PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
{DOENÇAS DO
ESOFAGO}
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INTRODUÇÃO
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Órgão muscular
 Terço superior: musculatura esquelética
 Dois terços inferiores: musculatura lisa
Funções
 Transporte do bolo alimentar até o estomago
 Evitar o refluxo do conteúdo gástrico
Histologia
 Um dos poucos órgãos que não ter serosa
 Epitélio estratificado escamoso
Principais sintomas das afecções de esôfago:
 Disfagia
 Pirose: queimação retroesternal; azia
 Sialose: Sali
 Hematêmese
 Cólica esofágica  lembra a dor de infarto
 Regurgitação
 Odinofagia
Distúrbios:
 Motores
 Inflamatórios
 Neoplásicos
HERNIA HIATAL
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ACALASIA
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Distúrbio motor mais comum
Ausência de movimento – Tríade
 Aperistalse
 Relaxamento parcial ou incompleto do EEI com a
deglutição
 Aumento do tônus basal do EEI
Acontece por lesão do plexo mioentérico
 Responsável pelo relaxamento
Pode ser:
 Primária: degradação dos neurônios direta
 Secundária  no Brasil a principal causa é a doença de
Chagas que causa a degradação desses neurônios
Morfologia
 Dilatação progressiva do esôfago acima do nível do EEI
Manifestações clinicas:
 Disfagia progressiva
 Regurgitação noturno e aspiração de alimentos não
digeridos
 Halitose
 Perda de peso
Exames
 Manometria (padrão ouro): Avalia a força de contração
muscular dos esfíncter e da musculatura esofágica
 SEED: Imagem em chama de vela; radiografias seriadas
para companhar a descida do contraste tomado pelo
paciente
Tratamento
 Objetivo primário: relaxar o EEI
 Nitrato e bloqueador de canal de cálcio
 Balão para dilatação
 Cirurgia
Protusão do estomago através do orifício (hiato esofagiano)
em que o esôfago atravessa o diafragma
Alargamento entre os pilares diafragmáticos e a parede
esofágica
Pode ocorrer:
 Por deslizamento (maioria, muito discretas)
 Paraesofágica
Pode estar associado a:
 Fraqueza do diafragma, que permite a passagem de
parte do estomago pelo hiato
 Traumatismo torácico ou abdominal, ou por situações que
gerem pressão excessiva e mantida dos músculos
adjacentes (tosse, espirros, esforço defecatório ou
levantamento de pesos)
 Mais comum em pessoas idosas e portadoras de
obesidade
Quadro clínico
 Pequenas dimensões  não resulta em sintomas
 Em tamanhos maiores pode causar alterações de
mecanismos de proteção contra a passagem do ácido
gástrico para o esôfago  DRGE
LACERAÇÕES (SÍNDROME DE MALLORY-WEISS)
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Lacerações longitudinais, ao nível da mucosa gástrica
proximal
 Geralmente superficiais e autolimitadas
 Cicatrização tende a ser rápida e completa
Vários mm a cm de comprimento
Consequência de vômitos incoercíveis
Não há relaxamento entre uma onda contrátil e outra
Alcoolatras
Tratamento (caso não cesse espontaneamente)
 Vasoconstritores, transfusões e as vezes tamponamento
por balão
SÍNDROME DE BOERHAAVE
PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
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 Brancoespamos
 Pneumonia
Raro
Lacerações transmurais com ruptura de esôfago distal
Necessária intervenção cirúrgica
ESOFAGITE DE REFLUXO
ESÔFAGO DE BARRETT
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O refluxo do conteúdo gástrico é a principal causa de
esofagite
Causas:
 Principal: Relaxamento transitório prolongado e frequente
do esfíncter
 Diminuição da eficácia dos mecanismos antirrefluxo
 Condições que diminuem o tônus de EEI (por exemplo
certos alimentos)
 Hérnia hiatal por deslizamento
Morfologia
 As alterações dependem da duração e intensidade da
exposição
 Hiperemia pode ser a única alteração
 Histologia: recrutamento de eosinófilos e de neutrófilos
