1
‫تهيه و تنظيم ‪:‬‬
‫دكتر معصومه بليال‬
‫فوق تخصص نوزادان‬
‫بيمارستان تخصصي ‪ 29‬بهمن‬
Assessing Consciousness
‫بررسی هوشیاری‬
‫موارد مورد بحث‬
‫‪ ‬سطوح اختالل هوشیار‬
‫‪ ‬پاتوفیزیولوژی‬
‫‪GCS ‬‬
‫‪ ‬علل اختالل هوشیاری‬
‫‪ ‬رویکرد به اختالل هوشیاری‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫اقدامات اورژانسی‬
‫تاریخچه ومعاینه‬
‫بررسی‬
‫درمان‬
‫تعریف هوشیاری‬
‫‪ ‬حالت بیداری وآگاهی به خود ومحیط‬
‫‪ ‬فرد هوشیار آگاه به خود ومحیط می باشدوقادر به پاسخ صحیح به تحریکات‬
‫مکانیکی وزبانی می باشد وگذشته رابه یاد می آورد‬
‫‪ ‬فونکسیون نوروفیزیولوژیک شامل‪:‬‬
‫– ‪ (Arousal‬بیداری )نیاز به فونکسیون نرمال ‪ ARAS‬ومراکز باالتر هیپوتاالموس‬
‫وتاالموس وقشرمغز دارد‬
‫– ‪(Awareness‬آگاهی) نیاز به عملکر دمناسب کورتکس باساب کورتکس دارد‬
‫پاتوفیزیولوژی‬
‫‪ ‬سطح هوشیاری وابسته به عملکرد خوب ‪ARAS‬ومراکز‬
‫باالتر مانند هیپوتاالموس وتاالموس وقشر مغز دارد‬
‫‪ ‬تحریک سیستم ‪:‬حالت هوشیاری‬
‫‪ ‬افزایش تحریک پذیری نرونی‪:‬بی قراری وکنفوزیون‬
‫وترمور ودیلریوم واستوپور وکما‬
‫‪ ‬کاهش تحریک پذیری نرونی ‪:‬‬
‫لتارژی ‪،obtundation،‬استوپور وکما‬
‫پاتوفیزیولوژی‬
‫‪ ‬آسیب سیستم ‪RAS‬وضمائم آن‬
‫‪ ‬آسیب هردونیمکره مغز‬
‫‪ ‬تخریب ارتباط دو نیمکره‬
‫‪ ‬ساپرس سیستم ‪RAS‬بوسیله دارو‪،‬توکسین ویااختالالت متابولیک‬
‫مانند هیپوگلیسمی‬
‫‪Level Of Consciousness‬‬
‫‪:Alert ‬کامال“ هوشیار‬
‫‪:Lethargic ‬بین خواب ‪.‬بیداری بوده ولی قادر به بیدار نگه داشتن خود‬
‫می باشد‬
‫‪:Obtunded ‬برای بیدار بودن نیاز به تحریک لمسی یاکالمی دارد‬
‫‪:Stupor ‬فرد فقط باتحریک دردناک بیدار می ماند‬
‫‪:Comatose ‬فرد به تحریک درد پاسخ نمی دهد ونسبت به خود‬
‫ومحیط کامال“ ناآگاه است‬
‫درجه بندی کما‬
:)5(‫)وعدم اطاعت دستورات‬2(‫)وکلمات نامفهوم‬1( ‫ کما باعدم باز کردن چشم‬

