ANEMIA
POR ENFERMEDADES
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
CRÓNICAS
HEMATOLOGÍA
EQUIPO 2
Xiadany Elizabeth Pino Ruiz
Sheyla Joanna Sánchez González
Carmen Odethe Aguilar Santos
Marco Antonio Villarnobo Marcial
Boris Reynolds Vera
DEFINICIÓN
La anemia de enfermedad crónica (AEC), también
conocida como anemia de inflamación, es un tipo de anemia
común en personas que padecen enfermedades
inflamatorias crónicas. A diferencia de otras anemias, no se
debe a la falta de hierro, sino a una respuesta del sistema
inmunitario.
EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS, LA ANEMIA ES
NORMOCÍTICA, NORMOCRÓMICA E
HIPORREGENERATIVA
LA ANEMIA ES UNA AFECCIÓN MÉDICA EN LA QUE EL CUERPO NO TIENE
SUFICIENTES GLÓBULOS ROJOS SANOS PARA TRANSPORTAR UNA CANTIDAD
ADECUADA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS DEL CUERPO.
INFECCIONES CRÓNCAS
Pulmonares:
abscesos,
neumopatías
inflamatorias
crónicas,
tuberculosis,
empiemas, etc.
Endocarditis bacteriana subaguda.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Osteomielitis.
Infección crónica del tracto urinario.
Infecciones micóticas crónicas.
Infecciones virales, entre ellas el VIH.
ENFERMEDADES MALIGNAS:
Carcinomas
OTRAS:
Diabetes
Isuficiencia cardiaca
Enfermedad renal crónica
INFLAMACIONES CRÓNICAS NO
INFECCIOSAS:
Artritis reumatoide.
Fiebre reumatoidea.
Lupus eritematoso sistémico.
Trauma severo.
Daño térmico.
Abscesos estériles.
Vasculitis.
Segunda causa más prevalente de anemia,
luego de las anemias por deficiencia de hierro
(ADH).
Patologías más asociadas: enfermedad
celiaca, artritis reumatoide, enfermedad renal,
lupus eritematoso, tuberculosis y neoplasias.
En México: Prevalencia de anemia por
trastornos crónicos fue del 24,9%.
Sexo más afectado fue el femenino con un
30%.
Adultos mayores presento mayor frecuencia
con un 28%.
Epidemiología
FACTORES DE
RIESGO
Enfermedades autoinmunes
Infecciones crónicas
Enfermedades renales crónicas
Insuficiencia cardíaca crónica.
Cáncer
Edad avanzada
Obesidad
Traumatismos o cirugías mayores
FISIOPATOLOGÍA
CONCENTRACIONES
ELEVADAS DE CITOCINAS
INFLAMATORIAS
IL-1, IL-6, IL-10
FNT-Α
INF B Y G
DISMINUCIÓN DE LA
PRODUCCIÓN DE
GLÓBULOS ROJOS
ACORTAMIENTO EN SU
VIDA MEDIA
FISIOPATOLOGÍA
Son dos los principales factores que contribuyen a la menor producción de glóbulos rojos: un
metabolismo anormal del hierro y la incapacidad de aumentar la eritropoyesis en respuesta a la
anemia:
REDUCE EL NIVEL DE HIERRO
PLASMÁTICO Y LIMITA SU
DISPONIBILIDAD HACIA LOS
ERITROBLASTOS
MACRÓFAGOS CAPTAN EL
HIERRO, LO RETIENEN E
IMPIDEN SU LIBERACIÓN
METABOLISMO ANORMAL
DEL HIERRO:
infección,
inflamación
HEPCIDINA
1. REDUCE ABSORCIÓN DEL HIERRO
INTESTINAL
2.
BLOQUEA LIBERACIÓN DEL
HIERRO DE LOS MACRÓFAGOS
3. REDUCE LIBERACIÓN DEL HIERRO
DE LOS HEPATOCITOS
FERRITINA
1.