(em casos mais sérios) para mucosa escamosa
Classificação de Los Angeles
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Complicação do refluxo gastroesofagico de longa duração
Metaplasia dentro da mucosa escamosa esofágica
A patogenia não é clara
 Hipótese: á inflamação, segue-se crescimento interno das
células pluripotentes que depois se diferenciam em
epitélio colunar que é mais resistente á lesão pelo ácido
péptico
Grande problema  Adenocarcinoma
Quando paciente evolui para o esôfago de Barrett ele tem uma
melhora clínica
Morfologia
 Placas de mucosa vermelha e aveludada
 Essa mucosa metaplasica alterna com mucolsa lisa
residual, escamosa, pálida (esofágica) proximalmente e
faz. Interface com mucosa colunar marrom-claro
(gástrica) distalmente
 Espitelio escamoso esofágico substituído por epitélio
colunar metaplásico com glândulas mucosas
Conduta
 Tratar a esofagite clinicamente e acompanhar com EDA
sequencial
 1º ano pós diagnóstico: 2 exames
 Ausencia de displasia: EDA a cada 3-5anos
 Displasia de baixo grau  EDA anual ou terapia
endoscópica
 Displasia de alto grau  terapia endoscópica ou
esofagectomia
 Terapia endoscópica abrange duas técnicas distintas:
ablacao com ondas de radiofrequência; ressecacao da
mucosa
TUMORES (MAIS COMUNS)
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Manifestações clínicas
 Dor epigástrica
 Dor precordial
 Queimação retroesternal
 Hematêmese
 Melena
 Sangue oculto positivo nas gezes
 Anemia
 Odinofagia
 Recusa alimentar
 Tosse
 Estridor
 Laringite
Carcinoma de células escamosas  mais comum
mundialmente
 Álcool, tabaco, lesão esofágica caustica, acalasia,
consumo frequente de bebidas muito quentes e
radioterapia anterior para o mediastino
 Terço médio do esôfago
 Lesão in situ na forma de displasia escamosa 
espessamentos semelhantes a placas pequenas, brancoacinzentadas  massas tumorais polipoides
 Os tumores sintomáticos geralmente são muito grandes
no momento do diagnóstico e já invadiram a parede do
esôfago
 A rede linfática submucosa rica promove disseminação
circunferencial e longitudinal
 Manifestações clínicas:
PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
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o Disfagia
o Perda ponderal
o Rouquidão/tosse
 Diagnóstico:
o EDA
o Biopsia
o Esofagograma  sinal do degrau ou da mordida da
maçã
Adenocarcinoma
 aumentado a incidência
 Principalmente: esôfago de Barret
 Patogenia
o Aquisição gradual de alterações genéticas
o Acumulam mutações
o Anormalidades cromossômicas
 Morfologia
o Terço distal do esôfago
o Placas planas ou elevadas na mucosa
o Massas exofíticas, infiltração difusa ou úlceras
o No exame microscópico, o esôfago d Barrett
frequentemente está presente adjacente ao tumor
{DOENÇAS DO
ESTOMAGO}
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ÚLCERA PÉPTICA
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INTRODUÇÃO
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Divisão do estomago:
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Histologia: mucosa, submucosa, muscular própria e serosa
Corpo e fundo gástrico
 Células parietais  ácido clorídrico e Fator Intrínseco
o Possui três receptores: acetylcolina; histamina e
gastrina
 Células principais  pepsinogênio
 Células enterocromafin-like  histamina
Antro gástrico
 Células G  gastrina (mais potente estimulador da
secreção gástrica)
 Células D  somastostatina (hormônio inibitório 
produção ácida)
Patogenia
 Diminui a população de células d  hipercloridria
 Uréase  ureia  amônia agride epitélio
 Produção de fatores quimiotáticos para neutrófilos 
espécies reativas de O2  lesão do epitélio
 Quebra do muco
Morfologia
 Variam de profundidade (atinge a mucosa e se estende
até a submucosa)
 Ulceras agudas geralmente são arredondas e com menos
de 1 cm de diâmetro
 A base da ulcera geralmente é manchada de marrom a
