République Algérienne Démocratique Et Populaire
Ministère De L’enseignement Supérieur Et De La Recherche Scientifique
Université Abderrahmane Mira de Bejaia
Faculté de Médecine
Mémoire de fin de cycle
En vue de l’obtention du diplôme de Docteur en Médecine Générale
THEME :
Diététique & hypertension artérielle
Etude transversale descriptive
Présenté par : NECHAR Assirem & RAHMOUNI Ameur
Encadrés par : Dr. OUAIL maître assistant en médecine interne (CHU de BEJAIA)
Membres du jury :
Pr. BOUALI professeur en médecine interne (CHU de BEJAIA)……….…..…Président du jury.
Pr. SI AHMED professeur en médecine interne (CHU de BEJAIA)………..............Examinatrice.
Dr. TEBBANI maître assistante en médecine interne (CHU de BEJAIA)……...........Examinatrice.
Dr. TERRA maître assistant en médecine interne (CHU de BEJAIA)..………….......Examinateur.
Juillet 2019
Diététique & hypertension artérielle
Etude transversale descriptive
Présenté par :
NECHAR Assirem & RAHMOUNI Ameur
Encadrés par :
Dr. OUAIL
Juillet 2019
Remerciements
Nous tenons tout d’abord à remercier « Dieu » le tout puissant et miséricordieux,
qui nous a donné la force et la patience d’accomplir ce modeste travail.
Nous tenons à remercier notre encadreur
Dr. OUAIL, maitre-assistant en médecine interne au CHU de Béjaia, pour son
engagement, ses conseils et son aide qui ont constitué un apport considérable
sans lesquels ce travail n’aurait pas pu être mené à bon port.
Nos vifs remerciements vont, également, aux membres du jury :
Pr.BOUALI, Pr.SI AHMED, Dr.TEBBANI et Dr. TERA pour l’intérêt qu’ils
ont porté à ce travail en acceptant de l’examiner et de l’enrichir par leurs
propositions.
Nos remerciements s’étendent à tous le personnel médical et paramédical du
CHU de Béjaia ainsi que le personnel du département de médecine.
Nous adressons nos plus sincères remerciements à nos parents, proches et amis
qui nous ont toujours soutenus.
Enfin, nous tenons à remercier toutes les personnes qui, de près ou de loin, ont
contribué à la réalisation de ce travail.
Merci à toutes et à tous
Dédicaces
Je dédie ce modeste travail :
A mes très chers parents : RACHIDA et BRAHIM
Pour votre soutien, votre confiance et vos sacrifices et toutes les valeurs que vous avez su
m’inculquer. Que dieu vous accorde santé et longue vie.
A mes sœurs : Siham, Noura et Maria ;
A mon frère, Bzza
A mes neveux : AMINE, AKCEL et ma nièce ROSA
A ma grand-mère, mes cousins et cousines
A toute la famille NECHAR et BOUKIDER,
Pour votre soutien et encouragement. Je vous souhaite une vie pleine de bonheur et de
succès.
A tous mes enseignants depuis mes premières années d’études.
Aux personnes qui m’ont toujours aidé et encouragé, qui étaient toujours à mes côtés, à tous
mes amis et collègues d’études surtout Ferhat et Abderrahmane.
Merci d’être toujours là pour moi !
Tanmirt
ASSIREM
Dédicaces
Je dédie ce modeste travail à :
A mon très cher père Rachid
A la prunelle de mes yeux et la joie de ma vie, ma mère Laldja
Chers parents avec tous mes sentiments de respect, d’amour et de gratitude pour tous les
Sacrifices déployés pour m’élever dignement et assurer mon éducation dans les meilleures
Conditions. J’espère avoir répondu aux espoirs que vous avez fondé en moi ; je vous ronds
Hommage par ce modeste travail en guise de ma reconnaissance éternelle pour mon
Instruction et mon bien être.
« Que dieu tout puissant vous procure santé et longue vie, afin que je puisse vous.
… combler à mon tour »
A ma fiancée ibtissam
Pour ta présence, ta patience et ton soutien. Sans ton aide, conseils et encouragements ce
Travail n’aurait vu le jour. Aucune dédicace, ne saurait exprimer à sa juste valeur le profond
Amour que je te porte.
A mon cher frère : Seddik
A mes chères sœurs : Samiha, Awatif, Chahra
C’est un cadeau de vous avoir, Je ne saurais comment vous exprimer ma profonde gratitude
Pour votre soutien moral et matériel, Je vous souhaite tout le Bonheur et la réussite du
Monde.
A ma chère sœur ALIMA qui vient de nous quitter cette année
« Que dieu t’accueil dans son vaste paradis »
A tous les membres de la famille Rahmouni, et de ma petite famille Sadli, petit et grands.
Surtout Bachir et Tassaadit
A tous mes aimables amis, collègue de promotion et à tous ceux qui connaissent Ameur.
Surtout ferhat et Abdelhak
Enfin un grand merci de tout cœur à toi Assirem, pour l’énergie que tu as partagé
Avec moi pour la réalisation de ce travail, pour les moments agréables qu’on a passés
Ensemble, pour les liens d’amitié qu’on a réussi à garder depuis le début…. Tu mérite tous le
Bonheur du monde.
AMEUR
Sommaire :
LISTE DES FIGURES ................................................................................................................................... 9
LISTE DES TABLEAUX ............................................................................................................................. 11
NTRODUCTION :........................................................................................................................................ 13
CHAPITRE : HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA) ......................................................................... 14
Définition de l’HTA : .................................................................................................................................... 15
Historique : ................................................................................................................................................... 15
Epidémiologie : ............................................................................................................................................. 16
Physiopathologie : ......................................................................................................................................... 19
Rappel physiologique de la pression artérielle : ...................................................................................... 19
Pression artérielle systolique : ................................................................................................................ 19
Pression artérielle diastolique : ............................................................................................................... 19
Déterminants majeurs de la pression artérielle........................................................................................ 19
Le débit cardiaque ................................................................................................................................. 19
Résistance vasculaire périphérique ......................................................................................................... 20
Mécanisme de régulation de la pression artérielle (PA) ........................................................................... 20
Régulation à court terme ........................................................................................................................ 21
Régulation à moyen terme...................................................................................................................... 21
Régulation à long terme ......................................................................................................................... 25
Pathogénie : ........................................................................................................................................... 25
Classification étiopathogénique : .................................................................................................................. 28
HTA essentielle :..................................................................................................................................... 28
HTA secondaire :.................................................................................................................................... 28
Classification des niveaux de l’HTA :........................................................................................................... 29
Préhypertension ? ......................................................................................................................................... 30
Diagnostic de l’HTA : ................................................................................................................................... 31
Circonstances de découverte :................................................................................................................. 31
Manifestations cliniques : ....................................................................................................................... 32
Mesure de la pression artérielle : ............................................................................................................ 32
Mesure de la pression artérielle au cabinet médical : ............................................................................... 33
Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) : ........................................................................... 34
Automesure à domicile : ........................................................................................................................ 35
Cas particuliers : .................................................................................................................................... 36
HTA blouse blanche : ............................................................................................................................ 36
HTA masquée :...................................................................................................................................... 36
Bilan de l’OMS :..................................................................................................................................... 37
Démarche diagnostique .......................................................................................................................... 38
Stratification du risque cardiovasculaire : ................................................................................................... 40
Scores d’évaluation du risque cardiovasculaire global : .............................................................................. 41
Le score de Framingham : ...................................................................................................................... 42
Score SCORE (Systemic Coronary Risk Estimation): ............................................................................... 43
Diététique et HTA. Juillet 2019
CHAPITRE
: DIETETIQUE ET HTA..................................................................................................... 45
Définition de la diététique ............................................................................................................................. 46
Facteurs nutritionnels :................................................................................................................................. 47
Electrolytes et HTA :............................................................................................................................... 47
Le sel (Sodium Na+) : ............................................................................................................................ 47
Potassium (K+) : .................................................................................................................................... 56
Calcium (Ca++) : ................................................................................................................................... 58
Magnésium (Mg++) : ............................................................................................................................. 60
Macronutriments et hypertension artérielle : ........................................................................................... 63
Glucides et fibres alimentaires : ............................................................................................................. 63
Graisses : ............................................................................................................................................... 65
Facteurs métaboliques : ................................................................................................................................ 67
Diabète : ................................................................................................................................................ 67
Dyslipidémies : ....................................................................................................................................... 69
Obésité/IMC : ......................................................................................................................................... 72
Le Syndrome métabolique : ..................................................................................................................... 74
Habitudes et Hygiène de vie : ....................................................................................................................... 77
Sédentarité/Activité physique : ................................................................................................................ 77
Le Tabac : .............................................................................................................................................. 80
Alcool :................................................................................................................................................... 83
Le Café :................................................................................................................................................. 86
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil : ......................................................................................... 88
Le stress : ............................................................................................................................................... 91
PRISE EN CHARGE DE L’HTA................................................................................................................. 96
Objectifs tensionnels :............................................................................................................................. 97
Mesures hygiéno-diététiques : ................................................................................................................. 97
Le régime DASH :................................................................................................................................... 98
Alimentation déconseillée : ..................................................................................................................... 99
Alimentation à adopter : ....................................................................................................................... 100
Modification des habitudes de vie : ....................................................................................................... 101
Traitement pharmacologique : .............................................................................................................. 103
PARTIE PRATIQUE ................................................................................................................................. 106
OBJECTIFS DE L’ETUDE : ..................................................................................................................... 107
MATERIEL ET METHODES : ................................................................................................................. 107
RÉSULTATS : ............................................................................................................................................ 110
DISCUSSION DES RESULTATS :............................................................................................................ 138
CONCLUSION : ......................................................................................................................................... 141
PERSPECTIVES : ...................................................................................................................................... 141
RESUME..................................................................................................................................................... 142
ANNEXE :................................................................................................................................................... 143
BIBLIOGRAPHIE : ................................................................................................................................... 145
8
Diététique et HTA. Juillet 2019
Liste des figures
Partie théorique
Figure 1 : Mortalité attribuable à différent facteurs de risque cardiovasculaire………………..…....18
Figure 2 : La pression artérielle élevée augmente le risque de mortalité liée aux maladie CV.......... 18
Figure 3 : Arc baroréflexe....................................................................................................................21
Figure 4 : Mécanismes d’action immédiate.........................................................................................21
Figure 5 : Système rénine-angiotensine-aldostérone...........................................................................22
Figure 6 : Sites d’action des catécholamines ......................................................................................23
Figure 7 : Mécanismes de régulation de la pression artérielle à long terme.........................................25
Figure 8 : Mécanismes impliqués dans la genèse de l’HTA................................................................27
Figure 9 : Mesure de la PA au cabinet médical....................................................................................33
Figure 10 : Appareil pour la MAPA....................................................................................................34
Figure 11 : Appareil d’automesure de la pression artérielle………………….....................................35
Figure 12 : Les facteurs de risque cardiovasculaires ..........................................................................42
Figure 13 : Le risque cardiovasculaire table de SCORE .....................................................................44
Figure 14 : Structure cristalline du sel ................................................................................................47
Figure 15 : Hypothèse d’action du sel sur la pression artérielle..........................................................50
Figure 16 : Sources de sel....................................................................................................................53
Figure 17 : Aliments transformés principaux apporteurs de sel..........................................................53
Figure 18 : Répartition du magnésium dans l’organisme....................................................................60
Figure 19 : Index glycémique..............................................................................................................61
Figure 20 : Incidence des évènements cardiovasculaires majeurs en fonction du taux de LDL-c......71
Figure 21 : Relation entre l’IMC/pression artérielle chez des normotendus âgé de 35 à 65 ans....... 73
Figure 22 : Réduction de la pression artérielle en fonction de la réduction du poids.........................74
Figure 23 : Éléments de la physiopathologie du SM et de ses complications ....................................76
Figure 24 : Relation entre l’activité physique et la pression artérielle................................................78
Figure 25 : Relation entre l’activité physique, l’IMC et le risque d’hypertension..............................79
Figure 26 : Effets aigu et chronique du tabagisme sur le système nerveux autonome........................82
Figure 27 : Relation entre la consommation d’alcool et la pression artérielle.....................................83
Figure 28 : Physiopathologie du SAOS dans les maladies cardiovasculaires .....................................89
Figure 29 : Score d’Epworth pour le dépistage du SAOS ...................................................................90
Figure 30 : Intérêt de la MAPA dans le Syndrome d’apnées obstructif du sommeil...........................90
Figure 31 : Mécanismes d’élévation de la PA au cours du stress ........................................................93
Figure 32 : Approche alimentaire selon le régime DASH..................................................................99
Figure 33 : Stratégie fondamentale des traitements médicamenteux des HTA non compliquées…..105
9
Diététique et HTA. Juillet 2019
Partie pratique
Figure 1 : Répartition des sujets selon le sexe....................................................................................111
Figure 2 : Répartition des sujets selon la tranche d’âge....................................................................112
Figure 3 : Répartition des sujets selon le statut matrimonial.............................................................113
Figure 4 : Répartition selon le lieux d’habitation..............................................................................114
Figure 5 : Niveau d’instruction dans l’échantillon ............................................................................115
Figure 6 : Répartition des sujets selon l’IMC....................................................................................116
Figure 7 : Répartition de tour de taille chez l’homme.......................................................................117
Figure 8 : Répartition de tour de taille chez les femmes ..................................................................117
Figure 9 : Profil tensionnel des candidats..........................................................................................118
Figure 10 : Réponse au traitement antihypertenseur .........................................................................119
Figure 11 : La préhypertension dans l’échantillon.............................................................................119
Figure 12 : Tour de taille chez les hommes préhypertendus ............................................................120
Figure 13 : Tour de taille chez les femmes préhypertendues............................................................120
Figure 14 : Activité physique chez les préhypertendus .....................................................................121
Figure 15: Prévalence du diabète dans l’échantillon ........................................................................122
Figure 16 : Tabagisme dans l’échantillon .........................................................................................122
Figure 17 : Consommation d’alcool dans l’échantillon.....................................................................123
Figure 18 : Répartition selon la consommation en sel.......................................................................124
Figure 19 : Répartition selon la consommation en sucre...................................................................125
Figure 20 : Répartition selon la consommation en gras....................................................................126
Figure 21 : Répartition du régime en sel selon le profil tensionnel...................................................127
Figure 22 : Répartition du régime en sucre selon le profil tensionnel...............................................127
Figure 23 : Répartition du régime en gras selon le profil tensionnel.................................................128
Figure 24 : PAS selon les tranches d’âge..........................................................................................129
Figure 25 : PAD selon les tranches d’âge .........................................................................................129
Figure 26 : PAS selon l’IMC.............................................................................................................130
Figure 27 : PAD selon l’IMC............................................................................................................131
Figure 28 : PAS selon le régime en sel .............................................................................................132
Figure 29 : PAD selon le régime en sel .............................................................................................132
Figure 30 : La PA selon le régime en sucre........................................................................................133
Figure 31 : La PA selon le régime en gras........................................................................................134
Figure 32 : La PA et prise d’alcool ...................................................................................................135
Figure 33 : La PA selon et tabagisme................................................................................................136
Figure 34 : PA et Activité physique...................................................................................................137
10
Diététique et HTA. Juillet 2019
Liste des tableaux
Partie théorique
Tableau 1 : Classification de l’hypertension artérielle selon l’OMS...................................................30
Tableau 2 : Procédures de mesure de la PA SFHTA/HAS 2016 ........................................................33
Tableau 3 : Différentes présentations de l’hypertension artérielle au cabinet du médical ...................37
Tableau 4 : Stratification du risque cardiovasculaire selon ESH/ESC 2007.......................................41
Tableau 5 : Table Framingham pour les hommes................................................................................43
Tableau 6 : Table Framingham pour les femmes.................................................................................43
Tableau 7 : Effet des différents facteurs de la régulation sur la réabsorption rénale du sodium ...........49
Tableau 8 : Résultats de la méta-analyse COCHRANCE 2006...........................................................55
Tableau 9 : Résultats de la méta-analyse COCHRANCE 2013...........................................................55
Tableau 10 : Sources de potassium dans les fruits et légumes.............................................................56
Tableau 11 : Réduction de la pression artérielle chez un groupe supplémenté en potassium en
comparaison à un groupe ayant reçu un placebo...........................................................57
Tableau 12 : Autres sources de potassium..........................................................................................58
Tableau 13 : Réduction de la pression artérielle pour 100 mg de produits laitie.rs par jour.................59
Tableau 14 : Correspondances IMC / profil pondéral OMS 2010.......................................................72
Tableau 15 : Critères du syndrome métabolique.................................................................................75
Tableau 16 : Risque relatif entre certaines maladies cardiovasculaires et consommation d’alcool ....85
Tableau 17 : Equivalence de différents types de vin et apport journalier maximal d’alcool................86
Tableau 18 :Composition des différentes approches alimentaires......................................................98
Tableau 19 : Les 5 classes d’antihypertenseurs .................................................................................104
Partie pratique :
Tableau 1 : Répartition des sujets selon le sexe.................................................................................111
Tableau 2 : Répartition des sujets selon la tranche d’âge ..................................................................112
Tableau 3 : Répartition des sujets selon le statut matrimonial…………………...............................113
Tableau 4 : Répartition selon le lieux d’habitation ...........................................................................114
Tableau 5 : Niveau d’instruction dans l’échantillon .........................................................................114
Tableau 6 : Répartition des sujets selon l’IMC .................................................................................115
Tableau 7 : Le tour de taille chez les femmes et chez les hommes...................................................116
Tableau 8 : Profil tensionnel des candidats.......................................................................................118
Tableau 9 : Réponse au traitement antihypertenseur.........................................................................118
11
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tableau 10 : Tour de taille chez les préhypertendus.........................................................................120
Tableau 11 : Activité physique chez les préhypertendus...................................................................121
Tableau 12 : Prévalence du diabète dans l’échantillon. ....................................................................121
Tableau 13 : Tabagisme dans l’échantillon........................................................................................122
Tableau 14 : Consommation d’alcool dans l’échantillon .................................................................123
Tableau 15 : Répartition selon la consommation en sel ....................................................................124
Tableau 16 : Répartition selon le régime en sucre.............................................................................125
Tableau 17 : Répartition selon le régime en gras...............................................................................125
Tableau 18 : Répartition des régimes en sel, sucre et du gras selon le profil tensionnel ...................126
Tableau 19 : PAS selon les tranches d’âge .......................................................................................128
Tableau 20 : La PA selon l’IMC .......................................................................................................130
Tableau 21 : PA selon le régime en sel.............................................................................................131
Tableau 22 : La PA selon le régime en sucre ...................................................................................133
Tableau 23 : La PA selon le régime en gras .....................................................................................134
Tableau 24 : La PA et prise d’alcool.................................................................................................135
Tableau 25 : La PA selon et tabagisme..............................................................................................136
Tableau 26 : PA selon l’Activité physique........................................................................................137
12
Diététique et HTA. Juillet 2019
NTRODUCTION :
L’HTA constitue un problème mondial de la santé publique. Elle contribue à une grande charge
de mortalité par le biais des complications cardiovasculaires et des complications rénales. [1]
La majorité des patients hypertendus sont classés comme souffrant d’HTA « essentielle ». Chez
ces patients, l’HTA est le résultat d’une combinaison de facteurs génétiques et
environnementaux. Parmi les facteurs environnementaux, on compte l’alimentation, l’activité
physique, l’exposition aux substances toxiques comme le tabac et l’alcool, ainsi que le stress
[1] [19]
L’influence de l’alimentation et des habitudes de vie sur la pression artérielle est d’actualité,
certaines données ont montré qu’un changement de régime alimentaire pouvait ralentir le
développement de l’HTA et améliorer le contrôle de la pression artérielle chez les patients
hypertendus [10] [29] [34]
La base de la prévention et du traitement de l’hypertension passe par la mise en place de mesure
hygiéno-diététiques comprenant une alimentation adaptée, la pratique d’une activité physique
régulière et une réduction des autres facteurs de risque modifiables. Si ces mesures sont
respectées, l’utilisation de médicaments pourrait être diminuée pour traiter l’hypertension et il
serait possible d’en retirer de nombreuses économies (traitements, consultations,
hospitalisations…) [18] [34]
Les individus souffrant de préhypertension artérielle, qui ont également un risque
cardiovasculaire élevé, nécessitent une prise en charge non pharmacologique en première
intention [10] [11]
Les recommandations internationales soutiennent de plus en plus des projets de prévention, et
dans ce sens, essayer de changer le comportement alimentaire de la population est une cible
intéressante
Ce présent travail a pour objectif d’éclairer les questions suivantes :
- Quel impact peuvent avoir les règles hygiéno-diététiques sur la pression artérielle ?
-Peut-on réduire significativement la pression artérielle en modifiant seulement nos habitudes
alimentaires ?
L’intérêt de notre étude est d’en faire principalement le lien entre les différents régimes
alimentaires, en mettant l’accent sur la consommation du « sel », et l’élévation des chiffres de
la pression artérielle, et ce dans un échantillon de la population générale.
En deuxième lieu de comparer les résultats obtenus avec les données issues des études
internationales menées dans ce sens.
13
Diététique et HTA. Juillet 2019
Chapitre : Hypertension
artérielle (HTA)
14
Diététique et HTA. Juillet 2019
Définition de l’HTA :
L’HTA est définie de façon consensuelle par une PAS
140 mmHg et/ou une PAD
90mmHg,
mesurée au cabinet médical, et confirmée au minimum par deux mesures par consultation, au
cours de trois consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois. [2] [5] [16]
L’American Heart association (AHA) et l’American College of Cardiologie (ACC) lors de leur
congrès en 2017 ont redéfini l’HTA en abaissant les seuils sus-cités à 130 et 80 mmHg pour la
PAS et PAD respectivement. [45]
Historique :
Invention du tensiomètre :
Commençons par le volet technique. Le Dr Scipione Riva Rocci, un pédiatre et interniste italien,
a été le premier à inventer le tensiomètre portant le nom
du « sphygmomanomètre » en 1896. Puis, c’est le Dr
Cushing, le neurochirurgien mondialement connu qui
va l’utiliser pour la première fois pendant ses
interventions chirurgicales. Cet appareil se révéla être
un excellent moyen pour connaître les variations de
tension artérielle des personnes opérées. C’est comme ça que l’appareil à tension tomba dans
le « domaine médical » [9]
Des compagnies d'assurance-vie découvrent l'importance de la tension artérielle :
Les médecins de compagnies d’assurance vie ont dès le début du vingtième siècle, démontré
les répercussions délétères chez l’homme d’une élévation de la TA notamment en terme de
mortalité.
En effet, en 1915, John Welton Fischer (1848-1959), membre de l’Association des compagnies
d’assurance sur la vie a communiqué les résultats d’une étude prospective devant la Wisconsin
State Medical Society montrant une élévation de la mortalité proportionnelle aux chiffres de
Pression Artérielle (PA) et a commenté « plus forte est la tension, plus grand est le risque ».
[3]
15
Diététique et HTA. Juillet 2019
C’est d’ailleurs quatre ans plus tôt qu’il a pris la décision d’exclure des contrats d’assurance de
sa compagnie avec les patients dont la Pression Artérielle Systolique (PAS) était supérieure à
150 millimètres de mercure (mmHg).
Les médecins d’assurance ont donc été les premiers à révéler le facteur de risque
cardiovasculaire (FDRCV) majeur qu’est l’hypertension artérielle. [3]
Epidémiologie :
HTA est un problème mondial de santé publique :
L’HTA est une condition très prévalente dans le monde, aussi bien dans les pays développés
que ceux en voie de développement. [1] c’est le facteur de risque cardiovasculaire le plus
fréquent et en constante augmentation compte tenu de l’accroissement de l’âge de la population.
Elle constitue le premier motif de consultation en médecine générale. [5]
Dans le monde, Les maladies cardio-vasculaires sont responsables d’environ 17 millions de
décès par an, soit près d’un tiers de la mortalité totale. Sur ce chiffre, 9.4 millions de morts par
an sont imputables aux complications de l’hypertension artérielle.
L’hypertension est responsable d’au moins 45% des décès par maladies cardiaques et de 51%
des décès par accidents vasculaires cérébraux.
En 2008, environ 40% des adultes âgés de 25 ans et plus dans le monde présentaient une
hypertension diagnostiquée et le nombre total de personnes concernées atteignait 1 milliard
contre 600 millions en 1980. C’est dans la Région africaine que la prévalence de l’hypertension
est la plus élevée puisqu’elle touche 46% des adultes âgés de 25 ans et plus, et c’est dans la
Région des Amériques qu’elle est la plus faible (35%). Dans l’ensemble, les pays à revenu élevé
ont une prévalence de l’hypertension plus faible (35%) que celle enregistrée dans d’autres
groupes de pays (40%). [1]
La prévalence croissante de l’hypertension est attribuable à la croissance démographique, au
vieillissement et à des facteurs de risque comportementaux comme une mauvaise alimentation,
un usage nocif de l’alcool, un manque d’activité physique, une surcharge pondérale et
l’exposition à un stress persistant. D’ici 2025, les prévisions tablent pour une augmentation de
16
Diététique et HTA. Juillet 2019
60% du nombre d’hypertendus. L’association fréquente HTA-obésité-diabète est une des
raisons avancées. La précarité est aussi un facteur favorisant.
Les conséquences négatives de l’hypertension pour la santé sont encore aggravées du fait que
beaucoup des personnes concernées présentent aussi d’autres facteurs de risque qui accroissent
leurs probabilités d’être victimes d’un accident cardiaque ou vasculaire cérébral ou d’une
insuffisance rénale. Parmi ces facteurs de risque figurent le tabagisme, l’obésité,
l’hypercholestérolémie et le diabète sucré.
Une étude américaine, publiée en 2012, a évalué l’évolution de la prévalence de l’HTA dans la
population en se basant sur une enquête nationale de santé et de nutrition (NHANES, National
Health and Nutrition Examination Survey). De 2009 à 2010, les mesures tensionnelles de 5 764
patients ont été analysées pour l’étude.
