Дослідження захисних властивостей крові у протидії чужорідному впливу Кров є складовою внутрішнього середовища організму і бере участь у захисних функціях організму. Серед захисних функцій крові виділяють: неспецифічні (вроджені), які здійснюють захист внутрішнього середовища організму від патогенних впливів- вроджений імунітет специфічні (набуті), які формуються в процесі життя індивіда завдяки контакту зі сторонніми для організму антигенами, що дає можливість розпізнавати “своє-чуже” і зберігати лише свої структури- набутий імунітет. Лейкоцити - білі ядерні клітини, що мають різну форму і величину. Утворюються в кістковому мозку, дозрівають в тимусі, лімфатичних вузлах та селезінці. Тривалість життя від кількох годин до десятків років і навіть довічно. Ф-ція: захист організму від мікроорганізмів та їх токсинів, чужорідних тіл, продуктів розпаду тканин та формування реакцій клітинного і гуморального імунітету зернисті Лейкоцити: 3,8–9,0*109/л Гранулоцити (67%): нейтрофіли, базофіли, еозинофіли Лімфоцити (27%), Моноцити (6%); До складу лейкоцитів входять гранулоцити (зернисті) й агранулоцити (незернисті). До гранулоцитів належать нейтрофіли, базофіли та еозинофіли , до агранулоцитів – моноцити і лімфоцити. Нейтрофіли - 50-70% від загальної кількості лейкоцитів. Утворюються в кістковому мозку з плюрипотентної стовбурової к літини, виходять у периферичну кров, де знаходяться 6-8 год. Діляться на вільноциркулюючі і примикаючі до ендотеліальних клітин невеликих судин. Володіють високими фагоцитарними властивостями (мікрофаги). Продукують кейлони, котрі пригнічують синтез ДНК. Тривалість життя - 8 діб. Тільце Барра - статевий хроматин, у нейтрофілах жінок. За формою нейтрофіли діляться на: паличкоядерні- не зрілі клітини в кількості 3-5% і сегментоядерні-зрілі, ядро яких складаєтьсяіз 3-5 сегментів, з’єднаних перемичками У гранулах містяться: колагеназа, еластаза, лужна фосфатаза, протеїназа, арилсульфатаза, мієлопероксидаза, лактоперин, катепсини, лізоцим; катіонні білки. У мембрану нейтрофілів вбудовані рецептори до молекул цитокінів, опсонінів, медіаторів запалення, колонієстимулюючих чинників, взаємодія з якими призводить до підвищення ф-ції захисних клітин. Головна ф-ція нейтрофілів: фагоцитоз тканинного розпаду і знищення мікроорганізмів. Ці 2 процеси проходять у присутності метаболітів арахідонової кислоти і респіраторного вибуху- різкого підвищення засвоєння кисню, утворення радикалу ОН та Н2О2. Після вибуху нейтрофіли гинуть і залишають після себе гній. Базофіли - 0,4% , знаходяться в крові 1-2 доби. За необхідності мігрують у тканини. У гранулах містяться: гістамін, гепарин, медіатори запалення, фактор хемотаксу еозинофілів. При активації синтезують медіатори ліпідної природи, що окислюють арахідонову кислоту до лейкотрієнів. Головна особливість базофілів-продукція гістаміну, що бере участь у алергічних р-ціях та наявність рецепторів до фрагментів lgE, які синтезують плазматичні клітини при надходженні алергену в організм. Гістамін містять також тканинні базофіли (опасисті клітини). Базофіли першими вступають у дію при проникненні патогенних чинників у кров. Базофіли вивільняють активатор плазміногену, що бере участь в регуляції к-сті фібрину при утворенні тромбу. Еозинофіли -1-5% в циркулюючій крові, перебувають 3-8 год. Тривалість життя 8-14 діб. Мають добові коливання (ранкове підвищення) і низьку активність до фагоцитозу та хемотаксису. Беруть участь у протиалергічних, антипаразитарних і запальних р-ціях на пізній стадії, розщеплюючи речовини, що виділяються на ранній стадії. Ферменти – гістаміназа, яка гідролізує гістамін; арилсульфатаза