1 کنفرانس اعصاب هیپوترمی درمانی در بیماران دچار صدمات مغزی تهیه کننده :ذکیه جعفری پرور دانشجوی کارشناسی ارشد پرستاری مراقبتهای ویژه 2 Jafary parvar.z آسیب مغزی ناشی از ضربه به سر( (TBIاز علل عمده ی مرگ و ناتوانی طوالنی مدت افراد تصادفی خصوصا در سنین کمتر از 24سال است. در صورتی که این بیماران بعد از ضربه به سر بسرعت احیا گردند،از بروز ضایعات بعدی(خونریزیهای داخل مغزی،تورم مغزی،ضایعه های موضعی ناشی از ایسکمی و هیپوکسی بافتی)پیشگیری شده و تاثیر شگرفی در پیش آگهی مطلوب آنها خواهد داشت(.)1 3 Jafary parvar.z بعد از وارد شدن ضربه به سر،آسیبهای منتشر و موضعی مغز رخ میدهد که باعث اختالل در عملکرد تعداد زیادی از سلولهای اندوتلیال ،گلیال و عصبی میشود (.)1 4 Jafary parvar.z افزایش فشار داخل جمجمه و تولید رادیکالهای آزاد،عامل مهمی در ایجاد آسیب ثانویه ی مغزی است.از اقدامات مهم درمانی و حمایتی در دربیماران دچار ضربه مغزی،تعدیل فشار داخل جمجمه ای و کاهش متابولیسم مغزی است (.)1 به ازای افزایش 1درجه سانتیگراد در دمای بدن،میزان متابولیسم مغز 7 درصد افزایش می یابد.با افزایش میزان متابولیسم مغز،جریان خون مغزی ،افزایش می یابد(.)2 5 Jafary parvar.z Jafary parvar.z 6 Research done in patients with severe head injury who were unresponsive to barbiturate therapy for control of intractable intracranial hypertension,demonstrated a significant decrease in ICP when subjected to mild HYPOTHERMIA between 32 C and 35C. (2) Jafary parvar.z 7 During the last 20 years, positive results have been reported in animal models of traumatic brain injury (TBI)demonstrating that modest levels of hypothermia introduced after the traumatic insult significantly improve behavioral and histological outcomes in a number of laboratory settings. some clinical studies have also reported the beneficial effects of mild to modest cooling in the head-injured patient.(3) Jafary parvar.z 8 to Jafary parvar.z 9 10 Brain coolingدر دهه ی 1960به منظور کاهش مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن ،استفاده میشد.تغییر نسبتا کوچکی در دمای مغز پس از آسیب یا در طی آسیب تروماتیک یا ایسکمیک مغز،اتفاقات همودینامیکی، excitotoxic ity،سیگنال شدن ورود داخل سلولی وابسته به کلسیم،التهاب و ادم و آپوپتوزیس و مارکرهای مولکولی پس از آسیب مغزی را تغییر میدهد)3(. Jafary parvar.z لکوسیتهای محیطی و میگروگلیاهای مغزی فعال، پس از آسیب مغزی بررسیها نشان داده است که هیپوترمی خفیف مانع فعال شدن این. میشوند )4(.عوامل شده و نقش حفاظتی در آسیب ایسکمیک دارد Mild to moderate hypothermia was also reported to reduce abnormal blood– brain barrier permeability after both ischemic and traumat ic insults.(3) Jafary parvar.z 11 مکانیسم دیگر هیپوترمی،کاهش فرآیندهای التهابی ناشی از تروما است(.کاهش سیتوکاینهایی از قبیل اینترلوکین 1 -Bو فاکتور نکروز تومور))3(. 12 Jafary parvar.z دردهه ی 1970استفاده از هیپوترمی بعلت اثرات جانبی آن از قبیل:عوارض عفونی و حوادث قلبی-عروقی،قطع شد.در بررسی TBIاز 82بیمار توسط Marion et al.در سال ، 1997گزارش شد که %62از بیماران تحت هیپوترمی outcomes،خوب 12 ماهه ای بعد از آسیب در مقایسه با %38از گروه نورموترمیک داشتند)3(. 13 Jafary parvar.z درسال Jiang et al. 2000اثرات دراز مدت (14-3روز) هیپوترمی درمانی خفیف (35-33درجه سانتیگراد) را بر روی برآیند 87بیمار دچار TBIشدید بررسی کرد.میزان عوارض بین گروه هیپوترمی و نورموترمی تفاوت چشمگیری نداشت اما هیپوترمی بطور قابل توجهی ICP،و هیپرگلیسمی را کاهش داده بود)3(. 14 Jafary parvar.z در سال 2007یک meta-analysisاز کارآزماییهای بالینی هیپوترمی برای درمان TBIشدید گزارش شد که در آن 354 بیمار به گروه هیپوترمی و 340بیمار به گروه نورموترمی،تقسیم شدند.این آنالیز نشان داد که هیپوترمی درمانی با افزایش 46درضدی داشتن شانس outcomeخوب همراه است)3(. 15 Jafary parvar.z مثال فیزیولوژیکی هیپوترمی ،به خواب زمستانی رفتن بعضی از حیوانات است)4(. 16 Jafary parvar.z هیپوترمی خفیف( 35-32درجه سانتیگراد) هیپوترمی متوسط( 32-28درجه سانتیگراد) هیپوترمی عمیق(زیر 28درجه سانتیگراد) (. )4 17 Jafary parvar.z روشهای :Cooling )1روشهای :Non-invasiveکه ازکیسه های ساده ی یخ تا ماشینهای پیشرفته ی اتوماتیک،متفاوت است. : Intranasal cooling)2برای خنک کردن انتخابی مغز،مفید است)4(. 