ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ.
Курс лекций.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ЛЕКЦИЯ № 1. Введение. Предмет и задачи пропедевтики. Схема истории болезни.
Расспрос и общий осмотр больных. .................................................................. 3
ЛЕКЦИЯ № 2. Расспрос больных с заболеваниями органов дыхания. Осмотр,
пальпация и перкуссия грудной клетки .......................................................... 11
ЛЕКЦИЯ № 3. Аускультация лёгких. Основные и побочные дыхательные шумы. ............ 20
ЛЕКЦИЯ № 4. Семиотика и основные лёгочные синдромы .................................................. 26
ЛЕКЦИЯ № 5. Симптоматология острых пневмоний (очаговой и крупозной) .................... 37
ЛЕКЦИЯ № 6. Симптоматология бронхиальной астмы. Эмфизема лёгких ......................... 45
ЛЕКЦИЯ № 7. Бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, абсцессы лёгкого, плевриты ....... 51
ЛЕКЦИЯ № 8. Исследование больных с заболеваниями сердца и сосудов. Расспрос,
осмотр, пальпация. ............................................................................................ 62
ЛЕКЦИЯ № 9. Перкуссия сердца .............................................................................................. 71
ЛЕКЦИЯ № 10. Аускультация сердца. Тоны сердца в норме и патологии. .......................... 80
ЛЕКЦИЯ № 11. Аускультация сердца. Шумы, фкг, эхокг ...................................................... 92
ЛЕКЦИЯ № 12. Электрокардиограмма в норме. Гипертрофии камер сердца. ................... 103
ЛЕКЦИЯ № 13. Аритмии и блокады сердца. Экг-диагностика. ........................................... 106
ЛЕКЦИЯ № 14. Ревматизм, ревматические и септические эндокардиты, ревматический
полиартрит ..................................................................................................... 126
ЛЕКЦИЯ № 15. Митральные пороки сердца .......................................................................... 140
ЛЕКЦИЯ № 16. Аортальные и трикуспидальные пороки сердца ........................................ 149
ЛЕКЦИЯ № 17. Гипертоническая болезнь ............................................................................. 156
ЛЕКЦИЯ № 18. Ишемическая болезнь сердца ....................................................................... 167
ЛЕКЦИЯ № 19. Недостаточность кровообращения .............................................................. 178
ЛЕКЦИЯ № 20. Общие принципы диагностики заболеваний органов пищеварительной
системы .......................................................................................................... 185
ЛЕКЦИЯ № 21. Исследование больных с заболеваниями желудка. Расспрос больного ... 197
ЛЕКЦИЯ № 22. Исследование больных с заболеваниями желудка. Острый и
хронический гастрит .................................................................................... 209
ЛЕКЦИЯ № 23. Клиника язвенной болезни ........................................................................... 223
ЛЕКЦИЯ №24. Исследование больных с заболеваниями кишечника ................................. 233
ЛЕКЦИЯ №25. Основные синдромы и заболевания тонкой и толстой кишок ................... 251
ЛЕКЦИЯ №26. Обследование больных с заболеваниями желчевыводящих путей ........... 260
ЛЕКЦИЯ №27. Клиника заболеваний желчевыводящих путей ........................................... 274
ЛЕКЦИЯ №28. Обследование больных с заболеваниями печени ........................................ 284
ЛЕКЦИЯ №29. Основные печёночные синдромы. ............................................................... 296
ЛЕКЦИЯ №30. Гепатиты и циррозы печени .......................................................................... 303
ЛЕКЦИЯ № 31. Исследование больных с заболеваниями почек ......................................... 312
ЛЕКЦИЯ № 32. Основные синдромы при заболеваниях почек ........................................... 323
ЛЕКЦИЯ № 33. Расспрос, осмотр больных с заболеваниями периферической крови ...... 332
ЛЕКЦИЯ № 34. Симптоматология некоторых заболеваний эндокринных органов .......... 344
ЛЕКЦИЯ №35. Принципы построения диагноза. ................................................................. 353
2
ЛЕКЦИЯ № 1.
ВВЕДЕНИЕ. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПРОПЕДЕВТИКИ.
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ.
РАССПРОС И ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНЫХ.
В медицинском ВУЗе существуют 3 кафедры, на которых студенты изучают терапию – это кафедры пропедевтики внутренних болезней, факультетской и госпитальной
терапии. На 3 курсе студенты проходят занятия на первой клинической кафедре – кафедре
пропедевтики внутренних болезней. На старших курсах будут проводиться занятия на
кафедрах факультетской и, затем, госпитальной терапии.
Пропедевтика – это наука об основах диагностики внутренних болезней. За
время обучения на нашей кафедре студент должен научиться самостоятельно обследовать
больного всеми наиболее простыми методами, должен научиться самостоятельно выявлять важнейшие симптомы болезней, складывать их в синдромы и клинику заболеваний –
формировать диагноз. Это и является предметом пропедевтики или диагностики внутренних болезней.
Учение о методах распознавания болезней называется диагностикой (способность
распознавать). Диагностика как наука изучает анатомо-физиологические особенности человека и связи его с окружающей средой.
Диагноз (распознавание) – это краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состоянии больного в терминах современной медицинской науки. Диагноз формируется на основании конкретных симптомов или признаков заболевания. Изучением
диагностического значения симптомов занимается наука семиология.
Синдромом называется совокупность симптомов, отражающих патогенетически
связанные изменения со стороны органов или систем организма.
Принципы формирования диагноза.
При формировании диагноза следует придерживаться определенных особенностей,
присущих медицинской науке.
1. При оформлении диагноза указывают:
а) основное заболевание на момент общения с больными;
б) осложнения этого заболевания;
в) сопутствующие заболевания, которые на момент общения с больным могут и не
требовать специального лечения, но могут или должны учитываться при лечении основного заболевания.
2. Учитывают, что существуют следующие виды диагноза:
а) прямой или по аналогии;
б) дифференциальный диагноз;
в) синтетический или полный диагноз;
г) диагноз путем наблюдения за больными;
д) диагноз по лечебному эффекту (ex juvantibus);.
3. По времени выявления заболевания различают:
а) ранний диагноз;
б) поздний диагноз;
в) ретроспективный диагноз;
г) посмертный диагноз.
Необходимо помнить, что болезнь – подвижный процесс (С.П. Боткин) и диагноз в
период наблюдения за больным, его лечения, может меняться.
4. По степени обоснованности различают:
а) предварительный (гипотетический) диагноз;
б) окончательный (обоснованный) диагноз;
в) диагноз под вопросом (сомнительный).
5. Существуют четыре стороны диагноза:
а) морфологическая;
б) функциональная;
в) патогенетическая и патофизиологическая;
г) этиологическая.
Методика диагностики.
Постановка диагноза – первая задача врача при работе с пациентом. Она основана
на следующих методах:
1. физикальных методах;
2. лабораторных методах;
3. инструментальных методах диагностики;
4. хирургических методах;
5. лечении;
6. наблюдении.
При работе с больным врач использует физикальные методы диагностики или диагностику с помощью органов чувств:
1. расспрос больного и близких его;
4
2. осмотр общий и местный;
3. пальпация (ощупывание);
4. перкуссия (выстукивание);
5. аускультация (выслушивание).
Условиями эффективности этих методов являются:
1. овладение техникой их проведения;
2. абсолютно объективное применение этих методов. Нельзя поддаваться ожиданию результата от первого общения с больным. Например, если при расспросе больного
выясняется, что у него есть кашель, то ожидать, что у него будут хрипы просто неверно.
Расспрос.
По мнению виртуоза расспроса профессора Г.А. Захарьина, расспрос - это "медленный и тяжелый путь". Между тем, субъективные ощущения больного являются путеводной нитью для врача в его работе с больным (С.П. Боткин). Расспрос больного, представляет собой один из методов непосредственного исследования пациента, играет исключительно важную роль в диагностике многих заболеваний внутренних органов. Те жалобы, которые больной предъявляет при расспросе, характерные этапы развития болезни,
некоторые особенности истории жизни больного позволяют нередко с самого начала высказать правильное предположение о диагнозе заболевания, которое подтверждается в последующем другими объективными методами исследования.
Столь важное значение расспрос больного приобретает только тогда, когда он
проведен методически грамотно, полно и обстоятельно. При несоблюдении этих условий
больной способен увести врача в сторону от правильного диагноза.
Наиболее распространённым недостатком при расспросе больного является поспешность в проведении расспроса. Великий русский терапевт профессор Г.А. Захарьин
проводил расспрос больного иногда в течение нескольких часов. К сожалению, студенты
на первых порах работы в отделении с больными, возвращаются из палаты через 5-10 минут после беседы с больным и искренне считают, что они уже обо всём расспросили больного. Качество такого расспроса, как правило, оказывается крайне низким, упускаются из
виду очень многие анамнестические сведения, чрезвычайно важные в диагностическом
плане.
Жалобы. Различают главные и дополнительные жалобы, основные и менее значительные. Перед пациентом ставятся вопросы "На что жалуетесь?", "Что беспокоит?".
Вполне уместно в начале беседы дать возможность высказаться самому больному, а затем,
с учётом услышанного, задать необходимые дополнительные вопросы. Таким образом,
5
расспрос продолжается уже при самом активном участии врача или расспрашивающего
студента. Необходимо помнить, что расспрашивающего в этот момент интересуют не
предшествующие диагнозы, которые может начать перечислять больной, а его субъективные ощущения болезни. Краткость в данном случае является не "сестрой таланта", а выливается в дефект диагностики.
При расспросе больного, выяснении его жалоб, прежде всего, выясняют наличие
или отсутствие болевого синдрома. При его описании устанавливают:
1. Локализацию боли,
2. Иррадиацию, или распространение, боли,
3. Продолжительность боли,
4. Интенсивность боли,
5. Характер боли (тупые, разрывающие, жгучие, давящие, колющие, сжимающие, распирающие, сверлящие, схваткообразные боли),
6. Причины возникновения боли,
7. Факторы усиливающие боль,
8. Факторы облегчающие боль (лекарства, физически факторы – тепло или холод, поза),
9. Сопутствующие болям симптомы (тошнота, головокружение и др.),
10. Закономерности появления боли (если имеются).
Все жалобы, излагаемые больным, записываются в отредактированном виде, желательно посистемно. Слова "редакция жалоб" подразумевают запись жалоб больного на литературно правильном и понятном языке. Кроме того, больной может излагать жалобы
хаотично. Задача же врача "рассортировать" их посиндромно или посистемно, так, чтобы
вырисовывалась определённая картина заболевания, записать их детально, коротко и чётко.
История настощего заболевания.
При выяснении истории настоящего заболевания узнают когда, где и при каких
обстоятельствах впервые в жизни заболел. Причины, вызвавшие заболевание (по мнению
больного). Предшествующие заболеванию условия (переохлаждение, нервно-психическое
переутомление и т.п. Расспрашивают как, остро или постепенно, началось заболевание и
как оно проявилось вначале. Затем в хронологическом порядке описывают всю динамику
симптомов и появление новых признаков заболевания. Выясняют причины ремиссии, их
продолжительность, а так же причины и частоту обострений заболевания.
6
Детально выявляют, когда и в какие лечебные учреждения обращался больной. Какие виды обследования ему проводились и их результаты. При этом можно использовать
не только устную информацию от больного, но и все имеющиеся у него медицинские документы (выписки, результаты обследований и т.п.). Обязательно узнают, чем и с каким
эффектом лечился больной. Эта информация ценная не только в плане диагностики, но и
выбора дальнейшей тактики лечения. Выясняют, как менялась трудоспособность больного
за время болезни, количество дней нетрудоспособности за последний год. Уточняют мотивы настоящей госпитализации (ухудшение течение болезни, обследование для уточнения диагноза, экспертиза и т. п.). И вновь, не делают упор на предшествующем диагнозе,
который был предварительно выставлен больному, поскольку он может оказаться неверен
или неполон. Если больной уже находится в стационаре и переходит под наблюдение
другого врача, то отражается динамика состояния больного в стационаре от момента курации до дня осмотра больного. При сборе медицински грамотного анамнеза заболевания
недопустим допуск ни чем не заполненных "провалов", порой достигающий нескольких
лет.
История жизни больного.
При выяснении истории жизни больного начинают с выяснения как протекали детство, младенчество и юность. Уточняют место рождения больного и возраст его родителей
при рождении ребёнка. Интересуются характером вскармливания больного в грудном возрасте (естественное грудное или искусственное). Узнают возраст, когда больной начал говорить, ходить, учиться в школе. Обращают внимание на материальный достаток семьи,
характер питания больного, отставание больного от сверстников в физическом и психическом развитии. Выясняют жилищные условия, характер питания. При сборе трудового
анамнеза особое внимание необходимо обратить те только на вид профессии на протяжении жизни больного, но и на характер труда и условия на рабочем месте. Выясняя вредные привычки, имеющиеся у больного, необходимо узнать с какого возраста и какое количество табачных изделий выкуривает больной в день, а также виды употребляемых табачных изделий (папиросы, сигареты, трубку и т.д).
Расспрашивая об употреблении
спиртных напитков, необходимо детально выяснить их виды (водка, вино, пиво, суррогаты и т.д.), а также точно узнать с какого возраста, как часто и в каких дозах они употребляются больным. Фразы типа "Пьёт по праздникам", "Пьёт как все" не несут в себе ни какой полезной информации и могут выглядеть порой смешно. Обязательно интересуются
особенностями полового анамнеза, помня, что "любая женщина подозрительна на беременность". Поэтому требуется полная информация о бывших беременностях, их исходах
7
(роды, выкидыши, медицинские аборты). Надо знать регулярность менструаций и дату
последней менструации. Затем уже выясняют, какими заболеваниями ранее страдал больной. Детально интересуются аллергологическим анамнезом. Заканчивают расспрос больного выяснением семейного анамнеза, наследственность больного.
Общий осмотр
При общем осмотре оценивают:
1.
Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне
тяжелое).
2.
Положение (активное, вынужденное, пассивное).
3.
Сознание (ясное, помраченное, ступор (оцепенение, больной как бы во сне),
сопор (отупение, больной без сознания, но рефлексы сохранены), кома (глубокая спячка,
больной без сознания, полное отсутствие реакций на внешние раздражители, отсутствие
рефлексов и расстройство жизненно важных функций).
Различают следующие виды ком: алкогольная, анемическая, апоплексическая, гипогликемическая, гипергликемическая, печеночная, уремическая, эпилептическая.
4. Выражение лица (спокойное, страдальческое, тоскливое, возбужденное, лицо
Корвизара, митральное, аортальное, Гиппократа, почечного больного, асимметричное, непропорциональное, львиное, Паркинсона, лихорадочное).
5. Телосложение (рост, вес, пропорции, походка).
6. Конституция (нормостеник, если надчревный угол ≈ 90º, астеник, если надчревный угол ≤ 90º, гиперстеник, если надчревный угол ≥ 90º).
7. Температура тела.
При осмотре кожных покровов оценивают:
1.
Цвет (обычный (с учётом расовой принадлежности больного), смуглый,
бледный, багровый (эритремия), цианотичный, землистый, желтушный, бронзовый (болезнь Аддисона-Бирмера), дипегментация кожи (витилиго, лейкодерма) и ее локализация).
2.
Сыпи и их характер (эритема, папула, пустула, волдырь, пузырь, бугорок,
чешуйки, эрозии, трещины, язвы, "сосудистые звёздочки", геморрагии), локализация,
цвет, выраженность. Атеромы, расчёсы, ихтиоз кожи.
3.
Рубцы (размер, локализация, характер).
4.
Видимые опухоли (липома, ангиома и др.).
5.
Влажность (обычная, повышенная, сухость).
6.
Тургор (эластичность) кожи (обычная, повышенная, пониженная).
8
7.
Волосы (равномерность и тип оволосения – мужской, женский, детский, ин-
терсексуальный). Тип оволосения определяют по характеру роста волос на лобке и шее.
8.
Ногти (форма, цвет, ломкость, исчерченность, "часовые стекла" "ложкооб-
разные").
При осмотре видимых слизистых (губ, полости рта, конъюнктива глаз, носа) оценивают:
1.
Цвет и локализацию изменений их окраски.
2.
Высыпания и их характер (пятна, эритема, пузырьки, эрозии, язвы (афты)).
3.
Влажность, сухость слизистых.
Затем оценивают состояние подкожной клетчатки:
1.
