ANATOMÍA CARDIACA
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Corazón: mediastino medio
Surco coronario o auriculoventricular: separa aurículas de ventrículos
Surco interventricular: separa ventrículos
Crux cordis (cruz del corazón): intersección del surco IV y AV
AURÍCULA DERECHA
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Lugar de desembocadura de la circulación venosa sistémica
Contiene elementos del sistema especializado de conducción cardiaco
V. CAVA SUPERIOR
o Desemboca en porción anterosuperior de la AD
o En la zona de unión de la VCS con la AD se encuentra el nodo sinusal
V. CAVA INFERIOR
o Desemboca en la válvula de Eustaquio
SENO CORONARIO
o Recoge la sangre venosa de las v. coronarias
o Desemboca en la válvula de Tebesio (rudimentaria)
FOSA OVAL
o Depresión fibrosa ubicada en el tabique interauricular
o Permeable en la circulación fetal, permitiendo el paso de sangre de AD → AI
TRIÁNGULO DE KOCH
o Ubicado en la parte inferior del tabique interauricular
o Límites: “Te beso, Te escupo, Te adoro” (Tebesio – Tricúspide – Todaro)
 Válvula de Tebesio (Orificio del seno coronario)
 Valva septal de la válvula tricúspide

o
o
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Tendón de Todaro (válvula de Eustaquio). Límite posterior, forma la
hipotenusa del triángulo.
Contenido: en el ápice del triángulo se encuentra el nodo AV (Aschoff-Tawara).
Lesiones a este nivel pueden producir bloqueos AV
El tendón de Todaro es el tendón de la válvula de la VCI (válvula de Eustaquio)
OREJUELA
o La AD, al igual que la izquierda, tiene una orejuela
o La cara interior es trabeculada (la de la AI no), contiene músculos pectíneos
AURÍCULA IZQUIERDA
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Estructura más posterior del corazón
Desembocan las 4 v. pulmonares (sin válvulas en su desembocadura)
OREJUELA
o La orejuela izquierda es la localización más frecuente de trombos intracardiacos
Aurícula izquierda, visión posteroinferior.
VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES
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Comunican aurículas y ventrículos
COMPONENTES
o Anillo
o Valvas o velos
o Cuerdas tendinosas: terminan en los músculos papilares, permitiendo la
sujeción de los velos en los ventrículos
VÁLVULA TRICÚSPIDE
o AV derecha
o 3 valvas: anterior (mayor), septal (unida al tabique), posterior (más pequeña)
VÁLVULA MITRAL
o AV izquierda
o Dos valvas: anteroseptal (la mayor y más móvil), posterolateral
Válvulas auriculoventriculares.
VENTRÍCULO DERECHO
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ESTRUCTURAS
o Septo interventricular
o Cavidad ventricular: con múltiples músculos papilares
o Infundíbulo o tracto de salida
o Cresta supraventricular
o Trabéculas septomarginales
o Banda moderadora (trabécula septomarginal): estructura muscular larga que
separa el tracto de entrada del cuerpo del VD, contiene la rama derecha del haz
de His
Banda moderadora.
VENTRÍCULO IZQUIERDO
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El grosor de su pared es 2/3 superior al del VD.
En su base se encuentran las válvulas mitral y aórtica, separadas por un tabique fibroso,
la unión mitroaórtica.
Tiene 2 músculos papilares: anterolateral y posteromedial, unidos por las cuerdas
tendinosas a las dos valvas de la válvula mitral.
VÁLVULAS SIGMOIDEAS
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VÁLVULA AÓRTICA
o Tiene 3 valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas
llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz de la aorta ascendente.
o Valvas coronarias: derecha e izquierda.
o Valva no coronaria: posterior.
VÁLVULA PULMONAR
o También tiene 3 valvas semilunares
ARTERIAS CORONARIAS
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Las dos ramas principales, derecha e izquierda, nacen de la parte más proximal de la Ao
ascendente, a nivel de los senos de Valsalva
Trayecto epicárdico
DOMINANCIA CARDIACA: en función de quién dé origen a la a. descendente posterior
o En 80 % de casos, es la coronaria derecha (dominancia derecha)
o 20 % de casos: a. circunfleja
Las a. coronarias se perfunden en diástole, siendo máximo el flujo al inicio de la diástole;
porque en sístole, los velos aórticos tapan el ostium de las coronarias y, además, la
contracción miocárdica comprime las coronarias, dificultando el paso de sangre
TIPOS DE VASOS CORONARIOS
o De conductancia: epicárdicos.
o De resistencia: intramiocárdicos.
