Enfermedades del
Aparato Respiratorio
Insuficiencia Respiratoria
Vías respiratorias y acino
pulmonar normal
Acino Pulmonar Normal
Bronquiolos respiratorios y
sacos alveolares
Paredes alveolares
Componentes de la defensa
pulmonar
•
•
•
•
Aclaración Nasal: moco y estornudo
Aclaración Traqueobronquial: esputo
Aclaración alveolar: Acción de los
macrófagos alveolares (lisis) o transporte
hacia el bronquio con posterior aclaración.
Vía alternativa si la lisis macrofágica
alveolar es insuficiente, los macrófagos
cargados se dirigen hacia el intersticio
pulmonar, se depositan en los tabiques
interalveolare y el tejido conectivo inicia el
proceso de formación de nódulos y
esclerosis capilar.
Neumoconiosis
• Es el pasaje de polvos desde el alveolo
hacia el intersticio alveolar. Cuando la
invasión de polvos es grande, se
ocluye la vía linfática y quedan
depositados en el intersticio (tabiques
interalveolares) produciendo un
proceso inflamatorio crónico del tejido
conectivo.
Neumoconiosis
¿cuáles son los polvos más
frecuentes?
•
•
•
•
•
Siderosis (hierro)
Antracosis (Carbón)
Silicosis (Sílice)
Beriliosis (Berilio)
Asbestosis (Asbesto)
¿Cuál es el mecanismo general
de injuria en neumoconiosis?
• La Fagocitosis del polvo por los macrófagos
produce:
• Liberación de enzimas líticas lisosomales y
producción de radicales libres que dañan el epitelio
alveolar.
• Los macrófagos liberan factores de crecimiento para
fibroblastos (reacción fibrosante), que adopta la
forma de nódulos que se distribuyen en el
parénquima pulmonar, afectando los bronquios y
capilares, con evolución a la fibrosis masiva. Diapo y
repercusión circulatoria.
¿De qué depende el grado de
daño?
• Partículas (Número y tamaño)
• Enfermedades preexistentes que
afecten el patron ventilatorio
• Características de la exposición.
Fibrosis Pulmonar por Amianto
Examen microscópico de esputo
¿Cuáles son los conocimientos
que debo recordar para entender
la insuficiencia respiratoria?
• El CR se estimula por el aumento de
CO2 y la acidez.
• Los senos carotídeos son sensibles a
la disminución de O2.
• Función del aparato respiratorio.
Conjunción de factores que
aseguran la buena función:
• Ventilación
• Perfusión
• Difusión
El CO2 es 20 veces más
difusible que el O2, por ello
es más fácil que se presente
hipoxia que hipocapnia.
Definición de Insuficiencia
respiratoria
• Hipoxemia Menor a 60 mm Hg
• Hipercapnia (hipoventilacion alveolar)
Mayor a 50 mm Hg
• Hipocapnia ( trastornos de la difusiòn o
ventilaciòn/perfusion)
La insuficiencia respiratoria
puede expresarse con
distintas alteraciones
gasométricas , de acuerdo a
la gravedad del problema.
Clasificaciones de
Insuficiencia Respiratoria
Gasométricas
•
•
Hipoxemia sin hipercapnia (pO2<
60mmHg):EPOC o Agudas: Neumonía,
SDRA.
Hipoxemia con hipercapnia
(pCO2>50mmHg):Pulmón sano o
enfermo.
De acuerdo al tiempo de
instalación
• Agudas
• Crónicas
Fisiopatológica
1. Alts Ventilatorias
• Con Pulmón Sano: Derr. Pleural
•
Neumotórax
•
etc.
• Con Pulmón Enfermo.Enfisema, bronquitis
•
crónica
2. Alts Perfusión(Embolia pulmonar reseccion
quirurgica, enfisema)
3. Alts Difusión (Distress resp. Del adulto)
Con pulmón Sano
Causa Parietal: Pared torácica
Músculos toracicos
– Causa pleural: Derrame pleural y
neumotórax.
– Causa Obstructiva de las vías aéreas:
Localizado o Difuso (reducción del flujo
espiratorio)
Derrame pleural
Neumotórax
Cuerpo extraño traqueal
Con Pulmón Enfermo
– Enfisema, bronquitis crónica y asma
– Por alteraciones de la Perfusión: Embolia
y amputaciones del lecho vascular
pulmonar.
– Alteraciones de la difusión: Sme de
distress respiratorio del adulto
Insuficiencia Respiratoria
Obstructiva o restrictiva o
mixta
• Obstructiva: Enfisema, bronquitis
crónica, asma
• Restrictiva: Reducción de la capacidad
Pulmonar Total.Ej: Neuromusculares,
polio, enfermedades intersticiales
(Neumoconiosis, SDRA)
Distress respiratorio del adulto
Se caracteriza por lesión difusa de la
membrana capilar alveolar produciendo
• IR de brusca instalación
• Taquicardia, cianosis
• Hipoxemia grave refractaria a la
oxigenoterapia
• Elasticidad pulmonar disminuída
• EAP no cardiogénico
Distress Respiratorio del Adulto
Endotoxinas
Liberación
Compl.
Activado
F. de activ de
Plaquetas
Leucotrieno B4
Facts agregación
de Neutrófilos
Distress resp. Adulto(Fisiop)
Factor de Agregación de Neutrófilos
Radicales libres, Proteasas
Lesión Endotelial
Aumento Permeab. Vasc
l
Edema
Alveolar
Distress respiratorio del recien
Nacido
Distress respiratorio del Recién
Nacido
• Insuficiencia respiratoria frecuente en
prematuros.
• Se caracteriza por colapso pulmonar de
grado variable.
