Тести Крок-1 (патофізіологія)
Загальна нозологія
У чоловіка 36 років, який прибув на
На висоті до 2000 м – нейтральна
відпочинок в гори, на висоту більше
зона, функції організму не
2000 м. над рівнем моря
страждають.
спостерігалося збільшення частоти
На висоті 2000-4000 метрів
дихання, тахікардія, незначне
розвивається повна компенсація
запаморочення, які нормалізувалися
гірської хвороби: збільшення ЧСС
через 2 доби. Цей процес
(тахікардія), ЧДД (тахіпное),
називається:
підвищення артеріального тиску;
зменшення фізичної та розумової
Компенсація
працездатності, дискоординація
Адаптація
рухів, послаблення уваги.
Регенерація
За рахунок активації ССС і дихання
Гальмування
відбувається компенсація нестачі
Проліферація
кисню в організмі, що
спостерігається внаслідок його
низького парціального тиску у повітрі
(гіпоксична гіпоксія).
У чоловіка 50-ти років, який
Варіанти закінчення хвороби:
лікувався на виразкову хворобу
одужання (повне або неповне),
шлунка нормалізувалося травлення,
перехід у хронічну форму,
зникли болі, поліпшився настрій. Але
рецидив,
через кілька тижнів знову з’явилися
ускладнення,
болі в епігастрії, печія, відрижка
летальний вихід.
кислим. Як можна характеризувати
У даному випадку повернення
такий перебіг хвороби?
симптомів хвороби вказує на
рецидив.
Рецидив хвороби
Латентний період
Період ремісії
Продромальний період
Термінальний стан
Дія зовнішніх факторів на організм
Для працівників атомної
Іонізуюче випромінювання більшою
електростанції проводять періодичні мірою пошкоджує тканини, що
медогляди, під час яких в першу
найбільш здатні до оновлення
чергу обстежують найбільш чутливу (проліферації). До таких тканин в
до іонізуючого випромінювання
першу чергу відноситься
систему. Назвіть цю систему:
кровотворна. Зниження кількості у
крові лейкоцитів (лейкопенія),
Кровотворна
лімфоцитів (лімфопенія), еритроцитів
Епітеліальні тканини
(еритропенія), тромбоцитів
Нервова
(тромбопенія) або всіх клітин разом
М’язова
Кісткова
У водолазів при швидкому підйомі з
глибини
на
поверхню
існує
ймовірність розвитку декомпресійної
хвороби, що може призвести до
смерті внаслідок газової емболії.
Який газ при цьому виділяється?
(панцитопенія) свідчить про
пригнічення гемопоезу.
Серед всіх газів, що розчинені у
крові, найбільшу концентрацію має
азот (N2). Отже, при розвитку
декомпресійної хвороби (різкий
перепад атмосферного тиску при
підйомі з глибини) саме азот
внаслідок декомпресії та зниження
N2
розчинності (сатурації) утворює
NO2
маленькі газові пухирці у крові
CO2
(газова емболія), які закупорюють
CO
капіляри й викликають обтураційну
O2
ішемію головного мозку. Виключення
центрів дихання та серцебиття
внаслідок ішемії може бути
причиною смерті.
Під час аварії на атомному
Перша реакція крові на опромінення
підводному човні солдат строкової
– перерозподільний нейтрофільний
служби одержав дозу опромінення 5
лейкоцитоз внаслідок утворення
Гр. Скаржиться на головний біль,
великої кількості вільних радикалів
нудоту, запаморочення. Які зміни в
(інтенсифікація перекісного
кількості лейкоцитів можна очікувати окислення ліпідів). На ці радикали
у хворого після опромінення?
(по суті – токсини) саме й реагують
нейтрофіли.
Нейтрофільний лейкоцитоз
Згодом розвивається лейкопенія.
