عالیم روانی ورفتاری در دمانس:
تشخیص ودرمان
محمد اربابی
روان پزشک
ساری
خرداد1391
در گزارش 29نوامبر 1901از آگوسته دی:
درحین معاینه فیزیکی آرام بود وهمکاری می کرد،اما ناگهان جیغ می
کشید که کودکی اورا صدا می کند واوصدایش را می شنود
وقتی از اطاق ایزوله اورا به داخل بخش آوردند بی قرار شد همکاری
نمی کرد ومدام فریاد می زد.اوشدیدا ترسیده بود ومدام می گفت مرا
نکشید من اجازه نمی دهم مرا بکشید.
Dementia
Symptoms of
Dementia
Behavioral and
Cognitive symptoms
Functional changes
Psychological
Symptoms
(BPSDs)
) مصوب کردکه اصطالح اختاللIPA( انجمن بین المللی روانپزشکی سالمندان1996 سدرسال
) با اصطالح عالیم روانی ورفتاری دمانس جایگزینbehavioral disturbances(رفتاری
)kozman2006(.گردد
عالیم روانی ورفتاری دمانس
institutionalization
Patient
distress
Hospitalization
Psychotropic
treatment
BPSDs
Cognitive
impairment
Caregiver
distress
Economic
impact
functional
impairment
More rapid
Cognitive
decline
تنش مراقبین
عالیم روانی ورفتاری دردمانس
Positive symptoms
Negative symptoms
Psychosis
Mania
Depression
Agitation
Anxiety
Irritability
Disinhibition
Apathy
Impaired perception of
emotional stimuli
Reduced range of
expression of normal
emotions
Reduced mood ,affect
Epidemiology
BPSDs
All stages
(increase with
progression
,especially in executive
function ,FTLD)
50% to 80%of AD patients
(40%at least one)
50% outpatients and 75% in
nursing home/AD +Vascular
Dementia
Older at onset , male ,
poor cognition, rapid
progression
Disease Progression in Alzheimer’s Disease
100%
Cognitive ability
Functional ability
Change in
disease
progression
Behavioral problems
Caregiver time
0
1
2
3
4
5
6
Years from diagnosis
7
8
9
0%
مدل ایجاد عالیم روانی ورفتاری
دمانس
BPSDs
سابقه شخصیتی فرد و
یادگیری
د
عوامل محیطی وفیزیولوژیک
ساختارژنی
ر
د
کم
آبی،تغییراطرافیان
وبی خوابی
BPSDs
Apathy
Personality
alteration
Agitation
Psychosis
Other
Depression
ابزارارزیابی عالیم روان
رفتاری
بی
قراری،پرخاشگری،فریادزد
ن
رفتارشامل هذیان،توهم
،افسردگی،اضطراب،اختالل
خواب واشتهاء12،
مصاحبه ساختاریافته است
که 25رفتاررا می سنجد
تغییرات بیماردرحوزه های
مختلف را می سنجد
فعالیت های پایه مستقل فرد
را می سنجد همچون حمام
Cohen-Mansfield
() CMAI
Neuropsychiatric
)Inventory)NPI
BEHAVE-AD
Clinical Global Impression
)(CGI-c
Functional Assessment of
basic activities
)Staging scale (FAST
ابزارارزیابی عالیم روان
رفتاری
بی
قراری،پرخاشگری،فریادزد
ن
رفتارشامل هذیان،توهم
،افسردگی،اضطراب،اختالل
خواب واشتهاء
مصاحبه ساختاریافته است
که 25رفتاررا می سنجد
تغییرات بیماردرحوزه های
مختلف را می سنجد
فعالیت های پایه مستقل فرد
را می سنجد همچون انجام
Cohen-Mansfield
() CMAI
Neuropsychiatric
)Inventory)NPI
BEHAVE-AD
Clinical Global Impression
)(CGI-c
Functional Assessment of
basic activities
)Staging scale (FAST
افسردگی
افسردگی عمده بیشتر طول می کشد و
مان آن عالیم شناختی را بهتر می کند
ازابتدای شروع بیماری دیده می شود
وخطر خودکشی را افزایش می دهد
Provisional Criteria (NIMH).
