SOCORRO MEDICINA + CARDIO + PNEUMO Medicina – 2017/2018 Beatriz Soares Introdução Da saga: quando queres ter um nível mínimo de produtividade mas tudo é melhor do que estudar. Esta “sebenta” começou por ser uma transcrição dos apontamentos do Pedro Azevedo para computador (e acaba por ser principalmente isso) mas tem também algumas informações extra que acrescentei por achar importantes, retiradas dos slides (quando os ppts foram disponibilizados <3), das desgravadas, das guidelines mais recentes, etc. Por falta de tempo ficam a faltar alguns temas do Pedro Azevedo, nomeadamente a parte de Hemato e alguns temas de Medicina. Disclaimer obrigatório que isto é um auxiliar de estudo e não substitui a bibliografia recomendada. Em caso de erros ou qualquer outra coisa podem enviar um e-mail para anabeatrizs@campus.ul.pt. Espero que seja de alguma ajuda! Boa sorte nesse belo semestre de Medicina! Índice Medicina ....................................................................................................................................... 3 HTA ............................................................................................................................................ 3 Dislipidemias ........................................................................................................................... 13 Disautonomias......................................................................................................................... 19 Hemorragia Digestiva .............................................................................................................. 21 Sépsis ....................................................................................................................................... 26 Diabetes................................................................................................................................... 29 Doença Renal Crónica ............................................................................................................. 39 Cardiologia .................................................................................................................................. 46 Insuficiência Cardíaca .............................................................................................................. 46 Miocardiopatias....................................................................................................................... 54 Miocardite ............................................................................................................................... 60 Tromboembolismo Pulmonar ................................................................................................. 61 Síndromes Coronários Agudos ................................................................................................ 71 Doença Coronária Crónica....................................................................................................... 84 Cardiopatias Valvulares ........................................................................................................... 88 Arritmias .................................................................................................................................. 98 Endocardite Infecciosa .......................................................................................................... 106 Reanimação Cardio-respiratória ........................................................................................... 114 Doenças do Pericárdio........................................................................................................... 117 P á g i n a 1 | 167 Pneumologia ............................................................................................................................. 122 Pneumonia ............................................................................................................................ 122 Tuberculose ........................................................................................................................... 128 Asma ...................................................................................................................................... 130 DPOC...................................................................................................................................... 135 Bronquiectasias ..................................................................................................................... 143 Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono .............................................................................. 147 Doenças da Pleura ................................................................................................................. 149 Neoplasias do Pulmão ........................................................................................................... 154 Insuficiência Respiratória ...................................................................................................... 160 Doenças do Interstício Pulmonar .......................................................................................... 165 P á g i n a 2 | 167 Medicina Hipertensão Arterial Pressão Arterial PA = Débito Cardíaco (DC) x Resistência Vascular Periférica (RVP) DC = Volume Sistólico x Frequência Cardíaca Epidemiologia • • • • • • Dados de Portugal em 2005: Mortalidade por doenças cardiovasculares: 34,1% AVC - 15,1% → 50% da mortalidade por AVC é atribuída a HTA Cardiopatia isquémica - 8,0% 30 a 45% da população Europeia tem HTA 42,2% dos portugueses têm HTA aula este ano Classificação Óptima Normal Normal alta HTA grau I HTA grau II HTA grau III HTA sistólica isolada PAS <120mmHG e 120 a 129 mmHg e/ou 130 a 139 mmHg e/ou 140 a 159 mmHg e/ou 160 a 179 mmHg e/ou >180 mmHg e/ou >140 mmHg e PAD <80 80-84 mmHg 85 a 89 mmHg 90 a 99 mmHg 100 a 109 mmHg >110 mmHg <90 mmHg Fisiopatologia Hipertensão essencial • • • • Aumento da atividade simpática o mais catecolaminas circulantes o aumento da frequência cardíaca → aumento do débito cardíaco o Alterações da sensibilidade dos barorreceptores Aumento da atividade do SRAA o maior atividade simpática o Retenção de H2O e Na+ e maior excreção de K+ o Aumento da secreção de aldosterona o Vasoconstrição arteriolar o aumento da secreção de ADH → retenção de H2O Hiperinsulinémia o maior atividade simpática → vasoconstrição o diminuição da natriurese e diurese Disfunção endotelial o Diminuição da produção de substâncias vasodilatadoras (NO) o Predomínio de vasoconstritores P á g i n a 3 | 167 • • • • o Maior produção de espécies reativas de oxigénio (ERO) Genética o Défice de 11,17β-hidroxilases o Doença de Von Hippel-Lindau o Neurofibromatose o Hiperaldosteronismo primário o MEN (Multiple Endocrine Neoplasia) Ingestão de álcool Ingestão de NaCl Doença renal crónica Hipertensão Secundária • Renal o o o o o • Nefropatia diabética Glomerulonefrite crónica Rins poliquísticos Nefrite tubulo-intersticial crónica HTA renovascular ▪ 90% aterosclerótica ▪ 10% fibrodisplásica o Pielonefrite crónica o Nefropatia de refluxo Endócrina o Hiperaldosteronismo (HTA, hipocalcémia, poliúria, fraqueza muscular) ▪ Primário ▪ Tumor da supra-renal ▪ Hiperplasia supra-renal bilateral ▪ Menos renina, mais aldosterona, menos potássio, mais sódio ▪ Secundário ▪ Por exemplo, devido a estenose renal ou tumores produtores de renina ▪ Mais renina, mais aldosterona, menos potássio, mais sódio o Feocromocitoma ▪ HTA paroxística ou HTA mantida (por excesso de catecolaminas: cefaleias, aumento da FC, palpitações, tremor, hiperglicemia, perda de peso, diaforese) ▪ 10% bilaterais ▪ 10% malignos ▪ 10% não estão nas suprarrenais ▪ Aumento dos metabolitos urinários (ácido vanilmandélico, metanefrinas) ▪ Aumento de catecolaminas urinárias ▪ Primeiro deve-se dar um alfa-bloqueante (fenoxibenzamina) e depois beta-bloqueante o Síndrome de Cushing (fácies em lua cheia, obesidade, hirsurtismo, estrias) ▪ Aumento de produção de glicocorticóides ▪ Pedir cortisol plasmático e urinário o Hiperparatiroidismo P á g i n a 4 | 167 • • o Doença tiroideia Cardiovascular o Coartação da aorta ▪ Atraso pulsos femorais face aos radiais ▪ Ratamento bordo inferior costelas no Rx (maior circulação nas artérias intercostais) ▪ Sopro interescapular contínuo Fármacos o AINES o Contracetivos orais o Corticosteroides o Simpaticomiméticos o Vasopressina o Inibidores da MAO Indícios de HTA secundária • • • • • • Início súbito (ou descontrolo súbito de HTA essencial controlada) Progressão acelerada Doentes jovens (puberdade, adultos sem fatores de risco) ou hipertensão grave em indivíduos com mais de 50 anos Alterações retinianas vasculares Sopro epigástrico/paraumbilical (estenose das artérias renais) Rins de tamanho assimétrico Fatores de risco para HTA • • • • • • • • • Sexo masculino Idade (mais de 55 anos em homens, mais de 65 em mulheres) Hábitos tabágicos Dislipidemia o Total >190 mg/dL e/ou LDL>115 mg/dL e/ou TAG >150mg/dL e/ou HDL <40mg/dL (homens) <46mg/dL (mulheres) Glicémia em jejum de 102 a 125 mg/dL PTGO anormal Obesidade (IMC > 30 kg/m2) Perímetro abdominal maior do que 102cm em homens e maior do que 88 cm em mulheres História familiar de doença cardiovascular prematura (menos de 55 anos em homens, menos de 65 anos em mulheres) Lesões Órgão Alvo • Retina o Retinopatia hipertensiva → cegueira ▪ Grau I: alterações ligeiras do calibre arteriolar ▪ Grau II: cruzamentos AV patológicos, diminuição mais acentuada do calibre ▪ Grau III: Exsudados moles, hemorragias (já é HTA maligna) ▪ Grau IV: edema papilar (HTA maligna) P á g i n a 5 | 167 • Rim o • Doença renal crónica ▪ Hematúria ▪ Síndrome urémico ▪ Microalbuminúria (aumento TFG) ou proteinúria (diminuição TFG) SNC o o • • Acidente isquémico transitório (AIT) Acidente vascular cerebral (AVC) ▪ cardioembólico ▪ ateroembólico ▪ lacunar ▪ hemorrágico o Encefalopatia hipertensiva → capacidade de autorregulação da circulação cerebral foi ultrapassada → vómitos, cefaleias, AVC hemorrágico Coração o Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) ▪ Critérios de Sokolow-Lion (S de V1 + R de V5/V6 > 35mm/3,5mV) ▪ Alterações de repolarização ▪ Infra ST ▪ Inversão da onda T ▪ ST convexo para cima ▪ Espessamento do septo → hipertrofia concêntrica ▪ Dilatação do ventrículo esquerdo → hipertrofia excêntrica ▪ Complicações ▪ Isquémia ▪ Arritmias ▪ Insuficiência cardíaca o Insuficiência cardíaca ▪ Aguda → edema agudo do pulmão (EAP) ▪ Crónica → insuficiência cardíaca congestiva o Doença coronária ▪ angina estável ▪ Síndrome coronário agudo (SCA) o Arritmias ▪ Aumento da pressão auricular → dilatação auricular → fibrilação auricular(FA) Vasos o Aumento da aterosclerose o Aneurismas o Disseção da aorta Diagnóstico • Medição da PA o Consultório ▪ Doente sentado 3 a 5 minutos antes da medição ▪ Várias medições, posição sentada e em ortostatismo P á g i n a 6 | 167 ▪ o o o Na primeira consulta medir em ambos os braços e considerar lado mais elevado a partir daí, no caso de haver diferença ▪ Ter atenção à técnica Auto-medição da PA em Ambulatório (AMPA) ▪ Maior valor prognóstico (mortalidade e morbilidade) da AMPA face à medição em consultório ▪ Deve ser feito em caso de: ▪ Todos os doentes sob medicação anti-hipertensora ▪ suspeita de HTA da bata branca ou de HTA mascarada ▪ avaliação de HTA resistente ▪ Melhora a adesão à terapêutica e taxas de controlo da hipertensão MAPA ▪ Lesões de órgão alvo mais relacionadas com a PA ambulatória do que no consultório ▪ PA noturna é melhor preditor do que PA diurna ▪ Média da PA das 24h tem maior valor prognóstico ▪ Padrões MAPA: ▪ Dipper: queda noturna superior a 10% ▪ Dipper extremo: queda noturna superior a 20% ▪ Não-dipper: queda noturna inferior a 10% ▪ Deve ser feito: ▪ Em caso de suspeita de HTA da bata branca ou de HTA mascarada ▪ Aumento da diferença entre PAs entre consultas ▪ Hipotensão ▪ Autonómica ▪ Ortostática ▪ Pós-prandial ▪ Induzida por sono ▪ Fármacos ▪ Grande aumento da PA no consultório ▪ Suspeita de pré-eclâmpsia ▪ Discordância entre a PA no consultório e em casa ▪ Avaliação da PA noturna (estado de dipping) ▪ Avaliação de doentes com SAOS, DRC, diabetes (frequente terem HTA noturna ou ausência de dipping) Medição da PA durante o Exercício Físico ▪ Resposta hipertensiva ao esforço: ▪ É o aumento desproporcionado da PA face à carga de esforço ▪ PA > 210 mmHG para os homens e > 190 mmHg em mulheres ▪ Não prediz HTA futura mas pode ser indicação para MAPA P á g i n a 7 | 167 Risco Cardiovascular Global História clínica • • • Duração e gravidade da HTA Antecedentes de o DRC na família (rim poliquistíco) o DRC, infeções do trato urinário (ITU), hematúria, abuso de analgésicos → doença parenquimatosa renal o Consumo de contraceptivos, alcaçuz, gotas nasais vasoconstritoras, cocaína e anfetaminas, corticóides, AINES, EPO, cidesporina o Diaforese, cefaleias, ansiedade,palpitações (feocromocitoma) o Fraqueza muscular, tetania (hiperaldosteronismo) o Sintomas de doença tiroideia Fatores de risco o Hx pessoal e familiar o Hx de lesão de orgão alvo ou doença cardiovascular ▪ Cérebro e olhos ▪ Cefaleias ▪ Vertigens ▪ Diminuição da acuidade visual ▪ AIT/AVC ▪ diminuição da sensibilidade ou parésias ▪ Hx de revascularização carótidas ▪ Coração ▪ Toracalgia ▪ Dispneia ▪ Edema dos membros inferiores ▪ EAM/PCI/CABC ▪ Síncope ▪ Palpitações ▪ Arritmias/FA P á g i n a 8 | 167 ▪ Rim ▪ ▪ ▪ ▪ • Polidipsia Poliúria Nictúria Hematúria ▪ Doença Arterial Periféria ▪ Extremidades frias ▪ Claudicação intermitente ▪ SAOS/roncopatia/DPOC ▪ Alterações cognitivas Tx anterior para HTA Exame objetivo • • • Sugestivo de HTA secundária o Síndrome de Cushing: Estigmas o Feocromocitoma: Estigmas cutâneos de neurofibromatose o Rins poliquísticos: Rins palpáveis e volumosos o HTA renovascular: Sopros abdominais o Sopros pré-cordiais/torácicos: coartação da aorta, doença aórtica ou arterial dos membros superiores o Diminuição dos pulsos femorais, diminuição da PA nos membros inferiores: coartação da aorta,doença arterial dos membros inferiores o Diferente PA nos braços: coartação da aorta, estenose da artéria subclávia Sinais de lesão de orgãos-alvo o Olho: Fundoscopia anormal o SNC: efeitos motores ou sensoriais o Coração: S3, S4, sopros, arritmia, alterações do choque de ponta, fervores de estase, edema o Vasos: Sopros carotídeos, diminuição ou assimetria de pulsos, extremidades frias, lesões cutâneas isquémicas (doença arterial periférica) Obesidade o IMC o Perímetro abdominal Exames complementares de diagnóstico • Rotina o o o o o o • Hb e Htc Glicémia em jejum Perfil lipidico Na+ e K+ Creatinina e TFG -- função renal Urina com pesquisa de microalbuminúria e proteinúria → disfunção renal e risco CV o ECG: HVE, dilatação AE, arritmia, padrão isquemia Testes adicionais o HbA1c o MAPA P á g i n a 9 | 167 o o o o o o o o • Ecocardiograma - confirmar Dx do ECG Holter Prova de esforço - isquémica Doppler carotídeo - detetar hipertrofia vascular/aterosclerose assintomática Doppler abdominal/arterial periférico Velocidade onda pulso - rigidez das grandes artérias Índice tornozelo-braço - DAP Fundoscopia - em HTA difícil de controlar HTA secundária o Doença parenquimatosa renal ▪ proteinuria, eritrocituria, piuria, diminuição da TFG ▪ Eco renal o Estenose arterial renal ▪ diminuição rápida da função renal ▪ Diferença de comprimento dos rins superior a 1,5cm na eco ▪ Eco renal + doppler ▪ segunda linha: angio-RM, TC helicoidal, angiografia o Hiperaldosteronismo primário ▪ hipocaliemia ▪ descoberta acidental de massas nas suprarrenais ▪ relação aldosterona/renina ▪ segunda linha: TC suprarrenal, sobrecarga oral de Na+ o Feocromocitoma ▪ Descoberta acidental de massas nas suprarrenais ▪ Metanefrinas urinárias ▪ Metanefrinas séricas ▪ segunda linha: TC/RM abdominal e a pélvica, cintigrafia, rastreio genético o Síndrome de Cushing ▪ Hiperglicemia ▪ Cortisol urinário 24h ▪ segunda linha: teste de supressão de dexametasona Tratamento • Não farmacológico o Dieta (restrição de sal: 5 a 6g, moderação de álcool: 20-30g em homens, 1020g mulheres) o Exercício físico (endurance e força) o IMC < 25 kg/m2 o Cessação tabágica • Farmacológico o Quando iniciar: ▪ presença de LOA, doença renal crónica, diabetes, doença cardiovascular em qualquer grau de hipertensão ▪ sempre quando existe HTA de grau III, independentemente dos fatores de risco e co-morbilidades associados. P á g i n a 10 | 167 o o o o o o o Tiazidas: ▪ Indicações: Insuficiência cardíaca, idosos, HTA sistólica isolada, raça negra ▪ Contraindicações absolutas: gota ▪ Contraindicações relativas: síndrome metabólico, intolerância à glicose, gravidez, hipercalcémia, hipocaliémia Beta bloqueantes: ▪ Indicações: angina de peito, pós-EAM, taquiarritmias, insuficiência cardíaca ▪ Contraindicações absolutas: asma, bloqueio AV de 2º e 3º graus ▪ Contraindicações relativas: síndrome metabólico (mascaram sinais de hipoglicemia), intolerância à glicose, atletas e pessoas fisicamente ativas, DPOC Dihidropiridinas (BCC) ▪ Indicações: idosos, HTA sistólica isolada, angina, doença arterial periférica, aterosclerose carotídea, gravidez ▪ Contraindicações relativas: taquiarritmias, insuficiência cardíaca Verapamil/Diltiazem ▪ Indicações: Taquicardia supraventricular ▪ Contraindicações absolutas: Bloqueio AV de 2º e 3º grau, bloqueio trifascicular, disfunção grave do VE, insuficiência cardíaca IECA/ARA II ▪ Indicações: insuficiência cardíaca, disfunção do VE, pós-EAM, nefropatia não diabética (IECAs), nefropatia diabética (ARAs), proteinúria, diabetes tipo 1 ▪ Contraindicações absolutas: gravidez, angioedema, hipercaliémia, estenose bilateral artérias renais ▪ Contraindicações relativas: mulheres férteis Antagonistas de recetores de mineralocorticoides ▪ Indicações: semelhantes às das tiazidas. Amilorido: aumenta caliémia e reduz glicémia ▪ Contraindicações absolutas: LRA, DRC grave (TFG<30mL/min), hipercaliémia ARNI ▪ Antagonistas de recetores de angiotensina II + inibidor da neprilisina ▪ Potencia os péptidos natriuréticos, a bradicinana e a angiotensina 1-7 Fármacos a preferir • • • • • • • • • • • • • Hipertrofia hiperventricular esquerdas: IECA, ARA II, BCC Aterosclerose assintomática: IECA, BCC Microalbuminúria: IECA, ARA II Disfunção renal: IECA, ARA II AVC prévio: qualquer fármaco eficaz EAM prévio: beta bloqueante, IECA, ARA II Angina - beta bloqueante, BCC IC - diurético, beta bloqueante, IECA, ARA II, antagonista mineralocorticoides Aneurisma da aorta: beta bloqueante FA: IECA, ARA II, beta bloqueante, antagonista mineralocorticoides FA, prevenção RVR: beta bloqueante, verapamil, diltiazem DRC terminal: IECA, ARA II DAP: IECA, BCC P á g i n a 11 | 167 • • • • • • Hipertensão sistólica isolada: diurético, BCC Síndrome metabólico: IECA, ARA II, BCC DM: IECA, ARA II (não em simultâneo) Gravidez: alfa metildopa, beta bloqueante, BCC Raça negra: diurético, BCC HTA resistente: rever Tx, antagonistas mineralocorticoides, amilorido, doxazosina A associação principal será então uma tiazida, um IECA e um BCC. No caso de a HTA ser resistente (doentes que cumprem perfeitamente a terapêutica tripla optimizada), o 4º fármaco deverá idealmente ser a espironolactona. Alvos Terapêuticos de PA • • • • • De modo geral, PAS < 140 mmHg e PAD < 90 mmHg Entre os 65 e 80 anos: PAS entre 140 e 150, se bem tolerado e bom estado geral Mais de 80 anos: PAS entre 140 e 150, se bom estado físico e mental Doença renal com proteinúria: PAS < 130 mmHg Diabéticos: < 85 mmG de PAD Terapêutica para Fatores de risco • • • Estatinas Anti-agregação (com AAS de baixa dose - eventos CV prévios) Terapêutica antidiabética P á g i n a 12 | 167 Emergências e Urgências Hipertensivas • • Terapêutica depende da LOA o AVC isquémico: não baixar PA na 1ª semana/ter precaução o Disseção aórtica ou Edema Agudo do Pulmão: redução agressiva da PA nas primeiras horas o Restantes casos: redução da PA < 25% nas primeiras horas Fármacos o Furosemida o Labetalol: bloqueador alfa-1 e beta o Esmolol: cardioseletivo o Nitroprussiato de sódio: vasodilatador, aumenta o GMPc o Nitratos: vasodilatadores, aumentam pré-carga o Nicardipina: dihidropiridina de uso endovenoso Dislipidémias O que é? Alteração do metabolismo lipídico, podem traduzir-se por défice de lípidos (hipolipidémia), ou mais frequentemente, excesso destes – hiperlipidemia. Podem ainda ser especificadas conforme os lípidos específicos aumentados, se for caso disso, em hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Metabolismo Lipídico • Lipoproteínas o Quilomicrons (maior quantidade de triglicéridos em relação ao colesterol) o VLDL (mais TAGs do que colesterol) o IDL o LDL (maior quantidade de colesterol) o HDL (maior quantidade de apoproteínas na sua constituição solubilização, ligação aos recetores, regulação da atividade de algumas enzimas) P á g i n a 13 | 167 Via exógena: Na via exógena, os lípidos (colesterol e triglicéridos) têm origem na dieta. No intestino, após ação dos ácidos biliares, estes vão ser absorvidos na forma de quilomicrons, passando para a circulação linfática e daí para a venosa (canal torácico subclávia). Circulando pela circulação sanguínea, os quilomicrons vão chegar aos tecidos periféricos onde sofrem a ação da lipoproteína lípase (LPL). A LPL hidrolisa os TAG dos quilomicrons, disponibilizando ácidos gordos para a beta oxidação (ou para armazenamento sob a forma de novos TAG, no tecido adiposo). Assim, os quilomicrons vão perdendo TAGs, ficando então com maior quantidade relativa de colesterol – quilomicrons remanescentes. Estas lipoproteínas continuam pela circulação até chegarem ao fígado, onde são captadas por recetores de LDL (LDLR), e os TAGs restantes são ainda hidrolisados no hepatócito por uma lípase lisossomal, sendo formado colesterol a partir dos ácidos gordos livres libertados. Em relação aos ácidos gordos armazenados nos tecidos periféricos, a sua libertação para a corrente sanguínea é estimulada pela glicagina, glucocorticoides, T3 e T4 e pela fome, e é inibida pela insulina. P á g i n a 14 | 167 Via endógena: Na via endógena, a síntese de colesterol vai começar no fígado, a partir do acetil-CoA. Três moléculas destes juntam-se para formar HGM-CoA, que é reduzida pela enzima HGM-CoA redutase em mevalonato. O mevalonato, por sua vez, passa por uma cascata indo formar finalmente colesterol. O colesterol e os triglicéridos formados no fígado passam para a corrente sanguínea na forma de VLDLs, que são hidrolisadas nos tecidos periféricos, originando IDL. Cerca de metade das IDL retorna ao fígado, onde é captada pelos LDLR, e a outra metade continua a ser hidrolisada na periferia pela LPL, originando LDLs (pobres em TAG, ricas em colesterol). As LDLs podem também ser recaptadas pelos hepatócitos ou serem utlizadas para energia nos tecidos periféricos através da beta oxidação. Via do transporte reverso do colesterol Para além destas, existe ainda uma terceira via, relacionada com as HDL. As HDL, através da proteína transportadora de ésteres de colesterol (CETP), vão permitir a troca de TAG das outras lipoproteínas por colesterol da HDL. Ou seja, as HDL recolhem triglicéridos das lipoproteínas em circulação, para os transportar para o fígado. Para além disso, as HDL transportam também colesterol livre dos tecidos periféricos para ser degradado no fígado, captando-o através da enzima LCAT. Relevância clínica • O nível de colesterol total, o número de triglicéridos, as LDL, IDL, quilomicrons remanescentes e Lp(a) são marcadores de risco de doença cardiovascular. Por outro lado, o nível de HDL é um marcador de benefício cardiovascular. P á g i n a 15 | 167 Classificação das Dislipidemias de Frederickson Fenótipo Lipoproteína Aumentada I Quilomicrons IIa LDL IIb LDL e VLDL III IDL Colesterol sérico Normal / ↑ TAGs séricos Aterogenecidade Prevalência ↑↑↑↑ Nenhuma Rara ↑↑ Normal +++ ↑↑ ↑↑ +++ Comum (+ estilo de vida) Comum (++ hereditariedade) ± ↑↑ ↑↑↑ +++ Normal / IV VLDL ↑↑ + Comum ↑ VLDL e Normal / V ↑↑↑↑ + Rara quilomicrons ↑ • I, III, V Maior quantidade de TAG, xantomas; maior risco de pancreatite só na I e V (quilomicrons) • IIa, IIb, IV Maior quantidade de colesterol maior arteriolosclerose Semiologia • • Hipercolesterolemia o Arco senil o Xantomas (deposições patológicas de lípidos na pele e tecido subcutâneo) ▪ Eruptivos ▪ Tendinosos (sugerem hipercolesterolemia familiar) ▪ Tuberosos o Xantelasmas o Esteatose hepática o Sinais neurológicos focais Hipertriacilgliceridemia o Xantomas eruptivos o Lipemia retinalis: arteríolas e vénulas retinianas distendidas e esbranquiçadas o Pancreatite o Pseudohiponatremia o Esteatose hepática Dislipidemias Primárias • Hipercolesterolemias o Hipercolesterolemia familiar (IIa) ▪ Mutação no gene LDL-R ▪ Aumento das LDL, TAG normais o Defeito Familiar na ApoB-100 ▪ Mutação no local de ligação da ApoB-100 ao LDL-R ▪ Aumento das LDL, TAG normais o Hipercolesterolemia poligénica ▪ Mutações na HGM-CoA redutase, na absorção do colesterol, etc. ▪ Aumento do colesterol total, TAG normais o Hipercolesterolemia recessiva familiar ▪ Mutação em ARH (proteína responsável pela endocitose de LDL no fígado) P á g i n a 16 | 167 • ▪ Aumento das LDL o Hipercolesterolemia HDL Hipertriacilgliceridemias o Síndrome de Quilomicronemia Familiar (I) ▪ Mutação em LPL ou ApoC-II ▪ Aumento dos quilomicrons, TAG > 1000 mg/dL, aumento das VLDL o Hipertriacilgliceridemia Familiar (IV, V) ▪ Causa desconhecida ▪ Aumento das VLDL e dos TAG o Deficiência de LCAT ▪ Mutação em LCAT ▪ Aumento do colesterol total, diminuição das HDL, aumento dos TAG Dislipidemias Secundárias • • • • • • • Obesidade o Aumento dos adipócitos o Aumento da resistência à insulina o Aumento dos TAG e ácidos gordos livres o Aumento das VLDL e diminuição das HDL Diabetes Mellitus o Tipo 1: geralmente sem hiperlipidemia o Tipo 2: ▪ Diminuição da atividade da LPL diminuição do catabolismo dos quilomicrons e VLDL ▪ Aumento da libertação de ácidos gordos pelos adipócitos (défice insulina, que inibe) ▪ Aumento da síntese de ácidos gordos e VLDL no fígado Hipotiroidismo o Aumento das LDL (por diminuição da função do LDL-R) o Aumento discreto das IDL o Aumento dos TAG Doença Renal Crónica o Aumento da produção hepática de lípidos e LDL o Diminuição da clearance de VLDL o Aumento dos TAG Patologia Hepática o Hepatite ▪ Aumento da síntese de VLDL, aumento dos TAG o Insuficiência Hepática ▪ Diminuição do colesterol ▪ Diminuição dos TAG plasmáticos o Colestase ▪ Hipercolesterolemia grave (não há excreção de colesterol) Álcool o Aumenta os TAG e VLDL o Aumenta ligeiramente HDL Estrogénio o Aumenta TAG e VLDL P á g i n a 17 | 167 • • o Aumenta HDL Síndrome de Cushing o Aumenta TAG, VLDL e ligeiramente LDL Fármacos o Tiazidas e ciclosporina: aumentam LDL o Niacina: diminui LDL o Estrogénios: aumentam HDL o Esteroides anabólicos e Beta Bloqueantes: diminuem HDL o Estrogénios, beta bloqueantes, furosemida, glucocorticoides, resinas e acido retinóico: aumentam VLDL o Isotretinoina: aumenta quilomicrons Diagnóstico • Colheita de sangue após 12 a 14 horas de jejum • LDL = Colesterol Total – HDL – • • • • • Hipertiroidismo Dislipidemia com aumento de IDL DM aumento de quilomicrons Aumento de VLDL iatrogenia Álcool aumento de HDL mau Exercício e estrogénios fisiológicos aumento de HDL bom 𝑇𝐴𝐺 , 5 se TAG < 500 mg/dL Indicações Para Realizar Perfil Lipídico • • • • • • • • • Diabetes tipo 2 doença cardiovascular, historia familiar Hipertensão arterial Tabagismo Obesidade (IMC > 30 kg/m2) Perimetro abdominal superior a 94 cm em homens e 80 cm em mulheres Doença inflamatória cronica Doença renal cronica Dislipidemia familiar Alvos Terapêuticos • • ACC/AHA o Presença de Doença Coronária: LDL < 70 mg/dL o Sem Doença Coronária mas mais de 2 fatores de risco: LDL < 100 mg/dL o Sem Doença Coronária e menos de 2 fatores de risco: LDL < 130 mg/dL Com base no SCORE o Risco CV muito elevado LDL < 70 mg/dL ou redução superior a 50% da LDL basal ▪ SCORE ≥ 10% ▪ Doença cardiovascular estabelecida, diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 com LOA, DRC moderada ou grave o Risco CV elevado LDL < 100 mg/dL ▪ SCORE entre 5% e 10% o Risco CV moderado LDL < 115 mg/dL ▪ SCORE entre 5% e 1% P á g i n a 18 | 167 Tratamento • • Alterações do estilo de vida o Primeira medida a tomar o Dieta: ▪ Diminuição da ingestão de gorduras saturadas e de colesterol ▪ Aumento do consumo de fibras ▪ Suplementação com fitoesterois em moderação o Perda de peso excessivo o Exercício físico o Cessação tabágica o Diminuição do consumo de álcool Terapêutica farmacológica o Estatinas ▪ Inibem HGM-CoA redutase ▪ Efeitos pleiotrópicos ▪ 2x dose redução de LDL em 6% o Ezetimibe ▪ Inibe NPC1L1 (transporta lípidos do lúmen do intestino para o enterócito) ▪ 10mg ezetimibe + 20mg sinvastina diminuição de LDL em 50% o Resinas ▪ Sequestram ácidos biliares ▪ Aumentam VLDL e TAG o Fibratos ▪ Ligandos PPRA-alfa (aumentam oxidação de ácidos gordos e catabolismo VLDL) ▪ Grande diminuição dos TAG, aumento ligeiro da HDL o Inibidores da PSCK9 ▪ PCSK9 marca os LDL-R para serem destruídos, logo a sua inibição aumenta a atividade destes (diminui LDL) o Tratamento da Hipercolesterolemia: ▪ Estatinas ▪ Sequestradores de ácidos biliares ▪ Ácido nicotínico o Tratamento da Hipertriacilgliceridemia ▪ Fibratos ▪ Ácido nicotinico Disautonomias e Síncope O que é? As disautonomias são perturbações do sistema nervoso autónomo (SNA), podendo afetar a via aferente, a eferente ou os recetores. A síncope é um exemplo de disautonomias, embora existam disautonomias que não se traduzam por síncope e síncopes que tenham causas que não sejam uma disautonomia. A síncope é definida como a perda de consciência transitória provocada por hipoperfusão cerebral global, com recuperação rápida e espontânea. P á g i n a 19 | 167 Disautonomias • • Raramente são a doença primária Causas secundárias: o Doenças degenerativas do SNC ▪ Falência autonómica pura (degenerescência pós-ganglionar apenas do SNA) ▪ Atrofia multissistémica ▪ Associação ao parkinsonismo o Doenças autoimunes ▪ Artrite reumatoide ▪ Lúpus ▪ Conectivopatia mista o Infeções ▪ HIV ▪ Botulismo o Lesões estruturais do SNC ▪ Lesões da espinal medula o Síndromes paraneoplásicos ▪ Carcinomas ▪ Linfomas o Senilidade o Doença inflamatória intestinal ▪ Síndrome de Crohn ▪ Colite ulcerosa ▪ Doença hepática cronica o Doenças hereditárias ▪ Amiloidose familiar ▪ Doença de Fabry ▪ Síndrome de Riley-Day ▪ Porfirias ▪ Deficiência de dopamina beta-hidroxilase o Doenças metabólicas ▪ Diabetes ▪ Doença renal crónica ▪ Carência de vitamina B12 o Fármacos ▪ Tranquilizantes ▪ Anti-depressivos ▪ Hipotensores ▪ Vincristina ▪ Os fármacos causam a maioria dos problemas autonómicos vistos na pratica clínica o Tóxicos ▪ Álcool ▪ Metais pesados ▪ Acrilamida P á g i n a 20 | 167 Manifestações Clínicas • • • • • • • Cardiovasculares o Hipotensão Ortostática ▪ Lipotímia ▪ Dor cervical ▪ Angor ortostático: insuficiência aórtica ▪ Perturbações visuais: amaurose, visão turva, anisocoria ▪ Dificuldades cognitivas o Hipotensão pós-prandial o Hipertensão de decúbito o QT longo o Fadiga crónica Gastrointestinais o Gastroparésia o Diarreia o Obstipação o Incontinência fecal Urinárias o Polaquiúria e urgência miccional o Incontinência urinária o Dificuldade em iniciar a micção o Retenção urinária (bexiga neurogénica) Glândulas exócrinas o Xerostomia o Xeroftalmia o Hiposudação o Alterações da termorregulação Genitais o Impotência o Perturbações da ejaculação Neurológicas o Quedas o Sinais focais Anemia Hemorragia Digestiva O que é? Hemorragia de origem gastrointestinal (GI). Pode ser classificada como alta se tiver origem entre a boca e o angulo de Treitz ou baixa, entre o angulo de Treitz e o anus. Pode tratar-se ainda de um quadro agudo, podendo levar a hipovolemia e choque (se for maciça) ou cronica, podendo provocar anemia ferropenica. Hematemeses • Vómito com conteúdo hemático o Vermelho vivo ou tipo “borra de café” P á g i n a 21 | 167 • Mais provavelmente provocado por hemorragia alta o Pode ser baixa se houver oclusão intestinal por reversão do transito intestinal Melenas • • Fezes pastosas ou liquidas de cor negra (alcatrão ou borra de café) e cheiro fétido intenso o A cor negra também se poderá dever a terapêutica com ferro ou bismuto, à ingestão de azeitonas pretas ou tinta de choco, não são obrigatoriamente melenas (mas nestes casos normalmente não são liquidas ou pastosas) Sugere hemorragia digestiva alta o sangue foi digerido pelo acido clorídrico gástrico (pode não estar completamente digerido se o transito estiver acelerado) Hematoquesias • • • Emissão de sangue vermelho vivo pelo ânus (com ou sem fezes) Ao juntar peroxido de hidrogénio (H2O2) as melenas borbulham, as hematoquezias não o Pode ser útil para as distinguir em caso de obstipação, em que as hematoquezias podem ficar castanhas por fermentação do sangue pelas bactérias intestinais Sugere hemorragia digestiva baixa Retorragias • • Sangue vivo proveniente do reto, com ou sem fezes Hemorragia com origem identificada no reto Hemorragia Digestiva Alta • • Etiologia o