ALMACENAMIENTO Y
MANTENIMIENTO DE HIERRO
FISIOPATOLOGÍA
Son dos los principales factores que contribuyen a la menor producción de glóbulos rojos: un
metabolismo anormal del hierro y la incapacidad de aumentar la eritropoyesis en respuesta a la
anemia:
INCAPACIDAD PARA AUMENTAR LA ERITROPOYESIS
EN RESPUESTA A LA ANEMIA
AUMENTO DE LA
HEPCIDINA Y EL BLOQUEO
DE HIERRO:
hierro se vuelve inaccesible para la médula ósea, que lo
necesita para sintetizar hemoglobina
INHIBICIÓN DE LA
ERITROPOYESIS POR
CITOCINAS
inhiben la proliferación y diferenciación de las células
progenitoras eritroides, que son las precursoras de los
glóbulos rojos
RESISTENCIA DE LA MÉDULA
ÓSEA A LA EPO
DISMINUCIÓN DE LA
PRODUCCIÓN DE
ERITROPOYETINA (EPO)
Cuadro clínico
Por lo general, los hallazgos clínicos en la anemia de la enfermedad crónica son los del trastorno de
base (infección, inflamación, cáncer), además de manifestar su clínica característica, como lo es la
pérdida de peso, palidez, fatiga e incluso mareos.
01
Se sospecha en pacientes con anemia microcítica o normocítica
que también tienen enfermedad crónica, infección, inflamación o
cáncer.
02
En caso de presunción de anemia de la enfermedad crónica, se
determina hierro sérico, transferrina, recuento de reticulocitos y
ferritina sérica.
Pruebas de
LABORATORIO
La anemia se desarrolla durante los 2 primeros meses
de enfermedad y después no progresa, y en general, se
describe como normocítica normocrómica.
Muchos pacientes también pueden presentan
eritrocitos hipocrómicos ( CHCM <310 g/L) y entre el 20
y el 50 % tienen hematíes microcíticos (VCM < 80 fL)
Habitualmente el hematocrito se mantiene entre 025 y
040, 5,8 aunque se han observado valores menores
entre el 20 y 30 % de los pacientes.
Cambios en el recuento de leucocitos y plaquetas no
son consistentes, y dependen exclusivamente de la
enfermedad de base.
Pruebas de
LABORATORIO
Reactantes de fase aguda:
Concentraciones de ciertas proteínas como el
fibrinógeno, la ceruloplasmina, la haptoglobina, la
proteína C reactiva, el C3 y la proteína amiloide A
aumentan,
Concentración de albúmina y transferrina disminuyen
característicamente.
Los pacientes desarrollan un catabolismo proteico
acelerado y un balance de nitrógeno negativo, asociado
con proteólisis muscular, que resulta en pérdida
muscular, aumento de la excreción de urea, pérdida de
peso y afectación del crecimiento en niños.
Pruebas de
LABORATORIO
Pruebas de
LABORATORIO
ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES
Complicación común en
padecimientos infecciosos
Cualquier microorganismo
patógeno que persiste + de 2-3
semanas en los tejidos
humanos, es capaz de originar
anemia
Clasificación
Anemias secundarias a
infecciones crónicas
Anemias secundarias a
padecimientos infecciosos
en las que la hemólisis es
el mecanismo principal
Anemia asociada al SIDA
Ruiz Arguelles GJ. Fundamentos De Hematologia. 4a ed. Ed. Médica Panamericana;. 2009
Anemias secundarias a infecciones crónicas
Se desarrollan de modo gradual
Niveles de Hb entre 9-12 g/dl
Ocasionan manifestaciones
generalizadas
Fiebre y pérdida de peso
Gravedad tiene correlación con la
intensidad de síntomas y signos de
inflamación y supuración
Disminución de Fe plasmático
desempeña un mecanismo de
adaptación contra bacterias
Ruiz Arguelles GJ. Fundamentos De Hematologia. 4a ed. Ed. Médica Panamericana;. 2009
Anemias por hemólisis exagerada
Se dividen en dos
grupos:
Mediadas por
anticuerpos
Producidas por
efecto directo del
agente patógeno
Ruiz Arguelles GJ. Fundamentos De Hematologia. 4a ed. Ed. Médica Panamericana;. 2009
Anemia asociada al SIDA
Aprox. El 15% de px asintomátcos
infectados con VIH tiene anemia
Aumenta al 35% en px con complejo
relacionado con el SIDA
80% quienes presentan el síndrome
establecido
Fundamental el control de infecciones
secundarias
Eritropoyetina humana
recombinante para
anemia inducida por
zidovudina
Principales factores propios de la anemia que
complica el SIDA
Invasión de la MO por M. avium
intracelulares que afecta la
eritropoyesis
Falta de maduración de normoblastos a
causa del parvovirus humano B19
Inhibición de eritropoyesis por parte de
células T supresoras
Mielosupresión inducida por farmacos
Producción disminuida de
eritropoyetina
Invasión directa del VIH-1 a las células
tronco
Ruiz Arguelles GJ. Fundamentos De Hematologia. 4a ed. Ed. Médica Panamericana;. 2009
ANEMIA ASOCIADA A INSUFICIENCIA
RENAL
CRÓNICA
THE HEART
Se origina directamente por la falla de las funciones endocrinas y excretoras del riñón.