Social isolation or withdrawal instead decrease cocentration,
)(three or more
مدل ایجاد افسردگی
آپاتی
ی در درک وبیان احساس
بی تفاوتی
ومعموال همراه افسردگی
کم توجهی وخونسردی
نقص در حافظه احساسی
مرتبط باشدت اختالل شناختی
دم تمایل به فعالیت های معمول،ارتباط اجتماعی وروابط عاطفی
مدل ایجاد آپاتی
سایکوزیس
درصد ،ویا هذیان هرگاه یک ماه طول بکشد
دوباهم 40تا 65درصد،هذیان به تنهایی 30تا 50توهم
همراه با افت سریعتر وضعیت شناختی است
توهم به تنهایی 10تا 20درصد
راحل پیشرفته هذیان ها بویژه بیشتر می شوداما سن وجنس اثرند
مدل ایجاد سایکوزیس
اضطراب وبی قراری
اضطراب شایع است در 70درصدموارد دمانس دیده می شود به
هذیان ،اختالل حرکتی،تغییرات روزمره ودمانس
جویی ویا راه رفتن مکرر تظاهر می کند.
تخریبی،مقابله
پرخاشگری،رفتارهای
ونتوتمپورالشکل
وخطری برای افتادن است.
بیشتردیده می شود
معموال مداوم است.
مدل ایجاد اضطراب وبی قراری
چگونگی مدیریت اضطراب وبی قراری
تغییرات شخصیت
شخصیت الگوی پایدار پاسخ است.
مدل شایع به شکل بی تفاوتی،منفعل بودن،
بودن زیاد می شود(اضطراب،خصومت،افسردگی وتک
عصبی
وکودکانه
خودمحوری،سرد،تحریک پذیر
افراد عصبی در جوانی در دمانس بیشتر عصبی ومضطرب خواهندبود
تغییرات رفتاری دیگر
رفتارهای جنسی
در70درصدموارد کاهش فعالیت جنسی
مانیا
در کمتراز5درصدموارد
درمواردی کم هم افزایش رفتارهای
جنسی مشاهده می شود
بیشتر در اختالالت لوب فرونتال
اختالل خواب
در 10درصدموارد شبها عالیم بدتر می شود
در 50درصد موارد دچار بیدارخوابی شبانه
اختالل خوردن
پرخوری،بی اشتهایی ،کاهش وزن
جمع کردن اشیاء غیرضروری
BPSDs in MCI
Abnormal memory function in preserved cognitive
daily function,depression and apathy are common
سیر تغییردرک محرک های هیجانی
توانایی درک عواطف،تشخیص هیجان های
صورت وتفسیرآنهابتدریج مختل می شود.
در دمانس آلزایمرتون هیجانی در کالم قابل
فهم است وبتدریج تون هیجانی درکالم آنها
ازبین می رود.
زمان مناسب درمان دارویی
خطرآسیب جدی برای خود
تنش قابل توجه برای خود
ویادیگران
بیمار ویادیگران
داروهای آنتی سایکوتیک
هالوپریدول
درمان اولیه عالیم کلی دردهه نود
روی عالیم کلی بی اثر اما
درپرخاشگری موثر
اگرپاسخ نگیرند 2تا 4هفته باید قطع
شود.هدف بهبودعالیم بدون اختالل در
شناخت و عملکرد وکیفیت زندگی می
باشد.
اثرخفیف بدون ترجیح هیچکدام
بی خوابی تحریک پذیری وخصومت
،بی قراری وپرخاشگری نیز به
آنتی سایکوتیک ها،اماآپاتی،افزایش
میل جنسی وانزواتغییرنمی کند.
هم عالیم روانی ورفتاری وهم
تیپیکال آنتی سایکوتیک ها باعث
افت سریعتر عملکرد شناختی در
بیماران دمانس می شود.
