UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
SEPSIS SECUNDARIA A PIELONEFRITIS COMPLICADA EN PACIENTE CON
DIABETES MELLITUS TIPO 2 E HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ASOCIADA A LA
ATENCIÓN DE SALUD (IAAS)
TEA: INTEGRO
HITO: 2
SEMANA: 3
PARALELO: 101
DOCENTE MENTOR: DR. ALDO RUBEN AYALA ALA
AUTORES:
MIGUEL ANGEL MENDOZA YAPUCHURA​
​
MED9989708
BRIDGET ANGELICA SALLUCO ALI
MED9943181
INDRITH CAMILA MAMANI MAMANI
MED15282366
EDSON QUISPE GAVINCHA.
MED9188809
ENCINAS MAMANI OMAR ANTHONY
MED74762179
FORONDA GUTIERREZ RONALD ELMER
MED13184302
EL ALTO-BOLIVIA
SEMESTRE V - 2024
I.INTRODUCCIÓN
La sepsis es una complicación grave y potencialmente mortal que resulta de una
respuesta inflamatoria sistémica a una infección, caracterizada por disfunción orgánica.
La pielonefritis, una infección del tracto urinario que afecta los riñones, puede
desencadenar sepsis, especialmente en pacientes con comorbilidades como diabetes
mellitus tipo 2 e hipertensión arterial. Según un estudio reciente de Suárez et al. (2023),
la presencia de estas comorbilidades incrementa significativamente el riesgo de
desarrollar infecciones complicadas, lo que se traduce en mayores tasas de morbilidad
y mortalidad en la población afectada.
La diabetes mellitus tipo 2 no solo altera la respuesta inmunológica, sino que también
está asociada con un mayor riesgo de infecciones debido a la neuropatía, la angiopatía
y otros mecanismos que predisponen a los pacientes a infecciones del tracto urinario.
Además, la hipertensión arterial puede contribuir a la disfunción renal, lo que agrava el
pronóstico de los pacientes con pielonefritis. El manejo de estos pacientes es complejo,
dado que requieren un enfoque multidisciplinario que aborde tanto la infección
subyacente como las comorbilidades existentes.
La vigilancia cuidadosa y la intervención temprana son cruciales para mejorar los
resultados en pacientes con sepsis secundaria a pielonefritis complicada. La
identificación oportuna de biomarcadores, junto con un tratamiento antimicrobiano
adecuado, son elementos esenciales en el manejo de la sepsis. A medida que se
exploran nuevas estrategias terapéuticas y de prevención, es imperativo considerar el
contexto de las infecciones asociadas a la atención de salud (IAAS), que siguen siendo
un desafío significativo en entornos hospitalarios.(1)
II.RESUMEN
La sepsis secundaria a pielonefritis complicada representa una emergencia médica
significativa, especialmente en pacientes con comorbilidades como diabetes mellitus
tipo 2 e hipertensión arterial. Estas condiciones predisponen a los pacientes a
desarrollar infecciones urinarias complicadas, que pueden progresar rápidamente hacia
1
la sepsis debido a alteraciones en la respuesta inmunológica y la capacidad del
organismo para combatir infecciones.
En este contexto, el uso de catéteres venosos centrales se identifica como un factor de
riesgo importante, ya que aumenta la susceptibilidad a infecciones intrahospitalarias. La
pielonefritis complicada, asociada con diabetes, se caracteriza por una respuesta
inflamatoria sistémica que puede culminar en choque séptico, lo que hace esencial una
intervención rápida y efectiva.
El manejo integral de la sepsis en estos pacientes implica la administración de
antibióticos de amplio espectro para cubrir tanto bacterias grampositivas como
gramnegativas, además de un control estricto de la glucemia para prevenir
complicaciones adicionales. La monitorización continua de signos vitales y parámetros
laboratoriales es crucial para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustar la terapia
según sea necesario.
Se destacan varios exámenes complementarios que son fundamentales para
establecer un diagnóstico preciso y guiar el tratamiento, tales como hemocultivos y
urocultivos, que permiten identificar el agente causante de la infección y su
susceptibilidad a los antimicrobianos. La evaluación de la función renal y el estado de
coagulación también son críticos para la atención de pacientes con sepsis.
La prevención de complicaciones, como la trombosis venosa profunda y las infecciones
asociadas al catéter, es vital para mejorar los resultados clínicos. Además, se enfatiza
la importancia de la educación del paciente sobre prácticas de higiene y hábitos
saludables, los cuales son esenciales para reducir la incidencia de infecciones urinarias
en este grupo de riesgo.
En conclusión, la atención multidisciplinaria y un enfoque proactivo en el manejo de la
sepsis secundaria a pielonefritis complicada son fundamentales para optimizar el
pronóstico de los pacientes, minimizando las complicaciones y mejorando la calidad de
vida de aquellos afectados por estas condiciones graves.
Summary
2
Sepsis secondary to complicated pyelonephritis represents a significant medical
emergency, especially in patients with comorbidities such as type 2 diabetes mellitus
and hypertension. These conditions predispose patients to develop complicated urinary
tract infections, which can rapidly progress to sepsis due to alterations in the immune
response and the body's ability to combat infections.
In this context, the use of central venous catheters is identified as an important risk
factor,
as
it
increases
susceptibility
to
nosocomial
infections.
Complicated
pyelonephritis, associated with diabetes, is characterized by a systemic inflammatory
response that can culminate in septic shock, making prompt and effective intervention
essential.
The comprehensive management of sepsis in these patients involves the administration
of broad-spectrum antibiotics to cover both gram-positive and gram-negative bacteria,
along with strict glycemic control to prevent additional complications. Continuous
monitoring of vital signs and laboratory parameters is crucial to assess the response to
treatment and adjust therapy as needed.
Several complementary examinations are highlighted as fundamental for establishing
an accurate diagnosis and guiding treatment, such as blood cultures and urine cultures,
which identify the causative agent of the infection and its susceptibility to antimicrobials.
Assessing renal function and coagulation status is also critical for the care of patients
with sepsis.
Preventing complications, such as deep vein thrombosis and catheter-associated
infections, is vital to improving clinical outcomes. Additionally, the importance of
educating patients about hygiene practices and healthy habits is emphasized, as these
are essential for reducing the incidence of urinary infections in this at-risk group.
In conclusion, multidisciplinary care and a proactive approach to managing sepsis
secondary to complicated pyelonephritis are fundamental to optimizing patient
prognosis, minimizing complications, and improving the quality of life for those affected
by these serious conditions.