Stage 1:Stupor

Stage 2:Light Coma

Stage 3:Deep Coma

Stage 4:Brain Death
‫‪:Delirium ‬حالت روانی باالبااختالل آگاهی‪،‬تحریک‬
‫پذیری واحساس ترس وبرداشت های غلط حسی و‬
‫واوهام خصوصا“توهم بینایی دبده می شود‬
‫‪:Confusion‬اختالل درقدرت تفکر وآگاهی ‪،‬شناخت‬
‫وحافظه هم درحالت کاهش خلق وهم برانگیخته دیده می‬
‫شود‬
‫‪AVPU Neurologic Assessment‬‬
‫کودک کامال“ بیدار وهوشیار می باشد‬
‫‪A‬‬
‫کودک فقط با صدای بلند هوشیار می شود‬
‫‪V‬‬
‫کودک تنها به تحریک دردناک پاسخ می دهد‬
‫‪P‬‬
‫کودک به هیچ تحریکی پاسخ نمی دهد‬
‫‪U‬‬
Pediatric Glasgow Coma Scale
Infant < 1 yr
Child 1-4 yrs
> 4 years
EYES
4
Open
Open
Open
3
To voice
To voice
To voice
2
To pain
To pain
To pain
1
No response
No response
No response
VERBAL
5
Coos, babbles
Oriented, speaks, interacts, social
Oriented and Alert
4
Irritable cry, consolable
Confused speech, disoriented,
consolable
Disoriented
3
Cries persistently to pain
Inappropriate words, inconsolable
Nonsensical speech
2
Moans to pain
Incomprehensible, agitated
Moans, unintelligible
1
No response
No response
No response
MOTOR
6
Normal spontaneous movement
Normal spontaneous movement
Follows commands
5
Withdraws to touch
Localizes pain
Localizes pain
4
Withdraws to pain
Withdraws to pain
Withdraws to pain
3
Decorticate flexion
Decorticate flexion
Decorticate flexion
2
Decerebrate extension
Decerebrate extension
Decerebrate extension
Glasgow Coma Scale

Eye opening
Spontaneous
4
To voice
3
To pain
2
None
1
Glasgow Coma Scale

Motor Response
Obeys
Localizes Pain
Withdraws
Flexion
Extension
None
6
5
4
3
2
1
Glasgow Coma Scale

Verbal Response older children and adalt
Oriented
5
Confusion, disoriented
4
Inappropriate words
3
Incomprehensible sounds
2
No sound
1
Glasgow Coma Scale