Степень развития (слабое, умеренное, чрезмерное). Отдельно описывают
места отложения жира, равномерность его распределения, степень ожирения. Если имеется, то указывают кахексию.
2.
Если имеются отёки то указывают их локализацию (конечности, живот, ве-
ки, общие отеки или анасарка). При определении отёков необходимо помнить, что существуют 5 способов их выявления: осмотр, пальпация, динамическое взвешивание больного, измерение суточного диуреза, волдырная проба Мак–Клюра – Олдриджа.
3.
Наличие подкожной крепитации.
Затем проводят исследование лимфатической системы:
1.
Пальпацию подчелюстных, подбородочных, шейных, подключичных, заты-
лочных, околоушных, локтевых, паховых, бедренных, подколенных лимфоузов.
2.
Определяют их форму (круглая, овальная, вытянутая, неправильной формы)
и размеры (по аналогии или в см.), консистенцию, подвижность, болезненность, состояния
кожи над узлами.
При исследовании мышц определяют: степень развития, тонус, силу, болезненность, местные гипертрофии и атрофии.
Затем исследуют кости: анализируют форму костей черепа, позвоночника, конечностей, выявляют узуры. Определяют болезненность при пальпации и покалачивании по
костям
Проводя исследование суставов, выявляют боли (характер и локализацию, при активных и пассивных движениях, время появления). Анализируют конфигуранцию суставов, состояние кожа над ними по цвету и температуре на ощупь. Оценивают движение в
суставах: активное и пассивное в амплитуде (объеме), свободное и ограниченное (гипермобильность суставов и анкилозы), хруст при движениях. Измеряют окружность симмет-
9
ричных суставов, или объём их, в см. Выявляют выпот в суставах, в т.ч. выявляют симптом "плавающей льдинки" при надавливании на надколенник.
10
ЛЕКЦИЯ №2
РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.
ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
В систему органов дыхания входят верхние дыхательные пути (полость носа, носоглотка, гортань), трахея и бронхи, лёгкие с покрывающей их плеврой и сосудистой системой, грудная клетка.
Верхние дыхательные пути исследуются по правилам, изучаемым в курсе болезней
уха, горла и носа, но для направления больного к оториноларингологу терапевт должен
иметь основания. Такими основаниями могут быть жалобы больного или данные неспециализированного обследования. Некоторые же изменения верхних дыхательных путей
должны быть хорошо знакомы врачам любой специальности.
Например, каждый врач должен знать, что седловидная форма носа в результате
разрушения костей переносицы может быть следствием сифилиса или травмы.
Больной может жаловаться на понижение или отсутствие обоняния, запах из носа
(определяемый врачом помимо жалоб больного), носовые кровотечения. Носовое дыхание
может быть свободным или затруднённым (заложенность носа). Больного могут беспокоить болевые ощущения в области носа, сухость в носу при атрофии слизистой. И, наоборот, у пациента могут отмечаться выделения из носа самого различного характера от слизистых до гнойных. Кроме того, больной может предъявлять жалобы на боли в области
придаточных пазух носа.
При пальпации, или ощупывании, носа можно определить деформацию его костей,
а при перкуссии, или поколачивании, - выявить болезненность в области придаточных пазух носа, например при синуситах.
При патологии глотки и гортани могут предъявляться жалобы на осиплость, охриплость, гнусавость голоса и даже афонию. В то время как нормой считается чистый голос.
Пациент может жаловаться на боли в горле, возникающие при глотании, разговоре, сухость в глотке.
При наружной пальпации области гортани можно обнаружить опухоли. При осмотре нёбных миндалин и при наличии прощупываемого лимфангоита (валик Корицкого)
выявляется хроническая инфекция миндалин – тонзиллит. При внутреннем осмотре глотки обращают внимание на цвет слизистой оболочки (гиперемия, бледность, налёты). Миндалины могут быть увеличены (выходят из-за дужек нёба). Они могут выглядеть разрыхлёнными, в лакунах могут иметься гнойные пробки, а на поверхности миндалин – налёты.
11
Асимметрия полости глотки может свидетельствовать о наличии парафарингеальной опухоли или воспалительного инфильтрата.
При заболеваниях лёгких и плевры жалобы бывают общие (слабость, похудание,
жар, потливость и другие), а также специальные (боль в области грудной клетки, одышка,
кашель, выделение мокроты, кровохарканье, лёгочное кровотечение).
Лёгкие не имеют чувствительных нервов, поэтому боли, возникающие в связи с
тем или иным заболеванием лёгких или плевры, исходят только из листков плевры. Возникают они в ситуациях, когда патологические изменения в плевре делают её поверхность
шероховатой. Поэтому при трении листков висцеральной и париетальной плевры возникает боль. Следовательно, хотя плевральная боль и может носить постоянный, стойкий
характер, для неё характерно усиление при глубоком вдохе, кашлевом толчке. Если острый патологический процесс локализуется в нижних отделах грудной клетки, то рефлекторно из-за боли происходит переключение дыхания или верхнереберный тип дыхания,
больной начинает дышать поверхностно, учащенно. При таком дыхании нижние отделы
лёгких почти не участвуют в акте дыхания. Нередко можно увидеть, что больные занимают вынужденную позу, при которой ограничивается подвижность поражённого отдела
грудной клетки. Больной может лечь на поражённый бок, сильно придавливать его руками
во время дыхания или кашля. При хронических поражениях плевры боль ослабевает или
вообще исчезает.
Необходимо помнить, что боль в области грудной клетки может появиться не только при патологии плевральных листков, но и при поражениях кожи, подкожной клетчатки,
мышц, межреберных нервов, костей.
Одышка или dispnoë может быть как объективная, внешне выраженная, так и
субъективная, то есть только по ощущениям больного. Субъективная одышка проявляется
только субъективно, чувством затруднения дыхания, чувством нехватки воздуха.
Объективная одышка проявляется расстройством дыхания в отношении числа,
глубины, а иногда и ритма дыхания. Она обязательно связана с изменениями характера
внешней вентиляции.
По фазе дыхания одышка может быть инспираторная – затруднение дыхания на
вдохе, экспираторная – затруднение дыхания на выдохе и смешанная – затруднение на
обеих фазах дыхания.
Инспираторная одышка чаще бывает при сужении просвета верхних дыхательных
путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сужение трахеи).
12
Экспираторная одышка чаще связана с сужением мелких бронхов и бронхиол, например во время приступа бронхиальной астмы.
Смешанная одышка встречается при заболеваниях лёгких, сопровождающихся
уменьшением дыхательной поверхности лёгких, например при крупозной пневмонии.
Одышка может быть в покое, усиливаться или возникать при физической нагрузке.
Одышка может быть постоянной или появляться в виде приступов в отдельные периоды. Усиленная мышечная работа ведёт к учащению дыхания, которое правильнее называть не одышкой, а учащением дыхания (tachypnоё). Термин же "одышка" следует использовать только в тех случаях, когда речь идёт о изменениях в организме, имеющих характер полома. Следовательно, одышка связана со страданием не одного какого-то либо
органа, а с различными патологическими состояниями, приводящими к кислородному голоданию. Это может быть и при расстройстве общего кровообращения, и при малокровии, и при ожирении, затрудняющем подвижность диафрагмы. Одышка может возникнуть
и у больных эмфиземой лёгких при увеличении содержания углекислоты в крови и в альвеолярном воздухе.
Кашель (tussis) является защитной реакцией организма в случае раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, например попавшим в них инородным телом. Он может быть сухим и влажным, т.е. может сопровождаться выделением мокроты.
Он может быть постоянным или приступообразным, интенсивным или слабым. Постоянный кашель наблюдается редко, например при воспалениях гортани, бронхов, бронхоэктазах, бронхогенном раке лёгких, некоторых формах туберкулёза лёгких. Чаще встречается
приступообразный кашель, например при коклюше, гриппе, пневмониях, бронхитах, туберкулёзе лёгких. Во время, чаще в конце, сильного и продолжительного приступа кашля
вследствие перехода возбуждения с кашлевого центра на близко расположенный рвотный
центр может возникать рвота.
При расспросе следует выяснить время появления кашля. Он может возникать утром (при хроническом бронхите, бронхоэктатической болезни, абсцессе лёгкого, кавернозном туберкулёзе), быть постоянным, усиливающимся к вечеру (при бронихитах, пневмонии), ночью (при туберкулёзе лёгких, лимфогранулематозе, опухоли средостения).
По громкости и тембру различают громкий, "лающий" кашель, например при
коклюше, сдавлении трахеи опухолью или зобом, при поражениях гортани, набухании
ложных голосовых связок, истерии, и тихий, короткий кашель или покашливание на первой стадии крупозной пневмонии, туберкулёза лёгких, при сухом плеврите, неврозах. При
воспалении голосовых связок кашель будет тихим, а при изъязвлении их – беззвучным.
13
Выясняют ритм выделения мокроты. Она может выделяться в течение дня равномерно, или только по утрам (утренний лаваж (очистка) бронхов у больных хроническим
бронхитом), ночью. Определяют количество выделяемой мокроты – однократно или в течение суток, полным ртом или в малом объёме. Выясняют зависимость выделения мокроты от положения тела, например, при расположении бронхоэктазов только в одном лёгком. Оценивают характер выделяемой мокроты – слизистая, гнойная, гнилостная, с примесью крови, с запахом.
Кровохарканье (haematoptoe) является нередкой жалобой больных с патологией
лёгких. Оно наблюдается при бронхоэктазах, крупозной пневмонии, инфаркте лёгкого,
туберкулёзе лёгких, раке лёгких. Большое диагностическое значение имеет окраска мокроты при наличии в ней крови – алая, тёмная, ржавая, типа малинового желе. Чаще кровь
примешивается к мокроте в виде прожилок, но может и равномерно окрашивать весь плевок мокроты. При крупозной пневмонии мокрота приобретает ржавый цвет за счёт распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина, а при распадающейся раковой
опухоли - вид малинового желе. При инфаркте лёгкого в первые дни мокрота окрашивается алой кровью, а в последующие 7 – 10 дней – изменённой.
Анамнез. При сборе анамнеза выясняют давность начала заболевания, его первые
признаки, предшествующие заболеванию факторы и особенности развития заболевания.
Уточняют данные проведенных ранее обследований. Выясняют виды применявшегося ранее лечения и его эффективность. Собирают информацию о перенесенных ранее заболеваниях, которые могут быть причиной хронического лёгочного процесса. Важное значение имеет информация о перенесенных в детском возрасте кори, коклюше. Частые заболевания "гриппом" могут на самом деле быть маской хронической пневмонии. Выясняют, не
было ли контактов с больными туберкулёзом лёгких. Расспрашивают об особенностях работы и вредных привычках, могущих способствовать лёгочной патологии.
Осмотр.
Общий осмотр. При общем осмотре больного оценивают его состояние, которое
может быть удовлетворительным, например, у больного очаговой пневмонией или бронхитом. Состояние больного может быть средней тяжести или тяжёлым, например у больного крупозной пневмонией, абсцессом лёгкого.
Положение больного с патологией органов дыхания обычно активное, но во время
приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, приносящее
облегчение – сидит опираясь руками о край койки. Называется такое положение ортопноэ.
14
Затем оценивают сознание больного, его конституцию. При осмотре кожи оценивают её окраску (цианоз общий, цианоз губ, высыпания на коже (герпетические высыпания на губах и на крыльях носа при крупозной пневмонии). При осмотре конечностей обращают внимание на форму ногтей ("часовые стёкла") и пальцев рук и ног ("барабанные
палочки").
Осматривая область шеи, обращают внимание на состояние вен шеи. У больных с
лёгочной гипертонией (повышением кровяного давления в малом круге кровообращения)
возможно их набухание. В это же время можно увидеть участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. У больных с декомпенсированным лёгочным сердцем часто выявляются периферические отёки ног, асцит.
Местный осмотр. Осматривая грудную клетку, определяют конституциональный
тип. Форма грудной клетки у здорового человека и у многих больных с острой патологией
органов дыхания нормостеническая (отношение передне-заднего размера к поперечному =
0,65 – 0,75). У больных с астенической формой грудной клетки отношение переднезаднего размера её к поперечному меньше 0,65. У больных с гиперстенической формой
грудной клетки отношение её передне-заднего размера к поперечному больше 0,75.
При осмотре грудной клетки возможно обнаружение патологических форм её. Для
эмфизематозной (бочкообразной) грудной клетки характерно увеличение переднезаднего размера. Грудная клетка находится как бы в фазе максимального вдоха. Над- и
подключичные ямки сглажены или выбухают. Отмечается почти горизонтальное положение рёбер, расширенные межреберные промежутки.
Для паралитической формы грудной клетки характерна асимметрия и атрофия
мышц.
Рахитическая (куриная, килевидная) грудная клетка сужена в боковых направлениях, грудина несколько выступает вперёд.
Воронкообразная грудная клетка несколько уплощена спереди назад. Нижняя
треть грудины вогнута внутрь. За такую форму её часто называли ранее "грудь сапожника", поскольку такую деформацию часто наблюдали у подростков-сапожников и объясняли ежедневным длительным давлением сапожной колодки.
Ладьевидная грудная клетка похожа на воронкообразуную, но для неё характерна
вогнутость грудины в верхней и средней трети. По форме такая грудная клетка напоминала ладью.
Деформации грудной клетки (кифосколиотическаягрудная клетка) часто возникают и у больных с искривлениями позвоночника. Различают 4 варианта искривления по-
15
звоночника: кифоз – искривление назад, лордоз – искривление вперёд, сколиоз – искривление в боковом направлении, кифосколиоз – сочетанное искривление в передне-заднем и
в боковом направлениях.
При осмотре можно выявить и асимметрию грудной клетки – выбухание либо западение одной половины её, например при гидротораксе (скоплении жидкости в одной из
плевральных полостей отмечается выбухание поражённой половины грудной клетки.
Обязательно оценивают положение рёбер и их форму. У больных, страдавших в
детстве рахитом можно увидеть чёткообразное расширение передних концов рёбер и наличие Гаррисоновой борозды. Для Гаррисоновой борозды характерна вдавленность нижних рёбер и развёрнутость реберной дуги. Считают, что она формируется у детей, которых туго пеленали в раннем детстве, как след плотно привязанны ручек и пелёнки.
Осматривая больного, оценивают синхронность движений половин грудной клетки
в акте дыхания, поскольку при многих заболеваниях лёгких, когда происходит одностороннее снижение эластической тяги лёгких, отмечается отставание поражённой половины
трудной клетки в акте дыхания.
Оценивают и положение лопаток. Возможно плотное прилегание, либо отставание
одной их них (асимметрия движения) при дыхании.
Во время осмотра грудной клетки обязательно оценивают и состояние межреберных промежутков – втяжение их или выбухание. При осмотре худощавого пациента можно увидеть как во время вдоха происходит втяжение межреберных промежутков, а в нижних отделах грудной клетки, на уровне диафрагмы это втяжение исчезает (волна движения диафрагмы). Это явление называется феноменом Литтена.
Объём дыхательной экскурсии грудной клетки измеряется с помощью сантиметровой ленты, накладываемой на грудную клетку на уровне лопаток сзади и сосков (у мужчин) спереди. Измерение окружности грудной клетки проводится при спокойном дыхании, на высоте максимального вдоха и при максимальном выдохе. Разница окружностей
во время вдоха и выдоха называется максимальной дыхательной экскурсией (МДЭ). У
здорового человека МДЭ = 7, - 8,5 см.
Подсчёт частоты дыхательных движений проводится с помощью секундомера за
1 минуту. У здорового человека в состоянии покоя ЧДД = 12- 18 в 1 минуту. Обычно подсчёт проводят, накладывая ладонь в эпигастрии у лежащего больного.
Определяя ритм дыхательных движений (ритм дыхания), различают 2 формы периодического дыхания – Чейна - Стокса (нарастающе-убывающее по амплитуде с перерывами от секунд до минуты) и дыхание Биота (с перерывами в фазу минимальной амплиту-
16
ды от нескольких секунд до полуминуты). Кроме того, выделяют диссоциированное дыхание Грокко (волнообразное, но без перерывов, без апноэ) и большое шумное дыхание
Куссмауля (громкое медленное дыхание с ЧДД 6-10 в 1 минуту).
Различают типы дыхания – грудной (реберный) у женщин, брюшной (диафрагмальный) у мужчин, смешанный (чаще в норме у детей).
Пальпация.
Пальпация грудной клетки включает в себя ориентировочную пальпацию, определение резистентности или ригидности грудной клетки и определение голосового дрожания.