3
III.REPORTE DEL CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
Paciente
Motivo
Consulta
Paciente femenino de 65 años
Fiebre persistente y escalofríos en paciente con catéter
de venoso central.
Antecedentes
Patológicos
Personales
Familiares
Personales: Diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial
controlada con IECA. Historia previa de infecciones urinarias
y recurrentes.
Historia de
Enfermedad
Actual
la Paciente femenino de 65 años con antecedentes de diabetes
mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, hospitalizada en UCI
desde hace 10 días por sepsis urinaria. Porta un catéter
venoso central colocado hace 8 días para manejo de líquidos
y antibióticos. Desde hace 48 horas, presenta fiebre de 38.8
°C persistente, escalofríos, taquicardia y malestar general,
sin foco infeccioso aparente a nivel clínico. La paciente
refiere sensación de frío al paso de líquidos por el catéter.
Examen físico
Signos Vitales:
Temperatura: 38.9 °C
Frecuencia cardíaca: 110 latidos/min
Frecuencia respiratoria: 22 respiraciones/min
Presión arterial: 130/85 mmHg
Saturación de oxígeno: 96% en aire ambiente.
Hallazgos relevantes:
Piel: Eritema y sensibilidad en el trayecto del catéter venoso
central en vena yugular derecha. No signos de absceso
local.
Abdomen: Blando, sin dolor a la palpación.
Extremidades: Sin edemas ni signos de tromboflebitis.
Familiares: Padre con diabetes mellitus, madre fallecida por
accidente cerebrovascular.
4
RESUMEN
SINDRÓMICO
Paciente femenina de 65 años, con antecedentes de
diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, hospitalizada
en UCI por sepsis urinaria y portadora de catéter venoso
central. Presenta fiebre persistente de 38.8 °C, escalofríos,
taquicardia y malestar general desde hace 48 horas, sin foco
infeccioso aparente. Refiere sensación de frío al paso de
líquidos por el catéter. En el examen físico, se observa
eritema y sensibilidad en el trayecto del catéter en la vena
yugular derecha, sin signos de absceso. Se sospecha de
infección asociada al catéter venoso central o bacteriemia
relacionada, recomendándole cultivos y tratamiento
antibiótico.
SINDROME
FUNDAMENTAL
●​ Síndrome séptico asociado a infección del torrente
sanguíneo por catéter venoso central
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
●​ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
●​ Sepsis de origen no urinario (neumonía, endocarditis,
infección abdominal)
●​ Absceso renal o perinéfrico
●​ Bacteriemia relacionada con el CVC
DIAGNÓSTICO
PRESUNTIVO
Sepsis Secundaria a Pielonefritis Complicada en Paciente
con Diabetes Mellitus Tipo 2 e Hipertensión Arterial,
Asociada a la Atención de Salud (IAAS)
Hemograma: Leucocitosis (14,500/mm³) con neutrofilia
EXÁMENES
DE (80%).
LABORATORIO
PCR: 120 mg/L (elevada).
Procalcitonina: 3.5 ng/mL (elevada).
Hemocultivos periféricos y por catéter: Pendientes.
Tiempos de coagulación: Dentro de límites normales.
Ecocardiografía
transtorácica:
Sin
evidencias
de
vegetaciones
DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO
Sepsis secundaria a pielonefritis complicada en paciente con
diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, asociada a la
atención de salud (IAAS). Infección causada por
staphylococcus aereus por cvc
5
●​
●​
●​
●​
Meropenem 1 g cada 8 horas por vía intravenosa.
Paracetamol 1 g cada 8 horas por vía oral.
Enoxaparina 40 mg subcutáneo cada 24 h.
Solución Ringer Lactato o Suero Fisiológico 500-1000 mL
en bolo según requerimientos hemodinámicos.
●​ Retirar el CVC infectado y tomar cultivo de la punta del
catéter.
●​ Colocar un nuevo CVC en otro sitio anatómico si es
necesario.
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
A corto plazo, la evolución dependerá de la respuesta al
tratamiento antibiótico y del control de la infección. Una
mejoría clínica con disminución de fiebre y marcadores
inflamatorios indicará recuperación, mientras que la
persistencia de síntomas o deterioro hemodinámico
aumentará el riesgo de complicaciones graves.
A largo plazo, si la infección se resuelve sin secuelas, la
paciente podrá continuar con seguimiento ambulatorio. Sin
embargo, su edad y comorbilidades la predisponen a
recurrencias infecciosas y posibles reingresos hospitalarios,
por lo que el control metabólico y la prevención de
infecciones serán esenciales.
II.DIAGNÓSTICO
Sepsis secundaria a pielonefritis complicada en paciente con diabetes mellitus tipo 2 e
hipertensión arterial, asociada a la atención de salud (IAAS).(2)
III.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los diagnósticos diferenciales en el caso clínico de la paciente con sepsis secundaria a
pielonefritis complicada son importantes para identificar la causa subyacente de su
condición y guiar el tratamiento adecuado. A continuación, se presentan los
diagnósticos diferenciales y las razones para considerarlos:(3)
6
●​ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): El SIRS es una
respuesta inflamatoria generalizada que puede ser desencadenada por diversas
infecciones, traumatismos o condiciones no infecciosas. La paciente presenta
síntomas como fiebre, taquicardia y alteraciones en los niveles de glucosa, que
son indicadores de SIRS. Esta condición es relevante porque puede ser un
precursor de sepsis y puede confundirse con otras infecciones.
●​ Sepsis de origen no urinario: La sepsis puede originarse en otros sistemas,
como el respiratorio (neumonía), cardiovascular (endocarditis) o gastrointestinal
(infección abdominal). Estos orígenes son importantes de considerar en el
diagnóstico diferencial, ya que la paciente podría presentar síntomas similares a
los de la pielonefritis. En particular, la neumonía puede presentar signos
sistémicos que mimetizan una infección urinaria, como fiebre y disfunción
orgánica.
●​ Absceso renal o perinefrítico: Los abscesos en el riñón o en la región
perinefrica pueden ser complicaciones de la pielonefritis. Estos abscesos
pueden causar dolor lumbar, fiebre y deterioro renal, y pueden ser difíciles de
distinguir de la pielonefritis aguda. La presencia de un absceso podría requerir
un enfoque terapéutico diferente, como drenaje, además de antibióticos.
