрофического процесса.
Органы, в которых наиболее часто встречается жировая дистрофия.
Формы нарушения обмена нейтральных жиров.
Формы общего ожирения.
Реакции для гистохимического выявления липидов.
Формы мезенхимальных диспротеинозов.
Заболевания, при которых чаще всего встречается мукоидное набухание.
Признаки мукоидного набухания.
Процесы, лежащие в основе мукоидного набухания.
Морфологические признаки фибриноидного набухания.
Морфологические факторы гиалиноза.
Основные разновидности внутриклеточного гиалина.
Заболевания, при которых встречается сосудисто-соединительнотканная форма
гиалиноза.
Заболевания, сопровождающиеся распространенным гиалинозом артериол.
Органы, в которых наиболее часто встречается гиалиноз артериол.
Процессы, наиболее часто приводящие к развитию гиалиноза.
Реакции для выявления амилоида.
Субмикроскопические компоненты амилоида.
Стадии морфогенеза амилоидоза.
Заболевания, при которых наиболее часто встречается приобретенный (вторичный)
амилоидоз.
Количество морфогенетических этапов амилоидоза.
Основные патогенетические формы амилоидоза.
Органы, которые наиболее часто повреждаются при вторичном амилоидозе.
Основные виды гемолиза.
Начальный и конечный этапы формирования прямого билирубина.
Классификация пигментов в зависимости от их происхождения.
Пигменты, которые образуются в физиологических условиях.
Виды гемосидероза.
Пигменты, которые встречаются в зоне кровоизлияния при геморрагическом инсульте.
Морфологическая классификация желтух.
Основные изменения в тканях при подагре.
Виды протеиногенных пигментов.
Основные этапы меланогенеза.
Формы нарушений обмена меланина.
Локализация меланин-продуцирующих клеток.
Этиология обтурационной желтухи.
Гистохимические методы выявления муцинов и мукоидов.
Изменения в печени при механической желтухе.
Локализация известковых метастазов.
Наиболее частая локализация конкрементов в органах.
Основные процесы и заболевания, при которых имеет место нарушение фосфорнокальциевого обмена веществ.
Основные формы обызвествления.
Разновидности гематинов.
Класификация липидогенных пигментов.
Основные отличия гемосидерина от гематоидина.
Виды некроза по внешнему виду.
Динамика гистохимических изменений при фибриноидном набухании.
Морфологические последствия некроза.
Этиология непрямого некроза.
Основные отличия сухой и влажной гангрены.
Гистохимические признаки тканевого детрита.
Основные морфологические изменения клеток при некрозе.
Разновидности некроза в зависимости от этиологии.
Клинико-морфологические формы некроза.
Процесс, который лежит в основе развития сухой гангрены.
Наиболее частая локализация ганрен.
Классификация гангрен.
Заболевания, при которых возникает казеозный некроз.
Патогенетические факторы общей смерти.
Разновидности терминальных состояний организма.
Абсолютные признаки общей смерти.
Типы ожирения сердца.
Основные патогенетические факторы желтухи Шафара-Минъковского.
Основные клинико-морфологические проявления гемохроматоза.
Механизмы, при помощи которых осуществляется транспорт веществ через стенку
капилляра.
Органы с относительно высокой сосудистой проницаемостью. Органы с относительно
низкой сосудистой проницаемостью. Микроскопические признаки плазморрагии. Электронномикроскопические признаки повышения сосудистой проницаемости.
Необходимые условия развития плазморрагии. Заболевания, при которых наиболее часто
наблюдается плаз-моррагия.
Последствия плазматической проницаемости стенок сосудов. Морфологические признаки
патологии
микроциркуляции.
Причины
общих
нарушений
кровотока.
Признаки
левожелудочковой недостаточности сердца. Признаки правожелудочковой недостаточности
сердца. Виды артериального полнокровия по распространенности. Виды физиологической
артериальной гипертензии. Классификация артериальной гиперемии по механизму развития.
Причины ангионевротической артериальной гиперемии. Причины коллатеральной
артериальной гиперемии. Причины развития гиперемии после анемии. Неблагоприятные
последствия гиперемии после анемии. Виды венозного полнокровия. Причина развития общего
венозного полнокровия. Морфологические признаки острого венозного полнокровия. Стадии
развития отека легких.
Морфологические признаки хронического венозного полнокровия.
Макроскопические характеристики органов при хроническом венозном полнокровии.
Процесс, который развивается в легких при хроническом венозном полнокровии.
Морфологические изменения в легких при хроническом венозом полнокровии.
