Management of
Common Neuropsychiatric Problems
ศ.นพ.สุ ชาติ พหลภาคย์
รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเก่ า
อ.นพ. สุ รินทร์ แซ่ ตงั
ภาควิชาจิตเวชศาสตร์
ภาควิชาอายุรศาสตร์
รพ. ขอนแก่น
Management of
Common Neuropsychiatric Problems
ศ.นพ.สุ ชาติ พหลภาคย์
ภาควิชาจิตเวชศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์
มหาวิทยาลัยขอนแก่ น
Mild cognitive impairment
Medication-induced movement disorder
Management of
Common Neuropsychiatric Problems
รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเก่ า
Headache
ภาควิชาอายุรศาสตร์
Management of
Common Neuropsychiatric Problems
ศ.นพ.สุ ชาติ พหลภาคย์
รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเก่ า
อ.นพ. สุ รินทร์ แซ่ ตงั
Case discussion
ภาควิชาจิตเวชศาสตร์
ภาควิชาอายุรศาสตร์
รพ. ขอนแก่น
Management of
Common Neuropsychiatric Problems
ศ.นพ.สุ ชาติ พหลภาคย์
ภาควิชาจิตเวชศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์
มหาวิทยาลัยขอนแก่ น
Mild cognitive impairment
Medication-induced movement disorder
Neuropsychiatry
สาขาหนึ่งของการแพทย์ เป็ นการเรียนรู้ เกีย่ วกับโรคทีม่ ี
อาการทั้งทางจิต cognition และประสาทวิทยา
Mx of common neuropsychiatric problems
1. Mild cognitive impairment
2. Medication - induced movement disorders
Mild Cognitive Impairment (MCI)
n
def
• Remains a research construct
• Memory loss in the transitional zone between normal
aging memory loss and very early Alzheimer’s disease
= Dementia prodrome, incipient dementia, isolated
memory impairment, cognitive impairment no
dementia.
= Pathological, not a manifestation of aging
MCI its construct
MCI has been proposed to identify the individual at
an earlier point in the cognitive decline such that if
therapeutic interventions become available, clinician
can intervene at this juncture
MCI types
1. a-MCI => memory impairment (amnesia)
2. md MCI=>multiple domain MCI=> language,
executive
function and visuospatial skills
2.1 md -MCI+a
2.2 md -MCI-a
3. Single nonmemory domain MCI
a-MCI : Diagnosis criteria
1. Memory complaint usually corroborated by an informant
2. Objective memory impairment for age (test = -1.5 SD)
3. Essentially preserved general cognitive function
4. Largely intact functional activities
5. Not demented
MCI :- objective memory test :•
•
•
•
Word list learning
Paragraph recall
No generally accepted instrument for this determination
Neuropsychological testing may be useful
Table 1. The Short Test of Mental Status
Subtests
Orientation
Attention
Learning and
immediate recall
Calculation
Abstraction/
similarities
Information
Construction
Recall
Testing
Name; address; current location
(building); city; state; date (day);
month; year
Digit span (present at 1 per second;)
record longest correct span)
2-9-6-8-3
5-7-1-9-4-6
2-1-5-9-3-6-2
Learn our unrelated words:apple,
Mr Johnson, charity, tunnel.
Record the number of trials for
acquisition (maximum of 4 trials)
5 * 13 =
65-7 =
58/2 =
29 + 11 =
Similarities: orange/banana,
dog/horse, table/bookcase.
President; first president; number of
weeks per year; define an island
Copy the Necker cube. Draw a clock
face showing 11:10.
The 4 words apple, Mr Johnson,
charity, tunnel.
Total Score*
Maximum
score
8
7
4
4
3
4
4
4
38
* Total score = sum of the subtest scores - (number of trials for acquisition -1). For example, if a patient learned all 4 words no the first trial
nothing is subtracted from the sum of the subtest scores. If a patient required 4 trials to learn the 4 words, then 3 was subtracted from the sum of
the subtest score.
MCI : Biological abnormalities
1. Over - representation of the apolipoprotein E4 allele
2. Volumetric loss in entorhinal cortex and hippocampus
measured by MRI neuronal counts in postmortem
3. Increased brain markers of oxidative stress
4. Abnormalities of the cholinergic system
5. Depression or medical co-morbidity
So-MCI is heterogeneous and not all MCI will progress to AD
MCI : treatment
- No FDA approved medicine
But if Dr is convinced that the attending MCI is an