No suele haber anemia si el nivel de depuración de creatinina se encuentra ≥ 40ml/min.
Patogenia
1
2
Ruiz Arguelles GJ. Fundamentos De Hematologia. 4a ed. Ed. Médica Panamericana;. 2009
ANEMIA ASOCIADA A INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Datos de laboratorio
Datos clínicos
Letargo
Astenia
Mareo
Palidez
Anemia "no complicada": Normocítico normocrómico.
Casos graves: Acantocitos o Células espiculadas.
El grado es muy variable pero ante uremias bien
intaladas: Hemoglobina 5-10 g/dl y hematócrito 17-33%
El hierro sérico casi siempre está dentro de límites
normales y la capacidad de fijación es normal o baja.
Ferritina aumentada al igual que los depositos de
hemosiderina en médula ósea.
Ruiz Arguelles GJ. Fundamentos De Hematologia. 4a ed. Ed. Médica Panamericana;. 2009
ANEMIA ASOCIADA A TRASTORNOS
ENDÓCRINOS Y METABÓLICOS
Hipotiroidismo
20-60 % de los pacientes con
hipotiroidismo desarrollan anemia.
Hemoglobina de 7-12 g/dl.
Más frecuente en mujeres.
Tipo morfológico: normocítico moderadamente macrocítico.
ANEMIA ASOCIADA A TRASTORNOS
ENDÓCRINOS Y METABÓLICOS
Diabetes mellitus
Hipogonadismo
La anemia se origina por complicaciones a
largo plazo de esta entidad: principalente
la insuficiencia renal crónica e infecciones.
Las altas concentraciones de glucosa
generan cambios intraeritrocíticos,
disminuye su supervivemcia.
La aclorhidria y la enteropatía diabética
son mecanismos que originan una
absorción deficiente de hierro, folatos y
vitamina B12
La testosterona y los anabólicos
androgénicos estimulan la
eritropoyesis.
Los estrogenos pueden ejercer un
efecto inhibitorio.
Tras la pubertal, el varón aumenta un
10-13% los valores de serie roja.
Tras la orquiectomía se ha observado
caída del 6% de hematócrito
ANEMIAS SECUNDARIAS A NEOPLASIAS MALIGNAS
NO HEMATOLÓGICAS
Causas de anemia en cáncer no hematológico
Hemorragias agudas y crónicas.
Es una de las complicaciones
más frecuentes de las
enfermedades malignas y es
uno de los factores
determinantes en la calidad
de vida de los pacientes.
Efectos secundarios de la quimio y cobaltoterapia.
Anemia de los trastornos crónicos.
Metástasis tumorales a médula ósea.
Anemias microangiopáticas secundarias a liberación de mucina por
algunos carcinomas diseminados.
Factores nutricionales e inanición.
Causas
Hemorragias
Efectos
secundarios al
tratamiento
En neoplasias de los
aparatos
gastrointestinal,
ginecológico, pulmonar y
urinario.
Mielosupresión y
mielodisplasia originadas por
la quimioterapia y por la
radiación.
Menos frecuentes -->
Hemorragias
intratumorales
Síndrome hemolíticourémico: Mitomicina-C y
cisplatino.
Anemia de los
trastornos
crónicos
Sobreproducción de
algunas citocinas que
van a deprimir la
eritropoyesis:
Factor de necrosis
tumoral y la interleucina
1.
Causas
Metástasis a
médula ósea
Anemia
hemolítica
microangiopática
Factores
nutricionales
Comúmente los cánceres de
próstata, pulmón y mama.
Alteraciones en sangre
periférica: Presencia de
eritrocitos y glóbulos
blancos inmaduros,
leucocitosis y plaquetosis.