Патогенетические факторы, которые приводят к развитию бурой индурации легких.
Заболевания, при которых возможно развитие бурой индурации легких.
Последствия бурой индурации легких.
Название печени при хроническом венозном полнокровии.
Морфологические признаки хронического венозного застоя в печени.
Заболевания, при которых наблюдается "мускатная печень".
Микроскопические изменения, характерные для "мускатной печени".
Осложнения "мускатной печени".
Причины местного венозного полнокровия.
Последствия хронического венозного полнокровия печени.
Последствия хронического венозного полнокровия почек.
Последствия венозного полнокровия в органах.
Макроскопические изменения в органах, характерные для малокровия (ишемии).
Патологические процессы, которые развиваются в органах при остром малокровии.
Патологические процессы, которые развиваются в органах при хроническом малокровии.
Классификация малокровия в зависимости от причин и условий развития.
Определение инфаркта.
Непосредственные причины развития инфаркта. Орган, в котором чаще всего развивается
белый инфаркт. Орган, в котором чаще всего развивается белый инфаркт с геморрагическим
венчиком.
Орган, в котором чаще всего развивается красный инфаркт.
Стадии инфаркта.
Вопросы, характерные для некротической стадии инфаркта. Ранний гистохимический
признак развития инфаркта. Реакция, которую используют для макроскопической диагностики начинающегося инфаркта. Определение тромбоза. Компоненты свертывающей системы
крови. Компоненты противосвертывающей системы крови. Стадии тромбообразования.
Элементы, из которых состоит красный тромб. Макроскопическая характеристика тромба.
Общие патогенетические факторы тромбообразования. Сосуды, которые чаще всего являются
источником тромбоэмболии легочной артерии.
Источник тромбоэмболии сосудов головного мозга. Механизмы развития шока. Стадии
развития шока.
Основные патологоанатомические признаки шока.
Микроскопические изменения в легких при шоке.
Микроскопические изменения почек при шоке.
Причины развития ДВС-синдрома.
Стадии ДВС-синдрома.
Виды кровотечений.
Разновидности кровоизлияний.
Причины кровотечения.
Заболевания, которые осложняются развитием кровотечения.
Патологические процессы, которые сопровождаются различными видами кровотечений.
Заболевания, которые могут осложняться различными видами кровотечений.
Источники диапедезных кровоизлияний.
Заболевания, которые могут осложняться диапедезными кровоизлияниями.
Виды недостаточности лимфатической системы.
Причины лимфатической недостаточности.
Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы.
Виды лимфедемы по характеру течения и распространенности.
Причина общей острой лимфедемы.
Причины общей хронической лимфедемы.
Последствия хронического застоя лимфы.
Компонент, содержание которого повышено в хилезной жидкости.
Цвет хилезной жидкости.
Характеристика внешнего вида транссудата.
Химический состав транссудата.
Внешний вид органов при отеке.
Виды отеков.
Основные причины образования отеков.
Последствия кровоизлияний.
Ученый, один из первых изучавший проблему воспаления.
Определение воспаления.
Особенность воспалительной реакции.
Клинико-анатомические признаки воспалительного процесса.
Этиологические факторы воспаления в зависимости от происхождения.
Фазы развития воспалительного процесса.
Морфологические проявления альтерации.
Системы медиаторов плазменного происхождения.
Группы клеток-эффекторов, которые принимают участие в процессе медиации.
Разновидности медиаторов в зависимости от механизма их действия.
Факторы, определяющие степень альтерации.
Фазы сосудистой реакции в стадии экссудации.
Механизмы образования экссудата.
Факторы экссудации.
Вещества, которые играют важную роль при завершенной форме фагоцитоза.
Клеточные органеллы, которые обеспечивают развитие завершенной фазы фагоцитоза.
Варианты клеточных трансформаций в стадии пролиферации. Формы воспаления в
зависимсти от стадии воспалительного процесса.
Признаки экссудативного воспаления.
Отличия серозного экссудата от транссудата.
Разновидности экссудата, которые имеют самостоятельное значение.
Состав фибринозного экссудата.
Факторы, от которых зависит форма фибринозного воспаления. Виды фибринозного
воспаления. Последствия фибринозного воспаления.
Места локализации дифтеретического фибринозного воспаления.
Компоненты гнойного экссудата. Морфологические формы гнойного воспаления.
Морфологические особенности хронического гнойного воспаления.
Формы острого катарального воспаления. Морфологические особенности ткани при
хроническом катаральном воспалении.
