Міністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ до практичних занять для студентів Навчальна дисципліна Патофізіологія Спеціальність 222 «Медицина» Кафедра патофізіології Розглянуто та схвалено на методичному засіданні кафедри від 28.08.2023 р. протокол № 1 Розглянуто та затверджено на засіданні ЦМК з природничих дисциплін від 31.08.2023 р. протокол № 1 Методична розробка складена: Київ – 2023 Тема заняття: «Патофізіологія зовнішнього дихання. Дихальна недостатність» Компетенції: 1) Інтегральні: здатність розв’язувати складні задачі, у тому числі дослідницького та інноваційного характеру у сфері медицини; здатність продовжувати навчання з високим ступенем автономії. 2) Загальні: здатність до пошуку, опрацювання та аналізу інформації з різних джерел (Зн2 - критичне осмислення проблем у галузі та на межі галузей знань; Ум2 - здатність інтегрувати знання та розв’язувати складні задачі у широких або мультидисциплінарних контекстах; К2 - використання іноземних мов у професійній діяльності; АВ2 - відповідальність за внесок до професійних знань і практики та/або оцінювання результатів діяльності команд та колективів). Здатність до абстрактного мислення, аналізу та синтезу (Зн1 - спеціалізовані концептуальні знання, що включають сучасні наукові здобутки у сфері професійної діяльності або галузі знань і є основою для оригінального мислення та проведення досліджень; Ум1 - спеціалізовані уміння/навички розв’язання проблем, необхідні для проведення досліджень та/або провадження інноваційної діяльності з метою розвитку нових знань та процедур; К1 - зрозуміле і недвозначне донесення власних знань, висновків та аргументації до фахівців і нефахівців, зокрема до осіб, які навчаються; АВ1 - управління робочими або навчальними процесами, які є складними, непередбачуваними та потребують нових стратегічних підходів. Здатність до адаптації та дії в новій ситуації (Ум3 - здатність розв’язувати проблеми у нових або незнайомих середовищах за наявності неповної або обмеженої інформації з урахуванням аспектів соціальної та етичної відповідальності; АВ 2). Здатність вчитися і оволодівати сучасними знаннями (Зн1, Ум3, К2, АВ3 - здатність продовжувати навчання з високим ступенем автономії). Здатність приймати обґрунтовані рішення (Зн1, Ум3, К1, АВ1). Здатність застосовувати знання у практичних ситуаціях (Зн1, Ум2, К1, АВ1). Здатність до міжособистісної взаємодії (Зн1,Ум3, К1, АВ2). Здатність працювати в команді (Зн2, Ум3, К1, АВ2). Здатність зберігати та примножувати моральні, культурні, наукові цінності і досягнення суспільства на основі розуміння історії та закономірностей розвитку предметної області, її місця у загальній системі знань про природу і суспільство та у розвитку суспільства (Зн2, Ум3, АВ3). 3) Спеціальні (фахові, предметні): зрозуміло і неоднозначно доносити власні знання, висновки та аргументацію з проблем охорони здоров’я та дотичних питань до фахівців і нефахівців, зокрема до осіб, які навчаються (Зн2, Ум3, К2, АВ2). Здатність до оцінювання впливу навколишнього середовища, соціально-економічних та біологічних детермінант на стан здоров’я індивідуума, сім’ї, популяції (Зн2, Ум3, К1, АВ1). Здатність до визначення необхідного переліку лабораторних та інструментальних досліджень та оцінки їх результатів (Зн2, Ум3, АВ1); Здатність до встановлення попереднього та клінічного діагнозу захворювання (Зн2, Ум3, АВ2); Здатність до визначення принципів та характеру лікування та профілактики захворювань (Зн2, Ум3, К1, АВ1). Дотримання професійної та академічної доброчесності, нести відповідальність за достовірність отриманих наукових результатів (Зн2, Ум2, К2, АВ3). Мета: характеризувати причини виникнення недостатності зовнішнього дихання; аналізувати роль порушень вентиляції альвеол, дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану, перфузії у малому колі кровообігу в розвитку недостатності дихання; пояснювати причини та механізми розвитку рестриктивних та обструктивних порушень альвеолярної вентиляції; аналізувати причинно-наслідкові взаємозв’язки, при цьому відокремлювати зміни патологічні і пристосувально-компенсаторні в патогенезі недостатності дихання. Обладнання: учбова кімната, дошка, мультимедійний проектор, комп’ютерний клас. План та організаційна структура заняття: Назва етапу Опис етапу Рівні засвоєння Час ознайомлювальний 20 хв. Підготовчий Організаційні заходи; Постановка навчальних цілей; етап Контроль початкового рівня підготовки. Проведення індивідуального Репродуктивний, 70 хв. Основний усного опитування та реконструктивний етап (формування тестування; професійних Розбір ситуаційних задач; вмінь та Виконання студентами навичок) практичної роботи та оформлення протоколу разом із викладачем. Рівень контролю 15 хв. Заключний Контроль кінцевого рівня підготовки; етап Загальна оцінка; навчальної діяльності студента; Інформування студентів про тему наступного заняття. Рекомендована література: Основна: Патофізіологія: підручник / за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, М.В. Кришталя – 6-е вид. перероблене і доповнене: - К.: ВСВ «Медицина», 2017. С. 488-512 Додаткова: 1) Robbins basic pathology / [edited by] Vinay Kumar, Ramzi S.Cobran, Stanley L., Robbins; with illustrations by James A. Perkins – 10th ed. – 2018. P. 115-119. 2) Посібник до практ. занять з пат.фізіології / за ред. Ю.В. Биця, Л.Я. Данилової. – К.: Здоров’я, 2001, С. 164-172. Питання для самопідготовки студента до практичного заняття: 1. Недостатність дихання, визначення, класифікація. 