●​ Bacteriemia relacionada con el CVC (catéter venoso central): La paciente
tiene un CVC, que es un factor de riesgo para infecciones y bacteriemias. La
bacteriemia puede presentarse con síntomas sistémicos similares a los de la
sepsis y puede ser difícil de diferenciar de una infección urinaria. Es esencial
evaluar si la fuente de la infección está relacionada con el CVC, ya que esto
puede alterar el tratamiento y el manejo del paciente.(4)
IV.CORRELACIÓN DE CONOCIMIENTOS
1.ANATOMÍA
El caso clínico presenta a una paciente de 65 años con un catéter venoso central en la
vena yugular interna derecha, mostrando signos de infección en el trayecto del catéter.
VENA YUGULAR INTERNA
7
La vena yugular interna es el principal vaso venoso profundo del cuello y se emplea
frecuentemente para la colocación de CVCs debido a su amplio calibre y trayectoria
anatómica favorable hacia la vena cava superior.
Origen y Trayectoria
La vena yugular interna es el principal vaso venoso del cuello encargado del drenaje
sanguíneo cefálico. Se origina en la base del cráneo a partir del seno sigmoideo,
atravesando el foramen yugular junto con los pares craneales IX, X y XI. Desde su
origen, la VYI desciende verticalmente dentro de la vaina carotídea, acompañada por la
arteria carótida interna y el nervio vago. A medida que desciende por el cuello, se sitúa
primero posterior a la arteria carótida interna y luego lateral a la arteria carótida común.
Finalmente, se une con la vena subclavia detrás de la articulación esternoclavicular,
formando la vena braquiocefálica (5)
En su trayecto superior, está en contacto con el ganglio cervical superior del simpático
y el nervio hipogloso. A nivel cervical medio, se sitúa medialmente a la arteria carótida
común, mientras que lateralmente está cubierta por el músculo esternocleidomastoideo
(ECM). Posteriormente, se encuentra en relación con las apófisis transversas de las
vértebras cervicales y el plexo nervioso cervical profundo. Su drenaje venoso incluye
tributarias como la vena tiroidea superior, la vena lingual, la vena facial común y la vena
faríngea.
La VYI es un sitio preferido para la colocación de catéteres venosos centrales debido a
su calibre amplio, trayecto rectilíneo y proximidad al corazón. Sin embargo, su uso
conlleva riesgos clínicos como la bacteriemia asociada a catéter, ya que la presencia
prolongada de un cuerpo extraño en la vena facilita la colonización bacteriana.
Además, puede presentarse trombosis venosa profunda debido a la alteración del flujo
sanguíneo y la activación de la cascada de coagulación. En casos de punción
incorrecta, existe el riesgo de lesión de la arteria carótida, neumotórax si se perfora la
pleura cervical o hemotórax si se lesiona la arteria subclavia.(5)
PIEL Y TEJIDO SUBCUTÁNEO
Se menciona eritema y sensibilidad en el trayecto del catéter, lo que indica un proceso
inflamatorio local.
Estructura:
8
La piel está compuesta por tres capas principales: epidermis, dermis y tejido
subcutáneo. La epidermis es la capa más externa y está formada por epitelio
estratificado queratinizado, el cual proporciona protección contra agentes externos.
Debajo de la epidermis se encuentra la dermis, un tejido conectivo denso que contiene
vasos sanguíneos, fibras colágenas, fibras elásticas y terminaciones nerviosas.
Finalmente, el tejido subcutáneo o hipodermis es la capa más profunda, compuesta por
tejido adiposo y redes vasculares superficiales y profundas, las cuales permiten la
comunicación con los vasos profundos del cuello.
En la región cervical, la piel es delgada y el tejido subcutáneo es poco denso,
facilitando la movilidad de las estructuras superficiales. Sin embargo, la escasa
resistencia de este tejido permite la rápida diseminación de infecciones, lo que explica
la presencia de eritema y sensibilidad en el trayecto del catéter en la paciente. La
proximidad de los vasos linfáticos en la hipodermis facilita la propagación de
infecciones cutáneas hacia los ganglios linfáticos cervicales, aumentando el riesgo de
linfangitis y sepsis
SISTEMA LINFÁTICO CERVICAL
El sistema linfático del cuello es responsable del drenaje de líquidos y la defensa
inmunológica en la región del catéter.
Distribución y drenaje:
El sistema linfático cervical se divide en ganglios linfáticos superficiales y profundos.
Los ganglios superficiales se encuentran en la cadena yugular externa, drenando linfa
de la piel y el tejido subcutáneo. Los ganglios profundos, situados alrededor de la vena
yugular interna, reciben linfa de estructuras profundas del cuello y drenan hacia el
tronco linfático yugular, el cual desemboca en el conducto torácico en el lado izquierdo
y en la gran vena linfática en el lado derecho.
Los ganglios cervicales profundos son de gran relevancia clínica porque pueden
inflamarse en respuesta a una infección en el trayecto del catéter venoso. Esto podría
manifestarse como una adenopatía cervical, caracterizada por ganglios aumentados de
tamaño y dolorosos a la palpación. Además, la proximidad de estos ganglios a la VYI
implica un alto riesgo de diseminación hematógena, favoreciendo el desarrollo de una
bacteriemia si la infección progresa.
9
VENA CAVA SUPERIOR
El catéter venoso central drena directamente en la vena cava superior, lo que lo
convierte en una vía de acceso al sistema cardiovascular.
La vena cava superior es el principal vaso encargado del drenaje venoso de la parte
superior del cuerpo. Se forma por la confluencia de las venas braquiocefálicas derecha
e izquierda, situándose en el mediastino superior, anterior a la arteria pulmonar y el
arco aórtico. Desde aquí, drena directamente en la aurícula derecha del corazón.
La inserción de un catéter en la vena yugular interna permite un acceso venoso central
hacia la vena cava superior y, finalmente, al corazón derecho. Si la infección del catéter
progresa, los patógenos pueden alcanzar la circulación sistémica y favorecer la
formación de vegetaciones en las válvulas cardíacas, aumentando el riesgo de
endocarditis
infecciosa.
En
estos
casos,
se
requiere
una
evaluación
con
ecocardiografía transesofágica para detectar posibles complicaciones cardíacas.(5)
2.HISTOLOGÍA
En el siguiente caso clínico tenemos una paciente de 65 años de edad, con un
diagnóstico de sepsis secundaria a pielonefritis complicada, se dasarollo una
diseminación bacteriana desde el riñon infectando al torrente sanguíneo, causando
bacteremia y eventualmente una sepsis. La preencia de bacterias en la sangre
desencadena
una
respuesta
inflamatoria
sistémica
liberando
citoquinas
proinflamatorias que pueden llevar a una disfunción organica multiple.
