UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
NUEVO LEÓN
Facultad de Psicología
Etiología del Daño Cerebral
Maestra: Dehisy Marisol Juárez García
Mariana Guadalupe García Montfort
Matricula: 1824314
Grupo: 004
San Nicolás de los Garza, Nuevo León.
17 de Octubre del 2022
Etiología del daño cerebral
Indudablemente, una de las variables más importantes que inciden en los
resultados en una prueba de evolución neuropsicológica se refiere a la etiología del
daño. Los déficits en la actividad cognitiva de un paciente, producidos por un
accidente cerebrovascular, un tumor cerebral o una enfermedad degenerativa, no
son equivalentes.
El primero de estos factores (daño cerebral) es más duradero, en tanto que el
efecto de diasquisis y el edema tienden a retroceder rápidamente con el transcurso
del tiempo. El cuadro inicial que observamos luego del accidente, con componentes
no sólo focales, sino también globales, en el curso de días o de semanas será
reemplazado por un cuadro mucho más focal, por un defecto mucho más específico.
En este sentido, determinar la etiología a partir de la historia del paciente, se
convierte en un factor decisivo para la interpretación de la deficiencia observada:
desarrollo de la sintomatología, sintomatología neurológica asociada, forma de inicio
y curso del trastorno.
Accidentes cerebrovasculares
Los accidentes cerebrovasculares se refieren a alteraciones en la irrigación
sanguínea del cerebro. Tales trastornos adoptan básicamente dos modalidades:
obstrucción del flujo sanguíneo y hemorragia, cada uno de los cuales pueden
presentar características relativamente específicas.
La correcta evaluación de los síntomas y signos neuropsicológicos reviste
suma importancia en el caso de accidentes cerebrovasculares de diferentes
orígenes. Una exploración y severidad del accidente en cuestión. En la mayoría de
las ocasiones un accidente cerebrovascular se manifiesta exclusivamente por
cambios en la memoria, en la orientación espacial, el reconocimiento de figuras,
etc., aspectos que pueden pasar inadvertidos en un examen médico de rutina.
Arteria cerebral media
Estadísticamente, uno de los territorios en el que existe mayor frecuencia de
accidentes cerebrovasculares es entre la zona cortical, cuya disfunción lleva a
alteraciones afásicas del lenguaje, y el territorio irrigado por la arteria cerebral media
izquierda.
Los accidentes en la división superior de la arteria cerebral media propician
la aparición de trastorno afásicos, especialmente si se afectan las arterias
orbitofrontal y prerrolándica; en el primer caso existe una mayor recuperación de los
componentes de afasia de Broca, y mayor perduración de los componentes de
afasia dinámica, mientras que el segundo predomina el componente disártrico. Si el
accidente afecta la arteria parietal anterior, más frecuentemente se detectarán
trastornos en el lenguaje repetitivo (afasia de conducción) y apraxia verbal, para una
relativa, conservación del lenguaje espontáneo y la comprensión.
Arteria cerebral anterior
Además de la hemiparesia contralateral con predominio en miembros
inferiores y los cambios conductuales generales observados en estos pacientes
(desinhibición, confusión, compulsividad, etc.), se presenta un trastorno particular en
el lenguaje, resultante del daño en el área motora suplementaria, que se distingue
por la enorme dificultad que el individuo tiene para la iniciación del acto verbal, con
una conservación fonológica, léxica y gramatical casi completa.
Arteria cerebral posterior
Si se tiene en cuenta que el territorio irrigado por la arteria cerebral posterior
incluye el polo occipital, el tercio posterior medial del hemisferio y la porción
temporal inferior, la oclusión de su tronco principal implica no sólo hemianopsia
homónima contralateral, sino también, dificultades para revisualizar el referente de
una palabra y agnosia al color, en caso de accidentes en el hemisferio izquierdo; y
agnosias menos verbales, como es el caso del reconocimiento de rostros, en
ocasión de accidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Este trastorno
incluye, además, dificultades en la memoria.
Hemisferio derecho
Por lo regular, la sintomatología de los accidentes cerebrovasculares en el
hemisferio izquierdo es más evidente dada la afección del lenguaje con que tales
problemas se asocian. Hay multiplicidad de defectos en el conocimiento especial, en
el conocimiento de sí mismo, en la realización de tareas constructivas, etc., que se
relacionan con daño en el hemisferio derecho y que sepan pasar completamente
inadvertidos en un examen de rutina.