Verbal Response In Infant
Produce sound appropriate to age
5
Crying and restlessness
4
Cries in response to painful stimuli
3
Sighs in response to painful stimuli
2
No sound
1
‫)‪Infantil face scale(motor‬‬
‫حرکات نرمال خودبخودی‬
‫کاهش حرکات نرمال‬
‫حرکات غیراختصاصی درپاسخ به درد‬
‫حرکات ریتمیک خودبخودی مانند تشنج‬
‫اکستانسیون خودبخودی یادرپاسخ به درد‬
‫شل‬
‫‪6‬‬
‫‪5‬‬
‫‪4‬‬
‫‪3‬‬
‫‪2‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Infantil face scale‬‬
‫‪Eye opening‬‬
‫خودبخودی‬
‫‪4‬‬
‫به تحریک صدا‬
‫‪3‬‬
‫به تحریک درد‬
‫‪2‬‬
‫بدون پاسخ‬
‫‪1‬‬
‫‪‬‬
‫‪Infantil face scale‬‬
‫‪Verbal/face‬‬
‫‪5‬‬
‫گریه خودبخود یاباتحریک بافواصل بیداری‬
‫گریه خودبخود بادرد وتحریک وقطع باخواب ‪4‬‬
‫‪3‬‬
‫گریه فقط بادردعمیق‬
‫‪2‬‬
‫تغییر شکل فقط بادرد‬
‫‪1‬‬
‫عدم تغییر شکل به درد‬
Classification of Brain Injury
According to Glasgow Coma Scale
SEVERE
GCS 3-8
MODERATE
GCS 9-12
MILD
GCS 13-15
‫نکات ‪GCS‬‬
‫‪ ‬اختالل هوشیاری خفیف ‪GCS=13-15:‬‬
‫‪ ‬اختالل هوشیاری متوسط‪GCS=9-12:‬‬
‫‪ ‬اختالل هوشیاری شدید‪GCS=3-8:‬‬
‫‪ ‬کما به نمره ‪ 3-8‬اطالق می گردد‬
‫‪ ‬نمره کمتر از‪ 8‬نیاز به ‪، ICU‬انتوباسیون ‪،‬تهویه‬
‫مکانیکی ومانیتورینگ ‪ ICP‬رادارد‬
‫اهمیت‪GCS‬‬
‫‪ GCS ‬درتعیین سطوح هوشیاری موثر است‬
‫‪GCS ‬برای پیگیری بیماران بااختالل هوشیار وپاسخ به‬
‫درمان کمک کننده است‬
‫– کاهش ‪2‬امتیازیابیشترنشان دهنده بدتر شدن وضعیت کودک‬
‫ونیاز به مداخله می باشد‬
‫اهمیت ‪GCS‬‬
‫‪ ‬بیماران با‪ SCORE=8‬وکمتر درکما می باشند‬
‫– عدم باز کردن چشم (‪)1‬وکلمات نامفهوم(‪)2‬وعدم اطاعت‬
‫دستورات(‪)5‬‬
‫‪GCS ‬درپیش بینی پروگنوز کودک کماتوز کمک کننده‬
‫است‬
‫– ‪GCS>8‬پروگنوز خوب و‪ GCS<8‬پروگنوز بد دارد‬
‫علل کاهش سطح هوشیاری‬
‫‪ ‬علل تروماتیک‪:‬بیشتر درکودکان بزرگتر دیده می شود‬
‫– ‪,CONTUSION ،CONCUSSION‬والسراسیون‬
‫وآسیب اکسونال‬
‫– خونریزی داخل جمجمه‪:‬خونریزی ساب آراکنوئید‪ ،‬ساب‬
‫دورال واپی دورال وداخل مغزی‬
‫– ‪Shaken baby syndrom‬‬
‫علل کاهش سطح هوشیاری‬
‫‪ ‬علل غیر تروماتیک‪ :‬بیشتر درکودکان کوچکتر دیده می شود‬
‫– عفونتها ‪:‬مننژیت ‪،‬انسفالیت ‪،‬سپتی سمی‬
‫– توکسین‬
‫– اختالالت متابولیک‬
‫– تشنج استاتوس‬
‫– خونریزیهای داخل کرانیال‬
‫– انسفالوپاتی های هیپوکسیک‪:‬نزدیک غرق شدگی ‪،‬خفگی‬
‫– هیدروسفالی وضایعات عروق مغزی وتومورها‬
‫اتیولوژی‬
‫علل تغییر هوشیاری‬
‫‪ ‬عفونتها ‪:‬‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫باکتلایر ‪:‬مننژیت‬
‫ویرال ‪:‬مننژیت ‪،‬آنسفایت و آنسفالومیلیت بدنبال عفونت‬
‫ماالریا‬
‫بیماری الیم‬
‫آبسه های وآمپیم مغزی‬
‫سپسیس‬
‫اتیولوژی‬
‫‪ ‬مسمومیت ودارو وتوکسین ها‪:‬‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫اتانول‬
‫ضد تشنج‬
‫قارچ‬
‫اوپیادها‬
‫تری سیکلیک و‪...‬‬
‫اتیولوژی‬
‫‪ ‬اختالل متابولیک‪:‬‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫هیپوگلیسمی ‪،‬کتواسیدوز دیابتی‬
‫اختالل الکترولیتی‪:‬هیپوناترمی‪،‬هیپرناترمی‪،‬هیپوکلسمی‬
‫علل کلیوی ‪:‬اورمیک انسفالوپاتی‬
‫آنسفالوپاتی کبدی‬
‫‪:IEM‬بیماری ذخیره گلیکوژن واختالل متابولیسم اسیدهای‬
‫چرب‬
‫اتیولوژی‬
‫‪ ‬اپی لپسی درفاز پست ایکتال‬
‫‪ ‬افزایش ‪ICP‬‬
‫– توده های داخل جمجمه‪:‬تومور وآبسه مغزی‬
‫– هیدروسفالی ‪،‬ادم مغزی و‪ICH‬‬
‫‪ ‬سندروم ‪Reye‬‬
‫‪ ‬علل عروقی‪:‬‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫خونریزیها داخل مغزی وساب اراکنوئید‬
‫ترومبوز وریدی ومالفورماسیون عروقی‬
‫آمبولی ‪،‬اندوکاردیت باکتلایر‬
‫‪SLE‬‬
‫آنسفالوپاتی‬
‫‪ ‬ابنرمالیته های مغزی با تشنج ‪،‬تغییر رفتاری وتغییر‬
‫هوشیاری ‪،‬بدون اختالل ساختمانی مغز‬
‫‪ ‬پاتولوژی ‪:‬کمبود اکسیژن ‪،‬گلوکز وجریان خون ‪،‬وجود‬
‫اندوتوکسین ‪.‬اگزوتوکسین ها درخون که ایجاد آسیب به‬
‫مغز وتغییر ‪BBB‬وادم مغزی وانسفالوپاتی می کند‬
‫انسفالوپاتی اتیولوژی‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫هیپوکسی –ایسکمی‬
‫متابولیک‬
‫انسفالوپاتی ناشی ازنارسایی ارگان(اورمیک وکبدی)‬
‫انسفالوپاتی ناشی ازتوکسین وداروها‬
‫انسفالوپاتی متابولیک مادرزادی‬
‫انسفالوپاتی توکسیک‬
‫انسفالوپاتی ناشی از عفونت‬
‫‪infection associated‬‬
‫‪encephalopathy‬‬
‫تغییر هوشیاری با یابدون عالئم عصبی موضعی‬
‫‪:Acute Encephalitis ‬بدنبال حمله عامل عفونی به مغز مانند‬
‫هرپس سیمپلکس‪،‬واریسال ‪،‬انتروویروسها‪ CMV،EBV،‬وعوامل‬
‫باکتلایر وریکتزیاوقارچی‪،‬مایکوپالسما وتوبرکلوز‬
‫‪ADEM ‬یا ‪Acute Disseminated Encephalomyelitis‬‬
‫‪:‬یک نوع انسفالوپاتی التهابی بدنبال عفونت وواکسیناسیون می‬
‫باشد‬
‫‪AHLA acute hemorrhagic leukoencephalopathy ‬‬
‫‪:ATE (Acute Toxic Encephalopathy) ‬بدنبال‬
‫عفونت مانند سندروم ‪Reye‬و‪ Ekiri‬ویاعلل غیر عفونی‬
‫می باشد‬
‫‪:Septic Encephalopathy ‬بدنبال سپتی سمی وبه‬
‫وسیله مدیاتورهای التهابی می باشد‬
‫تروما ی سر‬
‫‪:concussion ‬تغییر هوشیاری کمتراز ‪ 24‬ساعت همراه با‬
‫سردرد ‪،‬سرگیجه‪،‬تهوع ‪،‬استفراغ‪،‬تاری دید واز دست دادن‬
‫حافظه‬
‫‪:Post trauma concussion ‬‬
‫– ‪:Grade I‬عالئم کمتراز ‪15‬دقیقه وبدون اختالل هوشیاری ‪،‬هیچ‬
‫اقدامی الزم نمی باشد‬
‫– ‪:Grade II‬عالئم بیشتراز‪ 15‬دقیقه بدون اختالل هوشیار ‪،‬اسکن الزم‬
‫نمی باشد ولی کودک تحت نظر قرار می گیرد‬
‫– ‪:Grade III‬اختالل هوشیاری وجود دارد وعالئم بیش از‬
‫‪15‬دقیقه‪،‬اسکن انجام وبررسی بیشتر انجام می شود‬
‫‪:Black out ‬ازدست دادن موقت هوشیاری ناشی از کاهش جریان‬
‫خون مغز مانند سنکوپ ویابدنبال تشنج یاسایکوتریک‬