incipient AD, then he may wish to Rx with cholinesterase
inhibitor or memantine
MCI : treatment
Donepesil
risk of developing A.D. during the first year
but by the end of 3 year the risk was the same
as these taking Vit E or placebo
Galantamine ( Reminyl ) = no improvement
Currently available treatment
1. Acetylcholinesterase inhibitors = 1st choice donepezil ,
rivastigmine ,galantamine some research said donepezil
lowered the risk of developing AD only during the first year
2. Putative treatments
2.1 antiglutamatergic drugs = memantine
2.2 nootropics = piracetam
2.3 antioxidants :- ginko biloba, Vit A, C, E, selegiline, MAOI,
3. Anti-inflammatory drugs
3.1 aspirin
3.2 NSAID
Currently available treatment
4. ERT
5. Visionary interventions
5.1 targeting neuropatholgical substrates
5.2 regulation of neuronal plasticity
6. Treating co-morbidity, controlling risk factors
7. Psychosocial intervention
MCI Rx of the co-morbidity
Vascular risk factors :- high BP
High serum cholesterol
High midlife diastolic BP
White matter hyperintensity
Presence of apolipoprotein E4 genotype
Low serum B12 and folate
Psychosocial intervention emotional and mental stimulation
1. Extensive social network
2. Participating cognitively stimulating
activities
MCI : Rx with AChE
• Autopsy-based study reported similar reductions in basal
forebrain immunoreactive neurons = selective loss of
cholinergic neurons in MCI and AD => cholinergiic
differentiation of the cerebral cortex
• Long term effects will be via modification of APP metabolism
• However a study observered specific upregulation of choline
acetyltransferase in MCI subjects = compensatory process in
preclinical phase and suggest limitation of AChE inhibitor
efficacy at this stage
MCI : Rx with antiglutamatergic drugs
• Overactivity of excitatory amino acid glutamate
neurotoxcity
• NMDA- mediated excitotoxicity tau phosphorylation
NT = one of the major pathological substrates of AD
• Memantine = NMDA - receptor antagonist
MCI : Rx with nootropics
• Piracetam
• Enhance memory function
• Nonspecific action :- energy metabolism, cholinergic
mechanism, excitatory amino acid receptor - mediated
function and steroid sensitivity
MCI
:
Rx
antioxidants
• Large amounts of unsaturated lipids and catecholamines in
the brain , β - protein precursor, Aβ, presenilins and APOE
are link to reactive oxygen species (ROS) production
apotosis
• Oxidative stress atherogenesis
• Higher ascorbic acid and β- carotene plasma level better
memory
• Ginko biloba, Vit A, C, E = free radical scarvenger, MAOI =
reduce free radical formation
MCI : Rx with anti inflammatory drugs
• Inflammatory process are involved in the pathogenesis of AD
• AD pt has upregulation of cytokines, acute phase proteins,
activation of the complement regulatory proteins,
accumulation of activated microglia
• Reduced prevalence of AD in pt with arthritis
• Rx with aspirin, NSAID, COX-2 inhibitors
MCI : Rx with ERT
• Estrogen acts via ERα และ ERβ activate nerve
growth factors, synaptogenesis, modulate function of
ACh,
5-HT, DA, NA, and cerebral blood flow
• Estrogen has intrinsic antioxidant activity,
neuroprotective effect by promoting nonamyloidgenic
β- secretase processing of APP
Targeting neuropathological substrates
1. Reduction of Aβ production
2. Inhibitors of Aβ aggregation
However APP transgenic animals develop behavioral
abnormality before extensive amyloid deposition occurs
3. Neurofibrillary changes better correlate with disease
severity than amyloidosis
4. Intervention in tau hyperphosphorylation
Regulation of neuronal plasticity
1. Nerve growth factor (NGF) =neurotropic factor for the
basal forebrain cholinergic neuron
Medication - induced movement disorders
1. All first generation antipsychotics :
Chlorpromazine
Thioridazine
Perphenazine
Haloperidol
2. Some second generation anti-psychotics ; usually dose related
Medication - induced movement disorders
3. Nonantipsychotic psychotripics
Lithium
Anticonvulsants
Antidepressants
4. Nonpsychotropics