2. Причини та механізми порушень альвеолярної вентиляції. 3. Дисрегуляторна вентиляційна недостатність. 4. Періодичне та термінальне дихання, види, етіологія, патогенез. 5. Задишка. Причини та механізми її розвитку. 6. Обструктивна вентиляційна дихальна недостатність. Емфізема легень. Бронхіальна астма. Асфіксія. 7. Рестриктивна вентиляційна дихальна недостатність. Пневмоторакс, пневмосклероз, ателектаз. 8. Зміни показників зовнішнього дихання при обструктивних і рестриктивних процесах. 9. Причини та механізми порушень дифузії газів у легенях. 10. Причини та механізми порушень загального та реґіонарного вентиляційно-перфузійного співвідношення у легенях та вплив на оксигенацію крові. 11. Причини порушень легеневої перфузії. Гіпертензія малого кола кровообігу. Набряк легень. Основні терміни, характеристики, які необхідно засвоїти при підготовці до заняття: Термін Визначення Недостатність Нездатність дихальної системи забезпечувати зовнішнього нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз). дихання Брадипное Рідке дихання. Механізм його розвитку полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності самих дихальних нейронів. Поліпное (тахіпное) Часте поверхневе дихання. В основі розвитку поліпное лежить рефлекторна перебудова роботи дихального центру. Гіперпное Глибоке часте дихання, що веде до гіпервентиляції легень. Апное Тимчасова зупинка дихання Періодичне Таке дихання, при якому періоди дихання чергуються з дихання періодами його пригнічення і апное. Термінальне Дихання, характерне для термінальних станів, тобто дихання умов, коли організм перебуває на межі життя і смерті. Задишка (диспное) Відчуття нестачі повітря, що викликає потребу посилити дихання Рестриктивна Дихальна недостатність, пов’язана з обмеженням дихальна зовнішнього дихання. Її причиною є обмежене недостатність дихання, що може зумовлюватися легеневими й позалегеневими причинами. Пневмоторакс Скупчення повітря в плевральній порожнині та підвищення тиску в ній. Характерною рисою є тахіпное. Ателектаз Спадання легеневої тканини, що виникло через розсмоктування в альвеол повітря внаслідок припинення вентиляції альвеол. В основі ателектазу може бути або зменшення транспульмонального тиску, або збільшення сили поверхневого натягу в альвеолах. Обструктивна Дихальна недостатність, яка виникає внасідок дихальна збільшення аеродинамічного опору повітроносних недостатність шляхів. Її причиною є зменшення радіуса трубок повітроносних шляхів, що може бути зумовленим спастичним скороченням гладких м’язів, набряком їх слизових оболонок, здавлювання бронхів чи бронхіол. Емфізема Захворювання легеневої паренхіми, що супроводжується руйнуванням альвеолярних перегородок і тонкої мережі легеневих капілярних судин, а також звуженням просвіту термінальних бронхіол. Бронхіальна астма Алергічне захворювання, що характеризується повторними нападами експіраторної задишки (утруднений видих), викликаної дифузним порушенням прохідності бронхів. Асфіксія (ядуха) Крайній, загрозливий для життя, ступінь гострої недостатності дихання, який виявляє себе тим, що у кров зовсім не надходить кисень, а з крові не виводиться вуглекислий газ. Паренхіматозна Недостатність дихання, що виникає як наслідок недостатність порушень газообміну між альвеолами легень і кров’ю. дихання Її причинами є вогнищеві ураження легеневої паренхіми або порушення легеневого обміну. Гіпертензія малого Синдром, коли тиск крові в легеневій артеріх стає кола кровообігу більшим за 25 мм. рт. ст (у нормі середній тиск в легеневій артерії складає 13-15 мм. рт. ст.. Він може зростати у 5-15 разів і ставати навіть вищим за тиск крові у великому колі кровообігу. Інтерстиційний набряк легень Накопичення набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легень. Клінічно воно проявляється нападами серцевої астми. Перехід набрякової рідини в альвеоли, при цьому порушується вентиляція: розвивається вентиляційна недостатність дихання з явищами гіпоксемії та гіперкапнії. Альвеолярний набряк легень Патогенетична класифікація недостатності зовнішнього дихання Недостатність зовнішнього дихання Вентиляційна (гіперкапнічна) Паренхіматозна (гіпоксемічна) Дифузійна Перфузійна Вентиляційно-перфузійна Обструктивна Рестриктивна Дисрегуляторна Порушення газового гомеостазу рО2 – ↓, гіпоксемія рСО2 – ↑, гіперкапнія КОР – газовий ацидоз рО2 – ↓, гіпоксемія рСО2 – = або ↓, норма або гіпокапнія КОР – норма або газовий алкалоз Недостатність зовнішнього дихання – нездатність дихальної системи забезпечувати нормальний склад газів крові. Класифікація недостатності дихання: I. За клінічним перебігом: 1. Гостра виникає раптово, триває протягом кількох днів, годин, хвилин. Її прикладом може бути асфіксія. 2. Хронічна розвивається протягом тривалого часу і є наслідком хвороб бронхів та легень. II. За вираженістю клінічних ознак: 1. Компенсована недостатність – та недостатність, при якій газовий склад крові ще не змінений. Спрацьовують компенсаторні механізми. 2. Декомпенсована недостатність – газовий гомеостаз порушений. Може бути різної тяжкості. За вираженістю змін газового складу декомпенсована дихальна недостатність поділяється на три ступені: III. IV. - 1 ступінь: рО2 – >70 мм. рт. ст., рСО2 – <50 мм. рт. ст. - 2 ступінь: рО2 – 70-50 мм. рт. ст., рСО2 – 50-70 мм. рт. ст. - 3 ступінь: рО2 – <50 мм. рт. ст., рСО2 – >70 мм. рт. ст. За патогенезом: 1. Вентиляційна (гіперкапнічна). 