Еозинофілія
Лейкопенія
Агранулоцитоз
Лімфоцитоз
Алергія
У хворого наприкінці весни та на
У тесті описані симптоми алергічного
початку літа під час екскурсій за межі риніту (полінозу), який за наявністю
міста, а іноді й у місті
сенсибілізації (збільшення чутливості
спостерігаються риніт і кон’юнктивіт, до квіткової пилки, яка виступає у
що виникають раптом,
ролі алергену) призводе до розвитку
супроводжуються рясним витіканням анафілактичної реакції І-го типу за
рідкого слизу з носа і сльозотечею.
класифікацією Кумбса і Джела.
Який тип алергічних реакцій
спостерігається у цьому випадку?
І тип анафілактичний
ІІ тип цитотоксичний
ІІІ тип імунокомплексний
ІV тип ГУТ
У пацієнта через 2 місяці після
операції трансплантації нирки
погіршився стан. На основі
лабораторного обстеження
констатовано, що розпочалася реакція
відторгнення трансплантату. Який
фактор імунної системи відіграє
вирішальну роль у цій реакції?
Т-кіллери
Т-хелпери 2
Інтерлейкин-1
Природні кіллери
В-лімфоцити
При підозрі на туберкульоз хворій
дитині зробили пробу Манту. Через
24 год. у місці введення алергену
з’явилися припухлість, гіперемія і
болісність. Які основні компоненти
визначають цю реакцію організму?
Реакція відторгнення трансплантату є
типовим прикладом розвитку
алергічної реакції IV типу за
класифікацією Кумбса і Джела.
Цей тип опосередковується
Т-лімфоцитами кіллерами, які
сенсибілізовані до ниркових
антигенів (не путати з природними
кіллерами, які не мають
антигенспецифічності).
Реакція гіперчутливості
уповільненого (клітинного) типу.
Основні клітини, які залучені –
Т-лімфоцити та мононуклеари.
Мононуклеари, Т-лімфоцити
В-лімфоцити, IgM
Гранулоцити, Т-лімфоцити, IgG
Макрофаги, В-лімфоцити і моноцити
Плазматичні клітини, Т-лімфоцити і
лімфокіни.
Запалення
В плазмі крові здорової людини
До системних ознак запалення
містяться декілька десятків білків.
відноситься утворення «білків гострої
При захворюванні організму
фази», рівень яких при захворюванні
з’являються нові білки, зокрема
суттєво збільшується. До таких
«білок гострої фази».
відноситься, в першу чергу,
Таким білком є:
С-реактивний білок. Він синтезується
печінкою під впливом інтерлейкіну-1,
С-реактивний білок
який утворюють активовані
Фібриноген
макрофаги у вогнищі запалення.
Імуноглобулін G
Імуноглобулін А
Протромбін
При запальних процесах в організмі
починається синтез «білків гострої
фази». Яка речовина є стимулятором
їх синтезу?
Інтерлейкін-1
Біогенні аміни
Ангіотензин
Імуноглобуліни
Інтерферон
Білки гострої фази (С-реактивний
протеїн, орозомукоїд, церулоплазмин,
феритин, фібриноген, ревматоїдний
фактор, прокальцітонин та інші)
синтезуються печінкою під впливом
інтерлейкіну-1, який утворюють
активовані макрофаги у вогнищі
запалення.
Голодування
У дівчинки 16-ти років, яка тривалий При голодуванні виникає дефіцит
час намагалася знизити масу свого
всіх речовин (білки, жири, вуглеводи,
тіла голодуванням, виник набряк.
вітаміни, мікроелементи), але
Яка головна причина цього явища?
найбільші наслідки для організму має
недостатність білку. Внаслідок
Гіпопротеїнемія, зумовлена
недостатнього споживанні білку у
порушенням синтезу білків
крові виникає гіпопротеїнемія, що
Зменшення синтезу вазопресину в
призводе до зниження онкотичного
гіпоталамусі
тиску крові. Внаслідок цього вода за
Венозний застій і підвищення
градієнтом тиску залишається у
венозного тиску
тканинах (зменшується реабсорбція у
Гіпоглікемія, зумовлена порушенням
венулярній частині капіляру).
