Міністерство освіти і науки України
Міністерство охорони здоров’я України
Національний медичний університет імені О.О.Богомольця
Кафедра патологічної анатомії №1
МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
Назва дисципліни – Патоморфологія
Шифр дисципліни – 14.03.02 – патологічна анатомія
Рекомендується для напрямку підготовки – медицина
Класифікація (рівень) випуску – магістр
Факультет – медичний, стоматологічний
Форма навчання – очна, денна
Тема: Патологія серця. Судинні захворювання - ішемічна хвороба серця. Хвороби ендокарда та
міокарда: кардіоміопатії, ендокардити, міокардити, вроджені вади серця.
Київ – 2020
ПЛАН ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
1. Тема заняття: Патологія серця. Судинні захворювання - ішемічна хвороба серця.
Хвороби ендокарда та міокарда: кардіоміопатії, ендокардити, міокардити, вроджені
вади серця.
2. Навчальні цілі заняття:
 Фахові компетентності:
1. Знати, що таке ішемічна хвороба серця, кардіоміопатії, ендокардити, міокардити,
вроджені вади серця.
2. Знати етіологію та патогенез, клінічні ознаки ішемічної хвороби серця,
кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця.
3. Пояснювати загальні механізми розвитку ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій,
ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця.
4. Знати стадії ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів,
вроджених вад серця, клініко-морфологічні особливості та етапи розвитку кожної
стадії.
5. Знати класифікацію ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів,
міокардитів, вроджених вад серця, морфологічні прояви кожного виду.
6. Діагностувати різні типи ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів,
міокардитів, вроджених вад серця за морфологічними змінами органів та тканин.
7. Проаналізувати особливості морфологічних проявів ішемічної хвороби серця,
кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця в залежності від
етіології та локалізації у внутрішніх органах.
8. Пояснювати функціональне значення ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій,
ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця та їх наслідків в залежності від
етіології та його локалізації у внутрішніх органах.
9. Знати морфологічні особливості ішемічної хвороби серця, можливі наслідки і
клінічне значення.
10. Знати особливості морфологічних проявів кардіоміопатій, можливі ускладнення і
клінічні приклади.
11. Знати морфологічні прояви ендокардитів, його наслідки і клінічні приклади.
12. Знати клініко-морфологічні особливості міокардитів, його клінічне значення.
13. Знати особливості морфологічних проявів вроджених вад серця, клінічне значення.
14. Вміти інтерпретувати результати мікроскопічних змін при ішемічній хворобі серця,
кардіоміопатіях, ендокардитах, міокардитах, вроджених вадах серця.
15. Вміти запобігати виникненню помилок при макроскопічній діагностиці ішемічній
хворобі серця, кардіоміопатіях, ендокардитах, міокардитах, вроджених вадах серця
у клініці та аналізувати помилки діагностики.
16. Оволодіти вмінням проводити найбільш раціональне диференційне діагностичне
обстеження хворого з різними формами ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій,
ендокардитів, міокардитів, вроджених вадах серця.
17. Трактувати медичну термінологію, що використовується при написанні діагнозів,
лікарських заключень та оформленні медичної документації.
 Загальні компетентності:
1. Інтерпретувати морфологію, клініко-морфологічні форми ішемічної хвороби серця,
кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів, вроджених вадах серця.
2. Пояснювати патогенез і морфогенез ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій,
ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця.
3. Правильно використовувати медичну термінологію при написанні діагнозів,
лікарських заключень.
4. Розглядати та порівнювати клінічні та морфологічні прояви ішемічної хвороби
серця, кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця.
5. Перекласти терміни латинською та англійською мовами: атеросклероз, інфаркт,
нефросклероз, гіперліпідемія.
6. Опрацювати на препаратах методи макроскопічної та мікроскопічної діагностики
різних форм ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів,
вроджених вад серця.
7. Провести диференційну діагностику між різними видами ішемічної хвороби серця,
кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця за
мікроскопічними та макроскопічними проявами.
8. Опрацювати на препаратах особливості морфологічних змін при різних видах
ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів, вроджених
вад серця.
9. Вміти заповнювати медичну документацію, використовуючи медичну
термінологію (номенклатуру).
10. Вміти обрати методику для диференційної діагностики та аргументації висновків
щодо різних форм ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів,
міокардитів, вроджених вад серця.
11. Вміти пояснити ускладнення та наслідки, які можуть виникати при відповідній
формі ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів,
вроджених вадах серця.
12. Отримати навички з трактування морфологічних змін з подальшим формуванням
діагнозу.
3. Методи навчання: Keys-метод, Полілог, Ділова гра, метод кооперативних груп.
4. Міждисциплінарна інтеграція.
Назви попередніх дисциплін
Отримані навики
1. Нормальна анатомія
Знати нормальну анатомію серця
2. Нормальна фізіологія
Знати фізіологічні функції серця
3. Гістологія
Знати нормальну будову серця на тканинному рівні
4. Біохімія
Знати особливості біохімічних процесів у кардіоміоцитах
5. Література
1. Kumar, Vinay, Robbins, Stanley Leonard,Cotran, Ramzi S., eds. Robbins And Cotran
Pathologic Basis Of Disease. Philadelphia : Elsevier Saunders, 2014. Print.
2. Mitchell, Richard N.Perkins, James A.,eds. Pocket Companion To Robbins And Cotran
Pathologic Basis Of Disease. Philadelphia, Pa. : Saunders, Elsevier, 2006. Print.
3. Rubin, Raphael, Strayer, David S., Rubin, Emanuel, McDonald, Jay M.,eds. Rubin's
Pathology: Clinicopathologic Foundations Of Medicine. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins, 2012. Print.
4. Rubin, Emanuel,Reisner, Howard M.,eds. Essentials Of Rubin's Pathology. Philadelphia
: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2014. Print.
5. Kumar, Vinay,, Abbas, Abul K., Aster, Jon C.Robbins, Stanley L., eds. Robbins Basic
Pathology. Philadelphia, PA : Elsevier/Saunders, 2013. Print.