Prochlorperazine
Metoclopramide
Neuroleptic - induced movement disorders
1. Acute dystonia
2. Akathisia
3. Parkinsonian - like
4. Tardive dyskinesia
Neuroleptic - induced acute dystonia :
Pathophysiology
= not known, may be acute saturation of
D2
receptors
Neuroleptic induced acute dystonia
• Early - onset during the course of treatment
with neuroleptic
• M > F, age < 30 years >
• Receive high potency anti-psychotic medication
Neuroleptic induced acute dystonia :Dx
A. 1 (or more) of the following signs or symptoms
has developed in association with the use
of neuroleptic medication
1. Abn positioning of the head and neck in relation to
body (retrocollis, tortiollis)
2. Spasms of the jaw muscles (trismus, gaping, grimacing )
Neuroleptic induced acute dystonia :Dx
or
or
3. Impaired & wallowing (dyspepsia) speaking
breathing
4. Thickened or slurred speech due to hypertonic
enlarged tongue
5. Eye deviated up, down, or sideward
Neuroleptic induced acute dystonia :Dx
6. Tongue protrusion or tongue
dysfunction
7. Abn positioning of the distal limb or
trunk
Neuroleptic induced acute dystonia :Dx
B. A developed within 7 days of starting or rapidly
raising the dose of neuroleptic medication or of
reducing a medication to or prevent acute EPS
Treatment :
1. Anticholinergic or antihistaminergic drugs
2. If fails to respond to 3 doses of these drug with
in
2 hrs, then consider other causes for the dystonia
3. After resolution of the acute episode, give oral
anticholinergic agents
Neuroleptic - induced acute akathisia :
Pathophysiology
= DA neurons in the ventral tegmental area
Neuroleptic - induced tardive dyskinesia :
Pathophysiology
1. Sustained D2 receptor blockade receptor
hypersensitivity
2. Blockade of presynaptic DA receptors
glutamatergic transmission
oxidative
stress cell death
Neuroleptic - induced acute akathisia
• Risk = middle aged women
• Occurs at some point in the course of
medication (antipsychotics,
antidepressants and sympathomimetics)
Neuroleptic - induced acute akathisia : Dx
A. subjective complaints of restlessness after exposure to a
neuroleptic medication
B. At least one-of the following
1. fidgety movement or swinging of the legs
2. rocking from foot to foot while standing
3. pacing to relieve restlessness
4. inability to sit or stand still for at least several
minutes
Neuroleptic - induced acute akathisia : Dx
C. onset of A and B occurs within 4 weeks of initiating
or increasing the dose of neuroleptic , or of reducing
medication used to Rx or prevent acute EPS
Neuroleptic - induced acute akathisia : Rx
1. Reduce neuroleptic medication dosage
2. Attempt to treat with B - adrenergic receptor
antagonists, anticholinergic drugs, cyproheptadine
3. Considering changing the neueroleptics
Neuroleptic induced parkinsonism :
Pathophysiology
= DA activity, this can be induced by
1. Depletion of DA in presynaptic stores (reserpine)
2. DA receptor blocking = antipsychotic and atypical
calcium blocking agent (cinnarizine)
Neuroleptic-induced parkinsonism;Dx
A. One (-or more) of the following signs or symptoms
has developed in association with use of
neuroleptic medication
1. Parkinsonian tremor
2. Parkinsonian muscular rigidity
3. Akinesia
Neuroleptic-induced parkinsonism;Dx
B. A. developed with a few weeks of starting or
raising the dose of a neuroleptic medication or
of reducing a medication used to treat
(-or prevent) acute EPS (anticholinergic agents)
Causes
Blockade of > 80% of D2 receptor in the
caudate at the termination of
the nigrostriatal dopamine neurons
Risk
Elderly
Female
> 50% of pt Rx with long term, high potency
dopamine receptor antagonists
Treatment
1. Reduce the dosage of the neuroleptic
2. Anti EPS medication for 14-21 days
then
attempt to reduce or stop
3. Possibly changing the neuroleptic
Medication- induced postural tremor
• Pathophysilolgy : based on the class
of drug implicated, eg, stimulant may
cause tremor due to the resulting
hyperadrenergic state
Medication- induced postural tremor
