ระบบทางเดินปัสสาวะ
นพ.อเนก หล้าเพชร
รพ.เซกา จังหวัดบึงกาฬ
เนื้ อหา
ระบบทางเดินปัสสาวะและการทางาน
อาการวิทยาจากความผิดปกติในระบบทางเดินปัสสาวะ
ความผิดปกติในระบบทางเดินปัสสาวะ ทางอายุรกรรม
ภาวะไตเสื่อม ไตวายระยะสุดท้าย
การบาบัดทดแทนไต และเกณฑ์การดูแลรักษา
การรักษาไตวายด้วยการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม
หลักการ ภาวะแทรกซ้อน
การล้างไตทางช่องท้อง หลักการ ภาวะแทรกซ้อน
การปลูกถ่ายไต หลักการและภาวะแทรกซ้อน
 ประกอบด้วยไต, ท่อไต, กระเพาะ
ปัสสาวะ และท่ อปัสสาวะ
 ปัสสาวะ จากไตจะไหลผ่านท่อไตเข้ า
สู่ กระเพาะปัสสาวะ
หน่ วยไต nephron
หน้ าที่ของไตและระบบทางเดินปัสสาวะ





ควบคุมสมดุล น้าและเกลือ
ขับถ่ายของเสียจากการทางานของร่างกาย จาก
อาหารที่กิน
สร้างสารเคมี ฮอร์โมนควบคุมความดันโลหิต
สร้างสารเคมี ฮอร์โมนควบคุมการการสร้างเม็ด
เลือดแดง
สร้างสารเคมีฮอร์โมน ควบคุมการสร้างกระดูก และ
ความแข็งแรงของกระดูก
Edema
สมดุลเกลือแร่
สาเหตุที่ทาให้เกิดภาวะไตเสื่อมหรือไตเจ็บป่ วย
พิการแต่กาเนิดเช่นไตเป็ นถุงน้า ไตอยู่ในตาแหน่ งที่
ผิดปกติ
 หลอดเลือดไปเลี้ยงไตเสื่อม ตีบตัน จากการเจ็บป่ วย
ด้วยโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง อ้วน ไขมันใน
เลือดสูง
 จากสารเคมี หรือสารพิษที่ทาลายไต ยาแก้ปวด
สมุนไพร อาหาร
 นิ่วไตเรือ
้ รัง สารก่อนิ่วไต ระบบทางเดินปัสสาวะ
อุดตัน

อาการที่แสดงว่าเราอาจจะมีภาวะ
ไตเสื่อม หรือไตวาย







ปัสสาวะออกน้ อยลงกว่า 1 ลิตรต่อวัน
ปัสสาวะออกมากกว่า 3 ลิตรต่อวัน ปัสสาวะบ่อย
ปัสสาวะเป็ นฟอง
ปัสสาวะมีเลือดปน หรือมีตะกอนขุ่นหลังปัสสาวะใหม่ๆ
บวม
ปวดหลัง ร่วมกับมีไข้
โรคประจาตัวมานาน ควบคุมไม่ได้เช่นเบาหวาน ความดัน
โลหิตสูง
Renovascular Hypertension
(RVHT)
 Etiology
 Common: Renal artery atherosclerosis
 Less common: Fibromuscular disease
 Diagnosis มีอาการของ severe HT
 Duplex ultrasonography
 MRA
 Renal artery angiogram with specialized testing
 Treatment
 Medications
 Renal vein angioplasty / stenting
 Controversial – best option
Proteinuria
 Normal protein excretion less than 100
mg/day
 Spot urine protein / creatinine ratio in
mg/dl compares well with 24-hr urine
collection
 0.1 = 100 mg/day
 1 = 1000 mg/day
 3 = 3000 mg/day
Proteinuria (Cont’d)
 Normal amounts of protein may cause a
positive reaction in concentrated urine
 False positive reactions
 Alkaline Urine
 Antiseptics
 False negative reaction
 Myeloma (since immunoglobuins or light
chains may not be detected)
Proteinuria Etiology
 Overflow – myeloma
 Glomerular – glomerulonephritis
 Decreased reabsorption – tubulointerstitial
disease
 Altered renal hemodynamics – fever,
exercise, standing upright, seizures
 Treatment – depends on etiology
Hematuria
 > 3-5 RBC/hpf
 Dipstick positivity without microscopic
presence of RBC may be secondary to:





Myoglobin (Rhabdomyolysis)
Free hemoglobin (hemolysis)
Ascorbic acid
Antiseptics (Betadine)
Lysis of RBC secondary to dilute urine
(< 1.006)
Etiology of Hematuria
 Menstruation
 Urologic neoplasms
 Renal cystic disease
 Coagulopathies
 Sickle cell disease
 Nephrolithiasis
 Need to r/o cancer in those > 40 yrs by
imaging test (US or IVP and
cystography)
Hematuria/Special Diagnosis
 Benign Familial Hematuria
 Onset during childhood
 Unexplained microscopic / gross hematuria
 Family history of hematuria
 Loin Pain Hematuria Syndrome
 Severe flank pain, progressive
 Patients in their 30’s
 Treatment – opioids, nephrectomy
Leukocyturia
 > 3-5 WBC/hpf
 If clean void, same in men and women
 Dipstick sensitivity - > 90%
 Etiology




False positive (contaminants)
UTI
Tubulointerstitial disease
Nephrolithiasis (irritation)
Polyuria
Renal Biopsy
 Used to diagnose glomerular diseases or
unusual causes of acute kidney failure
 Complication
 1/10 – gross hematuria
 1/100 – blood transfusion
 1/1000 – nephrectomy
 Usually not indicated when urinary
protein < 1gm/day, normal GFR, no
systemic disease
Nephrotic Syndrome
 Diagnosis




