Habilidades V
Pneumologia
Veronica Bertho Garcia - 823594
Semiologia Pulmonar
ANAMNESE
Identificação
Nesta etapa são coletadas informações relacionadas com idade, sexo, cor da pele, profissão,
domicílios atual e anteriores, tempo de residência no local, procedência, profissão e ocupaçao.
 Idade
A bronquiolite surge nos primeiros meses de vida, notadamente entre os 6 e os 12 meses. A fibrose
cística ou mucoviscidose manifesta-se desde o nascimento por sintomas digestivos como íleo meconial, má
absorção, diarreia e prolapso retal. Os sintomas respiratórios surgem normalmente após a fase de lactente,
advindo em sequência infecções respiratórias de repetição, quadros de bronquiolite e bronquiectasias. As
pneumonias por gram-negativos não são frequentes em crianças e jovens, enquanto os estafilococos,
embora acometam os adultos, têm certa predileção pela infância. As pneumonias em geral são mais graves
nos idosos, nos quais podem evoluir com sintomatologia atípica, até mesmo sem febre. A bronquite
crônica, o enfisema e o carcinoma brônquico incidem mais entre os 40 e os 60 anos.
 Sexo
Muitas doenças que afetam o pulmão têm predominância de gênero. Doenças pulmonares
parenquimatosas difusas associadas às doenças do tecido conjuntivo (lúpus, artrite reumatoide) e
sarcoidose são mais comuns em mulheres. Já a linfangioleiomiomatose (esporádica ou associada à
esclerose tuberosa) ocorre exclusivamente em mulheres. Devido à maior exposição ocupacional, os
homens têm maior risco para o desenvolvimento de pneumoconioses. A tuberculose, a criptococose e a
paracoccidioidomicose são mais frequentes em homens.
 Procedência, profissão e ocupação
Nos locais mais industrializados, as pneumoconioses são mais frequentes, em oposição àqueles
agrícolas, onde o leque das doenças é outro. No interior de alguns estados brasileiros, como São Paulo,
Minas Gerais, Goiás, Espírito Santo e Rio de Janeiro, a paracoccidioidomicose é endêmica, atingindo, em
certas áreas, caráter epidêmico. Impõe-se fazer um levantamento da ocupação atual e das anteriores,
tendo importância saber com qual material o paciente lida, se exerce atividade ao ar livre ou em ambiente
fechado. Em regiões de garimpo, em que se utilizam escavações, surgem com frequência casos de silicose.
Antecedentes pessoais e familiares
Infecções pulmonares graves e extensas na infância ou juventude podem, no futuro, reduzir as
reservas respiratórias em razão da proliferação de tecido cicatricial (fibrose pulmonar). A desorganização
tecidual broncopulmonar cria condições que facilitam o aparecimento de bronquiectasias, como ocorre no
sarampo e na coqueluche. Na infância, uma pneumoma acompanhada de impetigo, otite, sinusite ou de
outro foco supurativo faz pensar na possibilidade de a afecção pulmonar ser de natureza estafilocócica.
Antecedentes traumáticos, com ou sem fraturas, podem causar pneumotórax, hemotórax ou hérnias
diafragmáticas. Indivíduos com passado alérgico, eczema, desidrose, dermatite seborreica e conjuntivite
primaveril podem vir a apresentar rinite alérgica, bronquite, asma e edema angioneurótico. As doenças
autoimunes, como artrite reumatoide, lúpus eritematoso disseminado e esclerose sistêmica progressiva,
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têm manifestações pulmonares bem conhecidas. Os diabéticos são muito vulneráveis às infecções,
particularmente à tuberculose, cujas formas clínicas fogem aos padrões clássicos de localização, isto é,
preferindo as bases, e não os ápices. Paciente mastectomizada pode apresentar, anos mais tarde, um
nódulo de natureza maligna, seguido de derrame pleural. Ainda nessas circunstâncias, deve-se lembrar das
pneumonias actínicas secundárias à cobaltoterapta e a outros tipos de radiação. Conhecer a ocorrência nos
ascendentes de casos de tuberculose, asma, atopia, bronquite, enfisema, síndrome de Kartagener
(síndrome da imobilidade ciliar), deficiência de alfa-1-antitripsina, bronquiectasias, telangiectasias (doença
de Rendu-Osler), fístula arteriovenosa, doença de Marfan e doença de Recklinghausen pode ser importante
no raciocínio diagnóstico.
Doenças preexistentes, medicação em uso e imunizações
Deve-se indagar sobre as doenças preexistentes, pois, se tiverem relação com a doença atual,
produzem um contexto clínico que torna possível associar uma à outra. Se a história da doença atual sugere
asma (doença alérgtca dos brônquios), o diagnóstico prévio de rinite alérgica, conjuntivite alérgica sazonal
e dermatite atópica (doenças alérgicas das vias respiratórias superiores, olhos e pele, respectivamente)
favorece o diagnóstico da asma. Se o indivíduo apresenta um quadro sugestivo de doença infecciosa e
apresenta AIDS, imunodeprimido ou transplantado sempre se deve pensar em agentes oportunistas. Os
medicamentos em uso devem ser anotados pela possibilidade de a doença atual do indivíduo ser
consequência de efeitos colaterais ou de pneumopatia induzida por fármaco. Geralmente o acometimento
pulmonar é isolado e se manifesta como um processo difuso.
Hábitos de vida
O tabagismo apresenta relações diretas com a bronquite, a asma, o enfisema e o carcinoma
brônquico. O etilismo é fator decisivo na eclosão de determinadas pneumonias, como as causadas pela
Klebsiella. Pacientes que fazem da nebulização um hábito, e não um método terapêutico, correm maior
risco de exacerbar a atividade de certas bactérias, particularmente as do grupo Pseudomonas-Aerobacter.
 Tabagismo
Se o paciente for tabagista, convém coletar uma história detalhada para determinar o grau de
dependência e obter informações que possam ajudá-lo a parar de fumar. Sempre se deve indagar quantos
cigarros fuma por dia, quando iniciou o hábito, se já interrompeu o uso e quanto tempo parou. Verificar
tentativas de cessação, tratamentos anteriores, com ou sem sucesso, recaídas e prováveis causas, sintomas
de abstinência, formas de convivência com outros fumantes e em quais situações fuma por
condicionamento. A grande maioria dos portadores de DPOC são ou foram tabagistas, com consumo de 20
anos/maço (um maço por dia por pelo menos 20 anos). Para o cálculo da carga tabágica (anos/maço),
multiplique o número de cigarros fumados por dia pelo tempo de tabagismo em anos e divida por 20. Para
o cálculo em pacientes que fumam cigarro artesanal, recomenda-se considerar que seis cigarros artesanais
correspondem a 20 cigarros industrializados.
Interrogatório sintomatológico
A indagação metódica de todos os sintomas pode ser necessária para que possamos esclarecer se
estamos diante de uma doença primitivamente pulmonar ou se o pulmão está funcionando como espelho
de uma doença geral. Os principais sintomas e sinais das afecções do aparelho respiratório são: dor
torácica, tosse, expectoração, hemoptise, vômica, dispneia, sibilância, rouquidão e cornagem.
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 Dor torácica
Quando o paciente é capaz de descrever bem uma dor, contribui com uma preciosa informação
diagnóstica. São inúmeras as causas de dor no tórax. Para se compreender a fisiopatologia da dor, é
conveniente considerá-la sob três características básicas: localização, irradiação e referência. As pleurites
ou pleurisias são importantes causas de dor torácica. Em geral, a dor vem acompanhada de tosse seca de
timbre alto. Pode ocorrer febre e, em certa fase da doença, surgir dispneia. A dor costuma ser aguda,
intensa e em pontada. O paciente a localiza com precisão e facilidade. Sua área é pequena, bem delimitada,
e ela não se irradia, podendo o paciente cobri-la com a polpa de um dedo, ou fazer menção de agarrá-la
sob as costelas com os dedos semifletidos. A dor aumenta com a tosse, o que faz o paciente reprimi-la, o
mesmo acontecendo com os movimentos do tórax. Nem sempre o decúbito sobre o lado da dor
proporciona alívio. Em muitos casos de pleurite, quando a dor desaparece, surge a dispneia; isso significa
que o derrame se instalou.
A dor no pneumotórax espontâneo benigno dos jovens é inconfundível-súbita, aguda e intensa. O
paciente quase sempre a compara a uma punhalada. Acompanha-se de dispneia, de maior ou menor
intensidade, dependendo da pressão na cavidade pleural. Não há queixa de febre, e a dor surpreende o
paciente em plena saúde, na imensa maioria das vezes. Quando o foco pneumônico é apical, mediastinal ou
diafragmático, as vias nervosas aferentes conduzem o estímulo até os centros cerebrais, e os pacientes
relatam uma sensação dolorosa profunda não localizada, bem diferente da anterior. O infarto pulmonar
cortical, parietal ou diafragmático, provoca dor muito parecida com a das pleurites e das pneumonias. A
concomitância de doença emboligênica até então não identificada contribui decisivamente para o
diagnóstico de infarto pulmonar. A sensação dolorosa provocada pelas viroses respiratórias é bem
diferente. O paciente queixa-se de dor difusa, como um desconforto, quase sempre de localização
retroesternal, que se exacerba com a tosse, que é seca.
 Tosse
A tosse é o mais significativo e frequente sintoma respiratório. Consiste em uma inspiração rápida e
profunda, seguida de fechamento da glote, contração dos músculos expiratórios, principalmente o
diafragma, terminando com uma expiração forçada, após abertura súbita da glote. A última parte da tossea expiração forçada- constitui um mecanismo expulsivo de grande importância para as vias respiratórias. A
tosse resulta de estimulação dos receptores da mucosa das vias respiratórias. Os estímulos podem ser de
natureza inflamatória (hiperemia, edema, secreções e ulcerações), mecânica (poeira, corpo estranho,
aumento ou diminuição da pressão pleural como ocorre nos derrames e nas atelectasias), química (gases
irritantes) e térmica (frio ou calor excessivo). Sua investigação clínica inclui as seguintes características:
frequência, intensidade, tonalidade, existência ou não de expectoração, relações com o decúbito, período
do dia em que é maior sua intensidade. A tosse pode ser produtiva ou úmida, acompanhada de secreção,
não devendo nesses casos ser combatida; ou seca, quando é inútil, causando apenas irritação das vias
respiratórias. A tosse quintosa caracteriza-se por surgir em acessos, geralmente pela madrugada, com
intervalos curtos de acalmia, acompanhada de vômitos e sensação de asfixia. Embora seja característica da
coqueluche, ocorre também em outras afecções broncopulmonares.
A tosse seca pode ter origem em áreas fora da árvore brônquica, como o canal auditivo externo, a
faringe, os seios paranasais, o palato mole, a pleura e o mediastino. Corpo estranho nas vias respiratórias
também provoca tosse seca, quase contínua, rebelde ao tratamento. Em uma fase mais tardia, torna-se
mais branda, passando a produtiva, desde que ocorra inflamação com ou sem infecção. Tosse seca, que
não cede à medicação comum, pode ser um equivalente da asma e como tal deve ser tratada. Pode ser um
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sinal precoce de doença pulmonar intersticial, como alveolite alérgica, sarcoidose, fibrose idiopática,
condições em que sempre é impertinente. No tromboembolismo costuma ser improdutiva, mas pode
acompanhar-se de expectoração com traços de sangue. A tosse bitonal deve-se a paresia ou paralisia de
uma das cordas vocais, que pode significar comprometimento do nervo laríngeo inferior (recorrente),
situado à esquerda no mediastino médio inferior. A tosse rouca é própria da laringite crônica, comum nos
tabagistas. Tosse reprimida é aquela que o paciente evita, em razão da dor torácica ou abdominal que ela
provoca, como acontece no início das pleuropneumopatias, no pneumotórax espontâneo, nas neuralgias
intercostais, nos traumatismos toracoabdominais e nas fraturas de costela. Há pacientes que apresentam
tosse ou seu equivalente, o pigarro, quando em situações que implicam certa tensão emocional (tosse
psicogênica), como reuniões e falar em público. A tosse psicogênica é um diagnóstico de exclusão.
 Expectoração
Na maioria das vezes, a expectoração costuma ser consequência da tosse. Sua constatação é o
primeiro passo para diferenciar uma síndrome brônquica de uma síndrome pleural. As características
semiológicas da expectoração compreendem o volume, a cor, o odor, a transparência e a consistência. As
características do escarro dependem de sua composição: o escarro seroso contém água, eletrólitos,
proteínas e é pobre em células; o mucoide, embora contenha muita água, proteínas, inclusive
mucoproteínas, eletrólitos, apresenta celularidade baixa; o purulento é rico em piócitos e tem celularidade
alta; no hemoptoico, observam-se "rajas de sangue''. A expectoração do edema pulmonar agudo é bem
característica, tendo aspecto seroso, rico em espuma. Ocasionalmente apresenta coloração rósea. A
expectoração do asmático é mucoide, com alta viscosidade, aderindo às paredes do recipiente que a
contém, lembrando a clara de ovo; ela marca o término da crise asmática. Sua riqueza em eosinófilos é
bem característica. Nestes casos, às vezes, encontram-se pequenas formações sólidas, brancas e
arredondadas, justificando a expressão "escarro perolado”: dos asmáticos. Nas formas iniciais de
bronquite, a expectoração é mucoide.
A expectoração é um divisor de águas importante que muito contribui para diferenciar as lesões
alveolares (pneumonias bacterianas) das intersticiais (pneumonias virais). No início das pneumonias
bacterianas, não existe expectoração ou ela é discreta. Após algumas horas ou dias, surge uma secreção
abundante, amarelo-esverdeada, pegajosa e densa. Nesta fase pode aparecer escarro hemoptoico
vermelho-vivo ou cor de tijolo. Nas pneumonias por bacilos gram-negativos (Klebsiella, Aerobacter,
Pseudomonas), a expectoração adquire aspecto de geleia de chocolate. Quando há germes anaeróbios
(bacteroides), o hálito fétido e o escarro pútrido chamam a atenção do médico, embora isso costume
ocorrer tardiamente. A expectoração, na tuberculose pulmonar, na maioria das vezes contém sangue desde
o início da doença. Costuma ser francamente purulenta, com aspecto numular, inodora e aderindo às
paredes do recipiente.

Hemoptise
A hemoptise é a eliminação de sangue pela boca, passando através da glote. Está entre as mais
dramáticas manifestações clínicas com que o médico se defronta, despertando emoção que o tempo e a
experiência não conseguem diminuir. Nas hemoptises de origem brônquica, o mecanismo é a ruptura de
vasos previamente sãos, como ocorre no carcinoma brônquico, ou de vasos anormais, dilatados,
neoformados, como sucede nas bronquiectasias e na tuberculose. Nas hemorragias de origem alveolar, a
causa é a ruptura de capilares ou transudação de sangue, sem que haja solução de continuidade no
endotélio. Grave é a hemoptise que surge pela primeira vez em paciente adulto do sexo masculino, grande
fumante durante muitos anos, nos quais se aventa logo a hipótese de lesão brônquica maligna. Hemoptise
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em paciente submetido a intervenção cirúrgica recente faz pensar em embolia pulmonar. A ausculta muitas
vezes possibilita determinar o local de origem do sangue eliminado. A radiografia do tórax deve ser feita
logo que as condições do paciente a viabilizem. O exame broncoscópico é obrigatório mesmo durante o
episódio de sangramento, atendendo-se, naturalmente, às características particulares de cada caso.
 Vômlca
A vômica é a eliminação mais ou menos brusca, através da glote, de uma quantidade abundante de
pus ou líquido de outra natureza. Pode ser única ou fracionada, proveniente do tórax ou do abdome. Na
maioria das vezes, origina-se de abscessos ou cistos nem sempre localizados no tórax, mas que drenam
para os brônquios. Suas causas mais frequentes são o abscesso pulmonar, o empiema, as mediastinites
supuradas e o abscesso subfrênico.
EXAME FÍSICO
Inspeção
Na inspeção estática examinam-se a forma do tórax e suas anomalias congênitas ou adquiridas,
localizadas ou difusas, simétricas ou não. Na inspeção dinâmica observam-se os movimentos respiratórios,
suas características e alterações. A morfologia torácica varia conforme o biotipo do paciente (normolíneo,
longilíneo e brevilíneo), cuja caracterização leva em conta a abertura do ângulo formado pelas últimas
costelas (ângulo de Charpy). No normolíneo, o ângulo de Charpy é igual a 90°; no longilíneo, menor que
90°; e no brevilíneo, maior que 90°. Na pele observam-se a coloração e o grau de hidratação, bem como se
há lesões elementares sólidas, correlacionando-as com as doenças pulmonares. Assim, as pápulas e
ulcerações com a paracoccidioidose; os tubérculos com a tuberculose e a sarcoidose; os nódulos com o
eritema nodoso ou a sarcoidose e o eritema indurativo de Bazin; a urticária com a alergia; as vegetações
com a paracoccidiodose, a tuberculose e os epiteliomas. Deve-se observar a coloração da pele do paciente,
destacando-se a cianose e a palidez = para que haja cianose, é preciso que o paciente tenha, pelo menos,
5% de hemoglobina reduzida.
A contratura da musculatura paravertebral torácica unilateral constitui o sinal de Ramond, que
denuncia o comprometimento pleural inflamatório homolateral. O sinal de Lemos Torres, caracterizado
pelo abaulamento dos espaços intercostais durante a expiração, é sinal fidedigno de derrame pleural. Em
uma radiografia de frente, o desenvolvimento unilateral muito acentuado dos músculos peitorais pode
traduzir-se por redução da transparência deste hemitórax. Dependendo das alterações ósseas da coluna
vertebral, costelas e estemo, teremos os vários tipos de tórax.





Tórax chato ou plano: a parede anterior perde sua convexidade normal, havendo por isso redução
do diâmetro anteroposterior. Nesse tipo de tórax, a musculatura é pouco desenvolvida, próprio dos
indivíduos longilíneos.
Tórax em tonel ou globoso: aumento exagerado do diâmetro anteroposterior, maior
horizontalização dos arcos costais e abaulamento da coluna dorsal, o que torna o tórax mais curto.
Tórax infundibuliforme (pectus excavatum): depressão na parte inferior do esterno e região
epigástrica. Em geral essa deformidade é de natureza congênita.
Tórax cariniforme (pectus carinatum): o esterno é proeminente e as costelas horizontalizadas,
resultando em um tórax que se assemelha ao das aves (tórax de pombo).
Tórax cônico ou em sino: é aquele que tem sua parte inferior exageradamente alargada, lembrando
um tronco de cone ou um sino. É encontrado nas hepatoesplenomegalias e ascites volumosas.
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

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Tórax cifótico: curvatura da coluna dorsal, formando uma gibosidade. Pode ser de origem
congênita ou resultar de postura defeituosa.
Tórax cifoescoliótico: além da cifose, um desvio da coluna para o lado (escoliose)
Inspeção dinâmica
Como se apresenta o paciente? Está em ortopneia, preferindo, portanto, ser examinado na posição
sentada? Sua recusa em deitar-se é um dado que sugere insuficiência cardíaca. Existe taquipneia,
bradipneia ou trepopneia? Batimentos das asas do nariz sugerem pneumonia grave, e não processo
pulmonar obstrutivo. Quando não houver sincronismo entre os movimentos respiratórios abdominais e
torácicos, suspeitar de fadiga muscular.

Tipo respiratório
Para o reconhecimento do tipo respiratório, observar a movimentação do tórax e do abdome, com o
objetivo de reconhecer em que regiões os movimentos são mais amplos. Em pessoas sadias, na posição de
pé ou na sentada, quer no sexo masculino quer no feminino, predomina a respiração torácica ou costal,
caracterizada pela movimentação predominantemente da caixa torácica. Em decúbito dorsal, também em
ambos os sexos, a respiração é predominantemente diafragmática, prevalecendo a movimentação da
metade inferior do tórax e do andar superior do abdome.
 Ritmo respiratório
Normalmente a inspiração dura quase o mesmo tempo que a expiração, sucedendo-se os dois
movimentos com a mesma amplitude, intercalados por leve pausa. Quando uma dessas características se
modifica, surgem os ritmos respiratórios anormais: respiração de Cheyne-Stokes, respiração de Biot,
respiração de Kussmaul, respiração suspirosa.


