ASCITIS
Presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal.
La vasodilatación de la circulación esplácnica y
sistémica (x PGs y ON) = ­ resistencia del flujo
portal, sinusoidal y presinusoidal.
CAUSAS:
-HT portal
-IC
-Sx nefròtico
-Cirrosis (80 %)
-Tumores malignos
-Clamidia
-Hipertiroidismo
-Factor hemodinámico = ¯ sustacias VDs, ¯ presión
osmótica
(hipoalbuminemia);
­presión
hidrostática, ­flujo, ­resistencia.
-Factor mecánico = cirrosis (dureza).
GASLA= albumina sérica – albúmina líquido
ascítico. (parámetro más útil).
Gradiente entre albúmina sérica y líquido ascítico
> 1.1 g/dL = HP. El de pH < 0.10, de lo contrario
indica ascitis infecciosa (+ amiliasa, LDH, glucosa).
A. cirrótica = < 500 leucocitos y < 250 PMN. Si
predominan los mononucleares = carcinomatosis o
peritonitis TB.
Lecho arterial esplácnico (T.C + AMS + AMI) es en
particular susceptible a vasodilatación.
De la hipertensión portal las principales
complicaciones son ascitis y varices.
HT
PORTAL
cuando
gradiente
presión
portosistémica: GPVH= > 6mm/Hg.
EXUDADO: existe una alteración en la membrana
peritoneal, que deja escapar líquido con un
elevado contenido de proteínas y otros elementos.
TRASUDADO: membrana peritoneal está indemne
y por diversas causas el líquido la transpone.
* En la cirrosis el líquido es un trasudado con una
densidad inferior a 1 016 y una concentración de
proteínas inferior a 2.5 g/100 mL. El recuento
celular es inferior a 300/mm3 y en su mayor parte
está constituido por células mononucleares.
Como consecuencia, la presión arterial es
mantenida por activación homeostática de
vasoconstrictores y factores antinatriuréticos. La
perfusión renal es disminuida directamente como
una consecuencia de hipovolemia y del aumento
de la vasoconstricción renal.
Mecanismos compensadores:
­ SRAA (retención Na y H2O), S. simpático, ADH.
­ Presión sinusoidal = ­ producción linfa;
propicia el desarrollo de hernia umbilical y
diastasis de los rectos anteriores del abdomen.
¯ Resistencia vascular periférica y esplácnica =
taquicardia y amplitud del pulso.
timpánico en la región periumbilical y matidez
en el menisco de la ascitis, o sea en los flancos.
Matidez
desplazable: girando al paciente +
b.
repitiendo la percusión. *Si no hay matidez
cambiante ascitis < 10 % plt no buscar signo ola.
c. Signo de la ola: se manifiesta cuando hay mínimo
1 L de líquido. Se coloca el borde medial de una
mano en la L.M del abdomen del paciente para
bloquear transmisión de ondas por la grasa
subcutánea, mientras que otro examinador golpea
un flanco suavemente con los pulpejos, la otra
mano colocada en el flanco contralateral percibirá
los choques.
*Ultrasonido detecta hasta 100 ml lìquido.
Moduladores locales función renal:
PG`s ® mantienen perfusión renal y promueven
excreción de Na y H2O.
*La alteración de excreción de H2O conlleva a una
hiponatremia dilucional (astenia + adinamia +
somnolencia). Somnolencia ® Encefalopatía.
DIAGNÒSTICO
EXAMEN FÌSICO
Inspección busca flancos abultados o abdomen en
batracio. Percusión se encuentra matidez en los
flancos cuando hay una cantidad superior a 1.5 L.
LABS
-Necesarias: Recuento celular, albúmina, cultivo,
citología.
*CULTIVO
= + ® PBE.
= - ® Ascitis neutrocitica.
-Se confirma que es por HP x GASLA.
PUNCIÒN es entre ombligo y EIAS derecha o LM
pubis, porque lado izquierdo más probable de
punción traumática.
Maniobras:
a. Decúbito supino las asas llenas de aire flotarán
en el líquido ascítico, produciendo un sonido
Complicaciones:
La más frecuente es peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) = presencia de infección en el
líquido ascítico en ausencia de una fuente
intraabdominal conocida. (leucocitos PMN > de
250/mm3). Puede ser totalmente asintomática,
manifestarse con fiebre y dolor abdominal o ser el
desencadenante de complicaciones más serias,
como la encefalopatía hepática o el deterioro de la
función renal.
Prevención de la PBE en pacientes que no hayan
presentado un episodio de ésta se recomienda el
uso de una quinolona (norfloxacina o
ciprofloxacina) por vía oral en las siguientes
situaciones:
1. Sangrado gastrointestinal.
2. Proteínas en ascitis < 1 g/dL.
3. Complemento (C3) en ascitis < 16 mg/dL.
4. Pacientes con ascitis en espera de trasplante
hepático.
SHR
Tipo 1 es el más severo, SHR tipo 2 se
desarrolla despacio, por lo general en pacientes
con ascitis refractaria.
característica importante del SHR es la
vasoconstricción renal severa, probablemente
como una consecuencia final de la marcada
vasodilatación esplácnica, activando SRAA
(vasoconstricción).
TRATAMIENTO
- Diuréticos + Disminuir ingesta de Na a 120
mmol/L.
- Movilizar líquido intraperitoneal con balance
negativo de Na.
- Reposo ® disminuir renina y perfusión renal.
Ascitis refractaria:
- Paracentesis: Puede inducir IR x disminución
volumen plasmático, plt se debe expandir con
albúmina para evitarla.
- TIPS (shunt portosistémico transyugular
intrahepático):
Anastomosis
portocava.
Redistribuye volemia x descenso presión
portal. Complicaciones = EH, ICC, peor
perfusión.
- Trasplante.