Проводя ориентировочную пальпацию, выявляют, прежде всего болезненность
грудной клетки. Затем оценивают состояние кожи и подкожной клетчатки (выявление
подкожной эмфиземы), мышц (болезененость, уплотнения), костей (переломы, костные
мозоли). При миеломной болезни определяется болезненность при поколачивании по грудине.
Иногда при пальпации грудной клетки можно ощутить вибрацию из-за шума трения плевры.
Определение резистентности или ригидности грудной клетки проводится лёгкими нажатиями (сдавливаниями) на грудную клетку у расслабившегося больного в 2 направлениях – спереди назад (на уровне нижнего края грудины) и с боков (на уровне нижних рёбер). В норме свободно удаётся вызвать смещение грудной клетки на 2 – 3 см. У
больных с эмфиземой лёгких ригидность грудной клетки будет повышена и такое смещение не удаётся.
При определении голосового дрожания (fremitus vocalis или fremitus pectoralis)
пальпаторно оценивают прохождение вибрации от голосовой щели к поверхности грудной
клетки. В норме эта вибрация ощущается только в верхних отделах грудной клетки, а над
нижними её отделами постепенно гасится воздушной массой лёгких. При уплотнении лёгочной ткани звуковая вибрация чётко ощущается над областью безвоздушного лёгкого, а
при эмфиземе лёгких, когда воздушность лёгочной ткани резко повышена, звуковая вибрациярезко ослабляется.
Перкуссия была предложена в 1761 г. венским врачом Ауэнбруггером. В 1808 г.
французский врач Корвизар перевёл труд Ауэнбруггера на французский язык, и с того
времени перкуссия стала применяться всеми врачами. В 1827 г. Пиорри ввёл в практику
плессиметр. В дополнение к плессиметру в 1841 г. Винтрих предложил перкуссионный
17
молоточек. В 1835 г. русским врачом Г.И. Сокольским была предложена перкуссия пальцем по пальцу.
В настоящее время повсеместно используется перкуссия пальцем, без плессиметра
и молоточка.
Различают 4 вида перкуторных приёмов: 1) непосредственная перкуссиия: а) по
Яновскому, б) по Образцову; 2) опосредованная перкуссия а) по Сокольскому, б) по
Гольдшейдеру (Гольдшайдеру) с постановкой пальца по Плешу.
Наиболее употребительной в практике врача является перкуссия по Сокольскому.
При этом левая рука (у правши!) накладывается на перкутируемую поверхность (пальцы
её слегка раздвинуты) и кончиком 3 пальца правой руки (у правши!) наносится короткий
удар по средней фаланге 3 пальца левой руки.
Перкутируя по методике Яновского удар наносят кончиком 3 пальца правой руки
непосредственно по перкутируемой поверхности.
При перкуссии по методике Образцова перкуторный удар наносится подушечкой
указательного пальца правой руки, с силой соскальзывающего со среднего пальца, непосредственно по перкутируемой поверхности.
Перкуссия по Гольдшейдеру с постановкой пальца по Плешу, или тишайшая, пороговая перкуссия, наиболее сложна технически. Она требует высокого овладения техникой
перкуссии. По этой методике 3 палец левой руки согнут во 2 фаланге под углом около
120о. Он плотно ставится на перкутируемую поверхность. Лёгкий, проскальзывающий
удар наносится 3 пальцем по согнутой фаланге пальца левой руки. Сила удара должна
быть небольшой. Характер звуковой вибрации воспринимается не столько на слух, сколько тактильно. Это тонкая перкуторная методика, позволяющая определять топографию
патологических очагов в лёгких (очаги уплотнения диаметром от 2 см), размеры сердца и
т.п. почти с той же точностью, что и рентгеноскопия.
Перкуторные звуки различаются: по громкости или по силе, по продолжительности и высоте, по тимпаничности (барабан – тимпанон). Громкость, продолжительность и
высота звука зависят от массы тела, его длины, плотности (напряжения) и от силы наносимого удара. Чем больше плотность, тем слабее громкость (сила) звука и выше его тембр.
Высота звука находится в прямой зависимости от плотности (напряжения) тканей.
Чем плотнее ткань, тем звук выше.
Продолжительность звука находится в обратной зависимости от плотности (напряжения) ткани.
18
Различают виды перкуторного звука: ясный лёгочный, тупой или тихий (и притупленный), коробочный, тимпанический.
При перкуссии лёгких используют следующие виды перкуссии: сравнительная и
топографическая.
Сравнительную перкуссию проводят в симметричных точках грудной клетки, по
передней (начиная от надключичной области до нижнего края лёгких), боковой (начиная
от подмышечной ямки) и задней (начиная от надлопаточной области) поверхностям грудной клетки, обычно используя методику Сокольского.
Топографическая перкуссия выполняется по топографическим линиям на грудной
клетке:
Справа – по окологрудинной, среднеключичной, передней подмышечной, средней
подмышечной, задней подмышечной, лопаточной и околопозвоночной.
Слева – перкуссия проводится по тем же линиям, кроме окологрудинной и среднеключичной, поскольку в этой зоне определяется тупость сердца.
При топографической перкуссии определяют положение нижнего лёгочного края,
высоту стояния лёгких спереди (над ключицей) и сзади (над лопаткой), ширину полей
Кренига проекция верхушек лёгких на передний край трапецевидной мышцы). Отметку
найденных границ всегда делают по краю пальца в сторону ясного лёгочного звука.
Затем перкуторно определяют подвижность нижнего лёгочного края. Справа она
определяется по среднеключичной линии, по средней подмышечно линии и по лопаточной линии. Слева – по средней подмышечной и по лопаточной линиям. Вначале перкуторно находят положение нижнего края лёгких, затем просят больного сделать максимально глубокий вдох (при этом диафрагма опускается вниз), задержать дыхание и определяют положение нижнего лёгочного края на вдохе. Затем тоже выполняют при максимальном выдохе больного (диафрагма при этом поднимается вверх). Измеряют смещение
нижних краёв лёгких по каждой линии вниз (на вдохе), вверх (на выдохе) и суммарные
размеры по каждой из названных линий (дыхательная экскурсия нижнего лёгочного края).
Следует обратить внимание, что обычно подвижность нижних лёгочных краёв максимальна по подмышечным линиям.
19
ЛЕКЦИЯ №3
АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЁГКИХ. ОСНОВНЫЕ И ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ.
Аускультация (от латинского ausculto – выслушивание) - исследование самостоя-
тельно возникающих в организме звуковых явлений. Она осуществляется путём прикладывания к поверхности тела человека уха или инструмента для выслушивания. В связи с
этим различают аускультацию непосредственную и посредственную или опосредованную.
Метод аускультации больных был предложен французским учёным Рене Лаэнеком в 1816 г., а описан и введён в медицинскую практику им же в 1819 г. Рене Лаэнек
изобрёл и первый стетоскоп. Р. Лаэнек описал и дал для обозначения почти всех аускультативных феноменов: везикулярного дыхания, бронхиального дыхания, сухих и
влажных хрипов, крепитации, шумов. Благодаря работам российского профессора П.А.
Чаруковского с 1825 г. трактат Лаэнека стал распространяться и в нашей стране. Дальнейшим развитием аускультации является разработка методики записи звуковых явлений,
называемая фонография. Она была разработана и применена в 1894 г. Эйнтховеном и
Глелюксом.
Стетоскоп – трубка из дерева, слоновой кости, пластмассы, металлов с воронкообразными расширениями на концах. Узкое расширение, служащее для прикладывания к
телу человека всегда имеет стандартные размеры. Широкая воронка служит для прикладывания к уху врача и может иметь различную форму для различных форм ушной раковины. Каждый врач подбирает для своей работы соответствующий фонендоскоп. Стетоскоп не усиливает, а лишь проводит звуковые колебания. Для того, чтобы сам фонендоскоп не являлся резонатором, он должен быть изготовлен из материала, частота колебаний
которого была выше частоты колебаний самого высокого из суммарных тонов, выслушиваемых со стороны внутренних органов, а длина его не превышала 12 см. В настоящее
время большое распространение получили фонендоскопы – инструменты усиливающие
звуковые колебания и изготовленные из мягкого материала. Наиболее распространены
модели Вотчала и Раппопорт.
Аускультацию больного необходимо проводить в положении больного стоя или
сидя и лёжа. В помещении должно быть тепло и тихо, так как при охлаждении тела возникает мышечная дрожь, которая может совершенно заглушить звуковые явления со стороны внутренних органов. Стетоскоп следует подбирать по форме ушной раковины, а у
фонендоскопа – размер ушных насадок по размеру слухового прохода. При выслушивании нельзя сильно надавливать на фонендоскоп, ставить инструмент криво, двигать его
или придерживать руками, так как всё это будет создавать дополнительные звуковые яв-
20
ления, мешающие выслушиванию больного. Дыхание больного должно быть ровным и
спокойным, хотя, при необходимости, проводят аускультацию и при глубоком дыхании.
Однако при этом необходимо помнить, что глубокое дыхание приводит к гипервентиляции лёгких и может вызвать головокружение и даже обморок
При выслушивании лёгких проводят сравнительную аускультацию потому, что
точные результаты получаются только при сравнительном выслушивании симметричных
участков с участками нормальной лёгочной ткани. Проводя аускультацию, врач стоит
спереди или сбоку, а иногда и чуть сзади от больного и вначале выслушивает переднюю
поверхность лёгких, начиная с области верхушек. С этой целью фонендоскоп устанавливается в надключичных ямках, затем - под ключицами. Во время выслушивания больного
необходимо следить за тем, чтобы его дыхание не попадало в лицо врача, поэтому нужно
повернуть голову больного в сторону от врача. Затем предлагают больному поднять руки
за голову и проводят аускультацию в симметричных точках по средне-подмышечным линиям до нижних границ лёгких. После этого врач встаёт позади больного, просит его
слегка наклониться вперёд, скрестить руки на груди, положив ладони на плечи. При этом
лопатки раздвигаются и открывают поля для выслушивания в межлопаточном пространстве. Сзади выслушивание проводят в надлопаточных областях, между лопатками и ниже
их по лопаточным линиям до нижнего края лёгких. Переставлять фонендоскоп по вертикали сверху вниз следует на расстояние, не превышающее диаметра головки фонендоскопа. В этом случае будут выслушаны все участки лёгких. Вообще же аускультацию проводят в тех же точках, что и при сравнительной перкуссии лёгких. Изучаются два - три полных дыхательных цикла (вдох и выдох) в каждой точке.
Звуки, которые выслушиваются над лёгкими, разделяются на две большие группы:
основные дыхательные шумы и побочные дыхательные шумы.
К основным дыхательным шумам относятся различные виды дыхания, из которых одни выслушиваются над нормальными лёгкими, а другие – при наличии в них патологических изменений.
К побочным дыхательным шумам относят звуки, которые образуются в лёгких
сверх дыхания, нормального или патологического, и выслушиваются одновременно с ним
– основной дыхательный шум (или вид дыхания) и побочный дыхательный шум – хрипы,
шум трения плевры, крепитация, плевро- перикардиальный шум.
У здорового человека над лёгкими выслушиваются два вида дыхания – везикулярное и бронихиальное дыхание.
21
Везикулярное дыхание выслушивается над большей поверхностью лёгочной ткани. Это нежный дыхательный шум, напоминающий звук "ф", если произносить его, слегка
втягивая в себя воздух. Везикулярное дыхание формируется при расправлении альвеол
при поступлении в них воздуха в фазу вдоха и связано с напряжением эластических элементов альвеол. Поэтому его иногда называют альвеолярным. Кроме того, в образовании
везикулярного дыхания имеют значение колебания, которые возникают при многократном
рассечении струи воздуха в лабиринтах разветвлений, дихотомии, мельчайших бронхов.
При везикулярном дыхании фаза вдоха длиннее и громче, выдох короче и тише. Слышимая фаза выдоха составляет примерно 1/3 от фазы вдоха. Разновидностью везикулярного
дыхания является пуэрильное дыхание, выслушиваемое у детей и подростков вследствие
возрастных анатомических особенностей строения лёгочной ткани и тонкой грудной
стенки. Это дыхание более резкое и громкое, чем дыхание взрослых людей. Оно слегка
резонирует, выдох слышен яснее, чем у взрослых. Аналогичного характера дыхание, так
называемое усиленное везикулярное дыхание, можно выслушать у лихорадящих взрослых
людей. В физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже 2 ребра и латеральнее (кнаружи от) окологрудинной линии, в аксиллярных областях и ниже углов лопаток, то есть над большими массами альвеолярной ткани. В области верхушек лёгких, над нижними отделами лёгких везикулярное дыхание ослаблено, поскольку там объём альвеолярной ткани меньше. Проводя аускультацию, необходимо учитывать, что справа выдох несколько громче и продолжительнее, чем слева, за счёт лучшего проведения ларингеального дыхания по правому
главному бронху, который короче и шире, чем левый главный бронх.
Везикулярное дыхание может изменяться как в сторону усиления, так и ослабления. Это может быть связано с физиологическими и патологическими причинами. Физиологическое усиление везикулярного дыхание отмечается у детей, у худощавых, людей с
тонкой грудной клеткой, во время выполнения тяжёлой физической работы. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания выслушивается у лиц с развитой мускулатурой,
при ожирении. Оно может отмечаться и при поверхностном дыхании.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить как во время
фазы вдоха, так и выдоха. Усиление вдоха зависит от затруднения прохождения воздуха
по мелким бронхам при их сужении за счёт спазма или отёка. Везикулярное дыхание, более грубое по характеру, при котором усилены обе фазы дыхания называется жёстким.
Оно выявляется при резком и неравномерном сужении просвета бронхиол и мелких бронхов воспалительного или спастического характера. Различают также саккадированное,
22
или прерывистое, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из
серии коротких прерывистых вдохов с короткими паузами между ними. Оно наблюдается
при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например за счёт дрожи в холодном
помещении, нервной дрожи, рыдании, заболеваниях дыхательных мышц. Появление саккадированного дыхания над отдельным участком лёгкого свидетельствует о воспалительном процессе в мелких бронхах и чаще выявляется при туберкулёзе.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания может наблюдаться при эмфиземе лёгких за счёт уменьшения общего количества альвеол в результате разрушения межальвеолярных перегородок, уменьшения эластичности стенок сохранившихся альвеол,
которые теряют способность быстро растягиваться и давать достаточные колебания. Ослабление везикулярного дыхания может отмечаться и при набухании альвеолярных стенок
части лёгкого, уменьшении амплитуды их колебания в фазу вдоха. При этом отмечается
не только ослабление, но и укорочение фаз вдоха и выдоха. При образовании в воздухоносных путях механического препятствия, например, при опухоли, попадании инородного
тела везикулярное дыхание также ослабляется. Оно ослабляется и при миозите, или воспалении, дыхательных мышц, воспалении межреберных нервов, ушибах и переломах рёбер, резкой слабости и адинамии больного. При утолщении плевральных листков, скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости везикулярное дыхание резко ослабляется или вообще исчезает. Во время заполнения альвеол воспалительным экссудатом при
крупозной пневмонии везикулярное дыхание может вообще не выслушиваться. Оно может исчезать и при полной закупорке крупного бронха с развитием ателектаза, когда воздух не поступает в альвеолы.
Бронхиальное дыхание в норме выслушивается над ограниченными участками
лёгких и воздухоносных путей. Оно формируется при прохождении воздуха через голосовую щель и по бронхиальному дереву распространяется к поверхности грудной клетки.
Иногда его называют ларинго – трахеальным дыханием. Это грубый дыхательный шум,
напоминающий громко произносимый звук "х". Поскольку в фазу выдоха голосовая щель
уже, чем при вдохе, фаза выдоха при бронхиальном дыхании продолжительнее и грубее,
чем фаза вдоха. Обычно здоровая лёгочная ткань как подушка или поролон заглушает
бронхиальное дыхание. Поэтому над здоровыми лёгкими оно не слышно, за исключением
области трахеи и гортани спереди, сзади в области остистого отростка 7-го шейного позвонка и в межлопаточной области на уровне 3-го и 4-го грудных позвонков.
