Ictericia, Ascitis y Edemas
Tema 20
Dra ML Miranda Guisado
ICTERICIA




Pigmentación amarilla de la piel por elevación
de la concentración sérica de bilirrubina.
Se manifiesta clínicamente cuando la
concentración de Bi es > a 2.5-3 mg/dl.
Se aprecia mas fácilmente en las escleróticas.
Cuando la ictericia obedece a elevación de
carotenos en suero, no se pigmentan las
escleróticas.
Metabolismo de la Bilirrubina

Principal producto de la degradación de la
hemoglobina, liberada por los hematíes “viejos”.

Se une primero a la albúmina y es transportada al
hígado.

En él es conjugada por la glucuroniltransferasa a
glucurónido que se excreta con la bilis a duodeno
y en el colon se transforma en urobilinógeno.

Los niveles séricos de bilirrubina son < a 1mg/ dl,
casi el 100% no conjugada (fracción indirecta).

Una pequeña cantidad se absorbe, eliminándose
por riñón.

Solo la bilirrubina conjugada (fracción directa)
puede excretarse por orina.
Etiología

La Hiperbilirrubinemia aparece como
consecuencia de:

Hiperproducción: anemias hemolíticas

Trastorno en la captación,

Defecto en la conjugación: (Ictericia fisiológica
RN, Crigler-Najjar I y II; Gilbert)


Excreción hepática disminuida: (Dubin-Jonson
y Rotor, ambas autosóminas dominantes)
Regurgitación de la bilirrubina desde los
hepatocitos o las vías biliares
Denominaciones

Bilirrubina Total

Bilirrubina no conjugada: Indirecta

Bilirrubina conjugada: Directa
Tipos de Ictericia

Ictericia hemolítica o prehepática (Aumento de bilirrubina
no conjugada):
Hemólisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones, reabsorción de
hematomas…

Ictericia hepática o hepatocelular (Aumento de los dos tipos
de bilirrubina): Se afecta la captación conjugación y eliminación.
Ocurre en Hepatopatías difusas (hepatitis, cirrosis..)

Ictericia obstructiva o posthepática (Aumento de bilirrubina
conjugada): Se detiene el flujo biliar dentro del hígado o en las vías
biliares
Ictericia hemolítica o prehepática
Aumento de la bilirrubina
no conjugada:





No hay coluria
No hay bilirrubinuria
Urobilinógeno en orina aumentado
Heces coloreadas
Hemólisis, eritropoyesis
ineficaz, transfusiones,
reabsorción de
hematomas…
Síndrome de Gilbert

Trastorno de conjugación de la bilirrubina por
disminución de la actividad de la UDP
glucuroniltransferasa.

Provoca hiperbilirrubinemia no conjugada leve
(menos de 6 mg/dl)

Afecta a un 3-7% de la población

Proporción varones/mujeres: 2-7/1
Ictericia hepática o hepatocelular

Aumento de los dos tipos de
bilirrubina:

Se afecta la captación conjugación y
eliminación
Aparece bilirrubinuria y coluria
 Heces normales o hipocólicas
 Alteración de las pruebas de citolisis

Ocurre en hepatopatías
difusas (hepatitis, cirrosis..)
Ictericia hepatocelular (hepatonecrosis):
Hiperbilirrubinemia mixta

Lesión aguda:

Hepatitis vírica
Toxicidad por fármacos
 Predecible dependiente de dosis (paracetamol)
 Impredecible, idiosincrasia (isoniacida)
Tóxicos ambientales (A. faloides, Cloruro de vinilo)

Lesión crónica:





Hepatitis viral crónica, hepatotoxinas (etanol)
Enfermedad de Wilson, hemocromatosis…
Hepatitis autoinmune
Ictericia obstructiva o posthepática

Se detiene el flujo biliar dentro del
hígado o en las vías biliares



Aumento de bilirrubina conjugada en
suero
Aparece coluria y bilirrubinuria
Heces hipocólicas o acólicas
Ocurre en las obstrucciones de la
via biliar intrahepática o
extrehepática por cálculos,
neoplasias….
Colestasis

Síndrome provocado por el bloqueo o
detención del flujo biliar, que impide la
llegada al duodeno:

Intrahepática

Extrahepática
Colestasis: Mecanismos y causas

Intrahepáticas







Extrahepáticas (obstrucción de la vía biliar)



Hepatitis
Toxicidad por fármacos
CBP
Colestasis recurrente benigna (hereditaria)
Colestasis del embarazo
Enfermedad venooclusiva…
Malignas (colangiocarcinoma, Ca páncreas…)
Benignas (coledocolitiasis, pancreatitis crónica…)
Mixtas
•
Colangitis esclerosante 1aria
Colestasis: Manifestaciones clínicas

Ictericia: obstructiva por regurgitación de BD.
Coluria: por la eliminación renal.
Acolia: por falta del pigmento en T. Digestivo

Prurito: acúmulo de sales biliares en piel/


aumento de agonistas opiáceos por aumento de
serotonina.

Bradicardia: depresión del n. sinusal por las
sales biliares.