‫‪:QT syndrome ‬باحمالت مکررسنکوپ در فرد که باتست‬
‫‪tilt‬ومانیتورینگ‪EEG‬مشخص می شود‬
‫‪:TIA (Transient Ischemic Attack) ‬ازدست دادن هوشیاری همراه‬
‫باعالئم عصبی گذرا‬
‫‪:Locked out state ‬آسیب حاد ساقه مغز و ‪Pons‬وهمراه بافلج کام‬
‫واختالل حرکت وتکلم بدون اختالل هوشیاری‬
‫‪:Abulia or Mutism ‬به علت آسیب فرونتال ‪،‬فرد قادر به تعقیب‬
‫باچشم می باشد ولی قادر به حرکت نمی باشد وهوشیار می باشد‬
‫‪:Catatonia ‬اختالل روانی ‪،‬عدم پاسخ به تحریک ولی به درد‬
‫پاسخ داده ومی تواند دروضعیت ایستاده نگهدارد‬
‫رویکرد به اختالل هوشیاری‬
‫‪ ‬ارزیابی سریع (ظاهر‪،‬کارتنفسی‪،‬رنگ پوست)‬
‫‪ ‬عالئم حیاتی‬
‫‪ABCD ‬‬
‫‪ ‬تاریخچه‬
‫‪ ‬معاینه فیزیکی‬
‫‪ ‬معاینه عصبی‬
‫‪ ‬ارزیابی آزمایشگاهی‬
‫‪ ‬درمان موارد خاص‬
Focused History
AMPLE History
A:
Allergy/Airway
M: Medications
P:
Past medical history
L:
Last meal
E:
Event - What happened?
– Rapid or Gradual Onset?
– Preceding Headache or Neurologic Symptoms?
– Ingestions?
– Vague or inconsistent history from caregiver is suspicious
for non-accidental trauma.
‫تاریخچه‬
‫‪ ‬تاریخچه مهمترین درتشخیص علت اختالل هوشیاری‬
‫می باشد‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫‪SAMPLE‬‬
‫شروع حاد‪:‬خونریزی داخل جمجمه بایابدون‬
‫تروما‪،‬تشنج‪،‬اریتمی قلبی ومسمومیتها‬
‫شروع تدریجی‪:‬عفونت‪،‬متابولیک وتوده های داخل کرانیال‬
‫سابقه سردرد‪،‬استفراغ وتاری دید‪:‬افزایش ‪ICP‬‬
‫بیماری زمینه‪:‬دیابت ‪،‬هیپوگلیسمی ومتابولیک‬
‫حمالت راجعه‪:‬هیپوگلیسمی‪،‬متابولیک‪،‬مصرف مواد‬
‫معاینه فیزیکی‬
‫‪ ‬دما‬
‫– هیپرترمی ‪:‬عفونت ‪،‬التهاب‪،‬گرمازدگی‪،‬سندروم های‬
‫نورولپتیک بدخیم وهیپرتیروئیدیسم واتروپین‬
‫– هیپوترمی‪:‬هیپوتیروئیدیسم والکل ‪،‬باربیتورات‬
‫وعفونت‪،‬هیپوگلیسمی‬
‫‪ ‬ضربان قلب‬
‫– تاکیکاردی‪:‬تب ‪،‬شوک واپی لپسی استاتوس‬
‫– برادیکاردی‪:‬هیپوکسی وافزایش‪ICP‬‬
‫معاینه فیزیکی‬
‫‪ ‬تنفس‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫تاکی پنه‪:‬عفونت‪،‬هیپوکسی ‪،‬درد اختالل متابولیک‬
‫هیپرونتیالسیون ‪:‬ادم مغزی ‪،‬کتواسیدوز دیابتی‬
‫هیپر پنه وآپنه متناوب یا تنفس آتاکسیک وشین استوک (اسیب‬
‫مغز)‬
‫تنفس آپنوستیک‬
‫‪ ‬فشارخون‬
‫– هیپوتانسیون ‪:‬شوک ‪،‬نارسایی آدرنال وتوکسین‬
‫– هیپرتانسیون ‪:‬نارسایی کلیه ‪،‬افزایش ‪،ICP‬درد ومسمومیت‬
‫معاینه فیزیکی‬
‫‪ ‬پوست ومخاط‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫آبی رنگ ‪:‬هیپوکسی‬
‫گلی ‪:‬مسمومیت منواکسید‬
‫زردی ورنگ پریدگی‪:‬خونریزی ‪،‬بیماری کبدی ‪،‬همولیز‬
‫پتشی واکیموز ‪:‬عفونت وسپتی سمی‬
‫اکیموز پوست وعالئم ‪Raccon sign‬و ‪:Battle sign‬تروما‬
‫سر‬
‫اتوره ورینوره‪:‬تروما ی سر‬
‫معاینه فیزیکی‬
‫‪ ‬معاینه ته چشم‬
‫– ادم پاپی‬
‫– خونریزی رتین‬