В патологии бронхиальное дыхание над лёгочной тканью слышно только в тех
случаях, когда альвеолы заполняются экссудатом, происходит уплотнение лёгочной тка-
23
ни, хорошо проводящей звук от голосовой щели, а бронхи остаются свободными. Типичным примером такого появления бронхиального дыхания является вторая стадия крупозной пневмонии. При образовании в лёгочной ткани гладкостенной полости (абсцесс, каверна, бронхоэктаз) соединённой с бронхом узкой щелью появляется разновидность бронхиального дыхания, называемая амфорическим (от слова «амфора»)дыханием. Металлическое дыхание, как ещё одна разновидность бронхиального дыхания, выслушивается над
большой полостью в лёгком с плотными стенками, при открытом пневмотораксе, когда в
грудной стенке имеется сообщающееся в внешним воздухом отверстие.
Стенотическое дыхание характеризуется усилением ларинготрахеального дыхания. Оно выявляется при сужении трахеи или крупного (главного) бронха опухолью и обнаруживается в местах обычного выслушивания физиологического бронхиального дыхания.
Везикулобронхиальное или смешанное дыхание выслушивается над очагами уплотнения лёгочной ткани, располагающимися в глубине здоровой лёгочной ткани. При нём
фаза вдоха носит черты везикулярного дыхания, а фаза выдоха – черты бронхиального
дыхания
Жёсткое дыхание выслушивается при небольшом сужении просвета бронха за
счёт воспаления или отёка. Для этого дыхания характерен более громкий и длинный вдох
и обычный выдох. Такое дыхание вцелом имеет своеобразный тембр.
Побочные дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры.
Различают хрипы сухие и влажные. Они формируются при прохождении воздуха
по бронхиальному дереву и слышны как в фазу вдоха, так и выдоха.
Сухие хрипы появляются при наличии густого и вязкого секрета в бронхах. По характеру сухие хрипы могут быть высокие и низкие или свистящие и гудящие или дискантовые и басовые. Сухие хрипы, особенно свистящие, могут быть слышны на расстоянии и
без фонендоскопа.
Влажные хрипы по калибру могут быть мелкопузырчатые, среднепузырчатые,
крупнопузырчатые. Зависит это от калибра бронхов, которые заполняет экссудат. Появляются хрипы при заполнении бронхов жидким секретом. Звучные или консонирующие
влажные хрипы образуются в бронхах, окружённых безвоздушной, уплотнённой лёгочной
тканью, например при крупозной пневмонии, или в крупных гладкостенных полостях лёгких, окружённых плотным воспалительным валиком. Незвучные хрипы, или неконсонирующие, выслушиваются над бронхами, окружёнными нормально воздушной лёгочной
тканью.
24
Кроме названных побочных дыхательных шумов могут выслушиваться редко определяющиеся шум падающей капли (при наличии в плевральной полости воздуха и густой, вязкой жидкости) и шум плеска Гиппократа (при наличии в плевральной полости
воздуха и невязкой жидкости).
Крепитация образуется при расправлении спавшихся альвеол, содержащих незначительное количество жидкости. Различают воспалительную (indux, redux), ателектатическую (при обтурационном или компрессионном ателектазе), краевую, или crepitatio
marginalis, застойную крепитацию. На слух звук крепитации напоминает хруст растираемого снега или звук, получаемый при растирании пучка волос над ухом. Она похожа на
мелкопузырчатые влажные хрипы. Однако выслушивается крепитация только на высоте
вдоха и не меняется при покашливании, хотя краевая может исчезать после нескольких
глубоких вдохов.
Шум трения плевры появляется у больных сухим плевритом. Он отличается от
других побочных дыхательных шумов тем, что усиливается при надавливании фонендоскопом, слышен в обе фазы дыхания, не меняется после кашля.
25
ЛЕКЦИЯ № 4
СЕМИОТИКА И ОСНОВНЫЕ ЛЁГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ
Инструментальные и лабораторные методы исследования больных при заболеваниях органов дыхания.
Бронхоскопия – метод исследования состояния слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, включая бронхи третьего порядка. Бронхоскопия используется для диагностики опухолей, язв, сужения просвета бронхов, бронхоэктазов. С помощью бронхоскопа
можно извлекать инородные тела из бронхов, брать биопсию слизистой оболочки бронха
для гистологического исследования. Через бронхоскоп можно отсасывать гнойное содержимое из бронхоэктазов и из полостей в лёгочной ткани (абсцесс) и вводить в них лекарственные препараты. Современные бронхоскопы с волоконной оптикой (фибробронхоскопы) позволяют выполнять названные лечебные и диагностические манипуляции в амбулаторных условиях без сложной подготовки пациента.
Для исследования функции внешнего дыхания применяют такие методы исследования, как спирометрия, пневмотахометрия и спирография.
Спирометрия – способ изучения жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ), представляющую собой объём воздуха, который можно полностью выдохнуть из лёгких после максимально глубокого вдоха. Для исследования применяют водяной или суховоздушный спирометры. Исследование проводят не менее 3 раз подряд, учитывая наибольший показатель. Для каждого пациента вычисляют "должную величину", определяемую по формуле:
ЖЕЛ = (0,052 х рост) – 0,028 х возраст) – 3,2.
В норме отклонение фактической ЖЕЛ от должной величины не может превышать
±15%. Более низкий показатель ЖЕЛ у больного указывает на нарушение функции внешнего дыхания.
Кроме ЖЕЛ, проводят измерение и других дыхательных объёмов. Наиболее распространено определение дыхательного воздуха (объём воздуха вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл), резервный воздух (максимальный объём воздуха, который можно выдохнуть после нормального выдоха – 1500 – 2000
мл), дополнительный воздух (максимальный объём воздуха, который можно вдохнуть после обычного вдоха – 1500 – 2000 мл), остаточный воздух (объём воздуха, остающийся в
лёгких после максимального выдоха – 1000 – 1500 мл), общая ёмкость лёгких (сумма дыхательного, дополнительного, резервного и остаточного объёмов – около 6000 мл).
Спирография позволяет более детально изучить функцию внешнего дыхания и получить графическое изображение различных дыхательных объёмов.
26
Пневмотахометрия – изучение мощности воздушного потока, которая измеряется в
литрах в секунду. У здоровых мужчин мощность вдоха и выдоха одинакова и равна 5 – 8
литрам в секунду, а у женщин – 4 – 6 литрам в секунду.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование грудной клетки предполагает проведение: 1)
рентгеноскопии грудной клетки (исследование больного за экраном аппарата, 2) флюорографию (рентгеновский снимок на плёнке малого формата, например 6 х 6 см), 3) рентгенографию грудной клетки (рентгеновский снимок проводится на рентгеновскую плёнку
обычного формата в прямой и в боковых проекциях), 4) бронхографию. При этом исследовании в бронхи пациента вводится рентгеноконтрастное вещество и при рентгенографии получается изображение бронхиального дерева. Это исследование позволяет обнаруживать как сужения бронхов, или стенозы, так и расширения бронхов, называемые бронхоэктазами.
Исследование мокроты
Мокротой называется патологический секрет дыхательных путей, выделяемый при
спонтанном кашле либо в результате активного откашливания. В образовании мокроты
принимает участие мукоцилиарный аппарат бронхов, который включает слизь, продуцируемую бокаловидными клетками и бронхиальными железами, а также реснички мерцательного эпителия бронхов. Отхаркивание мокроты происходит при раздражении ею рецепторов, расположенных в местах дилятации бронхов. Обычно исследуют утреннюю
мокроту, собранную натощак после тщательной очистки полости рта. Для исследования
желательно собирать не первый, а второй плевок мокроты. Собирают мокроту в чистую
стеклянную посуду. Если почему-либо мокрота не может быть доставлена для исследования сразу, то её хранят в холодильнике. При исследовании мокроты анализируют её органолептические и микроскопические характеристики.
Органолептические свойства мокроты: цвет, консистенция (вязкость), запах, наличие патологических примесей. Исследуют мокроту при этом в чашке Петри на светлом и
тёмном фоне.
Объём – "полным ртом" (вскрывшийся абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, кавернозный туберкулёз, хронический абсцесс лёгкого).
Бесцветная или беловатая, умеренно вязкая мокрота – слизистая (катаральное воспаление). При бронхиальной астме – стекловидная. Гнойная, слизисто-гнойная. "Канареечная" при значительном содержании эозинофилов в воспалительном инфильтрате. При
27
желтухе – жёлтая, при гемосидерозе лёгкого – цвет охры. Кровохарканье. "Ржавая мокрота". Слоистая мокрота (абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь) - пенистая
слизь+серозная жидкость+гной, детрит. Примеси – пища при раке пищевода, трахеи или
бронхов. Частицы опухоли, некротизированная лёгочная ткань. При прорыве эхинококка
– сколекс, крючья. Микроскопия – лейкоциты, эритроциты, клетки плоского эпителия,
клетки альвеолярного эпителия. Неклеточные элементы – кристаллы Шарко-Лейдена и
спирали Куршмана, элистические волокна.
Исследование плеврального выпота
Исследования плеврального выпота позволяют отдифференцировать экссудат, т.е.
выпот воспалительного характера, от транссудата, т.е. выпот невоспалительного характера.
28
29
30
31
32
33
34
СИНДРОМ Наличие на плевре шварт
I. ОДЫШКА
1. не характерна
П. ФОРМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
1. западение половины грудной клетки
III. ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ
1. ослабленное
IV. ПЕРКУССИЯ
1. притупленный
V. ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ
1. изменены в зависимости от локализации патологического процесса
VI. ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНИХ ЛЕГОЧНЫХ КРАЕВ
1. отсутствует
VII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. ослабленное везикулярное
VIII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. отсутствуют
IX. БРОНХОФОНИЯ
1. ослаблена
Х. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
1. сниженная прозрачность легочной ткани
СИНДРОМ Наличие спаек в плевральной полости
I. ОДЫШКА
1. не характерна
II. ФОРМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
1. правильная
Ш. ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ
1. не изменено
IV. ПЕРКУССИЯ
1. ясный легочный звук
V. ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ
1. не изменены
VI. ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНИХ ЛЕГОЧНЫХ КРАЕВ
1. уменьшена
VII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. ослабленное везикулярное
VIII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. отсутствуют
IX. БРОНХОФОНИЯ
1. не изменена
Х. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
1. обычная прозрачность легочной ткани
35
СИНДРОМ Наличие жидкости и воздуха (закрытый пневмоторакс) в плевральной
полости
I. ОДЫШКА
1. смешанная
II. ФОРМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
1. выбухание половины грудной клетки
Ш. ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ
1. отсутствует
IV. ПЕРКУССИЯ
1. тупой
2. тимпанический
V. ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ
1. изменены в зависимости от локализации патологического процесса
VI. ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНИХ ЛЕГОЧНЫХ КРАЕВ
1. отсутствует
VII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, OCHOBHblK ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. отсутствия дыхания
VIII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. шум плеска Гиппократа
2. шум падающей капли
IX. БРОНХОФОНИЯ
3. отсутствует
Х. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
1. жидкость и воздух в плевральной полости, поджатое лёгкое
СИНДРОМ Наличие на плевре фибринозных наложений
I. ОДЫШКА
1. смешанная
II. ФОРМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
1. отставание в акте дыхания
Ш. ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ
1. не изменено
IV. ПЕРКУССИЯ
1. ясный легочный звук
ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ
1. не изменены
VI. ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНИХ ЛЕГОЧНЫХ КРАЕВ
1. меняется в зависимости от локализации патологического процесса
VII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ Ш'УМЫ
1. ослабленное везикулярное
VIII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. шум трения плевры
IX. БРОНХОФОНИЯ
1. не изменена
Х. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
1. обычная прозрачность легочной ткани
36
ЛЕКЦИЯ №5
СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЙ
(ОЧАГОВОЙ И КРУПОЗНОЙ)
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.
Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого
заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.
Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее
тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический
стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо,
чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На
фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.
Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.
Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии.
В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови.
Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.
2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает
плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.
3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов
37
эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля
лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.
4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается
альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.
В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии –
стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.
Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой
патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль,
повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная
плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый
аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота
вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов,
эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании
мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки,
диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый
цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.
При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке,
соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным
для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях
носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный
сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки.
Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.
38
При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с
тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне
воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения
эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.
Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.
Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться
и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого,
сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон,
плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы:
сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС.
Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие,
лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается
мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется
боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра.
Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.
Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух.
Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого
выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над
зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.
39
В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В
ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.109/л и
выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до
юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается
уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В
моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество
хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.
Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая
сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки,
цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность,
поражается сердце.
Высокая температура без применения современных антибактериальных средств
держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может
наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 –
3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура
тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то
больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются,
кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.
Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в
альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается.
Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускульта-
40
тивно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание,
которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения
слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и
фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови.
Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких
дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика
рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.
Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы
вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием
смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока
склонность к развитию коллапса.
Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении
невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может
произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его
карнификации.
В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов
течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.
ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ
Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или
лобулярная пневмония.
Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще
всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей
инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический
процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги
41
воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная
пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в
нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен.
По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.
Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть
пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.
В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная
пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и
паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может
сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке
бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть
связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.
В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные
пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со
вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.
Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период
болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При
этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном
42
обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается
высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.
Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует
озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка
приобретает послабляющий (fеbris remittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц,
у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже
остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины
расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то
больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.
При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию
лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках.
Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление
голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой
пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением
бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.
В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое
затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её
клинических симптомов, не отвергает диагноза.
При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.
43
Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс
продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких
дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры
тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных
переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде
абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.
44
ЛЕКЦИЯ №6
СИМПТОМАТОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. Проявляется она
периодически возникающими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов и развития аллергического отёка слизистой оболочки.
Современные медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных
выделяют следующие разновидности бронхиальной астмы:
бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента,
бронхиальная астма неаллергическая,
бронхиальная астма смешанной формы и
бронхиальная астма неуточнённая.
В возникновении приступов удушья играют роль как внешние агенты, или экзогенные аллергены, так и внутренние, или экзогенные аллергены, обусловленные инфекцией
дыхательных путей, а так же реактивность бронхов.
Повышенная чувствительность афферентных рецепторов бронхиальной стенки к
местным раздражителям имеет большое значение в развитии приступа удушья. Эта патологическая реакция может проявляться в результате хронического воспаления бронхов,
протекающего в условиях изменённой иммунологической реактивности сенсибилизированного организма.
Сенсибилизация организма возникает в определённых условиях быта, труда, при
которых аллергия развивается в результате последовательного изменения защитно – приспособительных реакций организма. Большое значение имеет передача определённого наследственно – конституционального фактора, так называемого экссудативного диатеза.
Нередко ряд факторов тесно переплетается между собой крайне тесно, и у больных
с аллергической формой бронхиальной астмы можно отметить признаки условно – рефлекторного звена патогенеза при развитии приступа удушья.
Определённое значение имеет эндокринный фактор. Так, астма детского возраста
нередко проходит в период полового созревания. В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие и гормоны коры надпочечников, участие гипофиза. Это подтверждается благотворным действием кортикостероидов при лечении бронхиальной астмы.
Имеет значение и климатический фактор – барометрическое давление, сила и направление ветров, влажность воздуха и другие факторы. Нередко астма проходит при
45
смене больным климатических условий проживания. Чаще приступы бронхиальной астмы
возникают в холодную и сырую погоду
В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Перевозбуждение вагуса (блуждающего нерва) вызывает спазм
мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи. Роль вагусных влияний подтверждается тем, что в приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время.
Механизм самого приступа заключается во внезапном спазме мускулатуры мелких
бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов. Вследствие спазма просвет бронхов
резко суживается. Больной при этом может сделать активный вдох, а выдох становится
крайне затруднённым. С каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких.
Клинически по тяжести выделяют следующие варианты течения бронхиальной
астмы. Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью купирутся, часты ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры
окружающей среды, химические агенты провоцируют развитие приступов удушья. Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон. Ночные
приступы чаще 1 раза в неделю. Потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных препаратов короткого действия. Физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной астмы. Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья чаще 2 раз в месяц.
Классическое описание бронхиальной астмы принадлежит Г.И. Сокольскому
(1838). При аллергической форме бронхиальной астмы приступ удушья начинается внезапно.