A principal causa é a ulcera péptica ▪ Ulcera duodenal (20 a 30%) ▪ Ulcera gástrica (10 a 20%) • AINES, H. pylori, stress o Erosões gástricas ou esofágicas o Varizes esofágicas (geralmente associadas a DHC) o Síndrome de Mallory-Weiss ▪ Sangramento proveniente de lacerações das paredes na junção gastroesofágica devido a tosse ou vómito o Esofagite erosiva o Angioma o Malformações arterio-venosas o Carcinoma gástrico Historia clinica o Duração o Existência de hemorragia ou ulcera previa o Hematémeses, hematoquesias, melenas, existência de vómitos antes das hematémeses (Mallory-Weiss) o Dor abdominal? o Perda de peso, anorexia? (carcinoma gástrico) P á g i n a 22 | 167 o o • • • • • Sintomas e comorbilidades associadas Doença hepática cronica (não é preciso haver varizes esofágicas, provoca imensas alterações alterações da coagulação, trombocitopenia por hiperesplenerismo, diminuição da atividade plaquetar por ação direta do álcool, hipertensão portal, toxicidade do álcool na mucosa gástrica e anal) o Discrasia hemorrágica conhecida o Uso de AINEs, antiagregantes, anticoagulantes ou outros fármacos (AINEs e aspirina provocam hemorragia, antiagregantes e anticoagulantes aumentamna) o AAA conhecido? Exame objetivo o Frequência cardíaca, frequência respiratória e PA o Alterações do estado neurológico o Palidez o Estigmas de DHC (telangiectasias, eritema palmar, ascite, etc) rutura de varizes o Discrasia hemorrágica petéquias, equimoses o Toque retal Estabilização hemodinâmica o Soros o Concentrado eritrocitario o Vitamina K o Plasma fresco congelado o Plaquetas o Considerar intubação naso-traqueal Entubação nasogastrica (ENG) o Sangue vivo e coágulos frescos hemorragia ativa o Sangue digerido hemorragia recente o Drenagem continua de sangue hemorragia ativa grave o fazer EDA Terapêutica médica o Inibidor de bomba de protões EV o Fármacos vasoativos com historia ou suspeita de DHA ▪ Telipressina ▪ Ocreotido ▪ Somatostatina o Pesquisa de H. pylori e erradicação desta, se houver ulcera péptica o Profilaxia com antibiótico em DHC em doentes com maior risco de infeção, durante 7 dias ▪ Norfloxacina 400mg 12/12h oral ▪ Ciprofloxacina 200mg 12/12h oral ▪ Ceftriaxona 1g/dL EV o DHC sem terapêutica medica instituída ▪ Beta bloqueante ▪ Laqueação elástica Resumo o Assegurar via aérea o Soros/transfusão P á g i n a 23 | 167 • o Terapêutica medica para ulcera ou varizes esofágicas o ENG o Monotorização o EDA: diagnostico, tratamento e biopsias o Cirurgia? o (balão de Sengstaken-Blakemorel para situações gravíssimas) Exames complementares de diagnostico o Hemograma completo o Coagulação o Parâmetros hepáticos o Função renal ▪ Aumento da ureia por digestão de proteínas (pela hemorragia) ▪ Creatinina é mais importante Hemorragia Digestiva Baixa • • • Etiologia o Fissuras anais: dor constante o Hemorroidas: dor quando trombosam o Colite: radiação, isquemia, infeção o Neoplasia do colon o Doenças inflamatórias o Diverticulose predomina no colon esquerdo, hemorragia mais frequente a direita o Angiodisplasia: ectasias vasculares, mais no colon direito o Divertículo de Meckel o Pólipos Historia clinica o Tipo de hemorragia o Diarreia? o Viagens recentes? o Dor abdominal? o Perda de peso, anorexia? o Sintomas e comorbilidades o Discrasia hemorrágica ou DHC o Fármacos o Sangue vivo apos defecação – hemorroidas, fissuras anais o Sangue misturado com as fezes sugere origem retal ou sigmoideia o Sangue oculto nas fezes positivo pólipos/neoplasia do colon (especialmente se mais de 45 anos) o Malformações arteriovenosas nas mucosas síndrome de Rendu-OslerWeber o Alternância entre obstipação e diarreia neoplasia do colon o Diarreia + sangue + febre + dor doença inflamatória do intestino, colite isquémica, colite infeciosa o Diarreia só durante o dia (não acorda o doente) síndrome do colon irritável (IBS) Exame objetivo o Frequência cardíaca, frequência respiratória e PA P á g i n a 24 | 167 o o o • • • Alterações do estado neurológico Palidez Estigmas de DHC (telangiectasias, eritema palmar, ascite, etc) rutura de varizes o Discrasia hemorrágica petéquias, equimoses o Toque retal Entubação nasogastrica o Hematoquesias podem vir de uma hemorragia digestiva alta com transito intestinal acelerado Exames complementares de diagnóstico o Anuscopia/sigmoidoscopia flexível ▪ Lesões perianais ▪ Hemorroidas ▪ Lesões reto/sigmoide o Colonospia ▪ Diagnóstico: biopsias ▪ Tratamento: hemostasia endoscópica de angiodisplasias, pólipos e tumores ▪ Necessita de preparação e sedação o Angiografia das artérias mesentéricas ▪ Hemostasia por injeção de vasopressina ou embolização ▪ É invasivo (maior risco de complicações) ▪ Tratamento de hemorragia grave o Angio-TC ▪ Maior especificidade e sensibilidade o Rx abdómen ▪ Perfuração/obstrução ▪ Não fazer estudos baritados na HDB o Endoscopia digestiva alta ▪ Quando a colonoscopia é negativa ▪ Biopsia do delgado para diagnostico de doença celíaca o Colonoscopia e EDA sem lesões aparentes: ▪ Angiodisplasia (investigar delgado por enteroscopia/capsula endoscópica) ▪ Tumores ▪ Doença celíaca ▪ Divertículos ▪ Doença inflamatória intestinal ▪ Doença isquémica o Laparotomia exploratória Tratamento o Grandes hemorragias ▪ Internamento ▪ Estabilização hemodinâmica ▪ Hemóstase o Tratamento endoscópico/angiografia o Tratamento cirúrgico ▪ Resseção segmentar P á g i n a 25 | 167 Sépsis Choque • • • Falência circulatória aguda Perfusão tecidual inadequada Hipoxia generalizada e/ou incapacidade de utilização do oxigénio Causas de Choque • • • • Falência do coração o EAM o Insuficiência cardíaca o Arritmia o Miocardiopatia o Miocardite Obstrução ao fluxo o TEP o Tamponamento cardíaco o Pneumotorax hipertensivo Hipovolémia o Hemorragia o Queimadura extensa Alterações da circulação periférica o Sépsis o Anafilaxia Resposta ao Choque • • • Sistema Nervoso Simpático, SRAA e Suprarrenal o A diminuição da pressão arterial resulta numa ativação compensatória do SNS e estimulação da suprarrenal (por estimulação dos barorrecetores e quimiorrecetores) bem como na ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona, pela diminuição da perfusão renal que estimula a produção de renina. Vai então haver um aumento da angiotensina, adrenalina (produzida na suprarrenal) e noradrenalida (SNS) que provocam vasoconstrição periferica, aumento do inotropismo e aumento da frequência cardíaca. A aldosterona vai ainda provocar retenção de água e de sódio, aumentando a volémia e desse modo o débito cardíaco. Resposta Neuroendócrina o Aumento da ACTH --> aumento do cortisol --> hiperglicémia o Aumento da glicagina --> hiperglicemia o Aumento da ADH –> retenção de água --> aumento da volemia Inflamatória o Infeção grave ▪ Exposição de LPS (Gram -) ▪ Exposição de ácido lipoteicoico (Gram +) o Trauma/cirurgia ▪ Aumento das areas de tecido lesado o Hipóxia o Períodos repetidos ou prolongados de hipoperfusão P á g i n a 26 | 167 o • • • Vai existir ativação leucocitária sistémica com libertação de citocinas, ativação das cascata do complemento, produção de derivados do ácido araquidónico, mais moléculas de adesão, e de EROs. Hemodinâmica o Vasodilatação o Distribuição inadequada de fluxo regional o Aumento da permeabilidade capilar o Oclusões na microcirculação o Activação sistémica da cascata de coagulação o Aumento da agregação plaquetária o Aumento do PAI-1 e diminuição das proteínas anticoagulantes C e S o Os fenómenos pró-coagulantes levam a trombos microvasculares (com diminuição ainda mais acentuada da perfusão tecidular), o que leva ainda ao consumo dos fatores de coagulação, levando à Coagulação Intravascular Disseminada (CID) (com aumento do tempo de protrombina e APTT), levando a falência multiorgânica. Metabólica o Aumento da gliconeogénese e glicogenolise (aumento da glicose) o Diminuição da libertação de insulina e da expressão dos recetores de insulina o Aumento da sintese de acidos gordos livres (aumento dos TAG) o Catabolismo proteico Falência Multiorgânica o Síndrome de Dificuldade Respiratória do Adulto (SDRA) ▪ Definição: • Dificuldade respiratória • Diminuição da compliance pulmonar • Rx Tórax com infiltrados bilaterais/difusos de novo • Edema pulmonar não-cardiogénico • PaO2/FiO2 < 200 mmHg ▪ Fisiopatologia • Aumento das citocinas e da atividade dos neutrófilos originam lesão do epitélio vascular pulmonar, com diminuição do surfactante e aumento da permeabilidade vascular, o que provoca edema intersticial e ativação da coagulação. Em conjunto estes fatores originam obstrução à circulação pulmonar o Sistema Digestivo ▪ Lesão da mucosa gastrointestinal, com translocação das bactérias ▪ Disfunção hepática ▪ Ileus paralítico ▪ Colite isquemica ▪ Colecistite acalculosa ▪ Pancreatite ▪ Hemorragia digestiva o Lesão Renal Aguda o Disfunção do SNC ▪ Alteração do estado de consciência P á g i n a 27 | 167 o ▪ Desorientação ▪ Coma Colapso cardiovascular Diagnóstico (sépsis, sépsis grave, choque séptico) • • • Sinais e Sintomas o Febre ou hipotermia o Nauseas e vómitos o Extremidades quentes (vasodilatação) o Pulso hipercinético o Temo de reperfusão capilar normal o Diminuição da PA o (sinais de vasoconstrição ocasional) o Icterícia o Coma o Hemorragia o Alterações cutâneas o Meningismo o Hiperglicemia (hipoglicemia em casos graves) Classificação o SIRS (síndrome de resposta inflamatória sistémica): 2 ou mais critérios ▪ Temperatura superior a 38ºC ou inferior a 36ºC ▪ Frequencia cardíaca superior a 90 bpm ▪ Frequência respiratória superior a 20 cpm ▪ Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou >10% de formas imaturas Exames Complementares de Diagnóstico o Hemograma completo o Glicémia o Estudo da coagulação o Ionograma o Função renal o Função hepática o Gasimetria o ECG o Culturas (de sangue, urina, LCR, pus, expetoração,...) o PCR, pro-calcitonina o Lactatos o D-dímeros P á g i n a 28 | 167 o Investigação do local de infeção: ▪ Rx Tórax ▪ Ecografia ▪ TAC Abordagem • • • • Airway e Breathing o Manter a via aérea patente (intubação, traqueostomia, etc.) o O2 o Ventilação assistida (CPAP, VNI, mecânica) com diminuição do volume corrente Circulation o Expansão de volume (sangue, cristaloides, coloides) o Suporte cardiovascular (inotrópicos, vasopressores, vasodilatadores, balão intra-aórtico) Terapêutica para a causa o Hemorragia o Infeção ▪ Antibiotico de largo espectro ▪ Drenagem de abcesso ▪ Remoção cirurgica Terapêutica para Complicações o Coagulopatia o LRA o Corrigir acidemia, se for grave Diabetes O que é? Síndrome caracterizada por hiperglicemia cronica associada a alterações do metabolismo dos lípidos e das proteínas, devido a efeitos de secreção ou ação da insulina. Fisiologia do metabolismo glicídico A glicose entra na célula beta pancreática, onde ocorre glicólise com formação de ATP. O ATP provoca o encerramento dos canais de potássio, o que resulta na despolarização da membrana celular e abertura dos canais de cálcio. Existe então secreção de insulina. Efeitos da insulina • • Fígado o Inibe a glicogenólise o Inibe a gliconeogénese o Estimula a glicogénese (formação de glicogeneo) o Inibe a cetogenese Musculo o Estimula a glicogénese o Estimula a síntese proteica P á g i n a 29 | 167 • • o Inibe o catabolismo proteico Tecido adiposo o Estimula a lipogénese o Inibe a lipolise A glicagina, o cortisol, as catecolaminas e a hormona do crescimento (GH) têm os efeitos opostos Definição e classificação da Diabetes • • • • • • • • • Diabetes mellitus tipo I o Etiologia imune o Défice grave de insulina Diabetes mellitus tipo II o Resistência à insulina o Défice menos grave de insulina Critérios de diagnóstico de ambas as anteriores: o Glicémia ≥ 200 mg/dL em qualquer altura + sintomas o Glicémia em jejum ≥ 126 mg/dL o Glicémia 2h pós 75g de glicose oral ≥ 200 mg/dL o HbA1c ≥ 6,5% Tolerância reduzida à glicose oral o Glicémia às 2h pós 75g de glicose oral entre 140 e 200 mg/dL o Estado intermedio de transição para DM Hiperglicemia em jejum o Glicemia em jejum entre 100 e 125 mg/dL o Estado intermedio de transição para DM Diabetes gestacional o Diabetes que aparece pela primeira vez entre as 20 e 24 semanas ▪ Hiperglicemia no 1º trimestre localiza a DM antes da gravidez o Rastreio às 24-28 semanas o Se o rastreio anterior for negativo repete-se às 32-42 semanas ▪ Glicémia em jejum ≥ 120 mg/dL e PTGO ≥ 200 mg/dL diabetes gestacional ▪ Glicémia em jejum < 120 mg/dL e PTGO < 140 mg/dL rastreio negativo ▪ Glicémia em jejum < 120 mg/dL e PTGO ≥ 140 mg/dL rastreio positivo Diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) o Jovens, sem cetoacidose, nao precisam de insulina o Alterações do sistema sensor de glicose nas células beta pancreáticas o Tratados com segratogogos de insulina Diabetes tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adult) o Inicio insidioso e tardio, sem destruição maciça de células beta o Magros: diagnostico diferencial com DM2 o Não se consegue bom controlo com terapêutica oral insulina Diabetes secundarias o Endocrinopatias ▪ Gigantismo/acromegalia ▪ Síndrome de Cushing P á g i n a 30 | 167 o o o o o o ▪ Feocromocitoma ▪ Hiperaldosteronismo ▪ Glucagonoma, somatostatismo Patologia pancreática ▪ Pancreatite ▪ Neoplasia do pâncreas ▪ Pancrectotomia ▪ Fibrose quistica ▪ Hemocromatose Infeção ▪ Rubéola congénita, CMV Fármacos ▪ Tiazidas ▪ Beta agonistas ▪ Nicotinamida ▪ Glicocorticoides ▪ Interferão Doenças genéticas ▪ Síndrome de Down ▪ Síndrome de Prader-Willi ▪ Síndrome de Klinefelter ▪ Síndrome de Turner Síndromes genéticos de insulino-resistencia Diabetes imuno-mediada ▪ Anticorpo anti-recetor de insulina Epidemiologia • 800.000 diabéticos em Portugal o 10% com diabetes tipo 1 o 90% com diabetes tipo 2 ▪ 10% LADA ▪ 10% MODY Fisiopatologia • Diabetes mellitus tipo 1 Existe presença de haplótipo de risco de DM1-HLA-DR3,DR4,DQ (mutação em AIRE?), o que no fundo resulta na produção de linfócitos T auto-reativos contra as células beta do pâncreas. A reação imune vai levar à produção de anticorpos que provocam a destruição das células beta pancreáticas, com consequente produção deficiente de insulina. Eventualmente à destruição de todas as células beta e está instalada a DM1. Não se sabe até que ponto existe influencia de patologia autoimune ou de infeção previa e atopia • Diabetes mellitus tipo 2 Fatores de risco: • • Idade Obesidade/síndrome metabólico inflamação aumentada, toxicidade para o pâncreas P á g i n a 31 | 167 • • Etnia Historia familiar (existe alguma hereditariedade) Diminuição de produção de insulina • • Na diabetes tipo 2 já estabelecida vai existir hiperinsulinemia, ou seja, concentração aumentada de insulina no sangue, embora haja menos células beta mais insulina produzida por menos células o Aumento da glicemia glicotoxicidade (associada à fraca inibição da gliconeogénese) o Aumento dos lípidos lipotoxicidade Insulino-resistencia o Serve para proteger o organismo das ERO produzidas por um excesso de glicólise e respiração aeróbia. O tecido adiposo produz substancias que aumentam a resistência ▪ Leptina, adiponectina, resistina ▪ TNF-alfa, IL-6, MCP-1, TGF-beta, CSF-1, PCR A diminuição da concentração de insulina vai originar: • • • • Hiperglicemia o Diurese osmótica por glicosúria o Desidratação, nictúria, poliuria o Polidipsia o Hipotensão o Aumento da excreção de sódio, potássio, cálcio, magnésio, fosfato Aumento da proteólise o Caquexia o Mais aminoácidos em circulação o Níveis de ureia aumentados Aumento da lipolise o Emagrecimento o Mais ácidos gordos em circulação no sangue Aumento da cetogenese o Cetonúria o Cetoacidose diabética o Acidemia metabólica Idade Peso Sintomas Etnias de maior risco Hereditariedade Patogénese Cetonúria Clínica Diabetes tipo 1 Jovens (menos de 30 anos) Magros Semanas Norte da europa HLA-DR3, DR4 >90% Autoimune Sim Ausência de insulina Cetoacidose diabética Insulinodependente Diabetes tipo 2 Mais velhos (mais de 30) Excesso de peso/obesidade Meses/anos Asia, africa, america Não ligada ao HLA Não ligada a autoimunidade Por norma não Défice parcial de insulina Coma hiperosmolar Pode precisar de insulina P á g i n a 32 | 167 Bioquímica Ausência de péptido C Há péptido C Diagnóstico • • • Apresentação aguda (2 a 6 semanas) o Poliuria o Polidipsia o Perda de peso o Polifagia Subaguda o Poliuria, polidipsia, polifagia o Astenia o Visão turva o Prurido vulvar/balanite Complicações o Infeções cutâneas o Retinopatia o Parestesias, diminuição da sensibilidade o Disfunção erétil o Doença coronária (EAM), doença arterial periférica (gangrena) Sinais e Sintomas • • • • Caquexia Desidratação o Mucosas secas o Olhos encovados o Diminuição do debito urinário o Prega cutânea o Alterações do estado de consciência o Prostração o Hipotensão, taquicardia, taquipneia o Choro sem lagrimas (pediatria) Sinais de complicações o Diminuição dos pulsos, arrefecimento das extremidades o Diminuição da sensibilidade o Retinopatia o Etc. Acantose nigricans Exames Complementares de Diagnóstico • • • • • • • • Glicemia em jejum Glicemia ocasional Prova de tolerância oral à glicose (PTGO) HbA1c Hemograma completo Urina II Função renal Função hepática P á g i n a 33 | 167 • Perfil lipídico Complicações Agudas • • Cetoacidose diabética o Causas: ▪ Diabetes inaugural ▪ Interrupção de tratamento com insulina ▪ Intercorrência (p.e. infeção) o Fisiopatologia: ▪ Existe uma grande diminuição da insulina associada a um aumento das suas hormonas contrarreguladoras, o que resulta num aumento da gliconeogénese e diminuição da entrada de glicose para o musculo ▪ Isto resulta num aumento da concentração sérica da glicemia, que passa também em maiores quantidades para a urina (glicosúria) desencadeando diurese osmótica, o que leva a desequilíbrios eletrolíticos, desidratação e diminuição da volemia, com diminuição da perfusão renal, levando ao aparecimento de lesão renal aguda (LRA) ▪ Simultaneamente o défice de insulina e aumento das restantes hormonas resulta num aumento do catabolismo dos ácidos gordos, aumentado a quantidade de acetil CoA, a partir do qual há aumento dos corpos cetónicos. A LRA perpetua a cetonemia, por haver menos excreção dos corpos cetónicos ▪ O excesso de corpos cetónicos em circulação associado à diminuição de excreção de protões pela LRA leva à acidemia metabólica (com anion gap aumentado) o Clínica: ▪ Prostração ▪ Respiração de Kussmaul ▪ Náuseas, vómitos, dor abdominal ▪ Alterações do estado de consciência: Confusão estupor coma ▪ Hálito cetónico ▪ Desidratação ▪ Hiperglicemia ≥ 250 mg/dL ▪ Glicosúria ▪ Cetonemia e cetonúria ▪ Acidemia metabólica ▪ Bradicardia ou taquicardia ▪ PAS < 90 mmHg ▪ Glasgow < 12 ▪ Hipocaliemia (diurese osmótica) hipercaliemia (défice de insulina, acidemia, insuficiência renal aguda) Estado hiperosmolar hiperglicémico o Causas: ▪ Consumo abundante de glicose ▪ Tiazidas, corticoides ▪ Intercorrência o Fisiopatologia: P á g i n a 34 | 167 ▪ ▪ ▪ Diminuição da produção de insulina, mas não completamente, com aumento das hormonas contrarreguladoras Existe grande hiperglicemia (maior do que 500 mg/dL) mas não há cetogenese pois esta é capaz de ser inibida pela insulina restante A hiperglicemia provoca glicosúria com consequente desidratação , à semelhança do caso anterior o • Clínica: ▪ Desidratação profunda ▪ Alterações do estado de consciência (estupor e coma) ▪ Perdas eletrolíticas Hipoglicemia o Associada ao tratamento com insulina o Associada ao tratamento com antidiabéticos orais (sulfuniloreias, glinidas) o Jejum prolongado o Exercício excessivo o Doença renal cronica, insuficiência cardíaca, doença hepática cronica Complicações crónicas • • Macrovasculares Microvasculares Complicações Crónicas Macrovasculares • • Aterosclerose acelerada o Vai haver aparecimento e progressão acelerada do processo aterosclerótico através da glicosilaçao não enzimática das LDL, o que provoca um estado próinflamatório, com aumento das ERO, e lesão endotelial o A aterosclerose, como normalmente provoca: ▪ Doença arterial periférica • Isquemia dos membros inferiores, isquemia mesentérica, aneurisma da aorta, doença renal cronica ▪ Doença coronária • Angina estável, angina instável, EAM, arritmias (possibilidade de morte súbita), insuficiência cardíaca ▪ Doença cerebrovascular • AIT, AVC, demência vascular Fatores de risco para estas complicações: o Diabetes de longa duração o Maior idade o HTA o Dislipidemia (LDL e TAG elevados, HDL baixas) o Tabagismo o Proteinuria/microalbuminuria Complicações Crónicas Microvasculares • Retinopatia diabética/alterações oculares o Cataratas o Paresia dos músculos extrínsecos, bem como pares III e VI o Espessamento da membrana basal microaneurismas/hemorragias P á g i n a 35 | 167 Oclusão capilar isquemia exsudados moles Aumento da permeabilidade vascular hemorragia/exsudados duros Isquemia produção de VEGF neovascularização ▪ Neovasos são mais frágeis hemorragia pré-retiniana/deslocamento da retina o Tratamento: controlo metabólico e tensional, fotocoagulação Nefropatia diabética o Aumento da pressão intraglomerular, aumento da quantidade de mesângio, espessamento da membrana basal hiperfiltração por hipertrofia glomerular compensatória o Após anos de hiperfiltração compensatória vai haver diminuição da TFG, com glomerulosclerose difusa o Estase urinaria (neuropatia autonómica) maior risco de infeção lesão renal e doença renal cronica o Laboratório: ▪ Microalbuminuria ▪ Proteinuria ▪ TFG estimada ▪ Urina 24 horas permite quantificar proteinuria ▪ Biopsia renal suspeita de nefropatia não diabética o Tratamento: controlo, IECA/ARA II, restrição proteica Neuropatia diabética o Vai ocorrer oclusão dos vasa vasorum dos nervos, bem como aumento de sorbitol e frutose nas células de Schwann (bainha de mielina), o que origina desmielinização segmentar e diminuição da velocidade de condução nervosa o A neuropatia pode ser: ▪ Somática • Paralisia dos músculos extrínsecos do olho • Síndrome do túnel carpico • Atrofia muscular • Polineuropatia: sensitivo-motora, progressiva e não dolorosa • Mononeuropatia: aguda, reversível, dolorosa, vascular ▪ Autonómica • Aumento da FC em repouso, perda de arritmia sinusal • GI: gastroparesia, diarreia noturna • Hipotensão ortostática • Bexiga: diminuição do tónus, estase • Disfunção erétil Pé diabético o Resultante tanto das complicações macrovasculares (isquemia) como das microvasculares (neuropatia) o Infeção ▪ Maior número de infeções em doentes mal controlados ▪ Risco de infeção cutânea, GI, GU, pulmonar, óssea (défice na fagocitose dos neutrófilos) o o o • • • P á g i n a 36 | 167 Tratamento • • Alterações do estilo de vida o Cessação tabágica o Dieta o Exercício físico o Controlo do peso Controlo da glicemia o Metformina ▪ Sensibilizadora de insulina ▪ Não aumenta o peso (neutro ou diminui) ▪ Risco de acidose láctica (especialmente em doença renal) o Glitazonas (pioglitazona) ▪ Sensibilizador à insulina (agonistas PPAR) ▪ Aumenta o peso ▪ Aumenta edemas, agrava insuficiência cardíaca o Inibidores da DPP-4 ▪ Estimulam secreção de insulina, diminuem apoptose de células beta ▪ Não alteram o peso ▪ Pancreatite (?) o Inibidores das alfa-glicosidases ▪ Inibe absorção de glicose ▪ Não afeta o peso ▪ Efeitos GI, pouco eficazes o Sulfonilureias (glicazi, glibenclamida) ▪ Estimulam secreção de insulina ▪ Provocam aumento do peso ▪ Maior risco de hipoglicemia o Meglitinidas (nateglinida, mitiglinida) ▪ Estimulam secreção de insulina ▪ Provocam aumento do peso ▪ Risco de hipoglicemia o Inibidor SGLT2 ▪ Inibe a re-absorção de glicose no tubulo contornado proximal ▪ Diminui o peso ▪ Aumenta o risco de infeção do trato urinário o Insulinoterapia ▪ Insulina de longa ação: glargina (1x/dia) ▪ Insulina de curta ação: Lispro/Aspart (antes das refeições) ▪ Na DM2: • Idosos • Diabetes de longa duração • Células beta completamente sem função, ou quase • Complicações presentes • Quando não existe bom controlo, apesar de dieta, exercício, e antidiabéticos orais o Objetivo do tratamento: ▪ HbA1c < 7% P á g i n a 37 | 167 ▪ ▪ Glicemia em jejum entre 90 e 130 mg/dL Glicemia pós-prandial inferior a 180 mg/dL O tratamento deverá ser orientado da seguinte forma: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Educação/Alterações do estilo de vida (exercício corrige insulino-resistencia) Biguanidas/glitazonas (protege células beta) Inibidores da DPP-4 (protege células beta) Inibidores das alfa-glicosidases (corrigir hiperglicemia pós-prandial) Meglitinas (estimulam as células beta) Sulfonilureias (estimulam células beta) Insulina (faz a substituição das células beta) • Controlo da Pressão Arterial o Objetivo: inferior a 140/85 mmHg o Alterações do estilo de vida o IECA ou ARA II o Beta bloqueante, BCC, diurético Controlo lipídico o Objetivo: LDL < 70 mg/dL (risco muito elevado) ou inferior a 100 (risco elevado) o Alterações do estilo de vida o Estatina o Ezetimibe Função plaquetária o Aspirina 75 a 160 mg por dia como prevenção secundaria o Juntar prasugrel ou ticagrelor se colocação de stent (durante um ano) Doença coronária estável o AAS +inibidor P2Y12 o IECA/ARA II o Estatina o Beta bloqueante Insuficiência cardíaca o IECA/ARA II + Beta bloqueante o Antagonistas aldosterona: NYHA II a IV e Fej < 35% o Ponderar ivabradina o Não dar tiazolinedionas Arritmias o Antagonistas da vitamina K ou NOAC se FA o CDI em cardiopatia isquémica com Fej VE < 35% e pessoas que recuperam de FV ou TV sustida • • • • • Prevenção • • Prevenção de complicações microvasculares: consulta de oftalmologia anual, microalbuminuria + TFG, avaliação de polineuropatia Complicaçoes macrovasculares: bom controlo, índice tornozelo-braço, eco-doppler carotídeo, avaliação CV P á g i n a 38 | 167 • Descompensações: bom controlo, vacina gripe e pneumococos, tratamento dentário Doença Renal Crónica O que é? A doença renal crónica traduz uma anomalia estrutural ou funcional do rim, com duração de pelo menos 3 meses, podendo ser avaliada através da taxa de filtração glomerular (TFG). Quando esta é inferior a 60mL/min pode-se chamar de insuficiência renal cronica. Quando é já inferior a 15mL/min chama-se de falência renal ou insuficiência renal terminal. Estadios • • • • • • • Estadio I: TFG > 90 mL/min, existindo marcadores de lesão Estadio II: TFG de 60-89 mL/min, ligeira Estadio IIIa: TFG de 45-59 mL/min, moderada-ligeira Estadio IIIb: TFG de 30-44 mL/min, moderada-grave Estadio IV: TFG de 15-29 mL/min, grave Estadio V: TFG < 15 mL/min, falência renal Para além da TFG estimada, também se utiliza a albuminúria. Fisiopatologia A fisiopatologia vai englobar dois grupos diferentes de mecanismos lesivos: • • Mecanismos desencadeantes específicos da etiologia subjacente (imunocomplexos, nefrotoxinas) Mecanismos de adaptação progressivos consequentes da redução prolongada de massa renal, independentes da etiologia Independentemente da causa da doença renal cronica (mecanismos específicos), vai sempre existir perda da quantidade total de nefrónios (unidade funcional do rim) funcionantes, com compensação acompanhantes dos restantes nefrónios. Estes vão verificar um aumento da sua perfusão (com aumento da pressão hidrostática dos capilares), que desencadeia uma hiperfiltração glomerular (compensa a TFG), alterações da permeabilidade e lesão das células messangiais – infelizmente, estes mecanismos vão provocar esclerose dos glomérulos sobrantes. Devido à esclerose glomerular, o numero de nefrónios funcionantes continua a decrescer, perpetuando a lesão renal. P á g i n a 39 | 167 Esta é a Teoria do Nefrónio Restante Intacto, que diz que a perda de nefrónios é compensada em termos de função renal pelos restantes, que se tornam hiperfuncionantes, ou seja, cada nefrónio individual passa a ter uma TFG superior através de hipertrofia e alterações hemodinâmicas. Contudo, a longo prazo, estas alterações apenas perpetuam a lesão renal, provocando esclerose glomerular. A hiperfiltração induz ainda uma adaptação tubular em que passa a existir maior reabsorção (água, sódio) e menor excreção (potássio, amónia, fosfato, protões), de forma compensatória as concentrações destes mantêm-se dentro de valores normais até valores bem baixo de TFG, até cerca de 25 mL/min. A hipótese de Trade Off diz ainda que a compensação da hiperfiltração glomerular por alterações da excreção/reabsorção pode ser feita através de hormonas que regulam a função tubular, mas que também têm efeitos noutros órgãos e sistemas, acabando por serem deletérias para o organismo (hiperparatiroidismo secundario para compensar a hiperfiltração de cálcio, etc.) Etiologia • • • • Doença congénita o Doença renal poliquistica Doença glomerular o Glomerulonefrite primaria o Doenças glomerulares secundarias ▪ Nefropatia diabética ▪ Nefropatia hipertensiva ▪ LES (nefrite lupica), esclerodemia ▪ Granulomatose de Wegener ▪ SHU, PTT ▪ Drepanocitose Doença vascular o Nefrosclerose hipertensiva o Doença renovascular o Vasculites Doença tubulointersticial P á g i n a 40 | 167 o • Nefrite tubulointersticial ▪ Idiopática ▪ Por fármacos (AINEs) ▪ Imunitária o Nefropatia de refluxo o Tuberculose o Mieloma múltiplo o Necrose papilar o Schistossomíase o Nefrocalcinose Obstrução do trato urinário o Litíase renal o Doença prostática o Neoplasias pélvicas o Fibrose retoperitoneal o Schistossomiase Fatores de risco • • • • • • • Hipertensão Diabetes Autoimunidade Idade avançada Historia familiar Historia prévia de lesão renal aguda (LRA) Anomalias das vias urinarias Síndrome Urémico • • Nos estádios mais avançados de DRC, em que existe acumulação de produtos do catabolismo endógeno Síndrome clinica e laboratorial com disfunção de todos os sistemas orgânicos Fisiopatologia • • • Acumulação de toxinas urémicas por diminuição da clearance o Ureia, creatinina o Metilguanidina o Acido guanidinosuccínico o Mioinositol o Homocisteína o PTH Alterações hormonais homeostasia hidroelétrica Inflamação sistémica progressiva consequências vasculares e nutricionais Alterações hidroelétricas e ácido-base • Água e sódio o Na DRC avançada vai existir retenção de agua e de sódio, com consequente hipernatremia. (Se o doente consequentemente tiver um aumento do volume P á g i n a 41 | 167 • • do liquido extracelular – edemas - deve-se fazer restrição salínica e dar furosemida as vezes em associação com a metolazona) o No sentido contrario, e de forma mais rara, pode acontecer um aumento da expoliação de agua e sódio, levando à hiponatremia o Em estadio avançado vai existir também perda da capacidade de concentração da urina, com aumento do volume urinário (menor reabsorção de agua), o que leva a uma sensibilidade aumentada de perdas de agua de causa não renal (diarreia, vómitos, sudorese, etc.) Potássio o O organismo geralmente consegue controlar a caliemia até valores de 5 ao 10 mL/min de TFG (a excreção GI de potássio está aumentada nestes casos, para compensar) o No entanto, a existência de alguma intercorrência pode acabar com esse equilíbrio, resultando em hipercaliemia ▪ Obstipação (menos eliminação nas fezes) ▪ Maior ingestão de potássio ▪ Estados catabólicos ▪ Hemólise, hemorragia, transfusão ▪ Acidose metabólica ▪ Fármacos: beta bloqueantes, ARA II, IECA, AINES, diuréticos anticaliuricos (poupadores de potássio) o Tratamento de hipercaliemia ▪ Restrição da ingestão de potássio ▪ Suspensão da medicação ▪ Diuréticos espoliadores de potássio ▪ Resinas de ligação ao potássio o A hipocaliemia é incomum na DRC e encontra-se principalmente associada a perdas de potássio pelo sistema GI, terapia diurética (diuréticos espoliadores de potássio) ou anormalidades tubulares primarias. Acidose metabólica o Nos estádios avançados de DRC, com TFG inferior a 25-35 mL/min, vai existir menor produção de amónia (por existirem menos nefrónios), levando a uma acumulação de protões acidemia (acentuada pela hipercaliemia). Instala-se uma acidose metabólica hipercloremica o Ajuda à distrofia óssea da DRC, por tamponamento dos protões pelo osso (bicarbonato de cálcio e bifosfato de cálcio) o Tratamento ▪ NaCHO3 ▪ Citrato de sódio ▪ Correção da hipercaliemia Doença óssea e perturbações do metabolismo do fosfato e do cálcio • • Menos formação de vitamina D osteomalacia o Menos mineralização óssea o Menor absorção intestinal de cálcio o Aumento da FA e fosfato, diminuição do cálcio Hiperfosfatemia (menor excreção) hiperparatiroidismo secundario e osteíte fibrosa quistica P á g i n a 42 | 167 • • • o Maior síntese de PTH o Menos cálcio ionizado o Acidose metabólica contribui Diminuição do turn-over ósseo (prescrição calcitriol) doença óssea adinâmica o Aumento do cálcio, diminuição do fosfato o Acidose metabólica contribui Iatrogenia (corticoterapia) osteoporose o Aumento inicial e depois queda do turn-over ósseo Calcifilaxia necrose, doença coronária o Calcificações extra-osseas, em tecidos moles e vasos, deviso a hipercalcemia e hiperfosfatemia Doença Cardiovascular • • • • • Principal causa de mortalidade e morbilidade na DRC Doença cardiovascular isquémica o Fatores de risco tradicionais (HTA, hipervolemia, hiperhomocisteinemia, dislipidemia, hiperatividade simpática, hipercolesterolemia secundária à hipoalbuminemia) associados a fatores de risco não tradicionais, relacionados com a DRC (anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, estado de microinflamação) Insuficiência Cardíaca Congestiva o Função cardíaca anormal devido à doença CV isquémica ou HVE o Retenção de água e de sódio Hipertensão e Hipertrofia ventricular esquerda o A HTA é a complicação mais frequente de DRC, tem a HVE como consequência o Ocorre devido a sobre-ativação do SRAA Pericardite urémica Perturbações Hematológicas • • Anemia o Normocítica e normocrómica, a partir do estadio 3 o Principalmente por défice de produção de eritropoetina no rim (EPO), mas também pode ter associada o fator da inflmação (anemia da doença crónica), défice de ferro, toxicidade direta aos eritrócitos pelas toxinas urémicas, e hiperparatiroidismo grave com fibrose subsequente da medula óssea Hemostase anormal o Doentes em estádios mais avançados podem ter tempos de hemorragia prolongados por diminuição da atividade do fator III plaquetário , alterações na agregação e adesão das plaquetas e consumo alterado de protrombina. o Existe ainda maior risco tromboembolico em doentes com proteinúria nefrótica Patologia Neuromuscular • • Causada por acumulação de metabolitos azotados Alterações no SNC o Alterações leves da concentração e da memoria, perturbações do sono (estadio 3) P á g i n a 43 | 167 o • Em estádios mais avançados, irritabilidade neuromuscular (soluços, caimbras, espasmos), asterixis, mioclonia e convulsões Neuropatia periférica o A partir do estadio 4, inicialmente sensitiva o Indicação para diálise, caso contrario progride para neuropatia motora Perturbações Gastrointestinais e Nutricionais • • • • • • Hálito urémico Sabor metálico Gastrite Ulcera péptica ou noutra localização Efeitos SNC anorexia, náuseas, vómitos Restrição proteica pode levar a desnutrição Perturbações Endocrinometabólicas • • • • • • • • Hiperinsulinemia (por diminuição da clearance) Hiperglicemia pós-prandial Hipercolesterolemia (devido ao estímulo para síntese hepática, consequente à hipoalbuminemia por proteinúria) Diminuição de estrogénios na mulher (irregularidades menstruais, incapacidade de levar gravidez ao termo) Diminuição de testosterona no homem (disfunção sexual, oligospermia) Aumento de prolactina galactorreia Aumento de LH Alterações nos níveis das hormonas tiroideias, por alterações na ligação às proteínas plasmáticas Alterações dermatológicas • • • Palidez devido à anemia Equimoses e hematomas devido às alterações da hemóstase Prurido urémico ou por acumulação de cálcio e fosfato Diagnóstico • História clínica o HTA o DM o Historia de acidentes obstétricos o Autoimunidade o Historia familiar o Fármacos: analgésicos, AINEs, antibióticos, antirretrovirais, inibidores da bomba de protões, lítio, quimioterapia, medicação alternativa o Historia cirúrgica Sinais e Sintomas • • • Astenia e anorexia Insónia Nicturia e poliuria P á g i n a 44 | 167 • • • • • • • • • • • • • • • • • • Prurido Náuseas, vómitos, diarreia Parestesias, síndrome pernas inquietas Tetania Dor óssea Edemas periféricos ou edema pulmonar (DPN, ortopneia) Anemia Amenorreia/oligomenorreia Disfunção eretil Depressão do estado de consciência Diminuição da estatura Palidez Lesões de coceira Sinais de hipervolemia (edema, derrame pleural, ascite, derrame pericárdico) Sopros o Regurgitação mitral (calcificação valvular) o Regurgitação aórtica ou pulmonar: sobrecarga de volume Massas renais palpáveis Sinais de lesão órgão-alvo de HTA (olho, rim, coração, SNC) Exame neurológico Exames Complementares de Diagnóstico • • • • • • • • • • • • Creatinina e TFG Ureia Eletrólitos (incluído cálcio, fosfato e bicarbonato) Fosfatase alcalina Hemograma e eletroforese de proteínas Testes de autoimunidade, complemento, TASO, anti-VHB, VHC e VIH Urina o Células o Cilindros o Osmolalidade o Eletroforese e imunofixação Ecografia renal Eco-Doppler renal Angio-TC e angio-RM o Evitar estudos que usam contraste nefropatia do contraste Cistografia miccional o Nefropatia de refluxo Biopsia renal o Não fazer se: HTA não controlada, infeção do trato urinário ativa, discrasia hemorrágica, grande obesidade Tratamento • • Terapêutica para a doença de base Restrição proteica o Diminuir os sintomas de uremia P á g i n a 45 | 167 • • • o Atrasa diminuição da TFG o Atenção à desnutrição Controlar HTA e proteinuria o IECA/ARA II o BCC (caso não tolere IECA/ARA II) Ajustar doses de fármacos (clearance diminuída) Terapêutica de substituição renal o Pericardite, encefalopatia, caimbras incontroláveis, desnutrição, desiquilibrios eletrolíticos refratários CARDIO Insuficiência Cardíaca O que é? A insuficiência cardíaca é uma síndrome, ou seja, um conjunto de sinais e de sintomas, que resultam da incapacidade do coração de manter um débito cardíaco adequado às necessidades do organismo (ou então, da manutenção deste à custa de um aumento da pressão de enchimento ventricular). Fisiopatologia A partir do momento que há algum grau de insuficiência na função cardíaca são desencadeados mecanismos compensatórios que procuram manter o débito. Contudo, estes mecanismos a longo prazo tornam-se menos benéficos e mais lesivos para o organismo. Podemos agrupar os mecanismos em: • Pré-carga Quando a contratilidade do coração está diminuída o volume de sangue ejetado diminui, o que resulta num aumento do volume telediastólico. Isto, por sua vez, origina maior distensão das fibras cardíacas potenciando a contratilidade do miocárdio (Lei de Frank-Starling). No entanto, num miocárdio afetado, a capacidade de distensão das fibras está comprometida. Deste modo, o organismo tenta compensar a diminuição do débito através de um aumento da pressão venosa e da frequência cardíaca (numa insuficiência cardíaca ainda ligeira isto pode ser suficiente para manter o débito, mas a fração de ejeção vai estar desde logo diminuída). • Mecanismos neuro-hormonais e inotropismo Por outro lado, vão ser desencadeados mecanismos compensatórios neuro-hormonais, em que uma das ações principais vai ser a retenção de sódio e de água (responsável por muitos dos sintomas de IC). Face à diminuição do débito cardíaco vai existir estimulação do sistema nervoso simpático com aumento da sua atividade, de forma a aumentar a frequência cardíaca e inotropismo para compensar a queda do DC. Contudo, contrariamente ao pretendido, estes mecanismos a longo prazo vão aumentar o stress da parede e provocar lesão direta ao miocárdio (apoptose dos miócitos, downregulation dos recetores), aumentando a lesão cardíaca e insuficiência. O aumento da atividade simpática vai ainda provocar vasoconstrição pela estimulação dos recetores adrenérgicos e ativar o sistema renina-angiotensina- P á g i n a 46 | 167 aldosterona que provoca também vasoconstrição - vai então existir um aumento da pós carga que faz com que o coração tenha que trabalhar mais para vencer a resistência, aumentando ainda mais o stress da parede e perpetuando os danos ao miocárdio. O sistema RAA provoca ainda a retenção de água e sódio, aumentando a volemia, o que por sua vez aumenta a précarga inicialmente este mecanismo ajuda a compensar a descida do débito cardíaco, mas a longo prazo vai também ser pior para o miocárdio, devido ao aumento do stress da parede. O eixo RAA vai ainda ser potenciado pela diminuição da perfusão renal, provocada pela própria diminuição do DC bem como pela vasoconstrição exagerada. • Remodelling cardíaco A longo prazo, devido aos mecanismos compensatórios, vai se dar uma remodelação da estrutura cardíaca, com alterações do tamanho, forma, massa e função do ventrículo. Cardiopatias relacionadas com sobrecarga de volume (insuficiência valvular, EAM) vão principalmente resultar em hipertrofia excêntrica, enquanto cardiopatias que originam sobrecarga de pressão (estenose aórtica, HTA não controlada) vão resultar em hipertrofia concêntrica (pode passar a excêntrica). Classificação • • • • • IC com fração de ejeção (Fej) diminuída o Sintomas e sinais típicos de IC o Diminuição da fração de ejeção ventricular (inferior a 40%) IC com fração de ejeção preservada o Sintomas e sinais típicos de IC o Fej normal ou ligeiramente diminuída (superior a 50%) o Niveis elevados de péptidos natriureticos (BNP > 35pg/ml ou NT-proBNP > 125 pg/ml) o Ventrículo esquerdo não dilatado ▪ Alterações estruturais relevantes (HVE, Dilatação da aurícula esquerda) E/OU disfunção diastólica IC com fração de ejeção intermédia (40 a 49%) o Sintomas e sinais típicos de IC o Fej entre 40 a 49% o Niveis elevados de péptidos natriureticos (BNP > 35pg/ml ou NT-proBNP > 125 pg/ml) o Ventrículo esquerdo não dilatado ▪ Alterações estruturais relevantes (HVE, Dilatação da aurícula esquerda) E/OU disfunção diastólica Classificação segundo a NYHA o I: sem sintomas com atividade física normal o II: com sintomas na atividade física normal, redução ligeira da atividade o III: sintomas na atividade física abaixo do normal, redução marcada da atividade o IV: sintomas em repouso ou com qualquer atividade Classificação da ACC/AHA P á g i n a 47 | 167 Sintomas • • Típicos o Dispneia (progressiva para esforços cada vez menores (por aumento da resistência à ventilação devido aos edemas) o Ortopneia (reabsorção de edemas, aumento do retorno venoso, congestão) o Dispneia paroxística noturna (DPN) diminuição do centro respiratório o Diminuição da tolerância ao exercício/esforço menor DC o Fadiga menor DC o Edema maleolar bilateral Menos típicos o Tosse noturna o Pieira o Anorexia o Confusão o Depressão o Palpitações o Sincope o Bendopneia Sinais • Específicos o Aumento da pressão venosa jugular (mais de 4cm) o Refluxo hepatojugular o S3 o Desvio do choque de ponta para a esquerda P á g i n a 48 | 167 • Menos específicos o Aumento do peso (mais de 2kg/semana) o Perda de peso (IC avançada) o Sopro o Edemas periféricos o Fervores crepitantes o Macicez nas bases (derrame pleural) o Taquicardia o Pulso irregular o Taquipneia o Respiração Cheyene-Stokes o Hepatomegalia o Ascite o Caquexia o Oligúria Pensando nos sinais e sintomas relacionados com a fisiopatologia da IC: • Sintomas e sinais respiratórios A disfunção esquerda vai resultar numa acumulação de pressão a montante, com aumento da pressão venosa capilar pulmonar. Se a PCP for superior a 25 mmHg vai provocar edema pulmonar intersticial (dispneia por aumento da rigidez dos pulmões com maior resistência à insuflação e desinsuflação). Quando a PCP sobe para valores já superiores a 35 mmHg passa a haver ainda edema alveolar (associado a fervores e macicez), o que aumenta a dispneia por aumentar a rigidez e ainda impedir as trocas gasosas (hipoxemia e acidose respiratória estimulação de quimiorrecetores aumento do impulso ventilatorio para compensar maior sensação de dispneia). De referir que a hipoxemia/hipoxia também é claramente potenciada pelo debito cardíaco diminuído que o próprio cansaço e maior necessidade de O2 pelos músculos respiratórios também aumenta a dispneia. Por outro lado, o aumento da pressão venosa capilar pulmonar vai ainda resultar no edema da mucosa brônquica (por congestão dos capilares), o que vai provocar uma diminuição do calibre das vias aéreas (dispneia, sibilos) e tosse, que pode ser seca provocada apenas pela irritação do edema, ou produtiva (aumento da estimulação da secreção de muco). A congestão destes capilares pode ser exagerada levando à sua rutura, conduzindo a hemoptises/expetoração hemoptoica. Pode ocorrer derrame pleural também pelo aumento das pressões, a pressão dos capilares pleurais vai subir resultando em derrame transudado (mais frequente à direita) submacicez das bases. O doente pode encontrar-se cianótico. A cianose será central em casos de hipoxemia provocada por edema do pulmão, ou periférica se for causada pela diminuição do debito cardíaco, que resulta em redistribuição do fluxo com vasoconstrição periférica. • Caquexia A caquexia está relacionada com o aumento das necessidades de oxigénio (pelo miocárdio, pelos músculos respiratórios), a diminuição da absorção intestinal (congestão venosa), com a anorexia e náuseas e os vómitos que o doente sente (hepatomegalia), e principalmente o aumento de citocinas inflamatórias em circulação, nomeadamente o TNF. P á g i n a 49 | 167 • Sinais e sintomas cardíacos A dilatação do ventrículo esquerdo vai resultar num choque de ponta/impulso apical desviado, com mais de 3 cm. A resistência ao enchimento por diminuição da compliance ventricular é responsável pela auscultação com S3 e S4. Uma disfunção sistólica grave pode traduzir-se em pulso alternante. • Outros O aumento da pressão nas veias hepáticas vai resultar em hipoxia hepatocelular, com aumento de AST e ALT, aumento da bilirrubina e por vezes icterícia. Provoca também o aumento das pressões no peritoneu, o que resulta em ascite, de modo semelhante ao derrame pleural. Exames Complementares de Diagnóstico • • • • • • ECG o HEV o Ondas Q patológicas o Ritmo o Problemas de condução Ecocardiograma o Volume das cavidades o Função ventricular o Espessura da parede o Doença valvular Analises laboratoriais o Hemograma (ver anemia ) o Ionograma (Na+, K+, Ca2+) o Glicemia o Função renal: ureia, creatinina, TFG o Função hepática o Ferritina o CTFF o Hormonas tiroideias o NT-proBNP o Adequação ao uso de diuréticos, IECA, ARA II, anticoagulantes o Investigar causas de IC (hipocalcemia, doença tiroideia) o Tratar comorbilidades (défice de ferro) Rx Tórax o Edema alveolar o Linhas B de kerley o Cardiomegalia o Ingurgitamento o Derrame RMN cardíaca o Quando o eco é inconclusivo Angiografia coronária o Em doentes com angina com possibilidade de revascularização P á g i n a 50 | 167 • • • Prova de esforço o De forma a detetar isquemia miocárdica reversível GSA (PCR, d-dímeros) Algoritmo de Exames: suspeita de IC ECG + Rx Tórax NT-proBNP Coronariografia: SCA Ecocardiograma TC tórax: TEP ECO TE: disseção aortica Etiologia • Causas o As mais frequentes são doença coronária, HTA e miocardiopatia dilatada o IC com fração de ejeção diminuída ▪ Doença coronária ▪ Sobrecarga de pressão • HTA • Estenose valvular ▪ Sobrecarga de volume • Regurgitação valvular • Shunt direito-esquerdo ▪ Cardiopatia dilatada • Doenças genéticas • Provocada por fármacos/tóxicos (álcool, trastuzumab, imatinib, antraciclinas) ▪ Distúrbios de ritmo • Bradisritmias • Taquidisritmias o IC com fração de ejeção preservada ▪ Hipertrofia patologia • Primaria: miocardiopatia • Secundaria: HTA ▪ Idade ▪ Amiloidose ▪ Fibrose o Cardiopatias pulmonares ▪ Cor pulmonale • DPOC • TEP ▪ Doenças valvulares pulmonares o Estados de alto debito ▪ Tireotoxicose ▪ Anemia cronica ▪ Gravidez P á g i n a 51 | 167 • ▪ Beriberi (défice de vitamina B1) ▪ Doença de Paget (grande turnover ósseo) ▪ Malformações arteriovenosas Fatores precipitantes o Cardíacos/coronários ▪ SCA/EAM (complicado ou não) ▪ Crise hipertensiva ▪ Arritmia ▪ Regurgitação valvular (endocardite ou rutura de corda tendinosa) ▪ Estenose valvular aórtica grave ▪ Miocardite aguda ▪ Tamponamento cardíaco ▪ Disseção aórtica ▪ Miocardiopatia pós-parto ▪ TEP o Situações não cardiovasculares ▪ Incumprimento terapêutico ▪ Sobrecarga de volume ▪ Infeção (febre, aumento da FC, diminuição de PaO2, aumento das necessidades metabólicas) ▪ Anemia aguda ▪ Lesão cerebral ▪ Pós-cirurgia major ▪ Insuficiência renal ▪ Asma ▪ Abuso de fármacos ▪ Abuso de álcool ▪ Feocromocitoma ▪ Stress físico ou emocional Tratamento • • Insuficiência cardíaca cronica com fração de ejeção reduzida (classes II-IV) o Diurético: alivio dos sintomas congestivos o Doente sintomático e fração de ejeção ≤ 35% IECA+BB ou ARA II + BB o Ainda sintomático e fração de ejeção ≤ 35% após BB+IECA Antagonista aldosterona o Ainda sintomático e fração de ejeção ≤ 35% após IECA+BB+ARM: ▪ Eventualmente substituir IECA/ARA por ARNI ▪ Ritmo sinusal e FC > 70bpm: ivabradina ▪ Ritmo sinusal e QRS >130ms: Tx de ressincronizaçao cardíaca ▪ Sintomas resistentes após fármacos anteriores: considerar digoxina, HDNI, DAVE ou transplante cardíaco o Se fração de ejeção ≤ 35% apesar de terapêutica médica otimizada ou história de TV/FV sintomáticas: implantar CDI Tratamento não farmacológico o Menos de 2g de NaCl por dia o Diminuir ingestão de fluidos o Controlo do peso P á g i n a 52 | 167 o o o o • Vacina da gripe e do pneumococos Exercício físico regular Cessação tabágica Evitar temperaturas extremas, viagens cansativas, excesso de álcool (menos de 2U em homens e 1U em mulheres) Insuficiência cardíaca aguda o Choque cardiogénico: suporte circulatório (farmacológico, mecânico) o Insuficiência respiratória: suporte ventilatório (oxigénio, VNI com pressão positiva [CPAP, BiPAP], ventilação mecânica) o Identificação da etiologia aguda (CHAMP) ▪ C: Síndrome Coronário Agudo ▪ H: hipertensão urgência ▪ A: arritmia ▪ M: causa Mecânica aguda (rotura como complicação de EAM, traumatismo, cirurgia, insuficiência valvular, disseção aórtica, etc.) ▪ P: Pulmonar (TEP) o Quente-seco: ajustar a terapêutica oral o Quente-congestivo: ▪ Tipo vascular (redistribuição dos fluidos, predomina a hipertensão): diurético, vasodilatador ▪ Tipo cardíaco (acumulação de fluidos, predomina a congestão): diurético, vasodilatador, ultrafiltração (se resistência a diuréticos) o Frio-seco: considerar reposição de fluidos, considerar suporte inotrópico se mantiver a hipoperfusão o Frio-congestivo ▪ PAS < 90: inotrópico, vasopressores nos casos refratários, diurético após correção da perfusão, suporte circulatório mecânico se não houver resposta aos fármacos ▪ PAS > 90: vasodilatadores, diuréticos, considerar suporte inotrópico nos casos refrátarios P á g i n a 53 | 167 Miocardiopatias O que é? Como o nome indica são doenças do miocárdio associadas a disfunção cardíaca, mecânica ou elétrica, caracterizadas por anomalia estrutural do músculo cardíaco de causa primária e não na sequencia de outra doença, como doença coronária, HTA, doenças valvulares, etc. Classificação • Miocardiopatias Primárias (afetam isoladamente ou predominantemente o miocárdio) o Genéticas ▪ Miocardiopatia hipertrófica P á g i n a 54 | 167 ▪ ▪ ▪ • Miocardiopatia arritmogénica do ventrículo direito Doenças do sistema de condução Tubulopatias (QT longo, QT curto, S. de Brugada, TV polimórfica catecolaminérgica) o Adquiridas ▪ Miocardiopatia inflamatória (miocardite) ▪ Miocardiopatia de takotsubo ▪ Miocardiopatia peri-parto ▪ Miocardiopatia induzida por taquicardia o Mistas (causas genéticas e adquiridas) ▪ Miocardiopatia dilatada ▪ Miocardiopatia restritiva primária Miocardiopatias Secundárias (envolvimento do miocárdio associado a doença que também afeta outros órgãos ou a hábitos da pessoa) o Infiltrativas ▪ Amiloidose ▪ Doença de Gaucher o Acumulação ▪ Doença de Fabry ▪ Hemocromatose o Tóxicas ▪ Álcool ▪ Cocaína ▪ Antraciclinas ▪ Metais pesados o Exposição a radiação ▪ Radioterapia o Endócrinas ▪ Diabetes ▪ Doença tiroideia o Inflamatórias ▪ Sarcoidose o Défices nutricionais ▪ Beri beri ▪ Pelagra ▪ Défice de carnitina o Doenças neuromusculares ▪ Ataxia de Friedreich ▪ Duchenne-Becker o Doenças autoimunes ▪ Lúpus Eritematoso Sistémico ▪ Esclerodermia ▪ Dermatomiosite Miocardiopatia Dilata • Definição o Dilatação ventricular (VE ou ambos) com disfunção sistólica associada, e preservação da espessura da parede P á g i n a 55 | 167 o o • • • • • 90% dos casos de miocardiopatias e causa frequente de IC Familiar: idiopática, 2 ou mais familiares com morte súbita antes dos 35 anos; mutação em titina e laminina (maior risco de arritmia CDI) Etiologia o Idiopática o Genética/familiar (25 a 35%) o Secundária a HTA dou doença coronária o Alcoólica/tóxica o Viral o Autoimune o Metabólica o Neuro-muscular o Devem ser investigados: hábitos, história de infeção prévia, viagens, autoimunidade, gravidez, exposições profissionais o Em 50% dos casos a etiologia é desconhecida Manifestações Clínicas o Pode permanecer assintomática durante anos, apesar da perda progressiva da função sistólica o Insuficiência cardíaca o Arritmias o Alterações de condução (p.e. BCRE devido a fibrose) o Tromboembolismo (pulmonar ou sistémico) o Síncope o Morte súbita História Clínica o Numa fase inicial da doença os sintomas mais frequentes são astenia, fadiga e dispneia de esforço o Com a progressão começam a surgir outros sintomas de IC (ortopneia, DPN, edemas, nictúria) Exame Objetivo o Taquicardia o Pulso alternans (disfunção ventricular grave) o Impulso apical deslocado e alargado o Sopros: insuficiência mitral, tricúspide ou aórtica o S3 se IC descompensada, fervores crepitantes (estase), ingurgitamento jugular, hepatomegalia, edemas periféricos, ascite, etc. (sinais de IC) Exames Complementares de Diagnóstico o Rx Tórax: ▪ Aumento do volume cardíaco o ECG ▪ Alterações inespecíficas de ST e onda T, hipertrofia ventricular esquerda ▪ Taquicardia sinusal ▪ Alterações da condução ▪ FA, SPV, TV ▪ Também pode ser pedido Holter o Ecocardiograma ▪ Dilatação das câmaras cardíacas P á g i n a 56 | 167 ▪ Diminuição da função sistólica Ressonância magnética cardíaca ▪ Fibrose no centro do miocárdio (fibrose subendocárdica ou transmural é sugestiva de EAM) o Coronariografia ▪ Para exclusão de doença coronária o Outros exames para exclusão de causas tratáveis ▪ Hormonas tiroideias ▪ Cálcio, fosfato, ferro ▪ HIV ▪ Serologias virais ▪ Anticorpos para LES ▪ Testes genéticos Tratamento o Objetivos: tratar a causa específica, controlar os sintomas de IC, impedir a progressão da doença o Terapêutica para a insuficiência cardíaca (farmacológico e não farmacológico) o Evitar morte súbita: ▪ CDI/beta-bloqueantes/amiodarona ▪ Anticoagulação o Transplante cardíaco, LVAD o • Miocardiopatia Hipertrófica • • • • Definição o Hipertrofia ventricular assimétrica, à custa do aumento de espessura da parede ventricular, normalmente envolvendo o septo, com função sistólica preservada e disfunção diastólica o Genética: autossómica dominante Fisiopatologia o Cavidade ventricular normal ou pequena o Função sistólica preservada o Disfunção diastólica o Músculo desorganizado com presença de fibrose contração desadequada o Quando existem alterações da válvula mitral associadas à hipertrofia pode acontecer que o folheto da válvula toque no septo durante a sístole, o que resulta numa obstrução dinâmica do VE com diminuição do débito, aumento das necessidades de O2 e disfunção sisto-diastólica Sinais e sintomas o Assintomáticos o Toracalgia o Dispneia: aumento das pressões a montante IC e congestão pulmonar o Sinais e sintomas de baixo débito: fadiga, sincope ou pré-síncope, intolerância ao esforço o Morte súbita Exame Objetivo o Presença de S4 o Choque de ponta sustido e desviado o Frémito P á g i n a 57 | 167 o o • • • Pulso bisférico Sopro sistólico entre o ápex e o BEE, com irradiação para axila e base, aumenta de intensidade com manobra de Valsava e ortostatismo o Sopro de insuficiência mitral Exames Complementares de Diagnóstico o Rx Tórax ▪ Índice cárdio-tóracico variável, aumento da AE em casos de insuficiência mitral o ECG ▪ Alterações ST-T ▪ HVE ▪ Inversão da onda T com grande amplitude: hipertrofia apical ▪ Padrões de isquémia/necrose ▪ Bloqueios de ramo ▪ Arritmias (FA) o Ecocardiograma ▪ Diminuição do tamanho da câmara do ventrículo esquerdo ▪ Hipertrofia ventricular esquerda ▪ Aumento da auricula esquerda ▪ Insuficiência mitral ▪ Função sistólica preservada ▪ Disfunção diastólica Evolução o FA o Aumento da HVE com obstrução da câmara de saída o Progressão para forma dilatada o Morte súbita, com maior risco em caso de: ▪ Diagnostico antes dos 30 anos ▪ Historia familiar de miocardiopatia hipertrófica com morte súbita ▪ Sincope não esclarecida ▪ TV não sustidas em jovens ▪ HVE (maior do que 30 mm no ecocardiograma) ▪ Disfunção autonómica (diminuição da PAS com exercício) ▪ Tipo de mutação causadora o Deve-se sempre fazer estudo dos familiares Tratamento o Tratamento para sintomas de IC: BBs, BCCs o Tratamento para arritmias: BBs, amiodarona, CDI o Cirurgia o Eventualmente ablação com álcool Miocardiopatia Restritiva • • Fisiopatologia o A causa específica (amiloidose, fibrose, sarcoidose) provoca uma diminuição do volume ventricular associada a aumento do volume auricular, com diminuição do enchimento ventricular e função sistólica perto do normal Sinais e Sintomas o Dispneia, fadiga P á g i n a 58 | 167 o o • • Sintomas embolicos Aumento da pressão venosa jugular com a diástole (sinal de Friedreich) ou com a inspiração (sinal de Kussmaul) o Hepatomegalia, ascite, edemas, S3, S4 Exames Complementares de Diagnóstico o Rx Tórax ▪ Congestão pulmonar o ECG ▪ Alterações ST-T ▪ Diminuição da voltagem do QRS o Ecocardiograma ▪ Espessamento ventricular simétrico ▪ Função sistólica normal ▪ Diminuição da função diastólica o Ressonância Magnética Cardíaca o Coronariografia o Biopsia endomiocardica Tratamento o Tratamento para a IC o Tratamento para os fenómenos tromboembólicos o Melfalan, predisolona ± colchicina o Transplante cardíaco Miocardiopatia Arritmogénica do Ventrículo Direito • • • • Fisiopatologia o Hereditariedade substituição dos miócitos no VD (ou no VE, em 75% dos casos) por tecido adiposo ou fibroso maior risco de IC, de arritmias e de morte súbita Sinais e Sintomas o Assintomático o Arritmias o Sincope o Morte súbita o IC direita Exames Complementares de Diagnóstico o ECG ▪ Inversão da onda T em V1 a V3 ▪ Ondas ? no fim do QRS ▪ BCRD ▪ SPV ▪ TV não sustida o Ecocardiograma ▪ Normal ▪ Dilatação ou aneurisma do ventrículo direito o Ressonância magnética cardíaca o Testes genéticos Tratamento o Beta bloqueante amiodarona/sotalol CDI transplante P á g i n a 59 | 167 Miocardite O que é? Inflamação do miocárdio Etiologia • • • • • Idiopática Infeciosa o Viral ▪ Coxsackie, adenovírus, CMV, echovirus, influenza, polio, hepatites, HIV o Parasitosa ▪ Trypanosoma cruzi, toxoplasma gondii o Bacteriana ▪ Streptococcus, difteria, doença de Lyme, leptospirose, ricketsia o Fúngica Toxica o Fármacos ▪ Por hipersensibilidade ▪ alfa-metildopa, penicilina, sulfonamidas, tuberculostaticos o Radiação Autoimune Álcool Patologia • • • Fase aguda: miocárdio flácido e com hemorragias Fase crónica: hipertrofia e dilatação Anatomia patológica: o Linfócitos se causa viral o Polimorfonucleares causa bacteriana o Eosinófilos alergia/hipersensibilidade Diagnóstico • • Sinais e Sintomas, Hx: o Pode ser assintomática o Fadiga, palpitações, toracalgia, dispneia o Insuficiência cardíaca congestiva fulminante o Procurar historia de infeção prévia o Diminuição dos sons cardíacos o S3 o Taquicardia o Atrito pericárdico Exames Complementares o Rx Tórax ▪ Aumento do volume cardíaco o ECG ▪ Alterações ST-T ▪ Arritmias ▪ Bloqueios (doença de Lyme, doença de Chagas) P á g i n a 60 | 167 o o o o Enzimas cardíacas Serologias virais RNA viral Biopsia ▪ Em casos muito graves Tratamento • • • • • • Terapêutica para a causa Repouso Terapêutica para IC Antibiótico se apropriado Não dar AINEs nem corticosteroides Imunoglobulina EV em alta dose Tromboembolismo Pulmonar O que é? É uma forma de embolia pulmonar que surge quando fragmentos de trombos com origem no sistema venoso, a maioria das vezes, se soltam e dirigem para a circulação pulmonar, onde provocam obstrução ao fluxo. É a terceira causa de morte cardiovascular e é de difícil diagnóstico (só 20 a 30% são diagnosticados). Os tromboembolismos pulmonares são geralmente múltiplos, com múltiplas obstruções por vários êmbolos envolvendo ambos os pulmões com distribuição variável. O Tromboembolismo venoso (TEV) engloba o Tromboembolismo pulmonar (TEP) e a trombose venosa profunda (TVP). Epidemiologia • • Predomínio no sexo masculino Pico de incidência dos 60 aos 70 anos (mas pode ocorrer em qualquer idade) Fatores de Risco • • Tríada de Virchow: o Estado de hipercoagulabilidade o Lesão endotelial o Alterações do fluxo sanguíneo ▪ Estase ▪ Fluxo turbulento Fatores de risco primários (genéticos) o Défice de anti-trombina III o Défice de proteínas C e S (anticoagulantes) o Fator V de Leiden (fator V resistente a ser inativado pela proteína C) o Hiperhomocisteinemia o Mutação protrombina 20210A o Anticorpo anticardiolipina o Desfibrinogenémia congénita o Aumento de PAI-1 o Défice de plasminogénio o Défice de fator XII P á g i n a 61 | 167 • Fatores de risco secundários o Alto risco ▪ Fratura do membro inferior ▪ Substituição do joelho ou da anca ▪ Hospitalização por IC ou FA (<3 meses) ▪ Enfarte agudo do miocárdio (<3 meses) ▪ Trauma grave ▪ TEV prévio ▪ Lesão medula espinhal o Risco moderado ▪ Artroscopia ▪ Autoimunidade ▪ Transfusão sanguínea ▪ Cateter venoso central ▪ Quimioterapia ▪ Insuficiência cardíaca ou respiratória ▪ Estimulantes eritrocitarios ▪ Terapia de substituição hormonal ▪ Contraceção oral ▪ FIV ▪ Infeção (pneumonia, HIV, infeção do trato urinário) ▪ Neoplasia ▪ AVC com paralisia ▪ Período pós-parto ▪ Tromboflebite ▪ Trombofilia o Risco baixo ▪ Acamamento superior a 3 dias ▪ Diabetes mellitus ▪ HTA ▪ Imobilização sentada síndrome classe económica ▪ Idade ▪ Laparoscopia ▪ Obesidade ▪ Gravidez ▪ Veias varicosas Fisiopatologia Os trombos têm mais frequentemente origem na circulação venosa, podendo também mais raramente ocorrer nas cavidades direitas, por exemplo por fibrillhação auricular. Do território venoso, os locais mais frequentes são os dos membros inferiores, nomeadamente as veias femoral e ilíaca e suas tributárias, bem como os plexos venosos pélvicos (útero-ováricos, periprostáticos) - em conjunto são 70 a 90% dos casos de TEP. Os restantes casos têm origem nos membros superiores, o que é raro. Dos territórios de origem os êmbolos atingem o coração direito, sendo então bombeados para a circulação pulmonar, onde provocam obstrução. P á g i n a 62 | 167 A obstrução vai desencadear uma série de alterações, sendo estas variáveis consoante o tamanho e numero dos êmbolos, bem como a existência prévia de patologia cardíaca ou respiratória. Vai existir produção de tromboxano e serotonina, que aumenta a resistência vascular pulmonar, o que juntamente com a própria obstrução vai provocar um aumento da pós-carga para o ventrículo direito, com consequente dilatação deste e stress da parede, podendo também provocar insuficiência valvular. Isto vai desencadear mecanismo compensatórios neuro-hormonais bem como inflamação no miocárdio, com aumento das necessidades de oxigénio, que conduzem a isquemia do miocárdio, diminuição da contratilidade e diminuição do debito do VD. Existe então diminuição da pré carga no ventrículo esquerdo, com consequente diminuição do debito cardíaco, o que leva a diminuição da PA e portanto choque cardiogénico (a própria baixa profusão coronária perpetua o ciclo, por défice de aporte de O2 para o miocárdio). Em cerca de 1/3 de doentes existe patência do forâmen ovale (comunicação entre as aurículas), o que resulta num shunt direito-esquerdo com possível hipoxemia, embolização paradoxal e AVC. Em alguns casos a TEP pode ser provocada por pequenos êmbolos que viajam uma maior distancia pela circulação pulmonar, provocando embolização distal. Aí vai existir um aumento da pressão local que acaba por ser transmitida para as regiões a montante, podendo provocar pleurite e derrame pleural, bem como hemoptises por rutura dos vasos (hemorragia alveolar). Diagnóstico • • Sintomas o Dispneia ▪ Leve TEP periférico ▪ Intensa TEP central o Toracalgia ▪ Dor pleurítica por irritação pleural por êmbolos distais ▪ Dor tipo anginosa por isquemia do ventrículo direito o Tosse o Dor nos membros inferiores (TVP) o Hemoptises o Palpitações o Sibilos o Angor Sinais o Taquipneia (causada pela hipoxemia) o Taquicardia o Fervores o S4 o Aumento da intensidade de P2 o Febre (T > 38,5ºC) o Sinal de Homans o Atrito pleural o S3 o Cianose (devido à hipoxemia) P á g i n a 63 | 167 • • Síndromes clínicos o TEP não maciço (70% dos casos) ▪ Individuo normotenso, sem sinais de insuficiência do VD ▪ Causado por embolo distal • Dor pleurítica, tosse, hemoptises • Pode ser assintomático, o que com eventos repetidos leva a HTP (dispneia, cansaço) o TEP sub-maciço (20 a 25% dos casos) ▪ Individuo normotenso, com sinais de insuficiência do VD o TEP maciço (5 a 10% dos casos) ▪ Individuo em choque mais sinais de insuficiência do VD ▪ Causado por êmbolo central • Dispneia súbita, angor, síncope, hipotensão, cianose • É um doente de alto risco, deve ser realizada angio-TC/ECO o D-dímeros não excluem logo não se faz Scores P á g i n a 64 | 167 • Diagnóstico diferencial o Síndrome Coronário Agudo pela toracalgia, pode ser em aperto e com irradiação típica o Pneumonia, DPOC, asma brônquica toracalgia com ou sem dispneia/cansaço o HTP primária o Pneumotórax o Insuficiência cardíaca o Pericardite o Fratura de costelas o Costocondrite o Neoplasia intratorácica o Ansiedade Exames Complementares de Diagnóstico • • Gasimetria o Hipoxemia o Hipocapnia (hiperventilação) D-dímeros o Produtos de degradação da fibrina (FDPs) trombólise endógena P á g i n a 65 | 167 o o o • • • • Devem ser usados quando há suspeita de TEP mas o doente não está em choque/não tem descida na PA Principalmente de valor preditivo negativo ou seja, se forem negativos a hipótese de TEP é improvável Se for positivo deve-se pensar não só em TEP mas também em: ▪ Neoplasia ▪ Inflamação ▪ Hemorragia ▪ Trauma/cirurgia ▪ Necrose ECG o o Taquicardia sinual (devido à hipoxia) Sinais de sobrecarga direita ▪ Onda P pulmonale (aumento da amplitude) ▪ Desvio direito do eixo ▪ BCRD ▪ HVD ▪ S1T3Q3 (Sinal de McGinn-White) X% dos casos ▪ Inversão da onda T em V1 a V3 o FA, flutter auricular o Alterações inespecíficas ST-T Rx Tórax o Sinal de Palla: procidência do 2º arco costal esquerdo (dilatação da artéria pulmonar) o Sinal Westermark: oligoémia focal apagamento das estruturas vasculares o Sinal de Hampton: opacidade triangular de base externa enfarte pulmonar o Derrame pleural Ecocardiograma o Dilatação ou disfunção do ventrículo direito o Tronco da artéria pulmonar dilatado ou com trombos o Movimento sistólico do anel tricúspide o Movimento discinergico do septo interventricular, com movimento do septo para dentro do ventrículo esquerdo o Sinal de McConell hipocinésia da parede livre do ventrículo direito sem alterações da contratilidade do apex do VD o Relação da dimensão VD/VE > 0,6 o Outra patologia associada: como forâmen ovale patente o Ausência do colapso inspiratório da veia cava inferior: aumento das pressões venosas (sobrecarga direita) o O ecotranstoracico (ETT) só consegue ver o tronco da artéria pulmonar, enquanto o ecotransesofagico (ETE) consegue ver os ramos principais o Não exclui TEP o So está recomendado nos doentes de alto risco Cintigrafia V/Q o É usada em doentes com ▪ Probabilidade reduzida de TEP ▪ Rx sem alterações ▪ Jovens P á g i n a 66 | 167 ▪ ▪ ▪ ▪ • • • • Gravidas Historia de anafilaxia a contraste (não pode fazer angio-TC) Insuficiência renal (não pode fazer angio-TC) Mieloma múltiplo TC Tórax o TC torácica espiral é boa para detetar trombos proximais o MDCT (Multidetector) deteta trombos ate nível segmentar ▪ Exclui TEP em doentes de baixa e média probabilidade ▪ Em doentes de alta probabilidade deve ser considerada avaliação adicional Angio-RM o Útil por não necessitar de contraste nem utilizar radiação Angiografia pulmonar o Bom para embolias proximais o Contraindicada em situações de insuficiência renal, insuficiência cardíaca congestiva e trombocitopenia grave Eco-Doppler dos membros inferiores o Para ver TVP o Muitos TEPs não têm evidencia de TVP Há possibilidade de realizar angioTC Terapeutica de TEP Negativa Procurar outras causas de instabilidade Há sobrecarga do VD Terapeutica de TEP Não há sobrecarga do VD Pesquisar outra causa Angio-TC Suspeita de TEP com choque ou hipotensão Não há possibilidade de realizar angio-TC Positiva Ecocardiograma P á g i n a 67 | 167 Alta probabilidade clínica de TEP Positiva Terapeutica de TEP Negativa Procurar outras causas Angio-TC Suspeita de TEP sem choque ou hipotensão Positivos Baixa/média probabilidade clínica de TEP D-dímeros Negativos Não tratar Prognóstico • • • Pode usar-se a escala PESI ou sPESI Alto risco: choque/hipotensão (disfunção VD, aumento de biomarcadores) Risco intermédio: sem choque ou hipotensão, PESI ≥ 86 / sPESI > 1, disfunção VD e/ou aumento de biomarcadores P á g i n a 68 | 167 • Baixo risco: sem choque ou hipotensão, PESI ≤ 85 / sPESI = 0, sem disfunção VD, sem aumento de biomarcadores Terapêutica • • • Suporte hemodinâmico e respiratório o Fluidoterapia até 500mL o Vasopressores (norepifrenina) o Oxigenoterapia Anticoagulação o Previne a morte a curto prazo bem como TEV recorrente ou fatal o Deve ser feita durante pelo menos 3 meses o Parentérica ▪ Deve ser feita durante os primeiros 5 a 10 dias (até o INR estar entre 2 e 3 em dois dias consecutivos) ▪ HNF EV quando se considera trombólise, TGF < 30, obesidade severa ▪ HBPM SC ▪ Fondaparinux (inibidor do Xa) SC (contraindicado na IR grave) o Oral ▪ Varfarina 10 mg/dia se o doente tiver menos de 60 anos ▪ Acenocumarol ▪ Fenpro ▪ Fenindima ▪ Flunidona ▪ Dabigatran ▪ Edoxaban ▪ Apixaban ▪ Rivaroxaban ▪ Em relação aos NOACS, devem-se iniciar 2 dias após a heparina, não têm eficácia inferior e têm menos risco hemorrágico, sem necessidade de controlo do INR Trombólise o Útil em casos de instabilidade, não tem benefícios comprovados em doentes sem instabilidade hemodinâmica o Faz-se entre 2 a 14 dias após inicio dos sintomas o Se usar estreptoquinase ou ceroquinase : interromper HNF o Se usar alteplase não é necessário interromper HNF o Contraindicações absolutas ▪ AVC hemorrágico ou AVC de origem desconhecida em qualquer altura ▪ AVC isquémico há menos de 6 meses ▪ Lesão ou neoplasia do SNC ▪ Trauma, cirurgia ou TCE há menos de 3 semanas ▪ Hemorragia GI no ultimo mês ▪ Risco conhecido de hemorragia o Contraindicações relativas ▪ AIT nos últimos 6 meses ▪ Terapêutica com anticoagulantes orais ▪ Gravidez ou 1ª semana após parto P á g i n a 69 | 167 • • ▪ Locais de punção não compressíveis ▪ Ressuscitação traumática ▪ Hipertensão refrataria, PA > 180 mmHg ▪ DHC avançada ▪ Endocardite infeciosa ▪ Ulcera péptica ativa Embolectomia cirúrgica o Doentes de risco alto ou intermédio alto o Trombólise contraindicada ou sem sucesso Cateter percutâneo o TEP sub-maciço com prognostico adverso Prevenção secundária • Filtros venosos o TEP agudo com contra-indicação absoluta para terapia anticoagulante (por hemorragia ativa, ou trombocitopenia grave, quimioterapia ou cirurgia major recente) o TEP recorrente apesar de terapêutica anticoagulante adequada o Complicações ▪ TVP recorrente ▪ Síndrome pós-trombótico • Edema MI • Fadiga gemelar • Vv varicosas (agravamento da insuficiência venosa) • Alterações cutâneas e ulceração Profilaxia • Faz-se em doentes de risco, com enoxaparina o Doença médico-hospitalar o Cirurgia geral, ortopédica, urológica ou ginecológica oncológica o Gravidez (raramente) Estratégias Terapêuticas • • TEP alto risco (choque/hipotensão) o Suporte respiratório e hemodinâmico o Anticoagulação intravenosa imediata com HNF o Trombólise o Embolectomia se trombólise contraindicada ou falhada TEP risco baixo/intermedio (sem choque/hipotensão) o Anticoagulação parentérica imediata em doentes com probabilidade clínica intermedia ou alta (HNPM ou fondaparinux) o Paralelamente tratamento oral com antagonista da vitamina K, de forma a atingir INR de 2,5 (entre 2 e 3) o Alternativamente à associação de anticoagulação parentérica + AVK pode-se escolher um NOAC (rivaroxabano, apibaxano) o Alternativamente à AO com AVK pode-se dar NOAC (dabigatrano, edoxabano) após a fase aguda de Anticoagulação parentérica P á g i n a 70 | 167 o Não se recomenda terapêutica de reperfusão com trombólise sistémica primária em doentes sem choque ou hipotensão (fazer trombólise só se o doente descompensar, fazer embolectomia/cateter percutâneo se descompensação iminente) Hipertensão Pulmonar Crónica Tromboembolica • • • • • • • • É uma complicação a longo prazo do TEP remodulação vascular, infeção, inflamação, eritrócitos viscosos, aumento das plaquetas, fibrinogénio inquebrável HTPCT Associada a trombofilias Diagnostico diferencial com TEP e HTP idiopática Diagnostico feito após 3 meses de exames PAP média ≥ 25 mmHg + defeito de perfusão na cintigrafia V/Q Terapêutica: endarterectomia pulmonar em hipotermia e paragem circulatória Terapêutica: AO vitalícia + diuréticos + O2 Riociguat (estimulador da guanilato ciclase). Terapêutica em adultos com HTPCT persistente/recorrente ou inoperáveis Síndromes Coronários Agudos O que é? Os síndromes coronários agudos (SCA) são um conjunto de entidades clinicas associadas a doença coronária, que englobam a angina instável, o enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST e o enfarte agudo do miocárdio com supra-desnivelamento de ST (STEMI). Epidemiologia • A doença cardiovascular é a primeira causa de morte a nível mundial o Doença cardiovascular 52% o AVC 17% o Insuficiência cardíaca 7% Fatores de Risco • • • Fatores não modificáveis o Idade o Sexo masculino o Historia de doença coronária prematura o Fatores genéticos Fatores modificáveis o Dislipidemia o HTA o Diabetes/intolerância à glicose o Tabagismo o Obesidade o Sedentarismo Outros o Híper-homocisteinemia P á g i n a 71 | 167 o o o o o Lipoproteína A elevada Níveis de fibrinogénio elevados Diminuição da atividade fibrinolítica (p.e. excesso de PAI-1) Aumento da PCR Fármacos ▪ AINEs tipo coxibes (inibição de cox2 défice de prostaciclinas) Fisiopatologia da Aterosclerose As síndromes clínicas da doença coronária são, na maioria dos casos, provocadas pela aterosclerose das artérias coronárias epicárdicas. O aparecimento e progressão da aterosclerose passa por diversos passos: • • • • 1: Lesão Endotelial o A lesão das células endoteliais provoca a chamada disfunção endotelial, em que passa a existir um ambiente pró-trombótico e défice de substâncias vasodilatadoras o Causas: ▪ Stress mecânico (shear stress) relacionado com a HTA ▪ Alterações bioquímicas excesso de LDL, diabetes ▪ Espécies reativas de oxigénio (ERO) lesão endotelial direta, provocam inflamação (tabaco, etc.) ▪ Inflamação/infeção Obesidade, Chlamydophila pneumoniae, etc. ▪ Genética 2: Desenvolvimento da Aterosclerose o No local de lesão endotelial, no espaço sub-endotelial dentro da parede vascular, vão se acumular LDL da corrente sanguínea, bem como macrófagos (quanto maior a tensão de cisalhamento – HTA – mais facilmente as LDL migram para o subendotélio) o As LDL são oxidadas e ingeridas pelos macrófagos, originando células espumosas. Estas depositam-se em linhas formando as estrias lipídicas (lesão mais precocemente visível da aterosclerose) o Existe libertação de PDGF e TGF-beta que resulta no recrutamento de mais macrófagos, bem como na proliferação de fibroblastos e das células musculares lisas da parede vascular, que migram para o subendotélio, onde vão envolver a acumulação de lípidos anterior, formando uma camada fibrosa à sua volta. 3: Trombose da Placa o Simultaneamente aos passos anteriores, a própria lesão endotelial vai desencadear um estímulo trombótico. Vai haver exposição de colagénio subendotelial à circulação sanguínea, o que resulta na agregação plaquetária no local da lesão, com formação do rolhão plaquetário e estimulação da cascata de coagulação. Existe ainda libertação de fator tecidual e mais exposição de colagénio cada vez que existe uma rutura, fissura ou ulceração da placa, estimulando a trombose. 4: Placa Aterosclerótica o Através de todas estas alterações forma-se uma placa na camada intima da artéria, que vai provocar algum grau de obstrução ao lúmen vascular, limitando o fluxo sanguíneo. P á g i n a 72 | 167 As placas ateroscleróticas, dependendo da integridade da capsula fibrosa, podem ser classificadas em: • • Placa vulnerável o Capa fibrosa fina (maior probabilidade de expor centro lipídico trombose) o Maior conteúdo lipídico o Maior infiltração de células inflamatórias, que têm atividade proteolítica (libertação de MMPs, elastases, etc.), conferindo maior fragilidade o Tratamento: evitar rutura da placa e transforma-la numa placa estável modificação dos fatores de risco Placa estável o Capa fibrosa espessa o Placa pobre em lípidos o Maior quantidade de células musculares lisas (maior formação de MEC) o Tratamento: o problema é principalmente a obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo angioplastia coronária ou bypass Em relação à trombose da placa, o desencadeante frequente dos SCA: é importante ter em conta que o tipo de trombo que se forma vai influenciar o grau de severidade de um evento cardiovascular. É diferente haver a formação de um trombo oclusivo ou de um trombo nãooclusivo. Por outro lado, estas duas formas podem evoluir para a outra. • • Fatores que favorecem trombose o Grande disrupção da placa o Fluxo sanguíneo reduzido ou vasoespasmo o Tendência para o processo trombótico Fatores que não favorecem trombose o Escassa disrupção da placa o Fluxo sanguíneo elevado o Menor tendência para trombose P á g i n a 73 | 167 Classificação de SCA: SCA Elevação persistente de ST EAM com supra de ST Anomalias ST-T Troponinas Aumentadas EAM sem supra de ST • • ECG normal ou inconclusivo Normais Angina instável A diferença entre angina instável e EAM baseia-se na presença de necrose do miocárdio. No caso da angina instável existe isquemia transitória em que o fluxo sanguíneo é estabelecido em menos de 20 minutos, não chegando portanto a haver necrose do miocárdio (logo, as troponinas estão normais) Se a isquemia persistir durante mais do que 20 minutos instala-se necrose, existe aumento das troponinas, e é portanto um EAM. Causas de SCA • • • • • • Obstrução mecânica (aterosclerose, reestenose) Obstrução dinâmica (vasospasmo) Trombose Infeção, inflamação (CMV ou clamídeas nas placas) Aumento das necessidades de oxigénio (tireotoxicose, HTA descontrolada) Redução de oferta de oxigénio (anemia, hipoxemia) EAM sem supra e angina instável • Apresentação clínica o Angina em repouso ▪ Prolongada, mais de 20 minutos o Angina de novo ▪ Pelo menos de classe III da CCS P á g i n a 74 | 167 o Angina em crescente ▪ Agravamento para classe III ou mais de angina previamente diagnosticada (tornar-se mais frequente, mais duradoura ou desencadeada por menor limiar de esforço) Classificação de EAM • • • • • • Tipo I: EAM espontâneo o Lesão da placa trombose oclusão/embolização Tipo II: EAM por desiquilibrio isquémico o Disfunção endotelial coronária, vasospasmo, êmbolos, arritmia, anemia, insuficiência respiratória, hipotensão, hipertensão (sem doença coronária) Tipo III: EAM resultante em morte sem valores de biomarcadores Tipo IVa: EAM relacionado com ICP Tipo IVb: EAM relacionado com trombose do stent Tipo V: EAM relacionado com bypass coronário Categorias Especiais de Enfarte • • • Reenfarte: até 28 dias após EAM inicial ou EAM recorrente Enfarte Recorrente: mais de 28 dias após EAM inicial Enfarte Silencioso: doentes assintomáticos com nova onda Q patológica, critérios dee EM ou evidencia de EM por imagiologia Sintomas • • • • • Compressão retroesternal/dor torácica opressiva Pressão, aperto, peso, caimbra Indigestão, dispepsia, epigastralgia inexplicada Irradiação para pescoço, maxilar inferior, ombro, dorso, braços Associação com dispneia, náuseas/vómitos e diaforese Sinais • • • • Diminuição da função sistólica o Impulso apical discinético o Fervores (congestão pulmonar) Diminuição da compliance (disfunção diastólica) o S3 e S4 Isquemia papilar o Regurgitação mitral Aumento do tónus simpático o Aumento da frequência cardíaca e da PA o Diaforese Exames Complementares de Diagnóstico • ECG o o o o o Ondas T simétricas e bicudas Ondas T invertidas Supra desnivelamento de ST com ou sem inversão da onda T Infra desnivelamento de ST com ou sem inversão da onda T Ondas Q patológicas P á g i n a 75 | 167 o o • • • BCRE Falsos positivos: ▪ Repolarização precoce ▪ BCRE ▪ Pré-excitação ▪ Síndromes com ↑ ponto J (Brugada, etc.) ▪ Miocardite/pericardite ▪ TEP ▪ Hemorragia subaracnoideia ▪ Hipercaliemia ▪ Miocardiopatias ▪ Posicionamento incorreto dos elétrodos ▪ Colecistite ▪ Padrao juvenil persistente ▪ Tricíclicos, fenotiazidas o Falsos negativos: ▪ Enfarte prévio com Q ou supra de ST persistente ▪ Pacing do ventrículo direito ▪ BCRE o Elevação do ponto J ▪ Pelo menos em duas derivações contiguas ▪ ↑ ≥ 0,1 mV excepto em V2 e V3 em homens e mulheres ▪ ↑ ≥ 0,2 mV em homens com mais de 40 anos em V2 e V3 ▪ ↑ ≥ 0,25 mV em homens com menos de 40 anos em V2 e V3 ▪ ↑ ≥ 0,15 mV em mulheres em V2 e V3 Ecocardiograma o Ver estrutura e função do miocárdio o Identificar régios hipocinéticas e acinéticas e zonas de aumento de contratilidade compensatórias o Não distingue um EAM de um enfarte antigo Rx de Tórax o É normal no EAM não complicado o Edema intersticial ou alveolar disfunção do VE ou da válvula mitral o Aumento da silhueta cardíaca cardiopatia previa, derrame pericárdico Marcadores de necrose cardíaca o CK-MB ▪ Determinaçao rápida ▪ Deteta re-enfarte precocemente (desce mais depressa) ▪ Menor especificidade ▪ Menor sensibilidade nas fases precoce (menos de 6h) e tardia (mais de 36h) do EAM e na lesão mínima do miocárdio o Mioglobina ▪ Grande sensibilidade ▪ Bom para detetar EAM precoce ▪ Deteta reperfusão ▪ Bom para excluir EAM ▪ Rapido retorno ao normal (após 24h) ▪ Pouca especificidade P á g i n a 76 | 167 o • Troponinas ▪ Bom para estratificação ▪ Maior sensibilidade e especificidade do que a CK-MB ▪ Detetam EAM recente até 2 semanas depois ▪ Útil para selecionar a terapêutica ▪ Detetam a reperfusao ▪ Menor sensibilidade na fase precoce do EAM (menos de 6h) ▪ Menor capacidade de detetar um re-enfarte pequeno o A quantidade miglobina/CK-MB/troponina libertada é proporcional à área do miocárdio que foi afetada. Na reperfusao o valor da concentração chega a ser mais alto do que sem reperfusao, mas a área debaixo da curva (AUC) é menor. o Outras causas de troponinas aumentadas (ou diminuição da sua clearance) ▪ IRA/DRC ▪ ICC grave ▪ Crise hipertensiva ▪ Arritmias ▪ TEP, HTP ▪ AVC, hemorragia subaracnoideia ▪ Disseção aórtica, doença valvular aórtica, miocardiopatia hipertrofica ▪ Traumatismo cardíaco, cardioversão, biopsia endomiocardica ▪ Hipotiroidismo ▪ Takotsubo ▪ Doenças infiltrativas ▪ Adriamicina, 5-FU, fármacos ▪ Queimaduras (área superior a 30%) ▪ Rabdomiolise ▪ Patologia critica com insuficiência respiratória ou sépsis Outros biomarcadores o D-dímeros o BNP/NT-proBNP o Hemoglobina o Leucócitos o Marcadores de função renal EAM com supra desnivelamento de ST • Diagnostico diferencial de SCA com ou sem supra de ST o Cardíaco ▪ Miocardite ▪ Pericardite ▪ Miocardiopatia ▪ Doença valvular ▪ Takotsubo ▪ Trauma cardíaco o Pulmonar ▪ TEP ▪ Enfarte pulmonar ▪ Pneumonia P á g i n a 77 | 167 o o o o ▪ Pleurite ▪ Pneumotórax Hematológico ▪ Drepanocitose ▪ Anemia Vascular ▪ Disseção aórtica ▪ Aneurisma da aorta ▪ Doença cerebrovascular Gastrointestinal ▪ Espasmo esofágico ▪ Esofagite ▪ Ulcera péptica ▪ Pancreatite ▪ Colescitite Ortopédico/infecioso Definição universal de EAM • Deteção da subida e/ou descida dos valores de biomarcadores, com pelo menos uma determinação superior ao percentil 99 MAIS um dos seguintes: o Sintomas de isquemia o Alterações no ECG, principalmente de ST-T ou BCRE de novo o Ondas Q patológicas o Evidência imagiológica de diminuição de miocárdio viável o Evidência de trombo intracoronario por angiografia ou autopsia Abordagem inicial no SU • • • • • • ECG deve ser realizado nos primeiros 10 minutos apos o contacto medico inicial o Podem usar-se as derivações de V7 a V9, na suspeita de enfarte posterior (artéria circunflexa) o Apresentações atípicas ▪ BCRE ▪ Ritmo de pacing ventricular ▪ Sem supra de ST mas com sintomas persistentes de isquemia ▪ EAM posterior isolado ▪ Supra de ST em aVR Colheita de sangue para os marcadores séricos de rotina Ecocardiograma pode ser útil em casos duvidosos mas sem atrasar angiografia Alivio sintomático o Opioides EV em dose crescente o Terapêutica com oxigénio quando a saturação é inferior a 95%, existe dispneia ou insuficiência cardíaca aguda Em caso de fibrilação ventricular ou paragem cardíaca: o Desfibrilhação suporte avançado de vida o Monotorização do ECG o ANGIOGRAFIA CORONÁRIA URGENTE Terapêutica de reperfusão P á g i n a 78 | 167 o • • Indicada para todos os doentes com sintomas há menos de 12 horas e supra de ST persistente ou BCRE de novo o Indicada em doentes com evidência de isquemia aguda, mesmo que os sintomas tenham começado há mais de 12 horas ou se a dor e alterações no ECG tenham sido intermitentes o Considerar a terapêutica de reperfusão com ICP primária em doentes que se apresentam tarde (com sintomas entre há 12 a 24 horas) Terapêutica de hiperglicemia o A glicemia faz parte da avaliação inicial o Manter a glicemia entre os 90 e os 200 mg/dL, se necessário através de insulina EV o Medir glicemia em jejum, HbA1c e PTGO em alguns casos Casos de maior risco o Desconforto há mais de 20 minutos o S3, fervores de estase, sopro de insuficiência mitral, hipotensão, bradicardia ou taquicardia, mais de 75 anos o Dor em repouso mais alterações ST-T, BCRE de novo o Aumento dos marcadores cardíacos Algoritmo 1º contacto médico ECG nos primeiros 10 minutos Dx de EAM com supra de ST É um hospital com ICP primária Realizar ICP primária nos 60 min seguintes Hospital sem ICP primária É possível fazer ICP nos próximos 120 min transferir imediatamente Não é possível fazer ICP nos próximos 120 min fibrinólise nos 30 min seguintes fibrinólise bem sucedida angiografia coronária em 3 a 24h fibrinólise sem sucesso ICP de recurso imediatamente P á g i n a 79 | 167 Terapêutica de Reperfusão • • • • Indicações para ICP o A ICP primária é a terapêutica de reperfusão preferencial desde que seja realizada por uma equipa experiente após menos de 120 minutos do PCM o ICP primária indicada em doentes com IC aguda grave ou choque cardiogénico devido ao STEMI, exceto se o tempo previsto para realizar ICP for demasiado longo e o doente se apresentar com sintomas de inicio recente Aspetos técnicos da ICP o Recomenda-se a utilização de stent o Limitada ao vaso culpável, excepto se IC grave ou choque após reperfusão desse o Acesso radial preferível o DES preferidos aos BMS se o doente não tem contraindicação a antiagregação Terapêutica anti-trombótica em ICP o Anti-agregação dupla + anticoagulação ▪ Aspirina ▪ Inibidor de recetor ADP • Prasugrel (doentes sem AVC/AIT, menos de 75 anos) • Ticagrelor • Clopidogrel (se prasugrel e ticagrelor indisponíveis/contraindicados) ▪ Anticoagulante • HNF preferencialmente • Enoxaparina • Bivalirudina o Inibidor GpIIb/IIIa + Anticoagulante se trombo muito grande, grande diminuição do fluxo ou complicação trombótica ▪ Abciximab ▪ Eptifibatide ▪ Tirofiban ▪ Anticoagulante deve ser bivalirudina Terapêutica fibrinolítica o Recomendada nas primeiras 12 horas após inicio dos sintomas, se ICP primária não disponível o Inibidores específicos da fibrina (tenecteplase, alteplase, reteplase) de uso preferível face a estreptoquinase, etc. o Simultaneamente faz-se antiagregação dupla com aspirina + clopidogrel e anticoagulação com enoxaparina ou HNF o Todos os doentes que fazem fibrinólise devem ser transferidos para centro com ICP Circulação coronária • Artéria coronária esquerda o Artéria descendente anterior ▪ Artérias diagonais: porção anterior e antero-lateral do VE ▪ Artérias septais: 2/3 anteriores do septo IV P á g i n a 80 | 167 o • Artéria circunflexa ▪ Artérias obtusas marginais: parede lateral do VE ▪ AE Artéria coronária direita o Ramos para a aurícula direita o Artérias marginais: VD o Se dominância direita: ▪ Artéria descendente posterior: parede inferior do VE + 1/3 inferior do septo IV ▪ Artérias ventriculares posteriores: parede posterior do VE Terapêutica durante o Internamento e após Alta • • • • Medição dos marcadores de risco metabólico o Colesterol total + LDL + HDL + triglicéridos o Glicose em jejum o Função renal Ecocardiograma após fase aguda o Avaliar extensão do enfarte e função do ventrículo esquerdo em repouso o (prova de esforço, cintigrafia de perfusão miocárdica, PET, RMN para considerar realizar revascularização de outros vasos) Alterações do estilo de vida o Cessação tabágica o Controlo da pressão arterial o Dieta o Controlo do peso o Atividade física Terapêutica farmacológica o Aspirina ▪ indefinidamente o Bloqueador do recetor de ADP ▪ Durante 12 meses após PCI (com ou sem DES/BMS) ou fibrinólise o Trombo no ventrículo esquerdo anticoagulação durante 3 meses, no mínimo o FA com CHA2DS2VASC ≥ 2 anticoagulação + antiagregação dupla ▪ Maior risco hemorrágico, considerar inibidor de bomba de protões o Beta bloqueante ▪ Todos os doentes sem contra-indicações (mas principalmente em caso de IC ou disfunção do VE) o Estatina ▪ Todos os doentes sem contra-indicações, independentemente dos valores iniciais de colesterol o IECA/ARA II ▪ Todos os doentes sem contra-indicações (mas principalmente em caso de IC ou disfunção do VE, diabetes ou enfarte anterior) o Antagonistas de aldosterona ▪ Indicados em doente com fração de ejeção do VE inferior a 40% e IC ou diabetes, desde que não haja insuficiência renal ou hipercaliemia P á g i n a 81 | 167 Complicações de EAM • • • • • • Insuficiência cardíaca o Killip I (sem fervores nem S3) o Killip II (fervores em menos de 50% dos campos pulmonares ou S3) ▪ O2 para saturação superior a 95% ▪ Furosemida ▪ Nitratos/nitroprussiato de sódio se aumento da PAS ▪ IECA/ARA II se não houver hipotensão, hipovolemia ou IR ▪ Antagonista de aldosterona se IC mas sem IR ou hipercaliemia o Killip III (fervores em mais de 50% dos campos pulmonares) ▪ Edema agudo do pulmão ▪ O2/ventilação ▪ Furosemida ▪ Nitratos se não houver hipotensão ▪ Inotrópicos ▪ Antagonista de aldosterona se a Fej VE < 40% ▪ Revascularização precoce o Killip IV (choque cardiogenico) ▪ O2/ventilação ▪ Eco-Doppler urgente ▪ ICP/bypass de urgência • Indicações para bypass: choque, anatomia não compatível com ICP, diabetes mellitus, doença multivaso em doentes com mais de 65 anos ▪ Inotrópicos/vasopressores ▪ Suporte mecânico FA o Beta bloqueante/diltiazem/verapamil se não houver Ic aguda o Amiodarona/digoxina se houver resposta ventricular rápida com IC aguda/hipotensão o Se isquemia mantida, choque ou IC fazer cardioversão elétrica se fármacos não resultarem o Amiodarona EV se doente estável FV e TV sustida o Cardioversão elétrica o Amiodarona EV se refrataria a cardioversão elétrica TV polimórfica o Beta bloqueante EV ou amiodarona EV o Angiografia urgente o Corrigir alterações eletrolíticas e considerar magnésio Bradicardia sinusal + hipotensão/ BAV 2º grau Mobitz tipo II /BAV 3º grau o Atropina EV o Pacing provisório se refratário à atropina o Angiografia urgente Insuficiência mitral o Pode ser quer por rutura dos músculos papilar/cordas tendinosas (devido à isquemia), quer por dilatação anelar devido à dilatação do VE P á g i n a 82 | 167 o • • • Insuficiência mitral aguda leva a congestão pulmonar, edema agudo do pulmão, IC aguda o Terapêutica: diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos, balão intra-aortico o Angiografia de urgência, reparação cirúrgica/substituição da válvula Rutura do septo IV o IC aguda o Sopro sistólico o Reparação cirúrgica urgente Rutura da parede livre o Hemopericárdio tamponamento dissociação eletromecânica o Reparação cirúrgica urgente Aneurisma do ventrículo esquerdo o Favorece trombose anticoagulação SCA sem supra desnivelamento de ST • • • Diagnóstico o Precordialgia com ou sem sintomas acompanhantes (diaforese, dor abdominal, sincope, dispneia) o Apresentações atípicas ▪ Epigastralgia, dispepsia, dor torácica penetrante ou pleurítica, dispneia crescente ▪ Mais de 75 anos, mulheres, diabetes, doença renal cronica, demência o Exame físico ▪ Pode ser normal ▪ Sinais de IC o ECG ▪ Infra de ST com alterações da onda T ▪ UM ECG NORMAL NÃO EXCLUI SCA SEM SUPRA DE ST o Biomarcadores Prognóstico o Indicadores de pior prognostico: ▪ Maior idade, diabetes, doença renal cronica, comorbilidades, sintomas em repouso ▪ Taquicardia, hipotensão, IC à chegada ▪ Numero de derivações com infra de ST e magnitude da depressão, inversão profunda da onda T ▪ Aumento das troponinas, aumento do NT-proBNP, aumento da PCR, hiperglicemia, diminuição da TGF Terapêutica o Avaliação inicial ▪ Historia clinica ▪ ECG ▪ O2, se a saturação for inferior a 90% ▪ Nitratos, se a PAS for superior a 90 mmHg ▪ Morfina EV se houver dor grave o Validação do diagnostico ▪ Resposta à terapêutica anti-anginosa P á g i n a 83 | 167 o o o ▪ Analises de rotina + marcadores cardíacos ▪ Monotorização de ST ▪ Ecocardiograma ▪ Rx tórax, TAC, etc., para diagnostico diferencial ▪ Avaliação do risco isquémico (GRACE) e hemorrágico (CRUSADE) Tratamento farmacológico ▪ AAS + Inibidor P2Y + anticoagulante • Aspirina • Ticagrelor, prasugrel, clopidogrel • Fondaparinux (preferível), enoxaparina, HNF; bivalirudina + inibidor GpIIb/IIIa (estratégia invasiva planeada) ▪ Beta bloqueante de início precoce, em todos os doentes com sinais de isquemia sem contraindicações (sinais de IC) ▪ Nitratos sublinguais para aliviar a angina (EV se angina recorrente, HTA não controlada ou sinais de IC) Cateterismo cardíaco + revascularização ▪ Resposta ao tratamento, alterações no ECG, instabilidade, arritmias, alterações nas troponinas definem a rapidez ▪ Em ultimo caso (resolução total do quadro) não se faz angiografia ou faz-se eletivamente Alta hospitalar e terapêutica em ambulatório ▪ Alterações do estilo de vida ▪ Aspirina vitalícia ▪ Inibidor P2Y12 12 meses (descontinuar se houver risco de hemorragia) ▪ Beta bloqueante se FEVE < 40%, se não houver contraindicação ▪ IECA/ARA II FEVE < 40%, IC, hipertensão ou diabetes, sem contraind ▪ Antagonistas de aldosterona Fej VE < 35% + DM/IC, sem redução significativa da TFG ▪ Estaninas sempre, de forma a atingir LDL < 70 mg/dL Doença Coronária Crónica O que é? A angina de peito estável é definida como dor ou desconforto torácico de origem cardíaca, como consequência de um desequilíbrio temporário entre as necessidades e oferta de oxigénio para o miocárdio. Fisiopatologia Quando as necessidades de oxigénio aumentam ou o aporte deste para o miocárdio diminui, é desencadeada a dor (isquemia miocardica transitória). • • As necessidades de oxigénio aumentam com o aumento da: o frequência cardíaca o tensão da parede o contratilidade. A oferta de oxigénio está dependente da: P á g i n a 84 | 167 o o o pressão de perfusão diastólica da capacidade de transporte de O2 (diminuída na anemia) da resistência vascular coronária, por sua vez dependente de: ▪ compressão extrínseca (contração ventricular) ▪ regulação intrínseca • fatores metabólicos o oxigénio (em altas doses é vasoconstritor, em baixas provoca vasodilatação) o adenosina (maior vasodilatador coronário, libertado durante a isquemia, uma das causas de dor) o lactato, acetato, H+, CO2 (vasodilatadores) • fatores endoteliais o NO (vasodilatador) o Prostaciclina (vasodilatador) o Endotelina 1 (vasoconstritor) • Fatores nervosos o Sistema simpático (recetores alfa e beta) o Sistema parassimpático Etiopatogenia • • • • • • Aperto coronário fixo (estenose constante) o Aterosclerose o Anomalias congénitas das artérias coronárias Disfunção das células endoteliais o Vasoconstrição inapropriada o Agregação plaquetária Diminuição da perfusão aórtica o Anemia grave o Hemorragia o Insuficiência ou estenose aórtica o Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva Diminuição da capacidade do transporte de O2 o Anemia Aumento do stress da parede Outras causas o Embolia o Traumatismo lesão coronária trombose o Radioterapia torácica fibrose o Disseção aórtica o Arterite o Doença de Kawasaki o Alterações hematológicas, como policitemia vera, CID, drepanocitose o Cocaína o Vasoespasmo Características Clínicas da Angina Estável • Tipo de dor: aperto, opressão, ardor; é em crescendo-decrescendo (aumenta progressivamente até o doente repousar, depois vai diminuindo) P á g i n a 85 | 167 • • • • • • Localização: retrosternal, pescoço, maxilar inferior, ombros, braços (principalmente território do cubital), epigastro, interescapular Irradiação: para qualquer uma das áreas anteriores Desencadeantes: exercício, stress, emoções, frio, refeições; a angina estável aparece com esforço, em comparação com a angina instável e EAM que aparece em repouso Fatores de alívio: repouso, nitratos sublinguais Duração: de 5 a 15 minutos (se ultrapassar os 30min é mais sugestiva de SCA) Sintomas associados: dispneia, fadiga, tonturas, náuseas, vómitos, sudorese Classificação Clínica • • • Angina típica o Desconforto retrosternal o Desencadeada pelo stress emocional e exercício o Alivia com repouso e nitratos Angina atípica o Apenas duas das características anteriores Dor não cardíaca o Uma ou nenhuma das características Classificação funcional da angina (CCS) • • • • Classe I: Angina com esforço vigoroso, rápido ou prolongado Classe II: Limitação ligeira da atividade normal (>1 andar e >500m) Classe III: Limitação acentuada da atividade normal (<1andar ou <500m) Classe IV: Qualquer atividade física provoca sintomas, angina pode ocorrer em repouso Diagnóstico diferencial de dor torácica • • • • Dor isquémica coronária Dor isquémica não coronária: estenose aórtica, HTA grave, miocardiopatia hipertrófica, HTP, estenose pulmonar Dor cardíaca não isquémica: pericardite, disseção aórtica, prolapso da válvula mitral Dor não cardíaca: o Psicogénica: ansiedade o Gastrointestinal: espasmo esofágico, refluxo gastro-esofagico (RGE), rutura do esófago, ulcera péptica, cólica biliar o Neuromuscular e esquelética: costocondrite, artrose degenerativa, herpes zoster o Pulmonar: TEP, pneumotórax, pneumonia Exame objetivo • • • • • • • O EO em termos de angina é normal, contudo, pode ter sinais de patologias associadas Xantelasmas: dislipidemia Aumento da PA sistólica: pode causar a angina (por aumento das necessidades) Diminuição da PA sistólica: pode causar a angina (por menos aporte) Bradicardia ou taquicardia: pode causar a angina (por menos aporte ou aumento das necessidades, respetivamente) S3 e S4: diminuição da compliance do ventrículo Desdobramento paradoxal de S2: BCRE P á g i n a 86 | 167 • • Insuficiência mitral: disfunção dos músculos papilares Fervores de estase: disfunção sistólica Exames complementares de diagnostico • • • • • • • • • • Analises laboratoriais o Troponina na suspeita de um SCA o Hemograma completo o Rastreio de DM2 ▪ HbAc1 ▪ Glicemia em jejum ▪ PTGO o Creatinina e TFG o Perfil lípido em jejum o Função hepática o Função tiroideia o NT-proBNP se suspeita de IC o PCR o Homocisteína (em jovens) ECG em repouso Ecocardiograma o Exclusão de outras causas de angina o Identificação de alterações da contratilidade o Fração de ejeção do VE o Avaliar função diastólica Eco-Doppler das carótidas ECG em ambulatório o Suspeita de arritmia o Suspeita de angina vasospastica Rx Tórax o Apresentação atípica o Suspeita de patologia pulmonar o Suspeita de insuficiência cardíaca Prova de esforço em tapete rolante o Diagnostico de angor de esforço ▪ Diminuição de ST superior a 1mm a 60-80ms do QRS ▪ Diminuição acentuada da PA ▪ Arritmias ▪ Dor anginosa típica Ecografia ou ressonância magnética com sobrecarga farmacológica Cintigrafia de perfusão miocárdica Angiografia coronária invasiva o Sintomas e maior risco sugere beneficio de revascularização o Fração de ejeção do VE inferior a 50% o Doentes que não podem ser submetidos a exames de esforço Terapêutica • Alterações do estilo de vida o Cessação tabágica P á g i n a 87 | 167 • • o Dieta o Exercício físico o Controlo do peso e lípidos o Controlo da PA e glicose Terapêutica farmacológica o Alivio da angina ▪ Nitrato de ação curta MAIS ▪ Fármacos de primeira linha: beta-bloqueante ou BCC bradicardizante ou BCC-DHP (se ↓FC) (considerar BB + BCC-DHP se angina de classe III ou IV) ▪ Fármacos de segunda linha: ivabradina ou nitratos de ação prolongada ou nicorandilo ou ranolazina ou trimetazidina o Prevenção de eventos ▪ Para alem das alterações do estilo de vida e controlo de fatores de risco ▪ Anti agregação com aspirina (ou clopidogrel, em caso de intolerância) ▪ Estatina ▪ Considerar IECA/ARAII HTA, DM, IC Terapêutica de revascularização o Bypass coronário o Angioplastia coronária Quadro resumo de angina Cardiopatia Valvular Estenose Tricúspide Fisiopatologia • • Pouco frequente Mais frequente em mulheres P á g i n a 88 | 167 • Doença reumática estenose tricúspide diminuição do débito cardíaco, aumento da pressão na aurícula direita, congestão venosa hepatomegalia, ascite, edema periférico Sinais e Sintomas • • • • • Sintomas de doença reumática Dor abdominal Edema Ausência de ritmo sinusal Auscultação cardíaca: sopro mesodiastólico + ruido de abertura, aumenta com a inspiração Exames Complementares de Diagnóstico • • • Rx Tórax: dilatação da aurícula direita ECG: ondas P altas (mais de 3 mm) em DII Ecocardiograma Tratamento • • • Diuréticos Restrição de sal Valvuloplastia/substituição valvular Regurgitação Tricúspide Fisiopatologia • Pode ser causada por dilatação do ventrículo direito (como consequência de cor pulmonale, EAM, HTP) ou diretamente por endocardite, doença reumática, síndrome carcinoide ou anomalias congénitas. Leva a um aumento da pressão na aurícula direita e aumento da pressão venosa sistémica Sinais e Sintomas • • • • • • Ondas “CV” jugulares aumentadas Hepatomegalia Fígado pulsátil Impulso apical paraesternal esquerdo Sopro holossistólico que aumenta com a inspiração FA Exames Complementares • Ecocardiograma Tratamento • • • Tratamento para a causa Valvuloplastia Substituição da válvula P á g i n a 89 | 167 Estenose Pulmonar Fisiopatologia • A estenose pulmonar pode ter origem numa mal-formação congénita, na febre reumática ou num síndrome carcinoide, e vai originar hipertrofia do ventrículo direito e da aurícula direita, com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita. Sinais e Sintomas • • • • • Fadiga Sincope Sintomas de IC direita Auscultação cardíaca: sopro mesossistólico que aumenta com a inspiração, frémito, S2 diminuído e atrasado, som de ejeção se estenose valvular Impulso paraesternal esquerdo Exames Complementares de Diagnóstico • • • Rx Tórax: dilatação da artéria pulmonar ECG: sinais de HVD e hipertrofia da aurícula direita Ecocardiograma Tratamento • Substituição valvular Regurgitação Pulmonar Fisiopatologia • • • HTP dilatação do anel valvular regurgitação pulmonar sopro protodiastólico, difícil distinguir S2 Praticamente assintomático Raramente precisa de tratamento Estenose Aórtica Etiologia • • • • Degenerescência valvular fibrocalcificante o Inflamação por macrófagos e linfócitos T o Espessamento do subendotelio e fibrose o Calcificação rigidez dos folhetos o Fatores de risco: ▪ Idade ▪ Sexo masculino ▪ Aumento de lipoproteína A e LDL ▪ HTA, DM, tabaco Válvula aórtica bicúspide o Malformação congénita o Tende a calcificar mais cedo: maior fluxo turbulento o Associada a coartação da aorta, dilatação da raiz aórtica e disseção aórtica Febre reumática o Espessamento, calcificação e fusão dos folhetos Outras causas P á g i n a 90 | 167 • o Doença renal cronica, doença de Paget, radiação, hipercolesterolemia familiar Diagnostico diferencial: o Estenose subaortica membranosa ausência de clique de ejeção, sopro não irradia para as carótidas o Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva ausência de clique de ejeção, sopro não irradia para as carótidas, sopro aumenta de intensidade com manobras que reduzam o volume ventricular o Obstrução supravalvular associada a atraso mental e hipercalcemia (Síndrome de Williams) Fisiopatologia • A estenose aórtica vai impedir a ejeção ventricular, resultando numa diminuição do debito cardíaco (síncope, angina). Simultaneamente, vai existir um aumento da pressão no ventrículo esquerdo (de forma a tentar vencer a pressão aórtica), o que conduz a hipertrofia ventricular esquerda. Esta por sua vez leva a 1) hipertrofia da aurícula esquerda, com aumento da pressão capilar pulmonar e estase pulmonar dispneia, 2) um aumento das necessidades de oxigénio para o miocárdio do ventrículo esquerdo. Assim, vai existir isquemia e angina, podendo ainda conduzir ao aparecimento de arritmias (TV, FA, alterações da condução) e insuficiência cardíaca. Sinais e Sintomas • • • • • Tríada da estenose aórtica grave o Surge apos um longo período assintomático e tem mau prognostico o Sincope de esforço, dispneia de esforço, angor de esforço Pulso parvus e tardus Impulso apical não deslocado mas sustido Frémito palpável Auscultação cardíaca: clique de ejeção, diminuição de A2 (por diminuição da mobilidade dos folhetos), presença de S4 e sopro mesossistólico Exames Complementares de Diagnóstico • • • Rx Tórax o Dilatação da aorta o Calcificação da válvula aórtica ECG o HVE o Onda P de maior duração (dilatação da AE) o Padrão de sobrecarga do VE ▪ Depressão de ST ▪ Inversão da onda T ▪ Ambos em V5, V6, DI e aVL o Sinusal arritmias ventriculares Ecocardiograma (transtorácico) o Área aórtica ▪ Normal é superior a 2cm2 ▪ Estenose aórtica ligeira 1,5 a 2,0 cm2 ▪ Estenose aórtica moderada 1,0 a 1,4 cm2 ▪ Estenose aórtica grave inferior a 1,0 cm2 P á g i n a 91 | 167 • • Coronariografia o Avaliação pré-operatoria TC e RMN cardíacas o Avaliação da aorta o Raramente são necessárias Tratamento • • • Se for uma estenose aórtica grave o Com sintomas ▪ Com contraindicação para substituição da válvula • Esperança média de vida baixa terapêutica médica • Esperança media de vida boa TAVI (transcatheter aortic valve implantation) ▪ Sem contraindicação para substituição da válvula • Substituição da válvula aórtica ou TAVI, de acordo com o risco de SVA o Sem sintomas ▪ Fração de ejeção do VE menor do que 50% • Substituição da válvula aórtica ▪ Fej VE superior a 50% • Pessoa fisicamente ativa o Diminuição da PA em prova de esforço SVA o Sem diminuição da PA ver fatores de risco • Pessoa sedentária o Com fatores de risco SVA o Sem fatores de risco reavaliar Se for uma estenose ligeira ou moderada assintomática o Seguimento clinico e profilaxia da endocardite Próteses: o Mecânicas ▪ Maior risco trombogenico anticoagulação ▪ Maior durabilidade ▪ Maior risco de endocardite o Biológicas ▪ Menor risco tromboembolico ▪ Duração de 10 a 15 anos ▪ Idosos, mulheres que pretendem engravidar Insuficiencia Aortica Etiologia • Lesão valvular/disfunção dos folhetos o Doença reumática o Válvula bicúspide o Trauma o Endocardite o Artrite reumatoide o Síndrome de Marfan P á g i n a 92 | 167 • o Espondilite anquilosante Dilatação da raiz da aorta/anel aórtico o HTA o Aneurisma ou disseção da aorta o Aortite (sifilítica) o Síndrome de Reiter o Espondilite anquilosante o Síndrome de Ehler-Danlos o Síndrome de Marfan o Osteogenesis imperfecta o Ectasia anulo-aortica Fisiopatologia • Na insuficiência aórtica vai existir uma sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo devido à acumulação de volume regurgitante, o que leva a hipertrofia e dilatação do VE, com diminuição da capacidade contráctil (insuficiência cardíaca), o que por sua vez diminui o débito cardíaco. Associada à diminuição do debito existe ainda uma diminuição da PA diastólica, devido à própria regurgitação, o que resulta numa diminuição da perfusão coronária, podendo levar à isquemia (o que por sua vez perpetua a disfunção cardíaca, aumentando a IC). Sinais e Sintomas • • • • • • • • • • • • • • • Os sintomas são tardios (doença já avançada) Dispneia Angina Fadiga Sintomas e sinais de insuficiência cardíaca esquerda Aumento da pressão de pulso Choque de ponta deslocado Auscultação cardíaca: sopro protodiastolico + sopro sistólico de ejeção + rodado mesodiastolico no ápex (sopro de Austin-Flint) Pulso de Corrigan: pulso em tiro de pistola Sinal de DeMurset: pulsar da cabeça com pulsação Sinal de Muller: pulsação na uvula Sinal de Duroziez: sopro audível na artéria femoral ao aplicar pressão Sinal de Quencke: pulsação capilar no leito ungueal Sinal de Becker: pulsação nas arteríolas retinianas Sinal de Hill: PA popliteia > PA braquial em mais de 60 mmHg Insuficiência Aórtica Aguda • • • • • • • Ventrículo esquerdo não tem tempo para dilatar Existe transmissão do aumento da pressão para montante IC esquerda edema agudo do pulmão choque morte Palidez Extremidades frias Pulso fraco e rápido Sopro diastólico, curto e de baixa intensidade P á g i n a 93 | 167 Exames Complementares de Diagnóstico • • • • • Rx Tórax: o Aumento do índice cardio-toracico, dilatação do VE, dilatação aórtica ECG o HVE por critérios de Sokolow-Lion o Sinais de sobrecarga no VE o Ritmo sinusal Ecocardiograma o Dilatação do ventrículo esquerdo o Fração de ejeção inferior a 50% o Regurgitação aórtica Angiografia coronária o Avaliação da insuficiência o Avaliação pré-operatoria TC/RM cardíaca o Avaliação da aorta torácica Tratamento • • • Insuficiência aórtica com alargamento da aorta ascendente o Substituição da válvula aórtica Insuficiência aórtica sem alargamento da aorta ascendente o Insuficiência aórtica grave ▪ Com sintomas SVA ▪ Sem sintomas • Fej VE < 50% OU telessistolico VE > 50 mm OU telediastólico VE >70 mm SVA • Nenhum dos anteriores seguimento o Insuficiência aórtica não é grave ▪ Seguimento Terapêutica medica o Vasodilatadores o Inotrópicos o IECA (disfunção do VE) o Beta bloqueantes (S. de Marfan) Estenose Mitral Etiologia • • • • Febre reumática doença reumática cardíaca inflamação com espessamento das valvas, fusão e calcificação imobilidade o Doença reumática cardíaca: pancardite (alterações valvulares – endocárdio, miocardiopatia dilatada – miocárdio, derrame pericárdico – pericárdio), poliartrite migratória, glomerulonefrite, coreia (movimentos involuntários súbitos) Estenose mitral congénita (raro) Degenerativa (raro) Endocardite com vegetações volumosas P á g i n a 94 | 167 Fisiopatologia • A estenose mitral origina um aumento da pressão no interior da aurícula esquerda, com a sua consequente hipertrofia e dilatação (o que provoca estase sanguínea no interior da AE podendo causar também FA maior risco de Tromboembolismo sistémico). As alterações na aurícula esquerdo provocam o aumento da pressão capilar pulmonar (com edema pulmonar cardiogenico associado), levando ao espessamento e vasoconstrição dos capilares pulmonares (HTP reativa) e aumento da pressão na artéria pulmonar (HTP passiva). Resultantemente vai ocorrer insuficiência cardíaca direita, com dilatação e estase na aurícula direita, aumentando ainda o risco para tromboembolismo pulmonar Sinais e Sintomas • • • • • • • • • • • Dispneia Ortopneia, DPN Hemoptises Sinais de IC direita: edemas periféricos, ascite, hepatomegalia, ingurgitamento jugular Palpitações (FA) Sintomas de embolia sistémica ou TEP Fácies mitral (rosada) anastomoses arteriovenosas, estase vascular Síndrome de Ortner: voz bitonal por compressão do nervo laríngeo recorrente por AE dilatada Choque de ponta sustido (pode ainda haver impulso paraesternal esquerdo, pela HVD) Auscultação cardíaca: o Aumento da intensidade de S1 na fase inicial, por fecho repentino dos folhetos apos a diástole o Diminuição da intensidade de S1 numa fase tardia, devido à imobilidade dos folhetos o Aumento de P2 devido à HTP o Ruido de abertura o S4: numa fase mais avança, devido a IC direita o Sopro mesodiastolico no ápex com reforço pré-sistolico (devido à contração auricular, ou seja, não existe se estiver em FA) Auscultação pulmonar o Fervores bibasais Exames Complementares de Diagnóstico • • • Rx tórax o Dilatação aurícula esquerda o Ingurgitamento dos vasos pulmonares o Dilação do VD e AD o Edema pulmonar: apagamento dos seios costofrenicos ECG o FA/Flutter auricular o Onda P mitrale: maior do que 0,12 segundos em V1, componente negativo predominante em V1 o Desvio direito do eixo o HVD: ondas R muito aumentadas em V1 Ecocardiograma P á g i n a 95 | 167 o • • Área mitral ▪ Norma: 4,0 a 6,0 cm2 ▪ Estenose mitral ligeira: 1,6 a 2,0 cm2 ▪ Estenose mitral moderada: 1,0 a 1,5 cm2 ▪ Estenose mitral grave: inferior a 1,0 cm2 o Dilatação da aurícula esquerda e coração direito o Ventrículo esquerdo normal o Eco transesofagico serve para identificar trombos na aurícula esquerda (avaliação pré-operatória) Coronariografia o Avaliação pré-operatória RM cardíaca Tratamento • • Médico o Diuréticos o Manutenção do ritmo sinusal: anti-arrítmicos o Controlo da frequência cardíaca: beta bloqueantes, BCCs, digoxina o Anticoagulação o Profilaxia da endocardite Cirúrgico o Doentes sintomáticos ou assintomáticos com grande risco de embolia ou descompensação hemodinâmica o Valvuloplastia percutânea por balão: ▪ Não fazer em insuficiência mitral, grande calcificação, trombo AE o Comissurotomia mitral o Prótese valvular Insuficiência Mitral Etiologia • • • • • Dilatação do anel mitral o Calcificação o Miocardiopatia dilatada Alterações das valvas o Congénitas o Doença reumática o Infeção Alterações das cordas tendinosas o Rutura o Prolapso da válvula mitral Disfunção e rutura dos músculos papilares o Miocardiopatias o Cardiopatia isquémica Disfunção do ventrículo esquerdo o Necrose o Aneurisma P á g i n a 96 | 167 Fisiopatologia • • A insuficiência mitral resulta numa sobrecarga de volume na aurícula esquerda, que provoca a sua dilatação (pode levar a FA), com sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo, o que leva à sua própria dilatação e hipertrofia, com insuficiência cardíaca esquerda (que, com a evolução, leva a insuficiência cardíaca direita). Se a insuficiência mitral ocorrer de forma aguda o aumento de pressão na aurícula esquerda vai ser muito grande e abrupto, originando edema agudo do pulmão Sinais e Sintomas • • • • • • • • Longo período assintomático Cansaço fácil Dispneia, ortopneia, DPN Palpitações Tosse Sinais e sintomas de IC direita Choque de ponta deslocado Auscultação cardíaca: o Diminuição da intensidade de S1 o Aumento da intensidade de P2 (HTP) o S3 (devido à IC) o Sopro holossistolico com irradiação para a axila o Clique mesossistólico (prolapso mitral) Exames Complementares de Diagnostico • • • • Rx Tórax o Dilatação da AE e VE o Aumento do índice cardio-torácico ECG o P mitrale o HVE o FA Ecocardiograma o Diagnostico e gravidade da insuficiência mitral o Repercursão sobre AE e VE Coronariografia o Avaliação pré-opertória o Caracterização mais aprofundada da insuficiência mitral Tratamento • • Médico o Diuréticos o Anti-arritmicos + anticoagulantes FA o Controlo da FC digitalicos o Vasodilatadores, IECA diminuição da RVP Cirúrgico o Doentes sintomáticos o Antes de disfunção do VE significativa: Fej VE maior que 30% o Valvuloplastia preferível à substituição valvular P á g i n a 97 | 167 Prolapso da Válvula Mitral • • • Epidemiologia o 2 a 3% da população o Mais frequente em mulheres o Pode associar-se a: ▪ Síndrome de Marfan ▪ Síndrome de Ehlers-Danlos ▪ Nestes casos é um chamado prolapso secundario Sinais e sintomas o Assintomático o Clique mesossistólico o Sopro mesossistólico ▪ Aumenta com a diminuição do volume: manobra de valsava, ortostatismo, taquicardia ▪ Diminui com o aumento do volume: posição de cócoras (agachamento), bradicardia Tratamento o Profilaxia da endocardite, se houver regurgitação o Aspirina, se houver sintomas neurológicos Arritmias Avaliação Clínica • • • Historia clinica o Anamnese o Exame objetivo Exames gerais o ECG o Ecocardiograma (cardiopatia estrutural) o Rx Tórax (cardiopatia estrutural) Testes específicos o Registo de ECG em ambulatório (Holter, registador de eventos) o Prova de esforço o Teste de Tilt o Estudo eletrofisiológico o Etc. Bradisritmias Clínica • • • Tonturas, cansaço, dispneia, ortopneia, alterações cognitivas, paragem cardiorespiratória (PCR) Lipotímia (sensação de perda iminente de consciência, ausência de funções motoras, palidez, diaforese, vertigens) Sincope o Perda transitória de consciência e de tónus postural o Recuperação espontânea P á g i n a 98 | 167 • • • • o Redução global e reversível da perfusão cerebral Tipos de síncope: o Hipotensão ortostática o Cérebro-vascular (hipersensibilidade do seio carotídeo) o Situacional (tosse, manobra de valsava, pós-prandial, miccional) o Neurocardiogenica/vasovagal ▪ Ativação exagerada do simpático aumento do tónus vagal e diminuçao do tónus simpático com queda da FC e vasodilatação ▪ Normalmente associada a hipovolemia o Cardiopatia estrutural ▪ Estenose aórtica ▪ Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva ▪ Mixoma da aurícula esquerda ▪ TEP/HTP primaria ▪ Tamponamento cardíaco o Causas elétricas: ▪ Bradidisrritmias (menos de 40 bpm, pausas sinusais > 35, BAV 2º grau de Mobitz tipo II, BAV 3º grau) ▪ Taquidisritmias (TV/TSV paroxística, TV polimórfica não sustentada, QT curto ou longo) Anamnese o Inicio/desencadeantes (medo, dor, emoções, fadiga, ansiedade) o Pródromos (náuseas, vómitos, fadiga, diaforese, visão turva) o Posição em que ocorre o Sintomas associados (traumatismo, convulsões, incontinência) o Duração o Recuperação (espontânea, lenta, com tonturas, náuseas, astenia) Diagnóstico o Síncope recorrente ▪ Suspeita de disritmia registador de eventos • Cardiopatia estrutural? o Sim estudo eletrofisiológico o Não registador implantável ▪ Suspeita vasovagal teste de Tilt • Cardiopatia estrutural? o Sim estudo eletrofisiológico o Não registador implantável Síndrome de Adams-Stokes o Sincope súbita com ou sem convulsões o Arritmia: Bloqueio AV, paragem sinual (hipersensibilidade do seio carotídeo), arritmia ventricular o Duração breve (menos de 30 segundos) o Recuperação rápida Causas • • • Fármacos: digoxina, beta bloqueante, BCC, anti-arritmicos Isquemia: SCA, SCC Fibrose idiopática do sistema de condução P á g i n a 99 | 167 • • • • • • • • • • Doença cardíaca congénita Calcificação valvular Doença infiltrativa: amiloidose, hemocromatose, sarcoidose Infeção/inflamação: endocardite, miocardite Doenças vasculares: esclerodermia, artrite reumatoide, LES, espondilite anquilosante, síndrome de Reiter, polimiosite Desiquilibrios iónicos: hipercaliemia, hipermagnesiemia Doenças endócrinas: doença de Addison Traumatismo: cirurgia, radiação, ablações, trauma por cateter Neoplasia: mesotelioma, linfoma, melanoma, rabdomiossarcoma Neurológicas: hipersensibilidade do seio carotídeo, sincope vasovagal, distrofias musculares Tipos • • • • Disfunção do nodulo sinusal o Bradicardia sinusal o Pausas sinusais o Doença do nodulo sinusal o Síndrome bradi-taqui (hipersensibilidade do seio carotídeo) (Flutter e FA) o Podem apresentar-se como bradicardias normalmente associado a fármacos Bloqueios AV o 1º grau ▪ Bom prognóstico ▪ Risco de progressão para BAV completo se associado a bloqueio bifascicular ou doença infranodal) o 2º grau ▪ Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach) ▪ Mobitz tipo II ▪ Avançado o 3º grau/BAV completo Tratamento • • • Verificar se existem sinais de gravidade o Dispneia, dor pré-cordial, alterações cognitivas o PAS < 90 mmHg o FC < 40 bpm o Arritmias ventriculares com necessidade supressão o Estase pulmonar, ICC, EAM Se existem sinais de gravidade Atropina 500ug EV o Se não tiver resposta à atropina: ▪ atropina 500 ug EV até 3 mg ▪ isoprenalina 5 ug/min ▪ adrenalina 2 a 10 ug/min ▪ pacing externo ▪ pacing transvenoso Se não existem sinais de gravidade verificar risco de assistolia P á g i n a 100 | 167 o o o o Assistolia recente BAV Mobitz tipo II BAV completo com QRS alargado Pausas superiores a 3 segundos ▪ Sem nenhum dos anteriores vigiar ▪ Risco de assistolia atropina como referido acima Pacing • • • • Auricular: AAI:R o A: aurícula o A: sente atividade auricular (dispara quando FC menor que 60/70) o I: inibido por atividade intrínseca da aurícula Ventricular: VVI:R o Padrao BCRE posto no VD 2x câmara: DDD-M(R) o R: responde à necessidade de aumento da frequência cardíaca o Contração sincronizada impede contração auricular contra válvula fechada Pacing permanente: o Disfunção do nodulo sinusal + bradicardia sintomática por fatores irreversíveis o BAV sintomático com pausas superiores a 3 segundos OU ritmo de escape inferior a 40 bpm Taquidisritmias Fisiopatologia • • • • Aumento do automatismo Pós-potenciais o Precoces o Tardios Reentrada o Duas vias de condução o Bloqueio unidirecional o Via final comum o Influencia da anisotropina Moduladores o Sistema nervoso autonomo o Isquemia o Desiquilibrios eletrolíticos o Fármacos o Insuficiência respiratória Anamnese • • Síncope: TV/TSV Palpitações o “falha”/”batimento forte” SPA/SPV o “batimento rápido” TV, TSV o “pulsação no pescoço” TSV paroxística (TPSV) o Regular TPSV/TV o Irregular FA P á g i n a 101 | 167 • o Ansiedade/pânico taquicardia sinusal o Esforço taquicardia sinusal, TV idiopática, FA, TV polimórfica (QT longo) o Mudança posição TPSV o Frequência o Duração o Terminação o Efeito de manobras vagais Morte súbita cardíaca o Natural, causa cardíaca o Inesperada o Rápida: uma hora ou menos entre o inicio dos sintomas e perda de consciência o Causas ▪ Doença coronária: 80% dos casos ▪ Miocardiopatias: 15% dos casos ▪ Outras: 5% o Mecanismos ▪ TV FV ▪ Bradidisritmias ▪ Torsade de Pointes ▪ FV primaria o Situações de maior risco ▪ Cardiopatia estrutural: disfunção do VE ▪ Historia de PCR, taquiarritmias ventriculares, sinope ▪ Anomalias genéticas • Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergia (mutação nos canais de cálcio), QT longo (mutação nos canais de sódio e de potássio), síndrome de Brugada (mutação nos canais de sódio – supra de ST em V1 a V3, QRS em sela) Exame Objetivo • • • • • • • • Arritmia o FA o SPV tem pausa compensadora Evidencia de cardiopatia o Prolapso mitral o Miocardiopatia hipertrófica o Insuficiência mitral Sinais de hipertiroidismo Sinais de anemia Avaliação de pulsos arteriais Avaliação de pulso venoso o Ausência da onda a em FA o Onda a em canhão em dissociação AV ▪ Bloqueio AV completo ▪ TV Auscultação cardíaca: o Diferente intensidade de S1 Massagem do seio carotídeo P á g i n a 102 | 167 o o o o Terminação da arritmia (nodulo AV) ▪ TPSV, TRNAV, TRAV Lentificação transitória ▪ Taquicardia sinusal Aumento do bloqueio AV ▪ Taquicardia auricular, flutter auricular, FA Sem efeito ▪ TV, taquicardia juncional Exames Complementares de Diagnostico • • • ECG o Derivações de Lewis o Menor voltagem o Maior velocidade papel o PR curto, onda delta TPSV o HVE FA o SPV tipo BCRE TV idiopática o Ondas Q SPV, TV o QT longo TV polimórfica Prova de esforço o Arritmias desencadeadas pelo exercício/pós-esforço ▪ TPSV ▪ FA ▪ TV idiopática/isquémica ▪ SPV ▪ BAV o Avaliação de cardiopatia isquémica o Avaliação funcional Estudo eletrofisiológico o Palpitações rápidas não documentadas o Palpitações + sincope o TSV refrataria, TV o Diagnostico de TPSV/TV o Prognostico WPW, pós-enfarte o Tx: ablação cateter Classificação • Taquicardias Supraventriculares o Taquicardia sinusal (FC entre 100 e 160) ▪ Ativação auricular normal ▪ Causas: ansiedade, hipovolemia, anemia, IC, EAM ▪ Tratamento: beta bloqueante, manobra vagal pode cessar gradualmente a taquicardia sinusal o Taquicardia auricular (FC entre 130 e 200) ▪ Ativação não sinusal ▪ EAM, DPOC, alcoolismo, intoxicação digitalica o Flutter auricular (frequência auricular entre 280 e 350bpm bloqueio “variável”) P á g i n a 103 | 167 ▪ ▪ ▪ ▪ o o HTA, alcoolismo, pericardite, cirurgia auricular, FA com antiarrítmicos Ondas P em dente de serra Circuito macrorreentrada AD Tratamento: • Instável: cardioversão externa • Estável: o restaurar ritmo sinusal ▪ amiodarona/propafenona, cardioversão externa, overdrive pacing, ablação seletiva o controlo da FC ▪ digitalico, BCC, beta bloqueante, ablação nodulo AV Fibrilhação auricular (FA) ▪ TEP, AVC, HTA, doença coronária, insuficiência cardíaca, alcoolismo, hipertiroidismo ▪ Ausência de onda P ▪ RVR se FC maior do que 100 bpm ▪ QRS alargado se condução aberrante ou WPW ▪ Paroxística/persistente/cronica ▪ Terapêutica • Instável: cardioversão externa • Estável: o Controlo de RVR: beta bloqueante, BCC, digitalico o Conversão a ritmo sinusal: amiodarona (III), quinidina (Ia), propafenona (Ic), cardioversão externa o Prevenção tromboembolica (CHADSVASC): NOAC, varfarina, (AAS+clopidogrel) Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) ▪ RP > PR’ (10%) • Taquicardia auricular • TRNAV atípica • Taquicardia juncional incessante ▪ RP < PR’ (90%) • TRNAV típica • TRAV (via acessória) ▪ Tratamento agudo • Manobras vagais: como tem inicio súbito a paragem também é súbita • Adenosina/verapamil/diltiazem • Amiodarona/propafenona • Cardioversão externa/overdrive pacing ▪ Tratamento cronico • Classe Ic (propafenona, flecaínamida) taquicardia auricular, via acessória • Classe II (propanolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol) TRNAV, TA, via acessória P á g i n a 104 | 167 • • Classe III (sotalol, amiodarona) Taquicardia auricular, via acessória • Classe IV (verapamil, diltiazem) TRNAV, via acessória ▪ Atropina (antimuscarinica) aumenta velocidade de condução, diminui período refratário NAV indução TPSV, revela bloqueio infranodal, Tx bradiarritmias e torsades bradidependentes ▪ Isoprenalina (beta agonista) aumenta automatismo, inotropismo e cronotropismo indução de TPSV/TV Taquicardias Ventriculares o TV monomórfica ▪ Idiopática camara de saída VD, fascicular VE ▪ Cardiopatia: doença coronária, aneurisma, miocardiopatia dilatada o TV polimórfica ▪ QT longo congénito: Síndrome Romano-Ward, Síndrome JervellNielsen (surdez) ▪ QT longo adquirido: anti-arritmicos, antidepressivos, isquemia, desquilibrios eletrolíticos ▪ Síndrome de Brugada o Fibrilação ventricular (FV) ▪ Múltiplas frentes ativação atividade elétrica descordenada ▪ Ineficácia mecânica colapso hemodinâmico PCR ▪ Desencadeantes: EAM, hipercaliemia o TSV de complexos alargados ▪ Aberrancia de condução ▪ Via acessória, antidromica ▪ Bloqueio de ramo pré-existente o Dados a favor de TV: ▪ Dissociação AV ▪ Complexos de captura ou fusão ▪ DEEE ▪ QRS maior do que 0,14 segundos ▪ Concordância pré-cordial ▪ R-S > 0,06s Tratamento: • • Instabilidade hemodinâmica cardioversão externa o TPSV, Flutter 25 a 100 J o FA 100 a 300 J o TV/FV 200 a 360 J Estabilidade hemodinâmica o Manobras vagais: FA, flutter com bloqueio variável, taquicardia sinusal, TPSV (flutter com bloqueio não variável não responde nem a digitalicos nem a massagem do seio carotídeo) o Anti-arritmicos (podem ter efeito adverso no prognostico) o Pacing bradidisritmias o Cardioversão externa o CDI o Ablação por cateter útil na TV idiopática P á g i n a 105 | 167 o (Eventualmente cirurgia TV monomórfica e aneurisma) Sístoles Prematuras • • Auriculares o Onda P de morfologia não sinusal, aberrancia de condução (QRS alargado), pausa não compensadora o Aumento do automatismo o Tabaco, álcool, café, cardiopatia, alterações eletrolíticas o Prognostico benigno Ventriculares o QRS precoce e alargado, alterações da repolarização, pausa compensadora, sístoles ???? o Aumento do automatismo, reentrada o Monomórficas, polimórficas, acoplamento fixo (bigeminismo), pares, triplas, salvas o Sem cardiopatia: dar ansiolítico ou beta bloqueante se sintomas significativos o Com cardiopatia pior prognostico ▪ Pós-enfarte: anti-arritmicos não melhoram o prognostico mas diminuem a mortalidade ▪ Pós enfarte + disfunção VE: CDI melhora prognostico ▪ ICC: anti-arritmicos melhoram prognostico na cardiopatia não isquémica Endocardite Infeciosa O que é? Infeção do tecido valvular (mais frequentemente), podendo também ocorrer ao nível de uma anomalia do septo ou endocárdio mural, ou estabelecer-se em corpos estranhos (elétrodos, pacemaker, cateteres, etc.). Se ocorrer ao nível do endotélio vascular (coartação da aorta, derivação arteriovenosa) é mais corretamente chamada de endarterite mas produz uma síndrome clinica semelhante. Está associada a grande mortalidade, sendo esta superior nas endocardites em válvulas prostéticas, comparativamente a válvulas nativas. Fisiopatologia • • • • O endotélio não valvular é geralmente resistente à colonização. Contudo, em contexto de lesão endotelial (fluxo turbulento, elétrodos, cateteres, injeção repetida de partículas solidas, cardiopatia reumática, doença degenerativa) ocorre deposição de plaquetas e fibrina nesse local formando uma chamada vegetação estéril. Após a formação da vegetação, se por algum motivo ocorrer bacteriemia, pode existir colonização passando a haver um trombo colonizado. Neste vai-se encontrar linfócitos e monócitos, poucos polimorfonucleares, poucos organismos e proliferação de capilares e fibroblastos. Vao existir áreas de cicatrização e destruição que levam à insuficiência valvular dessa válvula. Por outro lado, pode existir endocardite tromboembolica/marasmica, um tipo de endocardite associada a doenças graves (nomeadamente SIDA e neoplasia). Nesta, as vegetações estéreis são altamente trombóticas, ocorrendo embolização asséptica. A endocardite de Libman-Sacks é uma forma especifica de endocardite não bacteriémica vista em doentes com LES (manifestação cardíaca mais característica do P á g i n a 106 | 167 • lúpus – a mais frequente é a pericardite). Esta endocardite geralmente é assintomática mas pode ocorrer embolização sistémica por fragmentação das vegetações e existe maior risco para endocardite infeciosa. Para alem da pericardite, o lupus também pode provocar miocardite e aumenta o risco de aterosclerose. Numa situação de insuficiência aórtica o sangue regurgitante provoca uma corrente (fluxo turbulento) com lesão da face ventricular da válvula. Na insuficiência mitral, o fluxo regurgitante provoca acumulação de bactérias na face auricular da válvula (como se fossem “empurradas” para lá). Nestes locais formam-se as vegetações. Fatores de Risco • • • • • • • • • • • • Maior idade Sexo masculino Próteses valvulares Dispositivos intra-cardíacos Cardiopatias congénitas complexas (shunts/estenoses anormais) Shunt congénito ou cirúrgico (excepto CIA) Historia de endocardite prévia Cardiopatia reumática Valvulopatia degenerativa idade-dependente Imunodeprimidos Uso de drogas EV Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva Classificação (segundo a ESC) • • • • Atividade o Ativa o Curada ▪ Ainda podem haver vegetações antigas nas curadas, mas os parâmetros inflamatórios estão normais Recorrência o Recorrente ▪ Endocardite curada que recidiva o Persistente ▪ Não se consegue curar por não se conseguir curar o foco infecioso (microrganismos penetram profundamente no tecido, não sendo alcançáveis pelos antibióticos juntar rifampicina) Confiança no diagnostico o Definitivo ▪ Vegetações no ecocardiograma + quadro clinico sugestivo o Suspeita o Possível Circunstancias especiais o Endocardite protésica ▪ Precoce (no 1º ano): infeção adquirida na cirurgia requer nova cirurgia ▪ Tardia o Pacemakers ▪ especialmente no coração direito P á g i n a 107 | 167 • • o uso de drogas EV Local o No coração direito/esquerdo o Tricúspide/pulmonar/mitral/aórtica Agente causal o Estafilococos o Estreptococo o Fungos Lesões com Maior Risco de Desenvolver Endocardite • • • • • • • Próteses valvulares/conteúdo protésico Imunossupressão Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva Comunicação interventricular (CIV) Cardiopatias congénitas complexas (CCC)/shunts congénitos Coartação da aorta Doença valvular congénita ou adquirida, prolapso da válvula mitral Procedimentos/intervenções associados a bacteriemia • • • • • • • Lavar os dentes Tratamentos dentários associados a hemorragia (extrações, destartarização) o Contudo, a maioria dos microrganismos