‫‪ ‬عالئم تحریک مننژ‬
‫– مننژیت وخونریزی ساب اراکنوئید‬
‫اندازه مردمک‬
‫‪ ‬میدریازوراکتیو‪:‬مسمومیت ومتابولیک‬
‫‪ ‬میدریاز بدون پاسخ‪:‬آسیب شدید ایسکمیک‬
‫مغز‪،‬مسمومیت آتروپین ‪،‬بالدوناو‪TCA‬‬
‫‪ ‬میوز‪:‬آسیب پونز‪،‬اوپیات‪،‬کوکائین آمفتامین وکلونیدین‬
‫ومسمومیت باارگانوفسفره‬
‫‪ ‬میدریاز یکطرفه وثابت ‪:‬هرنیاسیون وکمپرس عصب ‪3‬‬
Posturing
‫‪ ‬عالئم نورولوژیک موضعی‪:‬‬
‫– هماتوم ساب دورال واپی دورال‪،‬آبسه وخونریزیهای‬
‫مغزی‪،‬ترومبوز وآمبولی‬
‫• بوی بد عرق وتنفس‪:‬کمای دیابتیک ومصرف الکل‬
‫معاینه نورولوژیک‬
‫‪ ‬سطح هوشیاری بابررسی ‪GCS‬و‪PGCS‬‬
‫‪ ‬بررسی سیستم حرکتی‬
‫– تون عضالنی‬
‫– حرکات خودبخودی ویاتحریک شده‬
‫– رفلکس های تاندونی عمقی‬
‫‪ ‬رفلکس های ساقه مغز‬
‫– رفلکس مردمک‪:‬میوز ‪،‬میدریاز ویاآنیزوکوری(‪2‬و‪ 3‬وساقه مغز)‬
‫– رفلکس قرنیه (‪5‬و‪ 7‬و‪)mid brain‬‬
‫– رفلکس های اکسترااکوالر‬
‫معاینه نورولوژیک‬
‫‪ ‬رفلکس های اکسترااکوالر‬
‫– ‪(:Doll's eye reflex‬اعصاب ‪3‬و‪4‬و‪6‬و‪pons‬وکمای‬
‫متابولیک ویامسمومیت)‬
‫– )‪:Caloric reflex (oculovestibular reflex‬نبود این‬
‫رفلکس به علت آسیب ‪،pons‬البرینتیت وفنی توئین‬
‫وسداتیومی باشد‬
‫آزمایشگاه‬
‫‪CORE TESTS ‬‬
‫‪BS,CBC,diff,PBS,BUN,Cr,Na,K,Ca,Cl,ABG,U/A,‬‬
‫‪BC,LFT serum ammonia ,Lactat‬‬
‫‪ ‬افزایش آمونیا ک ‪:‬‬
‫– اختالل متابولیک ارثی‪:‬سیکل اوره ‪،‬ارگانیک اسیدمی‬
‫واختالل اکسیداسیون اسیدهای چرب‬
‫– اکتسابی‪:‬نارسایی حاد کلیه ‪،‬نارسایی مزمن‬
‫کبد‪،‬عفونت‪GI ،Reye Syndrom،RTA،‬‬
‫‪،Bleeding‬والپروات سدیم‬
‫‪ ‬افزایش الکتات‪:‬علل اکتسابی واختالل متابولیک ارثی‬
‫بررسی‬
‫‪Chest x-ray ‬درتمام بیماران بااختالل هوشیاری انجام‬
‫می شود‪:‬پنومونی آسپیراتیو‪،‬آندوکاردیت‪،‬آمبولی عفونی‬
‫ریه‪،‬آبسه آمیبی‪،TB،‬ضایعات متاستاتیک و واسکولیت‬
‫‪Neuro imaging ‬‬
‫– ‪CT‬بدون کنتراست‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫درموارد ترومای سر ودرموارد تب‪،‬ادم پاپی وعالئم فوکال عصبی‬
‫درموارد ‪:‬هرنیاسیون‪،‬هیدروسفالی ‪،‬ادم مغزی ‪،‬تومور ‪،‬آبسه‬
‫بررسی‬
‫‪:MRI ‬بررسی پارانشیم مغز‬
‫– آنسفالیت‪،‬آسیب آکسونال وسیع‪،‬خونریزی ‪،‬ترومبوز وریدهای‬
‫مغزی‪،‬ضایعات پایین چادرینه‬
‫‪LP ‬‬
‫– در‪GCS ≤12‬ودرموارد ریسک هرنیاسیون نبایستی انجام‬
‫گیرد‬
‫– درموارد شک به عفونت ‪:‬شروع آنتی بیوتیک وانجام‬
‫‪LP‬پس ازبرطرف شدن عالئم افزایش ‪ICP‬‬
‫بررسی‬
‫‪‬‬
‫)‪Electroencephalography (EEG‬‬
‫– درموارد کمای عمیق باعلت نامشخص‬
‫– برای نشان دادن موارد آسیمتری وآهستگی امواج‬
‫‪Management‬‬
‫‪ ‬پایدارکردن کودک‬
‫‪ABC ‬‬
‫‪ ‬بازکردن راه هوایی‬
‫‪ ‬دادن اکسیژن باجریان باال وتهویه مکانیکی‬
‫‪ ‬دادن گلوکزومایع واصالح الکترولیتی‬
‫‪ ‬پایدارکردن مهره گردنی درصورت تروما‬
Management