Los accidentes cerebrovasculares en la región parietooccipital derecho
(arteria angular, arteria cerebral posterior) conlleva agnosia espacial unilateral (que
junto con la hemiasomatognosia representa los dos componentes básicos del
síndrome de hemiinatención), además de agnosias visuales en las que predominan
componentes no verbales, como es el caso de agnosia para los rostros.
Traumatismos craneoencefálicos
Uno de los problemas que más frecuentemente se encuentra en la práctica
neuropsicológica es de la evaluación, pronóstico y rehabilitación de pacientes que
han sufrido alguna forma de traumatismo craneoencefálico.
Lo primero que salta a la vista cuando se trata de pacientes con TCE, es la
similitud que existe entre los cuadros consecutivos de traumatismos cerebrales.
Debido a la configuración del cráneo, el impacto del golpe generalmente tiende a
transmitirse hacia las estructuras de la base del lóbulo frontal y hacia la parte
anterior y medial del lóbulo temporal. Es decir, el síndrome postraumático por lo
común es similar al que aparece en caso de daño en la base de los lóbulos frontales
y hacia la parte anterior y la cara interna de los lóbulos temporales. De este modo, a
pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante las disimilitudes
respecto de los traumatismos que una persona puede sufrir, en la práctica los TCE,
salvo cuando hay hematomas, tiende a asemejarse, más de lo que parece a primera
vista.
Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es similar: el paciente
sufre el traumatismo, pierde la conciencia, entra en estado de coma; posteriormente
va saliendo de este estado y se muestra más alerta. Cuando examinamos al
paciente lo hallamos confuso, con amnesia retrógrada, una amnesia para los
sucesos anteriores al TCE; además, representa una amnesia anterógrada severa:
va olvidando todo lo que ocurre. Nos enfrentamos entonces a un paciente
desorientado, que ignora lo que le sucedió, y que se encuentra en un estado
confusional al que ulteriormente no recordará.
Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son los
siguientes: la puntuación inicial que se obtiene en la Escala de Glasgow, la duración
del coma y del estado confusional posterior, y las características de la amnesia.
Todos estos criterios se utilizan simultáneamente para juzgar si se trata de un
traumatismo leve, moderado o severo, y para hacer una primera predicción acerca
de la posible evolución del paciente.
Las secuelas neuropsicológicas de pacientes que han sufrido TCE
usualmente se clasifican en tres categorías:
1. Lo que podríamos denominar déficits cognitivo-intelectuales. Cuando
afirmamos que un paciente con un TCE, presenta una deficiencia ulterior de
naturaleza cognitivo-intelectual, que queremos decir que si antes y después
del traumatismo a este individuo se le hubiese sometido a una evaluación
estándar de inteligencia, la puntuación estaría incrementada, la capacidad de
conceptuación disminuida.
2. Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia anterógrada -es decir, la
imposibilidad de retener nueva información-, que es siverísima durante el
estado confusional. Existe una amnesia anterógrada importante y una
amnesia retrógrada que sigue un gradiente temporal borrados. Así, los 10
minutos, la hora, las horas que antecedieron al traumatismo han
desaparecido por completo de la memoria del paciente, y los recuerdos
anteriores a esta amnesia retrógrada total están comprometidos
diferencialmente: mientras más cercanos sean al momento del traumatismo,
más afectados estará más en el tiempo, menos alterados los hallaremos.
3. El tercer aspecto es lo que podríamos denominar cambios de personalidad,
que se sumen diferentes modalidades: puerilidad (comportamiento infantil),
desinhibición, agresividad, etc., o por lo contrario, bastante importante que en
ocasiones se pasa por alto en casos de TCE. Por otra parte, se incluyen los
que podríamos llamar componentes de tipo neurótico, como irritabilidad ,
ansiedad, fatiga, sensibilidad excesiva a los estímulos, especialmente al
ruido. En conjunto, este cuadro podría denominarse neurosis postraumática.
Actualmente tenemos un amplio conocimiento acerca del manejo del paciente
durante los momentos subsiguientes a un TCE, pero ignoramos casi por completo
cómo debemos tratar al sujeto que ha sufrido un TCE de largo plazo. Sabemos
cómo manejarlo a corto plazo; pero a un plazo mayor disponemos de escasos
procedimientos de rehabilitación, de contadas instituciones especializadas y de
pocas técnicas de manejo. Y esto ha provocado que tendamos a pasar por alto
muchos defectos residuales que es posible detectar aun en pacientes que han
sufrido traumatismos leves.