Urinary albumin > 3-3.5 gm/24 hrs
Hypoalbuminemia
Edema
Hyperlipidemia
Nephrotic Syndrome Etiology
 Primary
 Membranous (most common)
 Minimal change
 Focal segmental glomerulonephritis (most
common in blacks)
 Secondary






DM
SLE
Hepatitis B, C
HIV
NSAID drugs
Multiple others
Nephrotic Syndrome
Treatment
 Treatment of primary cause
 ACE Inhibitors
  proteinuria
  serum albumin
  lipids
 Low Salt Diet / Diuretics -  edema
 STATINS / Diet -  lipids
Acute Glomerulonephritis
 Usually decreased GFR, oliguria, HTN and
urine sediment with erythrocytes and casts
 Proteinuria usually NOT nephrotic range
Acute Glomerulonephritis
IgA Nephropathy
 Most common form worldwide
 Presentation




Asymptomatic hematuria
Episodic gross hematuria following URI
Course – variable
Treatment – supportive
Acute Glomerulonephritis
Henoch-Schönlein Purpura
 Presentation: arthralgias, purpura,
abdominal pain
 No proven therapy
Acute Glomerulonephritis
Poststreptococcal Glomerulonephritis (PSGN)
 Latency period of 10-14 days after
infection with nephritogenic Group A Bhemolytic streptococca
 Lab ASO, anti-DNAse, decreased CH50
and C3
 Course – usually self-limited
Acute Glomerulonephritis
Diseases Associated with
Reduced Serum Complement Level
 Postinfectious
 SLE
 Cryoglobulinemia
 Idiopathic membranoproliferative GN
Acute Glomerulonephritis
Diseases Associated with
Normal Serum Complement
 Minimal change
 Focal segmental glomerulonephritis
 Membranous
 IgA
 Henoch-Schönlein Purpura
 Anti-glomerular basement membrane
 Pauci-immune
Acute Glomerulonephritis
Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN)
 Anti-GBM antibody disease when
associated with pulmonary hemorrhage –
Goodpasture’s Syndrome
 Treatment: immunosuppressives and
plasmaphersis
Acute Glomerulonephritis
Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN)
(Cont’d)
 Pauci-immune




P-ANCA – polyarteritis
C-ANCA – Wegener’s granulomatosis
Sinus and lower respiratory Sx
Treatment: Cyclophosamide/steroids
Tubulointerstitial Nephritis
 Affects tubules and space between the
tubules
 Diagnosis is usually made on clinical
grounds and history
 Etiology
 Allergic interstitial nephritis – reversible form
 Analgesic nephropathy – 1%-10% of
patients with ESRD - acetaminophen,
NSAID
 Labs – metabolic acidosis
 Urine – bland urinary sediment
Polycystic Kidney Disorder
(PKD)
 Autosomal Recessive (ARPKD)
 Usually lethal in neonatal period
 Autosomal Dominant (ADPKD)
 Common cause of kidney failure
 Frequency 1/000, all races
 Symptoms (flank pain, hematuria, renal
stones, HTN, UTI)
 50% develop renal failure < 70 yr
 Associated with cerebral aneurysm
 Age < 30: two renal cysts
 Age > 30: at least two cysts in each kidney
Medullary Sponge Kidney
 Doesn’t cause renal failure
 Associated with hematuria, hypercalciuria,
nephrocalcinosis
 Diagnosis by IVP showing small cystic
outpouchings of renal papillary duct
 Treatment - supportive
Acute Renal Failure (ARF) /
Acute Kidney Failure (AKF)
 Sudden diminution of GFR
 2-5% of hospital admissions
 30% of ICU patients
 3 main etiologies
 Prerenal
 Renal – intrinsic
 Postrenal – obstructive
Prerenal
 Most common cause – ECF volume
depletion
  intake, diarrhea, vomiting, hemorrhage,
sepsis, third spacing, medications, NSAID,
ACE, CHF, ascites
Prerenal (Cont’d)
 FENa =
Urine Na/Plasma Na
Urine Creat/Plasma Creat
x 100%
Useful marker for prerenal azotemia
Usually < 1%
Diuretics/osmotic diuresis – interfere with test
Prerenal (Cont’d)
 Patients with volume overload (CHF,
ascites) have the same presentation
(FENa, UA results) as those with prerenal
azotemia
 ACE Inhibitors decrease resistance of
glomerular efferent arterioles. This is
associated with renal insufficiency in those
with renal vascular disease, solitary
kidneys or bilateral renal artery stenosis.
Presents like prerenal. Usually reversible
after discontinuation of the drug
Postrenal Azotemia
 Ultrasound evaluation appropriate tool
 Catheterization may identify post bladder
obstruction (most commonly – prostate)
 FENa, Bun/Creat ratio are not reliable
 Postobstructive diuresis – usually
physiologic because of Na and water
retention and abnormal but transient
abnormal renal tubule function
 Limited recovery if high-grade
obstruction > 3 months
Acute Tubular Necrosis (ATN)
 Common in ICU patients
 Associated with renal ischemia/toxicity
 Onset insidious or acute
 Typically have initial oliguric phase
followed by a diuretic phase (caused by
renal tubular dysfunction)
 UA – pigmented/granular casts
 FENa – usually high – decreased urinary
creatinine concentration
Acute Tubular Necrosis (ATN)
Treatment
 Minimize further damage
 Correct volume status
 Use of diuretics – questionable efficacy
 Dialysis may “bridge” till spontaneous
resolution in oliguric patients
 Mortality related to: age; preexisting
chronic illnesses
 Infusion of dopamine – no data for
clinical improvement
Contrast – Mediated
Nephropathy
 Creatinine increases 1-2 days after




exposure and peaks at day 3-5
Usually transient – resolves by 2 weeks
Usually not associated with oliguria
UA – non diagnostic
FENa – low
Contrast – Mediated
Nephropathy (Cont’d)
 More common in diabetes, older patients
 Best prevented – choose alternative
diagnostic testing, avoid nephrotoxins,
ensure optimal fluid balance, use of
nonionic, less hyperosmolar agents
(metrizamole)
 Use D5 ½ NS or ½ NS with
acetylcysteine (p.o.) in high risk patients
Antibiotic – Induced
Nephrotoxicity
 Insidious onset 1-2 weeks
 Most common drugs – amnioglycosides
 Other drugs – amphotericin B > 2 gms
vancomycin
Antibiotic – Induced
Nephrotoxicity (Cont’d)
 Common risk factors:





Advanced age
Volume depletion
Renal insufficiency
Prolonged duration of drug use
Multiple nephrotoxic drugs
 FENa – high
Antibiotic – Induced Nephrotoxicity
Aminoglycosides
 Potassium, magnesium wasting
 Associated with hypocalcemia
 Avoid excessive peaks (> 10 g/ml) and
troughs (> 2 g/ml) (Gentamicin and
Tobramycin)
 Once daily dose may be beneficial in
prevention
Drug-Induced Acute Interstitial
Nephritis
 Associated drugs – penicillins, quinolones,
NSAID, diuretics, cimetidine,
cephalosporins
 Diagnosis suggested by: Systemic
hypersensitivity – fever, rash, eosinophilia;
UA – sterile pyuria, eosinophiluria
Drug-Induced Acute Interstitial
Nephritis (Cont’d)
 Eosinophiluria
 Special stains: Wright’s / Hansel’s
 Nonspecific – Acute prostatis, RPGN,
cholesterol emboli
 Treatment: supportive
Acute Oliguric Urate
Nephropathy
 Most common with lymphoproliferative and
hematologic disorders and tumor lysis
syndrome
 Preventive therapy
 Allopurinol before chemotherapy / radiation
 Volume repletion
 Urine pH > 6.5 using sodium bicarbonate
Hepatorenal Syndrome
 Thought to be a physiologic response to
systemic complications of liver disease
 Most common in decompensated
cirrhotics but may occur with fulminant
hepatitis or hepatic malignancy
Hepatorenal Syndrome (Cont’d)
 Diagnosis
 Exclude other etiologies (ATN, interstitial
nephritis, prerenal azotemia)
 Urine Na < 10 mEq / L (exclusion of diuretics)
FENA < 1%
 Treatment – supportive
 Liver transplant
Rhabdomyolysis
 Etiology – muscle trauma, strenuous
exercise, influenza, drugs, alcoholism,
cocaine
 Associated with high CPK, creatinine
levels, and rapid increases in creatinine of
 2 mg / dl per day
 UA – dipstick  heme
 Absent RBC on micro, pigmented cast
Rhabdomyolysis (Cont’d)
 Treatment
 Volume repletion
 Alkalinize the urine
 Furosemide if oliguria
 Prognosis – good
Renal Atheroemboli
 Rarely occur spontaneously - usually
follows vascular interventions
 Diagnosis confirmed (if needed) by biopsy
of muscle, skin or kidney that shows
typical biconcave clefts in small vessels
Renal Atheroemboli (Cont’d)
 No treatment shown to be beneficial –
Recovery of renal function poor
 Elevated sed rate hypocomplementia,
leukocytosis, eosinophilia, eosinophiluria
นายแพทย์ อภิชัย ทองดอนบม
ศัลยแพทย์ ระบบทางเดินปัสสาวะ
โรงพยาบาลเซกา
 นิ่วคือก้อนหินปูนหรือผลึกเกลือแร่ ซึ่ง
เกิดในระบบทางเดินนา้ ปัสสาวะ
 ส่ วนมากเกิดทีไ่ ต
 อาจหลุดมาติดในท่อไต/กระเพาะ
ปัสสาวะ
 เกิดโดยตรงที่กระเพาะปัสสาวะได้
ประเภทของนิ่วทีพ
่ บบอย
่
 นิ่ วแคลเซี่ ยม
Calcium oxalate : Most common 60 %
(10-12 % associated with uric acid : Epitaxis)
Mix Calcium phosphate + oxalate : 11 %
 นิ่ วยูริก Uric acid (pH < 5.5)Infection
10%
 นิ่ วเขากวาง (Struvite)
 Cystine
< 1%
9%
Pathophysiology of stone
○ Supersaturation
Calcium Stone-Formation
Infected Stone-Formation
  Urinary
NH4+
Urinary
tract
infection
with a
ureasplitting
organism
 CaP
supersaturation
  Urinary
pH
 Urinary
mucoprotein
 Urinary
citrate
 Urinary
phosphate
 Nucleation
and
agglomeration
 Inhibitory
activity
Abnormal
crystalluria
Infection
stone
Uric Acid Stone-Formation
Age
Sex (M > F)
Genetic disorders
Metabolic
disorders
 Dietary purine
 Urinary
uric acid
 Renal NH3
production
 Dietary acid
 Urinary
pH
 Fluid intake
 Fluid loss
 Ambient
temperature
 Urinary
volume
 Uric acid
supersaturation
Abnormal
crystalluria
Uric
acid
stone
โซน [ค่า supersaturation (SS)]



โซน unstable
ค่า SS ของ calcium oxalate มากกว่า 8
ค่า SS ของ brushite มากกว่า 2.5
ค่า SS ของ uric acid มากกว่า 2
โซนระดับสูงสุดของ metastable (โซนการเกิดนิ่ว)
โซน metastable
ค่า SS ของ calcium oxalate น้อยกว่า 8
ค่า SS ของ brushite น้อยกว่า 2.5
ค่า SS ของ uric acid น้อยกว่า 2
ผลที่จะเกิดขึ้น
nucleation เกิดขึ้น, นิ่วมีขนาดใหญ่ข้ ึน, นิ่วเกาะตัว
(Form, Growth Aggregation)


เริ่ มมีนิ่วเกิดขึ้น
ไม่เกิด nucleation และตัว inhibitor
สามารถป้ องกันการเกิด crystallization ได้