Форма экссудативного воспаления, не встречающаяся в патологии.
Форма продуктивного воспаления очагового характера. Фаза, преобладающая при
продуктивном воспалении. Последствия продуктивного воспаления. Происхождение клеточных
элементов при продуктивном воспалении.
Формы продуктивного воспаления. Разновидности гранулем по причинам их развития.
Гранулемы неустановленной этиологии. Факторы, определяющие гистиоархитектонику гранулем.
Стадий морфогенеза гранулем.
Типы гранулем в зависимости от особенностей метаболизма в них. Основные медиаторы
гранулематозного воспаления. Характер тканевой реакции при первичном заражении
туберкулезом.
Основная клетка в туберкулезной гранулеме.
Вид туберкулезной гранулемы при достаточной иммунобиологической реактивности
организма.
Клинико-морфологическая особенность продуктивного воспаления.
Неблагоприятные последствия туберкулезного воспаления.
Варианты благоприятного развития туберкулезного воспаления.
Типы тканевых реакций при туберкулезном воспалении.
Реакция, лежащая в основе воспаления при сифилисе.
Тип морфологических изменений в первичном периоде сифилиса.
Тип кожных элементов во вторичном периоде сифилиса (ранняя стадия).
Морфологические изменения в сосудах гумозной гранулемы.
Этиология риносклеромы.
Ткани и органы, которые наиболее часто повреждаются при лепроматозной форме проказы.
Клетка, в которой находится возбудитель проказы.
Субклеточная структура, в которой находится возбудитель проказы.
Клетки, которые преобладают в гранулеме при риносклероме.
Клетки, которые наиболее характерны для гранулемы при проказе.
Клеточный состав гранулемы при сапе.
Определить Т-зависимые зоны лимфоидной системы.
Определить В-зависимые зоны лимфоидной системы.
Разновидности Т-лимфацитов в норме.
Разновидности В-лимфацитов в норме.
Фазы иммунного воспаления.
Особенности иммунного воспаления.
Иммуннопатологические механизмы, типичные для реакции гиперчувствительности
немедленного типа.
Иммуннопатологические механизмы, типичные для реакции гиперчувствительности
замедленного типа.
Основные аспекты проблемы гомеостаза.
Стадии компенсаторно-приспособительных процессов.
Морфологические проявления процесса компенсации.
Морфологические проявления процессов адаптации.
Основные аспекты учения о регенерации.
Основные формы регенерации.
Основные виды регенерации.
Разновидности репаративной регенерации.
Стадии морфогенеза регенераторного процесса.
Органы и ткани с преимущественно клеточной формой регенерации.
Органы с преимущественно внутриклеточной формой регенерации.
Основные структурные элементы грануляционной ткани.
Варианты регенерации костной ткани.
Ученый, который первым дал определение гипертрофии и
гиперплазии.
Основные разновидности гипертрофии. Формы гипертрофии в полостных органах.
Органы с викарной формой гипертрофии. Клинико-морфологические проявления нейрогуморальной гипертрофии.
Изменения в сердце при митральном пороке. Изменения в сердце при пороке легочной
артерии. Изменения в сердце при аортальном пороке. Последствия рабочей гипертрофии
полостных органов. Процесс, который лежит в основе метаплазии.
Виды метаплазии.
Формы метаплазии.
Характер процесса, который возникает на фоне метаплазии.
Пигмент, характерный для бурой атрофии органов.
Органы, в которых наблюдается бурая атрофия.
Вид атрофии, который наблюдается при артериолосклероти-ческом нефросклерозе.
Вид атрофии при гидроцефалии.
Вид атрофии при переломах костей.
Процессы, лежащие в основе дисплазии.
Особенности опухолевого роста по отношению к реактивному росту.
Суть концепции Фоулдса-Ноуэла.
Принцип современной международной классификации опухолей.
Основные признаки морфологической анаплазии.
Процесс, лежащий в основе биохимической анаплазии.
Вид роста с вовлечением окружающих тканей.
Название злокачественной опухоли из эпителия.
Основные формы анаплазии.
Формы роста опухолей по внешним признакам.
Типы строения опухолей.
Формы предрака.
Вид роста, наиболее характерный для злокачественных опухолей.
Вид роста, наиболее характерный для доброкачетвенных опухолей.
Виды атипизма.
Примеры облигатного предрака.
Стадии морфогенеза опухолей.
Суть иммунологической формы анаплазии.
Стадии канцерогенеза.
Теории происхождения опухолей.