6. Cross, Simon S., Underwood, J. C. E.Underwood, J. C. E., eds. Underwood's Pathology:
A Clinical Approach. Edinburgh : Churchill Livingstone, 2013. Print.
7. Klatt, Edward C.,, Robbins, Stanley L.Cotran, RamziS.,Robbins And Cotran Atlas Of
Pathology. Philadelphia, PA : Saunders/Elsevier, 2010. Print.
8. Muir R, Herrington S. Muir's textbook of pathology. London: CRC Press; 2014.
9. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану / Кумар В., Аббас А.К.,
Фаусто Н., Астер Дж. К.; пер. с англ.; под ред. Е.А. Коган. В 3 т. Том 1: главы 1-10.
- М.: Логосфера, 2014. - 624 с.
10. Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) /В.М Благодаров, П.І. Червяк,
К.О. Галахін, Л.О. Стеченко, В.А Діброва, МБ. Хомінська, М.А Конончук (за ред.
В.М Благо дарова та П.І. Червякa). –К.: Генеза, 1997.
11. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004.
12. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 2010. – 848с.
13. В.М.Благодаров та інш. Патологічна антомія: керівництво до практичних занять.Київ.- 2003.- С. 106 – 130.
14. Практикум з внутрішньої медицини: навчальний посібник/К.М. Амосова , Л.Ф.
Конопльова, П.Л.. Сидорова, Г.В. Мостбауер та ін. – К.: Український медичний
вісник. 2010. – 416 с.
Додаткова:
15. Rosai J, Ackerman L, Damjanov I, Nola M. Rosai and Ackerman's surgical pathology
review. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2007.
16. Sternberg S, Mills S. Sternberg's diagnostic surgical pathology. Philadelphia, PA:
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2010
17. WHO/IARC Classification of Tumours - WHO Blue Books
18. EnzingerF, WeissS. Softtissuetumors. St. Louis (Mo.) [etc.]: Mosby; 1995.
19. McKee P, Calonje E, Brenn T, Lazar A. McKee's pathology of the skin. [Edinburgh]:
Elsevier Saunders; 2012.
20. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство. М:
РМАПО, 1994.
21. Лекции по общей патологической анатомии (общий курс). /Под ред. В.В. Серова,
М.А Пальцева - М: Медицина, 1996.
22. Серов В.В, Дрозд Т.Н, Варшавский В.А, Татевосянц Г.О. Руководство к
практическим занятиям по патологической анатомии. - М: Медицина, 1987.
23. Цинзерлинг А.В, Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия. - СПб, СОТИС, 1996.
24. В.М.Благодаров та інш. Загальна патологія. Taschenbuch.- Київ.- 2002.- С. 61-72.
25. В.М.Благодаров та інш. Патологічна анатомія в рисунках та схемах.- Київ: ЗАТ
«Атлант UMC».- 2001.- С. 34-47.
26. “Тестові питання з патологічної анатомії. КРОК-1”/Під. Заг. Редакцією
В.М.Благодарова, К.О.Богомолець.- Київ: Фітосоціоцентр, 2002.- С. 39 - 50.
27. Претест: Загальна патологічна анатомія/ За редакцією Благодарова В.М.,
Богомолець К.О. - Київ: СМП “АВЕРС”, 2004. – С. 35-41
28. Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових
дисциплін “Крок-1. Загальна лікарська підготовка”/ За ред. В.М.Москаленка,
О.П.Волосовця, І.Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- К.:
Медицина.- 2004.- С. 260
29. Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових
дисциплін “Крок-1. Стоматологія”/ За ред. В.М.Москаленка, О.П.Волосовця,
І.Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- К.: Медицина.- 2004.С.208-209
30. Основи патоморфології: У 2 ч.: Навч. Посіб. Для студ. Вищ. Мед. Навч. Зал. ІІІ-ІV
рівнів акредитації/ В.М.Благодаров, К.О.Богомолець, О.Г.Рудницька та ін. – К.:
ТОВ «Атлант ЮЕмСі», 2007.- Ч. 1: Загальна патоморфологія.- 198 с. (с. 67-84).
31. Інтерактивний навчальний посібник: «Загальні патологічні процеси» Данилішина
М.В., Рудницька О.Г., Лагода Н.М.: К. 2015р., - 142с.
32. Інтерактивний навчальний посібник: «Общие патологические процессы»
Данилішина М.В., Рудницька О.Г., Лагода Н.М. - К. 2015р., - 142с.
33. Інтерактивний навчальний посібник: «General pathologicalprocesses» Данилішина
М.В., Рудницька О.Г., Лагода Н.М. - К. 2015р., - 142с.
34. Веб-сайт, що містить дані міжнародної класифікації хвороб, 10-го перегляду
www/icd10data.com
СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
I. Підготовчий етап (20 хв.)
Організаційна частина заняття
Заняття, їх функції
та зміст
Методи контролю і навчання
Матеріали
методичного
забезпечення
Організаційні заходи Привітання, перевірка
Академічний
присутності студентів та
журнал
необхідних навчальних
матеріалів, зовнішній вигляд тощо
Розподіл
часу
1 хв
Повідомлення теми, мети заняття
Тема: Патологія серця. Судинні захворювання - Ішемічна хвороба серця. Хвороби
ендокарда та міокарда: кардіоміопатії, ендокардити, міокардити, вроджені вади
серця.
Метою заняття є: вивчити етіологію, пато- та морфогенез ішемічної хвороби серця, а
також морфологію та наслідки для організму кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів,
вроджених вад серця, оволодіння навичками макроскопічної та мікроскопічної
діагностики різних форм кардіоміопатій, ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця,
задля проведення диференціальної діагностики їх різних форм та стадій.
Мотивація навчальної діяльності
Патологія серцево-судинної системи складає основну групу захворювань, котрі
призводять до інвалідності та смерті. Серед них атеросклероз, ІХС та гіпертонічна
хвороба – найпоширеніші захворювання 20-21 століття. Щороку у світі реєструють більше
5 млн різних випадків ІХС. Поширеність захворювань серцево-судинної системи визначає
необхідність детального ознайомлення із ключовими особливостями цих хвороб.
