PATOLOGÍA GENERAL DE LA
RELACIÓN HUÉSPED- PARÁSITO
HOSPITAL DE CARDIOLOGIA CMN
SXXI
DRA. PATRICIA SOTO MÁRQUEZ
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUÉSPED





MECANISMOS LOCALES:
Mecánicos o físicos
Bioquímicos
Biológicos
Bacterianos
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUÉSPED


Locales:Ojo
Piel
Tracto gastrointestinal
Tracto respiratorio
Tracto urogenital
Piel: queratina
pH 5.5
ácidos grasos
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUÉSPED

Tracto gastrointestinal:
– Saliva
– Secreciones gástricas ácidas
– Moco
– Enzimas líticas pancreáticas
– Defensinas ( péptidos antimicrobianos)
– Flora normal
– Ig A secretores (linfocitos B MALT)
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUÉSPED


TRACTO RESPIRATORIO:
-Nariz: lisozima, vibrisas, moco, temperatura
(33oC)
-Bajo: epitelio ciliado, moco y temperatura
(37oC)
TRACTO UROGENITAL:
-Orina
-Tamaño de la uretra
-Vagina con pH bajo
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUÉSPED



SISTÉMICOS: innatos y de adaptación
Innatos:
-células fagocíticas (neutrófilos y
macrófagos).
-Células citolíticas naturales
-Proteínas plasmáticas
Adquirida: mediada por linfocitos T y B
CATEGORÍAS DE AGENTES
INFECCIOSOS


Priones: están compuestos de una
proteína del huesped anormal
denominada proteína priónica (PrP)
con resistencia a las proteasas.
Virus: Microorganismos intracelulares
obligados, dependen de la maquinaria
metabólica del huesped para
replicarse.
Categorías de agentes infecciosos


Protozoos: eucariotas de una sola
célula.
Causa principal de enfermedad y
muerte en países en desarrollo.
Helmitos: Organismos multicelulares
muy bien diferenciados
CATEGORÍAS DE AGENTES
INFECCIOSOS


Virus: Algunos producen enfermedades
transitorias; otros no se eliminan del cuerpo.
Diferentes virus pueden producir el mismo
cuadro clínico.
Bacteriófagos, plásmidos y transposones:
elementos genéticos móviles que infectan a
bacteriasy pueden producir inderectamente
enfermedades humanas, al codificar factores
de virulencia.
CATEGORÍAS DE AGENTES
INFECCIOSOS



Las bacterias pueden ser intracelulares
facultativas e intracelulares obligadas.
Clamidias, rickettsias, micoplasmas: carecen
de ciertas estructuras, o metabolicas.
C y r son intracelulares obligados. M son los
organismos vivos más diminutos conocidos.
Hongos: eucariotas que poseen paredes
gruesas que contienen quitina y membranas
celulares de ergosterol.
CATEGORÍAS DE AGENTES
INFECCIOSOS


Virus: consisten en un genoma de ácido
nucleico rodeado de un revestimiento
proteico (cápside) que, a veces, esta
encerrado por una membrana lipídica.
Los virus se clasifican según su genoma de
ácido nucleico, la forma de la cápside
(icosaédrica o helicoidal), la presencia o
ausencia de una cubierta lipídica, su modo de
replicación, tropismo o el tipo de
enfermedad.
Categorías de agentes infecciosos



Reproducción sexuada en huespedes
definitivos, asexuada en huespedes
intermediarios.
Gusanos adultos o estados inmaduros.
Una vez que se establecen en los
humanos no se multiplican, generan
huevos.
Categorías de agentes infecciosos

Dos consecuencias importantes de la
falta de replicación de los gusanos
adultos: respuesta inflamatoria a
huevos o larvas, y la enfermedad se
presenta en proporción al número de
organismos.
Categorías de agentes infecciosos