Условия необходимые для развития метастазов
Локализация основных пролиферативных центров при росте опухоли.
Форма ядра, при морфологической анаплазии.
Ультраструктурные признаки морфологической анаплазии.
Вещества, нарушение обмена которых приводит к патологии митоза.
Ультраструктурные признаки, определяющие степень злокачественности опухоли.
Фенотипические признаки опухолевой клетки.
Количество групп в гистогенетической классификации опухолей.
Примеры органонеспецифических доброкачественных опухолей из эпителия.
Разновидности аденом.
Источник развития аденом.
Источник развития папиллом.
Разновидности железистого рака.
Источник развития железистого рака.
Разновидности плоскоклеточного рака.
Источник развития плоскоклеточного рака.
Разновидности аденом почек.
Разновидности аденом молочной железы.
Разновидности аденом щитовидной железы.
Разновидности рака почек.
Разновидности рака молочной железы.
Мезенхимальные опухоли "полузлокачественного типа".
Гигантские клетки, характерные для гистиоцитомы.
Компонент паренхимы в фиброме.
Компонент стромы в фиброме.
Особенности строения фибромы.
Особенности строения липомы.
Особенности строения хондромы.
Разновидности ангиом.
Разновидности гемангиом.
Наиболее частая локализация лейомиом.
Наиболее характерный морфологический признак саркомы.
Основной путь метастазирования сарком.
Орган, в который дают первые метастазы саркомы конечностей, головы, шеи и
туловища.
Орган, в который дают первые метастазы саркомы брюшной полости.
Виды фибросаркомы.
Саркома, которая поздно дает метастазы.
Саркома с наиболее злокачественным характером клинического течения.
Разновидности остеосарком.
Типы клеток, характерные для ангиосаркомы.
Происхождение меланоцитов.
Пигмент, который встречается в невусных клетках.
Ученый, который первым описал меланому.
Наиболее частая локализация меланомы.
Клетки, которые наиболее часто встречаются в составе меланоме.
Вид невуса, который наиболее часто встречается.
ВОПРОСЫ
для бескомпьютерного контроля
Патологическая анатомия: определение, задачи, материал и методы исследования, значение
для медицинской науки и практики.
История патологической анатомии. Киевская школа патологоанатомов (Г.Н.Минх,
В.Н.Высокович, Е.И.Чайка и др.).
Основные методы патологической анатомии. Значение аутопсии в современной клинике.
Диагноз: определение, принципы построения. Клинико-анатомический анализ (общие понятия).
Понятие об основном заболевании, осложнениях, сопутствующих заболеванию.
Заболевания: определение, принципы классификации, этиология, патогенез.
Характеристика основных периодов развития заболевания.
Современная интерпретация термина "этиопатогенез". Понятие "патоаутокинез".
Патоморфоз: определение, классификация, значение для практического здравоохранения.
Проблема ятрогении: теоретический и практический аспекты.
Дистрофии: определение, классификация, уровни определения, механизмы развития,
последствия.
Альтерация как универсальное проявление метаболических изменений, ее функциональное
обоснование.
Механизмы клеточной трофики. Составные части (первичный и вторичный месенджеры)
системы регуляции процессов обмена веществ.
Типы субклеточных систем (трансформирующий, реплицирующий, интегративный) в норме
и патологии.
Паренхиматозные дистрофии: определение, классификация, механизмы, морфология,
исходы.
Морфогенез и морфология зернистой дистрофии, значение для организма.
Морфогенез и морфология гидропичной дистрофии.
Морфология печени, почек.
Морфогенез, классификация и морфология паренхиматозных липидозов. Ожирение
сердца.
Морфогенез, классификация и морфология углеводных дистрофий. Гликогенозы:
классификация, общая характеристика.
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии: определение, классификация,
морфологическая характеристика, значение для клиники.
Морфо-функциональная характеристика внеклеточной среды: основное вещество,
клетки, волокна, их значение в норме и в патологии.
Функциональная морфология мукоидного набухания, его механизм, последствия,
значение для клиники.
Функциональная морфология фибриноидного набухания. Фибриноид: определение,
происхождение, морфология, исходы. Механизмы образования фибриноида; его виды в
зависимости от типов повреждения соединительной ткани.
Гиалиноз: определение, характеристика гиалина, классификация, последствия, значение
для клиники.
Амилоидная дистрофия: определение, состав амилоида, гистохимическая и
электронномикроскопическая характеристика. Классификация, значение для клиники.
Морфогенез амилоидоза: характеристика основных этапов процесса.