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA
o Nace del seno de Valsalva izquierdo
o Segmento inicial: tronco común
o RAMAS: descendente anterior, circunfleja, a. intermedia o ramo mediano
o A. descendente anterior
 Continuación directa del tronco coronario izquierdo.
 La más importante desde el punto de vista mecánico.
 La más afectada (de las coronarias) por aterosclerosis.
 Ramas principales: a. diagonales, a. septales
 Irrigación: la mayor parte del ventrículo izquierdo: cara anterior, 2/3
anteriores del tabique IV, todo el ápex
o A. circunfleja
 Irrigación: pared lateral del VI, parte de la aurícula izquierda
 En caso de dominancia izquierda, irriga la cara posterior de VI,
parte del tabique IV, en algunos casos ambos nodos y casi
totalidad de aurículas
ARTERIA CORONARIA DERECHA
o Nace del seno de Valsalva derecho
o RAMAS
 En 60-70 % de casos da la a. del nodo sinusal. La más importante desde
el punto de vista eléctrico.
 En 90 % de casos, la a. del nodo AV


o
Arteria marginal derecha.
Arteria descendente posterior (80 %). Dominancia cardiaca derecha
(buen pronóstico -más anastomosis-).
IRRIGACIÓN
 La mayor parte de las cavidades derechas (VD, AD)
 Dominancia derecha: 1/3 posterior tabique IV, cara posterior de AI y VI,
Haz de His.
Septal
DESCENDENTE ANTERIOR
Anterior
Lateral baja
CIRCUNFLEJA
Lateral alta
Inferior
CORONARIA DERECHA
Posterior
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DATOS
o
o
o
A. coronaria dominante (del eje eléctrico): a. coronaria que origina la IV/desc
post (en 80% de casos, es la coronaria derecha, 20 % de casos la circunfleja)
Arteria que más se ocluye en IMA: descendente ant
Arteria que desarrolla más arritmias cuando se ocluye: coronaria derecha.
o
o
o
o
o
o
o
Causa con mayor frecuencia shock cardiogénico: descendente ant
Rotura de ventrículo: circunfleja (cara lat)
Muerte súbita: +fcte por descendente anterior.
Infarto puro de cara post: coronaria derecha.
IMA + bradicardia: coronaria derecha.
Arteria que se debe tratar con oclusión desde el 50 %: tronco coronario izq
Se asocia con más frecuencia con IC: coronaria izq
VENAS CORONARIAS
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El corazón posee tres tipos de drenaje venoso
o Venas de Tebesio: drenan sangre directamente a la cavidad cardiaca
o Venas anteriores del VD: drenan en AD
o Venas tributarias del seno coronario: desembocan en AD
FORMACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDIACO
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En el corazón normal, el impulso eléctrico se origina en el NODO SINUSAL, a una
frecuencia de descarga entre 60-100 lpm
Centro cardiorrespiratorio: bulbo raquídeo.
IMPULSO CARDIACO
NODO SINUSAL
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Marcapaso cardiaco: onda P
Mayor frecuencia de descarga: 60-100 lpm
Velocidad de conducción: 1 m/s
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Son miocardiocitos orientado longitudinalmente (no células
del sistema específico de conducción)
Anterior o de Bachmann: emite una rama muscular que
conduce el impulso eléctrico desde la AD a la AI
Posterior o de Thorel
Medio o de Wenckebach
↓
HACES INTERNODALES
-
↓
NODO AV
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Segundo marcapaso: 40-60 lpm (el ser humano no sobrevive
con una FC < 40 lpm).
Retraso en conducción: segmento PR. Para que primero se
contraigan las aurículas y luego los ventrículos.
Velocidad de conducción: 0.05 m/s
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Separa electricidad de aurículas y ventrículos.
Es atravesado por el Haz de His.
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Permite la comunicación eléctrica de aurícula a ventrículo.
Rama derecha
Ramas izquierdas: anterior y posterior
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Ramas terminales ventriculares. Penetran el ventrículo de
endocardio a epicardio.
Conducen el impulso a los ventrículos: QRS
Frecuencia de descarga: 30-40 lpm.
Tienen la máxima velocidad de conducción: 2-5 m/s (45 cm/s)
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↓
TRÍGONO FIBROSO
↓
HAZ DE HIS
↓
FIBRAS DE PURKINJE
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Haces internodales.