синтезу глікогену
Зменшення швидкості клубочкової
фільтрації
Типові порушення кровообігу
Після механічної травми хворому
При накладанні джгута припиняється
наклали джут на руку, щоб зупинити постачання крові у кінцівку –
кровотечу. Нижче джгута рука
компресійна ішемія. Ознаки ішемії
зблідла, з’явилося відчуття заніміння. типові – блідість шкіри, заніміння,
Цей стан є наслідком:
зменшення температури. Отже джут
накладається не більше, ніж на 2
Компресійної ішемії
години.
Обтураційної ішемії
Обтураційна
ішемія
виникає
Венозного застою
внаслідок закупорювання судини
Ангіоспастичної ішемії
тромбом або емболом.
Тромбозу
Ангіоспастична ішемія – наслідок
ангіоспазу, наприклад, при інфаркті
міокарду.
У хворого з варикозним розширенням Наявність тромбозу при варикозному
вен під час огляду нижніх кінцівок
розширенні вен сприяє уповільненню
відзначається: ціаноз, пастозність,
кровотоку у нижніх кінцівках.
зниження температури шкіри,
Описані прояви – характерні для
поодинокі петехії. Який розлад
гемодинаміки має місце у хворого?
венозної гіперемії. Ціаноз –
синюшність шкіри (накопичення
відновленого гемоглобіну),
Венозна гіперемія
пастозність – збільшення вмісту води
Артеріальна гіперемія
у тканинах, зниження температури –
Обтураційна ішемія
уповільнення метаболічних реакцій,
Тромбоемболія
петехії – точкові крововиливи на
Компресійна ішемія
шкірі внаслідок пошкодження
капілярної стінки та діапедезу
еритроцитів.
Порушення водно-сольового обміну. Набряки
Людина у спекотну погоду тривалий
При екзогенній гіпертермії
час була позбавлена можливості
включаються механізми віддачі тепла
пиття, що призвело до вираженого
через випаровування поту з поверхні
відчуття спраги. Зміна якого
шкіри. Досить швидко розвивається
гомеостатичного показника крові
дегідратація (зневоднення) організми.
стала першопричиною цього?
При цьому кількість електролітів
відносно збільшується
Осмотичний тиск плазми
(гіперосмолярна дегідратація), що
Гематокрит
призводе до збільшення осмотичного
Онкотичний тиск
тиску плазми крові та активування
Рівень глюкози
осморецепторів, які й активують
Рн
відчуття спраги.
Чоловік 56-ти років з вадою серця
Місцеві фактори набряку – це різниця
скаржиться на набряки нижніх
гідродинамічного та онкотичного
кінцівок, що з’явилися останнім
тиску у крові та у тканинах. З
часом. Місцевим патогенетичним
артеріолярного боку капіляра
фактором набряку є:
відбувається фільтрація рідини у
тканини під впливом високого
Підвищення гідродинамічного тиску гідродинамічного тиску крові. При
крові
проходженні крові по капіляру
Підвищення тканинного тиску
гідродинамічний тиск знижується.
Зниження проникності стінок судин Онкотичний тиск крові перевищує
Підвищення онкотичного тиску крові онкотичний тиск тканин. Отже, коли
гідродинамічний тиск у венозній
частині капіляру зменшується,
завдяки високому онкотичному тиску
крові рідина з тканин повертається до
капіляру (реабсорбція). При серцевій
недостатності відбувається застій
крові у нижніх кінцівках –
збільшення гідродинамічного тиску,
внаслідок чого збільшується
фільтрація і рідина накопичується у
тканинах (застійні серцеві набряки).
У хворого важка нефропатія з
масивним набряковим синдромом, що
ускладнила хронічну
бронхоектатичну хворобу.
Лабораторні дослідження виявили
виражену протеїнурію, циліндурію,
значне зниження вмісту білка в
сироватці крові, гіперліпемію,
гіпокаліемію та інші відхилення. Що
є первинною і найбільш суттєвою
ланкою в патогенезі набряків у цього
хворого?
Зниження онкотичного тиску крові
Підвищення гідростатичного тиску
крові
Блокада лімфовідтоку
Підвищення тиску позаклітинної
рідини
Підвищення проникності мікросудин
У чоловіка 50-ти років, який протягом
декількох років страждав на хронічну
печінкову недостатність виник асцит.
