SHOCK Dra Elsa Zotta ezotta@ffyb.uba.ar Trastornos Hemodinámicos • Edema • Congestión • Hemorragia • Trombosis • Embolia • Infarto Shock El shock es una vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales ▪ Hemorragias graves • Traumatismos o quemaduras extensos • Infartos de miocardio grandes • Embolia pulmonar masiva • Sepsis microbiana • Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Interesa a todas las ramas de la medicina, dado que se puede insertar en cualquier momento evolutivo de diversas enfermedades o ser casi la primera manifestación de ella, llevando a la falla cardiovascular y a la muerte del paciente. SHOCK Estado Aguda y grave Reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular eficaz Disfuncion celular e insuficiencia organica Perfusión: Volumen de sangre que fluye a través de los capilares en un tejido. Perfusión Volumen de sangre que fluye a través de los capilares en un tejido. Síndrome de Mala Perfusión: DISPONIBILIDAD DE OXIGENO es inadecuada (insuficiente) para la generación de Adenosina Trifosfato (ATP) necesario para mantener la integridad funcional y estructural de los tejidos. Está asociada con deuda de O2 tisular, metabolismo anaerobio y acidosis desequilibrio VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA TONO VASCULAR. Perfusión Aporte de O2 a los tejidos Hipoxia HIPOXIA Disminución del O2 en los tejidos HIPOXEMIA Disminucion del O2 en sangre Tipos de Hipoxia Hipoxémica o Hipóxica: Disminuye el O2 en la sangre Anémica: Disminución de la Hb Circulatoria: Menor flujo de sangre a los tejidos Histotóxica: Los tejidos no pueden utilizar el O2 Metabólica: Mayor demanda de O2 por los tejidos Insuficiente distribución y utilización de oxígeno por los tejidos El oxígeno tiene el mayor cociente de extracción de todos los constituyentes de la sangre. lo que le convierte en el componente sanguíneo más dependiente del flujo. Alteraciones del estado acido- base 1 38 1 2 Fuentes generadoras de H+ • Ácidos volátiles (CO2): 15-20 mil mmol/día • Ácidos fijos (no volátiles): – Exógena: dieta – Metabolismo endógeno Ü Acidos inorgánicos Sulfatos, fosfatos Ü Acidos orgánicos: Acido láctico Cetoácidos Los riñones regulan la [H+] del líquido extracelular mediantes 2 mecanismos básicos • Reabsorción de los iones bicarbonato filtrados • Secreción de iones hidrógenos • Producción de nuevos iones bicarbonatos •Acidos titulables •Amonio Alteraciones ácido-base pH < 7,38 acidosis • Contractibilidad cardíaca • Respuesta inotrópica a catecolaminas • Riesgo de arritmias HCO3- • Depresión del SNC PCO2 metabolica • Hipercalemia respiratoria pH > 7,42 alcalosis PCO2 HCO3- • Parestesias • Tetania • Hipocalemia • Afinidad de Hb por O2 hipoxia metabolica respiratoria Alteraciones celulares El ATP es necesario para hacer funcionar las bombas de Na/K y calcio en la célula. + Na H2O +2 Ca Acidosis metabolica déficit de volúmen sanguíneo de al menos un 15-25%. supera el 25-33% Infecciones provocan una respuesta compleja y variable del huésped Mecanismos pro y anti inflamatorios que pueden contribuir a la eliminación de la infección y la recuperación de los tejidos Pueden contribuir a la injuria de los órganos e infecciones secundarias La respuesta va a depender del patógeno causal (carga y virulencia) y de las características genéticas y enfermedades coexistentes del huésped El SRIS refleja simplemente la respuesta apropiada del huésped, que con frecuencia es adaptativa. La sepsis implica disfunción orgánica, lo que indica una patobiología más compleja que solamente la infección con inflamatoria que la acompaña. la respuesta SEPSIS Una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. La disfunción orgánica se puede representar por el aumento de dos puntos o más en la puntuación (SOFA), que se asocia con una mortalidad intrahospitalaria mayor del 10%. RESPUESTA HOMEOSTATICA RESPUESTA NO HOMEOSTATICA Shock séptico Subgrupo de sepsis en el que profundas alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas se asocian con mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola. Shock Fases clínicas COMPENSADA O PRE SHOCK: mala distribución del volumen vascular, la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal. DESCOMPENSADA: los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes. Cambios en la resistencia periférica, cambios metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias tóxicas. TERMINAL O IRREVERSIBLE: la isquemia e hipoxia tisular desencadenan una anaerobiosis con acidemia, aumento del acido láctico y muerte celular.
