Конспекты «Инфекции в таблицах» by @nastya_elizarovaa Созданы на основе клинических рекомендаций и протоколов Оглавление Брюшной тиф (БТ) ............................................................................................................ 2 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) ........................................ 3 Грипп .................................................................................................................................4 Сальмонеллез .................................................................................................................... 5 Холера................................................................................................................................ 6 Дизентерия (шигеллез)...................................................................................................... 7 Амебиаз ............................................................................................................................. 8 Балантидиаз ....................................................................................................................... 9 Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля) ....................................................................... 10 Иерсиниоз ........................................................................................................................ 11 Сыпной тиф ..................................................................................................................... 12 Бруцеллез ......................................................................................................................... 13 Ящур ................................................................................................................................ 14 Рожа ................................................................................................................................. 15 Острый тонзиллит ........................................................................................................... 16 Дифтерия ......................................................................................................................... 17 Инфекционный мононуклеоз .......................................................................................... 18 Дифференциальная диагностика заболеваний с тонзиллитом ...................................... 19 Столбняк .......................................................................................................................... 20 Бешенство ........................................................................................................................ 21 Чума ................................................................................................................................. 22 Туляремия ........................................................................................................................ 23 Сибирская язва ................................................................................................................ 24 Ботулизм .......................................................................................................................... 25 Малярия ........................................................................................................................... 26 Ссылка на фотографии конспектов, написанных от руки ............................................. 27 Лечение Диагностика Клиника Классиф-я Патогенез Эпид-я, этиол. Опре деле Брюшной тиф (БТ) БТ - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата, преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом. -Источник: человек (больной, реконвалесцент, носитель). S.Typhy: -Мех-зм: фекально-оральный -три основных антигенных комплекса: О-, Н-, Vi-Путь: водный, алиментарный, контактный (самый сильный иммуноген). -Заболеваемость преобладает на территориях с -ферменты агрессии: гиалуронидаза, фибринолизин неблагополучными водоснабжением и канализацией -под действием неблагоприятных факторов обр-т L-Сезонность: нет, но чаще летом и осенью форму заболевание с атипичной картиной -Иммунитет при брюшном тифе типоспецифический, длительный и нестерильный. Человек заразен с момента инкубационного периода(3-28 дней) и до 2 недели реконвалесценции. 1 фаза – пищеварительная: Входные ворота (ротовая полость) S.Typhi внедряется в лимфатические образования глотки и размножается желудок (под действием к-ты большинство погибает, поэтому инфицир. доза должна быть большой) тонкий кишечник (фикс-тся в Пейеровых бляшках и мезентериальных л/у) 2 фаза – инвазия: Размножение возбудителя в лимфатических образованиях воспалительная реакция с гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы, формирование брюшнотифозных гранулем 3 фаза – бактериемия: Микробы проникают из мезентеральных л/у в кровь под действием бактерицидных систем крови происходит массовая гибель S.Typhiвысвобождение эндотоксина 4 фаза – паренхиматозная: в гранулемах продолжается размножение возбудителя поддержание и усиление бактериемии 5 фаза – очищение: формирование специфического иммунитета (2-3 неделя) обеспечивает элиминацию бактерий из крови и выздоровление. По тяжести: По клинической форме: -легкий (t<=38, умеренная интоксикация менее 2 -Типичная недель) -Атипичная: (Стертая/Абортивная) -средний (t<=39) -Редкие формы (пневмотиф, менинготиф и др) -тяжелый ( t>=39, интоксикация > 3 недель) Осложнения: По наличию осложнений: -специфические (кровотечение, перфорация) -Неосложненный -неспецифические (присоед. вторич. флоры) -Осложненный Периоды: Начальный. Классика: медленное, постепенное начало; но сейчас часто наблюдается и острое начало. Ранние признаки: головная боль в лобно-затылочном направлении, запоры, бессонница. С 4-5 дня ↑ селезенка, с 5-7 дня ↑ печень Разгара. 2-3 неделя max выражена интоксикация, больной заторможен. ССС !относительная брадикардия! (отставание учащения пульса от повышения температуры тела). ЖКТ !«тифозный язык»! (отпечатки зубов, белый налет у корня), укорочение перкуторного звука в подвздошной области справа (сипмтом Падалки) На 8-9 день появляется сыпь! (на боковых поверхностях груди и живота скудная, бледная розеола). На 2-3 неделе брюшного тифа в кишечнике происходит отторжение некротических масс с последующим образованием язв, что в ряде случаев может привести к перфорации кишечника и кровотечению. Ослабления клиники. Улучшение самочувствия. В крови эозинофилия – «заря выздоровления». Реконвалисценции. Длится 2-3 недели, возможно субфебрильная температура, как результат вегетативноэндокринных расстройств. У 3-5 %, а по некоторым данным до 12% и более, формируется хроническое бактерионосительство. Возможен рецидив (возобновление клиники). -ОАК: в первые 2-3 дня болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной фрмулы влево, ан- или эозинофилопенией, относительным лимфоцитозом. -ОАМ: В разгар болезни в общем анализе мочи определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, бактериурия. 1 неделя 2-4 неделя -Гемокультура(5:50) – на желчный бульон сеем -Гемокультура (10-15-20:100-150-200) -РНГА (min диагностический титр 1:200). -Урино-копрокультура, желчь «+» реакция с О-а/г подтверждает диагноз. -Реакция Видаля (антитела к возбудителю) -РНГА (нарастание в 4 раза) -строгий постельный режим до 10 дня нормальной температуры, диета 4 -а/б терапия: Ципрофлоксация 15 мг/кг/сут до 10 дня N t!, др. с учетом чувствительности -препараты, улучшающие регенерацию киш. стенки (метилурацил) -дезинтоксикационная терапия Правила выписки: не раннее 21 дня N t при двукратном «-» анализах кала и мочи и однократном «-» посеве желчи, взятые после 10 дня N t. Диспансеризация 3 мес. интоксикация относительная брадикардия сыпь на 8-9 день отпечатки зубов на языке анэозинофилия Лечение Диагностика Клиника Классиф-я Патоген ез Эпид-я, этиол. Опре деле Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) ГЛПС - острое вирусное (Hantavirus) природноочаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности -строгий природно-очаговый зооноз -основной резервуар – дикие мышевидные грызуны (рыжая полевка, крысы, мыши). -Путь: воздушно-пылевой (вдыхание испражнений инфиц. грызунов при уборке покрывал, например!), контактный (поврежд. кож. покровы), алиментарный. NB! Больной человек не заразен! -Сезонность: летне-осенняя сезонность -Иммунитет: стойкий пожизненный типоспецифический ГЛПС характеризуется развитием универсального капилляротоксикоза с преимущественным поражением микрососудов почек, легких, печени, головного мозга. Вирус ГЛПС внедряется в организм через эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также через поврежденные кожные покровы репродуцируется в клетках макрофагальной системы вызывает активацию факторов специфической и неспецифической защиты вирусемия, интоксикация, поражение сосудов (особенно сосудов почек истинно ренальная острая почечная недостаточность). По тяжести: 1. Легкая степень тяжести; 2. Средняя степень тяжести; 3. Тяжелая степень; 4. Очень тяжелая степень. Осложнения: а) специфические – инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит; б) неспецифические – пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др. Инкубационный. 1-5 недель длительность Лихорадочный. 3-7 дней длит-сть – острое начало с ↑t, сильная головная боль, мб тошнота, рвота. Жажда, сухость во рту. Нарушение зрения! Геморрагическая сыпь, инъекция склер, зева. Олигоурический. 6-12 дней длит-сть. Начинается примерно со 2-8 дня болезни. Снижение температуры не сопровождается улучшением состояния больного, как правило, оно ухудшается. Появляются боли в животе и пояснице. Появляется геморрагический синдром: сыпь, кровотечения. !симптом «кроличьих глаз»! ↓мочи ↑ ионов калия брадикардия Полиурический. 6-14 дней длит-сть. Начинается примерно с 9-13 дня болезни. ↑кол-во мочи даже до 10 л/сут Реконвалесценции. Наступает заметное улучшение общего состояния, восстановление суточного диуреза, нормализация показателей мочевины и креатинина. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность Основные синдромы в клинике: 1) общетоксический; 2) гемодинамический (центральные и микроциркуляторные нарушения); 3) почечный; 4) геморрагический; 5) абдоминальный; 6) нейроэндокринный; 7) респираторный синдром. -Патогномоничным симптомом ГЛПС в ранний период является тромбоцитопения, обусловленная повреждающим действием вируса. -Симптом Пастернацкого положительный или резко положительный, поэтому проверку данного симптома необходимо проводить с максимальной осторожностью. -нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30×109/л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. -определение титра специфических антител к вирусу ГЛПС в РНИФ и в ИФА для подтверждения диагноза. -определение фрагментов вирусной РНК в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). -УЗИ почек: увеличение почек, усиление кортикальной эхогенности, отек паренхимы почек («синдром выделенных пирамидок»). -Зимницкий: с целью выявления гипостенурии в периоде полиурии. Строгий постельный режим до конца периода полиурии. Учет водного баланса (в дневниках). Щадящая диета без ограничения соли. Лихорадочный период: -рибавирин в/в в дозе 16 мг/кг 4 раза/сут 3 дня с последующим приемом внутрь по 1000 мг/сут до 5 дней -дезинтоксикация: 10% р-р глюкозы, полиионные (ацесоль) и изотонические солевые растворы, при тяжелом течении болезни дополнительно коллоидные растворы (реополиглюкин, плазмозамещающие растворы) Олигоанурический период: -стимуляция диуреза фуросемидом от 60-80 до 200-300 мг в вену после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100-200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, свежезамороженная плазма (СЗП). Объем введения 4% гидрокарбоната натрия (в мл) рассчитывается по формуле: 0,6 х масса тела больного (кг) х ВЕ (ммоль/л). Показаниями к гемодиализу являются олигоанурия более 3-4 дней или анурия в течение суток, токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии. Размачивающие коктейли (анурия / не помогают мочегонные): 1) 50-100 мл новокаин + 10мл 2,4% эуфиллин +10мл 10% кальций хлорид. 