Ectoparásitos: insectos que se pegan a
la piel y viven sobre o dentro de ella
Artropódos: producen daño directo o
sirven como vectores.
Figure 8-3 The variety of bacterial morphology. A, Gram stain of sputum from patient with pneumonia. There are Gram-positive cocci in clusters (Staphylococcus aureus)
with degenerating neutrophils. B, Gram stain of sputum from a patient with pneumonia. Gram-positive, elongated cocci in pairs and short chains (Streptococcus
pneumoniae) and a neutrophil is seen. C, Gram stain of Clostridium sordellii grown in culture. A mixture of Gram-positive and Gram-negative rods, many of which have
subterminal spores (clear areas), are present. Clostridia species often stain as both Gram-positive and negative, although they are true Gram-positive bacteria. D, Gram
stain of a bronchoalveolar lavage specimen showing Gram-negative intracellular rods typical of Enterobacteriaceae such as Klebsiella pneumoniae or Escherichia coli. E,
Gram stain of urethral discharge from a patient with gonorrhea. Many Gram-negative diplococci (Neisseria gonorrhoeae) are present within a neutrophil. F, Silver stain of
brain tissue from a patient with Lyme disease meningoencephalitis. Two helical spirochetes (Borrelia burgdorferi) are indicated by arrows. The panels are at different
magnifications. (D, Courtesy of Dr. Karen Krisher, Clinical Microbiology Institute, Wilsonville, OR. All other panels courtesy of Dr. Kenneth Van Horn.)
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 26 December 2005 02:37 PM)
© 2005 Elsevier
Figure 8-3 The variety of bacterial morphology. A, Gram stain of sputum from patient with pneumonia. There are Gram-positive cocci in clusters (Staphylococcus aureus)
with degenerating neutrophils. B, Gram stain of sputum from a patient with pneumonia. Gram-positive, elongated cocci in pairs and short chains (Streptococcus
pneumoniae) and a neutrophil is seen. C, Gram stain of Clostridium sordellii grown in culture. A mixture of Gram-positive and Gram-negative rods, many of which have
subterminal spores (clear areas), are present. Clostridia species often stain as both Gram-positive and negative, although they are true Gram-positive bacteria. D, Gram
stain of a bronchoalveolar lavage specimen showing Gram-negative intracellular rods typical of Enterobacteriaceae such as Klebsiella pneumoniae or Escherichia coli. E,
Gram stain of urethral discharge from a patient with gonorrhea. Many Gram-negative diplococci (Neisseria gonorrhoeae) are present within a neutrophil. F, Silver stain of
brain tissue from a patient with Lyme disease meningoencephalitis. Two helical spirochetes (Borrelia burgdorferi) are indicated by arrows. The panels are at different
magnifications. (D, Courtesy of Dr. Karen Krisher, Clinical Microbiology Institute, Wilsonville, OR. All other panels courtesy of Dr. Kenneth Van Horn.)
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Figure 8-3 The variety of bacterial morphology. A, Gram stain of sputum from patient with pneumonia. There are Gram-positive cocci in clusters (Staphylococcus aureus)
with degenerating neutrophils. B, Gram stain of sputum from a patient with pneumonia. Gram-positive, elongated cocci in pairs and short chains (Streptococcus
pneumoniae) and a neutrophil is seen. C, Gram stain of Clostridium sordellii grown in culture. A mixture of Gram-positive and Gram-negative rods, many of which have
subterminal spores (clear areas), are present. Clostridia species often stain as both Gram-positive and negative, although they are true Gram-positive bacteria. D, Gram