• Se debe a surfactante de composición
alterada por lo que no asegura la
distensibilidad alveolar
Enfisema pulmonar
Definición
• Como consecuencia de pérdida de la
elástica alveolar, el alvéolo pierde su
capacidad de expulsión el aire: por eso,
el enfisema es una acumulación
patológica de aire dentro del pulmón.
Patogenia del enfisema
pulmonar
• La destrucción de las paredes alveolares se
relaciona con alteraciones del mecanismo
proteasa- antiproteasa.
• Se reduce la actividad antiproteasa
produciendo proteolisis de elastina.
• La principal antiproteasa o antielastasa es la
alfa1antitripsina, presente en suero y otros
líquidos titulares que se oxida por el humo
del tabaco u otros humos ambientales.
• De esta manera, la ausencia de
antielastasa deja libre la actividad
proteolítica de la elastasa, que destruye
la pared alveolar.
¿De dónde proviene la elastasa?
• Del efecto aglutinante de neutrófilos
que produce el humo en el alveolo, que
convoca la presencia de macrófagos
que a su vez liberan elastasa, sin
posibilidad de efecto antielastasa ya
que ésta está inactivada .
Consecuencias
• El flujo espiratorio está reducido.
• La capacidad pulmonar total:
Aumentada
• La capacidad residual funcional:
Aumentada
Por qué el enfisema es una
enfermedad Obstructiva?
Porque esta reducido el flujo
espiratorio.
Enfisema Panacinar
Enfisema Centroacinar
Enfisema Panacinar
Bronquitis Crónica y Enfisema
Infecciones del aparato
respiratorio
Bronquitis aguda:
• Orígen viral
• Fisiopatología: Hipersecreción de moco
y edema de la mucosa bronquial, con
deterioro de la accion ciliar, por ende
puede haber sobreinfección bacteriana
(complicación).
• Clínica: Rinitis, tos seca, fiebre. Luego
la tos es productiva.
Neumonía:
• Concepto: inflamación del parénquima pulmonar de
orígen infeccioso.
• Clasificación: Extrahospitalaria (de la comunidad)
•
Intrahospitalaria.
• Etiología: Estreptococo Neumoniae
•
Micoplasma Neumoniae
•
Virus Influenza A y B
• Factores de riesgo:
• Edad
• Enfermedades coexistentes:Diabetes,
inmunodeficiencias, alcoholismo, aspiración
Fisiopatología:
• La presencia del gérmen en el alveolo
produce una respuesta inflamatoria :
infiltración de neutrófilos, y exudación de
proteínas plasmáticas. Los alveolos
comprometidos estan prefundidos pero no
ventilan (ya que estan ocupados por el
infiltrado inflamatorio), por ende no
colaboran en el intercambio gaseoso.
• Evolución natural de la enfermedad:
Autolimitada.
• Clínica: Fiebre, tos expectoración y puntada
de costado
Neumonía
Neumonía
Microscopía del esputo
Cultivo del esputo
Asma
El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de disnea
y sibilancias, que varían en severidad y frecuencia de una persona a otra. Los síntomas
pueden sobrevenir varias veces al día o a la semana, y en algunas personas se agravan
durante la actividad física o por la noche.
¿En qué consiste un ataque de asma?
Durante un ataque de asma, el revestimiento de los bronquios se inflama, lo que provoca
un estrechamiento de las vías respiratorias y una disminución del flujo de aire que entra y
sale de los pulmones. Los síntomas recurrentes causan con frecuencia insomnio, fatiga
diurna, una disminución de la actividad y absentismo escolar y laboral. La tasa de
letalidad del asma es relativamente baja en comparación con otras enfermedades
crónicas; no obstante, en 2005 fallecieron 255 000 personas por esa causa.
Calibre de Bronquios asmàticos
Causas de asma
Características de la crisis
asmática
• Inflamación bronquial
• Alergia
• Hiperreactividad Bronquial
En la Inflamación Bronquial
intervienen:
Células:
1. Eosinófilos y sus productos (Prot. Básica
mayor, catiónica,peroxidasa y
neurotoxina) que lesionan el epitelio
bronquial
Eosinófilos
1. Acelera su formación en médula ósea
2. Llegan hacia los bronquios por medio del estimulo
producido por las adhesinas, citoquinas IL3-IL5 y facts.
Quimiotacticos
3.In situ, eosinofilos y mastocitos liberan histamina (Bcy
promotora se las secreciones bronquiales ) PGD2 y
Leucotrienos.
4. FL de Membrana
Eicosanioides y PAF
5. Eicosanoides y PAF son precursores de Prostaglandinas
y leucotrienos, con poderosa acción broncoconstrictora.
Células: Eosinófilos y Linfocitos
El infiltrado eosinófilo es resultado de:
Aumento de la formación celular por la médula ósea debido al
aumento de Facts. Crecimiento.
Los linfocitos segregan citoquinas y adhesinas que atraen
eosinófilos desde la circulación de la mucosa bronquial.
En la mucosa bronquial, los eosinófilos se activan para liberar
sus productos líticos, responsables de la lesión de mucosa
observada: Proteína Básica, catiónica y Neurotoxina.
Neurotransmisores
• Normalmente, las vías aéreas
(musculatura lisa) están
• reguladas por el SNA (El Simpático o
adrenérgico es
• BD, el Parasimpático o colinérgico es
BC).
• Durante la crisis de asma, los
neuropéptidos BC (Sustancia P)
mantienen el broncoespasmo
Alergia
Frente a estímulos ambientales, se
produce aumento de Ig E, sintetizada
por los linfocitos B, a su vez
estimulados por IL 4 y IFn ð
Embolia Masiva