Imagen leuco-eritroblástica
El mecanismo esencial es la
fragmentación de glóbulos
rojos.
Carcinomas diseminados
productores de mucina,
como de estómago y de
mama.
En etapas avanzadas la
inanición y caquexia
requieren vigilar la
suplementación
adecuada de "factores
antianémicos".
Tratamiento
Confirmar
el
fenotipo
y
corregir
causas
01
combinadas
Solicita: Hb, VCM, ferritina, TSAT, PCR/VS, B12, folato, función renal, perfil
hepático.
En Anemia por Enfermedad Crónica (AEC) pura suele haber ferritina normal/alta
e Índice de Saturación de Transferrina (TSAT) baja (ferropenia “funcional” por
hepcidina alta). Si hay ferropenia absoluta, tratarla como tal (hierro).
10.1182/bloodadvances.2024012345
Tratamiento
02 Tratar la enfermedad de base (pilar central)
Controlar la inflamación mejora la anemia al bajar IL-6/hepcidina. Bloqueo de
IL-6 (tocilizumab) ha mostrado mejorar anemia mediada por inflamación en
estudios experimentales y clínicos.
10.1182/bloodadvances.2024012345
Tratamiento
03 Hierro: vía y umbrales según el contexto
Regla general en AEC: la vía oral suele fallar por hepcidina alta; el hierro IV es
preferible cuando hay inflamación activa, malabsorción o necesidad de respuesta
rápida.
Esquemas IV
Carboximaltosa férrica: 1,000 mg (o 15 mg/kg) y repetir según déficit.
Sacarosa férrica: 200 mg en varias dosis hasta repleción (p. ej., 1,000 mg total).
Derisomaltosa férrica: 1,000–1,500 mg en 1–2 infusiones.
10.1182/bloodadvances.2024012345
Tratamiento
04 Agentes estimulantes de eritropoyesis (ESA) y
HIF-PHI
ESA (epoetina alfa/beta, darbepoetina, CERA)
Indicados principalmente en CKD cuando, tras optimizar hierro, la Hb se
mantiene baja (habitualmente <10 g/dL) y se busca evitar transfusiones/mejorar
síntomas.
Objetivo de Hb: no exceder 11–12 g/dL por mayor riesgo trombótico/HTA a
objetivos altos.
10.1016/j.jacc.2024.03.015
Tratamiento
04 Agentes estimulantes de eritropoyesis (ESA) y
HIF-PHI
Cáncer (anemia por quimioterapia)
Seguir guías ASCO/ASH: ESA solo en quimioterapia paliativa para reducir
transfusiones, tras discutir riesgos trombóticos; optimizar hierro (a menudo IV)
para respuesta.
NO usar ESA en quimio con intención curativa.
10.1200/JCO.23.01990
Tratamiento
05 Transfusión
Reservada para inestabilidad/urgencia o
síntomas severos con Hb muy baja cuando
otras opciones no son viables.
Las guías CKD incluyen algoritmos para
minimizar
transfusiones
por
riesgos
inmunológicos/futuros trasplantes.
10.1016/j.jacc.2024.03.015
Tratamiento
05 Monitorización
Tras hierro IV: repetir ferritina/TSAT en 4–8
semanas y Hb cada 2–4 semanas hasta
estabilizar.
En CKD con ESA/HIF-PHI: monitorizar Hb
cada 2 semanas al inicio y luego mensual;
ajustar para mantener 10–12 g/dL.
10.1016/j.jacc.2024.03.015
Pronóstico
Pronóstico a corto plazo:
La mayoría de los pacientes con AEC mejoran
Hb en 4–12 semanas con hierro IV ± ESA/HIFPHI.
Pronóstico
Pronóstico a largo plazo:
Depende del control de la enfermedad de base. Si inflamación persiste → la anemia
tiende a recaer → se requieren ciclos repetidos de hierro IV o ajuste de ESA/HIF-PHI.
En CKD, mantener Hb estable (10–12 g/dL) reduce hospitalizaciones, mejora calidad de
vida y disminuye transfusiones, pero no elimina del todo la mortalidad CV asociada.
En cáncer, el pronóstico hematológico es bueno, pero la supervivencia global no
cambia por el tratamiento de la anemia.