Заняття, їх функції
та зміст
Методи контролю і навчання
Матеріали
методичного
забезпечення
Розподіл
часу
Поставновка
навчальних цілей та
мотивація
Актуальність теми у практичній
діяльності майбутніх лікарів
різних спеціальностей
«Мотивація
навчальної
діяльності»
2 хв
Контрольні питання для перевірки початкового рівня знань і умінь студентів
Теоретичні питання
для самоконтролю
Індивідуальне теоретичне
опитування. Рішення тестових
завдань
Питання. Таблиці,
малюнки. Тестові
завдання
17 хв
Матеріали методичного забезпечення підготовчого етапу заняття

1.
2.
3.
4.
5.
Теоретичні питання до заняття
Атеросклероз: визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні ознаки.
Фактори, що мають найбільше значення у розвитку атеросклерозу.
Патоморфологія та морфогенез стадій атеросклерозу.
Ускладнення та наслідки атеросклерозу.
Ішемічна хвороба серця: визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні
ознаки
6. Ускладнення та наслідки ішемічної хвороби серця.
7. Кардіоміопатії: визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні ознаки.
8. Патоморфологія та морфогенез ендокардитів. Принципи класифікації ендокардитів.
9. Ускладнення та наслідки ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця.
10. Визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні ознаки вроджених вад
серця.
 Тести
1. Хворий, 56 років, помер через 2 години після нападу стенокардії. При аутопсії
виявлено: атеросклероз вінцевих артерій, нерівномірне кровонаповнення міокарда.
Гістохімічно – відсутність забарвлення телуритом калію, зниження вмісту глікогену.
Електронномікроскопічно – деструкція мітохондрій. Вкажіть імовірний патологічний
процес в міокарді?
A. Гостра ішемія
B. Хронічна ішемія
C. Гостра венозна гіперемія
D. Ангіоневротична артеріальна гіперемія
E. Інфаркт міокарда
2. Під час емоційно напруженої роботи раптово помер молодий чоловік. На розтині
виявлено нерівномірне кровонаповнення міокарда. Гістохімічно – зниження вмісту
глікогену в кардіоміоцитах. Електронномікроскопічно – деструкція мітохондрій,
контрактури міофібрил. Вкажіть імовірний розлад кровообігу.
A. Хронічна ішемія
B. Гостра ішемія
C. Вакатна артеріальна гіперемія
D. Гостра венозна гіперемія
E. Ангіоневротична артеріальна гіперемія
3. При розтині померлого від набряку легень в міокарді знайдено великий осередок
жовто-сірого кольору, а в коронарній артерії – свіжий тромб. Уточніть діагноз:
А. Кардіосклероз
B. Міокардит
C. Амілоїдоз
D. Інфаркт міокарда
E. Кардіоміопатія
4. Під час гістологічного дослідження серця померлого від гострої серцевої
недостатності у міокарді лівого шлуночка виявлено ділянку омертвіння, відмежовану від
неушкодженої тканини зоною повнокровних судин, дрібних крововиливів та
лейкоцитарною інфільтрацією. Який діагноз найбільш імовірний?
A. Ішемічна дистрофія міокарда
B. Інфаркт міокарда
C. Дифузний ексудативний міокардит
D. Осередковий ексудативний міокардит
E. Продуктивний міокардит
5. Чоловік раптово помер, на розтині у задній стінці лівого шлуночка серця
знайдено інфаркт міокарда. Які найбільш вірогідні зміни у будові міокардіоцитів можна
побачити в осередку інфаркту мікроскопічно?
A. Жирова дистрофія
B. Вуглеводна дистрофія
C. Звапнування
D. Білкова дистрофія
E. Каріолізис
6. У хворого о 8 годині ранку з’явилися болі за грудиною, о 9 годині ранку в
приймальному відділенні за даними ЕКГ встановлено інфаркт міокарда. Через 10 хвилин
хворий помер. Яку найбільш достовірну морфологічну ознаку інфаркту міокарда знайдуть
при гістологічному дослідженні після розтину трупа?
A. Зникнення глікогену в кардіоміоцитах
B. Вакуольну дистрофію кардіоміоцитів субендокардіальної зони
C. Жирову інфільтрацію кардіоміоцитів
D. Некроз міокардіоцитів
E. Розслаблення міофібрил кардіоміоцитів
7. Хвора, 65 років, перенесла інфаркт міокарда, а через 8 тижнів померла від
гострої серцевої недостатності. На розтині виявлено інфаркт на стадії організації та
свіжий інфаркт. Свіжий інфаркт міокарда називається:
A. Повторний
B. Рецидивний
C. Первинний
D. Гострий
E. Хронічний
8. Під час розтину померлого 43-х років, який страждав на ІХС з розвитком
інфаркту міокарда, патологоанатом виявив набряк легень. Які патологічні зміни могли
зумовити набряк легень?
A. Гостра лівошлуночкова недостатність
B. Гостре загальне недокрів’я
C. Гостра правошлуночкова недостатність
D. Ішемія малого кола
E. Стаз
9. Пацієнт, який хворів на трансмуральний інфаркт міокарда лівого шлуночка,
помер від справжнього розриву серця – гемотампонади перикарда. Який процес в зоні
інфаркту міг сприяти розриву серця?
A. Заміщення сполучною тканиною зони інфаркту (організація)
B. Підвищення тиску в малому колі кровообігу
C. Аутолітичне розплавлення тканини міокарда (міомаляція)
D. Формування рубця зі стоншенням стінки лівого шлуночка
10. Під час розтину в міокарді макроскопічно виявлено великих розмірів щільну
ділянку сірого кольору, що гістологічно складається з грубоволокнистої сполучної
тканини, оточеної гіпертрофованими м’язовими волокнами. Які зміни виникли у серці?