Tumores cerebrales
Una proporción importante de los tumores cerebrales, se derivan del tejido
glial y se conocen como gliomas; en conjunto, representan aproximadamente el
50% de los tumores del sistema nervioso central. Sin embargo, la velocidad de su
crecimiento y su malignidad son muy variables.
Como se practica un examen neuropsicológico de un paciente que tienen un tumor
cerebral, es importante considerar por lo menos cuatro factores que influyen en su
sintomatología actual: 1. la localización específica del tumor, debido al daño local
que provoca en el tejido cerebral; 2. el tamaño del tumor, que se correlaciona con la
cantidad de tejido afectada, con el desplazamiento general de estructuras
cerebrales y con la presencia de hipertensión endocraneana; 3. invasión del tejido
cerebral, puesto que el tumor puede hallarse dentro del parénquima cerebral
(intracerebral), o simplemente estar ejerciendo un efecto de presión sobre la mesa
encefálica, como típicamente sucede de los meningiomas (extracerebral); 4.
velocidad de crecimiento, ya que los tumores que crecen rápidamente presentan
una sintomatología mucho más rica, en tanto que los de crecimiento lento propician
la existencia de procesos permanentes de readaptación y reaprendizaje.
Las demencias
La demencia es un síndrome debido a la disfunción de los hemisferios
cerebrales, que producen desintegración de la conducta en los planos intelectuales
y emocionales, alterando significativamente la función social y laboral; contrario a la
opinión clásica, puede ser reversible o irreversible, según la causa del daño y la
oportunidad del tratamiento. El diagnóstico de demencia requiere criterios se quiere
establecer un diagnóstico diferente con un cuadro depresivo o con un proceso
normal de envejecimiento.
Debemos destacar que muchos de los cambios intelectuales que se observan
durante la senilidad normal son consecuencia de un tiempo de reacción aumentado.
El anciano comienza a lentificar en la toma de decisiones, se le dificulta responder
ante nuevas situaciones que impliquen el paso rápido de una estrategia a otra, y la
evocación de nombres, y detalles se torna difícil. Esta lentificación general, que
implica cambios conductuales y cognoscitivos, se incremente en situaciones de
estrés, fatiga y enfermedades; sin embargo , constituye un signo benigno del
envejecimiento normal, que no exige tratamiento alguno, ya que si se le da la
oportunidad, el individuo puede llevar una vida independiente desde los puntos de
vista personal, familiar y laboral.
Por otro lado, el término pseudodemencia depresiva se utiliza para describir
un síndrome que se asemeja mucho a la demencia en lo que toca al paciente
deterioro intelectual, pero que se debe a un trastorno depresivo del efecto. Este
cuadro depresivo puede convertirse a largo plazo de una verdadera demencia, ya
que en términos prácticos el paciente presenta un decremento en su función
intelectual. Más aún, la depresión suele ser una característica de los estadios
iniciales de la demencia, por lo que en la práctica clínica pueden encontrarse los dos
fenómenos superpuestos: demencial y depresivo.
Clasificación de las demencias}
Las clasificación de las demencias depende del criterio que se utilice. Así la
edad de inicio puede dividirlas en preseniles y seniles; la efectividad del tratamiento
en tratables e intratables y el compromiso cerebral más importante al inicio de la
enfermedad las distingue en corticales y subcorticales.
Cuando se habla de demencias tratables se alude a aquellas que son
susceptibles de tratamiento médico o quirúrgico. Se estima que los trastornos
potencialmente irreversibles pueden encontrarse en un 10 a 30% de los pacientes
dementes; y en una proporción que oscila entre el 20 y el 40% el tratamiento puede
efectuar significativamente el curso del deterioro neuropsicológico.
Las demencias debidas a la lesión cerebral irreversible, para las cuales no
hay tratamiento conocido, constituyen el grupo de las demencias notables. La
demencia de Alzheimer, la enfermedad de Huntington y la demencia multi infartos se
incluirían en este grupo, aun cuando esta última puede beneficiarse con un
tratamiento preventivo. En general, la minimización en el uso de drogas terapéuticas
del deterioro mental en cualquier cuadro demencial. Esto llevaría a proponer que
además de la gran división en demencias tratables y demencias no tratables, podría
establecerse una categoría intermedia que cabría denominar demencias
parcialmente notables. En esta categoría se incluirían aquellas demencias en las
que un tratamiento oportuno podría detener el proceso demencial, pero no revertirlo
completamente.
