PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
{DOENÇAS DO
ESOFAGO}
INTRODUÇÃO
Órgão muscular
Terço superior: musculatura esquelética
Dois terços inferiores: musculatura lisa
Funções
Transporte do bolo alimentar até o estomago
Evitar o refluxo do conteúdo gástrico
Histologia
Um dos poucos órgãos que não ter serosa
Epitélio estratificado escamoso
Principais sintomas das afecções de esôfago:
Disfagia
Pirose: queimação retroesternal; azia
Sialose: Sali
Hematêmese
Cólica esofágica lembra a dor de infarto
Regurgitação
Odinofagia
Distúrbios:
Motores
Inflamatórios
Neoplásicos
HERNIA HIATAL
ACALASIA
Distúrbio motor mais comum
Ausência de movimento – Tríade
Aperistalse
Relaxamento parcial ou incompleto do EEI com a
deglutição
Aumento do tônus basal do EEI
Acontece por lesão do plexo mioentérico
Responsável pelo relaxamento
Pode ser:
Primária: degradação dos neurônios direta
Secundária no Brasil a principal causa é a doença de
Chagas que causa a degradação desses neurônios
Morfologia
Dilatação progressiva do esôfago acima do nível do EEI
Manifestações clinicas:
Disfagia progressiva
Regurgitação noturno e aspiração de alimentos não
digeridos
Halitose
Perda de peso
Exames
Manometria (padrão ouro): Avalia a força de contração
muscular dos esfíncter e da musculatura esofágica
SEED: Imagem em chama de vela; radiografias seriadas
para companhar a descida do contraste tomado pelo
paciente
Tratamento
Objetivo primário: relaxar o EEI
Nitrato e bloqueador de canal de cálcio
Balão para dilatação
Cirurgia
Protusão do estomago através do orifício (hiato esofagiano)
em que o esôfago atravessa o diafragma
Alargamento entre os pilares diafragmáticos e a parede
esofágica
Pode ocorrer:
Por deslizamento (maioria, muito discretas)
Paraesofágica
Pode estar associado a:
Fraqueza do diafragma, que permite a passagem de
parte do estomago pelo hiato
Traumatismo torácico ou abdominal, ou por situações que
gerem pressão excessiva e mantida dos músculos
adjacentes (tosse, espirros, esforço defecatório ou
levantamento de pesos)
Mais comum em pessoas idosas e portadoras de
obesidade
Quadro clínico
Pequenas dimensões não resulta em sintomas
Em tamanhos maiores pode causar alterações de
mecanismos de proteção contra a passagem do ácido
gástrico para o esôfago DRGE
LACERAÇÕES (SÍNDROME DE MALLORY-WEISS)
Lacerações longitudinais, ao nível da mucosa gástrica
proximal
Geralmente superficiais e autolimitadas
Cicatrização tende a ser rápida e completa
Vários mm a cm de comprimento
Consequência de vômitos incoercíveis
Não há relaxamento entre uma onda contrátil e outra
Alcoolatras
Tratamento (caso não cesse espontaneamente)
Vasoconstritores, transfusões e as vezes tamponamento
por balão
SÍNDROME DE BOERHAAVE
PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
Brancoespamos
Pneumonia
Raro
Lacerações transmurais com ruptura de esôfago distal
Necessária intervenção cirúrgica
ESOFAGITE DE REFLUXO
ESÔFAGO DE BARRETT
O refluxo do conteúdo gástrico é a principal causa de
esofagite
Causas:
Principal: Relaxamento transitório prolongado e frequente
do esfíncter
Diminuição da eficácia dos mecanismos antirrefluxo
Condições que diminuem o tônus de EEI (por exemplo
certos alimentos)
Hérnia hiatal por deslizamento
Morfologia
As alterações dependem da duração e intensidade da
exposição
Hiperemia pode ser a única alteração
Histologia: recrutamento de eosinófilos e de neutrófilos