ABCs / PALS

– Stabilize C-Spine if indicated
– Intubate for GCS ≤ 8




D10% - 2.5 mL/kg IV
Lorazepam (0.1 mg/kg) for
clinical seizures
Antidote or reversal agent if
known/suspected ingestion
For Infection
– Ceftriaxone, Vancomycin
– Acyclovir
For increased ICP
– Mannitol 0.5-1g/kg

For non-convulsive status
epilepticus
– Lorazepam or Fosphenytoin
Treat Underlying
Cause
‫درمان‬
‫‪ ‬کنترول تب وهیپوترمی‬
‫‪ ‬درمان ‪ICP‬باال‬
‫‪ ‬درمان برای عفونت ‪،‬ماالریا وتوبرکلوز‬
‫‪ ‬انسفالوپاتی هپاتیک‪:‬الکتولوز‪،‬انتی بیوتیک ‪،‬ویتامین‬
‫ومحدودیت پروتئین‬
‫‪ ‬نارسایی کلیه ‪:‬درمان مدیکال ودیالیز‬
‫‪ ‬انسفالوپاتی هیپرتانسیو ‪:‬داروهای ضدفشارخون‬
‫‪ ‬انسفالوپاتی ها ‪:‬کورتون و‪IVIG‬‬
‫‪ ‬مسمومیت ‪:‬الواژ وانتی دوت‬
‫‪ICP‬افزایش‬
‫‪‬‬
‫عالئم‪:‬برادیکاردی ‪،‬هیپرتانسیون وتنفس غیرعادی وسردرد‬
‫و استفراغ ‪،‬تاری دید‬
‫‪‬‬
‫درمان‪:‬پایین آوردن تب ‪،‬قراردادن سردرخط وسط‬
‫ودرزاویه ئ‪20-30‬درجه‪.‬انتوباسیون وهیپرونتیالسیون‬
‫ومانیتول‪1‬گرم‪/‬کیلو وکلرورسدیم ‪٪3‬‬
‫‪‬‬
‫‪CT Scan‬ومشاوره نورو سرجری‬
‫شوک‬
‫‪‬‬
‫عالئم‪:‬پوست سرد‪،mottling،‬نبض ضعیف‪ ،‬پرشدن‬
‫مویرگی بیش از‪ 2‬ثانیه وفشارخون کمتراز ‪٪5‬پرسانتایل‬
‫‪‬‬
‫درمان‪:‬دادن مایع کریستالوئید وبررسی پاسخ وتکرار‬
‫تا‪60cc/kg‬ودرصورت نیاز به بیش از‪40cc/kg‬انتوباسیون‬
‫وداروی اینوتروپ در نظرگرفته شود‬
‫سپتی سمی‬
‫‪ ‬عالئم ‪:‬تب باالتراز‪ 38‬ویاکمتراز ‪، 36‬تاکیکاردی‬
‫وتاکی پنه و‪ WBC‬بیش از‪12000‬‬
‫ویاکمتراز‪,4000‬راش پورپوریک‬
‫‪ ‬درمان‪:‬بررسی ازنظر عامل در گیر‬
‫‪ ‬شروع انتی بیوتیک وسیع الطیف بعداز انجام کشت‬
‫‪Reye syndrome‬‬
‫‪ ‬هپاتوپاتی میتوکندلایر ناشی از فلزات توکسیک ‪،‬توکسین‬
‫وداروها(والپروات‪،‬آهن ‪،‬سیانید وآمیودارون وانتی مایسین‬
‫‪) A‬سابقه عفونت ویرال باپیشرفت به طرف انسفالوپاتی‬
‫‪،‬تشنج ‪،‬کما ومرگ‬
‫‪ ‬فونکسیون کبدی مختل‪،‬استفراغ‪،‬کواگلوپاتی‪،‬تستهای کبدی‬
‫مختل وآمونیاک باال وبیلی روبین نرمال وهیپوگلیسمی‬
‫‪ ‬مرگ ناشی از ‪ICP‬باال وهرنیاسیون مغزی‬
‫‪ ‬دربیوپسی کبد میکرو وزیکوالر استئاتوز ونکروزوالتهاب‬
‫کتواسیدوز دیابتی‬
‫عالئم‬
‫‪ ‬استفراغ‪،‬پرادراری‪،‬درد شکم ‪،‬گیجی تنفس عمیق وسریع‬
‫‪،‬بوی کتون درتنفس وکما ومرگ‬
‫‪ ‬قند باالتراز‪ 200‬و‪PH‬کمتراز‪ 7/3‬وکتون درادرار‬
‫درمان‪:‬دادن مایع ‪،‬دادن قند وانسولین واصالح هیپوکالمی‬
‫واسیدوز‬
‫پروگنوز‬
‫‪GCS ‬کمتراز‪5‬هنگام پذیر ش بامورتالیته بیش از‪٪90‬‬
‫‪GCS ‬بیشتراز‪10‬هنگام پذیرش بامرتالیته‬
‫کمتراز‪٪1‬همراه است‬
‫‪ ‬عدم پاسخ به تحریک دردناک پس از ‪ 3‬روز پروگنوز‬
‫بد‬
‫‪ ‬سن کمتر از ‪2‬سال پروگنوز بد‬
‫پروگنوز‬
‫‪ ‬علت‪:‬مورتالیتی در غرق شدگی ‪، ٪84‬عفونت‬
‫‪،٪60‬اختالل متابولیک ‪ ٪27‬ومسمومیت ‪٪3‬‬
‫‪ ‬ازدست دادن هوشیاری بیش ‪ 2-4‬هفته =زندگی نباتی‬
‫باقی ماندن دراین وضعیت درموارد تروما بعداز‪1‬سال‬
‫وبدون تروما بعداز‪3‬ماه غیر قابل برگشت می باشد‬
‫‪ ‬انجام ‪EEG‬سلایر وپتانسیل های برانگیخته‬
‫سوماتوسنسوری درپیش بینی موثر می باشد‬
Posturing
Case 1