2) Глюкоза 40% 10 мл + инсулин 4-5 ед. 3) Допамин 5 мкг/кг + 10 мл папаверин Полиурия: При суточном диурезе более 5% массы тела требуется введение солевых растворов (ацесоль, хлосоль, лактосоль, квартосоль, квинтасоль), а также препараты калия – 4% раствор калия хлорида 20-60 мл/сутки, калия и магния аспарагинат. нарушение зрения боль в пояснице геморрагический синдром уборка в местах, где могли быть грызуны Лечение Диагностика Клиника Классиф-я Патог енез Эпид-я, этиол. Опре делен Грипп Грипп — острая высококонтагиозная респираторная вирусная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемая вирусами гриппа типа А, В и С (семейство Orthomyxoviridae, род Influenzavirus). -это оболочечный, РНК-содержащий вирус. В центре находится генетический материал, заключённый в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы», представленные гемагглютинином и нейраминидазой. -высокая восприимчивость населения к гриппу определяется способностью вируса к антигенной изменчивости: антигенный дрейф и антигенный шифт. -Источник-больной человек в остром периоде заболевания (первые 5–7 дней болезни) -Путь: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, реже контактный. -Инкубационный период: 1–2 дня (возможно от нескольких часов до 5 дней). Вирус попадает в эпителий верхних дыхательных путей (сухой ринит и сухой трахеит) циркуляция в крови ↑ сосудистой проницаемости, выход жидкой части крови и обр-е большого кол-ва провоспалительных цитокинов развитие отека (при осложнениях) t головная боль пульс САД ЧД По тяжести: -Легкая <38 умеренная <90 115-120 <24 -Средняя 38,1-40 выраженная 90-120 <110 >24 -Тяжелая >40 резкая >120 <90 >28 -Очень тяж. - с бурно развивающимися симптомами интоксикации, с возможным развитием ДВСсиндрома По характеру течения: Гладкое (неосложненное); Негладкое (осложненное). По наличию симптомов: Типичный; Атипичный (бессимптомный). По локализации поражения (топическим признакам): Острый ринит; Острый фарингит; Острый трахеит; Острый ларингит; Острый бронхит; Сочетания анатомических локализаций Осложнения: инфекционно-токсический шок; обтурационный трахеобронхит; отек легких; бронхопневмония; отек головного мозга; нейротоксикоз -острое начало! наличие жалоб на повышение температуры, интоксикацию (головную боль, слабость, снижение аппетита), ломоту в мышцах и суставах, боль при движении глазных яблок, катаральные явления (насморк, боли в горле, кашель, царапающие боли за грудиной) -в большинстве случаев грипп протекает доброкачественно в течение 3–7 дней, исход благоприятный, хотя кашель и общее недомогание могут сохраняться в течение более 2-х недель -NB! Катаральный синдром при гриппозной инфекции чаще всего выражен слабо или вообще отсутствует -ОАК: При неосложненном течении гриппа характерны нормоцитоз или лейкопения, нейтропения, эозинопения, относительный лимфо- и моноцитоз. При бактериальных осложнениях (пневмония, синусит и т.д.) в крови нарастает лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез, увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). -ПЦР, ИФА (выявления вирусов гриппа в биологических материалах) -характерная клиника + объявление эпидемии гриппа -Показания для госпитализации: тяжелые и осложненные формы, больные из группы риска неблагоприятного развития болезни (беременные, лица с хроническими заболеваниями, возраст >65 лет), пациенты из географически удаленных районов. -ингибиторы нейраминидазы высокоэффективны при назначении их в первые 36 часов заболевания. Осельтамивир применяется перорально по 75 мг два раза в сутки (суточная доза 150 мг) в течение 5 дней. -Дезинтоксикационная терапия направлена на купирование синдрома интоксикации, ее объем зависит от степени тяжести пациента (Ибупрофен - (max суточная доза-1200 мг /Парацетомол – max сут 4000 мг) -при бактериальных осложнениях – антибактериальная терапия -специфическая профилактика – вакцинация! острая головная боль, ↑t боль при движении глаз, миалгии трахеит эпидемия, контакт с больным человеком Классиф-я Патогенез Эпид-я, этиол. Опреде ление Сальмонеллез Клиника По тяжести: Легкая Диагн остика Лечение Сальмонеллез - острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекально- оральным механизмом передачи, вызываемое Salmonella spp., характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до развития в редких случаях генерализованных форм (тифоподобной, септицемической и септикопиемической). -Источник инфекции - животные и человек (больные и бактерионосители) -Механизм: фекально-оральный -Основной путь - пищевой, причем ведущим фактором передачи является инфицированные продукты птицеводства -Заболеваемость в течение всего года с подъемом в летне-осеннее время. -Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий (3-6 месяцев), сероспецифический. -Инкубационный период: несколь часов – несколько суток Желудок1)под действием желудочного сока часть бактерий разрушается накопление эндотоксина кровь бактериемия и эндотоксинемиясиндром интоксикации 2) проникают в слизистую оболочку через М-клетки слизистой, в результате инвазии М-клетки погибают, а бактерии инвазируются в собственную пластинку и лимфоидные образования кишечника, далее сальмонеллы проникают в брыжеечные лимфоузлы, грудной лимфатический проток и тоже попадают кровоток. 3)активация секреторных механизмов (аденилатциклаза!) тошнота и рвота +воспаление слизистой толстой кишкиколит стул скудный, кашецеобразный с примесями слизи и крови Клиническая классификация: Осложнения: Гастроинтестинальная форма. Варианты: Специфические • Токсико-инфекционный шок гастритический, гастроэнтеритический, • Дегидратационный шок гастроэнтероколитический • Острая почечная недостаточность Генерализованная форма. Варианты: Неспецифические (нарушение кровообращения в тифоподобный, септикопиемический сосудах, абсцесс, инфекционный психоз и тд) Бактериовыделение . острое хроническое транзиторное t Max АД Тошнота Рвота «-» /однократ <37,9 1-2 дня >110 Средняя 38-39,5 2-4 дня 90-110 «+», повтор. рвота Тяжелая >39,6 >5 дней <90 многократная Стул частота Жидкий, зеленоватый 2-5р/сут Водянистый +слизь 5-16р/сут Диарея >15р/сут +слизь/кровь Язык ↑печени селезен. - Потеря аппетита/дни <4 Суховат, обильно обложен -/+ 5-6 Сухой, густо обложен +++ >7 Влажный Умеренно обложен -острое начало, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, появляются боли в животе, чаще спастического характера, локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, затем становятся обильными, водянистыми, зловонными, с зеленоватым оттенком. Дефекация, как правило, не сопровождается тенезмами. -в анамнезе употреблении инфицированных (или потенциально инфицированных) сальмонеллами (продукты птицеводства, мясные продукты) пищевых продуктов или воды за 8-72 ч до начала заболевания, играет роль и указание на контакт с лицами, имеющими инфекционную диарею. -ОАК: в первые 2-3 дня умеренный лейкоцитоз -бактериологическое исследование (выделение возбудителя (Salmonella spp.) из кала, крови, рвотных масс, мочи, желчи, крови) – золотой стандарт -ПЦР, РНГА, ИФА тоже используют как вспомогательные методы -При гастроинтестинальном сальмонеллезе, протекающем в легкой форме антимикробная терапия не показана, антибиотики назначают при развитии генерализованных форм и тяжелом течении гастроинтестинального (нифуроксазид, фуразолидон 5-7 дней). -оральная регидратация и инфузионная терапия введение солевых растворов и кристаллоидов (при средней степени кристаллоиды до 2х литров, при тяжёлой до 5л/сут) -сорбенты, пребиотики, ферментные препараты, спазмолитики базис при любой степени тяжести Правила выписки: полное клиническое выздоровление, однократный отрицательный посев. У декретированной группы - 2 посева зловонный зеленоватый стул продукты птицеводства боли в эпигастральной и пупочной областях -Источник: больной холерой или носитель холерного вибриона -Механизм: фекально-оральный, распространяется преимущественно водным путем, также есть алиментарный путь -Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток, чаще составляет 1-2 дня. -вибрионы продуцируют термолабильный экзотоксин – энтеротоксин (холероген), ответственный за развитие диареи и водно-электролитных нарушений ЖКТразмножение в просвете кишечникапродукция энтеротоксинанакопление цАМФ в энтероцитахгиперсекрецияпотеря воды и электролитовгемодинамические и метаболические расстройства Формы: -типичная -атипичная (стертая – слабая клиника; бессимптомная – нет клиники, но ↑антитела; носительство) Средняя Умеренная 3-5 дней Тяжелая Выражена, более 5 дней ↑t < 38°С до 2-3 дней ↑t < 39,0°ₒС, 3-5 дня ↑t > 40°ₒС, более 5 дней ЖКТ Рвота 2-5 раз, продолжительность 1-3 дня. Жидкий стул 1-3 дня; кратность диареи 2-5 раз Рвота многократнаядо 10-12 раз, 2-3 дня. Жидкий стул 23 дня; кратностьдиареи до15 раз. Дегидр-я - I, I-II степени Многократная рвотаболее 3-х дней. Жидкий стул более 4 дней; кратность диареи более 20 раз. 3II, II-III степени Клиника Легкая Нет или min, 1-3дня -острое начало с частого жидкого стула, дискомфорта в брюшной полости (урчание, «переливание» жидкости). Водянистая диарея начинается внезапно, как правило, в утренние или ночные часы. Стул обильный, вначале носит каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становится жидким, водянистым, напоминает по своему виду «рисовый отвар» без запаха -рвота без предшествующей тошноты присоединяется позже -быстро развивается обезвоживание: «лицо Гиппократа», «рука акушера», «конская стопа». -болей в животе нет! Д иа По тяжести Интокс икация t -бактериологический метод (испражнения, рвотные массы + 1%пептонная вода) -анамнез+клиника Лечение Классиф-я Патог енез Эпид-я, этиол. Опре деле Холера Холера – это острое инфекционное антропонозное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением, с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Vibrio cholerae серогруппы О1 и серогруппы О139. - Регидратация у взрослых должна быть проведена в течение 1-2 ч в объеме потерянной жидкости. Водно-солевая терапия проводится в 2 этапа (как оральная, так и внутривенная). Солевые растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, хлосоль. I этап регидратации направлен на компенсацию потерь жидкости, развившихся до начала терапии (начальная или