ADICCIONES
ALCOHOL
Iraia Zabaleta Andreu
Servicio de Psiquiatría
Hospital Universitario de Fuenlabrada
ALGUNOS CONCEPTOS PREVIOS….
• Drogas de abuso
–
–
–
–
Carácter psicoactivo
Acción reforzadora positiva
Dependencia física y/o psicológica
Uso con fines no terapéuticos
• Uso
• Abuso
• Dependencia
– Psicológica, ”craving”
– Física
• Tolerancia
• Abstinencia
• Intoxicación
PATOLOGÍA DUAL
Los sujetos dependientes de sustancias presentan
un riesgo 4 veces mayor de padecer otro trastorno
mental asociado
Las personas con una enfermedad mental tiene
4,5 veces más riesgo de padecer una dependencia
PATOLOGÍA DUAL
Diagnósticos más observados:
– Trastorno de personalidad grave (70%)
• T. límite personalidad
• T. antisocial
–
–
–
–
Trastorno bipolar (60%)
Esquizofrenia
TDAH del adulto
Depresión
EPIDEMIOLOGÍA
Según el Observatorio Nacional de Drogas (Informe 2021)
A través de la encuesta anual realizada en el domicilio a 21500 personas de
15-64 años, consumo de sustancias psicoactivas al menos una vez en la vida:
o
o
o
o
o
o
o
o
Alcohol 93%
Tabaco 70%
Cannabis 37%
Hipnóticos (con o sin receta) 23%
Cocaína 11%
Éxtasis 5%
Alucinógenos
… Heroína 0,7 %
EPIDEMIOLOGÍA
Según el Observatorio Nacional de Drogas (Informe 2021)
• Consumo de sustancias psicoactivas a diario:
o TABACO 34 %
o Alcohol 10%
o Cannabis 2 %
• Edad de inicio en el consumo (se mantiene estable):
o ALCOHOL y TABACO 17 años
o Cannabis 18 años
EPIDEMIOLOGÍA
Según el Observatorio Nacional de Drogas (Informe 2021) según
género:
• Mayor consumo de todas las drogas entre los hombres salvo
en los HIPNOSEDANTES Y ANALGÉSICOS OPIÁCEOS (las
mujeres duplican la tasa)
• Consumo entre hombres sobre todo de COCAÍNA (triplica la
tasa) y de CANNABIS (duplica la tasa)
• Los hombres comienzan a consumir antes que la mujeres,
TODAS las sustancias psicoactivas, tanto legales como ilegales.
EPIDEMIOLOGÍA- TENDENCIAS
ALCOHOL
•
•
•
•
Consumo de alcohol en atracón.
En casos de policonsumo, alcohol presente en el 95% de los casos.
Las intoxicaciones etílicas son el trastorno mental orgánico más común.
Durante el último año un 20 % de la población de 15-64 años se había
emborrachado alguna vez.
• La prevalencia de “bebedores de riesgo” es del 3,4%.
EPIDEMIOLOGÍA-TENDENCIAS
• Disminución consumo tabaco desde la Ley Antitabaco, 28/2005.
• Estabilización de consumo de heroína desde 1990.
o Disminución en la trasmisión VIH/VHC.
o Muerte tras reacción aguda a drogas.
o Cuidado con opiáceos con receta (epidemia de EEEU, con Fentanilo y
Oxicodona).
ETIOLOGÍA
ETIOPATOGENIA
• Sistema de recompensa:
núcleo accumbens e
hipocampo,
neurotransmisor (NT)
dopamina.
• Sensibilización del sistema
dopaminérgico. No
saciedad.
• Deterioro del control
conductual (sistema
frontoestriado).
ETIOPATOGENIA
• El NT dopamina está implicado en los mecanismos cerebrales
que permiten aprender y repetir ciertas conductas
importantes para la supervivencia (comer, saciar la sed,
reproducción, etc.)