Удушье имеет экспираторный характер. Вдох свободный, короткий, а выдох затруднён, резко удлинён. Пауза между вдохом и выдохом отсутствует. Больной занимает
сидячее положение, называемое положение ортопноэ. Он сидит, опираясь руками о край
койки, стула или колени, приподнимает плечи, корпус несколько наклонен вперёд. Лицо
приобретает багрово – синюшную окраску, становится одутловатым. Выражение лица испуганное. Рот у больного открыт, ноздри раздуваются. Грудная клетка расширяется и
принимает экспираторное положение. В акте дыхания активно участвует вспомогательная
дыхательная мускулатура. Видно набухание шейных вен, которое проявляется во время
выдоха и исчезает во время вдоха. Во время приступа возникает кашель с трудным отделением вязкой стекловидной мокроты. Кашель продолжается в течение всего приступа.
46
Продолжительность приступа различна. Он может продолжаться от нескольких минут, до
часов и даже нескольких дней. Затянувшийся приступ удушья называют астматическим
состоянием (status asthmaticus). Во время приступа удушья дыхание больного слышно на
расстоянии, оно сопровождается сухими свистящими хрипами.
При перкуссии грудной клетки над всей поверхностью лёгких определяется коробочный звук, зона тупости сердца вследствие острого расширения лёгких исчезает. Топографическая перкуссия грудной клетки выявляет расширение всех границ лёгкого: верхушки лёгкого приподняты, поля Кренига расширены, нижний край лёгких опущен, резко
уменьшена дыхательная экскурсия нижних краёв лёгких.
При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Вдох короткий и жёсткий,
выдох резко удлинён. Выслушивается огромное количество сухих хрипов различной тональности над всей поверхностью лёгких. При неэффективности применяемой терапии
просвет средних и мелких бронхов закупоривается густой, вязкой слизью, слизисто –
гнойной массой. Аускультативно при этом выслушивается т.н. "немое лёгкое", когда не
слышно вообще ни каких дыхательных шумов и может наступить смерть от асфиксии.
Разрешается приступ тем, что выдох больного становится легче, смягчается кашель, появляется слизистая жидкая "перламутровая" мокрота. Количество высоких сухих
хрипов в лёгких, определяемых при аускультации, уменьшается. На их фоне появляются
низкие жужжащие хрипы Нередко появляются влажные незвучные хрипы разного калибра. В конце приступа больной выделяет большое количество светлой, прозрачной мочи с
низким удельным весом т.н. urina spastica.
При исследовании крови во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. При исследовании нативного, не окрашенного препарата мокроты, в
ней обнаруживают спирали Куршмана, представляющие собой спиралевидно закрученную белково – слизистую нить, хорошо видимую невооружённым глазом. При микроскопии препарата мокроты так же находят кристаллы Шарко – Лейдена - бесцветные октаэдры различной формы, напоминающие по форме стрелку компаса и образующиеся из белковых продуктов, высвобождающихся при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причём больше их в несвежей мокроте.
При микроскопии окрашенного препарата мокроты выявляется большое количество эозинофилов.
Рентгенологически во время приступа бронхиальной астмы определяется повышенная воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её подвижности.
47
В межприступный период у больных с неосложнённой бронхиальной астмой нет
ни каких жалоб и их состояние, внешний вид обычные.
Клиническими вариантами бронхиальной астмы являются хронических астматический или эозинофильный бронхит, выражающийся лишь в приступах кашля, т.н. "кашляющая астма", и астматический статус, когда болезнь проявляется не в виде типичных
приступов, а даёт картину постоянно затруднённого дыхания.
Течение бронхиальной астмы длительное – годами и десятилетиями.
Типичным осложнением бронхиальной астмы является развитие эмфиземы лёгких.
Присоединение хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза постепенно приводит
к лёгочно – сердечной недостаточности, развитию лёгочного сердца.
ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ
Эмфиземой лёгких называется расширение лёгких, увеличение их объёма, характеризующееся повышенной воздушности лёгких за счёт перерастяжения альвеол или их
разрушения и в результате понижения эластических свойств лёгочной ткани.
Эмфизема лёгких развивается при хроническом бронхите, длительно текущей
бронхиальной астме, хронической пневмонии, при некоторых профессиональных заболеваниях лёгких. Описаны случаи развития эмфиземы после контузии головного мозга.
Существенное значение для развития эмфиземы имеет постоянный кашель, свойственный хроническим лёгочным заболеваниям, приводящий к постоянному повышению
внутриальвеолярного давления. Эмфизема лёгких возникает и при механическом перерастяжении лёгких, например, у музыкантов, при тяжёлой физической работе, связанной с
задержкой дыхания. Предрасполагающим моментом для развития эмфиземы лёгких является пожилой возраст.
Чаще всего процесс начинается с нарушений местного характера (хронические
бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и другие поражающие бронхолёгочный аппарат процессы, в которые вовлекается межуточная лёгочная ткань) с последующими нервнорефлекторными расстройствами трофики, в результате чего и развивается потеря эластических свойств всей бронхолёгочной системы. Названные местные
процессы могут как эндобронхиального характера (спазм или обтурация бронхов), так и
сосудистого характера, приводящего к нарушению кровообращения. Хронический кашель
постоянно создаёт повышение внутрилёгочного давления, что также способствует расширению бронхов. Эмфизема, развивающаяся как хроническая болезнь в пожилом возрасте
или при хронических бронхо – и пневмопатиях, носит характер полома организма. При
48
этом величина остаточного воздуха в лёгких возрастает в 2 – 3 раза за счёт уменьшения
жизненной ёмкости лёгких. Остаточный воздух мешает равномерному смешиванию вдыхаемого воздуха.
В результате увеличения объёма лёгких и ослабления дыхательной мускулатуры,
особенно диафрагмы, снижается дыхательная экскурсия лёгких. В альвеолах из-за повышенного внутрилёгочного давления запустевают кровеносные капилляры, альвеолярные
перегородки атрофируются, а в некоторых местах полностью исчезают. Из-за спазма лёгочных артериол с последующим возможным развитием васкулита и склероза лёгочных
артериол возникает гипертензия малого круга. Развивается склероз лёгочной артерии,
возникает альвеолярно-капиллярный блок. Из-за этого ухудшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров. Развивается гипоксия.
Развивается недостаточность внешнего дыхания и хроническая гипоксемия.
Клинически течение эмфиземы лёгких можно разделить на 3 стадии:
стадию без выраженных жалоб больного,
стадию лёгочной недостаточности,
стадию сердечно-лёгочной недостаточности.
При эмфиземе лёгких в стадии лёгочной недостаточности основным симптомом
является хроническая кислородная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на
одышку и кашель.
Одышка носит обычно экспираторный характер. Больной эмфиземой как бы "выдавливает" воздух из себя. Во время выдоха происходит повышение внутригрудного давления, из-за чего набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, то набухание вен не исчезает и в фазу вдоха. Одышка резко усиливается после приступа кашля. Сразу после него больной не может даже говорить. Кашель чаще сухой или с
отделением мокроты.
При осмотре выявляется одутловатость лица, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, щёк, носа, мочек ушей. Кожа лица имеет серо-землистый цвет. Шея укорочена. Грудная клетка бочкообразная, перезднезадний размер её увеличен. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание. Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшена. Отмечается участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Во время вдоха грудная клетка совершает лишь движения верх и
вниз, как бы всем "каркасом". Рёбра занимают горизонтальное направление, межреберные
промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Часто выявляются миндалевидные
49
ногти, которые переходят в когтеобразные, а затем образуются ногти типа часовых стёкол.
Пальцы типа барабанных палочек формируются в конце развития этих изменений.
При пальпации грудной клетки повышается ригидность её. Голосовое дрожание
может быть ослаблено.
При перкуссии грудной клетки выявляется коробочный звук и резкое ограничение
подвижности нижнего края лёгких. Зона абсолютной тупости сердца исчезает. Верхушки
выстоят над ключицами выше обычных границ. Поля Кренига расширены. Нижний край
лёгких опущен на 1 – 2 ребра и больше.
Аускультативно прослушивается ослабленное везикулярное дыхание. Если выражен диффузный бронхит, то выслушивается жёсткое дыхание и большее или меньшее количество сухих диффузных хрипов.
С присоединением сердечной недостаточности состояние больного ухудшается,
гипоксемия нарастает. Цианоз приобретает черноватый оттенок. В тяжёлых стадиях болезни может возникать дыхание Чейна – Стокса вначале ночью, а затем и в дневное время
суток. Повышение в системе лёгочной артерии создаёт повышенную нагрузку на правый
желудочек сердца. Развивается так называемое лёгочное сердце. Одышка и цианоз усиливаются. Появляются отёки, увеличиваются размеры печени. Застойная жидкость может
накапливаться и в серозных полостях – в брюшной полости, в плевральных полостях. При
аускультации сердца выслушиваются глухие тоны и акцент 2 тона на лёгочной артерии
как признак повышения давления в малом круге кровообращения.
Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы. Межреберные промежутки расширены. Признаком лёгочного сердца является выбухающий в 1 косом положении конус лёгочной артерии.
Эмфизема лёгких постепенно прогрессирует и может привести к смерти больного
от лёгочно – сердечной недостаточности.
50
ЛЕКЦИЯ №7
БРОНХИТЫ, БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ
БРОНХИТ
Бронхит (bronchitis)– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания
описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку
бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия.
Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.
В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика
реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование
эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.
Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш,
корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.
По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.
По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты.
Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в
бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся
преимущественно у детей грудного и раннего возраста).
По течению различают бронхиты острые и хронические.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит (bronchitis acuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при
острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вды-
51
хании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.
Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он
может быть грубым, звучным, подчас "лающим", приступообразным. Больной может
ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни
мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная,
иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время
кашель становится мягче.
В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей,
симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.
Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная.
При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела
может повышаться до 38 - 39ºС.
Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных
движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и
тахикардия.
При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается.
Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.
Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный
звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.
При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л) и умеренно ускоренная
52
СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер.
Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки
фибрина в виде слепков бронхов.
Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев
заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие
пневмоний.
Хронический бронхит ((bronchitis chronica) вызывается теми же причинами, что и
острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита,
хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании
продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.
На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается
давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется
гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается
хроническая правожелудочковая недостаточность.
Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости
воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может
быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько гус-
53
той, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая
форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени
года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.
Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением
лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических
нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении
бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее
недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.
Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация,
рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно
выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной
мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.
При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.
Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие
хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным.
Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.
В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная
СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при
бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.
Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако
возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.
54
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктазия (bronchoectasia) – расширение бронхов, чаще мелких и мельчайших,
в нижних долях лёгких. Нередко процесс является двусторонним.
Выделяют бронхоэктазы врождённые и приобретенные. Врождённые бронхоэктазы
часто сочетаются с другими видами аномалий развития.
Бронхоэктатическая болезнь как самостоятельное заболевание с типичной клинической картиной развивается только при инфицировании бронхоэктазов и поддержании в
них хронического воспаления.
Впервые бронхоэктатическая болезнь описана Рене Лаэнеком в 1819 г. В то время
диагностика заболевания была чрезвычайно трудным делом. После того, как в 1922 г. была разработана методика бронхографии, а в последние десятилетия стала широко распространена и бронхоскопия, диагностика бронхоэктатической болезни стала значительно
легче.
Развитие бронхоэктатической болезни начинается с воспалительного процесса межуточной ткани и стенки бронха при уже названных заболеваниях бронхов. Трофические
расстройства в стенке бронха и окружающей его интерстициальной ткани ведут к понижению в этом месте эластических свойств ткани. Соседние, здоровые участи лёгочной
ткани своей эластической тягой вызывают растяжение поражённого участка бронха. В результате развивается мешотчатая, веретенообразная или цилиндрическая деформация
бронха. Поражённый участок бронха служит постоянным очагом повышенной чувствительности и рефлексогенной зоной кашлевого толчка. Постоянный кашель сопровождается резкими повышениями внутрилёгочного давления, что способствует ещё большему выбуханию бронхиальной стенки.
Клиническая картина бронхоэктатической болезни весьма разнообразна. Она определяется локализацией бронхоэктазов, их величиной, распространённостью по бронхам,
активности воспалительного процесса в бронхоэктазах, от степени развития эмфиземы и
нарушения функции внешнего дыхания.
Клиническая картина заболевания имеет три периода развития. В первом, сухом,
периоде больной кашляет и делается весьма чувствительным к холоду. Иногда уже в это
время появляется кровохарканье.
Во втором периоде болезни начинается выделение большого количества серозно –
слизисто – гнойной мокроты (при стоянии трёхслойной) или гнойной мокроты, нередко
зловонной, часто с примесью крови. Кровь в мокроте больных бронхоэктатической болезнью может быть как в виде прожилок, однако могут возникать и обильные лёгочные кро-
55
вотечения. В отличие от мокроты, выделяемой больными с абсцессом лёгких. Мокрота
больных бронхоэктатической болезнью не содержит эластических волокон. Довольно типичным является выделение мокроты в утренние часы, при перемене положения тела
больного, так называемый "утренний туалет бронхов". Нередко имеет значение и поза
больного, так называемое дренажное положение больного, в которой облегчается выделение мокроты и которая указывает на локализацию бронхоэктазов в бронхиальном дереве.
В утренние часы больной выделяет около 2/3 суточного объёма мокроты. Затем в течение
дня кашель и выделение мокроты беспокоят больного меньше. Могут наблюдаться одышка, сильная потливость, слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройства сна,
похудание больного. При обострениях заболевания, которые наступают в сырую, холодную погоду, может повышаться температура тела, в анализах крови появляются лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
При осмотре больного отмечаются изменения пальцев по типу барабанных палочек, ногти в форме часового стекла. При осмотре грудной клетки выявляется либо правильная её форма, либо эмфизематозность. При наличии односторонних бронхоэктазов за
счёт перипроцесса и развития пневмосклероза возможно отставание какой – либо половины грудной клетки в акте дыхания Перкуторно отмечается укорочение перкуторного звука
в зоне бронхоэктазов.
Аускультативно у больных бронхоэктатической болезнью выявляется крепитация,
формирующаяся в альвеолах вокруг бронхоэктазов. В результате пневмосклероза и больших структурных изменений в лёгочной ткани помимо воспалительных очагов имеются и
очаги неполного ателектаза, приводящие к появлению постоянных влажных мелко- и
среднепузырчатых незвонких хрипов, сохраняющихся даже вне обострений заболевания.
В третьем периоде заболевания возникают признаки хронической гнойной интоксикации с развитием типичных для неё осложнений.
Рентгенодиагностика может выявить повышенную воздушность лёгочной ткани,
деформацию лёгочного рисунка и тяжистость в нижних отделах лёгких. Лишь бронхография позволяет выявить наличие бронхоэктазов, их расположение, количество, величину и
форму.
Течение заболевания длительное, иногда десятилетиями. Хронический гнойный
процесс может распространиться на лёгочную ткань и вызвать образование абсцессов лёгкого. Заболевание может осложниться амилоидозом, гнойными эмболиями, септикопиемией, гнойным медиастенитом с поражением органов средостения, общим истощением,
развитием лёгочно – сердечной недостаточности.
56
АБСЦЕСС ЛЁГКОГО
Нагноительные процессы в лёгких бывают острыми и хроническими. Абсцесс лёгкого (abscessus pulmonum) – это гнойное воспаление лёгочной ткани с расплавлением её в
виде ограниченного очага, окружённого воспалительным валиком. Вызывается оно гноеродной флорой, главным образом, кокковой. Развивается абсцесс либо как исход пневмонии, либо при бронхоэктазах в условиях образования обтурационного или компрессионного ателектаза участка лёгких. Кроме того, абсцесс лёгкого может развиться при распространении инфекции лимфогенным путём с других органов при наличии в них гнойного
воспаления, или при гематогенном заносе инфекции при септическом состоянии. Возможно образование абсцесс лёгкого при паразитарных заболеваниях (эхинококк, актиномикоз), при травматических поражениях лёгкого, а также при аспирации инородных тел.
Расплавление лёгочной ткани может быть без и участия гноеродной флоры, например, при
инфаркте лёгкого, при распадающейся раковой опухоли. Гнойный процесс при этих состояниях присоединяется, обычно, позднее. С.И. Спасокукоцкий разделил лёгочные нагноения на 6 групп: эмболические, обтурационные, аспирационные, метапневмонические,
паразитарные и травматические.
Клинические признаки абсцесса зависят от стадии его развития (инфильтрат, полость, рубец), локализации (верхушечный, краевой, прикорневой) и размеров (маленький
и большой). В своём развитии острый абсцесс лёгкого проходит 2 клинические стадии –
до вскрытия абсцесса и после его вскрытия.