จุด equilibrium point (ค่า SS เท่ากับ 1)

ผลึกคงที่ไม่มีขนาดใหญ่ข้ ึนและไม่มีการละลาย

โซน undersaturation (ค่า SS น้อยกว่า 1)

nuclei อาจจะละลายได้ (นิ่ว uric acid)
ตารางแสดงค่า
เกิดขึน้
Supersaturation (SS) ของนิ่วแต่ละชนิด และผลที่
นิ่วในสตรีมีครรภ์
 1: 1500
 Conventional US – sensitivity 28.5%
 Doppler US – RI
 MRI, MRU
 Treatment :- Spontaneous passage 70-80%
(Stone < 6 mm)
นิ่วในสตรีมีครรภ์
Risk of obstructive pyelonephritis
 Pyelonephritis, premature labor, premature rupture
membrane, abortion
# Drainage
- Ureteral stent
- PCN
# URS with HO –laser
Not recommend – ultrasonic lithotripsy and
eletrohydraulic lithotripsy
แนวทางการวินิจฉัยนิ่วในแบบทางเดินปัสสาวะ (Diagnosis)
 ประวัติ, การตรวจร่ างกาย
 ตรวจปัสสาวะ
 PH>7.5 Infected stones
 PH<5.5 Uric acid
 Sediment for crystalluria
 Urine culture –urea splitting organisms
 Biochemical screen
 Urea & Electrolyte, Ca,PO4, uric acid, bicarbonate
 PTH ถ้าแคลเซี่ยมสูง
 Xray (plain – IVU- ascending urogram- CT)
 US
 Stone analysis
การวินิจฉัยของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ
การตรวจทางห้ องปฏิบัตกิ าร
จะพบเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ
ถ้าพบเม็ดเลือดขาวในปัสสาวะจะต้องตรวจว่ามีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
การตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือดแดง (CBC) ถ้ามีการติดเชื้อจะพบเม็ด
เลือดขาวเพิ่มสูงขึ้น
การตรวจการทางานของไตหากพบว่าค่า creatinine มากกว่า 1.5 mg% ไม่ควร
ฉีดฉีดสี ตรวจไตเพราะอาจจะทาให้ไตเสื่ อมมากขึ้น ควรเลี่ยงไปใช้การตรวจ
MRI, ultrasound
การวินิจฉัยของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ(2)
การตรวจทางรั งสี
การถ่ายภาพเอ็กเรย์KUB (Kidney, ureter, and bladder)
ถ้าหากเป็ นนิ่วที่ทึบแสงก็สามารถเห็นนิ่วได้หากเป็ นนิ่วที่โปร่ งแสงก็ไม่
สามารถเห็น
IVU (Intravenous urogram)
เป็ นการฉีดสี เข้าเส้นเลือดดา และสี น้ นั จะถูกขับออกทางไตหลังจากฉีดจะ
x-ray เงาไตที่เวลา 1 ,5 ,10 ,15 นาทีหลังฉีดสี ข้อต้องระวังคือแพ้ต่อสี ที่
ฉีดและทาให้เกิดไตวายได้
การวินิจฉัยของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ(3)
เอ็กเรย์คอมพิวเตอร์ (CT)
มักใช้ในกรณี ทีมีอาการปวดท้องอย่างเฉียบพลันเพื่อตรวจหานิ่วที่ท่อไต
โดยมีความแม่นยาในการตรวจถึง 99 % โดยที่ไม่ตอ้ งฉีดสารทึบแสงเข้า
เส้นเลือดดา
อัลตราซาวน์
ข้อดีคือสามารถตรวจในคนท้องได้ไม่ตอ้ งเจอรังสี ไม่ตอ้ งฉีดสารทึบแสง
ทาในคนสูงอายุได้อย่างปลอดภัย ข้อเสี ยคือมักจะไม่พบนิ่วที่ท่อไตและ
ความไวในการตรวจต่า
อาการและอาการแสดงของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ
ขึ้นอยูก่ บั ตาแหน่ง
ไม่มีอาการ
ปวด:( ไต ปวดตื้อๆ– ท่อไต ปวดบีบๆ -กระเพาะปัสสาวะ ปวด
ท้องน้อย อาจมีร้าวไปที่ท่อปัสสาวะส่ วนปลาย)
อาการของภาวะแทรกซ้อน
ปัสสาวะเป็ นเลือด ,การติดเชื้อ
เคลื่อนตาแหน่ง, การอุดตัน, มะเร็ ง
อาการและอาการแสดงของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ(2)
นิ่วที่ไต อาจจะไม่มีอาการหรื อมีแค่อาการปวดตื้อๆที่บริ เวณบั้นเอว
มีอาการปวดเอวปัสสาวะขุ่น ปัสสาวะเป็ นเลือด หรื อ สี น้ าล้างเนื้อ