stain of a bronchoalveolar lavage specimen showing Gram-negative intracellular rods typical of Enterobacteriaceae such as Klebsiella pneumoniae or Escherichia coli. E,
Gram stain of urethral discharge from a patient with gonorrhea. Many Gram-negative diplococci (Neisseria gonorrhoeae) are present within a neutrophil. F, Silver stain of
brain tissue from a patient with Lyme disease meningoencephalitis. Two helical spirochetes (Borrelia burgdorferi) are indicated by arrows. The panels are at different
magnifications. (D, Courtesy of Dr. Karen Krisher, Clinical Microbiology Institute, Wilsonville, OR. All other panels courtesy of Dr. Kenneth Van Horn.)
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Figure 8-3 The variety of bacterial morphology. A, Gram stain of sputum from patient with pneumonia. There are Gram-positive cocci in clusters (Staphylococcus aureus)
with degenerating neutrophils. B, Gram stain of sputum from a patient with pneumonia. Gram-positive, elongated cocci in pairs and short chains (Streptococcus
pneumoniae) and a neutrophil is seen. C, Gram stain of Clostridium sordellii grown in culture. A mixture of Gram-positive and Gram-negative rods, many of which have
subterminal spores (clear areas), are present. Clostridia species often stain as both Gram-positive and negative, although they are true Gram-positive bacteria. D, Gram
stain of a bronchoalveolar lavage specimen showing Gram-negative intracellular rods typical of Enterobacteriaceae such as Klebsiella pneumoniae or Escherichia coli. E,
Gram stain of urethral discharge from a patient with gonorrhea. Many Gram-negative diplococci (Neisseria gonorrhoeae) are present within a neutrophil. F, Silver stain of
brain tissue from a patient with Lyme disease meningoencephalitis. Two helical spirochetes (Borrelia burgdorferi) are indicated by arrows. The panels are at different
magnifications. (D, Courtesy of Dr. Karen Krisher, Clinical Microbiology Institute, Wilsonville, OR. All other panels courtesy of Dr. Kenneth Van Horn.)
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Figure 8-3 The variety of bacterial morphology. A, Gram stain of sputum from patient with pneumonia. There are Gram-positive cocci in clusters (Staphylococcus aureus)
with degenerating neutrophils. B, Gram stain of sputum from a patient with pneumonia. Gram-positive, elongated cocci in pairs and short chains (Streptococcus
pneumoniae) and a neutrophil is seen. C, Gram stain of Clostridium sordellii grown in culture. A mixture of Gram-positive and Gram-negative rods, many of which have
subterminal spores (clear areas), are present. Clostridia species often stain as both Gram-positive and negative, although they are true Gram-positive bacteria. D, Gram
stain of a bronchoalveolar lavage specimen showing Gram-negative intracellular rods typical of Enterobacteriaceae such as Klebsiella pneumoniae or Escherichia coli. E,
Gram stain of urethral discharge from a patient with gonorrhea. Many Gram-negative diplococci (Neisseria gonorrhoeae) are present within a neutrophil. F, Silver stain of
brain tissue from a patient with Lyme disease meningoencephalitis. Two helical spirochetes (Borrelia burgdorferi) are indicated by arrows. The panels are at different
magnifications. (D, Courtesy of Dr. Karen Krisher, Clinical Microbiology Institute, Wilsonville, OR. All other panels courtesy of Dr. Kenneth Van Horn.)
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MECANISMOS DE AGRESIÓN DEL
PARÁSITO