Морфология внутренних органов при амилоидной дистрофии. Амилоидоз почек и
селезенки.
Нарушение обмена пигментов: классификация, характеристика пигментов, значение для
клиники.
Гемосидероз: определение, классификация. Общий гемосидероз: геморрагическипигментный дерматоз, гемохроматоз.
Регионарный гемосидероз: эссенциальный гемосидероз легких (синдром ЦеленаГелерстедта) — морфология, морфогенез, последствия.
Регионарный гемосидероз: бурая индурация легких — этиология, морфология.
Механизм дистанционного фибриллогенеза.
Круговорот желчных пигментов в организме. Морфология допеченочной и печеночной
стадий, прямой и непрямой биллирубин -морфофункциональная характеристика.
Желтуха: определение, классификация, морфология, значение для клиники.
Гемолитическая желтуха: определение, классификация, механизмы, морфология.
Болезнь Шафара-Миньковского. Желтуха новорожденных.
Обтурационная желтуха: определение, этиология, механизм, морфология.
Паренхиматозная желтуха: определение, этиология, механизмы развития, морфология.
Морфология и механизмы нарушений обмена меланина.
Морфология и механизмы нарушений обмена нуклеопротеидов.
Морфология и механизмы нарушений обмена извести в организме.
Механизмы образования камней в почках, желчном пузыре. Виды камней, их значение
для клиники.
Некроз: определение, классификация, механизы развития. Формы гибели клетки:
митотическая и интерфазная.
Морфологическая характеристика основных признаков некротического процесса, их
функциональное значение.
Клинико-анатомические формы некроза, их последствия, значение для клиники.
Общая смерть: определение, классификация, механизмы развития, признаки.
Морфо-функциональная характеристика терминальных состояний организма: шок,
коллапс, агония, клиническая смерть.
Нарушения кровообращения: определение, классификация, механизмы развития.
Морфогенез и морфология венозной гиперемии. Изменения внутренних органов: легкие,
печень,селезенка.
Отек: определение, классификация, механизмы, морфология.
Стадии отека легких при острой сердечной недостаточности.
Морфология лево- и правожелудочковой недостаточности сердца: острая и хроническая
формы.
Ишемия: определение, классификация, морфология. Механизмы компенсации
кровообращения при острой кровопотере.
Инфаркт: определение, классификация, механизмы развитя, морфология инфаркта
почек, селезенки и кишечника.
Тромбгеморрагический синдром (ТГС): определение, стадии, морфология.
Диффузное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром): определение, этиология,
морфология, функциональное значение.
Тромбоз: определение, классификация, морфогенез, морфология, последствия для
организма. Тромбоз мезентериальных сосудов (возможные варианты).
Недостаточность лимфообразования: причины, виды, морфологическая характеристика.
Значение для организма.
Эмболия: определение, классификация, морфология. Тромбоэмболия легочной артерии:
этиология, патогенез, классификация, последствия для организма.
Шок: определение, классификация, морфология. Проблема "шокового" органа.
Воспаление: определение, этиология, патогенез, клинико-морфологические признаки,
характеристика медиаторов.
Морфология и морфогенез стадий воспалительного процесса.
Принципы классификации воспаления, его формы, общая характеристика. Сравнительная
характеристика экссудата и транссудата.
Фибринозное воспаление: этиология, виды, морфология, последствия для организма,
значение для клиники.
Гнойное воспаление: определение, классификация, морфология флегмоны и абсцесса.
Работы В.К.Високовича.
Продуктивное воспаление: определение, классификация, морфология, значение для клиники.
Морфология и морфогенез гранулематозного воспаления, значение для клиники.
Морфология воспаления при туберкулезе.
Клинико-морфологические особенности туберкулезного воспаления.
Морфология воспаления при сифилисе, проказе и риносклероме, значение для клиники.
Склероз и цирроз: определение, взаимосвязь, морфология.
Иммунное
воспаление: определение, характеристика стадий, морфологическая
характеристика.
Характеристика иммунной системы организма. Системы лимфоцитов: Т- и В-формы, их
субпопуляции, взаимосвязь, характеристика клеточной и гуморальной реакций.
Морфологическая характеристика иммунных реакций гиперчувствительности немедленного
и замедленного типов.
Компенсаторно-приспособительные процессы: определение, стадии развития, значение для
организма в норме и патологии.
Классификация, характеристика и основные функциональные признаки компенсаторноприспособительных процессов.
Характеристика регенераторного процесса: биологический и медицинский аспекты
проблемы.
Классификация регенерации и уровни ее изучения.