หากมีการอักเสบ ติดเชื้อร่ วมด้วยก็จะมีไข้สูง หนาวสัน่ ปัสสาวะเป็ นหนองกลิ่นเหม็น
คาว
หากมีการอุดตันร่ วมด้วยก็จะมีกอ้ นในท้องส่วนบนซ้ายหรื อขวาที่มีนิ่วอยู่
หากมีนิ่วที่ไต 2 ข้างและประสิ ทธิภาพในการทางานเสื่ อมไป
ผูป้ ่ วยก็จะมีอาการ ปั สสาวะน้อยลง บวม โลหิตจาง คลื่นไส้ อาเจียน ผิวหนังแห้งคล้ าและคัน
ผูป้ ่ วยอาจจะซึม หรื อ ไม่รู้สึกตัว ถ้ามีของเสี ยค้างอยูใ่ นกระแสเลือดมาก
อาการและอาการแสดงของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ(3)
นิ่วทีอ่ ุดท่ อไตกับกรวยไต
ผูป้ ่ วยจะมีอาการปวดบั้นเอวโดยที่ไม่
มีอาการปวดร้าวไปบริ เวณขาหนีบ
(Renal colic)
อาการและอาการแสดงของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ(4)
นิ่วอุดทีท่ ่ อไต
ผูป้ ่ วยจะมีอาการปวดท้องอย่างทันที
ปวดอย่างรุ นแรงปวดบิดเหมือนคลอด
ลูก (ureteric colic)
บางคนปวดเอวและปวดร้าวลงมา
บริ เวณอวัยวะเพศ อาจจะมีอาการ
คลื่นไส้อาเจียน
อาการและอาการแสดงของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ(5)
นิ่วอุดทีท่ ่ อไตต่ อกับกระเพาะปัสสาวะ
ผูป้ ่ วยจะมีอาการระคายเคืองเวลา
ปัสสาวะ ปัสสาวะกะปริ บกะปรอย
บางครั้งจะมีปัสสาวะเป็ นเลือดหรื อรู ้สึก
ปวดปัสสาวะตลอดเวลาเหมือนปัสสาวะ
ไม่สุด
อาการและอาการแสดงของนิ่วในทางเดินปัสสาวะ(6)
นิ่วในกระเพาะปัสสาวะ
อาจจะไม่มีอาการ หรื อ มีอาการ
ปัสสาวะขัด ปัสสาวะสะดุดเป็ น
พักๆ
Renal colic
Spasm of ureter
Lactic acid production
Stimulate slow – type A and fast – type C fiber via T11 - L1 CNS
First 1½ hr :- Increase RBF, renal pelvic pressure
“Preglomerular vasodilatation”
1 ½ - 5 hr :- Decrease RBF, increase renal pelvic
pressure
“Preglomerular vasoconstriction”
> 5 hr :- Decrease RBF , renal pelvic pressure
Treatment
 For acute attack: analgesics and
 Definitive
A) Conservative : <1cm with no complication
( fluid ,antispasmodics, change urine PH, antibiotics &
follow up )
B)Active (ESWL-Percutanouse nephro- lithotomy,
nephro- lithotomy ,Pyelo-lithotomy,Retrograde
endoscopy, uretrolithotomy )
C)Treatment of complication( calculus anuria ,
hydronephrosis and pyonephrosis)
D)Prevention of recurrence
Multiple : urethral –ureter-kidney-bladder
การรักษานิ่ว
ยาทีใ่ ช้ รักษานิ่วที่เกิดจากแคลเซียม
ยาขับปัสสาวะได้แก่ hydrochlorothiazide, chlorothiazide ซึ่งสามารถลด
การขับแคลเซียมแต่ตอ้ งให้โปแตสเซียมเสริ มด้วยเนื่องจากยาขับ
ปัสสาวะ จะทาให้โปแตสเซียมในเลือดต่าซึ่งส่ งผลให้ citrate ต่าเกิดนิ่ว
ได้ง่าย
Cellulose phosphate จะจับกับแคลเซียมในลาไส้เพื่อลดการดูดซึม ใช้
ในกรณี ที่ปัสสาวะมีแคลเซียมสูงและเกิดนิ่วซ้ า
Potassium citrate ลดการเกิดนิ่วได้ร้อยละ 85 ควรระวังการใช้ยาใน
ผูป้ ่ วยที่ไตวาย
การรักษานิ่ว(2)
ยาทีใ่ ช้ รักษานิ่วทีเ่ กิดจาก oxalates
 ให้รับประทานอาหารที่มีวิตามินบี6 เช่นกล้วย ถัว่ แตงโม ถัว่ เหลือง ธัญพืชหรื อ
รับประทานวิตามิน บี6
 Cholestyramine เป็ นยาที่ใช้รักษาไขมันในเลือดสูงแต่สามารถนามาใช้รักษานิ่ว
ได้
ยาทีใ่ ช้ รักษานิ่วทีเ่ กิดจากกรดยรู ิ ก
 sodium bicarbonate แต่ควรระวังในผูป้ ่ วยที่มีความดันโลหิตสูง โรคหัวใจ
 ยาที่ลดกรดยูริกได้แก่ allopurinol
 ยาที่ลดกรดยูริกในปัสสาวะได้แก่ Potassium citrate