A. Ішемічна стадія інфаркту міокарда
B. Некротична стадія інфаркту міокарда
C. Постінфарктний крупноосередковий кардіосклероз
D. Дрібноосередковий дифузний кардіосклероз
E. Міокардит
11. Під час розтину трупа чоловіка, 60 років, у міокарді передньої стінки лівого
шлуночка виявлено сірий щільний осередок неправильної форми 5х4 см з чіткими
межами, волокнистої структури. Який діагноз найбільш вірогідний?
A. Дифузний дрібноосередковий кардіосклероз
B. Міокардит
C. Постінфарктний кардіосклероз
D. Кардіоміопатія
E. Інфаркт
12. У пацієнта, 60 р., який багато років хворіє на атеросклероз і переніс раніше
інфаркт міокарда, розвинувся напад загрудинного болю. Хворий помер через 3 дні після
госпіталізації на тлі прогресуючої серцево-судинної недостатності. Під час розтину тіла у
ділянці задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки виявлено ділянку
білого кольору близько 3см у діаметрі, волокнисту, западаючу, з чіткою межею.
Прозектор трактував ці зміни як:
A. Дистрофія міокарда
B. Інфаркт міокарда
C. Ішемія міокарда
D. Міокардит
E. Осередковий кардіосклероз
13. Хворий переніс повторний інтрамуральний інфаркт міокарда. Після лікування
та реабілітації був виписаний у задовільному стані під нагляд дільничого терапевта. Через
2 роки загинув у автомобільній катастрофі. Встановити характер патологічного процесу в
міокарді, який було виявлено на розтині.
A. Крупноосередковий кардiосклероз
B. Дрiбноосередковий кардiосклероз
C. Атрофiю
D. Некроз
E. Гiперплазiю
14. Під час дослідження коронарних артерій виявлено атеросклеротичні бляшки з
кальцинозом, що закривають просвіт судин на 1/3. У м'язі виявлено дрібні множинні
білуваті прошарки сполучної тканини. Як називається процес, виявлений у міокарді?
A. Післяінфарктний кардіосклероз
B. Тигрове серце
C. Дифузний кардіосклероз
D. Міокардит
E. Інфаркт міокарда
Контрольні питання для перевірки початкового рівня знань і умінь студентів
Атеросклероз: визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні ознаки.
Фактори, що мають найбільше значення у розвитку атеросклерозу.
Патоморфологія та морфогенез стадій атеросклерозу.
Ускладнення та наслідки атеросклерозу.
Ішемічна хвороба серця: визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні
ознаки
6. Ускладнення та наслідки ішемічної хвороби серця.
7. Кардіоміопатії: визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні ознаки.
8. Патоморфологія та морфогенез ендокардитів. Принципи класифікації ендокардитів.
9. Ускладнення та наслідки ендокардитів, міокардитів, вроджених вад серця.
10. Визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні ознаки вроджених вад
серця.
1.
2.
3.
4.
5.
II. Основний етап
Формування професійних навичок і вмінь (50хв.)
Проведення професійного тренінгу
Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття
Ішемічна хвороба серця (ІХС) – група захворювань, зумовлених абсолютною та
відносною недостатністю коронарного кровообігу, що проявляється невідповідністю між
потребою міокарда у кисні та його доставкою.
У 95% випадків ІХС зумовлена атеросклерозом коронарних артерій; інші причини:
- тромбоз та емболія коронарних судин при ендокардитах, аритмії, еритремії;
- вроджені аномалії розвитку коронарних судин;
- сифілітичне ураження коронарних судин;
- ревматичні захворювання;
- променева терапія.
Форми ІХС:
1. Раптова коронарна смерть (наступає внаслідок непередбачуваної зупинки серця у
пацієнта, що протягом останніх 6 годин не пред`являв скарг на роботу серця.
Морфологічний субстрат – ішемічна дистрофія міокарду)
2. Стенокардія (характеризується нападами ангінозного болю у поєднанні із
відповідними змінами на ЕКГ за відсутності ферментемії. Морфологічний субстрат
– ішемічна дистрофія міокарду, що призводить до дрібновогнищевого
кардіосклерозу.
3. Інфаркт міокарду (гострий вогнищевий ішемічний некроз міокарду)
4. Кардіосклероз (наслідок стенокардії та інфаркту міокарда)
Фактори ризику ішемічної хвороби серця:
 гіперліпідемія
 артеріальна гіпертензія
 куріння
 малорухомий спосіб життя
 чоловіча стать
 вік
 надмірна маса тіла
 стрес
 порушення обміну речовин (цукровий діабет, подагра)
 гіперкальціємія
 гіперфібриногенемія
Причини стенокардії:
- спазм коронарних артерій
- атеросклероз коронарних артерій
- стеноз устя аорти
- недостатність аортального клапана
- гіпертрофічна кардіоміопатія
Можливі безпосередні причини інфаркту міокарда:
тромбоз склерозованої коронарної артерії
тривалий спазм коронарних артерій
тромбоемболія коронарної артерії
функціональна перенапруга серця при стенозуючому атеросклерозі коронарних
артерій
5. васкуліти коронарних артерій
6. анемії
7. гіпоксії
Ішемічне пошкодження міокарду пов’язане із порушенням коронарного кровоточу та
залежить від тривалості ішемії:
1.
2.
3.
4.
- 3-15 хв при стабільній стенокардії
- до 30 хв при стенокардії Принцметала
- до 6 год при раптовій коронарній смерті
- 18-24 год при гострому інфаркті міокарду
Стенокардія – клінічна форма ІХС, пов’язана зі зворотною ішемією міокарду. Клінічно
проявляється болем стискаючого характеру та відчуттям пекучого болю у лівій половині
грудної клітки з іррадіацією в ліву руку, лопатку, шию, нижню щелепу. Напади
стенокардії виникають після фізичного навантаження, на холоді. Види:
- стенокардія спокою (стенокардія Принцметала)
- стенокардія напруги (стабільна стенокардія)
- нестабільна стенокардія
Морфологія:
Макроскопічно серце не змінене. Мікроскопічно може виявлятися набряк строми. ШИКреакція: зникнення глікогену із саркоплазми кардіоміоцитів. При повторних нападах
формується дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.