Який механізм є головним в
виникненні цього порушення?
При нефропатії (нефротичний
синдром) нирка втрачає білок, що
призводе до гіпоальбумінемії та
зниження онкотичного тиску крові.
Внаслідок цього рідина, яка
профільтрувалася у тканини, не може
повернутися у капіляр і лишається в
тканинах (гіпопротеїнемічні
набряки).
Одним з основних проявів печінкової
недостатності є розвиток синдрому
портальної гіпертензії, який
супроводжується збільшенням
гідростатичного тиску у системі
воротної вени. При цьому рідина з
Підвищення тиску в системі ворітної судин видавлюється у тканини
вени
кишечника й накопичується у
Зменшення синтезу альбумінів і
черевній порожнині, що і має назву
глобулінів в печінці
асцит.
Збільшення вмісту в крові ЛПНЩ та
ЛПДНЩ
Поява в крові нейротоксичних
речовин
Підвищення онкотичного тиску в
крові
Порушення кислотно-лужного балансу
У хворого виявлено порушення
Порушення прохідності бронхів
прохідності дихальних шляхів на
призводе до порушення вентиляції
рівні дрібних і середніх бронхів. Які
легенів за обструктивним типом. При
порушення кислотно-лужної
цьому порушується газообмін, у крові
рівноваги можна виявити в крові в
виникає гіпоксія і гіперкапнія –
даному випадку?
збільшення СО2, який дисоціює з
утворенням вугільної кислоти.
Респіраторний ацидоз
Остання знижує рН з розвитком
Метаболічний ацидоз
Респіраторний алкалоз
Метаболічний алкалоз
ацидозу. Коли зрушення КОС
пов’язані з СО2 вони мають назву
газових, а коли з гідрокарбонатом
(НСО3) – негазових.
Порушення вуглеводного обміну. Цукровий діабет
У хворого на цукровий діабет після
Основна фізіологічна дія інсуліну –
застосування цукрознижувальної
зниження вмісту глюкози в крові
терапії виник гіпоглікемічний стан.
(гіпоглікемія). Інші гормони, що
Надмірне вживання якого гормону
перелічені у дистракторах, або не
могло призвести до цього?
мають прямого відношення до
вуглеводного обміну (тироксин), або є
Інсуліну
контрінсулярними і призводять до
Кортизолу
гіперглікемії (кортизол, адреналін,
Тироксину
глюкагон).
Адреналіну
Глюкагону
Хворий 33-х років, що страждає на
Ін’єкція інсуліну визвала
інсулінозалежний цукровий діабет, на гіпоглікемію, а оскільки осмолярність
фоні ін’єкції інсуліну втамував спрагу плазми залежить від глюкози, то вона
великою кількістю води, що призвело знизилася (гіпоосмолярність). Велика
до розвитку гіпоглікемічної коми.
кількість випитої води викликала
Який вид порушення водно-сольового гіпергідратацію.
обміну супроводжує даний стан?
Гіпоосмолярна гіпергідратація
Ізоосмолярна гіпергідратація
Гіперосмолярна гіпергідратація
Гіперосмолярна гіпогідратація
Гіпоосмолярна гіпогідратація
Порушення обміну нуклеїнових кислот. Подагра
У хворої суглоби збільшені, болючі.
У тесті описані основні симптоми
У крові пацієнтки підвищений рівень подагри (суглобовий синдром) та
уратів. Як називається така патологія? основний механізм пошкодження
суглобів – збільшення вмісту уратів у
Подагра
крові (гіперурікемія), що
Цинга
супроводжується відкладанням
Рахіт
нерозчинних солей сечової кислоти у
Пелагра
тканинах суглобів.