การรักษานิ่ว(3)
ยาทีใ่ ช้ รักษานิ่ว Struvite Stones
ยาปฏิชีวนะเพื่อฆ่าเชื้อแบคทีเรี ยต้องให้นาน 10-14 วัน
Acetohydroxamic Acid ยานี้จะลดการเกิดนิ่วแม้วา่ ในปัสสาวะยังมีเชื้อ
แบคทีเรี ย
Aluminum Hydroxide Gel เพื่อจับกับ phosphate ในลาไส้
ยาทีใ่ ช้ รักษา Cystine Stones
sodium bicarbonate เพื่อเพิ่มความเป็ นด่างให้แก่ปัสสาวะ
การรักษานิ่ว(4)
การรักษาด้ วยการผ่ าตัด
ข้ อบ่ งชี้ในการผ่ าตัด
ก้อนนิ่วมีขนาดใหญ่เกินไปที่จะหลุดออกเอง
ก้อนนิ่วมีขนาดโตขึ้น
ก้อนนิ่วอุดกั้นทางเดินปัสสาวะ
ก้อนนิ่วทาให้เกิดการติดเชื้อ
การรักษานิ่ว(5)
การสลายนิ่ว (ESWL)
 ใช้คลื่นความถี่สูงส่งพลังผ่านผิวหนังไปสู่กอ้ น
นิ่วทาให้กอ้ นนิ่วแตกออก
 ขนาดของนิ่วไม่เกิน 2.5 เซนติเมตร
 ข้อห้ามทาคือ คนท้อง ความดันโลหิตสู งที่ยงั
ควบคุมไม่ได้ มีภาวะเลือดออกผิดปกติ อ้วน
มาก มีการอุดตันของทางเดินปัสสาวะ
การรักษานิ่ว(6)
การผ่ าตัดเจาะผ่ านผิวหนังส่ องกล้อง
กรอนิ่วในไต
 คือการเจาะเข้าไปยังกรวยไต
และนานิ่วออกมาในกรณี ที่ใช
้้ESWL แล้วไม่ได้ผล
การรักษานิ่ว(7)
การส่ องกล้องผ่ านท่ อไต
(Ureteroscopy with Stone
Removal)
 โดยการส่ องกล้องผ่านเข้าไปในท่อ
ไตแล้วอาจใช้คล้องเอานิ่วในท่อไต
ออกหรื อ ใช้ลมอัดกระแทก/เลเซอร์
ยิงเพื่อให้นิ่วแตกเป็ นผง
การรักษานิ่ว(8)
การขบนิ่วทีก่ ระเพาะปัสสาวะ
(Cystolithotripsy)
 ทากรณีที่นิ่วขนาดโตไม่เกิน 2
เซนติเมตร
 ใช้ลมอัดกระแทกนิ่วหรื อใช้
เลเซอร์ยงิ เพื่อให้นิ่วแตกเป็ นผง
ถ้านิ่วโต > 2 เซนติเมตร
การผ่ าตัดเปิ ดเพือ่ เอานิ่วออก (open
surgery)
 Nephrolithotomy
 Ureterolithotomy
 Cystolithotomy
 Urethrolithotomy
ผู้ทเี่ สี่ ยงต่ อการเกิดนิ่วซ้า
 Pediatric urolithiasis
 Cystine, uric a, struvite stone
 Multiple stone
 Nephrocalcinosis
 Single kidney
 Nephrolithaisis that need surgery
 Family history
Timing : 3 month after symptom/surgery
การป้ องกันการเกิดนิ่วซ้าหลังการรักษา
ให้ดื่มน้ ามากกว่าวันละ 8 แก้ว
การดื่มน้ ามะนาววันละแก้วจะเพิ่มระดับซิเตรท ซึ่งป้ องกันนิ่วที่เกิดจาก
แคลเซียม
ผูท้ ี่มีนิ่วควรรับประทานอาหารที่มีใยมาก
ควรหลีกเลี่ยงเครื่ องดื่ม โคล่า เนื่องจากไปลดระดับซิเตรท
ผูป้ ่ วยที่มีเป็ นนิ่วแคลเซียมควรลดการรับประทานเกลือโซเดียมเนื่องจาก
โซเดียมไปเพิ่มการขับแคลเซียม
การป้ องกันการเกิดนิ่วซ้าหลังการรักษา(2)
ให้ลดอาหารโปรตีนเนื่องจากอาหารโปรตีนจะเพิม่ การขับเกลือ
แคลเซียม ยูริก และอ๊อกซาเลทในปัสสาวะทาให้เกิดนิ่วได้ง่าย
ลดอาหารที่ให้สารที่ทาให้กรดยูริก สูงเช่นเครื่ องใน, สัตว์ปีก, ถัว่ , ยอด
ผัก,สาหร่ าย
ให้ลดอาหารที่มีออ๊ กซาเลทสูงเช่นผักโขม, ผักติ้ว, ผักกระโดน, ผักแพว,
ชะพลู, ใบมันสาปะหลัง, หน่อไม้, ผักสะเม็ด, กระถิน
ถ้ายังมี oxalateในปัสสาวะสูงก็ให้วิตามินบี6
วิตามินซีไม่ควรรับประทานเกิน 1 กรัมต่อวัน
Definition of CKD
 Chronic > 3 months
 Kidney Damage
 Hematuria / Albuminuria
 Biopsy
 Abnormal Imaging Tests
 Glomerular Filtration Rate(GFR) ≤ 60
ml/min
Creatinine Clearance
 Most widely used test to estimate glomerular filtration
rate (GFR)
 Creatinine is derived from muscle creatine
 Cockcroft – Gault formula
CCR
= (140-age) (lean body weight – kg) X .85 (if female)
PCR X 72
in ml/min