2. Паренхіматозна (гіпоксемічна). За етіологією: 1. Центральна. 2. Периферична (нервово-м’язова). 3. Торако-діафрагмальна (парієтальна). 4. Легенева. Вентиляційна недостатність виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті гіповентиляції. Для такої дихальної недостатності характерні такі порушення гомеостазу: 1. Зменшення напруги кисню (рО2) в артеріальній крові – гіпоксемія 2. Збільшення напруги вуглекислого газу (рСО2) в артеріальній крові – гіперкапнія. 3. Газовий ацидоз. Патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності зовнішнього дихання Обструктивна недостатність виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору повітроносних шляхів. Причини: зменшення радіуса трубок повітроносних шляхів, що може бути зумовлене: Спастичним скороченням гладких м’язів бронхів і бронхіол (бронхіальна астма). Набряком їхніх слизових оболонок (бронхіти). Здавлюванням бронхів чи бронхіол (емфізема легень). Бронхіальна астма – алергічне захворювання, що характеризується повторними нападами утрудненого видиху, викликаного дифузним порушенням прохідності бронхів. Бронхіальна астма належить до атонічних хвороб і є однією з клінічних форм алергічних реакцій І типу (анафілактичних). Медіатори алергії, що вивільнюються тканинними базофілами сенсибілізованого організму при взаємодії фіксованих на них антитіл (IgE) з антигенами, чинять вплив на клітини і тканину бронхів та бронхіол. Так, під впливом гістаміну і лейкотрієнів у цих структурах відбувається спастичне скорочення гладких м’язів, виникає набряк, збільшується утворення слизу. Це все зменшує прохідність бронхів і бронхіол та зумовлює обструктивний характер порушень вентиляції легень. Обструктивний характер порушень вентиляції легень у хворих на бронхіальну астму виявляють за допомогою функціональної проби Тіффно шляхом визначення об’єму форсованого видиху (ОФВ) – це об’єм повітря, що видихається із легенів при форсованому видихові за 1 секунду. У нормі відносно до життєвої ємності легень він становить 70-75 %. При обструктивній недостатності дихання цей показник істотно зменшується. Рестриктивна недостатність пов’язана з обмеженням зовнішнього дихання. Причини: обмеження дихання, що може бути зумовлене: Легеневими причинами o Зменшення дихальної поверхні легень: після видалення сегмента, частки, цілої легені (туберкульоз); у результаті розсмоктування повітря в альвеолах і спадіння легеневої тканини (ателектаз). o Збільшення пружного опору легень — порушення їхньої здатності розправлятися під час вдиху. Таке явище виникає при зменшенні розтіжності легень внаслідок заміщення еластичних структур легеневої тканини колагеновими чи збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при порушенні сурфактанту. Позалегеневими причинами o Порушення структури й функції дихльних м'язів. o Порушення рухливості грудної клітки і діафрагми. o Підвищення тиску в плевральній порожнині внаслідок пневмотораксу, гідротораксу, гемоторасксу, емпієми плеври. Рестриктивна недостатність дихання характеризується утрудненням вдиху, що клінічно виявляє себе розвитком інспіраторної задишки. При обмеженні зовнішнього дихання знижується рівень максимально можливого вдиху, а звідси зменшуються і всі статичні показники вентиляції, що залежать від нього: резервний об’єм вдиху, ємність вдиху, життєва ємність легень, загальна ємність легень. Дисрегуляторна недостатність пов’язана з порушенням регуляції дихання. Причини: Порушення функції дихального центру внаслідок ішемії мозку, черепномозкових травм, пухлин, різних інтоксикацій. Порушення функції мотонейронів спинного мозку внаслідок поліомієліту, сирингомієлії, бічного аміотрофічного склерозу, при травмах та пухлин спинного мозку. Ураження нервово-м'язового апарату внаслідок ушкодження нервів, що іннервують дихальні м'язи. Зміни частоти і глибини дихання 1. Брадипное – рідке дихання. Розрізняють кілька варіантів: 1) Рефлекторне зменшення частоти дихання. Може виникати при підвищенні артеріального тиску чи при гапероксії. 2) Глибоке рідке дихання, що виникає при підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах (стенотичне дихання). У встановленні такого типу дихання певну роль відіграють імпульси, що надходять у дихальний центр від міжреберних м’язів, що працюють з підвищеним навантаженням. 3) Поверхневе рідке дихання, що є результатом зниження збудливості респіраторних нейронів у результаті прямлї дії патогенетичних факторів на дихальний центр. 2. Гіперпное – глибоке часте дихання, що веде до гіпервентиляції легень. Розвивається при інтенсивній рефлекторній або гуморальній стимуляції дихального центру, наприклад, при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі, при підвищенні напруги СО2 у крові, при анемії, ацидозі тощо. 3. Поліпное (тахіпное) – часте поверхневе дихання. Причиною є рефлекторна перебудова роботи дихального центру. Може спостерігатися при гарячці, функціональних порушеннях центральної нервової системи (істерія), ураженні легень (ателектаз, пневмоторакс, пневмонія, застійні явища тощо). Також до розвитку поліпное може спричинятися біль, що локалізується в ділянках тіла, які беруть участь у дихальному акті (грудна клітка, черевна стінка, плевра). 