Adherencia al huésped
Penetración en el huésped
Condiciones adecuadas dentro del huésped
Escape de los mecanismos de defensa del H
Escape de la acción yatrogénica
Perjuicios en el huésped
MECANISMOS DE AGRESIÓN DEL
PARÁSITO
Los agentes infecciosos establecen infección
y daño tisular de tres formas:
-Pueden penetrar las células del huésped y
causar directamente la muerte celular.
-Liberar toxinas, enzimas o dañar vasos
sanguíneos
-Inducir respuestas celulares que producen
daño tisular adicional.

MECANISMOS DE LESIÓN
BACTERIANA


El daño depende de la capacidad de
las bacterias para adherirse e invadir
las células del huésped o liberar
toxinas.
Adherencia de las bacterias a la célula
huésped por las adhesinas que son
moléculas de la superficie bacteriana.
MECANISMOS DE LESIÓN
BACTERIANA


Las fibrillas que cubren a los
grampositivos estan compuestas por
ácidos lipoteicoicos, proteína M y la
proteína F.
Las fimbrias o pilis de las bacterias
gramnegativas estan compuestos por
aminoácidos
BACTERIAS INTRACELULARES




Infectan células epiteliales
Inhiben la síntesis proteica del huésped,
se replican rapidamente y lisan la célula
en 6 horas.
Dentro de los macrófagos las bacterias
pueden morir al unirse el fagosoma con el
lisosoma para formar el fagolisosoma.
M.tuberculosis bloquea la fusión del
lisosoma, otras se escapan de el
proliferando en el citoplasma.
TOXINAS BACTERIANAS


Cualquier sustancia bacteriana que
contribuye a la enfermedad:
endotoxinas (Lipopolisacaridos) que
son componentes de la célula
bacteriana y las exotoxinas que son
proteínas secretadas por las bacterias.
Los lipopolisacaridos activan la
inmunidad protectora
EXOTOXINAS




Proteasas
Hialuronidasas
Coagulasas
Fibrinolisinas.
MECANISMOS DE LESIÓN VIRICA

El tropismo de los virus esta determinado
por:
-Receptores de la célula huésped
-Factores de trascripción celular que
reconocen las secuencias potenciadoras y
promotoras
-Las barreras anatómicas
-La temperatura, pH y defensas del huesped.
Figure 8-1 The variety of viral structures, as seen by electron microscopy. A, Adenovirus, an icosahedral nonenveloped DNA virus with fibers. B, Epstein Barr virus, an
icosahedral enveloped DNA virus. C, Rotavirus, a nonenveloped, wheel-like, RNA virus. D, Paramyxovirus, a spherical enveloped RNA virus. RNA is seen spilling out of the
disrupted virus. (Photos courtesy of Science Source; © Photo Researchers, Inc., New York, New York.)
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MECANISMOS DE LESIÓN VÍRICA




Una vez dentro de la célula pueden
destruirlas o producir daño por:
Inhibiendo la síntesis de DNA y RNA o
de proteínas de las células del
huésped.
Insertarse en la membrana plasmática
y dañar directamente.
Lisar la célula huesped.
MECANISMOS DE LESIÓN VÍRICA



Manipular la muerte celular
programada (TAT y gp120, E1A de los
adenovirus)
Otros inhiben la apoptosis codificando
genes: (homólogos del bcl-2)
Por la presencia de proteínas víricas en
la superficie. (Las destruyen los
linfocitos)El virus puede dañar las
células implicadas en las defensas
microbianas del huesped
MECANISMOS DE LESIÓN VÍRICA


La muerte vírica de un tipo celular
puede producir la muerte de otras
células que dependen de ella.
Algunos virus producen proliferación y
transformación celular dando lugar a
cancer.
Virus






Organismos intracelulares obligados
(requieren del metabolismo del huésped
para replicarse)
Contienen ADN ó ARN dentro de una cápside
(revestimiento proteico) que puede rodearse
de una envoltura (doble capa lipídica)
Originan:
Enf. transitorias agudas (resfriados, gripe)
Enf. crónicas (VHB, VIH)
Inf. latente de toda la vida con potencial de
reactivación (herpes virus)
TUBERCULOSIS





Enfermedad crónica pulmonar y sistémica.
Orofaríngea o intestinal por la ingesta de leche
contaminada por M. bovis
OMS en todo el mundo a mas de 1000 millones de
individuos, 8.7 millones de casos nuevos al año,
con 1.4 millones de fallecimientos.
VIH hace a los individuos susceptibles a la TB de
progresión rápida.
Situaciones de pobreza, hacinamiento y
enfermedades debilitantes.
TUBERCULOSIS