De 2009 à 2010 la prévalence de l’HTA était de 30,5 % pour les hommes et 28.5 % pour les
femmes, tous âges confondus, le taux de connaissance de la pathologie était de 69.7 % chez les
hommes et 80.7 % chez les femmes. Le taux d’HTA contrôlée était de 40,3 % chez les hommes
et 56,3 % chez les femmes. [6]
Environ 95 % des cas d’HTA chez l’adulte sont d’origine essentielle. La cause de l’HTA
essentielle n’est pas spécifiquement déterminée mais des facteurs multiples génétiques et
environnementaux qui affectent la PA sont maintenant bien identifiés. [2]
Une autre cause reconnue de l’HTA est la rigidité de l’aorte qui augmente avec l’âge. Cet effet
entraîne une élévation de la PAS particulièrement fréquente chez le sujet âgé (HTA systolique
isolée). [2]
Situation en Algérie
En Algérie, lors du 15ème congrès de la société algérienne de l’hypertension artérielle (SAHA)
tenu en Octobre 2017 à Ghardaïa, les conférenciers ont estimé que l’hypertension artérielle se
propageait de plus en plus et touchait l’ensemble de la composante de la population algérienne
y compris les adolescents et les jeunes. Une étude effectuée par la société a démontré que 35%
d’Algériens de plus de 18 ans sont hypertendus.
17
Diététique et HTA. Juillet 2019
Figure 1 : mortalité attribuable à différent facteurs de risque cardiovasculaires [2]
Figure 2 : la pression artérielle élevée augmente le risque de mortalité liée aux maladies
cardiovasculaires. [2]
18
Diététique et HTA. Juillet 2019
Physiopathologie :
Rappel physiologique de la pression artérielle :
La tension artérielle (TA) ou la pression artérielle (PA) est la force que le flux pulsatif du sang
exerce sur les parois des vaisseaux artériels, étant en même temps le facteur qui détermine la
propulsion du sang et assure la perfusion normale des tissus.
Pression artérielle systolique :
Représente la valeur maximale de la PA atteinte au cours de la systole ventriculaire (valeur
normale 100-130 mmHg), elle dépend du volume systolique (directement proportionnelle) et
de l’élasticité de l’aorte (inversement proportionnelle). Elle augmente progressivement au cours
du vieillissement (grâce à la diminution de l’élasticité artérielle), ainsi l’HTA systolique isolée
est fréquemment rencontrée chez les sujets âgés.
Pression artérielle diastolique :
Représente la valeur minimale de la PA qui correspond à la diastole ventriculaire (valeur
normale 60-90 mmHg), et dépend de la résistance vasculaire périphérique (directement
proportionnelle).
Déterminants majeurs de la pression artérielle
Les déterminants majeurs de la pression artérielle sont : le débit cardiaque et la résistance
vasculaire périphérique :
Le débit cardiaque
Le débit cardiaque (DC) ou le volume de sang expulsé par le ventricule pendant une minute,
représente le produit entre le volume systolique (VS) et la fréquence cardiaque (FC) :
DC = VS x FC le volume systolique (VS) dépend de l’inotropisme (la contractilité cardiaque),
la précharge (le retour veineux) et la postcharge (la résistance vasculaire périphérique),
19
Diététique et HTA. Juillet 2019
La fréquence cardiaque (FC) dépend de l’innervation végétative cardiaque (sympathique avec
un effet activateur et vagale avec un effet inhibiteur) et du niveau de la sécrétion des
catécholamines.
L’HTA par l’augmentation du DC (HTA volume dépendante) est déterminée par :
L’augmentation de la contractilité et de la FC (la stimulation des récepteurs
1-
adrénergiques myocardiques)
L’augmentation du retour veineux par l’augmentation de la volémie (bilan positif du
Na+ et de l’eau) ou du tonus veineux (la stimulation des récepteurs 1-adrénergiques
vasculaires)
Résistance vasculaire périphérique
La résistance vasculaire périphérique (RVP) ou la force qui s’oppose au flux sanguin dans les
vaisseaux varie de façon directement proportionnelle à la viscosité du sang (K) et la longueur
du vaisseau (L) et inversement proportionnelle à la quatrième puissance du rayon du vaisseau
(r4): RVP = [8 x K x L]/ [Sr 4]
Le secteur vasculaire avec la plus grande résistance au flux est celui artériolaire. Par
conséquence, la RVP dépend du tonus de la musculature lisse artériolaire contrôlé par des
mécanismes d’autorégulation, des facteurs nerveux et hormonaux.
Mécanisme de régulation de la pression artérielle (PA)
La pression artérielle moyenne au repos est un paramètre hémodynamique stable : elle ne varie
pas de plus de 10 mmHg autour de la valeur moyenne. Elle est donc étroitement régulée par des
mécanismes efficaces qui interfèrent entre eux et en déterminent sa valeur définitive.
De façon générale, ces régulations vont pouvoir s’exercer sur les résistances périphériques, la
volémie et le débit cardiaque qui sont les trois déterminants essentiels de la PA. Ces mécanismes
peuvent être classés selon leur cinétique d’action en court, moyen, ou long terme.
20
Diététique et HTA. Juillet 2019
Régulation à court terme
Le principal acteur de cette régulation à court terme est le système nerveux autonome
(sympathique et parasympathique). Son action est assurée essentiellement par la partie du
système nerveux autonome (SNA) constituant l'arc baroréflexe. Celui-ci permet un double
contrôle du débit cardiaque et de la vasomotricité artérielle et veineuse. Ce type de régulation a
pour but de tamponner les fluctuations de pression artérielle (PA) avec une cinétique
extrêmement courte de l’ordre de quelques secondes. [35]
Figure 3: Arc baroréflexe
Figure 4: mécanismes d’action immédiate
Régulation à moyen terme
Cette régulation qui intervient à moyen terme (quelques minutes à quelques heures) fait surtout
intervenir les régulations hormonales par leur effet vasomoteur systémique (angiotensine II,
aldostérone, catécholamines, vasopressine, facteur atrial natriurétique et autre hormones).
a. Système rénine angiotensine (SRAA) :
L’organisation de ce système fait intervenir un peptide effecteur, l’angiotensine II, généré dans
la circulation par une cascade enzymatique. Celle-ci est initiée par la rénine synthétisée et
secrétée au niveau de l’appareil juxta glomérulaire du rein, qui clive l’angiotensinogène
d’origine hépatique en un décapeptide inactif, l’angiotensine I. Celle-ci va être activée à son
tour par l’enzyme de conversion (se trouvant principalement à la surface des cellules
endothéliales, mais une certaine quantité est également libérée dans la circulation), conduisant
à l’angiotensine II
21
Diététique et HTA. Juillet 2019
L’angiotensine II est une hormone pourvue de propriétés vasoconstrictrices très puissantes à la
fois au niveau des vaisseaux artériels et veineux. Elle constitue également un stimulus
physiologique de la sécrétion d’aldostérone, hormone minéralo-corticoïde d’origine Corticosurrénalienne, favorisant un accroissement de la réabsorption distale du sodium filtré par les
glomérules des reins. Ainsi, par ce double mécanisme, de vasoconstriction et de rétention hydro
sodée, l’angiotensine II entraîne une élévation de la pression artérielle.
La sécrétion de rénine, pourvoyeuse de la formation de l’angiotensine II, est régulée de façon
très fine. Parmi les mécanismes régulateurs nous avons: la pression de perfusion rénale, la
stimulation nerveuse sympathique via les récepteurs ß et le rétrocontrôle négatif par
l’angiotensine II. Au contraire, la sécrétion de l’enzyme de conversion n’est pas régulée et ne
catalyse donc pas une étape limitante de cette cascade protéolytique.
Figure 5 : Système rénine-angiotensine-aldostérone
22
Diététique et HTA. Juillet 2019
b. Les catécholamines:
Libérés par la médullosurrénale qui renforce la réaction de « fuite ou de lutte » amorcée par le
sympathique en cas de stress. Elles sont hypertensives par : la vasoconstriction ( 1) et
l'augmentation de la FC et de la force de contractilité myocardique qu'elles occasionnent ( 1)
et en stimulant la rénine. [35]
Figure 6 : Sites d’action des catécholamines
23
Diététique et HTA. Juillet 2019
c. Le facteur natriurétique auriculaire (FNA) ou Atriopeptine :
Trouve son origine au niveau des cavités cardiaques et plus particulièrement au niveau des
oreillettes, est vasodilatateur et augmente la natriurèse. Sa sécrétion est essentiellement soumise
à une action locale : étirement de la paroi auriculaire.
Le FNA est libéré par les cellules du myocarde auriculaire lorsque le compartiment
extracellulaire (CEC) augmente de volume (donc que la pression auriculaire s’élève). Il accroît
l’excrétion rénale de Na+ en augmentant la fraction de filtration et en inhibant la réabsorption
de Na+ au niveau du tube collecteur.
De plus le FNA inhibe la libération de la rénine et la sécrétion d’aldostérone à la fois
secondairement à celle de la rénine. Ces effets contribuent aussi à l’augmentation de l’excrétion
urinaire du sodium.
d. La vasopressine (ou hormone antidiurétique ou ADH) :
Est un peptide résultant d’une neurosécrétion hypothalamo-hypophysaire. La vasopressine est
synthétisée dans les corps cellulaires des noyaux supraoptiques et paraventriculaires et stockée
au niveau de la posthypophyse. L’ADH est sécrétée en réponse à une augmentation de
l’osmolalité plasmatique. Elle possède un effet vasoconstricteur et entraîne également une
rétention d’eau libre.
L’ADH augmente la réabsorption d’eau dans le tubule collecteur cortical et médullaire, où sont
situés des récepteurs membranaires spécifiques de l’hormone. Ainsi en entraînant la rétention
d’eau libre, l’ADH participe au contrôle de la volémie. La sécrétion d’ADH est stimulée :
Lorsque l’osmolalité augmente
Lorsque l’hypothalamus est informé d’une réduction (de plus de 10 %) du CEC.
e. Le monoxyde d’azote (NO) :
Est un puissant vasodilatateur d’origine endothéliale et dont l’effet rapide s’exerce à tous les
niveaux.
24
Diététique et HTA. Juillet 2019
Régulation à long terme
Les mécanismes mis en jeu par cette régulation (qui n’est efficace qu’au bout de plusieurs
heures ou quelques jours) agissent principalement sur le volume sanguin total par le jeu de
l’excrétion rénale de sodium et d’eau. Il s’agit d’une régulation de la volémie par l'action du
système rénine angiotensine aldostérone (SRAA), du facteur natriurétique auriculaire (FNA),
de l'ADH (vasopressine) et des facteurs "humoraux" moins connus (bradykinine,
prostaglandines). [35]
Figure 7 : mécanismes de régulation de la pression artérielle à long terme
Finalement, de nombreux systèmes physiologiques interviennent dans la régulation et la
détermination de la pression artérielle mais leurs interactions sont complexes.
Pathogénie :
L’hypertension est un trouble de la régulation de la pression artérielle qui, le plus souvent, est
la conséquence de l’augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale. Même si une
augmentation du débit cardiaque joue un rôle étiologique dans le développement de
25
Diététique et HTA. Juillet 2019
l’hypertension, la plupart des personnes hypertendues ont un débit cardiaque essentiellement
normal. Ce paradoxe apparent s’explique par le phénomène d’autorégulation.
Une augmentation du débit cardiaque entraîne une résistance vasculaire périphérique élevée et
persistante, avec en conséquence un retour du débit cardiaque à la normale. [4]
Différentes hypothèses sont envisagées. Il pourrait exister un défaut congénital touchant les
échanges tubulaires du sodium (canal sodique épithélial, adducine), la dynamique intra-rénale
ou encore les protéines contractiles de la cellule musculaire lisse (phosphorylation de la
myosine ou des protéines d'interaction, calponine et caldesmone).
Une activation inappropriée du système rénine-angiotensine, une diminution de l’excrétion
rénale de sodium et une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique,
individuellement ou en combinaison, sont les mécanismes les plus susceptibles d’être impliqués
dans la pathogénie de tous les types d’hypertension.
. Incrimination du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) :
Expérimentalement, l'ischémie rénale entraîne une augmentation de la sécrétion de rénine, et
une HTA. Chez l'homme, l'hypertension rénovasculaire par sténose de l'artère rénale,
s'accompagne d'une hypersécrétion de rénine. Dans les autres types d'HTA, la rétention sodée
est liée à un hyperaldostéronisme secondaire qui déprime la sécrétion de rénine. Par le même
mécanisme, dans le syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire), la rénine est basse.
. Incrimination Le système nerveux sympathique :
Il agit directement sur les vaisseaux via les récepteurs 1 et indirectement via le SRAA.
La libération des catécholamines, stockées sous forme de granules dans la médullo-surrénale et
les terminaisons sympathiques, est modulée par les prostaglandines produites par le tissu cible
et par des récepteurs alpha et, bêta-adrénergiques présynaptiques.
Le rôle du système adrénergique dans l'HTA est confirmé par le phéochromocytome, par
l'hypersensibilité à l'adrénaline dans l'HTA essentielle, par l'action hypotensive de nombreux
médicaments agissant sur les catécholamines ou leurs récepteurs ( -bloquants et
antihypertenseurs centraux) et par l'existence d'une augmentation des catécholamines
plasmatiques dans 30 à 50 % des HTA essentielles permanentes ou labiles. Sur des modèles
expérimentaux, on a aussi retrouvé une augmentation du nombre de neurones corticaux
adrénergiques.
26
Diététique et HTA. Juillet 2019
En pratique, le rein, le système nerveux, le système endocrine et les vaisseaux contribuent à
réguler la PA. Ses différents systèmes s'intriquent et sont eux-mêmes sous la dépendance de
facteurs génétiques et environnementaux qui contribuent à l'apparition d'une HTA.
Une preuve d'excès de vasoconstriction ou de défauts de vasodilatation est donnée par
l'efficacité des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (IEC), des antagonistes
des récepteurs à l'angiotensine II (ARA2) et des inhibiteurs calciques.
Chez de nombreux patients âgés hypertendus, l’augmentation ne concerne que la pression
systolique, qui est supérieure à 140 mmHg, la pression diastolique étant normale.
C’est l’augmentation de la pression pulsée résultat de la rigidité de la paroi des artères.
L’hypertension systolique isolée est corrélée au durcissement des grandes artères, à une
augmentation de la vitesse de l’onde pulsée systolique, ce qui entraîne une augmentation de la
pression systolique, et à un travail accru du myocarde avec diminution de la perfusion coronaire.
L’HTA est donc le résultat de l’action, sur les systèmes de contrôle de la PA, de facteurs
génétiques et de situations de l’environnement. [4]
Figure 8 : Mécanismes impliqués dans la genèse de l’HTA [4]
27
Diététique et HTA. Juillet 2019
Classification étiopathogénique :
Dans la majorité cas, l'hypertension est essentielle ou idiopathique ou primaire, c'est-à-dire
qu'elle n'a aucune cause organique décelable et des facteurs génétiques joueraient probablement
un rôle important. Par ailleurs, dans d'autres cas, l'hypertension est dite secondaire, c'est-à-dire
qu'elle résulte de pathologies diverses comme une maladie rénale, un trouble endocrinien ou
vasculaire.
HTA essentielle :
Dans 95% des cas, les causes ne sont pas identifiées : on parle alors d’hypertension artérielle
essentielle. [2]
Le diagnostic de l'hypertension artérielle essentielle est un diagnostic d'exclusion, retenu après
avoir éliminé les causes connues de l'hypertension artérielle secondaire.
Elle se caractérise par un terrain familial et l’âge plutôt avancé et la présence d’autres facteurs
qui contribuent à accroitre la pression tels que : les dyslipidémies, le sexe féminin, les
antécédents cardiovasculaires, mode de vie (surpoids, alimentation trop salée, consommation
excessive d’alcool, manque d’activité physique, tabagisme, stress…). [2]
De nombreux facteurs génétiques sont à l'origine de l'hypertension essentielle. La composante
génétique est suggérée par le fait que l'hypertension artérielle essentielle n'est pas également
distribuée parmi les différentes races, les noirs y seraient plus disposés que les blancs. Les
facteurs environnementaux jouent certainement un rôle important.
HTA secondaire :
Dans 5 à 10 % des cas une cause particulière d’élévation de la pression artérielle peut être
identifiée. Souvent il s’agit d’une pathologie curable d’origine rénale (rénovasculaire ou
parenchymateuse) ou bien d’origine endocrinienne (hyperthyroïdie, hypercorticisme,
hyperaldostéronisme, phéochromocytome). [2]
Un dépistage simple peut en être réalisé par l’interrogatoire, l’examen clinique, et les tests
biologiques de routine. De plus, une forme secondaire d’hypertension doit être suspectée si
l’hypertension est sévère, d’apparition brusque ou s’aggravant rapidement ou en cas d’HTA
résistante.
28
Diététique et HTA. Juillet 2019
La mise en évidence d’une cause secondaire de l’HTA autorise un traitement spécifique
pouvant permettre sa cure.
Classification des niveaux de l’HTA :
L’Organisation mondiale de la santé et d’autres organismes définissent plusieurs grades dans
les valeurs normales et pathologiques de la pression artérielle, cette classification est fondée sur
la moyenne d’au moins deux mesures effectuées lors de chacune des deux consultations suivant
l’examen de dépistage, en position assise après 05 minutes de repos.
Cependant, ni la distribution de la PA (gaussienne) dans la population, ni la relation existant
entre la PA et le risque cardiovasculaire ne justifient dans la réalité de limites aussi nettes entre
normotension et hypertension. [7]
On distingue la PA normale haute entre 130-139 mmHg pour PAS et 85-89 mmHg pour
PAD, la PA normale stricte < 130/85 mmHg et la PA optimale < 120/80 mmHg. Cette
subdivision a été individualisée pour prendre en compte le caractère continu de la relation
PA-risque CV à partir de 120/80, avec la perspective de situer des objectifs thérapeutiques
plus exigeants dans les populations à risque.
On distingue l’HTA légère ou de grade 1 avec une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg
et/ou une PAD entre 90 et 99 mmHg. L‘HTA de grade 2 est caractérisée par une PAS entre
160 et 179 mmHg et/ou une PAD entre 100 et 109 mmHg.
En présence d’une PAS supérieure ou égale à 180 et/ou une PAD supérieure ou égale à 110
mmHg, l’HTA est dite sévère ou de grade 3.
Enfin on individualise l’HTA systolique isolée ou pure, définie par une PAS supérieure à
140 mmHg et une PAD inférieure à 90 mmHg. Dans ce cadre, on définit également l’HTA
systolique pure limite avec une PAS comprise entre 140 et 149 mmHg et une PAD
inférieure à 90 mmHg.
Cette classification est justifiée par une meilleure prise en compte du niveau de PAS dont on
sait qu’elle constitue un meilleur prédicteur du risque cardiovasculaire après 55 ans.
(Tableau 1). [8]
29
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tableau 1 : Classification de l’hypertension artérielle selon l’OMS
Préhypertension ?
En 2003, les recommandations américaines du Joint National Committee 7 (JNC7) avaient
introduit le concept de préhypertension défini comme une PAS comprise entre 120 et 139
mmHg et/ou une PAD comprise entre 85 et 89 mmHg. [10]
Cette définition a été reprise par les recommandations des American Heart Association,
American College of Cardiology et Centers for Disease Control and Prevention
(AHA/ACC/CDC) en 2013.
Les recommandations européennes de l’ESH/ESC, canadiennes du Canadian Hypertension
Education Program (CHEP) considèrent la TA comme normale haute lorsque la PAS se situe
entre 130 et 139 mmHg et/ou la PAD entre 85 et 89 mmHg.
Quel que soit le terme utilisé, les médecins reconnaissaient dès les années 40 que les patients
présentant des valeurs tensionnelles se situant entre des valeurs strictement normales ou
optimales (pression artérielle systolique strictement inférieure à 120 mmHg et pression
artérielle diastolique strictement inférieure à 80 mmHg) et des valeurs en permanence
supérieures à 140/90 mmHg, avaient un risque important d’installation d’une authentique
hypertension artérielle permanente à un horizon de quelques années. Le risque cardiovasculaire
30
Diététique et HTA. Juillet 2019
associé à ce statut a également été établi et se situe de manière intermédiaire entre celui des
sujets à pression artérielle dite optimale et celui des sujets hypertendus.
Le risque cardiovasculaire associé à l’hypertension artérielle est un risque continu sans seuil
inférieur établi à ce jour. Ce statut de préhypertension se retrouve fréquemment chez des
patients cumulant d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, se regroupant parfois dans le
cadre nosologique du syndrome métabolique.
Les révolutions actuelles de modes de vie des populations et de leur alimentation ont entraîné
une augmentation impressionnante des sujets préhypertendus aussi bien dans les pays
développés que dans les pays en voie de développement.
À l’échelon individuel, le risque de sur-morbidité et de surmortalité cardiovasculaire apparaît
pour les seuils de pression artérielle dépassant 110 mmHg et double pour chaque incrément de
20 mmHg pour la systolique ou 10 mmHg pour la diastolique. Ainsi, un sujet présentant une
pression artérielle à 135/85 mmHg a un risque doublé de mortalité cardiovasculaire par rapport
à un individu de même âge et de même sexe dont la pression artérielle serait à 115/75 mmHg.
D’autre part, 90 % des sujets hypertendus permanents ont été préhypertendus dans les 5 ans qui
ont précédé le diagnostic d’hypertension artérielle. Le diagnostic de préhypertension confère
ainsi un risque élevé de survenue d’HTA et d’avoir à subir la contrainte d’une prise en charge
pharmacologique à vie. [11]
En pratique, dans le cadre d’une PA normale haute, les experts de l’ESH/ESC préconisent
d’effectuer un contrôle ambulatoire de la PA régulier et d’encourager les modifications de style
de vie.
Diagnostic de l’HTA :
Circonstances de découverte :
Le diagnostic d’HTA consiste en la mise en évidence de valeurs pathologiques lors d’un
examen systématique ou d’une consultation pour des manifestations neurosensorielles, ou à
l’occasion d’une complication. Mais la prise en charge s’élargit avec l’évaluation du risque
cardiovasculaire global et l’état des organes cible. [13]
31
Diététique et HTA. Juillet 2019
Manifestations cliniques :
L’hypertension artérielle est une maladie silencieuse qui se manifeste rarement par des
symptômes tangibles. [1]
Cependant, les personnes hypertendues peuvent présenter des symptômes qui traduisent la
répercussion de l’élévation de la tension sur l’organisme. Certains peuvent être caractéristiques
d’une pathologie causale comme le phéochromocytome (céphalées, sueurs, palpitations), ou
bien être la conséquence de complications de l’HTA.
Voici une liste non exhaustive de ces principaux symptômes : [13]
Céphalées, dans la région occipitale, surtout pendant la deuxième moitié de la nuit ou au
réveil, pouvant être pulsatiles ou survenant lors d’efforts physiques
Palpitations
Sueurs
Asthénie
Épistaxis
Sensations vertigineuses ou des acouphènes
Troubles oculaires
Il peut également y avoir plus rarement des symptômes cardiaques (gêne respiratoire, angine
de poitrine) ou rénaux tels qu’une hématurie, polyurie ou une pollakiurie. [13]
Les symptômes peuvent être plus marqués dans des cas très exceptionnels où les chiffres de
pression artérielle sont très élevés c’est-à-dire supérieurs à 250/150 mm Hg. Dans ce cas, il
s’agit d’une hypertension artérielle maligne caractérisée par les symptômes suivants : troubles
neurologiques avec céphalées, signes méningés, altération de l’état général. On parle d’urgence
hypertensive. [13]
Mesure de la pression artérielle :
Du fait des variations permanentes de la pression artérielle (variations nycthémérales,
influences des émotions, du stress, de la fatigue, etc.), le diagnostic de l’hypertension doit être
basé sur plusieurs mesures de la pression artérielle effectuées à différentes occasions. La
pression artérielle peut être mesurée au cabinet médical, au domicile par le patient lui-même ou
enregistrée automatiquement au cours de 24 heures avec un appareil portable (MAPA). [2]
32
Diététique et HTA. Juillet 2019
Mesure de la pression artérielle au cabinet médical :
La PA au cabinet médical peut être mesurée avec un appareil auscultatoire ou semi-automatique
mais Il est préférable de la mesurer avec un appareil électronique automatisé. La méthode
électronique permet de limiter les erreurs de manipulation et les biais liés à l’observateur dont
est plus dépendante la méthode auscultatoire.
Les conditions de mesure sont déterminantes et doivent respecter les recommandations citées
dans le tableau suivant :
Permettre au patient de rester assis 3 à 5 minutes avant les mesures
Prendre au moins deux mesures à 1-2 minutes d’intervalle, en position assise, et répéter les
mesures si les premières sont très variables
Utiliser un brassard standard (12-13 cm de long et 35 cm de large) et disposer d’un brassard
plus grand (pour les bras dont circonférence > 32 cm) et d’un plus petit pour les patients de
petite corpulence ou les enfants
Utiliser un appareil de bras plutôt qu’un appareil de poignet
Lors de la mesure, positionner le brassard au niveau du cœur
Lors de la 1er visite, mesurer la PA de chaque bras et, si une différence notable est observée
entre les deux bras, choisir le bras où la valeur est la plus élevée comme bras de référence
Chez les patients âgés, diabétiques ou susceptibles de présenter une hypotension
orthostatique : mesurer la PA, 1 minutes puis 5 minutes après le passage en orthostatisme
Tableau 2 : Procédures de mesure de la PA SFHTA/HAS 2016
Trois mesures doivent être réalisées et on conseille de retenir la moyenne des deux dernières et
Une répétition des mesures sera indispensable pour affirmer le diagnostic d’HTA du fait de la
variabilité déjà évoquée. L’OMS requiert 3 mesures à 2 consultations différentes au moins pour
affirmer ce diagnostic. [2]
Figure 9 : mesure de la PA par un tensiomètre manuel
33
Diététique et HTA. Juillet 2019
Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) :
La MAPA est une mesure ambulatoire de la PA au moyen d'un tensiomètre porté par le patient
pour une durée de 24-48 heures et qui est programmée pour mesurer automatiquement la PA
toutes les quinze à vingt minutes la journée et toutes les trente à soixante minutes pendant le
sommeil. [2]
De nombreuses études cliniques ont montré que le risque de complications cardiovasculaires et
le pronostic rénal sont mieux corrélés avec la MAPA qu’avec les mesures cliniques. La pression
artérielle enregistrée en dehors du milieu médical est habituellement plus basse que les valeurs
conventionnelles. [14]
La MAPA est indiquée dans les cas suivants :
Pour éliminer une hypertension artérielle blouse blanche si la PA de consultation est
élevée chez un sujet à faible risque cardiovasculaire global ou s’il y a discordance entre
les PA mesurées en consultation et au domicile.