na cavidade oral são anaeróbios, geralmente não causam endocardite (mais estafilococos e estreptococos) Cirurgia da orofaringe/amigdalectomia Dilatação esofágica, esleceroterapia de varizes esofágicas, CPRE Cirurgia de vesicula biliar, apendectomia, colectomia Procedimentos geniturinários + ITU Cirurgia de abcesso Microbiologia • • • • • Estreptococos e estafilococos em 80% dos casos Hemoculturas negativas em 10% dos casos o Antibioterapia prévia o Endocardite por microrganismos fastidiosos Streptococcus: o Endocardite sub-aguda longa data esplenomegalia e petéquias o Provêm da orofaringe o S. gallolyticus (membro do grupo S. bovis) associados a adenomas vilosos/adenocarcinomas do colon colonoscopia de rastreio Staphylococcus o Atualmente são os agentes mais frequentes (S. aureus, em 90% dos casos) o S. epidermidis é agente frequente de endocardite protésica precoce o Provêm da pele (cateteres e linhas venosas, no hospital) o Produtores de beta-lactamases: resistência a penicilinas e cefalosporinas (recorre-se a vancomicina e teicoplanina) Grupo HACEK o Haemophilus spp. o Aggregatibacter actinomycetemcomitans P á g i n a 108 | 167 • • • o Cardiobacterium hominis o Eikenella corrodens o Kingella kingae Febre Q o Coxiella burnetti não cresce nas culturas o 10% dos casos atinge o coração o Diagnostico por serologia ou PCR o Tratamento com doxiciclina + rifampicina Enterococcus o E. faecalis é o mais frequente o Resistências variadas tratamento com beta-lactamicos mais aminoglicosídeo Fungos o Imunodeprimidos o Doentes com terapêutica EV de longa duração o Tratamento habitualmente tem de ser cirúrgico Manifestações Clínicas • • • • • • Petéquias o Nas extremidades, conjuntivas, mucosa bucal o Fenómenos embolicos o Fenómenos imunológicos Hemorragias o Lineares o Subungueais Manchas de Roth o Hemorragias retinianas ovais: centro pálido e claro o DDx com doenças do tecido conjuntivo e anemia grave Nódulos de Osler o Nódulos subcutâneos, violáceos, pequenos, dolorosos, do lado palmar dos dedos das mãos e pés Lesões de Janeway o Hemorragias pequenas: lesões maculares eritematosas, não dolorosas, nas palmas das mãos e plantas dos pés o Associadas a endocardite aguda SUSPEITAR DE ENDOCARDITE INFECIOSA SE: o Sopro de regurgitação de aparecimento de novo o Eventos embolicos de origem desconhecida o Sepsis de origem indeterminada o Febre com ▪ Material protésico intracardíaco ▪ Historia previa de endocardite ▪ Historia de doença valvular ou cardiopatia congénita complexa ▪ Imunossupressão ▪ Intervenção que predispõe bacteriemia ▪ Evidencia de ICC ▪ Problemas de condução de novo ▪ Hemoculturas positivas de bactérias típicas de endocardite ou febre Q P á g i n a 109 | 167 ▪ ▪ ▪ ▪ Fenómenos vasculares/imunológicos Sintomas/sinais neurológicos focais TEP Abcessos (renal, esplâncnico, cerebral, vertebral) de causa desconhecida Diagnostico • • • • • Critérios Major o Hemoculturas positivas ▪ Microrganismos típicos de endocardite em 2 hemoculturas separadas ▪ Microrganismos consistentes com endocardite em 2 hemoculturas com mais de 12 horas ou 3 separadas pelo menos por 1 hora ▪ 1 cultura positiva de Coxiella burnetti ou Ac fase 1 IgG com titulação > 1/800 o Evidencia de envolvimento endocárdico ▪ Ecocardiograma com vegetação, abcesso ou deiscência de prótese de novo ▪ Sopro de regurgitação de novo Critérios Minor o Predisposição: anomalia cardíaca, uso de drogas EV o Febre com temperatura superior a 38ºC o Fenómenos vasculares: embolias, aneurismas micóticos o Fenómenos hemorrágicos: hemorragia intracraniana, conjuntival, lesões de Janeway o Fenómenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide o Evidencia microbiológica: hemocultura positiva (não major) ou serologia positiva de microrganismo consistente com endocardite infeciosa Diagnostico definitivo (critérios de Duke) o Patológico: identificação de microrganismos em cultura ou exame histológico de vegetação, vegetação embolizada ou abcesso intracardíaco o Clínico: ▪ 2 criterios major ▪ 1 criterio major + 3 minor ▪ 5 criterios minor Diagnostico possível (critérios de Reyn) o Diagnostico não definitivo mas também não rejeitado ▪ 1 major + 1 minor ▪ 3 minor o Não estado presentes todos os critérios para ser definitivo mas há forte suspeita de endocardite Diagnostico rejeitado (critérios de Reyn) o Diagnostico alternativo confirmado o Resolução da sintomatologia após antibioterapia com duração igual ou inferior a 4 dias o Sem evidencia patológica de endocardite em cirurgia/autopsia com antibioterapia com duração igual ou inferior a 4 dias o Critérios de endocardite possível não preenchidos P á g i n a 110 | 167 Diagnóstico Ecocardiografico • • • • Ecocardiograma transtorácico (ETT) o 60% sensível para detetar vegetações o Bom para visualizar coração direito o Melhor que ETE a ▪ Detetar abcessos na válvula aórtica anterior num doente com prótese ▪ Avaliar consequências hemodinâmicas da disfunção valvular Ecocardiograma transesofágico (ETE) o 95% sensível para detetar vegetações, também bom para abcessos o Teste preferido para próteses ou dispositivos intracardíacos, ou ETT com má qualidade de imagem o Considerar ETE quando há suspeita de EI, mesmo quando o ETT é negativo Associando os dois: ETT + ETE o Vegetações: 90% o Regurgitação valvular: 60% o Abcesso paravalvular: 20% o Raramente: deiscência da prótese, pseudoaneurisma, fistula Guidelines o Perante suspeita clínica de endocardite infeciosa realizar ETT o Realizar ETE se ▪ o ETT for negativo mas houver alta probabilidade clínica de EI ▪ ETT positivo ▪ ETT sem diagnóstico ▪ Prótese valvular ou dispositivo intracardíaco Sinais e Sintomas • • • Gerais o o o o Febre, calafrios, suores noturnos, artralgias Anemia normocitica normocromica, leucocitose: 1/2 Marcadores inflamatórios (aumento da VS e PCR): 2/3 Pele quente e seca, aumento da FC, esplenomegalia (frequentes na endocardite sub-aguda) o Sepsis, meningite, IC inexplicada o Idosos menos sintomas ou mesmo sem sintomas o Imunodeprimidos pode não haver febre o É raro não haver febre (80%), exceto no caso de imunodeprimidos, idosos ou hemofiltração (pode suprimir o aumento da temperatura) Por destruição valvular o Mitral: sopro holosssitolico com irradiação para a axila, dispneia, edemas, congestão pulmonar o Aórtica: sopro diastólico no BEE, dispneia, edemas, congestão pulmonar o Tricúspide: sopro parasternal esquerdo que aumenta com inspiração, ingurgitamento jugular, hepatomegalia Por embolização o Alterações neurológicas ▪ Hemorragia intracraniana (rutura de aneurisma micótico, hemorragia pós AVC isquémico,…) ▪ AVC isquémico P á g i n a 111 | 167 o o o o ▪ Meningite por abcesso cerebral séptico Isquemia dos membros inferiores Isquemia abdominal rim, baço Isquemia coronária TEP, abcesso pulmonar, pleurite, pneumonia Complicações • • • • • • • Cardíacas Sépticas Musculoesqueleticas Renais Associadas a terapêutica medicamentosa Neurológicas (15 a 20%) o AVC isquémico ou hemorrágico (precede diagnostico em 60% dos casos) o AIT o Embolia cerebral silenciosa o Aneurisma micótico o Abcesso cerebral o Meningite Embolicas/abcessos o Coração direito ▪ Embolia pulmonar séptica pleurite, pneumonia, abcesso pulmonar (êmbolos pequenos, embolia distal) o Coração esquerdo ▪ Embolia séptica ▪ Formação de fistulas (aorta – AE/AD) ▪ BAV (invasão do tecido de condução aumento de PR BAV 3º grau) Indicações para Cirurgia • • • • • IC por regurgitação valvular Sépsis incontrolável, falência da antibioterapia (ex. fungos) Grande vegetação móvel (>10mm) embolismo recorrente Abcesso intracardíaco/evidencia de invasão tecidual (fistula, BAV) Envolvimento de prótese valvular (especialmente após menos de 1 ano da colocação ou disfunção protésica) ou outro corpo estranho Tratamento • Empírico o Válvula nativa (4 a 6 semanas) ▪ Ampicilina – sulbactan/acido clavulanico + gentamicina ▪ Doente alérgico a beta-lactamicos: Vancomicina + Gentamicina + Ciprofloxacina (+doxiciclina se for provável infeção por Bartonella) o Prótese valvular recente (<12 meses após colocação) ▪ Vancomicina (6 semanas) + gentamicina (2 semanas) + rifampicina (6 semanas) se não houver resposta aumentar o espetro para cobrir Gram- e considerar cirurgia o Prótese valvular tardia P á g i n a 112 | 167 ▪ • • Igual a válvula nativa Dirigido o Estafilococos ▪ Válvula nativa • MSSA: flucloxacilina/oxacilina (4-6 semanas) + gentamicina (35 dias) • MRSA ou alergia a penicilina: vancomicina (4-6 semanas) + gentamicina (3-5 dias) ▪ Prótese valvular • MSSA: flucloxacilina/oxaciclina (6 ou mais semanas) + gentamicina (2 semanas) + rifampicina (6 ou mais semanas) • MRSA ou alergia a penicilina: vancomicina (6 ou mais semanas) + gentamicina (2 semanas) + rifampicina (6 ou mais semanas) o Estreptococos orais e do grupo D ▪ Estirpes totalmente sensíveis à penicilina • Tratamento padrao o Penicilina G/amoxicilina/ceftriaxona (4 semanas) • Tratamento em 2 semanas o Penicilina G/Amoxicilina/ceftriaxona + gentamicina • Alergia a beta lactamicos o Vancomicina (4 semanas) ▪ Estirpes relativamente sensíveis à penicilina • Tratamento padrao o Penicilina G/Amoxicilina (4 semanas) + gentamicina (2 semanas) • Alergia a beta-lactamicos o Vancomicina (4 semanas) + gentamicina (2 semanas) o Enterococcus ▪ Estirpes sensíveis a beta-lactamicos e gentamicina • Amoxicilina (4-6 semanas)+ gentamicina (4-6 semanas) • Vancomicina (4-6 semanas) + gentamicina (4-6 sem) Anticoagulação o Não está recomendada ▪ Não reduz o tamanho das vegetações ▪ Aumenta risco de hemorragia e lesões cerebrais o EXCEÇÃO: prótese valvular mecânica HNF (dado que tem antidoto) Prognostico • • • • Mortalidade de 15 a 20% Pior na endocardite por estafilococos e fungos Pior na endocardite protésica precoce Maior morbilidade em doentes com necessidade cirúrgica ou sequelas neurológicas Profilaxia • Indicações: o Prótese valvular ou material protésico cardíaco o Endocardite previa P á g i n a 113 | 167 o • • Cardiopatia congénita ▪ Cianótica, shunts, defeitos residuais ▪ Corrigida com material protésico há menos de 6 meses o Transplantados cardíacos com valvulopatias Procedimentos o Dentários com manipulação da gengiva, região peri-apical do dente, perfuração da mucosa oral o Não está recomendada: ▪ Procedimentos das vias respiratórias ▪ Procedimentos gastrointestinais ou urogenitais ▪ Procedimentos na pele e tecidos moles Fármacos o Dose única 30 a 60 minutos antes do procedimento o Amoxicilina/ampicilina o Clindamicina se doente for alérgico Reanimação Cardio-respiratória Epidemiologia • • • • • • • Os principais eventos cardiovasculares mortais são o AVC e o EAM Enquanto a incidência de AVC tem vindo a diminuir, a de EAM tem permanecido constante Metade dos óbitos por EAM ocorrem por insuficiência cardíaca, a outra metade é por paragem cardíaca Em 25% dos casos a paragem cardíaca súbita é a primeira manifestação de doença coronária 90% dos indivíduos que entram em PCR fora do hospital acabam por falecer Dentro do hospital a taxa de reversão da PCR por RCR sobe para 18% Morte súbita o Em contexto de enfarte, ocorre geralmente por arritmia ▪ Ritmos desfibrilháveis • Fibrilação ventricular • Taquicardia ventricular sem pulso (ritmo rápido, regular, com alargamento do QRS) ▪ Ritmos não desfibrilháveis • Assistolia • Dissociação eletro-hemodinamica (EC compatível com pulso mas sem contração eficaz) Cadeia de Sobrevivencia • • • • Identificar o individuo em paragem Verificar condições de segurança Avaliar consciência Se inconsciente avaliar padrao respiratório não perder tempo a palpar pulsos o Extensão do pescoço o Ver insuflação do torax o Ouvir respiração o Sentir fluxo de ar P á g i n a 114 | 167 o • • Respiração agónica deve ser encarada como PCR ▪ Ruidosa ▪ Profunda (hiperpneia) ▪ Lenta Se inconsciente mas respira posição lateral de segurança (PLS) Se inconsciente e em paragem não perder tempo à procura de corpos estranhos na VA a não ser que a ventilação não seja eficaz o Chamar ajuda Suporte Básico de Vida (SBV) • • • • 30 compressões + 2 insuflações Compressões: o Sobre o esterno, a meio deste o O doente deverá estar sobre um plano duro o 100 compressões por minuto Insuflações: o Com duração total de 5 segundos o Se ventilação mecânica, deixar em modo assíncrono Parar apenas quando chegar ajuda ou o doente der sinais de vida Desfibrilhação • • Desfibrilhador automático externo (DAE) o SBV até ter DAE conectado o DAE avalia o ritmo ▪ Ritmo desfibrilhável: choque + SBV (2 minutos) ▪ Ritmo não desfibrilhável: continuar SBV até chegar ajuda, o doente dar sinais de vida ou exaustão Não DAE, usar potencia máxima o Monofásico: 360 J o Bifásico: 200 J Cuidados Pós-Reanimação • Suporte avançado de vida P á g i n a 115 | 167 SBV Avaliar ritmo Ritmo desfibrilhavel Retorno de circulação espontânea dar 1 choque ABCDE (atordoa o miocardio Ventilação e O2 Ritmo não desfibrilhável retomar SBV durante 2 minutos ECG Terapeutica para a causa retomar SBV 2 minutos (limpar excesso de H+ e Ca2+ no miocardio) Controlo da temperatura corporal 3 choques sem recuperação --> adrenalina, amiodarona • Causas reversíveis o Hipoxia ventilação o Hipovolemia fluidos o Hipo/hipercaliemia fármacos, o Hipotermia aquecer o TEP trombólise o Tamponamento eco e pericadiocentese P á g i n a 116 | 167 • • • o Tóxicos antidoto o Pneumotórax drenagem Fármacos o Adrenalina aumenta a probabilidade de recuperação de circulação espontânea ▪ 1 mg após o 3º choque ▪ Repetir a cada 3-5 min (ciclos alternados) o Amiodarona ▪ 300 mg após 3º choque ▪ Se FV/TV refrataria dar mais 150 mg e depois perfusão ?00mg/24h o Lidocaína 1mg/kg ▪ Se amiodarona não estiver disponível ▪ Não associar com amiodarona o Sulfato de Magnésio ▪ Se torsade de pointes o Bicarbonato de Sódio ▪ Se acidemia grave estabelecida, hipercaliemia, intoxicação por tricíclicos como causa de paragem Manutenção da via aérea o Tubo de Mayo ou Guedel para evitar a queda da língua, se não estiver entubado o Mascaras laríngeas Soco pré-cordial o Só em FV testemunhadas Doenças do Pericárdio O que é? As doenças do pericárdio são um conjunto de patologias que envolvem o pericárdio, ou seja, a bolsa fibrosserosa que envolve o coração. Este é constituído por dois folhetos, um visceral (aderente ao coração) e um parietal (fibroso, exterior). Entre os dois encontra-se um espaço virtual onde existe 5 a 15 mL de liquido pericárdico produzido pelo folheto visceral, que serve para a lubrificação entre o coração e as estruturas envolventes. O pericárdio tem como funções a proteção do coração, impede que o coração dilate repentinamente (durante ou exercício ou em situações de hipervolemia), e favorece ainda o enchimento auricular durante a sístole ventricular (pressão intrapericárdica negativa na ejeção). É ainda através deste que o coração mantem a sua posição anatómica Pericardite Classificação Clínica • • Pericardite aguda menos de 6 semanas o Fibrinosa o Derrame Pericardite sub-aguda de 6 semanas a 6 meses o Constritiva P á g i n a 117 | 167 o • Derrame-constrição Pericardite crónica duração superior a 6 meses o Constritiva o Derrame o Adesiva (não constritiva) Etiologia • • • • • • • • • • • Infeciosa o Viral (coxsackie, echovirus, HIV) ▪ Mais frequente nos jovens adultos ▪ Associada a pneumonia e derrame pleural ▪ Geralmente sem tamponamento ou pericardite constritiva o Bacteriana (staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus,…) o Tuberculose o Fúngica Pós Enfarte Agudo do Miocárdio o EAM o Síndrome de Dressler: resposta autoimune ao miocárdio lesado Neoplasia o Primaria do coração (mesotelioma) o Metastizada: mamas, pleura, linfoma, leucemia, melanoma Urémica o Doença Renal Crónica acumulação de toxinas Hipotiroidismo o Mixedema Quilopericárdio Autoimune o Artrite reumatoide, febre reumática, LES, esclerodermia o Fármacos: procaínamida, hidralazina, isoniazida, doxorrubicina, ciclofosfamida Radiação Pós-cirurgia Traumática Idiopática Pericardite Aguda • Sinais e sintomas o Toracalgia ▪ Intensa, aguda, início súbito ▪ Com localização pré-cordial, retro-esternal ou dorsal ▪ Agrava com a inspiração, movimentos corporais, tosse, decúbito dorsal ▪ Alivia com posição sentada e anteflexão do tronco ▪ Pode irradiar para o pescoço e ombros ▪ Pode assemelhar-se bastante à dor de SCA, deve-se distinguir principalmente pela componente posicional o Atrito pericárdico ▪ É um sinal patognomónico mas não existe obrigatoriamente P á g i n a 118 | 167 ▪ • • 3 componentes: sístole auricular, sístole ventricular e diástole ventricular ▪ Não está presente se houver derrame pericárdico associado o Febre (nomeadamente se houver infeção prévia) o Clínica de derrame ou tamponamento (pressão intrapericardica supera pressão nas cavidades cardíacas) Exames Complementares de Diagnóstico o ECG ▪ Taquicardia sinusal ▪ ↑ST concavo para cima em 2 ou 3 derivações de V2 a V6 ▪ ↓ST em AVR e V1 (alterações recíprocas) ▪ Depressão do segmento PR ▪ Diminuição da voltagem do QRS derrame pericárdico ▪ Sístoles prematuras auriculares (SPA) ou fibrilação auricular ▪ A maioria das alterações podem resolver-se em dia sou semanas, mas as alterações da onda T persistem bastante mais tempo o Ecocardiograma o TC e RM se o pericárdio estiver espessado ou inflamado o Hemograma: leucocitose infeção, síndrome de Dressler o Enzimas cardíacas (aumentadas se houver miocardite associada) o Aumento da VS inflamação associada Tratamento o Terapêutica para a causa o Repouso no leito o Aspirina / Indometacina / Ibuprofeno o (Colchicina) o Corticoides APENAS se for de causa imunitária, estão associados a recorrência o Pericardiectomia: se recorrência até 2 anos apos episodio inicial Pericardite Constritiva • • • Etiologia o Infeção (TB, bacteriana) o Hemopericárdio o Doença reumática cardíaca o Cirurgia cardíaca o Radioterapia o Doença renal cronica o Autoimunidade Fisiopatologia o Resulta da cicatrização de uma pericardite aguda fibrinosa ou serofibrinosa, ou de um derrame pericárdico cronico o As causas anteriores levam à perda da elasticidade pericárdica, com obliteração da cavidade pericárdica por tecido de granulação o Estes fenómenos levam a limitação do enchimento ventricular e disfunção diastólica Sinais e sintomas o Fadiga, perda de peso, anorexia, dispneia de esforço, DPN, ortopneia (IC) o Ascite, hepatomegalia P á g i n a 119 | 167 o o • • Pulso paradoxal Sinal de Kussmaul: aumento da pressão venosa jugular (PVJ) com a inspiração (obstrução ao enchimento ventricular) o Sinal de Friedreich: colapso diastólico das vv. Cervicais o Knock pericárdico o Aumento da frequência cardíaca, como consequência da diminuição do débito o FA, devido à dilatação auricular Exames Complementares de Diagnostico o Rx Tórax ▪ Diminuição do volume cardíaco ▪ Calcificação pericárdica o ECG ▪ Diminuição da voltagem do QRS ▪ Achatamento ou inversão da onda T o Ecocardiograma o TC e RM cardíacas o Biopsia endomiocardica Tratamento o Pericardiectomia o Tuberculostaticos ▪ Se houver tuberculose ▪ Se não houver calcificação pericárdica Derrame Pericárdico Etiologia • • • • • • • • • Tuberculose Mixedema Neoplasia Autoimunidade Doença renal crónica Anemia cronica grave Febre reumática Trauma EAM Fisiopatologia Através de diversos mecanismos, as causas anteriores resultam numa acumulação de liquido na cavidade pericárdica. A tradução do derrame em sintomatologia está mais relacionada com a velocidade a que o derrame ocorre do que com o seu volume. Se o derrame se for acumulando de forma lenta este poderá ser assintomático e não ter complicações hemodinâmicas, mesmo sendo de grandes dimensões. Contudo, derrames muito extensos podem ter varias complicações relacionadas com compressão das estruturas envolventes (tosse, dispneia, disfagia). Por outro lado, se o enchimento se der de forma rápida pode originar tamponamento cardíaco – a pressão intrapericárdica ultrapassa a pressão no interior das cavidades cardíacas, resultando num aumento da pressão de enchimento e da PVC, o que resulta na diminuição do débito cardíaco com consequências hemodinâmicas significativas. P á g i n a 120 | 167 Sinais e sintomas • • • • • Choque de ponta difícil de palpar Sons cardíacos apagados (hipofonese) Sinal de Ewart: egofonia e macicez abaixo do ângulo da omoplata (compressão do pulmão esquerdo pelo liquido) Atrito pericárdico vai desaparecendo à medida que o líquido se acumula Tamponamento: o Dispneia, ortopneia, edemas, hepatomegalia o Pulso paradoxal o Sinais de Kussmaul e de Friedriech o Choque Exames Complementares de Diagnóstico • • • • • • • • • Rx Tórax o Alargamento da silhueta cardiaca (em forma de pêra), sem congestão pulmonar ECG o Diminuição da voltagem do QRS o QRS alternante (alternância da amplitude ou eixo entre batimentos) o Taquicardia sinusal Prova tuberculina Hormonas tiroideias (fT3, fT4, TSH) Excluir autoimunidade Ecocardiograma o Colapso da aurícula esquerda e ventrículo esquerdo se houver tamponamento o Distensão da veia cava inferior e não colapso na inspiração o Colapso do ventrículo direito na diástole o Diminuição da velocidade do fluxo transvalvular mitral e tricúspide > 30% na inspiração TC e RM cardíacas o Derrame cronico o Especialmente se derrame loculado Pericardiocentese Biopsia pericárdica Tratamento • • • • • Terapêutica para a causa Hidratação Vasoconstritores Pericardiocentese (se houver tamponamento) Cirurgia o Formação de janela pericárdica Tamponamento Cardíaco Fisiopatologia • Se o aparecimento de um derrame pericárdico se der de forma rápida pode originar tamponamento cardíaco – a pressão intrapericárdica ultrapassa a pressão no interior P á g i n a 121 | 167 das cavidades cardíacas, resultando num aumento da pressão de enchimento e da PVC, o que resulta na diminuição do débito cardíaco com consequências hemodinâmicas significativas. Vai existir uma resposta adrenérgica compensatória (pela diminuição do debito), que eventualmente se torna insuficiente o As consequências hemodinâmicas dependem do tamanho do derrame, da velocidade com que se acumulou e das características restritivas do pericárdio Manifestações cíinicas • • • • • • • • Ativação compensatória do SNS devido à diminuição do débito cardíaco o Doente ansioso, pálido, diaforese, taquicardico Pulso paradoxal Aumento da pressão venosa Tons cardíacos apagados Elevação e equalização das pressões diastólicas auriculares e ventriculares Alternância elétrica das ondas P, QRS, T Dispneia, ortopneia, hepatomegalia Se o derrame for lento os principais sintomas são dispneia e fadiga Tratamento • • • • Terapêutica para a causa Hidratação Vasoconstritores Pericardiocentese PNEUMO Pneumonia O que é? A pneumonia é uma infeção do parênquima pulmonar, nomeadamente dos bronquíolos respiratórios e dos alvéolos (trato respiratório inferior). Nesta ocorre consolidação das cavidades alveolares por exsudado inflamatório e/ou presença de infiltração celular inflamatória nas paredes alveolares e espaços intersticiais. Isto resulta em consolidação pulmonar e perda do caracter esponjoso das áreas afetadas. Epidemiologia: • • Incidência em Portugal de 5-11/1.000 habitantes, com 17% de taxa de mortalidade Causa importante de agudização de DPOC Patogénese • • • Inalação Aspiração de microrganismos da orofaringe ou nasofaringe Disseminação hematogénica de um foco distante P á g i n a 122 | 167 • Disseminação de um foco contíguo Classificação Clínica • • • • Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) doente imunocompetente sem internamentos nos últimos 90 dias Pneumonia em Doente Imunodeprimido (na comunidade ou hospital) Pneumonia Nosocomial (internamento >48h) Pneumonia Associada aos Cuidados de Saúde (caso tenha existido um internamento superior a 2 dias nos 90 dias anteriores à pneumonia, o doente esteja internado em lar, tenha realizado antibioterapia EV ou quimioterapia, ou tenha realizado hemodiálise ou cuidados a uma ferida nos últimos 30 dias) Fatores de Risco • • • • Idade o Menos de 16 anos o Mais de 65 anos S. pneumoniae Co-morbilidades o HIV Pneumocysticis jiroveci, Mycobacterium avio-intracellulare, CMV o Diabetes Mellitus, Insuficiência Cardíaca, Doença Hepática Crónica, Doença Renal Crónica S. pneumoniae, H. influenza, Gram -, S. aureus o Mal-nutrição o Infeção viral recente S. pneumoniae e S. aureus o DPOC S. pneumoniae, H. influenzae, M. Catarrhalis, Legionella spp. o Fibrose Quística, bronquiectasias S. aureus, S. pneumoniae, H. influenza, Pseudomonas aureuginosa o Neoplasia o Esplenectomia S. pneumoniae, Streptococcus spp., H. influenzae Estilo de vida o Tabaco – S. pneumoniae o Alcoolismo – Gram – e anerobios, S. pneumoniae o Drogas EV – S. aureus, anaeróbios o Pássaros Chlamydia psittaci Iatrogenia o Corticoesteroides e imunomoduladores Pneumocysticis jiroveci, Mycobacterium avio-intracellulare, CMV Agentes Etiológicos • • Pneumonia típica o Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenza, Moraxella catarralis o Início súbito, febre alta, tosse com ou sem expetoração, dispneia o Pode ainda haver: hipersudorese, arrepios, calafrios, fadiga o Menos frequente: confusão (idosos), desconforto torácico, dor pleurítica, hemoptises, dor abdominal Pneumonia atípica o Mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophilla P á g i n a 123 | 167 o o Inicio insidioso, febre moderada, tosse seca, confusão (idosos), cefaleias, mialgeis, alterações do trato GI, leucocitose ligeira a moderada, aumento da LDH Diagnóstico de CAP apenas com base na historia(EO apenas em 50% dos casos Streptococcus pneumoniae H. influenzae/Moraxella Catarralis Klebsiella spp. Staphilococcus aureus Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneummiae Legionella pneumophila • Início súbito • Febre elevada • Dor pleurítica • Tosse seca –-> tosse produtiva • Leucocitose c/neutrofilia (leucopenia em HIV e alcoólicos) • Bacteriémia em mulheres, alcoólicos, DPOC, DM, VIH • Cocobacilus Gram – / Diplococo Gram – • Frequente no contexto de doença pulmonar • Frequente nos idosos • Terapeutica: amoxiclav, cefalosporina 3G • Gram • Início súbito c/ repercussões sistémicas graves • Frequente em alcoólicos, diabéticos, pessoas com higiene oral diminuída • Terapêutica: cefalosporina 3G • Rx Tórax: lobo superior direito com cavitação • Aprsentação semelhante ao S. pneumoniae • Associado a pneumonia do meio hospitalar, pneumonia pós-infeção viral, e toxicodependência • Pode originar cavitações e empiema • Comum em jovens adultos • Complicações: miocardite, pericardite, eritema multiforme, anemia hemolítica, trombocitopenia, meningoencefalite • Dissociação clínico-imagiológica • Tx: tetraciclinas, macrólidos • Doença ligeira mas prolongada • Quadro arrastado: faringite, sinusite, bronquite, pneumonia • Dx: antigénios e serologia • Terapêutica: tetracilinas, macrólidos • Bacilo Gram – fastidioso • Associado a águas contaminadas P á g i n a 124 | 167 • Coxiella bunnetti Chlamydia psittacci Pneumonia viral Frequente em doentes com comorbilidades e jovens sem comorbilidades • Doença grave • Sintomas: tosse seca, dispneia, febre, taquicardia, astenia, e sintomas neurológicos e GI • Aumento das transaminases e CK, deve-se pedir imunofluorescência e antigénio urinário • Febre Q • Sintomas sistémicos: febre, cefaleias • Lesões múltiplas no Rx • Pode complicar com endocardite • Terapêutica: tetraciclinas, macrólidos, rifampicina • Exposição a aves • Progressão indolente • Sintomas: febre alta, tosse e mialgias, fotofobia, rigidez da nuca • Tx: tetraciclinas, macrólidos • Mais frequente nos idosos • Pode complicar com pneumonia a S. pneumoniae e S. aureus • Tosse seca e dispneia • Virus Influenza A, CMV, Varicella zoster Sinais e Sintomas • • • • • • • • • • • • • Tosse com ou sem expetoração Dispneia Dor pleurítica Hemoptises Febre (menos frequente nos idosos e diabéticos) Calafrios Astenia Anorexia Mialgias/artralgias Cefaleias Dor abdominal Diarreia Incontinência urinária, confusão mental/alterações do comportamento, quedas, descompensação da doença de base idosos • • • Febre ou hipotermia Aumento da frequência cardíaca e frequência respiratória Diminuição da saturação de oxigénio EO P á g i n a 125 | 167 • • • • Inspeção: diminuição da expansibilidade torácica da porção afetada Palpação: aumento da transmissão das vibrações vocais, se houver consolidação Percussão: (Sub)macicez Auscultação: Diminuição ou abolição do murmúrio vesicular, fervores crepitantes; pode haver sibilos, egofonia, sopro tubárico Exames • • • • • • Análises – Hemograma, PCR, ionograma, função renal e hepática, LDH, análises de sépsis (D-dímeros, fibrinogénio, ATIII e pro-calcitonina) Gasimetria Rx de Tórax o Abordagem inicial o Suspeita de complicações o Ás 6-8 semanas em doentes internados ou com mais de 50 anos TAC torácica: suspeita de microorganismo atípico, má evolução, avaliação das complicações, presença de derrame parapneumónico septado ou empiema Ecografia torácica: derrame > 5 cm no Rx perfil, derrame septado Investigação etiológica o Hemoculturas o Colheita de expectoração o Antigénio de S. pneumoniae ou Klebsiella na urina o Aspiração traqueal de secreções, lavado brônquico o Serologias: Legionella pneumoniae, Chlamydia, Coxiella burnetti, Vírus Padrões radiológicos • • • Pneumonia lobar o Ar nos alvéolos é substituído por exsudado inflamatório o Infeção começa nos alvéolos e espalha-se dentro do lobo pelos poros de Kohn, ficando limitada a um lobo pelas cisuras (não têm poros) o Condensação uniforme, homogénea, de bordos bem delimitados o Apresenta broncograma aéreo o Associada a S. pneumoniae Broncopneumonia o Padrão mais comum o Origina-se a partir das vias aéreas de pequeno calibre e estende-se até ao tecido alveolar o Exsudados multifocais, heterogéneos e de distribuição segmentar o Sem broncograma aéreo o Associado a S. aureus e Klebsiella spp. Pneumonia intersticial o Reforço peribronquico o Padrão retículo-nodular (vidro despolido) o Independente da arquitectura do pulmão o Associado a vírus, P. carinii e Mycoplasma Complicações possíveis • • Derrame pleural metapneumónico Abcesso pulmonar P á g i n a 126 | 167 • • o Mais frequente em pneumonia de aspiração (alcoólicos, doentes debilitados) o Também pode ocorrer por obstrução brônquica (corpo estranho, neoplasia) o Associado a S. aureus, Klebsiella pneumonia, tuberculose pulmonar Empiema o Disseminação bacteriana o Rutura de abcesso pulmonar Septicémia Avaliação da gravidade da pneumonia • • • Características do doente: o Idade maior do que 65 anos o Co-morbilidades: DPOC, bronquiectasias, neoplasia, DM, DRC, DHC, ICC, alcoolismo Exame físico: o Sinais gerais: alterações da consciência ou confusão, temperatura maior do que 40ºC ou inferior a 35ºC, hipotensão (PAS < 90 mmHg e PAD < 60 mmHg), FC > 120 bpm o Sinais respiratórios: Dispneia, FR > 30 cpm, SpO2 < 90%, cianose, adejo nasal, tiragem Exames complementares: o Laboratório: hematócrito < 30%, Hb < 9g/dL, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, leucopenia (<4000) ou leucocitose (>30.000), perfil de insuficiência renal (sódio < 130, ureia > 24, creatinina > 1,2 mg/dL) o Rx tórax: envolvimento multilobar, cavitação, derrame Critérios de internamento – CURB-65 • • • • • Confusão – 1 ponto Ureia > 20 mg/dL – 1 ponto Respiração > 30 cpm – 1 ponto Blood pressure: PAS < 90 mmHg ou PAD < 60 mmHg (1 a 2 pontos) 65 anos ou mais – 1 ponto o Pontuação de 0-1: considerar terapêutica em ambulatório o Pontuação de 2: internamento em enfermaria o Pontuação 3 ou mais: Internar e considerar UCI Terapêutica • • • • • Antipiréticos Hidratação (Mucolíticos) Terapêutica para complicações Antibióticos (inicia-se AB empírica, enquanto se aguarda estudo microbiológico cobrir sempre S. pneumoniae) Antibioterapia • CURB-65 = 0-1 + ausência co-morbilidades + sem antibioterapia nos 3 meses anteriores o Amoxicilina 500 mg 8/8h p.o. OU P á g i n a 127 | 167 • • • • o Azitromicina 500 mg/dL / Claritromicina 500 mg 12/12h OU o Doxiciclina inicial 200 mg + 100 mg 12/12h Doentes com co-morbilidades OU antibioterapia nos últimos 3 meses o Amoxicilina 1g 8/8h OU Cefuroxima 250-500mg 12/12h MAIS Azitromicina 500mg/dL OU Claritromicina 500mg 12/12h OU doxiciclina 200mg + 100mg 12/12h OU o Levofloxacina 500mg 24/24h CURB-65=1 o Amoxicilina ou azitromicina ou doxiciclina CURB-65=2 o Amoxicilina + Claritromicina CURB-65=3-5 o Amoxicilina + Ácido Clavulânico + Claritromicina o Suspeita de legionella: acrescentar levofloxacina Tuberculose O que é? Doença infeto-contagiosa granulomatosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Para além das queixas respiratórias acompanha-se habitualmente de queixas sistémicas, podendo simular outras doenças. Epidemiologia: • • • 9.000.000 casos anuais 2 milhões de mortes por ano Incidência em Portugal: Patogénese O Mycobacterium tuberculosis atinge o indivíduo por aerossolização (frequentemente a partir da expetoração de um doente), atravessando a barreira muco-ciliar, chegando ao pulmão profundo. Dá-se então uma resposta inflamatória, com fagocitose dos bacilos pelos macrófagos, libertação de citocinas pelos neutrófilos, apresentação aos linfócitos T. Esta fase é frequentemente assintomática e se houver uma resposta imunitária eficaz vai ser eliminado o bacilo de Koch. Isto pode não