Карієс
Анемія
На шостому місяці вагітності в жінки Діагностичними ознаками у картині
з’явилася виражена залізодефіцитна
крові при залізодефіцитній анемії є
анемія. Її діагностичною ознакою
гіпохромія еритроцитів із зниженням
була поява в крові:
кольорового показника (норма
Анулоцитів
Ретикулоцитів
Пойкілоцитів
Макроцитів
Нормоцитів
У хворого зі скаргами на біль у
шлунку встановлено зменшення його
секреторної функції, що
супроводжується анемією.
Недостатність якої речовини
зумовлює розвиток у хворого
гіповітамінозу В12 та виникнення
анемії?
Фактор Кастла
Кальциферол
Тіамін
Біотин
Піридоксин
У дитини, хворої на
серповидноклітинну анемію,
спостерігаються кілька патологічних
ознак: анемія, збільшення селезінки,
ураження шкіри, серця, нирок і мозку.
Як називається цей випадок
множинної дії одного гена?
Плейотропія
Епістаз
Полемерія
Комплементарність
Кодомінування
Після тотальної резекції шлунка у
хворого розвинулася тяжка
В12-дефіцитна анемія з порушенням
кровотворення і появою в крові
змінених еритроцитів. Свідченням її
була наявність в крові:
0,85-1,15) та мікроцитоз (зменшення
розмірів еритроцитів). При вираженій
анемії еритроцити набувають вигляд
кільця із слабо забарвленою блідою
цитоплазмою по периферії та
прозорою серединою – анулоцити.
В нормі парієтальні клітини
фундальної частини шлунку
синтезують особливий білок (фактор
Кастла), який здатний зв’язувати
вітамін В12, що надходить з їжею
тваринного походження. При
зменшенні цієї функції, вітамін В12
не здатний зв’язатися з
білками-акцепторами у кишечнику –
виникає гіперхромна
В12-фолієводефіцитна анемія
(макроцитарна з мегалобластичним
типом кровотворення).
Плейотропія – це вплив одного гена
на кілька фенотипічних рис. Мутація
в плейотропному гені матиме ефект
на всі ці риси одночасно. При
серповидноклітинній анемії таким
геном є ген бета-ланцюга
гемоглобіну, внаслідок мутації якого
змінюється амінокислотний стан
молекули гемоглобіну. Розвивається
спадкова гемолітична
ендоеритроцитарна анемія і, як
наслідок, – гіпоксія, що й призводе до
низки клінічних симптомів. Крім
того, гемолізовані еритроцити
порушують мікроциркуляцію, що
супроводжується ішемією органів. У
печінці утворюються камені,
виявляється жовтяниця.
Треба перед КРОКами обов’язково
продивитися патологічні форми
еритроцитів (перелічені у відповідях).
У даному випадку при
В12-фолієводефіцитній анемії у крові
з’являються мегалоцити (велики
еритроцити з патологічними
Мегалоцитів
Анулоцитів
Мікроцитів
Нормоцитів
Овалоцитів
Хворий доставлений у лікарню із
рваною раною щелепно-лицьової
ділянки, що супроводжувалася
сильною кровотечею, яку довго не
могли зупинити. Яке порушення
загального об’єму крові виникне
протягом першої години після
крововтрати?
Гіповолемія нормоцитемічна
Порушення об’єму крові не буде
Гіповолемія поліцитемічна
Гіповолемія олігоцитемічна
Гіперволемія
У дівчинки 6-ти років виражені
ознаки гемолітичної анемії. При
біохімічному аналізі еритроцитів
встановлено
дефіцит
ферменту
глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
Порушення якого метаболічного
процесу відіграє головну роль в
розвитку цієї патології?
включеннями – тільцями Кебота та
кільцями Жоллі). Анулоцити – слабо
забарвлені по периферії еритроцити,
мікроцити – маленьки за розміром, і
ті і інші бувают при залізодефіцитній
анемії. Овалоцити – еритроцити
овальної форми, бувають при
спадковій гемолітичній анемії
(мембрано- або гемоглобінопатії).
У крові нормальна концентрація
еритроцитів, самі еритроцити поки
ще не змінені, отже буде гіповолемія
(внаслідок втрати крові)
нормоцитемічна.