первичная регидратация). Продолжать до появления диуреза. У большинства больных (примерно в 80-90% случаев) с легкой и средней степенью тяжести холеры (у них развивается соответственно I и II степень обезвоживания) проводится оральная регидратация,. Объем и ритм ее проведения зависит от степени дегидратации и возраста пациента. У больных с дегидратацией I степени пероральные растворы применяют в объеме 30- 40 мл/кг в час. Объем жидкости, принятой внутрь, должен в 1,5 раза превышать объем мочи и испражнений, исходя из оптимальной объемной скорости 1-1,5 л/ч. У больных со II степенью обезвоживания скорость введения жидкости достигает 40- 50 мл/мин. Больным с тяжелым течением (III-IV степень обезвоживания) раствор вводят в объеме 60-120 мл/кг со скоростью 70-90 мл/мин. II этап регидратационной терапии – компенсационная регидратация, осуществляемая с учетом продолжающихся потерь жидкости с кишечным и желудочным содержимым. Полиионные растворы вводят со скоростью 5-10 мл/мин в объеме, соответствующем потерям жидкости NB! При регидратационной терапии необходим постоянный контроль за концентрацией калия в сыворотке крови! Прибавление 7-9% массы тела за сутки указывает на рационально проведенное лечение «рисовый отвар» без цвета и запаха нет болей рвота после диареи некачественная вода, эпидемия Лечение Диагност ика Клиника Классиф-я Патогенез Эпид-я, этиол. Определе ние Дизентерия (шигеллез) Шигеллез - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют S. flexneri и S. sonnei. S. Flexneri семейства Enterobacteriaceae. Важное св-во инвазивность - способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки Встречается среди населения с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями жизни -Источник: больной шигеллезом и бактериовыделитель (транзиторный или хронический). -Механизм: фекально-оральный -Путь: пищевой, водный, контактно-бытовой -Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2-5 дней) Желудок, где частично разрушаются эндотоксин в кровь эндотоксин-, бактериемия Не разрушившиеся попадают в тонкий кишечник посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрациивключаются секреторные механизмы, что приводит к диарее Попадают в толстый кишечник разрушение и деструкциях слизистой гиперемия, отёк, воспаление скудный стул с примесями По типу: По тяжести: 1. Типичные. 1. Легкая (t<38, стул/гастроэнтерит <10р/сут) 2. Атипичные: 2. Среднетяжелая (t>38, стул/гастроэнтерит >10р/сут с примесью крови и слизи, -стертая; частые тенезмы) -бессимптомная; 3. Тяжелая (t>40, сту/гастроэнтерит без счета, тенезмы непрерывные) -транзиторное -с преобладанием симптомов токсикоза; бактерионосительство. -с преобладанием местных нарушений. По течению: А. По длительности: 1. Острое (до 1 мес). Клинические варианты: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. 2. Затяжное (до 3 мес). 3. Хроническое (свыше 3 мес): непрерывное; рецидивирующее; длительное бактериовыделение при N стуле. Б. По характеру: 1. Гладкое. 2. Негладкое: с осложнениями; с обострениями и рецидивами; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний. Колитический (типичный вариант). Разгар болезни: острое начало, озноб, чувство жара, схваткообразные боли внизу живота или слева, в подвздошной области, иногда боли разлитого характера. Одновременно с болью – позывы на дефекацию, после дефекации кратковременное снижение интенсивности болей. Испражнения сначала калового характера, затем объем их уменьшается до объема «ректального плевка», появляется слизь, затем кровь (в виде кровяных точек или прожилок). Появляются тенезмы (тянущая судорожная боль в ректальной области), ложные позывы на дефекацию (бесплодные позывы). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в котором взвешены «саговые» комочки слизи. Гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический варианты имеют черты ПТИ с коротким инкубационным периодом, бурным началом болезни. Основными синдромами в начале заболевания является гастроэнтерит, признаки дегидратации и интоксикации. -анамнез (пищевой, моет ли руки, пьет ли сырую воду, выезжал ли за город/в другую страну, напр.Африка) -лаб.исследование: посев кала/промывных вод/рвотных масс -РНГА с Sh-диагностикумом в парных сыв. (титр 1:200 на 1 неделе, на 2 неделе ↑в 4 и более раз) -экспресс диагностика – ПЦР, ИФА -ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево -щадящая диета (стол 4) -регидратация (легкая степень – регидрон, др.солевые растворы, сред. и тяж. степени –полиионные растворы (хлосоль, трисоль, дисоль) -энтеросорбенты (Полисорб), спазмолитики (Папаверин 0,04 г 3 раза в день), ферменты (панкреатин), кишеч. антисептик (Энтерофурил 0,2г *4 р/сут 3-5 дней) При гастроэнтеритическом варианте шигеллеза антимикробная терапия не показана. Длительность курса антибактериальной терапии при среднетяжелой форме шигеллеза, как правило, в пределах 5 дней, тяжелой - 5-7 дней (Фторхинолоны, Цефалоспорины). Правила выписки: 1 «-» посев через сутки после окончания этиотропной терапии. Декретир – 2 посева. боли внизу живота стул со слизью и прожилками крови тенезмы неудовл. сан-гигиенич. условия Лече ние Д и Клиника Классиф-я Патогенез Эпид-я, этиол. Определ ение Амебиаз Амебиаз – протозойное(Entamoeba histolytica) заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцесса печени, головного мозга, легких и других органов. -Источником являются больные, но чаще – носители амеб. -Заражение: употребление загрязненной воды, контакт, загрязненные продукты. -Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев и более -Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Попадание зрелых цист в ЖКТвыход одноядерных амеб из цистих деление и превращение в малые вегетативные (просветные) формыразмножение в просвете толстой кишкив ряде случаев превращение просветной формы в патогенную тканевуюспособность расплавлять тканиобразование участков некроза, язвВ результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в кровеносное русло возникают метастатические септические очаги поражения в различных органах. Наиболее часто формируется абсцесс в печени, реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Классификация ВОЗ: По типу: 1. Типичный (кишечный амебиаз, амебная I. Бессимптомная инфекция. дизентерия, острый амебный колит) 2. Атипичный II. Манифестная инфекция: (латентный) 3. Молниеносный (фулминантный) А – кишечный амебиаз: По наличию осложнений: 1) амебная дизентерия 1. Без осложнений 2) недизентерийный амебный колит 2. С кишечными осложнениями (кровотечение, перфорация, Б – внекишечный амебиаз стриктуры, полипоз и др.) 1) печеночный: 3. С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, а) острый печеночный, легких, гепатит, поражение кожи и др.) б) абсцесс печени, По характеру течения: 2) легочный; 1. Острое (до 3 мес.) 3) другие внекишечные поражения. 2. Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее -Кишечный: острое начало, умеренная интоксикация. Диареный синдром развивается в начальном периоде болезни, иногда с тенезмами. Со 2-5 дня болезни появляются прожилки крови в стуле, слизь (стул типа «малинового желе»). Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. -Внекишечный: Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. -Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. -Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области -ПЦР, ИФА – исследование фекалий -просветные амебоциды: Хиниофон, Интетрикс -системные (тканевые) амебоциды: Метронидазол, Трохопол стул «малиновое желе» абсцесс печени загрязненная вода Лечен ие Д иа Клиника Классиф-я Патогенез Эпидя, Опре делен Балантидиаз Балантидиаз – зоонозный кишечный протозооз (Balantidium. coli), характеризующийся интоксикацией, диареей инвазивного типа, абдоминальным болевым синдромом, язвенным поражением толстой кишки и склонностью к затяжному и хроническому течению. -Источник – свиньи. Также паразитируют в толстой кишке у крыс, собак -Механизм: фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактный. -Инкубационный период: в среднем 10-15 дней Попадание цист в ЖКТс помощью фермента гиалуронидазы B. coli проникает в стенку кишечника и вызывает некроз тканейв ответ на внедрение балантидий развивается выраженная воспалительная реакция (отек, гиперемия, очаги кровоизлияний, эрозии и язвенные дефекты) язвы кишечника при балантидиазе располагаются вдоль складок слизистой оболочки, отличаются неправильной формой, подрытыми краями, размеры язв варьируют от 1 мм до нескольких сантиметров +интоксикационный синдромиз кишечника балантидии гематогенным путем проникают в мезентериальные лимфоузлы, печень, легкие, урогенитальный тракт По характеру течения: 1. Острое (до 1 – 1,5 По характеру течения 1. Без осложнений 2. С мес.) 2. Хроническое (более 1 – 1,5 мес.): осложнениями (перфорация язв кишечника, перитонит, рецидивирующее, непрерывное кишечное кровотечение, кахексия, вторичная инфекция) По типу: 1. Типичная (манифестная форма) 2. Атипичная (латентная форма, или носительство) По форме: - монопаразитоз, сочетанная форма (с амебиазом, с шигеллезом и др.) По тяжести: 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма -острое начало: слабость, появляется головная боль, тошнота, снижается аппетит, значительно повышается температура тела. Одновременно появляются признаки поражения кишечника: боли в нижних отделах живота, тенезмы (чрезвычайно частые болезненные ложные позывы на дефекацию с чувством судорожного сокращения в области прямой кишки и сфинктера при почти полном отсутствии кала), диарея. Стул жидкий (от 3-5 до 15-20 раз в сутки), с гнилостным запахом, с примесями крови и гноя. С первых дней заболевания отмечается прогрессирующая потеря массы тела. При осмотре больного выявляют обложенный язык, болезненность и спазмированность при пальпации различных участков толстой кишки -микроскопия испражнений -исследование биоптатов из язв кишечника -антибиотики – тетрациклин -противомикробное – метронидазол -противодиарейные – энтерол, линекс стул с гнилостным запахом и примесями крови и гноя свиньи Лечение Диагностика Клиника Классиф-я Патогенез Эпид-я, этиол. Определени е Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля) Лептоспироз – острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое лептоспирами (грамотриц.