В, що розщеплює лейкотрієни, фосфоліпаза Д - гідролізує тромбоцитактивуючий фактор. Активація еозинофілів здійснюється інтерлейкінами, фактором активації тромбоцитів, фактором некрозу пухлин (ФНП). Моноцити - 2-9%, 2-4 доби. Агранулоцити. У тканинах перетворюються на макрофаги - нерухливі клітини, які живуть довго і відіграють важливу роль при імунних р-ціях організму- презентують антигени лімфоцитам. Активують речовини, що утворюються в місцях запалення і руйнування тканин. Ф-ція: утворення з них макрофагів – фагоцитоз. Лейкопенія - зменшення к-сті лейкоцитів, що призводить до зниження захисних функцій крові (променева хвороба, гострі лейкози) Лейкоцитоз - збільшення к-сті лейкоцитів в 1 л крові (більше 9*109/л) Фізіологічний лейкоцитоз (функціональний) – це підвищення кількості лейкоцитів в 1 л крові при таких функціональних станах організму, як фізична робота (міогенний лейкоцитоз; після вживання їжі (харчовий або аліментарний лейкоцитоз); емоційному напруженні (емоційний лейкоцитоз); у період вагітності, пологів, у передменструальний період. При зазначених станах виникає пристосувальна реакція на подразник, що характеризується збільшенням кількості лейкоцитів завдяки зростанню пулу нейтрофілів у циркулюючій кpoві – це нейтрофільний перерозподільний лейкоцитоз. З цієї причини кров потрібно здавати натще, перед проведенням тесту не варто виконувати важку фізичну роботу. Пристосувально-захисний лейкоцитоз - наслідок стимуляції лейкопоезу. Захист розпочинається через кілька хв після пошкодження клітин організму. Перша «лінія оборони» - активація тканинних макрофагів- вони збільшуються в об’ємі, стають мобільними, починають знищувати бактерії. Друга «лінія оборони» - вслід за фагоцитами в місце запалення проникають нейтрофіли, їх к-сть збільшується в 5-6 разів Третя «лінія оборони» - фагоцитоз. Разом з входженням нейтрофілів у вогнище запалення проникають моноцитимакрофагифагоцитоз Четверта «лінія оборони» - активація вироблення гранулоцитів і моноцитів клітинами-попередниками кісткового мозку. Основні стимулятори збільшення продукції лейкоцитів кістковим мозком: колонієстимулюючі фактори (КСФ)-активує утворення гранулоцитів і моноцитів, інтерлейкін-1 (ІЛ-1)-гранулоцитів, фактор некрозу пухлингранулоцитів. Лейкоцитарна формула - це співвідношення усіх видів лейкоцитів: нейтрофілів (юних, паличкоядерних, сегментоядерних), базофілів, еозинофілів, моноцитів та лімфоцитів Збільшення к-сті молодих форм нейтрофілів означає зсув лейкоцитарної формули вліво і може вказувати на гострий запальний процес, інфекційні захворювання, гострий початок захворювання, а також може проявлятися у разі приймання різних медикаментів. Це збільшення зрілих гранулоцитів, а також збільшення к-сті недиференційованих лейкоцитів.Зсув лейкоцитарної формули вліво не обов'язково свідчить про патологію тимчасовий дисбаланс клітин може виникати після важких фізичних навантажень і досить швидко нормалізуватися. Напротивагу, зсув лейкоцитарної формули вправо, означає переважання (збільшення) зрілих гранулоцитів, а також збільшення кількості недиференційованих лейкоцитів. Залежно від виду лейкоцитів, вміст яких у крові збільшений, виділяють такі види лейкоцитозу: нейтрофільний (нейтрофільоз) є показником інтенсивності запальної реакції. Чим вищий рівень юних і паличкоядерних нейтрофілів, тим більш інтенсивний перебіг має запальний процес; еозинофільний (еозинофілія) спостерігається при алергічних захворюваннях (бронхіальна астма, алергічний дерматит, медикаментозна алергія), глистній інвазії (аскаридоз, токсокароз, трихінельоз та ін.); базофільний (базофілія)– aлергічних