Respiração de Cheyne-Stokes: presente em IC, hipertensão intracraniana, AVC e os traumatismos
cranioencefálicos. Caracteriza-se por uma fase de apneia seguida de incursões inspiratórias cada
vez mais profundas até atingir um máximo, para depois vir decrescendo até nova pausa.
Respiração de Biot: causas são as mesmas da respiração de Cheyne-Stokes. No ritmo de Biot, a
respiração apresenta-se com duas fases. A primeira, de apneia, seguida de movimentos
inspiratórios e expiratórios anárquicos quanto ao ritmo e à amplitude. Quase sempre este tipo de
respiração indica grave comprometimento cerebral.
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
Pneumologia
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
Respiração de Kussmaul: acidose,
principalmente a diabética, é a sua
causa principal. A respiração de
Kussmaul compõe-se de quatro fases:
inspirações ruidosas, gradativamente
mais amplas, alternadas com
inspirações rápidas e de pequena
amplitude; apneia em inspiração;
expirações ruidosas gradativamente
mais profundas alternadas com
inspirações rápidas e de pequena
amplitude; apneia em expiração.

Respiração suspirosa: série de
movimentos
inspiratórios
de
amplitude crescente seguidos de
expiração breve e rápida. Outras
vezes, os movimentos respiratórios
normais são interrompidos por
"suspiros" isolados ou agrupados.
Traduz
tensão
emocional
e
ansiedade.
Tiragem.
Durante a inspiração em condições de normalidade, os espaços intercostais deprimem-se
ligeiramente. A tiragem pode ser difusa ou localizada, isto é, supraclavicular, infraclavicular, intercostal ou
epigástrica. Essas áreas retráteis caracterizam a impossibilidade de o pulmão acompanhar o movimento
expansivo da caixa torácica, devido à atelectasia subjacente.
Palpação
A sensibilidade superficial e profunda, a dor provocada e espontânea ou qualquer outra
manifestação dolorosa relatada pelo paciente devem ser avaliadas pela palpação. Processos inflamatórios
pleuropulmonares determinam uma zona de maior sensibilidade na parede torácica correspondente. Com
o dorso das mãos, verifica-se a temperatura cutânea, comparando-a com a do lado oposto. Uma diferença
para mais pode denunciar comprometimento pleuropulmonar subjacente. Edema e enfisema subcutâneos
são mais bem observados nas fossas supraclaviculares e espaços intercostais. O primeiro, como sinal
precoce de obstrução da veia cava superior; o segundo, denunciando pneumotórax hipertensivo. Os grupos
ganglionares regionais devem ser palpados cuidadosamente.
Expansibilidade
A expansibilidade dos ápices pulmonares é pesquisada com ambas as mãos espalmadas, de modo
que as bordas internas toquem a base do pescoço, os polegares apoiem-se na coluna vertebral e os demais
dedos nas fossas supraclaviculares. Para avaliar a expansibilidade das bases pulmonares, apoiam-se os
polegares nas linhas paravertebrais, enquanto os outros dedos recobrem os últimos arcos costais.
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Pneumologia
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Frêmito toracovocal
O frêmito toracovocal (FTV) corresponde às vibrações das cordas vocais transmitidas à parede
torácica. Estas vibrações são mais perceptíveis nos indivíduos cuja voz é de tonalidade grave. A maneira
correta de pesquisá-lo é colocar a mão direita espalmada sobre a superfície do tórax, comparando-se a
intensidade das vibrações em regiões homólogas.
Percussão
Deve-se iniciar a percussão do tórax pela sua face posterior, de cima para baixo, ficando o médico
atrás e à esquerda do paciente. Percute-se separadamente cada hemitórax. Em uma segunda etapa,
percutir comparativa e simetricamente as várias regiões. A mão esquerda, com os dedos ligeiramente
separados, deve apoiar-se suavemente sobre a parede, e o dedo médio, sobre o qual se percute, exerce
apenas uma leve pressão sobre o tórax. Quatro tonalidades de som são obtidas:




Som claro pulmonar ou sonoridade pulmonar nas áreas de projeção dos pulmões;
Som timpânico no espaço de Traube;
Som submaciço na região inferior do esterno;
Som maciço na região inframamária direita (macicez hepática) e na região precordial.
Ausculta
Analisa o funcionamento pulmonar. O paciente deve estar com o tórax despido e respirar pausada e
profundamente, com a boca entreaberta, sem fazer ruído. Auscultam-se as regiões de maneira simétrica.
Sons normais

Som traqueal e som brônquico
 Som traqueal: audível na região de projeção da traqueia, no pescoço e na região esternal.
Diferenciam-se com facilidade seus dois componentes, sendo o inspiratório constituído de um
ruído soproso, mais ou menos rude, após o qual há um curto intervalo silencioso que separa os dois
com ponentes, e o expiratório, um pouco mais forte e mais prolongado.
 Som brônquico: muito se assemelha ao som traqueal, dele se diferenciando apenas por ter o
componente expiratório menos intenso.
 Murmúrio vesicular
O componente inspiratório é mais intenso, mais duradouro e de tonalidade mais alta em relação ao
componente expiratório que, por sua vez, é mais fraco, de duração mais curta e de tonalidade mais baixa.
Não se percebe, diferentemente do que ocorre na respiração traqueal, um intervalo silencioso entre as
duas fases da respiração. Ausculta-se o murmúrio vesicular em quase todo o tórax, com exceção apenas
das regiões esternal superior, interescapulovertebral direita e no nível da 3ª e 4ª vértebras dorsais. Nestas
áreas, ouve-se o som broncovesicular. As principais modificações do murmúrio vesicular são a diminuição
ou o aumento de sua intensidade e o prolongamento do componente expiratório.

Som broncovesicular
Neste tipo de som, somam -se as características do som brônquico com as do murmúrio vesicular.
Deste modo, a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude, ambas um pouco
mais fortes que no murmúrio vesicular, mas sem alcançar a intensidade de som brônquicoEm condições
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Habilidades V
Pneumologia
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normais, o som broncovesicular é auscultado na região esternal superior, na interescapulovertebral direita
e no nível da terceira e quarta vértebras dorsais. Este som em outras regiões indica condensação pulmonar,
atelectasia por compressão ou presença de caverna, isto é, nas mesmas condições em que se observa o
som brônquico.
 Estertores
Os estertores são ruídos audíveis na inspiração ou na expiração, superpondo-se aos sons
respiratórios normais. Podem ser finos ou grossos. Os estertores finos ou crepitantes ocorrem no final da
inspiração, têm frequência alta, isto é, são agudos, e duração curta. Não se modificam com a tosse. Podem
ser comparados ao ruído produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao ouvido ou ao som
percebido ao se fechar ou abrir um fecho tipo velcro. Os estertores grossos ou bolhosos têm frequência
menor e maior duração que os finos. Sofrem nítida alteração com a tosse e podem ser ouvidos em todas as
regiões do tórax. Diferentemente dos estertores finos, que só ocorrem do meio para o final da inspiração,
os estertores grossos são audíveis no início da inspiração e durante toda a expiração.
Sons ou ruídos anormais contínuos
 Roncos e sibilos
Os roncos são constituídos por sons graves, portanto, de baixa frequência, e os sibilos por sons
agudos, formados por ondas de alta frequência. Aparecem na inspiração como na expiração, mas
predominam nesta última. Os sibilos também se originam de vibrações das paredes bronquiolares e de seu
conteúdo gasoso, aparecendo na inspiração e na expiração.

Estridor
O estridor é um som produzido pela semiobstrução da laringe ou da traqueia, fato que pode ser
provocado por difteria, laringites agudas, câncer da laringe e estenose da traqueia. Quando a respiração é
calma e pouco profunda, sua intensidade é pequena, mas, na respiração forçada, o aumento do fluxo de ar
provoca significativa intensificação deste som.
 Atrito pleural
Ruído irregular, descontínuo, mais intenso na inspiração, semelhante ao atritar de couro. Representa
um som de duração maior e frequência baixa e de tonalidade grave.
Ressonância Vocal
Para completar o exame físico dos pulmões, auscultam-se a voz nitidamente pronunciada e a voz
cochichada. Para isso, o paciente vai pronunciando 33 enquanto o examinador percorre o tórax com o
estetoscópio, comparando regiões homólogas. Em condições normais, tanto na voz falada como na
cochichada, a ressonância vocal constitui-se de sons incompreensíveis, isto é, não se distinguem as sílabas
que formam as palavras. A ressonância vocal é mais intensa no ápice do pulmão direito, nas regiões
interescápulo-vertebral direita e esternal superior, ou seja, exatamente nas mesmas áreas onde se ausculta
respiração broncovesicular. Na ausculta da voz podem-se observar:



Ressonância vocal normal
Ressonância vocal diminuída
Ressonância vocal aumentada:
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Habilidades V
Pneumologia
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 Broncofonia: ausculta-se a voz sem nitidez
 Pectorilóquia fônica: ausculta-se a voz nitidamente
 Egofonia: broncofonia nasalada e metálica, comparada ao balido de cabra.
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Habilidades V
Pneumologia
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Espirometria
A espirometria é a medida do ar que entra e sai dos pulmões, podendo ser realizada durante
respiração lenta ou durante manobras expiratórias forçadas. A espirometria é um teste que auxilia na
prevenção e permite o diagnóstico e a quantificação dos distúrbios ventilatórios. Ela deve ser parte
integrante da avaliação de pacientes com sintomas respiratórios ou doença respiratória conhecida. A
espirometria é um exame peculiar em medicina, posto que exige a compreensão e colaboração do
paciente, equipamentos exatos e emprego de técnicas padronizadas aplicadas por pessoal especialmente
treinado. Os valores obtidos devem ser comparados a valores previstos adequados para a população
avaliada. Sua interpretação deve ser feita à luz dos dados clínicos e epidemiológicos.

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Volume residual: o volume de ar que permanece no pulmão após uma expiração máxima.
Capacidade pulmonar total: o volume de gás nos pulmões após a inspiração máxima.
Capacidade residual funcional: é o volume de ar que permanece nos pulmões ao final de uma
expiração usual, em volume corrente.
Capacidade vital: representa o maior volume de ar mobilizado, podendo ser medido tanto na
inspiração quanto na expiração.
Capacidade vital forçada: representa o volume máximo de ar exalado com esforço máximo, a partir
do ponto de máxima inspiração.
Volume expiratório forçado no tempo (VEFt): representa o volume de ar exalado num tempo
especificado durante a manobra de CVF;
Fluxo expiratório forçado máximo (FEFmáx): representa o fluxo máximo de ar durante a manobra
de capacidade vital forçada. Também é denominada de pico de fluxo expiratório (PFE).
Fluxo: representa o fluxo expiratório ou inspiratório forçado instantâneo relacionado a um volume
do registro da manobra de CVF. Esta grandeza é expressa em litros/segundo (BTPS).
Fluxo expiratório forçado médio: representa o fluxo expiratório forçado médio de um segmento
obtido durante a manobra de CVF.
Tempo da expiração forçada (TEF): tempo decorrido entre os momentos escolhidos para “início” e
“término” da manobra de CVF. Esta grandeza é expressa em segundos.
Tempo expiratório forçado médio: representa o tempo expiratório forçado médio de um segmento,
obtido durante a manobra da CVF.
Ventilação voluntária máxima (VVM): representa o volume máximo de ar ventilado em um período
de tempo por repetidas manobras respiratórias forçadas.
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Habilidades V
Pneumologia
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A curva fluxo-volume mostra que o fluxo é máximo logo no início da expiração, próximo à CPT,
havendo redução dos fluxos à medida que o volume pulmonar se aproxima do VR. Os fluxos no início da
expiração, próximos ao PFE, representam a porção esforço-dependente da curva, porque podem ser
aumentados com maior esforço por parte do paciente. Os fluxos após a expiração dos primeiros 30% da
CVF são máximos após um esforço expiratório modesto e representam a chamada porção relativamente
esforço-independente da curva. A CVF é o teste de função pulmonar mais importante porque num dado
indivíduo, durante a expiração, existe um limite para o fluxo máximo que pode ser atingido em qualquer
volume pulmonar. Como esta curva define um limite para o fluxo, ela é altamente reprodutível num dado
indivíduo e, mais importante, o fluxo máximo é muito sensível na maioria das doenças comuns que afeta o
pulmão. Um esforço inicial submáximo será claramente demonstrado na curva fluxo-volume, mas será bem
menos evidente na curva volume-tempo. Já a detecção de um fluxo constante próximo ou igual a zero no
final da curva expiratória forçada será facilmente perceptível na curva de volume-tempo e será menos
evidente na curva fluxo-volume.
Provém daí a importância da avaliação da curva fluxovolume para verificar a colaboração do paciente
no início da manobra expiratória e da curva volume-tempo para análise dos critérios do final do teste. Uma
vez treinado, o paciente pode reproduzir razoavelmente o esforço máximo expiratório inicial. Embora os
fluxos no meio da curva, como o fluxo expiratório em 50% da CVF (FEF50%), sejam grandemente esforçoindependentes, eles dependem em grande parte do volume pulmonar e do tamanho das vias aéreas, sendo
estas duas variáveis frouxamente inter-relacionadas. Como resultado, a faixa normal para estes fluxos é
bem maior do que as medidas esforço-dependentes, como o VEF1 e o PFE. Esta desvantagem dos fluxos
médios e terminais é parcialmente compensada pela sua grande alteração na doença, fazendo com que
possam ser anormais isoladamente nas fases iniciais de distúrbios obstrutivos. Um fluxo médio pode ser
aproximado por medidas feitas na curva volume-tempo. O fluxo instantâneo aqui seria derivado da
tangente num determinado ponto. Para reduzir erros de aproximação, o fluxo é frequentemente derivado
entre dois pontos, como entre 25 e 75% da CVF (FEF25-75%). As limitações e vantagens são semelhantes
aos fluxos instantâneos derivados da curva fluxo-volume. O PFE e o VEF1 são medidas muito úteis de
função pulmonar. O VEF1 tem maior reprodutibilidade porque é mais esforço-independente, porém a
dependência do esforço torna a medida do PFE um bom indicador da colaboração na fase inicial da
expiração.
Garantia de qualidade
Garantia de qualidade engloba não apenas o controle de qualidade (que é o processo de monitorizar
a precisão e a acurácia de um teste), mas muitas outras atividades incluindo: manutenção do equipamento
e características de desempenho, calibração, treinamento de pessoal e avaliação continuada da
competência e o relato dos resultados e manutenção dos registros. O programa de garantia de qualidade
no laboratório de função pulmonar deve ser um esforço coordenado para minimizar as várias frentes
técnicas de erro e variação, incluindo instrumentação, técnicos, pacientes e o procedimento. Vários fatores,
além da acurácia do instrumento, influenciam a acurácia e a reprodutibilidade dos testes espirométricos no
mundo real. Estes fatores incluem o seguinte: o treinamento do técnico, experiência, número de testes
realizados por mês, motivação, habilidade motivacional e paciência. Do lado do paciente, coordenação,
cooperação, força, endurance e motivação. Os 6 componentes essenciais para garantia de qualidade são:
Treinamento do pessoal e avaliação da competência
O técnico deve estimular o paciente e observá-lo através das três fases de cada manobra: inalação
máxima, soprar rapidamente, e continuar a soprar longamente, por pelo menos 6 segundos.
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Habilidades V
Pneumologia
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A maioria das manobras erradas são facilmente reconhecidas pela observação do paciente. Quando
o técnico ou o sistema detecta manobra de má-qualidade, o técnico deve dizer ao paciente o que houve de
errado e novamente demonstrar como realizar a manobra corretamente. Depois de oito manobras
realizadas, se o teste for ainda de má qualidade, novo exame deve ser agendado.
Manual de procedimentos
Engloba a descrição dos testes e seus objetivos, indicações dos exames, contraindicações
(hemoptise, angina recente, descolamento de retina, crise hipertensiva, edema pulmonar e aneurisma de
aorta torácica), ficha clínica para avaliação, calibração dos equipamentos antes dos testes, preparação do
paciente para realização do exame, diretrizes para controle de qualidade, manutenção básica do
equipamento, precauções de segurança relacionadas ao procedimento, referência de todas as equações
utilizadas para cálculos dos resultados e valores previstos, documentação dos protocolos informatizados
para cálculos e arquivamento dos dados e algoritmo de interpretação dos exames.
Preparação para o exame
Quando o paciente marcar o exame, as seguintes instruções ou observações devem ser feitas:




Infecção respiratória nas últimas 3 semanas, como gripe, resfriado, bronquite e pneumonia, podem
alterar a função pulmonar ou levar à hiperresponsividade brônquica. Em pacientes acompanhados
longitudinalmente estes testes podem dar impressão de perda funcional acelerada.
Broncodilatadores de ação curta devem ser suspensos por 4 horas e de ação prolongada por 12
horas antes dos testes, se o objetivo for a verificação da presença de obstrução reversível. Se a
finalidade do exame for encontrar a máxima função pulmonar, ou se a suspensão do Bd resultar em
dispnéia acentuada, Bds podem ser mantidos.
Jejum não é necessário.
Café e chá não devem ser ingeridos nas últimas 6 horas, por efeito broncodilatador, especialmente
quando testes de broncoprovocação forem programados.
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Habilidades V


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
Pneumologia
Veronica Bertho Garcia - 823594
Cigarro: aumenta a resistência ao fluxo aéreo e não deve ser usado pelo menos 2h antes do exame.
Álcool não deve ser ingerido nas últimas 4 horas.
Refeições volumosas devem ser evitadas 1 hora antes dos testes.
O paciente deve repousar 5 a 10 minutos antes do teste.
Questionário respiratório
O médico que solicita o exame deve deixar claro o objetivo do teste e relatar os achados clínicoradiológicos que podem influenciar a interpretação dos dados. Idealmente um questionário respiratório
deve ser preenchido antes de cada teste.