Las demencias subcorticales ocurre en enfermedades que afectan principal,
pero no exclusivamente, las estructuras profundas de la sustancia gris, incluyendo
tálamo, ganglios basales y núcleos del tronco cerebral. Una de las críticas al
concepto de demencia subcortical se basa en la observación de que algunas
enfermedades que producen el síndrome subcortical presentan un compromiso
patológico que se exhibe más allá de los límites subcorticales. El análisis clínico
demuestra, sin embargo, que aquellas entidades que presentan mayor afectación
subcortical tiene manifestaciones clínicas definidas y diferentes aquellas cuyo
compromiso es predominante cortical.
El concepto de demencia subcortical resulta discutible, ya que en ocasiones
llevaría a interpretaciones equívocas. Es necesario destacar que las estructuras
subcorticales no desempeñan una función primaria en la actividad subcortical no
desempeñan una función primaria en la actividad cognoscitiva. Las cuadros
demenciales hallados por lesión subcortical podrían quizá interpretarse por afección
secundaria de la corteza cerebral. En otras palabras: podría en principio plantearse
que toda la demencia son corticales, bien sea que se trate de un compromiso
primario de la corteza cerebral, o de un compromiso secundario derivado de un
daño cortical. Aunque en la práctica a veces observamos cuadros demencial
evidentes, el compromiso cortical implica necesariamente un cuadro demencial.
Otras etiologías
Aunque
las
etiologías señaladas (accidentes cerebrovasculares,
traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales y demencias) representan la
gran mayoría de los antecedentes causales en los pacientes que acuden a un
servicio de neuropsicología para su evaluación, manejo, pronóstico y rehabilitación,
hay otros factores que pueden afectar la actividad psicológica de un individuo, y
merece ser mencionado.
Los pacientes con crisis convulsivas mal controladas, que en ocasiones
pueden llegar al estatus epiléptico, muestran una tendencia progresiva al deterioro
intelectual, resultante del efecto acumulativo de la hipoxia cerebral. Con el paso del
tiempo, tal paciente mostrará un desempeño intelectual cada vez más pobre y
deterioro conductual progresivo.
Los cuadros de hidrocefalia de diverso origen suponen un aumento en el
tamaño de los ventrículos y la consecuente disminución del espacio en el cual se
encuentra la corteza cerebral. Aunque el síndrome mental orgánico que acompaña a
tales cuadros de hidrocefalia (confusión, dificultades de la memoria, cambio
emocionales, etc.) implica un trastorno conjunto de las funciones corticales, todo
aquello que depende de la inteligencia en el estilo de conducta, etc., lo cual hace
que tales pacientes en algo se asemejan a los que tienen lesiones en los lóbulos
frontales.
Entre los agentes tóxicos que actúan sobre el sistema nervioso central, el que
por razones obvias ha llamado más la atención y ha merecido mayores esfuerzos es
el alcohol. Aunque el caso extremo está representado por el síndrome de Korsakoff,
el cual probablemente no resulte directamente la acción del alcohol en el sistema
nervioso, sino de la desnutrición y, más específicamente, de la insuficiencia
vitamínica que por lo general acompaña a la adicción. Se ha observado que formas
más moderadas y menos crónicas de alcoholismo producen un decremento
importante en pruebas estándar de evaluación neuropsicológica. Tal decrecimiento
tiende a ser especialmente notorio en tareas de memoria y en las que requieren de
altos niveles de conceptualización y abstracción.
Curva de evolución
Como se ha señalado, hay 10 posibles etiologías en el padecimiento
detectado en el sistema nervioso. Cada una de ellas tiene tiempos de instalación y
evolución característicos. Dependiendo de la etiología y la velocidad de instalación
de proceso patológico, la sintomatología neuropsicológica (y neurológica) hallada
será más o menos florida.
Neoplasias
Los tumores ejercen simultáneamente varios efectos en el cerebro: uno
mecánico, que consiste en la deformación de la masa encefálica, y un efecto de
edematización de las estructuras adyacentes. También producen daño local en el
cerebro, un posible cambio en la dinámica del flujo sanguíneo o causa de la
deformación vascular que puede originar hipertensión endocraneana debido a la
presencia de una fuerza general ejercida en la totalidad del cerebro, que puede
ocasionar el desplazamiento de
estructuras lejanas a la neoplasia. En
consecuencia, la clínica del paciente será la resultante de la presencia simultánea
de estos efectos (que pueden ser más locales o más globales). El efecto de
hipertensión suele ser más tardío que los efectos focales, y resulta más o menos
notable según el tipo particular de neoplasia.