реакціях (на введення чужорідного білка, гіперчутливість на їжу), хронічних запальних станах шлунково-кишкового тракту; лімфоцитарний (лімфоцитоз)– при: деяких гострих вірусних інфекціях (інфекційному мононуклеозі), при деяких хронічних бактеріальних інфекціях (туберкульозі), хронічному лімфолейкозі; моноцитарний (моноцитоз)– при ревматизмі та інших колагенозах, а також при лейкозах, гнійних процесах, туберкульозі. Лімфоцити - 25-40%, невеликі мононуклеарні клітини, не мають зернистості. Є носіями імунної інформації. Утворюються зі стовбурових клітин кісткового мозку і кров’ю заносяться в тимус, лімфатичні вузли, селезінку. Т-лімфоцити - в загрудинній залозі (тимус)-забезпечують клітинний імунітет-відторгнення трансплантатів, імунітет проти пухлин, контактної алергії. Дозрівають в тимусі. Для їх активації потрібні антигенпрезентуючі клітини (макрофаги), які обробляють антигени і передають їх разом з рецепторами головного комплексу гістосумісності (ГКГ). Т-лімфоцити діляться на декілька субпопуляцій: Т-хелпери - індукують активацію розмноження та диференціацію клітин інших типів при здійсненні імунної відповіді; є 2 типи: Th-1 i Th-2 (відрізняються набором інтерлейкінів, які вони продукують); Тh-1 утворюють ІЛ-2, інтерферон-гаммма, ФНП- вони активуюють цитотоксичні Т-лімфоцити, макрофаги і природні кілери. Th-2 продукують ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-10, що викликають стимуляцію гуморальної ланки імунітету-утворення антитіл (імуноглобулінів). Отже, Т-хелпери спрямовують імунну відповідь у певному напрямку. Т-кілери-вбивці - здійснюють лізис клітин-мішеней (збудники інфекційних хвороб, мікобактерії, гриби, клітини пухлин). Т-супресори - гальмують імунну відповідь. Блокують ф-ції і цитотоксичну дію т-клітин і т-хелперів, їх дія направлена на підтримання імунологічної толерантності Т-клітини пам’яті - зберігають інфу про агентів, що діяли раніше, таким чином регулюють вторинну відповідь В-лімфоцити - виходять з червоного мозку незрілими, заносяться в лімфоїдні (п’єрові) бляшки тонкої кишки, апендикс, бронхи, де проходять остаточне формування. Після контакту їх рецепторів з антигенами і цитокінами в лімфатичних вузлах більшість з них перетворюються у плазматичні клітини, що продукують антитіла (імуноглобуліни). Імуноглобуліни (– це розчинні глікопротеїни, які входять до складу -глобулінової фракції крові. Імуноглобулін – γ (ігрек)-подібна молекула, має вигляд двозубої вилки, що складається з 2 важких і 2 легких ланцюгів, з’єднаних між собою дисульфідними зв’язками. Розрізняють варіабельну ділянку Fab (антиген-зв’язувальний фрагмент) і константну ділянку Fc. Антиген-зв’язувальна ділянка є комплементарною до епітопу – частини антигену після фагоцитозу антигенпрезентуючими клітинами, що виставляється цими клітинами на їх поверхню. Антиген-зв’язувальна ділянка – паратоп – складається з 5 варіабельних фрагментів: 3 фрагментів важкого ланцюга V, D, J, кожен з яких дає різну кількість варіацій: V - 100, D - 20, J - 4. Варіабельна ділянка легкого ланцюга – з 2 фрагментів V, J: V – 300, J – 5. Комбінація складових різних фрагментів важкого ланцюга може дати 8 тис. різних варіантів, легкого – 3 тис., разом – 24 млн. Кожне антитіло специфічно розпізнає певний елемент генетично чужорідного патогена – антиген. Зв’язуючись з антигенними клітинами або віріонами, антитіла можуть або безпосередньо їх нейтралізувати, або залучати до знешкодження фагоцити і компоненти системи комплементу. Існує 5 основних типів імуноглобулінів - lgM, lgA, lgG, lgD, lgE. lgG складає 75%-80% антитіл здорової людини, це антитіла пізньої фази імунної відповіді, що