Riñones:
La pielonefritis complicada afecta a los riñones específicamente a la corteza Renal que
por la infiltración densa de neutrófilos (Quimiotaxis), ya que los neutrófilos son llevados
al sitio de la infección por señales químicas llamadas quimiocinas y estas moléculas
son liberadas en el intersticio renal y túbulos renales. Lo cual da paso a la formación de
abscesos renales.
La sepsis puede conllevar a una necrosis tubular aguda, que puede afectar a los
túbulos
10
·
Los túbulos contorneados proximales: Tiene un epitelo cubico simple con
microvellosidades (borde en sepillo para la absorción). En la sepsis es donde las
células de los túbulos renales mueren debido a la falta de oxigeno y nutrientes, por
lo que también pueden mostrar signos de degeneración hidropática caracterizada
por la acumulación de liquido intracelular y aumento del tamaño celular.
·
Los túbulos contorneados distales: Tiene un epitelio cubico simple (sin borde
de cepillo involucrado en la secreción y absorción) dando lugar a un edema en el
intersticio renal.
Los microabscesos pueden darse en casos severos dañando asi a los conductos
colectores ya que podría ser un indicativo de una infección bacteriana diseminada en el
parénquima renal.(6)
Vías Urinarias:
En la vías Urinarias básicamente se llegaría a afectar los Uréteres:
·
Mucosa: Esta compuesta por un epitelio de transición (urotelio) y una
lámina propia de tejido conectivo laxo. La inflamación en la mucosa con
infiltración de neutrófilos y daño epitelial. Por un edema y formación de
exhudado purulento.
·
Muscular: Dos capas de musculo liso, una capa longitudinal interna y
una capa longitudinal externa. Por la inflamación y daño muscular por su
respuesta inflamatoria, puede producir espasmos musculares y obstrucción
del flujo urinario.
·
Adventicia: Tejido conectivo laxo, inflamación y edema.
·
Mucosa: tejido conectivo laxo y urotelio, por la inflamación de la mucosa
Vejiga
vesical con infiltración de neutrófilos y formación de exudado purulento, la
submucosa también está afectada.
11
·
Muscular: tres capas de músculo liso, da lugar a la inflamación del
músculo detrusor con infiltración de leucocitos y daño muscular que puede
haber isfunción del vaciado vesical.
·
Adventicia o Serosa: parte superior cubierta por serosa lo demás
cubierto con tejido conectivo laxo, la inflamación y edema en la adventicia
con infiltración de leucocitos. (6)
3. BIOQUÍMICA
La paciente con diagnóstico de sepsis secundaria a pielonefritis complicada ha
experimentado alteraciones bioquímicas significativas debido a la activación del
sistema inmunológico, el estrés metabólico y la disfunción orgánica. La sepsis activa
una respuesta inflamatoria sistémica que provoca un aumento en la síntesis y
liberación de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α), interleucina-6 (IL-6) e interleucina-1 (IL-1). Estos mediadores inducen la
producción de proteína C reactiva (PCR) en el hígado, lo que explica su elevación en
los análisis bioquímicos. La procalcitonina (PCT), un precursor de la calcitonina, es otro
marcador que aumenta en infecciones bacterianas sistémicas y se correlaciona con la
gravedad de la sepsis. Desde un punto de vista metabólico, la inflamación genera
estrés oxidativo, aumentando la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y
nitrógeno (RNS), lo que puede inducir daño celular y disfunción endotelial. Este
fenómeno contribuye a la disminución de la perfusión tisular, agravando el daño renal y
cardiovascular en la paciente.(7)
El compromiso renal en la pielonefritis complicada se evidencia en los valores elevados
de urea y creatinina, indicando una disminución de la tasa de filtración glomerular
(TFG). La hipoperfusión renal secundaria a la sepsis y la posible lesión tubular aguda
pueden contribuir al deterioro renal. La presencia de proteinuria puede ser indicativa de
daño glomerular, agravado por la diabetes mellitus tipo 2, la cual induce glicosilación
avanzada de proteínas en el endotelio renal. El desequilibrio electrolítico, manifestado
por hiperkalemia e hiponatremia, sugiere disfunción tubular y una posible activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). En la sepsis, la vasodilatación
12
sistémica y la pérdida de volumen intravascular pueden generar un aumento
compensatorio de la secreción de aldosterona, contribuyendo a la retención de sodio y
la eliminación de potasio. Sin embargo, la disfunción renal limita esta compensación,
resultando en hiperkalemia.
La hiperglucemia en la paciente puede explicarse por la resistencia a la insulina
inducida por citoquinas inflamatorias, además del efecto contrarregulador de hormonas
como cortisol, glucagón y catecolaminas. Este estado favorece la gluconeogénesis
hepática y disminuye la captación periférica de glucosa, lo que puede predisponer a
estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), una complicación frecuente en pacientes
diabéticos con infecciones graves. Si la paciente experimenta un estado de hipoxia
tisular debido a la hipoperfusión sistémica, el metabolismo anaeróbico aumentará la
producción de lactato, contribuyendo a una acidosis metabólica con anion gap elevado.
La medición del lactato es crucial para evaluar la severidad del choque séptico.(8)
4.ANATOMÍA PATOLÓGICA
Como se puede apreciar en el caso clínico se va a ver una adaptación celular en el cual
consiste que las células puedan adaptarse a demandas crecientes de trabajo o
amenazas a su supervivencia mediante el cambio de tamaño en el cual consiste
apropia hipertrofia hiperplasia y metaplasia.
Con respecto al caso se emplea una relación directa con los siguientes tipos de
adaptación:
hiperplasia- (aumento en el número de células en un órgano o tejido) en respuesta a
una infección los órganos linfoides ganglios linfáticos , vaso , médula ósea pueden
experimentar hiperplasia para aumentar la producción de células inmunitarias
leucocitos linfocitos macrófagos.
Hipertrofia - (se presenta un aumento en el tamaño de las células y por lo tanto en un
incremento en la cantidad de masa tejido funcional resultado a un aumento de carga de
trabajo impuesta por el órgano o parte del cuerpo), los macrófonos y otras células
inmunitarias pueden aumentar el tamaño cuando se activan para fagocitar bacterias y
restos celulares.