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Sintomas: você habitualmente tosse ou pigarreia pela manhã? Não (0) Sim (1)
Você habitualmente elimina catarro? Não (0) Sim (1)
Seu peito chia com freqüência? Não (0) Sim (1)
O chiado melhora com algum remédio? Não (0) Sim (1)
Você tem falta de ar:
 Grau 0 (esperada): com atividades extraordinárias, tais como correr, carregar cargas pesadas
no plano ou cargas leves subindo escadas. Não (0) Sim (1)
 Grau 1 (leve): com atividades maiores, tais como subir ladeira muito inclinada, 2 ou mais
andares ou carregando pacote pesado de compras no plano. Não (0) Sim (1)
 Grau 2 (moderada): com atividades moderadas, tais como: subir 1 andar, caminhar depressa no
plano, ou carregar cargas leves no plano. Não (0) Sim (1)
 Grau 3 (acentuada): com atividades leves, tais como: tomar banho, andar uma quadra em
passo regular. Não (0) Sim (1)
 Grau 4 (muito acentuada): em repouso ou para se vestir ou caminhar poucos passos devagar.
Não (0) Sim (1)
Doenças pulmonares:
 Já teve alguma doença pulmonar? Não (0) Sim (1) Qual?
 Tem ou teve asma? Não (0) Sim (1)
 Toma atualmente remédio para asma? Não (0) Sim (1)
 Já se submeteu a alguma cirurgia no tórax ou no pulmão? Não (0) Sim (1)
 Já precisou respirar por aparelho alguma vez? Não (0) Sim (1)
Outras doenças:
 Cardíacas? Não (0) Sim (1)
 Doenças sistêmicas com possível envolvimento respiratório? Não (0) Sim (1) Qual?
 HIV positivo? Não (0) Sim (1)
História profissional:
 Já trabalhou em ambiente com poeira por um ano ou mais? Não (0) Sim (1) Qual?
Tabagismo
 Fuma ou fumou cigarros? Não (0) Sim (1)
 Com que idade começou a fumar regularmente?
 Caso você tenha parado de fumar totalmente, há quanto tempo você parou?
 Quantos cigarros, desde que começou a fumar, você tem fumado por dia?
 Cálculo dos anos-maço.
Radiografia
 Sinais de obstrução ao fluxo aéreo? Não ❏ Sim ❏
 Opacidades localizadas? Não ❏ Sim ❏
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Habilidades V
Pneumologia
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 Difusas? Não ❏ Sim ❏
 Sequelas? Não ❏ Sim ❏
 Sinais de ICC? Não ❏ Sim ❏
Realização do exame
O indivíduo deve repousar 5 a 10 minutos antes do teste. O procedimento deve ser descrito
cuidadosamente, com ênfase na necessidade de evitar vazamentos em torno da peça bucal e da
necessidade de inspiração máxima seguida de expiração rápida e sustentada até que o observador ordene
a interrupção. Dentaduras devem ser mantidas, a menos que sejam mal-ajustadas; o vazamento é menor
pelo maior suporte dos lábios e bochechas. Além disso, o uso da dentadura aumenta o espaço
retrofaríngeo e eleva levemente os fluxos em normais e em restritivos. O ambiente deve ser calmo e
privado. Evitar roupas apertadas. Se o paciente apresenta expectoração em maior quantidade,
transitoriamente, o teste deve ser adiado. Alternativamente, fisioterapia pode ser feita no dia anterior.
Testes longitudinais devem ser feitos aproximadamente no mesmo horário do dia, especialmente
para detecção de influências ambientais. O espirômetro deve ter sido calibrado anteriormente. A
temperatura deve ser verificada e ajuste realizado. Durante o exame o paciente deve estar na posição
sentada, a cabeça deve ser mantida em posição neutra e mais ou menos fixa. A flexão e a extensão da
cabeça reduzem e elevam respectivamente os fluxos expiratórios forçados iniciais por variação da rigidez
traqueal. O uso de clipe nasal é recomendado sempre, embora se tenha demonstrado que em sistemas
abertos não haja diferença nos resultados obtidos. A inspiração até a CPT antes da expiração forçada não
deve ser muito rápida. A pausa pós-inspiratória não deve exceder 3s. A inspiração máxima produz
broncodilatação e mudanças na retração elástica. Em normais e indivíduos com asma e DPOC, os fluxos
expiratórios são significativamente maiores sem uma pausa ao final da inspiração precedente à manobra,
em comparação com os testes feitos com uma pausa pós-inspiratória. Isto se deve à perda progressiva da
retração elástica dos pulmões e da parede torácica com a pausa.
A diferença no PFE em normais é de 15% e em DPOC de 30%, quando pausas de 5s ou mais são
comparadas com ausência de pausa ou pausa com duração abaixo de 2s. O indivíduo deve ser estimulado
vigorosamente para que o esforço seja “explosivo” no início da manobra. Durante a expiração o técnico
deve observar o indivíduo e estimular positivamente para que o esforço seja mantido pelo tempo
necessário. A imitação simultânea da manobra por parte do técnico, a visualização do gráfico expirado por
parte do indivíduo testado ou a utilização de telas de incentivo podem ser de auxílio em casos mais difíceis.
Critérios de aceitação das curvas
Capacidade vital forçada (CVF)
O início do teste deve ser abrupto e sem hesitação. Qualquer manobra, mesmo sem início lento
aparente, deve ter o volume retroextrapolado calculado. O VEF1 e todos os outros fluxos devem ser
medidos após a extrapolação retrógrada conforme detalhado em Técnica. Volume de retroextrapolação
maior do que 5% da CVF ou 150ml (o quer for maior) torna a manobra inaceitável. As manobras com
grandes volumes extrapolados são quase sempre resultado de hesitação excessiva no início da manobra de
CVF e resultam em fluxos menores, incluindo o PFE. Contudo, um grande volume extrapolado nem sempre
resulta num VEF1 menor. O PFE é o melhor índice do esforço expiratório = se o PFE não é fornecido, o
esforço no início da manobra é impossível de avaliar; mesmo com diferenças de PFE pequenas, diferenças
de até 250ml no VEF1 poderão ocorrer. Diversos sistemas permitem a sobreposição das curvas fluxo15
Habilidades V
Pneumologia
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volume partindo do volume máximo inspirado. Isto permite ao técnico perceber pequenas diferenças no
PFE e nos fluxos em diversos segmentos da manobra da CVF. Manobras aceitáveis devem ter PFE dentro de
10% ou 0,5L (o que for maior) do maior PFE obtido em manobras prévias.
A duração da expiração forçada deve ser de no mínimo 6s, a menos que um platô evidente seja
observado na curva volume-tempo. Três critérios para aceitação do final do teste são estabelecidos:



O doente interrompe o teste por desconforto, tosse ou vertigem;
Ocorre platô na curva volume-tempo por pelo menos 1s, após tempo expiratório mínimo de 6s.
Alguns indivíduos com obstrução grave
podem continuar a expiração além de 15
segundos, de modo que 6s é
simplesmente um valor mínimo. Na
presença de obstrução, curvas com
tempo expiratório acima de 10s são
consideradas aceitáveis.
Frequentemente doentes obstrutivos
não preenchem os critérios de aceitação para
o final da curva. Em pacientes com obstrução
moderada ou acentuada, pode-se solicitar
que os mesmos, após 3s do início da
expiração máxima, continuem a soprar
ininterruptamente, porém sem esforço
máximo. Em pacientes com restrição grave
pode-se aceitar manobras com tempo inferior
a 6 segundos, desde que haja platô no último
segundo.
Número de testes
O número de tentativas deve levar em
conta que 3 curvas aceitáveis e 2
reprodutíveis são necessárias, que existe um
efeito de
de aprendizado com a repetição das manobras, e que há possibilidade de um indivíduo cansar ou
efeito
aborrecer-se. Considerando os fatores acima, raramente mais de 8 curvas são necessárias. Em alguns
estudos, os maiores valores são conseguidos após 3 tentativas aceitáveis, porém a diferença é pequena e
não justifica a obtenção de mais dados se as 3 primeiras curvas são aceitáveis. O teste pode ser repetido
qualquer número de vezes, porém se valores reprodutíveis não são obtidos após 8 tentativas, o teste deve
ser suspenso.
Critérios de aceitação dos exames
Para aceitação final do exame, os seguintes critérios de reprodutibilidade devem ser preenchidos: os
dois maiores valores de VEF1 e CVF devem diferir menos de 0,15L. Os critérios de reprodutibilidade devem
ser aplicados apenas após a obtenção de manobras aceitáveis. Os critérios de reprodutibilidade são
indicadores de exatidão – a necessidade de que os valores de pelo menos uma manobra expiratória forçada
16
Habilidades V
Pneumologia
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adicional sejam próximos do valor máximo torna menos provável que o indivíduo tenha valores maiores do
que aqueles obtidos da melhor curva. O único critério para eliminar um teste completamente é a falência
de obtenção de manobras aceitáveis após pelo menos 8 tentativas.
Seleção dos valores obtidos
Dados de todas as manobras aceitáveis devem ser examinados. A CVF selecionada deve ser a maior,
obtida de qualquer curva. O VEF1 deve ser o maior valor retirado dentre as curvas com valores de PFE
situados dentro dos critérios de aceitação (variação de PFE entre o maior e o menor valor < 10% ou 0,5L, o
que for maior). Os valores de CVF e VEF1 não necessariamente são provenientes da mesma manobra.
Diversas maneiras podem ser utilizadas para selecionar os fluxos em vários pontos da curva expiratória.
Capacidade vital
A CV é a mudança de volume medido na boca entre as posições de plena inspiração e expiração
completa, sem esforço máximo. A medida pode ser feita de 3 maneiras:



Capacidade vital inspiratória (CVI): medida realizada de maneira relaxada, partindo da posição de
plena expiração até a inspiração máxima.
Capacidade vital expiratória (CVE): medida é feita de modo semelhante a partir da posição de plena
inspiração até a expiração máxima.
CV em dois estágios: a CV é determinada em duas etapas com a soma da CI e VRE. Esta medida não
é recomendada na rotina. A CV deve ser medida de rotina, antes e depois de broncodilatador.
Uma manobra de CV lenta pode ser considerada aceitável se:





Volume expiratório final das 3 respirações que imediatamente precedem a manobra de CV não
deve variar mais de 0,1L.
O indivíduo deveria expirar até o VR e então inspirar sem interrupção até a CPT (CV inspiratória), ou
inspirar até a CPT e expirar até o VR (CV expiratória). Um platô de volume deve ocorrer ao final da
expiração e inspiração máximas.
Pelo menos 2 manobras de CV aceitáveis deveriam ser obtidas. Os volumes destas tentativas
deveriam diferir < 0,10L um do outro.
A medida da capacidade inspiratória tornou-se relevante nos últimos anos como indicativa de
hiperinsuflação pulmonar e como medida desta após broncodilatador.
A CV deveria não diferir mais de 0,20L da maior CVF. Se a CV lenta é menor do que 0,20L da CVF,
esforço inadequado pode ser a causa. Se a CV é muito maior do que a CVF, compressão dinâmica
das vias aéreas durante a manobra de CVF pode estar causando alçaponamento de ar.
Pico de fluxo expiratório
O teste é feito pela realização de uma inspiração máxima seguida por uma expiração forçada
máxima, curta e explosiva, através do dispositivo de medida. O indivíduo não deve tossir, o que pode
acarretar valores falsamente elevados. O esforço expiratório precisa durar apenas 1 a 2 segundos. A
realização satisfatória do PFE é volume esforço-dependente. O PFE é geralmente alcançado dentro do
primeiro décimo de segundo do esforço expiratório. Instrução apropriada e estímulo do paciente são
importantes para o sucesso do teste.

Pelo menos 3 medidas devem ser realizadas em cada sessão.
17
Habilidades V





Pneumologia
Veronica Bertho Garcia - 823594
A manobra deve ser repetida até que 3 leituras estejam dentro de 20L/min cada uma da outra.
O maior valor das 3 leituras deve ser anotado.
Deve-se observar se ocorre tendência ao declínio nas manobras sucessivas, o que indica
broncoconstrição.
Os resultados do PFE podem ser relatados em L/s como nos espirômetros habituais ou L/min como
nos medidores portáteis de PFE.
O período de monitorização deve variar entre 7 e 14 dias. A variação pode ser calculada dividindose o valor máximo pelo mínimo x 100, ou por medida do desvio padrão das medidas.
Fatores que afetam a função pulmonar
Antes de caracterizar os testes como anormais, variações técnicas e biológicas devem ser
consideradas. Em ordem decrescente de importância influenciam as variáveis funcionais: sexo, estatura,
raça, idade, fatores técnicos, peso e outros.

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



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
Sexo: 30% da variação da função pulmonar = os volumes pulmonares são maiores no sexo
masculino, mas a relação VEF1/CVF é discretamente menor, em média, provavelmente pela maior
compressão dinâmica resultante da maior força muscular.
Estatura: pessoas com extremos de estatura podem ser classificadas como tendo função pulmonar
anormal com base nas equações previstas; deve-se usar a estatura medida e nunca a referida. A
relação VEF1/ CVF pode ser reduzida por compressão das vias aéreas e resultar em falso
diagnóstico de obstrução ao fluxo aéreo.
Idade: os valores máximos de CVF são alcançados em torno de 25 anos no sexo masculino e 20
anos no sexo feminino. A CVF e o VEF1 sofrem um declínio mais acelerado a partir de 55-60 anos.
Os fluxos expiratórios caem com a idade, principalmente os terminais. Os fluxos terminais caem
mais que os iniciais porque as vias periféricas perdem calibre e se tornam mais flácidas, ao
contrário do que ocorre com as vias aéreas centrais. A relação VEF1/CVF declina com a idade.
Raça: os volumes pulmonares são 10 a 15% menores na raça negra.
Peso: o peso afeta a maioria das medidas funcionais por aumento da função (muscularidade) e
então diminuindo a função à medida que o peso se torna excessivo (obesidade).
Técnica: além de fatores biológicos e ambientais, variações de medida podem explicar valores
diferentes obtidos em populações semelhantes. As fontes de variação técnica nos testes de função
pulmonar podem situar-se no instrumento, procedimento, observador, indivíduo testado,
temperatura, altitude, posição e seleção e análise das curvas.
Estado de saúde
Poluição ocupacional e ambiental: tabagismo = afeta a função pulmonar nas crianças e adultos. Há
aumento da reatividade brônquica. Inalação de outros poluentes e irritantes pode resultar em
broncoconstrição em portadores de hiperreatividade brônquica.
Estado socioeconômico: indivíduos fumantes de menor nível socioeconômico têm função
pulmonar menor. Isto provavelmente resulta de condições ambientais desfavoráveis, maior
freqüência de doenças respiratórias e acesso menor aos serviços de saúde.
Interpretação
CVF
A CVF é normalmente igual à CV lenta. Em indivíduos sem obstrução ao fluxo aéreo a CVF e a CV
devem diferir menos de 0,2L. CVF maior que CV significa em geral falta de colaboração na manobra lenta. A
18
Habilidades V
Pneumologia
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CVF pode ser menor do que a CV em indivíduos com distúrbio obstrutivo (diferença significativa acima de
0,2L), se a expiração forçada causa colapso de vias aéreas, com resultante alçaponamento de ar. A CVF
pode ser reduzida no enfisema pela perda do suporte elástico das pequenas vias aéreas. A CVF também
pode ser reduzida por tampões de muco e estreitamento bronquiolar, como se encontra na bronquite
crônica, asma e bronquiectasias. CVF reduzida também pode ser vista, em alguns indivíduos com obstrução
de vias aéreas centrais, como tumores. Neste caso também a CV pode ser muito maior que a CVF. Muitos
indivíduos com obstrução ao fluxo aéreo têm CVF na faixa prevista. Contudo, o tempo requerido para
expirar a CVF (tempo expiratório forçado) é frequentemente prolongado. Indivíduos normais expiram a sua
CVF em geral em menos de 6s. Indivíduos com obstrução acentuada ao fluxo aéreo podem requerer 20s ou
mais para expirar totalmente a CVF. O diagnóstico de obstrução será entretanto quase sempre evidente se
pelo menos 10s de registro forem obtidos.
A CV(F) reduzida é também achado comum de doenças restritivas. Neste caso, a redução percentual
do VEF1 acompanha de perto a redução da CV(F). Uma CV(F) menor que o previsto em indivíduos com
restrição pode resultar de um aumento na quantidade ou tipo de colágeno, como na fibrose pulmonar.
Fibrose pulmonar também pode decorrer de inalação de poeiras, efeito de drogas ou radiação. Restrição
também pode resultar do acúmulo de líquido intrapulmonar, transudato ou exsudato, como em edema
pulmonar ou pneumonias. Lesões que ocupam espaço, tais como tumores ou derrames pleurais, também
podem reduzir a CV(F) ao comprimir o tecido pulmonar. Pacientes com dispnéia, CVF reduzida, razão
VEF1/CVF e FEF25-75/CVF ou TFEF25-75% normais e radiografia de tórax normal, devem ser avaliados para:



Obesidade
Doença neuromuscular: a força dos músculos respiratórios será reduzida e o VRE será o
compartimento da CVF mais afetado.
Doença cardíaca deve ser excluída por dados clínicos e complementares;
VEFt
As manobras de VEFt medem o volume de gás expirado em várias unidades de tempo, sendo, na
realidade, medidas do fluxo médio, em seus respectivos intervalos de tempo. Distúrbio ventilatório
obstrutivo é caracterizado por redução do fluxo expiratório em relação ao volume pulmonar expirado. A
obstrução ao fluxo aéreo resulta da redução da retração elástica e/ou aumento da resistência das vias
aéreas. O VEF1 pode também ser reduzido na presença de obstrução de grandes vias aéreas; nestes casos a
obstrução central será mais aparente nas curvas fluxo-volume. Indivíduos com VEF1 acentuadamente
reduzido têm chance muito maior de morrer por DPOC e por câncer de pulmão. Embora o VEF1 se
correlacione com o prognóstico e a gravidade dos sintomas em muitas formas de doença pulmonar
obstrutiva, a evolução para pacientes individuais não pode ser prevista acuradamente. O VEFt avalia
basicamente distúrbios obstrutivos. Pode, secundariamente à redução da CVF, estar diminuído em
distúrbios restritivos isolados, sendo que neste caso o VEF1 em percentagem é em geral maior do que a
CVF percentual, sendo a CVF no máximo 5% maior.
O FEF25-75% mede o fluxo médio num determinado intervalo de volume que inclui o fluxo de vias
aéreas de médio e pequeno calibre. Os valores diminuem com a idade. A grande variabilidade dos fluxos
pode ser reduzida fazendo-se a divisão dos mesmos pela CVF, já que o volume pulmonar tem alguma
relação com o calibre das vias aéreas. A relação FEF25-75/CVF foi proposta com este objetivo. Na presença
de fluxos terminais reduzidos, e com dados clínicos compatíveis com doença obstrutiva, o laudo poderá ser
de limitação ao fluxo aéreo em baixos volumes pulmonares ou distúrbio ventilatório obstrutivo leve.
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Habilidades V
Pneumologia
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Pico de fluxo expiratório (PFE)
O PFE é um parâmetro expiratório esforço-dependente, que reflete o calibre das vias aéreas
proximais. A interpretação de redução do PFE deve ser valorizada apenas quando valores reprodutíveis
forem obtidos. A dependência do esforço torna a medida do PFE um índice interessante para avaliar a
colaboração na fase precoce da expiração – a pressão transpulmonar máxima se correlaciona bem com o
PFE máximo. O PFE pode ser utilizado como um índice da capacidade de tossir ou, indiretamente, da força
expiratória. Em portadores de DPOC, especialmente naqueles com extenso enfisema, um pico de fluxo
espiculado na curva fluxo-volume pode ser seguido de um rápido declínio dos fluxos expiratórios, com
grande diferença entre o VEF1 e o PFE em % do previsto. A forma da curva expiratória em indivíduos
normais demonstra uma linha reta ou discretamente côncava para o eixo de volume. Em indivíduos com
obstrução leve difusa o fluxo é diminuído particularmente em baixos volumes pulmonares, havendo com a
progressão da obstrução uma concavidade maior aparente na curva.
Devido a que a perda da retração elástica e o aumento da resistência das vias aéreas resultam num
perfil de obstruções ao fluxo aéreo semelhante, diferentes doenças obstrutivas, como asma, enfisema e
bronquite crônica, são indistinguíveis pela análise da curva fluxo-volume. A obstrução das vias aéreas
superiores mostra achados característicos nas curvas expiratória, inspiratória ou ambas. As anormalidades
funcionais surgem quando o calibre da via aérea se reduz em geral a menos de 8mm, sendo afetados os
fluxos dependentes do esforço. O VEF1 se altera quando o calibre cai abaixo de 5mm. A comparação entre
os fluxos expiratórios e inspiratórios no meio da CVF auxilia a localizar a obstrução. Obstrução fixa
tipicamente resulta em redução aproximadamente igual dos fluxos inspiratórios e expiratórios em 50% da
CVF. Processos obstrutivos que variam com a fase da respiração também produzem padrões
característicos. Na obstrução extratorácica variável, usualmente os fluxos expiratórios são normais, mas há
redução dos fluxos inspiratórios. Devido a que o processo obstrutivo se localiza fora do tórax, a curva fluxovolume expiratória pode parecer normal, sendo a porção inspiratória achatada. Na obstrução intratorácica
variável, o PFE é usualmente reduzido e o fluxo expiratório é diminuído até que o local da limitação de fluxo
muda para as vias aéreas mais periféricas.
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Habilidades V
Pneumologia
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Tromboembolismo pulmonar
A tromboembolia pulmonar constitui, juntamente com a trombose venosa profunda, a condição
denominada tromboembolismo venoso. A expressão aguda básica da TEV é a TVP, e sua complicação aguda
potencialmente fatal é a TEP aguda. A ocorrência de TEP é uma situação clínica comum, de alta prevalência
relativa em faixas mais altas de idade e em ambiente hospitalar. Suas manifestações clínicas podem ser
inaparentes, dissimuladas ou sugestivas.
Epidemiologia
Devido ao seu quadro clínico multifacetado e à sua natureza muitas vezes silenciosa, a TEP é uma
doença ainda enigmática do ponto de vista epidemiológico. A TEP aguda ocorre predominantemente em
pacientes acima da meia-idade, havendo um aumento quase linear na prevalência com a idade. Não há um
consenso em relação à prevalência de TEP entre os sexos. Por razões ainda não elucidadas, em negros, a
taxa de mortalidade por TEP é cerca de 50% maior do que em brancos e, nesses, essa taxa é 50% maior do
que em outras raças. Essas diferenças têm explicações em geral complexas e, às vezes, presuntivas, que
incluem as influências ambientais, o estilo de vida, dietas e a genética.
História Natural
A TEP é uma afecção comum, com alta mortalidade, que requer tratamento de longo prazo e pode
ser associada a uma considerável iatrogenia, cujo diagnóstico de certeza é caro e não disponível em muitos
hospitais. Assim, o conhecimento preciso da história natural de TEP é importante, pois permitiria tomar
decisões lógicas, evitando riscos e custos desnecessários.
Afecção da circulação venosa
A relação das várias formas de TVP com a TEP é tão estreita que se justifica a adoção do termo TEP
para designar a afecção, sendo quase impossível separar a história natural da TEP daquela de TVP, sendo a
probabilidade de recidiva de TVP o aspecto crucial para a história natural de TEP. Até certo ponto, a história
natural de TVP e de TEP é dependente do tempo de seguimento, o que dificulta a comparação entre várias
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séries. Os êmbolos sanguíneos são os mais comuns. Eles quase sempre têm origem nas veias mais
proximais dos MMI, sendo admitido que os mais distais praticamente nunca embolizam para os pulmões.
Entretanto, cerca de um quarto das tromboses mais distais evoluem para as veias proximais em poucos
dias ou até em horas. A história natural é influenciada profundamente pelas causas predisponentes, que,
quando transitórias, estão associadas a um excelente prognóstico. Na repetição dos episódios, é
fundamental pesquisar as causas predisponentes permanentes, como neoplasias ocultas e trombofilias.
Doenças associadas Além das condições predisponentes, outras condições obrigam o paciente a
permanecer no leito, e, portanto, têm grande influência na repetição dos episódios de TEP e no prognóstico
em relação à sobrevida. Assim, nem sempre é fácil classificar um óbito por repetição de TEP ou pela doença
de base, podendo a dúvida persistir mesmo em pacientes autopsiados.
Apresentação clínica
Admite-se que a formação de êmbolos e sua lise sejam comuns em indivíduos normais e que o
rompimento deste equilíbrio é o determinante primário da TEP. O quadro clínico é muito variável, podendo
ocorrer o óbito em poucos minutos ou passar despercebido, sendo intermediário na maior parte dos casos.
A influência do tamanho do êmbolo e das doenças associadas é fundamental no prognóstico imediato,
sendo, pior nos grandes êmbolos e nos portadores de cardiopatias ou pneumopatias prévias graves. A
evolução do êmbolo pulmonar é muito variável com o tratamento com heparina ou fibrinolítico, podendo
ocorrer lise, fragmentação ou recanalização em 24 h. Há o estabelecimento do fluxo sanguíneo em 3 meses
em ¾ dos pacientes, mas isso pode não ocorrer, como observado principalmente em cardiopatas. A
recuperação integral do endotélio das artérias pulmonares e das veias de origem do êmbolo
provavelmente está associada a um melhor prognóstico.
Fatores de Risco
Os fatores de risco intrínsecos do individuo e não modificáveis são a idade (o risco aumenta
exponencialmente) e o gênero. Cirurgias em geral resultam em um aumento do risco relativo, estratificável
em relação à idade, tipo de procedimento, presença de malignidade e coexistência de trombofilias
hereditárias. Devido ao seu uso disseminado, contraceptivos orais são a mais importante causa de
trombose em mulheres jovens, sendo o risco crescente dentro dos primeiros 4 meses do inicio da terapia e
não se alterando pela duração de uso, e reduzindo ao nível basal dentro de 4 meses após a interrupção do
uso uso corrente de terapia de reposição hormonal, mesmo com uma menor concentração estrogênica do
que contraceptivos orais, também incorre em um aumento do risco tromboembólico. Da mesma forma, o
estado gestacional e o puerpério aumentam o risco relativo de TEV.
A imobilização relativa ou absoluta é uma característica intrínseca de hospitalização, e qualquer
paciente clínico criticamente enfermo admitido e acamado tem um maior risco de TEV. Viagens
prolongadas têm como a duração média da imobilização um importante fator contribuinte. Doenças
neurológicas, incluindo paresia ou plegias, também causam imobilização. A ICC comporta-se como um
“estado de hipercoagulabilidade” que pode resultar em trombo intracardíaco e TEV, sendo que o maior
risco de TEV seria maior naqueles pacientes com falência VD. Episódios prévios de TEV são um importante
fator de risco para TEV, podendo conferir um risco relativo de até 8 vezes para a sua recorrência. Episódios
de trombose prévios que ocorreram na ausência de fatores de risco identificáveis ou em associação com
fatores de risco permanentes, têm uma chance de recorrência maior do que aqueles relacionados com
riscos efêmeros (imobilização, uso de contraceptivos orais). A obesidade parece interagir com fatores de
risco definidos amplificando seus efeitos no risco de TEV.
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Fisiopatologia
A consequência imediata da TEP é a interrupção total ou parcial do fluxo sanguíneo arterial para o
leito vascular pulmonar distal à obstrução, que resultará em alterações respiratórias e/ou hemodinâmicas
de intensidades variáveis, dependendo do calibre do vaso ocluído e das condições previas do aparelho
cardiorrespiratório. Os aumentos das resistência vascular oulmonar são causados pela produção de
compostos vasoconstritores, vasoconstrição reflexa da A. pulmonar e hipoxemia. A elevação da pós-carga
do VD libera biomarcadores cardíacos, como o peptidio natriurético cerebral. A elevação súbita da pressão
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na A. pulmonar provoca um aumento abrupto da pós-carga de VD, com consequente elevação da tensão
juntoà parede de VD, seguida de dilatação e disfunção ventricular direita. O septo interventricular deslocase para a esquerda, com resultante comprometimento da distensibilidade diastólica ventricular esquerda e
queda do DC = hipotensão arterial, comprometimento da perfusão coronariana e isquemia miocárdica. A
perpetuação desse ciclo pode levar a infarto VD, colapso circulatório e morte.
Existem três tipos principais de TEP: menor, maciça e submaciça. É importante classuducar os
pacientes corretamente, pois pacientes com TEP maciça requerem TTO avançado, como trombolise ou
embolectomia, além de ACO regular.
Diagnóstico
A suspeita clínica de TEP aguda baseia-se na presença de um quadro clínico compatível e na
identificação de um ou mais fatores de risco. Na maioria de pacientes com suspeita clínica de TEP aguda,
essa não será confirmada e o diagnóstico final apontará de uma condição alternativa. Não há um quadro
clinico específico ou patognomônico de TEP aguda. Indivíduos jovens e sadios podem ter TEP primária sem
evidência clínica ostensiva, e indivíduos idosos e doentes podem ter sintomas e sinais de TEP mascarados
por uma doença de base. As principais manifestações clínicas presentes nos episódios agudos submaciços
de TEP são taquipneia, dispneia, dor torácica pleurítica, taquicardia, apreensão, tosse e hemoptise.
Episódios maciços em pulmões normais ou submaciços em pulmões com pouca reserva cardiorrespiratória
podem apresentar um quadro de colapso circulatório agudo. Como não há um quadro clínico específico
para TEP, faz-se necessário um alto grau de suspeição:






Sintomas torácicos agudos na presença de TVP aguda, antecedentes de TEV, fatores de risco,
síncope, pós-operatórios, periparto ou puerpério;
Pacientes criticamente enfermos ou com trauma;
Pacientes com taquiarritmias súbitas e inexplicáveis, principalmente se apresentarem FR;
Pacientes com arritmia crônica e que se apresentam com dor pleurítica e hemoptise súbitas;
Descompensação inexplicável de IC ou de pneumopatia crônica;
Parada cardiorrespiratória.
Dor pleurítica, tosse e hemoptise sugerem TEP pequena, próxima à pleura, enquanto síncope,
cianose e hipoxemia indicam usualmente TEP extensa. A probabilidade de TEP a partir da suspeita pode ser
alta se houver um ou mais fatores de risco maiores conhecidos, acompanhados de sintomas agudos não
explicados por outra causa, baixa quando não são identificados fatores de risco e as anormalidades clínicas
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são explicáveis por outros diagnósticos ou intermediária, quando houver uma combinação dos fatores
descritos acima. Alguns escores, pontuando parâmetros clínicos e exames complementares não
diagnósticos, foram criados para facilitar a decisão inicial à beira do leito e em condições de pronto
atendimento.
Diagnóstico diferencial
Os sinais e sintomas de TEP são inespecíficos e variam de quadro súbito de dispneia, dor torácica,
tosse, hemoptise e instabilidade hemodinâmica até quadros subclínicos. O diagnóstico diferencial inclui
IAM, aneurisma de aorta torácica, pericardite aguda, tamponamento cardíaco, pneumotórax,
pneumomediastino, tumores torácicos, exsudatos, fratura de arcos costais, neuralgia intercostal;
insuficiência cardíaca congestiva descompensada, asma aguda, exacerbação de DPOC, pneumonias,
tuberculose pleuropulmonar e bronquiectasias.
IAM
O IAM caracteriza-se pelo início súbito de dor precordial de forte intensidade, acompanhada ou não
por dispneia e choque cardiogênico. Ao ECG, encontramos inversão de onda T ou depressão do ponto J,
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supradesnivelamento ST e alterações difusas de repolarização na parede comprometida. O ECG de
admissão normal não exclui IAM. Recomenda-se a realização seriada de ECG e a dosagem sérica das
enzimas cardíacas. Quando há um IAM com ECG normal, a história clínica detalhada, com pesquisa de
fatores de risco específicos para as duas doenças, e exames laboratoriais seriados deve ser considerada.
Pericardite aguda e o tamponamento cardíaco
Quando há derrame pericárdico significativo, ocorre o abafamento de bulhas cardíacas, e sintomas
de falência cardíaca podem ser encontrados. Alterações ao ECG são inespecíficas. A radiografia de tórax
pode ser normal ou apresentar uma imagem cardíaca adquirindo forma triangular, indistinguível de
miocardiopatias. O diagnóstico é feito através do ecocardiograma, que evidencia a presença de pequenas a
grandes quantidades de derrame pericárdico com miocárdio normal.
Aneurisma torácico
A dor do aneurisma torácico é retroesternal e profunda, podendo ocorrer rouquidão e hemoptise.
Achados de exame clínico são pobres, desde ausculta pulmonar e cardíaca normal, até diminuição ou
ausência de pulsos periféricos e choque. A radiografia de tórax pode ser normal ou mostrar um
alargamento da sombra aórtica. O ecocardiograma transesofágico pode avaliar a presença da ectasia e o
local da ruptura, mas, no paciente grave, apresenta dificuldades técnicas. Nesses casos, a realização de
angio-TC ou angio-RM torácica é conclusiva no diagnóstico diferencial.
Asma e a DPOC
Sinais de broncoespasmo e exames que comprovem a obstrução ao fluxo aéreo e resposta a
broncodilatador também são significativos. A radiografia de tórax pode indicar uma pneumonia ou achados
sugestivos de TEP como desencadeantes da descompensação da doença de base. A TEP é comum em
pacientes com DPOC, apesar de não ser um risco independente. Na dúvida da associação com TEP, a angioTC é conclusiva, pois além de confirmar ou excluir TEP, possibilita o achado de diagnósticos alternativos
(neoplasia pulmonar, pneumonia e dissecção aórtica). Os pacientes apresentam-se ansiosos, com sensação
de morte iminente, hipotensão arterial, taquipneia, taquicardia e cianose de extremidades. Exames
subsidiários devem ser realizados, pois o diagnóstico de síndrome de hiperventilação é de exclusão.
Exames de apoio ao diagnóstico
Radiografia de tórax
Os achados à radiografia de tórax raramente são conclusivos para o diagnóstico de TEP aguda, sendo
mais importantes para o diagnóstico diferencial e para a avaliação da cintilografia de perfusão. Pode ser
normal e, na presença de dispneia de causa não definida, reforça a suspeita de TEP aguda. Os achados mais
comuns são atelectasias laminares nas bases, elevação da cúpula diafragmática e derrame pleural,
geralmente pequeno. Podem-se observar sinais clássicos de oligoemia regional, aumento das artérias
pulmonares centrais e opacidade periférica em cunha. A RX de tórax é útil para o diagnóstico diferencial de
TEP, permitindo somente evidenciar outras causas para os sintomas, mas não excluir ou confirmar TEP.
ECG
É incomum o ECG ser normal, e é infrequente o achado do padrão clássico S1-Q3-T3 descrito para
TEP aguda. Às vezes, a única alteração é a presença de taquicardia sinusal. Há outros sinais de sobrecarga
direita que podem ser observados, além do padrão S1-Q3-T3, principalmente em pacientes com TEP
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maciça, como desvio do eixo QRS para a direita, inversão de onda T nas precordiais de V1-V3, BRD
transitório total ou parcial, padrão Qr em V1, onda P pulmonale, onda Q na derivação III, padrão Q3-T3 e
taquiarritmias atriais. Todos os achados são inespecíficos, e a principal relevância do exame é excluir outras
entidades, como IAM ou pericardite.
Ecocardiograma
O ecocardiograma é um exame não invasivo e de baixa sensibilidade para o diagnóstico de TEP.
Entretanto, pode ser uma ferramenta útil no diferencial de dispneia aguda, dor torácica, colapso
cardiovascular e outras situações clínicas em que a TEP é considerada como um dos diagnósticos. Outra
importância do ecocardiograma é na avaliação prognóstica e na estratificação de risco de pacientes com
TEP. O ecocardiograma transtorácico raramente consegue visualizar o êmbolo pulmonar, mas às vezes
revela um trombo flutuando no átrio ou no VD. É incapaz de excluir TEP com segurança, e sua principal
relevância é em pacientes hemodinamicamente instáveis com TEP maciça, nos quais a visualização do
trombo proximal (que confirma o diagnóstico, em geral, pelo ecocardiograma transesofágico), a dilatação
aguda do VD e a presença de hipertensão pulmonar (diagnóstico presuntivo) permitirão a rápida decisão da
terapêutica (uso de trombolíticos).
Dímero D
O dímero D tem alta sensibilidade, mas a sua especificidade é baixa; portanto, deve ser analisado
com cautela, em conjunto com a avaliação de probabilidade clínica. Dentre todos os métodos utilizados, o
teste por ELISA ou ELISA rápido quantitativo são os que têm melhor sensibilidade e maior probabilidade de
excluir TEP (razão de probabilidade negativa) e são os que têm melhor utilidade clínica. O dímero D é um
teste unidirecional; logo, um teste negativo é usado para excluir o diagnóstico. Recomenda-se o seguinte:



O dímero D deve ser usado somente em pacientes após a avaliação da probabilidade clínica.
O dímero D não deve ser usado em pacientes com alta probabilidade clínica.
Um teste negativo exclui TEP em pacientes com baixa (qualquer método) ou intermediária (ELISA)
probabilidade clínica, sem a necessidade de exames de imagem adicionais.
Exames de confirmação
Os exames de confirmação ou de exclusão do quadro de TEP e de TVP incluem a cintilografia
pulmonar de ventilação e perfusão, angio-TC, angio-RM, a arteriografia pulmonar por cateter com
subtração digital e a ultrassonografia dos membros inferiores. A ultrassonografia dos MMII com Doppler a
cores é um excelente método para o diagnóstico de TVP dos MMII, com acurácia de 99% acima do joelho e
de 90% abaixo do joelho = excelente opção para o estudo de TVP profunda isoladamente. Em pacientes
sintomáticos para TVP, a ultrassonografia pode ser utilizada como método inicial de investigação, uma vez
que encontrada a TVP, pode-se iniciar a anticoagulação. Para o estudo de TEP, os exames podem ser
divididos em métodos indiretos, pelos quais se buscam sinais que se correlacionam com a presença de
tromboembolia, como a cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão, ou exames diretos, que buscam a
identificação do trombo propriamente dito, como a angio-TC, a angio-RM e a angiografia convencional.
A cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão é um método que quando associado à
probabilidade clínica para TEP, possui alto VPN quando o resultado é normal (VPN = 97%), assim como alto
VPP quando o resultado é de alta probabilidade (VPP = 92-99%). O emprego do exame de cintilografia
pulmonar de ventilação e perfusão em pacientes sem comorbidades e com radiografias normais propicia
um melhor rendimento desse estudo, com menos resultados indeterminados, sendo uma excelente opção
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na investigação inicial das suspeitas de TEP. Um exame de cintilografia pulmonar normal é suficiente para
afastar o diagnóstico de TEP. Um exame de cintilografia pulmonar com alta probabilidade para TEP em um
paciente com alta probabilidade clínica é suficiente para confirmar esse diagnóstico. A angio-TC possibilita,
além do estudo angiotomográfico, a avaliação da aorta, do parênquima pulmonar, da caixa torácica e do
espaço pleural, permitindo assim a realização de diagnósticos alternativos nos casos de suspeita de TEP.
Um exame de angio-TC negativo para TEP e TVP em pacientes com baixa probabilidade clínica para TEP é
suficiente para afastar esse diagnóstico. Um exame de TC positivo para TEP ou TVP em um paciente com
alta probabilidade clínica é suficiente para confirmar esse diagnóstico. A angio-RM é uma alternativa à
angio-TC e possibilita a realização de outras técnicas, como a perfusão, a quantificação de fluxo nos grandes
vasos e a avaliação da função cardíaca. A principal indicação atual da ressonância magnética é como
método alternativo à TC em pacientes com alergia ao contraste iodado.
A angiografia pulmonar, consagrada como padrão ouro no diagnóstico de embolia, é um método
invasivo, com baixa morbidade e mortalidade. Apesar de essa ser considerada o padrão ouro, vale ressaltar
que esse exame também apre senta limitações de sensibilidade e especificidade no estudo dos vasos
subsegmentares. Por ser um método invasivo e também de baixa disponibilidade, seu emprego como
método inicial é usualmente limitado aos pacientes instáveis com contraindicação ao uso de trombolíticos
e que podem se beneficiar da trombectomia por cateter, embora não tenha sido demonstrado ainda o
impacto dessa abordagem. Nos pacientes estáveis, a indicação da angiografia ocorre quando os resultados
dos exames não invasivos são inconclusivos, ou quando há discordância entre os mesmos e a clínica.
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Algoritmos de diagnóstico
A TEP apresenta significativa mortalidade, sobretudo nas primeiras horas de sua apresentação. O
espectro de apresentação de TEP é muito amplo. Ocorre desde um episódio assintomático em pacientes
com TVP até a morte súbita, passando pela síndrome pleurítica, dispneia isolada e colapso circulatório. As
manifestações irão depender da carga embólica pulmonar, do estado cardiopulmonar prévio do paciente e
do grau de liberação de mediadores neuro-humorais. Na elaboração dos algoritmos de diagnóstico, é
preciso levar em conta os seguintes fatores:










Gravidade do episódio de TEP (presença de instabilidade clínica e/ou hemodinâmica);
Doença cardiopulmonar prévia significativa;
Disponibilidade dos recursos diagnósticos;
Disponibilidade de métodos terapêuticos;
O grau de invasividade dos procedimentos;
História prévia de TEP;
Contraindicações ao tratamento farmacológico (heparinas e trombolíticos);
Risco de transporte intra-hospitalar para a realização dos exames;
Experiência da equipe médica no atendimento de pacientes com TEP;
Nível de evidência da recomendação na literatura.
Quando surge a suspeita criteriosa de TEP aguda, com base nos sintomas e sinais (como dispneia,
taquipneia ou dor torácica) sem causa aparente do ponto de vista clínico ou nos exames de apoio iniciais
(radiografia de tórax, ECG e gasometria arterial), é imprescindível o estabelecimento da probabilidade
clínica. Atualmente, tendo em vista a variabilidade da experiência pessoal no atendimento de pacientes
com TEP, recomenda-se a utilização de escores de predição clínica validados. Entre eles, o mais estudado e
aplicável é o Escore de Wells. Pacientes com escore ≤ 4 deverão ser submetidos à dosagem de dímeros D
de alta sensibilidade (ELISA, VIDAS, hemaglutinação ou Liatest). Sendo essa com níveis abaixo do valor
normal, TEP pode ser excluída com segurança e sem a necessidade de realização de exames de imagem
adicionais. Em pacientes com escore > 4 (suspeita intermediária ou alta), não há a necessidade de se
solicitar a dosagem de dímeros D, pois um valor normal não exclui TEP, sendo necessário prosseguir a
investigação. Cabe lembrar que a especificidade da dosagem de dímeros D com ponto de corte de 500
ng/mL não é adequada para o uso assistencial, tendo em vista o grande número de resultados
falsopositivos em contextos nos quais TEP é comum, como em pós-operatórios e na presença de neoplasias
malignas ou de doenças clínicas exacerbadas. Convém lembrar que pacientes com suspeita clínica
intermediária ou alta deverão receber anticoagulantes, quando não houver contraindicações, para reduzir
o risco de recorrência durante o período da investigação diagnóstica.
Em pacientes clinicamente estáveis, o exame recomendado na sequência é a ecografia de
compressão e/ou Doppler de sistema venoso profundo de membros inferiores (incluir membros superiores
na presença de cateter venoso central), mesmo em indivíduos assintomáticos para TVP, já que a presença
de trombose nesse local permite o diagnóstico nosológico de TEV e o respectivo tratamento. Nos pacientes
com estudo do sistema venoso profundo negativo que mantiverem a suspeita clínica de TEP, deverá ser
realizada a arteriografia pulmonar, que, apesar de ser um método invasivo e com necessidade de uso de
contraste, é seguro em centros experientes, desde que tomadas as devidas precauções. Sendo a
arteriografia pulmonar convencional o padrão ouro, o resultado positivo (isto é, defeitos de enchimento
vascular) permite confirmar o diagnóstico de TEP, bem como o resultado negativo o afasta com segurança,
podendo-se, nesse último caso, suspender a anticoagulação se essa havia sido iniciada.
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No caso de pacientes que estão clinicamente instáveis (hipotensão, síncope e/ou hipoxemia
significativas) e quando há a suspeita de TEP (geralmente intermediária ou alta), há a necessidade de
rapidez no diagnóstico para que o tratamento seja iniciado o mais breve possível, em especial quando o VD
está demonstrando sinais diretos ou indiretos de falência, o que pode culminar em choque cardiogênico
refratário e óbito. Nos pacientes com hipotensão, há o benefício do tratamento com trombolíticos. Caso
haja contraindicação para o seu uso, as alternativas são a embolectomia por cateterismo ou mesmo a
cirurgia aberta, que, em geral, tem alta mortalidade devido ao estado do paciente que é levado ao bloco
cirúrgico. Sendo assim, é essencial uma rápida definição da presença ou não de TEP = o método de eleição
é a arteriografia convencional, já que em centros com experiência, durante a arteriografia, é possível
realizar a embolectomia por cateter, unindo procedimentos diagnósticos e terapêuticos, muitas vezes
evitando a embolectomia cirúrgica.
Recomendações para a investigação de TEP








Pacientes com suspeita de TEP e /ou sinais de TVP: Escore nse de Wells para TEP e TVP.
Suspeita clínica moderada ou alta: heparinização plena enquanto realizam os exames diagnósticos.
Pacientes clinicamente estáveis com suspeita de TEP e que apresentam sinais clínicos de TVP
(edema, calor e dor unilateral em extremidade): ecografia de compressão e/ou Doppler de sistema
venoso do membro acometido.
Em pacientes com baixa suspeita clínica deverá ser solicitada a dosagem de dímeros D. Caso o
resultado seja negativo (dosagem < 500 ng/mL), o diagnóstico de TEP pode ser excluído sem a
necessidade de investigação adicional.
Resultados da angio-TC de tórax ou da cintilografia pulmonar concordantes permitem,
respectivamente, confirmar ou excluir o diagnóstico de TEP com segurança. Resultados
discordantes, há a necessidade de investigação adicional.
Pacientes clinicamente estáveis com resultados da angio-TC ou cintilografia discordantes da
probabilidade clínica, deverão ser submetidos à ecodopplercardiograma do sistema venoso
profundo. Caso o resultado comprove TVP, está confirmado o diagnóstico de TEV. Na presença de
resultado negativo, recomenda-se a realização de arteriografia pulmonar.
A arteriografia pulmonar é o padrão ouro de diagnóstico. O resultado positivo confirma diagnóstico
de TEP, e resultado negativo afasta TEP com segurança.
Pacientes clinicamente instáveis com risco para transporte intra-hospitalar deverão ser submetidos
a ecocardiograma transesofágico à beira do leito.
Anticoagulação na fase aguda
A HNF é efetiva no tratamento de TEP, mostrando melhores resultados quando comparada à
condição de não tratamento do paciente com TEP confirmada. A dose da HNF calculada pelo peso do
paciente — a dose de ataque de 80 UI/kg e a dose de manutenção de 18 UI/kg i.v., ajustada a cada 6 h de
acordo com o valor de TTPa medido. A administração da HBPM pode ser feita em duas aplicações diárias ou
em apenas uma, sem prejuízo do efeito anticoagulante ou aumento do risco de sangramentos
documentados até o momento. Pacientes com diagnóstico objetivo de TEP aguda não maciça devem ser
tratados com HNF ou com HBPM, dando-se preferência à HBPM. Por se tratar de doença grave, com grande
potencial de morbidade e mortalidade, não é necessária a confirmação diagnóstica para o início do
tratamento, em caso de forte suspeita clínica. No entanto, o tratamento definitivo com anticoagulantes
orais só deverá ser iniciado após a confirmação diagnóstica, tendo em vista os riscos envolvidos com o uso
dessas medicações.
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Para pacientes com suspeita clínica forte de TEP, aguardando definição diagnóstica, recomenda-se o
início da anticoagulação com HNF ou HBPM. Deve-se fazer a dose inicial da HBPM, associada a uma dose de
ataque de 5.000 UI de HNF. Em pacientes com insuficiência renal grave, deve-se usar preferencialmente a
HNF ao invés da HBPM. Pacientes em tratamento com infusão contínua de HNF i.v que estejam
necessitando de doses excessivamente altas (maiores que 40.000 UI/dia), para atingir os alvos propostos de
TTPa, devem passar a ser controlados com testes para dosagem de antifator Xa. O fondaparinux sódico é
um anticoagulante inibidor direto do fator Xa utilizado tanto no tratamento como na profilaxia de TEV.
O uso de AVK geralmente é contraindicado
na fase aguda de doença. Os anticoagulantes
orais atuam inibindo os fatores da coagulação
dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X),
mas eles também reduzem a síntese de fatores
anticoagulantes naturais, proteínas C e S, o que
pode promover eventos trombóticos paradoxais
no início do tratamento, enquanto a ação
anticoagulante não for plena.
A dose inicial deve ser de varfarina 5-10
mg/dia nos primeiros 3 dias, seguindo-se o ajuste
de acordo com a RNI. O anticoagulante oral só
deve ser começado após a confirmação
diagnóstica de TEP. Deve ser iniciado em conjunto
com HNF ou HBPM, que poderá ser suspensa tão
logo o controle da anti coagulação oral tenha
atingido o alvo (RNI entre 2 e 3, por pelo menos
24 h) e tempo de sobreposição entre heparinas e
AVK de no mínimo 5 dias.
Tratamento ACO de longa duração
O tratamento anticoagulante de longa duração tem como principal objetivo impedir a recorrência de
TEV e a ocorrência de TEP fatal. Na decisão de manter o anticoagulante, é importante também estimar o
risco de sangramento, pesando-se a relação risco-beneficio dessa terapia. Pacientes em tromboprofilaxia
secundária com AVK devem manter o RNI entre 2,0 e 3,0. Em situações especiais, onde há o desejo de
monitorização menos frequente, pode-se optar por um alvo menos intenso de anticoagulação ao invés de
suspender a anticoagulação. As HBPM são alternativas tão eficazes quanto os AVK na anticoagulação de
longa duração e prescindem, na maioria dos casos, de monitorização laboratorial. São possivelmente mais
seguras que os AVK e podem ser úteis, sobretudo, em pacientes que residem em áreas inacessíveis, que
desejam menos consultas médicas para o controle de anticoagulação ou que tenham contraindicações aos
AVK.
As HBPM podem substituir os AVK na tromboprofilaxia secundária da TEV. Em pacientes com fatores
de risco transitórios, recomenda-se o tratamento anticoagulante por 3 meses; em pacientes sem fatores de
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risco conhecidos (TEP não provocada ou idiopática), recomenda-se que o tratamento dure pelo menos 3
meses. Após esse período, esses pacientes devem ser avaliados quanto aos riscos e benefícios de se manter
a anticoagulação por tempo prolongado. O benefício da anticoagulação permanece enquanto essa está em
uso, não ocorrendo um efeito rebote de aumento da recorrência da TEV após a sua suspensão. Pacientes
com primeiro episódio de TEP idiopática, baixo risco de complicações e boa adesão ao tratamento devem
ser mantidos sob anticoagulação indefinidamente. Em pacientes que apresentam recorrência de TEP
idiopática (segundo episódio ou mais), recomenda-se o uso de anticoagulação indefinidamente. Pacientes
com câncer têm um risco aumentado de recorrência de TEV = neoplasia maligna é o maior preditor de
recorrência entre os fatores associados às características do paciente, sendo que a anticoagulação por
tempo indefinido deve ser fortemente considerada por 3-6 meses com HBPM. Após esse período, a
anticoagulação deve ser mantida, com AVK ou HBPM, de forma indefinida ou até o câncer ser resolvido.
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Alguns contextos clínicos devem ser levados em consideração na decisão de se manter ou suspender
a anticoagulação de longa duração, pois os seguintes contextos aumentam o risco de recorrência:






TEV prévio (isto é, recorrente);
Sexo masculino;
Síndrome antifosfolipídeo;
Trombofilias hereditárias;
Trombose residual em veias próximas;
Presença de DVD verificada por ecocardiograma na alta hospitalar.
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Pacientes portadores de trombofilias hereditárias de alto risco de recorrência, como homozigose
para o fator V Leiden, homozigose para mutação do gene da protrombina ou dupla heterozigose para essas
mutações, bem como a deficiência de proteína C, de proteína S ou de antitrombina, são candidatos à
anticoagulação por tempo indefinido.
Uso de trombolíticos em pacientes graves
Na decisão do uso de trombolíticos, devem ser respeitadas as contraindicações e balanceada a
relação risco-benefício diante da situação do paciente. Em relação ao uso de trombolíticos na TEP,
recomenda-se:



Trombolíticos estão indicados para o tratamento de pacientes com TEP maciça e/ou instabilidade
hemodinâmica e sem contraindicações importantes para anticoagulantes.
Trombolíticos não estão indicados em pacientes com TEP de qualquer tamanho, quando
hemodinamicamente estáveis e sem evidência de DVD.
Na ausência de contraindicações, pacientes com TEP, estáveis e com evidência de DVD podem ter
um melhor curso clínico intra-hospitalar com o do uso de trombolíticos.


Pacientes com TEP grave, quando se cogita o
uso de trombolíticos, necessitam de suporte
respiratório e hemodinâmico.
Reversão da hipoxemia: efeito Vd benéfico
sobre
a
circulação
pulmonar.
A
oxigenoterapia, portanto, tem um papel
significativo. Caso seja necessário o uso de
ventilação mecânica, deve-se considerar a
possibilidade de efeitos hemodinâmicos
deletérios pela pressão positiva.
A insuficiência ventricular direita aguda
(ou agudizada) é o mecanismo principal de óbito
em pacientes com TEP. Sendo assim, o uso de
reposição volêmica para otimizar a pré-carga e o
DC pode ser tentado inicialmente (em geral, 250500 mL de solução salina). O manejo da
instabilidade cardiovascular é importante, mas
não
não há uma estratégia comprovadamente eficaz, devendo-se
individualizar conforme o contexto do
paciente. Aqueles pacientes que não melhoram após uma primeira infusão de trombolítico e permanecem
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instáveis podem responder a uma segunda infusão de resgate de um outro trombolítico. Pacientes graves,
com instabilidade hemodinâmica significativa, que têm contraindicações formais a trombolíticos ou não
responderam a essa terapia, são candidatos a embolectomia = procedimento feito por cateter e através de
fragmentação e aspiração ou por cirurgia aberta. A embolectomia por cateter visa reduzir agudamente a
resistência vascular pulmonar, podendo haver rápida melhora hemodinâmica independentemente do
resultado angiográfico. Portanto, pacientes com TEP grave, instabilidade hemodinâmica e contraindicação
para ou refratários à terapia trombolítica são candidatos a embolectomia por cateter ou cirúrgica em
centros com experiência nesses procedimento.
Tromboprofilaxia primária
Infecções pulmonares complexas
As infecções me pacientes imunodeprimidos, seu diagnostico e tratamento continuam a ser um dos
maiores desafios na pratica clinica. Apesar das novas técnicas para diagnostico e novos fármacos
disponíveis, a morbidade e a mortalidade devidas à pneumonia nessa população ainda preocupam.
Pacientes transplantados, com doenças hematológicas malignas, donetes crônicos em terapia
imunossupressora e infectados pelo HIV, são alvos frequentes dos agentes infecciosos que acometem o
pulmão. Por representarem um grande contato com o meio externo, os pulmões e brônquios podem ser a
porta de entrada para diferentes agentes infecciosos; são cerca de 500m2 de superfície brônquica e 70100m2 de superfície alveolar, o que explica as potentes defesas broncoalveolares e a possibilidade de
infecção pulmonar devida à imunodeficiência. Nos imunodeprimidos, agentes infecciosos habituais ou
aqueles com pouca virulência são capazes de causar doença grave. A abordagem desses pacientes é feita
de forma semelhante aos pacientes não imunodeprimidos. No entanto, deve-se ter em conta que a
evolução da doença pode ser mais rápida, levando ao óbito com maior frequência quando não
diagnosticada e adequadamente tratada. A anamnese e o exame físico são o ponto de partida. A história
completa desde a infecção pelo HIV, assim com o uso de terapia antirretroviral e profilaxias em uso são
fundamentais. Ter conhecimento da contagem de células CD4+ pode auxiliar no diagnóstico.
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VÍRUS RESPIRATÓRIOS
Nos imunossuprimidos, os vírus respiratórios da comunidade podem causar pneumonia grave, sendo
mais frequentes em crianças e receptoes de transplantes pulmonar = os vírus mais identificados são o
adenovírus, rinovírus e o vírus da parainfluenza. O uso de imunossupressores favorece a infecção
persistente e a excreção prolongada dos vírus respiratórios, facilitando a sua transmissão. O diagnostico
precoce deve ser priorizado, com introdução de antivirais e implementação de medidas de controle de
transmissão dos vírus respiratórios, principalmente em ambiente hospitalar. A progressão para pneumonia
é observada mais frequentemente em receptores de transplante pulmonar por alteração da imunidade
local e sistêmica, perda de movimentos ciliares do epitélio respiratório, perda do reflexo da tosse e
alteração da drenagem linfática. O diagnostico etiológico da infecção respiratória é muito importante e,
para tal, são fundamentais a qualidade da amostra clinica obtida e a aplicação de técnicas sensíveis e
rápidas. As amostras podem ser obtidas do aspirado nasofaringe, lavado nasal ou swab nasal ou de
orofaringe. Em crianças maiores e em adultos, a coleta do lavado nasofaringe é o método mais utilizado e
permite excelente recuperação em relação ais vírus respiratórios.
A tecnica para o diagnostico das infecções por vírus respiratórios é a detecção por mieo de
anticorpos monoclonais por imunofluorescencia, ensaios enzimáticos, PCR e PCR em tempo real.
Atualmente, as técnicas moleculares passaram a ser a primeira escolha por causa das dificuldades e da
demora para o isolamento viral. As técnicas com anticorpos monoclonais são, em geral, mais sensíveis e
rápidas que o isolamento ciral e permitem o diagnostico algumas horas após a coleta. As técnicas com
anticorpos mais utilizadas são:
 Imunofluorescencia direta (IFD) ou indireta (IFI)
 Ensaios imunoenzimaticos (ELISA)
 PCR e PCR em tempo real: melhores opções no diagnostico rápido das viroses respiratórias.
Além de menor custo em relação a IFD, as técnicas moleculares podem ser “desenhadas” de forma a
incluir vários alvos para amplificação, permitindo o diagnostico de vários vírus respiratórios na mesma
reação. Os enasios de PCR em tempo real com sondas são em geral mais sensíveis e mais específicos.
Vírus da Parainfluenza (PIV)
A infecção pelo PIV pode levar a inúmeras manifestações clinicas que variam desde doenças
respiratória superior com manifestações frustras até pneumonia grave, que pode ocorrer em idosos,
doentes crônicos e em imunodeprimidos. Pneumonia por PIV atambém pode ocorer em pacientes
infectados pelo HIV e naqueles com doenças hematológicas submetidos a quimioterapia. As maiores
populações de imunodeprimidos afetadas pelo PIV são os transplantados de órgãos sólidos e os indivíduos
submetidos à TCTH. Nessa população, na presença de pneumonia, o risco de morte é alto (25-45%) = ainda
não existem antivirais licenciados disponíveis para o TTO da pneumonia pelo PIV. Para o diagnóstico:
 IFD ou técnicas de biologia molecular;
 RX: infiltrado intersticial focal e infiltrado interstício-alveolar difuso
Citomegalovirus (CMV)
O CMV é um herpes-virus de grande importância como causa de doença no homem e na regulação
da resposta imune. Em imunodeprimidos, o CMV pode causar doença grave no pulmão, fígado, rim,
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coração e olhos, especialmente em transplantados. Diagnosticos diferenciais importantes são infecções
causadas pelo adnovirus, PIV e VSR.
CMV em transplantados
Em receptores de TCTH, a pneumonia pelo CMV é uma das complicações mais frequentes no póstransplante. Os fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia por CMV são: sorologia positiva do
doador, transfusão de granulocitos de doadores com sorologia positiva para CMV, transfusões de doadores
positivos, idosos, doença do enxerto, irradiação corporal, fármacos imunossupressores e viremia. O tempo
médio para o inicio da pneumonia pelo CMV é de 45 dias, mas com a profilaxia vai para 169 dias.O quadro
clinico caracteriza-se por febre de inicio súbito, tosse seca, dispneia e hipoxemia, havendo frequentemente
a necessidade de ventilação mecânica em muitos casos. A radiologia mostra infiltrado intersticial difuso. A
gravidade da doença pulmonar pelo CMV pode ser prevista por um sistema de pontuação = febre,
citopenia, superinfeção e envolvimento de outros órgãos fazem parte desse sistema, em que o valor 8 é o
limiar para predizer mortalidade com 100% de sensibilidade e 88% de especificidade.
A pneumonia pelo CMV é mais frequente nos pacientes
submetidos a transplante de pulmão. Os pacientes que não
recebem profilaxia podem desenvolver pneumonia pelo CMV de
16 a 60 dias após o transplante. Naqueles que receberam
profilaxia, a doença acontece mais tardiamente.
Diagnóstico
O diagnostico de pneumonia pelo CMV envolve quadro
clinico compatível, achados radiológicos e detecção do CMV no
lavado broncoalveolar (LBA) ou no tecidopulmonar pela cultura,
citologia, exame histopatológico e imunoistoquimica in situ. A
identificação de LBA está altamente correlacionada com a
detecção do vírus por biopsia de pulmão e deve ser o método
diagnostico preferido. A cultura do LBA tem baixa sensibilidade e
especificidade para o diagnostico de pneumonia pelo CMV. Nos
receptores de transplante, a PCR foi mais sensível para detecção
do CMV no LBA. Nos receptores de transplante pulmonar, a
carga viral alta se associou com a pneumonia.
CMV em HIV positivos
Em infectados pelo HIV, a realização sistemática de
broncospia em pacinetes com suspeita de infecção pulmonar
demonstrou que, na maioria das vezes, a presença do CMV no
LBA não esta associada à doença pulmonar. No entanto, em pacientes com contagem de células TCD4+
abaixo de 50 células/mm3, o risco de pneumonia pelo CMV aumenta consideravelmente. O diagnostico
requer a demonstração de inclusões citomegalicas no tecido pulmonar. A radiografia de tórax pode
demonstrar infiltrado interscticial, opacidades em vidro fosco ou infiltrado nodular e derrame pleural. A
avaliação oftalmológica é mandatória em todo paciente com suspeita de doença pelo CMV. O TTO da
pneumonia é recomendado quandoa doença é sintomática e quando esse é o único patógeno envolvido.
Quando outros agentes estão envolvidos, o TTO não resulta em melhora da sobrevida. O TTO com
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ganciclovir ou foscarnet deve ser iniciado assi que houver suspeita de pneumonia pelo CMV, especialmente
em casos de doença disseminada.
Vírus Sincicial Respiratório (VSR)
O VSR é um RNA-vírus com dois grupos maiores: A (causador de doença grave) e B. O VSR é o
principal agente de IRA baixa em crianças menores de um ano de idade e é a causa mais frequente de
bronquiolite. Em crianças maiores e adultos imunocompetentes, os sintomas são leves = reservatórios para
a transmissão do agente aos hospedeiros mais suscetíveis, que incluem:







Pacientes com imunodeficiência combinada
Doenças hematológicas malignas (leucemia)
Transplantados pulmonares ou de medula óssea
Pacientes com asma
Idosos institucionalizados
Pacientes com doença pulmonar crônica
Pacientes que vivem em altas altitudes
Os sintomas iniciais de infecção do trato respiratório superior podem evoluir para pneumonia pelo
VSR em 36%dos casos. Em pacientes submetidos a transplante de órgãos sólidos, os sinais e sintomas mais
frequentes são dispneia, tosse, expectoração purulenta, febre, estertores e chiado. O diagnostico
laboratorial pode ser feito por PCR, sorologia, cultura viral (padrão-ouro), detecção de antígenos virais na
secreção nasal, swab da secreção nasofaringea e LBA.
Transplante de Medula Óssea (TMO)
O VSR causou IRA nesses pacientes, especialmente durante o seu período epidêmico na comunidade.
O quadro clínico é semelhante ao observado em crianças imunocompetentes, começando com uma
infecção das vias aéreas superiores (IVAS) e evoluindo para acometimento do trato respiratório inferior. A
frequência de evolução para pneumonia foi maior nos pacientes pré-transplante, no entanto, a
mortalidade foi semelhante nos pacientes pré e pós-transplante. O risco de pneumonia também foi
associado ao tempo após o transplante, tendo sido mais frequente naqueles com tempo inferior a um mês
pós-transplante. O uso de ribavirina por aerossol pareceu ser benéfico, quando utilizado antes do início da
pneumonia. Já a ribavirina endovenosa não foi eficaz no tratamento de pneumonia por VSR.
Leucemia
A epidemiologia e o quadro clínico de infecção por VSR, em pacientes com leucemia, têm os mesmos
padrões clínicos descritos para os pacientes submetidos a TMO. A frequência de progressão de IVAS para
pneumonia foi consideravelmente alta nos pacientes com mielossupressão (contagem de neutrófilos ≤ 500
células/ml). Da mesma forma, a mortalidade foi maior nos primeiros, com 53% de óbitos, contra nenhum
óbito nos pacientes sem mielossupressão.
Prevenção
A melhor maneira de prevenir a morbidade e mortalidade associada à infecção pelo VSR em adultos
imunocomprometidos é impedir a exposição. Os profissionais da saúde que cuidam de adultos
imunocomprometidos devem lavar as mãos antes e após o contato com os pacientes para minimizar a
transmissão de doenças infeciciosas. O palivizumab, um anticorpo monoclonal que impede a entrada do
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vírus nas células hospedeiras, é atualmente o único fármaco aprovado para a profilaxia contra a infecção
pelo VSR em crianças de alto risco e requer injeções mensais duranteo período de maior risco da infeção.
A Ribavirina é um análogo de nucleosideo com amplo espectro contra os RNA-virus. Pode ser usada
por via inalatória (preferida = menor toxidade sistemica), parenteral e oral. Para adm de ribavirina
inalatória, varias medidades devem ser tomadas:




Uso de equipamentos específicos
Paciente em quarto individual, sem acompanhante devido a toxidade da droga
Ambiente com pressão negativa ou vedação
Profissionais devem utilizar EPIs ao entrarem no quarto
Adenovírus
Dentre os vírus respiratórios, os adenovírus têm sido associados a doença de maior gravidade em
pacientes imunodeprimidos. Podem causar quadros de infecção disseminada, cistite hemorrágica, hepatite,
encefalite e IRA. Adenovírus podem permanecer latentes e, portanto, sua detecção pode dever-se a
infecção ou reativação. Os adenovírus que causam infecções respiratórias são transmitidos pelo contato
interpessoal, contato com objetos e aerossóis. A febre esta presente ma maioria das vezes e as
manifestações clinicas incluem amigdalite, faringite, conjuntivite e otite média. Raramente causam
pneumonia, bronquiolite, cistite hemorragiva e doença geniturinária. Em TCTH, a pneumonia pode ocorrer
como um evento isolado ou como parte de doença disseminada, estando associada com falência do
enxerto. A melhor maneira de prevenir a morbimortalidade associada a infecção pelo adenovírus em
adultos imunocomprometidos é impedir a exposição. Pneumonia por adenovírus é incomum em pacientes
com AIDS.
Varicela-Zóster (VZV)
O VZV é um herpes vírus que possui duas formas clinicas: infecção primaria ou caricela, que acomete
geralmente crianças, e a reativação, que ocorre em adultos. Particulas infectantes podem ser encontradas
nas secreções das vias aéreas superiores e nos líquidos das vesículas. O vírus pode causar hepatite,
pneumonia, pancreatite, doença intestinal e encefalite, complicações que podem surgir em hospedeiros
imunocomprometidos. A doença pulmonar é mais frequente na doença primaria, portanto a disseminação
pulmonar é mairo em crianças. O rash cutâneo pode preceder a pneumonia em receptores de TCTH e
pacientes submetidos a transplantes de órgãos sólidos. A radiografia de tórax revela um infiltrado nodular
ou intersticial e linfonodomegalia mediastinal. Aciclovir por via intravenosa é o tratamento de escolha e,
caso não haja resposta, pode-se utilizar o foscarnet.
Influenza
A gripe, doença causada pelo vírus influenza, é considerada uma das doenças respiratórias mais
importantes da humanidade. Este vírus apresenta surtos anuais de infecção, com rápida disseminação e
acometimento de um grande número de pessoas. Está associado a excesso de mortalidade, principalmente
em idosos e pacientes com doenças cardiorrespiratórias. É um RNA-vírus de 3 tipos maiores, A, B e C, sendo
as condições para complicação clinica e risco de óbito por influenza A:



Idade < 2 anos e > de 60 anos
Gestantes
Doenças genéticas e neurologicas
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
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Portadores de doenças crônicas: doenças hematológicas, oncológicas, infecção pelo HIV e
hemoglobiopatias; DPOC; DCV; doença renal ou hepática; DM, DLP
O comprometimento do pulmão pode ocorrer de três formas diferentes: pneumonia primaria,
quando o vírus envolve diretamente os pulmões, traqueobronquite, quando o vírus afeta o epitélio
traquobronquico, levando à perda dos cílios e coinfecção. Em criançass, a febre é mais alta e tem o
surgimento da crupe (laringotraqueobronquite); nos imunodeprimidos, a doença é grave e os sintomas
respiratórios são exuberantes. O TTO precoce com amantadina/rimantadina pode ser benéfico no
tratamento de infecções por vírus influenza A, se iniciado precocemente, antes da instalação de
insuficiência respiratória. No entanto, há descrição de isolamento de vírus influenza resistentes a
amantadina de pacientes com leucemia e de pacientes infectados pelo HIV. Inibidores da neuraminidase
são eficazes no tratamento de infecção por vírus influenza, tanto A quanto B, e seu uso pode ser útil em
pacientes imunossuprimidos. Abordagens terapêuticas mais eficazes para o tratamento de infecções por
vírus influenza em pacientes imunodeprimidos ainda são necessárias, e uma delas pode vir a ser associação
de drogas antivirais, incluindo inibidores de neuraminidase.
Síndrome Respiratória Aguda Grave
Causada por uma variante do vírus influenza A, o H1N1, que afeta as vias aéreas superiores e,
ocasionalmente, as inferiores. Esse subtipo do vírus é transmitido de pessoa a pessoa por meio de tosse,
espirro ou secreções respiratórias de pessoas infectadas. Os imunodeprimidos tem maior chenace de
complicações e maior risco de óbito. Os principais sinais e sintomas incluem conjuntivite, diarreia, artragia,
coriza, calafrio, mialgia dispneia, tosse e febre. Leucocitose eleucopenia com neutrofilia podem ocorrer; o
RX de tórax pode revelar infiltrado intersticial localizado ou difuso ou áreas de condensação. O vírus pode
ser isolado pelo swab nasofaringe, por lavado nasofarigeo ou pelos dois.
Tratamento
Os inibidores da neuraminidade tem ação para os vírus influenza A e B = Zanamivir, via inalatória, e
Oseltamivir, via oral. O TTO reduz a duração dos sintomas e das complicações, como otite media, sinusite,
bronquite e pneumonia bacteriana.Em casos de resistência ao Oseltamivir, deve-se usar o Zanamivir,
indicado para o TTO de adultos e crianças com mais de 8 anos. A amantadina e rimantadina possuem
atividade apenas pelo vírus influenza A, sendo aprovadas para a profilaxia e TTO de adultos.
Profilaxia com Oseltamivir
Recomenda-se em imunossuprimidos que tiveram contato com casos de H1N1 durante o período de
transmissibilidade do caso suspeito ou confirmado, e a quimioprofilaxia deve ser iniciada ate 48h após a
exposição. Deve-se orientar os imunodeprimidos quanto à prevenção da Sd gripal como evitar
aglomerações e ambientes fechados, higienizar as maõs frequentemente e evitar tocar olhos e boca após
contato com superfície contaminada. Está recomendada também aos profissionais de laboratório que
manipulam amostras clinicas que contenham o vírus influenza pandêmico sem o uso de equipamento de
proteção individual ou que o utilizaram de maneura inadequada.
Síndrome Gripal
Paciente com febre, de início súbito, mesmo que referida, acompanhada de tosse ou dor de garganta
e pelo menos um dos sintomas: mialgia, cefaléia ou artralgia, na ausência de outro diagnóstico específico.
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FUNGO
Pneumocytis jirovecii (PJP) - Pneumocistose
O PJP é um fungo é um fungo atípico = não cresece me meios de culturas tradicionais, responde ao
TTO com antiparasitários e sua células contem colesterol ao invés de ergosterol, não respondendo aos
polienicos (anfotericina B). É o principal agente causador de pneumonia na AIDS, pois o principal fator de
risco dessa infecção é o comprometimento da imunidade, que pode ser secundaria a linfopenia idiopática
ou por uso de fármacos. A PJP esta associada com uso de fármacos imunomoduladores, como TNF-alfa e
inibidores da calcineurina, corticoides e analagos de purinas, principalmente em pacientes submetidos a
transplante de órgãos sólidos, doenças reumatologicas, doença inflamatória intestinal, doença
hematológica maligna e tumores sólidos. Podem-se dividir os pacientes de risco em:



Pacientes com imunodeficiência primaria
Pacientec com imunodeficiência secundaria = HIV, tumores, transplantados;
Pacientes que receberam terapia imunossupressora
Dentre as manifestações cliicas estão a febre, tosse, dispneia e hipoxmia, sendo evolução lenta em
pacientes infectados pelo HIV. Para o diagnostico, a cultura não é um bom método = utiliza-se a
visualização direte do PJP no escarro ou no LBA por meio de imunofluorescencia. A biopsia alveolar tem
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elevado rendimento, mas é um método muito invasivo. A utilização da PCR em tempo real permite
distinguir a doença de colonização, é mais rápido, mais especifico e com menos possibilidade de
contaminação. Na TC de tórax, consolidações são frequentes e lesões císticas são raras; oapacidades em
vidro fosco bilaterias e peri-hilares podem ser observadas. O TTO é feito com Cotrimoxazol por 21 dias e o
uso de corticoide fica restrito para aqueles com hipoxemia.
Profilaxia
O fármaco de escolha é o cotrimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprim), indicado para pacientes com
CA que recebem altas doses de coticoides, naqueles com doenças hematológicas malignas, pacientes
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tratados com depressores de células T, doença pulmonar crônica, TCTH alogenico ou autólogo e
transplantados (pulmão, coração, fígado). A profilaxia primária é altamente recomendada para os pacientes
com contagem de linfócitos CD4+ < 200 células/mL, devido ao risco de infecção. A profilaxia para os
pacientes que já apresentaram PCP também deve ser considerada.
Criptococose
É uma micose sistêmica que, no caso dos pacientes com deficiência celular, como ocorre na AIDS,
está relacionada ao Criptococcus neoformans. No Brasil, a criptococose se mantém como um problema de
saúde entre os pacientes com AIDS. Os principais órgãos afetados são o sistema nervoso e o trato
respiratório, sendo a meningite a principal forma de apresentação da doença. O pulmão costuma
apresentar-se como massa única ou múltipla. Condensação pulmonar também deve sugerir a doença. Mais
raramente, pode haver infiltrado intersticial, adenomegalias e derrame pleural. O diagnóstico, geralmente,
é realizado através de cultura do escarro ou do lavado broncoalveolar. A biópsia de lesões endobrônquicas
pode confirmar o diagnóstico. O mesmo ocorre com a biópsia pleural. Todo paciente com suspeita de
criptococose deve realizar punção liquórica, mesmo quando não há clínica sugestiva de meningite. O
tratamento é, classicamente, realizado com anfotericina B, mas pode ser completado com fluconazol.
Formulação lipídica de anfotericina B diminui os efeitos colaterais, especialmente, a nefrotoxicidade, febre
e calafrios, mas é muito cara. Recentemente, o voriconazol, medicamento pertencente à segunda geração
dos triazólicos, mostrou-se tão eficaz quanto a anfotericina B lipossomal, sendo uma alternativa para o uso
em pacientes com criptococose.
Histoplasmose
A porta de entrada do Histoplasma capsulatum é o pulmão, mas no caso dos pacientes infectados
pelo HIV, especialmente naqueles com contagem de células CD4+ abaixo de 100/mL, a doença pode ser
disseminada com acometimento hepático e linfadenomegalias periféricas. O paciente apresenta
emagrecimento importante, acompanhado de febre, tosse e dis-pneia. Anemia, leucopenia e elevação das
transaminases são frequentes. A radiografia de tórax pode variar desde normal até infiltrado intersticial
reticulonodular ou miliar. Adenomegalias mediastinais e/ou hilares podem estar presentes. Cultura do
fungo no sangue, LBA, medula óssea ou seu achado nas peças de biópsia transbrônquica ou lesões
dermatológicas podem fazer o diagnóstico. O tratamento recomendado é a anfotericina B. Assim como no
caso do Criptococcus, o histoplasma também responde ao uso de voriconazol.
BACTÉRIAS
A inidencia da pneumonia bacteriana é maior nos infectados pelo HIV, sendo os fatores de risco o
uso de drogas IV, tabagismo, idade avançada, carga viral do HIV e pneumonia recorrente anterior. Os
pacientes com contagem de TCD4+ <200/mm3 não devem ser tratados com antibióticos estabelecidos para
indivíduos imunocompetentes, pois a incidência de bactérias intracelulares é muito baixa nessa população
de infectados pelo HIV.
Streptococcus pneumoniae
É o agente mais frequente de PAC em adultos infectados pelo HIV, sendo responsável por 20% de
todas as bactérias causadoras de pneumonia. O risco de doença pneumococcica invasica é muito maior nos
pacientes infectados pelo HIV e o risco de pneumonia neumococica aumenta com a queda dos valores de
células T. A vacina esta indicada para todos os infectados, independente da contagem de linfócitos TCD4+,
recomendando-se revacinação a cada 5-10 anos em pacientes com imunossupressão grave.
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Rhodococcus equi
O Rhodococcus equi é um actinomiceto gram positivo conhecido entre os criadores de animais de
fazenda. O pulmão é acometido em cerca de 80% dos casos e acredita-se que principal via de infecção
ocorra através da inalação do organismo presente no solo. Inoculação através de mucosa ou ferida, ou
mesmo ingestão do micro-organismo podem ocorrer. A doença disseminada com bacteremia é frequente
entre os pacientes com AIDS. A contagem de células CD4+ costuma estar abaixo de 10 células/mL e a
mortalidade é alta. Infiltrado pulmonar nodular ou consolidação pneumônica podem ocorrer, mas
cavitação pulmonar é o principal achado diagnóstico, já que as outras causas de cavitação pulmonar,
especialmente a tuberculose, não costumam apresentar-se dessa forma nos pacientes extremamente
imunodeprimidos. O tratamento ainda não é consensual devido ao pequeno número de casos avaliados.
Sabe-se, no entanto, que frequentemente é resistente à penicilina e seus derivados. Geralmente, utilizamse 2 ou mais drogas, como eritromicina, rifampicina ou ciprofloxacina. As novas fluorquinolonas e linezolida
também já foram utilizadas com sucesso.
Tuberculose
No Brasil, a tuberculose é a segunda principal doença oportunista em pacientes com AIDS, devido à
alta prevalência da doença no nosso país, sendo que o aumento da infecção pelo HIV contribuiu de forma
definitiva para o agravamento da infecção pela tuberculose. Atualmente, cerca de 8% dos pacientes com
tuberculose apresentam coinfecção do HIV e mais frequentemente apresentam tuberculose
extrapulmonar, além de baciloscopia e culturas negativas serem mais comuns do que nos pacientes apenas
com tuberculose. Dessa forma, todo paciente com diagnóstico de tuberculose deve realizar teste para o
HIV. A apresentação clínica da tuberculose vai depender muito da contagem de células CD4+. Assim, os
pacientes com melhor perfil imunológico costumam apresentar quadros semelhantes aos pacientes sem
infecção pelo HIV, sendo a doença, geralmente, restrita aos pulmões. O diagnóstico é, classicamente, feito
pela cultura positiva do M. tuberculosis, embora a presença de bacilos BAAR positivos no escarro sugira o
diagnóstico. As novas diretrizes para o tratamento da tuberculose recomendam o esquema com quatro
drogas (Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida e Etambutol) por 2 meses, seguido de 4 meses de Isoniazida e
Rifampicina, tanto para os pacientes apenas com tuberculose como para aqueles coinfectados pelo HIV.
A infecção HIV-TB carreia peculiaridades tanto na apresentação clínica como para se estabelecer o
diagnóstico de tuberculose pulmonar/disseminada. Entre indivíduos com altas contagens de linfócitos
TCD4, a apresentação subaguda com tosse, perda de peso, sudorese noturna e infiltrados e/ou cavitação
em ápice se assemelham aos indivíduos soronegativos. Já naqueles com contagem inferior a 200 células, a
doença pode ser de início aguda ou subagudo, prevalecendo sintomas constitucionais como
emagrecimento importante, febre crônica e linfoadenopatias e eventualmente hepatoesplenomegalia. A
doença pode adquirir caráter invasivo no pulmão com infiltrados reticulonodulares que podem ficar
restritos as bases do pulmão ou ainda adquirir um aspecto miliar com disseminação para outros órgãos.
Não raramente, o parênquima pulmonar se apresenta livre na radiografia de tórax em indivíduos com a
doença disseminada.
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Micoses pulmonares
Os fungos são seres vivos eucariotas que apresentam uma membrana celular rica em ergosterol e
uma parede celular formada por quitina e glucana. Os mais relevantes para a medicina apresentam a
importante propriedade de dimorfismo: na natureza, a temperaturas em torno de 25ºC, apresentam-se
como estruturas filamentosas (hifas) que se organizam no chamado micélio; no organismo infectado ou a
temperaturas em torno de 37ºC, apresentam-se como estruturas leveduriformes (unicelulares). Os fungos
que parasitam o ser humano, tendo como principal órgão o pulmão, são:





Paracoccidioides braziliensis (paracoccidioidomicose);
Histoplasma capsulatum (histoplasmose);
Criptococcus neoformans (criptococcose);
Aspergillus sp. (aspergilose);
Pneumocystis carinii (pneumocistose)
Nas últimas décadas, houve um importante aumento na incidência das infecções fúngicas em
decorrência de quatro fatores: uma medicina agressiva, incidência de leucemia, linfoma e AIDS, maior
conhecimento da micologia clínica e maior acurácia das técnicas diagnósticas. A história
clinicoepidemiológica e exames de imagem levam a um diagnóstico presuntivo que orienta o médico para a
colheita do espécime clínico. Esses dados indicam o processamento mais adequado para o esclarecimento
etiológico. A combinação ideal para o diagnóstico de uma infecção fúngica pulmonar inclui:
1.
2.
3.
4.
Evidência clínica (febre, estertores, roncos e alteração radiológica)
Isolamento e identificação fúngica compatível + elementos fúngicos invadindo o tecido
Semelhança micromorfológica do fungo às características do histopatológico ou do exame direto
Resposta imunológica ao fungo identificado
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Considerando alguns aspectos na interação parasita-hospedeiro, as micoses pulmonares são
divididas em dois grnades grupos: micoses sistêmicas ou primarias e oportunistas ou secundárias.
Micoses sistêmicas
Grupo de infecções adquiridas através da inalação de propágulos de fungos dimorficos, causando
lesão pulmonar primaria geralmente com tendência à regressão espontânea no hospedeiro
imunologicamente normal. Ao atingirem o hospedeiro, os propágulos inalados transformam-se em
elementos leveduriformes, cujas características são especificas para cada espécie.