Distinguir entre infección por M. tuberculosis y
enfermedad activa.
La enfermedad conduce al desarrollo de
hipersensibilidad retardada frente a antígenos de M.
tuberculosis, que se puede detectar con la prueba
cutánea de PPD, entre dos a 4 semanas después de
la infección, no distingue entre infección o
enfermedad activa.
Puede haber resultados falsos negativos o positivos
en casos específicos asociados a la presencia de
otras patologías.
TUBERCULOSIS


La evolución de la infección en un individuo
inmunocompetente y sin exposición previa depende
del desarrollo de inmunidad mediada por linfocitos
T frente a las micobacterias.
Las fases de la infección son:
- Penetración en los macrófagos.
- Replicación en los macrófagos: inhibe la --maduración del fagosoma e impide la formación del
fagolisosoma.
-Inicio de la respuesta innata y adaptativa
-La respuesta TH1, activa a los macrófagos y les
confiere actividad bactericida.
TUBERCULOSIS
- Los linfocitos tH1 producen IFN-y el cual es
mediador esencial para que los macrófagos sean
capaces de contener la infección.
- La respuesta por TH1 no sólo estímula la
destrucción de las micobacterias, por parte de los
macrófagos sino que también da lugar a la
formación de los granulomas y la necrosis caseosa.
- Papel de otras células del sistema inmunitario.
- Susceptibilidad del anfitrión a la enfermedad.
Individuos con déficit genético en la IL-12 o del
IFN-e incluido el de transductor de señales STAT1.
- Situación inmunológica en la TB activa.
TUBERCULOSIS

Primaria

Secundaria
Tb Primaria




En personas sin exposición previa (no
sensibilizadas)
95% infección asintomática (foco
pulmonar persistente, latente)
5% infección sintomática con
consolidación lobular, adenopatía hiliar
y derrame pleural
Rara vez hay diseminación
linfohemática - meningitis tb y tb. miliar
Tuberculosis pulmonar primaria
- Complejo de Ghon .
Granuloma tuberculoso a
baja magnificacción
Granuloma con necrosis central
rodeada de cel. epitelioides y
gigantes multinucl.
Tb secundaria




Huésped previamente expuesto
Usualmente por reactivación de
infección latente, cuando disminuye la
resistencia inmunitaria
Clásicamente se produce cavitación en
vértices pulmonares
Febrícula, sudoración nocturna y
pérdida de peso
0
SALMONELOSIS




Salmonella: enterobacteria
gramnegativo, dos grupos, Salmonella
typhi y no tifoidea.
La no tifoidea se debe normalmente a
S. enteritidis. Cada año se producen
más de un millón de infecciones.
La infección es más frecuente en niños
pequeños y ancianos
Verano y Otoño
SALMONELOSIS



Trasmisión por alimentos
contaminados principalmente: carne,
huevos y leche mal cocinados.
Pocas Salmonellas y ausencia de ácido
gástrico, sujetos con gastritis atrófica
o con tratamiento supresor de ácido.
Salmonella posee genes de virulencia
que codifican sistema de secreción
tipo III, capaz de trasferir las
proteínas bacterianas a las células M y
enterocitos
SALMONELOSIS


Se activan las Rho GtPasas de las
células anfitrión, se desencadena el
reordenamiento de actina y la
captación y crecimiento de las
bacterias dentro de los fagosomas.
Se activa TLR5 en la célula anfitrión lo
que aumenta la respuesta inflamatoria
local.
SALMONELOSIS


También segrega una molécula que
induce la liberación epitelial de A3
(hepoxilina eicosaoide), lo que atrae a
los neutrófilos a la luz intestinal y
potencia el daño a la mucosa.
Las infecciones por Salmonella son
clinicamente indistinguibles de las
causadas por otros patógenos
entéricos.
SALMONELOSIS


La fiebre se resuelve en dos días, la
diarrea puede persistir durante una
semana y los microorganismos pueden
diseminarse por las heces durante
varias semanas tras la resolución del
cuadro.
La mayoría son autolimitadas, pero
también pueden ser mortales.
SALMONELOSIS