• Ante una experiencia placentera, en nuestro cerebro se libera
dopamina (uno de los responsables de la sensación de placer)
• Todas las drogas, ya sean estimulantes o relajantes, activan en
último término los mismos circuitos cerebrales, estimulando
la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
ETIOPATOGENIA
• De esta forma, el consumo supone un refuerzo positivo de la
conducta de consumir por los efectos placenteros que
provoca (sobre todo cuando la persona se inicia en el
consumo) (REFUERZO POSITIVO)
• El cerebro se adapta a las grandes cantidades de dopamina, y
cada vez se necesita más cantidad de droga para conseguir los
mismos efectos (TOLERANCIA)
• Cuando la persona adicta no puede consumir la droga de la
que es dependiente, se producen ciertos síntomas
desagradables (SÍNDROME DE ABSTINENCIA)
ETIOPATOGENIA
• Más adelante, la persona se mantiene en el consumo, no ya
para conseguir efectos placenteros, sino para evitar esos
síntomas desagradables (REFUERZO NEGATIVO)
• Además, el consumo crónico de drogas va destruyendo los
receptores neuronales de dopamina, lo que merma cada vez
más la capacidad de disfrute de la persona con estímulos
naturales.
• La corteza cerebral es responsable del control de la conducta
y de la vida racional. El consumo crónico de drogas merma la
capacidad del control de la conducta por parte de la corteza
cerebral (incluido el control de la conducta de consumir).
FISIOPATOLOGÍA-ALCOHOL
• Puede alterar la estructura y función de las proteínas y NTs
como el ácido gamma-aminobutírico (GABA), glutamato,
dopamina, serotonina y noradrenalina.
• Efecto inhibitorio mediado por el GABA en múltiples áreas del
cerebro. El efecto es similar al de las benzodiacepinas.
• Incrementa el efecto del receptor GABA; con el uso crónico
del alcohol se disminuirán los receptores GABA. Esto es el
origen de la tolerancia, la dependencia y la abstinencia.
FISIOPATOLOGÍA-ALCOHOL
• Al glutamato (NT excitador) lo afecta por inhibición de los
receptores NMDA (N-metil-D-Aspartato).
• Aumento en el número de receptores NMDA que persiste
aunque el organismo esté libre de alcohol, lo cual puede ser el
origen de hiperexcitabilidad, alucinaciones y convulsiones
(síndrome de abstinencia).
• Incremento generalizado en la excitabilidad neuronal que
tiende a empeorar con el tiempo.
CLÍNICA
1. Intoxicación alcohólica simple o típica
2. Embriagueces atípicas
3. Síndrome de abstinencia alcohólica
– Crisis convulsivas
– GRAVE: Delirium Tremens
4. Síndrome de Wernicke-Korsakov
5. Demencia alcohólica
6. Alucinosis alcohólica
7. Trastorno delirante paranoide/celotípico
1. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA SIMPLE O
TÍPICA
•
Duración limitada.
•
Intensidad inversamente proporcional a la
tolerancia desarrollada y directamente
proporcional a la concentración de etanol en
sangre.
•
La concentración depende:
–
Cantidad de alcohol ingerida.
–
Graduación.
–
Velocidad de absorción digestiva.
–
Cantidad de líquido que se beba con el alcohol (que
diluirá su concentración en sangre).
–
Peso del paciente.
–
Tiempo que haya pasado tras su consumo.
1. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA SIMPLE O
TÍPICA/ESTADIOS
• 20-30 mg/dl: 0,3 gr./litro Estimulación
– Efectos de “pseudoexcitación”.
– Sensación de euforia, optimismo, aumento de sociabilidad, conducta
desinhibida.
• 30-100 mg/ml: (Límite: 0,5)
– Alteraciones importantes del rendimiento psicomotor, disminución de
habilidad psicomotora fina, aumento del tiempo de reacción a
estímulos y pérdida de la capacidad de concentración.
– Deterioro de la acomodación y de la capacidad para seguir objetos,
reducción del campo visual y alteración de la visión periférica.
• 100-150 mg/dl: depresión central: torpeza expresiva y motora (disartria y
ataxia), pérdida de reflejos, sopor y sueño.
1. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA SIMPLE O
TÍPICA/ESTADIOS
• 400 y 500 mg/dl: coma, depresión bulbar, e incluso, muerte.
• Cuando se ha desarrollado neuroadaptación y tolerancia al alcohol por
consumo crónico, el cuadro es menos grave para la misma concentración
en sangre, hay menos efectos motores, sedantes, ansiolíticos y
anestésicos.
• Amnesia posterior, con “lagunas” o “blackout”.
• TRATAMIENTO:
– Soporte vital y hidroelectrolítico.
– En caso de agitación: Haloperidol IM, no BZD por efecto depresor.
– Graves: Tiamina 100-200 mg/IM. ¡3 días para prevenir la aparición de
Síndrome de Wernicke-Korsakov!
2. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
ATÍPICA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Cantidades pequeñas (menores a 40 mg/100 ml).