Первый период развития абсцесса имеет различную длительность, в среднем – 10
– 12 дней. При этом больные жалуются на озноб, высокую лихорадку, в начале ремиттирующую, а затем и гектическую, проливные поты, быстро нарастающую слабость. Даже
при небольших абсцессах появляется смешанная одышка. Часто больных беспокоит сухой
кашель. Даже до вскрытия абсцесса может появиться тяжёлый гнилостный запах изо рта.
При осмотре больного выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Пальпаторно над поверхностно расположенным абсцессом определяется усиление
голосового дрожания. Иногда пальпируя по ходу рёбер или межреберных промежутков
можно выявить болезненность в зоне абсцесса. При глубоко расположенным небольшим
абсцессом голосовое дрожание может быть и не изменено.
При перкуссии над областью поверхностно расположенного абсцесса определяется
притупленный или даже тупой звук. Аускультативно над поверхностно расположенным
абсцессом выслушивается бронхиальное дыхание, которое по мере развития некроза ста-
57
новится ослабленным, мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы. При глубоком расположении абсцесса аускультативная картина может быть не изменена или определяется ослабленное везикулярное дыхание и бронхиальным оттенком. У некоторых больных определяются жёсткое дыхание и сухие рассеянные хрипы.
Важным диагностическим критерием на этой стадии развития болезни является
высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда да миелоцитов, значительно ускоренная СОЭ. В моче появляется небольшое количество белка. В анализах мокроты
до вскрытия абсцесса специфических изменений нет. Рентгенологическая картина на этом
этапе развития заболевания выявляет крупноочаговое уплотнение лёгочной ткани с неровными краями и нечёткими контурами. Перед развитием второго периода заболевания
вся клиническая картина может резко усиливаться, ещё больше повышается температура
тела.
Второй период развития абсцесса начинается со вскрытия абсцесса. При прорыве
абсцесса в бронх кашель становится очень сильным. При этом начинает выделяться гнойная зелёная мокрота. Она быстро становится жидкой, буро – грязного цвета, чрезвычайно
зловонной и может выделяться в огромных количествах – до 0,5 – 1 литра в сутки. Характерно отхождение мокроты "полным ртом". При стоянии эта мокрота разделяется на 2 – 3
слоя – слизистый, серозный и гнойный. При лабораторном исследовании этой мокроты
обнаруживают огромное количество лейкоцитов, эритроцитов, кристаллы холестерина и
жирных кислот, эластические волокна и так называемые жировые шары Дитриха, или
пробки Дитриха. Они представляют собой жироперерождённый лёгочный эпителий. О
прекращении распада лёгочной ткани судят по исчезновению в мокроте эластических волокон.
В зависимости от локализации абсцесса, а точнее бронхиального свища по отношению к полости, мокрота легче выделяется в каком-то определённом положении тела
больного (положение по Квинке).
Температура тела постепенно начинает снижаться, но ещё долго сохраняется на
субфебрильных цифрах. Если по каким-то причинам отхождение гноя из полости задерживается, температура тела вновь может повыситься.
При образовании полости в лёгочной ткани заметно меняется физикальная картина
заболевания. При вовлечении в процесс плевры отчётливо выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии над большими поверхностно расположенными полостями появляется тимпанит. Если полость абсцесса большая
и соединена с крупным бронхом, то во время перкуссии больного перкуторный тон будет
58
меняться, если перкутировать при открытом рте больного. При этом появляется более высокий тимпанит. Называется это явление симптомом Винтриха. Аускультативно дыхание
может быть жёстким, бронхо – везикулярным или бронхиальным. Над крупными полостями с наличием отводящего бронха выслушивается очень характерное амфорическое дыхание. Над ограниченными участками лёгкого при этом появляются средне – и крупнопузырчатые влажные звонкие хрипы.
Рентгенологически после опорожнения полости определяется полость в лёгочной
ткани с характерным уровнем жидкости, меняющемся в зависимости от положения тела
больного. Если дренажный бронх располагается в нижней части абсцесса, то уровень
жидкости не определяется.
Течение заболевания длительное – два – три месяца. Обычно абсцесс завершается
формированием рубца. Если рубцевание задерживается и полость в лёгочной ткани сохраняется более 3 месяцев, то речь идёт о хроническом абсцессе. Затяжному течению заболевания способствуют хронические заболевания бронхолёгочной системы, ослабленность организма, например у больных алкоголизмом.
Заболевание может сопровождаться развитием различных осложнений: прорыв
абсцесса в плевральную полость с развитием пневмоторакса, лёгочное кровотечение, возникновение новых абсцессов, метастазы абсцессов в головной мозг, в печень, в селезёнку
и другие органы. Длительное существование гнойного процесса может приводить к развитию амилоидоза. В тех случаях, когда наступает выход гноеродной флоры за пределы капсулы абсцесса у больных со сниженным иммунитетом и распространение её на лёгочную
ткань, может развиться чрезвычайно грозное осложнение – гангрена лёгкого. Это осложнение может развиться у больных сахарным диабетом, алкоголизмом.
ПЛЕВРИТЫ
Плевритом называется воспаление плевры. Плевриты делят на сухие (pleuritis sicca)
и выпотные (pleuritis exsudativa) или экссудативные. Характер воспалительного экссудата
при плеврите может быть различным: серозный, серозно – фибринозный, гнойный и геморрагический.
Все плевриты в настоящее время редко бывают самостоятельными заболеваниями.
В подавляющем большинстве, до 90%, они вызваны туберкулёзным процессом, но могут
быть и при пневмонии, других заболеваниях, например, ревматизме, онкологических заболеваниях, тяжёлых интоксикациях, например при уремии.
59
СУХОЙ ПЛЕВРИТ. Основной жалобой больных сухим плевритом является боль в
боку, связанная с актом дыхания, с кашлем. Сухой кашель весьма часто присутствует при
этом заболевании. Кроме того, может отмечаться общая слабость, недомогание. Температура тела обычно субфебрильная.
При осмотре выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте
дыхания, прежде всего за счёт щажения больным. Перкуторно выявляется снижение подвижности нижнего лёгочного края. Аускультативно выявляется основной признак сухого
плеврита – шум трения плевры, который чаще всего выявляется в зоне максимальной подвижности лёгкого – по аксиллярной линии. Если сильно надавить на грудную клетку фонендоскопом во время аускультации больного, шум трения плевры будет слышен отчётливее.
Течение сухого плеврита обычно благоприятное и он разрешается через 1 – 3 недели, обычно бесследно, но иногда оставляет после себя спайки.
ВЫПОТНОЙ ИЛИ ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ практически всегда является
вторичным заболеванием.
В остром периоде заболевания больные жалуются на боли в боку, сухой кашель,
усиливающий боль, общую слабость. Температура тела обычно субфебрильная. По мере
накопления экссудата боль в боку исчезает, но нарастает общая интоксикация. Значительно возрастает температура тела. Дыхание становится поверхностным, появляется одышка.
При осмотре больного обращает внимание асимметрия грудной клетки – увеличение её в объёме на стороне поражения. Обычно эта половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. Лопатка на стороне поражения стоит выше. Складка кожи на стороне поражения толще, чем на здоровой стороне. Может отмечаться выбухание межреберных промежутков. Голосовое дрожание над жидкостью или резко ослаблено, или вообще не определяется. Подвижность нижнего лёгочного края при перкуссии либо ограничивается, либо
вообще исчезает. Перкуторная тупость над экссудатом образует своеобразную верхнюю
границу, называемую линия Дамуазо - Соколова. Эта линия, начинаясь от позвоночника,
дугообразно поднимается вверх, достигает верхней точки по задней подмышечной линии,
а затем круто уходит вниз и кпереди до средней ключичной линии. Если провести линию
от высшей точки линии Дамуазо – Соколова к позвоночнику, то получится треугольник
Гарлянда. В области этого треугольника определяется притупленно – тимпанический звук,
образованный поджатым к корню лёгким. На здоровой стороне грудной клетки располагается треугольник Раухфуса – Грокко. Он ограничен позвоночником, продолжением линии
Дамуазо – Соколова на здоровую сторону и нижней границей лёгкого. Перкуторный звук
60
в этой зоне притупленный. Это притупление образовано органами средостения, смещёнными экссудатом на здоровую половину грудной клетки. Если экссудат расположен с левой стороны, то при перкуссии в подреберье слева не выявляется газовый пузырь желудка, дающий обычно громкий тимпанит и образующий полулунное пространство Траубе.
При перкуссии здоровой стороны над всей поверхностью лёгкого определяется
коробочный оттенок звука, связанный с викарным расширением лёгкого.
Аускультативно над жидкостью обычно отсутствует дыхание или какие бы то ни
были побочные дыхательные шумы. Диагноз экссудативного плеврита подтверждается
рентгенологически и путём плевральной пункции, позволяющей определить характер выпота, его происхождение. Течение экссудативных плевритов обычно длительное и определяется характером основного заболевания.
61
ЛЕКЦИЯ №8
ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЦА И СОСУДОВ. РАССПРОС,
ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ.
Расспрос больного
Жалобы у больных с заболеваниями сердечно – сосудистой системы весьма разнообразны. Они могут возникать со стороны различных органов, функция которых страдает
при расстройстве кровообращения. Рассмотрим только те жалобы, которые предъявляют
больные с заболеваниями собственно сердца.
Основными жалобами, которые предъявляют больные с заболеваниями сердечно –
сосудистой системы, являются: одышка, боли в области сердца и, особенно, за грудиной,
сердцебиения и перебои в работе сердца, кашель и кровохарканье, отёки, головная боль,
головокружение, общая слабость.
Одышка (dyspnoe) представляет собой тягостное ощущение нехватки воздуха, объективно проявляющееся учащением дыхания. Она является одним из ранних и наиболее
постоянных признаков недостаточности сердечной деятельности. Вначале одышка проявляется только при значительных физических напряжениях. При более выраженных явлениях сердечной недостаточности одышка возникает при ходьбе, разговоре, после еды и
даже в покое при лежании в постели. Одышка у больных с сердечной недостаточностью
носит инспираторный характер. Причиной её появления является застой крови и повышение давления в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению газообмена и
артериализации крови в лёгких, а также замедление кровотока в большом круге кровообращения с повышенным накоплением в крови углекислоты и недоокисленных продуктов
обмена, которые вызывают возбуждение дыхательного центра.
Одышка у сердечных больных усиливается в горизонтальном положении тела, поскольку в этом положении затрудняется работа дыхательной мускулатуры и диафрагмы,
увеличивается масса циркулирующей крови. Оптимальной позой, в которой одышка
уменьшается, является сидячее или полусидячее положение с приподнятыми ногами, которую иногда сравнивают с позой "отдыхающего ковбоя".
От одышки необходимо отличать приступы удушья, которые чаще всего развиваются внезапно ночью, во время сна. Такие приступы удушья носят название сердечной
астмы. В основе приступа сердечной астмы лежит остро развившаяся недостаточность левого желудочка сердца. Поэтому приступ астмы развивается при тех патологических состояниях, которые ведут к перенапряжению, а затем к ослаблению левого желудочка
сердца (митральные и аортальные пороки сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, вы-
62
сокое артериальное давление крови и др.). Иногда приступы удушья возникают на фоне
имеющейся у больного одышки. Во время приступа астмы больные жалуются на острую
нехватку воздуха (инспираторная одышка!), отмечают клокочущие хрипы в груди, у них
может появиться отхождение мокроты с примесью крови.
Сердцебиение выражается в ощущениях больным каждого сокращения своего
сердца. Сердцебиения иногда являются признаком тяжёлого поражения миокарда (ревматический эндомиокардит), но могут быть и рефлекторной реакцией со стороны сердца при
заболеваниях каких-либо других органов, например при тиреотоксикозе, тонзиллите, холецистите. Они могут быть следствием нарушений регуляции под влиянием первичных
нарушений в ЦНС (злоупотребление кофе, чаем, больные с НЦД).
Нередко больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, которые сопровождаются чувством замирания, остановки сердца и обычно связаны с нарушениями
сердечного ритма. При расспросе уточняют время появления перебоев – при физической
активности или в покое.
Боли в области сердца являются важнейшим симптомом при заболеваниях сердца.
Боли могут быть связаны как с поражением самого сердца (стенокардия, ОИМ, эндокардит, перикардит, миокардит, аортит), так и с патологией окружающих его тканей перелом
ребра, периостит, плеврит, межреберная невралгия, миозит). Боли могут зависеть и от патологии, не относящейся к перикардиальной области, например, при кардионеврозах.
Обычно боли, связанные с патологией сердца, принято называть кардиальными, то есть
сердечными, а боли не связанные с патологией сердца – кардиалгическими, то есть болями в области сердца.
Механизм появления кардиальных болей связан с тем, что при патологии сердца
возникает нарушение питания сердечной мышцы, замедляется коронарный кровоток и повышается концентрация СО2 в коронарных сосудах. Снизившаяся рН крови раздражает
хеморецепторы коронарных сосудов и генерирует боль. Кардиалгические боли связаны с
повышенной чувствительность высших нервных центров, воспринимающих раздражение,
поступающее от интерорецепторов.
Поскольку значимость коронарных и кардиалгический болей принципиально различна, при расспросе больных следует уделять особое внимание описанию болевого синдрома.
По локализации кардиальная боль обычна в области грудины или несколько левее
её. Кардиалгическая боль чаще располагается в области верхушки сердца или в иных местах грудной клетки.
63
По характеру кардиальная боль жгучая, ломящая, давящая. Кардиалгическая боль
обычно носит колющий, режущий характер.
Иррадиирует кардиальная боль в левую руку, в область левой лопатки, в левую половину шеи, в нижнюю челюсть. Кардиалгическая боль или не имеет зоны иррадиации,
или иррадиирует в левую половину грудной клетки.
Интенсивность кардиальной боли обычно высока. Кардиалгическая боль чаще мало интенсивна.
Продолжительность кардиальной боли колеблется от нескольких секунд до 20 – 30
минут при стенокардии и может достигать 30 минут и более при ОИМ. Кардиалгическая
боль, как правило, продолжительна и может длиться часами и даже сутками.
Кардиальная боль обычно начинается на высоте физической нагрузки и устраняется в состоянии покоя или приёма нитроглицерина и препаратов подобного действия. Кардиальная боль часто сопровождается выраженным страхом смерти. При этой боли может
появиться чувство онемения в руках, ногах, Кардиалгическая боль чаще связана с другими
причинами – нервно – психическим перенапряжением, травмой, переохлажденим или
другими причинами. Облегчается эта боль скорее приёмом седативных препаратов, а после приёма нитроглицерина не меняется или может даже ухудшиться.
При оценке характера болевого синдрома надо учитывать и такие факторы, как
возраст и пол больного. Всё-таки у пожилых больных чаще отмечается кардиальная патология. Женщины чаще отмечают появление кардиалгических болей. Хотя эти сведения и
не являются основополагающими.
Отёки являются весьма серьёзными признаками недостаточности кровообращения. Следует помнить, что появление отёков зависит от снижения работоспособности либо левого, либо правого желудочков сердца. Поэтому и локализация отёков может быть
различна. Поскольку сердце человека работает по принципу присасывающе – изгоняющего насоса, при сердечной патологии первой страдает функция активной диастолы. Следовательно, при снижении мощности левого желудочка возникает венозный застой крови в
малом круге кровообращения из которого кровь поступает в левый желудочек сердца.
Значит возникает застой в лёгочных венах. При этом в межуточную ткань начинает поступать жидкая часть крови. Больные отмечают вначале появление сухого кашля, возникающего из – за отёка слизистой оболочки бронхов, затем кашель становится влажным,
появится кровохарканье. При микроскопическом исследовании такой мокроты находят
клетки, называемые клетками сердечных пороков. Они представляют собой макрофаги с
64
поглощённым гемоглобином эритроцитов. В случае тяжёлой левожелудочковой недостаточности может развиться отёк лёгких и наступит гибель больного.
У больных с правожелудочковой недостаточностью происходит депонирование
крови в венах большого круга кровообращения. Это приведёт к нарушению функции многих внутренних органов. Первыми признаками нарастающей правожелудочковой недостаточности могут быть запоры, отражающие нарушение кишечной перистальтики вследствие гипоксии кишечника. Затем появятся отёки на ногах. На первых стадиях развития отёков они могут отмечаться лишь на ощупь. Это называется пастозностью. В последующем
отёки становятся видимыми на глаз. Сердечные отёки носят гидростатический характер и
обычно симметричны. Вначале они возникают у больных после физической работы, после
долгого пребывания в вертикальном положении. Затем отёки могут стать постоянными.