Verify completeness of collection based on
creatinine excretion



Adults < 50: 20-25 mg/kg lean WT in men
15-20 mg/kg lean WT in women
Adults > 50 to 90: levels fall up to 50% to 10 mg/kg –
men/women
Usually monitoring plasma creatinine is all
that is needed
Kidney Function Assessment
 Methods of Estimating GFR
 Inulin/Iothalamate Clearance “ Gold
Standard ”
 Creatinine Clearance ; 24 hrs Urine
= 70 x Urine Cr(g/vol) = Ucr x V
Plasma Cr
Plasma Cr
 Equations
 Cockcroft-Gault
 MDRDCKD-EPI
Kidney Function Assessment
CockcroftGault
MDRD
www.mdrd.com
Quantification of Proteinuria
(Positive dipstick)
Normal
Abnormal
24 h Urine
Protein
< 300 mg/24h
> 300 mg/24h
Spot Urine
Protein/Cr
ratio
(mg/gm)
< 200 mg/gm
> 200 mg/gm
ระยะเวลาของการเสื่ อมของไต





ระยะที่ 1 การกรองของไตปกติหรือเพิ่มขึน้ ในผูป้ ่ วย
กลุ่มเสี่ยง
ระยะที่ 2 การกรองของไต 60-89 ซีซีต่อนาที
ระยะที่ 3 การกรองของไต 30-59 ซีซีต่อนาที
ระยะที่ 4 การกรองของไต 15-30 ซีซีต่อนาที
ระยะที่ 5 การกรองของไตน้ อยกว่า 15 ซีซีต่อนาที
K/DOQI CKD Staging
Stage
เมื่อไตเสื่อมจะส่งผลอย่างไรต่อ
ร่างกายมนุษย์
 ของเสียในร่างกายคัง่
ทาให้เหนื่ อยอ่อนเพลีย
เบื่ออาหาร คลื่นไส้อาเจียน รุนแรงมากจะมี
อาการชักเกร็ง สับสนหมดสติ
 ความดันโลหิตสูง ปวดศีรษะ วิงเวียน
อาการของโรคไตเสื่อม
หนังตา ใบหน้ า เท้า ขา และลาตัวบวม
ปัสสาวะกลางคืน, ปริมาณลดลง
ปวดเอว คลาได้ก้อนบริเวณไต
ปวดศีรษะ ความดันโลหิตสูง
ซีด อ่อนเพลีย เหนื่ อยง่าย ไม่มีแรง
คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร
คันตามตัว ผิวคลา้
โลหิตจาง
กระดูกบาง กระดูกพรุน กระดุกผุ
หักงาย
่
เกลือและน้าคัง่ บวม
เส้นเลือดแดงตีบตัน
การดูแลรักษาตนเองในภาวะที่
มีไตเสื่อม
หลีกเลี่ยง งดใช้ยาหรือสารเคมีที่มีพิษต่อไตได้แก่ยาแก้ปวด
สมุนไพร ยาโฆษณาชวนเชื่อ งดการใช้ยาขับปัสสาวะ
 ควบคุมปริมาณน้าที่ดื่มแต่ละวันตามคาแนะนาของแพทย์ใน
ผูป้ ่ วยแต่ละราย ขึน้ อยู่กบั สาเหตุของไตเสื่อม
 งดทานอาหารรสเค็ม นัว จากัดอาหารบางประเภทที่จะทา
ให้ไตทางานหนัก
 รักษาความดันโลหิตให้อยู่ในเกณฑ์ปกติอย่างเคร่งครัด น้ อย
กว่า 130 มิลลิเมตรปรอท

ความเข้าใจผิดๆเกี่ยวกับการเกิด
ภาวะไตเสื่อม ไตวายและการ
รักษาจะทาให้เป็ นไตวาย
 ใช้ยาเบาหวานมานานๆๆ
ใช้ยาความดันโลหิต หรือยาเบาหวานหลายๆๆ
ชนิดทาให้ไตวาย
 มียาที่ใช้ฟอกไตได้ สามารถชาระล้างของเสียจากไต
ได้
 น้าผลไม้สกัด สมุนไพรสวามารถรักษาไตได้

แนวทางการดูแลบาบัดทดแทน
ไต
 การล้างไตทางช่องท้อง
 การฟอกเลือดด้วยเครื่องไต
เทียม
 การปลูกถ่ายเปลี่ยนไต
หากไตวายระยะสุดท้ายจะดูแล
รักษาอย่างไร

รักษาบาบัดไตทดแทน ล้างไต ฟอกไตเพื่อกาจัด
ของเสีย เกลือและน้าส่วนเกินออกจากร่างกาย
การฟอกไต ล้างไตไม่สามรถทาทุกอย่างได้ดีเท่าไต
ปกติของมนุษย์ เพราะไม่สามารถสร้างสารเคมีหรือ
ฮอร์โมนได้
 การเปลี่ยนไต เป็ นการรักษาที่ใกล้เคียงคนปกติมาก
ที่สดุ

หากทาการฟอกเลือดหรือล้างไตแล้ว ต้อง
เคร่งครัดการดูแลตนเองอย่างไร
ควบคุมอาหาร เกลือ และน้า
 ควบคุมการรับประทานยาความดันโลหิตสมา่ เสมอ
 ติดตามการรักษาอย่างต่อเนื่ องตามแผนการรักษา
 ยอมรับและทาใจให้เบิกบาน อึด ฮึด สู้ กับชีวิต
อย่าปล่อยชีวิตตามเวรกรรม

Quantification of Proteinuria
(Negative dipstick)
Normal
Microalbuminuria
Urine AER
(µg/min)
< 20
20-200
Urine AER
(mg/24h)
< 30
30-300
Spot Urine
Albumin/Cr ratio
(mg/gm)
< 30
30-300
Prevalence of CKD : NHANES
III
Etiology of CKD
USRDS 1999
Management
 Delayed CKD Progression
 Treatment of Comorbidities
 Transition to End Stage Kidney
Disease
: Renal Replacement
Therapy (RRT)
Delayed CKD Progression
 Hypertension Control
 Blood sugar Control
 ACE Inhibitor/Angiotensin II Receptor
Blocker
 Moderate Protein restriction
Blood Pressure Targets
Management of HT in CKD
Blood sugar Control
 HbA1C < 7
 Oral Hypoglycemic Agents :
Cr < 1.2 in Female
 Glipizide
Cr < 1.4 in Male
 Glibenclamide
 Metformin ; Lactic Acidosis
 Insulin
ACEI / ARB
 ACE Inhibitor
 Enalapril
 Ramipril
 Lisinopril
- Perindopril
- Captopril
 ARB
 Losartan
 Irbesartan
 Candesartan
- Valsartan
- Telmisartan
ACEI / ARB
 Action : Efferent vasodilatation
 Effects : Reduced Proteinuria
 Adverse events
 Serum Cr rising (if rising > 30% from
baseline within 2 weeks  Discontinued
the drug)
 Hyperkalemia
Treatment of Comorbidities
 CVD
 Anemia
 Calcium Phosphate & Renal
Osteodystrophy
 Hyperlipidemia
 Nutrition & Acidosis
Cardiovascular Disease
Risk Factors of CVD
Anemia
 Etiology & Work up
Anemia
 Benefits of anemia management
Principles management of
Anemia
Calcium Phosphate &
Osteodystrophy
Dyslipidemia in CKD
Treatment : Lifestyle modification; Food, Exercise
Medication;
-HMG-CoA Reductase inhibitor(Statin)
-Gemfibrozil (Lopid)
-Fenofibrate
Nutrition & Acidosis
 Protein Restriction
CKD III-IV
Protein
0.6-0.8 gm/kg/day
CKD V
≤ 0.6 gm/kg/day
 Acidosis
 Sodium Bicarbonate 22-24 mg/dL
Sodamint (300 mg)
 Other medication: Folic acid, Bco, avoid MTV
Protein
 Protein 0.6-0.8 g/kg/day
 Example: BW 50 kg = 0.6 x 50 = 30 g /day
 Protein 1 ส่วน = 7g
=4 ส่วน
=30
7
เนื้อหมู 2
ชต
ลูกชิน
้ 4
ลูก
ปลาเล็ก 1
ตัว
กุง้ 3-4
ตัว
ไขทั
่ ง้ ฟอง
ไขขาว
2
่
Renal Replacement Therapy
 Peritoneal Dialysis
 Hemodialysis
 Kidney Transplantation
Criteria for placing a patient for
RRT
Presence of uremic syndrome i.e
1. Hyperkalemia(unresponsive to
conventional therapy)
2. Extra cellular volume expansion
3. Acidosis refractory to medical therapy
4. Bleeding diathesis
5. Creatinine clearance10ml/min per
1.73m sq
HEMODIALYSIS
 It removes waste products like potassium and
urea as well as free water from blood in renal
failure.
 Principle revolves around diffusion of solutes
across semi permeable membrane
 Dialysate flows opposite to blood flow direction
in extra corporeal circuit.
 This counter current flow maintains
concentration gradient increasing efficacy of
dialysis.
COMPLICATIONS OF
HEMODIALYSIS