Морфология регенерации костной ткани, соединительной ткани и эпителия.
Полная и неполная регенерация. Регенераторная гипертрофия: определение, морфология,
значение для клиники.
Гипертрофия: определение, классификация, морфология, значение для клиники.
Метаплазия: определение, виды и их морфологическая характеристика, значение для
клиники.
Атрофия: определение, классификация, морфология, значение для организма.
Опухоли: определение, особенности опухолевого роста, принципы классификации.
Предопухоль: определение, стадии развития, морфология.
Характеристика опухолевой прогрессии.
Патогенез опухоли: теории опухолевого роста. Проблема онкогена.
Эпителиальные опухоли: класификация, клинико-морфологи-ческие характеристики.
Органоспецифические эпителиальные опухоли: виды, морфология.
Органонеспецифические эпителиальные опухоли. Классификация, общая характеристика.
Морфология рака молочной железы и яичников.
Мезенхимальные опухоли: классификация, морфологическая характеристика, значение
для клиники.
Опухоли полузлокачественного типа: морфология, классификация, значение для
клиники.
Основные
черты
заболевания.
Характеристика
патологической
реакции,
патологического процесса и патологического состояния организма.
Основное комбинированное заболевание: определение, составные части, их
характеристика.
Лейкозы: определение, классификация, морфология.
Острые лейкозы: определение, классификация, морфология.
Хронические лейкозы: классификация, клинико-морфологи-ческая характеристика.
Лимфогранулематоз: классификация, функциональная морфология отдельных форм.
Миеломная болезнь: клинико-морфологическая характеристика, значение для организма.
Злокачественные опухоли из лимфатической ткани: классификация, клиникоморфологическая характеристика.
Ревматические болезни: определение, классификация, морфология стадий, значение для
организма.
Ревматизм: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
Эндокардиты: классификация, морфогенез, морфология, последствия для организма.
Приобретенные и наследственные пороки сердца: классификация, морфология, значение
для организма.
Миокардиты: классификация, морфогенез, морфология.
Кардиосклероз: виды, механизм развития, значение для организма.
Понятие про миокардиопатию: определение, классификация, клинико-морфологическая
характеристика.
Системная склеродермия: этиология: патогенез, патологическая анатомия.
Морфология и морфогенез основных проявлений атеросклероза. Концепция
нозологической гетерогенности атеросклероза по А.Авцыну.
Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинико-морфологическая
характеристика её форм.
Клинико-анатомическая классификация острых нарушений мозгового кровообращения.
Инсульты, их морфология.
Этиология, патогенез и классификация ишемической болезни сердца (ВОЗ).
Морфологические признаки острой коронарной недостаточности.
Морфо-функциональная характеристика стадий острого инфаркта миокарда.
Хроническая ишемическая болезнь сердца: функциональная морфология, формы,
последствия. Типы кардиосклероза.
Пато- и морфогенез заболеваний соединительной ткани с иммунными нарушениями.
Патологическая анатомия ревматоидного артрита.
Патологическая анатомия и патогенез системной красной волчанки.
Острые пневмонии: определение, принципы классификации.
Этиология, патогенез и патологическая анатомия крупозной пневмонии.
Этиология, патогенез и патологическая анатомия бронхопневмонии.
Значение местных факторов защиты легких в развитии их хронических
неспецифических заболеваний.
Патологическая анатомия и патогенез эмфиземы легких, хронического бронхита,
бронхоэктатической болезни, хронического абсцесса.
Патологическая анатомия "хронической пневмонии".
Рак легких: этиология, морфогенез, классификация, патологическая анатомия.
Гастриты, определение, классификация, морфология.
Сравнительная клинико-анатомическая характеристика признаков хронических
гастритов типа А и типа В.
Пато- и морфогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Значение факторов
агресии и факторов защиты.
Рак желудка: классификация, морфология, осложнения.
Морфология начальной формы рака желудка.
Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, патанатомия.
Болезни печени: классификация, общая характеристика. Токсическая дистрофия печени.
Гепатиты: классификация, патологическая анатомия хронического (персистирующего) и
активного (агрессивного) гепатита В.
Цирроз печени: определение, классификация, морфология, осложнения, причины смерти.
Причины, механизмы развития и патологическая анатомия острого и хронического
панкреатита.
Этиология, патогенез и морфология острого гломерулонефрита.
Классификация и морфология хронического гломерулонефрита.
Морфогенез хронического гломерулонефрита.
Этиология, патогенез и патанатомия острой почечной недостаточности. Хронические
туболопатии.