Развиваются асцит, то есть накопление асцитической жидкости в брюшной полости, гидроторакс, то есть накопление жидкости в плевральной полости, гидроперикард, то есть
накопление жидкости в полости перикарда. При асците больные нередко жалуются на боли в правом подреберье, связанные с отёком печени и растяжением её капсулы.
Кроме перечисленных жалоб у больных с патологией сердца могут отмечаться такие жалобы, как общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, обмороки. У
больных с длительно существующей гипоксией тканей может развиться похудание. Из –
за гипоксии тканей может нарушаться ночной сон. Иногда возникают возбуждения, головокружения, бред и даже психозы. В случае острых воспалительных заболеваниях, например при ревматизме, миокардите, ОИМ, могут отмечаться жар, сопровождающийся повышением температуры тела.
История настоящего заболевания
При расспросе больного с патологией сердечно – сосудистой системы необходимо
выяснить когда и при каких обстоятельствах впервые проявилось его заболевание. Какие
симптомы были первыми и в каком порядке они возникали. Необходимо подробно расспросить больного о характере течения заболевания, о периодах улучшения и ухудшения
его состояния. Подробно выясняют какие обследования, где, кем проводились до момента
осмотра больного. При этом следует попытаться выяснить результаты проведенных ранее
исследований (либо со слов больного, либо, что ещё лучше, по представленным больным
медицинским документам). Весьма важно установить, какие методы лечения использовались ранее, и каков был результат этого лечения.
История жизни больного
65
При выяснении анамнеза жизни больного выясняют все те причины, которые могли привести к развитию конкретного заболевания сердечно – сосудистой системы. Большое внимание уделяют выяснению ранее предшествующих заболеваний, например ангины, скарлатины, кори, которые могут привести к развитию многих заболеваний сердца.
Следует выяснить условия жизни и работы больного, величину физической нагрузки, степень нервно - психического напряжения, наличие профессиональных вредностей,
наличие вредных привычек. Особое внимание уделяют выяснению наследственности в
плане предрасположенности к патологии сердечно – сосудистой системы.
Общий осмотр больного
Начинают осмотр больного с оценки его состояния, сознания, положения, окраски
кожных покровов и слизистых оболочек, наличия отёков.
Положение больного.
При выраженных явлениях сердечной недостаточности больные обычно лежат в
постели на спине или на правом боку с высоким изголовьем, используя для этого высокое
изголовье или несколько подушек. Иногда они принимают полусидячее положение.
При сердечной астме больные принимают сидячее положение с опущенными ногами. В таком положении происходит отток крови в нижние конечности, уменьшается
застой крови в малом круге кровообращения, асцитическая жидкость смещается в таз,
увеличивается дыхательная экскурсия диафрагмы. Поэтому кровообращение становится
более свободным, одышка становится меньше.
Больные с острой сосудистой недостаточностью (шок, коллапс, обморок) обычно
лежат горизонтально с низким изголовьем, избегая всяких движений.
Во время приступа стенокардии больные иногда предпочитают стоять или занимают полусидячее положение. При выпотных перикардитах больной принимает колено –
локтевое положение или сидят, наклонившись вперёд. При выраженном расширении левого желудочка сердца больные лежат на правом боку, так как в положении на левом боку, когда сердце плотно прилегает к передней грудной стенке, у них появляются неприятные ощущения.
При осмотре кожных покровов и слизистых оболочек у больных с заболеваниями
сердечно – сосудистой системы обращают внимание на их окраску. Очень часто при этом
можно выявить цианоз кожи и слизистых. Реже выявляется желтушная или бледная окраска покровов.
Интенсивность цианоза бывает от едва заметной синеватой окраски до выраженного чёрно – синего цвета. Появляется цианоз в тех местах, где условия кровообращения
66
наиболее неблагоприятны – губы, щёки, кончик носа, ушные раковины, кончики пальцев
рук и ног, разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов. Такой цианоз участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца, называется акроцианозом. В тех
случаях, когда кислородное голодание возникает в связи с недостаточной артериализацией в малом круге кровообращения, цианоз приобретает распространённый характер и называется центральный цианоз. Иногда акроцианоз сочетается с румянцем на щеках и
спинке носа – митральная бабочка. Такая своеобразная окраска лица называется facies mitralis или лицо больного с митральным пороком сердца.
Бледность кожных покровов нередко наблюдается у больных с пороками аортального клапана, при затяжном септическом эндокардите, коллапсе. Сочетание бледности
кожи с её цианозом (бледный цианоз) встречается при стенозе лёгочного ствола или при
тромбозе лёгочной артерии.
Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек зависит от застойных явлений в
печени, при развитии кардиального цирроза печени у больных с правожелудочковой сердечной недостаточности, а иногда и при септическом эндокардите. При эндокардите на
коже больного можно обнаружить и точечные геморрагические высыпания на коже и
конъюнктивах глаз (симптом Лукина). У больных с затяжным септическим эндокардитом
можно обнаружить окраску кожи, напоминающую цвет кофе с молоком.
При осмотре шеи можно обнаружить симптомы, имеющие самостоятельное диагностическое значение. Так увеличение щитовидной железы может объяснить наличие тахикардии, мерцательной аритмии, увеличение размеров сердца. На шее можно увидеть
выраженную пульсацию сонных артерий – "пляска каротид", появляющуюся при недостаточности аортального клапана. При этом, синхронно с пульсацией сонных артерий, может
выявляться покачивание головы, так называемый симптом Мюссе. У больных с недостаточностью трикуспидального клапана на шее можно увидеть пульсацию яремных вен,
совпадающую с систолой сердца. Набухание и расширение шейных вен наблюдается при
слипчивом и экссудативном перикардите, эмфиземе лёгких, пневмотораксе, сдавлении
верхней полой вены опухолью или аневризматически расширенной аортой, при тромбозе
верхней полой вены. При сдавлении верхней полой вены опухолью, при выпотном перикардите, при аневризме дуги аорты может возникать отёк лица, шеи, верхнего плечевого
пояса, называемый "воротник Стокса".
При осмотре живота обращают внимание на его размер и форму, которые могут
быть специфическими, например при асците. При большом асците в подкожной клетчатке и коже живота можно увидеть линейные разрывы (стрии), напоминающие рубцы после
67
беременности. Кроме того, можно увидеть пульсацию в надчревной области, объясняющуюся передаточной пульсацией от расширенного правого желудочка сердца, а также и у
больных с низким стоянием диафрагмы при здоровом сердце. Пульсация брюшной аорты
определяется ниже эпигастральной области чуть левее срединной линии. Эта пульсация
появляется у больных с расширением брюшной аорты, при опухоли, располагающейся
перед аортой и передающей её пульсацию, а также у истощении больного.
При осмотре конечностей, кроме отёков можно увидеть трофические изменения
кожи в области голеней с участками усиленной пигментации и трофическими язвами. При
осмотре концевых фаланг пальцев можно увидеть их деформацию по типу барабанных
палочек, возникающую у больных подострым септическим эндокардитом и при некоторых врождённых пороках сердца.
Осмотр области сердца может выявить выбухание грудной клетки в области
сердца, называемое сердечным горбом (gibbus cardiacus). Это свидетельствует о том, что у
больного ещё в период формирования плотного скелета в детском возрасте были увеличены размеры сердца, прежде всего, правого желудочка. Сердечный горб следует отличать
от деформации скелета при рахите. Небольшое выпячивание грудной клетки можно обнаружить и при выпотном перикардите. Одновременно отмечается сглаженность и некоторое выбухание межреберий в этой области.
Кроме сердечного горба можно обнаружить и асимметричные выбухания и пульсацию в области рукоятки грудины или несколько справа от неё, связанные с развитием
недостаточности аортального клапана или с аневризмой аорты в её начальном отделе. В
редких случаях аневризма восходящего отдела аорты может вызвать разрушение рёбер и
грудины и тогда наблюдается в этой области эластичная пульсирующая опухоль. Видимая
на глаз пульсация во 2 и 3 межререберьях слева от грудины вызывается расширенным лёгочным стволом у больных с митральным стенозом, при высокой гипертонии в малом
круге кровообращения, открытом боталловом протоке, при первичной лёгочной гипертонии. Пульсация, выявляющаяся ниже, в 3 - 4 межреберьях слева от грудины, может быть
вызвана аневризмой передней стенки левого желудочка у больного перенесшего инфаркт
миокарда. При осмотре сердечной области можно выявить как у многих здоровых людей,
так и у больных ритмичную пульсацию в области верхушки сердца, называемую верхушечным толчком. Верхушечный толчок вызван ударом верхушки сердца о переднюю
грудную стенку. У здорового человека он виден несколько кнутри от левой среднеключичной линии в 5 межреберье. Ширина верхушечного толчка в норме не может превышать 1 – 1,5 см, да и виден он только у худощавых людей в том случае, если удар верхуш-
68
ки сердца приходится в межреберье, а не в ребро. При гипертрофии левого желудочка,
например при гипертонической болезни, при пороках аортального клапана, верхушечный
толчок даёт более широкую область пульсации, смещается влево и вниз, вплоть до передней подмышечной линии. Если в области верхушечного толчка имеется не выпячивание, а
втяжение грудной клетки, говорят об отрицательном верхушечном толчке. Он встречается
при слипчивом перикардите вследствие сращения париетального и висцерального листков
перикарда, а также при обширных спаечных процессах перикарда с плеврой, лёгкими и
органами средостения.
Осмотр сосудов имеет самостоятельное значение при обследовании больных с заболеваниями сердечно – сосудистой системы. Резко выступающие и извитые артерии,
особенно височные, могут быть выявлены у больных гипертонической болезнью (симптом "червяка") и атеросклерозом. У больных с недостаточностью аортального клапана
может выявляться пульсация не только сонных артерий, о чём говорилось чуть раньше, но
пульсация других артерий – подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой,
вплоть до капиллярного пульса, определяемого путём растирания кожи или путём лёгкого
нажатия на ногтевую пластинку. Больной с такой распространённой пульсацией называется "пульсирующим человеком".
Осмотр вен может выявить их расширение и переполнение. При затруднении оттока крови из верхней полой вены расширяются вены головы, шеи, рук, передней поверхности грудной клетки. При затруднении оттока через нижнюю полую вену – вены ног, боковых поверхностей брюшной стенки. При затруднении оттока через воротную вену расширяются коллатерали, связывающие её с полыми венами. Они располагаются вокруг
пупка, образуя caput Medusae.
Пальпация области сердца начинается с ощупывания области верхушечного
толчка. Она предполагает определение положения, ширины, высоты и силы толчка.
Обычно верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 1 – 1,5 см кнутри от
левой среднеключичной линии, а ширина его не превышает 1 – 2 см. При гипертрофии
левого желудочка сердца происходит смещение его влево и вниз. Кроме того, толчок становится разлитым. Ширина верхушечного толчка может увеличиваться и при внесердечной патологии – например при сморщивании лёгкого, расширенных межреберьях.
Уменьшается площадь верхушечного толчка, вплоть до полного исчезновения, чаще при
внесердечной патологи, например, при эмфиземе лёгких, узких межреберьях, низком
стоянии диафрагмы. Высота верхушечного толчка, или амплитуда его движений, зависит
от силы сокращений сердца и увеличивается при физической работе, при тиреотоксикозе,
69
волнении, лихорадочном состоянии. Сила верхушечного толчка определяется давлением
его на кончики пальпирующих пальцев. Она зависит, главным образом, от силы сокращений левого желудочка сердца и возрастает при гипертрофии его. Резистентность верхушечного толчка зависит от плотности сердечной мышцы и увеличивается так же при гипертрофии левого желудочка сердца.
Кроме верхушечного толчка при пальпации сердца можно выявить сердечный
толчок, образованный ударом о грудную стенку правого желудочка сердца. Определяется
сердечный толчок сразу слева от края грудины и возникает обычно только при гипертрофии правого желудочка. При этом обычно определяется и передаточная пульсация в эпигастральной области.
Колебания клапанов сердечных и сосудистых стенок, обусловленные сужением
отверстий сердца или недостаточностью клапанов и вызывающие, обыкновенно, эндокардиальные органические шумы, доступны и слуху и осязанию, когда частота их находится
в пределах от 16 до 480 - 640 Гц. При большой частоте они воспринимаются только на
слух как шумы, при меньшей частоте - только на ощупь, как дрожание грудной стенки.
Отсюда следует, что шум тем скорее будет сопровождаться дрожанием, чем он ниже.
Очень сильные шумы, если они высокие, не будут сопровождаться дрожанием. Из низких
шумов будут сопровождаться ощущаемым на ощупь дрожанием скорее сильные, чем слабые шумы. Колебания доступные осязанию приобретают самостоятельную диагностическую ценность как и соответствующие шумы. При пальпации сердечной области иногда
можно выявить и своеобразное сотрясение грудной стенки, напоминающее то ощущение,
которое ощущается при поглаживании мурлыкающей кошки. Называется оно кошачьим
мурлыканьем – "fremissement cataire" (Corvisart). Различают систолическое и диастолическое кошачье мурлыканье. Fremissement cataire лучше всего определяется в точках выслушивания соответствующего шума. Диастолическое (пресистолическое) кошачье мурлыканье является характерным признаком митрального стеноза и определяется в области
верхушки сердца. Систолическое кошачье мурлыканье характерно для стеноза устья аорты и определяется у основания сердца во 2 межреберье справа от грудины. При стенозе
лёгочной артерии и при незаращении боталлова протока кошачье мурлыканье определяется слева от грудины во 2 межреберье. Особенно сильное кошачье мурлыканье выявляется
в 3 – 4 межреберьях слева от грудины при врождённом пороке сердца – незаращении
межжелудочковой перегородки – болезнь Толочинова – Роже.
70
ЛЕКЦИЯ № 9
ПЕРКУССИЯ СЕРДЦА
Перкуссия или выстукивание сердца предполагает определение величины, формы,
положения сердца и сосудистого пучка. Физические основы перкуссии сердца те же, что
излагались ранее.
Сердце большей своей частью находится в левой половине грудной клетки и схематично может быть представлено в виде косо расположенного конуса, вершина которого
соответствует верхушке сердца. Она направлена вниз и влево. Основание сердца обращено кверху. Считают, что передняя поверхность сердца только одной третью своей лежит в
правой половине грудной клетки, считая от linea mediana anterior. Две трети её располагаются в левой половине грудной клетки. Сердце как бы фиксировано сверху крупными сосудами (аорта, лёгочная артерия, верхняя полая вена). Правый желудочек сердца лежит на
левом куполе диафрагмы. Выделяют правую, верхнюю и левую границы сердца, которые
и определяют перкуторно. Нижняя граница сердца не определяется! Снизу к сердцу прилежит полулунное пространство Траубе. В проекции этого пространства находится газовый пузырь желудка, дающий перкуторно тимпанический звук.
При перкуссии сердце как мышечный безвоздушный орган с содержащейся в нём
кровью даёт тупой звук. Поэтому над участком передней грудной стенки слева от грудины, к которому непосредственно прилегает сердце, при перкуссии возникает тупой звук,
называемый зоной абсолютной тупости сердца. Окружающие сердце с обеих сторон и
сверху лёгкие содержат звук и при перкуссии дают ясный лёгочный звук. Сердце справа и
слева частично прикрыто лёгкими. Поэтому при перкуссии над этой частью сердца возникает притупленный перкуторный звук. Притупление, получаемое на границе, отделяющей
воздушную лёгочную ткань от безвоздушной ткани сердца, называется относительной,
или глубокой, тупостью сердца.
Перкуссию сердца можно проводить как в вертикальном, так и в горизонтальном
положении больного. Однако необходимо учитывать, что размеры тупости сердца в горизонтальном положении больного немного больше, чем в вертикальном положении. Это
связано с подвижностью сердца и смещением диафрагмы при изменении положения тела.
Обычно перкуссию сердца проводят при положении больного стоя или сидя с опущенными руками, при обычном спокойном дыхании. У тяжело больных перкуссию можно проводить в горизонтальном положении тела больного. При перкуссии врач должен занять
такое положение, которое позволяет ему удобно ставить палец-плессиметр и наносить
перкуторные удары. При перкуссии сердца обычно пользуются опосредованной перкусси-
71
ей пальцем по пальцу. Чаще всего используется перкуссия по Сокольскому. При определении границ абсолютной тупости сердца часто используется тишайшая пороговая перкуссия по Гольдшейдеру (Гольдшайдеру) с постановкой пальца по Плешу. Некоторые
клиницисты, особенно в педиатрической практике, пользуются перкуссией по Образцову
или по Яновскому.