13
Necrosis licuefactiva - (procesos infecciosos bacterianos con la producción de pus),
podemos llegar a esta necrosis si no se trata la infección que ha sufrido el paciente o
de igual manera una reinfección.(9)
5.FISIOLOGÍA
El sistema urinario es una estructura altamente especializada cuya función principal es
la excreción de productos metabólicos y la regulación del equilibrio hidroelectrolítico y
ácido-base. Su diseño anatómico incluye barreras defensivas para prevenir la
colonización de patógenos, como el flujo urinario constante, la composición química de
la orina y la presencia de inmunoglobulina A (IgA) en la mucosa urinaria. El flujo
urinario continuo, facilitado por la filtración glomerular y la peristalsis ureteral, evita el
estancamiento de bacterias en la vejiga y los uréteres. Además, el epitelio de la vejiga
expresa receptores de reconocimiento de patógenos, como los receptores tipo Toll
(TLR), especialmente TLR4, que detectan lipopolisacáridos (LPS) de bacterias Gram
negativas y desencadenan una respuesta inmunitaria local.(10)
En condiciones normales, la orina tiene propiedades antimicrobianas debido a su pH
ligeramente ácido y la presencia de defensinas y lactoferrina, que inhiben la
proliferación bacteriana. Sin embargo, en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, como
en el caso de la paciente analizada, la glucosuria y la alteración de la función
neutrofílica reducen la eficacia de estos mecanismos, facilitando la colonización
bacteriana. La hiperglucemia crónica también induce disfunción endotelial y alteración
de la respuesta inmunitaria innata, lo que compromete la eliminación de patógenos y
predispone a infecciones recurrentes del tracto urinario.
La infección urinaria puede progresar a una pielonefritis si las bacterias ascienden por
los uréteres hasta los riñones. La inflamación del parénquima renal activa la liberación
de citoquinas proinflamatorias como IL-6, IL-8 y TNF-α, lo que aumenta la
permeabilidad vascular y facilita la migración de leucocitos al sitio de infección. Si la
respuesta inflamatoria local no logra contener la infección, las bacterias pueden
ingresar a la circulación sanguínea a través de los capilares peritubulares, lo que
resulta en bacteriemia. La diseminación hematógena de patógenos activa una
14
respuesta inmunitaria sistémica caracterizada por fiebre, taquicardia y elevación de
reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina.(2)
En la paciente hospitalizada, la persistencia de fiebre y escalofríos sugiere la evolución
de la infección urinaria hacia una bacteriemia y, posteriormente, hacia una sepsis. La
respuesta inmune innata intensifica la liberación de citoquinas, lo que conduce a un
estado de inflamación sistémica descontrolada. Además, la presencia de un catéter
venoso central introduce un factor adicional de riesgo, ya que puede actuar como un
foco infeccioso secundario debido a la formación de biopelículas bacterianas en su
superficie. Las bacterias que colonizan el catéter pueden adherirse al endotelio venoso,
provocando inflamación y disfunción endotelial local, lo que facilita la entrada de
patógenos al torrente sanguíneo.(11)
6.FISIOPATOLOGÍA
La sepsis urinaria es el resultado de una infección del tracto urinario complicada que
progresa a una respuesta inflamatoria sistémica descontrolada. Su fisiopatología
involucra múltiples mecanismos que incluyen la diseminación bacteriana, la activación
inmune exagerada, la disfunción endotelial y la alteración de la homeostasis
circulatoria. En este contexto, el desarrollo de una bacteriemia asociada a catéter
venoso central representa una complicación adicional que exacerba la respuesta
inflamatoria y contribuye a la disfunción multiorgánica.
El primer evento de la sepsis urinaria es la colonización y proliferación de bacterias en
la vejiga o los riñones. En la mayoría de los casos, el agente etiológico predominante
es Escherichia coli, una bacteria Gram negativa que expresa adhesinas y fimbrias tipo
P, permitiéndo unirse a las células epiteliales del tracto urinario. En pacientes con
diabetes mellitus tipo 2, la hiperglucemia favorece la proliferación bacteriana al
proporcionar una fuente adicional de nutrientes en la orina. Además, la disfunción de
los neutrófilos y la disminución de la respuesta inmunológica en estos pacientes
reducen la capacidad del organismo para eliminar la infección en sus fases iniciales.
Una vez establecida la infección, las bacterias pueden invadir el parénquima renal,
causando pielonefritis. La inflamación en el riñón resulta en una mayor producción de
15
citoquinas proinflamatorias como interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α) e interleucina-1β (IL-1β). Estas citoquinas inducen fiebre al actuar sobre el
hipotálamo y promueven la activación del sistema inmunológico innato, incluyendo la
liberación de especies reactivas de oxígeno y la activación del complemento. A medida
que la respuesta inflamatoria progresa, se altera la integridad de los capilares
peritubulares renales, permitiendo la entrada de bacterias al torrente sanguíneo y
facilitando la bacteriemia. (12)
Una vez que las bacterias han alcanzado la circulación sistémica, se produce una
activación generalizada del sistema inmunológico que lleva a la liberación masiva de
citoquinas inflamatorias. Esta respuesta desregulada es responsable de la patogénesis
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Entre las principales
consecuencias de esta cascada inflamatoria se encuentran la disfunción endotelial, el
aumento de la permeabilidad vascular y la activación de la coagulación intravascular
diseminada (CID). La disfunción endotelial se debe en gran parte a la producción
excesiva de óxido nítrico (NO) por las células endoteliales, lo que genera una
vasodilatación sistémica que puede provocar hipotensión severa y choque séptico si no
se controla.
En la paciente, la presencia de un catéter venoso central introduce una fuente adicional
de bacteriemia y activación inmune. La contaminación del catéter puede llevar a la
formación de una biopelícula bacteriana, en la cual los microorganismos se adhieren a
la superficie del dispositivo y desarrollan resistencia a los mecanismos inmunitarios del
huésped y a los antibióticos. La inflamación local en el trayecto del catéter observada
en la paciente sugiere que la bacteriemia persistente puede estar relacionada con la
presencia del catéter, lo que indica la necesidad de su remoción para el control
adecuado de la infección. Dado que, a nivel sistémico, la combinación de sepsis
urinaria y bacteriemia por catéter contribuye a un estado de hipoperfusión y disfunción
multiorgánica. La activación excesiva del sistema de la coagulación, junto con la
pérdida de la autorregulación microvascular, conduce a la formación de microtrombos
en órganos vitales como el riñón, el hígado y el cerebro. Esta microtrombosis reduce la
16
perfusión tisular, lo que puede desencadenar insuficiencia renal aguda, disfunción
hepática y alteraciones neurológicas en estados avanzados de sepsis.(13)
7.PREVENCIÓN BIOESTADÍSTICA / EPIDEMIOLÓGICA
Las infecciones urinarias son una complicación común en pacientes con diabetes tipo
2, debido a factores como alteraciones en la respuesta inmune y cambios en la
microbiota urinaria. Se utilizó un artículo que presenta un estudio realizado en
pacientes diabéticos ambulatorios. Este estudio, llevado a cabo en la ciudad de
Jipijapa, Ecuador, proporcionó datos valiosos sobre la prevalencia de las infecciones
urinarias,
los
microorganismos
más
comunes,
los
patrones
de
resistencia
antimicrobiana y los factores de riesgo identificados en esta población.