(em casos mais sérios) para mucosa escamosa
Classificação de Los Angeles
Complicação do refluxo gastroesofagico de longa duração
Metaplasia dentro da mucosa escamosa esofágica
A patogenia não é clara
Hipótese: á inflamação, segue-se crescimento interno das
células pluripotentes que depois se diferenciam em
epitélio colunar que é mais resistente á lesão pelo ácido
péptico
Grande problema Adenocarcinoma
Quando paciente evolui para o esôfago de Barrett ele tem uma
melhora clínica
Morfologia
Placas de mucosa vermelha e aveludada
Essa mucosa metaplasica alterna com mucolsa lisa
residual, escamosa, pálida (esofágica) proximalmente e
faz. Interface com mucosa colunar marrom-claro
(gástrica) distalmente
Espitelio escamoso esofágico substituído por epitélio
colunar metaplásico com glândulas mucosas
Conduta
Tratar a esofagite clinicamente e acompanhar com EDA
sequencial
1º ano pós diagnóstico: 2 exames
Ausencia de displasia: EDA a cada 3-5anos
Displasia de baixo grau EDA anual ou terapia
endoscópica
Displasia de alto grau terapia endoscópica ou
esofagectomia
Terapia endoscópica abrange duas técnicas distintas:
ablacao com ondas de radiofrequência; ressecacao da
mucosa
TUMORES (MAIS COMUNS)
Manifestações clínicas
Dor epigástrica
Dor precordial
Queimação retroesternal
Hematêmese
Melena
Sangue oculto positivo nas gezes
Anemia
Odinofagia
Recusa alimentar
Tosse
Estridor
Laringite
Carcinoma de células escamosas mais comum
mundialmente
Álcool, tabaco, lesão esofágica caustica, acalasia,
consumo frequente de bebidas muito quentes e
radioterapia anterior para o mediastino
Terço médio do esôfago
Lesão in situ na forma de displasia escamosa
espessamentos semelhantes a placas pequenas, brancoacinzentadas massas tumorais polipoides
Os tumores sintomáticos geralmente são muito grandes
no momento do diagnóstico e já invadiram a parede do
esôfago
A rede linfática submucosa rica promove disseminação
circunferencial e longitudinal
Manifestações clínicas:
PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
o Disfagia
o Perda ponderal
o Rouquidão/tosse
Diagnóstico:
o EDA
o Biopsia
o Esofagograma sinal do degrau ou da mordida da
maçã
Adenocarcinoma
aumentado a incidência
Principalmente: esôfago de Barret
Patogenia
o Aquisição gradual de alterações genéticas
o Acumulam mutações
o Anormalidades cromossômicas
Morfologia
o Terço distal do esôfago
o Placas planas ou elevadas na mucosa
o Massas exofíticas, infiltração difusa ou úlceras
o No exame microscópico, o esôfago d Barrett
frequentemente está presente adjacente ao tumor
{DOENÇAS DO
ESTOMAGO}
ÚLCERA PÉPTICA
INTRODUÇÃO
Divisão do estomago:
Histologia: mucosa, submucosa, muscular própria e serosa
Corpo e fundo gástrico
Células parietais ácido clorídrico e Fator Intrínseco
o Possui três receptores: acetylcolina; histamina e
gastrina
Células principais pepsinogênio
Células enterocromafin-like histamina
Antro gástrico
Células G gastrina (mais potente estimulador da
secreção gástrica)
Células D somastostatina (hormônio inibitório
produção ácida)
Patogenia
Diminui a população de células d hipercloridria
Uréase ureia amônia agride epitélio
Produção de fatores quimiotáticos para neutrófilos
espécies reativas de O2 lesão do epitélio
Quebra do muco
Morfologia
Variam de profundidade (atinge a mucosa e se estende
até a submucosa)
Ulceras agudas geralmente são arredondas e com menos
de 1 cm de diâmetro
A base da ulcera geralmente é manchada de marrom a