DECREASE IN BLOOD PRESSURE
FATIGUE
CHEST PAIN
LEG CRAMPS
NAUSEA HEADACHE
SEPSIS LEADING TO ENDOCARDITIS
OSTEOMYLITIS
HEPARIN ALLEGRY(RARE)
LONG TERM COMPLICATIONS LIKE
 AMYLOIDOSIS
 NEUROPATHY
 HEART DISEASE
PERITONEAL DIALYSIS
 Works on the principal of peritoneal membrane





acting as a natural semi-permeable membrane
Dialysis fluid when instilled around it is removed
by diffusion, excessive fluid by osmosis(by
altering conc of glucose in fluid.)
Simple to perform
Less complex
Used both children and elderly
In diabetics and cardiovascular diseases
TYPES OF PERITONEAL
DIALYSIS
 Continuous ambulatory peritoneal dialysis
 Automated peritoneal dialysis
 CAPD uses smallest quantity of of fluid daily to






prevent uremia
2L bags are changed 3-5 times a day
A total dialysate of 10L is produced.
APD involves cyclic peritoneal dialysis,
Intermittent peritoneal dialysis
Night intermittent dialysis
Tidal intermittent dialysis
SIDE EFFECTS OF PERITONEAL
DIALYSIS








Peritonitis(staph 60%, gram –ve 20%, fungi<5%)
Exit site infection
Catheter malfunction
Loss of ultrafilteration
Obesity
Hernia
Back pain
hyperlipidemia
WHAT IS KIDNEY
TRANSPLANT?
 Renal transplant is the organ transplant of
a kidney in a patient having end stage
renal disease.
PROGNOSIS
 It is a life extending procedure
 A patient can live 10 to 15 years longer with a
kidney transplant than if kept on dialysis
 Ideally, transplant should be pre-emptive, i.e
take place before patient starts on with dialysis
 Studies suggest the longer a patient is on
dialysis before transplant, the less time the
kidney will last.
 It has better prognosis in younger patients, even
75 year old recipients gain an average of 4 more
years.
TRANSPLANT
REQUIREMENTS
Vary from program to program, country to country.
 Age must be less than 69 years
TRANSPLANT EXCLUSION CRITERIA
 Mental illness,
 substance abuse,
 significant cardiovascular disease,
 terminal incurable infectious diseases
 cancer
HIV IS NO LONGER A CONTRA-INDICATION
TO TRANSPLANT
INDICATIONS OF
TRANSPLANT
 ESRD(end stage renal disease), regardless of






primary cause I.e drop in GFR 20-25% of
normal.
Malignant hypertension
Infections
Diabetes mellitus
Glomerulonephritis
Poly cystic kidney disease
Auto immune conditions like Lupus and good
pastures syndrome
CONTRA INDICATIONS
 Cardio pulmonary insufficiency
 Hepatic insufficiency
 Recent cancer
 Substance abuse
 Tobacco use and morbid obesity risks
for surgical complications
HOW RENAL TRANSPLANT IS
DONE
 The barely functional kidney is not removed




as it increases surgical morbidities
The donated kidney is placed in the ILIAC
FOSSA with a separate blood supply
Donors renal artery is connected to EXTERNAL
ILIAC ARTERY of recipient
Renal vein is connected to EXTERNAL ILIAC
VEIN of the recipient.
The whole operation takes 3 hours
ABOUT DONORS
1. Donors may be “LIVING” or “DECEASED”
2. MAY or MAY NOT be genetically related
3. even ABO COMPATIBILITY and TISSUE
MATCH are no longer a requirement.
In 2004 FDA approved the Cedars- Sinai High
dose IVIG therapy which stops recipient’s
immune system from tissue rejection.
COMPLICATIONS OF RENAL
TRANSPLANT
 Transplant rejection
 Infection and sepsis due to immunosuppressants
 Post transplant lymphoproliferative
disorders(lymphomas)due to immunosuppressants.
 Electrolyte imbalance(Ca and Ph) causing bone
problems
 Acne, hairsuitism, hair loss, obesity,
hypercholestrolemia, diabetes mellitus(type2)
 In case of rejection, patient may opt for a second
transplant and return to dialysis intermediatly.
สาเหตุการตายหลอดเลือดที่หวั ใจตีบ หลอดเลือด
สมองตีบ
เจ็บหน้ าอก
อัมพาต
ซึมเศรา้ 1.5-4 in CKD
25% in HD