ser possível no caso de imunodeficiência, um inóculo muito grande ou uma grande virulência do bacilo. Nesta situação vai existir lesão alveolar e ganglionar regional, com progressão da doença para Tuberculose Primária. A TB primária vai ter manifestações sistémicas e pulmonares, com envolvimento do mediastino. É mais frequente em crianças. Noutras situações, durante a resposta inflamatória inicial vai haver a formação de um granuloma caseoso que faz contenção dos bacilos e calcifica (Complexo de Ghon), resultando então em Tuberculose Latente. Na TB Latente o Bacilo de Koch apenas existe no complexo, não se revelando em cultura ou na expetoração; contudo vai ter a prova tuberculinica positiva. O doente está assintomático e não é infecioso. A Tuberculose Latente, devido a um estado de imunodeficiência (corticosteroides, imunomodeladores, VIH, DM, neoplasia, idade, etc.) pode ser posteriormente reactivada, passando a existir então P á g i n a 128 | 167 Tuberculose Pós-primária. Nesta existe grande multiplicação do bacilo, com aumento da área necrótica que leva a cavitação, passando a existir manifestações extrapulmonares (ganglionares, osseas, no SNC, GIO, GU, tuberculose miliar por disseminação hematogenica, pericárdicas, etc). A re-infeção exógena de um “novo” bacilo também tem o nome de tuberculose pós-primária. Sinais e Sintomas • • Tuberculose Primária o Febre o Astenia/anorexia o Perda de peso o Suores noturnos o Eritema nodoso o Conjuntivite o Alterações do comportamento (irratibilidade, dificuldade de concentração) o Podem existir sinais e sintomas relacionados com o envolvimento do mediastino devido as adenopatias: tosse, obstrução brônquica, atelectasia, enfisema valvular Tuberculose pós-primária o Astenia/anorexia o Emagrecimento o Febre vespertina baixa seguida de apirexia o Suores noturnos o Tosse seca ou produtiva, de evolução superior a 2 semanas o Expotaração inicialmente mucosa, passa a purulenta e por vezes a hemoptoica o Pieira o Dispneia o Toracalgia pleurítica (agrava com a tosse e inspiração profunda, alivia com decúbito homolateral; pode irradiar para o ombro) Exames • • • Rx Tórax o Consolidação com ou sem cavitação o Derrame pleural o Alargamento mediastínico Bacteriologia e anatomia patológica o Expetoração o Lavado bronco-alveolar o Líquido pleural o Biopsia pleural o Aspirado gástrico (em crianças) o Hemocultura (tuberculose miliar) o Punção lombar (TB miliar e do SNC) o Biópsia ganglionar (TB ganglionar) o Coloração: Ziehl-Neelson o Cultura: Meio de Lowenstein-Jensen Teste tuberculina o Superior a 6mm de diâmetro em adultos não vacinados P á g i n a 129 | 167 o o • Superior a 15mm de diâmetro em adultos vacinados Falsos negativos: VIH, imunossupressão iatrogénica, sarcoidose, extremos de idade, doença ativa Interferon-gamma release assays (IGRA) o Deteção de IFN-gamma pós exposição de M. tuberculosis Terapêutica • • Terapêutica múltipla, com 4 antibacilares localização variada do bacilo e possibilidade de surgirem espécies mutantes resistentes Tratamento prolongado entre 6 a 8 meses multiplicação lenta do bacilo, com períodos de inatividade alternados com períodos de recidivas o Durante 2 meses: Rifampicina (R) + Isoniazida (H) + Pirazinamida (Z) + Etambutol (E) (HREZ) o 4 meses seguintes: Rifampicina + Isoniazida o Estreptomicina também é de 1ª linha, mas não se dá se o doente já a fez anteriormente, devido ao desenvolvimento de resistências. Para além disso é teratogénica e também não esta indicada em crianças. Monotorização durante Terapêutica • • • • • • Função hepática (H, R, Z) Função renal (estreptomicina) Ácido úrico: (pirazinamida reduz excreção de acido úrico pode-se dar alopurinol) Função ocular: etambutol causa neurite retro-bulbar, diminuição da diferenciação cromática e da acuidade visual Suplementação com B12 em doentes a tomar isoniazida Se houver rash cutâneo suspendem-se todos os antibacilares até o rash desaparecer e depois introduzem-se separadamente para ver qual está a causar a reação Asma O que é? É uma doença inflamatória crónica das vias aéreas, caracterizada por edema das mucosas, hipertrofia do musculo liso e hipersecreção de muco, associados a hiperreatividade bronquica. Caracteriza-se por inflamação crónica, hiperreatividade brônquica e obstrução reversível das vias aéreas. A doença manifesta-se por crises recorrentes de tosse, pieira e dispneia (e aperto torácico) provocados por obstrução generalizada, de grau variável, mas reversível das vias aéreas. Ou seja, a asma é uma doença episódica que intercala exacerbações agudas com períodos assintomáticos, mas em que a inflamação das vias aéreas está sempre presente. Fatores de Risco • • Predisponentes o Atopia Causais o Alergénios domésticos (ácaros, animais, fungos) o Alergénios exteriores (pólen, fungos) P á g i n a 130 | 167 • o Sensibilizantes ocupacionais Contribuintes o Infeções respiratórias o Poluição atmosférica o Tabaco Causas de exacerbação • • • • • • • • • Alergénios, exposição profissional Infeções respiratórias Ar frio Exercício físico e hiperventilação Stress, emoções fortes Poluição Fármacos: Aspirina (aumenta produção de leucotrienos), beta-bloqueantes (provocam broncoconstrição) Alimentos Incumprimento da terapêutica Fisiopatologia Na asma, classicamente, vai existir exposição a um alergénio, que interage com as células inflamatórias nas vias aéreas. Este vai ser reconhecido pelas células dendríticas (APCs), que apresentam o antigénio aos linfócitos T CD4+ (especificamente, no caso da asma alérgica, linfócitos Th2). Estes produzem as citocinas IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 que ativam os eosinófilos (que por sua vez vão produzir mediadores inflamatórios) e estimulam plasmócitos a produzir IgE. Estas imunoglobulinas ligam-se aos recetores IgE dos mastócitos, resultando na desgranulação destes com libertação de mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandinas, leucotrienos) que desencadeiam a broncoconstrição bem como o edema local e aumento da produção de muco, levando à resposta asmática inicial. A libertação de citocinas e a ativação dos linfócitos muitas vezes resulta ainda numa resposta asmática tardia, algumas horas após a inicial. O estado de inflamação crónica nestes doentes leva então à remodelação das vias aéreas. • • Células inflamatórias o Mastócitos: são ativados por alergénios através de recetores de IgE libertam histamina, leucotrienos e prostaglandinas D2 que levam à broncoconstrição o Eosinófilos: desempenham um papel importante na lesão epitelial e remodelling o Linfócitos T: libertam citocinas IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 (especificamente, células Th2) o Macrófagos: ativados por alergénios através de recetores de IgE libertam citocinas que aumentam resposta inflamatória o Neutrófilos o Células dendríticas: estimulam produção de linfócitos Th2 Células estruturais o Células epiteliais: hipersecreção de muco o Células musculares lisas: broncoconstrição P á g i n a 131 | 167 o o o Células endoteliais: proliferação de vasos sanguíneos edema Fibroblastos e miofibroblastos: fibrose superficial Células nervosas Inflamação Aguda • Broncoconstrição • Edema • Secreções • Tosse Remodelling das Vias Aéreas Inflamação Crónica • Células inflamatórias • Alterações epiteliais • Alterações estruturais • Proliferação celular • Fibrose --> aumento da espessura da membrana basal • Diminuição do número de cílios, aumento do número de células caliciformes O remodelling das vias aéreas provocado pela inflamação crónica manifesta-se pela fibrose subepitelial/superficial (fibroblastos e miofibroblastos depositam colagénio e proteoglicanos, aumentando a espessura da membrana basal), hipertrofia da camada muscular dos brônquios por hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas, proliferação dos vasos sanguíneos nas paredes brônquicas e hipersecreção de muco (por aumento de células caliciformes) que fica retido nas vias por diminuição dos cílios e da sua atividade. O estreitamento das vias tem como causa • • • • A broncoconstrição propriamente dita, que pode ter como causa fatores broncoconstritores (leucotrienos, prostaglandinas) ou neurotransmissores Edema aumento crónico da vasculatura e alterações inflamatórias nas exacerbações Hipersecreção de muco rolhões de muco Remodelling que resulta em estreitamento Sinais e Sintomas • • • • • • Tosse Pieira Dispneia Constrição/aperto torácica Expetoração mucosa e viscosa Sintomas relacionados com o esforço/fatores desencadeantes • • • Pode ser normal nos intervalos entre exacerbações Exacerbações: Inspeção: dispneia, pieira, tiragem, hiperinsuflação EO P á g i n a 132 | 167 • • • Palpação: diminuição da transmissão das vibrações vocais, diminuição da mobilidade torácica Percussão: Hiperressonância, por vezes Auscultação: Diminuição do murmúrio vesicular, aumento do tempo expiratório, sibilos polifónicos (diminuição dos sibilos com o passar do tempo é sinal de pior obstrução) Sintomas e sinais de gravidade • • • • • • • • Tosse, dispneia e constrição torácica intensa Dificuldade em andar mais de 30m Discurso sincopado Síncope Pulso paradoxal (diminuição exagerada da amplitude do pulso durante a inspiração) Tiragem Diaforese Ortopneia Exames • • • • • • Rx Tórax: hiperinsuflação, pode ter condensação; pode apresentar pneumotórax ou pneumomediastino, devido ao aumento da pressão intrabronquica Gasimetria: hipoxemia com normocapnia ou hipercapnia, é sinal de gravidade Análises: Leucograma com eosinófilos e IgE total no sangue periférico, eosinófilos no exsudado nasal e/ou expetoração Estudo alergológico: testes de Prick Estudo funcional respiratório o Índice Tiffenau (FEV1/VC) < 0,70 o FEV1 < 0,80 o Prova de reversibilidade à broncodilatação positiva se houver um aumento de 12% E de 200mL no FEV1 ou FVC o Prova de broncoprovocação positiva se o FEV1 diminuir mais de 20% para uma dada concentração de metacolina (quanto menor a dose, mais grave a doença) Peak Flow/DEMI (débito expiratório máximo instantâneo) o Diferença maior do que 20% após broncodilatação é sugestiva de asma Diagnósticos diferenciais • • • • • • Asma: jovem não fumador, dispneia paroxística, sazonal, reversível com b2 agonista, piora com metacolina DPOC: adulto, fumador, história pessoal de bronquite, infeções respiratórias de repetição, obstrução não reverte com broncodilatação Obstrução localizada: neoplasia, presença de corpo estranho Disfunção das cordas vocais Insuficiência cardíaca Fibrose quistica/bronquiectasias Patologias associadas • • Refluxo gastro-esofágico Sinusite crónica e pólipos nasais P á g i n a 133 | 167 • • • Vasculite (síndrome de Churg-strauss) Aspergilose Hipersensibilidade à aspirina Níveis de Controlo da asma Tratamento Não farmacológico • • • • • Cessação tabágica Exercício físico Evitar exposições Evitar aspirina e outros desencadeantes Reabilitação respiratórias Tratamento Farmacológico • • • • • PASSO 1 o SABA em SOS OU corticosteroides inalados (ICS) de baixa dose PASSO 2 o ICS em baixa dose OU antagonistas de recetores de leucotrienos (LTRA) (em doentes com forte componente alergénica, tipo rinite, etc.) OU teofilina o SABA em SOS PASSO 3 o ICS + LABA em baixa dose OU em média/alta dose OU ICS baixa dose + LTRA/teofilina o SABA OU ICS baixa dose + formoterol em SOS PASSO 4 o ICS média/alta dose + LABA o OU ICS alta dose + teofilina o SOS igual ao passo 3 PASSO 5 o Referenciar a especialista o Considerar terapêutica anti-IgE (omalizumab) P á g i n a 134 | 167 o Considerar corticoides orais Exacerbações • • • Abordagem o Colheita da história clínica o Sinais de gravidade o Complicações: pneumonia, anafilaxia, atelectasia, pneumotórax/pneumomediastino o Diagnóstico diferencial: IC, disfunção VAS, inalação de corpo estranho, TEP Outros achados o Função pulmonar: PEF o Saturação > 90% em adultos, > 95% em crianças o GSA: recomendada em casos graves o Rx Tórax: suspeita de complicações ou para diagnostico diferencial Tratamento o Oxigenoterapia o SABA em camara expansora o Considerar brometo de ipatrópio se asma grave o Corticosteroide oral (ou EV se asma grave) o Adrenalina IM (se anafilaxia ou angioedema) o Não administrar sedativos ou mucolíticos DPOC O que é? Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica, é uma doença prevenível e tratável caracterizada por uma limitação do fluxo aéreo, ou seja, uma obstrução, que não é totalmente reversível (diferenciando-a da asma). Esta limitação é progressiva e só se torna sintomática quando já muito avançada (normalmente já um terço do parênquima está lesado). É provocada por inflamação crónica nas vias aéreas e pulmões, geralmente associada a gases ou partículas nocivos (como o tabaco). Epidemiologia • • • 6ª causa de morte no mundo estima-se que vá ser a 3ª em 2020 (com 4,5 milhões de mortes por ano em 2030) 12ª causa de incapacidade 600 milhões de doentes mundialmente Fatores de Risco • • • • • • • Genética: défice de a1-antitripsina Alterações do desenvolvimento pulmonar Género masculino Idade Estado socioeconomico mais baixo Asma ou hiperreatividade brônquica não específica Infeções respiratórias P á g i n a 135 | 167 • • Bronquite crónica Exposição a partículas o Fumo do tabaco principal fator de risco, 15% dos fumadores têm a doença o Poeiras ocupacionais (orgânicas ou inorgânicas) o Poluição interior ou exterior Patogénese A DPOC engloba duas entidades clínicas, a bronquite crónica e o enfisema pulmonar. A primeira caracteriza-se por hipertrofia das glândulas mucosas a nível brônquico com inflamação cronica das pequenas vias aéreas, com infiltração celular e edema das paredes. O enfisema manifesta-se por destruição do parênquima pulmonar com alargamento permanente dos espaços alveolares distrais aos bronquíolos terminais (destruição das paredes alveolares). O diagnóstico de bronquite crónica vai ser puramente clínico, caracterizado por tosse produtiva durante pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. O enfisema vai ter diagnóstico histológico, A doença começa por presença de inflamação crónica, geralmente devido à exposição ao fumo do tabaco, o que resulta na diminuição do calibre dos brônquios e bronquíolos. Nos brônquios vai existir hipertrofia das glândulas mucosas, aumento do numero de células caliciformes, metaplasia do epitélio com redução dos cílios (e portanto diminuição da capacidade de remoção do muco, associada à produção de muco já aumentada), hipertrofia do músculo liso e hiperreatividade brônquica. Nos bronquíolos vai existir diminuição do numero de células de Clara, hipertrofia do musculo liso e fibrose peribronquica. No geral, esta diminuição do calibre das vias aéreas vai resultar em alterações difusas da ventilação/perfusão (V/Q), que podem resultar em hipoxemia grave e hipercápnia. Esta fisiopatologia leva à Bronquite Crónica, especificamente. Para além das alterações anteriores, a inflamação crónica devido aos agentes agressores vai ainda produzir metaloproteinases (MMPs) e elastases que, sinergicamente à ação dos próprios agressores, vão levar à lesão das fibras de elastina e colagénio do parênquima, levando assim à destruição da matriz extra-celular (MEC). Isto leva ao enfisema pulmonar por destruição da arquitetura alveolar, com aumento dos espaços aéreos. Existe ainda, por degradação das fibras elásticas, perda da capacidade da função retráctil expiratória, aumentando a colapsabilidade, o que conduz ao air trapping (com aumento do volume residual e perda significativa da capacidade ventilatória). Estas alterações vao resultar em hipoxemia moderada com normocapnia. O enfisema pode ser ainda classificado em: • • • Centroacinar/centrilobular: o Afeta os bronquíolos respiratórios mas não os alvéolos o Mais grave nos lobos superiores o Ocorre em fumadores, estando frequentemente associado à bronquite crónica Panacinar/panlobular o Ocorre em toda a extensão dos ácinos (desde o bronquíolo respiratório aos alvéolos) o Mais comum nas porções inferiores e margens anteriores do pulmão o Associado à deficiência de alfa1-antitripsina Paraseptal e Irregular (estes 2 não têm relevância clínica) P á g i n a 136 | 167 Diagnóstico Obrigatoriamente por provas de função respiratória (em particular, espirometria) associadas à clínica. Não há diagnostico de DPOC sem realizar espirometria. ATENÇÃO: existem doentes com bronquite crónica e/ou enfisema pulmonar que não têm DPOC por não terem obstrução ao fluxo de ar. Ou seja, doentes com clinica de bronquite/enfisema sem padrão obstrutivo nas provas de função respiratória NÃO têm DPOC. Estes doentes têm diagnostico de bronquite crónica e/ou enfisema sem terem diagnostico de DPOC. DPOC: • Indice Tiffenau < 0,70 em espirometria após broncodilatação, no contexto de o Sintomas respiratórios crónicos e progressivos (dispneia, tosse crónica, expetoração) OU o OU exposição a fatores de risco (tabaco, etc.) Sintomas • • • • Surgem geralmente apenas após já 1/3 do parênquima estar afetado Tosse produtiva crónica inicialmente matinal (pode não ser produtiva) Dispneia progressiva, persistente, piora com o exercício Pieira Anamnese • • • • • Tabagismo Diminuição da atividade diária Tosse cronica (produtiva ou não) Dispneia Pieira • Inspecção: tórax em barril; aumento do tempo expiratório; pieira na expiração forçada; Palpação: diminuição da expansibilidade torácica bilateralmente; diminuição das vibrações vocais Percussão: hipersonoridade generalizada Auscultação: diminuição do murmúrio vesicular; podem ser detectados ruídos adventícios como sibilos, roncos ou fervores Numa fase mais avançada da doença pode existir cianose em repouso ou só com o esforço, tiragem, posição tripé, respiração por lábios semicerradis, sinais de insuficiência cardíaca por cor pulmonale, anorexia, perda de peso EO • • • • • • P á g i n a 137 | 167 Exames Provas de Função respiratória Diagnóstico e avaliação da gravidade da DPOC Prognóstico (monotorização da evolução da doença e avaliação da resposta à terapêutica) • • Espirometria o Redução do FEV1 o Redução do Índice Tiffenau (FEV1/VC) o FVC normal ou aumentada (obstrução pura), mas também pode estar reduzida (obstrução + restrição, com diminuição da Capacidade Pulmonar Total ou obstrução + insuflação, com aumento da CPT e do volume residual) Pletismografia o Avalia Capacidade Pulmonar Total (CPT) e Volume Residual (VR) Outros exames: • • Prova da marcha de 6 minutos o Deve ser maior do que 350m (se for inferior, há maior risco de mortalidade) o Tem maior correlação com a mortalidade do que o FEV1 Imagiologia P á g i n a 138 | 167 o • • • • • • Rx Tórax: hiperinsuflação, arcos costais e diafragma horizontalizados, ausência da vascularização pulmonar, traqueia em sabre, exsudados, atelectasias o TC tórax/TCAR: hiperinsuflação, dilatação das artérias pulmonares centrais, hipertransparencia sem paredes bem definidas, fibrose pulmonar o Broncofibroscopia/PATT: se houver lesões suspeitas na TCAR GSA: hipoxemia com ou sem hipercapnia Analises laboratoriais: Policitemia secundaria Colheita de expetoração (nas exacerbações) ECG o Onda P pulmonale o Bloqueio Completo Ramo Direito o Hipertrofia ventricular direita o Sobrecarga nas cavidades direitas Ecocardiograma: avaliar função cardíaca e sobrecarga nas cavidades direitas Doseamento de alfa1-antitripsina: em doentes jovens ou doentes com enfisema nos lobos superiores Avaliação da DPOC DEVE SER FEITA UMA AVALIAÇÃO COMBINADA • • • Questionário mMRC (0-4) avaliação de sintomas, especificamente da dispneia o 0: dispneia com exercício intenso o 1: dispneia ao apressar o passo, subir escadas, pequenas inclinações o 2: precisa de andar mais devagar, ou parar para respirar ao andar normalmente o 3: precisa de parar para respirar a cada 100m/alguns minutos em terreno plano o 4: não consegue sair de casa pela dispneia/dispneia nas AVD Questionário CAT (0-40) avaliação de sintomas o 0-10: impacte no bem-estar e quotidiano do doente é reduzido o 10-20: impacte médio o 20-30: alto o 30-40: muito alto Índice Bode Prognóstico (mais fidedigno para prognostico do que FEV1) Body – IMC Obstrução – FEV1 Dispneia – mMRC Esforço – marcha 6’ • 0 > 21 1 ≤ 21 2 -- 3 -- ≥ 65% 50 – 64% 36 – 49% ≤ 35% 0-1 2 3 4 ≥ 350m 250 - 349 150 - 249 ≤ 149m Exacerbações por ano o ≤ 1 e sem hospitalizações devido a exacerbação baixo risco P á g i n a 139 | 167 ≥ 2 e/ou pelo menos uma hospitalização devido a exacerbação alto risco GOLD – gravidade da obstrução (PÓS BRONCODILATAÇÃO), sabendo que ITf < 0,70 o 1: FEV1 ≥ 80% do predito o 2: FEV1 entre 50 e 80% (Moderada) o 3: FEV1 entre 30 e 50% (Grave) o 4: FEV1 < 30% (Muito Grave) o • D 2 ou mais exacerbações por ano E/OU 1 ou mais hospitalizações A B 1 ou menos exacerbações por ano SEM hospitalizações mMRC: 0 - 1 mMRC 2 ou mais CAT < 10 CAT ≥ 10 GOLD 4 GOLD 3 C GOLD 2 GOLD 1 • Co-morbilidades o Doenças cardiovasculares o Osteoporose o Infeções respiratórias o Ansiedade e depressão o Diabetes o Neoplasia do pulmão o Disfunção muscular periférica Terapêutica Medidas Gerais • • • • • • Cessação tabágica (!!!!) Evitar fumo do tabaco passivo Evitar exposição ambiental e a poluição Praticar atividade física regular Vacinação contra a gripe (vírus influenza) e contra pneumococcus Reabilitação respiratória (GOLD B, C e D) P á g i n a 140 | 167 Terapêutica Farmacológica • • • • • • • Broncodilatadores o Agonistas beta-2: LABA e SABA o Anticolinérgicos: SAMA (brometo de ipatrópio) e LAMA (brometo de tiotrópio) o Teofilinas: aminofilina, teofilina o Combinações o Combinar broncodilatadores de diferentes classes pode aumentar a eficácia e diminuir os efeitos adversos face a aumentar a dose de um broncodilatador Corticosteroides Inalados (ICS) o Beclometasona, budesonido, fluticasona o Diminui o risco de exacerbações o Aumenta o risco de pneumonia (imunossupressão) Corticosteroides via oral não recomendados a longo prazo (prednisona, metilprednisolona) Inibidores da fosfodiesterase-4 (PDE4) o Roflumilast o GOLD 3 a 4 Mucolíticos (carbocisteína, etc.) o Poucos benefícios o Não recomendado o uso regular Terapêutica de substituição de a1-AT: só útil em doentes com défice Não recomendado: anti-tússicos, NO, moduladores endotélio para HTP, LTRAs Outras medidas • • • • Oxigenoterapia de Longa Duração (OLD) (se PaO2 < 55 mmHg ou entre 55 e 60 mmHg, com cor pulmonale, HTP, ou poliglobulia) Ventilação Não-Invasiva (VNI) com CPAP Cirurgia o Terapêutica de redução do volume pulmonar (enfisema lobos superiores, diminuição da tolerância ao exercício) o Transplante pulmonar Cuidados paliativos Terapêutica de 1ª Linha • • • • GRUPO A: SAMA (SOS) ou SABA (SOS) GRUPO B: LAMA ou LABA GRUPO C: ICS + LABA ou ICS + LAMA GRUPO D: ICS + LABA e/ou LAMA Terapêutica de 2ª Linha • • • • GRUPO A: LAMA / LABA / SAMA + SABA GRUPO B: LAMA + LABA GRUPO C: LABA + LAMA GRUPO D: ICS + LAMA / ICS + LAMA + LABA / ICS + LAMA + IPDE-4 / LAMA + LABA / LAMA + IPDE-4 P á g i n a 141 | 167 Exacerbações • • • • Definição o Descompensação da insuficiência respiratória de base o Sintomas: aumento da dispneia, da tosse, da expetoração (volume e purulência), presença de febre, mal-estar, insónia, confusão mental Causas o Pulmonares ▪ Infeção traqueobrônquica/pneumonia (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarralis, Vírus, C. pneumoniae, P. aeruginosa ▪ TEP ▪ Pneumotorax ▪ Poluição ▪ Trauma torácico ▪ Agravamento da doença de base ▪ Aspiração/Refluxo gastroesofágico o Extra-pulmonares ▪ Arritmia ▪ IC ▪ Sedativos e outros fármacos (Beta bloqueantes) ▪ Incumprimento terapêutico o Metade das exacerbações são de causa bacteriana (daí a importância das vacinas) Abordagem o GSA o Rx Tórax o ECG o Hemograma o Colheita expetoração o Glicémia o Ionograma o Função renal e hepática o Perfil lipídico o NÃO SE FAZEM PROVAS DE FUNÇÃO RESPIRATORIA DURANTE A EXACERBAÇÃO Terapêutica o O2: saturações 90 – 92% o Broncodilatadores: SABA e/ou SAMA o Corticoides sistémicos: Prednisolona oral 30 a 40mg durante 7 a 14 dias o Antibioterapia (em crises por infeção ou em uso de ventilação) o Anticoagulação para prevenção de TEP e TVP, se hospitalizado o Terapeutica para comorbilidades P á g i n a 142 | 167 Bronquiectasias O que é? Uma bronquiectasia é uma anormal dilatação e distorção crónica dos brônquios causada pela destruição dos componentes elástico e muscular da parede brônquica com substituição destes por tecido fibroso. Estas alterações vão comprometer a remoção das secreções brônquicas, levando à acumulação de material purulento nas vias aéreas. As bronquiectasias ocorrem principalmente ao nível dos brônquios segmentares e subsegmentares, mas as vias aéreas mais periféricas (que vêm a seguir às bronquiectasias) também são afetadas, encontrando-se frequentemente impactação por muco (oclusão pelas secreções) ou estando obliteradas e substituídas por tecido fibroso. No fim, existe uma diminuição da eliminação das secreções brônquicas com produção cronica de expetoração purulenta em maior quantidade, existindo maior propensão para infeções respiratórias. Ao microscópio pode-se observar inflamação, fibrose brônquica e peri brônquica, metaplasia pavimentosa, hiperplasia das gandulas mucosas, e ainda ulceração da parede brônquica nos casos mais graves. Classificação • • Morfológica (sem correlação clínica) o Cilíndricas/tubulares ▪ Forma menos grave ▪ Brônquios tomam forma de tubos uniformemente dilatados que terminam abruptamente (ponto em que as vias de menor calibre estão obliteradas por secreções) o Varicosas ▪ Morfologia intercalada entre áreas estenosadas e áreas dilatadas o Saculares ou quísticas ▪ Forma grave ▪ Brônquios terminam em fundos de saco (dilatação em balão) o De tração ▪ Zonas de fibrose pulmonar (geralmente por doenças do interstício pulmonar) ▪ Retração dos brônquios e bronquíolos por fibrose dilatação da parede brônquica ▪ Não são verdadeiras bronquiectasias por não haver destruição da parede brônquica Por localização o Focais ▪ Limitadas a um lobo (sequelas de infeção ou obstrução) ▪ Ocorrem após obstrução endobrônquica (corpo estranho, neoplasia), compressão extrínseca (tuberculose ganglionar), resseção de lobo pulmonar o Difusas ▪ Afetam vários lobos de um ou ambos os pulmões (Bilaterais em 30% dos casos) ▪ Fibrose quistica P á g i n a 143 | 167 De um modo geral as bronquiectasias são mais frequentes ao nível dos lobos inferiores (em particular do esquerdo), com exceção das bronquiectasias no contexto de Fibrose Quística e tuberculose, que afetam mais os lobos superiores. São também mais frequentes à esquerda devido à drenagem menos eficiente das secreções deste lado (brônquio mais estreito, mais horizontal, e comprimido pela artéria pulmonar). Quando são à direita, as bronquiectasias são mais provavelmente provocadas por aspiração de corpo estranho. Etiologia • • • • • • Congénita o Síndrome Williams-Campbell (défice ou ausencia de cartilagem brônquica) o Sindrome Mounier-Kuhn (atrofia da camada elástica e muscular da parede) o Sindrome de Marfan o Sindrome de Ehlers-Danlos o Traqueobroncomalacea o Sequestração pulmonar Pós-infeciosa o Bacteriano: S. aureus, Klebsiella, anaeróbios o Viral: adenovírus, tosse convulsa, sarampo, rubéola o Micobactérias o Fungos Obstrução Brônquica o Intrínseca ▪ Corpo estranho ▪ Neoplasia ▪ Estenose cicatricial ▪ Bronquiolite o Extrínseca ▪ Adenopatia hilar ▪ Neoplasia ▪ Aneurisma Imunodeficiência o Primária ▪ Imunodeficiência variável comum ▪ Défice IgG, IgA, IgM ▪ Disfunção leucocitária o Secundária ▪ HIV ▪ Neoplasia hematológica ▪ Quimioterapia ▪ Transplantados Pneumonite inflamatória o Refluxo gastroesofágico o Aspiração o Inalação de gases tóxicos Resposta imunológica exacerbada o Aspergilose broncopulmonar alérgica o Rejeição de transplante pulmonar o Artrite reumatoide P á g i n a 144 | 167 • • • • • Alterações da clearance mucociliar o Discinesia ciliar primaria o Fibrose quistica o Síndrome de Young (sinusite cronica, bronquiectasias, azoospermia) Fibrose pulmonar o Fibrose pulmonar idiopática o Sarcoidose o Fibrose pós-radioterapia Doenças inflamatórias intestinais o Doença de Crohn o Colite ulcerosa o Doença celíaca Outras o Vasculites e conectivites o DPOC o Défice de alfa1-antitripsina Idiopática o 50% dos casos o Principalmente nas mulheres não fumadoras As causas mais comuns vão ser as infeciosas. Os microorganismos desencadeiam resposta inflamatória local que resulta na libertação de fatores e mediadores lesivos para a parede brônquica, que resultam na fibrose brônquica e peri brônquica e nas alterações epiteliais de hiperplasia das glândulas e défice de remoção de secreções, alterando a arquitetura dos brônquios. Ainda para mais, estas alterações levam a maior suscetibilidade a novas infeções, formando-se um ciclo vicioso que perpetua as alterações formando-se então as bronquiectasias. As próprias secreções são agressoras, tendo uma grande quantidade de elastase, TNF e prostanoides, lesivos para o epitélio. Sintomas • • • • • • • Tosse crónica, produtiva ou seca Expetoração diária, de predomínio matinal (maior acumulação de secreções durante a noite) Hemoptises (por aumento da vascularização da parede brônquica, dilatação das artérias brônquicas e anastomoses entre as circulações brônquica e pulmonar) hemoptises raiadas por erosão da mucosa ou hemoptises maciças por rutura de artéria brônquica Infeções respiratórias de repetição Dispneia (depende da extensão do envolvimento pulmonar, 75% dos casos associada a infeção) Toracalgia pleurítica o Por atingimento da pleura parietal por infeção o Por pneumotórax devido a rutura de bolhas (bronquiectasias periféricas) Dependendo da origem da doença (após processo infecioso especifico ou sem evento iniciador dramático) os sintomas podem ter um inicio claro e marcado ou serem insidiosos P á g i n a 145 | 167 Exame objetivo • • • • • A auscultação pulmonar pode ser completamente normal Fervores subcrepitantes Roncos Sibilos Outros sinais: o Cor pulmonale numa fase mais avançada o Hipocratismo digital Complicações • • • • • • • • Pneumonia Abcesso pulmonar Empiema Pneumotórax Hemoptises Cor pulmonale Insuficiência respiratória Amiloidose Exames • • • • • • • • Rx Tórax (pouco sensível) o Aumento da rede broncovascular o Imagens em carril (tram tracks) espessamento da parede brônquica em corte longitudinal o Imagens em anel espessamento da parede brônquica em corte transversal o Hiperdensidade linear (vias dilatadas e preenchidas por secreções) o Níveis líquidos (nas bronquiectasias saculares) Rx dos seios perinasais (para excluir sinusite) TCAR o Meio preferencial de diagnostico o Avaliação da extensão e gravidade das bronquiectasias; pode permitir supor etiologia Broncografia Cultura de expetoração Análises laboratoriais o Hemograma o Ig séricas e subclasses de IgG (suspeita de imunodeficiência) o Precipitinas para aspergillus (suspeita de ABPA) o Fator reumatoide (suspeita de artrite reumatoide) o Alfa1-AT (suspeita) Prova do suor (determinação de níveis de cloreto no suor para detetar FQ) Provas de função respiratória, podem mostrar: o Padrão normal o Padrão obstrutivo mais comum, pode ser parcialmente reversível o Padrão restritivo (quando há grande destruição do parênquima ou atelectasia) o Padrão de hiper-reactividade brônquica P á g i n a 146 | 167 • Endoscopia brônquica (localizar broncorreia, localizar obstrução endobrônquica, localizar hemoptise) Terapêutica Uma vez que as alterações são irreversíveis, o tratamento tem como objetivos o alivio sintomático, a prevenção da progressão e o controlo das infeções. • • • • • • Tratamento etiológico Hidratação e cinesioterapia respiratória, de forma a drenar melhor as secreções Broncodilatação Antibioterapia apenas durante crises agudas Cirurgia bronquiectasias localizadas ou hemoptises maciças Transplante pulmonar Exacerbações • • • • • • • • Alterações da expetoração Aumento da dispneia Aumento da tosse Aumento dos sibilos Febre Mal-estar generalizado Diminuição da tolerância ao exercício Alterações à auscultação Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) O que é? Doença caracterizada por episódios recorrentes de obstrução parcial ou total da via aérea superior, durante o período do sono, terminando frequentemente com despertares. Mais frequente em homens do que em mulheres, sendo que a prevalência aumenta com a idade e o peso. Fatores de Risco • • • • • • • Obesidade: IMC > 30, perímetro do pescoço superior a 40-42cm Tabagismo Idade Alterações craniofaciais Hipotiroidismo Síndrome de Down, Síndrome Prader-Willi Consumo de álcool e sedativos Fisiopatologia Os fatores anteriores estão relacionados a uma diminuição do tónus dos músculos faríngeos durante o sono, tornando-os mais colapsáveis. O colapso da faringe durante o sono pode ser total (apneia paragem do fluxo durante pelo menos 10 segundos) ou parcial (hipopneia), levando a uma diminuição da oxigenação (↓PaO2), num aumento do dióxido de carbono P á g i n a 147 | 167 (↑PaCO2), e aumento do esforço inspiratório de forma a ultrapassar a obstrução. Isto conduz a um micro-despertar (respiratory effort-related arourals – RERAs) com aumento do tónus dos músculos da faringe, havendo reabertura desta. Estes episódios repetem-se varias vezes por noite nos doentes com SAOS. Os micro-despertares levam a uma diminuição do sono REM e à fragmentação do sono. Sintomas • • Noturnos o Roncopatia (mais grave se em decúbito lateral, com presença de apneias, em contexto de patologias cardiovasculares) o Pausas respiratórias o Atividade motora anormal durante o sono (muito movimento) o Poliuria noturna (aumento da pressão intratorácica para tentar vencer a obstrução leva ao aumento do péptido natriuretico auricular (ANP), aumentando a diurese) Diurnos o Hipersonolencia diurna (escala de epworth > 10) o Fadiga cronica o Adormecer em plena atividade o Cefaleias matinais o Alterações do comportamento, personalidade, memoria e atenção o Diminuição da libido e impotência sexual EO • • • • • • ATENÇÃO: Um exame objetivo normal não exclui SAOS Obesidade Alterações craniofaciais (micrognatismo, retrognatismo, alterações do palato, aumento do tamanho das amígdalas) Pescoço curto e largo Exame ORL HTA Exames • • • • Teste de latências múltiplas Teste de manutenção da vigilia Pupilografia Polissonografia noturna (gold standard): EEG, EMG, ECG, EOG, oximetria e capnografia o Microdespertares o Arritmias o Diminuição da saturação de oxigénio Classificação da gravidade da SAOS • IAH (Índice da Apneia/Hipopneia): numero de apneias/hipopneias registadas por hora (patológico quando maior que 5) o SAOS ligeiro: 5 a 14 o SAOS moderado: 15 a 29 o SAOS grave: superior a 30 P á g i n a 148 | 167 • RDI (Respiratory Disturbance Index): soma o total de apneias, hipopneias e RERAs por hora. Diagnostico de SAOS = A ou B + C o A: Hipersonolência diurna não explicável por outros fatores o B: Dois ou mais dos seguintes sintomas: ▪ Sensação de asfixia noturna ▪ Despertares noturnos ▪ Sensação de sono não reparador ▪ Cansaço diurno ▪ Dificuldades de concentração o C: Estudo do sono (PSG) com 5 ou mais eventos por hora Complicações da SAOS • • • • Acidentes de trabalho e de viação Doenças cardiovasculares: HTA, insuficiência cardíaca, cardiopatia isquémica (por ↓SatO2), disritmias noturnas, AVC, diabetes mellitus Depressão Diminuição da qualidade de vida Terapêutica • • • • Medidas gerais o Perda de peso o Cessação tabágica o Abstenção de álcool e sedativos o Terapêutica de doenças de base (p.e. doenças endocrinológicas) o Higiene do sono CPAP o Indicações: ▪ SAOS Grave (IAH > 30h) ▪ SAOS ligeira ou moderada + hipersonolência diurna ou doença cardiovascular o Benefícios: ▪ Aumento da pressão na via aérea que impede o seu colapso reversão dos sintomas ▪ Diminuição da ocorrência de eventos cardiovasculares Cirurgia o Indicações: ▪ Causas anatómicas ▪ Roncopatia sem SAOS o Benefício: diminuição do IAH em 50% Próteses Bucais Doenças da Pleura Pleura, cavidade pleural e líquido pleural A pleura é constituída por dois folhetos, parietal (com enervação sensitiva) e visceral, existindo líquido no espaço entre estes. O líquido pleural existe numa quantidade constante, P á g i n a 149 | 167 resultando do equilíbrio entre a sua entrada a partir dos capilares sanguíneos da pleura parietal e da sua drenagem pelas células mesoteliais para os linfáticos (Lei de Starling), e permite a expansão dos pulmões e movimentos da caixa torácica por deslizamento dos dois folhetos. Tem aproximadamente 1,5g de proteínas bem como leucócitos (principalmente monócitos, mas também neutrófilos e linfócitos). Derrame Pleural Presença de excesso de líquido na cavidade pleural, quer por aumento da produção quer por défice de drenagem. Fisiopatologia 1. 