La suspicion d’épisodes d’hypotension surtout les sujets âgés ou chez les diabétiques
Syndrome d’apnée du sommeil
Les patients insuffisants rénaux chroniques
Résistance au traitement
Quand l’automesure n’est pas réalisable.
Figure 10 : Appareil pour la MAPA
34
Diététique et HTA. Juillet 2019
Automesure à domicile :
L’Automesure à domicile fournit des valeurs sur plusieurs jours, dans des conditions proches
de la vie quotidienne. Il s’agit d’une technique plus accessible que la MAPA, moins coûteuse
et qui peut favoriser une meilleure observance des patients.
Il est recommandé d’utiliser uniquement un appareil validé et de préférence un appareil
permettant la mesure au bras plutôt qu’au poignet.
Une PA élevée mesurée par l’automesure est supérieure à la mesure en cabinet pour prédire un
risque cardio-vasculaire futur et une atteinte des organes cibles (en particulier l’HVG). Elle
aurait aussi une meilleure valeur prédictive de la morbi-mortalité cardiovasculaire.
La technique d’automesure comprend de 12 à 25 mesures réparties sur plusieurs jours. Soit
deux mesures le matin et deux mesures le soir sur 7 jours, à effectuer avant la visite chez le
médecin.
Ses principaux avantages sont de fournir un nombre élevé de mesures, tout en pouvant être
répétée plus fréquemment que la MAPA, de permettre d’identifier une HTA blouse blanche ou
une HTA masquée, de fournir des mesures sur toute la période diurne et d’évaluer les
variabilités de la PA en fonction des traitements, d’être bien tolérée par les patients et d’avoir
un coût acceptable.
Ses limites sont la nécessité de former le patient à cette technique et l’absence de mesures en
période de sommeil. Par ailleurs il existe aussi le risque que le patient utilise un appareil non
conforme pouvant entraîner des erreurs d’interprétation des mesures. [2]
Figure 11 : Appareil d’automesure de la pression artérielle
35
Diététique et HTA. Juillet 2019
Cas particuliers :
HTA blouse blanche :
Ce terme désigne une TA, élevée lors de la consultation une PA 140 mmHg et/ou 90 mmHg
alors qu’elle est normale en dehors du cabinet médical. On l’appelle aussi « hypertension de
consultation ».
Ce profil est retrouvé chez environ 20 % des consultants, en particulier les femmes et sa
prévalence augmente avec l’âge.
La seule présence du médecin et de l’infirmière peut être responsable d’une élévation du niveau
de pression artérielle. Elle prédomine sur la systolique et peut dépasser 20 mmHg. La mesure
ambulatoire de la pression artérielle ou l’automesure, permet de corriger le diagnostic.
Une surveillance régulière avec contrôle de la TA tous les six mois ou tous les ans est
recommandée selon le risque évalué du patient, car des études suggèrent que le risque de
devenir hypertendu permanent au cours de l’évolution, serait supérieur à celui de la population
générale. [20]
HTA masquée :
Ce terme désigne des patients ayant une pression artérielle normale au cabinet médical alors
qu’elle est anormalement élevée à domicile et en dehors du cabinet.
On estime sa prévalence à 10-14 %. Il faut y penser, lorsqu’on est en présence d’un
retentissement viscéral net, chez un sujet présentant des chiffres tensionnels normaux à la
consultation.
Un sujet a d’autant plus de probabilité d’avoir une HTA masquée qu’il présente plusieurs
facteurs de risque, ou qu’il présente un excès de poids, une consommation de tabac ou d’alcool
importante associée à des troubles métaboliques.
Le risque évolutif de ce type d’hypertension est proche de celui d’un hypertendu permanent
habituel. [20]
36
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tableau 3 : Différentes présentations de l’hypertension
Artérielle au cabinet du médecin. [20]
Bilan de l’OMS :
Le bilan minimal de l’OMS chez l’hypertendu est guidé par les recommandations des experts.
Il doit être effectué chez tous les patients et précéder toute instauration thérapeutique.
Le bilan minimal recommandé par l’OMS est le suivant :
- Glycémie A Jeun
- Cholestérolémie (HDL, Cholestérol total, Triglycérides) avec calcul LDL par la formule
de Friedewald : LDL-Cholestérol (en g/L) = (Chol. total) - (Chol. des HDL) - (Triglycérides) / 5
- Ionogramme Sanguin (Kaliémie)
- Créatininémie
- Bandelette Urinaire : On Recherche : L’hématurie, La Glycosurie Et La Protéinurie.
- Electrocardiogramme (ECG) de repos
L’intérêt de ce bilan minimal est d’une part d’orienter vers une cause d’HTA secondaire (rénale
ou surrénalienne) par le dosage de la kaliémie, de la créatininémie, par la réalisation de la
bandelette urinaire, d’autre part de rechercher un diabète associé.
L’existence d’une hypertrophie ventriculaire gauche électrique ou d’anomalies plus générales
de l’ECG peut suggérer un retentissement cardiaque de l’HTA qui est confirmé par des
investigations spécifiques (Echocardiographie, ECG d’effort).
37
Diététique et HTA. Juillet 2019
Démarche diagnostique
L’examen initial du patient hypertendu devrait comprendre les étapes suivantes :
Confirmation de la présence de l’hypertension
Recherche d’une maladie touchant un organe cible avec évaluation de sa gravité
Identification des facteurs de risque cardiovasculaire et d’autres troubles susceptibles
d’influencer le pronostic et la thérapie
L’exclusion ou la détection de causes identifiables d’hypertension.
Ces objectifs peuvent être atteints par une anamnèse fouillée, un examen physique complet et
une sélection appropriée des analyses de laboratoire. [4]
L’anamnèse : devrait porter sur les éléments suivants :
La durée et la gravité de l’hypertension, ainsi que les résultats d’essais thérapeutiques
antérieurs
La présence de diabète, d’hypercholestérolémie, de tabagisme et d’autres facteurs de
risque cardiovasculaire
Des antécédents ou des symptômes d’une maladie touchant un organe cible, entre autres,
une maladie coronarienne, une insuffisance cardiaque, une maladie cérébrovasculaire,
une maladie vasculaire périphérique ou rénale
Des symptômes suggestifs de causes identifiables de l’hypertension
L’usage de médicaments ou de substances susceptibles d’élever la pression artérielle
Le mode de vie, c’est-à-dire l’alimentation, l’activité physique et le gain de poids,
facteurs qui peuvent influencer la tension artérielle
Les facteurs psychosociaux et environnementaux, tels que le soutien de la famille, le
revenu et le niveau d’éducation, y compris les facteurs qui pourraient influencer
l’efficacité du traitement hypotenseur
Les antécédents familiaux d’hypertension ou de maladie cardiovasculaire.
L’examen physique : devrait se concentrer sur la détermination du niveau de la pression
artérielle et la recherche de maladie d’un organe cible et de causes identifiables de
l’hypertension. En voici les points importants : [4]
Mesure attentive de la pression artérielle
Mesure de la taille et du poids
Examen du fond de l’œil pour détecter une éventuelle rétinopathie hypertensive ;
38
Diététique et HTA. Juillet 2019
Examen de la nuque à la recherche d’un éventuel souffle carotidien, d’une élévation de
la pression veineuse jugulaire, d’une hypertrophie thyroïdienne ;
Examen cardiaque à la recherche d’anomalies du choc de pointe ou de la présence de
bruits extracardiaques ou de souffle
Examen abdominal à la recherche de bruits anormaux, de reins agrandis ou d’autres
masses
Examen des extrémités à la recherche d’une diminution des pulsations artérielles ou
d’un œdème périphérique.
Les analyses de laboratoire : sont recommandées pour la recherche des dommages éventuels
dans les organes cibles et d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, ainsi que pour l’exclusion
possible des causes identifiables d’hypertension. Voici les examens nécessaires : [4]
Formule sanguine complète
Concentrations sériques de potassium, de créatinine, de thyréostimuline, du glucose à
jeun, des lipoprotéines de haute densité et du cholestérol total
Recherche de sang, de protéines, de glucose dans l’urine et examen microscopique
Electrocardiogramme.
La détection et le diagnostic de l’hypertension commencent par une mesure précise. La prise
de la tension doit être effectuée à chaque consultation et répétée à intervalles dont la longueur
dépend du premier niveau enregistré.
Les patients atteints d’hypertension dite de « la blouse blanche », qui pourraient se passer de
traitement, ainsi que ceux qui restent exposés à un risque accru en raison d’une hypertension
masquée, peuvent être identifiés au moyen de l’automesure et la MAPA.
La mesure de la pression en ambulatoire pendant 24 h peut être utile dans des cas de variabilité
inhabituelle entre les visites, chez les personnes soupçonnées d’hypertension
« blouse
blanche », en cas de symptômes suggérant des épisodes d’hypotension ou d’hypertension
résistante aux médicaments, ou quand il existe de grandes divergences entre les mesures faites
à la maison et au cabinet médical. [4]
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Stratification du risque cardiovasculaire :
La relation entre une pression artérielle élevée et le risque de complications cardiovasculaires
a été démontrée dans plusieurs travaux, faisant de l’HTA l’un des principaux facteurs de risque
vasculaire.
Plus la tension est élevée et plus les risques d’accident vasculaire cérébral (AVC), de
cardiopathie ischémique, d’artériopathie des membres inférieurs, d’insuffisance cardiaque et
d’insuffisance rénale chronique s’accentuent.
Cette relation est linéaire et existe dès 110-115 mmHg pour la PAS et 70-75 mmHg pour la
PAD, quels que soient l’âge et l’origine ethnique. Ce risque est par ailleurs aggravé lors de la
coexistence d’autres facteurs de risque cardiovasculaires.
Une méta-analyse de 2009, comprenant 147 études portant sur la prise en charge de l’HTA, a
mis en évidence qu’une diminution de 10 mmHg de PAS et de 5 mmHg de PAD était associée
à une réduction de 20 % du risque de maladie coronarienne et à une réduction de 32 % du risque
d’AVC en une année. Or, il existe une relation entre l’élévation des chiffres de pression
artérielle et l’intensité des anomalies glucidiques et lipidiques. De plus, lorsqu’ils sont associés,
la pression artérielle et les facteurs de risque métaboliques se potentialisent mutuellement,
conduisant à un risque cardiovasculaire global plus élevé que la somme de ses composants.
Enfin, il est prouvé que chez les sujets à haut risque, le seuil et la cible du traitement
antihypertenseur doivent être différents de ceux justifiés chez des sujets à risque moindre.
Pour l’ESH/ESC le risque cardiovasculaire global est stratifié en quatre catégories : risque
faible, modérément, fortement ou très fortement majoré.
40
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tableau 4 : Stratification du risque cardiovasculaire selon ESH/ESC 2007
Le risque global désigne habituellement la probabilité d’avoir un évènement cardiovasculaire
dans les 10 ans.
Scores d’évaluation du risque cardiovasculaire global :
L’HTA survient rarement de façon isolée et est souvent accompagnée d’autres facteurs de
risques cardiovasculaires : Au niveau individuel après avoir établi un diagnostic d’HTA il est
nécessaire de situer l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaire associés.
On individualise les facteurs de risque non modifiables (l’âge, le sexe, la prédisposition
génétique) et des facteurs de risque modifiables (l’HTA elle-même, L’hypercholestérolémie,
l’obésité, le diabète, la sédentarité). [15]
Plusieurs modèles de prédiction du risque de maladie cardiovasculaire ont été élaborés à partir
d’études épidémiologiques. La majorité de ces modèles ne s’appliquent qu’à des personnes
n’ayant pas d’antécédent ni de manifestation de maladie cardiovasculaire (prévention primaire).
Certains ne prédisent que les événements coronariens tandis que d’autres prédisent une
combinaison d’événements cardiovasculaires. [15]
Des grilles ont été établies issues d’études épidémiologiques, en particulier celle de
Framingham, puis européennes, permettant en fonction du sexe, de l’âge, du niveau de
cholestérolémie, et du niveau de PAS, d’évaluer le risque cardiovasculaire du patient.
41
Diététique et HTA. Juillet 2019
Des études récentes ont démontré qu’il était pertinent de communiquer au patient son risque
cardiovasculaire. Plus particulièrement, l’utilisation d’analogies se référant à « l’âge
cardiovasculaire » ou « l’âge du cœur » semblent efficaces pour influencer l’adoption de saines
habitudes de vie. [15]
Figure 12 : les facteurs de risque cardiovasculaires
Le score de Framingham :
C’est le score le plus utilisé dans le monde évalue le risque coronarien (événements
cardiovasculaire mortels ou non) à 10 ans. Il tient compte du sexe, de l’âge (de 20 à 79 ans) du
taux de cholestérol total, du taux de HDL-C, du tabagisme, de l’existence d’un diabète et de la
pression artérielle systolique. Un nombre de points différents étant attribué à chaque niveau de
ces différents FRCV. [15]
A l’issue de ce calcul, et selon le risque trois catégories sont distingués :
Score <10
risque CV à 10 ans Faible
Score de 10 à 20
Score > 20
risque CV à 10 ans Moyen
haut risque CV à 10 ans. [15]
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Tableau 5 : table Framingham pour les hommes
Tableau 6 : table Framingham pour les femmes
Score SCORE (Systemic Coronary Risk Estimation):
Plus récemment un modèle européen a été développé à partir de la base de données SCORE.
Les diagrammes SCORE estiment le risque d’un décès de cause cardiovasculaire (coronarien)
sur 10 ans.
43
Diététique et HTA. Juillet 2019
Les recommandations ESC 2018 insistent sur l’importance de prendre en considération les
atteintes d’organes liées à l’HTA dans l’évaluation du risque cardiovasculaire des patients.
En effet l’inclusion des atteintes d’organes liées à l’HTA aide à identifier les patients
hypertendus à haut risque ou à très haut risque CV qui pourraient sinon être mal classés comme
présentant un niveau de risque inférieur par le tableau SCORE. [16]
Figure 13 : Le risque cardiovasculaire table de SCORE
44
Diététique et HTA. Juillet 2019
Chapitre
: Diététique et
HTA
45
Diététique et HTA. Juillet 2019
Définition de la diététique
La diététique est une discipline étudiant l’alimentation équilibrée. Elle étudie l’ensemble des
règles qui doivent régir l’alimentation de l’être humain en y intégrant une dimension culturelle
liée aux pratiques alimentaires.
Elle est le moyen le plus naturel pour conserver ou retrouver son poids, préserver ou améliorer
sa santé. [21]
Le comportement alimentaire et maladies émergentes :
Le comportement alimentaire désigne l'ensemble des conduites d'un individu vis-à-vis de la
consommation d'aliments. A son tour, l’acte alimentaire assume dans la vie de l’homme des
fonctions psychologiques et sociologiques tout aussi importantes. Il est influencé par quatre
ensembles de facteurs : les conditions économiques, la tradition culturelle, les forces
biologiques (processus physiologiques et métaboliques) et les décisions cognitives (effort
conscient). Les deux premiers types de facteurs déterminent le choix des aliments et les deux
autres les quantités ingérées. [46]
Ainsi, le comportement alimentaire peut être considéré comme un ensemble de conduites
intégrées reliant des évènements biologiques internes à des évènements environnementaux
externes. Son expression peut être représentée comme le dernier maillon d’une interaction
intime entre la physiologie et le milieu extérieur, au sein d’un système psycho-biologique. [46]
Le comportement alimentaire ritualisé et rassurant est en train de disparaître. Ainsi, les
tendances actuelles du comportement alimentaire sont caractérisées par le passage d’une
alimentation traditionnelle à une alimentation dite occidentale urbaine. [47]
Le trait le plus significatif des changements alimentaires est l'adoption de régimes déséquilibrés
sur le plan de la qualité nutritionnelle, trop riches en calories et avec une proportion trop élevée
de graisses saturées, de sucre, de sel, et insuffisante en céréales non raffinées, fibres, fruits et
légumes. Ces nouvelles tendances du comportement alimentaire contribuent ainsi à l’apparition
de maladies chroniques dont l’HTA. [47]
46
Diététique et HTA. Juillet 2019
Facteurs nutritionnels :
Electrolytes et HTA :
Le sel (Sodium Na+) :
Le sodium fait parti des minéraux les plus
abondants de la terre, il fait également parti des
minéraux indispensables à la vie des hommes, des
animaux et des plantes.
Le sel joue un rôle essentiel dans l’homéostasie de
l’organisme humain, son apport est indispensable
puisque le corps ne peut le produire lui-même.
a. Structure moléculaire
Le sel est une substance cristallisée qui se
solubilise parfaitement dans l’eau, friable au
toucher et d'un goût piquant, il est très utilisé au
quotidien pour divers emplois et notamment celui
d’assaisonner les plats.
Au niveau moléculaire, le sel est composé de
chlorure de sodium ayant pour formule : NaCl.
Proportionnellement,
la
molécule
de
NaCl
comprend 40% de Na et 60% de Cl.
Figure 14 : structure cristalline du sel
Pour les équivalences, 1 g de chlorure de sodium est égal à 400 mg de sodium et 600 mg de
chlorure. 1g NaCl = 400mg Na + 600mg Cl
Au contact de l’eau, le NaCl se solubilise et la molécule se sépare pour former des ions Na + et
Cl - selon l’équation suivante : NaCl (s)
Na+(aq) +Cl-(aq)
47
Diététique et HTA. Juillet 2019
b. Régulation rénale du sodium :
L’être humain, comme tous les autres mammifères, doit absorber la quantité de sel qui lui est
nécessaire pour compenser les pertes dues à la sueur et aux excrétions intestinales et urinaires.
Le corps d’un adulte de 70 kg contient environ 4200 mmol de sodium, soit 245 g de sel,
cependant il a besoin d’au moins 3 à 5 g de sel par jour qui lui sera apporté quotidiennement à
travers l’alimentation.
Une partie du sodium se trouve dans le sang avec une natrémie qui doit être comprise entre
135 - 145 mmol/L et le reste se trouve dans les os (45 g), le liquide extracellulaire (38 g) et
liquide intracellulaire (10 g).
Les entrées de sodium dans l’organisme sont variables selon les individus pouvant aller de
100 à 200 mmol/24 h soit 6 à 12 g/jour en fonction des habitudes alimentaires de chacun.
Les sorties de sodium peuvent être dues à des pertes sudorales ou digestives mais surtout le
sodium en excès va être éliminé par les urines.
Afin de pouvoir assurer ses fonctions, il est nécessaire que le sodium soit régulé correctement.
Le volume du LEC dépend des entrées et des sorties de sel et d’eau. Le rein détient le rôle
majeur dans la régulation de ce volume extracellulaire, il va devoir ajuster les quantités de sel
et d’eau à excréter en fonction des apports et des pertes.
L’excrétion du sodium par le rein doit s’adapter aux apports. En condition normale, on
considère que les pertes de Na à travers la sueur ainsi que les pertes digestives sont trop minimes
pour être prise en compte, le rein devra excréter l’équivalent de 150 mosmoles de Na pour
maintenir sa quantité de Na et donc son volume extracellulaire.
Il n’y a qu’en cas d’effort intense que les pertes sudorales de sodium peuvent être prises en
compte et soustraites à l’élimination rénale.
Il sera nécessaire de supplémenter en sel seulement une personne qui aurait un effort intense et
prolongé ( 1H) afin d’éviter une hypotension.
La réabsorption du sodium va être différente selon la partie du rein. Pour cela, plusieurs canaux
ou pompes vont être sollicités. Deux types de transports sont possibles pour le sodium, soit par
transport actif avec l’aide de la pompe Na + /K + ATPase, soit par diffusion passive.
48
Diététique et HTA. Juillet 2019
Le tableau ci-dessous résume l’action des différents facteurs de régulation sur la réabsorption
rénale du sodium :
Tableau 7 : Effet des différents facteurs de la régulation sur la réabsorption rénale du sodium
c. Mécanismes d’action sur la pression artérielle :
Le mécanisme d’action exact du sel sur la pression artérielle est encore inconnu.
Plusieurs mécanismes ont été proposés mais ils restent encore controversés.
1- Par augmentation du volume sanguin :
Pour maintenir le volume du LEC constant, le rein va s’adapter aux apports en sel et en eau.
Ainsi, une consommation faible d’eau entraîne une excrétion faible d’urine et inversement une
urine plus abondante sera excrétée en cas de consommation importante de liquide.
En cas de surconsommation de sel par rapport à nos besoins, le rein va s’adapter et excréter
moins d’eau tout en augmentant la réabsorption tubulaire d’eau pour diluer le LEC et rétablir
l’équilibre voulu. En parallèle, l’ingestion de sel déclenche la soif toujours dans le même but.
2- A court terme et par l’intermédiaire de volorécepteurs, chémorécepteurs et de
barorécepteurs :
Le vaisseau sanguin va s’adapter au volume de sang. Une augmentation du volume du LEC va
déclencher une vasodilatation pour diminuer la pression à l’intérieur du vaisseau. Cependant
jusqu’où le système circulatoire est-il assez flexible pour s’adapter à des changements de
volume sanguin et ne dépend-il pas de chaque personne ?
49
Diététique et HTA. Juillet 2019
Figure 15: Hypothèse d’action du sel sur la pression artérielle
d. Sensibilité individuelle au sel :
La sensibilité au sel se caractérise par une augmentation excessive de la pression artérielle en
réponse à une consommation faible de sel. Elle est couramment retrouvée chez les hypertendus
et est considérée comme précurseur d’une hypertension chez les normotendus.
Chaque population du monde a ses propres habitudes alimentaires en fonction de son
environnement, de ses coutumes… Ces habitudes de consommation ancrées depuis longtemps
vont jouer un rôle dans la sensibilité ou la résistance au sel, on le voit en observant la
consommation de sel des populations et en parallèle la pression artérielle. Il peut y avoir des
écarts importants de consommation de sel entre les populations sans pour autant qu’elles
développent d’hypertension.
Par exemple, les indiens d’Amérique ont pour habitude de consommer en moyenne 13 g/jour
de sel alors que les indiens Yanomano ont une consommation de sel allant de 0,06 à 0,6 g/jour,
pourtant ces deux populations ne développent pas d’hypertension. A l’intérieur d’une même
communauté, par exemple l’Europe, il y a une grande disparité de consommation entre les
individus pouvant aller de moins de 3 g/jour jusqu’à 20 g/jour.
La sensibilité au sel reste un sujet aujourd’hui très controversé. Elle ne concernerait qu’une
partie de la population soit 30 à 40% des personnes et serait variable d’une personne à l’autre.
50
Diététique et HTA. Juillet 2019
Les professionnels de santé remarquent parfois que les traitements anti-hypertenseurs ne
viennent pas toujours à bout de certaines hypertensions dites « résistantes ». En effet, 30%
seulement des patients traités atteindraient leurs objectifs thérapeutiques. Il peut y avoir
différentes raisons à cela : une mauvaise observance du traitement, un régime alimentaire non
adapté, une sensibilité au sel, une résistance au traitement, ou d’autres raisons méconnues.
On caractérise par « sensible au sel », une personne dont la pression artérielle varie directement
avec l’apport en sel alimentaire. Elle se définit par une augmentation
7 mmHg de la pression
artérielle moyenne au cours d’un changement de régime alimentaire passant d’une faible à une
forte consommation de sel. Chez ces personnes, des études ont souvent mis en évidence, une
diminution de la capacité d’excrétion du Na mais aussi une augmentation de l’activité du
système nerveux sympathique, une hypersensibilité aux hormones vasopressives (noradrénaline
et angiotensine II) et une variabilité de la sensibilité ANP.
Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine d’une sensibilité au sel comme des anomalies
génétiques, des problèmes rénaux, l’ethnie (personnes de races noires), mais aussi le
vieillissement.
La sensibilité au sel peut être en partie due à des mutations au niveau de certains gènes à
l’origine d’une rétention hydrosodée. Une altération génétique qui améliorerait la fonction
tubulaire rénale du Na et du Cl ou un apport insuffisant en K, Ca ou Mg serait en mesure de
favoriser la rétention hydrosodée. Des mutations ont été mises en évidence sur des gènes à
l’origine du fonctionnement des principaux axes de régulation de la pression artérielle.
Au niveau du système rénine-angiotensine, il existe différents polymorphismes génétiques qui
modifient l’activité du système et la possible apparition d’hypertension artérielle essentielle.
Une insertion ou une délétion d’une séquence d’acides aminés dans le gène codant pour
l’enzyme de conversion de l’angiotensine ont été identifiées comme pouvant être un des
facteurs de développement d’une HTA « sensible au sel ».
e. Sel et le génome :
Le contrôle de la pression artérielle est un mécanisme physiologique complexe et
d’innombrables gènes sont concernés.
La majeure partie des gènes découverts influençant la pression artérielle sont des gènes qui
codent pour des protéines impliquées dans la régulation du sel et de l’eau. Dans la majorité des
cas, ces gènes jouent un rôle dans la réabsorption du sodium.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Il y a un caractère héréditaire possible dans la survenue de l’hypertension, ce qui a été prouvé
au cours d’études familiales et représenterait environ 30% des cas d’hypertension dans la
population.