preto
 Agente agressor removido  reepitelização
Características clinicas
 Epigastralgia
 Sangramento de eroses gástricas ou ulceras superficiais
que podem exigir transfusão
 Hematêmese
POR H. PYOLRI
PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
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10 a 15%  gastrite crônica ativa  hipercloridria  ulcera
péptica
Quebra da barreira
Aumento da produção acida  diminuição das células D
Estímulo mantido as células B  Linfoma MALT
Pangastrite crônica atrófica  câncer gástrico
(adenocarcinoma)
{DOENÇAS
DOS
INTESTINO
S}
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RETOCOLITE ULCERATIVA
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DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
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Principais:
 Doença de Crohn
 Retocolite ulcerativa
 Colite indeterminada (quando não é possível distinguir
quais dos outras duas formas é o caso)
o Tanto a RCUII quanto a DC apresentam padrões
endoscópicos que sugerem um ou outro diagnóstico
o Alguns pacientes podem apresentar achados
endoscópicos característicos de ambas as doenças
o Limitado aos pacientes com acometimento exclusivo
do cólon, que não apresentam fístulas ou doença
perianal
São doenças inflamatórias crônicas, progressivas, recidivantes
Etiologia desconhecida
 Genética
 Resposta imunes da mucosa alteradas  espontâneo,
provavelmente contra a microbiota normal do próprio
indivíduo
 Induzida por microbiota atípica ?
Pode acometer indivíduos em qualquer idade
Tratamento
 Agentes imuno supressores e imunorregulares
Complicações
 Sangramentos – RCU
 Megacólon tóxico – RCU
 Estenoses – DC
 Fístulas – DC
 Câncer – RCU
A diferenciação entre RCU e DC é feita por critérios clínicos,
radiológicos, endoscópicos e histológicos.
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Restrita ao intestino grosso
 Locais mais acometidos: reto e sigmoide
Limitada a mucosa
Uniforme e ascendente
Manifestações clinicas
 Hemorragias puntiformes
 Ulcerações rasas
 Maior chance de desenvolver carcinoma
 Megacólon tóxico: ocorre quando a inflamação a
camada muscular, levando à perda de seu tônus
intrínseco e consequente adelgaçamento da parede
intestinal.
 Psudopólipos inflamatórios: devido inflamação, há
maior infiltração da muscular da mucosa por células
inflamatórias gerando tecido de granulação e
subsequente pólipo. Lesões não neoplásicas,
originadas da mucosa em razão de ciclos de
inflamacao e regeneracao de epitélio serado.
 Na RCU de longa evolução  perda das
haustracoes  espessamento da musculatura lisa
com aspecto de cano de chumbo
Diagnóstico
 Aspectos a serem observados: extensão e
gravidade
 Quanto a extensão é estratificada quanto ao grau
de acometimento do colon: proctite,
proctosigmoide (doença distal), colite esquerda
(até a flexura esplênica) ou pancolite (além da
flexura esplênica)
 Gravidade é estimada com base no número de
evacuações por dia e pela presença (ou ausência)
de sinais de inflamação sistêmica, tais como febre e
taquicardia.
DOENÇA DE CROHN
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Caráter segmentar ou salteado
Qualquer parte do TGI pode ser afetada
É transmural
PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
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Ulcera  fístula  fibrose  estenose de segmentos
“Pedras de calçamento”
 Várias ulceras progredindo retilineamento se
encontram, dando essa aparência
Não tem cura definitiva
Pode afetar colón de forma isolada
Histologicamente  a inflamação é crônica e
inespecífica mas há também formação de granulomas
não caseosos em cerca de 40 a 50% dos casos.
Frequencia de acometimento dos locais:
 Boca: 5%
 Esôfago <1%
 Estômago/duodeno: até 5%
 Perianal: até 36%
 Ileocolite: 55%
 Colite granulosa: 20%
 Enterite regional: 20%