20 year old brought in by ambulance on
stretcher/spinal board.
Fell down flight of stairs in night club.
Head injury/laceration scalp.
Loss of consciousness(LOC) approx10-15 mins.
Not speaking but groaning to pain stimuli.
Eyes open to pain stimuli.
When squeeze fingernail attempts to flex arm
away from pain.
Signs of ???
Signs of basal skull fracture
Blood or CSF from
nose or ear
Periorbital haematoma
Mastoid haematoma
(Battle's sign)
Haemotympanum
Radiological evidence
of intra-cranial air
Radiological evidence
of fluid levels in
sinuses
Case 2








66 year old brought in by ambulance and police.
Sat in a wheelchair.
Found in city centre staggering and unsteady on
his feet.
He collapsed whilst with police.
No known injuries.
No loss of consciousness.
Talking to you, confused answers to questions.
Eyes open, obeys commands.
What could be going on with this patient?
Causes of a decreased
conscious level
Hypoxaemia
Hypotension
Hypercapnia
Hypoglycaemia
Drugs (sedatives,opiates,
overdoses,alcohol)
Seizures
Head injury
Intracranial
haemorrhage
Cerebral infarction
Intracranial infection
Hypothermia
Hyperthermia
Hypothyroidism
Hepatic
encephalopathy
Early Signs & Symptoms of
Raised ICP
Deterioration in level of consciousness
(LOC)
Confusion
Restlessness
Lethargy
Headache
Pupillary dysfunction
Motor & sensory deficits
Cranial nerve palsy
Transient Signs & Symptoms of
Raised ICP








Decreased LOC
Pupil abnormalities
Visual disturbance
Motor dysfunction
Headache & vomiting
Aphasia
Changes in respiratory pattern
Changes in vital signs
Late Signs & Symptoms of
Raised ICP

Continued deterioration in level of
consciousness

Hemiplegia, decortication &
decerebration

Alteration in vital signs
Raised ICP Management of Deteriorating
Conscious Level







Ensure the patient’s airway is patent
Give high concentration oxygen to ensure good
cerebral profusion
If ventilation is inadequate, provide assisted
ventilation.
Ensure intravenous access and prescribe fluids as
necessary
Reverse any drug – induced CNS depression.
Measure the blood glucose and treat if level is
below 3mmol/l.
Place patient horizontally in the left lateral
recovery position.
Summary



A decreased level of consciousness is common in
acute illness
Hypoxaemia,hypotension, hypoglycaemia are
common causes of coma
A decreased consciousness level may cause airway
obstruction and loss of protective airway reflexes

Failure to identify early signs and symptoms of raised
intracranial pressure puts the patient at great risk,
and opportunity for intervention may be lost

Potential if untreated a respiratory or cardiac arrest

Treatment of a deteriorating consciousness is
focused on care of the airway, breathing, circulation
disability and exposure
3 parameters

Eye opening
 Verbal response
 Motor response
Problems of decreased
conscious levels

Inability to protect airway – loss of cough
and gag reflexes

Increased risk of aspiration

Skin damage

Corneal ulceration