Des gènes ont été identifiés comme intervenant sur la rétention hydrosodée et donc dans
l’augmentation du volume plasmatique. Il s’agit des gènes des sous-unités du canal sodium
épithélial (ENaC), des gènes du système kallicréine-kinine ou la sous-unité 3 des protéines G
(GNB3). Une mutation sur les sous-unités
et
du canal sodium épithélial (ENaC) entraîne
une forme rare d’hypertension artérielle appelée : Syndrome de Liddle. Cette mutation est la
cause d’une hyperactivité de la fonction du canal et donc d’une réabsorption excessive de
sodium.
D’autres gènes sont suspectés d’avoir un rôle dans la régulation de la pression artérielle mais
doivent être encore étudiées pour l’affirmer, tels que les gènes de la 11b-hydroxystéroïde
déshydrogénase de type II, de l’aldostérone synthase, de la sous-unité g du canal sodique
épithélial…
f. Source de sel dans l’alimentation :
Il existe plusieurs sources de sel dans notre alimentation :
- Le sel « visible » est celui que l’on ajoute directement à notre alimentation au cours de la
cuisson ou à table. Cette source est minime car elle ne représente que 10 à 20% du sel que
nous consommons.
- Le sel « caché » est le sel que l’on retrouve naturellement dans les aliments ou ajouté aux
produits alimentaires au cours de la fabrication. Cette source de sel est la principale
puisqu’elle représente au moins 80% du sel que nous absorbons tous les jours. On le trouve
dans les produits courants comme le fromage, le pain, les charcuteries, les condiments
(moutardes, bouillons…) mais aussi dans tous les plats cuisinés comme les soupes…
- Les eaux peuvent être aussi une source de sodium non négligeable. Toutes les eaux ne
possédant pas la même quantité de sodium, il est nécessaire de bien se renseigner sur
l’étiquette pour le choix de ses eaux. Une eau est dite riche en sodium quand elle contient
plus de 200 mg de sodium par litre.
52
Diététique et HTA. Juillet 2019
g. Impact d’un excès en sel alimentaire sur la pression artérielle :
De nos jours, la consommation de sel est devenue un problème de santé public. Facilement
obtenu et accessible financièrement, la moyenne des apports en sel atteint 10g/jour.
L’alimentation industrielle tient aujourd’hui une grande place dans les habitudes alimentaires
de la population. En effet, avec l’augmentation de la consommation de plats préparés au
détriment des aliments bruts, la quantité de sel absorbée en moyenne par jour a doublé au cours
de ces dernières décennies.
Figure 16 : Sources de sel
Figure 17 : Aliments transformés principaux apporteurs de sel
53
Diététique et HTA. Juillet 2019
Parallèlement à cette hausse importante de la consommation de sel, il a été constaté une
augmentation considérable de maladies cardio-vasculaires. En effet, ces maladies représentent
aujourd’hui la principale cause de mortalité et d’invalidité dans le monde. Cette évolution a été
proportionnelle à l’élévation de la pression artérielle.
Tout le monde sait aujourd’hui qu’une consommation trop importante de sel entraîne des effets
néfastes pour la santé. Néanmoins, au même titre que la consommation de cigarettes, sa
consommation semble rester largement tolérée par la population.
Le rôle et l’importance du sel fourni par l’alimentation dans la régulation de la pression
artérielle sont encore sujets à controverse. Plusieurs études épidémiologiques ont exploré
l’influence de la consommation de sel sur le niveau de pression artérielle dans différentes
populations. Diverses méthodes ont été utilisées pour évaluer la consommation de sel. [18]
La méthode de référence validée par l’étude épidémiologique « Intersalt » est la mesure de la
natriurèse des 24 heures. Cette grande étude, qui a inclus 10 000 sujets du monde entier, a
clairement montré que :
•
pour les individus, une différence de 6 g de NaCl dans l’apport journalier est associée à
une différence de 3 à 6 mmHg de la pression systolique ;
•
pour les populations, une différence de 6 g de NaCl dans l’apport journalier est corrélée
à une différence de 10 mmHg de la pression systolique entre 25 et 55 ans ;
•
dans quatre populations non industrialisées avec un apport en NaCl très faible, le niveau
de pression artérielle est très bas et n’augmente pas avec l’âge, et l’hypertension y est
pratiquement inconnue. [22] [42]
Ce lien entre le sodium et la pression artérielle a également été bien documenté par plusieurs
études cliniques randomisées, notamment les études DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension) et TOHP (Trial Of Hypertension Prevention), montrant qu’une réduction de
l’apport en sel est associée à une diminution significative de la pression artérielle, en particulier
chez les personnes hypertendues. [22]
Ceci est confirmé par une méta-analyse de l’organisation COCHRANCE qui montre qu’une
réduction du sodium (2300 mg) excrété dans l’urine pendant une période de 24 h mène à une
diminution des pressions artérielles systolique et diastoliques de 5,4/2,8 mm Hg chez les
personnes hypertendues et de 2,4/1,0 mm Hg chez les normotendues. [22] [43]
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Hypertendus
20 etudes, 802 sujets
Normotendus
11 études, 2220 sujets
Na (g/jour)
-1,8
-1,7
PA / PAD (mmHg)
- 5,4 / - 2,8
-2,4/-1,0
Adultes
Tableau 8 : Résultats de la méta-analyse COCHRANCE 2006
Puis en 2013 la même organisation a réalisé une méta-analyse sur 34 études incluant 3230
sujets et les résultats ont été similaire à ceux obtenus en 2006. [44]
Adulte
Hypertendus
34 etudes, 3230 sujets
Na (g/jour)
-1,7
PAS / PAD (mmHg)
- 4,18 / - 2,06
Tableau 9 : Résultats de la méta-analyse COCHRANCE 2013
La dernière méta-analyse COCHRANCE de 2017 a concerné 185 études contrôlées, avec une
réduction du sodium alimentaire de 201 à 66 mmol/j (soit de11,8 à 3,9 g/j de sel). La baisse
tensionnelle (systolique/diastolique) était de 1/0 mmHg chez les individus de pression artérielle
normale et de 5,5/2,9 mmHg chez les individus hypertendus. [42]
L’ensemble de ces observations suggère donc qu’une réduction de la consommation de sel
représente une stratégie valable pour la prévention et le contrôle de l’hypertension. C’est pour
cette raison que l’ensemble des associations médicales de cardiologie (européenne ou nordaméricaine) tout comme l’OMS, l’USDA et l’Institute Of Medicine préconisent toutes une
baisse importante de l’apport en sel, aux environs de 5 à 6 grammes par jour (2000-2400 mg de
sodium) comparativement aux 9 à 12 grammes (3600-4800 mg de sodium) qui sont
actuellement consommés quotidiennement dans la plupart des pays). [22]
En pratique, le problème posé est celui de l’adhérence au long cours à une restriction sodée.
Cette adhérence, souvent, ne dépasse pas cinq mois. Elle serait meilleure dans les cas d’HTA
grave et chez les sujets suivis régulièrement par un diététicien et un médecin.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Potassium (K+) :
Tout comme le sodium est le cation principal du liquide extracellulaire, le potassium est le
principal cation du liquide intracellulaire. Il est essentiel à la vie humaine. Pour un adulte pesant
65 kg la teneur de potassium de son organisme est de 160 g. Pour assurer ses fonctions
correctement, la kaliémie doit être maintenue entre 3,5 et 5,5 mmol/L.
La survie des cellules et le maintien du système cardiaque en état de fonctionnement nécessitent
un apport quotidien d’au moins 2g de potassium à travers notre alimentation.
Tableau 10 : Sources de potassium dans les fruits et légumes
Le potassium de l’alimentation a été associé de manière dose-dépendante à une inhibition de la
sensibilité au sel.
Soumis à un régime faible en potassium correspondant à 30 mmol/jour, les résultats d’une étude
ont identifié 36% des personnes blanches et 79% des personnes noires comme sensibles au sel.
Pour atteindre 20% de sensibilité dans les deux groupes, une supplémentation de bicarbonate
de potassium atteignant 90 mmol était nécessaire pour les personnes noires alors qu’il suffisait
de 40 mmol pour les personnes blanches.
Le potassium serait donc capable de supprimer ou de diminuer la sensibilité au sel chez les
personnes hypertendues comme chez les personnes normotendues.
Une méta-analyse regroupant 33 essais randomisés a montré qu’une consommation accrue de
potassium était capable de réduire de manière significative la pression artérielle chez des sujets
normotendus, mais surtout chez les sujets hypertendus. Avec une consommation supérieure à
56
Diététique et HTA. Juillet 2019
60 mmol par jour de potassium, la pression artérielle pourrait diminuer respectivement de 1,8
mmHg et de 1,0 mmHg pour la PAS et la PAD. Chez les personnes hypertendues, il a été obtenu
une réduction moyenne de la PAS de 4,4 mmHg et de 2,5 mmHg pour la PAD.
L’effet du potassium sur la pression artérielle a été reconnu plus grand chez les personnes
consommant le plus de sel ainsi que chez les personnes noires.
Plusieurs études ont révélé un bénéfice de l’apport en potassium sur la pression artérielle.
L’étude INTERSALT a mis en évidence qu’une réduction de 50 mmol de potassium était
associée à une augmentation de la PAS de 3,4 mmHg et de 1,9 mmHg pour la PAD.
Les résultats des études cliniques montrent une augmentation de la PAS de 6 mmHg et de la
PAD de 4 mmHg chez des personnes normotendues avec une consommation faible en
potassium d’environ 10 à 16 mmol par jour et une consommation habituelle de sodium soit
entre 120 et 200 mmol.
Les effets sont plus importants chez les sujets hypertendus avec une augmentation de la PAS
de 7 mmHg et de 6 mmHg pour la PAD 98-103.
Une étude a comparé l’effet d’un régime alimentaire enrichi en potassium (groupe 1) avec un
régime alimentaire habituel (groupe 2) chez des personnes hypertendues. Après un an d’étude,
il a été possible de contrôler la pression artérielle de 81% des personnes du groupe 1 avec moins
de la moitié des traitements d’origines contre 29% des personnes du groupe 2. Cette diminution
du nombre de traitements a donc permis au groupe 1 de réduire le nombre d’effets indésirables.
Une autre étude rapporte une baisse significative de la pression artérielle atteignant 6 mmHg
pour la PAS et 4 mmHg pour la PAD par rapport à la pression de base, avec une
supplémentation de 22 mmol de KCl par jour, pour une durée de 6 semaines.
Tableau 11 : Réduction de la pression artérielle chez un groupe supplémenté en potassium en
comparaison à un groupe ayant reçu un placebo
57
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tableau 12 : Autres sources de potassium
Calcium (Ca++) :
Dans notre organisme 99% du calcium se trouve sous forme de réserve dans les os, les 1%
restant sont répartis entre les tissus mous et le plasma. Toutefois, cette petite fraction a un rôle
essentiel dans l’organisme. La calcémie normale doit être comprise entre 2,2 et 2,6 mmol/L.
Le maintien de la calcémie est vital pour l’organisme. En cas d’apport insuffisant, l’organisme
va devoir palier au déficit en puisant du calcium dans la structure osseuse. Le calcium joue donc
un rôle essentiel dans la structure des os et des dents. Au niveau cellulaire, le calcium est un
médiateur de la vasoconstriction ou de la vasodilatation, ainsi il intervient dans la régulation de
la pression artérielle.
Il va également intervenir dans la sécrétion d’hormones, la perméabilité membranaire et le
renouvellement cellulaire. Des canaux calciques voltage-dépendants présents dans les
membranes cellulaires participent à l’activité des muscles (cœur) et des cellules nerveuses. Il a
donc un rôle dans la transmission de l’influx nerveux. En tant que co-facteur de certaines
enzymes et protéines, il participe aux différents stades de la coagulation sanguine.
Calcium et HTA :
A défaut du calcium, ce sont les effets des produits laitiers sur la pression artérielle qui ont été
étudiés au cours des études d’observation.
Une méta-analyse a permis de mettre en évidence une relation entre la consommation de
produits laitiers et la pression artérielle. Il semblerait qu’une consommation journalière de 100
58
Diététique et HTA. Juillet 2019
mg de produits laitiers permet de réduire en moyenne la pression artérielle de 0,39 mmHg pour
la PAS et de 0,35 mmHg pour la PAD. Pour les hommes, les résultats étaient respectivement
de 0,34 mmHg et 0,22 mmHg et pour les femmes de 0,15 mmHg et 0,051 mmHg.
Ces résultats restent toutefois très faibles. L’effet hypotenseur aurait peut-être été plus grand
avec la consommation de produits laitiers faibles en matière grasse végétale.
Tableau 13 : Réduction de la pression artérielle pour 100 mg
de produits laitiers par jour
L’étude NHANES III a permis d’établir une corrélation inverse entre la consommation du
calcium et la pression artérielle systolique en fonction de l’âge. Il y aurait un effet à long terme
du calcium sur la pression artérielle 110.
Une étude d’intervention réalisée sur 662 enfants de 8 à 11 ans rapporte qu’un apport journalier
de calcium de 331 mg pourrait baisser la PAS de 0,93mmHg et la PAD de 0,50 mmHg.
D’autres études confirment le rôle des produits laitiers dans la réduction de la pression artérielle
avec des résultats similaires. L’une d’elle a permis de réduire de 50% la survenue
d’hypertension chez des personnes étant habituées à un régime alimentaire de type
méditerranéen, grâce à une consommation riche en produits laitiers faibles en matière grasse.
Cependant, aucun bénéfice significatif ne semble avoir été trouvé pour les produits laitiers avec
matières grasses.
De la même manière, un régime alimentaire enrichi en produits laitiers, sans exclusion du
fromage, a été associé à une diminution du risque d’apparition de syndrome métabolique à long
terme et à une diminution de la pression artérielle.
En recherchant l’effet du calcium sur la pression artérielle chez des femmes en surpoids ou
obèses, une étude a permis de découvrir que ce micronutriment était également capable
d’améliorer la perte de poids. Cet effet est à l’origine de l’engouement des études sur le calcium
et le contrôle du poids.
59
Diététique et HTA. Juillet 2019
Magnésium (Mg++) :
Le magnésium est un élément essentiel à la vie, il s’agit du quatrième cation le plus abondant
du corps humain et du deuxième cation intracellulaire après le potassium.
Il intervient dans de nombreux mécanismes essentiels à l’organisme. Au même titre que le
calcium, le magnésium a un rôle structurel dans les os et les membranes cellulaires.
Le corps humain contient environ 25 g (environ 16 mmol/kg) de magnésium répartis selon le
schéma suivant :
Fig 18 : Répartition du magnésium dans l’organisme
Le magnésium stocké dans les os représente la fraction mobilisable du magnésium. C’est dans
cette réserve que le corps va puiser en cas de besoin.
Moins de 1% du magnésium seulement est retrouvé dans le sang. La magnésémie doit être
comprise entre 0,75 mmol/L et 0,90 mmol/L.
La magnésémie n’est donc que faiblement représentative des ressources en magnésium du corps
humain.
Ce micronutriment permet le transport des ions potassium et calcium à travers la membrane
cellulaire et donc influe dans l’homéostasie des ions. Il est aussi indispensable au
fonctionnement d’un certain nombre de pompes de transports (pompe Na +/K +). Il joue un rôle
dans l’influx nerveux, la conduction et le rythme cardiaque et dans plus de 300 réactions
enzymatiques en tant que cofacteur. Il participe également à la signalisation cellulaire et à la
régulation du métabolisme énergétique. En effet l’ATP doit s’associer au magnésium sous
forme de complexe Mg 2+ -ATP pour être actif. Le magnésium intervient dans la synthèse
d’acide nucléique et de protéines, mais aussi dans le maintien de l’intégrité de la membrane
ainsi que sa stabilité.
De part son effet antagoniste calcique, le magnésium préserve les cellules myocardiques de la
surcharge calcique présente au cours des lésions ischémiques de reperfusion.
60
Diététique et HTA. Juillet 2019
De plus, il va jouer un rôle dans la contraction ou la relaxation musculaire (ce qui comprend les
muscles lisses des vaisseaux sanguins) et donc dans la régulation de la pression artérielle.
Les sels de magnésium bloquent la transmission neuromusculaire, il y a donc potentialisation
des effets avec la prise de curares non dépolarisants.
Les curares non dépolarisants, par leur capacité à bloquer le récepteur à acétylcholine, vont
empêcher l’ouverture du canal ionique et donc la dépolarisation.
Magnésium et HTA
Au cours des années 70, une étude a permis de mettre en évidence une relation entre la dureté
de l’eau et la pression artérielle. Cette étude a suggéré que le magnésium pourrait être en lien
avec la baisse de pression artérielle observée. D’autres études ont établi une relation inverse
entre la dureté de l’eau (sa richesse en calcium et magnésium) et l’apparition de pathologies
cardio-vasculaires.
Un certain nombre d’études ont établi une relation entre un apport insuffisant en magnésium et
un risque accru d’augmentation de la PAS et de la PAD.
Parmi de nombreux éléments nutritifs tel que le calcium, le potassium, le phosphore, la vitamine
C, la vitamine D mais aussi les fibres et les protéines végétales, le magnésium semble être le
plus apte à faire diminuer la pression artérielle d’après une étude réalisée par JOFFRES et al.
Une étude a suivi l’évolution de 28 349 femmes appartenant aux professionnels de santé dont
la pression artérielle était normale. Sur une durée de 9,8 ans, 8 544 femmes ont développé une
hypertension.
Les apports en magnésium de chaque femme ont été estimés sur la base de questionnaire
alimentaire. Les résultats mettent en relation la survenue d’hypertension avec une
consommation faible en magnésium. En effet, les femmes consommant environ 256 mg/jour de
magnésium en moyenne avaient plus de risque de développer une hypertension que celles qui
consommaient environ 434 mg/jour. Une consommation élevée et régulière de magnésium
serait en mesure de protéger de manière raisonnable la survenue d’hypertension.
Une méta-analyse a réuni 20 essais randomisés contrôlés avec uniquement des études
concernant le magnésium seul et non pas associé à d’autres minéraux. Une supplémentation
moyenne en magnésium de 15,4 mmol/jour (variant de 10 à 40 mmol/jour) a été faite chez
1220 personnes âgées de 13 à 65 ans.
61
Diététique et HTA. Juillet 2019
Il en ressort une réduction faible mais significative de 0,6 mmHg pour la pression artérielle
systolique et de 0,8 mmHg pour la pression artérielle diastolique. En limitant l’analyse aux 16
études réalisées, il a été possible d’obtenir une baisse de la PAS de 3,4 mmHg et de 2 mmHg
pour la PAD avec une augmentation de 10 mmol/jour de magnésium.
Ensuite, en limitant l’étude aux patients hypertendus, il a été obtenu une baisse de la PAS
atteignant 3,3 mmHg et 2,3 mmHg pour la PAD pour une même augmentation en magnésium
(10 mmol/jour).
Cette analyse montre qu’il est nécessaire de supplémenter les patients avec des doses
importantes de magnésium pour avoir un effet plus important sur la pression artérielle.
Une autre méta-analyse 121 regroupant 141 articles dont le suivi allait de 3 à 24 semaines et
dont la dose de magnésium allait de 120 à 973 mg a également permis de conclure à un effet
significatif du magnésium sur la pression artérielle.
Pour une consommation moyenne de 410 mg/jour, tout essai confondu, s’associe à une
diminution de la pression artérielle systolique de 3 à 4 mmHg et diastolique de 2 à 3 mmHg.
Les résultats ont été potentialisés avec une consommation de magnésium supérieur à 370
mg/jour.
De manière cohérente avec d’autres études réalisées sur des enfants, une étude d’intervention
alimentaire sur 662 enfants âgés entre 8 et 11 ans a permis de mettre en évidence la capacité
des micronutriments à réduire la pression artérielle.
Un apport de 65 mg par jour de magnésium permettrait une diminution de la PAS de 0,91
mmHg et de la PAD de 0,72 mmHg.
62
Diététique et HTA. Juillet 2019
Macronutriments et hypertension artérielle :
Glucides et fibres alimentaires :
Les glucides ont en commun leur structure chimique associant des molécules de carbone et
d’eau dans un rapport 1/1 (Cn ; H2On). Leur intérêt énergétique est considérable puisqu’ils
couvrent globalement 50 à 70 % des besoins énergétiques : 1 g de glucides apporte 4 kcal.
La principale fonction métabolique des glucides est d’assurer l’homéostasie glycémique
moyennant un apport adéquat et la possibilité de stockage tissulaire sous la forme de glycogène.
[25]
Index glycémique :
L’index glycémique (IG) d’un aliment est défini par rapport à un apport glucidique standard. Il
est défini comme l’augmentation de la glycémie induite par une portion de 50g d’hydrates de
carbone d’un aliment
donné
exprimé
en
pourcentage de la même
quantité d’hydrates de
carbone d’un aliment
standard (glucose ou
50g
de pain blanc)
consommée
même
exprime
par
sujet.
le
le
L’IG
degré
d’hyperglycémie induit
par un aliment. Un IG
>70 % est élevé alors
qu’un IG <50 % est bas.
Figure 19: Index glycémique (en pourcentage).
Les fibres alimentaires sont des hydrates de carbone non digestibles, elles n’apportent pas
d’énergie et agissent sur la vidange gastrique, le transit intestinal, l’équilibre de la microflore
intestinale qui peut les dégrader en partie. [25]
63
Diététique et HTA. Juillet 2019
L’apport glucidique a été largement encouragé pendant plusieurs années, et devrait atteindre
environ 50 à 55 % de l’AET. Cette recommandation est principalement justi ée pour compenser
la perte d’énergie liée à la réduction de l’apport de graisses. Différents arguments plaident
cependant pour un rôle septique antiathéromateux de certains glucides, mais à l’inverse un
apport excessif dans certaines conditions pathologiques pourrait avoir un effet délétère.
Plusieurs études de cohorte viennent de montrer un lien entre la fréquence des accidents
coronaires et la consommation de glucides raffinés ayant un index glycémique élevé. Cet index
rend compte de la qualité d’un glucide alimentaire à élever la glycémie après son ingestion. Cet
effet des glucides à index glycémique élevé peut résulter de leur propriété à élever les
triglycérides circulants et réduire le HDL-C. À l’inverse, les glucides peu raffinés ou ayant un
index glycémique bas auraient un effet protecteur cardiovasculaire.
Quand l’apport glucidique est trop élevé, et notamment supérieur à 55 % de l’AET comme dans
certains régimes très pauvres en graisses, une augmentation des triglycérides est habituellement
constatée. Elle peut revêtir un aspect délétère chez des sujets insulinorésistants, diabétiques ou
hypertriglycéridémiques.
Des études expérimentales suggèrent que le glucose et le saccharose élèvent la pression
artérielle. L’élévation de l’insulinémie induite par ces glucides simples y contribue sans doute
par les mécanismes d’action de l’insuline sur la rétention sodée et l’activation sympathique.
Les végétariens consomment plus de fibres et ont une pression artérielle plus basse que les nonvégétariens.
Une réduction de la pression artérielle a été obtenue chez les volontaires normotendus acceptant
de suivre une alimentation végétarienne pendant six semaines.
Toutefois, l’effet propre de la consommation élevée de fibres sur la pression artérielle apparaît
difficile à démontrer, dans la mesure où, notamment, les végétariens ont un poids en moyenne
moins élevé que les non-végétariens. L’effet des fibres pourrait être lié à une diminution de
l’insulinémie post-prandiale, à une augmentation de l’eau et des électrolytes fécaux et
probablement à une moindre consommation de graisses du fait de l’effet satiétogène des fibres.
Dans la mesure où une hyperinsulinémie secondaire à l’insulino-résistance semble également
concerner les hypertendus essentiels de poids normal, une réduction de la consommation de
sucres simples et un élargissement de la ration en fibres alimentaires apparaissent indiqués dans
64
Diététique et HTA. Juillet 2019
l’HTA essentielle. Toutefois, la consommation de fibres alimentaires ne peut dépasser 20 à 30
grammes par jour car, au-delà, elles induisent des troubles digestifs gênants
Graisses :
Les lipides alimentaires sont multiples. Ce sont des sources importantes d’énergie (9kcal pour
1 gramme) qui améliorent la palatabilité des aliments et des mets (onctuosité). Ils ont un rôle
structurel (constituants des membranes cellulaires et de la myéline) et métabolique (précurseurs
des hormones stéroïdes et des eicosanoïdes). La nomenclature d’usage distingue les graisses
saturées, monoinsaturées et polyinsaturées. La notion de saturation fait référence à la présence
ou non de doubles liaisons entre les atomes de carbone qui constituent le squelette des acides
gras (AG).
Ceux-ci sont caractérisés par la longueur de la chaîne (nombre d’atomes de carbone), par le
nombre de doubles liaisons et par la configuration isomérique cis (habituelle) ou trans.
La nature des AG ingérés a des répercussions cliniques.
Digestion et absorption des lipides : [25]
Les lipides hydrophobes en phase aqueuse subissent une digestion mécanique et partiellement
chimique (lipase gastrique) dans l’estomac où ils sont émulsifiés en fines gouttelettes lipidiques.
La lipase pancréatique clive les triglycérides en AG et en monoglycérides qui sont absorbés
dans la partie proximale du jéjunum.
Les AG à chaîne courte pénètrent dans le sang portal où ils se lient à l’albumine pour parvenir
au foie. Les AG à chaîne longue sont réestérifiés en triglycérides dans l’entérocyte puis
transportés dans la lymphe sous forme de chylomicrons.
L’absorption des AG et des monoglycérides est quasi complète. L’absorption est d’autant plus
retardée que la chaîne des AG est plus longue. Les triglycérides à chaîne moyenne sont absorbés
rapidement du fait d’une émulsification plus efficace et d’une plus grande solubilité. Ils sont en
grande partie absorbés directement dans le sang portal sans subir de réestérification et sont
intéressants dans les situations de malabsorption des graisses.
Les AG à chaîne longue de type oméga 3 (n-3) sont absorbés plus rapidement que les autres
AG à chaîne longue.