4. Апное – тимчасова зупинка дихання. Може бути пов’язане зі зменшенням рефлекторної або безпосередньої хімічної стимуляції дихального центру. Патологічні типи дихання Дихання Куссмауля – шумне часте дихання, коли після глибокого вдиху виникає посилений видих при активної участі експіраторних м'язів. Його причиною є крайній ступінь збудження дихального центру, що має місце при декомпенсованому ацидозі, зокрема у хворих у стані ацидотичної діабетичної коми. Дихання Куссмауля Дихання Чейна-Стокса - харектеризується посуповим наростанням амплітуди дихання, а потім зменшенням її до апное, після чого знову наступає цикл дихальний рухів, які також закінчуються апное. Циклічні зміни дихання у людини можуть супроводжуватись втратою свідомості в період апное і нормалізацією його з посиленням вентиляції. Артеріальний тиск також коливається, збульшуючись на фазі посилення дихання і зменшуючись у фазі послаблення. У більшості випадків дихання Чейна Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Виникнення дихання Чейна-Стокса пояснюють сильним пригніченням діяльності дихального центру, що виникає при гіпоксії. Тяжке кисневе голодування веде до зниження збудливості нейронів дихального центру, унаслідок чого фізіологічних рефлекторних і гуморальних подразників стає недостатньо, щоб підтримувати дихання – і воно зупиняється. Під час апное СО2 не виводиться з організму, напруга його в крові зростає до такого рівня, при якому вже може наставати збудження клітин дихального центру дихання поступово поновлюється, його амплітуда зростає. Однак при цьому збільшується виведення СО2 з видихуваним повітрям, його напруга в крові зменшується, а отже, і зменшується його стимуляційний вплив на дихальний центр - амплітуда дихання починає зменшуватися і зрештою настає нове апное. Дихання Чейна-Стокса Дихання Біота – вид періодичного дихання, при якому дихальні рухи мають мають постійну амплітуду. Вони раптово припиняються, так само як і раптово починаються. Найчастіше дихання Біота спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, що супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку. Дихання Біота Хвилеподібне дихання, або дихання Грокка – нагадує дихання Чейна-Стокса, але замість періодів апное реєструють слабке поверхневе дихання з наступним наростанням його глибини, а потім поступове зменшення дихальних рухів. Дихання Грокка Апнейстичне дихання – тип термінального дихання, що характеризується конвульсивним зусиллям вдихнути, що не припиняється, але зрідка переривається видихом. Апнейстичне дихання Гаспінг-дихання – поодинокі, рідкі вдихи, частота й амплітуда яких поступово зменшуються аж до повної зупинки дихання. Такий вид дихання спостерігають при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. Гаспінг-дихання Задишка, або диспное – відчуття нестачі повітря, що викликає потребу посилити дихання. Суб ’єктивний компонент диспное полягає в тому, що, відчуваючи нестачу повітря, людина не тільки мимовільно, але й свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого і є найбільш істотною відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання. Об’єктивним компонентом диспное є рефлекторні й гуморальні впливи на дихальний центр. Найважливішими з цих впливів є такі: 1. Збудження іритантних рецепторів легеневої тканини. Цей вид механорецепторів, що містяться в епітелії та субепітеліальному шарі бронхів і бронхіол, активується при сильних або дуже швидких змінах об’єму легень. В умовах патології може виникати постійна імпульсація від іритантних рецепторів. 2. Рефлекси з повітроносних шляхів. Можуть викликатися твердими частинками, тютюновим димом, парами хімічних сполук, що потрапили в повітроносні шляхи і подразнюють іритантнірецептори. Останні в цьому випадку виявляють властивості хеморецепторів. Значне збудження іритантних рецепторів спостерігають при бронхітах, бронхопневмонії, бронхіальній астмі та хворобах, при яких у бронхах і альвеолах з’являються слиз, ексудат чи транссудат. 3. Збудження рецепторів інтерстиціальног тканини легень (J-рецепторів). Усі патологічні процеси, що ведуть до застійних явищ у легенях (пневмонія, недостатність серця), можуть викликати тривале збудження J-рецепторів і підвищену стимуляцію дихальних нейронів. 4. Рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи. Ці рефлекси долучаються до патогенезу задишки при крововтраті, шоку, колапсі. 5. Рефлекси з хеморецепторів аорти і сонної пазухи. При зниженні в крові напруги О2, підвищенні напруги СО2, при збільшенні концентрації іонів водню посилюється імпульсація від хеморецепторів кровоносних судин, унаслідок чого збуджується дихальний центр і посилюється вдих. 6. Пряма стимуляція нейронів дихального центру. У довгастому мозку є хеморецептори, вибірково чутливі до вуглекислого газу. Сильне збудження цих рецепторів при гіперкапнії також сприяє розвитку задишки. 7. Рефлекси з дихальних м ’язів. Відчуття нестачі кисню може виникнути при надмірному розтягненні міжреберних м’язів і сильному збудженні рецепторів розтягу, імпульсація від яких надходить у вищі відділи головного мозку. Цей механізм діє під час виконання тяжкої фізичної роботи, що потребує значної роботи інспіраторних м’язів, при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів. 8. Стимуляція дихального центру продуктами власного метаболізму. Ідеться про накопичення вуглекислого газу, кислих продуктів обміну і зниження напруги кисню безпосередньо в нервових центрах унаслідок порушення мозкового кровообігу. Асфіксія – крайній, загрозливий для життя, ступінь гострої недостатності дихання, який виявляє себе тим, що у кров зовсім не надходить кисень, а з крові не виводиться вуглекислий газ. Причини: будь-який з механізмів порушення вентиляції легень. Обструктивний: здавлювання дихальних шляхів, перекриття