бактерии) различных серологических вариантов, передающееся преимущественно водным путѐм, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим синдромом и высокой летальностью. Приводит к истинно ренальной почечной недостаточной (почки забиваются лептоспирами). -Источник: животные (человек – окончательный хозяин). -Механизм: фекально-оральный, контактный -Пути: водный, алиментарный, контактный (через микротравмы на коже) -Инкубационный период от 2 до 30 дней, чаще 7–14 дней. Проникновение и диссеминацияразмножение (в печени, селезенке, почках, легких) вторичная лептоспиремия, паренхиматозная диссеминация и токсинемия (начальный период) дегенеративные и некротические изм-я гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров, клеток скелетной мускулатуры, эритроцитов синдром острого гепатита, нарушение мочеообразования, геморрагические явления, рабдомиолиз ( накопление антител (угасание клиники) стойкий иммунитет (выздоровление) По типу: желтушная; безжелтушная. По ведущему синдрому: ренальный; гепаторенальный; менингеальный; геморрагический. По тяжести: лѐгкая (лихорадка, но без выраженного поражения внутренних органов); среднетяжѐлая (выраженная лихорадка и развѐрнутая клиническая картина болезни); тяжѐлая (желтуха, тромбогеморрагический синдром, менингит, острая почечная недостаточность). По наличию осложнений: без осложнений; с осложнениями: а) инфекционно-токсический шок; б) острое повреждение почек (ОПП); в) острая печеночно-почечная недостаточность; г) тромбогеморрагический синдром и др. По характеру течения: без рецидивов; рецидивирующее -острое начало заболевания; повышение температуры тела до 39-40°С; волнообразная лихорадка; -NB! выраженные боли в икроножных мышцах, а также в мышцах поясничной области, менее интенсивные в мышцах шеи, спины, живота; -желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек (при желтушной форме); -кровотечения из носа, дѐсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье (при развитии тромбогеморрагического синдрома); снижение диуреза (при развитии острого повреждения почек); -полиморфная сыпь на 3-6 день (с геморрагиями) -гепатомегалия, спленомегалия (с 3-6 дня болезни) -анамнез: контакт с водой открытых водоемов (рыбалка, купание, водные виды спорта, туризм и др.); контакт с дикими и домашними животными, грызунами; наличие в доме собак, крыс, мышей;) -NB! риск профессионального заражения лептоспирозом (работники животноводческих хозяйств, мясокомбинатов, боен, канализационной сети, складских помещений, сельскохозяйственные рабочие) -ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ↑СОЭ, признаки анемии -Микроскопическое исследование цитратной крови, мочи, ликвора (при менингите) в темном поле (обнаружение лептоспир) -серологическое исследование (РМА) с 5-6 дня болезни титр 1:100 -посев; ПЦР -специфическая профилактика: вакцинация групп риска с 7 лет инактивированной лептоспирозной вакциной по 0,5 мл подкожно, однократно, ревакцинация через год -Бензилпенициллина натриевая соль 1,0 млн ЕД х 6 раз/сутки в/м (при тяж. 2-3 млн.ед) -дезинтоксикация (5-10% р-р глюкозы,физ.р-р, Реамберин) -ангиопротекторы (5% р-р аскорбиновой к-ты, дицинон) -антигистаминные,сорбенты, поливитамины -при желтушных формах лечим как при вирусных гепатитах, при выраженной клинике поражения почек – лечим как при ГЛПС боли в икроножных полиморфная сыпь с геморрагиями работники животноводства Лечени е Диагностика Клиника Классиф-я Патогенез Эпид-я, этиол. Определ ение Иерсиниоз Иерсиниозы – зоонозная повсеместно распространенная инфекционная болезнь, вызываемая представителями рода Yersinia (за исключением Yersinia pestis и Yersinia pseudotuberculosis), с множественными путями передачи, характеризующаяся выраженным клиническим полиморфизмом от легких до тяжелых генерализованных форм, менингита и менингоэнцефалита. -Источником инфекции могут служить грызуны, сельскохозяйственные животные, собаки и кошки, а также больной человек. -Механизм: фекально-оральный, контактный, алиментарный, воздушно-капельный, трансплацентарный, половой -Пути: алиментарный, контактный, контактно-бытовой, половой, вертикальный, аэрогенный. -Инкубационный период 1-6 но может длится до 15 дней и дольше ЖКТжелудок, кишечник, мезентериальные лимфоузлыразрушение иерсиний и высвобождение эндотоксинакровьобщетоксическое действиеэндотоксинемия и токсикоаллергическое поаржение печени, суставов, миокарда и дрвозможность бестериемии и генерализации инфекционного процесса +энтеротоксинаденилатциклазацАМФсекреция жидкости Классификация клинико-патогенетическая: -Локализованные формы: гастроинтестинальная (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит), абдоминальная (аппендицит, мезаденит, терминальный илеит) -Генерализованные формы: смешанная септическая В зависимости от продолжительности заболевания различают: острый (1–3 мес); подострый (3–6 мес); хронический (дольше 6 мес) иерсиниоз. -острое начало, ↑t, интоксикация, ↑печени/селезенки, полиартронейромиалгии, моно или полиаденит -язык обложен белым налетом с «красными зернышками-сосочками» -с 3 дня налета на языке нет и он становится малиновым -генерализованная пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь -боли в костях, мышцах, суставах -малиновый язык -при генерализованной форме – часто скарлатиноподобная сыпь, сгущающаяся в естественных складках -при псевдотуберкулезе (Yersinia pseudotuberculosis) – скарлатиноподобная сыпь -ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз в первые дни, потом тенденции к лейко-, нейтропении и лимфоцитозу -бак. посев кала, мочи, мазка из зева, крови при всех формах; -РПГА, диагностический титр 1:200 и более, или четырехкратное и более нарастание титра антител в парных сыворотках; -ИФА, ПЦР -десенсибилизирующая: лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки. -патогенетическая: обильное питье-до 2,5-3,0 в сутки; При высокой лихорадке - нестероидные противовоспалительные препараты -этиотропная: ципрофлоксацин внутрь 500 мг 2 раза, 7-10 дней или другие фторхинолоны боли в костях, мышцах, суставах грызуны малиновый язык скарлатиноподобная сыпь Лечени е Диагностика Клиника Классиф-я Патогенез Эпид-я, этиол. Определение Сыпной тиф Эпидемический сыпной тиф (ЭСТ) - острый антропонозный риккетсиоз (Rickettsia prowazekii) с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Болезнь Брилла–Цинссера является рецидивной эндогенной формой эпидемического сыпного тифа в отсутствие педикулеза. Проявляется через 1–50 лет у 4 % населения после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Болеют лица пожилого и старческого возраста -Механизм: трансмиссивный -Переносчик: платяная, головная вошь -Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы) -Инкубационный период инфекции от 6 до 25 дней. -Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны рецидивы- болезнь Брилла Кожные покровыпервичное накопление происходит в лимфатических узлахмассивный выброс риккетсии в кровеносное руслориккетсемия и эндотоксинемияострое начало болезниhиккетсии являются типичными внутриклеточными эндотелиальными паразитами, при их внедрении в эндотелий сосудов и размножении в нем формируется деструктивный пролиферативный эндотромбоваскулит По степени тяжести: 1) Легкая степень 38,5 ◦С. 2) Средней степени тяжести до 39,5о С. 3) Тяжелая степень 40-41,5оС. По типу осложнений: 1) Специфические (связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов): ИТШ, коллапс, тромбоз, тромбоэмболия, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы. 2) Неспецифические (вызванные вторичной бактериальной инфекцией): вторичная пневмония, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки. -острое начало с ↑t, головной болью, упорной бессонницей, в некоторых случаях рвотой центрального происхождения -эйфория и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхних отделов туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер бессонница -со 2-3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптом щипка, жгута- симптом Кончаловского). Наблюдается отчетливая тенденция к гипотензии. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. При пальпации определяются несколько увеличенные и безболезненные печень и селезенка. -на 5-6-й день - обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с концентрацией элементов на боковых поверхностях туловища. Подсыпания в последующем не характерны!! -Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом -В начальном периоде болезни, вплоть до 6-7 дня, сыпной тиф может быть диагностирован только клинически -Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к R. prowazekii в сыворотке крови больного, для чего используются реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). -ИФА, ПЦР -антибиотикотерапия: тетрациклин по 0,2-0,5 г 4 раза в сутки / доксициклин (по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня – один раз в сутки по 0,1 г.) / хлорамфениколпо 0,5 мг 4 раза в сутки -проведение инфузионной терапии с целью дезинтоксикации и коррекции белкового и водноэлектролитного баланса с использованием кристаллоидных, коллоидных и белковых растворов эйфория, возбуждение, бессонница вши, плохая гигиена сыпь на 5-6 день на боковых поверхностях туловища Лечени е Диагностика Клиника Классиф-я Патогенез Эпид-я, этиол. Опре делен Бруцеллез Бруцеллез - системная зоонозная инфекция (грамотрицательные бактерии рода Brucella), передаваемая от животных людям посредством потребления инфицированных продуктов, прямого контакта с инфицированными животными или ингаляцией аэрозолями. Факторы патогенности бруцелл: • Структурные: капсула - обеспечивает адгезию и протективное действие; • Ферменты агрессии: гиалуронидаза - расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани, способствует распространению микроба в тканях; Наибольшую опасность представляют сырые молочные продукты (молоко, брынза, сыр, кумыс и др.), мясо и сырьё (шерсть, каракулевые смушки и кожа) от коз и овец, больных бруцеллёзом. -Источник: сельско-хоз.животные -Путь: алиментарный, аспирационный, контактный -Инкубационный период 1-4 недель -Иммунитет: недлительный, maxнапряженность 10-12 мес. Восприимчив к повторному заражению. Лимфогенным путём возбудители из первоначальных ворот заносятся в регионарные лимфатические узлы и депонируются в нихразмножение в макрофагах л/уиз разрушенных макрофагов бруцелл попадают в кровьбактериемия и эндотоксинемияформирование метастатических гематогенных очагов - развитие специфического бруцеллезного сепсисас током крови возбудители разносятся по органам, богатым ретикулоэндотелием, и фиксируются в печени, селезенке, почках, костном мозге, эндокарде. В пораженных органах находят очаги некроза, окруженные инфильтратамифиброз, цирроз и рассасывание специфических гранулем. Клиническая: -Острый - длительность до 1,5 месяцев; -Подострый - до 4 месяцев; -Хронический- более 4 месяцев. -Резидуальный (клиника последствий) характерны остаточные явления, в основном функционального характера вследствие иммуноаллергической перестройки и расстройств вегетативной НС. По степени тяжести: - легкое течение; - среднетяжелое течение; - тяжелое течение. -хар-тся острым или постепенным началом с появления лихорадки и одного или нескольких неспецифических признаков: выраженной потливости («купаются в своем поту), головной боли, нарушения сна, ухудшения аппетита, снижения работоспособности, болей в мышцах и суставах (специфично крестцово-подвздошный сустав). -к концу 1 недели гепатоспленомегалия -у беременных – прерывание беременности -ОАК: анемия, лейкопения/лейкоцитоз, тромбоцитопения, панцитопения, ↑ СОЭ Заболевание бруцеллезом должно подтверждаться специфическими лабораторными тестами, которые включают группы методов: выявление возбудителя, растворимого антигена, ДНК; определение специфических антител; выявление сенсибилизации организма к бруцеллезным антигенам. -провести кожно-аллергическую пробу Бюрне и реакцию лизиса лейкоцитов при бессимптомных формах заболевания -проведение реакций агглютинации Райта и Хеддльсона для ранней диагностики бруцеллеза (высокая чувствительность). -в терапии острого бруцеллеза применять комбинации: «доксициклин** + рифампицин**» или «доксициклин** + стрептомицин**», длительность 6 недель, в дозировке: доксициклин** внутрь 2-4 мг/кг/сут, (не более 200 мг/сут) в 2 приема, рифампицин** внутрь 15-20 мг/кг/сут (не более 600-900 мг/сут) в 1-2 приема, стрептомицин** в/м 1 г/сут в течение первых 15-21 дней терапии потливость боли в суставах выкидыш в анамнезе работа с шерстью/сырая молочка Лечение Ди аг Клиника Классификация Пат оген Этиол огияе Опред елени Ящур Ящур – остро протекающая высококонтагиозная вирусная (риновирус семейства Picornaviridae) болезнь, передающаяся человеку от больных животных, характеризующаяся появлением пузырьков и эрозий на слизистой ротовой полости (афтозный стоматит), а также на коже кистей и стоп. -Источник: сельско-хозяйственные животные (крупный рогатый скот) -Пути: контактный, алиментарный, аэрогенный -Инкубационный период: от 1 до 7 дней Вирус с кровью разноситсязацепляется на слизистых и кожеобразуются везикулы, которые быстро вскрываются+вторичная бактериальная флора Клинические формы ящура: -кожная, при которой немногочисленные афты обнаруживаются только на коже, как правило, в области первичного проникновения вируса (эта форма встречается чаще при профессиональном заражении); -слизистая, основным проявлением которой является афтозный стоматит; кожно-слизистая (наиболее часто встречающаяся), характеризующаяся поражением слизистой (ротовой полости и глаз) и кожи (преимущественно в области пальцев) Диссеминация вируса сопровождается поражением слизистых оболочек полости рта, языка, носа, уретры и кожи кистей рук, особенно около ногтей, в межпальцевых складках. Образуются так называемые вторичные афты и поражения кожи в виде пузырьков — везикул. Специфические афты могут быть также на слизистых желудка, кишечника и половых органов. -начинается остро, озноб, ↑t -Спустя 1–2 дня после начала болезни отмечаются воспалительные изменения слизистой ротовой полости (чувство жжения во рту, болезненность при жевании, слюнотечение) -через сутки-двое пузырьки самостоятельно лопаются, а на их месте обнаруживаются болезненные, неправильной формы ярко-красные поверхностные изъязвления (афты), иногда сливающиеся между собой. -у большинства больных везикулы появляются на коже, причем для ящура наиболее характерна их локализация между пальцами рук и ног, а также у основания ногтей -РСК и РПГА, с помощью которых выявляются антитела к вирусу ящура в сыворотке крови больных -анамнез+клиника Болезнь обычно заканчивается выздоровлением, наступающим через 2–3 нед. Больным ящуром независимо от тяжести заболевания необходимо проходить лечение в условиях стационара, где они должны находиться не менее 14 дней от начала болезни до полного клинического выздоровления, заживления язв на слизистых оболочках и коже. Для снижения степени токсемии больным ящуром необходимо проведение детоксикационной терапии (гемодез, реополиглюкин, кристаллоиды) афты воспалительные изменения слизистой в анамнезе работа с сельско-хоз.животными Лечение Ди аг Клиника Классификация Патогенез Определ ение Рожа Рожа – инфекционная болезнь человека, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А (ГСА) и протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи и слизистых оболочек. Инкубационный период при экзогенном заражении длится от нескольких часов до 3-5 дней. Триада провоцирующих факторов: переохлаждение, стресс, травма. Внедрение ГСА в кожу в результате ее повреждения (при первичной роже) или путем инфицирования из очага дремлющей инфекции (при часто рецидивирующей форме болезни) размножение и накопление ГСА в лимфатических капиллярах дермы бактериемия, токсемия интоксикация развитие местного очага инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунокомплексного процесса нарушение капиллярного лимфообращения в коже и микроциркуляции с формированием лимфостаза, возможным образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым очаги хронической ГСА инфекции в коже и регионарных л/уэлиминация бактериальных форм ГСА с помощью фагоцитоза и образования иммунных комплексов, и других иммунных механизмов и выздоровление пациента По кратности течения: -первичная; -повторная (при повторении заболевания через два года и более после первичного заболевания или в более ранние сроки, но при иной локализации процесса); -рецидивирующая (рецидивы возникают в период от нескольких дней до 2-х лет при одной и той же локализации процесса. Часто рецидивирующая рожа – 3 рецидива и более в год при одной и той же локализации процесса). Ранние рецидивы рожи возникают в первые 6 месяцев от начала болезни, поздние – после 6 месяцев. По локализации местного процесса: По характеру местных проявлений: По степени тяжести: -лица; -эритематозная; -лёгкая (t<38) -волосистой части головы; -эритематозно-буллёзная; -средняя (t38-40); -конечностей (по сегментам); -эритематозно-геморрагическая; -тяжёлая(t>40). -туловища; -буллёзно-геморрагическая. -половых органов. По распространённости местных проявлений: Осложнения: -локализованная (местный процесс захватывает одну анатомическую область -местные (абсцесс, (например, голень или лицо)); флегмона, некроз, флебит, -распространённая (мигрирующая) (местный процесс захватывает несколько и др.); смежных анатомических областей); -общие (сепсис, ИТШ, др.). -метастатическая с возникновением отдалённых друг от друга очагов воспаления например, голень, лицо и т.д.). -острое начало с ↑t, выраженная интоксикация -эритема с четкими границами, краевым валиком и отеком, локальное чувство жжения и распирания (чаще на нижних конечностях!) -региональный лимфаденит -При своевременно начатом лечении и неосложнённом течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 суток. -↑СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом -клиника, анамнез (хроническая инфекция, провоцирующие/предрасполагающие факторы). -Показания для госпитализации: тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи; частые рецидивы рожи. -Амбулаторно назначение одного из нижеперечисленных а/б перорально: спирамицин 3 млн. МЕ х 2 раза в сутки ( 10 дней), азитромицин – в 1-й день 0,5 г, затем в течение четырех дней по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г – 5 дней) и др. -В стационаре препаратом выбора (при переносимости) является бензилпенициллин в суточной дозе 6-12 млн ЕД или пенициллин G (1,2 млн. ЕД) внутримышечно, курс 10 дней. -Патогенетическая: НПВС при выраженной инфильтрации в очаге воспаления, комплекс витаминов группы В, витамина А, рутина, аскорбиновой кислоты, курс лечения 2-4 недели NB! Лечение рецедивирующей формы должно проводиться в условиях стационара. Назначается цефазолин внутримышечно по 0,5-1,0 г 3-4 раза в сутки или другой препарат из группы резерва. Местно: Для очищения раневой поверхности от гнойных наложений применяют: 3% раствор перекиси водорода, 10% раствор хлористого натрия, 1% раствор диоксидина, примочки с димексидом и аппликации ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин). Бициллинопрофилактика рецидивов рожи: внутримышечное введение бициллина-5– 1,5 млн ЕД или Benzathine benzylpenicillin– 2,4 млн. Ед. При частых (не менее 3х раз за последний год) – 1 раз в 3 недели на протяжении 1 года и более лет, при сезонных рецидивах вводить за месяц до начала сезона с интервалом 3 недели на протяжении 3-4 месяцев ежегодно. эритема с четкими границами, краевым валиком и отеком, локальное чувство жжения и распирания (чаще на нижних конечностях!) в анамнезе перенесенная/хроническая инфекция Клиника Классификация Патогенез Опреде ление Острый тонзиллит Стрептококковый тонзиллит (ангина) - инфекционное заболевание, вызываемое преимущественно стрептококками группы А, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся наличием лихорадки, симптомов интоксикации и местного воспалительного процесса в месте входных ворот инфекции (на небных миндалинах). -Источник: больной и бактерионоситель -Механизм: аэрозольный, Путь передачи - преимущественно воздушно-капельный -Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 4-5 дней. Место внедрения (миндалины, лимфоидная ткань, поврежденная кожа) первичный воспалительный очаг с размножением стрептококков, накоплением токсинов и продуктов распада тканей и микробных телраспространение стрептококков, всасывание токсинов, продуктов белкового распада и в организме развивается патологический процесс, в котором выделяют три синдрома или три линии патогенезa: инфекционный (или септический), токсический и аллергический. Инфекционный синдром включает изменения, связанные непосредственно с размножением и жизнедеятельностью стрептококков. На месте внедрения микроба возникает катаральное воспаление, которое может превратиться в гнойное, некротическое (первичный очаг)/ Токсический синдром развивается вследствие всасывания токсина. Аллергический синдром обусловлен аллергизирующим воздействием липополисахаридов стрептококка, которые, всасываясь на протяжении болезни, вызывают аллергическую настроенность и создают предпосылки для развития нефрита, ревматизма, коллагеноза. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X): J03.0 Стрептококковый тонзиллит J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями J03.9 Острый тонзиллит неуточненный По характеру местного процесса: По тяжести: По течению: 1. Катаральный 1. Легкой t<38 1. Гладкое; 2. Фолликулярный 2. Средней t>38,5 2. Негладкое: 3. Лакунарный 3. Тяжелой t>39,5 •с осложнениями 4. Пленчато-некротический. •с наслоением вторичной инфекции •с обострением хронических заболеваний. -интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, ↑t); острейшее начало -синдром поражения ротоглотки - отграниченная дужками гиперемия слизистой и миндалин, точечная энантема на мягком небе, развитие острого тонзиллита - катарального, фолликулярного, лакунарного или некротического, что коррелирует со степенью тяжести тонзиллита; NB! ↑ миндалин за счет гиперплазии, рельеф сохранен. Резкая боль при глотании, яркая гиперемия. Налеты легко снимаются, не оставляя дефекта и кровоточивости. -синдром лимфаденита - регионарный лимфаденит, увеличение углочелюстных л/у Лечение Диагностика Характер воспалительн ых изменений в ротоглотке Легкая Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня Средняя Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней Тяжелая Воспалительные изменения с налетами, у части больных ложнопленчатыми или некротическими, продолжительностью более 7 дней -ОАК: незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑ СОЭ -бактериологический метод имеет значение для подтверждения диагноза при выделении βгемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки -определение титра антистрептолизина –О, антител против ДНК-азы и других ферментов, в т.