Inicio a los pocos minutos de forma brusca.
Cambios graves y bruscos en el comportamiento.
Agresividad física o verbal, agitación.
Ilusiones y/o alucinaciones.
Conciencia obnubilada.
Sueño profundo y amnesia.
Remisión en 2-3 horas.
Varones mayores.
Tendencia repetición.
3. SÍNDROME DE ABSTINENCIA
ALCOHÓLICA
Clínica: temblores, alucinaciones, convulsiones y delirium.
1. Temblores: a las pocas horas en manos, labios y lengua, con
náuseas, diaforesis, debilidad e irritabilidad.
2. Alucinaciones visuales o auditivas que duran pocos días.
3. Convulsiones generalizadas y de características tónico-clónicas, en
abstinencia o intoxicación.
4. Delirium tremens: con disminución nivel conciencia, micropsias y
zoopsias, temblor, agitación, taquicardia, pupilas dilatadas,
sudoración y fiebre.
– Fluctuación en el tiempo
– Inicio a las 24-96 horas
– Duración 3-5 días (o más)
– Urgencia médica: Mortalidad 20% sin tto. y 5% con tto.
4. SÍNDROME DE WERNICKEKORSAKOV
– ETIOLOGÍA: Deficiencia de tiamina y alteraciones vasculares
secundarias al consumo de alcohol.
– CLÍNICA: nistagmo, parálisis de la mirada, marcha atáxica,
confusión mental (confusión, apatía, somnolencia) y síndrome
amnésico/confabulatorio.
– TRATAMIENTO:
Administración de 100 mg/día de tiamina por vía parenteral;
1 mg de ácido fólico y complejo polivitamínico B.
5. DEMENCIA ALCOHÓLICA
–
–
–
–
–
Diagnóstico controvertido.
No es progresivo.
Revierte con la abstinencia etílica.
No es tan discapacitante.
Los síntomas más frecuentes son las alteraciones de la
memoria (reciente y remota), del aprendizaje, de la
organización visual y espacial y del control de impulsos
6. ALUCINOSIS ALCOHÓLICA
– Tras períodos de consumo etílico importante.
– Es más frecuente en varones (4:1).
– Normalmente cuando se reduce el consumo de alcohol, entre el
2º-5º día.
– Alucinaciones auditivas en forma de voces acusatorias y
amenazantes que producen pánico y conductas consecuentes
(huida, agresión, denuncia).
– Suelen remitir con tto.
– TRATAMIENTO:
• Antispicóticos incisivos.
7. OTROS TRASTORNOS INDUCIDOS POR
ALCOHOL
• Trastorno delirante:
– Ideas paranoides o de grandeza que aparecen en el contexto de
las intoxicaciones.
– Sin fluctuaciones del nivel de conciencia.
– Remite tras varios días de abstinencia.
• Celotipia alcohólica:
– No aparece en las clasificaciones actuales.
– Se clasifican en el apartado de trastornos delirantes crónicos.
– No remite tras varios días/semanas de abstinencia.
• Ansiedad/Depresión/Tr. Sexuales/Tr. del sueño.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Instrumentos de evaluación:
– Requieren poco tiempo.
– Detección:
• Chronic Alcoholism General Evaluation (CAGE).
• Alcohol Use Disorders Identifications Test (AUDIT).
• Münchner Alkoholismus Test (MALT).
– Evaluación:
• Clinical Institute Withdrawal Assessment scale.
• For Alcohol, Revisada (CIWA-Ar).
– Multidimensionales:
• European Addiction Severity Index (EuropASI).
DIAGNÓSTICO
• Marcadores biológicos:
– Volumen corpuscular medio (VCM)
• La elevación es el hallazgo hematológico más frecuente
y requiere consumos > 60 g/día.
– Gamma-Glutamil-Transpeptidasa (GGT)
• Se eleva con consumos > 60 g/día para mujeres y > 74
g/día para hombres .
• Es útil en las recaídas.
– Transferrina Deficiente en Carbohidratos (TDC)
• Se eleva con consumos > 15 g/día para mujeres y > 55
g/día para hombres
• Normalización de niveles tras dos semanas de
abstinencia.
• Marcador biológico actual más preciso.
DIAGNÓSTICO
• Marcadores biológicos:
–
–
–
–
Hemograma completo
Estudio de coagulación
VSG
Bioquímica general con función hepática (GGT, BB, FA), función renal
(urea, creatinina), lípidos, glucosa, ácido úrico, electrolitos, vitaminas y
TSH, CPK, amilasa, proteinograma.