їхнього просвіту, поява рідини в них та в альвеолах. Рестриктивний: двосторонній пневмоторакс, обмеження рухомості грудної клітки. Дисрегуляторний: сильне пригнічення дихального центру, порушення провелення нервових імпульсів до дихальних м'язів. В розвитку асфіксії розділяють три періоди: I. Характеризується швидким збільшенням глибини й частоти дихання з переважанням фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи, можливі судоми. II. Частота дихання поступово зменшується при збереженій максимальній амплітуді дихальних рухів, посилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної частини вегетативної нервової системи. III. Зменшення амплітуди дихання, його частоти і зупинку дихання. Артеріальний тиск значно знижується. Після короткочасної зупинки дихання, як правило, з’являється гаспінг-дихання, після якого настає параліч дихання. Спірограма і запис артеріального тиску при асфіксії Паренхіматозна недостатність дихання – недостатність дихання, що виникає внаслідок порушень газообміну між альфеолами легень і кров’ю. Причини: вогнищеві ураження легеневої паренхіми; порушення легеневого кровообігу. Механізми паренхіматозної недостатності дихання Порушення дифузії газів Розлади легеневої перфузії Зміни загальних і регіональних вентиляційноперфузійних відношень Паренхіматозна недостатність дихання виявляє себе такими змінами газового складу крові: Зменшується рО2 артеріальної крові (гіпоксемія). рСО2 артеріальної крові не міняється або зменшується (гіпокапнія). Кислотно-основна рівновага не порушена або розвивається газовий алкалоз. Порушення легеневої перфузії За основним законом гемодинаміки об’ємна швидкість легеневого кровообігу QMJ визначається різницею тисків на початку і в кінці системи легеневих судин, тобто у правому шлуночку і лівому передсерді (Рпш – Рлп), а також величиною опору судин (R). 𝑷пш − 𝑷лп 𝑸= 𝑹 У нормі величина Q дорівнює хвилинному об’єму крові й становить 4,5-5 л/хв. З наведеної формули випливають такі причини зменшення інтенсивності легеневої перфузії: 1) Зменшення тиску крові в правому шлуночку (недостатність правого серця, зменшення венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі). 2) Збільшення тиску в лівому передсерді (стеноз отвору двостулкового клапана, лівошлуночкова недостатність серця). 3) Збільшення опору судин малого кола кровообігу. Воно може бути обумовлене: 1) рефлекторним збільшенням тонусу артеріол легень. Відомо багато рефлексів, що завершуються спазмуванням гладких м’язових клітин легеневих артеріол. Серед них ті, що забезпечують відповідність перфузії рівню альвеолярної вентиляції. Так, зменшення парціального тиску О2 в альвеолах веде до звуження артеріол і зменшення кровообігу у відповідній ділянці легень, при збільшенні вмісту О – усе навпаки. 2) збільшенням в’язкості крові, що характерно для зневоднення, агрегації формених елементів крові, наприклад, при ДВЗ-синдромі. 3) наявністю перешкод для руху крові як ізсередини (тромбоз, емболія), так і ззовні. Синдром гіпертензії малого кола кровообігу У нормі середній тиск в легеневій артерії складає 13-15 мм рт. ст. (систолічний - 20 мм рт. ст., діастолічний - 8 мм рт. ст.). Про гіпертензію малого кола кровообігу йдеться тоді, коли тиск крові в легеневій артерії стає більшим за 25 мм рт. ст. Він може зростати у 5-15 разів і ставати навіть вищим за тиск крові у великому колі кровообігу. Відповідно до основного закону гемодинаміки тиск у системі легеневої артерії (Р) залежить від двох чинників: хвилинного об’єму серця і периферичного опору кровоносних судин (R). 𝑷=𝑸×𝑹 Звідси випливає, що гіпертензія малого кола кровообігу може мати у своїй основі або збільшення Q, або зростання R, або одночасне підвищення обох показників Q i R. Найчастіше причиною легеневої гіпертензії є збільшення периферичного опору судин, зумовлене зменшенням їхнього просвіту. Залежно від того, на якій ділянці судинного русла зростає цей опір, розрізняють дві форми гіпертензії: Прекапілярну – збільшення опору відбувається на рівні артеріол і капілярів. Посткапілярну – опір зростає на рівні венозних судин Розвиток легеневої гіпертензії може бути обумовлений такими механізмами: 1. Тривалий нерефлекторний спазм артеріол легень, що часто виникає в результаті зменшення парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі, що буває при гіпоксичній гіпоксії 2. Гострий рефлекторний спазм легеневих артеріол, що розвивається при емболії судин легень, стенозі отверу двостулкового клапана. 3. Збульшення тиску повітря в бронхах і пльвеолахю 4. Облітерація легеневих судин внаслідок ураження їхніх стінок. 5. Порушення відтоку крові по легеневих венозних судинах. 6. Збульшення в'язкості крові, що веде до підвищення периферичного опору всіх судин. 7. Збільшення хвилинного об’єму серця більше ніж у 3 рази, що стає причиною легеневої гіпертензії. 8. Уроджені вади, пов’язані зі скиданням крові зліва направо (незарощення боталлової протоки, дефекти міжшлуночкової перегородки). Синдром набряку легень – вихід рідини з кровоносних судин в інтерстиціальну тканину легень і альвеоли. Розрізняють кілька основних механізмів його розвитку: 1. Гідростатичний механізм - різке збільшення гідростатичного тиску в капілярах легень. Набряк розвивається, коли гідростатичний тиск стає вищим за 30 мм рт. ст. (у нормі 6-9 мм рт. ст.), тобто його величина стає більшою за онкотичний тиск крові. Така ситуація може виникати при гострій лівошлуночковій недостатності серця, обумовленій великим інфарктом міокарда, при стенозі отвору двостулкового клапана (кадіогенний механізм), при введенні великих кількостей (кілька літрів) крово- і плазмозамінних розчинів хворим з порушеним діурезом (гіперволемічний механізм). 