Paracoccidioidomicose
Histoplasmose
Coccidioidomicose
Blastomicose
Criptococose
Micoses Oportunistas
São causadas por fungos termotolerantes de baixa virulência, representadas pela candidíase,
aspergilose e criptococose. Essas micoses atingem fundalmentalmente portadores de doenças
hematológicas malignas, pacientes transplantados ou imunossuprimidos. A AIDS tornou algumas dessas
micoses doenças altamente significativas, como a candidíase, histoplasmose e criptococose. São obtidas
por via inalatória e algumas podem ser adquiridas por deposição ou inoculação do fungo em mucosa ou
pele de pacientes gravemente imunodeprimidos.
Paracoccidioidomicose
A paracoccidioidomicose é uma das principais micoses pulmonares no Brasil. O agente é o fungo
Paracoccidioides braziliensis, um fungo dimórfico, presente no solo e restos de vegetais nas áreas rurais na
América Latina. No Brasil (principal área endêmica), os casos desta micose são registrados especialmente
nas zonas rurais dos estados das regiões Sudeste, Centro-Oeste e Sul.
Transmissão e Epidemiologia
Várias evidências apontam as vias respiratórias como porta de entrada do fungo no organismo
humano. O paciente se contamina pela inalação dos conídios infectantes do fungo durante as atividades
agrícolas. A doença não é contagiosa: não há transmissão interpessoal. Estima-se que até 10% da
população de nações endêmicas (como o Brasil) tenha positividade para reações intradérmicas à
paracoccidioidina (história de exposição ao fungo), mas a incidência anual dessa doença é de apenas 1-3
casos/100.000 habitantes. A forma crônica progressiva é mais frequente entre os 20 e 50 anos, sobretudo
naqueles que vivem em zona rural e que trabalham na lavoura, em contato íntimo com o solo, sendo muito
mais comum no sexo masculino. Isso se deve à presença de receptores de estrógenos nas formas
infectantes do fungo, que atuam inibindo a transformação destes em leveduras. Todavia, como a forma
aguda incide em uma população mais jovem (muitas vezes pré -púbere), a incidência nesta forma específica
da doença é igual nos dois sexos.
O fungo, ao chegar ao alvéolo, provoca uma alveolite seguida de reação ganglionar satélite
peribronquica, envolvendo a suprarrenal e outros órgãos por via hematogenica antes de desenvolver uma
hipersensibilidade. No hospedeiro imunocompetente, a tendência é de evoluir para a necrose de
caseificação e fibrose capsular, lesões que podem conter fungos viáveis por muitos anos. No individuo
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imunodeficiente, as lesões primarias progridem rapidamente, manifestando-se por doença grave de
evolução aguda. As fases evolutivas da paracoccidioidomicose são semelhantes as da histoplasmose e as
manifestações clinicas podem ficar restritas ao pulmão ou atingir outros órgãos e sistemas. Na
paracoccidioidomicose há uma deficiência imunitária ligada aos linfócitos TCD4, o que explica a progressão,
as recidivas e reinfecções endógenas da doença.
Apresentação Clínica
O fungo tem como porta de entrada os pulmões. Durante a formação do complexo primário (foco
pulmonar + adenopatia satélite), o agente sofre disseminação linfo-hematogênica, tal como a tuberculose.
Os órgãos mais acometidos são os pulmões, linfonodos (periféricos e/ ou internos), mucosas labial, oral,
faríngea, laríngea e traqueal, pele, fígado e baço. As principais formas de apresentação clínica da
paracoccidioidomicose são:

Forma Aguda/Subaguda (Tipo Juvenil)
É a forma característica da criança e de adultos até trinta anos de idade. As manifestações são
basicamente do sistema reticuloendotelial: adenomegalia generalizada, hepatoesplenomegalia (uma
espécie de “síndrome de mononucleose”). O paciente pode apresentar febre, adinamia e perda de peso.
Geralmente procura assistência médica após um a três meses do início dos sintomas. A adenopatia pode
evoluir com fistulização e liberação de secreção purulenta (adenite supurativa), tal como ocorre na adenite
tuberculosa (escrófula). A adenopatia pode acometer o hilo hepático, determinando icterícia obstrutiva. O
envolvimento dos linfonodos mesentéricos pode dificultar a drenagem linfática dos intestinos, provocando
uma enteropatia perdedora de proteínas (com hipoalbuminemia e anasarca) e ascite quilosa. O
envolvimento das adrenais é uma característica importante da paracoccidioidomicose, ocorrendo com
expressão clínica em 5% dos casos, manifestando-se com hiperpigmentação cutânea, anorexia, sintomas
gastrointestinais, hipotensão, hipoglicemia e distúrbios eletrolíticos (insuficiência adrenal).

Forma Crônica (Tipo Adulto)
É a forma pulmonar da paracoccidioidomicose, respondendo por cerca de 90% dos casos. A
apresentação clínica típica é uma história de meses de evolução com tosse, expectoração e dispneia aos
esforços, com lenta progressão. A semiologia do aparelho respiratório é pobre, em contraste com as
alterações radiológicas (dissociação clinicorradiológica). A febre e o emagrecimento costumam ser mais
acentuados na forma aguda, podendo estar ausentes na forma crônica desta micose. O acometimento
cutaneomucoso e a história de atividades agrícolas podem chamar atenção para o diagnóstico. As lesões
mucosas acometem lábios, mucosa oral, orofaríngea ou mesmo a laringe, traqueia ou esôfago,
manifestando-se como rouquidão inexplicada, tosse seca e/ou odinofagia. As lesões de pele são
polimórficas, apresentando-se como pápulas, placas, ectimas, úlceras ou lesões vegetantes.
Embora mais comum na forma aguda, na forma crônica também podemos observar a linfadenopatia,
algumas vezes com fistulização e supuração, especialmente nos linfonodos inguinais e cervicais. O SNC é
acometido em 6% dos casos, com cefaleia progressiva, convulsões e deficit motor de instalação lentamente
progressiva. Este quadro é causado por lesão cerebral expansiva (um “paracoccidioidoma”). A forma
crônica pode evoluir com uma síndrome disseminada, apresentando características da forma aguda
associada e frequente insuficiência adrenal. Portadores do HIV com CD4+ abaixo de 250/mm³,
transplantados e pacientes com neoplasias hematológicas são particularmente suscetíveis a essa
apresentação. Embora somente 5% dos pacientes com paracoccidioidomicose apresentem sinais e
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sintomas clínicos de falência adrenal, cerca de 14% dos casos têm uma reserva adrenal limitada, sob o risco
de crise adisoniana durante algum tipo de estresse (ex.: cirurgia).
A evolução da infecção para a forma aguda ou crônica depende da resposta imune do hospedeiro. A
resposta imune mais eficaz no controle do paracoco é aquela mediada pelos linfócitos Th-1, com secreção
de IFN-gama, IL-2 e IL-12, citocinas importantes na ativação de macrófagos e formação de granulomas.
Com isso, a infecção é contida, e o paciente se torna um portador crônico não doente do paracoco.
Todavia, alguns pacientes, por motivos constitucionais ou outras condições relacionadas à redução da
imunidade celular (alcoolismo, desnutrição), apresentam uma resposta imune predominantemente do tipo
Th2, com altos níveis circulantes de IL-4, IL-5 (que induzem eosinofilia) e IL-10 (que inibe a ativação de
macrófagos e a formação de granulomas). Se este perfil for encontrado já no momento da infecção,
teremos a forma aguda; se este perfil se desenvolver após um longo período de infecção controlada,
haverá reativação da paracoccidioidomicose, resultando em sua forma crônica.
Exames Complementares e Diagnóstico
Na forma crônica, a radiografia de tórax é o exame principal, encontrando-se quase sempre alterada.
O mesmo não podemos falar sobre a forma aguda, que muitas vezes poupa os pulmões. A doença cursa
com infiltrado pulmonar bilateral simétrico peri-hilar, acometendo predominantemente os terços médios.
Os principais padrões radiológicos desta micose são:





Infiltrado micronodular: com nódulos de diferentes tamanhos, ao contrário da tuberculose miliar e
da histoplasmose miliar;
Alveolar, de distribuição simétrica peri-hilar (“asa de morcego”);
Intersticial, reticular ou reticulonodular;
Cavitário, com pequenas cavitações irregulares e confluentes;
Fibrótico, com estrias grosseiras, do hilo para a periferia pulmonar, com ou sem áreas
enfisematosas. Este padrão é a sequela pulmonar da doença.
O exame de sangue inespecífico apresenta poucas alterações, em geral compatíveis com “doença
crônica”, como anemia e aumento do VHS. Eosinofilia costuma estar presente nas formas agudas, e
monocitose pode ser encontrada nas formas crônicas. Em caso de insuficiência adrenal, pode haver
hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia e eosinofilia.

Diagnóstico
É feito pela pesquisa direta do fungo (material clareado por hidróxido de potássio ou tinta Parker) ou
cultura (rendimento baixo) do material colhido do escarro, aspirado linfonodal ou raspado das lesões
cutâneas. Na avaliação direta, visualiza-se características físicas do fungo, inclusive a roda de leme = brotos
recobrindo toda a célula mãe (patognominico do fungo). Se os resultados forem negativos, o diagnóstico
pode ser buscado pelo exame histológico (biópsia pulmonar, linfonodal, cutânea), que mostrará o fungo
corado pelo método da prata-metenamina (Gomori). Um outro método diagnóstico é a sorologia, com
sensibilidade e especificidade em torno de 90%. Os métodos mais usados são a imunodifusão, o ELISA e a
CIE (contra imunoeletroforese). A sorologia também é utilizada para controle de cura. Como alguns
pacientes podem manter baixos títulos de anticorpos circulantes mesmo após a cura, é interessante
confirmar o diagnóstico através da demonstração direta do fungo, diante da positividade de uma sorologia.
O teste intradérmico com a paracoccidioidina é utilizado apenas em inquéritos epidemiológicos, não
servindo para diagnóstico da doença. Este teste pode estar negativo no momento do diagnóstico, ou
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mesmo se manter positivo após a cura, já que indica apenas imunidade (infecção tanto prévia quanto atual)
contra o paracoco.
Tratamento
A terapia da paracoccidioidomicose tem duas fases distintas: ataque e manutenção. Embora sejam
normalmente realizadas com a mesma droga, isso não é uma regra absoluta (podemos, por exemplo, iniciar
o tratamento com uma droga e fazer a manutenção com outra). A maioria dos esquemas tem duração em
torno de seis a doze meses. A tendência atual é cada vez mais basear a duração da terapia na melhora
clínica e sorológica do doente, e não em períodos previamente fixados. A droga de escolha (embora de
custo mais alto) para a paracoccidioidomicose é o itraconazol, na dose de 100-200 mg/dia, via oral, 1x/dia.
O cetoconazol (200-400 m/d) é uma opção mais barata, porém menos potente e mais associada a efeitos
adversos graves (hepatotoxicidade, bloqueio da síntese de testosterona). A anfotericina B venosa é
reservada para os casos mais graves, disseminados e, mesmo assim, somente em uma fase inicial (a terapia
de manutenção é geralmente com SMX-TMP). As drogas de mais baixo custo no tratamento da
paracoccidioidomicose, embora menos potentes, são as sulfonamidas. O sulfametoxazol-trimetoprim
(Bactrim) pode ser usado na dose de 800/160 mg, duas a três vezes ao dia. Os pacientes que voltaram a
positivar a sorologia e/ou voltaram a apresentar sinais e sintomas clínicos característicos devem receber o
retratamento com a mesma droga ou com droga diferente.
Histoplasmose
Micose causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum, encontrado no solo, principalmente
em áreas com umidade elevada e temperatura entre 25-30ºC, como cavernas (ou edifícios abandonados)
habitadas por morcegos ou locais habitados com aves (galinheiros, viveiros de pombos). A transmissão
ocorre quase sempre pela inalação do fungo proveniente do ambiente (não existe transmissão respiratória
pessoa-pessoa) ou, muito raramente, pode se dar por inoculação percutânea, em laboratórios.
Patogenia da Histoplasmose
A histoplasmose tem patogenia análoga à tuberculose. Primeiro, o fungo é inalado, atinge os
pulmões e, antes que se organize a imunidade contra ele, se dissemina para vários órgãos (SRE, adrenais,
pele e outros), podendo, a partir daí, evoluir com a forma aguda da doença ou ser neutralizado pelo
sistema imune, pela formação de granulomas, com necrose caseosa. Neste caso, a infecção se torna
latente, subclínica, “aguardando” uma queda na imunidade para sua reativação. O HIV tem papel decisivo
nestas reativações. A partir daí, podem se desenvolver formas agudas pulmonares ou disseminadas. A
forma pulmonar crônica depende de um defeito estrutural pulmonar para evoluir.
Manifestações clínicas
 Histoplasmose Pulmonar Aguda
Após período de incubação de duas a três semanas ou poucos dias (indivíduos previamente
infectados e, portanto, sensibilizados), surge um quadro gripal (febre, cefaleia, calafrios, mialgia, mal-estar).
Tosse seca, dor torácica e dispneia são comuns, sendo registrados casos que evoluíram com insuficiência
respiratória. Adenomegalia periférica, hepatoesplenomegalia, eritema nodoso, eritema multiforme,
artralgia e exantemas podem ser observados menos comumente. Normalmente, a histoplasmose aguda
regride espontaneamente num prazo de dez dias a algumas semanas. A partir daí desenvolve-se um
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complexo de Ghon, semelhante ao que se forma na tuberculose. Embora sejam mais comumente
encontrados no pulmão, estes granulomas cicatriciais podem ser vistos no fígado ou baço.

Histoplasmose Pulmonar Crônica
É uma forma quase exclusivamente pulmonar, mais comum em pacientes com pneumopatia prévia
(DPOC, bronquiectasias). O quadro é semelhante ao da tuberculose pulmonar, com início insidioso de
sintomas respiratórios, febre, adinamia e perda ponderal. Os casos mais avançados acabam complicando
com hemoptise e graus variáveis de fibrose pulmonar. A exemplo do que ocorre na tuberculose cavitária,
pode haver disseminação broncogênica para o outro pulmão ou outro segmento pulmonar.
OBS: muito raramente, este nódulo formado após a infecção primária pelo histoplasma começa a aumentar
de tamanho, provavelmente devido a um estímulo antigênico persistente, que acaba por perpetuar a
resposta imune. Nesses casos, desenvolve-se uma massa formada por inflamação intensa e destruição
tecidual na periferia, e uma área de fibrose central. Muitas vezes, desenvolve-se uma fina calcificação
periférica. Essas massas são capazes de atingir grandes tamanhos, e são chamadas de histoplasmomas, pois
podem ser confundidas com um Ca de pulmão.
 Histoplasmose Disseminada
A disseminação do HIV mudou completamente a incidência da histoplasmose disseminada. Antes
restritas a grupos específicos, as formas disseminadas da histoplasmose já foram muito mais raras; hoje em
dia, é considerada doença definidora de Aids. Outras formas de imunossupressão, como a realizada em
transplantados, também colocam o paciente sob risco da forma disseminada da histoplasmose. Existem
basicamente três formas de histoplasmose disseminada: aguda, subaguda e crônica.

Forma aguda: mais comumente vista em crianças, antes da era HIV, essa forma evolui ao longo de
dias, com febre/calafrios, tosse, hepatoesplenomegalia, adenomegalias diversas (a mais comum,
cervical) e, frequentemente, diarreia. Lesões cutâneas (especialmente papulocrostosas) estão
presentes em 2/3 dos pacientes com HIV associado. Uma característica marcante da forma aguda é
a presença de citopenias: pode ocorrer qualquer combinação delas, incluindo citopenias isoladas
ou pancitopenia. Encefalite pode acompanhar 1/5 dos casos. A letalidade é de 100% se não tratada,
caindo para 20% com tratamento adequado. Os pacientes sob maior risco de óbito são os que
evoluem com choque séptico e disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.

Forma subaguda: apresenta os mesmos sintomas básicos da forma aguda, que agora tem evolução
pouco mais arrastada. As citopenias são menos comuns e mais leves nesta forma. Nela, a grande
marca são as lesões sólidas destrutivas, possivelmente presentes no pulmão, intestinos, vasos
sanguíneos e adrenais, que podem provocar ulceração e até perfuração intestinal. Endocardite,
meningite crônica ou, menos comumente, lesões sólidas intracranianas, podem acompanhar o
quadro. Embora sejam raros, acometimento adrenal é visto em 80% das necropsias.