починають синтезуватись після періоду переважання IgM.; IgG беруть участь у нейтралізації бактеріальних токсинів, стимуляції фагоцитозу, клітинній цитотоксичності, звʼязуванні білків системи комплементу. IgG є єдиним імуноглобуліном, здатним проникати через плацентарний бар’єр і забезпечувати пасивний імунний захист плода та новонародженого lgE невелика кількість антитіл, роль в процесах алергії; відповідальний за розвиток алергії негайного типу та асоціюється із різними алергічними захворюваннями, такими як: алергічна астма, більшість видів синуситу, алергічний риніт, харчова алергія та специфічні типи хронічної кропив’янки та атопічного дерматит. Бере участь у протигельмінтному імунітеті, що зумовлено перехресним зв’язуванням IgE з антигеном гельмінтів. lgM; є першим, що з’являється після інфікування. Не проходять через плаценту, тому виявлення у новонародженого IgM підтверджує інфікованість самої дитини. lgA 15% в секретах травного каналу і дихальних шляхів. Вони відіграють вирішальну роль в імунній функції слизових оболонок респіраторного, шлунково-кишкового тракту та сечостатевих шляхів. lgD 1% - більшість дослідників вважає, що в плазму антитіла цього класу потрапляють внаслідок руйнування В-лімфоцитів, на поверхні яких вони грають роль клітинних рецепторів. Формування В-клітинної памʼяті забезпечує більш швидку та ефективну гуморальну адаптивну відповідь на повторне інфікування. Розрізняють первинну і вторинну імунну відповідь. У первинній імунній відповіді виділяють 4 стадії: 1 стадія: до 4-5 діб після експозиції антигену антитіла в сироватці крові відсутні. 2 стадія: поява IgМ у період від 4 до 10 діб. 3 стадія: поява IgG у період від 10 до 14 діб. 4 стадія: тривалість залежить від ефективності елімінації антигену та загалом характеризується зниженням рівня імуноглобулінів. Вторинна імунна відповідь розвивається при повторному контакті з антигеном. Антитіла, головним чином IgG, з’являються швидше і у більш високому титрі, ніж при первинній імунній відповіді. Метод ІФА-тестування визначає IgM і IgG. Якщо виявляється M, то це свідчить про гострий процес захворювання, якщо G – людина перехворіла або інфікувалася вірусом і виробилися антитіла до цього захворювання. 0-лімфоцити-на сьогодні 0-лімфоцити відносять до природних кілерів або НК-лімфоцитів. Вони спроможні секретувати білки, що утворюють пори в мембрані чужорідних клітин, через які проникають НК-лізини і знищують їх- звідси назва перфорини. Антигени- чужорідні для організму речовини, які можуть викликати імунну відповідь. В результаті дії антигену утворюються антитіла, активуються лімфоцити. Специфічність антигену проявляється в тому, що він вибірково реагує з певними антитілами, які з’являються після його проникнення в організм. Здатність антигену викликати імунну відповідь обумовлена наявністю на його молекулі численних детермінант специфічності (епітопів), до яких підходять активні центри антитіл. Взаємодія антигену з його антитілом призводить до утворення міцних комплексів «антиген-антитіло», в якому антиген втрачає свої патогенні властивості, нейтралізується або знищується. Цей процес досягається такими механізмами: Реакція аглютинації - склеювання великої кількості частинок бактерій, еритроцитів відповідним антитілом, внаслідок чого утворюються скупчення – грудочки Реакція преципітації - осадження комплексу «антиген-антитіло». Утворений комплекс збільшується в розмірі, переходить у нерозчинний стан і випадає в осад Лізис - розчинення мембран клітин та їх компонентів сильнодіючими антитілами Опсонізація, фагоцитоз - підвищення продуктами комплементу фагоцитарної активності