2. Мембраногенний механізм - збільшення проникності легеневих капілярів. Буває при: 1) екзогенній інтоксикації (отруєння фосфорорганічними сполуками, наприклад, фосгеном); ендогенній інтоксикації (уремія, печінкова недостатність); алергічних реакціях І типу. 3. Онкотичний механізм – зменшення онкотичного тиску плазми крові. Відносно часто виникає у хворих з нефротичним синдромом. 2) 3) Синдром тромбоемболії легеневої артерії виникає внаслідок закупорювання легеневої артерії чи її гілок відірваними тромбами (тромбоемболами), що утворилися у венах великого кола кровообігу. Поява емболів у судинах легень викликає розвиток таких змін: 1. Генералізований спазм артеріол усього малого кола кровообігу. 2. Зменшення артеріального тиску у великому колі кровообігу. 3. Порушення зовнішнього дихання, розвиток паренхіматозної недостатності дихання. Матеріали для самоконтролю Тестові завдання 1. У недоношеної дитини при народженні діагностували рестриктивну дихальну недостатність. Яка причина лежить в основі недостатності дихання в цьому випадку? A. Дефіцит сурфактанта B. Набряк легенів C. Внутрішньоутробна гіперкапнія D. Потрапляння навколоплідних вод E. Токсоплазмоз 2. При обстеженні у хворого виявили обструктивну форму дихальної недостатності. Яка причина могла б її викликати? A. Запалення бронхів B. Запалення легенів C. Порушення цілісності плевральної порожнини D. Зниження утворення сурфактанта E. Пневмосклероз 3. У непритомного юнака, що отруївся морфіном, спостерігається рідке поверхневе дихання. Яка дихальна недостатність виникла при цьому? A. Вентиляційна дисрегуляторна B. Вентиляційна рестриктивна C. Вентиляційна обструктивна D. Перфузійна E. Дифузійна 4. У хворого з поліомієлітом діагностовано значні патологічні зміни альвеолярної вентиляції. Порушення функції якої ланки системи зовнішнього дихання спостерігається в цьому випадку? A. Мотонейронів спинного мозку B. Дихального центру C. Нервово–м’язового синапсу D. Дихальних м’язів E. Легеневої паренхіми 5. Хворий з мітральним стенозом скаржиться на ва-жку задишку, ціаноз, кашель. Яка дихальна недостатність спостерігається при цьому? A. Перфузійна B. Вентиляційна рестриктивна C. Вентиляційна обструктивна D. Вентиляційна дисрегуляторна E. Дифузійна 6. При обстеженні хворого виявили перфузійну форму дихальної недостатності. Яка причина могла її викликати? A. Емболія легеневої артерії B. Порушення цілісності плевральної порожнини C. Зниження утворення сурфактанту D. Запалення бронхів E. Емфізема 7. У шахтаря виявлений фіброз легенів, який супроводжується порушенням альвеолярної вентиляції. Який провідний механізм виникнення вентиляційної недостатності в цьому випадку? A. Зменшення розтяжності легенів B. Порушення нервової регуляції дихання C. Обмеження рухливості грудної клітки D. Спазм бронхів E. Звуження верхніх дихальних шляхів 8. У підлітка, 12 років, виник важкий напад бронхіальної астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкіри. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце? A. Обструктивний B. Центральний C. Нервово–м’язовий D. Торакодіафрагмальний E. Рестриктивний 9. У хворого на цукровий діабет виникла діабетична кома, яка супроводжувалася глибоким гучним диханням. Як називається такий тип дихання? A. Гіперпное B. Поліпное C. Агональне дихання D. Періодичне дихання E. Брадипное 10. У хворого, 62 років, після мозкового крововиливу спостерігається наростання глибини і частоти дихання, а потім зменшення до повного припинення, після чого цикл дихальних рухів відновлюється. Який тип дихання виник у хворого? A. Чейна-Стокса B. Апнейстичне C. Куссмауля D. Гаспінг–дихання E. Біотта 11. У результаті виробничої травми у хворого виявлено перелом декількох ребер. Який характер дихання за звичай спостерігається в таких випадках? A. Тахіпное B. Гіперпное C. Еупное D. Брадипное E. Апное 12. Анафілактичний шок у морської свинки зумовив зміну характеру дихання. Який тип дихання спостерігається в цьому випадку? A. Експіраторна задишка B. Інспіраторна задишка C. Стенотичне D. Кусмауля E. Брадипное 13. Хворий з черепно–мозковою травмою госпіталізований у важкому стані. Його дихання характеризується судомним подовженим вдихом, який переривається рідкими короткими видихами. Для якого типу дихання це характерно? A. Апнейстичного B. Чейна–Стокса C. Гаспінг–дихання D. Біотта E. Куссмауля 14. У хворого з двостороннім запаленням легенів з’явилась задишка. Назвіть найбільш суттєву ознаку для визначення диспное. A. Відчуття нестачі повітря B. Збільшення глибини дихання C. Зміна частоти дихання D. Зміна ритму дихання E. Збільшення хвилинного об’єму дихання 15. У тварин було перерізано обидва блукаючих нерва. Яким стане дихання в цьому випадку? A. Рідким та глибоким B. Періодичним C. Рідким та поверхневим D. Частим та поверхневим E. Частим та глибоким B. Часте та глибоке C. Часте та поверхневе D. Рідке та поверхневе E. Біотта 16. При обстеженні у хворого діагностували обструкцію нижніх дихальних шляхів. Яке порушення дихання виникло? A. Експіраторна задишка B. Інспіраторна задишка C. Тахіпное D. Апнейстичне E. Гаспінг 20. Під час операції неадекватно висока вентиляція легенів ускладнилась розвитком судом у пацієнта. Який розлад кислотноосновного стану може бути причиною їх