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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En reposo, la diferencia de potencial transmembrana de los miocardiocitos es -90 mV
(potencial de membrana de reposo)
Este potencial es por un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba
Na/K, que expulsa 3 Na+ e introduce 2 K+ a la célula, dando como resultado neto una
negativización intracelular
El Na+ es el principal ion extracelular, mientras que el K+ es el principal ion intracelular.
o La apertura de los canales de Na+ hará que entre Na+ en la célula a favor del
gradiente (positivización del potencial transmembrana)
o La apertura de los canales de K+ hará que salga K+ al exterior (negativización del
potencial transmembrana)
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
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-
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FASE 0. DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA
o Apertura de canales Na+ dependientes de voltaje → entrada Na+ → inversión de
carga transmembrana (potencial positivo)
FASE 1. REPOLARIZACIÓN LENTA
o Cuando la membrana plasmática (sarcolema) se despolariza, se abren los
canales de K+, que expulsan K+ al exterior, produciéndose una repolarización de
la membrana
FASE 2. MESETA
o Apertura de canales lentos de Ca++, ingresa en el citoplasma, esto contrarresta
la salida de K+ y el potencial transmembrana permanece estable
o Ocurre la contracción de miocardiocitos por la entrada de Ca++ en el
sarcoplasma desde 2 lugares: Retículo sarcoplásmico, Túbulos T (invaginaciones
del sarcolema)
 El Ca++ se une a la troponina C, posibilitando la contracción muscular
 Los rabdomiocitos (músculo esquelético) solo requieren para
contraerse la entrada de Ca++ a través del retículo sarcoplásmico al
sarcoplasma
FASE 3. REPOLARIZACIÓN RÁPIDA
o Salida masiva de K+ fuera de la célula
o Cese de entrada de Ca++
FASE 4. REPOSO
o
Reposo en los miocardiocitos
 En las células de marcapaso existe una despolarización espontánea
lenta sin necesidad de estímulo externo, causada por la entrada de Na+
por los canales If (diana terapéutica de ivabradina). Cuando la
despolarización espontánea alcanza el potencial transmembrana de -60
mV (umbral), se desencadena la despolarización rápida y todo el PA;
esto se conoce como AUTOMATISMO y está influenciado por el SIST
NERVIOSO AUTÓNOMO
INERVACIÓN
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SISTEMA PARASIMPÁTICO
o A través del n. vago (X PC). Principalmente a aurículas.
o Produce un aumento en la entrada de K+, disminuyendo la frecuencia de
descarga del nodo sinusal (bradicardia -cronotropismo negativo-), la
excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.
o Detiene el corazón a través del nodo AV. Si hay taquiarritmias por encima del
nodo, se pueden bloquear con maniobras vagales. Los barorreceptores
carotídeos llevan el impulso a través del IX PC al bulbo y regresan a través del X
PC.
SISTEMA SIMPÁTICO
o Ganglios cervicales y torácicos superiores.
o Principalmente a ventrículos.
o Principal efecto sobre el corazón: inotropismo (+).
o A través de receptores β1, aumenta la entrada de Na+ y Ca++, disminuyendo la
diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a un aumento de la FC, la
excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.
o El corazón tiende a la taquicardia porque está lleno de receptores beta.
Fases del potencial de acción de un miocardiocito de trabajo.
PU: Potencial umbral; PRA: periodo refractario absoluto; PRR: periodo refractario relativo.
CICLO CARDIACO
Ciclo cardiaco.
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DEL CICLO CARDIACO
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La sístole auricular se manifiesta como la onda P.
La conducción del impulso a través del nodo AV se manifiesta en el segmento PR.
El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS y la sístole se mantiene a lo largo
del segmento ST.
La repolarización ventricular coincide con la onda T.
La diástole ventricular se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS
siguiente.
FENÓMENOS MECÁNICOS
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SÍSTOLE
o Al inicio de la sístole ventricular, ocurre el cierre de las válvulas AV (R1).
o La presión intraventricular aumenta rápidamente, alcanzando muy pronto la P°
de las arterias de salida y abriéndose las válvulas semilunares, aórtica y
pulmonar. Esta primera fase de la sístole se denomina contracción
isovolumétrica, pues no se genera un cambio en el volumen del ventrículo.
o A partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase o
fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las
grandes arterias. Esta es la fase de contracción isotónica; existe disminución del
volumen intraventricular y de la longitud de sus fibras.
o
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La P° intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las válvulas
semilunares (R2), comenzando la diástole cardiaca.
o Contracción. Menor Q sanguíneo al miocardio. Se da la perfusión venosa.