CASO CLÍNICO
PRESENTACIÓN DEL CASO
Mujer de 88 años con anemia progresiva e inflamación crónica fue remitida a nuestro
hospital. Inicialmente, tuvo un nivel de hemoglobina (Hb) de 10 g/dL durante 10 años.
Sin embargo, un mes antes de su visita, la anemia disminuyó rápidamente su nivel de
Hb de 10 a 8 g/dL.
Su historial médico incluía hipertensión, esofagitis por reflujo, insomnio, osteoporosis,
demencia debido a la enfermedad de Alzheimer y osteoartritis en la rodilla. Sus
medicamentos incluyeron losartán, benidipino, rabeprazol, denosumab, donepezil y
acetaminofén.
CASO CLÍNICO
EXAMEN FÍSICO
Reveló anemia conjuntival palpebral y ninguna
linfadenopatía cervical.
Exhibió sonidos de respiración normales y un soplo
cardíaco sistólico.
Sus extremidades estaban calientes y presentaban
un leve edema.
Hinchazón y sensibilidad en las articulaciones
metacarpopalángicas del 4to dedo derecho, 3ro y
4to dedo izquierdo y en las articulaciones del codo, la
rodilla y el tobillo.
SIGNOS VITALES
TA: 147/67 mmHg
FC: 73 latidos/minuto
FC: 16 respiraciones/minuto
SatO2: 96 %
Temperatura corporal: 36,9 °C
CASO CLÍNICO
ANALÍTICA SANGUÍNEA
Muestran anemia grave y condición inflamatoria
alta, con un nivel de Hb de 8,0 g/dL, tasa de
sedimentación de eritrocitos (ESR) de 124 mm y nivel
de proteína C reactiva (PCR) de 16,18 mg/dL
ESTUDIOS DE GABINETE
TC del abdomen y la pelvis no reveló sangrado
activo obvio.
No se observaron lesiones neoplásicas o
lesiones que pudieran causar sangrado.
La radiografía no reveló estrechamiento del
espacio articular ni erosión ósea de las manos,
codos, pies o rodillas.
La
ecografía
articular
reveló
un
engrosamiento sinovial y un aumento del flujo
sanguíneo a las articulaciones de la muñeca, el
codo, la rodilla y el tobillo.
CASO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio mostraron anemia normocítica. Sin
embargo, no había ninguna fuente aparente de sangrado.
Búsqueda de inflamación crónica, se observó:
hinchazón y dolor en las articulaciones, incluidas las
articulaciones pequeñas bilateralmente simétricas.
Se determinó AR:
Participación de cuatro articulaciones
pequeñas, codos, rodillas y tobillos
Pruebas serológicas negativas
Altos niveles de PCR y ESR
Momento desconocido de inicio de los síntomas
CASO CLÍNICO
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Día 6 de ingreso
Metotrexato (6 mg/semana) y la prednisolona (10 mg).
Hinchazón y sensibilidad de las
articulaciones mejoró
gradualmente.
Día 8 de ingreso
Anemia empeoró y el nivel de Hb disminuyó a 6,4 g/dL sin
síntomas concomitantes como mareo o palpitaciones.
Día 16 de ingreso
síntomas artríticos y anemia mejoró a Hb de 10,4 g/dL y
fue dada de alta el día 18.
Se transfundieron dos
unidades de glóbulos rojos
Referencias
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2025 Clinical Practice Guideline for
Anemia in Chronic Kidney Disease. Public Review Draft. KDIGO; 2025. Disponible en:
https://kdigo.org/guidelines/
UK Kidney Association (UKKA). UKKA Clinical Practice Guideline: Anaemia of Chronic Kidney
Disease. 2025. Disponible en: https://www.ukkidney.org
Ponikowski P, Anker SD, Jankowska EA, Colet JC, Filippatos G, Keren A, et al. Ferric
carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency: clinical recommendations from the
2024 ACC expert consensus decision pathway. J Am Coll Cardiol. 2024;83(12):1125-1142.
Bohlius J, Bohlke K, Castelli R, Djulbegovic B, Lustberg MB, Martino M, et al. Management of
cancer-associated anemia with erythropoiesis-stimulating agents: ASCO/ASH clinical practice
guideline update. J Clin Oncol. 2024;42(6):507-529.
Weiss G, Ganz T, Goodnough LT. Anemia of inflammation. Blood Adv. 2025;9(3):1212-1225.