розвитку? A. Алкалоз газовий B. Ацидоз газовий C. Ацидоз метаболічний D. Ацидоз видільний E. Алкалоз метаболічний 17. Хворий був госпіталізований в стані діабетичної коми. Дихання шумне, часте, після глибокого вдиху йде посилений видих. Який тип дихання спостерігається у цього хворого? A. Куссмауля B. Біотта C. Апнейстичне D. Чейна–Стокса E. Гаспінг 18. У хворого в стані агонії після короткочасної зупинки дихання почали реєструватися поодинокі зітхання, сила і частота яких поступово зменшувалися. Якому типу дихання відповідають подібні прояви? A. Гаспінг–диханню B. Апнейстичному C. Чейна–Стокса D. Біотта E. Куссмауля 19. У хворого на дифтерію виник набряк гортані. Назвіть характерний тип дихання при цьому. A. Рідке та глибоке (стенотичне) 21. У хворого 76 років виявлено значне збільшення залишкового об’єму легенів. Яке захворювання може викликати ці зміни? A. Емфізема B. Пневмонія C. Плеврит D. Бронхіт E. Туберкульоз 22. Під час аускультації хворого попросили глибоко дихати. Після 5 хвилин інтенсивних дихальних рухів хворий відчув запаморочення. Це викликано: A. Гіпокапнією B. Гіпероксією C. Розширенням судин мозку D. Перерозподілом крові в нижні кінцівки E. Гіпоксією 23. У травмпункт доставили потерпілого з травматичним ураженням грудної клітки. На рентгенограмі виявлено газ у плевральній порожнині. Назвіть характерну для пневмотораксу ознаку. A. Зниження транспульмонального тиску B. Періодичне дихання C. Пригнічення дихального центру D. Порушення прохідності трахеї E. Підвищення транспульмонального тиску 24. У хворого внаслідок патологічного процесу збільшилась товщина альвеолокапілярної мембрани. Безпосереднім наслідком цього буде зменшення: A. Дифузійної здатності легенів B. Альвеолярної вентиляції C. Кисневої ємності крові D. Резервного об’єму видиху E. Хвилинного об’єму дихання 25. Хворий на хронічний бронхіт скаржиться на задишку під час фізичного навантаження, постійний кашель з виділенням мокроти. При обстеженні діагностовано ускладнення – емфізема легенів. Вона зумовлена зменшенням: A. Еластичних властивостей легенів B. Розтяжності легенів C. Залишкового об’єму легенів D. Дифузійної здатності легенів E. Перфузії легенів 26. У хворого на туберкульоз легенів спостерігається значний дефіцит сурфактанту. Які патологічні зміни в легеневій тканині можуть виникнути в цьому випадку? A. Ателектаз B. Бронхоспазм C. Емфізема D. Набряк E. Лімфостаз 27. У хворого внаслідок хронічного захворювання органів дихання на тлі задишки, тахікардії та ціанозу під час дослідження газового складу крові виявлено розвиток гіпоксемії та гіперкапнії. Яке порушення зовнішнього дихання спостерігається у цього хворого? A. Гіповентиляція B. Гіпервентиляція C. Гіпердифузія D. Гіперперфузія E. Гіпоперфузія 28. У хворого в стані спокою значно збільшена робота дихальних м’язів. Що з нижче перерахованого може бути причиною цього явища? A. Обструкція дихальних шляхів B. Пригнічення дихального центру C. Негативний плевральний тиск D. Гіпокапнія E. Алкалоз 29. У робітника цементного заводу, що хворіє на пневмоконіоз, спостерігається задишка, акроціаноз. Що є причиної цього? A. Зниження дифузійної здатності легенів B. Обструкція великих бронхів C. Еритроцитоз D. Токсична дія SiO2 на дихальний центр E. Параліч діафрагми 30. До відділення професійної патології поступив шахтар з діагнозом пневмоконіоз. Яке порушення нереспіраторних функцій легень передувало пневмоконіозу? A. Захисної. B. Фільтраційної. C. Екскреторної. D. Всмоктувальної. E. Метаболічної. 31. Хворий 30 років страждає на бронхіальну астму. Який типовий патологічний процес є головним при цій хворобі? A. Алергія. B. Парабіоз. C. Запалення. D. Патологічна домінанта. E. Стрес. 32. У досліді на собаці вивчали вплив різних гуморальних факторів на дихальний центр. Який із чинників крові найбільше збуджує безпосередньо рецептори дихального центру? A. Підвищення концентраціі Н+ B. Зниження напруги СО2 C. Зниження напруги О2 D. Підвищення концентрації N2 E. Підвищення напруги O2 33. У хворого з фіброзом легень знижена легенева вентиляція. Яка зміна показника зовнішнього дихання є причиною цього явища? A. Зменшення життєвої ємкості легень B. Збільшення резервного об’єму вдиху C. Збільшення резервного об’єму видиху D. Збільшення залишкового об’єму E. Збільшення об’єму мертвого простору 34. У хворого із вираженим пневмосклерозом після перенесеного інфільтративного туберкульозу легень розвинулась дихальна недостатність. До якого патогенетичного типу вона відноситься? A. Рестриктивного B. Обструктивного C. Дисрегуляційного D. Дифузійного E. Перфузійного 35. У хворого на енцефаліт спостерігаються дихальні рухи постійної амплітуди, які чергуються з періодами апное. Для якого типу дихання це притаманне? A. Біота B. Чейн–Стокса C. Куссмауля D. Апнейстичного E. Стенотичне 36. У чоловіка внаслідок ДТП пошкоджена грудна клітка. Він відчуває інтенсивний біль при диханні. Яке порушення дихання буде у хворого? A. Тахіпное. B. Брадіпное. C. Гіпериное. D. Інспіраторна задишка. E. Експіраторна задишка. 37. У хворого на інсулінзалежний цукровий діабет є прояви кетоацидозу. Які зміни зовнішнього дихання найімовірніше будуть у хворого? A. Гіперпное. B. Тахіпное. C. Брадіпное. D. Дихання Чейна–Стокса. E. Дихання Біота. 