La fiebre tifoidea: afecta 30 millones
de personas cada año en todo el
mundo.
Salmonella typhi, se presenta en
lugares endémicos y parathypi en
turistas.
La colonización de la vesícula biliar, se
asocia litiasis biliar y portador crónico
SALMONELOSIS


Sobrevive al ácido gástrico, en
intestino delgado, es captada por las
células M, a las que invada. Las
fagocitan las células mononucleadas
del tejido linfático subyacente, de ahí
se puede diseminar a todo el cuerpo.
La dispersión de la mucosa provoca
úlceras ovaladas, siguiendo el eje ileal,
pueden ser perforantes
SALMONELOSIS


Bazo aumentado de tamaño,
hiperplasia fagocítica prominente,
hígado con nódulos tifoideos, que
también pueden aparecer en médula
ósea y ganglios linfáticos.
Clínica: anorexia, dolor abdominal,
distención, náuseas, vómito y diarrea
sanguinolenta, fase breve
asintomática, seguida de fiebre con
síntomas gripales.
SALMONELOSIS



Los hemocultivos son positivos
durante la fase febril en más del 90%
de los sujetos afectados.
Lo que da justificación al tratamiento
antibiótico y prevenir mayor
progresión de la enfermedad.
La diseminación sistémica causa
complicaciones extraintestinales:
encefalopatía, meningitis,
convulsiones, endocarditis, miocarditis,
neumonía y colecistitis
Candidiasis






Candida spp. Se encuentra habitualmente en la
piel, boca, aparato digestivo y vagina.
C. albicans, es la causa más frecuente de
infecciones fúngicas.
Una misma cepa de Candida puede actuar como
patógeno y como comensal, produce una gran
cantidad de adhesinas:
Proteína tipo integrina, que se une al fibrinógeno, la
fibronectina y la laminina.
Una proteína que se une a las células epiteliales
Aglutininas que se unen a las células endoteliales o
a la fibronectina.
Candidiasis



Enzimas: aspartilo proteinasas, degradan matriz
extracelular.
Catalasas: protegen al microorganismo del ataque
oxidativo de los macrófagos.
Forman biopelículas que contribuyen a su potencial
patógeno.
Los neutrófilos, los macrófagos y los linfocitos TH17
desempeñan funciones importantes de defensa
frente al microorganismo.
Candidiasis


Se pueden observar como levaduras,
hifas y seudohifas.
Esofagitis por candida, candidiasis
vaginal, candidiasis cutánes,
candidiasis invasivas.
Aspergilosis




Mohon de distribución ubicua que provoca alergia
en personas previamente sanas, sinusitis grave,
neumonía y enfermedades invasivas en individuos
inmunocomprometidos.
La especie patógena más importante de éste
genero de hongos es Aspergillus fumigatus.
Se trasmite vía área en forma de conidios, mide
entre 2-3 micras, les permite alcanzar los alveolos.
Los macrófagos alveolares reconocen el hongo
mediante TLR2 y la lectina dectina 1 que reconoce
el B-1,3-glucano de los conidios.
Aspergilosis




Los neutrófilos producen compuestos reactivos
derivados del oxíogeno que mata a la hifa.
Aspergillus produce diversos factores de virulencia,
adhesinas, antioxidantes, enzimas y toxinas.
Sustancias que produce Aspergillus que la
defienden del ataque oxidativo: pigmento de
melanina, manitol, catalasas y superóxido
dismutasas.
Crecen sobre los cacahuates y producen aflatoxina
Aspergilosis