ч. антитоксинов стрептококка -р-я коагглютинации позволяет выявить антиген гемолитического стрептококка в материале из любого очага в течение 30 мин -Феноксиметил пенициллин или Амоксициллин 1,5 г/сут – 10 дней -местно: полоскание горла для ↓ боли Показания к госпитализации: • Наличие модифицирующих факторов риска в течении болезни: •ранний возраст ребенка; • пороки развития сердца и сосудов; - энцефалопатия; - иммунодефицитные состояния; Тяжелые формы болезни; • Эпидемиологические показания – из закрытых коллективов, общежитий, социально неблагополучных семей. Критерии выздоровления: • стойкая нормализация температуры в течение 3 дней и более; • отсутствие интоксикации; • отсутствие воспалительного процесса в ротоглотке; • уменьшение размеров тонзиллярных лимфатических узлов; Правила выписки: выздоровление, но не ранее 7 дня N t. Наблюдение в теч.3 мес. острейшее начало ↑миндалин резкая боль при глотании налеты легко снимаются Дифтерия Определение Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), характеризующаяся воспалительными изменениями слизистых или кожи с образованием фибринозных пленок и токсическими поражениями ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем. Местом локализации воспаления служат слизистые рото-, носоглотки и верхних дыхательных путей, реже - слизистые конъюнктивы, половых органов, кожные покровы, раневые поверхности. Классификация Патогенез -Источник: больные или носители -Механизм: капельный -Путь: воздушно-капельный и воздушнопылевой Адгезия и колонизация продуцирует токсин (а также ряд факторов, к которым относятся дерматонекротизин (некротоксин), вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин и ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу) нарушение местной микроциркуляции вызывает порозность сосудов и приводит к формированию экссудатаПод воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибриногеном экссудат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, а фибринозные наложения быстро трансформируются в плотные, прочно фиксированные пленки. В состав пленок входят фибрин, лейкоциты, эритроциты и клетки поверхностного эпителия. Попытки отделить эти пленки вызывают кровотечение. По локализации местного процесса: По распространенности: 1. Локализованная дифтерия ротоглотки (зева); 2. Распространенная -локализованная (островчатая, пленчатая); 3. Комбинированная -распространенная; -токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III 4. Токсическая степени, гипертоксическая); По тяжести: 1. Легкой степени тяжести 2. Средней дифтерия дыхательных путей: -дифтерия гортани (дифтерийный круп степени тяжести 3. Тяжелой степени тяжести локализованный); -дифтерийный круп распространенный (дифтерийный По течению: 1. Гладкое; 2. Негладкое: • с осложнениями • с наслоением вторичной инфекции • с ларинготрахеобронхит); обострением хронических заболеваний. дифтерия носа; дифтерия глаза; По типу: 1. Типичные формы 2. Атипичные формы: дифтерия половых органов; (катаральная; бактерионосительство) дифтерия кожи; комбинированная форма дифтерии. Лечение Диагнос тика Клиника -начинается с умеренно выраженных симптомов интоксикации: вялости; повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней); боли в горле, в основном, при глотании; головной боли; бледности кожных покровов -миндалины отечны, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком, NB! рельеф не сохранен, ткани сглажены! Налет с трудом снимается или не снимается вовсе, кровоточит! Отек при токсических формах:-субтоксическаяподчелюстная область либо половина шеи с одной стороны; -токсическаяI-до середины шеи, II-до ключицы, III-спускается на грудину; гипертоксическаялюбая из токсических+ИТШ -Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. -Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели. -госпитализация! Перечень основных лекарственных средств: Сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная (дифтерийный анатоксин), раствор для внутримышечного и подкожного введения - по 10000 ME в ампулах; Декстроза 5% - 100, 200, 400 мл Раствор натрия хлорида 0,9% 100, 200, 400 мл. умеренное начало ↑миндалин с цианотичным оттенком налет снимается с трудом и кровоточит Лечени е Диаг ност Клиника Классификация Патоген Этиол огия Опред елени Инфекционный мононуклеоз Инфекционный мононуклеоз – это острое антропонозное вирусное (Эпштейна-Барр семейства Herpesviridae) заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови. -Источник: больные с клинически выраженными и стертыми формами болезни, здоровые вирусоносители -Инкубационный период: от 4 до 7 недель Входные ворота: слизистая оболочка верхних дыхательных путейвирус адсорбируется на клетках эпителияцитотоксические клетки лизируют инфицированные ВЭБ Влимфоциты, что приводит к выделению большого количества антигенов вируса и освобождение липопротеидов, цитокинов, вызывающих лихорадочную реакцию, и, возможно, оказывающих токсическое действие на печень, что определяет появление первых клинических симптомов заболевания с поражением лимфоидных органов (миндалин, печени, селезенки) По типу: По тяжести: 1.Типичный 1. Легкая форма 2.Атипичный (бессимптомный, стертый, 2. Среднетяжелая форма висцеральный) 3. Тяжелая форма По характеру течения: По длительности течения: 1. Гладкое 1. Острое (до 3 мес.) 2. Негладкое: с осложнениями с наслоением 2. Затяжное (3-6 мес.) вторичной инфекции с обострением 3. Хроническое (более 6 мес.) хронических заболеваний с рецидивами -начинается остро с появления симптомов интоксикации и повышения температуры тела до фебрильных цифр. Клинический симптомокомплекс формируется в течение 5-7 дней. -синдром поражения рото-, носоглотки (фарингит, тонзиллит) -генерализованная лимфаденопатия -синдром гепатоспленомегалии -цитолитический синдром с развитием гиперферментемии -синдром экзантемы (сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, появляется на 5-10 день) -выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более 10% -выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови, слюне -↑ печеночных ферментов -интерферон альфа -ацикловир 200 мг 5р/сут -антимикробная терапия при наличии наложений на миндалинах -ГКС-терапия при тяжелом течении атипичные мононуклеары синдром тонзиллита гепатоспленомегалия лимфаденопатия Клинические признаки Симптомы интоксикации Внешний вид Сроки появления тонзиллита Гиперемия слизистой оболочки миндалин Боль в горле Отек небных миндалин Налет (наложения) на небных миндалинах Дифференциальная диагностика заболеваний с тонзиллитом дифтерия ротоглотки локализованная форма Умеренные: вялость, температура субфебрильная, иногда повышается до 38-390С Лицо бледное стрептококковая ангина ангина СимановскогоВенсана Отсутствуют. Температура субфебрильная 1-2-е сутки. Процесс чаще двусторонний Застойно-синюшная инфекционный мононуклеоз Резко выражены: острое Слабо выражены, зависят начало, слабость, ломота в от тяжести течения теле, головная боль, температура тела до 400С Гиперемия лица, блеск Лицо бледное, глаз, иногда бледный одутловатое. Дыхание носогубный треугольник через нос затруднено Конец 1-х суток. Процесс 3-5-е сутки болезни. чаще двусторонний Процесс двусторонний Яркая Значительная Умеренная, с первых часов болезни нарастает в течение суток Умеренный Значительная, острейшая, появляетсяк концу 1-х суток Умеренный Значительная Нет или умеренная Значительный Формируется в первые часы болезни, к концу 1-х суток, пленчатый, выступает над поверхностью тканей, после снятия слизистая оболочка кровоточит Наложения гнойные (фолликулярные, лакунарные), не выступают над поверхностью тканей. Легко снимаются Умеренный отек одной из миндалин Наложения рыхлые, гнойные, располагаются на поверхности язвы, при снятии обнажается кровоточащий дефект Наложения выступают над поверхностью тканей, рыхлые, никогда не выходят за пределы миндалин, могут иметь дифтеритический характер Обычный 1-е сутки – процесс односторонний Отсутствует Классификация Патоген ез Определе ние Столбняк Столбняк— острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов, вызываемая Clostridium tetani, с контактным механизмом передачи возбудителя, клинически характеризующаяся поражением нервной системы в виде мышечного гипертонуса и приступами генерализованных (тетанических) судорог. Входные ворота возбудитель выделяет экзотоксин со свойствами нейротоксина (тетаноспазмин) токсин попадает в субсинаптическую зону тормозных нейронов ЦНС (спинного мозга, ствола мозга) необратимо блокирует выделение нейромедиаторов (глицин, ГАМК) убирает их тормозящее влияние на тонус скелетных мышц. Общий (распространенный или генерализованный): Местный (ограниченный): -первично-общая форма; -локализованный; -нисходящая форма; -лицевой паралитический столбняк Розе; -восходящая форма (от первичного места внедрения -головной столбняк Бруннера (цефалический, до отдаленных областей с развитием тризма мышц). бульбарный). По месту внедрения возбудителя: По степени тяжести: По длительности течения: -раневой; -лёгкая; -молниеносный (длительность до 1 сут); -послеожоговый; -средняя; -острый с бурным течением tetanus vehemens; -послеоперационный; -тяжёлая; -подострый; -после отморожений; -очень тяжелая. -хронический tetanus lentus. -после электротравм. -затруднение при открывании рта; невозможность размыкания зубов; затруднение глотания (дисфагия); тянущие боли и мышечные подергивания в области раны; выраженные мышечные боли; повышение температуры тела до 38 - 40°С; упорная бессонница. Лечение Д иа Клиника NB! Сардоническая улыбка, тетанические судороги, НЕТ нарушения сознания I степень (легкая): инкубационный период 3 недели, средние сроки обращения за медицинской помощью — 5–7-й день заболевания, симптомы выражены слабо и самостоятельно исчезают через 2–3 недели, приступы судорог отсутствуют или редкие, субфебрильная температура тела; II степень (средней степени): инкубационный период 2 недели, начальный — более 4 суток, госпитализация на 4–5-й день заболевания, характерные признаки заболевания с тахикардией и повышением температуры тела до высоких цифр, частота судорог не превышает 1-2 раза в час, а их длительность не более 15-30 секунд, продолжительность острого периода болезни – до 3 недель. III степень (тяжелая): инкубационный период 9–15 суток, начальный — 3–4 суток, госпитализация на 2–3-й день заболевания; симптомы резко выражены, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Период тяжелого состояния продолжается не менее 3 недель. IV степень (очень тяжелая): инкубационный период — 5–8 суток, начальный — 1–1,5 суток, госпитализация в 1-й день заболевания с выраженной клинической картиной. Приступы судорог сопровождаются признаками асфиксии, температура тела повышается до 40–42 °С. -ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (может быть обусловлен сгущением крови) -клиника, анамнез Перед транспортировкой для снижения рефекторной возбудимости и мышечного тонуса вводится: 1 мл 2% раствора тримеперидина. Противосудорожная терапия: диазепам – по 5-10 мг в/м, в/в (нагрузочная доза), затем по 0,03-0,1 мг/кг каждые 5-6 ч (поддерживающая доза); или хлорпромазина гидрохлорид, в/м, 50-150мг/сут каждые 4-8 часов Экстренная профилактика должна проводиться в обязательном порядке в травматологических пунктах противостолбнячной сывороткой в соответствии с инструкцией РК: при первичном обращении за медицинской помощью при любых повреждениях кожного покрова или слизистых оболочек (вне зависимости от срока давности повреждения); при ожогах и отморожениях (II-IV степени); при некрозах, гангренозных процессах в тканях любого генеза; при укусах животных; при абсцессах любых локализаций; при повреждениях полых органов ЖКТ (особенно ободочной кишки); при