2. 3. 4. 5. 6. Aumento da pressão hidrostática (IC, Diminuição da pressão oncótica (doença hepática crónica, S. Nefrótico) Diminuição da pressão intra-pleural (neoplasia do pulmão Aumento da permeabilidade vascular (Pneumonia, tuberculose, inflamação) Bloqueio da circulação linfática (neoplasia) Defeitos no diafragma com passagem de líquido do abdómen para o tórax Transudado vs. Exsudado Transudado Exsudado Proteínas <3g/100mL Proteínas >3g/100mL Densidade<1015 Densidade>1015 LDH<200 LDH>200 Células de origem local Eritrócitos, leucócitos Causas: IC, hipoalbuminémia (S. Nefrótico, DHC), TEP, atelectasia, diálise peritoneal, pericardite constritiva, hipotiroidismo (mixedema) Causas: Infeção (pneumonia, tuberculose), Neoplasia, TEP, conectivites/doenças AI (LES), S. Dressler, pancreatite, colagenose, radiação, fármacos Hx P0erguntar por hábitos tabágicos e alcoólicos, profissão, fármacos e terapêuticas (incluindo cirurgias recentes e diálise), doenças de base e história de neoplasia P á g i n a 150 | 167 Sinais e Sintomas • • • • Dispneia Toracalgia do tipo pleurítico (se irradia para o ombro sugere envolvimento da pleura diafragmática homolateral) Tosse seca Sintomas associados à causa: ortopneia e DPN sugerem IC; febre, astenia, anorexia, diminuição do peso, suores noturnos sugerem tuberculose ou neoplasia; hemoptises sugerem neoplasia, TEP e tuberculose EO • • • • • Inspeção: diminuição da mobilidade e expansibilidade torácicas unilateral do lado do derrame Palpação: diminuição da transmissão das vibrações vocais; pode ter desvio contralateral da traqueia e do choque de ponta Percussão: Macicez na zona de derrame, hiperressonância acima Auscultação: Diminuição ou abolição do murmúrio vesicular; pode ainda haver sopro pleurítico, egofonia, pectoriloquia ou atrito) Outros achados dependendo da causa do derrame: ingurgitamento jugular, S3, edema periférico, ascite, adenopatias, esplenomegália, etc. Exames • • • • Rx de Tórax: hipotransparência homogénea na porção inferior do hemitórax, de bordo concavo superior (Linha de Ellis-Damoiseau). Pode haver desvio do mediastino. o Derrames subpulmonares: apresentam elevação diafragmática o Derrames intracisurais: tumor fantasma Ecografia TC de tórax Toracocentese o Exame macroscópico: ▪ Hemático: trauma, neoplasia, enfarte pulmonar ▪ Hemotórax: Classifica-se o derrame como um hemotórax quando o hematócrito do líquido pleural é superior a 50% do sérico ▪ Turvo: empiema, quilotórax ▪ Fétido: empiema por anaeróbios ▪ Viscoso: mesotelioma ▪ Partículas de alimentos: rutura do esófago ▪ Urémico: urinotórax ▪ Negro: aspergillus ▪ Pasta de anchovas: abcesso hepático por parasitas o Exame citológico: ▪ Leucócitos > 10.000: derrame parapneumónico, TEP, TB, LES, pancreatite ▪ Neutrofilia: derrame parapneumónico (processo agudo) ▪ Aumento de mononucleares: tuberculose, neoplasia (processo crónico) ▪ Linfocitose: tuberculose, neoplasia, sarcoidose, linfoma, pleurisia reumatoide P á g i n a 151 | 167 ▪ o o Eosinofilia: neoplasia, infeção, fármacos, asbestos, vasculites, punções repetidas ▪ Células mesoteliais: transudados. Menor nas inflamações ▪ Células neoplásicas: neoplasia Exame microbiológico: ▪ Gram▪ Coloração de Ziehl-Neelson ▪ Cultura ▪ Meio de Lowenstein-Jensen ▪ Meio para anaeróbios ▪ TSA Exame bioquímico ▪ Critérios de light ▪ 0,6 𝑒 𝑜𝑢 • • 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒í𝑛𝑎𝑠 𝑙í𝑞𝑢𝑖𝑑𝑜 𝑝𝑙𝑒𝑢𝑟𝑎𝑙 𝐿𝐷𝐻 𝑙í𝑞𝑢𝑖𝑑𝑜 𝑝𝑙𝑒𝑢𝑟𝑎𝑙 > 0,5 𝑒 𝑜𝑢 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒í𝑛𝑎𝑠 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 𝐿𝐷𝐻 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 2 𝐿𝐷𝐻 𝐿𝑃 > 3 𝑙𝑖𝑚𝑖𝑡𝑒 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑖𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝐿𝐷𝐻 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎 Exsudado se: > ▪ Outros: Pedro Azevedo Biópsia pleural: etiologia desconhecida, suspeita de TB ou neoplasia Toracoscopia: estadiamento, tratamento de derrames recorrentes Tratamento ▪ ▪ ▪ Tratamento para a causa do derrame (p.e diuréticos para IC) Toracocentese (pode provocar pneumotórax iatrogénico, bem como complicações minor como dor, tosse, reações vagais) Pleurodese, eventualmente Pneumotórax Presença de ar na cavidade pleural Fisiopatologia 1. Pneumotórax espontâneo primário (ou idiopático) o Rutura de blebs intrapleurais (resultam da inflamação das vias aéreas pelo tabaco, são mais frequentes em homens, altos, magros e fumadores) o Rutura de bolhas intraparenquimatosas 2. Pneumotórax espontâneo secundário o DPOC, asma o Distrofia bolhosa o Pneumonia estafilocócica (pneumonia bolhosa) o Fibrose quística, pneumonia por Pneumocystis carinii o Abcesso pulmonar, tuberculose o Doença do interstício pulmonar o Neoplasia o Conectivites 3. Pneumotórax traumático o Traumatismo aberto ou fechado (perfurante ou não) o Iatrogénico (PATT, biópsia pulmonar transbronquica, biopsia pleural, toracocentese, ventilação mecânica, cateterismos) P á g i n a 152 | 167 4. Pneumotórax artificial o Terapêuticos (cavidades tuberculosas, hemoptises) o Diagnósticos (toracoscopia) Sinais e Sintomas • • • Toracalgia pleurítica do tipo pontada, de início súbito Dispneia, treptopneia, taquipneia superficial Tosse seca ▪ Inspeção: taquipneia superficial, diminuição da expansibilidade unilateral, pode haver desvio contralateral do mediastino (pneumotórax hipertensivo) Palpação: Enfisema subcutâneo, diminuição da transmissão das vibrações vocais Percussão: hiperressonância Auscultação: diminuição/abolição do murmúrio vesicular, pode haver sopro anfórico EO ▪ ▪ ▪ Exames ▪ Rx de Tórax: Hipertransparência do campo pulmonar (mais preto, por presença de ar), geralmente na porção superior do hemitórax se o Rx for em pé, devido à gravidade. Pode-se confirmar com raio-x em expiração. Atenção a sinais de pneumotórax hipertensivo: abaixamento do diafragma, aumento dos espaços intercostais, desvio das estruturas do mediastino para o lado oposto Tratamento • • • Oxigenoterapia Aspiração + drenagem (se a drenagem continuar a retirar ar passado mais tempo do que o suposto deve-se suspeitar de fistula bronco-pleural) Toracoscopia pleurodese Complicações • • • • • • Pneumotórax hipertensivo (emergência devido ao risco de morte por colapso cardiovascular por causa da dificuldade do retorno venoso associado ao desvio das estruturas) Piopneumotórax Hemopneumotórax Edema pulmonar de re-expansão Pneumomediastino Pneumotórax crónico (raro) Tumores da Pleura Tumores Benignos ▪ ▪ ▪ Raros (<10% de todas as neoplasias primárias da pleura) Não estão relacionados com asbestos (amianto) Derrame pleural associado é raro Mesotelioma P á g i n a 153 | 167 ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ Raro, mais frequente em homens com mais de 40 anos Associado à exposição a asbestos (tabaco não tem ação sinérgica) Tem um período de latência de 20 a 40 anos Sintomas: toracalgia, astenia, anorexia e dispneia progressivas Derrame pleural que vai sendo substituído por massas sólidas o Toracocentese: LP hemático, viscoso, rico em ácido hialurónico o Não devem ser feitas muitas toracocenteses devido ao risco de disseminação das células neoplásicas e infeções de repetição. Após duas toracocenteses deve-se realizar pleurodese Tratamento: cirurgia, radioterapia, quimioterapia. Tratamento principalmente paliativo, tem mau prognóstico Tumores que metastizam para a pleura ▪ ▪ ▪ Pulmão: adenocarcinoma mais do que o epidermoide Mama Linfomas Neoplasias do Pulmão Fatores de Risco • • • • • • • • • O principal é o Tabagismo (ativo ou passivo) o Responsável por cerca de 90% das neoplasias do pulmão o 20% de todos os fumadores irão ter neoplasia do pulmão o Fumadores com neoplasia do pulmão têm mortalidade 22x superior aos nãofumadores com neoplasia do pulmão o Mulheres têm maior susceptibilidade face a uma carga tabágica igual o Ação sinérgica com outras exposições o Proporcional à quantidade de tabaco fumado e idade em que se iniciou o consumo o Relação com todos os grupos histológicos (mas menor com os adenocarcinomas) Exposição ambiental, profissional ou doméstica a pneumopoluentes carcinogénios (asbestos, arsénico, crómio, níquel, radão) Doenças bronco-pulmonares prévias (DPOC, tuberculose, enfarte pulmonar, doenças fibrosantes, etc.) Fumo de canábis Infeções virais Imunodepressão (HIV, transplantados, etc.) História previa de radioterapia torácica Fatores dietéticos (défice de frutos/vegtais, défice de antioxidantes, excesso de gorduras) Fatores genéticos: antecedentes familiares ou pessoas de neoplasia o Fumadores: mutações em kras o Não-fumadores: mutações no EGFR P á g i n a 154 | 167 De referir que mesmo após o diagnóstico de neoplasia do pulmão, existe vantagem comprovada em parar de fumar. A cessação tabágica vai resultar numa melhoria da função pulmonar, melhor recuperação pós-operatoria, menos complicações cirúrgicas, menos recidivas, melhor prognostico para a radioterapia e quimioterapia, maior eficácia de terapia alvo (inibidores Tk para o EGFR) e melhor qualidade de vida. Classificações Histológicas • • • • • Lesões pré-invasivas o Displasia escamosa carcinoma de células escamosas o Carcinoma in situ carcinoma de células escamosas o Hiperplasia adenomatosa atípica (HAA) carcinoma bronquíolo-alveolar adenocarcinoma o Hiperplasia difusa idiopática de células neuro-endócrinas carcinoma de pequenas células Adenocarcinoma (40%) o Corresponde a 80% das neoplasias em não-fumadores o É mais frequente em mulheres e é o tipo histológico mais frequente em geral o Localização predominantemente periférica associação frequente a derrame pleural o Acinar o Papilar o Subtipos mistos o Carcinoma bronquíolo-alveolar o Adenocarcinoma sólido Carcinoma de células escamosas (epidermoide) (30%) o Muito raro em não-fumadores o Localização predominantemente central (brônquios centrais) o Crescimento lento envolvimento do parênquima cavitação o Metastiza loco-regionalmente o Variantes: ▪ Papilar ▪ Células claras ▪ Pequenas células ▪ Basaloide Carcinoma de Grandes Células (15%) o Subtipo menos frequente o Localização predominantemente periférica o Mais agressivo do que os adenocarcinomas o Lesões tumorais de grandes dimensões o Maior envolvimento regional o Metástases à distância são frequentes o Menor resposta à terapêutica Carcinoma de Pequenas Células (15%) o Localização predominantemente central o Envolvimento hilar e do mediastino precoce o Metastases à distancia precoces (logo, raramente é cirúrgico) P á g i n a 155 | 167 • • o Associação frequente a síndromes paraneoplasicos o Variante: carcinoma de pequenas células combinado Tumores Carcinoides (típicos e atípicos) Carcinomas de glândulas brônquicas História natural • • • • A apresentação radiológica de um tumor do pulmão apenas corresponde a ¾ da sua historia natural (ou seja, o ¼ inicial da história acontece antes de ser visível radiologicamente) Geralmente diagnosticado tardiamente, quando já se está na fase sintomática da doença Status na altura do diagnostico o Doença loco-regional: 20% o Doença metastizada à distância: 50% o Doença localizada: 30% Sobrevivência global aos 5 anos: 16% Sinais de alarme em indivíduos de risco • • • • • • • Alteração nas queixas de bronquite cronica Tosse irritativa Expetoração hemoptoica/hemoptises Dispneia/pieira sem causa aparente Pneumonias arrastadas ou de repetição Síndromes paraneoplásicos Astenia, anorexia, perda ponderal Sinais e Sintomas são condicionados por: • • • • • • Localização do tumor Crescimento (central ou periférico) o Sintomas por crescimento central e endobrônquico: ▪ Tosse, hemoptises, pieira ou estridor, dispneia obstrutiva, desconforto ou dor torácica, pneumonia obstrutiva o Sintomas por crescimento periférico ▪ Tosse, dispneia restritiva, dor pleural ou da parede torácica Disseminação (linfática ou hematogénica) Mecanismos imunológicos do hospedeiro Libertação de substâncias bioativas (s. paraneoplasicos) Características biológicas e moleculares do tumor Sinais e Sintomas • Tosse o o o o É o sintoma mais frequente (mais ainda nos centrais) Precoce/constante Por paroxismos Sincopal (Síndrome da veia cava superior) P á g i n a 156 | 167 o o • • • • • Fratura de costelas (porção central) Mecanismos: ▪ Infiltração/ulceração da mucosa brônquica ▪ Tumor endobrônquico ▪ Pneumonia obstrutiva (obstrução endobrônquica) ▪ Compressão extrínseca ▪ Linfangiose carcinomatosa (+ dispneia e hipoxemia) ▪ Invasão pleural (tosse irritativa) Dispneia o Incidencia variável o Causas ▪ Obstrução brônquica ▪ Aumento da massa tumoral ▪ Linfangiose carcinomatosa ▪ Derrame pleural ▪ Pneumotórax ▪ Paralisia do hemidiafragma o Achados associados ▪ Aumento da tosse e expetoração ▪ Pneumonia (obstrutiva) ▪ Atelectasia Hemorragia respiratória o Causas: ▪ Necrose/rotura arterial ▪ Hipervascularização peritumoral ▪ Lesões brônquicas (inflamatórias, atelectasia, bronquiectasias) ▪ Lesoes independentes do cancro (TEP, enfarte pulmonar) Toracalgia o Fixa/persistente/intermitente o Dependente ou independente dos movimentos respiratórios e tosse o Intensa e localizada (invasão direta da pleura ou mesmo da parede torácica) pode palpar-se massa nas partes moles (raro) o Mecanismos ▪ Crompomisso nervoso direto ▪ Compressão/invasão de estruturas vizinhas ▪ Oclusão vascular ▪ Infeção/necrose ▪ Metástases osseas Infeções broncopulmonares o Pneumonias de repetição na mesma localização o Abcesso pulmonar Derrame pleural o Mais frequente nos adenocarcinomas o Liquido pleural de amarelo citrino a hemático o Recorrente o Mecanismos ▪ Invasão da pleura ▪ Obstrução linfática ou venosa (↑Pa hidrostática) P á g i n a 157 | 167 • • • ▪ Pneumonia obstrutiva ▪ Co-morbilidades (IC, hipoalbuminemia) Pneumotorax o Raro o Geralmente por invasão da pleura Disfonia o Sinal de mau prognostico o Geralmente por envolvimento do nervo laríngeo recorrente esquerdo Invasão locoregional o Sintomas neurológicos ▪ Disfonia (laríngeo recorrente) ▪ Dispneia (frénico) ▪ Síndrome de Pancoast (raiz C8 T1 T2) ▪ Síndrome de Horner (tronco simpático, gânglio estrelado) o Comrpomisso vascular ▪ Síndrome VCS • Edema da face e pescoço • Aumento da circulação colateral • Cefaleias, vertigens, sonolência, visão turva • Tosse, disfagia ▪ Compressão da artéria pulmonar o Compromisso cardíaco ou do pericárdio ▪ Derrame pericárdico ou tamponamento ▪ Arritmias (taquicardia sinusal, SPA, SPV, FA) ▪ Insuficiência Cardíaca o Outros ▪ Obstrução Traqueal ▪ Obstrução do esófago (disfagia) ▪ Obstrução linfática: derrame pleural Metastização à Distância • • Locais preferências o Pulmão contralateral o Fígado o Osso o Suprarrenal o Pele o Gânglios cervicais e supra-claviculares o Cérebro Sintomas e sinais: o Perda ponderal superior a 10% o Astenia, anorexia, febre o Dor musculo-esqueletica localizada o Fatura patológica o Cefaleias, sincope, convulsões, paresias, alterações do estado mental o Adenopatias maiores do que 1cm o Rouquidão o Síndrome da VCS P á g i n a 158 | 167 • o Dor à palpação óssea o Hepatomegalia e icterícia o Sinais neurológicos focais, papiledema o Massa nas partes moles Analises indicativas o Hematocrito inferior a 40% em homens ou 25% nas mulheres o Aumento da FA o Aumento da gamma GT o Aumento das transaminases Síndromes Paraneoplásicos • • • • • • • Geral o Anorexia e caquexia o Depressão Endócrino o Hipercalcemia por aumento da PTH e fator ativador dos osteoclastos epidermoide [normalmente no tipo epidermoide] o Síndrome de Cushing (produção de ACTH ectópica) [normalmente no tipo de pequenas células] o Hiponatremia por SSIADH (produção ectópica de ADH) [mais no de pequenas células, mas pode ocorrer em todos os tipos] Hematologico o Anemia o Trombocitose o Eventos tromboembolicos Neurologicos (mais associados a carcinoma de pequenas células) Músculo-esqueléticos o Hipocratismo digital (adenocarcinoma) o Polimiosite Dermatológicos o Acantose nigricas o Tilose (pequenas células) o Eritema gyratum repens Renal o Síndrome nefrótico o Glomerulonefrite Exames • Rx Tórax o Pode ser normal (tumor oculto) o Nodulo solitário do pulmão (NSP) o Massa (com ou sem cavitação) o Atelectasia, condensação, enfisema obstrutivo o Derrame pleural o Pneumotórax (raro) o Elevação da hemicupula do diafragma o Alargamento do mediastino o Lesão extra-toracica (metastização) P á g i n a 159 | 167 • • • • o Osteoartropatia hipertrófica TCAR o Crânio-encefálica o Tóraco-abdomino-pélvica Ressonância magnética e Angio-RM PET scan Diagnóstico histocitopatológico o Citologia expectoração o Broncofibroscopia o BPTB/PATT o Toracocentese+biosia pleural o Toracotomia o Ecografia endobrônquica Estadiamento • • • Anatómico e pré-terapeutico o TNM Avaliação fisiológica do doente o Historia clinica (atenção às co-morbilidades) o Determinação do performance status (PS) o Determinação do grau de emagrecimento (W) o Provas de função respiratória o Avaliação da qualidade de vida Prognostico (sobrevivência) Tratamento • • Carcinoma de não pequenas células (CPNPC) o I: cirurgia (radioterapia se inoperável) o II e IIIa: cirurgia + quimioterapia adjuvante (com ou sem radioterapia) o IIIb: QT +RT o IV ou doença recorrente: quimioterapia de acordo com a histologia, Terapêutica alvo, Imunoterapia Carcinoma de pequenas células (CPPC) o Doença limitada: radioterapia + quimioterapia o Doença extensa: QT (considerar RT) ciclofosfamida, doximubicina, vincristina, cisplatina, etc. Insuficiência Respiratória O que é? É a incapacidade do aparelho respiratório manter as trocas gasosas em níveis adequados às necessidades do organismo. Pode ser definida mais simplesmente como hipoxemia (défice de oxigénio) com ou sem hipercapnia (excesso de dióxido de carbono). A PaCO2 considera-se normal num intervalo entre 35 e 45 mmHg em qualquer idade, sendo que a PaO2 tem valores P á g i n a 160 | 167 de referência diferentes conforme a idade. Até aos 40 anos esta deve ser superior a 80 mmHg, e após os 40 superior a 70 mmHg. Classificações • • • Tempo de instalação o Aguda: instalação brusca (ex. pneumonia, edema pulmonar) o Crónica: instala-se de forma lenta (DPOC, fibrose) o Crónica agudizada: episódios de exacerbação de insuficiência respiratória crónica Trocas gasosas: o Insuficiência Respiratória Parcial ou Tipo I: hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) com normocápnia ou hipocapnia (PaCO2 ≤ 45 mmHg) o Insuficiência Respiratória Global ou tipo II: hipoxemia com hipercapnia (PaCo2 > 45 mmHg). Existe acidose respiratória, podendo estar compensada (pH normal) ou não Mecanismo fisiopatológico: o Falência de bomba ventilatória: ▪ Condiciona IR global (tipo II) por hipoventilação alveolar ▪ (Bomba ventilatória = centro respiratório, fibras nervosas, placa neuro-muscular, músculos respiratórios e caixa torácica) o Falência da unidade alvéolo-capilar ▪ Hipoxémia o Mista ▪ Hipoxémia mais marcada do que seria de esperar para o nível de CO2 encontrado. Fisiopatologia • • Hipoxemia o Diminuição do FiO2 (ex. altitude) o Hipoventilação alveolar (falência da bomba) o Alterações da difusão o Alteração ventilação/perfusão (V/Q) ▪ Causa mais frequente de IR tipo I ▪ Pode ser por: • Alta ventilação face a perfusão (Ventilação de espaço morto): TEP, choque • Baixa ventilação em relação a perfusão (Shunt): preenchimento alveolar (pneumonia, EAP, SDRA, hemorragia), colapso alveolar (derrame, atelectasia, PNTX), doença das pequenas vias aéreas (DPOC, asma) o Shunt direito/esquerdo: V=0 (ex. atelectasia, pneumonia, edema pulmonar) Hipercapnia: o PaCO2 varia na razão inversa do volume corrente x FR (volume/min) o PaCO2 varia na razão direta do espaço morto o Causas de hipercapnia: o Aumento da produção de CO2 (este mecanismo não provoca IR per se) P á g i n a 161 | 167 ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ Estados catabólicos (sépsis) Excesso de gorduras Aumento do trabalho respiratório • Elástico: Diminuição da compliance, hiperinsuflação • Dinâmico: Aumento da resistência das vias aéreas Diminuição da ventilação por minuto Falência da bomba. A descida da PaO2 é proporcional ao aumento de PaCO2 Aumento da fração do espaço morto A hipoxemia e principalmente a hipercapnia vao atuar sobre os quimioretores centrais, estimulando os centros respiratórios, o que resulta em hiperventliação. Esta teoricamente leva à correção destas, induzindo uma hipocápnia. Se em hiperventilação houver normo ou hipercapnia é sinal de gravidade (falência da bomba ou muitíssimas unidades alvéolo-capilares alteradas). Em hipoxemia damos O2 extra e em hipercapnia fazemos suporte ventilatório. Causas de hipoventilação alveolar: • • Falência da bomba ventilatória com pulmão normal o Drive ventilatório inadequado ▪ Depressão central (alcalose metabólica, fármacos como diuréticos, hipotiroidismo grave, obesidade/hipoventilação) ▪ Lesão dos neurónios respiratórios (encefalite, AVC, poliomielite bulbar) o Alteração do sistema neuro-muscular ▪ Síndrome de Guillain Barré ▪ Esclerose lateral amiotrófica (ALS) ▪ Distrofia muscular ▪ Miastenia gravis o Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) o Fadiga muscular Falência da bomba com alterações no pulmão o Doença obstrutiva das vias aéreas ▪ DPOC ▪ Crise grave de asma brônquica (inicialmente há hipocapnia por hiperventilação, que depois se desenvolve em hipercapnia por fadiga muscular com hiperventilação prolongada) ▪ Doenças do interstício pulmonar em fase avançada Manifestações clínicas • Hipoxemia o Polipneia (aumento da FR com volume normal) o Taquipneia (aumento da FR com diminuição do volume) o Aumento da frequência cardíaca o Hipertensão pulmonar sinais de IC direita, se resultar em cor pulmonale o Cianose o Alterações neurológicas: confusão, letargia, sonolência, convulsões (hipoxia cerebral) o Policitémia (hipoxia crónica) P á g i n a 162 | 167 • • • Hipercapnia moderada o Taquipneia o Agitação, agressividade o Vasodilatação hipertensão intra-craniana cefaleias o Vasoconstrição arterial pulmonar HTP o Vasoconstrição arterial periférica HTA Hipercapnia grave o Depressão central repiratória bradipneia paragem respiratória o Confusão, sonolência, coma o Vasodilatação paralítica choque Paragem respiratória eminente o Dispneia o FR > 40 cpm, superficial fadiga (bradipneia) paragem o Adejo nasal o Diaforese o Cianose o Alteração da consciência o Respiração paradoxal Diagnóstico • • • História clinica Exame objetivo (atenção a sinais de dificuldade respiratória) Gasimetria arterial o Interpretada em função do FiO2 o Alterações ácido-base Tratamento • Insuficiência respiratória aguda/crónica agudizada o Objetivo: ▪ Reverter rapidamente a hipoxemia, se não retentor crónico de CO2 (saturação > 95%) ▪ Se retentor crónico (saturação de 89% a 94%) • Dessensibilização do centro respiratório ao CO2 • Estimulo respiratório é a hipoxia • Administração de O2 a mais paragem respiratória o Oxigenoterapia ▪ Óculos nasais • Confortáveis • Concentração de O2 inspirado desconhecida • Até 4 a 5 L/min, FiO2 até 40%, aproximadamente ▪ Máscara facial simples • Fácil de aplicar • Algum desconforto • Concentração de O2 inspirado desconhecida • 5 a 8 L/min, FiO2 de 40%, 50% e 60%, aproximadamente. ▪ Máscara de Venturi • FiO2 é conhecido P á g i n a 163 | 167 • • Só permite administrar FiO2 de acordo com os adaptadores da máscara • Adapatadores de FiO2 a 24%, 28%, 31%, 35%, 40% e 60% ▪ Máscara com reservatório • Permite fornecer maiores concentrações de oxigénio, com Fi entre 80% e 100% o Ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva) ▪ pH < 7,30 ▪ Falência da bomba ventilatória o Medidas de diminuição do trabalho respiratório ▪ Broncodilatadores ▪ Drenar secreções Insuficiencia respiratória crónica o Cessação tabágica o Nutrição adequada o Prevenção de infeções (vacina v influenza e pneumococcus) o Broncodilatadores, corticoides o Reeducação funcional respiratória/treino do exercício o Aerosoloterapia o Oxigenoterapia de longa duração (OLD): ▪ Doentes com hipoxemia grave • PaO2 ≤ 55 mmHg • PaO2 entre 55 e 60 mmHg, se houver cor pulmonale, HTP ou poliglubulia • Normoxémicos em que a saturação cai para menos do que 88% na prova da marcha dos 6 minutos ▪ Mais do que 15 horas por dia, incluindo a noite ▪ Avaliação antes de prescrever: hemograma, Rx tórax, PFR, GSA, ECG, PSG ▪ Ausência de tabagismo ▪ Terapêutica farmacológica adequada ▪ Mínimo estabilidade 3 meses após agudização ▪ Fontes de oxigénio: • Sistemas fixos • Sistemas móveis ▪ Controlo clínico e gasimétrico + confirmação laboratorial evicção tabágica o Ventilação Não Invasiva (VNI) ▪ Deformações torácicas • Cifoescoliose • Pós-toracoplastia ▪ Doenças neuromusculares • Distrofias musculares • Síndrome pós-poliomielite • Esclerose múltipla • Esclerose lateral amiotrófica (FVC ≤ 70%) ▪ Síndrome Obesidade Hipoventilação P á g i n a 164 | 167 o ▪ DPOC (se PaCO2 > 55 mmHg, apesar de boa terapêutica e OLD) ▪ Síndrome de sobreposição (DPOC + SAOS) Ventiloterapia Domiciliária Invasiva Doenças do Interstício Pulmonar O que é? As doenças do interstício pulmonar (DIPs) correspondem a um conjunto de patologias que envolvem o parênquima pulmonar – alvéolos, epitélio alveolar, endotélio dos capilares, espaço entre estas duas estruturas, o tecido perivascular e linfático, caracterizadas por inflamação difusa deste e por vezes fibrose irreversível. Causas: • • • • • • • • Infeção o pneumonia intersticial difusa Ocupacionais o Inorgânicas: pneumoconioses (silicose, asbestose, beriliose, pneumoconiose do carvoeiro) o Orgânicas: pneumonites de hipersensibilidade – ex criador de pássaros Vasculites o Vasculite granulomatosa de wegener o Vasculite granulomatosa alérgica de churg-strauss Conectivites o Lúpus, espondilite, artrite reumatoide, síndrome de sjorgen Radiação (não esquecer radioterapia) Fármacos o nitrofurantoína e amiodarona, quimioterapia, e drogas (cocaína, opiáceos) Linfangioleiomiomatose (mulheres) Fibrose pulmonar Idiopática (Dx de exclusão) Classificação Histopatológica (relacionada com o tratamento) • • Reação pulmonar associada a reação granulomatosa – pneumonite de hipersensibilidade, silicose, beriliose, sarcoidose, vasculites granulomatosas, granulomatoses (de células de langerhans, broncocentrica e linfomatoide) Reação pulmonar associada a inflamação e fibrose – todas as outras causas (asbestos, fármacos, radiação, conectivites, linfangiomiomatose) Fases • • Fase inicial: inflamatória e exsudativa Fase tardia: predomínio de fibrose P á g i n a 165 | 167 Sinais e Sintomas • • • • Dispneia de esforço insidiosa e de agravamento progressivo com diminuição do peso Tosse seca e irritativa (pode ter expetoração se associada a bronquiectasias) Sinais de insuficiência respiratória, com o agravamento (cianose, tiragem, adejo nasal, respiração paradoxal, etc.) Afeções de outros órgãos, dependendo da patologia de base Cronicidade • • • • Aguda (dias a semanas) – é raro mas pode acontecer em situações de alergias, pneumonia intersticial difusa, pneumonia eosinofílica, pneumonite de hipersensibilidade, e pode ser confundida no Rx com pneumonia atípica Sub-aguda (semanas a meses) – Pode acontecer em TODAS AS DIPS, mais na sarcoidose, fármacos, síndromes hemorrágicos intersticiais; Crónica (meses a anos) – pneumoconioses, sarcoidose, histiocitose pulmonar de células de langerhans De apresentação episódica – não é comum, pode existir em vasculites, pneumonia eosinofílica, pneumonite de hipersensibilidade Hx Perguntar sobre exposições (profissões, hobbies) e sua duração e medidas protetoras, fármacos (e RT e QT), drogas, animais domésticos e doenças sistémicas EO • • • • • • Fervores crepitantes (fase inicial – inflamação, exsudação) Crepitações (fibrose instalada) Aumento da frequência respiratória Diminuição da mobilidade torácica bilateral Hipocratismo digital, alterações cardíacas e sinais de insuficiência respiratória em estádios mais avançados Sinais noutros órgãos, dependendo da causa Exames • • Análises o LDH aumentada, anticorpos auto-imunes, VIH, ECA aumentada na sarcoidose Rx PA e perfil esquerdo o áreas de condensação na fase incial (fase de inflamação exsudativa) o mais típico - padrão retículo-micro-nodular (interstício muito evidente) na fase fibrótica, mais tardia o Evidencias mais na região superior quando ocorrem por exposição e mais na região inferior quando por doença sistémica o Numa fase mais tardia em que há predominantemente fibrose temos o padrão em favo de mel, mais sub-pleural. P á g i n a 166 | 167 • • • • TC de Alta resolução (TCAR) o Evidencias anteriores com maior detalhe, permite ver bronquiectasias, padrão em vidro despolido (exsudados), ver o mediastino, e avaliar progressão da doença. Estudo funcional respiratório (espirometria e pletismografia) o Importante para o diagnóstico mas também para avaliar gravidade da doença o Estas doenças cursam com padrão restritivo (redução dos volumes pulmonares e da compliance, diminuição da capacidade de difusão do CO2 por espessamento da barreira, hipoxemia com alcalose respiratória, hipercapnia) embora INICIALMENTE POSSAM TER PADRAO OBSTRUTIVO por inflamação das pequenas vias aéreas. Prova de esforço com GSA – o doente pode ter GSA normal em repouso mas anormal no esforço, em fases iniciais Outros: lavado bronco-alveolar (alveolite linfocitaria [fase inicial, inflamatória, responde a corticosteroides] ou neutrifilica [fase tardia, fibrose já instalada, responde bem a anticitoblasticos e citostaticos), biópsia Tratamento • • • • • Se for por exposição a primeira medida é interromper exposição Doença predominantemente inflamatória – corticosteroides Doença predominantemente fibrótica – citoestaticos Oxigenioterapia – em doentes com grande compromisso respiratório (PaO2 < 55 ou <60+HTP) Transplante Pulmonar P á g i n a 167 | 167