нейтрофілів і фагоцитів призводить до інтенсивного поглинання ними комплексу «антиген-антитіло», знищення бактерій Хемотаксис - підвищення кількісної міграції нейтрофілів і фагоцитів у тканини, розміщені поруч з антигеном Активація базофілів і опасистих клітин (мастоцитів) супроводжується виділенням ними гепарину та гістаміну, що призводить до зміни мікроциркуляції і певної інактивації хвороботворного фактора та розвитку запалення Цитокіни (інтерлейкіни) - гормоноподібні молекули, регулюють імунну відповідь паракринним шляхом, ріст і диференціацію стовбурових клітин, неспецифічні захисні р-ції організму. Їх виділяють макрофаги, лімфоцити, нейрони. До цитокінів відносяться інтерлейкіни (> 20 %), інтерферони, колонієстимулювальні фактори, фактори некрозу пухлин. Цитокіновий шторм характеризується швидкою проліферацією і підвищеною активністю Т-клітин, макрофагів, натуральних кілерів зі звільненням захисними клітинами цитокінів і медіаторів запалення. Медіатори запалення призводять до активації імунних клітин і звільненню останніми нової порції цитокінів внаслідок неконтрольованого позитивного зв’язку між цими процесами. Під час цитокінового шторму підвищується рівень більше 150 речовин – «медіаторів запалення»: гістаміну, серотоніну, фактору активації тромбоцитів (ФАТ), ІЛ 1, 3, 4, 6, 8; фактору некрозу пухлин α, простагландинів, лейкотрієнів, хемокінів (ІЛ 8); цитокінів, кисневих радикалів, факторів коагуляції та ін.; надмірно активується система комплементу. Про загрозу пацієнту уже не з боку вірусу, а з боку власної імунної системи, можуть свідчити такі ознаки: висока температура, низький тиск та значна тахікардія. Аналіз крові може показати суттєве підвищення феритину, С-реактивного білка, фактору некрозу пухлин α, ІЛ 1 та гама-інтерферону. Навіть загальний аналіз крові може виявитися інформативним, бо у важких пацієнтів буде збільшена кількість лейкоцитів як за рахунок лімфоцитів, так і нейтрофілів Хемокіни – надродина цитокінів; приваблюють лейкоцити у вогнище запалення чи імунної р-ції. Беруть участь в клітинному рості та ангіогенезі. Імунітет Імунітет- захист організму від чужорідних речовин (антигенів) екзогенного чи ендогенного походження з метою збереження чи підтримання гомеостазу організму, а також антигенної індивідуальності. Буває вроджений та набутий, специфічний та неспецифічний. Неспецифічний спадковий імунітет - в основі лежать загальнобіологічні явища спадковості, мінливості та природнього добору. Він не залежить від попереднього контакту з мікробом і діє в той самий спосіб проти кожного збудника. Ділиться на гуморальний та клітинний Неспецифічний гуморальний - належать противірусні і протимікробні фактори Система комплементу - направлена на опосередковане знищення чужорідних клітин за допомогою термочутливих білків плазми крові. Більшість з них перебуває в плазмі крові у вигляді проферментів, які активуються у разі контакту з бактеріями і вірусами. При активації системи комплементу посилюється руйнування чужорідних і старих клітин, активується фагоцитоз і перебіг імунних реакцій, підвищується проникність судинної стінки, прискорюється зсідання крові, що призводить до швидкої ліквідації патологічного процесу. Сюди належить білок пропердин. Лізоцим - міститься в гранулах нейтрофілів, слині, сльозах, у складі кишкового соку, м’язах. Лізоцим руйнує пептидоглікан бактеріальних мембран. Інтерферони - продукуються лейкоцитами і фібробластами, володіють антивірусним, протипухлинним, імуномодулюючим ефектом. Взаємодіючи ще з неінфікованими клітинами, попереджають реалізацію репродуктивного циклу вірусів шляхом активації клітинних