Раптова коронарна смерть
Причини раптової коронарної смерті:
- стеноз коронарної артерії,
- ІМ
- Кардіоміопатії
- Вроджені аномалії коронарних судин
Летальні шлуночкові аритмії (шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків) виникають
внаслідок дії певного тригеру: гострої ішемії, нейрогуморального або електролітного
впливу за умови наявності анатомічного субстрату – гіпертрофії, фіброзу,
постінфарктного кардіосклерозу, аневризм. Іноді морфологічний субстрат може бути
відсутнім. Такі випадки раптової коронарної смерті пояснюються мутаціями генів, що
кодують білки K+, Na+, Ca2+ іонних каналів кардіоміоцитів.
Патогенез пов'язаний із утворенням продуктів деградації мембран кардіоміоцитів, які
мають аритмогенну дію та є причиною фібриляції шлуночків.
Морфологія:
Макроскопічно серце дрябле, із дилатацією порожини лівого шлуночка. Мікроскопічно:
волокна міокарду фрагментовані внаслідок надмірного скорочення.
Інфаркт міокарду – ішемічний некроз серцевого м’язу, що виникає внаслідок гострого
порушення коронарного кровообігу.
Класифікація ІМ:
За часом виникнення
 гострий (протягом 4 тижнів від нападу ішемії до формування рубця)
 рецидивуючий (виникає протягом 4 тижнів існування первинного або повторного
ІМ)
 повторний (виникає через 4 тижні і більше після первинного ІМ)
За ураженим шаром:
 субендокардіальний
 інтрамуральний
 субепікардіальний
 трансмуральний
За поширенням:
 дрібновогнищевий
 великовогнищевий
 обширний
Морфологія:
Стадії ІМ:
 ішемічна (донекротична)
Тривалість: 18-24 год. Характеризується розвитком дистрофії міокарду в області
порушення кровообігу. Макроскопічно – міокард дряблий із ділянками нерівномірного
кровонаповнення. Мікроскопічно виявляють набряк строми, ділянки гіперрелаксації та
контрактури міофібрил, зникнення глікогену.
 некротична
Характеризується утворенням білого інфаркту з геморагічним вінчиком. Мікроскопічно
проявляється гіперемією судин мікроциркуляторного русла, периваскулярними
крововиливами та лейкоцитарною інфільтрацією. Н 4-5 добу з’являються макрофаги та
фібробласти, починається резорбція некротизованої тканини.
 рубцювання (організації)
Починається через 2 тижні із початком формування грануляційної тканини, яка на 6-й
тиждень переходить у зрілу сполучну тканину із утворенням вогнища великовогнищевого
кардіосклерозу.
Ускладнення ІМ
-
Ранні (до 3 тиж)
 Набряк легень
 Кардіогенний шок
 Порушення ритму і провідності
 Розрив міокарду
 Гостра аневризма серця
 Тромбоемболічний синдром
 Відрив некротизованого папілярного м’язу
 Перфорація міжшлуночкової перегородки
- Пізні (4 тиж – 4 міс)
 Хронічна аневризма серця
 Синдром Дреслера
Наслідки ІМ:
1. Смерть від гострої серцевої недостатності
2. Великовогнищевий кардіосклероз, хронічна аневризма серця
Атипові форми ІМ:
- Астматична
- Абдомінальна
- Церебральна
- Безбольова
- Набрякова
Хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) характеризується хронічною недостатністю
коронарного кровообігу. Морфологічні форми:
1. Дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз;
2. Великовогнищевий постінфарктний кардіосклероз;
3. Хронічна аневризма серця (може ускладнюватись тромбоемболічним синдромом
або розривом).
Наслідок ХІХС – хронічна серцева недостатність.
Кардіоміопатії
Це захворювання некоронарогенної природи, пов’язані з дистрофією міокарду.
Класифікація:
Первинні
 Гіпертрофічна
 Дилятаційна
 Рестриктивна
 Аритмогенна дисплазія правого шлуночка
- Вторинні
 Токсичні
 Інфекційні
 Метаболічні
 При системних захворюваннях
Гіпертрофічна кардіоміопатія
-
Характеризується гіпертрофією
порушенням діастоли.
міокарду
зі
зменшенням
Форми:
-
Обструктивна (гіпертрофічний субаортальний стеноз)
Необструктивна (дифузна)
об’єму
шлуночків
та
Розвиток гіпертрофічної кардіоміопатії, як правило, пов'язаний із дефектом важких
ланцюгів β- міозину, міозинзв`язувального білку С, серцевих тропонінів Т і С, альфатропоміозину-1
Морфологія: маса серця може збільшуватися до 600 г, а товщина лівого шлуночка – до 3
см. Мікроскопічно спостерігають хаотичне розташування міофібрил, їх гіпертрофію зі
склерозом строми.
Дилятаційна кардіоміопатія (ДКМП)
Характеризується розширенням камер серця зі зниженням скоротливості міокарду.
Первинна форма дилятаційної кардіоміопатії пов’язана із мутаціями ряду генів, що
кодують внутрішньоклітинні компоненти цитоскелету (десмін), білки, що відповідають за
прикріплення цитоскелету та сарколеми до екстрацелюлярного матриксу (δ-саркоглікан,
дистрофін). Вважається, що дефект цих білків порушує механіку скорочення
кардіоміоцита. Однак, ДКМП може бути пов’язаною і з дефектом інших білків:
компонентів натрієвих каналів, пресеніліну, тощо.
Вторинна форма ДКМП може розвиватися внаслідок вірусних міокардитів, після пологів,
тощо.
Морфологія: серце збільшується у розмірах, товщина стінки лівого шлуночка може
збільшуватися до 2,5 см; серце набуває округлої форми за рахунок дилятації камер та
згладження верхівки. Мікроскопічна картина включає наявність гіпертрофованих
міофібрил, атрофованих міофібрил, ділянок фіброзу.