Пиелонефрит: классификация, морфологическая характеристика.
Струма: определение, классификация, патогенез, патологическая анатомия.
Сахарный диабет: морфогенез, морфология, последствия для организма, причины смерти.
Рак матки: классификация, патологическая анатомия.
Рак яичников: классификация, патологическая анатомия.
Опухоли молочной железы: классификация, морфогенез, патологическая анатомия.
Морфология заболеваний женских половых органов: аборт, эктопическая беременность,
эрозия portio vaginalis uteri, пузырный занос, эндометриоз.
Инфекционные заболевания: определение, общая характеристика инфекционного процесса,
этиология, классификация, патоморфоз.
Значение работ Г.Н.Минха и В.К.Высоковича.
Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия.
Бешенство: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия.
Полиомиелит: этиология, патогенез, патологическая анатомия.
Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, клинико-анатомическая характеристика.
Работы А.П.Авцына.
Брюшной тиф: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.
Сальмонеллезы: этиология, эпидемиология, патологическая анатомия.
Дизентерия: этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
Гипотеза внутриклеточного паразити-рования шигел.
Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.
Чума: этиология, эпидемиология, классификация, патанатомия.
Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.
Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия.
Малярия: этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
Сибирская язва: этиология, патогенез, патанатомия.
Туберкулёз: этиология, патогенез, классификация.
Первичный туберкулез: этиология, патогенез, патанатомия.
Морфология первичного туберкулезного комплекса.
Вторичный туберкулез: этиология, патогенез, патанатомия.
Гематогенный туберкулез: этиология, патогенез, классификация, патанатомия отдельных
форм.
Сифилис: этиология, патогенез, классификация.
Клинико-морфологическая характеристика разнличных форм сифилиса. Осложнения
заболевания. Патоморфоз.
Сепсис: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика.
Патогенез и патологическая анатомия острой и хронической лучевой болезни.
Перинатальная патология: асфиксия, пневмопатии, родовая травма, гемолитическая болезнь
новорожденных — этиология, патогенез, патологическая анатомия.
Корь: этиология, патогенез, патанатомия. Особенности пневмонии при кори.
Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, патанатомия.
Пневмокониозы: определение, классификация, общая характеристика.
Патогенез и патологическая анатомия силикоза.
СПИД: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
ОСНОВНА ЛІТЕРАТУРА
1. Абрикосов А.И. Основы общей патологической анатомии.— М., 1949.
2. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки. — М.,
1979.
3. Алов И.А. Цитофизиология и патология митоза. — М., 1972.
4. Альбернс Б., Брей Д., Льюнс Дж., Рефор М., Роберте К., Уотсон Дж. Молекулярная
биология клетки. — М., 1986 г.— Т.1.
5. Воспаление. Руководство для врачей. (Под ред. В.В.Серова, Д.С.Саркисова). — М.,
1995.
6. Давыдовский И.В. Общая патология человека. — М., 1969.
7. Кучеренко П.О. Основи патологічної морфології. — К., 1929.
8. Минх Г.Н. Проказа на юге России. — К., 1884-1890. — Т. 1-2.
9. Общая патология человека. Руководство. (Под ред. А.И.Струкова, В.В.Серова,
Д.С.Саркисова). — М., 1982.
10.
Патологическая анатомия (Атлас). (Под ред. В.В.Серова, Н.Е.Ярыгина,
В.С.Паукова). — М., 1986.
11. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. Руководство в 2-х томах.
(Под ред. Н.А.Краевского, А.В.Смольян-никова, Д.С.Саркисова). — М., 1993.
12. Поликар А., Бесси М. Элементы патологии клетки. — М., 1970.
13. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. —М., 1988.
14. Серов В.В., Пауков B.C. Ультраструктурная патология. -М, 1975.
15. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М., 1979.
16. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М., 1993.
17. Ярыгин Н.Е., Серов В.В. Атлас патологической гистологии.— М, 1968.
18. Brown E.J. Pathology. Pretest. Me Graw — Hill. -- 1996. -S.l-27.
19. Chandrasoma P., Taylor C.R. Concise Pathology. Applet on Lange, Norwalk, 1995. —
Part A. — S. 3-20.
20. Cheville N.F. Cell pathology. — 2 nd ed. — Ames, Iowa VSA, Iowa Univ. Press, 1983. —
681 p.