El objetivo principal de esta investigación fue determinar la frecuencia de infecciones
del tracto urinario (ITU) en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), identificar los
agentes etiológicos más comunes, evaluar la susceptibilidad antimicrobiana de los
patógenos aislados y analizar los factores de riesgo asociados a estas infecciones.
Metodología: Se llevó a cabo un estudio descriptivo, transversal y prospectivo en 108
pacientes ambulatorios con diagnóstico presuntivo de ITU, atendidos en la ciudad de
Jipijapa, Ecuador, durante el período de mayo de 2016 a mayo de 2017. Para el
diagnóstico microbiológico, se empleó la técnica del asa calibrada para la realización
de urocultivos, y la susceptibilidad a los antibióticos se determinó mediante el método
de Kirby-Bauer. Las variables cualitativas se compararon utilizando la prueba de
chi-cuadrado o la prueba exacta de Fisher, y se calcularon los odds ratios (OR) con
intervalos de confianza del 95%. Se consideraron significativos los valores de p ≤ 0,05.
Resultados destacados:
Frecuencia de ITU: En 79 (73,15%) de los pacientes estudiados, se detectó la
presencia de infección urinaria; mientras que 29 (26,85%) resultaron negativos.
La Tabla 1 muestra la distribución de la población estudiada según la edad de los
pacientes. El rango etario abarcó de 21 a 70 años, con una media de 46,58 años y una
17
desviación estándar de 13,41. El grupo etario más frecuente fue el de 30 a 39 años,
representando el 28,70% del total, mientras que el de menor prevalencia correspondió
a los 70 años o más con un 2,78%. Se observó una mayor incidencia de infección
urinaria en pacientes de 30 a 69 años, con 70 casos (88,61%). Sin embargo, no se
encontró una diferencia significativa en la frecuencia de infección urinaria según la
edad (p > 0,05).
En la población estudiada, 65 pacientes (60,19%) eran de género femenino, mientras
que 43 (39,81%) correspondían al masculino. Entre los casos de infección urinaria, el
59,49% se presentó en mujeres y el 40,51% en hombres (Tabla 2). No se encontraron
diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05).
Agentes etiológicos: En cuanto a la etiología de la infección urinaria, el
microorganismo identificado con mayor frecuencia fue Escherichia coli (78,48%),
seguido por Candida sp. (10,13%), Proteus mirabilis (6,33%) y Klebsiella pneumoniae
(5,06%).
18
Susceptibilidad antimicrobiana: Los resultados de las pruebas de susceptibilidad
antimicrobiana realizadas a las enterobacterias uropatógenas se presentan en la Tabla
4, evidenciando un alto porcentaje de resistencia a los β-lactámicos, específicamente
amoxicilina (78,87%) y cefalexina (71,83%). La resistencia fue moderada para
trimetoprim/sulfametoxazol (38,03%), gentamicina (36,62%), amikacina (30,99%) y
ampicilina
(32,39%),
mientras
que
se
registró
una
baja
resistencia
a
ampicilina/sulbactam (19,72%), ciprofloxacina (14,08%) y nitrofurantoína (5,63%). No
se detectó resistencia a cefuroxima, ciprofloxacina y fosfomicina.
Factores de riesgo asociados: Se identificaron varios factores que aumentan la
probabilidad de desarrollar ITU en pacientes con DM2, entre ellos:
·
Malos hábitos de higiene: Asociados significativamente con la presencia de
ITU.
·
Presencia de cálculos renales: Incrementa el riesgo de infecciones urinarias.
·
Vida sexual activa: Considerada un factor de riesgo en esta población.
19
El estudio concluye que existe una alta prevalencia de ITU en pacientes con DM2, con
E. coli como principal agente etiológico. La elevada resistencia a antibióticos de uso
común resalta la necesidad de realizar estudios de susceptibilidad antimicrobiana para
guiar el tratamiento adecuado. Además, es fundamental abordar los factores de riesgo
identificados mediante intervenciones educativas y preventivas para reducir la
incidencia de estas infecciones en la población diabética.(14)
8.REVISIÓN DE ARTÍCULOS
Para llevar a cabo esta revisión, se realizaron búsquedas exhaustivas en bases de
datos académicos reconocidos como PubMed y Google Scholar, utilizando términos
específicos como "Infecciones de vías urinarias complicadas", "diabetes mellitus",
"catéter venoso central" y "resistencia a los antimicrobianos". Esta estrategia se diseñó
para abarcar estudios básicos y clínicos recientes, priorizando artículos que abordaran
la epidemiología, factores de riesgo, diagnóstico y estrategias de tratamiento y
prevención de infecciones urinarias en pacientes con comorbilidades, como diabetes y
el uso de catéteres venosos centrales. Se limitaron los resultados a los últimos 5 a 10
años, asegurando que la información sea actual y relevante. Se examinaron revisiones
sistemáticas, metaanálisis y guías de práctica clínica de organizaciones de salud,
garantizando un enfoque basado en evidencia, especialmente en el contexto del caso
clínico presentado, donde las infecciones complicadas son de gran preocupación
debido a su alta morbilidad y mortalidad asociadas.
●​ Artículo 1: Infecciones de vías urinarias complicadas en pacientes con
comorbilidades Este artículo aborda la relevancia de las infecciones de vías
urinarias complicadas (IVUc) en pacientes con antecedentes de diabetes
mellitus tipo 2 e hipertensión arterial. Se destaca que estas infecciones pueden
ser más severas y resistentes a los tratamientos convencionales, incrementando
el riesgo de morbilidad. El diagnóstico debe basarse en una evaluación clínica
detallada y pruebas de laboratorio, incluyendo urocultivos para identificar el
agente etiológico y su perfil de susceptibilidad antimicrobiana. Esto es crucial
20
para seleccionar el tratamiento adecuado y evitar complicaciones severas, como
la sepsis.