Рестриктивна кардіоміопатія
Протікає із різким порушенням діастолічної функції серця, що клінічно проявляється
задишкою, болем у ділянці серця, втратою свідомості, порушенням ритму. Рестриктивна
кардіоміопатія може бути спричинена інфільтрацією амілоїдом, метастазами карциноми,
виникненням саркоїдних гранульом в інтерстиції; вираженим фіброзним потовщенням
ендокарду, фіброзом інтерстицію; гемохроматозом; Ендокард підлягає дифузному або
вогнищевому фіброзу, гіалінозу. Наслідок рестриктивної кардіоміопатії – застійна серцева
недостатність.
Різновиди:
- Кардіоміопатія, асоційована з амілоїдозом
- Ендокардіальний фіброеластоз
- Ендокардіальний фіброз
При кардіоміопатії, асоційованій з амілоїдозом, макроскопічно стінка серця потовщена,
щільна; серце збільшене, однак, камери не розширюються. Мікроскопічно спостерігається
відкладення амілоїду спостерігаються в інтерстиції, ендокарді та периваскулярно;
можливі також і в коронарних артеріях, клапанах, компонентах провідної системи серця.
Наслідком цієї кардіоміопатії можуть бути
недостатність, застійна серцева недостатність.
аритмії,
правошлуночкова
серцева
Еозинофільна ендоміокардіальна хвороба (ендокардит Лефлера)
Імовірно, представляють варіанти однієї і тієї ж хвороби із ендокардіальним фіброзом.
Супроводжується еозинофілією та висипом. Вважається, що ендокардит Лефлера є
наслідком ушкоджуючого впливу еозинофілів на ендокард. Стадії:
Некротична
Тромботична
Фібротична
На аутопсії виявляється сіро-білий потовщений ендокард, часто із пристінковими
тромбами. Мікроскопічно виявляють фіброзований ендокард; фіброзна тканина проростає
у субендокардіальні шари міокарду; між сполучною тканиною визначаються м`язові
волокна із дегенеративними змінами.
-
Деякі різновиди лізосомальних хвороб накопичення глікогену (тип ІІ, ІІІ, ІV) можуть
вражати серце: серце збільшується у розмірах, розвивається ендоміокардіальний
фіброеластоз. Функціонально, ураження серця перебігає за рестриктивним типом.
Мукополісахаридози
супроводжуються
накопиченням
глікозаміногліканів
у
міокардіоцитах з їх псевдогіпертрофією та зниженням скоротливості.
Гемохроматоз та саркоїдоз уражають серце із систолічною та діастолічною дисфункцією,
якій притаманні ознаки як констриктивної, так і дилятаційної кардіоміопатії. На аутопсії
виявляється дилятація та потовщення стінок серця.
Вроджені вади серця
Порушення розвитку серця і великих судин, або збереження деяких особливостей
ембріонального періоду, які зберігаються при народженні і призводять до зміни
кровотоку, перевантаження та недостатності міокарда камер серця, часто асоційовані з
іншими вродженими дефектами (дектрокардія, синдром Дауна).
Класифікація вроджених вад:
1). За легеневим кровотоком:
 Зменшений (стеноз легеневої артерії, вади Фалло)
 Не змінений (стеноз устя аорти, коарктація аорти)
 Збільшений (дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової
перегородки, відкрита артеріальна (Боталова) протока)
2). За наявністю дифузного ціанозу:
 «Білі» (дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки,
відкрита артеріальна протока, коарктація аорти)
 «Сині» (вади групи Фало)
 Із розвитком синдрому Ейзенменгера вади із «білих» стають «синіми».
Можливі ускладнення вроджених вад зі збільшеним легеневим кровотоком:
-
Кровохаркання
Синкопальні стани
Бронхолегеневі інфекції
Хронічна СН
- Артеріальна легенева гіпертензія
- Інфекційний ендокардит
- Раптова смерть
Дефект міжпередсердної перегородки
При цьому виді вродженої вади серця відбувається скид крові з лівого передсердя у праве
передсердя зі збільшенням легеневого кровотоку. У результаті відбувається
компенсаторна гіпертрофія правого передсердя і шлуночка. У фазі декомпенсації
відбувається перевантаження правого шлуночка тиском із розвитком правошлуночкової
недостатності та недостатності тристулкового клапана. Скарги можуть бути відсутні на
початку, а потім – задишка і слабкість під час фізичного навантаження і у спокої.
Дефект міжшлуночкової перегородки
Частіше – дефект у мембранозній частині, рідше – у м`язовій частині (хвороба
Толочинова-Роже) міжшлуночкової перегородки. Характеризується скидом крові із лівого
шлуночка у правий, збільшенням легеневого кровотоку, об`ємним перевантаженням
лівого шлуночка і передсердя. Відбувається гіпертрофія лівого передсердя, лівого
шлуночка, правого шлуночка і правого передсердя у фазі компенсації. У фазі
декомпенсації – правошлуночкова недостатність внаслідок перевантаження правого
шлуночка тиском. Скарги можуть бути відсутні на початку, а потім – задишка і слабкість
під час фізичного навантаження і у спокої.
Відкрита артеріальна протока
Це наявність аномального сполучення між аортою та легеневою артерією, через яке
відбувається шунтування крові зі збільшенням легеневого кровотоку. Останній
призводить до об`ємного перевантаження лівого передсердя і лівого шлуночка. У фазі
компенсації відбувається гіпертрофія лівого шлуночка і лівого передсердя. У разі
розвитку легеневої гіпертензії – гіпертрофія правого шлуночка і правого передсердя. У
фазі декомпенсації розвивається правошлуночкова недостатність.
Коарктація аорти
Коарктація аорти – звуження аорти в ділянці перешийка або проксимальніше від нього.
Характеризується гіпертрофією лівого шлуночка, підвищенням артеріального тиску на
верхніх кінцівках. У фазі декомпенсації – лівошлуночковою недостатністю, нирковою
недостатністю.