ферментівпротеїнкіназ. Широкий спект антивірусної активності Катіонні білки - дефензини та гістони, виявляють антивірусну та антибактеріальну активність. Ферменти активного кисню- НАД-залежні флавінові оксидази, що генерують активні форми кисню, які окислюють чужорідні внутрішньоклітинні включення Неспецифічний клітинний - зумовлений активністю лейкоцитів і тромбоцитів. Найбільшу фагоцитарну активність проявляють моноцити, які потрапляють у тканини і трансформуються в макрофаги, володіють універсальною антибактеріальною дією НК-лімфоцити- природні вбивці- проявляють цитотоксичну дію,здатні за допомогою білка перфорину, без попередньої сенсибілізації, знищувати інфіковані вірусами клітини організму. Специфічний набутий імунітет - характерні риси специфічність та імунологічна пам’ять. Специфічність - здатність імунної системи відрізняти «своє» від «не свого» шляхом розпізнавання антигенів та генерувати особливу імунну відповідь щодо кожного окремого антигену. Імунологічна пам’ять - форма імунного реагування. Проявляється у здатності організму відповідати на повторний контакт з антигеном прискореною і посиленою імунною реакцією. Імунна система запам’ятовує специфічні характеристики мікроба під час його поереднього вторгнення в організм і адаптується до патогену. Специфічний гуморальний - забезпечують імуноглобулінові антитіла, які синтезувалися у плазматичних клітинах лімфовузлів (lgM, lgA, lgG, lgD, lgE) і циркулюють у плазмі крові. Вони активують систему комплементу, яка атакує і нейтралізує антиген. Є головним захисним механізмом при бактеріальних інфекціях Клітинний - пов’язаний з Т-лімфоцитами. Забезпечує відторгнення трансплантата чужої тканини (органа) та при реакціях гіперчутливості сповільненого типу. Цитотоксичні Т-лімфоцити атакують та знищують клітини, що містять антиген, який їх активує. Клітинний набутий імунітет є головним захисним механізмом знешкодження вірусів, грибів та деяких бактерій. Знищення клітин відбувається шляхом утворення перфоринової пори. Регуляція імунітету: Гіпоталамус, сірий горб, таламус можуть як стимулювати, так і гальмувати імунні р-ції на введення антигену Збудження симпатичної нервової системи-підсилює інтенсивність імунної відповіді, парасимпатичної- зниження імунної відповіді Аденогіпофіз є регулятором клітинного, а нейрогіпофіз гуморального імунітету Людський лейкоцитарний антиген- група білків людини, з класу головного комплексу гістосумісності (МНС). Роль молекул МНС 36 надзвичайно важлива, оскільки їх набір для кожної людини є абсолютно специфічним, що зумовлює її індивідуальність. Головний комплекс гістосумісності (ГКГС) – це система генів, яка була ідентифікована за здатністю визначати сумісність чи несумісність тканин за умов внутрішньовидової трасплантації. Гени, що входять до складу МНС, назвали генами гістосумісності, а їх продукти – антигенами гістосумісності. МНС складається з трьох груп класів – I, II, ІІІ (кількістю 80 генів), що знаходяться в регіоні 4-Mb короткого плеча 6-ї хромосоми. Гени I класу кодують білки, які експресуються практично на всіх клітинах організму (за винятком ворсинчастого трофобласта). Гени II класу кодують білки, розташовані на антигенпрезентуючих клітинах – макрофагах, дендритних клітинах, В-лімфоцитах. Гени ІІІ класу кодують деякі компоненти системи комплементу, інші захисні білки. МНС відіграє важливу роль у функціонуванні імунної системи, зокрема впливаючи на автоімунні реакції, прийняття трансплантів та на реалізацію репродуктивної функції жінки. Продукти генів МНС І є трансплантаційними антигенами. Визначення типів HLA має важливе значення (поряд із визначенням