میزان مرگ ومیربه هردلیل درافراد
مسن درتیپیک بیشتراست
داروهای آنتی سایکوتیک آتیپیک
آکادمی نورولوژی آمریکا وقتی
سایکوزیس وآژیتاسیون به تغییرات
محیطی پاسخ ندهد داروی آنتی
سایکوتیک آتیپیک را پیشنهاد می کند.
سه بارهشدارحوادث عروقی مغز ویک
بارهشدارمرگ
ریسپریدون واوالنزاپین باعث کاهش
پرخاشگری نسبت به پالسبو می شود.
ریسپریدون باعث کاهش سایکوزیس
می شود
ریسپریدون اولین دارو بود وعملکرد
راهم مختل نمی کرد
عوارض اکستراپیرامیدال وریسک cv
درریسپریدون واوالنزاپین
ریسک عوارض درهمه آتیپیکال ها
مشاهده می شود.
خطر افتادن وسنکوب زیاد وحوادث
قلبی اضافه نمی شود ولی خطر
خواب آلودگی وعفونت ادراری
وبی اختیاری ادراری افزایش
پس باید به درستی استفادده شود.
داروهای ضدتشنج
گاباپنتین درکاهش پرخاشگری بیماران
دمانس موثراست
والپروات چندان موثرنیست درعالیم روانی
رفتاری
کاربامازپین درکاهش اضطراب وبی
قراری موثراست
سبب آتاکسی می گردد
داروهای ضدافسردگی
نقص در سیستم سروتونین دربیماران
مبتالبه دمانس می تواند باعث
پرخاشگری وافسردگی وبی خوابی
وسایکوزیس می شود
داروهای سروتونرژیک باعث کاهش
عملکرد دوپامینرژیک می شود
واثرآنتی سایکوتیک
سیتالوپرام پرخاشگری وشکاکیت
وخصومت راکم می کند
سرترالین درکنار دونپزیل مجموع
عالیم را بهتر می کند
ترازودون روی آژیتاسیون وخواب
ورفتارهای ممخرب اثرگذاراست
سایرداروها
دونپزیل برروی عالیم اثر ندارد یا
برروی اضطراب افسردگی وآپاتی در
یک مطالعه اثرمی گذارددرلوی بادی
دونپزیل برروی عالیم رفتاری اثرداشته
افزودن ممانتین به دونپزیل سبب کنترل
بهتر وضعیت شناختی ،رفتار وعملکرد
می شود وباعث کاهش بی قراری
وپرخاشگری می شود
گاالنتامین برروی عالیم رفتاری وکل
نمره NPIاثرمی گذارد.
ریواستیگمین پیشرفت عالیم رفتاری
راکندمی کند مثل پرخاشگری واختالل
عملکرد
بیشتر عالیم خلقی وآپاتی
بویژه در بی قراری خفیف بوسپیرون
اثردارد اما نسبت به ترازودون
اثرکمتری دارد.
دوزکم پروپرانولول در پرخاشگری اثر
دارد
توصیه کلی
بیماران مسن بویژه مبتالبه دمانس به
عوارض دارویی حساس ترند عوارض
شناختی حرکتی اتونوم وافتادن حساس
ترند.
اولین گام مداخالت رفتاری
اغلب افراد بیش ازیک عالمت دارند
وبهتراست بایک دارو عالیم کنترل
شود
کاهش عملکرد کبد مغز کلیه ،کاهش آب بدن
وافزایش چربی بدن،کاهش جریان خون
وعملکرد کبد
اولین گام استفاده از کولین استراز
مهارکننده ها همراه یا بدون ممانتین
دومین گام تعیین عالیم هدف واستفاده
از سیتالوپرام یا سرترالین در تحریک
پذیری واختالل خواب وککمی
پرخاشگری
ترازودون در اختالل خواب
وآژیتاسیون اثر می کند.