Forma crônica: essa é a forma menos relacionada ao HIV, sendo normal seu encontro em adultos
imunocompetentes. Os sintomas são mais brandos e arrastados, e a febre pode estar ausente ou
ser intermitente. A forma crônica é mais localizada, menos sistêmica. A característica clínica mais
típica dessa forma são as lesões cutaneomucosas, principalmente em cavidade oral, ou ainda em
outros pontos do tubo digestivo, vias aéreas superiores, glande e grandes lábios. A doença pode
evoluir na forma de surtos-remissões, sempre no mesmo sítio ou em sítios diferentes.
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Diagnostico
Os padrões radiológicos da histoplasmose simulam os padrões da tuberculose, em especial a
tuberculose primária e miliar. Adenopatia hilar e mediastinal é comum nas formas aguda e disseminada,
compondo o complexo primário desta micose. Na forma pulmonar crônica, à semelhança do que ocorre na
TB pós-primária, nota-se cavitação pulmonar, e não se visualiza adenomegalia mediastinal. Do ponto de
vista laboratorial, podem estar presentes várias citopenias. Ocorre um característico aumento da ECA,
assim como elevação da fosfatase alcalina e hiperbilirrubinemia. O diagnóstico idealmente deve ser feito
pelo exame direto ou cultura de sangue, escarro, lavado broncoalveolar ou sangue. Como o crescimento do
fungo é lento em meios de cultura, uma opção em pacientes mais instáveis, que requeiram rápido
diagnóstico, é a biópsia pulmonar ou de outro sítio acometido (linfonodo, pele, medula óssea), em caso de
doença disseminada. A sorologia pela imunodifusão dupla em gel (mais específica) ou pela fixação do
complemento (mais sensível) pode ser usada para o diagnóstico, mas pode ser falso-positiva na
tuberculose, linfoma, sarcoidose ou outras micoses. A pesquisa do antígeno polissacarídico no sangue ou
na urina tem uma acurácia em torno de 90% para o diagnóstico da histoplasmose disseminada.
Tratamento
A maioria dos casos de histoplasmose pulmonar aguda leve não requer tratamento, a menos que os
sintomas perdurem por mais de três a quatro semanas. Neste caso, pode-se usar um ciclo curto (seis
semanas) de itraconazol. A histoplasmose pulmonar aguda grave, com hipoxemia ou grandes infiltrados
pulmonares, deverá ser tratada inicialmente com anfotericina B, seguida ou não de uma manutenção de
itraconazol por algumas semanas. As formas pulmonares crônicas podem ser tratadas com itraconazol ou
com anfotericina B. O tratamento da histoplasmose disseminada deve ser iniciado com anfotericina B
venosa e completado com itraconazol, mantido por período indeterminado nos HIV positivos.
Aspergilose
Micose causada pelo fungo do gênero Aspergillus, encontrado no solo, água e ar. Pode colonizar as
vias aéreas proximais de indivíduos normais, sob a forma de hifas e micélio.
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Aspergilose Broncopulmonar Alérgica
Causada pela hipersensibilidade crônica do tipo alérgica (tipo I) ao Aspergillus fumigatus. Manifestase como uma asma brônquica persistente moderada ou grave, com febre esporádica, tosse com
expectoração de tampões mucosos de hifas ou micelas, infiltrados pulmonares migratórios, atelectasias
segmentares ou subsegmentares, evoluindo para a formação de bronquiectasias proximais predominando
nos lobos superiores (esta é a fase mais avançada, com fibrose pulmonar associada). Laboratorialmente, há
eosinofilia importante e aumento da IgE sérica. O diagnóstico é feito baseado em critérios.
A presença de seis critérios maiores firma o
diagnóstico. A doença evolui nos seguintes estágios:
agudo, exacerbação, remissão, dependência aos
corticoides, fibrose. O tratamento dos primeiros dois
estágios é a prednisona por duas semanas, passandose para dias alternados durante pelo menos 3 meses.
Nos casos mais graves (dependência a corticoide), a
dose da prednisona deve ser aumentada para 30
mg/dia. Há benefício na associação de itraconazol,
com objetivo de poupar corticoide.
Pneumonite por Hipersensibilidade
Quadro clinicorradiológico idêntico às outras
formas de pneumonite por hipersensibilidade. Ocorre
após inalação de quantidade maciça de propágulos do
fungo. Ocorre reação de hipersensibilidade intraalveolar do tipo III imediata e retardada, com alteração
radiológica de opacidades parenquimatosas e tratamento com corticoides.
Colonização de cavidades (Bola Fúngica ou Fungus Ball)
Os pacientes com lesões cavitárias fibróticas (especialmente aquelas com sequela de tuberculose ou
bronquiectasias) podem desenvolver colonização intracavitária por fungos (bola fúngica), sendo o
Aspergillus sp. o gênero mais envolvido. O aspergiloma é constituído pela presença de hifas mortas ou
viáveis do fungo, muco, células mortas, leucócitos e hemácias, formando uma massa sólida no interior da
cavidade, em comunicação com a árvore brônquica. A lesão costuma ser localizada e geralmente não há
sintomas sistêmicos. O paciente pode ser assintomático, com a bola fúngica descoberta ao acaso no exame
radiológico, ou então apresentar sintomas de tosse crônica, com ou sem hemoptise. A hemoptise pode
eventualmente ser de grande monta, inclusive com casos registrados de fatalidade. Febre baixa e
emagrecimento são sintomas possíveis. O tratamento está indicado nos casos sintomáticos (especialmente
na presença de hemoptise), realizado por cirurgia, com ressecção da bola fúngica. Alternativamente, a
cavernostomia pode ser indicada em casos selecionados. Nos pacientes sem condições clínicas para tolerar
a cirurgia ou com múltiplas cavitações, pode-se iniciar itraconazol 400 mg/dia por vários meses, com uma
resposta variável. Outras opções são o voriconazol ou a anfotericina B.
Aspergilose Pulmonar Invasiva
Infecção pulmonar grave pelo Aspergillus sp. que ocorre quase que exclusivamente em paciente
neutropênicos ou em uso de altas doses de corticosteroides. O quadro clínico mais frequente é o de um
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paciente neutropênico há mais de dez dias, mantendo febre prolongada, apesar da antibioticoterapia
apropriada. O paciente pode apresentar tosse e dispneia progressiva. Sem tratamento, o paciente evolui
rapidamente para deterioração do quadro clínico, com insuficiência respiratória e instabilidade
hemodinâmica, com alta letalidade. A radiografia de tórax e a TC de tórax mostram infiltrados pulmonares
com a presença de múltiplos nódulos pulmonares. Imagens nodulares com halo em sua periferia (sugerindo
sangramento perilesional) são muito sugestivas. A coalescência dos nódulos forma infiltrados e
condensações alveolares difusas. A evolução é para extensas áreas de necrose do parênquima pulmonar.
Dada a gravidade da aspergilose invasiva, tanto o achado do fungo no escarro ou no LBA da broncoscopia
em indivíduos neutropênicos, quanto um exame histopatológico (biópsia pulmonar), mostrando o
Aspergillus na intimidade do tecido pulmonar, autorizam o início do tratamento. Devemos ressaltar que a
sensibilidade do escarro e do LBA é baixa, sendo a biópsia frequentemente requerida.
Na aspergilose pulmonar invasiva crônica, diante da baixa positividade do escarro e LBA, aceita-se o
diagnóstico sorológico para início do tratamento. O tratamento classicamente sempre foi feito com
anfotericina B em dose alta. Com a descoberta de cepas resistentes a esse antifúngico, que também tem
um extenso perfil de efeitos colaterais (insuficiência renal), foram realizados novos trials. O voriconazol se
mostrou o agente mais efetivo nesse contexto clínico nos últimos trials e, portanto, é considerado o melhor
tratamento para a aspergilose invasiva. O itraconazol é uma alternativa. Diante de impossibilidade do uso
de voriconazol ou itraconazol, a anfotericina B continua sendo uma opção.
Criptococose
Micose causada pelo fungo Criptococcus neoformans, agente da meningite criptocócica e da
criptococcose pulmonar ou disseminada, especialmente em pacientes imunodeprimidos, como aqueles
com SIDA/Aids. A criptococcose pulmonar é uma doença semelhante à histoplasmose e pode lembrar
bastante a TB primária. Existem a forma aguda e a forma crônica, manifestando-se, respectivamente, como
síndrome gripal e dispneia e como um quadro insidioso respiratório. O padrão radiológico inclui infiltrado
pulmonar intersticial, alveolar unilateral ou bilateral, imagens nodulares, com adenopatia hilar e
mediastinal satélite e/ou derrame pleural. O diagnóstico é feito pelo exame direto, pela cultura ou pela
sorologia (látex para criptococo). Na forma disseminada (extrapulmonar, incluindo meningite) da
criptococose, é comum o acometimento da pele. Nos pacientes HIV positivos e em transplantados, a lesão
cutânea mais típica é uma pápula com umbilicação central, semelhante ao molusco contagioso.
Tratamento
Apesar da criptococose pulmonar normalmente se resolver espontaneamente, atualmente se
recomenda o tratamento com fluconazol (200-400 mg/dia, por três a seis meses), mesmo nas formas
oligossintomáticas e em pacientes imunocompetentes. O mesmo tratamento é recomendado nas formas
extrapulmonares não meníngeas. Nos casos graves ou meníngeos, todavia, o tratamento deve ser iniciado
com a anfotericina B venosa.
Candidíase
As cândidas são encontradas em objetos e comidas, além de colonizarem o trato gastrointestinal
(desde a boca), a pele e o trato genital feminino. Atualmente, metade das infecções por Candida já é
causada por Candida não albicans. Dentre os fatores de risco estão:


Antibioticoterapia de amplo espectro.
Imunossupressão: DM, quimioterapia citotóxica, corticosteroides, HIV+ com baixa de CD4.
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
Pneumologia
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“Quebra de barreira”: Cateteres intravenosos ou vesicais, cirurgia do TGI ou de tórax, uso de drogas
ilícitas IV e grandes queimaduras.
Manifestação clínica

Candidíase Mucocutânea
A forma mucocutânea de candidíase engloba algumas manifestações distintas. Primeiro falaremos da
clássica candidíase oral, caracterizada pela presença de finas placas brancas, indolores, que são facilmente
removíveis. Essa forma clínica está muito relacionada ao uso de corticoides inalatórios para a asma, ou
pode ser sinal de doença grave e debilitante. Seu achado em jovens aparentemente hígidos deve suscitar a
pesquisa de infecção pelo HIV. Falando em HIV, a candidíase oral pode, eventualmente, se estender até o
esôfago, causando odinofagia ou até mesmo pirose. A candidíase cutânea classicamente aparece em áreas
de dobras, na forma de lesões eritematosas e pruriginosas, frequentemente com pus. Quase sempre são
notadas lesões-satélite menores. A candidíase mucocutânea crônica é uma rara entidade que normalmente
se inicia na infância e é marcada por surtos-remissões das diversas formas de candidíase mucocutânea que
vimos e que podem vir acompanhadas de lesões hiperceratóticas em face e couro cabeludo. Essa forma de
candidíase pode estar relacionada a uma disfunção de células T e frequentemente se associa a
endocrinopatias (hipogonadismo, hipotireoidismo.).
 Candidíase Sistêmica
 Candidíase invasiva focal: invasão de algum tecido isolado a partir de um foco específico, causando
sintomas/sinais de infecção exatamente iguais aos de uma infecção bacteriana. Exemplos:
peritonite por manipulação do tubo digestivo e a ITU por uso de sonda vesical.

Candidíase invasiva disseminada: decorre da presença da Candida na corrente sanguínea e
consequente disseminação para diversos órgãos. As hemoculturas são, geralmente, positivas. SIRS
está presente em grande parte dos casos, o que torna a mortalidade alta. A presença de lesões
cutâneas e/ou oculares é fortemente preditiva de acometimento de órgãos internos = cérebro,
meninges, glândulas endócrinas, rins, articulações, ossos e até coração (endocardite), são algumas
das estruturas passíveis de acometimento na candidíase disseminada.

Candidíase disseminada crônica (forma hepatoesplênica): pacientes leucêmicos que acabaram de
se recuperar de uma neutropenia. Surge com febre e hepatoesplenomegalia. A fosfatase alcalina
está elevada. O quadro, portanto, te incita a pedir uma US ou uma TC de abdome, que mostra lesão
focal hepática. A biópsia desta lesão mostra microabscessos sugestivos de Candida.
Diagnóstico
A candidíase mucocutânea tem diagnóstico clínico, e o tratamento será iniciado com base no aspecto
das lesões. Todavia, lesões recorrentes ou resistentes ao tratamento devem ser culturadas, pois pode se
tratar de cândidas resistentes aos antifúngicos habituais. A candidíase invasiva é diagnosticada por meio de
hemoculturas, que geralmente são positivas, especialmente na forma disseminada ou mesmo de biópsias,
com envio do material para cultura, no caso de um acometimento mais focal ou de fácil acesso. Exames de
imagem, como TC, são úteis em estabelecer a extensão da infecção local ou mesmo avaliar o
acometimento de outros órgãos internos. Na presença da forma disseminada de candidíase, uma
fundoscopia deverá obrigatoriamente ser realizada, com o objetivo de definir a presença ou não de
acometimento ocular, que tem tratamento específico.
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Tratamento
A mudança no perfil das infecções por Candida, o aumento de sua incidência e a importância
epidemiológica cada vez maior das Candidas não albicans trouxeram à tona a questão da resistência ao
fluconazol, o agente clássico no tratamento das candidíases. Ainda assim, nas formas sistêmicas/invasivas,
este agente persiste sendo o mais utilizado. Alternativas de maior espectro são os “recentes” voriconazol e
caspofungina, normalmente reservados aos pacientes com instabilidade hemodinâmica ou aos casos
devidos a espécies resistentes ao fluconazol, no antibiograma. As formas mucocutâneas são tratadas na
maioria absoluta das vezes com agentes tópicos, à base de nistatina ou cetoconazol. Em geral, o
tratamento tópico é mantido até dias após a melhora da lesão.
Tabagismo
O fumante deve ser submetido a avaliação clínica no momento da admissão no programa de
cessação do tabagismo. O objetivo é identificar alterações funcionais pulmonares, existência de doenças
relacionadas ao tabagismo, possíveis contraindicações e interações medicamentosas durante o tratamento
farmacológico da dependência. É neste momento que também é avaliado o perfil do fumante, seu grau de
dependência à nicotina e sua motivação para deixar de fumar.
História tabagística
Idade de início, número de cigarros fumados por dia, tentativas de cessação, tratamentos anteriores
com ou sem sucesso, recaídas e prováveis causas, sintomas de abstinência, exposição passiva ao fumo,
formas de convivência com outros fumantes (casa/trabalho) e fatores associados (café após as refeições,
telefonar, consumo de bebida alcoólica, ansiedade e outros). Avalia grau de dependência e de motivação.
Avaliação do grau de motivação
A motivação favorece a reflexão para a tomada de decisões, algo que também diz respeito aos
comportamentos relacionados ao consumo de drogas. Os estágios de mudança quando os pacientes
iniciam um tratamento para deixar de fumar são:


Pré-contemplação: não há intenção de parar, nem mesmo uma crítica a respeito do conflito
envolvendo o comportamento de fumar.
Contemplação: há conscientização de que fumar é um problema, no entanto, há uma ambivalência
quanto à perspectiva de mudança.
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


Pneumologia
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Preparação: prepara-se para parar de fumar (quando o paciente aceita escolher uma estratégia
para realizar a mudança de comportamento).
Ação: para de fumar = toma a atitude que o leva a concretizar a mudança de comportamento.
Manutenção: o paciente deve aprender estratégias para prevenir a recaída e consolidar os ganhos
obtidos durante a fase de ação. Neste estágio pode ocorrer a finalização do processo de mudança
ou a recaída. A motivação é uma condição imprescindível para iniciar o tratamento e sua ausência
praticamente elimina as expectativas de abstinência.
Avaliação do grau de dependência
Dispositivos inalatorios
A via inalatória é atualmente reconhecida como a via de eleição para a administração de fármacos no
tratamento das doenças respiratórias e veio contribuir para a melhoria da qualidade de vida dos doentes,
principalmente daqueles com patologia crónica, como a asma e a doença pulmonar obstrutiva crónica
(DPOC). O aparecimento de novos fármacos e de novos dispositivos inalatórios, que podem ser ajustados às
necessidades e características individuais dos doentes respiratórios, contribui para o aumento progressivo
da sua prescrição na prática clínica diária. Todavia, a sua otimização exige uma adequada técnica inalatória,
o que representa para o médico prescritor e para os outros profissionais de saúde (enfermeiros,
fisioterapeutas, técnicos de cardiopneumologia e farmacêuticos) uma responsabilidade acrescida.
A via inalatória, comparativamente à via oral e à parentérica, permite uma ação terapêutica mais
rápida e com maior eficácia, utilizando doses menores de terapêutica, associando-se a menos efeitos
adversos. Os dispositivos para administração inalatória têm como principal objetivo a deposição do
fármaco nas vias áreas inferiores para se obter os seus efeitos terapêuticos.
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Fármacos
Broncodilatadores
 Beta 2 agonista
 Ação imediata: uso de resgate nas crises ou antes da realização de atividades físicas, relação sexual,
ou qualquer outra atividade. Tem efeito rápido, 1-2 minutos, e atua no máximo por 6h (Salbutamol,
fenoterol, terbutalina).
 Longa ação: atuam por 12h (Salmeterol – inicio de ação em 15 min, formoterol – inicio de ação em
1-2 min).
 Ultra-longa ação: Indacaterol, olodaterol, vilanterol = 24 horas de ação
 Em dose muito alta pode descompensar pacientes com arritmia previa = raro pois o efeito é local.
 Anticolinérgico
 Ação imediata: atua no máximo por 6 horas = brometo de ipratrópio (atrovent)
 Ação longa: age por 24h = tiotrópio, glicopirrônio, brometo de aclidínio
Corticoide Inalatório
 Beclometazona (x), Budesonida (3x/4), Fluticazona (x/2).
 Quanto mais forte, menor a dose = Fluticazona é o mais potente e deve-se usar a metade da dose
aconselhado para beclometazona.
 Demora 15 dias para repercussão sistêmica = explicar que a redução dos sintomas podem demorar
para fazer efeito e que o paciente não deve interromper o uso.
 Redução da dose é so a partir de 3 meses de uso, porque só então a inflamação realmente estará
controlada. Após o período, reduzir a dose em 1/3 a ½ e reavaliar o paciente, reduzindo até que
atinja a menor dose possível estando assintomátco = melhor dose.
 Efeito local: candidíase, por isso deve-se ENXAGUAR a boca após o uso, não escovar ou beber agua.
Dispositivos
Há vários tipos de sistemas de inalação, cada um com as suas indicações clínicas, vantagens e
desvantagens. Cada sistema tem a sua técnica de inalação, sendo essencial uma execução correta com vista
a maximização da terapêutica. É aconselhável prescrever sempre que possível, o mesmo tipo de dispositivo
inalatório para os diferentes fármacos utilizados pelo doente.



Em gás ou spray: é necessário apenas apertar o botão para o pó sair = fluxo inspiratório baixo e
lento, pois sai em jato de turbilhonamento que vai direto para a via aérea. Possui uma droga
carreadora (gás propelente) que leva o medicamento ate a via aérea.
Em pó: precisa inspirar para o pó sair = necessário fluxo inspiratório alto e rápido. Contra-indicado
em urgência e em crianças < 5 anos, pois não conseguem o fluxo inspiratório necessário para puxar
o medicamento.
Todos precisam de uma pausa inspiratória de 10 segundos após puxar o medicamento e sem retirar
o dispositivo da boca = necessária para que a medicação alcance os alvéolos.
Aerossol ou spray dosimetrados
 Agitar o frasco para misturar o carreador com a droga e retirar a tampa.
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Pneumologia
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Polegar embaixo, na base, e 2 dedos no botão
No 1º uso, descartar as 4 primeiras doses; para ver se está vazio o dispositivo sem dosador, é so
retirar o refil e colocar na agua, se boiar é porque está.
Não há restrição de dose
Respiração normal antes, depois colocar na boca e acionar, inspirando profundamente e
lentamente.
Pausa inspiratória por 10 segundos. Não fazer 2 doses em uma única vez.
Respimat
 Dispositivo que libera medicação em forma de gás, mas sem a presença de um propelente
 Transforma liquido em gás
 Desvantagem = vem desmontado
 Vantagem = tem marcador de dose (quando zera, ele trava), partículas pequenas e jato de aerossol
(fluxo inspiratório é mínimo)
 Para colocar o refil: tira a tampa, aperta o botão cinza, coloca o refil e fecha;
 Para acionar a dose: tampa fechada, gira o dispositivo para frente;
 Para aplicação: abre a tampa, respiração normal, coloca na boca, aperta o botão, pausa inspiratória
de 10s.
 Para usar de novo tem que repetir o processo.
 Precisa descartar 4 doses no 1º uso
 Utilizado sempre com tiotrópio (anticolinérgico de longa duração) = 2 doses.
Em pó
 Aerolizer e Aerocaps
 Uma dose por vez
 Tira a tampa do dispositivo, abre a proteção e coloca a capsula; fecha a proteção e pressiona e solta
os botões laterais para perfurar a capsula (precisando ouvir o barulhinho), deixando o botão livre.
 Respiração normal, coloca o dispositivo na boca, inspiração RÁPIDA e PROFUNDA, pausa inspiratória
de 10s. Verifica se ainda há pó na capsula após o uso (repetir se houver).
 Possui carreador, que pode ser frutose ou sacarose.
 Turbuhaler
 Quando acabar a dose, não usar mesmo que ainda tenha barulho de medicação dentro;
 No 1º uso, gira 3 vezes = pra trás, pra frente e pra trás
 Pra uso: girar o inalador no sentido anti-horário (para frente) e depois no sentido horário (para
trás), ouvindo um clique correspondente ao acionamento da dose.
 Respiração normal, coloca na boca e inspira RÁPIDA e PROFUNDAMENTE, pausa inspiratória de 10s.
 Outros
 Pulvinal: pressiona o botão marrom e gira para frente ate aparecer a bolinha vermelha; solta o
botão marrom e gira o dispositivo para trás até aparecer a bolinha verde = acionamento da dose.
 Ellipta: só abre o dispositivo para acionar a dose
 Respiração normal, coloca o dispositivo na boca, inspiração RÁPIDA e PROFUNDA, pausa
inspiratória de 10s.
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