Синдром Ейзенменгера – це висока легенева гіпертензія і різке підвищення легеневосудинного опору у хворих із вродженими вадами серця та наявністю патологічного
сполучення між малим та великим колом кровообігу, яке призводить до появи
перехресного право-лівого скиду крові та появи ціанозу. Морфологічно характеризується
спочатку спазмом, а потім склеротичними змінами та тромбозом дрібних легеневих судин,
гіпертрофією правого шлуночка. Клінічно проявляється задишкою, слабкістю,
синкопальними станами, серцебиттям, ангінозним болем, можливе кровохаркання та
осиплість голосу.
МАКРОПРЕПАРАТИ:
Стеноз вінцевої артерії
Атеросклероз коронарної артерії
Тромбоз вінцевої артерії
ІХС. Гострий інфаркт міокарду
Гемоперикард
Хронічна аневризма серця з тромбозом
МІКРОПРЕПАРАТИ:
Морфогенез інфаркту міокарду. А – 1й день; В – 2-3 день; C, D, E – 7-10 день.
Алгоритми для формування професійних вмінь і навичок
Еталон діагностики
Засоби та умови дослідження
Критерії самоконтролю
Ретельно порівнюючи з
нормальною будовою та
Логічне мислення лікаря,
Ознайомлення з
структурою органа виявити наявні
вміння знаходити
макроскопічними змінами патологічні зміни. Зверніть увагу
причинно-наслідкові
органів
на загально-локалізацію,
зв’язки
розповсюдження, межі,
консистенцію, колір, форму
Роз’яснення етіології та
патогенезу
Можливі причини і механізми, що
уможливлюють виникнення даних
морфологічних змін
Перелічені ознаки є
специфічними, й
дозволяють запідозрити
наявність ІХС,
кардіоміопатій,
вроджених вад серця
Роз’яснення морфогенезу
Опис поступового розвитку
морфологічних змін від
нормальної будови до даної
патології
Зв'язок проявів
морфологічних змін з
стадіями запального
процесу
Висновок про
класифікаційний
різновид даної форми
ІХС, кардіоміопатій,
вроджених вад серця
Співвіднесення різних принципів
класифікації процесу та даної
форми ІХС, кардіоміопатій,
вроджених вад серця
Застосування методів
об’єктивного
дослідження задля
підтвердження
правильного висновку
Встановлення діагнозу
Морфологічні прояви та механізми Причинно-наслідковий та
запального процесу висловлені
нозологічний діагнози
медичною термінологією згідно
загальноприйнятих класифікацій
та номенклатури
Виявлення можливих
наслідків:
Роз’яснення механізмів різних
варіантів розвитку
1) сприятливі
2) несприятливі
 Практичні завдання
Чітке морфологічне
розуміння проявів ІХС,
кардіоміопатій,
вроджених вад серця та
причинно-наслідкових
зв’язків їх виникнення та
можливі наслідки
Типові:
1. Діагностувати різні види ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів,
міокардитів, вроджених вад серця за макроскопічною картиною. Макропрепарати
описати.
2. Діагностувати різні види ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, ендокардитів,
міокардитів, вроджених вад серця за мікроскопічною картиною. Мікропрепарати
описати.
Нетипові:
1. Розглянути макропрепарати «Стеноз коронарної артерії», «Атеросклероз
вінцевої артерії», «Тромбоз вінцевої артерії», «ІХС. Гострий інфаркт
міокарда», «Гемоперикард», «Хронічна аневризма серця з тромбозом».
Макропрепарати описати.
2. Розглянути і описати мікропрепарат
«Морфогенез інфаркту міокарда»
(забарвлення гематоксилін-еозином), препарат замалювати.
 Завдання для самостійної роботи та роботи в малих групах (інтерактивні
методи навчання)
№ Основні завдання
1. Назвати причини
ішемічної хвороби
серця
2. Назвати форми
ішемічної хвороби
серця
Вказівки до
Відповіді
завдання
- атеросклероз коронарних судин
Які
захворювання
- тромбоз та емболія коронарних судин
та патологічні
при ендокардитах, аритмії, еритремії;
процеси можуть
- вроджені
аномалії
розвитку
вражати
коронарних судин;
коронарні
- сифілітичне ураження коронарних
судини?
судин;
- ревматичні захворювання;
- променева терапія.
Які клінічні
прояви
порушення
кровопостачання
міокарду?
1.
2.
3.
4.
Раптова коронарна смерть
Стенокардія
Інфаркт міокарду
Кардіосклероз




3. Назвати модифіковані
фактори ризику
ішемічної хвороби
серця
На які фактори
ризику ішемічної
хвороби серця
можна вплинути
шляхом
модифікації
способу життя?
4. Назвати атипові
форми інфаркту
міокарду
Із якими
захворюваннями
проводиться
диференційна
діагностика
атипових форм
інфаркту
міокарду?
-
Астматична
Абдомінальна
Церебральна
Безбольова
Набрякова
5. Назвати різновиди
кардіоміопатій
Пригадайте
морфологію
уражень серця
при
кардіоміопатіях
-
Дилятаційна
Гіпертрофічна
Рестриктивна
Гіперліпідемія, дисліпідемія
Артеріальна гіпертензія
Куріння
Цукровий діабет
III.Заключний етап (10хв.)
Підведення підсумків заняття
Матеріали методичного забезпечення заключного етапу заняття










Тести
Патогенетичні фактори ішемічної хвороби серця: а)... б)… в)... г)... д)...
На фоні яких захворювань виникає ішемічна хвороба серця: а)... б)...
Макроскопічні стадії атеросклерозу: а)... б)... в)...
Мікроскопічні стадії атеросклерозу: а)... б)... в)...
Чим морфологічно може бути представлена гостра форма ішемічної хвороби серця:
а)... б)... в)...
Назвіть стадії інфаркту міокарду: а)... б)... в)... г)...
Клініко-морфологічні форми атеросклерозу: а)... б)...
Причини інфаркту міокарду: а)... б)... в)….