абортах и родах во внебольничных условиях. Применяется: сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая, однократно с предварительной десенсибилизацией по Безредке - в дозе 100 000 - 200 000 ME внутривенно (в соответствии с инструкцией); столбнячный анатоксин в ампулах по 0,5 мл (одна прививочная доза) или 1 мл (2прививочные дозы). Специфическая профилактика: вакцинация против столбняка проводится в соответствии с Национальным календарем прививок РК сардоническая улыбка судороги травма нет нарушения сознания Лечение Д иа Клиника К л Патогенез Определ ение Бешенство Бешенство (гидрофобия) — вирусное (Neuroryctes rabid семейства Rhabdovirida) зоонозное природноочаговое и антропургическое заболевание с контактным механизмом передачи, поражающее всех теплокровных позвоночных животных, протекающее с тяжёлым поражением нервной системы и заканчивающееся для человека смертельным исходом. -Источник: животные -Механизм: контактный (со слюной) Внедрение через поврежденную кожу со слюнойвирус достигает уязвимых безмиелиновых нервно– мышечных синапсов и сухожильных рецепторов Гольджипроникает в периферические нервыраспространяется к головному мозгуинфицирование нейроновактивная репродукциявирус распространяется в обратном направлении центробежно по вегетативным нервным волокнам на перифериюпопадает в железы и в слизистые. Вирус вызывает специфический менинго-энцефалит с умеренными воспалительными изменения, относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемыми отёком-набуханием вещества головного мозга. Смерть наступает вследствие асфиксии и остановки сердца в результате поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного По клинике: бульбарные, паралитические, менингоэнцефалитические, мозжечковые. Заболевание начинается постепенно в течение 1-3 дней с периода предвестников (продромальный период): возможна лихорадка, чаще субфебрильная, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи. В области уже зарубцевавшейся раны иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. Наблюдают также повышение эмоциональной активности продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. При укусах в лицо возникают обонятельные и зрительные галлюцинации. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы, возможно нарушение дыхания и глотания. Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота их нарастает, провоцируют их попытка пить (гидрофобия), дуновение воздуха (аэрофобия), яркий свет (фотофобия) или громкий звук (акустикофобия). Слюнотечение в сочетании с дисфагией приводит к появлению изо рта пены. Следующая стадия болезни — паралитическая. Через 2-3 дня прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание. На фоне мнимого улучшения состояния развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхательного или СДЦ. -клиника+анамнез -определение антигена вируса бешенства при помощи РИФ или РНИФ Применение противовирусных препаратов нецелесообразно, ввиду отсутствия убедительной доказательной базы их эффективности. -Инфузионная терапия, энтеральное питание через назогастральный зонд, седативные и общеанестезирующие. Рекомендованная антирабическая помощь состоит из: местной обработки ран и последующего введения вакцины для профилактики бешенства. При наличии показаний (опасная локализация и глубина повреждений, нанесение повреждений дикими и сельскохозяйственными животными) проводится комбинированный курс лечения: антирабический иммуноглобулин (АИГ) с целью пассивной иммунизации и антирабическая вакцина в соответствии с инструкциями по применению антирабических препаратов перед наложением швов! Швы накладывать только если рана обширная. Рекомендовано введения вакцины «КОКАВ» внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча, детям до 5 лет – в верхнюю часть переднебоковой поверхности бедра. Содержимое ампулы с вакциной растворяют в 1 мл воды для инъекций в течение не более 5 мин, хранение растворенной вакцины более 5 мин не допускается. При проведении комбинированного лечения сначала рекомендуется введение АИГ и, не более чем через 30 мин, после него введение антирабической вакцины. Гетерологичный (лошадиный) иммуноглобулин антирабический назначается в дозе 40 ME на 1 кг массы тела. Объем вводимого гетерологичного иммуноглобулина антирабического не должен превышать 20 мл. Гомологичный (человеческий) иммуноглобулин антирабический назначается в дозе 20 ME на 1 кг массы тела. Как можно большую часть рекомендованной дозы АИГ следует инфильтрировать в ткани вокруг раны и в глубине раны. Профилактическую иммунизацию рекомендовано проводить по схеме: первичная иммунизация – по 1 мл 3 инъекции в 0-ой, 7-ой и 30-ый день; первая ревакцинация через 1 год – однократно 1 мл, последующие ревакцинации каждые 3 года – однократно 1 мл. укус животного гидрофобия Лечение Диа гнос Клиника Кл ас Патогенез Этиология Опред елени Чума Чума – бактериальное (Y.pestis), природно-очаговое, зооантропонозное заболевание с разнообразными путями передачи, хар-тся лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением лимфоузлов, легких и других органов, способностью к септическому течению -Резервуар и источник – грызуны. Переносчик – крысиная блоха. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу ее фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Возможно инфицирование охотников при обработке шкур зараженных животных, а также при употреблении в пищу мяса. Особо опасным является заражение от человека, больного легочной формой чумы, когда передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. -Инкубационный период составляет 3–6 дней В месте входных ворот язв-некротический глубокий распространенный воспалительный процесс, язва резко болезненная, отек, инфильтрация, гиперемия кожи, обильное жидкое гнойное отделяемоевовлекаются все регионарные л/умассивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок. Развивается геморрагический некроз лимфоузлов, при котором микробы прорываются в кровоток и внедряются во внутренние органы По клинической форме: 1) Кожно-бубонная 2) Первично-септическая По степени тяжести: 1. Легкая 2. 3) Вторично-септическая 4) Первично-легочная 5) Вторично-легочная Средняя 3. Тяжелая Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. Кожная форма чумы часто является начальной стадией кожно-бубонной формы. На коже возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и язва. Бубонная форма чумы характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона) и сильной болью, которая мешает движениям руки, ноги или шеи. Бубон представляет собой болезненный, увеличенный лимфоузел или конгломерат из нескольких лимфоузлов, спаянных с подкожной клетчаткой. Бубоны чаще локализуется в паху, но могут быть в области подмышечных, шейных лимфоузлов или поражать лимфоузлы нескольких локализаций. В процесс воспаления вовлекается клетчатка, что придает бубону характерные черты — опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, болезненное. Кожа над бубоном горячая, вначале не изменена, затем становится багровокрасной, синюшной. Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, появляется озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, температура достигает 39°С и выше. Вторично-септическая форма чумы возникает при переходе бубонной формы в генерализованный процесс. Первично-легочная форма чумы представляет собой молниеносную форму заболевания; для нее характерно острейшее начало, выраженная интоксикация, дыхательная недостаточность, болезненный кашель с мокротой, укорочение легочного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Вторично-легочная форма чумы развивается у больных с кожно-бубонной или бубонной формой заболевания при гематогенном попадании возбудителя чумы в легочную ткань. На 2– 3-й день заболевания присоединяются кашель, лихорадка, тахипноэ. -бактериологические и серологические исследования -материалом служит пунктат нагноившегося лимфоузла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, секционный материал, пробы воздуха и смывы с помещения, где находился пациент. В случае подозрения на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации в инфекционный стационар. В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное уведомление в течение 2 часов. Устанавливают карантин. Больных и лиц, бывших с ними в контакте, изолируют. При назначении антибиотиков в первые 15 ч от начала заболевания легочной формой чумы больного можно спасти. Этиотропная терапия чумы у детей проводится гентамицином в сочетании с ампициллином, левомицетином сукцинатом, тетрациклином; у взрослых на первом месте по эффективности стоит стрептомицин. Антибиотики вводят в/м или в/в, курс 7–10 дней потрясающий озноб бубон болезненный, нечеткие контуры, кожа над ним багровокрасная обработка шкур Лечени е Диаг ности Клиника Классификация Эпидемиология Определе ние Туляремия Туляремия – это острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое Francisella tularensis, характеризующееся многообразием путей заражения, соответственно механизму заражения развитием лихорадки, интоксикации, первичных очагов поражения на кожных покровах, конъюнктиве глаз, слизистой ротоглотки, в легких и кишечнике сопровождающихся развитием региональных лимфаденитов и различной степени генерализации процесса (гематогенная диссеминация). -Инкубационный период: длится в среднем 3 — 7 дней -Источник: животные или грызун -Пути: трансмиссивный (укус блох), контактный, аэрогенный, водный, алиментарный. Обычно заражаются охотники, мясники, фермеры и обработчики меха. В зимние месяцы большинство случаев являются результатом контакта (особенно во время сдирания кожи) с зараженными дикими кроликами и зайцами. В летние месяцы инфекция обычно является следствием обработки шкур зараженных животных, или птиц, или укусов зараженных клещей, или других членистоногих. Туляремия протекает в виде язвенно-бубонной, бубонной, абдоминальной, легочной, глазнобубонной, ангинозно-бубонной и генерализованной формах заболевания и может иметь тяжелое, среднее, легкое или стертое клиническое течение. Начало туляремии внезапное, через 1–10 (обычно 2–4) дней после заражения, с головной болью, ознобом, тошнотой, рвотой, лихорадкой от 39,5° до 40° C и выраженной общей слабостью. Развиваются выраженная слабость, рецидивирующий озноб и проливные поты. Наиболее частые формы: Бубонная. На фоне интоксикационного синдрома на 2-3-й день болезни отмечается сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены. Язвенно-бубонная. В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву. -Серологические методы -Кожно-аллергическая проба с тулярином. Основные препараты для лечения туляремии – антибиотики (стрептомицин, гентамицин). Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10-14 дней (до 5-7 дней после нормализации температуры). Дополнительно используют дезинтоксикационную терапию, противоспалительные препараты, витамины и симптоматические средства. бубон, четкие контуры, кожа над ним не изменена лимфоузлы не спаяны Лечение Диаг ност Клиника Классиф икация Патогенез Эпидемиология Опред елени Сибирская язва Сибирская язва (злокачественный карбункул, болезнь сортировщиков шерсти) – острая сапрозоонозная (Возбудитель - Bacillus anthracis) особо опасная инфекционная болезнь, возбудитель которой относится ко II группе патогенности. -Источник: травоядные животные (овцы, крупный рогатый скот) -Механизм: зависит от условий заражения и реализуется преимущественно контактным, пищевым (алиментарным) и аспирационным (воздушнопылевым) путем. -Инкубационный период: от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня Профессиональный путь=контактный имеет место при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами возбудителя. Входные ворота (кожа, слизистые, ЖКТ) локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узловразмножение возбудителя, сопровождающееся возникновением сибиреязвенного карбункула в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом (обусловлено действием экзотоксина) генерализация (но чаще ограничивается локализованными формами). По форме По степени тяжести: 1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая -Локализованная: Кожная Легочная Желудочнокишечная -Генерализованная (септическая) -острое начало, лихорадка до 38-40, озноб, слабость, снижение артериального давления. Болезнь всегда сопровождается региональным лимфаденитом (увеличение, уплотнение и умеренная болезненность лимфоузлов) и лимфангитом (увеличение лимфатических сосудов вблизи очага). -локализованная форма: пятно красно-синего цвета переходящее в папулу с везикулой в центре. Содержимое везикулы быстро становится кровянистой, самопроизвольно лопается с образованием язвы с темно-коричневым дном, которая превращается в черный безболезненный плотный струп, окруженный воспалительным валиком красного цвета. На валике располагаются в виде ожерелья или короны вторичные (дочерние) пузырьки, при разрыве и изъязвлении которых, происходит увеличение язвы, достигающей больших размеров. -легочная форма: чихание, боль и гиперемия зева, насморк, усиливающийся кашель, боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), аускультативно в легких множество разнокалиберных влажных хрипов -кишечная: режущие боли в животе, многократная кровавая рвота и кровавый понос. -методы: бактериоскопический, бектериологический, серология (РНГА, ИФА), ПЦР -В случае невозможности установить диагноз вышеперечисленными методами у человека проводят постановку клинической кожно-аллергической пробы с сибиреязвенным аллергеном Лечение всех больных СЯ проводится только в условиях стационара, комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Введение специфического противоязвенного иммуноглобулина. Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни - 20 мл, среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки. Антибактериальная терапия может начинаться с бензилпенициллина в дозе 200-300тыс. ЕД/кг каждые 3 часа, с полисинтетических препаратов (ампициллин – до 4-6г/суткм, оксациллин до 8г в сутки). Местная терапия – обработка пораженных участком кожи растворами антисептиков (повязки не накладываются, хирургическое лечение не применяется из-за возможности генерализации инфекции). черный безболезненный плотный струп, окружен красным валиком шкуры, меховые изделия Ботулизм Лечение Диагностика Клиника Класси фикаци Пато генез Этио логия Опреде ление Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов преимущественно с фекальнооральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина, блокирующего передачу нервных импульсов. Возбудитель Clostridium borulinum.Нейротоксин – самый сильный биологический яд. -эпид.анамнез: употребление в пищу в период от нескольких часов до 7 суток до начала заболевания консервов (овощных, мясных, рыбных, грибных), копченой или вяленой рыбы, колбасы или окорока домашнего приготовления; ЖКТтоксинкровьтоксинемия ГЭБботулотоксин блокирует высвобождение АХнарушение передачи нервного импульсапарезы и параличи, миастения. В первую очередь страдают мышцы: глазодвигательные, глотательные, дыхательные, гортани, ЖКТ. По механизму: • ботулизм пищевой; • По степени тяжести: • легкая форма (только глазные ботулизм раневой; • ботулизм грудных симптомы); • среднетяжелая форма (+наруш.глотания детей твердой пищи); • тяжелая форма (+наруш.глотания жидкой). • тошнота, повторная рвота; • сухость во рту; • диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны; • «туман», «сетка», «мушки» перед глазами; • затруднение чтения обычного шрифта; • затруднение при глотании твердой, сухой пищи, по мере прогрессирования болезни – нарушение глотания мягкой, жидкой пищи; при тяжелых формах – полная невозможность глотания; • чувство «комка» в горле; • поперхивание; • учащенный жидкий стул; • к началу 2-х суток понос сменяется стойким запором; -в тяжелых случаях – парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса; расстройства и остановка дыхания – основная причина смерти -неврологические симптомы симметричные -ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ -обнаружение ботулинического токсина в крови методом РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах служит абсолютным подтверждением диагноза; • выделение возбудителя ботулизма из содержимого желудка (рвотные массы и промывные воды), испражнений, подозрительных продуктов путем бакпосева на специальные питательные среды. -ЭКГ: при тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда – нарушения проводимости, вплоть до полной АВ-блокады -показана экстренная госпитализация в инфекционный стационар -применение сорбентов внутрь или через зонд – активированный уголь; • инфузионнодезинтоксикационная терапия кристаллоидами, декстранами, растворами глюкозы. -Специфическая терапия - антитоксическая противоботулиническая сыворотка. • при неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ типа В). • перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз; • независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида; скорость введения – 60-90 капель в 1 мин.; сыворотку вводят однократно; -в исключительных случаях, при невозможности осуществления капельной инфузии, допускается медленное струйное введение лечебной дозы сыворотки шприцем без разведения [5]; • для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона; • наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки; в этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг. диплопия, мушки перед глазами консервы Лечение Д и Клиника Классификация Патогенез Этиоло гия Опред еление Малярия Малярия – трансмиссивная протозойная болезнь человека, характеризующаяся циклическим течением, возможностью рецидивов, проявляющаяся лихорадочными пароксизмами, гепатоспленомегалией, анемией. Возбудители относятся к типу простейших (Protozoa). Малярийные паразиты в процессе своей жизнедеятельности проходят следующие циклы развития со сменой хозяев: бесполое развитие (шизогония) – протекает в организме промежуточного хозяина – человека; половое развитие (спорогония) - в организме окончательного хозяина – самки комара рода Аnopheles. -Инкубационный период колеблется в пределах от 10-21 дня до 6-14 месяцев. Спорозоитное Спорозоиты попадают в организм человека при укусе зараженной самки малярийного инфицирование комара. Через 15-45 минут спорозоиты заносятся в печень, где внедряются в гепатоциты. Шизонтное Заражение происходит при переливании донорской крови, при повторных инъекциях не инф-е стерильными шприцами. В таких случаях паразиты эритроцитарного цикла попадают в русло крови минуя печень. Вертикальное Разновидность шизонтного заражения. Инфицирование плода от матери происходит через плаценту или во время родов. В русло крови плода попадают различные стадии плазмодиев малярии эритроцитарного цикла. тканевая шизогония - обязательная фаза при спорозоитном заражении. В печени паразиты увеличиваются в размерах, многократно делятся и образуют множество мелких одноядерных форм – мерозоитов после завершения экзоэритроцитарной шизогонии выходят из печени в кровь, внедряются в эритроциты и дают начало циклическому процессу развития плазмодиев - эритроцитарной шизогонии’ритроцитарная шизогония сопровождается циклическим развитием паразитов и их множественным делением, в результате чего эритроцит разрушается, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые клетки красной крови. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы – женские (макрогаметоциты) или мужские (микрогаметоциты). Дальнейшее половое развитие паразита возможно только в организме комара-переносчика. Малярийный пароксизм связан с завершением эритроцитарной шизогонии, массовым распадом эритроцитов и выходом в кровяное русло большого числа мерозоитов, продуктов метаболизма паразитов и гемолиза, обладающих пирогенными и токсическими свойствами, что приводит к развитию лихорадочной реакции. Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах составляет для Р.vivax, P. ovale, P. falciparum 48 часов, для Р. malariae – 72 часа, а для P. knowlesi, также способного вызвать заболевание у человека, – 24 часа По виду возбудителя: Осложнения: - церебральная малярия (кома); - острая - трехдневная малярия (vivax – малярияa); почечная недостаточность; - гемоглобинурийная - трехдневная овале-малярия (ovale-malaria); лихорадка; - малярийный алгид; - острый отек легких; - четырехдневная малярия (malaria quartana); - нефротический синдром; - разрыв селезенки; - ДВС - тропическая малярия (falciparum - малярия). синдром. По времени развития инфекционного процесса: По характеру клинического течения (рекомендация первичная; - повторная; - рецидивы ВОЗ): - неосложненная; - тяжелая; - осложненная. -Трехдневная: Приступ начинается с озноба (длительность несколько мин-2часа), сменяется стадией жара с t до 40-41 (длит-сть до нескольких часов), сменяется потоотделением. Вскоре сон. Продолжительность пароксизма составляет 6-10 часов. Характерным считается наступление приступов болезни в утренние и дневные часы. После пароксизма наступает период апирексии, который длится около 40 час. -Овале: Лихорадочные пароксизмы с большим постоянством наблюдаются в вечерние часы, а не в первую половину дня, как это свойственно другим формам малярии. -Четырехдневная: Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя его продолжительность около 13 часов. Период озноба длительный и резко выражен. -Тропическая: Наиболее тяжелая. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии регистрируются редко. -Микроскопический метод (препараты крови, приготовленные методом "тонкого мазка" и "толстой капли", окрашенные по Романовскому- Гимзе). -стациорнар! Препараты в зависимости от стадии: -гематошизотропные, эффективные в отношении бесполых эритроцитарных стадий плазмодиев (Хлорохин); -гистошизотропные, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев (Примахин); -гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание гамонтов и образование спорозоитов в организме комара (Примахин). Через сутки после начала этиотропного лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более, на третий день - не должен превышать 25% от исходного. Если через 48 час от начала лечения она существенно не уменьшается, необходимо сменить препарат или схему лечения приступы: озноб-жар-пот-сон очаговый район Ссылка на фотографии конспектов, написанных от руки https://drive.google.com/drive/folders/1-7zgJP4ePNJZelBHN_ksp5GWsvlSqwXU?usp=sharing