Maldigestión- malabsorción: por ausencia
de sales biliares en intestino.
Aproximación diagnóstica

Anamnesis

Inicio y curso de la ictericia

Síntomas asociados: fiebre, anorexia, nauseas,
vómitos, molestia en epigastrio…

Antecedentes personales: alcohol, drogas…

Hallazgos exploratorios: signos de hepatopatía
crónica
Pruebas funcionales hepáticas

Bilirrubina: informa sobre captación, metabolismo y excreción
hepática

Aminotransferasas (transaminasas) (AST-GOT y ALT-GPT):
indicadores sensibles de la integridad de las células hepáticas

Fosfatasa alcalina (FA): indicador sensible de colestasis, de
obstrucción biliar e infiltración hepática

Gamma glutamil transpeptidasa (GGT): guarda
relación con la actividad de la FA.
Pruebas funcionales hepáticas

Tiempo de protrombina (TP): mide la actividad de varios
factores de coagulación Vit K dependientes.

Albúmina: en hepatopatías crónicas

Globulinas: en hepatopatías crónicas

Amoniaco: en fallo de las vías de detoxificación hepática y
derivación portosistémica
Técnicas de imagen hepatobiliares

Ecografía

Colangiografía transcutánea

Colangio resonancia

Angiografía

Biopsia hepática percutánea

Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE)
Ascitis
Fisiopatología del peritoneo




Membrana serosa que tapiza el interior de la cavidad
peritoneal (2 capas: visceral y parietal)
Pequeña cantidad de líquido peritoneal < 100 ml
(trasudado)
Función mecánica, química y defensiva
La presión intraperitoneal normal es de 8 cm de
agua
Ascitis


Acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal superior a 100 ml.
Provoca distensión y molestias
abdominales, anorexia, saciedad, dolor en
flancos y dificultad para respirar
Mecanismos y causas

Trasudado: por desequilibrio entre presiones
hidrostáticas y osmótica o por hipertensión portal.

Exudado: inflamación peritoneal.

Linfa (quilosa): secundaria a obstrucción de
linfáticos abdominales
Trasudado

Desequilibrio entre la presión hidrostática y
osmótica capilar con salida de liquido al
espacio intersticial.




Insuficiencia cardiaca
Síndrome nefrótico
Enteropatía proteinorreica
Hipertensión portal
Exudado:
 Aumento de permeabilidad de los vasos


Inflamación peritoneal avanzada (tuberculosis)
Carcinomatosis peritoneal
Linfa:
 Lesión u obstrucción de los vasos linfáticos
abdominales
Ascitis: consecuencias
mecánicas

Distensión de la pared abdominal:






Molestias abdominales
Desarrollo de hernias
Facilita el desarrollo de reflujo
Anorexia, saciedad, dolor en flancos
Disnea con dificultad para respirar
Compresión de vena cava inferior con aparición
de edemas en miembros inferiores.
Ascitis sin hipertensión portal.
Causas:
Enfermedades del peritoneo



Infecciones
Neoplasias
Causas diversas: (Wiple, Fiebre MF..)
Enfermedades no peritoneales

Procesos ginecológicos:



Situaciones de hipoalbuminemia:



Sd de Meigs
Sd de hiperestimulación ovárica
Síndrome Nefrótico
Enteropatía pierde proteínas
Miscelánea:


mixedema,
ascitis nefrógena
Síndrome de hipertensión portal

Elevación de la presión en la vena porta > a 10
mmHg.

La porta recoge la sangre de las vísceras
abdominales y se forma por la unión de la
mesentérica superior y la esplénica.

Su presión depende del flujo y de la resistencia
Ascitis en la hipertensión portal:
fisiopatología

Hipoalbuminemia secundaria a la insuficiencia
hepática

Aumento de la linfa hepática

Retención de sodio y agua por el riñón

Aumento de la presión hidrostática con disminución
de la presión oncótica
Ascitis en la Cirrosis hepática
Vasodilatación arterial periférica desencadenada por endotoxinas y
citoquinas y mediada por el óxido nítrico
Disminución del volumen plasmático eficaz
Activación de mecanismos compensadores
Retención de sodio para mantener el volumen Intravascular
Ascitis con hipertensión portal:
causas:

Intrahepáticas:







Cirrosis
Hepatitis aguda alcohólica
Hepatitis crónica activa
Fallo hepático fulminante
Enfermedad venooclusiva hepática
Higado tumoral
Extrahepáticas:



Hígado de estasis (ICC, Pericarditis constrictiva..)
Trombosis portal
Budd. Chiari
Mas del 90% se deben a cirrosis, neoplasias o insuficiencia cardiaca
Exploración de la ascitis:
inspección, palpación y percusión







Flancos abdominales abombados
Oleada ascítica
Matidez cambiante
Edema perineal o escrotal
Hernia umbilical
Derrame pleural
Circulación colateral
Ascitis en Cirrosis: Complicaciones


Peritonitis Bacteriana Espontánea
(PBE)
Síndrome hepato-renal
Edema

Hinchazón de tejidos blandos por el aumento
anormal del volumen de líquido intersticial

El líquido es un trasudado del vaso al intersticio.

Es necesario que el riñón reabsorba sal y agua para
que aparezca.

Su distribución (generalizado, localizado…) orienta
sobre su causa.
Edema
Si
Localizado
-Dificultad al retorno venoso o linfático.
-Lesión local
No
Si
Albúmina < 2,5 gr/dl
- Desnutrición grave
- Cirrosis
- Síndrome nefrótico
No
Ingurgitación yugular
Bajo gasto cardiaco
No
Hiperazoemia o
nefropatía activa
No
Edema inducido por fármacos
O hipotiroidismo
Si
Insuficiencia cardiaca
Si
Insuficiencia renal