65
Diététique et HTA. Juillet 2019
Le cholestérol est absorbé par un processus actif à un taux de 30 à 70 % pour partie sous forme
de cholestérol alimentaire et pour partie sous forme de cholestérol contenu dans la bile. Le
solde, séquestré par les acides biliaires est éliminé dans les selles.
L’élimination fécale des graisses ne dépasse pas 4 à 6 g/j quelle que soit la quantité de lipides
ingérés. La capacité d’absorption diminue cependant avec l’âge. Elle est réduite par une
gastrectomie partielle et par une insuffisance pancréatique.
Métabolisme des lipides :
Les AG des triglycérides sont une source d’énergie utilisable par la plupart des organes à
l’exception du cerveau, soit directement soit après stockage dans le tissu adipeux. Le cholestérol
et les phospholipides sont surtout des constituants des membranes.
Les AG proviennent soit des chylomicrons (à la phase post-prandiale), soit des réserves
adipeuses (jeûne) sous l’action d’une lipoprotéine lipase stimulée entre autres par l’insuline.
Les chylomicrons qui assurent l’essentiel du transport des triglycérides réestérifiés dans
l’entérocyte contiennent une apoprotéine (B48) et interagissent avec les lipoparticules HDLcholestérol produites dans le foie dont l’apoprotéine C active la lipoprotéine lipase et dont
l’apoprotéine E facilite la capture des remnants de chylomicrons par le foie.
Les AG libérés dits « libres » pénètrent dans les mitochondries pour produire de l’ATP dans le
muscle et le tissu adipeux. Les AG non utilisés à des fins énergétiques sont réestérifiés en
triglycérides sous l’effet d’une glycérol-3-phosphatase, la synthèse nécessitant du glucose et de
l’insuline.
Une alimentation riche en glucides a tendance à diminuer le taux des AGL et à favoriser la
synthèse des triglycérides de réserve en cas d’apport énergétique excessif.
La mise en réserve des AGL non utilisés se fait sous la forme de triglycérides riches en acide
palmitique (saturés) et oléique (monoinsaturés). Elle permet de constituer des réserves à hauteur
de 120 000kcal utilisables après la lipolyse favorisée par l’insulinopénie lors des états de jeûne
ou l’insulinopénie relative des états d’insulinorésistance.
Les AG circulants captés par le foie sont incorporés dans les lipoparticules VLDL qui
constituent l’essentiel des hypertriglycéridémies observées en pathologie, notamment dans les
situations d’insulinorésistance. Les AG provenant des chylomicrons et des VLDL sont
66
Diététique et HTA. Juillet 2019
utilisables à des fins énergétiques par les muscles (notamment en cas d’effort prolongé), par le
cœur, le rein et les plaquettes.
La nature des lipides alimentaires influence la composition des graisses de réserve du tissu
adipeux et la composition des VLDL.
Lipides et HTA
Des travaux déjà anciens ont montré une baisse de la pression artérielle (PA) chez l’homme
normotendu ou modérément hypertendu lors d’un apport alimentaire supplémentaire en acide
linoléique, sous forme d’huile végétale riche en acide gras polyinsaturés. Ces travaux ont
également montré l’effet bénéfique sur la tension artérielle de l’augmentation du rapport acides
gras polyinsaturés/acides gras saturés, effet indépendant des apports sodés ou d’une perte de
poids. Des travaux plus récents ont montré que l’apport d’acides gras polyinsaturés à longue
chaîne en n-3 provenant des huiles de poissons conduisait également à une baisse de la PA. Cet
effet résulte d’une réduction de la réponse vasopressive aux catécholamines, d’une
augmentation de la relaxation artérielle endothélium dépendante et d’une diminution de la
viscosité sanguine. Ainsi, la consommation régulière de poisson (3 fois par semaine) et d’huiles
végétales riches en acides gras insaturés doit être préconisée chez les patients hypertendus
Facteurs métaboliques :
Diabète :
Le diabète est une pathologie fréquente, sa prévalence atteint 10 à 20% après 65 ans. Le
vieillissement de la population est un des facteurs explicatifs de cette véritable épidémie
attendue. Par ailleurs, l'hypertension artérielle (HTA) est associée au diabète de type 2 (DT2)
dans 80% des cas, elle est plus fréquente particulièrement chez les personnes âgées diabétiques.
Cette association HTA-diabète est responsable d'une majoration du risque cardiovasculaire
avec survenue des évènements morbides cardiovasculaires et accélération de l'altération de la
fonction rénale. [32]
L'hypertension artérielle est une maladie fréquemment associée au diabète (50 à 75% des
diabétiques). La physiopathologie est différente selon qu'il s'agit d'un diabète de type 1 ou de
type 2. Dans le diabète de type 1, l'hypertension est souvent la conséquence d'une néphropathie
sous-jacente, dans le diabète de type 2, elle est plus souvent essentielle et s'inscrit dans un
contexte plurimétabolique et d'insulinorésistance. [32]
67
Diététique et HTA. Juillet 2019
Mécanisme de l’hypertension artérielle chez le patient diabétique :
a. Diabète type 1 : DT1
Le patient diabétique de type 1 est généralement confronté à l’hyperglycémie dès le jeune âge
(pic d’incidence de la maladie à la puberté), en absence de toute autre pathologie. La pression
artérielle est normale au diagnostic et le restera longtemps, sauf si le patient DT1 a hérité, en
outre, une prédisposition génétique à l’HTA. La PA ne s’élèvera que tardivement avec l’âge,
comme dans la population générale non diabétique, en raison du vieillissement des artères et de
la perte de « compliance » (augmentation de la rigidité artérielle) qui en découle. Comme cette
rigidité est favorisée par une hyperglycémie chronique, une HTA (surtout systolique) peut
apparaître plus précocement chez les personnes diabétiques que dans la population générale
(avancée d’une dizaine d’années environ par rapport à des sujets témoins non diabétiques).
Il existe une condition particulière où la PA peut s’élever encore plus précocement chez le
patient DT1. Il s’agit de la survenue d’une néphropathie diabétique Le premier marqueur de
néphropathie incipiens est l’apparition d’une microalbuminurie qui, en l’absence de mesures
thérapeutiques adéquates, va progresser plus ou moins rapidement vers une protéinurie
(détectable avec une bandelette urinaire). Ce stade de la néphropathie s’accompagne alors d’une
diminution de la filtration glomérulaire et d’une HTA Cette HTA est associée à une activation
du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et joue un rôle majeur dans l’accélération
de la perte de la fonction rénale). Dès lors, il est indispensable de bloquer le SRAA chez le
patient DT1 dès la mise en évidence d’une micro albuminurie (qui doit être recherchée
annuellement) et de contrôler aussi bien que possible la PA.
b. Diabète type 2 : DT2
Le patient DT2 présente, dans la plupart des cas, un excès pondéral ou une obésité, avec une
Distribution de l’adiposité prédominant au niveau abdominal.
La grande majorité des patients DT2 Présentent un syndrome métabolique, combinant entre
l’obésité abdominale et l’hyperglycémie, une HTA et une dyslipidémie athérogène
(hypertriglycéridémie et/ou cholestérol HDL abaissé) Le tissu adipeux péri viscéral est très actif
sur le plan métabolique, ce qui peut expliquer les relations fortes entre obésité, diabète de type2
et HTA. Il est capable de sécréter de nombreuses substances dont certaines sont susceptibles
d’activer le SRAA.
68
Diététique et HTA. Juillet 2019
Par ailleurs, l’insulinorésistance associée à l’obésité abdominale entraîne chroniquement un
hyperinsulinisme qui contribue à activer le système nerveux sympathique Comme l’obésité est
présente bien avant l’apparition du DT2, l’HTA est fréquemment présente au moment du
diagnostic de DT2, dans au moins un tiers des cas et ce, contrairement à ce qui est observé dans
le DT1.
A terme, avec le vieillissement (rigidité artérielle déjà évoquée, encore aggravée par la présence
d’une dyslipidémie) et, éventuellement, la survenue d’une altération de la fonction rénale,
environ 80% des patients DT2 finiront par présenter une HTA. Celle-ci est objectivée plus
fréquemment chez les patients suivis dans les centres de référence diabétologiques que chez
ceux suivis en médecine générale (L’HTA du patient DT2 en surpoids ou obèse est
généralement assez résistante au traitement. Les mesures hygiénodiététiques sont évidemment
cruciales, mais souvent mal suivies. Diverses études ont montré que la plupart des patients DT2
nécessitent la prescription d’au moins 3 antihypertenseurs pour atteindre les objectifs
tensionnels.
c. Diabète secondaire a une endocrinopathie :
Il peut exister des diabètes secondaires à une sécrétion autonome d’une hormone
hyperglycémiante, dotée d’un effet antagoniste vis-à-vis de l’action de l’insuline Plusieurs
hormones peuvent être impliquées et, de façon intéressante, elles sont également capables
d’élever la PA. C’est le cas de l’adrénaline dans le phéochromocytome, de l’aldostérone dans
le syndrome de Conn, du cortisol dans le syndrome de Cushing, ou même de l’hormone de
croissance dans l’acromégalie. Dans tous les cas, l’exérèse chirurgicale de la tumeur endocrine
conduit à l’amélioration (ou la disparition) à la fois du Diabète et de l’HTA. Même si ces
pathologies sont intéressantes, elles n’en restent pas moins rares, assez souvent suggérées par
la clinique et aisément identifiées par les analyses biologiques. [33]
Dyslipidémies :
La dyslipidémie correspond à une modification qualitative ou quantitative d'un ou plusieurs
paramètres des lipides sériques.
Ces indicateurs lipidiques font partie des facteurs de risque cardiovasculaire. Ils concernent les
différentes formes du cholestérol sanguin et des triglycérides.
Le cholestérol n'étant pas soluble, il est transporté sous forme de LDL-cholestérol (Low Density
Lipoprotein) ou mauvais cholestérol, et de HDL-cholestérol (High Density Lipoprotein) ou bon
69
Diététique et HTA. Juillet 2019
cholestérol. Leurs protéines transporteuses sont l'Apolipoprotéine B pour le LDL-cholestérol et
l'Apolipoprotéine Al pour le HDL-cholestérol.
La dyslipidémie athérogène correspond à une ou plusieurs des anomalies suivantes
hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, diminution du HDL-cholestérol, augmentation du
LDL-cholestérol.
Les déficits en lipides sanguins sont rares en Occident industrialisé ; on parle peu
d'hypolipidémie (ou hypolipémie). En revanche, les excès sont légion. L'hyperlipidémie (ou
hyperlipémie) désigne l'excès global des lipides sanguins. On distingue l'excès de cholestérol,
l'hypercholestérolémie, de l'excès de triglycérides, L'hypertriglycéridémie. Les différentes
variétés d'hyperlipidémies rendent le domaine assez complexe pour qu'il existe une spécialité
médicale de lipidologie.
On peut individualiser en pratique clinique courante trois grands types de dyslipidémies selon
le phénotype :
L’hypercholestérolémie pure
L’hypertriglycéridémie pure
L’hyperlipidémie mixte avec augmentation conjointe de la cholestérolémie et de la
triglyceridémie
Les dyslipidémies ont pour particularité d'être longtemps silencieuses, c'est-à-dire de ne se
manifester par aucun symptôme. Quand des symptômes cardiovasculaires surviennent
(infarctus, angine de poitrine, artérite...), les lésions artérielles et cardiaques par athérosclérose
sont déjà importantes
Le silence des dyslipidémies justifie un bilan biologique sanguin régulier de la population. Mais
à quelle fréquence ? Aux Etats Unis, la prévalence considérable de l'obésité chez les enfants
(presque 30%) a fait recommander aux pédiatres un dépistage sanguin systématique entre 9 et
11 ans. En France, le bilan sanguin est recommandé en fonction de situations cliniques
particulières.
70
Diététique et HTA. Juillet 2019
Les dyslipidémies sont un facteur de risque cardiovasculaire, en particulier l’excès en mauvais
cholestérol (LDL-cholestéro). Les autres facteurs de risque sont l'hypertension artérielle, le
tabagisme, le diabète, l'alcoolisation, l'obésité (en particulier abdominale), l'âge, la sédentarité,
la contraception hormonale et le traitement hormonal de la ménopause. Les recommandations
de la Société européenne de cardiologie (ESC, 2011) ajoutent à cette liste déjà longue le HDLcholestérol en quantité insuffisante.
Le risque cardiovasculaire global est responsable de pathologies souvent mortelles, toujours
invalidantes : l'athérome, l'aggravation de l'hypertension artérielle, les maladies coronaires
(angine de poitrine, infarctus du myocarde), les accidents vasculaires cérébraux (AVC),…
Figure 20 : Incidence des évènements cardiovasculaires majeurs
en fonction du taux de LDL-c
71
Diététique et HTA. Juillet 2019
Obésité/IMC :
Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), l'obésité correspond à « un excès de masse
grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé ». Chez l'adulte jeune en bonne santé,
la masse grasse corporelle représente 10-15 % du poids chez l'homme et 20-25 % chez la
femme.
En pratique, le statut pondéral est défini à partir de l'indice de masse corporelle (IMC), en
anglais body mass index (BMI) qui est le rapport du poids (kg) sur le carré de la taille (m²). [36]
IMC = Poids/Taille2
Les chiffres selon l’OMS correspondent à :
Insuffisance pondérale (maigreur)
Corpulence normale
Moins de 18,5
18,5 à 25
25 à 30
30 à 35
35 à 40
plus de 40
Surpoids
Obésité modérée
Obésité sévère
Obésité morbide ou massive
Tableau 14 : correspondances IMC / profil pondéral OMS 2010
IMC et HTA
La relation entre une diminution de poids corporel et une diminution de l’incidence de
l’hypertension avait déjà été notée en 1922. Depuis, de multiples études d’observation
transversales ou prospectives ont confirmé l’existence d’une association positive entre l’IMC
et la pression artérielle : plus l’IMC est élevé, plus les pressions systolique et diastolique sont
élevées.
Par exemple, comparé à des personnes dont l’IMC ne varie pas, le risque sur 11 ans de
développer une hypertension augmente de 60 % chez les personnes dont l’IMC augmente alors
qu’il diminue de 20 % chez les personnes dont l’IMC diminue, quel que soit l’IMC initial. La
relation se retrouve quels que soient le sexe et l’âge, y compris chez les adolescents de 15-20
ans. La relation se retrouve avec le tour de taille et le rapport tour de taille/tour de hanche, plus
le tour de taille ou le rapport taille/hanche est élevé, plus les pressions systolique et diastolique
sont élevées.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Essais contrôlés de réduction du poids corporel
Plusieurs méta-analyses ont compilé la vingtaine d’essais contrôlés randomisés qui ont évalué
l’effet d’une réduction du poids corporel sur le niveau de pression artérielle.
Totalisant près de 5 000 personnes, ces essais montrent qu’une réduction moyenne du poids
corporel de 5 kg se traduit par une diminution des pressions systolique et diastolique de 4,4 et
3,6 mmHg, respectivement. L’effet hypotenseur se retrouve quel que soit le poids initial et est
d’autant plus marqué que la perte de poids est importante; il se retrouve indépendamment du
sexe, de l’âge ou du niveau de pression artérielle initial, même si l’effet est plus marqué chez
les hypertendus. [27]
Figure 21 : Relation entre l’IMC/pression artérielle chez des normotendus âgé de 35 à 65 ans.
L’effet hypotenseur induit par une réduction du poids corporel peut s’ajouter partiellement à
celui induit par une réduction de l’apport en NaCl, ce qui montre bien l’intérêt d’agir
simultanément sur les 2 facteurs de risque.
Les mécanismes sous-tendant la relation entre la masse grasse de l’organisme et la pression
artérielle restent encore imparfaitement compris. L’effet hypertenseur de la masse grasse
pourrait être lié en partie à l’activation du système sympathique et de l’axe
rénine/angiotensine/aldostérone.
Les deux systèmes sont activés chez les personnes en surpoids ou obèses, favorisant à la fois
une augmentation de la résistance artérielle périphérique et une augmentation de la rétention
sodée au niveau rénal. La rétention sodée pourrait être également favorisée par
l’hyperinsulinémie, souvent associée au surpoids et à l’obésité, et qui est un facteur prédictif du
développement de l’hypertension.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
La première recommandation pour toute personne présentant un excès de poids et ayant une
pression systolique et/ou diastolique supérieure à 115 et 75 mm de mercure est d’essayer de
perdre du poids.
Il est important de souligner que même une réduction modeste (de 2 kg par exemple) du poids
moyen dans un groupe d’individus peut déjà avoir un effet hypotenseur significatif sur la
pression artérielle. Étant donné les effets bénéfiques d’une perte de poids pour la prévention de
beaucoup d’autres pathologies, cette recommandation peut concerner toutes les personnes en
surpoids ou obèses, y compris celles qui ont une pression artérielle optimale.
Figure 22: réduction de la pression artérielle en fonction de la réduction du poids
D’autre études ont constaté que :
Pour chaque augmentation de 5 kg/m2 de l'IMC, la pression artérielle systolique augmente
d'environ 5 mmHg. La perte de poids permet d'espérer une amélioration significative de la
pression artérielle avec une diminution de l'ordre de 2 mmHg pour une perte de poids de 1 %.
[34]
Le Syndrome métabolique :
Le syndrome métabolique est une entité clinico-biologique, reconnue par l’OMS dès 1998, dont
la définition a évolué au fil des données épidémiologiques. Il s’agit de l’agrégation de plusieurs
anomalies, souvent mineures lorsqu’elles sont considérées séparément, dont l’association
expose à un risque cardiométabolique élevé selon le principe que l’impact sur le risque d’un
ensemble est supérieur à la somme des parties. [17]
74
Diététique et HTA. Juillet 2019
La définition du Syndrome métabolique n’a cessé d’évoluer au cours des dernières décennies.
Elle est pragmatique et correspond à la présence simultanée de trois facteurs parmi cinq, toutes
les combinaisons étant possibles. (Critères NCEP-ATP III)
Tour de taille > 102 cm chez l’homme et > 88 cm chez la femme ;
Pression artérielle
130/85 mmHg
Triglycéridémie
150 mg/l
Glycémie à jeun
110 mg/dl,
HDL-C < 40 mg/dl chez l’homme, < 50 mg/dl chez la femme
Son but est de faciliter l’identification de sujets à risque sans pour autant donner d’indications
précises quant à l’augmentation du risque individuel comme le permet l’utilisation des tables
de Framingham ou le « SCORE » européenne.
Tableau 15 : critères du syndrome métabolique
Physiopathologie du Syndrome métabolique :
Le Syndrome métabolique résulte de plusieurs mécanismes où dominent la suralimentation, la
sédentarité, le stress psychologique, l’obésité viscérale et l’insulinorésistance. A ces facteurs
étiologiques, s’ajoute l’héritage progressif d’un « génotype-économe » installé au fur et à
mesure de l’histoire du genre humain marquée par une succession d’épisodes de famine. Ce
génotype devenu obsolète face à l’abondance alimentaire et à l’insuffisance de l’activité
75
Diététique et HTA. Juillet 2019
physique explique vraisemblablement l’épidémie mondiale actuelle de Syndrome métabolique
et d’obésité.
Le stress psychologique détermine une activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
avec hypersécrétion de glucocorticoïdes à l’origine d’une insulinorésistance hépatique et d’une
néoglucogenèse inappropriée. L’activation du système sympathique induit une vasoconstriction
hypertensiogène et une lipolyse avec libération en excès d’acides gras libres altérant la
sensibilité à l’insuline et la voie de signalisation de l’insuline.
Le fait que la restriction énergétique améliore rapidement les anomalies métaboliques du
Syndrome métabolique avant toute modification corporelle significative plaide en faveur d’un
rôle intrinsèque de l’alimentation. À l’inverse, la suralimentation est à même d’induire des
anomalies métaboliques chez un sujet sain avant tout retentissement significatif sur le poids.
L’excès
d’apport
glucidique
favorise
la
synthèse
d’acides
gras
contribuant
à
l’hypertriglycéridémie et à l’hyperproduction hépatique de glucose à jeun, témoin d’une
insulinorésistance hépatique avec une hyperinsulinémie paradoxale.
Figure 23 : Éléments de la physiopathologie du SM et de ses complications
76
Diététique et HTA. Juillet 2019
L’excès de poids favorise l’installation des composantes du Syndrome métabolique mais n’est
pas indispensable puisque certains des critères du Syndrome métabolique sont décrits chez des
sujets dont l’IMC est < 27 avec une inflation modérée du tissu adipeux, réalisant un syndrome
en passe d’être reconnu sous le nom de metabolically obese with normal weight ou syndrome
« d’obèse de poids normal ».
Initiale ou secondaire, l’insulinorésistance se situe au cœur du Syndrome métabolique et de ses
conséquences sur le risque cardio-métabolique en favorisant à la fois le diabète et
l’athéromatose. [17]
HTA au cours du syndrome métabolique :
L‘hypertension est un important constituant du syndrome métabolique. Cependant les causes
du développement d‘une hypertension dans le syndrome métabolique est compliqué et reste
encore obscure. On suggère comme facteur possible du développement de l‘hypertension au
cours du syndrome métabolique : l‘obésité viscérale/centrale, insulinorésistance, une activité
sympathique élevée, un stress oxydatif, un dysfonctionnement endothélial activant le système
rénine angiotensine et développant ainsi les médiateurs inflammatoires.
Habitudes et Hygiène de vie :
Sédentarité/Activité physique :
Le Collège américain de médecine du sport (ACSM) dé nit la sédentarité par une dépense
énergétique cumulée inférieure à moins de 500 MET/minute par semaine (activités
1,5 MET
telles que rester assis, regarder la télévision ; ou une AP modérée < 30 minutes par jour ou < 2
h 30 par semaine en plus des activités quotidiennes). [23]
La sédentarité est un facteur de risque important de morbi-mortalité cardiovasculaire, et
l’hypertension artérielle contribue à ce risque accru.
Peu d’études se sont spéci quement intéressées au lien direct entre sédentarité et HTA,
toutefois, un grand nombre d’études épidémiologiques transversales et prospectives ont montré
une association significative inverse entre l’activité physique et la pression artérielle. Le risque
d’hypertension ou l’élévation des pressions systolique et diastolique avec l’âge sont d’autant
plus marqués que le niveau d’activité physique est faible. Le risque d’hypertension sur 11 ans
est réduit de 40 % chez les hommes et de 30 % chez les femmes dont l’activité physique est
77
Diététique et HTA. Juillet 2019
dans le tiers supérieur par rapport à ceux et celles dont l’activité physique est dans le tiers
inférieur. [27]
L’association se retrouve indépendamment de l’âge, de la consommation d’alcool, de l’IMC et
du niveau de pression artérielle. Essais contrôlés d’augmentation de l’activité physique.
Figure 24 : Relation entre l’activité physique et la pression artérielle
Plusieurs méta-analyses ont compilé la cinquantaine d’essais randomisés ayant testé l’effet
d’une augmentation de l’activité physique sur la pression artérielle. Regroupant plus de 2 500
participants, ces essais montrent qu’une activité physique régulière pendant quelques semaines
induit une réduction des pressions systolique et diastolique d’environ -3,5 et -3,0 mm de
mercure, respectivement. L’effet hypotenseur se retrouve indépendamment du sexe, de l’âge,
de l’IMC ou du niveau initial de pression artérielle, même si l’effet est plus marqué chez les
hypertendus que chez les normotendus.
Il se retrouve également quelle que soit l’intensité (faible, modérée ou forte) ou la durée (< 120,
120-150 ou > 150 min par semaine) de l’activité physique. L’effet hypotenseur est d’autant plus
important que l’intensité et/ou la durée de l’activité physique sont importants.
La nature de l’activité physique ne semble pas avoir un rôle fondamental, l’effet hypotenseur
est induit aussi bien par des exercices dynamiques (marche, jogging, vélo, natation…) que par
des exercices statiques (musculation, travail de force…) qui peuvent être faits pendant les
heures de loisirs, les heures de travail ou au cours des déplacements entre le domicile et le lieu
de travail. [27]
78
Diététique et HTA. Juillet 2019
Interaction avec le poids
L’effet hypotenseur de l’activité physique est indépendant de l’IMC et se surajoute à l’effet
hypotenseur d’une éventuelle diminution de l’IMC. Ce qui illustre bien l’intérêt d’agir sur les
deux facteurs de risque à la fois.
Figure 25 : Relation entre l’activité physique, l’IMC et le risque d’hypertension
Mécanismes d’action :
Les mécanismes par lesquels l’activité physique diminue la pression artérielle ne sont pas
encore compris. Néanmoins, il semble qu’une diminution du tonus sympathique et de l’activité
de l’axe rénine/angiotensine/aldostérone, mesurée respectivement par une diminution des taux
sanguins de noradrénaline et de rénine, puisse expliquer une partie de l’effet hypotenseur en
réduisant la résistance périphérique artérielle et la rétention sodée au niveau rénal. Une
diminution de la résistance à l’insuline pourrait également participer à ces effets hypotenseurs.
Les recommandations pour toute personne dont les pressions systolique et diastolique sont
supérieures à 115 et 75 mmHg, mais plus généralement pour l’ensemble de la population à titre
préventif, sont d’avoir une activité physique le plus souvent possible (chaque jour si possible),
d’intensité modérée (à la moitié des capacités maximales) pendant au moins 30 min, en
privilégiant les exercices dynamiques (marche rapide, montée d’escaliers, jogging, vélo,
natation…) qui ont d’autres effets bénéfiques sur le plan cardiovasculaire et métabolique. [27]
79
Diététique et HTA. Juillet 2019
Le Tabac :
L'hypertension artérielle (HTA) et le tabagisme sont deux facteurs de risque modifiables
majeurs de la maladie athéromateuse et de ses complications cardio-cérébro-vasculaires. Si
l'HTA est le premier facteur de risque d'accident vasculaire cérébral, le tabac a un impact plus
puissant sur l'accident coronaire, l'anévrysme aortique, ou encore l'artériopathie oblitérante des
membres inférieurs. [28]
Le tabagisme (nicotine) peut modifier de façon transitoire la régulation de la pression artérielle
(PA) par un effet rapide sur le système nerveux autonome. Le tabagisme accélère aussi le
vieillissement artériel, impliqué dans l'HTA chronique, responsable d'une rigidité accrue.
