Apostila+de+ECG+-+Enf+-V4.2

Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Éder Alves Marques Enfermeiro, especialista em gestão em enfermagem e auditoria em saúde, mestre e doutor em terapia intensiva. Atuou como enfermeiro assistencial em hospitais de grande porte, como RT e educação continuada em assistência domiciliar, como professor de curso técnico, graduação, pós-graduação, e também como coordenador de enfermagem de graduação, especialização e NDE (Núcleo Docente Estruturante), além de parecerista de revista científica. Fundou as empresas Your Care, Conceito Saúde e Prática Enfermagem, e é idealizador do maior canal de Enfermagem do Youtube Brasil. Atualmente está como diretor executivo e professor da Prática Enfermagem. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 1 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 2 Agradecimentos É com muita satisfação que apresentamos o livro Interpretação de ECG para enfermeiros, que será uma fonte de base, e de consulta aos profissionais de enfermagem. Os conteúdos iniciam com anatomia e fisiologia direcionada ao sistema cardiovascular, para que você tenha uma base sólida sobre eletrofisiologia abordada em interpretação de eletrocardiograma. As atualizações das novas diretrizes e condutas são aplicadas nos casos clínicos apresentados pelo professor durante os casos clínicos. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 3 Sumário CAPÍTULO 01 - ANATOMIA E FISIOLOGIA __________________________________________12 Fisiológica do músculo cardíaco _________________________________________________13 Potenciais de ação no músculo cardíaco _______________________________________15 Fases do potencial de ação do miocárdio _______________________________________18 Íons cálcio e dos túbulos transversos ___________________________________________20 Duração da Contração ____________________________________________________________23 Anatomia das coronárias _________________________________________________________24 IAM de Ventrículo Direito_________________________________________________________25 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com CÁPITULO 02 - PRÁTICA DO ECG ____________________________________________________27 046.228.171-01 3 Eletrodos _________________________________________________________________________27 5 eletrodos _________________________________________________________________________28 Derivações do Plano Frontal _____________________________________________________31 Derivações Precordiais____________________________________________________________32 Derivações Precordiais do lado direito__________________________________________32 Derivações Precordiais com V4R _________________________________________________33 Derivações Precordiais Posteriores _____________________________________________33 Derivações do Plano Precordial __________________________________________________34 CAPÍTULO 03 - ONDAS, INTERVALOS E SEGMENTOS ______________________________36 Onda P ______________________________________________________________________________36 Morfologia da onda P ___________________________________________________________36 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 4 Eixo _______________________________________________________________________________36 Duração __________________________________________________________________________36 Amplitude ________________________________________________________________________36 Fisiologia atrial com relação a onda P __________________________________________37 Anormalidades apresentadas em onda P_______________________________________38 P Mitrale ____________________________________________________________________________39 P Pulmonale ________________________________________________________________________39 Ondas P invertidas ________________________________________________________________39 Intervalo PR __________________________________________________________________________40 Intervalo curto de PR <120ms ____________________________________________________40 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Síndrome de Wolff-Parkinson-White ____________________________________________41 046.228.171-01 Síndrome de Lown-Ganong-Levine ______________________________________________41 Intervalo PR prolongado >200ms indica bloqueio AV _______________________42 Segmento PR _________________________________________________________________________42 Anormalidades do segmento PR: ______________________________________________42 Pericardite _______________________________________________________________________43 Complexo QRS ________________________________________________________________________44 Largura QRS ________________________________________________________________________44 Complexos QRS estreitos (supraventriculares) ________________________________45 Complexo QRS Largo e amplos ___________________________________________________46 Morfologia QRS de Alta voltagem _______________________________________________47 Morfologia QRS de Baixa voltagem ______________________________________________47 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 5 Segmento ST __________________________________________________________________________48 Causas de Supra do segmento ST ________________________________________________48 Marca-Passo Ventricular ____________________________________________________________51 Pressão Intracraniana Elevada _____________________________________________________52 Causas da Infra de ST ________________________________________________________________52 Morfologia da Infra de ST ___________________________________________________________53 Infra de ST - Isquemia miocárdica _________________________________________________54 Infarto do miocárdio posterior _____________________________________________________56 Onda T de Winter ____________________________________________________________________56 Patricia Faustina Limeira de Barros Efeito da Digoxina ___________________________________________________________________57 enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Hipocalemia __________________________________________________________________________57 Sobrecarga Ventricular Direito _____________________________________________________58 Bloqueio de Ramo Direito ___________________________________________________________59 Taquicardia Supraventricular ______________________________________________________59 Onda T _________________________________________________________________________________60 Anormalidades da onda T ______________________________________________________60 Ondas T com pico __________________________________________________________________61 Ondas T hiperagudas ______________________________________________________________61 Ondas T invertidas ________________________________________________________________62 Embolia pulmonar _________________________________________________________________70 Cardiomiopatia hipertrófica _____________________________________________________72 Pressão intracraniana elevada __________________________________________________72 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 6 Ondas T bifásicas __________________________________________________________________73 Ondas T achatadas ________________________________________________________________74 Isquemia ____________________________________________________________________________74 Hipocalemia ________________________________________________________________________76 Intervalor QT _________________________________________________________________________76 Como medir o intervalo QT _______________________________________________________77 Intervalo QT corrigido (QTc) ______________________________________________________77 Hipomagnesemia __________________________________________________________________79 Hipocalemia ________________________________________________________________________80 Patricia Faustina Limeira de Barros Hipotermia _________________________________________________________________________80 enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Isquemia miocárdica ______________________________________________________________81 Pressão Intracraniana Elevada __________________________________________________81 Síndrome do QT longo ____________________________________________________________82 Síndrome do QT curto congênita ________________________________________________84 Digoxina ____________________________________________________________________________85 CAPÍTULO 04 - FREQUÊNCIA CARDÍACA E RITMO _________________________________86 Compreendendo o papel _________________________________________________________86 Estimar a Frequência Cardíaca __________________________________________________86 Ritmos Regulares __________________________________________________________________87 Ritmos Lentos ou Irregulares ____________________________________________________87 Frequência cardíaca em Adultos ________________________________________________89 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 7 Frequências cardíacas em Neonatologia e Pediatria__________________________89 IDENTIFICAR O RITMO _______________________________________________________________92 1. Frequência _______________________________________________________________________92 2. Padrão de complexos QRS _____________________________________________________92 3. Morfologia QRS __________________________________________________________________93 4. Ondas P __________________________________________________________________________93 5. Relação entre ondas P e complexos QRS _____________________________________93 6. Início e término _________________________________________________________________93 7. Resposta às manobras vagais _________________________________________________93 Patricia Faustina Limeira de Barros CAPÍTULO 05 - EIXOS CARDÍACOS __________________________________________________98 enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Desvio do eixo ___________________________________________________________________ 106 Causas de desvio para a esquerda: _________________________________________ 106 Causas de desvio para a direita: _____________________________________________ 106 Causas de desvio para a extrema direita: __________________________________ 106 Inversão de eletrodos ___________________________________________________________ 107 Dextrocardia _____________________________________________________________________ 107 Inversão de eletrodos vs Dextrocardia _______________________________________ 107 CAPÍTULO 06 - ARRITMIAS ATRIAIS _______________________________________________ 111 Flutter Atrial _____________________________________________________________________ 111 Flutter Atrial Típico _____________________________________________________________ 113 Flutter Atrial Atípico (incomum) _______________________________________________ 113 Fibrilação Atrial __________________________________________________________________ 116 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 8 Características de ECG da Fibrilação Atrial ________________________________ 117 Causas da Fibrilação Atrial: __________________________________________________ 117 Classificação de Fibrilação Atrial ______________________________________________ 118 Tratamento/Manejo da Fibrilação Atrial ___________________________________ 118 Risco de AV e Anticoagulação __________________________________________________ 119 Características de ECG de Fibrilação Atrial em WPW: _____________________ 119 Tratamento ____________________________________________________________________ 120 Taquicardia Supraventricular __________________________________________________ 123 Classificação das TSV _________________________________________________________ 124 Taquicardia de Reentrada Nodal AV - TRN _________________________________ 125 CAPÍTULO 07 - BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR _________________________________ 131 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Bloqueio Atrioventricular de 1º grau __________________________________________ 131 046.228.171-01 Causas do BAV 1º grau ________________________________________________________ 131 Bloqueio Atrioventricular de 2º grau - Mobitz I (Wenckebach) _____________ 133 Bloqueio Atrioventricular de 2º grau - Mobitz II _____________________________ 136 Causas de Mobitz II ___________________________________________________________ 137 Bloqueio Atrioventricular de 3º grau ou total ________________________________ 139 Fisiopatologia __________________________________________________________________ 140 Causas importantes __________________________________________________________ 140 CAPÍTULO 08 - BLOQUEIO SINUSAL ______________________________________________ 143 Bloqueio Sinusal _________________________________________________________________ 143 Bloqueio sinusal de 1º grau __________________________________________________ 143 Bloqueio sinusal de 2º grau, tipo I (Wenckebach) _________________________ 143 Bloqueio sinusal de 2º grau, tipo II ____________________________________________ 144 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 9 Bloqueio sinusal de 3º grau _____________________________________________________ 144 CAPÍTULO 09 - ARRITMIAS VENTRICULARES _____________________________________ 146 Taquicardia Ventricular (TV) ___________________________________________________ 146 Fisiopatologia da TV monomórfica __________________________________________ 149 Classificação da TV ____________________________________________________________ 149 CAPÍTULO 10 - BLOQUEIOS DE RAMO ____________________________________________ 152 Bloqueio de Ramo Direito ______________________________________________________ 152 Fisiopatologia de BRD ________________________________________________________ 153 Sequência de condução em BRD ____________________________________________ 154 Morfologia do QRS no BRD ___________________________________________________ 155 Padrão Strain _________________________________________________________________ 156 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Causas do BRD _________________________________________________________________ 156 046.228.171-01 Bloqueio de Ramo Esquerdo ___________________________________________________ 160 Fisiopatologia __________________________________________________________________ 161 Causas de BRE _________________________________________________________________ 164 CAPÍTULO 11 - SOBRECARGA VENTRICULAR _____________________________________ 168 Sobrecarga do Ventrículo Direito ______________________________________________ 168 Apoio diagnóstico _____________________________________________________________ 168 Causas mais comuns __________________________________________________________ 168 Sobrecarga do Ventrículo Esquerdo ___________________________________________ 171 Sokolow-Lyon __________________________________________________________________ 171 Cornell __________________________________________________________________________ 171 Causas de SVE__________________________________________________________________ 172 CAPÍTULO 12 - ISQUEMIA MIOCÁRDICA _______________________________________ 176 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 10 Isquemia __________________________________________________________________________ 176 CAPÍTULO 13 - IAM COM SUPRA DE ST ___________________________________________ 179 IAM com supra de ST em parede inferior _____________________________________ 184 IAM com supra de ST em parede lateral ______________________________________ 185 IAM com supra de ST em parede septal _______________________________________ 186 IAM com supra de ST em parede posterior ___________________________________ 187 Reperfusão _______________________________________________________________________ 191 CAPÍTULO 14 - RITMOS DE MARCAPASSO ________________________________________ 196 Estimulação e detecção atrial __________________________________________________ 196 Patricia Faustina___________________________________________ Limeira de Barros Estimulação e detecção ventricular 196 enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Estimulação e detecção dos átrios e ventrículos ____________________________ 196 Marca-passo Atrial ______________________________________________________________ 197 Marca-passo Ventricular________________________________________________________ 197 Marca-passo de dupla câmara _________________________________________________ 197 REFERÊNCIAS _______________________________________________________________________ 201 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 11 APOSTILA DE ELETROCARDIOGRAMA CAPÍTULO 01 - ANATOMIA E FISIOLOGIA O coração, ilustrado na Figura 1, é, na verdade, formado por duas bombas distintas o coração direito, que bombeia o sangue para os pulmões, e o coração esquerdo que bombeia o sangue através da circulação sistêmica que fornece o fluxo sanguíneo aos demais órgãos e tecidos do corpo. Por sua vez, cada um desses corações é uma bomba pulsátil de duas câmaras, composta por um átrio e um ventrículo. Cada átrio é fraca bomba de escova para o ventrículo, ajudando a propelir o sangue para seu interior. Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue através (1) da circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito; ou (2) da circulação sistêmica, do ventrículo esquerdo. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Mecanismos especiais no coração 046.228.171-01 promovem a sucessão contínua de contrações cardíacas, chamadas de ritmo cardíaco, transmitindo potenciais de ação pelo músculo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do coração. Artéria Aorta Veia cava superior Artéria pulmonar Átrio esquerdo Átrio direito Ventrículo esquerdo Veia cava inferior Ventrículo direito Figura 01 – Partes do Coração CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 12 Válvula Bicúspide (Mitral) Válvula Tricúspide Válvula Aórtica Válvula Pulmonar Figura 2. Estrutura do coração e fluxo do sangue pelas câmaras e valvas cardíacas. O coração é composto por três tipos principais dede músculo: Patricia Faustina Limeira Barros o músculo atrial, o músculo ventricular e asenfpatricialimeira@hotmail.com fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os 046.228.171-01 tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. As fibras excitatórias e de condução do coração, no entanto, só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos. Fisiológica do músculo cardíaco A Figura 3 mostra a histologia típica do miocárdio, demonstrando como fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e, de novo, se separando. Deve ser observado que o músculo cardíaco é estriado, como um típico músculo esquelético. Além disso, o músculo cardíaco contém miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina, quase CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 13 idênticos aos encontrados nos músculos esqueléticos; esses filamentos se dispõem lado a lado e deslizam durante as contrações, como ocorre nos músculos esqueléticos. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 3. Caráter “sinicial” interconectando as fibras musculares cardíacas O Miocárdio é um Sincício. As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas na Figura 3 são referidas como discos intercalados; elas são, na verdade, membranas celulares que separam as células miocárdicas umas das outras. Isto é, as fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas em série e em paralelo umas com as outras. Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, para formar junções “comunicantes” permeáveis (gap junctions), que permitem rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons. Assim, do ponto de vista funcional, os íons se movem com facilidade pelo líquido intracelular, ao longo do CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 14 eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra, através dos discos intercalados. Dessa forma, o miocárdio forma sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que, quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para todas. O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V), entre os átrios e os ventrículos. Normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles Patricia Faustina Limeira de Barros são conduzidos por meio enfpatricialimeira@hotmail.com de sistema especializado de condução, chamado feixe A046.228.171-01 V, o feixe de fibras condutoras, com alguns milímetros de diâmetro. Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. Potenciais de ação no músculo cardíaco O potencial de ação, registrado na fibra ventricular cardíaca mostrado na Figura 4, tem, em média, 105 milivolts, significando que o potencial intracelular passa de valor muito negativo, por volta de -85 milivolts entre os batimentos, para valor ligeiramente positivo, em torno de +20 milivolts, durante cada batimento. Após o potencial em ponta inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô, ao qual se segue repolarização abrupta. A CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 15 presença desse platô no potencial de ação faz a contração muscular ventricular durar até 15 vezes mais que as contrações observadas no músculo esquelético. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 4. Potenciais de ação rítmicos (em milivolts) de fibra de Purkinje e de fibra muscular ventricular registrados por meio de microelétrodos. Pelo menos, duas grandes diferenças nas características das membranas dos músculos cardíaco e esquelético explicam o potencial de ação prolongado e o platô encontrado no miocárdio. Primeiro, o potencial de ação do músculo esquelético é causado quase inteiramente pela súbita abertura de grande quantidade de canais rápidos de sódio, permitindo que um número imenso de íons sódio entre nas fibras do músculo esquelético vindo do líquido extracelular. Esses canais são denominados “rápidos” porque permanecem abertos apenas por alguns milésimos de segundo e então se fecham de modo abrupto. Ao final desse fechamento, ocorre a repolarização, e o potencial de ação termina em aproximadamente um milissegundo. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 16 No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos: (1) os mesmos canais rápidos de sódio ativados por voltagem, tais quais nos músculos esqueléticos; e (2) grupo completamente diferente de canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio), que também são referidos como canais de cálcio-sódio. Essa segunda população de canais difere dos canais de sódio rápidos por serem mais lentos para se abrir e, mais importante, por continuarem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e essa atividade mantém o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação. Além disso, os íons cálcio, entrando durante a fase de platô, ativam o processo da contração muscular, diferentemente dos íons cálcio que causam as contrações dos músculos esqueléticos originados do retículo Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com sarcoplasmático intracelular. 046.228.171-01 A segunda grande diferença funcional entre os dois tipos musculares em questão, que ajuda a explicar o potencial de ação prolongado e o platô, é a seguinte: imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui, aproximadamente, por cinco vezes, efeito que não ocorre nos músculos esqueléticos. Essa permeabilidade reduzida ao potássio pode ser o resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio. Independentemente da causa, a redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô do potencial de ação e, assim, impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal. Quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham, ao final de 0,2 a 0,3 segundo, e cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta rapidamente; essa perda rápida de potássio do interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso, encerrando, dessa forma, o potencial de ação. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 17 Fases do potencial de ação do miocárdio A Figura 6 resume as fases do potencial de ação no músculo cardíaco e o fluxo de íons que ocorre durante cada fase. Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula cardíaca é estimulada e se despolariza, o potencial de membrana fica mais positivo. Os canais de sódio ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a despolarize. O potencial de membrana alcança cerca de +20 milivolts antes dos canais de sódio encerrarem. Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos de sódio encerram. Os canais Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com de sódio encerram, a célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da 046.228.171-01 célula através dos canais de potássio abertos. Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio encerram. Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em consequência de (1) maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) diminuição da permeabilidade dos íons potássio. Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o cálcio entra na célula. Depois, os canais de potássio encerram e a combinação da redução do refluxo de íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio conduz a que o potencial de ação alcance um platô. Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem. O fechamento dos canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons potássio, permitindo que os íons potássio saiam CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 18 rapidamente da célula, põem fim ao platô e retornam o potencial de membrana da célula ao seu nível de repouso. Fase 4 (potencial de membrana de repouso) com valor médio aproximado de – 90 milivolts Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 5. Gráfico sobre Potencial de membrana Figura 6. Fases do potencial de ação da célula muscular do ventrículo cardíaco e correntes iônicas associadas ao sódio (iNa+), o cálcio (iCa++) e o potássio (iK+) A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação, tanto nas fibras musculares atriais quanto nas ventriculares, é em torno de 0,3 a 0,5 m/s, ou aproximadamente 1/250 da velocidade nas fibras nervosas mais calibrosas, ou ao redor de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 19 condução no sistema condutor especializado do coração — as fibras de Purkinje — chega a 4 m/s na maior parte do sistema, o que permite uma condução razoavelmente rápida do sinal excitatório pelas diferentes porções do sistema. O músculo cardíaco, como todos os tecidos excitáveis, é refratário à reestimulação durante o potencial de ação. Assim, o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundo o que equivale aproximadamente à duração do prolongado platô do potencial de ação. O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos (cerca de 0,15 segundo para os átrios, comparado a 0,25 a 0,30 segundo para os ventrículos). Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Íons cálcio e dos túbulos transversos Assim como no músculo esquelético, quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos transversos (T). O potencial dos túbulos T, por sua vez, age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular. Após alguns milésimos de segundo, esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de miosina e actina, produzindo, assim, a contração muscular. Até este ponto, o mecanismo de acoplamento excitação-contração é o mesmo encontrado no músculo esquelético, mas existe um segundo efeito muito diferente. Além dos íons cálcio, liberados das cisternas do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma, grande quantidade de íons cálcio adicionais também se CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 20 difunde para o sarcoplasma, partindo dos próprios túbulos T no momento do potencial de ação por canais dependentes de voltagem na membrana de túbulos T Figura 5. A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, também chamados canais de receptores de rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma. Em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas e contração. Sem esse cálcio adicional dos túbulos T, a força da contração miocárdica ficaria consideravelmente reduzida, pois o retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o do músculo esquelético e não armazena cálcio suficiente para produzir a contração completa. Por outro lado, os túbulos T do Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com músculo cardíaco têm diâmetro cinco vezes maior que os túbulos do músculo 046.228.171-01 esquelético, o que equivale a volume 25 vezes maior. Além disso, no interior dos túbulos T existe em grande quantidade de mucopolissacarídeos com carga eletronegativa que se ligam a íons cálcio, também em grande quantidade mantendo-os disponíveis para se difundirem pelo interior das fibras do miocárdio, quando ocorre o potencial de ação nos túbulos T. A força da contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. Na verdade, coração colocado em solução livre de cálcio rapidamente para de bater. A razão para essa resposta é que as aberturas dos túbulos T passam diretamente através da membrana da célula miocárdica para o espaço extracelular, ao redor das células, permitindo que esse mesmo líquido extracelular, presente no interstício miocárdico, circule pelos próprios túbulos T. Consequentemente, a quantidade de íons cálcio, no sistema de túbulos T (isto é, a CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 21 disponibilidade de íons cálcio para ocasionar a contração cardíaca), depende, em grande parte, da concentração de íons cálcio no líquido extracelular. A força da contração do músculo esquelético quase não é afetada por mudanças moderadas da concentração de cálcio no líquido extracelular, pois as contrações desses músculos são causadas quase inteiramente pelos íons cálcio liberados pelo retículo sarcoplasmático no interior das fibras musculares esqueléticas. Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio para o músculo cardíaco é bruscamente interrompido, e os íons cálcio no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta para fora das fibras musculares, tanto para o retículo sarcoplasmático quanto para o líquido extracelular dos túbulos T. O Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com transporte de cálcio de volta para o retículo sarcoplasmático é realizado com o 046.228.171-01 auxílio de bomba de cálcio adenosina trifosfatase (ATPase) Figura 7. Os íons cálcio são removidos da célula também por trocador de sódio-cálcio. O sódio que entra na célula durante essa troca é, então, transportado para fora da célula pela bomba de sódio-potássio-ATPase. Como resultado, a contração cessa até que ocorra novo potencial de ação. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 22 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 7. Mecanismo de acoplamento excitação-contração e relaxamento do músculo cardíaco. ATP, 046.228.171-01 trifosfato de adenosina. Duração da Contração O músculo cardíaco começa a se contrair poucos milissegundos após o potencial de ação ter início e continua a se contrair por alguns milissegundos após o final desse potencial de ação. Assim, a duração da contração do miocárdio é principalmente função da duração do potencial de ação, incluindo o platô — por volta de 0,2 segundo, no músculo atrial, e 0,3 segundo, no músculo ventricular. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 23 Anatomia das coronárias Figura 8. Anatomia das coronárias. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 9. Partes do coração O supra de ST e a onda Q patológica localizam a lesão coronariana. Um supra de ST em derivações de parede anterior localizam o infarto na parede anterior. Para CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 24 descobrir qual artéria está envolvida no infarto, precisa compreender a anatomia coronariana. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 10. Derivações Precordiais IAM de Ventrículo Direito Quando há IAM de VD, ocorre uma redução na pré-carga de VE, logo, reduz débito cardíaco e consequentemente a pressão arterial. Na clínica desses CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 25 pacientes, usamos expansão de volumes para aumentar a pré-carga, mas evita-se medicamentos que diminuem a pré-carga, exemplo: morfina e nitratos. Raramente ocorre IAM de VD isolado, pois a irrigação do VD é pela coronária direita, como já foi falado, a coronária direita ramifica em artéria descende posterior, que é responsável pela parede inferior. Um IAM de parede anterior, afeta o VD, pois a artéria coronária que irriga sangue para o VD foi obstruída antes de chegar no VD, no caso de IAM de parede inferior. Sempre que IAM de parede inferior, investigue IAM de VD. IAM de parede inferior (DII, DIII e aVF) com supra em V1 e/ou V2 • V1 e V2 estão anatomicamente muito próximos de VD, assim, o supra de V1 Faustina Limeira de ou Barros e V2 pode indicarPatricia tanto IAM de parede septal VD. Para ter certeza, enfpatricialimeira@hotmail.com analise se o supra de ST de046.228.171-01 V1 e V2 está acompanhando V3 e V4, IAM anterosseptal. • Supra de ST associado de parede inferior (DII, DIII e aVF). Se não apresentar supra de ST V1 e/ou V2 no IAM de parede inferior, faça outro ECG com V3R e V4R. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 26 CÁPITULO 02 - PRÁTICA DO ECG Os eletrodos do eletrocardiograma (ECG) são os dispositivos que ligam ao paciente com o eletrocardiógrafo. Através deles é obtida a informação elétrica para impressão e análise do eletrocardiograma. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 1. Posição dos Eletrodos Para realizar um eletrocardiograma padrão são necessários 10 eletrodos, divididos em dois grupos: eletrodos periféricos e eletrodos precordiais. A partir dos dados fornecidos por eles se obtêm as 12 derivações do ECG. Eletrocardiograma com: 3 Eletrodos Figura 2. Posicionamento de eletrodos com 3 Eletrodos CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 27 5 eletrodos Figura 3. Posicionamento de eletrodos com 5 Eletrodos Quando se realiza um eletrocardiograma é essencial conhecer com rigor a localização dos eletrodos no paciente. Uma mudança de localização de um eletrodo pode provocar pequenas variações na morfologia do complexo QRS, mas Patricia Faustina Limeira de Barros também erros de diagnóstico graves. enfpatricialimeira@hotmail.com ELETRODO COR 046.228.171-01 POSIÇÃO RA Branco Braço direito SISTEMA 3 Eletrodos 5 Eletrodos 12 Posições de ECG 3 Eletrodos LA Preto Braço esquerdo 5 Eletrodos 12 Posições de ECG 3 Eletrodos LL Vermelho (fogo) Perna esquerda 5 Eletrodos 12 Posições de ECG CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 28 RL Verde (mato) Perna direita 5 Eletrodos 12 Posições de ECG C Marrom No centro do 5 Eletrodos tórax, acima do esterno 12 Posições de V1 Vermelho 4º EIC na borda do ECG esterno à direita Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 V2 Amarelo 4º EIC na borda do 12 Posições de ECG esterno à esquerda 12 Posições de V3 Verde Entre V2 e V4 ECG 12 Posição de ECG V4 Azul 5º EIC na linha hemiclavicular à esquerda 12 Posições de V5 Laranja ECG CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 29 5º EIC à esquerda, entre V4 e V6 V6 Roxo 5º EIC na linha 12 Posições de hemiclavicular ECG média Figura 4. Tabela do sistema de cores e Eletrodos R L Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 N F Figura 5A. Posição dos Eletrodos Os eletrodos periféricos são quatro e se colocam nos membros do paciente. Cada um tem uma cor diferente. R: Braço direito (Right), evitando proeminências ósseas. L: Braço esquerdo (Left), evitando proeminências ósseas. F: Perna esquerda (Foot), evitando proeminências ósseas. N: Perna direita, é o neutro (N). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 30 Os eletrodos periféricos são quatro e se colocam nos membros do paciente. Cada um tem uma cor diferente. RA: Braço direito (Right Arm) LA: Braço esquerdo (Left Arm) RL: Perna direita (Right Leg) LL: Perna esquerda (Left Leg) Figura 5B. Posição dos Eletrodos Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Derivações do Plano Frontal Figura 6. Derivações do Plano Precordial CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 31 Derivações Precordiais Figura 7. Derivações Precordiais Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Derivações Precordiais do lado direito Figura 8. Derivações Precordiais do lado direito CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 32 Derivações Precordiais com V4R Patricia Faustina Limeira de Barros Figura 9. Derivações Precordiais com V4R enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Derivações Precordiais Posteriores Figura 10. Derivações Precordiais Posteriores CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 33 Os eletrodos precordiais são seis e se colocam na região precordial. V1: No quarto espaço intercostal, na margem direita do esterno. V2: No quarto espaço intercostal, na margem esquerda do esterno. V3: A meio caminho entre os eletrodos V2 e V4. V4: A quinto espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular (baixa a partir do ponto médio da clavícula). V5: No mesmo nível que o eletrodo V4, na linha axilar anterior (baixa a partir da prega axilar anterior). V6: No mesmo nível que os eletrodos V4 e V5, na linha axilar média (baixa a partir do ponto médio da axila). Derivações do Plano Precordial Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 11. Imagem com derivações do Plano Precordial CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 34 ATENÇÃO Em certas situações, quando se suspeite infarto posterior ou do ventrículo direito, é aconselhável colocar os eletrodos em diferentes posições dos descritos, para poder obter as derivações posteriores e direitas. Lembre-se: não confunda os eletrodos com as derivações do ECG. Os eletrodos são os dispositivos que se colocam ao paciente, e as derivações são os registros da atividade elétrica no Eletrocardiograma. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 35 CAPÍTULO 03 - ONDAS, INTERVALOS E SEGMENTOS Onda P A onda P é a primeira deflexão positiva no ECG e representa a despolarização atrial. • A onda P é a primeira deflexão positiva no ECG; • Representa despolarização atrial; • Duração normal: <0,12 s (<120ms ou 3 pequenos quadrados). Morfologia da onda P • Contorno liso; • Monofásico na derivação II; • Bifásico em V1; Eixo • • Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com O eixo da onda P normal está entre 0° e + 75°; 046.228.171-01 As ondas P devem ser verticais nas derivações I e II, invertidas em aVR. Duração • <0,12s ou <120ms (3 quadrados pequenos) Amplitude • <2,5mm ou 0,25mV nas derivações do membro; • <1,5mm ou 0,15mV nas derivações precordiais. As anormalidades atriais são vistas mais facilmente nas derivações inferiores (II, III e aVF) e na derivação V1, uma vez que as ondas P são mais proeminentes nessas derivações. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 36 Fisiologia atrial com relação a onda P A despolarização atrial prossegue sequencialmente da direita para a esquerda, com o átrio direito ativado antes do átrio esquerdo. As formas de onda atriais direita e esquerda somam-se para formar a onda P. A primeira porção da onda P corresponde à ativação do átrio direito, a porção final corresponde à ativação do átrio esquerdo; a porção do meio é a junção da contração dos dois átrios. Na maioria das derivações (exemplo, derivação II), as formas de onda atriais direita e esquerda se movem na mesma direção, formando uma onda P monofásica. No entanto, na derivação V1, as formas de onda atriais direita e Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com esquerda se movem em direções opostas. Isso produz uma onda P bifásica com 046.228.171-01 a deflexão positiva inicial correspondendo à ativação do átrio direito e a deflexão negativa subsequente denotando a ativação do átrio esquerdo. Esta separação das forças elétricas atriais direito e esquerdo na derivação V1 significa que as anormalidades que afetam cada forma de onda atrial individual podem ser discernidas nesta derivação. Figura 1. Onda P bifásica em V1. A onda P é tipicamente bifásica em V1, com tamanhos semelhantes de deflexões positivas e negativas. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 37 Figura 2. Derivação V1, indicando aumento do átrio direito. O aumento do átrio direito causa aumento da altura (> 1,5 mm) em V1 da deflexão positiva inicial da onda P. Exemplo de hipertrofia de ventrículo direito. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 3. Mostra aumento do átrio esquerdo. O aumento do átrio esquerdo causa alargamento (> 40ms de largura) e aprofundamento (> 1mm de profundidade) em V1 da porção terminal negativa da onda P. Anormalidades apresentadas em onda P • P mitrale (ondas P bífidas), visto com aumento do átrio esquerdo; • P pulmonale (ondas P com pico), visto com aumento do átrio direito; • Inversão da onda P, observada com ritmos ectópicos atriais e juncionais; • Morfologia da onda P variável, observada em ritmos atriais multifocais. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 38 P Mitrale Figura 4. Onda P Mitrale. A presença de ondas P amplas e entalhadas na derivação II é um sinal de aumento do átrio esquerdo, classicamente devido à estenose mitral. P Pulmonale Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 5. Onda P Pulmonale. A presença de ondas P altas e com pico na derivação II é um sinal de aumento do átrio direito, geralmente devido à hipertensão pulmonar (por exemplo, cor pulmonale de doença respiratória crônica). Ondas P invertidas Figura 6A. Demonstração de onda P invertida de origem não sinusal. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 39 A inversão da onda P nas derivações inferiores indica uma origem não sinusal das ondas P. Quando o intervalo PR é <120ms, a origem está na junção AV. Figura 6B. Demonstração de onda P invertida. Quando o intervalo PR é ≥ 120ms, a origem está dentro dos átrios, exemplo, ritmo atrial ectópico. Intervalo PR Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com O intervalo PR é o início da onda P até o início do complexo QRS. Ele reflete a 046.228.171-01 condução através do nó AV. • O intervalo PR normal é entre 120 a 200ms (0,12 - 0,20s) de duração (três a cinco quadrados pequenos). • Se o intervalo PR for >200ms, considera-se que o bloqueio cardíaco de primeiro grau está presente. • O intervalo PR for <120ms sugere pré-excitação, uma via acessória entre os átrios e ventrículos, por exemplo ou ritmo AV nodal (juncional). Intervalo curto de PR <120ms • Síndromes de pré-excitação; • Ritmo nodal AV (juncional); • Síndromes de Wolff-Parkinson-White (WPW) e Lown-Ganong-Levine (LGL); • Ambos apresentam via acessória conectando os átrios e os ventrículos; • A via acessória conduz impulsos mais rápido do que o normal, produzindo intervalo PR curto; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 40 • A via acessória também atua como um circuito de reentrada anatômica, tornando os pacientes suscetíveis a taquiarritmias de reentrada. • Podem apresentar episódios de Taquicardia Supraventricular (TSV), especificamente taquicardia de Reentrada Atrioventricular (TRN). Síndrome de Wolff-Parkinson-White A síndrome de WPW apresenta intervalo PR curto (<120ms), QRS amplo e ascendente indistinto do complexo QRS, a onda delta. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 7. Demonstração da Síndrome de 046.228.171-01 Wolff- Parkinson-White. Síndrome de Lown-Ganong-Levine A Síndrome de LGL apresenta intervalo PR muito curto com ondas P normais e complexos QRS e ondas delta ausentes. Figura 8. Demonstração da Síndrome de Lown-Ganong-Levine. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 41 Intervalo PR prolongado >200ms indica bloqueio AV • Condução retardada através do nó AV; • Pode ocorrer isoladamente ou coexistir com outros bloqueios (exemplo, bloqueio AV de 2º grau) Figura 9. BAV 1º grau com intervalo PR de 340ms. ECG acima, bloqueio AV de 1º grau, intervalo PR 340ms. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 10. BAV 2º grau – Mobitz I. ECG acima, bloqueio AV 2º grau - Mobitz I • BAV 2º Mobitz I (fenômeno de Wenckebach). • O intervalo PR basal tem prolongamento crescente a cada batimento até que um complexo QRS seja bloqueado. Segmento PR O segmento PR é o segmento plano, geralmente isoelétrico, entre o final da onda P e o início do complexo QRS. Anormalidades do segmento PR: • Pericardite; • Isquemia atrial. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 42 Pericardite • Infra do segmento PR; • Supra de ST côncava generalizada; • Infra recíproca de ST e supra de PR em aVR e V1; • Ausência de infra de ST recíproca em outras derivações. ATENÇÃO - As alterações do segmento PR são relativas à linha de base formada pelo segmento T-P. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 11. Infra do segmento PR em V5 e 046.228.171-01 aVR. Infra do segmento PR em V5 devido a pericardite aguda (observa-se também alguma elevação côncava de ST). Supra do segmento PR em aVR devido a pericardite aguda (observe a depressão ST recíproca). Figura 12. Infra do segmento PR em DI, DII, V4, V5 e V6. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 43 ECG acima, observa infra do segmento PR em algumas derivações, supra côncavo de ST em DI, DII, V4, V5 e V6. Complexo QRS • Largura dos complexos: estreito ou largo. • Tensão (altura) dos complexos. • Padrões morfológicos específicos que são importantes para reconhecer. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 13. Tipos de QRS. Largura QRS A largura normal do QRS é de 60-100ms. A largura do QRS é útil para determinar a origem de cada complexo QRS. Os complexos estreitos (QRS <100ms) são de origem supraventricular, já os complexos largos (QRS >100 ms) podem ser de origem ventricular ou condução aberrante de complexos supraventriculares (por exemplo, devido a bloqueio de ramo de feixe, hipercalemia ou bloqueio do canal de sódio). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 44 Complexos QRS estreitos (supraventriculares) • Nodo sinoatrial (onda P normal); • Átrios (onda P anormal / onda de flutter / onda fibrilatória); • Nó / junção AV (nenhuma onda P ou uma onda P anormal com um intervalo PR <120 ms). Figura 14. Demonstração de complexo QRS estreito precedido de onda P. ECG acima, complexo QRS estreito precedido de onda P. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 15. Demonstração de complexo QRS estreito precedido de onda F de Flutter. ECG acima, complexo QRS estreito precedido de onda F de Flutter. Figura 16. Demonstração de complexo QRS estreito sem onda P visível ECG acima, complexo QRS estreito sem onda P visível. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 45 Complexo QRS Largo e amplos • Uma duração QRS> 100ms é anormal; • Uma duração QRS> 120ms é necessária para o diagnóstico de bloqueio de ramo ou ritmo ventricular. Os complexos largos podem ser de origem ventricular ou devido à condução aberrante secundária a: • Bloqueio de Ramo Direito ou Esquerdo; • Hipercalemia; • Envenenamento com agentes bloqueadores do canal de sódio (por exemplo, antidepressivos tricíclicos); • Pré-excitação, Síndrome WPW; • Estimulação ventricular; Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Hipotermia. 046.228.171-01 • Figura 17. Demonstração do Complexo QRS largo sem onda P visível ECG acima, complexo QRS largo sem onda P visível – Taquicardia Ventricular Causas de QRS largo de fácil reconhecimento pelos padrões: • O bloqueio de ramo direito produz um padrão RSR' em V1 e ondas S profundamente enroladas nas derivações laterais; • O bloqueio do ramo esquerdo produz uma onda S dominante em V1 com ondas R amplas e entalhadas e ondas Q ausentes nas derivações laterais; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 46 • A hipercalemia está associada a uma série de anormalidades, incluindo ondas T com pico; • O envenenamento tricíclico está associado a taquicardia sinusal e onda R' alta em aVR; • A síndrome de WPW é caracterizada por um curto intervalo PR e ondas delta; • A estimulação ventricular geralmente terá picos de estimulação visíveis; • A hipotermia está associada a bradicardia, QT longo, ondas de Osborn e tremores. Morfologia QRS de Alta voltagem • A voltagem QRS aumentada é frequentemente considerada para inferir Patricia Faustina Limeira de Barros • enfpatricialimeira@hotmail.com a presença de Sobrecarga Ventricular Esquerda (SVE). 046.228.171-01 No entanto, a alta voltagem ventricular esquerda pode ser um achado normal em pacientes com menos de 40-45 anos de idade, particularmente em indivíduos magros ou atléticos. • Existem vários “critérios de voltagem” para hipertrofia ventricular esquerda. • Provavelmente, os mais comumente usados são os critérios de SokolovLyon e Cornell. • Os critérios de voltagem devem ser acompanhados por critérios de não voltagem para serem considerados diagnósticos de SVE. Morfologia QRS de Baixa voltagem • As amplitudes de todos os complexos QRS nas derivações dos membros são <5 mm; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 47 • As amplitudes de todos os complexos QRS nas derivações precordiais são <10 mm. Segmento ST É plano e isoelétrico no ECG entre o final da onda S (o ponto J) e o início da onda T. Representa o intervalo entre a despolarização e a repolarização ventricular. A causa mais importante de anormalidade do segmento ST (supra ou infra) é a isquemia ou infarto do miocárdio. Causas de Supra do segmento ST • Infarto Agudo do Miocárdio (IAM); • Angina de Prinzmetal; Patricia Faustina Limeira de Barros • Pericardite; • enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Repolarização precoce; • Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE); • Sobrecarga Ventricular Esquerda (SVE); • Aneurisma Ventricular; • Síndrome de Brugada; • Ritmo Ventricular Estimulado; • Pressão Intracraniana Elevada; • Cardiomiopatia Takotsubo. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 48 Patricia Faustina Limeira de Barros Figura 18. ECG de paciente com Pericardite Aguda enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 A pericardite aguda causa elevação côncava do segmento ST com depressão do segmento PR em múltiplas derivações. Leia características do ECG acima: • Supra côncavo de ST nas derivações I, II, III, aVF, V5 e V6 com infra do segmento PR; • Infra recíproca de ST e Supra de PR nas derivações aVR e V1. No bloqueio de ramo esquerdo, os segmentos ST e as ondas T mostram "discordância apropriada" Padrão Strain, eles são direcionados em oposição ao vetor principal do complexo QRS. Assim, produz supra de ST e ondas T verticais em derivações com complexo QRS negativo (onda S dominante), enquanto produz supra de ST e inversão de onda T em derivações com complexo QRS positivo (onda R dominante). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 49 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 19. Supra de ST nas derivações com ondas S profundas No ECG acima, supra de ST nas derivações com ondas S profundas - mais aparente em V1, V2 e V3. E supra de ST em derivações com ondas R altas - mais aparente em DI e aVL. A Sobrecarga Ventricular Esquerda causa um padrão semelhante de anormalidades de repolarização como o BRE, com supradesnivelamento de ST nas derivações com ondas S profundas (geralmente V1 até V3) e infra de ST / inversão da onda T nas derivações com ondas R altas (I, aVL, V5 e V6). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 50 Figura 20. ECG indicando Sobrecarga Ventricular Esquerda • Patricia Faustina Limeira de Barros Desvio do eixo esquerdo; enfpatricialimeira@hotmail.com Ondas S profundas com supra ST em V1 até V3; 046.228.171-01 • Infra ST e inversão da onda T nas derivações laterais V5 e V6. • Marca-Passo Ventricular A estimulação ventricular (com um fio de estimulação no ventrículo direito) causa anormalidades do segmento ST idênticas às observadas no BRE. Existe uma discordância apropriada, com o segmento ST e a onda T direcionados em direção oposta ao vetor principal do complexo QRS. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 51 Figura 21. ECG de paciente com Marca-Passo Ventricular Pressão Intracraniana Elevada A Pressão Intracraniana (PIC) elevada (por exemplo, devido a hemorragia intracraniana, lesão cerebral traumática) pode causar supra ou infra de ST que simula isquemia miocárdica ou pericardite. Mais comumente, a PIC elevada está Patricia Faustina Limeira de Barros associada a inversões profundas e generalizadas da onda T ("ondas T cerebrais"). enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 22. ECG de paciente com Pressão Intracraniana elevada Causas da Infra de ST • Isquemia Miocárdica, • Efeito digoxina; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 52 • Hipocalemia; • Taquicardia Supraventricular (TSV); • Bloqueio de Ramo Direito (BRD); • Sobrecarga Ventricular Direita (SVD); • Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE); • Sobrecarga Ventricular Esquerda (SVE); • Ritmo Ventricular Estimulado; Morfologia da Infra de ST • Infra de ST pode ser ascendente, descendente ou horizontal; • Infra ST horizontal ou descendente ≥ 0,5 mm no ponto J em ≥ 2 derivações contíguas indicam isquemia miocárdica; Patricia Faustina Limeira de Barros • enfpatricialimeira@hotmail.com Infra ST inclinada nas derivações precordiais com ondas T de Winter 046.228.171-01 proeminentes é altamente específica para a oclusão da artéria coronária anterior descendente; • A mudança recíproca tem uma morfologia que se assemelha à supra do ST “de cabeça para baixo” e é vista em derivações elétricamente opostas ao local do infarto. • O IAM posterior se manifesta como infra ST horizontal em V1 até V3 e está associado a ondas T eretas e ondas R altas. Infra do segmento ST Ascendente Descendente Horizontal Figura 23. Infra do segmento ST CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 53 Infra de ST - Isquemia miocárdica O infra de ST por isquemia subendocárdica pode estar presente em um número variável de derivações e com morfologias variáveis. Com maior frequência em derivações precordiais esquerdas V4, V5 e V6, e as derivações I, II e aVL. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 24. ECG de paciente com Infra de ST A infra de ST nas derivações laterais superiores ou laterais tem mais probabilidade de representar uma mudança recíproca do que a isquemia subendocárdica. O supra de ST correspondente pode ser sutil e difícil de visualizar, mas deve ser procurada. O supra de ST durante o IAM agudo está associada ao infra de ST simultânea nas derivações elétricamente opostas: • O IAMCSST inferior produz depressão recíproca de ST em aVL (± derivação I). • O IAMCSST Lateral ou anterolateral produz depressão recíproca de ST em III e aVF (± derivação II). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 54 • Depressão recíproca de ST em V1-3 ocorre com infarto posterior, veja no ECG abaixo. Patricia Faustina Limeira de Barros Figura 25. ECG de paciente com Infra recíproca de ST em aVL com IAM enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 inferior ECG acima, infra recíproca de ST em aVL com IAM inferior. Figura 26. ECG de paciente com infra recíproca de ST em III e aVF com IAM lateral alto ECG acima, infra recíproca de ST em III e aVF com IAM lateral alto CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 55 Infarto do miocárdio posterior O IAMCSST posterior agudo causa infra de ST nas derivações anteriores V1, V2 e V3, juntamente com ondas R dominantes (“equivalente da onda Q”) e ondas T verticais. Existem também, supra de ST nas derivações posteriores V7, V8 e V9. Figura 27A. Infra do miocárdio posterior Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 27B. Infra do miocárdio posterior Onda T de Winter Ondas T de Winter: um padrão de infra de ST em declive ascendente com ondas T com picos simétricos nas derivações precordiais é considerado um equivalente de IAMCSST e é altamente específico para uma oclusão aguda da aorta anterior descendente. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 56 Figura 28. Demonstração das Ondas T de Winter Efeito da Digoxina O tratamento com digoxina causa infra de ST com uma morfologia "flácida", que lembra o bigode de Salvador Dali. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 29. Demonstração do Efeito da Digoxina Hipocalemia A hipocalemia causa infra de ST disseminada para baixo com achatamento / inversão da onda T, ondas U proeminentes e um intervalo QU prolongado. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 57 Figura 30. ECG de paciente com Hipocalemia Sobrecarga Ventricular Direito Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com A sobrecarga ventricular direita causa infra do segmento ST e inversão da onda T 046.228.171-01 nas derivações precordiais direitas V1, V2 e V3. Figura 31. ECG de paciente com Sobrecarga ventricular direito CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 58 Bloqueio de Ramo Direito O bloqueio de ramo direito pode produzir um padrão semelhante de anormalidades de repolarização à sobrecarga ventricular direita, com depressão de ST e inversão da onda T em V1-3. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 32. ECG de paciente com Bloqueio de ramo direito 046.228.171-01 Taquicardia Supraventricular A Taquicardia supraventricular (por exemplo, TRN) normalmente causa infra de ST horizontal generalizada, mais proeminente nas derivações precordiais esquerdas (V4, V5 e V6). Esse infra de ST relacionada à taxa não indica necessariamente a presença de isquemia miocárdica, desde que resolva com o tratamento. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 59 Figura 33. ECG de paciente com Taquicardia Supraventricular Onda T • • Patricia Faustina Limeira de Barros Vertical em todas as derivações, exceto aVR e V1; enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Amplitude <5 mm nas derivações do membro, <10 mm nas derivações precordiais; • A duração está relacionada ao intervalo QT. Anormalidades da onda T 1. Ondas T com pico; 2. Ondas T hiperagudas; 3. Ondas T invertidas; 4. Ondas T bifásicas; 5. Ondas T Camel Hump; 6. Ondas T achatadas; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 60 Ondas T com pico , Figura 34. Ondas T altas, estreitas e com picos simétricos ECG acima, Ondas T altas, estreitas e com picos simétricos são caracteristicamente Patricia Faustina Limeira de Barros vistas na hipercalemia. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Ondas T hiperagudas Ondas T largas, com pico assimétrico ou hiperagudas, podem ser vistas nos estágios iniciais de IAM com supra de ST e frequentemente precedem o aparecimento de supra de ST e ondas Q. Deve-se prestar atenção especial ao seu tamanho em relação ao complexo QRS anterior, pois ondas T hiperagudas podem parecer "normal" em tamanho se o complexo QRS anterior for de pequena amplitude. São vistas em angina de Prinzmetal. Figura 34. ECG de paciente com Angina Prinzmetal CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 61 ECG acima, angina Prinzmetal. Ondas T invertidas • Normal em crianças; • Padrão de onda T juvenil persistente; • Isquemia miocárdica e infarto (incluindo Síndrome de Wellens); • Bloqueio de ramo; • Sobrecarga ventricular; • Embolia pulmonar; • Cardiomiopatia hipertrófica; • Pressão intracraniana elevada. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 35A. ECG do paciente com Ondas T invertidas CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 62 Figura 35B. ECG de paciente com Ondas T invertidas ECG acima, Ondas T invertidas nas derivações precordiais (V1, V2 e V3), achado normal em crianças, representando a dominância das forças do ventrículo direito. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 36. ECG de paciente com Inversão da onda T ECG acima, inversões da onda T nas derivações precordiais certas podem persistir na idade adulta e são mais comumente vistas em mulheres jovens. As ondas T juvenis persistentes são assimétricas, rasas (<3 mm) e geralmente limitadas às derivações V1, V2 e V3. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 63 As inversões da onda T devido à isquemia do miocárdio ou IAM ocorrem em derivações contíguas com base na localização anatômica da área de isquemia/IAM: • Inferior = II, III, aVF • Lateral = I, aVL, V5 e V6 • Anterior = V2, V3, V4, V5 e V6 ATENÇÃO • As inversões dinâmicas da onda T são vistas com isquemia miocárdica aguda; • As inversões fixas da onda T são vistas após o infarto, geralmente em associação com ondas Q patológicas. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 37. ECG de paciente com Inversão da onda T inferior ECG acima, Inversão da onda T inferior devido à isquemia aguda. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 64 Figura 38A. ECG de paciente com Inversão da onda T inferior com ondas Q Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 38B. ECG de paciente com Inversão da onda T inferior com ondas Q 046.228.171-01 ECG acima, Inversão da onda T inferior com ondas Q - infarto do miocárdio inferior. Figura 39. ECG de paciente com Inversão da onda T lateral ECG acima, Inversão da onda T lateral - infarto do miocárdio lateral. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 65 Figura 40A. ECG de paciente com Inversão daLimeira onda T anterosseptal Patricia Faustina de Barros com ondas Q enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 40B. ECG de paciente com Inversão da onda T anterosseptal com ondas Q ECG acima, Inversão da onda T anterosseptal com ondas Q - infarto do miocárdio anterosseptal. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 66 Figura 41. ECG de paciente com BRE com Padrão Strain ECG acima, bloqueio de ramo esquerdo com padrão Strain (inversão da onda T nas derivações laterais I, aVL e V5 e V6) Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com No bloqueio de ramo, a inversão da onda T é um achado esperado, mesmo na 046.228.171-01 ausência de isquemia: • Padrão Strain - discordância apropriada refere-se ao fato de que despolarização anormal (como no bloqueio de ramo) deve ser seguida por repolarização anormal, que parece discordante com o complexo QRS anterior na forma de infra de ST e inversão da onda T CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 67 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 42. ECG de paciente com BRD com padrão strain ECG acima, bloqueio de ramo direito com padrão Strain (inversão da onda T nas derivações precordiais direitas V1, V2 e V3). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 68 Figura 43. ECG de paciente com Sobrecarga Ventricular Esquerda com padrão strain Patricia Faustina Limeira Barros ECG acima, sobrecarga ventricular esquerda com de padrão Strain (inversão da onda enfpatricialimeira@hotmail.com T nas derivações laterais I, aVL, V5046.228.171-01 e V6). Figura 44. ECG de paciente com Sobrecarga Ventricular Direita com padrão strain CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 69 ECG acima, sobrecarga ventricular direita com padrão Strain (inversão da onda T nas derivações precordiais direitas V1, V2 e V3 e também nas derivações inferiores II, III, aVF). Embolia pulmonar • A tensão cardíaca direita aguda (por exemplo, secundária a embolia pulmonar maciça) produz um padrão semelhante a sobrecarga ventricular direita; • Padrão Strain - Inversões da onda T nas derivações precordiais (V1, V2 e V3) e inferiores (II, III, aVF). Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 45A. ECG de paciente com Embolia Pulmonar ECG acima, onda S em DI, onda Q em derivação DIII e onda T invertida em derivação DIII, padrão SI QIII TIII. • A embolia pulmonar também pode produzir inversão da onda T na derivação III como parte do padrão SI QIII TIII. • Onda S na derivação I, onda Q na derivação III, inversão da onda T na derivação III. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 70 Figura 45B. ECG de paciente com Embolia Pulmonar ECG acima, onda S em DI, onda Q em derivação DIII e onda T invertida em derivação DIII, padrão SIPatricia QIII TIII.Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 46. Embolia Pulmonar Maciço Agudo com SI QIII TIII em bloqueio de ramo direito (V1, V2 e V3) CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 71 ECG acima, embolia pulmonar maciço agudo com SI QIII TIII em bloqueio de ramo direito (V1, V2 e V3). Cardiomiopatia hipertrófica A cardiomiopatia hipertrófica está associada a inversões profundas da onda T em todas as derivações precordiais. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 47. Inversão de onda T em todas as derivações precordiais. ECG acima, inversão de onda T em todas as derivações precordiais (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). Pressão intracraniana elevada Os eventos que causam um aumento repentino da pressão intracraniana (por exemplo, hemorragia subaracnóidea) produzem inversões profundas e generalizadas da onda T com uma morfologia bizarra. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 72 Figura 48. Ondas T invertidas de forma bizarra em diversas derivações. Patriciade Faustina Limeiraem dediversas Barros derivações. ECG acima, ondas T invertidas forma bizarra enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Ondas T bifásicas Existem duas causas principais de ondas T bifásicas: • Isquemia miocárdica (Síndrome de Wellens); • Hipocalemia. As duas ondas vão em direções opostas: • Ondas T bifásicas devido à isquemia - as ondas T vão PARA CIMA e depois PARA BAIXO. Figura 49. Ondas T bifásicas devido a isquemia CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 73 • Ondas T bifásicas devido à hipocalemia - as ondas T vão PARA BAIXO e depois PARA CIMA. Figura 50. Ondas T bifásicas devido a hipocalemia Ondas T achatadas Patricia Faustina Limeira de Barros As ondas T achatadas são um achado não específico, mas podem representar enfpatricialimeira@hotmail.com • Isquemia (se dinâmica ou em derivações contíguas); 046.228.171-01 • Anormalidade eletrolítica, por ex. hipocalemia (se generalizada). Isquemia Achatamento da onda T dinâmica devido à isquemia anterior. As ondas T voltam ao normal assim que a isquemia é resolvida. Figura 51A. Achatamento da onda T dinâmica devido à isquemia anterior. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 74 Figura 51B. Achatamento da onda T dinâmica devido à isquemia anterior. ECG acima, achatamento da onda T dinâmica devido à isquemia anterior. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 52. Ondas T após inversão da isquemia. ECG acima, as ondas T voltam ao normal à medida que a isquemia é resolvida. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 75 Hipocalemia A onda T global na hipocalemia associada a ondas U. Figura 53. Ondas T achatadas com ondas U visíveis em V2 e V3. ECC acima, onda T achatada com ondas U, mas visível em V2 e V3. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Intervalor QT • Tempo desde o início da onda Q até o final da onda T; • Representa o tempo gasto para despolarização e repolarização ventricular, efetivamente o período de sístole ventricular da contração isovolumétrica ventricular ao relaxamento isovolumétrico. O intervalo QT é inversamente proporcional à frequência cardíaca: • O intervalo QT diminui em frequências cardíacas mais rápidas; • O intervalo QT aumenta em frequências cardíacas mais lentas; • Um QT prolongado está associado a um risco aumentado de arritmias ventriculares, especialmente Torsades de Pointes; • A síndrome do QT curto congênita está associada a um risco aumentado de fibrilação atrial e ventricular paroxística e morte cardíaca súbita. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 76 Como medir o intervalo QT • O intervalo QT é geralmente medido na derivação II, V5 e V6, mas, use sempre a derivação mais longa; • Excluir a ondas U; • O método para excluir a inclinação da onda para definir o final da onda T. Intervalo QT Patricia Faustina Limeira de Barros Intervalo QT enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Intervalo QT Intersecção da inclinação máxima da onda T com a linha isoelétrica Figura 54. Método para excluir a inclinação da onda para definir o final da onda T Intervalo QT corrigido (QTc) O intervalo QT corrigido (QTc) estima o intervalo QT a uma frequência cardíaca padrão de 60 bpm. Dessa forma permite a comparação dos valores de QT ao longo do tempo em diferentes frequências cardíacas e melhora a detecção de pacientes com risco aumentado de arritmias. Existem várias fórmulas usadas para estimar o QTc. Não está claro qual fórmula é a mais útil: • Fórmula de Bazett: QTC = QT / √ RR • Fórmula da Friderícia: QTC = QT / RR 1/3 • Fórmula de Framingham: QTC = QT + 0,154 (1 - RR) • Fórmula de Hodges: QTC = QT + 1,75 (frequência cardíaca - 60) CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 77 ATENÇÃO - o intervalo RR é dado em segundos (intervalo RR = 60 / frequência cardíaca). Valores normais de QTc: • QTc é prolongado se >450ms em homens ou >470ms em mulheres; • QTc >500 está associado a um risco aumentado de Torsades de pointes; • QTc é curto se <350ms; • Uma regra prática útil é que um QT normal é menos da metade do intervalo RR anterior. Causas de um QTc prolongado >440ms: • Hipocalemia; • Patricia Faustina Limeira de Barros Hipomagnesemia;enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Hipocalcemia; • Hipotermia; • Isquemia do miocárdio; • Pós-parada cardíaca; • Pressão intracraniana elevada; • Síndrome congênita do QT longo; • Medicamentos. • Hipocalemia – paciente com 1,9 de potássio. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 78 Figura 55A. ECG de paciente com QTc aparente de 500ms Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 55B. ECG de paciente com QTc aparente de 500ms 046.228.171-01 ECG acima, QTc aparente 500ms, existem ondas U proeminentes nas derivações precordiais. Hipomagnesemia Figura 56. ECG de paciente com hipomagnesemia. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 79 ECG acima, QTc 510ms, hipomagnesemia. Hipocalemia Figura 57. ECG de paciente com QTc 510ms devido a hipocalemia PatriciaaFaustina Limeira de Barros normalmente ECG acima, QTc 510ms devido hipocalcemia, a hipocalcemia enfpatricialimeira@hotmail.com prolonga o segmento ST, deixando046.228.171-01 a onda T inalterada. Hipotermia Figura 58. ECG de paciente com QTc 620ms devido a hipotermia grave. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 80 ECG acima, QTc 620 ms devido a hipotermia grave, a hipotermia grave pode causar prolongamento acentuado do QTc, frequentemente em associação com bradiarritmias (especialmente fibrilação atrial lenta), ondas de Osborn e artefato de tremor. Isquemia miocárdica Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 59. ECG de paciente com QTc 495ms devido a IAM ECG acima, QTc 495 ms devido a IAM, a isquemia miocárdica tende a produzir um aumento modesto no QTc, na faixa de 450-500ms, isso pode ser útil para distinguir IAM hiperagudo da repolarização precoce benigna (ambos podem produzir ondas T hiperagudas semelhantes, mas a repolarização precoce benigna geralmente terá um QTc normal). Pressão Intracraniana Elevada Figura 60A. QTc 630ms com ampla inversão da onda T devido a hemorragia subaracnóidea. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 81 Figura 60B. QTc 630ms com ampla inversão da onda T devido a hemorragia subaracnóidea. ECG acima, QTc 630ms com ampla inversão da onda T devido a hemorragia subaracnóidea, aumento repentino na pressão intracraniana (por exemplo, devido a hemorragia subaracnóidea) pode produzir mudanças características da onda T (ondas T cerebrais): inversões de ondas T profundas e generalizadas com um QTc prolongado. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Síndrome do QT longo 046.228.171-01 Figura 61. QTc 550ms devido a síndrome congênita do QT longo. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 82 ECG acima, QTc 550ms devido à síndrome congênita do QT longo, existem vários distúrbios congênitos dos canais iônicos que produzem uma síndrome do QT longo e estão associados ao aumento do risco de torsades de pointes e morte cardíaca súbita. Causas de um QTc curto <350ms: • Hipercalcemia; • Síndrome do QT curto congênito; • Efeito digoxina. Hipercalemia Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 62. QTc 260ms devido a hipercalemia. ECG acima, encurtamento do QTc 260ms devido à hipercalcemia. A hipercalcemia leva ao encurtamento do segmento ST e pode estar associada ao aparecimento de ondas de Osborne. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 83 Síndrome do QT curto congênita Figura 63. QTc muito curto 280ms com ondas T altas e prolongadas Patricia Faustina Limeira de Barros ECG acima, QTc muito curto 280ms com ondas T altas e pontiagudas devido à enfpatricialimeira@hotmail.com síndrome do QT curto congênita. 046.228.171-01 • A síndrome congênita do QT curto é um distúrbio hereditário autossômico dominante dos canais de potássio associado a um risco aumentado de fibrilação atrial e ventricular paroxística e morte cardíaca súbita; • As principais alterações de ECG são QTc muito curtos <300-350ms com ondas T altas e pontiagudas. A síndrome do QT curto pode ser sugerida pela presença de: • Fibrilação atrial isolada em adultos jovens; • Membro da família com um curto intervalo QT; • História familiar de morte cardíaca súbita; • ECG mostrando QTc <350ms com ondas T altas e com pico; • Falha do intervalo QT em aumentar à medida que a frequência cardíaca diminui. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 84 Digoxina Figura 64. Intervalo QT curto devido a digoxina. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com ECG acima, o intervalo QT curto devido à digoxina, QT 260ms, QTc 320ms. 046.228.171-01 A digoxina produz um encurtamento relativo do intervalo QT, junto com infra do segmento ST inclinado para baixo nas derivações laterais, achatamento e inversão da onda T generalizada e uma infinidade de arritmias (ectopia ventricular, taquicardia atrial com bloqueio, bradicardia sinusal, fibrilação atrial, qualquer tipo de bloqueio AV). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 85 CAPÍTULO 04 - FREQUÊNCIA CARDÍACA E RITMO Compreendendo o papel ▪ A velocidade de saída do papel é a taxa na qual a máquina de ECG produz um traço; ▪ A saída padrão é de 25 mm por segundo; ▪ Se uma velocidade de papel diferente for usada, os cálculos de taxa padrão terão que ser modificados apropriadamente. A velocidade padrão do papel é 25mm/s: ▪ 1mm (quadrado pequeno) = 0,04 s (40ms) ▪ 5mm (quadrado grande) = 0,2 s (200 ms) Estimar a Frequência Cardíaca Patricia Faustina Limeira de Barros A uma velocidade de papel de 25 mm/segundo: enfpatricialimeira@hotmail.com ▪ 1 pequeno quadrado = 40 milissegundos 046.228.171-01 ▪ 5 pequenos quadrados = 1 GRANDE quadrado = 200 milissegundos ▪ 5 quadrados GRANDES = 1 segundo Tira do ritmo de ECG: ▪ 250 quadrados PEQUENOS = 50 quadrados GRANDES = 10 segundos Para calcular batimentos por minuto (bpm): ▪ 1500 quadrados PEQUENOS = 300 quadrados GRANDES = 1 minuto Formas de mensurar a frequência cardíaca • Podemos calcular os batimentos por minuto (bpm) dividindo 1500 pelo número de quadrados PEQUENOS entre duas ondas R (intervalo R-R = um batimento) • Podemos calcular os batimentos por minuto (bpm) dividindo 300 pelo número de quadrados GRANDES entre duas ondas R (intervalo R-R = um batimento) CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 86 Amplitude Distância (mm) 1 quadrado 1 quadrado pequeno grande Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Tempo (segundos) Tempo (milissegundos) 046.228.171-01 Tempo Velocidade: Amplitude: Figura 1A. Método para cálculo da Frequência Cardíaca Ritmos Regulares ▪ Taxa = 1500 / número de quadrados PEQUENOS entre ondas R consecutivas. ▪ Taxa = 300 / número de quadrados GRANDES entre ondas R consecutivas. Ritmos Lentos ou Irregulares ▪ Frequência Cardíaca = Número de ondas QRS X 6. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 87 ▪ O número de complexos (contagem de ondas R) na faixa de ritmo fornece a taxa média em um período de dez segundos. ▪ Isso é multiplicado por 6 (10 segundos x 6 = 1 minuto) para dar a média de batimentos por minuto (bpm). 300 Patricia Faustina Limeira deFC Barros = ----------------enfpatricialimeira@hotmail.com Intervalo R-R de 046.228.171-01 quadrados grandes 1500 FC = ----------------- Intervalo R-R de quadrados pequenos Velocidade: Figura 1B. Método para cálculo da Frequência Cardíaca Agora adicionando a onda R (faixa de ritmo de 10 segundos) CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 88 27 quadrados pequenos 5 – 4 quadrados grandes 9 x ondas R 9 batimentos em 10 segundos = 9x6 batimentos em 1 minuto= 54 bpm Velocidade: 25mm/ sec Figura 1C. Método para cálculo da Frequência Cardíaca ATENÇÃO – Frequência cardíaca atrial e ventricular são analisadas separadamente Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com se forem diferentes (por exemplo, BAVT). 046.228.171-01 A leitura da máquina também pode ser usada e geralmente está correta - no entanto, ocasionalmente pode ser imprecisa na presença de morfologia de onda QRS / T anormal, por exemplo, pode contar as ondas T com pico como complexos QRS ou perder complexos QRS com amplitude reduzida. Frequência cardíaca em Adultos ▪ Normal: 60-100 batimentos / min ▪ Taquicardia: > 100 batimentos / min ▪ Bradicardia: <60 batimentos / min Frequências cardíacas em Neonatologia e Pediatria ▪ Recém-nascido: 110 - 150 bpm ▪ 2 anos: 85 - 125 bpm ▪ 4 anos: 75 - 115 bpm ▪ + de 6 anos : 60 - 100 bpm CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 89 Obs. os valores em neonatologia e pediatria podem variar conforme a literatura de referência. Figura 2. Método para calcular ritmo regular. Patricia Faustina Limeira de Barros Se o ritmo é regular, pode-se usar três formas: enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 ▪ Na regra dos 1.500 / 19 quadrados pequenos = 79bpm ▪ Na regra dos 300 / 3,8 (3 quadrados grandes e 4 quadrados pequenos) = 79bpm ▪ Regra rápida 300, 150, 100, 75, ficaria próximo de 79bpm Figura 3. Exemplo de ritmo irregular CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 90 Se o ritmo é irregular: • Frequência cardíaca: nº de QRS x 6 • FC = 17 x 6 = 102bpm Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 4. Exemplo de ritmo irregular 046.228.171-01 Se o ritmo é irregular: • Frequência cardíaca: nº de QRS x 6 • FC = 13 x 6 = 78bpm CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 91 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 5. Exemplo de ritmo regular. Se o ritmo é regular, pode-se usar três formas: • Na regra dos 1.500 / 20 quadrados pequenos = 75bpm • Na regra dos 300 / 4 quadrados grandes = 75bpm • Regra rápida 300, 150, 100, 75bpm IDENTIFICAR O RITMO 1. Frequência • Taquicardia ou bradicardia? A taxa normal é 60-100 / min. 2. Padrão de complexos QRS • Regular ou irregular? Se irregular, é regularmente irregular ou irregularmente irregular? CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 92 3. Morfologia QRS • Complexo estreito: origem sinusal, atrial ou juncional. • Complexo largo: origem ventricular ou supraventricular com condução aberrante. 4. Ondas P • Ausente: parada do sinusal, fibrilação atrial • Presente: morfologia e intervalo PR podem sugerir sinusal, atrial, juncional ou mesmo retrógrado dos ventrículos. 5. Relação entre ondas P e complexos QRS • Associação AV (pode ser difícil distinguir da dissociação isorítmica) • Dissociação AV • completo: a atividade atrial e ventricular sempre independente. Patricia Faustina Limeiraéde Barros • enfpatricialimeira@hotmail.com incompleto: captura intermitente. 046.228.171-01 6. Início e término • Abrupto: sugere processo de reingresso. • Gradual: sugere automaticidade aumentada. 7. Resposta às manobras vagais ▪ Taquicardia sinusal, taquidisritmia atrial ectópica: desaceleração gradual durante a manobra vagal, mas recomeça na cessação. ▪ TRN: terminação abrupta ou sem resposta. ▪ Fibrilação atrial e flutter atrial: desaceleração gradual durante a manobra. ▪ TV: sem resposta. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 93 Figura 6. ECG de paciente com ritmo regular ▪ Patricia Faustina Limeira de Barros FC 166bpm (1500/9); enfpatricialimeira@hotmail.com QRS 60ms – estreito e regular; 046.228.171-01 ▪ P presente – origem sinusal; ▪ Onda P precede QRS em todos os ritmos; ▪ Taquicardia sinusal. ▪ Figura 7. ECG de paciente com ritmo regular. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 94 ▪ FC 83bpm (1500/18); ▪ QRS 60ms – estreito e regular; ▪ P presente – origem sinusal, mas invertida nas derivações I, aVL, V5 e V6, positiva em aVR; ▪ Onda P precede QRS em todos os ritmos, mas QRS predominante negativo em I, II, aVL, V1 a V6, positivo em aVR; ▪ Ritmo sinusal – Dextrocardia. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 8. ECG de paciente com ritmo regular. ▪ FC = 13 x 6 = 78bpm ▪ QRS 80ms – estreito e irregular; ▪ P ausente ▪ O QRS tem origem supraventricular; ▪ Fibrilação atrial. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 95 Figura 9. ECG de paciente com ritmo irregular. ▪ FC = 14 x 6 = 84bpm ▪ ▪ Patricia Faustina Limeira de Barros QRS 60ms – estreito e irregular; enfpatricialimeira@hotmail.com P presente – origem sinusal; 046.228.171-01 ▪ Ondas P precedem os QRS; ▪ Arritmia sinusal. Figura 10. ECG de paciente com Bloqueio Atrioventricular de 2º Mobitz II CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 96 ▪ FC = 8 x 6 = 48bpm ▪ QRS 60ms – estreito e irregular; ▪ P presente – origem sinusal; ▪ Ondas P precedem alguns QRS; ▪ Bloqueio Atrioventricular de 2º Mobitz II. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 11. ECG de paciente com Taquicardia Ventricular Monomórfica ▪ FC = 1.500 / 9 = 166bpm ▪ QRS 360ms – largo e regular; ▪ P ausente; ▪ QRS de origem ventricular; ▪ Taquicardia Ventricular Monomórfica. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 97 CAPÍTULO 05 - EIXOS CARDÍACOS O eixo do QRS representa a direção do vetor principal de despolarização da massa ventricular. O ventrículo esquerdo (VE) tem maior massa muscular que o ventrículo direito. Portanto, o complexo QRS normalmente tem a direção predominantemente do VE. ▪ O eixo normal de despolarização ventricular, isto é, do complexo QRS, no plano frontal é de -30º a 90º. ▪ Quando o eixo está desviado entre -30º a -90º, há um desvio do eixo para a esquerda. ▪ Quando o eixo está desviado entre 90º a 180º, há um desvio do eixo para a direita. ▪ Quando o eixo está desviado entre 180º a -90°/270°, há um desvio do eixo Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com para a extrema direita. 046.228.171-01 -90º -30º EXT. ESQ. DIR. ±180º NORMAL DIREITA +90º Figura 1. Eixos Cardíacos CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 98 Para determinar um eixo cardíaco, precisa correlacionar as derivações que são perpendiculares. O eixo cardíaco refere-se à despolarização ventricular apresentada no plano frontal. Para compreender as derivações perpendiculares, segue esquema abaixo: ▪ DI (0°) e aVF (90°) ▪ DII (60°) e aVL (-30°) ▪ DIII (120°) e aVR (-150°) Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 2. Eixos Cardíacos com as suas respectivas Derivações Perpendiculares. Para analisar as derivações perpendiculares, procura um QRS isoelétrico e observa o QRS de outra derivação, onde terá QRS positivo ou negativo. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 99 No ECG abaixo, analise apenas as 6 derivações do plano frontal, DI, DII, DIII, aVR, aVL e aVF. Observa que na DI o QRS é isoelétrico, próximo passo é ver a derivação perpendicular, no caso aVF. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 3. Posição das derivações do plano frontal. Figura 4. Eixos que precisam ser avaliados para calcular o desvio do eixo cardíaco. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 100 No ECG abaixo, você viu QRS em DI isoelétrico e procurou a derivação perpendicular, aVF. Agora analise a derivação perpendicular, se QRS está positivo ou negativo. Se positivo, o eixo está na angulação da derivação perpendicular, neste caso 90°, mas se negativo, o eixo estaria na angulação oposta da derivação perpendicular, logo -90°. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 5. Análise da derivação perpendicular para avaliar possível desvio do eixo cardíaco. Vamos analisar o eixo do ECG abaixo. Segue esse passa-a-passo abaixo: 1º Veja nas derivações do plano frontal e procure o QRS isoelétrico. 2° Procure a derivação perpendicular. 3° Analise se o QRS é positivo ou negativo. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 101 Patricia Faustina Limeira de Barros Figura 6. Avaliação do eixo cardíaco. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 No ECG acima, o QRS de aVL é isoelétrico, a derivação perpendicular é a DII, e o QRS é positivo. O eixo cardíaco está 60°, eixo normal. Veja o ECG abaixo: Figura 7. Avaliação do eixo cardíaco. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 102 A derivação aVF o QRS é isoelétrico, a derivação perpendicular de aVF é DI, a DI tem QRS negativo, logo, o grau do eixo será oposto, no caso 180°. Eixo desviado para a direita. Para determinar o eixo, não existe apenas esse método acima, embora seja mais preciso. Tem a forma rápida que aplicamos na prática clínica. Para fazer análise, você olhará as derivações DI, DII e aVF. Segue esquema abaixo, mas para esclarecimento, o sinal de + significa QRS positivo e o sinal de – significa QRS negativo. • DI+ e DII+ Eixo Normal • DI+ e DII- Eixo para a esquerda Patricia Faustina Limeira de Barros DI- e aVF+ Eixo para a direita enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 DI- e aVF- Eixo para extrema direita • • Vamos analisar os mesmos ECG na forma rápida. Figura 8. Apresentação das derivações DI e DI para verificação do eixo cardíaco. Na forma rápida, DI+ e DII+, eixo normal. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 103 Figura 9. Análise da DI e DII para ver se o eixo está normal. Patricia Faustina Limeira de Barros Na forma rápida, DI+ e DII+, eixo normal. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 10. Desvio de eixo para a esquerda. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 104 Na forma rápida, DI+ e DII-, eixo para a esquerda. Patricia Faustina Limeira de Barros Figura 11. Desvio do eixo paraenfpatricialimeira@hotmail.com direita. 046.228.171-01 Na forma rápida, DI- e aVF+, eixo para a direita. Figura 12. Desvio do eixo para a extrema direita. Na forma rápida, DI- e aVF-, eixo para a extrema direita. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 105 Desvio do eixo São diversas as causas para desvio de eixo para esquerda ou direita, podendo ser patológicas ou alterações do biotipo corporal. Causas de desvio para a esquerda: ▪ Sobrecarga de Ventrículo Esquerdo. ▪ Bloqueio de Ramo Esquerdo. ▪ Infarto de Parede Inferior. ▪ Bloqueio divisional Anterossuperior Esquerdo - BDAS. Causas de desvio para a direita: ▪ Sobrecarga de Ventrículo Direito. ▪ Infarto de parede lateral. ▪ Bloqueio Divisional Posteroinferior Esquerdo BDPI. Patricia Faustina Limeira de –Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Causas de desvio para a extrema046.228.171-01 direita: ▪ Sobrecarga de Ventrículo Direito. ▪ Infarto de parede lateral. ▪ Bloqueio Divisional Posteroinferior Esquerdo – BDPI. ▪ Dextrocardia. ▪ Inversão de eletrodos dos membros superiores. A pré-excitação ventricular pode desviar o eixo cardíaco para a direita ou esquerda dependendo da localização da via acessória. ATENÇÃO - Quando o ritmo é de origem ventricular (Taquicardia Ventricular ou Marca-Passo Ventricular). Neste caso, o eixo ventricular depende da origem do ritmo do ventrículo. Por exemplo, se o estímulo tiver início no ventrículo esquerdo terá uma morfologia diferente do que se iniciar no ventrículo direito. Portanto, CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 106 quando o ritmo é de origem ventricular não analisamos o eixo cardíaco, exceto, com a intensão de localizar a origem da despolarização ventricular Inversão de eletrodos Os eletrodos dos membros superiores sejam trocados, assim, o eletrodo do membro superior esquerdo colocado no membro superior direito e vice-versa. Dessa forma o ECG apresentará eixo com desvio para a direita ou extrema-direita. Dextrocardia Os eletrodos são colocados de forma correta nos membros superiores, porém, o ECG apresentará eixo com desvio para a direita ou extrema-direita. Inversão de eletrodos Patricia vs Dextrocardia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Para interpretar uma Dextrocardia046.228.171-01 ou Inversão de eletrodos, você analisará se a onda P tem eixo normal nas derivações DI e aVF. Para o eixo ser normal na onda P, precisa apresentar-se positiva em DI, aVF e negativa em aVR. Se apresentar eixo atrial (onda P) normal, trata-se de um desvio do eixo ventricular para a extrema direita. Não é uma inversão de eletrodos ou dextrocardia, já que essas duas causas também mudariam o eixo atrial (onda P). O diagnóstico diferencial inclui as mesmas causas de desvio de eixo para a direita. Se a onda P apresentar-se negativa em DI e positiva em aVR, isso deixa o eixo anormal, ou seja, o eixo atrial (onda P) também está desviado para a direita ou extrema direita. Sempre que ocorrer desvio do eixo atrial e ventricular, pense em • Inversão de eletrodos dos membros. • Dextrocardia. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 107 REFORÇANDO - o desvio apenas do eixo ventricular não mudaria morfologia da onda P. Se há alteração do eixo de onda P, todo o coração está com o eixo alterado. Inversão de eletrodos O QRS e a onda P estão com eixo anormais apenas no plano frontal, isso significa que não tem alteração no plano precordial, a inversão de eletrodos é só nos membros. No plano precordial, o QRS tem padrão normal, ou seja, QRS predominantemente negativo em V1, com progressão para onda R>S em V5/V6. Dextrocardia O QRS e a onda P estão com eixo anormais no plano frontal, o eixo do QRS está Patricia Faustinaestá Limeira deinvertido. Barros A apresentação do anormal no plano precordial, o coração todo enfpatricialimeira@hotmail.com QRS no plano precordial estará invertida, positivo em V1, com progressão para 046.228.171-01 QRS negativo em direção a V5/V6. Na prática Como identificar dextrocardia ou inversão das derivações de membros superiores: • Identifique o desvio de eixo para a extremidade direita. • Analise a onda P em DI e DII. Se for negativa em DI, o eixo da onda P está anormal, ou seja, desvio do átrio. Diferencie dextrocardia de inversão de eletrodos. • Analise o plano precordial – QRS o Inversão de eletrodos – QRS negativo em V1 com progressão para positivo em V5-V6) o Dextrocardia – QRS positivo em V1, com progressão para QRS negativo em direção a V5/V6 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 108 Figura 13. ECG de paciente com Dextrocardia. Análise do ECG acima. ▪ aVF isoelétrico, Patricia derivação perpendicular DI,Barros o QRS em DI está negativo, Faustina Limeiraéde enfpatricialimeira@hotmail.com ou seja, olho o grau oposto a derivação DI negativa, que será 180° - desvio 046.228.171-01 para direita ou extrema direita. ▪ Onda P de DI está negativa, DII não é possível ver, mas aVR está com padrão oposto, onda P positiva, isso demonstra desvio do eixo atrial também. ▪ Se teve desvio dos ventrículos e átrios, precisamos analisar se isso é inversão de eletrodos ou Dextrocardia. ▪ O padrão do QRS nas derivações precordiais são de QRS negativo em todas as derivações V1 a V6, com baixa amplitude em V5 e V6. ▪ Não tem como ser inversão de eletrodos, pois se fosse, o QRS seria progressivo de V1 a V6, logo, Dextrocardia. RESUMO ▪ Desvio do eixo para direita ou extrema direita, olhe o eixo da onda P. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 109 ▪ Eixo de onda P normal: causas ventriculares de desvio do eixo para a direita ou extrema direita; não é dextrocardia ou inversão de eletrodos. ▪ Desvio de eixo da onda P no plano frontal: agora o diagnóstico diferencial está entre dextrocardia e troca de eletrodo de membros. Olhe o eixo do QRS no plano precordial. ▪ Eixo do QRS normal no plano precordial – o eixo anormal afeta apenas o plano frontal; trata-se de inversão dos eletrodos de membros superiores. ▪ Eixo do QRS invertido no plano precordial – dextrocardia. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 110 CAPÍTULO 06 - ARRITMIAS ATRIAIS Flutter Atrial ▪ Taquicardia de complexo estreito; ▪ Atividade atrial regular em ±300 bpm; ▪ Padrão de “dente de serra” de ondas de vibração invertidas nas derivações II, III, aVF; ▪ Ondas de vibração eretas em V1 que podem se assemelhar a ondas P; ▪ Perda da linha de base isoelétrica; ▪ A frequência ventricular depende da taxa de condução AV (veja abaixo). ATENÇÃO: O padrão acima de ondas de flutter invertido nas derivações inferiores e ondas de flutter eretas em V1 ocorre no flutter atrial devido à Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com reentrada no sentido anti-horário, o que representa maioria dos casos. 046.228.171-01 Frequência de condução AV fixa ("bloqueio AV"), o nó AV não consegue permitir a passagem de muitos estímulos ao mesmo tempo, assim, o estímulo fica bloqueado. A frequência ventricular é uma fração da frequência atrial: ▪ 2: 1 bloqueio = 150 bpm. ▪ 3: 1 bloqueio = 100 bpm. ▪ 4: 1 bloqueio = 75 bpm. Razão de condução AV variável A resposta ventricular é irregular e pode mimetizar Flutter Atrial. Em uma inspeção mais detalhada, pode haver um padrão de relações de condução alternadas de 2: 1, 3: 1 e 4: 1. Veja abaixo um Flutter Atrial 3:1. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 111 Figura 1. Exemplo de ECG com Flutter Atrial 3:1 O Flutter Atrial é uma forma de taquicardia supraventricular causada por um circuito de reentrada no átrio direito. O comprimento do circuito de reentrada corresponde ao tamanho do átrio direito, resultando em uma frequência atrial bastante previsível de cerca de 300 bpm (intervalo 200-400). A frequência ventricular é determinada pela relação de condução AV (“grau de Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com bloqueio AV”). A relação AV mais comum é de 2:1, resultando em uma frequência 046.228.171-01 ventricular de ±150bpm. Podem ocorrer bloqueios de alto grau - geralmente devido a medicamentos ou doença cardíaca subjacente - resultando em taxas mais baixas de condução ventricular, por exemplo, Bloco 3:1 ou 4:1. O Flutter Atrial com condução 1:1 pode ocorrer devido à estimulação simpática ou na presença de uma via acessória. A administração de agentes bloqueadores do nó AV a um paciente com WPW pode gerar essa condição. O Flutter Atrial com condução 1:1 está associado a grave instabilidade hemodinâmica e progressão para fibrilação ventricular. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 112 ATENÇÃO - O termo “bloqueio AV” no contexto de Flutter Atrial é um nome impróprio. O bloqueio AV é uma resposta fisiológica a taxas atriais rápidas e implica um nódulo AV com funcionamento normal. Flutter Atrial Típico Reentrada no sentido anti-horário: forma mais comum de flutter atrial. A condução atrial retrógrada produz: ▪ Ondas de flutter invertidas nas derivações II, III, aVF; ▪ Ondas de flutter positivas em V1 - podem se assemelhar a ondas P eretas. Reentrada no sentido horário: esta variante incomum produz o padrão oposto: ▪ ▪ Ondas de flutter positivas nas derivações II, III, aVF. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Ondas de vibração amplas invertidas em V1. 046.228.171-01 Flutter Atrial Atípico (incomum) • Não cumpre os critérios para flutter atrial típico; • Frequentemente associado a taxas atriais mais altas e instabilidade do ritmo; • Menos suscetível ao tratamento com ablação. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 113 Figura 2. Flutter Atrial com vibração no sentido Anti-Horário. ECG acima apresenta Flutter Atrial com vibração noBarros sentido anti-horário: Patricia Faustina Limeira de enfpatricialimeira@hotmail.com • Ondas de flutter invertidas 046.228.171-01 em DII, DIII e aVF a uma taxa de 300 bpm; • Ondas de vibração eretas em V1 simulando ondas P; • Bloqueio AV 2:1, resultando em uma frequência ventricular de 150 bpm; • Observe a irregularidade ocasional, com um ciclo de 3:1 visto em V1 a V3. Figura 3. Flutter Atrial com bloqueio variável. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 114 ECG acima com Flutter atrial com bloqueio variável • Ondas de flutter invertidas em DII, DIII e aVF com frequência atrial ±300 bpm; • Ondas de flutter positivas em V1 que se assemelham a ondas P; • O grau de bloqueio AV varia de 2:1 a 4:1. ATENÇÃO - O diagnóstico de flutter com bloqueio variável pode ser inferido aqui apenas dos intervalos R-R (por exemplo, se as ondas de flutter forem indistintas) observe como os intervalos R-R durante os períodos de bloco 4:1 são aproximadamente o dobro dos intervalos R-R durante o bloco 2:1. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 4. Flutter Atrial com bloqueio 4:1. ECG acima com Flutter atrial com bloqueio 4:1 • Existem ondas de flutter invertidas em II, III + aVF a uma taxa de 260 bpm; • Existem ondas de flutter na vertical em V1 e V2 (= circuito anti-horário); • Existe bloqueio de 4:1, resultando em uma frequência ventricular de 65 bpm; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 115 • A resposta ventricular relativamente lenta sugere tratamento com um agente bloqueador nodal AV. Patricia Faustina Limeira de Barros Figura 5. Flutter Atrial com bloqueio AV de alto grau. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 ECG acima com Flutter atrial com bloqueio AV de alto grau • Existe vibração no sentido anti-horário com bloqueio AV marcado (variando de 5:1 até 8:1) • A frequência ventricular muito baixa sugere tratamento com drogas bloqueadoras do nó AV (por exemplo, digoxina, betabloqueadores) • Outras possibilidades podem incluir doença do sistema de condução intrínseca (verdadeiro "bloqueio AV") ou anormalidade eletrolítica (por exemplo, hipercalemia) Nota: A combinação de flutter atrial de início recente com bloqueio AV de alto grau é muito suspeita para toxicidade de digoxina. Fibrilação Atrial A Fibrilação Atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum. É caracterizada por atividade elétrica atrial desorganizada e contração. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 116 A incidência e prevalência de FA estão aumentando. O risco ao longo da vida acima dos 40 anos é de aproximadamente 25%. As complicações da FA incluem instabilidade hemodinâmica, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca e eventos embólicos, como Acidente Vascular Encefálico. Características de ECG da Fibrilação Atrial ▪ Ritmo irregular; ▪ Sem ondas P; ▪ Ausência de uma linha de base isoelétrica; ▪ Frequência ventricular variável; ▪ Complexos QRS geralmente <120ms, a menos que o bloqueio de ramo pré-existente, via acessória ou condução aberrante relacionada à frequência; ▪ Patricia Faustina Limeira de Barros Ondas fibrilatóriasenfpatricialimeira@hotmail.com podem estar presentes e podem ser finas (amplitude 046.228.171-01 <0,5 mm) ou grosseiras (amplitude> 0,5 mm); ▪ As ondas fibrilatórias podem imitar as ondas P, levando a diagnósticos incorretos. Figura 6A. ECG com Fibrilação Atrial. ECG acima com Fibrilação Atrial: frequência ventricular irregularmente irregular, sem ondas P visíveis. Causas da Fibrilação Atrial: ▪ Doença isquêmica do coração; ▪ Hipertensão; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 117 ▪ Valvopatia (especialmente estenose / regurgitação mitral); ▪ Infecções agudas; ▪ Perturbação eletrolítica (hipocalemia, hipomagnesemia); ▪ Tireotoxicose; ▪ Drogas (por exemplo, simpaticomiméticos); ▪ Álcool; ▪ Êmbolo pulmonar; ▪ Doença pericárdica; ▪ Perturbação ácido-base; ▪ Síndromes de pré-excitação; ▪ Cardiomiopatias: dilatadas, hipertróficas; Feocromocitoma. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Classificação de Fibrilação Atrial 046.228.171-01 ▪ FA recorrente - mais de 2 episódios de FA ▪ ▪ AF paroxística - episódio autoterminável >48h até <7 dias ▪ AF persistente - Não autoterminável, duração > 7 dias ▪ AF persistente de longa data - > 1 ano ▪ AF permanente (aceito) – Duração > 1 ano em que as intervenções de controle de ritmo não são realizadas ou são mal-sucedida. Tratamento/Manejo da Fibrilação Atrial Complexo e depende da duração da fibrilação atrial, comorbidades, causa subjacente, sintomas e idade. A gestão pode ser considerada em etapas: ▪ Diagnóstico de fibrilação atrial; ▪ Avaliação de duração; ▪ Avaliação para anticoagulação; ▪ Controle de frequência ou ritmo; ▪ Tratamento de doenças subjacentes / associadas. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 118 Risco de AV e Anticoagulação A Fibrilação Atrial está associada à contração atrial desorganizada e estase dentro do apêndice atrial esquerdo com formação de trombo associado e risco de Acidente Vascular Encefálico embólico. FA associada a doença valvular tem um risco particularmente alto de Acidente Vascular Encefálico. As recomendações de diretrizes para prevenção de AVE e anticoagulação também incluem flutter atrial devido à alta probabilidade desses pacientes desenvolverem FA. As estratégias de anticoagulação podem incluir Varfarina, Aspirina e Clopidogrel, lembrando que as diretrizes de anticoagulação são baseadas no risco de Acidente Patricia Faustina Limeira de Barros Vascular Encefálico versusenfpatricialimeira@hotmail.com Risco de Sangramento. 046.228.171-01 A estratificação do risco de AVE requer uma avaliação dos fatores de risco ou a aplicação de uma pontuação de risco, por ex. CHADS2 ou CHA2DS2VASc. Fibrilação Atrial na Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) A fibrilação atrial pode ocorrer em até 20% dos pacientes com Síndrome de WPW. A via acessória permite a condução rápida diretamente para os ventrículos, contornando o nó AV. Frequências ventriculares rápidas podem resultar em degeneração para TV ou FV. Características de ECG de Fibrilação Atrial em WPW: ▪ Taxa > 200 bpm; ▪ Ritmo irregular; ▪ Complexos QRS largos devido à despolarização ventricular anormal por via acessória; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 119 ▪ Os complexos QRS mudam de forma e morfologia; ▪ O eixo permanece estável, TV polimórfica improvável; Tratamento ▪ Tratamento com drogas bloqueadoras nodais AV (Adenosina, Bloqueadores dos canais de cálcio, Betabloqueadores) podem aumentar a condução através da via acessória com um aumento resultante na frequência ventricular e possível degeneração em TV ou FV; ▪ Em um paciente hemodinamicamente instável, é necessária cardioversão sincronizada urgente; ▪ As opções de tratamento médico em um paciente estável incluem Procainamida, embora a cardioversão Patricia Faustina Limeira sincronizada de Barros possa ser preferida. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 6B. ECG com Fibrilação Atrial. ECG com Fibrilação atrial: ▪ Resposta ventricular irregular; ▪ Ondas fibrilatórias grossas são visíveis em V1; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 120 ▪ A depressão do segmento ST "fletida" é visível em V6, DII, DIII e aVF, sugestiva de efeito da Digoxina. Patricia Faustina Limeira de Barros Figura 6C. ECG com Fibrilação enfpatricialimeira@hotmail.com Atrial 046.228.171-01 ECG acima com Fibrilação Atrial: ▪ Resposta ventricular irregular; ▪ Ondas fibrilatórias grossas são visíveis em V1. Figura 6D. ECG com Fibrilação Atrial CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 121 Fibrilação Atrial: ▪ Resposta ventricular irregular; ▪ Nenhuma evidência de atividade atrial organizada; ▪ Ondas fibrilatórias finas vistas em V1. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 6E. Fibrilação Atrial com resposta ventricular rápida. ECG acima com Fibrilação Atrial com resposta ventricular rápida ▪ Taquicardia irregular de complexo estreito em ±135 bpm; ▪ Ondas fibrilatórias grossas em V1 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 122 Figura 7. Fibrilação Ventricular com resposta ventricular lenta. ECG acima com Fibrilação Ventricular comLimeira resposta lenta: Patricia Faustina deventricular Barros enfpatricialimeira@hotmail.com ▪ Frequência cardíaca irregular sem evidência de atividade atrial organizada 046.228.171-01 ▪ Ondas fibrilatórias finas em V1; ▪ Depressão de ST / inversão de onda T nas derivações laterais podem representar isquemia ou efeito de digoxina; ▪ A frequência ventricular lenta sugere que o paciente está sendo tratado com uma droga bloqueadora do nó AV (por exemplo, betabloqueador, verapamil / diltiazem, digoxina). Outra causa da Fibrilação Ventricular lenta é a hipotermia. Taquicardia Supraventricular O termo Taquicardia Supraventricular (TSV) refere-se a qualquer taquiarritmia que surge acima do nível do Feixe de His e abrange taquicardias atriais regulares, atriais irregulares e atrioventriculares regulares. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 123 A taquicardia de reentrada nodal AV (TRN), uma forma de TSV. Na ausência de condução aberrante (por exemplo, Bloqueio de Ramo), o ECG irá demonstrar uma taquicardia de complexo estreito. A TSV paroxística descreve uma TSV com início e compensação abruptos caracteristicamente observada com taquicardias de reentrada envolvendo o nó AV, como TRN ou Taquicardia de Reentrada Atrioventricular (TAV). Figura 8. ECG com Taquicardia Supraventricular Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com ECG acima com Taquicardia Supraventricular (TSV) faixa de ritmo que demonstra 046.228.171-01 uma taquicardia regular de complexo estreito. Classificação das TSV ▪ Local de origem (átrios ou nodo AV); ▪ Regularidade (regular ou irregular); ATENÇÃO - A classificação com base na largura do QRS é inútil, pois também é influenciada pela presença de Bloqueio de Ramo Pré-existente, condução aberrante relacionada à frequência ou presença de vias acessórias. Classificação da TSV por local de origem e regularidade Atrial regular: ▪ Taquicardia sinusal. ▪ Taquicardia atrial. Atrial irregular: CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 124 ▪ Fibrilação atrial. ▪ Flutter atrial (bloqueio variável). Atrioventricular regular: ▪ TRN - Taquicardias de Reentrada Nodal. ▪ TRNAV - Taquicardia de Reentrada Atrioventricular. Taquicardia de Reentrada Nodal AV - TRN Causa mais comum de palpitações em pacientes com coração estruturalmente normais. TAV é tipicamente paroxística e pode ocorrer espontaneamente ou por provocação com esforço, cafeína, álcool, beta-agonistas (Salbutamol) ou simpaticomiméticos (Anfetaminas). Patricia Faustina Limeira de Barros É mais comum em mulheres do que em homens (±75% dos casos ocorrendo em enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 mulheres) e pode ocorrer em pacientes jovens e saudáveis, bem como em pessoas que sofrem de doenças cardíacas crônicas. Os pacientes geralmente se queixam do início súbito de palpitações rápidas e regulares. Outros sintomas associados podem incluir: ▪ Pré-síncope ou síncope devido a uma queda transitória da pressão arterial; ▪ Dor no peito, especialmente no contexto de doença arterial coronariana subjacente; ▪ Dispneia; ▪ Ansiedade; ▪ Raramente, poliúria devido a pressões atriais elevadas causando liberação de peptídeo natriurético atrial. A taquicardia normalmente varia entre 140-280 bpm e é de natureza regular. Pode resolver-se por si mesmo ou continuar indefinidamente até que seja CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 125 procurado tratamento médico. A condição é geralmente bem tolerada e raramente apresenta risco de vida em pacientes com doença cardíaca préexistente. Características no ECG da TRN ▪ Taquicardia regular ±140-280 bpm; ▪ Complexos QRS estreitos (<120ms), a menos que haja Bloqueio de Ramo coexistente, via acessória ou condução aberrante relacionada à frequência; ▪ As ondas P, se visíveis, exibem condução retrógrada com inversão da onda P nas derivações DII, DIII, aVF. Elas podem estar enterradas, visíveis depois ou muito raramente visíveis antes do complexo QRS. Manejo prático da TRN Patricia Faustina Limeira de Barros ▪ Pode responder asenfpatricialimeira@hotmail.com manobras vagais com reversão ao ritmo sinusal; 046.228.171-01 ▪ A base do tratamento é a Adenosina (6mg + 12mg); ▪ Outros agentes que podem ser usados incluem Bloqueadores dos canais de cálcio, Betabloqueadores e Amiodarona; ▪ Cardioversão sincronizada raramente é necessária; ▪ A ablação por cateter pode ser considerada em episódios recorrentes não passíveis de tratamento médico. Características no ECG da Taquicardia Reentrada Sinusal ▪ Causado por circuito de reentrada próximo ou dentro do nó sinusal; ▪ Início e término abruptos; ▪ A morfologia da onda P é normal; ▪ Taxa geralmente 100 - 150 bpm; ▪ Pode terminar com manobras vagais. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 126 Figura 9. ECG com Taquicardia por Reentrada Nodal ECG acima de TRN: ▪ Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Taquicardia complexa estreita em ±150 bpm; 046.228.171-01 Sem ondas P visíveis; ▪ Existem ondas pseudo R ' em V1e V2; ▪ Figura 10A. ECG feito após a reversão da TRN CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 127 Figura 10B. ECG feito após a reversão da TRN. ECG acima é do mesmoPatricia pacienteFaustina do ECG anterior, aqui já foi revertido a TRN, e Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com veja que desapareceu a pseudo onda R em V1 e V2. 046.228.171-01 Figura 10C. ECG feito após a reversão da TRN. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 128 Figura 10D. ECG feito após a reversão da TRN. Limeira de Barros ECG acima é do mesmoPatricia pacienteFaustina do ECG anterior, aqui já foi revertido a TRN, e enfpatricialimeira@hotmail.com veja que desapareceu a pseudo onda R em V1. Existe infra de ST residual nas 046.228.171-01 derivações inferior e lateral (mais evidente em V4-6), indicando que o paciente realmente tinha Isquemia Miocárdica. Figura 10E. ECG feito após a administração de Adenosina. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 129 Recortes de ECG acima de paciente com TRN, e submetido a tratamento com Adenosina: ▪ 1º recorte - TRN com ondas P ausentes e ondas pseudo R 'claramente visíveis; ▪ 2º recorte - A adenosina agindo no nó AV para suprimir a condução AV - há vários batimentos complexos amplos que podem ser impulsos supraventriculares conduzidos de forma aberrante ou batimentos de escape ventricular (isso é extremamente comum durante a administração de Adenosina para TRN); ▪ 3º recorte - A reversão ao ritmo sinusal; as ondas pseudo R 'foram resolvidas. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 130 CAPÍTULO 07 - BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR Bloqueio Atrioventricular de 1º grau • Intervalo PR >200ms; • Existe intervalo PR >200ms, mas sem interrupção, na condução dos átrios para os ventrículos. • O bloqueio cardíaco de primeiro grau, se o intervalo PR >300ms. Figura 1. ECG de paciente com BAV 1º grau. ECG acima, Intervalo PR >200ms, BAV 1º grau. Patricia Faustina Limeira de Barros Causas do BAV 1º grau enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 • Tônus vagal aumentado; • Atleta; • IAM de parede inferior; • Cirurgia da válvula mitral; • Miocardite; • Distúrbios Eletrolíticas (por exemplo, hipercalemia) • Drogas bloqueadoras de nó AV (Beta-bloqueadores, Bloqueadores dos canais de cálcio, Digoxina, Amiodarona); • Pode ser uma variante normal. Figura 2. ECG de paciente com BAV 1º grau com intervalo PR>300ms CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 131 ECG acima, BAV 1º grau, círculo na onda P, intervalo PR >300ms, ondas P estão enterradas na onda T anterior. Figura 3. ECG de paciente com BAV 1º grau com bradicardia sinusal. ECG acima, BAV 1º grau com bradicardia sinusal, intervalo PR >300ms. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 4. ECG de paciente com BAV 1º grau com ritmo sinusal ECG acima, BAV 1º grau com ritmo sinusal, intervalo PR >260ms. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 132 Bloqueio Atrioventricular de 2º grau - Mobitz I (Wenckebach) Prolongamento progressivo do intervalo PR originando em uma onda P que não conduz um complexo QRS. • O intervalo PR é o mais longo imediatamente antes do bloqueio; • O intervalo PR é o mais curto imediatamente após o bloqueio. Figura 5. ECG de paciente com BAV 2º Mobitz I ECG acima, BAV 2º grau- Mobitz tipo I, intervalo PR vai se distanciando até o bloqueio ventricular. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 O padrão de Wenckebach tende a se repetir em grupos P: QRS com proporções de 3:2, 4:3 ou 5:4 Mobitz I é geralmente devido a bloqueio de condução reversível ao nível do nó AV, as células nodais AV com mau funcionamento tendem a se cansar progressivamente até não conseguirem conduzir um impulso. Isso é diferente das células do Sistema His-Purkinje, que tendem a falhar repentinamente e inesperadamente (bloqueio Mobitz tipo II). Causas do fenômeno Wenckebach: • Medicamentos: Betabloqueadores, Bloqueadores dos canais de cálcio, Digoxina, Amiodarona; • Tônus vagal aumentado; • IAM de parede inferior; • Miocardite; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 133 • Após cirurgia cardíaca (reparo da válvula mitral, reparo da tetralogia de Fallot). Atenção clínica: • Mobitz I é geralmente um ritmo benigno, causando distúrbio hemodinâmico mínimo e com baixo risco de progressão para BAVT; • Pacientes assintomáticos não requerem tratamento; • Pacientes sintomáticos geralmente respondem à Atropina. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 6. ECG de paciente com BAV 2º grau - Mobitz I, condução 5:4 ECG acima, BAV 2º grau - Mobitz I, prolongamento do intervalo PR, condução 5:4. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 134 Figura 7. ECG de paciente com BAV 2º grau - Mobitz I, condução variável de 5:4 e 6:5. ECG acima, BAV 2º grau - Mobitz I, prolongamento progressivo do intervalo PR, Patricia Faustina Limeira de Barros condução variável de 5:4 enfpatricialimeira@hotmail.com e 6:5. 046.228.171-01 Figura 8. ECG de paciente com BAV 2º grau - Mobitz I com IAM com supra de ST em VD. ECG acima, BAV 2º - Mobitz I com IAM com supra de ST em VD. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 135 A condução do BAV é difícil de discernir, pois apresenta 2:1, apenas em DII longo é possível visualizar condução 3:2. Bloqueio Atrioventricular de 2º grau - Mobitz II No BAV de 2º grau em que há ondas P intermitentes não conduzidas sem prolongamento progressivo do intervalo PR. Figura 9. ECG de paciente com BAV 2º grau - Mobitz II. ECG acima, as setas indicam complexos bloqueados (ou seja, ondas P não Patricia FaustinaQRS Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com conduzidas) 046.228.171-01 Características: • O intervalo PR nas batidas conduzidas permanece constante; • As ondas P tem ritmo constante. Fisiopatologia: • Mobitz II é geralmente devido a falha de condução ao nível do Sistema His-Purkinje; • Mobitz I é geralmente devido a uma supressão funcional da condução AV (por exemplo, devido a drogas, isquemia reversível), Mobitz II é mais provável de ser devido a danos estruturais ao sistema de condução (por exemplo, Infarto, Fibrose, Necrose); • Os pacientes normalmente têm um BRE; • Em cerca de 75% dos casos, o bloqueio de condução está localizado distal ao Feixe de His, produzindo amplos complexos QRS; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 136 • Nos 25% restantes dos casos, o bloqueio de condução está localizado dentro do próprio Feixe de His, produzindo complexos QRS estreitos. • Ao contrário do Mobitz I, que é produzido pela fadiga progressiva das células nodais AV, o Mobitz II é um fenômeno de "tudo ou nada", pelo qual as células His-Purkinje falham repentinamente e inesperadamente em conduzir um impulso supraventricular. • Pode não haver padrão para o bloqueio de condução ou, alternativamente, pode haver uma relação fixa entre as ondas P e os complexos QRS, 2:1, 3:1. Causas de Mobitz II • IAM de parede anterior (devido a infarto septal com necrose dos ramos do feixe); • Fibrose idiopática do sistema de condução (doença Patricia Faustina Limeira de Barrosde Lenègre-Lev); • enfpatricialimeira@hotmail.com Cirurgia cardíaca, especialmente cirurgia que ocorre perto do septo e 046.228.171-01 reparo da válvula mitral; • Condições inflamatórias (Febre reumática, Miocardite, Doença de Lyme); • Doença miocárdica infiltrativa (Amiloidose, Hemocromatose, Sarcoidose); • Hipercalemia; • Medicamentos: Betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, digoxina, Amiodarona. Atenção clínica: • É mais provável que Mobitz II esteja associado ao comprometimento hemodinâmico do que o Mobitz I, causando bradicardia grave e progressão para BAV de 3º grau; • O início da instabilidade hemodinâmica pode ser súbito e inesperado, causando síncope (Ataques de Stokes-Adams) ou morte cardíaca súbita; • O risco de Assistolia é de cerca de 35%; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 137 • Mobitz II exige admissão imediata para monitoramento cardíaco, estimulação temporária de reserva e, por fim, a inserção de um marcapasso permanente. Figura 10. ECG de paciente com BAV 2º grau Mobitz II – Condução 2:1 ECG acima, condução 2:1, FC atrial 75bpm e FC ventricular 38bpm. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 11. ECG de paciente com BAV 2º grau Mobitz II – Condução 2:1 ECG acima, condução 2:1, FC atrial 75bpm e FC ventricular 38bpm. Figura 12. ECG de paciente com BAV 2º grau Mobitz II – Condução 3:1 ECG acima, condução 3:1, FC atrial 90bpm e FC ventricular 30bpm. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 138 Figura 13A. ECG de paciente com BAV 2º grau Mobitz II – Condução 4:1 ECG acima, condução 4:1, FC atrial 140bpm e FC ventricular 35bpm. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 14B. ECG de paciente com BAV 2º grau Mobitz II – Condução 4:1 ECG acima, condução 4:1, FC atrial 140bpm e FC ventricular 35bpm. Bloqueio Atrioventricular de 3º grau ou total Bradicardia devido à ausência de condução AV. O ECG demonstra dissociação AV completa, com frequências atriais e ventriculares independentes. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 139 Figura 15A. ECG de paciente com BAVT ECG acima, BAVT, existe dissociação AV, FC atrial 100bpm e FC ventricular 40bpm de forma independente. No BAVT não existe condução AV, não há impulsos supraventriculares conduzidos para os ventrículos. O ritmo de perfusão é mantido pelo ritmo de escape juncional ou ventricular. Alternativamente, o paciente podede sofrer paralisação ventricular Patricia Faustina Limeira Barros enfpatricialimeira@hotmail.com levando à síncope ou morte súbita cardíaca (se prolongada). 046.228.171-01 Fisiopatologia • O BAVT é essencialmente o ponto final do bloqueio AV Mobitz I ou Mobitz II; • Pode estar ligado à fadiga progressiva das células nodais AV de acordo com Mobitz I; • Alternativamente, pode ser devido ao início súbito de falha completa de condução em todo o Sistema His-Purkinje, de acordo com Mobitz II; • O primeiro é mais provável de responder à Atropina e tem um melhor prognóstico geral. Causas importantes • IAM de parede inferior; • Drogas bloqueadoras de nó AV (por exemplo, Bloqueadores dos canais de cálcio, Betabloqueadores, Digoxina); • Degeneração idiopática do sistema condutor (doença de Lenegre ou Lev). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 140 Atenção clínica: • Pacientes com bloqueio cardíaco de terceiro grau apresentam alto risco de parada ventricular e morte cardíaca súbita; • Eles exigem admissão urgente para monitoramento cardíaco, estimulação temporária de reserva e geralmente a inserção de um marca-passo permanente. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 15B. ECG de paciente com BAVT ECG acima, BAVT, FC atrial ±85bpm e FC ventricular ±36bpm, ondas P não conduz nenhuma QRS, apresenta supra de ST em derivações inferiores DII, DIII e aVF. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 141 Figura 15C. ECG de paciente com BAVT ECG acima, BAVT, FC atrial ±60bpm e FC ventricular ±27bpm, ondas P não PatriciaQRS. Faustina Limeira de Barros conduzem nenhum complexo enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 15D. ECG de paciente com BAVT ECG acima, BAVT, FC atrial ±100bpm e FC ventricular ±15bpm, ondas P não conduzem nenhum complexo QRS. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 142 CAPÍTULO 08 - BLOQUEIO SINUSAL Bloqueio Sinusal Nó SA consiste em dois grupos principais de células: • Células P - Um núcleo central de células marca-passo que produzem os impulsos sinusais. • Células T - Camada externa de células de transição que transmitem os impulsos sinusais para o átrio direito. A disfunção do nó sinusal pode resultar de: • Falha das células P em produzir um impulso. Isso leva a pausas sinusais e parada sinusal. • Falha das células T em transmitir o impulso. Isso leva ao bloqueio da saída sinoatrial. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Bloqueio sinusal de 1º grau • Atraso entre a geração do impulso e a transmissão para o átrio. • Esta anormalidade não é detectável no ECG de superfície. Bloqueio sinusal de 2º grau, tipo I (Wenckebach) Alongamento progressivo do intervalo entre a geração e a transmissão do impulso, culminando em falha de transmissão. • O intervalo de transmissão gradualmente crescente empurra ondas P sucessivas mais próximas umas das outras. • As pausas devido à bloqueio das ondas P ocorrem no final de cada grupo. • O intervalo P-P diminui progressivamente antes do bloqueio da onda P. • Esse padrão é facilmente confundido com Arritmia Sinusal. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 143 Bloqueio sinusal de 2º grau, tipo II Ondas P bloqueadas intermitentes com um intervalo constante entre a geração do impulso e a despolarização atrial. • Este padrão é equivalente ao Mobitz II. • Não há agrupamento de complexos P-QRS. • As ondas P intermitentes bloqueiam o ritmo, enquanto as ondas P subsequentes chegam em tempo. • A pausa em torno da onda P perdida é um múltiplo exato do intervalo P-P anterior. Bloqueio sinusal de 3º grau Nenhum dos impulsos sinusais é conduzido para o átrio direito. • Há uma ausênciaPatricia completa de ondas P; de Barros Faustina Limeira • enfpatricialimeira@hotmail.com O início do bloqueio sinusal de 3º grau pode produzir longas pausas 046.228.171-01 sinusais ou parada sinusal (pode levar à assistolia); • O ritmo pode ser mantido por um ritmo de escape juncional; • O bloqueio de saída sinusal de terceiro grau é indistinguível da parada sinusal devido à falha da célula do marca-passo. Ele só pode ser diagnosticado com um eletrodo de nó sinusal durante a avaliação eletrofisiológica. Causas do bloqueio sinusal: • Síndrome do nódulo sinusal; • Tônus vagal aumentado (atletas); • Estimulação vagal (cirurgia, dor); • IAM de parede inferior; • Miocardite; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 144 • Drogas: Digoxina, Betabloqueadores, Bloqueadores dos canais de cálcio, Amiodarona. Figura 1. ECG de paciente com Bloqueio Sinusal Bloqueio sinusal de 1º grau Este padrão de batimento agrupado é característico do Bloqueio sinusal de 1º grau. Existe encurtamento progressivo do intervalo P-P, seguido por um complexo onda P-QRS ausente. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 2. ECG de paciente com Bloqueio Sinusal de 1º grau Bloqueio sinusal de 2º grau • As setas indicam o tempo presumido de cada impulso sinusal; • As setas em azul representam impulsos normalmente transmitidos, ou seja, resultando em ondas P; • As setas pretas representam impulsos sinusais bloqueados (ondas P perdidas); • As pausas em torno das ondas P perdidas (2,1 segundos) são exatamente o dobro do intervalo P-P anterior (1,05 segundos). CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 145 CAPÍTULO 09 - ARRITMIAS VENTRICULARES Taquicardia Ventricular (TV) A Taquicardia Ventricular (TV) é uma taquicardia ampla e complexa com origem nos ventrículos. Existem várias formas diferentes de TV - a mais comum é a TV monomórfica, que se origina de um único foco dentro dos ventrículos. Características de ECG de TV monomórfica • Taquicardia ampla e complexa regular; • Complexos QRS uniformes dentro de cada derivação - cada QRS é idêntico (exceto para batidas de fusão /captura). Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 1A. ECG de paciente com TV monomórfica Outras características de TV monomórfica • Complexos muito largo, >160ms; • Ausência de morfologia típica de Bloqueio de Ramo; • Desvio do eixo para extrema-direita; • Dissociação AV (complexos P e QRS em frequências diferentes); • Ritmo de captura; • Batimentos de fusão - ritmo sinusal e ventricular coincidem para um complexo híbrido; • Concordância positiva ou negativa em todas as derivações precordiais, complexos inteiramente positivos (R) ou totalmente negativos (QS), sem complexos RS vistos. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 146 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 2A. ECG de paciente com TV monomórfica com concordância positiva. ECG acima, concordância positiva: complexos QRS predominantemente positivos em todas as derivações precordiais CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 147 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 2B. ECG de paciente com TV monomórfica com concordância negativa ECG acima, concordância negativa: complexos QRS predominantemente negativos em todas as derivações precordiais. Causas de TV monomórfica: • Doença Isquêmica cardiovascular; • Cardiomiopatia dilatada; • Cardiomiopatia hipertrófica; • Doença de Chagas. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 148 Fisiopatologia da TV monomórfica • A TV pode prejudicar o débito cardíaco consequentemente, hipotensão, colapso e Insuficiência Cardíaca Aguda. Isto é devido a frequências cardíacas extremas e perda de contração atrial; • A presença de função ventricular deficiente pré-existente está fortemente associada ao comprometimento cardiovascular; • O débito cardíaco diminuído pode resultar em perfusão miocárdica diminuída com degeneração em Volume Final; • O reconhecimento imediato e o início do tratamento (por exemplo, cardioversão elétrica) são necessários em todos os casos de TV. Classificação da TV • Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Estável hemodinamicamente; 046.228.171-01 • Instável hemodinamicamente - por exemplo, hipotensão, bradicardia, dor Estado clínico: no peito, insuficiência cardíaca, diminuição do nível de consciência. ATENÇÃO - a classificação influência no manejo imediato. Duração: • Sustentado = Duração >30 segundos, ou exigindo intervenção devido ao comprometimento hemodinâmico; • Não sustentado = três ou mais complexos ventriculares consecutivos, terminando espontaneamente em <30 segundos. Morfologia: • Monomórfico; • Polimórfico; • Torsades de Pointes (polimórfico com prolongamento QT); CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 149 • Fibrilação Ventricular. Origem: • Reentrada - Requer duas vias de condução distintas, isso corre quando à cicatriz do miocárdio, os impulsos normais formam vias na região da cicatriz, assim, criando um circuito de reentrada. • Atividade desencadeadora – ocorre geralmente após despolarização, exemplos: Torsades de Pointes e intoxicação por digitálicos; • Automaticidade anormal – ritmo originado nas células ventriculares, marca-passo e feixe de His. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 3. ECG de paciente com TV monomórfica, QRS largo e uniforme, concordância positiva e eixo indeterminado. ECG acima, TV monomórfica, QRS largos (±200ms) e uniformes, concordância positiva, eixo indeterminado. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 150 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 4. ECG de paciente com TV monomórfica, QRS largo e uniforme, ritmos de captura na última tira do ECG. 046.228.171-01 ECG acima, TV monomórfica, QRS largo (±200ms) e uniforme, ritmos de captura na última tira do ECG. Figura 5. ECG de paciente com TV monomórfica, QRS largo, eixo para extrema direita. ECG acima, TV monomórfica, QRS largo (±200ms), eixo para extrema-direita. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 151 CAPÍTULO 10 - BLOQUEIOS DE RAMO ANORMALIDADES DA CONDUÇÃO ELÉTRICA VENTRICULAR Resumindo o sistema de condução, o impulso gerado pelo nó sinusal será propagado até o nodo AV, e posteriormente para o feixe de His. No feixe de His temos ramos direito e esquerdo que recebe o estímulo e propaga para os respectivos ventrículos, o ramo esquerdo ainda subdivide para anterossuperior e inferoposterior. A morfologia do QRS em condições normais está entre 60 a 100ms, mas quando há bloqueio de ramo direito ou esquerdo, o ramo normal (não bloqueado) despolariza o seu respectivo ventrículo normalmente, então a parte inicial do QRS Patricia com Faustina Limeira de Barros é normal. Todavia, o ventrículo o ramo bloqueado (Ex. VE no bloqueio de enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 ramo esquerdo) vai ser despolarizado de forma lenta, célula a célula, sem o uso do sistema eficiente de condução His-Purkinje. O resultado é um QRS alargado (>120ms). Este é um conceito fundamental – toda vez que o ventrículo se despolariza sem o uso normal do Sistema His-Purkinje (feixe de His, ramo direito e esquerdo), o QRS será alargado. Bloqueio de Ramo Direito ▪ Duração QRS> 120ms; ▪ Padrão RSR' em V1 até V3 (complexo QRS em "forma de M") ▪ Onda S ampla e arrastada nas derivações laterais (DI, aVL, V5 e V6) CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 152 Figura 1. ECG de paciente com BRD com onda T discordante. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 2. ECG de paciente com BRD, onda S alargada e arrastada em V6. V1: padrão rSR' em V1, com onda T discordantes V6: onda S alargada e arrastada em V6 ATENÇÃO - Pode ser incluído infra de ST e / ou inversão da onda T nas derivações precordiais (V1 até V3). Fisiopatologia de BRD Na condução cardíaca normal, os impulsos viajam igualmente para baixo nos feixes esquerdo e direito, com o septo ativado da esquerda para a direita e a formação de pequenas ondas Q nas derivações laterais. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 153 No BRD, o ventrículo esquerdo é ativado normalmente, portanto, a parte inicial do complexo QRS correlacionada à despolarização septal permanece inalterada. Existe estímulo retardado para ventrículo direito, pois, a despolarização se origina do ventrículo esquerdo através do septo. Isso produz uma onda R secundária R’ (R linha ou terminal) nas derivações precordiais e uma onda S ampla e arrastada nas derivações laterais (V5, V6, D1, aVL). A ativação normal do ventrículo esquerdo significa que o eixo cardíaco permanece normal em BRD isolado. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 3. Eixos Cardíacos. Sequência de condução em BRD ▪ 1º - A ativação ventricular esquerda via feixe esquerdo (seta preta) ocorre normalmente; ▪ 2º - A despolarização septal (setas amarelas) não é, portanto, afetada, produzindo um complexo QRS inicial normal; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 154 ▪ 3º - A ativação do VD origina-se no septo. O vetor de despolarização resultante (seta vermelha) produz ondas R atrasadas nas derivações V1 até V3 e ondas S nas derivações laterais (V5, V6, D1, aVL). Morfologia do QRS no BRD ATENÇÃO - As vezes, em vez de um padrão rSR' em V1, pode haver uma onda R monofásica ampla ou um complexo qR. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 4. BRD com padrão rSR´em V1. ECG acima, apresenta padrão rSR' em V1. Figura 5. BRD com onda S ampla e arrastada em DI. ECG acima apresenta onda S ampla e arrastada em DI. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 155 Padrão Strain A despolarização anormal deve ser seguida por repolarização anormal, que parece discordante do complexo QRS anterior. No BRD, isso se manifesta como infra de ST e/ou inversão da onda T nas derivações V1 até V3. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 6. Padrão Strain em BRD ECG acima com padrão Strain em BRD: inversão de onda T em V1 até V3. Causas do BRD ▪ Hipertrofia Ventricular Direita ou cor pulmonale; ▪ Êmbolo pulmonar; ▪ Doença isquêmica do coração; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 156 ▪ Doença cardíaca reumática; ▪ Doença cardíaca congênita (por exemplo, defeito do septo atrial); ▪ Miocardite; ▪ Cardiomiopatia; ▪ Doença de Lenegre-Lev: doença degenerativa primária (fibrose) do sistema condutor. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 7A. ECG de paciente com BRD. ECG acima com BRD ▪ QRS >120ms com morfologia rsR'; ▪ Onda S arrastada em derivações laterais DI, aVL, V5 e V6; ▪ Onda T discordante a maior voltagem do QRS em V1. ▪ Desvio do eixo para direita. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 157 Figura 7B. ECG do paciente com BRD e eixo normal. ECG acima com BRD ▪ QRS >120ms, QRS com morfologia rsR' em V1 e V2. ▪ Onda S arrastada em derivações laterais (DI, aVL, V5 e V6), e também ▪ em V3 e V4; Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Onda T discordante da 046.228.171-01 maior voltagem em V1 e V2; ▪ Eixo normal. Figura 7C. ECG de um paciente com BRD e eixo normal. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 158 ECG acima com BRD ▪ QRS >120ms, QRS com morfologia rSR' em V1 e V2, e Rr' em V3. ▪ Onda T discordante da maior voltagem em V1; ▪ Onda S não aparece; ▪ Eixo normal. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 7D. ECG de paciente com BRD e eixo desviado para direita. ECG acima com BRD ▪ QRS >120ms, QRS com morfologia qR' em V1; ▪ Onda T discordante da maior voltagem em V1 e V2; ▪ Onda S em derivações laterais (DI, aVL, V5 e V6) ▪ Eixo desviado para direita. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 159 Figura 8. ECG com BRD incompleto. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 ECG acima com BRD incompleto ▪ QRS <120ms, QRS com morfologia RSr' em V1; ▪ Onda T discordante da maior voltagem V1, V2 e V3; ▪ Onda S não visível; ▪ Eixo Normal; ▪ ECG normal, algumas crianças podem apresentar essa morfologia. Bloqueio de Ramo Esquerdo ▪ Duração QRS>120ms; ▪ Onda S dominante em V1; ▪ Onda R monofásica ampla nas derivações laterais (DI, aVL, V5 e V6); ▪ Ausência de ondas Q nas derivações laterais; ▪ Tempo de pico da onda R prolongado >60ms nas derivações V5 e V6. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 160 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 9. ECG com BRE 046.228.171-01 ECG acima de Bloqueio de Ramo Esquerdo - BRE ▪ V1: onda S dominante; ▪ V6: onda R larga, entalhada (em forma de 'M'). Fisiopatologia Na condução cardíaca normal, os impulsos viajam igualmente para baixo nos feixes esquerdo e direito, com o septo ativado da esquerda para a direita e a formação de pequenas ondas Q nas derivações laterais. No BRE, o atraso de condução significa que os impulsos viajam primeiro através do ramo direito do feixe para o VD e, em seguida, para o VE através do septo. A ativação septal é, portanto, revertida, eliminando as ondas Q laterais. O vetor de despolarização geral do ventrículo direito para o esquerdo produz ondas R altas nas derivações laterais (DI, V5 e V6) e ondas S profundas nas derivações CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 161 precordiais direitas (V1 até V3). O atraso entre a ativação do VD e do VE produz a onda R característica em "forma de M" vista nas derivações laterais. O tempo de condução geral atrasado para o VE estende a duração do QRS para >120 ms. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 10. Eixos Cardíacos 046.228.171-01 Sequência de condução em BRE ▪ 1º - Atraso de condução significa que os impulsos viajam primeiro através do ramo direito do feixe (seta preta); ▪ 2º - O septo é ativado da direita para a esquerda (setas amarelas); ▪ 3º - O vetor de despolarização geral é direcionado para as derivações laterais (seta vermelha). Figura 11A. Sequência de condução em BRE. Figura 11B. Sequência de condução em BRE. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 162 A onda R nas derivações laterais pode ser "em forma de M", entalhada, monofásica ou um complexo RS. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 12. ECG de paciente com BRE. Morfologia QRS em V1 pode ser complexo rS ou QS. BRE ▪ Complexo rS em V1 (onda R minúscula, onda S profunda); ▪ Morfologia característica do eletrodo lateral em V5 e V6; ▪ Observe a discordância em V1 com supra ST e onda T oposta a maior voltagem do QRS. Supra de ST ▪ A discordância do segmento ST está na despolarização anormal, que deve ser seguida por repolarização anormal, que parece discordante do complexo QRS anterior. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 163 ▪ Ondas R altas e largas nas derivações laterais muitas vezes têm infra do segmento ST e inversão da onda T, e aquelas com ondas S profundas podem ter uma quantidade permitida de supra ST que não indica isquemia (geralmente vista como <25% do tamanho da onda S anterior) ▪ Qualquer alteração concordante do segmento ST está relacionada à isquemia. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 13. ECG de um paciente com BRE com FA. ECG acima com BRE com FA Observe a discordância do infra de ST nas derivações V5 a V6, bem como supra de ST leve nas derivações V2 e V3. Causas de BRE ▪ Estenose Aórtica; ▪ Doença isquêmica do coração; ▪ Hipertensão; ▪ Cardiomiopatia dilatada; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 164 ▪ IAM anterior; ▪ Doença de Lenegre-Lev: doença degenerativa primária (fibrose) do sistema condutor; ▪ Hipercalemia; ▪ Toxicidade de digoxina. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 14A. ECG de um paciente com BRE. ECG acima com BRE Observe ondas R de entalhe largo observadas nas derivações aVL e I aqui. Existe ausência de ondas Q nas derivações V5 e V6. ECG BRE com FA. Observe as ondas S profundas nas derivações V1-3 e as ondas R altas e largas lateralmente. A discordância apropriada está presente. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 165 Figura 14B. ECG de um paciente com BRE. ECG acima com BRE ▪ Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com QRS >120ms; 046.228.171-01 Onda S em derivações V1 até V4; ▪ Onda T oposta a maior voltagem do QRS; ▪ Onda R com entalhe em V5, DI e aVL; ▪ Onda S arrasta, Infra de ST em V5, DI e aVL; ▪ Desvio do eixo para esquerda. ▪ Figura 14C. ECG de um paciente com BRE. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 166 ▪ QRS >120ms; ▪ Onda S profunda em V1 e V2; ▪ Onda S terminal em DI, V5 e V6; ▪ Infra de ST e inversão de onda T em DI, V5 e V6; ▪ Eixo normal. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 167 CAPÍTULO 11 - SOBRECARGA VENTRICULAR As Sobrecargas Ventriculares se caracterizam, acima de tudo por um aumento na amplitude do vetor em direção ao ventrículo hipertrofiado. Esse aumento na amplitude pode acabar mudando a direção do vetor do QRS, desviando o eixo para a esquerda na Sobrecarga de VE e para a direita na Sobrecarga de VD. Sobrecarga do Ventrículo Direito • Desvio do eixo à direita de +110° ou mais. • Onda R dominante em V1 (>7 mm de altura ou razão R > S). • Onda S dominante em V5 ou V6 (>7 mm de profundidade ou relação R > S). Duração do QRS <120ms. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Na Sobrecarga de VD, aumenta a amplitude da parte positiva do QRS (onda R) em 046.228.171-01 V1. Além disso, sobrecarga de VD causa desvio do eixo do QRS para a direita • devido ao aumento da massa de VD e intensidade do vetor elétrico para o VD. Apoio diagnóstico • Aumento do átrio direito sobrecarga atrial (P pulmonale); • Alteração secundária da repolarização ventricular - infra de ST / inversão da onda T nas derivações precordial direita (V1 a V4) e inferior (DII, DIII, aVF) - padrão strain. • Ondas S profundas nas derivações laterais (I, aVL, V5-V6). • QRS entre 100 a 120ms. Causas mais comuns • Hipertensão pulmonar; • Estenose mitral; • Embolia pulmonar; • Doença pulmonar crônica (cor pulmonale); CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 168 • Doença cardíaca congênita (por exemplo, Tetralogia de Fallot, Estenose Pulmonar); • Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com Figura 1. ECG de um paciente com Sobrecarga de Ventrículo Direito. 046.228.171-01 ECG acima, Sobrecarga do Ventrículo Direito: • Desvio do eixo à direita (+150 graus). • Onda R dominante em V1 (> 7 mm de altura; razão R > S). • Onda S dominante em V6 (> 7 mm de profundidade; razão R < S ). • Alteração secundária da repolarização ventricular com infra de ST e inversão da onda T em V1 até V4. RELEMBRANDO – Desvio de eixo, DII está isoelétrica, perpendicular a aVL que está negativa, logo, considera o grau oposto, que é 150º, ou, DI negativo e aVF positivo, desvio para direita. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 169 Figura 2. ECG de um paciente com Sobrecarga do Ventrículo Direito e Bloqueio de Ramo Direito. Patricia Faustina Limeira de Barros ECG acima Sobrecarga do Ventrículo Direito e Bloqueio de Ramo Direito enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Incompleto: • Desvio do eixo direito (+150 graus). • P pulmonale (onda P na derivação DII> 2,5 mm). • Alteração secundária da repolarização ventricular com infra de ST e inversão da onda T nas derivações precordial direita (V1 até V3) e inferior (DII, DIII, aVF). Figura 3. ECG de um paciente com Hipertrofia Ventricular Direita. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 170 ECG acima com hipertrofia ventricular direita em um paciente com cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito: • Desvio do eixo à direita; • Razão R > S em V1; • Alteração secundária da repolarização ventricular com inversão da onda T e depressão de ST nas derivações precordial direita (V1 até V3) e inferior (II, III, aVF). Sobrecarga do Ventrículo Esquerdo A resposta do ventrículo esquerdo hipertrofiado resulta em aumento da amplitude da onda R nas derivações do lado esquerdo do ECG (DI, aVL e V4 até Patricia Faustina de Barrosdo lado direito (DIII, V6) e aumento da profundidade da onda Limeira S nas derivações enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 aVR, V1 até V3). O espessamento da parede do VE leva à despolarização prolongada (aumento do tempo de pico da onda R) e repolarização retardada (anormalidades das ondas ST e T) nas derivações laterais. Na Sobrecarga do Ventrículo Esquerdo (SVE), aumenta a intensidade (amplitude) do vetor em direção ao VE. Existem vários critérios para sobrecarga do ventrículo esquerdo, nenhum dos quais é bastante específico ou sensível para o diagnóstico. Sokolow-Lyon ▪ Profundidade da onda S em V1-V2 + amplitude da onda R mais alta em V5 - V6 >35 mm. Cornell ▪ Amplitude de onda R em aVL + Profundidade onda S em V3 > 2,0mV em mulheres e >2,8mV em homens. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 171 Critérios adicionais que podem ajudar ▪ Aumento do átrio esquerdo; ▪ Desvio do eixo esquerdo; ▪ A supra de ST nas derivações precordiais direitas V1 até V3 ("discordante" para as ondas S profundas); ▪ Ondas U proeminentes (proporcionais ao aumento da amplitude do QRS). Figura 4A. ECG de um paciente com Sobrecarga Patricia Faustina Limeira do deVentrículo Barros Esquerdo. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 SVE pelos critérios de amplitude: onda S em V2 + onda R em V5> 35 mm Figura 4B. ECG de um paciente com Sobrecarga de Ventrículo Esquerdo. Alteração secundária: infra de ST e inversão da onda T nas derivações laterais Causas de SVE ▪ Hipertensão (causa mais comum); ▪ Estenose aórtica; CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 172 ▪ Regurgitação aórtica; ▪ Insuficiência mitral; ▪ Coarctação da aorta; ▪ Cardiomiopatia hipertrófica. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 4C. ECG de um paciente com Sobrecarga do Ventrículo Esquerda. ECG acima com Sobrecarga Ventricular Esquerda: • Sokolow-Lyon: onda S em V1 20mm + onda R em V6 25mm = 45mm, Sokolow-Lyon positivo. • Cornell: onda R em aVL 13mm + onda S de V3 40mm = 53mm, Cornell positivo. • Padrão Strain - Alteração secundária da repolarização do VE com infra de ST e inversões da onda T em DI, aVL, V5 e V6. • Supra de ST em V1 até V3. • Ondas U proeminentes em V1 até V3. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 173 • Desvio do eixo para a esquerda (DI positivo e DII negativo, eixo para esquerda, ou aVR está isoelétrico, e perpendicular a DIII que está negativo, logo, o grau oposto é -60º ) ATENÇÃO – Para conformar a sobrecarga do VE não precisa confirmar Cornell e Sokolow-Lyon, vou fazer de todos para que você fique familiarizado. Romhilt- Estes apresenta o melhor critério para sobrecarga VE, porém, impraticável no dia a dia. PARA RESUMIR - Sobrecarga atrial, alterações secundárias de repolarização e desvio do eixo cardíaco, além de alta voltagem, sugerem a presença de sobrecarga Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com ventricular. 046.228.171-01 Figura 4D. ECG de um paciente com Sobrecarga de Ventrículo Esquerda. ECG acima apresenta Sobrecarga Ventricular Esquerda. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 174 ▪ Sokolow-Lyon: onda S de V1 25mm + onda R de V5 32mm = 57mm, positivo. ▪ Cornell: onda R em aVL 5mm + onda S de V3 21mm = 26mm, se for mulher positivo, se for homem negativo. Critérios: mulheres >20mm e homem >28mm. ▪ Padrão Strain - Alteração secundária da repolarização do VE com infra de ST e inversões da onda T em I, V5 e V6. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 175 CAPÍTULO 12 - ISQUEMIA MIOCÁRDICA Quando o paciente apresenta isquemia miocárdica, seja angina estável ou síndrome coronariana aguda sem supra de ST, o ECG pode apresentar alterações de isquemia miocárdica. Isquemia ▪ Infra de ST ≥0,5mm em duas derivações contíguas, com morfologia horizontal ou descendente ▪ Ondas T invertidas e simétricas em ≥2mm derivações contíguas, particularmente houver mudança em relação ao ECG de base; ▪ Ondas T de Wellens. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 1. ECG de um paciente com IAM ▪ Infra de ST horizontal sugerindo isquemia. ▪ Infra de ST descendente sugerindo isquemia. ▪ Inversão simétrica de ondas T sugerindo isquemia. ATENÇÃO - Tanto o infra quanto a inversão da onda T, não localizam a isquemia. A saber, se há infra de ST horizontal em derivações anteriores, considera-se isquemia no ECG, mas não a localização da parede anterior. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 176 Existem alterações inespecíficas da onda T (ondas T isoelétricas ou negativas de baixa amplitude). Se são inespecíficas não são diagnosticadas como isquemia. Em pacientes com Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) sem supra de ST a onda T pode ser normal. ATENÇÃO, ECG sem alterações isquêmicas não exclui essa possibilidade diagnóstica. Por isso a importância de seriar o ECG. Existe a Síndrome de Wellens, um outro padrão de ondas T no ECG que é diagnóstico para isquemia: • Para critério A, precisa ser bifásica em V2 e V3. com segmento ST isoelétrico ou com Supra de ST leve (<1mm) • Para critério B, precisa ser difusa e invertida em V2 e V3. com segmento Patricia Faustina Limeira de Barros ST isoelétrico ou com Supra de ST leve (<1mm) enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 2A. Padrão de Wellens. O padrão de Wellens indica uma isquemia em território extenso, geralmente com estenose de alto grau em descendente anterior proximal. Sendo assim, a presença de ondas T de Wellens no ECG de paciente com SCA confere um risco elevado, com indicação de reperfusão precoce. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 177 Figura 2B. Padrão de Wellens. ▪ Dor precordial – pode ser ativa (em andamento) ou com resolução recente. ▪ Ondas T bifásicas (tipo A) ou profundamente invertidas (tipo B) em V2- ▪ V3 (podendo se estender até V5-V6). Patricia Faustina Limeira de Barros Segmento ST isoelétrico ou supra <1mm em V2-V3. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 178 CAPÍTULO 13 - IAM COM SUPRA DE ST A oclusão da artéria coronária aguda, com evidência de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com supra de ST. Se não fizer reperfusão arterial precoce, poderá evoluir para necrose miocárdica, que se manifesta como ondas Q patológicas, ou Área Eletricamente Inativa (AEI) no ECG. Atenção, o supra de ST e a AEI fazem parte do mesmo processo fisiopatológico, não associados nos mesmos momentos. Importante ressaltar que o IAM com supra é diferente da angina estável e da SCA sem supra de ST, nas quais ainda há fluxo sanguíneo, mesmo com o trombo no lúmen da artéria. O IAM com supra de ST não permite fluxo sanguíneo, haja visto Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com que, o trombo obstrui a passagem do sangue no lúmen arterial. 046.228.171-01 O tratamento precisa ser feito imediatamente para evitar ou minimizar o infarto/necrose miocárdica, sendo a reperfusão arterial o tratamento específico. A reperfusão pode ser atingida através de angioplastia primária ou uso de trombolítico. IAM com supra de ST Quando há oclusão do lúmen arterial, inicia a isquemia transmural, causando um padrão característico no ECG, que varia de acordo com o tempo de início da oclusão arterial: ▪ Primeiros minutos, aparece a onda T hiperaguda, geralmente em derivações precordiais. Essa onda T é de amplitude aumentada e formato apiculado. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 179 ▪ A onda T hiperaguda aparece nos primeiros minutos do IAM com supra, até mesmo antes de ST, e depois desaparece dentro da primeira hora do IAM com supra. Portanto, a onda T hiperaguda geralmente já não está mais presente quando o ECG inicial é feito. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 1. Exemplo de onda T hiperaguda. Exemplo: onda T hiperaguda em V3, V4 e V5. O supra de ST é diagnóstico de isquemia transmural. Atenção: O supra de ST localiza a isquemia transmural ao território onde ele aparece. Se o supra do ST em parede anterior no ECG indica Isquemia transmural da parede anterior. RELEMBRANDO, o infra de ST e a inversão da onda T não localizam a isquemia. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 180 Como você já sabe localizar o coração conforme as 12 derivações, segue esquema para elucidar a identificação do IAM com supra de ST: ▪ Parede Anterosseptal – V1, V2, V3. ▪ Parede Anterior – V1, V2, V3, V4. ▪ Parede Anterolateral – V4 a V6, DI, aVL. ▪ Parede Anterior extensa – V1 a V6, DI, aVL. ▪ Parede Lateral – V5, V6, DI, aVL. ▪ Parede Inferior – DII, DIII, aVF. As derivações precordiais apresentam a parede septal, anterior e lateral, V1 e V2 representa a infarto de parede septal, ou seja, as artérias septais sempre são ramos da descendente anterior, V3 e V4 representam infarto de parede anterior, e V5 e V6 são paredes laterais. Assim, podemos ter V4, V5 e V6 com Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com alteração, chamamos de infarto anterolateral. 046.228.171-01 • As derivações precordiais olham a parede anterior, sendo que V1 e V2 estão sobre a parede septal. As artérias septais sempre são ramos da descendente anterior. Como veremos na parte de anatomia coronária, envolvimento de parede anterior (com ou sem parede septal) indica infarto de descendente anterior. • V6 está posicionado na parte mais lateral do hemitórax esquerdo (lembra disso na posição dos eletrodos?). Sendo assim, supra em V6 representa acometimento de parede lateral. V5 pode ser parede anterior ou lateral. V5 pode ser parede anterior; se V6, parede lateral; se V4+V6, as duas paredes, ou seja, infarto anterolateral) • Vai ficar mais claro na aula prática, não se preocupe. Critérios para supra de ST ▪ Elevação do segmento ST, medida no ponto J. ▪ ≥ 1 mm em pelo menos duas derivações contíguas com exceção de V2 e V3*. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 181 ▪ Em V2 e V3, o critério depende do gênero e da idade do paciente: o se mulher: ≥1,5 mm o se homem ≥ 40 anos: ≥2 mm o se homem < 40 anos: ≥2,5 mm Ponto J = ponto entre o fim do QRS e o início do segmento ST. ▪ Esta observação de V2 e V3 é bastante importante já que não é raro observarmos, nestas derivações, um supra de ST discreto em pacientes ambulatoriais assintomáticos. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 2. Exemplo de Ponto J. Veja supra de ST em derivações contíguas DI e aVL, V2, V3, V4, V5 e V6. Viu que as derivações V2 e V3 tem supra, mas não são só nelas, o supra continua em outras derivações precordiais, se fosse só em V2 e V3, precisaríamos usar outros critérios. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 182 Figura 3. Demonstração do Ponto J e Supra de ST. Para medir o supra de ST, utilizamos o segmento TP, que é a linha de base. Vamos analisar IAM com supra de ST em algumas paredes do miocárdio: Patricia Faustina Limeira de Barros IAM com supra de ST emenfpatricialimeira@hotmail.com parede anterior 046.228.171-01 Figura 4. IAM com supra de ST em parede anterior. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 183 Oclusão da artéria coronária esquerda - ramo descendente anterior esquerdo. Alterações de ECG: supra do segmento ST com ondas T altas e ondas R mais altas do que o normal nas derivações V3 e V4. Atenção, O IAM de parede anterior frequentemente envolve uma grande área do miocárdio e pode se manifestar com choque cardiogênico, bloqueio AV de segundo grau tipo II ou bloqueio AV de terceiro grau. IAM com supra de ST em parede inferior Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 5. IAM com supra de ST em parede inferior. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 184 Oclusão da artéria coronária direita - Ramo descendente posterior. Alterações de ECG: supra do segmento ST nas derivações II, III e aVF. Atenção, o IAM de parede inferior pode apresentar bradicardia sinusal sintomática, bloqueios AV, hipotensão e hipoperfusão. IAM com supra de ST em parede lateral Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 6. IAM com supra de ST em parede lateral. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 185 Oclusão da artéria coronária esquerda - ramo circunflexo. Alterações de ECG: supra do segmento ST nas derivações I, aVL, V5 e V6. Atenção, o IAM com supra de parede lateral é frequentemente associado ao IAM de parede anterior ou inferior. Fique alerto para alterações que possam indicar choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca congestiva. IAM com supra de ST em parede septal Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 7. IAM com supra de ST em parede septal. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 186 Oclusão da artéria coronária esquerda - ramo descendente anterior esquerdo. Alterações no ECG: ondas Q patológicas; ausência de ondas R normais nas derivações V1 e V2. Atenção, o IAM com supra de parede septal costuma estar associado a um IAM da parede anterior. IAM com supra de ST em parede posterior Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 8. IAM com supra de ST em parede posterior. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 187 Oclusão da artéria coronária direita (ramo descendente posterior) ou artéria circunflexa esquerda. Alterações no ECG: Ondas R altas e infra do segmento ST possível nas derivações V1, V2, V3 e V4. E supra do segmento ST nas derivações posteriores verdadeiras, V8 e V9. Atenção: O diagnóstico pode exigir um ECG de 15 derivações porque um padrão de 12 derivações não olha diretamente para a parede posterior. Cuidado com IAM com supra de ST Côncavo ou Convexo A convexidade superior do supra de ST é mais específica para a IAM com supra; Mas, o IAM com supra também pode ter morfologia côncava. A pericardite e repolarização precoce (outras causas de supra de ST) têm Patricia Faustina Limeira de Barros morfologia côncava (concavidade para cima). enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 9. Exemplo de Supra de ST côncavo em DII, DIII e aVF. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 188 Veja ECG acima, supra de ST côncavo em DII, DIII e aVF. IAM ou pericardite, sobrecarga de ventrículo esquerdo, bloqueio de ramo esquerdo, repolarização precoce, ou hipercalemia? Pegue a dica para ajudar nesta diferenciação, avalie se o supra de ST é côncavo ou convexo. As causas não isquêmicas costumam apresentar supra com concavidade para cima, enquanto a oclusão coronariana aguda geralmente se apresenta com supra com convexidade para cima. Dicas de Pericardite: Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 10. Exemplo de Infra de PR e supra de ST. Infra de PR e supra de ST. Figura 11. Exemplo de Infra recíproca de ST e supra de PR. Infra recíproca de ST e supra de PR. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 189 Figura 12. Exemplo de Pericardite. ECG acima é clássico de uma pericardite, supra côncava generalizada de ST e infra de PR estão presentes em todas as derivações precordiais (V2 a V6) e de membros (I, II, aVL, aVF).Patricia Existe infra recíproca de de ST eBarros supra de PR em aVR. Faustina Limeira enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 13. Exemplo de ECG com supra de ST convexo em DII, DIII e aVF. ECG acima apresenta uma Supra de ST convexo em DII, DIII e aVF. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 190 Reperfusão Se não for feito a reperfusão de forma rápida, a isquemia transmural evolui para a necrose do tecido muscular, ou seja, infarto miocárdico. A característica do musculo infartado é a ausência de vetores indo em direção à zona infartada. Dessa forma, todos os vetores de despolarização do ventrículo vão se afastar da região infartada. A evidência da necrose miocárdica no ECG é a presença de ondas Q patológicas, ou área eletricamente inativa (AEI). Para ser caracterizada como onda Q patológica, alguns critérios são relevantes: Ondas Q em duas ou mais derivações contíguas com: • Patricia Faustina Limeira de Barros Maior ou igual 40ms de duração; enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Amplitude maior ou igual 0,1mV (10mm/mV) • Visto nas derivações V1, V2 e V3 • A onda Q patológica pode co-existir com o supra de ST, já que aparecem • durante as primeiras horas de um IAM com supra. Figura 14. Exemplo de ECG com onda Q em DI e aVL com supra de ST. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 191 Veja no corte do ECG acima a onda Q em DI e aVL com supra de ST Patricia Faustina Limeira dede Barros Figura 15. Exemplo de ECG com onda Q em DII, DIII e aVF, IAM parede inferior. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Veja no corte do ECG acima a onda Q em DII, DIII e aVF, IAM de parede inferior. Figura 16. Exemplo de ECG em paciente com cardiomiopatia hipertrófica septal assimétrica, com ondas Q em derivações inferiores e laterais pelo incremento de forças do vetor inicial do QRS. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 192 RESUMO A fisiopatologia do IAM com supra de ST que foi discutida: • Oclusão total da artéria por ruptura da placa e formação de trombo oclusivo. • Isquemia transmural devido à oclusão da artéria, gerando o supra de ST do ECG. • A isquemia evolui para necrose miocárdica, onde há perda irreversível de alguma parte do músculo miocárdico, gerando ondas Q patológicas no ECG. ECG após IAM com supra de ST Faustina Limeira de Barros é bem-sucedida e Normal, sem onda Q ouPatricia supra de ST, quando a reperfusão enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 precoce, evitando que o supra de ST (isquemia transmural) transforme-se em onda Q (necrose miocárdica). Quando a reperfusão for eficaz, o supra de ST desaparece. Se ocorrer em tempo hábil, salva-se o músculo do infarto e não tem onda Q. Onda Q persistente: Se a reperfusão falhar ou for tardia, ocorre o infarto miocárdico com onda Q patológica. Nesse caso, a área infartada permanece com onda Q patológica na grande maioria dos casos. O resultado é onda Q persistente, indicando a presença de uma área eletricamente inativa devido a infarto prévio. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 193 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 17. Exemplo de área eletricamente inativa em DII, DIII e aVF e V4, V5 e V6. Área elétricamente inativa em DII, DII e aVF (inferior) e V4, V5 e V6 (anterolateral) CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 194 Figura 18. Exemplo de ECG com área eletricamente inativa em paredes inferiores, além de sobre SVE. Patricia Faustina de Barros No ECG acima, área eletricamente inativaLimeira em paredes inferiores, além de enfpatricialimeira@hotmail.com sobrecarga ventricular esquerda. 046.228.171-01 Supra de ST persistente com onda Q. Quando não há reperfusão ou reperfusão muito tardia e o paciente sobrevive o infarto, pode haver formação de um aneurisma da parede ventricular, isto é, uma área discinética, com movimento paradoxal (expansão em sístole e retenção em diástole). O aneurisma pode causar um padrão de supra de ST persistente no eletro. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 195 CAPÍTULO 14 - RITMOS DE MARCAPASSO Estimulação e detecção atrial • Se a atividade atrial nativa for detectada, a estimulação é inibida. • Se nenhuma atividade nativa for detectada por um tempo prédeterminado, a estimulação atrial será iniciada. • Usado na disfunção do nó sinusal com condução AV intacta. • Também denominado modo de demanda atrial. Estimulação e detecção ventricular • Se a condução do ritmo pelo feixe de His for detectada, a estimulação é inibida. • • Se nenhuma condução de ritmo pelo feixe de His for detectada por um Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com tempo pré-determinado, a estimulação atrial será iniciada. 046.228.171-01 Usado em pacientes com insuficiência atrial crônica, por ex. Fibrilação Atrial ou Flutter Atrial. Estimulação e detecção dos átrios e ventrículos • A estimulação atrial ocorre se não houver atividade atrial nativa durante o tempo definido; • A estimulação ventricular ocorre se não houver atividade ventricular pelo feixe de His por um período definido após a atividade atrial; • A função do canal atrial é suspensa durante um período fixo após a atividade atrial e ventricular para evitar a detecção da atividade ventricular ou ondas p retrógradas como atividade atrial nativa. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 196 Marca-passo Atrial O pico de ritmo precede a onda P. A morfologia da onda P dependente da colocação do eletrodo, mas pode parecer normal. Marca-passo Ventricular O pico de ritmo precede o complexo QRS. A colocação do eletrodo de estimulação no ventrículo direito resulta em uma morfologia QRS semelhante ao bloqueio de ramo direito. Já a colocação do eletrodo de estimulação ventrículo esquerda resulta em uma morfologia QRS semelhante a bloqueio de ramo esquerdo. Os segmentos ST e as ondas T devem ser discordantes com o complexo QRS, ou seja, a porção terminal principal do complexo QRS está localizada no lado oposto Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com da linha de base do segmento ST e da onda T. 046.228.171-01 Marca-passo de dupla câmara Dependente das áreas que começam a ser ritmadas. Pode apresentar características de estimulação atrial, ventricular ou ambas. Os picos de estimulação podem preceder apenas a onda P, apenas o complexo QRS ou ambos. Figura 1. Exemplo de ECG com picos de estimulação atrial e ventricular. ECG acima, picos de estimulação atrial e ventricular. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 197 Figura 2. Exemplo de ECG com ritmo sequencial atrioventricular, captura atrial e ventricular em todo o ECG. Patricia Faustina Limeira de Barros ECG acima, ritmo sequencial atrioventricular, captura atrial e ventricular em todo o enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 ECG. Os complexos QRS são amplos com morfologia de BRE, indicando a presença de um eletrodo de estimulação ventricular no ventrículo direito. Figura 3. Exemplo de ECG com ritmo sequencial atrioventricular, captura atrial e ventricular em todo o ECG. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 198 ECG acima, ritmo sequencial atrioventricular, captura atrial e ventricular em todo o ECG. Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 4. Exemplo de ECG com ritmo sequencial AV, captura atrial e ventricular. ECG acima, ritmo sequencial atrioventricular, captura atrial e ventricular em todo o ECG. Figura 5. Exemplo de ECG com ritmo ventricular, não é visto estimulação atrial. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 199 ECG acima, ritmo ventricular estimulado, não é visto estimulação atrial. Figura 6. Exemplo de ECG com BAV 1º grau com marca-passo atrial em todas as ondas P. ECG acima, BAV de 1º grau com marca-passo atrial em todas as ondas P. Intervalo Patricia Faustina Limeira de Barros PR prolongado 280ms. enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 Figura 7. Exemplo de ECG com BAV 2º grau – Mobitz I com estimulação atrial. ECG acima, BAV 2º Mobtiz I com estimulação atrial, o intervalo PR aumenta progressivamente até um bloqueio de QRS. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 200 REFERÊNCIAS • American Heart Association. Adult Basic Life Support. 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment. Recommendations. Circulation. 2020;142 Disponível (suppl 1):S41–S91. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000892. em: https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc- guidelines • American Heart Association. Destaques das diretrizes de RCP e ACE de 2020 da American Heart Association. Disponível em: https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc-guidelines • BOZTOSUN, B.; AUNG, S. M.; OLCAY, A.; KIRMA, C. The longest documented left main coronary artery. International Journal of Cardiology, 126(1), e17– Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com e18. doi:10.1016/j.ijcard.2006.12.088 OpenStax College. (2014). Anatomy & 046.228.171-01 physiology. Retrieved from https://cnx.org/contents/FPtK1zmh@6.27:IsP5aaud@3/Cardiac-Cycle • DUBIN, D. Interpretação rápida do ECG. 3ª ed., 2001. • GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017. • MARTINS, H. S.; VELASCO, I. T. Medicina de emergência: revisão rápida. São Paulo, Manole, 2020. • RITTER, J. M.; FLOWER, R. J.; HENDERSON G.; LOKE, Y. K.; MacEWAN, D.; RANG, H. P. Rang & Dale. Farmacologia. 9ª ed., Rio de Janeiro, Elsevier, 2020. • ROBERTS, D. A. Mastering the 12-lead EKG. 2ª ed., New York: Springer Publishing Company, 2021. • VELASCO, I. T.; BRANDÃO NETO, R. A.; SOUZA, H. P.; MARINO, L. O.; MARCHINI, J. F. M.; ALENCAR, J. C. G. Medicina de emergência: abordagem prática. 14ª ed., São Paulo, Manole, 2020. CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 201 Patricia Faustina Limeira de Barros enfpatricialimeira@hotmail.com 046.228.171-01 CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG • PRÁTICA ENFERMAGEM • PROFESSOR ÉDER MARQUES 202

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