38. У хворого з емболією легеневої артерії розвинувся респіраторний алкалоз. Що є безпосередньою причиною цього? A. Гіпервентиляція B. Гіповентиляція C. Гіперкапнія D. Артеріальна гіпоксемія E. Брадипное 39. У хворого на цукровий діабет 1 типу на тлі артеріальної гіпотензії розвинулося патологічне гіперпное. Що спричинило розвиток дихання Куссмауля у хворого? A. Ацидоз метаболічний B. Гіперглікемія C. Дефіцит утворення енергії D. Дефіцит інсуліну E. Ацидоз газовий 40. У підлітка 12–ти років, який хворіє на бронхіальну астму, виник тяжкий напад астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкірних покривів. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце? A. Обструктивний B. Рестриктивний C. Торако–діафрагмальний D. Нервово–м'язовий E. Центральний Задачі Задача 1. Хворого з нічними нападами ядухи госпіталізовано. В анамнезі – хворіє 7 років, напади ядухи 5 разів на рік. Об’єктивно: відчуття нестачі повітря, спастичний кашель, свистяче дихання, сухі хрипи. АТ 130/90 мм рт. ст., пульс 90 ударів за 1 хв. Картина крові: еритроцити – 6,2 Т/л, Нв – 170 г/л, ретикулоцити – 18%. Лейкоцитарна формула: лейкоцити – 12 Г/л, ю – 0%, п – 1%, с – 40%, б – 0%, е – 15%, лімфоцити – 40%, моноцити – 4%. Результати спірограми: тахіпное, ↑ залишкового об’єму легень, ↓ об’єму форсованого видиху за 1с (ОФВ1). 1. 2. 3. 4. 5. Який вид дихальної недостатності у хворого? Яким типом порушення регуляції зовнішнього дихання буде проявлятися відчуття нестачі повітря? Який механізм лежить в основі обструкції бронхів? Назвіть ймовірне захворювання, враховуючи дані лабораторних досліджень. Перерахуйте гуморальні фактори бронхоспазму. Задача 2. У хворого на дифтерію розвився набряк гортані. 1. Який вид недостатності дихання може виникнути при цьому і чому? 2. Який тип дихання спостерігається у хворого? 3. Пояснити механізм розвитку диспное при цьому стані. 4. Які клінічні прояви порушення функції зовнішнього дихання будуть визначатися у хворого? 5. Які необхідно провести екстрені заходи для відновлення дихання? Задача 3. У працівника цементного заводу було виявлено емфізему легень. 1. 2. 3. 4. 5. Який механізм розвитку захворювання в цьому випадку? Які зміни показників вентиляції легень характерні для цього захворювання? Назвіть етіологічні фактори емфіземи. Які клінічні прояви емфіземи вам відомі? Які існують етіопатогенетичні підходи до профілактики та лікування? Задача 4. Хворому з пухлиною шлунку, що супроводжувалась сильним больовим синдромом призначили морфін. Виникло порушення частоти і глибини дихальних рухів. Яке з порушень зовнішнього дихання ймовірно буде спостерігатися? 1. Поліпное (тахіпное) 2. Термінальне дихання 3. Диспное 4. Періодичне дихання 5. Брадипное Цей тип дихання має назву: 1. Апнейстичне 2. Біота 3. Чейна-Стокса 4. Кусмауля 5. Гаспінг-дихання Наслідком передозування морфіну ймовірно є: 1. Гіпоксія головного мозку 2. Пригнічення функціонування ЦНС 3. Гіпервентиляція 4. Брадикардія 5. ↓ кількості функціонуючих альвеол Пусковою ланкою патогенезу при цьому є: 1. Сильне пригнічення діяльності дихального центру 2. Ураження діафрагмального нерву 3. Порушення рухливості грудної клітини 4. Значне падіння артеріального тиску 5. Збільшення напруги кисню в крові Цей тип дихання характеризується наступною послідовністю: 1. Апное → тривалі судомні зусилля вдихнути → повна зупинка дихання 2. Пригнічення дихання → зниження АТ → зупинка серця 3. Апное → поступове наростання глибини і частоти дихання → зменшення його до апное 4. Глибокий вдих → посилений видих 5. Дихальні рухи з постійною амплітудою → раптове апное → раптова поява дихання Задача 5. В результаті отруєння грибами у чоловіка виникла аспірація блювотними масами. На момент прибуття швидкої допомоги спостерігалось поступове зменшення частоти дихання зі збереженням максимальної амплітуди дихальних рухів. 1. Який стан виник у пацієнта? 2. Які періоди в перебігу цього патологічного стану вам відомі? Опишіть їх 3. Який період спостерігається в даному випадку? 4. Назвіть всі можливі причини цього виду патології дихання: 5. Які заходи необхідно вжити на місці події? Практичне завдання Вивчення показників спірограми Методика. Разом з викладачем розберіть методику інтерпретації спірографі Розшифрувати позначки: ЗЄЛ – __________________________________ ФЗЄ – __________________________________ Євд – ___________________________________ ЗОЛ – ______________________________ ЖЄЛ –__________________________________ РОвид – ________________________________ ДО – ___________________________________ РОвд – __________________________________ ОФВ1 –__________________________________ ФЖЕЛ –_________________________________ МВЛ (за 1 хвилину) – _____________________ виконання та Об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) – кількість повітря, видаленого з легень за першу секунду видиху. У нормі ОФВ1 перевищує 85% належної величини. ОФВ1 зменшується при порушенні прохідності бронхів, рестриктивних змінах у легенях, обмеженні рухливості грудної клітки. Для диференціювання рестрикції та обструкції зіставляють ОФВ1 і ЖЄЛ: Рестрикція – ЖЄЛ знижена, ОФВ1 – у межах норми; ОФВ1 і ЖЄЛ однаково знижені; Обструкція – ОФВ1 значно знижений у порівнянні з ЖЄЛ. Індекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЄЛ) - відношення об'єму форсованого видиху за першу секунду до форсованої життєвої ємності легень, є основним показником експіраторного маневру з форсованим видихом. У нормі індекс Тиффно перевищує 70% належної величини. 1. Замалювати спірограму при: обструктивній недостатності рестриктивній недостатності (стан (бронхіальна астма) після однобічної пульмонектомії) На малюнках надписати, які показники і в яку сторону змінені.