L'activation sympathique permanente, induite par le tabagisme chronique, a aussi des
conséquences sur le métabolisme des lipidique et sur l'insulinorésistance, impliqués dans la
maladie athéromateuse. Le tabagisme peut ainsi contribuer au développement de sténoses
artérielles rénales athéromateuses, causes aggravantes d'HTA.
Le tabagisme diminuerait l'efficacité de la plupart des familles d'antihypertenseurs, est souvent
associé à une consommation plus importante d'alcool, le tout concourant à un mauvais équilibre
tensionnel chez ces patients à haut risque CV.
Les effets directs du tabagisme dans la genèse d'une hypertension artérielle chronique (HTA)
chronique ont été longtemps controversés devant le constat de chiffres tensionnels plus bas chez
les fumeurs comparativement aux non-fumeurs. Un facteur d'explication était un poids plus
important chez les non-fumeurs et les ex-fumeurs. Une autre explication serait que les « jeunes
» fumeurs, en bonne santé, auraient une sensibilité baroréflexe conservée, capable de «
tamponner » l'activation sympathique induite par chaque cigarette consommée.
Parallèlement à ses effets sur le système nerveux autonome (SNA), le tabagisme chronique
(avec le monoxyde de carbone et les fines particules issues de la combustion) induirait des
altérations structurelles des artères, une dysfonction endothéliale (stress oxydatif et
inflammation). Cette atteinte artérielle progressive participerait à la genèse de l'HTA.
La nicotine pourrait masquer pendant un certain temps les effets du tabagisme sur le
vieillissement artériel, en permettant le resetting du baroréflexe cardiaque chez le sujet jeune.
Indépendamment de leur indiscutable lien physiopathologique, le tabagisme et l'HTA sont deux
facteurs de risque modifiables majeurs de la maladie athéromateuse et de ses complications.
80
Diététique et HTA. Juillet 2019
Dans la grille de score de risque européen, Systematic Coronary Risk Estimation (SCORE), ces
deux facteurs de risque ont un effet synergique majeur sur le risque d'accident fatal
cardiovasculaire à 10 ans, dès 50 ans, quel que soit le sexe et le milieu socio-économique.
Le tabagisme passif (encore appelé tabagisme environnemental) a aussi un impact très négatif
et préoccupant sur le risque cardiovasculaire. L'HTA masquée serait aussi plus fréquente chez
ces personnes exposées au tabagisme passif.
Une étude chinoise en milieu rural chez la femme constate que le tabagisme passif,
indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaires, augmente de deux fois le
risque d'HTA chronique. Cet effet est dose-dépendant et associé au faible niveau
socioéconomique.
Tabagisme et régulation à court terme de la pression artérielle :
La nicotine interagit négativement avec ces trois piliers hémodynamiques de régulation de la
PA. Ces effets néfastes seraient en partie réversibles à l'arrêt du tabagisme. La nicotine agit
directement sur la régulation à court terme de la PA et de la fréquence cardiaque en activant le
système nerveux sympathique, tout en étant une « drogue » sympathomimétique.
La nicotine favoriserait aussi le relargage de catécholamines locales et systémiques et de
vasopressine « Fumer » induit en 5 à 10 minutes une élévation aiguë tensionnelle modérée (3 à
12 mmHg pour la PAS, 5 à 10 mmHg pour la PAD) et une tachycardie pendant une durée
moyenne de 20 à 30 minutes. Chez le « jeune » fumeur en bonne santé, il s'en suit une activation
du baroréflexe cardiaque qui, par rétrocontrôle négatif, va éteindre cette activation aiguë
sympathique. Chez le fumeur plus âgé, fumant depuis plusieurs années, il pourrait y avoir une
accoutumance du SNA à la nicotine. Il s'y associerait une altération durable de la sensibilité du
baroréflexe cardiaque par dysfonction endothéliale.
Le baroréflexe aurait alors un rôle permissif, n'assurerait plus son rétrocontrôle négatif et cela
conduirait à une activation sympathique permanente. Ces perturbations auraient des
répercussions sur tous les autres mécanismes de régulation de la PA endocriniens, rénaux et
vasomoteurs artériels périphériques. Il s'en suivrait une tachycardie, une vasoconstriction et une
élévation tensionnelle plus permanentes. Ces dysfonctionnements hémodynamiques sont aussi
constatés chez les personnes exposées chroniquement au tabagisme passif.
81
Diététique et HTA. Juillet 2019
Figure 26 : Effets aigu et chronique du tabagisme sur le système nerveux autonome
Tabagisme chronique et rigidité artérielle :
Le tabagisme chronique (principalement le monoxyde de carbone et les particules fines issues
de la combustion) accélère le vieillissement artériel (aorte et ses branches de conductance
élastiques). Il s'en suit une dysfonction endothéliale, un stress oxydatif, des changements de la
matrice extra cellulaire, un remplacement des fibres élastiques par des fibres de collagène et un
développement de médiacalcose.
Cliniquement, ces artères deviennent plus rigides avec une accélération de la vitesse de l'onde
de pouls (> 12 m/seconde), une élévation de la PA systolique, un effondrement de la PA
diastolique et une élévation de la pression pulsée. Les conséquences seront multiples associant :
une altération de la perfusion myocardique
une majoration du travail cardiaque
une dilatation de l'oreillette gauche
des troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires
une HTA vasculaire
des
complications
artérielles
(anévrysme,
dissection),
cérébrales
(accidents
ischémiques et hémorragiques).
Le tabagisme chronique est un vrai booster de la maladie athéromateuse par ses effets
métaboliques (insulinorésistance et dyslipidémie athérogène) inhérents à l'activation
82
Diététique et HTA. Juillet 2019
sympathique. Il peut ainsi favoriser l'apparition d'une sténose artérielle rénale, cause aggravante
de l'HTA chronique, surtout si le patient est exposé à d'autres facteurs de risque.
Le tabagisme chronique favorise aussi le spasme, la thrombose, la rupture de plaque, acteurs
majeurs de ces accidents aigus parfois mortels.
Alcool :
C’est en 1915 en France que la première démonstration d’une association entre une
consommation élevée d’alcool et l’hypertension a été rapportée. Depuis, de multiples études
ont confirmé ce lien. Plus de 50 études transversales réalisées en Amérique du Nord, en
Australie, au Japon et en Europe montrent des niveaux de pression artérielle plus élevés et une
prévalence de l’hypertension plus importante chez les personnes consommant de l’alcool.
La corrélation est indépendante de l’âge, du sexe, de l’IMC et des apports en sodium et
potassium et est dose dépendante : la pression systolique est augmentée de 1 à 2 mm de mercure
par verre d’alcool supplémentaire consommé chaque jour (un verre d’alcool correspondant à
environ 10 g d’éthanol, ce qui est équivalent à un verre de vin ou à un demi de bière).
Plusieurs études prospectives montrent également une relation directe significative entre
l’incidence de l’hypertension et la consommation d’alcool
Figure 27 : Relation entre la consommation d’alcool et la pression artérielle.
83
Diététique et HTA. Juillet 2019
Une question en suspens concerne l’existence d’un seuil situé aux alentours de 3 verres d’alcool
par jour (environ 30 g d’éthanol) au-dessous duquel la consommation d’alcool n’aurait pas
d’effet hypertenseur, voire aurait même un faible effet hypotenseur par rapport aux personnes
ne consommant pas d’alcool. Plusieurs études épidémiologiques suggèrent l’existence d’un tel
seuil, mais d’autres montrent un effet hypertenseur pour des apports d’alcool bien inférieurs à
ce seuil. Quoi qu’il en soit, ces données semblent indiquer que la relation entre consommation
d’alcool et pression artérielle est de type exponentiel avec un risque augmentant d’abord
faiblement puis de plus en plus fortement lorsque la consommation d’alcool augmente.
Essais contrôlés de changement de la consommation d’alcool :
Les données épidémiologiques sont corroborées par de nombreuses études d’intervention dans
lesquelles la consommation d’alcool a été soit augmentée, soit diminuée. Une méta-analyse de
15 essais contrôlés randomisés, réalisés sur un total de 2234 personnes, indique qu’une
réduction moyenne de 67% de la consommation d’alcool pendant une période de quelques
semaines se traduit par une réduction des pressions systolique et diastolique de
3,3 et 2,1 mm de mercure, respectivement.
L’effet hypotenseur est d’autant plus marqué que la réduction de l’apport en alcool est
importante et il se produit aussi bien chez les normotendus que chez les hypertendus, même si
l’effet est plus marqué chez ces derniers. Dans ces essais, la consommation initiale d’alcool
était toujours assez élevée (entre 30 et 60 g d’éthanol par jour), ce qui ne permet pas de résoudre
le problème de l’effet potentiel des faibles doses.
Une autre méta-analyse a compilé 9 essais randomisés qui ont évalué l’effet d’une augmentation
de la consommation d’alcool sur le niveau de pression artérielle. Ces essais qui ont été effectués
sur un total de seulement 119 personnes montrent néanmoins qu’une augmentation de la
consommation d’alcool d’un verre ou plus par jour (un verre correspondant à environ 10 g
d’éthanol) pendant une semaine induit une élévation des pressions systolique et diastolique de
2,7 et 1,4mm de mercure, respectivement.
L’effet hypertenseur est observé aussi bien chez les normotendus que chez les hypertendus,
quel que soit le niveau initial de consommation d’alcool qui variait dans les études de moins de
3 g à plus de 14 g d’éthanol par jour. [27]
Enfin, Rehm et al. (2002) montrent le lien entre consommation d’alcool et différentes maladies
cardiovasculaire entre autre l’hypertension artérielle :
84
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tableau 16 : Risque relatif entre certaines maladies cardiovasculaires et consommation
d’alcool (Rehm et al. 2002)
L’alcool est protecteur vis-à-vis de ces maladies (sauf l’hypertension) jusqu’à un certain seuil
au-dessus duquel il devient délétère.
Mécanismes d’action
Les mécanismes expliquant l’effet hypertenseur de l’alcool ne sont pas encore élucidés. Un
mode d’action pourrait être lié à l’acétaldéhyde qui est formé par l’oxydation de l’éthanol dans
le foie, une réaction catalysée par l’alcool déshydrogénase; l’acétaldéhyde est un agent
vasoconstricteur qui va avoir tendance à augmenter la résistance périphérique artérielle. Par
ailleurs, l’éthanol a un pouvoir stimulant sur le système sympathique, ce qui aboutit à augmenter
encore la résistance périphérique totale, tout en favorisant la rétention sodée au niveau rénal par
l’activation de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone.
Il faut insister sur le fait que l’effet hypertenseur des boissons alcoolisées est uniquement dû à
l’éthanol et ne dépend que de la dose, quelle que soit la nature de la boisson alcoolisée.
Ainsi, le vin, la bière et les alcools forts ont un effet hypertenseur identique à partir du moment
où ils fournissent la même dose d’éthanol. Chez les personnes hypertendues, la
recommandation est d’arrêter toute consommation d’alcool. Chez les personnes normotendues
qui ont une pression artérielle supérieure à 115 et 75 mm de mercure en systole et diastole, la
recommandation est de ne pas dépasser 30 g d’éthanol par jour de vin (3 verres), 750 ml de
bière (3 demis) ou 90 ml d’alcool fort (3 petit verres). Chez la femme, la consommation
maximale est respectivement de 20 g d’éthanol, 200 ml de vin, 500 ml de bière ou 60 ml
85
Diététique et HTA. Juillet 2019
d’alcool fort à cause de la différence de poids corporel, en rappelant que les femmes enceintes
doivent éviter toute consommation d’alcool.
Cependant, étant donné les incertitudes sur l’existence d’un seuil en dessous duquel l’effet
hypertenseur de l’alcool ne se ferait pas sentir, et au vu des autres effets potentiellement nocifs
de l’alcool, il semble approprié du point de vue de la santé publique de conseiller
systématiquement de limiter sa consommation d’alcool, quelle qu’elle soit.
Tableau 17 : équivalence de différents types de vin et apport journalier maximal d’alcool
Le Café :
Le café représente la boisson conviviale par excellence. C’est d’ailleurs la seule boisson qui ait
donné son nom au repos et à la détente : la pause-café. Le mot « café » désigne également la
boisson préparée à partir des graines de l’arbre que l’on appelle caféier. Le café est, après l’eau,
la deuxième boisson la plus consommée au monde. La principale substance active dans la tasse
de café est la caféine ; elle est également présente dans d’autres plantes, ainsi que dans des
spécialités pharmaceutiques et compléments alimentaire.
Il y a au moins 60 ans que l'existence d'un lien entre consommation de café et augmentation de
la pression artérielle a été soupçonnée. C'est ainsi qu'il a été écrit que la suppression du café
s'accompagnait d'une diminution des chiffres tensionnels chez des hypertendus, que la prise de
café augmentait fortement les chiffres tensionnels mais qu'une adaptation cardiovasculaire se
produisait rapidement, bien qu'une méta-analyse portant sur 11 essais cliniques d'une durée
moyenne de 56 semaines ait montré l'existence d'une élévation tensionnelle durable.
La consommation de café a donc été déterminée régulièrement sur un suivi moyen de 33 ans,
dans une cohorte de 1 017 anciens étudiants en médecine chez lesquels la pression artérielle
86
Diététique et HTA. Juillet 2019
était mesurée annuellement. Avec une tasse de café par jour, la pression artérielle systolique
s'élève de 0,19 mm Hg et la pression diastolique de 0,27 mm Hg, après ajustement pour les
facteurs confondants éventuels. Pourtant, en dépit de cet effet persistant de la consommation de
café au long cours sur la pression artérielle, il n'est pas mis en évidence d'augmentation du
risque de développement d'une hypertension artérielle. Les non-buveurs de café ont un risque
plus faible d'être hypertendus que les buveurs de café, mais il n'y a pas d'augmentation du risque
avec la progression du nombre de tasses quotidiennes. [30]
En cas d’hypertension artérielle (HTA) légère, la consommation de café est associée à un risque
accru d’événements cardiovasculaires et principalement de crise cardiaque, conclut l’étude
italienne présentée au Congrès 2015 de l’European Society of Cardiology. Et, chez les
métaboliseurs lents de la caféine, toujours en cas d’HTA même légère, le risque de prédiabète
est lui-aussi augmenté. L’HTA doit donc inciter à réduire sa consommation de café.
L’étude a suivi, durant plus de 12 ans, 1.201 patients non diabétiques, âgés de 18 à 45 ans,
participant à l’étude HARVEST (Hypertension and Ambulatory Recording Venetia Study) et
traités pour une hypertension de stade 1. Les participants ont été répartis
non-buveurs : 0 tasse, 23,6% des participants
buveurs modérés : 1 à 3 tasses, 62,7%
gros buveurs : 4 tasses ou plus, 10%.
L’analyse montre que :
Les buveurs de café sont plus âgés et ont un indice de masse corporelle plus élevé que
les non-buveurs,
Les gros buveurs de café ont un risque multiplié par 4 d’événements cardiaques, les
buveurs modérés, multiplié par 3.
Il existe ainsi une relation linéaire entre la consommation de café et le risque d’hypertension
artérielle. Cette association atteint une signification statistique pour les gros buveurs.
Précisément, pendant les 12,5 années de suivi, 60 événements cardiovasculaires ont été
recensés. 80% étaient des crises cardiaques.
La consommation de café, modérée ou élevée apparaît comme prédictif indépendant
d’événements cardiovasculaires avec un risque respectivement multiplié par 2,9 et 4,3. [31]
87
Diététique et HTA. Juillet 2019
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil :
Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) concerne 2 à 4% de la population
générale adulte et comporte des conséquences sur la morbimortalité cardiovasculaire clairement
mises en évidence au cours de ces dernières années. Indépendamment de la présence d'une
obésité ou d'autres facteurs de risque confondants, le SAS est associé à un risque augmenté
d'hypertension artérielle, d'infarctus du myocarde, d'insuffisance cardiaque, de mobi-mortalité
cardiovasculaire.
Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) est défini par la survenue au cours du sommeil
d'apnées et/ou d'hypopnées. Ces événements respiratoires sont définis par l'interruption (apnée)
ou la diminution de plus de 50% (hypopnée) du flux inspiratoire, durant plus de 10 secondes,
survenant en nombre supérieur à 5/ heures de sommeil.
Les apnées obstructives sont distinguées des apnées centrales selon que les événements
respiratoires sont liés à une obstruction des voies aériennes supérieures, ou à un trouble de la
commande respiratoire. Selon la définition de l'American academy of sleep medicine (AASM)
La présence des critères cliniques A ou B, et du critère polysomnographique C sont nécessaires
au diagnostic:
A. somnolence diurne excessive non expliquée par d'autres facteurs
B. deux au moins des critères suivants non expliqués par d'autres facteurs (ronflements
sévères et quotidiens, sensations d'étouffement ou de suffocation pendant le sommeil,
sommeil non réparateur, fatigue diurne, difficultés de concentration, nycturie (plus
d'une miction par nuit)
C. critère polysomnographique ou polygraphique: apnées + hypopnées
sommeil (index d'apnées hypopnées [IAH]
5 par heure de
5.
Le niveau de sévérité sera jugé sur la fréquence de survenue des événements respiratoires
anormaux: légère: entre 5 et 15 événements par heure; modérée: entre 15 à 30 événements par
heure; sévère: 30 et plus événements par heure.
88
Diététique et HTA. Juillet 2019
Figure 28: composantes physiopathologiques du syndrome d’apnées obstructives du sommeil
impliquées dans le développement des maladies cardio-vasculaires.
SAOS et hypertension artérielle :
La prévalence du SAOS est plus élevée dans des populations de patients hypertendus (30-83%).
Le SAOS est un facteur de risque d'HTA indépendamment de l'obésité II a été démontré une
relation linéaire entre la pression artérielle des 24 heures et l'index d'apnée-hypopnée,
indépendamment de facteurs confondants incluant l'indice de masse corporelle.
Des séquences d’hypoxie-réoxygénation sont enclenchées par la répétition des événements
obstructifs. Ces séquences sont à l’origine d’une activation du système nerveux autonome et
contribue en particulier à la survenue d’une hyperactivité sympathique permanente.
De plus, la baisse de sensibilité du baroréflexe et la diminution de la variabilité sinusale
contribuent à une augmentation de la PA.
L'asphyxie est évitée par un micro-réveil, qui majore encore l'activation sympathique, et atténue
le tonus vagal. L'ensemble se traduit par une augmentation de la fréquence cardiaque et de la
pression artérielle, dont les pics peuvent atteindre 240/130mmHg.
La baisse habituelle de PA au cours de la nuit (phénomène de dipping) est supprimée chez ces
patients.
Le score d’Epworth est utilisé en pratique pour rechercher une hypersomnolence diurne
évocatrice de ce diagnostic.
89
Diététique et HTA. Juillet 2019
Figure 29 : Score d’Epworth pour le dépistage du SAOS
L'HTA associée au SAOS à plusieurs caractéristiques:
prévalence importante
prédominance nocturne et diastolique avec fréquemment une diminution nocturne de la
pression artérielle systolique ou diastolique inférieure à 10 % (« profil non-dipper »). De
ce fait, l'existence d’un profil non dipper sur la mesure ambulatoire de la pression artérielle
des 24 heures doit faire évoquer la possibilité d'un SAOS.
Le SAOS est également fréquent chez les patients ayant une HTA résistante au traitement.
Il est actuellement reconnu comme une cause d'HTA dans les recommandations
américaines et européennes de l'HTA.
Figure 30 : Intérêt de la MAPA des 24 heures dans le SAOS
90
Diététique et HTA. Juillet 2019
Sur le plan thérapeutique, L'HTA dans le SAOS est souvent difficile à contrôler
pharmacologiquement. Il a été recommandé d'utiliser les bêta-bloquants sur la base d'une
évaluation comparative de différentes molécules il y a quelques années. Plusieurs études
randomisées ont évalué l'effet du traitement par pression positive continue sur la PA chez des
patients avec un SAOS. Cet effet est variable selon les études mais semble significatif. Cette
réduction de la pression artérielle est plus marquée chez les patients avec un SAOS sévère, des
Index de masses corporelles importants, en cas de pressions artérielles élevées à l'état basal et
si la compliance au traitement est bonne.
Le stress :
Le terme de « stress » est largement utilisé par le grand public mais aussi par les scientifiques
et dans le milieu médical, mais il n'y a pas de consensus qui donne une définition précise et
scientifique du concept. Ce terme est utilisé avec deux sens. D'une part il désigne tous les stimuli
et agressions extérieurs auxquels nous sommes exposés ; ces facteurs extérieurs étant de nature
différente, et leur fréquence génère un caractère aigu ou chronique au stress. D'autre part et en
général, le mot stress fait référence à la réponse de l'organisme face aux situations agressives.
Il s'agit de la « réponse au stress » qui permet d'agir et de réagir ; c'est-à-dire de s'adapter à un
changement quelconque.
La réponse de l'organisme au stress, plus connu sous le nom de « syndrome d'adaptation général
» : il existe une relation « agression-réponse individuelle » de telle sorte que toute modification
(biologique, physique ou psychologique), représentant une menace pour l'équilibre, va entraîner
une réaction de défense de l'organisme. Le stress apparaît donc comme un moteur indispensable
d'adaptation aux différentes situations de la vie.
91
Diététique et HTA. Juillet 2019
Il faut également tenir compte, au cours de la réponse de l'organisme, du profil psychologique
et des traits de personnalité des sujets soumis au stress. Cette notion de perception
psychologique individuelle du stress varie d'un sujet à l'autre, en fonction de la sensibilité de
l'individu et du contexte dans lequel il se trouve.
La population des stressés est très variée, on retrouve les travailleurs (stress professionnel en
entreprise responsable du « burn out » ou brûlure interne chez les américains et du « karoshi »
ou mort subite chez les japonais), mais également les adolescents et les étudiants ainsi que les
personnes susceptibles génétiquement au stress environnemental.
Schématiquement, on peut décrire la réaction de défense de l'organisme en trois phases
la réaction d'alarme où l'organisme, surpris par une attaque brutale, prépare la réaction
de défense,
la résistance, pendant laquelle l'organisme s'habitue à l'agression et augmente les
moyens de défense adaptés,
finalement la phase d'épuisement, où l'organisme fatigué, épuise ses moyens de défense.
Stress et hypertension :
Le stress ou son processus adaptatif entraîne des conséquences physiopathologiques au niveau
de l'organisme et a un retentissement sur le système cardiovasculaire. Ainsi le système nerveux
central participe à la réaction au stress via les structures limbiques et corticales. Ce sont au
niveau de ces structures qu'a lieu le traitement cognitif du stress ; en effet le système limbique
est impliqué dans la réponse adaptative mais aussi dans la réponse neuroendocrinienne et
émotionnelle au stress.
Au niveau cardiovasculaire, on peut décrire la réaction de défense en deux temps
principalement. Une première phase immédiate, brutale, brève et essentiellement sympathique
étant caractérisée par la libération de catécholamines (noradrénaline et adrénaline) agissant sur
le coeur, les vaisseaux et sur la sécrétion de rénine jouant un rôle dans le Système Rénine
Angiotensine Central. Durant le stress, les taux de noradrénaline et adrénaline sont
constamment élevés. Secondairement, on décrit une phase lente et continue quand le stress se
prolonge avec l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ou axe corticotrope qui
aboutit à une augmentation des taux plasmatiques de glucocorticoïdes.
92
Diététique et HTA. Juillet 2019
Il s'agit de la réponse hormonale ayant un rôle important dans la phase d'adaptation, les
glucocorticoïdes agissant soit par un effet permissif vis-à-vis d'autres substances
(catécholamines, angiotensine II) soit par un effet protecteur sur l'organisme vis-à-vis des
réactions au stress étant néfastes à long terme.
Le système rénine angiotensine central fait le lien entre ces deux systèmes via l'angiotensine II,
sécrétée sous l'action de la rénine et agissant sur les axes autonomique et corticotrope. Le
système de régulation au niveau de ces mécanismes est complexe et présente encore quelques
zones d'ombre. On peut préciser également que, face au stress, les réactions de l'organisme sont
d'ordre hormonal, neurovégétatif et comportemental. En effet, lors d'un stress répété, on peut
observer un retentissement somatique tel que l'apparition de comportements pathologiques
(boulimie, tabagisme, alcoolisme...). La réponse d'adaptation de l'organisme au stress est
bénéfique mais peut néanmoins, à long terme, avoir des effets délétères cardiovasculaire,
endocrinien ou neurologique. [24]
STRESS
HYPOTHALAMUS
(NPV)
HYPOTHALAMUS
(NPV)
Secretion CRH
SYSTÈME
LYMBIQUE
Catecholamines
Adre/Noradre
HYPOPHYSE
Cellules corticotropes
Secretion ACTH
HYPOPHYSE
Cellules corticotropes
Tachycardie
Debit cardiaque
Vasoconstriction:
résistances périphérique
Rénine
Système Renine-angiotensinealdostérone
ELEVATION DE LA PRESSION
ARTERIELLE
ELEVATION DE
LA PRESSION
ARTERIELLE
Facilite l’action des
catécholamines
et ATII
TX plasmatique CORTISOL
Réduire la réaction
au stress
Figure 31 : Mécanismes d’élévation de la PA au cours du stress
Cliniquement, le stress a des répercussions au niveau du système cardiovasculaire. On observe
une tachycardie, une élévation du débit cardiaque et de la pression artérielle, ainsi qu'une
élévation du rythme respiratoire et du tonus musculaire. D'autres manifestations physiques ont
été notées : troubles de l'équilibre, instabilité à la marche, bouffées de chaleur, hypersudation,
nausées.