Ранні ускладнення інфаркту міокарду: а)... б)...
Немодифіковані фактори ризику атеросклерозу: а)... б)... в)...
Пізні ускладнення інфаркту міокарду: а)... б)... в)...
Морфологічні прояви хронічної ішемічної хвороби серця: а)... б)... в)... г)...
Найбільш часті причини смерті при хронічній ішемічній хворобі серця: а)... б)... в)...
г)...
Найбільш часті причини смерті при гострій ішемічній хворобі серця: а)... б)... в)...
г)...
Різновиди гіпертрофічних кардіоміопатій : а)... б)... в)…
Класифікація ендокардитів: а)... б)... в)...
Класифікація міокардитів: а)... б)... в)...
Класифікація вроджених вад серця: а)... б)... в)...

Контрольні задачі









Задача № 1.
Хвора, 65 років, перенесла інфаркт міокарда, а через 8 тижнів померла від гострої серцевої
недостатності. На розтині виявлено інфаркт на стадії організації та свіжий інфаркт. Як
називається свіжий інфаркт міокарда? Як називається інфаркт міокарду, що виник до 8
тижнів після первинного?
A. Повторний Б. Рецидивний
Задача № 2.
Пацієнт, який хворів на трансмуральний інфаркт міокарда лівого шлуночка, помер
від справжнього розриву серця – гемотампонади перикарда. Який процес в зоні інфаркту
міг сприяти розриву серця? До яких ускладнень належить гемотампонада перикарду?
Протягом якого терміну виникають гострі ускладнення ІМ?
А. Аутолітичне розплавлення тканини міокарда (міомаляція) Б. Ранні В. До 3 тижнів
Задача № 3.
Чоловік раптово помер, на розтині у задній стінці лівого шлуночка серця знайдено
інфаркт міокарда. Які найбільш вірогідні зміни у будові міокардіоцитів можна побачити в
осередку інфаркту мікроскопічно? Які зміни ядра кардіоміоцитів спостерігаються при
гострій ішемії? Який типовий патологічний процес розвивається у міокарді при тривалій
гострій ішемії?
А. Каріолізис Б. Маргінація хроматину В. Некроз
Задача № 4.
Під час дослідження коронарних артерій виявлено атеросклеротичні бляшки з
кальцинозом, що закривають просвіт судин на 1/3. У м'язі виявлено дрібні множинні
білуваті прошарки сполучної тканини. Як називається процес, виявлений у міокарді? До
якої форми ішемічної хвороби серця відносять описані зміни? До яких наслідків
приводять описані зміни?
А. Дифузний кардіосклероз Б. Хронічна В. Хронічна серцева недостатність
Задача № 5.
Під час розтину померлого 43-х років, який страждав на ІХС з розвитком інфаркту
міокарда, патологоанатом виявив набряк легень. Які патологічні зміни могли зумовити
набряк легень? Який механізм набряку легень при гострому ІМ? Яка макроскопічна
картина гострого набряку легень?
A. Гостра лівошлуночкова недостатність Б. Підвищення гідростатичного тиску у
легеневих капілярах В. З поверхні розрізу легені стікає велика кількість пінистої
рідини

Надання завдань для самостійної роботи
 1. Викладіть патоморфологічні ознаки при диференційній діагностиці
різних видів ІХС, кардіоміопатій, вроджених вад серця за
морфологічною картиною.
 2. Встановіть послідовність виникнення макроскопічних та
мікроскопічних змін в органах і тканинах при ІХС, кардіоміопатіях,
вроджених вадах серця.
 3. Викладіть сутність клінічних симптомів при різних локалізаціях
уражень при ІХС, кардіоміопатіях, вроджених вадах серця.
Схема орієнтовних дій при патоморфологічній діагностиці ІХС, кардіоміопатій,
вроджених вад серця
Еталон діагностики
Макропрепарат
Засоби та умови дослідження
Критерії самоконтролю
Ретельно проаналізувати,
порівнюючи з нормальною, будову Логічне мислення лікаря,
органа. Зверніть увагу на
вміння знаходити
відмінності від норми. Ретельно
причинно-наслідкові
опишіть колір, локалізацію, межі,
зв’язки
розміри, поширеність, топографію
Проведіть ретельний
аналіз можливих причин
даних морфологічних
змін
Можливі етіологічні чинники,
морфологічний різновид
Розуміння причин,
механізмів ІХС,
кардіоміопатій,
вроджених вад серця
Детальне роз’яснення
морфогенезу даного
процесу
Морфологічний опис постадійних
змін, що відбуваються із
нормальною будовою органа до
даних
Розуміння послідовності
структурних змін
Проведіть об’єктивне
дослідження
мікропрепарату
Вказати можливі
наслідки ІХС,
кардіоміопатій,
вроджених вад серця

Оцінювання.
Виявіть морфологічні ознаки ІХС, Наявність патологічних
кардіоміопатій, вроджених вад
змін у міокарді
серця
Сприятливі та
несприятливі
Прогноз та розуміння
можливості розвитку
різноманітних
ускладнень
«5» – 90-100%
«4» – 80-90%
«3» – 70-80%
«2» – <70%
1. Критерії оцінки практичних навичок: «5», «4», «3», «2».
Фахові компетентності: 5% х 15 пунктів
Загальні компетентності: 5% х 5 пунктів
2. Демонстрація практичних навичок: «5», «4», «3», «2».
Фахові компетентності: 10% х 5 пунктів
Загальні компетентності: 10% х 5 пунктів
3. Оцінка виконання тестів різних рівней: «5», «4», «3», «2».
«5» – 90-100%
«4» – 80-90%
«3» – 70-80%
«2» – <70%
4. Оцінка виконання ситуаційних задач: «5», «4», «3», «2».
«5» – 5 задач
«4» – 4 задачі
«3» – 3 задачі
«2» – <3 задач
4. Оцінка роботи в малих групах:
0 балів – пасивний студент
1 бал – активний студент
2 бала – гіперактивний (проактивний) студент.