Colonizadora
Invasiva
Cuerpos fructificantes.
Mucormicosis







Infección oportunista
Principales factores de riesgo: neutropenia, uso de
corticoesteroides, DM, heridas, quemaduras, etc.
Se trasmite por vía aérea mediante esporas
asexuales.
Hifas sin septos y de anchura variable, 6-50 micras,
con abundantes ramificaciones en forma de ángulo
recto.
Senos paranasales, pulmones y aparato digestivo.
Mucormicosis rinocerebral
Mucormicosis pulmonar.
Taenia solium y saginata
(céstodos)
VIRUS



Los virus que dan lugar a infecciones
latentes en los seres humanos son los
virus del Herpes.
ADN bicatenario que codifica aprox. 70
proteínas.
Se conocen 8 tipos de virus del
Herpes, tres subgrupos: Alfa (VHS-1,
VHS-2 y el VVZ)
Virus


Beta: CMV, HV6 y HV7
Delta: VEB, VHSK y VHH-8 VH de los
simios, parecido al VHS-1
VHS-1 y VHS-2

Provocan lesiones que van desde
úlceras frías, gingivoestomatitis
autolimitadas hasta infecciones
viscerales diseminadas y encefalitis
potencialmente fatales.
VVZ

La infección aguda provoca la varicela,
mientras que la reactivación de los
VVZ latentes da lugar a herpes zóster
CMV







Inclusión voluminosa rodeada de un halo claro (Ojo
de búho).
Transmisión:
Transplacentaria
Neonatal
Saliva
Genital
Yatrógena
Virus de Epstein-Barr



Mononucleosis infecciosa, transtorno proliferativo benigno y
autolimitado.
Fiebre, dolor de garganta, adenopatías generalizadas,
esplenomegalia y linfocitos T atípicos (Células de la
mononucleosis)
Algunos pacientes desarrollan hepatitis, meningoencefalitis y
neumonitis.
Virus de Epstein-Barr





Proteínas codificadas para latencia:
El antígeno nuclear de EB 1 (EBNA1)
Proteína latente de membrana 1(PLM1)
El antígeno nuclear de EB 2 (EBNA2)
Homólogos de IL-10 (vIL-10)
Fasciola hepática (tremátodo)
Helmintos





Parásitos muy diferenciados con ciclos vitales
complejos
Los gusanos redondos (nemátodos) infectan los
intestinos (Ascaris, lombrices intestinales y
Strongyloides) o tejidos (filarias y Trichinella)
Los gusanos planos (céstodos) son acintados
segmentados que viven en la luz intestina o interior
de quistes tisulares (cisticercos e hidátides)
El gusano mas importante (tremátodo) es el
Schistosoma que vive en la sangre
La gravedad de la enfermedad es proporcional al
número de organismos infectantes
Protozoos






Eucariotas unicelulares móviles
Pueden replicarse intracelularmente (Plasmodium en
hematíes, Leishmania en macrófagos) o extracelularmente en
el sist. urogenital, intestino o sangre
Trichomonas vaginalis se transmite sexualmente
Los protozoos intestinales (Entamoeba histolytica y Giardia
lamblia) tienen dos formas: trofozoítos móviles ó quistes
Los transmitidos por la sangre (Plasmodium y Leishmania)
son transmitidos por insectos chupadores de sangre
Toxoplasma gondii se adquiere por contacto con gatitos
Cisticerco


Los quistes que contienen las larvas se
denominan cisticerco y se ingieren al comer
carne de cerdo poco cocinada, se fija a la pared
del intestino en donde pueden convertirse en
tenias adultas maduras.
Cuando se ingieren los huevos en los alimentos
o en agua contaminada por heces humanas, los
huevos eclosionan, las larvas penetran en la
pared intestinal, se diseminan por vía
hematógena y se enquistan en diversos
órganos.
Ascaris




Nematodo
Causada por consumir alimentos
obebidas contaminadas por huevos de
Ascaris.
Los huevos eclosionan y liberan
ascaris inmaduros, larvas, en el ID, las
cuales migran a través del torrente
sanguíneo hasta los pulmones.
Pueden causar neumonitis eosinofílica.