Гіповолемія поліцитемічна буває при
еритрозах – пухлинах крові, які
виникають у еритроїдному паростку
(хвороба Вакеза).
Гіповолемія олігоцитемічна також
буде при крововтраті, але пізніше,
внаслідок гемоділюції (поступлення
рідини з позаклітинного сектора у
судини).
Г-6-ФДГ фермент пентозофосфатного
циклу, його спадкова недостатність
обумовлює активацію ПОЛ та
прогрію (раннє старіння) еритроцитів
з їх гемолізом.
Пентозофосфатний шлях
Анаеробний гліколіз
Глюконеогенез
Тканинне дихання
Окисне фосфорилювання
Патологія білої крові. Лейкоцитоз
У дитини діагностовано глистну
Глистна інвазія суттєво алергізує
інвазію. Яких змін лейкоцитарної
організм дитини, при цьому у крові
формули слід при цьому очікувати?
збільшується вміст основного
медіатора алергії – гістамину. Його
Збільшення кількості еозинофілів
знешкодження відбувається завдяки
Збільшення кількості моноцитів
функціонуванню еозінофілов,
Збільшення кількості еритроцитів
Збільшення кількості лімфоцитів
Збільшення кількості нейтрофілів
У хворого, який тривалий час не
звертався до лікаря-стоматолога для
лікування хронічного карієсу в 36-му
зубі, з’явився різкий біль в нижній
щелепі, припухлість щоки,
температура тіла піднялася до 38ºС.
Яких змін в аналізі хворого слід
очікувати у крові?
Нейтрофільоз
Моноцитоз
Лейкопенія
Еозинофілія
Анемія
гранули яких мають ферменти, що
руйнують гістамин (арилсульфатаза,
гістаміназа).
У хворого описана картина гнійного
запалення щелепи. У такому випадку
слід очікувати реакції гранулоцитів –
нейтрофільний гранулоцитоз
(нейтрофільоз) із зсувом
лейкоцитарної формули вліво:
появлення молодих форм –
збільшення паличкоядерних (норма
до 6%) та юних нейтрофілів
(метамієлоцити).
Патологія серцево-судинної системи
Гостра крововтрата викликала
При крововтраті активується викид з
падіння системного артеріального
наднирників адреналіну та звуження
тиску. Посилення секреції якого
периферичних судин
гормону може стабілізувати
(вазоконстрикція). Але у відповідях
ситуацію?
на тест адреналіну немає, натомість є
ренин. Відомо, що зниження
Ренин
артеріального тиску знижує
Інсулін
кровопостачання нирки (ішемію). У
Тестостерон
відповідь на це з
Глюкагон
юкстагломурулярного апарату
Гастрин
клубочка у нирках викидається
ренин, який запускає утворення у
крові ангіотензину 2, який також має
вазоконтстрикторну дію.
У потерпілого з травмою грудної
При травмі грудної клітини повітря
клітки різко погіршився стан:
попадає у плевральну порожнину, що
наростає задуха, зблідніння обличчя, викликає здавлювання легені та
тахікардія. Що могло бути причиною вентиляційну дихальну недостатність
вказаних розладів?
за рестриктивним типом.
Це підтверджує задуха, блідість
Пневмоторакс
шкіри та тахікардія (компенсаторна
Забій грудної клітки
реакція серця на гіпоксію).
Перелом ребер
Переляк
Реакція на больовий подразник
Хворий 67-ми років був доставлений
в кардіологічне відділення зі
скаргами на періодичні болі у серці,
задишку при незначному фізичному
навантаженні, ціаноз та набряки. На
ЕКГ: позачергові скорочення
шлуночків серця. Як називається таке
порушення ритму?
Екстрасистолія
Брадикардія
Тахікардія
Тріпотіння
Фібриляція
Патологія печінки. Жовтяниці
У хворого, який перебуває на
Вірус гепатиту В руйнує гепатоцити
лікуванні з приводу вірусного
та призводе до печінкової
гепатиту В, з’явилися ознаки
недостатності. Основною функцією
печінкової недостатності. Які зміни в печінки є синтез білків крові і, в
аналізі крові, що свідчать про
першу чергу, альбуміну. Отже, при
порушення білкового обміну,
печінковій недостатності буде
найімовірніше будуть спостерігатися абсолютна гіпоальбумінемія.