En réponse à un stress, on peut observer une élévation tensionnelle : il s'agit d'une élévation
tensionnelle transitoire d'origine psychosomatique. La colère, le surmenage peuvent être à
l'origine de cette augmentation des chiffres de la pression artérielle, d'autant plus que la mesure
93
Diététique et HTA. Juillet 2019
correcte de la pression artérielle doit se faire dans des conditions de calme physique et
psychique.
L'effet blouse blanche est une parfaite illustration de ce phénomène d'élévation tensionnelle
passagère provoquée par l'environnement médical et le stress qu'il suscite (peur ou crise
d'angoisse). Le milieu professionnel peut également être source de stress, on parle alors de stress
professionnel.
L'étude HYBECOPS (Hypertension Bien-Etre et Composantes Psychosociales), réalisée sur
l'initiative des laboratoires Knoll France, avec la participation de l'APIC (Association Pour
l'Information Cardiologique), montre que les pressions au travail représentent un facteur de
risque cardiovasculaire, car chez les personnes exposées à ce type de stress on observe des
chiffres tensionnels plus élevés. Le stress professionnel est à l'origine d'une augmentation
significative de la valeur de la pression artérielle ambulatoire sur le lieu de travail et durant les
journées de travail. Théoriquement cette élévation tensionnelle n'est que transitoire et devrait
disparaître avec la source de stress.
Mais on peut également observer des élévations tensionnelles de type permanent pouvant
quelquefois être aussi sévères que les hypertensions d'origine organique. Dans ce cas-là, le
stress n'agit pas seul et il est associé à d'autres facteurs. En effet, plus les facteurs psychosociaux
sont nombreux chez un même individu et plus le risque cardiovasculaire est élevé.
On précise ainsi le rôle de la qualité et du style de vie associé au facteur stress dans les maladies
cardiovasculaires. L'étude HYBECOPS a conclu sur une série de principes dont un en
particulier : le stress peut être à l'origine d'une altération de la qualité de vie qui, à son tour,
permet d'entretenir des chiffres élevés de pression artérielle.
D'autre part les facteurs psychologiques ont leur importance. L'évènement stressant est perçu
de manière individuelle en fonction des traits de personnalité et du profil psychologique du sujet
face à une situation de stress. Ainsi les sujets présentant un profil comportemental dit de type
A soumis à des situations de stress seraient plus susceptibles aux maladies cardiovasculaires. «
What is in my brain, that is in my heart » (Shakespeare). Ce profil comportemental de type A
se définit par les notions de compétitivité, combativité, réussite sociale et professionnelle,
sentiment d'urgence du temps.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Une prédisposition génétique ou antécédents familiaux d'hypertension, associés au facteur
stress, pourraient contribuer au développement d'une hypertension neurogénique. De là se pose
le souci de savoir si l'on peut prédire une future hypertension. C'est dans ce sens que certains
ont essayé de montrer un éventuel lien entre la réactivité à un stress chronique et la future
survenue d'une hypertension. Ce type d'étude se fait sur du long terme avec exposition à un
facteur chronique de stress d'où la difficulté du suivi des personnes se prêtant aux essais. Les
études visant à établir des liens de prédiction ne peuvent être valables que lorsqu'elles se font
sur du long terme, les tests utilisant des facteurs de stress chronique et en aucun cas lors d'une
réaction ponctuelle à un stress aigu.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Prise en charge de l’HTA
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Objectifs tensionnels :
La différence du profil des sujets hypertendus à inciter les sociétés savantes à fixer des
objectifs tensionnels pour chaque catégorie de patients. Ces objectifs sont basés surtout sur
l’âge du patient, le niveau du risque cardiovasculaire et les comorbidités associées.
Selon les dernières recommandations de l’ESC 2018 :
Le premier objectif du traitement antihypertenseur est d'abaisser la PA à moins de 140/90
mmHg chez tous les patients, et, à condition qu’il soit bien toléré, de cibler les valeurs de PA
traitées à 130/80 mmHg ou moins chez la plupart des patients.
Chez les patients de moins de 65 ans bénéficiant d’un traitement hypotenseur, il est
recommandé de réduire la pression artérielle systolique (PAS) entre 120 - 129 mmHg chez la
plupart des patients.
Chez les patients âgés de plus de 65 ans et les insuffisants rénaux, il est préconisé que la PAS
cible soit située entre 130-139 mmHg. Une surveillance étroite des effets indésirables du
traitement est préconisée, notamment la présence d’une hypotension orthostatique.
Ces objectifs sont indiqués quel que soit le risque cardiovasculaire des patients. Une cible de
pression artérielle diastolique (PAD) inférieure à 80 mmHg doit être envisagée pour tous les
patients hypertendus, indépendamment du niveau de risque cardiovasculaire et des
comorbidités. [37]
Mesures hygiéno-diététiques :
Les règles hygiéno-diététiques constituent un élément important de la prise en charge de
l’hypertendu et doivent être adaptées à chaque patient. Les conseils visent d’une part à diminuer
les chiffres tensionnels et d’autre part à lutter contre les autres facteurs de risque éventuellement
associés (tabac, hypercholestérolémie, diabète...).
Ces conseils doivent être formulés dès le début de la prise en charge de l’hypertendu, et peuvent
parfois éviter ou retarder la nécessité d’un traitement médicamenteux.
Plusieurs programmes ont été proposés visant l’alimentation et hygiène de vie afin d’optimiser
les chiffres tensionnels.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Le régime DASH :
En janvier 2016, le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) a été élu pour la
6ème année consécutive comme meilleur régime de l'année par le magazine américain spécialisé
U.S. News and World Report. A la base, le régime DASH a été conçu pour réduire
l'hypertension artérielle mais il semble que ses bénéfices aillent bien au-delà.
Le régime DASH est un ensemble de recommandations qui visent à instaurer une alimentation
saine pour traiter l'hypertension artérielle et prévenir le risque d'accident cardiovasculaire.
L’approche DASH a été proposée pour étudier l’effet de différentes combinaisons alimentaires
sur la pression artérielle grâce à une intervention clinique multicentrique rigoureusement
menée. Publiée en 1997, l’alimentation proposée dans cette étude était riche en fruits, en
légumes et en produits laitiers à faible teneur en gras.
En résultante, le régime alimentaire obtenu était pauvre en matières grasses (autour de 27 %,
comparativement à 34 % pour la diète occidentale typique), réduit en acides gras saturés et en
cholestérol, et contenait environ 3 fois plus de fibres alimentaires, de potassium, de magnésium
et de calcium que la diète nord-américaine moyenne. Globalement, l’approche DASH
représente l’entre-deux entre les recommandations alimentaires du régime méditerranéen
traditionnel et celles du régime paléolithique. [39] [40]
Tableau 18 : Composition des différentes approches alimentaires
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Figure 32 : Approche alimentaire selon le régime DASH
Alimentation déconseillée :
Le sel :
Le régime DASH est un régime pauvre en sel et l'apport en sodium recommandé est :
- 1500 mg/j pour les 50 ans et moins
- 1300 mg/j chez les adultes âgés entre 51 et 70 ans
- 1200 mg/j pour les gens de plus de 70 ans
L’étude DASH a démontré qu’il est possible de faire baisser significativement la pression
artérielle par une restriction sodée alimentaire. [42]
Les recommandations de l’OMS 2013 incitent à baisser la consommation journalière de sodium
à 2000 mg soit 5 g de sel/j. et l’American Heart Association 1500 mg (3,8 g de sel). [1]
Pour parvenir aux recommandations sus-citées, il est important, dans un premier temps,
d'arrêter d'ajouter du sel aux plats ou lors des cuissons et éviter les aliments à grande teneur en
sel.
Voici une liste citant des aliments à éviter :
Pain classique, Charcuteries, Aliments fumés, conserves de légumes et de poissons, sauces
industrielles, biscuits salés industriels (chips par exemple), bouillons cubes, mélanges d'épices,
moutarde, fromages (se limiter à 1 portion par jour)
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Graisses saturées et trans :
Les graisses trans et saturées sont fortement impliquées dans le processus de formation des
plaques d'athérosclérose. Combinées à une hypertension artérielle, elles favorisent donc les
risques d'accident cardiovasculaire. Les acides laurique (C12 : 0), myristique (C14 : 0) et
palmitique (C16 : 0) sont les plus athérogènes et augmentent le LDL-c. [40]
Les acides gras saturés devraient être limités à 10 % de l’apport énergétique total, donc on tend
à limiter les aliments suivants :
Charcuteries, viandes grasses, huile de palme, margarines hydrogénées, plats préparés, beurre,
crème entière, fromage, produits frits et panés, sauces industrielles (mayonnaise, béchamel),
viennoiseries, pâtisseries et pizza. [39]
Autre recommandations :
Eviter les sucres raffinés (sucres industriels)
Modérer la consommation du café
Alimentation à adopter :
Pour traiter l'hypertension artérielle, l'alimentation devra être la plus variée possible pour
apporter à l'organisme tous les nutriments dont il a besoin : fibres, Oméga-3, protéines de
qualité, etc.
Fibres alimentaires :
Les fibres sont à privilégier dans le cadre du régime DASH, elles permettent de diminuer le
taux de cholestérol (Un apport de 1 g de ces fibres permettrait de réduire le LDL-c de 0,22 g/L)
de plus ces fibres ont une action protectrice sur le système cardiovasculaire. Un apport de 20
mg/jour est recommandé.
A chaque repas, il faudra veiller à apporter une des sources de fibres suivantes :
Fruits, légumes, légumineuses, avoine et Céréales complètes. [39] [40]
Oméga-3 :
Les Oméga-3, dérivés de l’acide -linolénique (C18 : 3), ont des effets positifs sur le système
cardiovasculaire. Ils permettent de fluidifier le sang et de réguler la pression artérielle et ont
aussi un effet anti-inflammatoire. Ces omega-3 ont démontré un rôle hypotriglycéridémiant et
antiathérogène.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Selon les études DART et GESSI, un apport en acide
-linolénique d’environ 2 g/j est
recommandé.
Au moins une fois par jour, il faudrait intégrer une des sources d'Oméga-3 suivantes :
Sardines, Saumon, Huile de noix, Huile de lin, Huile d’olive vierge, Pistache, Margarine au
tournesol. [39] [40]
Protéines maigres et végétales :
Certaines sources de protéines animales sont aussi sources de graisses saturées. Il faudra donc
veiller à choisir les aliments qui combinent une bonne teneur en protéines et en acides gras
insaturés. Les protéines d’origine végétale n’auraient pas cet effet délétère, et au contraire
seraient protectrices avec une action hypocholestérolémiante. Parmi ces protéines, celles du
soja permettent une réduction significative du LDL-c de 5 à 10 % avec un apport quotidien de
20 à 50 g [41]
Dans le cadre du régime DASH, les aliments suivants sont à intégrer aussi souvent que possible
pour un apport optimal en bonnes protéines :
Légumineuses, poissons, fruits de mer, volailles sans la peau, morceaux maigres de viande, laits
végétaux et yaourt de soja, lait et laitages écrémés. [39]
Autres aliments conseillés :
Antioxydants ; Aliments à faible densité énergétique ; Bonne hydratation
Fait maison.
Modification des habitudes de vie :
La modification des habitudes de vie constitue la pierre angulaire du traitement de
l’hypertension artérielle, elle doit être maintenue même lorsqu’une médication s’avère
nécessaire puisqu’elle :
- Contribue à l’atténuation des autres facteurs de risque de MCV, soit le diabète, la dyslipidémie
et l’obésité
- Retarde l’usage des médicaments ou contribue à en réduire le nombre et le dosage
- Diminue la morbidité et la mortalité cardiovasculaire
- Comporte peu d’effets secondaires
- Peu coûteuse.
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Alcool :
L'alcool a un effet néfaste sur les parois artérielles. Il fragilise les parois et, combiné à la hausse
de la pression artérielle, augmente le risque d'accident cardiovasculaire. On recommande donc,
dans le cadre de l'alimentation pour hypertension artérielle, de limiter la consommation d'alcool
à une portion par jour chez l'homme comme chez la femme. Le vin rouge semble être l'alcool
le moins nocif pour le cœur.
Une portion d'alcool équivaut à : 250 ml de bière ; 12,5 cl de vin ; 2,5 cl d'alcool fort.
Tabac :
Tout comme l'alcool, le tabac fragilise les parois artérielles. Arrêter de fumer devrait donc être
un des premiers réflexes à avoir en cas d'hypertension artérielle.
Sédentarité :
La sédentarité, en plus de favoriser le surpoids, a un impact négatif sur le cœur. Pratiquer une
activité physique régulière et modérée permettrait de réguler la tension artérielle et d'améliorer
globalement la santé cardiovasculaire. On recommande 30 minutes d'activité physique par jour
pour être en bonne santé
Favoriser les activités de bonne intensité. Exemple d'activité conseillée en cas d'hypertension
artérielle : Marche rapide, Course à pied, Marche nordique…
Au quotidien il est conseillé de :
Faire une marche rapide après le déjeuner
Se rendre au travail à vélo
Prendre les escaliers aussi souvent que possible
Obésité/surpoids :
Maintenir l’indice de masse corporelle (IMC) en dessous de 25 kg/m² ou diminuer de 10 % son
poids initial permet de faire baisser les chiffres tensionnels.
STRESS :
Différentes approches cognitivo-comportementales personnalisées jumelées à des techniques
de relaxation peuvent être suggérées : loisirs, sport, yoga. [15]
102
Diététique et HTA. Juillet 2019
Traitement pharmacologique :
L’utilisation des antihypertenseurs a pour but de normaliser les chiffres de pression artérielle
systolique et diastolique pour prévenir les complications de l’hypertension artérielle (HTA).
La décision de traiter repose principalement sur les chiffres de pression artérielle habituels, sur
son retentissement viscéral et sur les autres facteurs de risque vasculaire associés.
Ainsi, pour débuter un traitement antihypertenseur, il faut s’assurer que l’HTA est :
Permanente. C’est-à-dire vérifiée lors de plusieurs examens
Persistante malgré des règles hygiéno-diététiques bien suivies.
Quand les chiffres tensionnels sont limites, la décision du traitement antihypertenseur se fonde
sur l’existence :
D’un terrain vasculaire fragile (antécédents familiaux et présence d’autres facteurs de
risque)
D’un retentissement viscéral de l’HTA : cardiaque (hypertrophie ventriculaire gauche),
vasculaire (lésions d’athérosclérose), oculaire (rétinopathie débutante), rénale
(protéinurie, diminution de la clairance de la créatinine).
Les classes d’antihypertenseurs :
Cinq grandes classes de médicaments sont préconisées pour le traitement de routine de
l'HTA : [37]
les diurétiques thiazidiques.
les bêtabloquants
les inhibiteurs calciques
les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)
les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA 2)
103
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tableau 19 : Les 5 classes d’antihypertenseurs
Malgré la disponibilité des traitements médicamenteux efficaces contre l'hypertension
artérielle, le taux de contrôle de la pression artérielle reste insuffisant.
L’ESC/HAS a développé un algorithme décisionnel pour fournir une recommandation de
traitement simple et pragmatique pour l'HTA, basé sur quelques principes et recommandations
clés. [37]
Principes :
L'introduction d'un traitement chez la plupart des patients devrait se faire avec une bithérapie
combinée, afin d'améliorer la rapidité, l'efficacité et la prévisibilité du contrôle tensionnel. Cela
approuve le concept selon lequel un traitement initial efficace de l'hypertension artérielle
nécessite au moins deux médicaments pour la plupart des patients.
Attention cependant à adapter la dose au niveau tensionnel ambulatoire pour ne pas «sur-traiter»
le patient.
La monothérapie ne doit généralement pas être utilisée en première intention, sauf pour les
patients âgés et ceux à faible risque CV présentant une hypertension de grade 1.
104
Diététique et HTA. Juillet 2019
Les associations médicamenteuses à préférer sont un inhibiteur de l'enzyme de conversion de
l'angiotensine (IEC), ou un antagoniste de l'angiotensine II (ARA2) , avec un inhibiteur calcique
ou un diurétique.
Un bêtabloquant, associé à un diurétique ou à un autre médicament des autres grandes classes,
est une alternative lorsqu'il existe une indication spécifique (cardiopathie ischémique,
dysfonction ventriculaire gauche, contrôle de la fréquence en cas de FA...).
Une triple association comprenant un IEC (ou ARA2), un inhibiteur calcique et un diurétique
doit être utilisé si la PA n'est pas contrôlée par une bithérapie à pleine dose.
L’addition de spironolactone à une triple thérapie est le traitement de choix dans les cas
d’hypertension résistante.
Figure 33 : Stratégie fondamentale des traitements médicamenteux des HTA non
compliquées (ESC/ESH 2018)
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Diététique et HTA. Juillet 2019
Partie pratique
106
Diététique et HTA. Juillet 2019
OBJECTIFS DE L’ETUDE :
Objectif principal :
Etudier l’influence des différents régimes en sel sur les chiffres de la pression artérielle
dans la population générale
Objectifs spécifiques :
1. Déterminer les facteurs prévalents incriminés dans l’élévation des chiffres de la PA
2. Déterminer le profil nutritionnel des sujets préhypertendus
3. Influence des habitudes alimentaires sur les objectifs tentionnels chez les hpertendus
4. Objectiver la meilleure cible permettant au mieux une baisse des chiffres tentionnels
5. Aider dans le dépistage de l’hypertention chez sujets enquêtés.
MATERIEL ET METHODES :
1. Cadre et nature d’étude :
Il s’agit d’une étude transversale, descriptive d’un échantillonnage consécutif de 100 candidats,
sur une période de 2 mois : avril et mai 2019 au niveau de la wilaya de Bejaia.
2. Population d’étude :
L’étude a porté sur une population de 100 sujets âgés entre 18 et 80 ans, sans distinction de
sexe, résidents à la wilaya de Bejaia.
a. Critères d’inclusion :
On a inclus dans cette étude, les sujets répondant aux critères ci-dessous :
Population générale âge compris entre 18 et 80 ans
Sujets normotendus et hypertendus connus
Accepter librement de manière verbale de participer à l’étude
b. Critères de non inclusion :
Les sujets aux critères suivants ne sont pas inclus dans l’étude :
Les âges extrêmes : <18 ans et >80ans
HTA secondaire
HTA gravidique
Sujets multitarés
107
Diététique et HTA. Juillet 2019
3. Etapes de déroulement de l’étude :
3.1.
Présentation de la problématique et fixation des objectifs de l’étude
3.2.
Rédaction du questionnaire :
Un questionnaire a été utilisé pour l’enquête. La langue utilisée pour la conduite de l’enquête a
été le kabyle pour faciliter la communication avec les participants, le questionnaire ayant été
présenté en langue Française.
Le questionnaire comporte 2 parties principales :
Première partie : anamnestique, elle concernait :
-
Les données de l’état civil du candidat (nom, prénom, âge, sexe, situation familiale)
-
Situation socio-économique (profession, assurance, niveau scolaire, capacité
financières)
-
Les coordonnées du candidat (adresse et numéro de téléphone)
-
Les habitudes alimentaires (régime en sel, gras, sucres)
-
Prise de toxiques (tabac, alcool)
-
Les habitudes de vie (activité physique, sommeil)
Deuxième partie : collection des paramètres physiques suivants :
1. Les mesures anthropométriques :
Le poids : nous avons pris le poids des candidats à l’aide d’une balance mécanique
La taille et le tour de taille à l’aide d’un ruban-mètre
Le calcul de l’IMC selon la formule de Quetelet :
IMC (Kg/m²) = Poids (Kg)/ Taille² (m²)
Nous avons utilisé les références de l’OMS 2010 pour classer le statut pondéral des
sujets enquêtés.
2. Les mesures de la pression artérielle :
La pression artérielle a été prise à l’aide d’un tensiomètre à affichage électronique,
modèle : Tensoval hartman. Chaque sujet enquêté a subi systématiquement 3 prises de
pression artérielle a deux minutes d’intervalle et après 5 minutes de repos en position
assise ou couchée.
108
Diététique et HTA. Juillet 2019
La première mesure est faite au niveau des deux bras, ensuite, les deux dernières sont
faites sur le bras ou les chiffres sont les plus élevés.
En fin, la pression artérielle retenue est la moyenne des deux dernières prises.
3. Saisis et analyse des données :
Après avoir vérifié les fiches de l’enquête à la recherche des données manquantes ou aberrantes,
les données recueillies ont été codées et saisies sur un micro-ordinateur à l’aide du programme
Microsoft Excel version 2016, Les résultats ont été exprimés en moyenne.
109
Diététique et HTA. Juillet 2019
RÉSULTATS :
110
Diététique et HTA. Juillet 2019
CARACTÉRISTIQUES DE LA POPULATION ENQUETÉE :
I.
La répartition selon le sexe :
L’enquête compte 100 participants. Parmi eux, 47% sont du sexe masculin et 53% du sexe
féminin, la participation des deux sexes étant proche.
Sexe
Effectif
Féminin
53
Masculin
47
Totale
100
Tableau 1 : Répartition des sujets selon le sexe
PARTICIPATION DES SUJETS
Masculin
47%
Féminin
53%
Figure 1: Répartition des sujets selon le sexe
II.
Répartition des sujets selon les tranches d’âge :
L’âge moyen de notre échantillon est de 35,82 ans ± 14.94, avec un minimum de 18 ans et un
maximum de 80 ans.
Les sujets âgés entre 18 et 40 ans sont les plus abondants sous un pourcentage de 65% ; 23%
représente les personnes âgées entre 40-60 ans et 12% sont des personnes âgées au-delà des
60 ans
111
Diététique et HTA. Juillet 2019
.
Tranches d'âge
Pourcentage
[18 - 40 [
65%
[40 - 60[
23%
[60 - 80[
12%
Tableau 2 : Répartition des sujets selon la tranche d’âge.
Figure 2 : Répartition des sujets selon les tranches d’âge.
III.
Répartition des sujets selon le statut matrimonial :
Les célibataires et les mariés constituent la quasi-totalités d’effectif composant notre
échantillon avec an pourcentage de 46 et 50 % respectivement, les divorcés et les veufs (ves)
ne représentent qu’un pourcentage très réduit de 1 et 3% respectivement.
112
Diététique et HTA. Juillet 2019
Statut matrimonial
Pourcentage
Célibataire
46%
Marié
50%
Divorcé
1%
Veuf(ve)
3%
Tableau 3 : Répartition des sujets selon le statut matrimonial
pourcentage
50%
50%
46%
40%
30%
20%
10%
1%
0%
célibataire
marié
divorcé
3%
veuf(ve)
statut matrimoniale
Figure 3 : Répartition des sujets selon le statut matrimonial
IV.
Répartition des sujets selon le mode d’habitation :
Notre échantillon est composé des candidats issus de plusieurs régions de la wilaya de Bejaia,
qui sont : Beni Maouche, Draa Elkaid, Kherrata, Elkseur, amizour, Ighil Ali, et Bejaia ville.
Le mode d’habitation est classé en mode rural et citadin, ainsi la fréquence de ces deux modes
étant proche : 56% rural et 44% citadin.
113
Diététique et HTA. Juillet 2019
Mode d’habitation
Rural
Citadin
Pourcentage
56%
44%
Tableau 4: Répartition selon le lieux d’habitation
mode d'habitation
citadin
44%
rural
rural
56%
citadin
Figure 4 : Répartition selon le lieux d’habitation
V.
Répartition des sujets selon leur niveau d’instruction :
Plus de la moitié (55%) des candidats ont eu un haut niveau d’instruction (universitaires), et
presque un tiers (30%) ont un niveau bas représentés par les non scolarisés et ceux ayant un
niveau primaire. Les candidats ayant un niveau moyen (CEM et Lycée) sont classés en
troisième position avec une fréquence de 15%.
Niveau d'instruction
Pourcentage
Non scolarisé
17%
Primaire
13%
Moyen
9%
Secondaire
6%
Supérieur
55%
Tableau 5 : Niveau d’instruction dans l’échantillon
114
Diététique et HTA. Juillet 2019
60%
60%
pourcentage
50%
40%
30%
17%
20%
13%
9%
10%
6%
0%
niveau d'instruction
Figure 5 : Niveau d’instruction dans l’échantillon
VI.
Répartition des facteurs de risque cardiovasculaires :
1. Le poids :
a- Répartition selon l’IMC :
La mesure de l’IMC a permis de classer les sujets selon les différentes classes utilisées dans les
références de l’OMS :
Près de la moitié des candidats sont soit en surpoids ou obèses, Les normopondéraux sont les
plus répondus à une prévalence de 55%. Par contre la maigreur a été observée dans 1% des cas.
IMC Kg/m²
Pourcentage
Maigre (IMC<18)
1%
Normo-pondéraux (IMC=18à25)
Surpoids (IMC=25à30)
55%
34%
Obésité classe1 (IMC=30à35)
8%
2%
Obésité classe2 (IMC>30)
Tableau 6 : Répartition des sujets selon l’IMC
115
Diététique et HTA. Juillet 2019
Statut pondéral
60%
55%
50%
40%
34%
30%
20%
8%
10%
2%
1%
0%
maigre (IMC<18) normo-pondéraux
(IMC=18à25)
surpoids
(IMC=25à30)
obèsité classe1
(IMC=30à35)
obèsité classe2
(IMC>30)
Figure 6 : Répartition des sujets selon l’IMC
b- Répartition selon le tour de taille :
Le tour de taille a été classé selon les normes européennes ainsi est définie l’obésité abdominale
(androïde) par un TT > 94 cm chez l’homme et TT > 80 cm chez la femme.
En remarque que l’obisité abdominale dans notre echantillon est très marquée chez les femmes
où presque la moitiée soit 26 femmes ont un TT > 80 cm.
Contrairement aux hommes la majorité (34 hommes) ont un TT 94 et l’obèsité est retrouvée
chez 13 sujets soit 28 % des hommes.