18 Jafary parvar.z The RhinoChill System uses a non-invasive nasal sprays a rapidly evaporating coolant liquid into the nasal cavity, a large cavity that is a heat exchanger and lies right under the brain.(5) 5/2/20125/2/2012 Jafary parvar.z 19 Neurotensin : Pharmacologic cooling)3یک پپتید اندوژن است که در تنظیم دمای سیرکادین بدن نقش دارد و آنالوگ آن که از سد خونی مغزی عبور میکند،ساخته شده است.استفاده از این ترکیب در حیوانات مختلف باعث القای هیپوترمی شد ه اما هنوز در انسانها بکار برده نشده است)4(. : Invasive cooling methods )4شامل تجویز وریدی مایعات سرد ،استفاده از کاتترهای خنک کننده ی داخل وریدی،الواژحفره بدنextra-، corporeal circuitsو خنک کردن انتخابی مغز است)4(. 20 Jafary parvar.z An Alsius catheter is inserted into the central venous system of a critically ill or surgica patient (femoral, subclavian, or internal jugular insertion). The Alsius Coolgard 3000 or Thermogard XP thermal regulation system controls the temperature of the saline circulating through the catheter balloons via remote sensing of the patients temperature. The patient is cooled or warmed as venous blood passes over each balloon - exchanging heat without infusing saline into the patient. Jafary parvar.z 21 Jafary parvar.z 22 Jafary parvar.z 23 Jafary parvar.z 24 Jafary parvar.z 25 اطالعات از دسامبر 2005تا ژوئن 2009ثبت و پیگیریها از ژوئن 2006تا دسامبر 2009انجام شد. حجم نمونه 232:بیمار روش نمونه گیری:راندوم تقسیم بندی گروهها:گروه هیپوترمی ( 119نفر) و گروه نورموترمی(113 نفر) که بطور متوسط 1/6ساعت پس از آسیب تقسیم بندی شدند. 67نفر از گروه هیپوترمی و 68نفر از گروه نورموترمی از مطالعه خارج شدند. 26 Jafary parvar.z از 97بیماری که هیچیک از معیارهای خروج را نداشتند 52،نفر بطور راندوم به گروه هیپوترمی (دمای 35-33درجه) و 45نفر به گروه نورموترمی (دمای 37درجه) ،تقسیم شدند. روش ایجاد هیپوترمی: تزریق وریدی بیش از 2لیتر محلول کریستالوئید سرد،الواژ معده با آب سرد،استفاده از شیتهای مرطوب یا بسته های ژل. 27 Jafary parvar.z نتایج: .1هیچ تفاوت واضحی در میزان مرگ و میر گروهها وجود نداشت.)/52=p(. .2در 96ساعت اول ،بیماران گروه هیپوترمی،اقدامات بیشتری برای RICPدریافت کردند. .3تفاوتی در میزان فشار اکسیژن مغزی بین گروهها وجود نداشت. 28 Jafary parvar.z .4 بیماران گروه هیپوترمی کاهش مختصر ی در پتاسیم سرم()p=/0005 و افزایش در )p=/004(pttداشتند. .5 در بیماران گروه هیپوترمی،وقوع هیپوکاپنه( co2شریانی کمتر از )30بیشتر ( )p=/02بود. .6 دوره های بروز RICPدر گروه هیپوترمی بیشتر از گروه نورموترمی بود.)p=/003(. 37 .7 بیمار مبتال به آسیب منتشر مغزی که با هیپوترمی درمان شدند 149،دوره ی Critical Ricpدر مقایسه با 23دوره در 32بیمار گروه نورموترمی داشتند. 29 Jafary parvar.z .8بیماران با هماتومهای خارج شده به روش جراحی که با هیپوترمی درمان شدند 52،دوره ی Critical Ricpدر مقایسه با 41دوره در گروه نورموترمی داشتند.)p=/91(. .9تفاوت واضحی در Outcomeبیماران درمان شده با هیپوترمی در مقایسه با نورموترمی،دیده نشد. اما بیماران گروه هیپوترمی،دوره های Ricpبیشتری نسبت به گروه نورموترمی داشتند. 30 Jafary parvar.z بروز Ricpهمراه با هیپوترمی در این تحقیق،یافته ای منحصر به فرد است)5(. 31 Jafary parvar.z ف“بررسی مقایسه ای اثر پروپوفول و. جعفری،م. عابدین زاده،ح.)مدینه1 تیوپنتال سدیم بر پیش آگهی آسیبهای شدید مغزی در ضربه های وارد به ، سال اول، دوره اول، شماره اول.سر“فصلنامه علمي بیهوشي و درد .1389پائیز 2)Urden.LD,Stacy.KM,Lough.ME”Critical care nurtsing” chapter 28.pp:757. 3) Dietrich.W.D, Bramlett. H.M” The Evidence for Hypothermia as a Neuroprotectant in Traumatic Brain Injury” Neurotherapeutics, Vol. 7, No. 1, 2010 Jafary parvar.z 32 4)Tang.X.N,Yenari.M.A” Hypothermia as a cytoprotective strategy in ischemic tissue injury” Ageing Research Reviews 9 (2010) 61–68. 5)Clifton.L.g,Valadka.A &etal” Very hypothermia induction in patients with brain injury (the National Acute Brain Study: Hypothermia II): a randomised Lancet Neurol 2011; 10: 131–39. Jafary parvar.z early severe Injury trial” 33 Jafary parvar.z 11/07/2012 34