– Marcadores virales (VHB, VHC) y serología luética.
– Análisis de orina.
TRATAMIENTO DESINTOXICACIÓN
• Desintoxicación (mín. 1
semana)/deshabituación
(mín. 1 mes)
• Ingreso hospitalario o
tratamiento ambulatorio
(3/4 pacientes)
• Objetivo:
– Conseguir abstinencia
alcohólica.
– Evitar complicaciones
médicas: convulsiones y
sedación excesiva.
• TRATAMIENTO AGUDO:
– BZD, Tiaprizal, Clometiazol,
Tiamina, Ac. Fólico y
complejo vit. B.
Perfil de paciente que requiere
hospitalario para desintoxicación
ingreso
Varón 40-45 años, 10 años de OH grave
Síntomas de abstinencia a las 6-8 h del consumo
Historia de convulsiones, delirium
Patología médica aguda: diarrea, desnutrición,
clínica confusional
Tratamientos de desintoxicación previos
ambulatorios.
Enfermedades comórbidas: cirrosis,
politoxicomanías, enfermedad mental
Riesgo de suicidio
Escaso soporte socio-familiar
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESINTOXICACIÓN
MODERADA
GRAVE
DIAZEPAM
30-60 mg/día VO
10-20 mg/ 1-2 h.
Hasta sedación
Si convulsiones
LORAZEPAM
1 mg/6-8 h
2-4/ 1-2 h. Hasta
sedación
Si Insuf. hepática
CLOMETIAZOL
(Distraneurine)
1.344-2.688 mg/día
VO
3.072 mg/día VO
ó 4 g/24 h IV
Si agitación
psicomotriz
TIAPRIDE
(Tiaprizal)
500-900 /día
No más de 1600/
día
Si Insuf. respiratoria,
dudas abstinencia.
VIT B1
200-300 /día IM
200-300 /día IM
3 días
FOLICO+B12
4-5 mg/día
4-5 mg/día
Mantenido
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESHABITUACIÓN
• Fármacos interdictores del alcohol:
– Bloqueo de la enzima aldehído-deshidrogenasa: aumento de los
niveles plasmáticos de acetaldehído.
– La ingesta de alcohol mientras se toma estos fármacos puede
producir: vasodilatación, náuseas, taquicardia, palpitaciones, mareovértigo, sudoración, dolor precordial, rubefacción facial, diplopía,
alteración de la presión arterial, cefalea, dificultad respiratoria,
hiperventilación. Efecto aversivo.
– Es importante entregar al paciente un listado de productos
cosméticos, alimentos con vinagre o bebidas que contengan alcohol.
– Importante la firma del consentimiento informado y la entrega de
tarjeta identificativa donde se explique la reacción.
– Exige elevada motivación por parte del paciente.
– Tipos: Disulfiram o Cianamida.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESHABITUACIÓN
DISULFIRAM (Antabús)
CIANAMIDA (Colme)
Efecto
Prolongado (hasta 15 días).
Reversible (24 horas).
Inicio del efecto
12 horas después.
1-2 horas después.
Potencial hepatotóxico
+
+++
Dosis diarias
250-500 mg (1-2 comp/día).
75 mg (12 got-0-12 got).
Requiere tratamiento continuo
Sí.
No.
Cambiar a otro tratamiento
Esperar 10 días.
Esperar 24 horas.
CONTRAINDICADO
Cardiópatas, embarazo y
psicosis.
-
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESHABITUACIÓN
• Fármacos anticraving:
– NALTREXONA (Revia)
• Antagonista opiáceo, bloquea el sistema opioide
endógeno.
• Disminuye el deseo de consumo de OH y el refuerzo
positivo que produce su ingesta, a través del sistema de
recompensa.
• Dosis: 50 mg/día.
• Contraindicado:
• Consumo activo de opioides
• Compromiso hepático (bilirrubina 2 veces sus valores normales o
tiempo de protrombina menor del 70%)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESHABITUACIÓN
• Fármacos anticraving:
– ACAMPROSATO (Campral)
• Aumenta la actividad gabérgica.
• Disminuye la hiperexcitación glutamatérgica.
• Disminuye el craving, disminuye el refuerzo negativo
durante la abstinencia.
• Dosis: 2 comprimidos de 333 mg/8 horas.
• Contraindicado:
– Insuficiencia renal