●​ Artículo 2: Manejo de infecciones urinarias en pacientes con diabetes Este
artículo se centra en el tratamiento de las infecciones urinarias en pacientes
diabéticos, quienes tienen un mayor riesgo de desarrollar IVUc debido a
alteraciones en la función inmunológica. Se subraya la importancia de un control
glucémico óptimo y un tratamiento antimicrobiano guiado por los resultados de
laboratorio. Además, se discuten medidas preventivas específicas, como la
educación del paciente sobre higiene y hábitos miccionales saludables, que son
vitales para reducir la incidencia de IVUc en este grupo de riesgo.
●​ Determinación de incidencia de infecciones urinarias complicadas En el
contexto del caso clínico de sepsis secundaria a pielonefritis complicada, se
tomó como referencia un artículo que analiza la incidencia de infecciones
intrahospitalarias en pacientes con catéter venoso central. Este estudio revela
que la incidencia de infecciones intrahospitalarias es considerablemente alta,
especialmente en países en desarrollo. Se identifican factores de riesgo, como el
tiempo de permanencia del catéter y la higiene en su manejo, que aumentan la
susceptibilidad a infecciones. En este sentido, se recalca la necesidad de
implementar protocolos de control de infecciones más efectivos en entornos
clínicos para prevenir complicaciones severas.(15)
9.DETERMINACIÓN DE INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD EN LA CIUDAD DEL
ALTO
La infección en las vías urinarias constituye una causa importante de morbilidad en el
adulto y son particularmente frecuentes en el sexo femenino, donde las mujeres son
más propensas a contraer una IU lo que facilita que los gérmenes del exterior.
las bacterias gram negativas y la Escherichia Coli tiene una elevada tendencia a
recidivar y volverse resistente al uso de antimicrobianos, las IU constituye una de las 10
enfermedades más comunes en privados de libertad en Bolivia.
●​ Se realiza un estudio en internas del penal San Roque. Se realizó el 10 de julio
de 2019 un estudio observacional transversal en el que participaron todas las
internas del penal de 22 a 72 años (n= 43). Para la determinación de infecciones
21
urinarias. En este estudio se trabajó con 43 mujeres, con el 100 % de la
población de los cuales se obtuvo 11.62% dio positivo a IU, el 88.38% resulto
negativo.(16)
El catéter venoso central, o vía venosa central es un dispositivo el cual permite acceder
al flujo sanguíneo de la vena cava superior por medio de la vena yugular interna,
safena, vena subclavia y vena femoral, La infección resulta una de las complicaciones
más comunes de la colocación de un catéter venoso central, además de presentar
frecuentemente una elevada morbilidad y una potencial letalidad asociada a esta
complicación.
●​ Este estudio epidemiológico y analítico, de cohorte prospectivo realizado en el
ámbito clínico, fue realizado con todos los pacientes, independientemente de la
patología principal, el tipo de UCI y uso de medicamentos entre otros;
participaron pacientes que ingresaron en 7 unidades de cuidados intensivo para
adultos, de los hospitales del Distrito Federal, datos recolectados en un período
comprendido entre el 21 de Febrero al 26 de diciembre de 2003, Durante el
período de estudio, fueron hospitalizados en las 7 unidades de cuidado
intensivo, 1165 pacientes, de los cuales 1.006 (49,4% del sexo femenino y
50,6% masculino) permanecieron hospitalizados en estas unidades por más de
24 horas. Del total de pacientes considerados (1.006), 630 (62,6%) utilizaron
catéter venoso central, siendo 40,8% mujeres y 59,2% hombres. De los 630
pacientes con catéter venoso central, 40 (6,4%) presentaron infección de
corriente sanguínea, siendo que 9 (1,5%) presentaron infección relacionada al
catéter y 41(4,9%) infección de corriente sanguínea clínica. La diferencia
observada para la incidencia de infección de corriente sanguínea (para el sexo
femenino, 57,5%, y masculino 42,5%) (17)
10.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antibióticos como terapia empírica inicial:
Para tratar la infección del torrente sanguíneo secundaria a pielonefritis complicada,
con cobertura de bacterias gramnegativas y grampositivas.
22
●​ Meropenem (Carbapenémico de amplio espectro)​
○​ Dosis: 1 g cada 8 horas por vía intravenosa.
○​ Duración: 10 a 14 días (según evolución clínica y resultados de cultivos).
○​ Indicaciones:
Cobertura
para
Enterobacterales
resistentes
y
Pseudomonas aeruginosa.
●​ Daptomicina (Si se sospecha Staphylococcus aureus resistente a meticilina MRSA)​
○​ Dosis: 6 mg/kg una vez al día por vía intravenosa.
○​ Duración: 10 a 14 días.
○​ Indicaciones: Manejo de bacteriemia por Staphylococcus aureus
resistente a meticilina (MRSA).
●​ Linezolid: Como alternativa a daptomicina para infecciones grampositivas.
○​ Dosis: 600 mg cada 12 horas por vía intravenosa u oral.
○​ Duración: 10 a 14 días.
○​ Indicaciones:
Cobertura
para
Staphylococcus
y
Enterococcus
resistentes.
●​ Fluconazol: Si se sospecha infección fúngica por Candida en pacientes con
CVC.
○​ Dosis: 400 mg/día por vía intravenosa u oral.
○​ Duración: 10 a 14 días después del primer hemocultivo negativo.
○​ Indicaciones: Cobertura para infecciones fúngicas en pacientes con
catéteres y diabetes.
Control de la Glucemia
Para evitar hiperglucemia, ya que puede empeorar la evolución de infecciones y sepsis.
●​ Insulina intravenosa en infusión continua
○​ Dosis inicial: 0.1 UI/kg/h (ajustar según niveles de glucosa).
○​ Duración: Hasta lograr estabilidad glucémica (140-180 mg/dL).
23
○​ Monitoreo: Glucosa cada 1-2 h hasta estabilización, luego cada 4 h.
Manejo del Dolor y la Inflamación
Para controlar fiebre y malestar general.
●​ Paracetamol
○​ Dosis: 1 g cada 8 horas por vía oral o intravenosa según tolerancia.
○​ Duración: Según necesidad hasta resolución de fiebre y síntomas.