preto
Agente agressor removido reepitelização
Características clinicas
Epigastralgia
Sangramento de eroses gástricas ou ulceras superficiais
que podem exigir transfusão
Hematêmese
POR H. PYOLRI
PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
10 a 15% gastrite crônica ativa hipercloridria ulcera
péptica
Quebra da barreira
Aumento da produção acida diminuição das células D
Estímulo mantido as células B Linfoma MALT
Pangastrite crônica atrófica câncer gástrico
(adenocarcinoma)
{DOENÇAS
DOS
INTESTINO
S}
RETOCOLITE ULCERATIVA
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
Principais:
Doença de Crohn
Retocolite ulcerativa
Colite indeterminada (quando não é possível distinguir
quais dos outras duas formas é o caso)
o Tanto a RCUII quanto a DC apresentam padrões
endoscópicos que sugerem um ou outro diagnóstico
o Alguns pacientes podem apresentar achados
endoscópicos característicos de ambas as doenças
o Limitado aos pacientes com acometimento exclusivo
do cólon, que não apresentam fístulas ou doença
perianal
São doenças inflamatórias crônicas, progressivas, recidivantes
Etiologia desconhecida
Genética
Resposta imunes da mucosa alteradas espontâneo,
provavelmente contra a microbiota normal do próprio
indivíduo
Induzida por microbiota atípica ?
Pode acometer indivíduos em qualquer idade
Tratamento
Agentes imuno supressores e imunorregulares
Complicações
Sangramentos – RCU
Megacólon tóxico – RCU
Estenoses – DC
Fístulas – DC
Câncer – RCU
A diferenciação entre RCU e DC é feita por critérios clínicos,
radiológicos, endoscópicos e histológicos.
Restrita ao intestino grosso
Locais mais acometidos: reto e sigmoide
Limitada a mucosa
Uniforme e ascendente
Manifestações clinicas
Hemorragias puntiformes
Ulcerações rasas
Maior chance de desenvolver carcinoma
Megacólon tóxico: ocorre quando a inflamação a
camada muscular, levando à perda de seu tônus
intrínseco e consequente adelgaçamento da parede
intestinal.
Psudopólipos inflamatórios: devido inflamação, há
maior infiltração da muscular da mucosa por células
inflamatórias gerando tecido de granulação e
subsequente pólipo. Lesões não neoplásicas,
originadas da mucosa em razão de ciclos de
inflamacao e regeneracao de epitélio serado.
Na RCU de longa evolução perda das
haustracoes espessamento da musculatura lisa
com aspecto de cano de chumbo
Diagnóstico
Aspectos a serem observados: extensão e
gravidade
Quanto a extensão é estratificada quanto ao grau
de acometimento do colon: proctite,
proctosigmoide (doença distal), colite esquerda
(até a flexura esplênica) ou pancolite (além da
flexura esplênica)
Gravidade é estimada com base no número de
evacuações por dia e pela presença (ou ausência)
de sinais de inflamação sistêmica, tais como febre e
taquicardia.
DOENÇA DE CROHN
Caráter segmentar ou salteado
Qualquer parte do TGI pode ser afetada
É transmural
PATOLOGIA ESPECIAL DO TRATO GASTROINTESTINAL
Ulcera fístula fibrose estenose de segmentos
“Pedras de calçamento”
Várias ulceras progredindo retilineamento se
encontram, dando essa aparência
Não tem cura definitiva
Pode afetar colón de forma isolada
Histologicamente a inflamação é crônica e
inespecífica mas há também formação de granulomas
não caseosos em cerca de 40 a 50% dos casos.
Frequencia de acometimento dos locais:
Boca: 5%
Esôfago <1%
Estômago/duodeno: até 5%
Perianal: até 36%
Ileocolite: 55%
Colite granulosa: 20%
Enterite regional: 20%