DIÁSTOLE
o Durante la diástole ventricular, hay una primera fase muy breve o fase de
relajación isovolumétrica, cuya principal característica es la caída de la P°
intraventricular.
o Una segunda fase, más duradera, comienza con la apertura de las válvulas AV
cuando la P° intraventricular cae por debajo de la auricular (fase de llenado
ventricular [ritmo de galope -R3 y R4-]).
o Al principio del llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido, en
el que la sangre acumulada durante la sístole (ventricular) en las aurículas entra
rápidamente en el ventrículo. El periodo de llenado rápido dura el primer tercio
de la diástole, aporta el 80 % de la sangre que llega al ventrículo.
o Durante el tercio medio solo penetra una pequeña cantidad de sangre en los
ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas procedentes de
las venas (pulmonares, VCS, VCI), se denomina fase de diástasis.
o Durante el último tercio de la diástole se produce la contracción auricular, que
proporciona un impulso para el llenado final de los ventrículos (20 %).
o Relajación, mayor Q sanguíneo (coronario) al miocardio. Si quiero nutrir al
corazón: prolongar a diástole (bradicardia -beta bloq-, calcioantagonistas antianginosos-).
o Se necesita ATP para separar la actina de la miosina (relajación); por eso, la
diástole consume más energía (ATP) que la sístole.
FASES
o SÍSTOLE
 1°: contracción isovolumétrica. 1er ruido (cierre válvulas A-V)
 2°: eyección
o DIÁSTOLE
 3°: relajación isovolumétrica. 2do ruido (cierre válvulas sigmoideas o
semilunares)
 4°: fase de llenado. Ritmo de galope (3er y 4to ruido)
 3er ruido: llenado ventricular rápido (80 %)
 4to ruido: contracción auricular (20 % del llenado ventricular):
5° fase
o En la 1ª y 3ª fase todas las válvulas están cerradas (isovolumétricas).
En las cavidades derechas el ciclo es similar, aunque las P° desarrolladas son hasta 5
veces menores.
La duración del ciclo cardiaco en función de la frecuencia cardiaca se produce,
fundamentalmente, por variaciones en la duración de la diástole. La duración de la
sístole se modifica poco. Aumentos de FC producen disminuciones de duración de la
diástole, mientras que descensos de FC producen aumentos de duración de la diástole.
Dentro de la diástole, la fase que más se modifica es la diástasis.
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR
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La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables fundamentales e
interrelacionadas:
o Tensión arterial = Gasto cardiaco x Resistencias vasculares.
o Gasto cardiaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca (70 ml x 70 lpm = 5
L/min)
o Resistencias vasculares. Dependen fundamentalmente del radio o calibre
vascular y la viscosidad de la sangre. Inversamente proporcional al gasto
cardiaco.
MECANISMOS CARDIACOS INTRÍNSECOS
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El volumen de eyección o sistólico corresponde al volumen de sangre impulsada en cada
contracción ventricular, así como la expulsada en un periodo de tiempo determinado
como el volumen-minuto.
El volumen sistólico depende de la precarga, poscarga y la contractilidad.
PRECARGA
o Expresa la longitud de la fibra muscular al final de la diástole, que será mayor
cuanto mayor sea el volumen telediastólico ventricular.
o Se basa en la ley de Frank-Starling. El aumento de precarga produce un
aumento de la contracción.
o El volumen de llenado diastólico, y por tanto la precarga, depende,
principalmente, del retorno venoso y de la contracción auricular.
o El retorno venoso depende de:
 Volumen sanguíneo y del volumen circulante efectivo (la extravasación
de líquido intravascular al intersticio -edemas- disminuirá la precarga).
 Tono venoso periférico (la vasoconstricción venosa periférica favorece
el retorno venoso y aumenta la precarga).
o Volemia: 70 cc/kg
POSCARGA
o Es la tensión o estrés de la pared.
o Depende de las resistencias periféricas y de la P° contra la que se vacía el
corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular.
o El ventrículo izquierdo se rige por la ley de Laplace. La tensión de la pared es
directamente proporcional a la P° que debe desarrollar para expulsar la sangre
y al radio de la cavidad ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la
pared.
 Ley de Laplace: T = (P x r) / G
 T = Tensión intraventricular. P = presión intraventricular. R =
radio intraventricular. G = grosor de la pared
CONTRACTILIDAD
o El estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción).
o El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simpático y por
diferentes fármacos.
ECOCARDIOGRAMA NORMAL
Ecocardiograma normal (principales proyecciones).
SÍSTOLE
DIÁSTOLE
PARAESTERNAL EJE LARGO
PARAESTERNAL EJE CORTO
SUBCOSTAL
APICAL 4 CÁMARAS
APICAL 2 CÁMARAS
APICAL 3 CÁMARAS
Se muestran en cursiva las caras del VI que se visualizan en cada proyección.
AD = aurícula derecha; AI = aurícula izquierda; VD = ventrículo derecho; VAo = válvula aórtica; VM = válvula mitral; VT =
válvula tricúspide.