• Causes : Li, valproic acid, β - adrenergic blockers
stimulant, DA agonist, caffeine, theophylline,
nureoleptic, antidepressant
• 8-12 Hz postural tremor affecting limbs head,
mouth, tongue
Medication- induced postural tremor : Rx
1. Check for drug toxicity
2. Check for emotional factors , alc withdrawal , hypoglycemia,
thyrotoxicosis
3. Reduction of the dosage or switch to another agent in a
different class
4. Use benzodiazepine or ß-blocker
Neuroleptic - induced tardive
dyskinesia : risk factor
• 25 % of pts treated with dopamine receptor
antagonists for over 4 years
• Increasing age
• Female
• The presence of a mood disorder
• The presence of a cognitive disorder
Neuroleptic - induced tardive
dyskinesia : Diagnosis
A. Involuntary movements of the tongue jaw, trunk or
extremities have developed in association with the use of neuroleptic
medication
B. A is present over a period of at least 4 weeks and occur in any of the
following patterns
1. choreiform movements (rapid, jerky, nonrepetitive )
2. athetoid movement (slow, sinuous, continual)
3. rhythmic movements (stereotypes)
Neuroleptic - induced tardive
dyskinesia : Diagnosis
C. A and B develop during exposure to a neuroleptic
medication or with in 4 weeks of withdrawal from
an oral ( or within 8 weeks of withdrawal from a
depot ) neuroleptic medication
D. Exposure to neuroleptic medication for at least 3
months (1 month if age 60 years or older)
Neuroleptic - induced tardive
dyskinesia :Rx
1. Rx for tardive dyskinesia have been unsuccessful but
the course is less relentless
2. Substitute the dopamine receptor antagonist with
SDA & which help limit the abn movement without
further worsening of the psychotic symptoms
Common Problems
in Neuropsychiatry
รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเก่า
สาขาวิชาประสาทวิทยา
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์
มหาวิทยาลัยขอนแก่น
Headache
–Pain in various part of head
–Most common pain problem in practice
–12 months period
• occur 95% of young woman
• occur 91% of young man
Outline
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Migraine headache
Cluster headache
Trigeminal neuralgia
Tension type headache
Post traumatic headache
Uncommon headache
Case demonstration
Management of Migraine
Diagnosis
• Treatment of acute attack
• Prevention of acute attack
•
How Can We Best Treat Migraine?
• Nonpharmacologic intervention
• Pharmacologic intervention
–Acute therapy
–Chronic therapy
Acute Therapies
for
Migraine
Goals of Acute Treatment
• Abortive treatment is always indicated
• Treat attacks rapidly and consistency
without recurrence
• Restore the patient’s ability to function
• Optimize self care and reduce subsequent
use of resources
• Be cost effective for overall management
• Avoid or minimize adverse drug events
Drug
Efficacy
AES
Acetaminophen
(paracetamol)
Aspirin (ASA)
++
+
Liver disease
++
+
Kidney disease, ulcer disease, PUD,
gastritis, AGE<15yr
Barbital, caffeine
and analgesics
Caffeine adjuvant
++
+++
++
+
Sensitivity to caffeine
Isometheptens
++
+
Uncontrolled HTN, CAD, PVD
Opioids
+++
++++
NSIADs
++
+
Dihydroergotamin
Injection
Intranasal
Ergotamine
Tablet
Suppositories
Relative contraindication
Use of other sedative; history of
medication overuse
Drug or substance abused
Kidney disease, PUD, gastritis
Uncontrolled HTN, CAD, PVD
++++
+++
++
+++
++
+
++
+++
Prominent nausea and vomiting
Uncontrolled HTN, CAD, PVD
Acute Medication Overuse
At least on of the following for at least one month
1.Simple analgesics use
(>1000mg ASA/acetaminophen)
> 5days/week
2.Combination analgesics
(caffeine, barbiturate- containing medication)
> 3tablets/day
> 3days/week
3.Opioids (>1tablet/day)
> 2days/week
4. Ergotamine use (1mg PO or 0.5mg PR)
> 2days/week
Limitation of Acute Treatment
•
•
•
•
•
•
Side effects and intolerance
Contraindication
Habituation
Drug-induced headache
Interaction with prophylactic therapy
Non-responders
Preventive Therapies
for
Migraine
Goals of Preventive Treatment