групи крови) у процесі підбору живих донорів, наприклад, для трансплантації нирки або кісткового мозку. МНС визначає генетично зумовлений ступінь прояву спадкових хвороб і схильність до інфекційних захворювань. Взаємозв’язок системи HLA з захворюваннями базується як на генетичній детермінованості, так і на генетичній асоціації. В першому випадку «патологічний» ген має істинне зчеплення з HLA комплексом, тобто локалізується в тій самій хромосомі. Проте, найчастіше зв’язок HLA і захворювань проявляється в формі асоціацій, котрі мають різну ступінь виявленості. В цьому випадку говорять лише про схильність до патології; один ген може мати досить сильний зв’язок з одним захворюванням і слабкий з іншим. Роль Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів у розвитку імунної відповіді Після потрапляння антигена в організм, особливо вперше і в малих кількостях, він повинен бути презентований Т-лімфоцитам. Презентація (представлення антигена Т-лімфоцитам) здійснюється в результаті поглинання антигена антигенпрезентуючою клітиною (АПК), розщеплення його в клітині ферментами, зв’язування антигенних пептидів з молекулами МНС і виведення їх на поверхню клітини для представлення. Антигенпрезентуючими клітинами є дендритні клітини, макрофаги, Влімфоцити. Після фагоцитозу антигена, великої молекули, зазвичай, білкової природи, антигенпрезентуюча клітина виставляє на свою поверхню невелику частину антигена, яка називається епітопом (10, 12, 15 амінокислотних залишків). Цей епітоп вони виставляють на MHC ІІ. Т-лімфоцити можуть ідентифікувати антигени лише тоді, коли вони представлені молекулами МНС. Т-лімфоцити містять Т-клітинний рецептор (ТСR), який одночасно розпізнає і антиген, і молекулу МНС. Крім ТСR, Т-лімфоцити містять корецептори CD4 + (кластер диференціації 4) або CD8+ . Залежно від типу корецепторів Т-лімфоцити диференціюються на Т-хелпери (експресують CD4, розпізнають MHC II) і цитотоксичні Т-клітини (Ткілери), які експресують CD8, розпізнають MHC I. Корецептор CD4 Тхелпера додатково до ТСR зв’язується з МНС ІІ. Корецептор CD8 Т-кілера додатково до ТСR зв’язується з МНС І. Правило 8: MHC II × CD4 = 8 і MHC I × CD8 = 8 Т-хелпер після взаємодії з МНС ІІ і антигеном за допомогою ТСR і взаємодії CD4 з МНС ІІ активується, починає продукувати інтерлейкін 2 (IL 2), який аутокринно впливає через відповідні рецептори на Т-хелпер внаслідок чого стимулюється проліферація клону Т-хелперів 2-го типу. Додатково Т-хелпери активує наявність корецептора CD28. На клонованих активованих Т-хелперах 2-го типу з’являються CD40-ліганди. Далі відбувається взаємодія Т- і В-лімфоцитів. Клон активованих Тхелперів зустрічається з В-лімфоцитами, які містять на своїй поверхні той самий епітоп на МНС ІІ і рецептор CD40, з яким взаємодіє ТСR і додатково CD40- ліганд, відповідно. Це призводить до збільшення продукції IL 4 – фактору росту В-лімфоцитів (англ.: B-cell growth factor – BCGF), який стимулює утворення клону В-лімфоцитів. В-лімфоцити диференціюються на 38 плазматичні клітини, які виробляють антитіла у великій кількості, та клітини пам’яті. Перебіг цих процесів займає певний час (до 10 днів залежно від кількості антигену). При повторному інфікуванні імунна відповідь відбувається набагато швидше і без допомоги Т-хелперів. В-лімфоцити, крім того, можуть функціонувати як антигенпрезентуючі клітини. Утворюються із стовбурових клітин у кістковому мозку і дозрівають у кістковому мозку. Мігрують до периферичної лімфоїдної тканини (фолікул лімфатичних вузлів, білої пульпи селезінки, некапсульованої лімфоїдної тканини). В-лімфоцити здійснюють гуморальну імунну відповідь.