La hipertensión endocraneana asociada provoca que el defecto focal se una
un cuadro general de confusión, dificultades en la atención, amnesia anterógrada,
etc., además de cefalea, náuseas y visión borrosa. Por otra parte, un tumor puede
descompensarse y producir una deficiencia súbita que induce a sospechar un
accidente vascular, y un cuadro agudo y no simplemente crónico. Sin embargo, la
curva general de evolución tiende a parecerse más a un defecto progesivo, el cual,
dependiendo del tipo de tumor, puede insumir desde meses hasta años.
Accidentes vasculares
Un accidente vascular produce una deficiencia abrupta. El cuadro clínico
particular depende del área vascular afectada y, en consecuencia, permite
determinar a qué nivel se produjo la oclusión (o la hemorragia).
Un cuadro clínico del paciente evoluciona rápidamente durante las primeras
semanas, pero a dedica que transcurre el tiempo, las ganancias se tornan cada vez
más lentas y la curva de recuperación va desacelerándose hasta convertirse en una
asíntota (quizá al cabo de un par de años); queda entonces un defecto residual
permanente.
La suma de pequeños infartos puede ir creando un defecto multifocal tan
amplio que se considere un cuadro demencial (demencia a causa de infartos
múltiples). Después de cada accidente aparece una discreta recuperación (como
suele suceder luego de accidentes vasculares). Entre un accidente vascular y otro
pueden mediar lapsos muy variables. La demencia provocada por infartos múltiples
puede considerarse entonces como una demencia escalonada.
Traumatismos craneoencefálicos
Los traumatismos craneoencefálicos presentan una curva de evolución en el
cual es posible distinguir por lo menos tres etapas: 1. coma; 2. estado confusional; y
3. déficit residual. La duración de cada etapa varía según la gravedad del
traumatismo.
Como se ha señalado, los traumatismos pueden clasificarse de acuerdo con
diversos criterios. La presencia de hematomas se reconoce por un deterioro
progresivo en el estado del paciente; de los contrario, se espera que el sujeto
evoluciona hacia la mejoría.
Enfermedades degenerativas
Las enfermedades desmielinizantes muestran curvas de evolución
fluctuantes, con aparición y desaparición de la sintomatología del paciente, pero un
defecto residual cada vez más importante.
Las enfermedades degenerativas unidas a atrofia cortical (como la
enfermedad de Alzheimer) presentan una curva de deterioro lenta, pero continua,
que se prolonga durante años. Cuando se reconoce la enfermedad, por lo general
se observa retrospectivamente que su instalación se inició desde tiempo atrás, y
que el defecto inicial pasó inadvertido.
Enfermedades psicógenas
Los trastornos psicógenos que mimetizan alteraciones del sistema nervioso
(parálisis concesivas, seudo pérdidas sensoriales, amnesias disociativas, crisis
seudo epilépticas, etc.) Se caracterizan por presentar una instalación súbita y una
desaparición que es también más o menos abrupta. Dichos trastornos pueden
relacionarse con factores emocionales (por ejemplo, la mujer que se paraliza porque
el esposo le habla duramente o el niño que sufre un ataque cada vez que su mamá
lo reprende). Las amnesias disociativas pueden constituir aparentes lagunas de
memoria que tienen límites relativamente precisos, y que probablemente apunten a
contenidos emocionales (por ejemplo, la paciente recuerda todo lo que le sucedió
durante el pasado, pero olvida las ocasiones en que tuvo con su amigo).
Crisis epilépticas
Las crisis epilépticas se reconocen por cuanto constituyen cambios
paroxísticos de corta duración (de segundos a minutos), aunque el ictus puede tener
un desarrollo (por ejemplo, se inicia como una crisis motora del brazo derecho,
luego de todo el hemicuerpo derecho, y posteriormente se generaliza). Se presentan
como episodios aislados recurrentes, aunque en ocasiones pueden aparecer de
forma continua (ante de que haya una recuperación completa de la crisis anterior,
aparece una nueva crisis a estatus epilépticos); y existe un periodo posictal cuya
duración oscila de minutos a horas (cefalea, somnolencia, etc.).