Reduce attack frequency, severity, and duration

Improve responsiveness to Rx of acute attacks

Improve function and reduce disability

Prevent disease progression?

Reduce costs
Consider Preventive Therapy If Any of the
Following Criteria Are Met:
1.
2.
3.
Migraine significantly interferes with patients' daily routine,
despite acute treatment
Frequency of attacks (≥3 / month) with risk of acute
medication overuse
Acute medications ineffective, contraindicated, troublesome
AEs, or overused
4. Patient
5.
preference
Presence of uncommon migraine conditions
–
–
–
–
Hemiplegic migraine
Basilar migraine
Migraine with prolonged aura
Migrainous infarction
Migraine Prevention Utilization
53% of migraineurs
meet disability and
frequency criteria for
prevention
<5% of migraineurs are on
preventive therapy
25%
Frequency
28%
Disability
Lipton RB et al. Headache. 2001;41:638-645;
Lipton RB et al. Neurology. 2002;58:885-894.
Preventive Medications

Anticonvulsants

– Methysergide/methergine
– Divalproex
– Topiramate
– Gabapentin, zonisamide,
levetiracetam

Antidepressants



Ca channel blockers
– Verapamil

NSAIDs
Angiotensin system
– ACE inhibitors
– Antagonists
-Blockers
– Propranolol
Neurotoxins
– Botulinum
– TCAs, SSRIs, MAOIs

5-HT antagonists

Other
– Riboflavin, Feverfew,
Petasites
– Neuroleptics?
Setting Treatment Priorities
Comorbid and coexistent disease

Therapeutic opportunity to treat two disorders
with single drug
• Hypertension or angina: -blocker
• Depression: TCA or SSRI
• Epilepsy or mania: divalproex or topiramate

Therapeutic limitations
• Depression: avoid -blocker
Use Drug Best for Patient
Take advantage of drug’s side effects
 Underweight patient: Use flunarizine