у цьому випадку?
Абсолютна гіпоальбумінемія
Абсолютна гіперфібриногенемія
Білковий склад крові не змінений
Абсолютна гіперальбумінемія
Абсолютна гіперглобулінемія
Патологія видільної системи. Гломерулонефрит
При якому захворюванні
У тесті описаний гломерулонефрит.
інфекційно-алергічної або
Однак, правильну відповідь можна
невстановленої природи розвивається обрати і шляхом виключення.
двостороннє дифузне або вогнищеве Пієлонефрит – мікробне запалення
негнійне запалення клубочкового
сечовивідних шляхів; полікістоз –
апарату нирок з характерними
вроджена вада з наявністю кист у
нирковими і позанирковими
нирці; нефролітіаз – камені у
симптомами?
нирковій паренхімі; нефросклероз –
розростання сполученої тканини.
Гломерулонефрит
Пієлонефрит
Полікістоз нирок
Нефролітіаз
Нефросклероз
У хворого 49-ти років виявлено:
набряк обличчя, значна протеїнурія,
гіпопротеїнемія, диспротеїнемія,
гіперліпідемія. Який розлад
гемодинаміки має місце у хворого?
Клінічна картина відповідає
нефротичному синдромі, коли нирка
втрачає білок, що й приводе до
протеїнурії (білок у сечі) та
гіпопротеїнемії (зниження вмісту
білка у крові). Переважно втрачається
Нефротичний синдром
альбумін, отже у крові буде саме
Сечокамяна хвороба
гіпоальбумінемія, а внаслідок
Простатит
порушення співвідношення
Пієлонефрит
альбуміни/глобуліни –
Цистит
диспротейнемія. Зменшення
активності ендотеліальної ниркової
ліпази та порушення метаболізму
ліпідів у печінці дає гіперліпідемію.
У хворої з набряками у сечі велика Основними причинами протеїнурії є
кількість білку. Про порушення або порушення гломерулярної
функції якого відділу нефрону це фільтрації внаслідок пошкодження
свідчить?
базальної мембрани клубочків
(гломерулонефрит, нефротичний
Ниркове тільце
синдром) або зниження канальцевої
Проксимальний звитий каналець
реабсорбції білків, яка відбувається у
Дистальний звитий каналець
проксимальному звитому канальці.
Нисхідна частина петлі Генле
Отже формально тест має дві
Висхідна частина петлі Генле
правильні відповіді. Більш ймовірним
і частим є перший варіант, отже
правильна відповідь – ниркове тільце.
Ендокринна система
Після обстеження у хворого виявлені Акромегалія – гіперсекреція
симптоми акромегалії. Яка
соматотропного гормону
ендокринна залоза залучена до
(соматотропну) у гіпофізі, яке
патологічного процесу?
виникає у дорослих та
характеризується періостальним
Аденогіпофіз
ростом кісток (збільшення товщини
Наднирники
кісток) та збільшенням внутрішніх
Епіфіз
органів.
Щитоподібна залоза
Нейрогіпофіз
У хворої з синдромом
Іценка-Кушинга спостерігаються
стійка гіперглікемія та глюкозурія.
Синтез та секреція якого гормону
збільшені у цього хворого?
Синдром Іценко-Кушинга –
первинний гіперкортицизм,
збільшення секреції глюкокортикоїдів
(кортизолу) у корі наднирників, як
правило, пухлинного генезу.
Кортизол
Глюкагон
Альдостерон
Адреналін
Тироксин
Не путати з хворобою
Іценко-Кушинга, коли гіперкортицизм
обумовлений пухлиною
аденогіпофізу та надмірною
секрецією адренокортикотропного
гормону (АКТГ).
У хворого з крововиливом у передній У передньому гіпоталамусі
гіпоталамус виникла поліурія.