Femmes
Hommes
Tour de taille
Effectif
Pourcentage
80
27
50,95%
>80
26
49,05%
94
34
72,34%
>94
13
27,66%
Tableau 7 : Le tour de taille chez les femmes et chez les hommes
116
Diététique et HTA. Juillet 2019
Pourcentage
72.34
80%
27,66%
60%
40%
20%
0%
94
Tour de taille
>94
Figure 7 : Répartition de tour de taille chez (homme)
pourcentage
51,00%
50,00%
50,95%
49,05%
49,00%
48,00%
80
Tour de taille
>80
Figure 8 : Répartition de tour de taille (femmes)
2. L’hypertension artérielle (HTA) :
a- Prévalence de l’hypertension artérielle (HTA) :
Selon la définition de l’OMS de l’HTA et selon que le sujet soit connu et traité pour l’HTA:
La prévalence des sujets hypertendus dans notre échantillon est de 24 %. Les femmes sont plus
touchées que les hommes et elles représentent près de 2/3 des hypertendus.
A l’opposé, les sujets ayant une pression artérielle normale représentent la majorité avec une
prévalence de 76%.
117
Diététique et HTA. Juillet 2019
Profil tensionnel
Femmes
Hommes
Total
15
9
24
38
38
76
Hypertendus
Normotendus
Tableau 8 : Profil tensionnel des sujets
profil tensionnel
pourcentage
76%
80%
24%
60%
40%
20%
0%
Normotendu
Hypertendu
Figure 9 : Profil tensionnel des sujets
b- Réponse au traitement anti hypertenseur :
La majorité des hypertendus ont une pression artérielle non équilibrée et ce même avec un
traitement antihypertenseur. Combinés aux hypertendus non traités ils ont une prévalence de
52%. Seulement 20% des hypertendus traités ont une PA équilibrée. Et les hypertendus dépistés
dans notre échantillon sont de 28%.
Traité équilibré
5
Traité non équilibré
11
Connu non traité
Non connu
2
7
Traité équilibré
5
Tableau 9 : Réponse au traitement antihypertenseur
118
Diététique et HTA. Juillet 2019
Réponse au traitement
8%
Traité non équilibré
44%
28%
Connu non traité
Non connu (dépisté)
Traité équilibré
20%
Figure 10 : Réponse au traitement antihypertenseur
c- La préhypertension :
Parmi les sujets normotendus, près de 40 % ont une PA normale haute (Préhypertendus).
Pourcentage
46%
30%
80%
60%
24%
40%
20%
0%
normotendus
préhypertendus
hypertendus
Figure 11 : La préhypertension dans l’échantillon
Le tour de taille chez les préhypertendus :
Le nombre d’hommes préhypertendus est de 13, l’obésité abdominale est retrouvée chez 3
hommes (23%), et la majorité ont un tour de taille
94cm.
Le nombres de femmes préhypertendues est de 17, plus de la moitié parmi elles ont une obésité
abdominale.
On remarque chez les préhypertends de notre échantillon l’obésité abdominale est plus marquée
chez les femmes que les hommes.
119
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tour de taille
Effectif
Pourcentage
80
8
47.06 %
> 80
9
52.94%
94
10
76,92%
> 94
3
23.08%
Femmes
Hommes
Tableau 10 : Tour de taille chez les préhypertendus
TT cm
HOMMES
94
>94
76,92%
23,08%
0,00% 10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%
Pourcentage
Figure 12 : Tour de taille chez les hommes préhypertendus
FEMMES
80
TT cm
47,06%
>80
0,00%
52,94%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
Pourcentage
Figure 13 : Tour de taille chez les femmes préhypertendues
120
Diététique et HTA. Juillet 2019
L’activité physique chez les préhypertendus :
La plupart des candidats sont sédentaires soit plus de 63% ; près de 27% ont une activité
physique irrégulière et uniquement 10% ont une activité physique régulière.
Activité physique
Absente
Irrégulière
Régulière
Effectif
19
8
3
Pourcentage
63,66%
26,34%
10%
Tableau 11: Activité physique chez les préhypertendus
ACTIVITÉ PHYSIQUE
63,66%
26,34%
10,00%
absente
irregulière
régulière
Figure 14 : Activité physique chez les préhypertendus
3. Diabète :
Les sujets diabétiques représentent 12% de l’effectif total de notre échantillon, soit un dixième.
Et 9 sujets diabétiques sont hypertendus.
Diabétique
Oui
12%
Non
88%
Tableau 12 : Prévalence du diabète dans l’échantillon
121
Diététique et HTA. Juillet 2019
88%
100%
80%
60%
40%
20%
0%
Pourcentage
12%
Non
Oui
Diabète
Figure 15 : Prévalence du diabète dans l’échantillon
4. Tabac :
Le tabagisme a été pris en compte comme facteur de risque cardio-vasculaire chez toute
personne fumant ou ayant fumé, et ceci quelle que soit la quantité et la durée du
tabagisme.
La prévalence des fumeurs ne dépasse pas 11% dans notre échantillon, contre 89% qui
ne prennent pas la cigarettes. Tous les fumeurs sont de sexe masculin.
Tabac
Tabagique
Non tabagique
Pourcentage
11%
89%
Tableau 13 : Tabagisme dans l’échantillon
TABAC
89%
tabagique
non tabagique
11%
Figure 16 : Tabagisme dans l’échantillon
122
Diététique et HTA. Juillet 2019
5. Alcool :
La notion de prise d’alcool est présente avec une fréquence minime de 09%, soit un
dixième. La majorité des candidats ne consomment pas d’alcool : 91%
Alcool
Pourcentage
oui
9%
non
91%
Tableau 14 : Consommation d’alcool dans l’échantillon
consommation d'alcool
9%
91%
oui
non
Figure 17 : Consommation d’alcool dans l’échantillon
VII.
Profil nutritionnel des candidats :
a- Répartition des candidats selon le régime en sel :
En principe, l’évaluation de la consommation du sel est possible par la mesure objective de la
natriurèse des 24h, cette dernière reflète la consommation journalière en sel. Mais par faute de
moyens et de la coopération minime des candidats nous nous sommes limités aux données de
l’interrogatoire.
En menant notre enquête deux principales questions portées sur la consommation du sel :
La quantité du pain boulangé consommée au quotidien et la notion d’ajout du sel de table.
Ainsi définis trois niveau de consommation : hypersalé, normosalé et hyposalé.
123
Diététique et HTA. Juillet 2019
Dans notre échantillon les sujets ayant un régime normosalé sont les plus prévalent avec un
pourcentage de 62%, les sujets avec un régime hypersalé et hyposalé ont un égal pourcentage
de 19%.
Régime en sel
Pourcentage
Hypersalé
19%
Normosalé
62%
Hyposalé
19%
Tableau 15 : Répartition selon la consommation en sel
Consommation du sel
Hyposalé
19%
Hypersalé
19%
Normosalé
62%
Figure 18 : Répartition selon la consommation en sel
b- Répartition selon le régime en sucre :
Notre échantillon est réparti selon la consommation en sucre en deux types de régimes :
-
Régime riche en sucre
-
Régime pauvre en sucre
On a retrouvé que la majorité des candidats ont un régime riche en sucre soit 59%, contre 41%
ayant un régime pauvre en sucre.
124
Diététique et HTA. Juillet 2019
Régime en sucre
Pourcentage
Riche
59%
Pauvre
41%
Figure 16: Répartition selon le régime en sucre
RÉGIME EN SUCRE
riche en sucre
59%
pauvre en sucre
41%
Figure 19: Répartition selon la consommation en sucre
c- Répartition selon le régime en gras :
Comme le régime en sucre, la consommation des graisses est répartie en deux entités, un régime
riche en gras retrouvé chez 21% des candidats, hormis la majorité des candidats ont un régime
pauvre en gras soit 79%.
Régime en gras
Pourcentage
Riche
21%
Pauvre
79%
Tableau 17: Répartition selon le régime en gras
125
Diététique et HTA. Juillet 2019
Régime en gras
21%
riche en gras
79%
pauvre en gras
Figure 20 : Répartition selon la consommation en gras
VIII. Le régime alimentaire selon les profils tensionnels de la population :
Le régime alimentaire est étudié par rapport aux différents profils tensionnels ainsi,
Selon la définition, on individualise 3 profils : Normotension, la tension normale haute
(préhypertension) et hypertension.
Le régime alimentaire pour chaque catégorie est représenté dans le tableau (18) et les figures
(21-22-23)
Normotendus
Sel
Hypersalé
11,11%
hypersalé
normosalé
72,20%
norosalé
60%
Hyposalé
16,70%
hyposalé
27,70%
riche
63,33%
pauvre
33,33%
riche
33,33%
pauvre
66,66%
Riche
Sucre Pauvre
Gras
Pression normale haute
sel
50%
50%
Riche
28.80%
Pauvre
71,20%
sucre
gras
Hypertendus
13,33%
sel
hypersalé
24,41%
norosalé
59,62%
hyposalé
15,38%
riche
59,62%
sucre pauvre
gras
40,38%
riche
21,15%
pauvre
78,85%
Tableau 18: Répartition des régimes en sel, sucre et du gras selon le profil tensionnel
Pour le sel :
En constate que le régime riche en sel est plus marqué chez les hypertendus et les
préhypertendus, contrairement au normosalé qui est majeur chez les normotendus.
126
Diététique et HTA. Juillet 2019
Le régime pauvre en sel est paradoxalement prédomine chez les préhypertendus et les
hypertendus.
sel
80,00%
72,20%
60%
pourcentage
70,00%
59,62%
60,00%
27,70%
50,00%
13,33%
40,00%
30,00%
20,00%
11,11%
24,41%
15,38%
16,70%
10,00%
0,00%
normotendu
hypersalé
préhypertendu
normosalé
hypertendu
hyposalé
Figure 21 : Répartition du régime en sel selon le profil tensionnel
Pour le sucre :
Le régime riche en sucre : est très prévalent chez les préhypertendus et les hypertendus par
rapport aux normotendus.
sucre
63,33%
70%
pourcentage
60%
50%
50%
59,62%
40,38%
50%
33,33%
40%
30%
20%
10%
0%
normotendu
préhypertendu
hypertendu
riche
pauvre
Figure 22 : Répartition du régime en sucre selon le profil tensionnel
127
Diététique et HTA. Juillet 2019
Pour le gras : on remarque globalement que la majorité des sujets de notre échantillon ont une
faible consommation des graisses.
pourcntage
gras
78,85%
71,20%
80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
28,80%
66,66%
33,33%
21,15%
normotendu préhypertendu
hypertendu
riche
pauvre
Figure 23 : Répartition du régime en gras selon le profil tensionnel
Analyse des chiffres tensionnels :
Selon l’âge :
Une augmentation de pression artérielle systolique (PAS) est notée avec l’augmentation dans
l’âge, ainsi entre 18 et 30 ans la PAS est de 115,7mmHg, et au-delà de 50 ans la PAS est de
132,5 mmHg, soit une différence de 16,85 mmHg.
AGE
PAS mmHg
PAD mmHg
[18 ; 30[
115,71
75,16
[30 ; 50[
123,81
80,65
[50 ; 80[
132,55
83
Tableau 19 : PAS selon les tranches d’âge
128
Diététique et HTA. Juillet 2019
PAS mmHg
140
130
132,55
123,81
115,71
120
110
100
Tranches d'âge
Figure 24: PAS selon les tranches d’âge
Pareil pour la pression artérielle diastolique qui elle aussi augmente avec l’âge, une différence
d’ordre de 07,85 mmHg résultant entre les deux tranches extrêmes.
PAD mmHg
84
82
80
78
76
74
72
70
83.0
80,65
75.16
Tranches d'âge
Figure 25 : PAD selon les tranches d’âge
129
Diététique et HTA. Juillet 2019
Selon l’IMC :
Afin d’étudier la relation entre le profil pondéral et les chiffres de la pression artérielle nous
avons redistribué l’IMC en deux catégories : IMC < 25 pour les normo-pondéraux et les
maigres, et IMC
25 pour ceux avec un surpoids et les obèses.
On remarque une différence nette entre la PAS des deux catégories, ainsi ceux de la première
catégorie ont une PAS de 117,98 mmHg et ceux de la deuxième ont une PAS de 127,70
mmHg. Cette différence est d’ordre de 10 mmhg.
Idem pour la PAD : la PAD (IMC < 25) est de 75.16 et la PAD (IMC
25) égale à 80,55.
La différence est d’ordre de 5 mmHg.
IMC Kg/m²
PAS mmHg
PAD mmHg
IMC < 25
117,89
75,61
IMC
127,70
80,55
25
Tableau 20 : La PA selon l’IMC
PAS
mmHg
127,70
130
117,89
125
120
115
110
IMC Kg/m²
Figure 26 : PAS selon l’IMC
130
Diététique et HTA. Juillet 2019
PAD mmHg
80,55
82
75,61
80
78
76
74
72
IMC
25
IMC
IMC
25
Kg/m²
Figure 27 : PAD selon l’IMC
Selon le régime alimentaire :
Le sel :
La simple comparaison des histogrammes suivant nous montre la différence entre les chiffres
de la pression artérielle tant pour la systolique que la diastolique, par rapport aux différents
régimes en sel.
La PAS pour le régime hypersalé est élevée à 128,88 mmHg, ensuite le régime normosalé à
122,08 ; et la PAS du régime hyposalé est plus basse à 116,61 mmHg. La différence de la
PAS entre un régime et un autre (plus intense), est d’environ 6 mmHg.
Régime en sel
PAS mmHg
PAD mmHg
HYPERSALE
128,88
80,53
NORMOSALE
122,08
77,1
HYPOSALE
116,61
73,5
Tableau 21 : PA selon le régime en sel
131
Diététique et HTA. Juillet 2019
PAS mmHg
128,8
130
122,0
125
116.6
120
115
110
Hyposalé
Normosalé
Hypersalé
régime en sel
Figure 28 : PAS selon le régime en sel
La PAD elle aussi suit la même règle, on note la PAD (régime hypersalé) à 80,53 mmHg puis
le régime normosalé à une PAD de 77,10 mmHg et la PAD qui correspond au régime
hyposalé est la plus basse à 73,5 mmHg.
La différence de la PAD entre un régime et un autre (plus intense), est d’environ 4 mmHg.
PAD mmHg
82
80
78
76
74
72
70
68
80,52
77,10
73.50
Régime en sel
Figure 29 : PAD selon le régime en sel
132
Diététique et HTA. Juillet 2019
Le sucre :
Pour la PAS on remarque que les sujets avec un régime pauvre en sucre ont une pression
artérielle plus élevée comparativement à ceux avec un régime riche. Elle est de 124,34 et 118,81
mmHg respectivement.
Par contre on note que la PAD est presque égale pour les deux catégories.
Régime en Sucre
PAS mmHg
PAD mmHg
RICHE
118,81
78,16
PAUVRE
124,34
77,26
Tableau 22: La PA selon le régime en sucre
RICHE
PA mmHg
130
120
110
100
118.81
124.34
90
80
70
60
78,16
50
40
77,26
30
20
10
0
Figure 30 : La PA selon le régime en sucre
133
PAUVRE
Diététique et HTA. Juillet 2019
Les graisses :
Pour le régime en gras :
Les PAS et PAD sont plus élevées chez les sujets ayant un régime riche en gras, elles sont de
123,62 et 79,43 mmHg respectivement, comparativement aux sujets avec un régime pauvre qui
ont des chiffres plus bas : PAS à 120,77 mmHg ; PAD à 77,43.
La différence est d’environ 3 mmHg pour la PAS et 2 mmHg pour la PAD.
les Graisses
PAS mmHg
PAD mmHg
Riche
123,62
79,43
Pauvre
120,77
77,43
Tableau 23 : La PA selon la consommation du gras
PA mmHg
123.62
120,77
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
79,43
77,43
PAS mmHg
PAD mmHg
régime en gras
Riche
Figure 31 : La PA selon la consommation du gras
134
Pauvre
Diététique et HTA. Juillet 2019
Alcool :
A partir du tableau suivant et la figure suivante qui représente les chiffres tensionnels en
fonction de la consommation ou non d’alcool, on remarque qu’il y a une différence d’environ
06 mmHg pour la PAS (127,11-121,67mmHg) et une égalité dans les chiffres de la PAD
(77mmHg)
ALCOOL
PAS mmHg
PAD mmHg
OUI
127,11
77,33
NON
121,67
77,84
Tableau 24 : La PA et prise d’alcool
ALCOOL
PA mmHg
140
121.67
NON
127,11
120
77,84
100
80
60
40
20
0
PAS mmHg
PAD mmHg
Figure 32 : La PA et prise d’alcool
135
77,33
OUI
Diététique et HTA. Juillet 2019
Tabac :
Le tableau et la figure suivante montrent la relation entre la prise de la cigarette et les variations
des chiffres tensionnels, la PAS chez les tabagiques est plus élevée que celle des non-fumeurs
(125,81—121,83mmhg) hormis que dans la PAD est pratiquement la même (77,63—
77,82mmHg)
TABAC
PAS mmHg
PAD mmHg
OUI
125,82
77,64
NON
121,83
77,82
Tableau 25 : La PA selon et tabagisme
PA mmHg
130
125,82
121.83
120
110
100
90
77,64 77,82
80
70
60
PAS mmHg
Tabagique
PAD mmHg
Non tabagique
Figure 33 : La PA selon et tabagisme
136
Diététique et HTA. Juillet 2019
Selon l’activité physique :
La PAS dans notre échantillon varie selon la présence d’une activité physique ou pas, et selon
que cette dernière soit régulière ou irrégulière.
Ainsi, le tableau et la figure si dessous montrent que la PAS est plus élevée chez les sujets
exerçant une activité physique irrégulière qui est de 127,33 mmHg par rapport aux sujet qui
n’ont pas d’activité : PAS d’ordre de 12,95 mmHg. Et ces derniers leur PAS est supérieur à
celle des sujets qui ont une activité physique régulière : PAS est de 118.5 mmHg.
La PAD à son tour ne varie pas de la même manière, puisque les sujets inactifs ont une PAD
Plus basse que ceux avec une activité régulière, elle est de 77.14 et 77.9 mmHg pour les deux
groupes respectivement. Mais la différence n’est pas très significative, elle est d’ordre de 0.74
mmHg.
Activité
Absente
Irrégulière
Régulière
PAD
77,14
78,91
77,90
PAS
120,95
127,33
118,50
Tableau 26 : PA selon l’Activité physique
Activité physique
PA mmHg
150
120,95
77,14
127,33
78,91
118,5
77,9
100
50
0
PAS
PAD
Absente
Irregulière Régulière
Figure 34: PA et Activité physique
137
Diététique et HTA. Juillet 2019
DISCUSSION DES RESULTATS :
138
Diététique et HTA. Juillet 2019
Notre étude est transversale, descriptive et analytique, menée auprès d’un échantillon de 100
sujets issus de la population générale, dont l’intérêt est de mettre le lien entre les différents
régimes alimentaires les habitudes de vie et les chiffres de la pression artérielle.
Pour les résultats obtenus à partir de l’analyse de notre échantillon :
Selon le sexe : notre échantillon est composé d’une proportion presque égale entre les deux
sexes avec une légère prédominance féminine (53%), le sexe ratio est de 1.12 cette distribution
est corrélée à la distribution de la population générale.
Selon l’âge, notre échantillon est constitué majoritairement de sujets jeunes avec une moyenne
d’âge de presque 36 ans et la majorité des candidats (65%) ont un âge inférieur à 40 ans. Ceci
concorde avec les statistiques nationales.
Selon l’IMC : la surcharge pondérale et l’obésité sont très fréquentes dans l’échantillon et elles
touchent près de la moitié des candidats (44%) ceci est due à la non activité et le régime
hypercalorique de la majorité des candidats.
Selon le tour de taille : l’obésité abdominale et très prévalente, elle touche presque la moitié
des femmes, contrairement aux hommes la majorité (72%) ont un tour de taille normal.
La prévalence de l’HTA est de 24% avec une prédominance féminine, cette prévalence est
inférieure à celle décrite par la SAHA. Cette dernière a estimé que 35% des algériens adultes
âgés de plus de18 ans ont une hypertension artérielle.
Chez les sujets connus et traités pour HTA uniquement 20% ont une PA équilibrée, et plus de
la moitié sont soit traités sans atteindre leur objectif tensionnel, soit non traités.
Plus d’un dixième (12%) de l’effectif de notre échantillon sont diabétiques, et l’association
diabète-HTA est très marquée, puisque 75% des sujets diabétiques sont hypertendus. Cette
prévalence est plus grande que celle décrite dans la littérature.
En 1997, Amann et Ritz ont trouvé que l’HTA survient chez 60 % des diabétiques connus, 40
% des diabétiques nouvellement diagnostiqués et chez 30 % de sujets non diabétiques. Dans
l’étude MRFIT, 23,6 % des décès chez les diabétiques sont dus à l’HTA, versus 14,6 % chez
les non-diabétiques. [48]
139
Diététique et HTA. Juillet 2019
Le régime alimentaire selon le profil tensionnel :
Pour le sel : la majorité (62%) des sujets consomment une quantité normale de sel, néanmoins
ce régime est plus marqué chez les normotendus, le régime riche en sel est plus fréquent chez
les préhypertendus et les hypertendus. Cela suggère une relation entre la consommation du sel
et le niveau de la pression artérielle
Le calcul des pressions artérielles concernant chaque régime vient conforter cette hypothèse.
La PAS comme la diastolique sont plus élevées chez les grands consommateurs de sel par
rapport à ceux qui ont un régime normosalé ou encore hyposalé.
Ces résultats sont corrélés aux résultats de plusieurs études : Etude INTERSALT, étude
DASH ; et étude TOHP I et TOHP II. Toutes ces études ont démontré qu’une réduction dans
la consommation de sel même modérée s’accompagne d’une réduction des chiffres de la
pression artérielle.
Paradoxalement, le régime pauvre en sel est plus prévalent chez les préhypertendues et les
hypertendues, cela peut être expliqué pour les hypertendues par le changement de leur régime
après avoir été diagnostiqués, et pour les préhypertendu ce régime pourrait être la raison pour
laquelle ils n’ont pas encore développé une HTA.
Pour le sucre :
On a constaté que le régime riche en sucre est très répondus dans notre population d’étude,
Et son influence sur la pression artérielle pourrait être bénéfique, cela a été décrit dans certaines
études. (Pour les sucres non raffinés et les sucres à index glycémique bas)
Pour le Gras
La consommation du gras dans notre échantillon est globalement modérée. Un régime riche en
gras a été retrouvé associé avec une élévation des chiffres tensionnels.
140
Diététique et HTA. Juillet 2019
Conclusion :
Notre étude sur un échantillon consécutif de la population, a permis de faire un lien entre les
facteurs alimentaires et l’élévation de la pression artérielle, ainsi, ces facteurs favorisent
l’apparition de l’HTA. En premier lieu c’est la consommation excessive du sel qui engendre
l’élévation importante des chiffres tensionnels.
La fréquence de l’HTA dans notre population enquêtée est de 24%. Cette prévalence est plus
élevée chez les sujets qui ont un régime riche en sel.
De multiples autres facteurs sont aussi incriminés dans le développement de l’HTA citant
l’alcool, le Tabac, l’obésité, et la sédentarité.
Les hypertendues et les préhypertendus ont un profil nutritionnel très proche, chez les deux,
une modification des habitudes alimentaires est très recommandable pour atteindre les
objectifs tensionnels chez les hypertendus et prévenir l’apparition de l’HTA chez les
préhypertendus et les normotendus.
Perspectives :
Aux autorités :
Encourager les compagnies de sensibilisation sur la consommation excessive du sel et
son effet délétère sur la santé cardiovasculaire.
Contrôler la teneur des aliments en sel.
Aux médecins :
Insister sur les mesures hygiéno-diététique au cours du suivi de la maladie
hypertensive, quel que soit le grade de celle-ci.
Aux malades et à la population générale :
Diminuer l’apport journalier en sel
Diminuer l’apport en gras
Arrêt du tabac
Modérer voir arrêt de la consommation d’alcool.
Diminuer le poids
Avoir une activité physique régulière.
141
Diététique et HTA. Juillet 2019
Résumé
Nous avons entrepris une étude transversale sur une période de 2 mois durant l’année 2019
réalisée dans un ensemble des communes de la wilaya de Bejaia. Elle a pour but de déterminer
l’effet de l’alimentation sur la pression artérielle (PA) et de déterminer le profil nutritionnel
des hypertendus, et des préhypertendus.
Afin de réaliser cette étude nous avons effectué une enquête épidémiologique sur 100
personnes, sans distinction de sexe, âgées de 18 à 80 ans avec une moyenne d’âge de 36 ans.
Les sujets sont considérés hypertendus lorsqu'ils ont un traitement antihypertenseur ou une
PA supérieur à 140/90 mm Hg.
La fréquence globale de l'HTA dans notre population enquêtée est de 24%, on a bien
déterminé le profil nutritionnel des hypertendus et des préhypertendus, chez qui le régime
riche en sel et très marqué.
En effet, les modifications de certains comportements alimentaires notamment la réduction
de l’apport alimentaire en sel, en graisses saturées, et des aliments qui ont un apport
énergétique très élevé permettent de réduire la pression artérielle et l’incidence de l’HTA.
Sumary
We undertook a cross-sectional study over a period of 2 months during the year 2019 carried
out in a set of municipalities of the wilaya of Bejaia. It aims to determine the effect of diet on
blood pressure (BP) and determine the nutritional profile of hypertensives, and
prehypertensive.
In order to carry out this study, we conducted an epidemiological survey of 100 persons,
regardless of sex, aged 18 to 80 years with an average age of 36 years.
Subjects are considered hypertensive when they have antihypertensive therapy or BP greater
than 140/90 mmHg.
The overall frequency of hypertension in our surveyed population is 24%, the nutritional
profile of hypertensives and prehypertendus, in whom the salt-rich diet is very marked, has
been well determined.
In fact, changes in certain eating habits, such as reduced dietary intake of salt, saturated fat,
and foods that have a very high energy intake, can reduce blood pressure and the incidence
of hypertension.
142
Diététique et HTA. Juillet 2019
Annexe :
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Diététique et HTA. Juillet 2019
144
Diététique et HTA. Juillet 2019
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