Overweight: Use topiramate
Insomniac: Use TCAs
Elderly or cardiac patient: Use
divalproex or topiramate
Athlete: Avoid -blockers
Cost of Medications Used for Migraine Prophylaxis
Trade Name Dose (mg)
Amitriptyline
Baht (tablet)
Unit (month)
Baht (month)
10
0.50
30
15
25
1
30
30
1.50
30
45
1.50
60
90
10
0.50
60
30
40
1.50
30
45
200
7
90
630
500
14
60
840
Neurontin
300
33
90
2970
Topamax
100
45
30
1350
Flunarizine
Propranolol
Depakine
Cluster Headache
• Trigeminal autonomic cephalagias
• Severe head pain with cranial
autonomic activation
• Described in 1745
• A healthy middle aged man, pain
which came on every day at the same
hour, the same spot
Clinical features
•
•
•
•
•
Male : female = 4:1
Age 27-31 yr
60-90 min
Occur in series, last for weeks
Remission, usually last for months or year
Associated symptoms
–Conjunctival injection
–Lacrimation, nasal congestion
–Rhinorrhea, facial sweating
–Miosis, ptosis, eyelid edema
ลักษณะแตกต่างระหว่างโรคปวดศีรษะ cluster และโรคปวดศีรษะไมเกรน
Cluster headache
ไมเกรน
เพศ
ระยะเวลาที่มีอาการ
อายุ
อาการเตือน (aura)
น้าตาไหล ตาแดง คัดจมูก
ประวัติ allergy
ชาย : หญิง4-6: 1
ไม่เกินชัวโมง
่
30-40 ปี
ไม่มี
พบได้บอ่ ย
ไม่มี
หญิง : ชาย 3-4 : 1
2-4 ชัวโมง
่
15-25 ปี
มี
ไม่พบ
พบได้บอ่ ย
ประวัติครอบครัว
ช่วงระยะสงบของโรค
พบได้น้อยมาก
นานเป็ นปี
พบได้บอ่ ย
วัน สัปดาห์ หรือเดือน
Management of Acute Treatment
• Oxygen
• Triptans
• Ergot derivative
• Intranasal lidocaine
• Prednisolone?
Oxygen
• Standard acute treatment
• Mask 7-12 L/min, 15-20 min
• Effective 70%
• Aborted of attack within 5-12 min
Tension type headache
Tension-typed headache
Diagnostic criteria
A. Frequency > 15 days/month, > 6 months/year
B. At least 2 of following
1. Pressing, tightening quality
2. Mild or moderately severity
3. Bilateral
4. No aggravation by routine activity
C. No vomiting, no photophobia, phonophobia
ปัญหาการดูแลผูป้ ่ วย TTH
1.
2.
3.
4.
5.
ประวัติไม่สมบูรณ์
การให้คาอธิบายไม่เพียงพอ
ตอบสนองความต้องการผูป้ ่ วยไม่ตรงประเด็น
ความอดทนของแพทย์ไม่เพียงพอ
ความสัมพันธ์ระหว่างแพทย์/ผูป้ ่ วยไม่ดี
Acute medication for TTH
Drugs
Efficacy
ASA
2+
Paracetamol
2+
Indomethacin
3+
Ibuprofen
2+
Naproxen
3+
ASA + Para + Caffeine 3+
DZP
?
Side effects
2
1
2
2
2
2
3
Sinus headache : criteria
A. Headache location
1. Frontal, over the sinus, radiate to vertex, behind eyes
2. Maxillary, over antral area, radiate to upper teeth, forehead
3. Ethmoiditis, behind eyes, radiate to temporal area
4. Sphenoiditis, occipital, vertex, frontal, behind eyes
B. Clinical, laboratory, imaging
C. Simultaneous onset
D. Response to treatment
Sinusitis headache
Sphenoid sinusitis
•
•
•
•
•
•
•
3% of all sinusitis
Not adequate by routine x-ray,examination
Headache or facial pain 55/56
Pain worse with head movement 26/26
Nasal discharge 10/26
Fever 15/26, N/V 8/14
Cavernous sinus syndrome
• Diagnosis is frequently delayed
• Periorbital pain is common, contrast to
common teaching that vertex headache
• A severe, intractable, new-onset headache
that interferes with sleep and is not
relieved by simple analgesics should alert
• PE : not helpful, sinus tender : rare
Trigeminal neuralgia
• One or more distribution of CN V, V2-V3
• Trigger by sensory stimuli to skin,
mucosa, teeth
• Electric shocklike, shooting, lancinating
• Last only seconds
• Repetitive at short interval
ผูป้ ่ วยหญิงอายุ 34 ปี ที่อยู่ อาเภอพังโคน จังหวัดสกลนคร HN: GB 0217
CC: ปวดศีรษะมา 1 ปี
PI : 1 ปี มีอาการปวดศีรษะทัวศี
่ รษะ ปวดมากบริเวณท้ายทอย
ปวดครัง้ ละไม่นาน ประมาณ 30 นาที มีอาการหลังจากไอ จาม
หรือเบ่งถ่ายอุจจาระ รักษาตามคลินิกและโรงพยาบาลจังหวัด
อาการไม่ดีขึน้ เคยตรวจ CT-brain : ปกติ อาการเป็ นมากขึน้ เรือ่ ย
PH : ปฏิเสธโรคประจาตัว ไม่มียาทานประจา
อาการปวดศีรษะที่บ่งบอกว่ าน่ าจะมีโรคภัยร้ ายแรง
1. อาการปวดศีรษะที่แย่ที่สุดเท่าที่เคยมีอาการ
2. อาการปวดศีรษะรุ นแรงครั้งแรก
3. อาการปวดศีรษะที่เป็ นมาก และปวดมากขึ้นเรื่ อยๆ ในเวลาเป็ น
วันหรื อสัปดาห์
4. มีการตรวจพบอาการผิดปกติทางระบบประสาท
5. พบร่ วมกับไข้หรื ออาการอื่นที่ยงั อธิบายหรื อหาสาเหตุไม่ได้
อาการปวดศีรษะที่บ่งบอกว่ าน่ าจะมีโรคภัยร้ ายแรง
6. อาการปวดศีรษะ ร่ วมกับ อาการอาเจียน
7. อาการเป็ นมากขึ้นเมื่อเอียงตัว ยกของ ไอ หรื อ จาม
8. อาการปวดศีรษะที่ทาให้ตื่นจากการนอนหลับ
9. มีความผิดปกติระบบอื่น หรื อ มีโรคประจาตัวอยูก่ ่อน
10. อาการปวดที่เป็ น เมื่ออายุมากกว่า 55 ปี
Common neuropsychiatric
problems
Case demonstration
Nomenclature
Syndromic approach
Common feature
Psychic symptoms
 Organic pathology :
migraine, seizure , tumor
 Cortical function