секретується нейрогормон –
Недостатність якого гормону
вазопресин (антидіуретичний
вплинула на зменшення реабсорбції
гормон), який транспортується у
води в канальцях нирок?
задню долю гіпофізу (нейрогіпофіз)
де й депонується. Виділення
Вазопресину
вазопресину відбувається при
Окситоцину
зниження артеріального тиску,
Кальцитоніну
оскільки він звужує судини, а також –
Адреналіну
при гіповолемії/дегідратації. Останнє
Альдостерону
обумовлено його впливом на нирки,
де він активує реабсорбцію води.
Недостатність вазопресину призводе
до втрати води ниркою – розвиток
нецукрового діабету.
При клінічному обстеженні у жінки
Клінічно надана симптоматика
встановлено: підвищення
гіпертиреозу – збільшення ЧСС
потовиділення, тахікардія, схуднення, (тахікардія), активація симпатичної
тремор. Яка ендокринна патологія
нервової системи (потовиділення,
може це спричинити?
тремор пальців рук), підвищення
метаболізму та зменшення
Гіпеортиреоз
перетравлювання їжі (внаслідок
Гіпотиреоз
діареї та мальабсорбції – зниження
Гіпоальдостеронізм
всмоктування речовин у кишечнику)
Гіпгонадизм
приводе до схуднення.
Гіпергонадизм
На прийом до хворого прийшов
Надана клініка акромегалії, коли
хворий високого зросту з відвислою
виникає гіперсекреція гіпофізом
нижньою губою і великим носом та з соматотропного гормону. Він активує
великими кінцівками. Підвищення
біосинтез білка та зріст кісток,
секреції якої залози можна
внаслідок чого збільшуються розміри
запідозрити у цього хворого?
органів, хворі з дитинства мають
високий зріст.
Передньої частки гіпофіза
Епіфіза
Прищитоподібної залози
Щитоподібної залози
Екстремальні стани
У хворої 43 років на тлі септичного
шоку відзначається тромбоцитопенія,
зменшення фібриногену, поява в
крові продуктів деградації фібрину,
поява петехіальних крововиливів.
Вкажіть причину виникнення цих
змін?
ДВЗ-синдром
Порушення продукування
тромбоцитів
Аутоімунна тромбоцитопенія
Екзогенна інтоксикація
Геморагічний діатез
У потерпілого внаслідок ДТП лікар
констатував відсутність дихання і
серцевої діяльності протягом 1
хвилини. Якому термінальному стану
відповідає ця картина?
Клінічна смерть
Травматичний шок, торпідна фаза
Травматичий шок, еректильна фаза
Преагонія
Агонія
Сепсис призводе до розвитку
ДВЗ-синдрому. Це глибоке
порушення загортальної та
протизгортальної систем крові. На
першому етапі мікроорганізми, що
розмножуються у крові при сепсисі,
активують загортальну систему з
масивним утворенням тромбів. На
другому етапі виникає так звана
«коагулопатія споживання», коли у
крові вже немає фібриногену і
тромбоцитів, з розвитком
геморагічного синдрому. Проявом
останнього є крововиливи у шкірі у
вигляді точок (петихії).
Внаслідок нетривалої зупинки
дихання та серцевої діяльності
наступає клінічна смерть, коли ці
явища оборотні за умов надання СЛР.
При більш тривалому періоді
асистолії наступає біологічна смерть
– розпад клітин, що вже необоротно.
На згадку стадії вмирання:
1. Преагональна (гіпотензія і
термінальна пауза):
Гіпотензія – централізація кровообігу
в життєво важливих органах (мозок,
серце, легені), патологічне
депонування крові у внутрішніх
органах, сладж-феномен еритроцитів;
Термінальна пауза – припинення
дихання і серцебиття, збереження
чутливості рецепторів до адекватних
подразників.
2. Агонія – характерне періодичне
відновлення життєвих функцій
(дихання і серцебиття), відновлення
свідомості, підвищення артеріального
тиску, активація метаболічних
процесів.
3. Клінічна смерть – зупинка дихання
і серцебиття.
4. Біологічна смерть – розпад
тканинних білків.