21. Constantinides P. Ultrastructural pathology. — Amsterdam ets.: Elsevier, 1984. —646 p.
22. Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Schoen F.G. Pathologic Basis of Disease 5th
Edition, W.B.Saunders Company, 1984. - S 241-305
23. Kissane I.M., Anderson M.D.W.A.D. Pathology. TheC.V.Mosby Company, vol.1. St.
Lonis-Toranto-Princeton, 1985. - - S.22-61.
24. Schneider A.S., Szanto Ph.A. Pathology. Harwal Publishing. A. Walerly Company, 1992.
— S. 1-45.
ЗМІСТ
Передмова до першого видання.....................................................
Вступ .................................................................................................
ВИНИКНЕННЯ ТА РОЗВИТОК ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ (ПАТОЛОГІЧНОЇ
МОРФОЛОГІЇ) В УКРАЇНІ.
Старченко С.М.............................................................................
Розділ 1. ЕЛЕМЕНТИ УЛЬТРАСТРУКТУРНОЇ ПАТОЛОГІЇ
КЛІТИНИ......................................................................................
Патологія поверхневого комплексу.............................................
Патологія клітинних з'єднань......................................................
Патологія органел цитоплазми....................................................
Патологія ядра................................................................................
Хромосомні аберації та хромосомні хвороби............................
Розділ 2. МОРФОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН. ДИСТРОФІЇ. НЕКРОЗ
Загальна характеристика.............................................................
Паренхіматозні дистрофії............................................................
Стромально-судинні мезенхімальні дистрофії..........................
Змішані дистрофії.........................................................................
Некроз............................................................................................
Термінологія до розділу "Морфологія порушень обміну речовин.
Дистрофії. Некроз".........................................................................
Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу "Морфологія порушень обміну
речовин. Дистрофії. Некроз"...
Ситуаційні завдання до розділу "Морфологія порушень обміну
речовин. Дистрофії. Некроз".........................................................
Розділ 3. ПОРУШЕННЯ КРОВО- ТА ЛІМФООБІГУ
Загальна характеристика...............................................................
Термінологія до розділу "Порушення крово- та лімфообігу"..
Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу "Порушення крово- та
лімфообігу"...............................................
Ситуаційні завдання до розділу "Порушення крово- та
лімфообігу".....................................................................................
Розділ 4. ЗАПАЛЕННЯ. ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ
Загальна характеристика.................................................................
Термінологія до розділу "Запалення. Імунопатологічні
процеси"..........................................................................................
Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу
"Запалення. Імунопатологічні процеси"....................................
Ситуаційні завдання до розділу "Запалення.
Імунопатологічні процеси"..........................................................
Розділ 5. ПРИСТОСУВАЛЬНО-КОМПЕНСАТОРНІ ПРОЦЕСИ
Загальна характеристика..............................................................
Термінологія до розділу "Пристосувально-компенсаторні
процеси".........................................................................................
Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу
"Пристосувально-компенсаторні процеси"..............................
Ситуаційні
завдання
до
розділу
"Пристосувально-компенсаторні процеси"
.............................................................
Розділ 6. ПУХЛИНИ
Загальна характеристика..............................................................
Термінологія до розділу "Пухлини" .............................................
Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу
"Пухлини"......................................................................................
Ситуаційні завдання до розділу "Пухлини"................................
ПРИЛОЖЕНИЕ (для иностранных студентов)
Ситуационные задачи I категории сложности ............................
Ситуационные задачи II категории сложности ...........................
Вопросы для компьютерного контроля ......................................
Вопросы для безкомпьютерного контроля ..................................
Основна література.......................................................................
Навчальне видання
Благодаров Володимир Миколайович
Червяк Петро Іванович
Галахін Костянтин Олександрович
Стеченко Людмила Олександрівна
Діброва В'ячеслав Андрійович
Хомінська Марія Борисівна
Конончук Микола Ананійович
Патологічна анатомія
(загальнопатологічні процеси)
Головний редактор М. Малюк
Головний художник Л.Дикарєв
Макет та художнє оформлення Л.Дикарєва
Набір і комп'ютерна верстка Н. Ґонти
Коректор О.Ємець
Здано до виробництва та підписано до друку 14.11.97.
Формат 60х84/16.
Папір офсетний. Друк офсетний.
Фіз. друк. арк. 32,0. Ум. друк. арк. 29,7.
Обл.-вид. арк. 31,82.
Наклад 5 000 прим.
Замовлення 7-1265
Видавництво"Генеза"
252151, м.Київ, 151, вул.Молодогвардійська, 28а
Віддруковано з готових плівок
на ГПРВО «Поліграфкнига»,
252057, м. Київ, 57, вул. Довженка, З