Treatment :
 Psychotropic drug
 Etiological treatment
 Counseling
Symptom








Conscious : delirium ,apathy
Movement : psychomotor
Special sensation :
agnosia ,visuospatial
Memory
Phasia
Emotion
Behavior : executive function
Case discussion
ชายไทยอายุ 74 ปี อาชีพ รับจ้าง
CC : ไม่ยอมนอนมา 3 วัน
PI : 2 เดือนก่อนมา รพ. ปวดศีรษะเวียนศีรษะเป็ นประจาตอนเย็น
มา รพ. พบ BP 212/100
Dx HT
ให้ยาทาน HCTZ ½ x 1
Dramamine 1 X 3
Adalat 10 mg stat
Atenolol (50 mg) 1 X OD
ต่อมา มา F/U BP 150/80
Dx HT with vertigo
1 เดือน มีอาการเหม่อลอย นัง่ นิ่ง เป็ นพัก ๆ บางครั้งทาตาขวาง ไม่พดู
อารมณ์หงุดหงิดง่าย โมโหง่าย แต่ไม่ยอมพูด เดินออกจากบ้านแล้ว
กลับบ้านไม่ถูก เดินวนไปมารอบบ้าน
3 วัน ปัสสาวะไม่เป็ นที่ ปัสสาวะราด ไม่ยอมนอน
เดินออกนอกบ้านตอนกลางคืนแล้วกลับบ้านไม่ถูก พลเมืองดีพากลับบ้าน
Physical examination
Elderly man ,good looking ,not distress , mild agitation
BP
163/64
Repeat
130/60
Heart lung abdomen- WNL
Neuro examinaiton
good consciousness
Motor - Grade V all ,DTR 2+
Palmomental + bilat
Finger agnosia
Lt-Rt disorientation
No definite weakness
Sensory - intact
Double simultaneous test – NA
Discussion
Discussion
•
•
•
•
•
•
Deterioration of cognitive function
Episodic alteration of consciousness
Urinary incontinence
HT
Localization at fronto-parietal area
Nature; tumor,chronic infection, NPH
Discussion
Investigation






CBC Hct 34 NCNC,
WBC 8400 ,PMN 70% EO 3%
FBS 89 mg%
Na 140,K 3.8,HCO3 25,Cl 108
Ca,PO4,Mg - WNL
CXR --EKG ---
Any investigation



CT
EEG – No
X-ray
Diagnosis

Cysticercosis with secondary epilepsy
Treatment
 Albendazole
 Dexamethazone
 Phenytoin
 B1-2-12
กรณีศกึ ษาที่ 2
หญิงไทยอายุ 37 ปี
CC: ชักมากขึน้ 1 สัปดาห์
PI :เป็ นโรคลมชักมา 30 ปี รับประทานยาไม่สม่าเสมอต่อมา 6 – 7 ปี
รับประทานยาสม่าเสมอ แต่ยงั มีอาการชักบ่อย ๆ บางเดือนไม่มชี กั แต่บาง
วันชัก 10 –23 ครัง้ /วัน อาการมี 2 แบบ
แบบที ่ 1 มีอาการท้องกระตุก ไม่หมดสติ
แบบที ่ 2 มีชกั เกร็งกระตุกทัง้ ตัว บางครัง้ หมดสติ
1 สัปดาห์ มีอาการชักแบบท้องกระตุกบ่อยมาก ญาติพามา รพ.
ขณะรอแพทย์มชี กั เกร็งกระตุก 1 ครัง้ พยาบาลจึงให้รบี เข้าห้องตรวจ
กรณีศกึ ษาที่ 2
PE:Obesity ,gum hypertrophy ,hirsutism
No skin stigmata
Inducible – positive both abdominal seizure ,GTC
Discussion
Discussion
Hiccup
Non-epileptic seizure
Complex partial seizure
Patient with chronic and active epilepsy
1. Review diagnosis and etiology




history
EEG
neuroimaging
other investigation
2. Classify epilepsy
3. Review compliance
Discussion
Investigation





CBC – WNL
DTX ,electrolyte , BUN,Cr,Mg,Ca,PO4
UA
Thyroid function
Psychological test : IQ
Further investigation



CT – WNL
EEG – normal tracing
MRI – not available
Diagnosis



Epilepsy
Mental retardation ?
Non epileptic seizure
Treatment


Carbamazepine 1x 3
counseling
Thank you for your interest