○​ Indicaciones: Control de fiebre y dolor.
Prevención de Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Para reducir riesgo de trombosis por inmovilidad prolongada.
●​ Enoxaparina (Heparina de bajo peso molecular)
○​ Dosis: 40 mg subcutáneo cada 24 h.
○​ Duración: Mientras la paciente esté hospitalizada y con movilidad
reducida.
○​ Indicaciones: Prevención de TVP en pacientes hospitalizados con sepsis
y movilidad limitada.
Reposición de Líquidos y Manejo Hemodinámico
Para mantener estabilidad hemodinámica en paciente con sepsis.
●​ Solución Ringer Lactato o Suero Fisiológico 0.9%
○​ Dosis: 500-1000 mL en bolo según requerimientos hemodinámicos.
○​ Duración: Según monitoreo de presión arterial y signos de perfusión
tisular.
○​ Indicaciones: Reanimación de fluidos para mantener estabilidad
circulatoria.
●​ Noradrenalina (Si hay hipotensión persistente)
○​ Dosis: 0.05-0.5 mcg/kg/min en infusión intravenosa.
○​ Duración: Hasta estabilización hemodinámica.
24
○​ Indicaciones: Manejo de choque séptico en caso de deterioro
hemodinámico.
Manejo del Catéter Venoso Central (CVC)
Para controlar la infección asociada al CVC.
●​ Retirar el CVC infectado y tomar cultivo de la punta del catéter.
●​ Colocar un nuevo CVC en otro sitio anatómico si es necesario.
11.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Para el manejo integral del caso clínico de la paciente, se requieren diversos exámenes
complementarios que permitan confirmar el foco infeccioso, evaluar la respuesta
inflamatoria y descartar complicaciones. Estos estudios son fundamentales para
establecer un diagnóstico preciso y guiar un tratamiento efectivo, optimizando así el
pronóstico clínico. A continuación, se detallan los exámenes y sus justificaciones:
●​ Hemocultivos periféricos y por catéter:​
Se realizarán al menos dos a tres muestras de diferentes sitios antes de iniciar o
modificar el tratamiento antibiótico. Este procedimiento es esencial para
identificar el agente causante de la bacteriemia y determinar su sensibilidad a los
antibióticos, permitiendo un tratamiento dirigido. Además, al tomar muestras del
catéter, se puede evaluar si la infección está relacionada con el uso del mismo,
lo que es crucial para decidir si es necesario retirarlo.
●​ Urocultivo con antibiograma:​
Este examen es fundamental para confirmar o descartar la pielonefritis
complicada. Al identificar el patógeno responsable de la infección urinaria, se
puede establecer un tratamiento antimicrobiano adecuado. El antibiograma
proporciona información sobre la susceptibilidad del microorganismo a diferentes
antibióticos, lo que permite una terapia más eficaz.
●​ Cultivo de la punta del catéter venoso central:​
Realizar este cultivo es importante para determinar si existe una infección
asociada al CVC. Este examen ayuda a identificar la colonización del catéter por
25
microorganismos, lo que puede orientar el tratamiento antibiótico y la necesidad
de retirar el dispositivo.
●​ Tinción de Gram y cultivo de cualquier sitio sospechoso de infección:​
Estos estudios son útiles para identificar microorganismos específicos en caso
de que haya secreciones o signos de infección en otros sitios. Permiten un
diagnóstico rápido, lo que puede ser crucial para iniciar un tratamiento adecuado
de inmediato.(18)
●​ Hemograma completo:​
Este análisis permite evaluar la presencia de leucocitosis y neutrofilia,
indicadores de respuesta inflamatoria. Además, se puede observar el recuento
plaquetario, que puede verse afectado en el contexto de sepsis, ayudando a
valorar la gravedad de la situación clínica.
●​ Proteína C Reactiva (PCR) y Procalcitonina:​
Estos marcadores son clave para monitorizar la inflamación y diferenciar
infecciones bacterianas de otros procesos inflamatorios. La procalcitonina es
especialmente útil para identificar infecciones bacterianas graves, lo que puede
influir en la decisión de iniciar o continuar la terapia antibiótica.
●​ Creatinina y BUN:​
Estos análisis son necesarios para evaluar la función renal, dado que la
pielonefritis complicada puede comprometer el funcionamiento de los riñones.
También es importante en el contexto del tratamiento con antibióticos que
pueden ser nefrotóxicos, lo que puede requerir ajustes en la terapia.
●​ Ionograma (Na, K, Cl, Ca):​
Este estudio es necesario para detectar posibles alteraciones electrolíticas que
pueden surgir debido a la deshidratación, sepsis o disfunción renal. Las
alteraciones en los electrolitos pueden afectar la función cardíaca y
neuromuscular, complicando el cuadro clínico.
●​ Glucosa y Hemoglobina Glicosilada (HbA1c):​
La medición de estos parámetros es crucial para evaluar el control metabólico de
la diabetes mellitus tipo 2. Un mal control puede impactar negativamente en la
respuesta a la infección y predisponer a nuevas complicaciones.
26
●​ Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado
(TTPa) y Dímero-D:​
Estos análisis son importantes para evaluar el estado de coagulación del
paciente. La sepsis puede inducir alteraciones en la coagulación, incluyendo el
desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID), que puede complicar
la evolución clínica y aumentar el riesgo de hemorragias.
●​ Ecografía renal y de vías urinarias:​
Este estudio es esencial para evaluar complicaciones de la pielonefritis, como
abscesos, hidronefrosis o litiasis obstructiva. Identificar estas complicaciones
permite un manejo más adecuado de la infección.
●​ Ecografía Doppler de la vena yugular y subclavia:​
Esta evaluación permite descartar trombosis venosa asociada al catéter, que
puede complicar la infección y dificultar el manejo terapéutico. La identificación
de trombosis es importante para evitar complicaciones adicionales.
●​ Radiografía o Tomografía de Tórax:​
En caso de que la paciente presente síntomas respiratorios o persista la fiebre
sin un foco claro, este examen es necesario para evaluar posibles
complicaciones pulmonares, como neumonía o derrame pleural infeccioso, que
pueden ser responsables del cuadro clínico.(19)
●​ Ecocardiografía transtorácica o transesofágica:​
Este estudio se debe considerar si persiste la bacteriemia o si se sospecha de
endocarditis infecciosa. Permite evaluar la presencia de vegetaciones o
anomalías en las válvulas cardíacas, lo que es crucial para el manejo de la
sepsis.
27
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