درنهایت ریسپریدون ،کوئیتیاپین
واوالنزاپین در پرخاشگری وبی
قراری وعالیم
Management
BPSD
Management
Nonpharmacological
management
محیط امن
برنامه منظم
راهنمای ساده
A comprehensive assessment
BPSDs can be caused by pain, infection,
constipation ,hunger ,cold ,heat ,drug toxicity,
changes in daily routine
ازتوجه شما سپاسگزارم
بار بیماری برمراقبین
A working group of the International Psychogeriatrics Association defined BPSDs as:
(Finkel SI et al,Int Psychogeriatr ,1996)
Disturbances of perception,
thought content ,mood
or behavior that occur
Behavioral symptoms
Psychological symptoms
Treatment in 20th century
ECT ,1934 ,von Meduna
Frontal lobotomy
Macht and Mora , psychopharmacology,1915
D. Bovet , antihistamines, 1930s
P. Charpentier, chlorpromazine,1951
E.F.Domino , imipramine
catecholamine hypothesis
Schildkraut in 1965
MAOIs
5-HT Hypothesis
Coppen
DA theory
Iproniazid,1950s
Tricyclics
SSRIs
Imipramin1950s
Mid-1970s
SNRIs
1990s
NDRIs
5HT2 antagonist
Alpha2 blockers
Classic
Antidepressants
Modern
Are all Antidepressant
are the same?
Patient response
mechanisms of action
Clinical variation
Pharmacological mechanisms and possible consequences
5HT2
agitation,
NE: 5HT3
Dopamine
nausea,
Receptor
anxiety,
activation,
panic attacks
diarrhea,
agitation,
Stimulation
hypertension,
insomnia,
aggravation
GI distress
panic
sexual
of psychosis
dysfunction.
Dopamine
Euphoria
Pleasure
Appetite
sex
aggression
Motivation
Energy
Mood
Emotion
Cognition
Vigilance
Norepinephrine
Anxiety
irritability
Impulse
Serotonin
Are all Antidepressant
are the same?
Patient response
mechanisms of action
Clinical variation
severe depression
social functioning
bipolar depression
Tricyclics
Preferred usage:
Least preferred :
pain
migraine
fibromyalgia
severe depression
sedative hypnotics
cannot tolerate sedation,
constipation ,over weight,
Dementia
suicidal patients
concomitant medication
cardiac patients
Single mechanism vs. dual action
Mostly norepinephrine:
Desipramine ,buprppoine
Both NE and 5HT:
rapid onset,
severe ,retarded,
resistant,
melancholic,
inpatients
Mostly Serotonine:
SSRIs,
Clomipramie,MAOIs,
Venlafaxine,Mirtazapine
NEW DUAL ACTION
(SNRIs)
VENLAFAXINE
DULOXETINE
MILNACIPRAN
Inhibits 5HTreuptake
more potently than
NE reuptake
Side effects: nausea,
dry mouth
somnolence,
hypertension
Starting dose:75mg
daily divided
balanced inhibition
reuptake for both
5HT and NE.
Once daily
,Superior over SSRI
hypertension,
urinary retention.
more selective for NE
Twice daily ,
Superior remission
rate over SSRI
Little or no associated
hypertension,Some
urinary retention,
particularly in elderly
men
SELECTIVE NOREPINEPHRINE REUPTAKE INHIBITORS
BUPROPIPNE
inhibition of norepinephrine
and dopamine reuptake
ATOMOXETINE
Has been developed to treat ADHD
REBOXETINE
Has been developed to treat neuropathic
pain
Unmet need:
the shortcoming of available antidepressants
Remission and treatment resistance
Over 340 million people
are affected
Second largest cause
of DALY world in 2020
11% of disability
1.5-3.2 more dis days,
Higher mortality
2-3 health care cost
30% do not respond
Onset of action,side effects,interactions
2-12weeks,30% interaction
Patient adherence
44% stop taking drug in 3 month
cure or alleviate symptoms
rapid effect
consistent and predictable effect
sustained effect
Efficacy
Ideal AD
Safety
tolerability
low adverse effect,
minimal overdose toxicity
low or no cognitive impairment
Pharmacokinetics
Consistent or predictable disposition
Multiple pathways of elimination
Low propensity in drug-drug interaction
Heterogeneity of depressive disorders
Behavior results from cellular interactions
between brain areas
Not
From changes in levels of neurotransmitters