При выстукивании сердца палец-плессиметр должен плотно прилегать к поверхности грудной клетки параллельно ожидаемой границе сердца. Перкуторные удары должны
быть средней силы и направляться строго в сагиттальном направлении. Обычно перкуссию
проводят в направлении от ясного лёгочного звука к тупому, т.е. от лёгких к сердцу, хотя
некоторые клиницисты предпочитают выстукивать от тупого звука к ясному. Во всех случаях отметка границы производится по краю пальца, обращённого в сторону ясного лёгочного звука, т.е. в сторону, обращённую к лёгким.
При перкуссии границ сердца определяют сначала правую, затем левую, затем
верхнюю границы его.
Определение границ относительной тупости сердца
Правый контур относительной тупости сердца и сосудистого пучка в направлении сверху вниз образован верхней полой веной до верхнего края 3 ребра, далее вниз –
правым предсердием. Левый контур относительной тупости сердца образован левой
частью дуги аорты, затем – лёгочным стволом, на уровне 3 ребра – ушком левого предсердия, далее вниз – узкой полосой левого желудочка. Таким образом, расширение каждой из границ относительной тупости сердца отражает увеличение определённых камер
сердца: правой границы – расширение правого предсердия, левой границы – левого желудочка, верхней границы – левого предсердия. Увеличение размеров правого желудочка
при оценке границ относительной тупости сердца выявить невозможно, поскольку он образует переднюю поверхность сердца.
При определении границ относительной тупости сердца перкутируют по межреберьям, чтобы избежать бокового распространения колебаний по рёбрам. Перкуторный
удар должен быть средней силы. Необходимо следить, чтобы палец-плессиметр был плотно прижат к грудной стенке, чем достигается более глубокое распространение вибрации.
Начинают определение правой границы относительной тупости сердца с определения верхней границы относительной печёночной тупости (или нижней границы правого
лёгкого), т.е. высоты стояния правого купола диафрагмы. Перкуссию проводят по правой
средне – ключичной линии от 3 межреберья вниз до появления тупого перкуторного звука. Верхняя граница относительной печёночной тупости (или нижней границы правого
72
лёгкого) располагается в норме на уровне 5 ребра. Затем палец – плессиметр поворачивают под прямым углом (параллельно предполагаемой границе сердца), ставят на 1 ребро
выше найденного края лёгкого и начинают перкутировать по межреберью по направлению
к правому краю грудины. Внимательно следят за характером получаемого перкуторного
звука, т. е. за переходом от ясного лёгочного звука к притупленному. На границе притупленного перкуторного звука делают отметку по краю пальца, обращённому к ясному лёгочному звуку. Эта отметка соответствует правой границе относительной тупости сердца.
У здорового человека она расположена на 1 – 1,5 см кнаружи от правого края грудины в
4 межреберье и образована правым предсердием.
Прежде, чем приступить к перкуторному определению левой границы относительной тупости сердца, следует пальпаторно обнаружить расположение верхушечного толчка, который образован левым желудочком сердца. В том случае, когда перкуссию проводят в женщины с развитой молочной железой, врач просит её левой рукой приподнять и
удерживать молочную железу. Если верхушечный толчок обнаружить не удаётся, перкуссию проводят по 5 межреберью, а затем и по 6 межреберью, начиная от передней подмышечной линии, передвигая палец по направлению к сердцу. Палец – плессиметр располагают поперёк межреберья, т.е. параллельно предполагаемой границе относительной тупости сердца. Перкуторный удар стараются наносить строго в сагиттальном направлении.
При обнаружении притупления перкуторного звука ставят отметку по наружному краю
пальца, обращённому к ясному лёгочному звуку. Эта отметка соответствует левой границе
относительной тупости сердца и образована левым желудочком сердца. У здорового человека она расположена на 1 – 2 см кнутри от левой срединно - ключичной линии в 5 межреберье и совпадает с верхушечным толчком.
При определении верхней границы относительной тупости сердца палец – плессиметр располагают на 1 – 1,5 см отступя от левой грудинной линии (от левого края грудины) параллельно рёбрам. Перкуссию начинают в 1 межреберье и передвигают палец –
плессиметр вниз до притупления звука. Отметку делают по верхнему краю пальца в сторону ясного перкуторного звука. В здорового человека эта граница проходит по 3 ребру и
образована ушком левого предсердия.
Нижнюю границу сердца перкуторно не определяют, так как сердце здесь соприкасается с диафрагмой и печенью.
Определив границы относительной тупости сердца, измеряют поперечник сердца
сантиметровой лентой. Поперечник сердца определяется как сумма перпендикуляров к
передней срединной лини от наиболее удалённых точек правой и левой границ сердца. В
73
норме расстояние от правой границы относительной тупости сердца до передней срединной линии составляет 3 – 4 см, от левой границы относительной тупости сердца до передней срединной линии – 8 – 9 см. Соответственно поперечник относительной тупости
сердца составляет 11 – 13 см.
В практике определяют и длинник сердца. Длинником сердца называется расстояние от правого сердечно – сосудистого угла (место пересечения границы сердечной тупости с нижним краем 3 ребра) до верхушки сердца (левая граница относительной тупости
сердца). В норме у здорового человека длинник сердца составляет 13 – 15 см.
Кроме длинника и поперечника контура сердца раньше определяли ещё его ширину и высоту. Шириной сердца называют сумму перпендикуляров к длиннику сердца от
наиболее удалённой точки верхне – левого контура (место перехода сосудистого пучка в
левую границу сердца) и от печёночно – сердечного угла. Высота сердца слагается из 2
отрезков: 1 – от самой высокой точки верхней границы до основания мечевидного отростка и 2 – от основания мечевидного отростка до нижнего контура сердца. Поскольку
нижний контур определить нельзя, то вторую составляющую принимают равной 1/3 от
первой.
Границы сердца могут меняться как в связи с рядом физиологических обстоятельств, так и в связи с некоторыми патологическими состояниями. Площадь абсолютной
тупости сердца увеличится при рубцевании, сморщивании или воспалительном уплотнении передних краёв лёгких, при экссудативном плеврите, больших опухолях заднего средостения. Увеличение размеров относительной тупости сердца встречается и при высоком
стоянии диафрагмы у гиперстеников, больных с метеоризмом и асцитом, у беременных.
При этом сердце занимает горизонтальную позицию и ближе прилежит к передней грудной стенке. Увеличение размеров относительной тупости сердца, связанное с увеличением
размеров самого сердца, чаще всего происходит при расширении (дилятации) камер сердца. Оно лишь в малой степени зависит от увеличения толщины (гипертрофии) миокарда.
Одна лишь гипертрофия мышцы сердца обычно не может обусловить расширения размеров относительной тупости сердца, так как столь незначительное увеличение размеров
сердца не может быть достоверно определено с помощью перкуссии.
При расширении камер (полостей) сердца происходит смещение границ сердечной
тупости в разных направлениях. Смещение относительной тупости сердца право вызвано
расширением правого предсердия. В меньшей степени это связано с расширением правого
желудочка сердца, смещающего вправо правое предсердие. Такое увеличение размеров
относительной тупости сердца вправо может быть при стенозе (сужении) отверстия три-
74
куспидального клапана, недостаточности трикуспидального клапана, стенозе устья лёгочной артерии, при поздних стадиях стеноза митрального клапана, приводящих к гипертензии в малом круге кровообращения, а также при других состояниях, приводящих к лёгочной типертонии.
Смещение границ относительной тупости сердца влево происходит при дилятации
и гипертрофии левого желудочка сердца. Это встречается у больных аортальными пороками сердца, на начальных стадиях недостаточности митрального клапана, общем атеросклерозе, у больных гипертонической болезнью и при других заболеваниях, приводящих к
артериальной гипертонии в большом круге кровообращения. При значительном увеличении размеров правого желудочка сердца также может отмечаться смещение границ относительной тупости сердца влево за счёт оттеснения левого желудочка влево и кзади.
Смещение границы относительной тупости сердца вверх вызвано обычно значительным расширением левого предсердия. Это может быть при сужении (стенозе) отверстия митрального клапана, а также при недостаточности митрального клапана. Увеличение границ относительной тупости сердца в обе стороны выявляется при поражениях
мышцы сердца – миокардиосклероз, острый и хронический миокардит.
Увеличение границ сердца во все стороны наблюдается при одновременном увеличении левого и правого желудочков сердца и левого предсердия. Это может быть при
комбинированных клапанных пороках сердца, когда поражаются несколько клапанов
сердца и имеются явления декомпенсации сердца. Такое изменение границ сердца называется "бычье сердце" (cor bovinum).
Увеличение относительной тупости сердца во все стороны может быть и при скоплении жидкости в полости перикарда. При этом форма сердечной тупости приобретает
форму усечённого треугольника или трапеции, обращённых основанием вниз.
Уменьшение размеров относительной тупости сердца часто встречается при опущении диафрагмы, энтероптозе, эмфиземе лёгких, пневмотораксе. В этих случаях сердце
не только смещается вниз, но и принимает более вертикальное положение, называемое
висячее или капельное сердце.
Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к
смещению границ сердечной тупости в здоровую сторону. При развитии ателектаза или
при сморщивании лёгкого, при плевроперикардиальных спайках происходит смещение
границ тупости сердца в больную сторону.
Определение конфигурации сердечной тупости, или контура сердца, проводят
перкутируя строго по межреберьям, начиная со второго межреберья справа и слева и пе-
75
редвигаясь последовательно до 5 – 6 межреберий. Палец плессиметр располагают перпендикулярно межреберьям или параллельно предполагаемой границе сердца. Отметку найденного притупления отмечают по краю пальца в сторону ясного лёгочного звука. Затем
соединяют полученные точки сплошными линиями и получают правый и левый контуры
сердечной тупости.
Границы контура сердечной тупости по отношению к передней срединной линии
тела располагаются у здорового нормостеника средних размеров следующим образом.
Правая граница контура сердечной тупости во 2 и 3 межреберьях отстоит от передней
срединной линии на 3 см, в 4 межреберье – на 4 см. Левая граница контура сердечной тупости во 2 межреберье отстоит от передней срединной линии на 3 см, в 3 межреберье – на
4 см, в 4 и 5 межреберьях – на 9 см.
В зависимости от имеющегося у больного заболевания различают митральную и
аортальную конфигурации сердца. Прежде чем характеризовать эти понятия, необходимо
ввести термин "талия сердца". Талией сердца называется угол между сосудистым пучком
слева и левым контуром сердца, образованным его левым желудочком. В норме этот угол
составляет 140 – 150о.
Митральная конфигурация сердца встречается при митральных пороках сердца –
недостаточности митрального клапана и далеко зашедшей стадии стеноза митрального
клапана. Она характеризуется увеличением левого предсердия сердца. При митральной
конфигурации сердца происходит сглаживание или даже выбухание талии сердца за счёт
резкого увеличения левого предсердия.
Аортальная конфигурация сердца встречается у больных аортальными пороками
сердца – недостаточность аортального клапана и стеноз устья аорты, а также при выраженной гипертонической болезни. Она характеризуется значительным изолированным
увеличением левого желудочка. Талия сердца при этом становится подчёркнутой, угол,
образующий её, приближается к прямому. Конфигурацию сердечной тупости при этом
сравнивают с формой сапога или и позой сидящей утки.
После определения границ относительной тупости сердца приступают к определению границ абсолютной тупости сердца, т.е. к области сердца не прикрытой лёгкими.
Она образована правым желудочком сердца. Термин "абсолютная тупость" вводит начинающих исследователей в заблуждение, поскольку они ищут действительно абсолютную
тупость, какую выявляют, например, на бедре. Сердце же и там, где не покрыто лёгкими,
даёт не абсолютно тупой звук, а тупой с примесью тимпанита. Это вызвано тем, что оно
окружено содержащими воздух лёгкими, а снизу граничит с содержащими газ желудком и
76
толстой кишкой. При перкуссии этой области определяется абсолютно тупой перкуторный звук. При определении размеров абсолютной тупости сердца используют те же принципы, что и при определении границ относительной тупости сердца, однако используют
тихую или даже тишайшую перкуссию по Голдшейдеру с постановкой пальца по Плешу.
Существуют 2 способа определения границ абсолютной тупости сердца. При первом способе определение границ абсолютной тупости сердца, определив границы относительной тупости, продолжают перкутировать, но уже тихой, перкуссией, слабыми ударами без отскакивания перкутирующего пальца, дальше по направлению к центру до появления абсолютно тупого перкуторного звука. Прижимать палец-плессиметр к грудной
клетке следует со значительной силой. Этим достигается большее распространение колебаний вглубь по направлению перкуссионного удара и меньше - в боковых направлениях.
Вначале определяют левую, затем правую, затем верхнюю границы абсолютной
тупости сердца. Отметку найденной границы делают по наружному краю пальца, от тупого звука в сторону притупленного перкуторного звука. В норме правая граница абсолютной тупости сердца справа идёт по левому краю грудины. Левая граница абсолютной тупости сердца обычно отстоит от левой границы относительной тупости сердца кнутри
на 1 – 1,5 см. Верхняя граница абсолютной тупости сердца в норме располагается по
нижнему краю хряща 4 ребра слева.
Второй способ определения границ абсолютной тупости сердца может использоваться чаще с большим успехом, чем более простой первый способ. Он даёт достоверные
результаты во всех случаях, когда использование первого способа вызывает сомнительные результаты. При этом способе перкуссию проводят, начиная из зоны абсолютной тупости сердца, обычно из 4 межреберья у левого края грудины. Палец – плессиметр устанавливают в этой точке по способу Плешу. Используют тишайшую или пороговую перкуссию Гольдшейдера, когда результат перкуторного удара оценивают не только на слух,
но и осязая возникающую вибрацию. Палец - плессиметр ставят таким образом, чтобы
перкуссионный удар распространялся строго в сагиттальном направлении. Палец – плессиметр постепенно передвигают в направлении точек (границ) относительной тупости
сердца. Первое присоединение к перкуторному звуку примеси лёгочного она и будет указывать на переход из области абсолютной тупости в область относительной тупости сердца. Отметку полученного притупленного звука проводят в сторону притупленного звука
(от тупого).
Если необходимо, то границы абсолютной тупости сердца можно определять и с
помощью осязательной перкуссии Образцова, когда для определения границ, не содержа-
77
щих воздуха органов, пользуются не только слухом, сколько осязанием большего или
меньшего сопротивления, большей или меньшей плотности подлежащих тканей.
При работе желательно определять границы сердечной тупости не только в 3 местах (правую, левую и верхнюю границы), а систематически выстукивать всю тупость и
нарисовать её контур на коже больного демографом.
Расширение границ абсолютной тупости сердца от указанных границ у здорового
человека свидетельствует об увеличении правого желудочка сердца. Однако она будет
увеличиваться и при накоплении жидкости в полости перикарда. При этом может произойти совпадение границ относительной и абсолютной тупости сердца. Кроме того, увеличение размеров абсолютной тупости сердца может произойти и при внесердечной патологии, например при сморщивании лёгких, прикрывающих сердце.
Уменьшение размеров абсолютной тупости сердца в физиологических условиях
отмечается при глубоком вдохе. Патологическое уменьшение размеров абсолютной тупости сердца отмечается у больных с эмфиземой лёгких. У них происходит уменьшение
размеров абсолютной тупости сердца вплоть до полного её исчезновения с заменой на коробочный звук. У больных с приступом бронхиальной астмы, с пневмотораксом, с пневмоперикардом, с подкожной эмфиземой в области сердца, при низком стоянии диафрагмы
так же происходит уменьшение размеров абсолютной тупости сердца.
Определение границ сосудистого пучка. Перкуторное определение границ сосудистого пучка, основной частью которого является аорта, проводится на уровне рукоятки
грудины в 2 межреберье справа и слева от её краёв. Палец-плессиметр ставят во 2 межреберье по срединно-ключичной линии параллельно ожидаемой тупости. При перкуссии
пользуются тихой перкуссией. Палец-плессиметр постепенно передвигают на 0,5 – 1 см по
направлению к правому краю рукоятки грудины до появления притупленного звука. На
месте найденного притупления делают отметку по наружному краю пальца в сторону ясного лёгочного звука. Затем таким же образом проводят перкуссию слева и находят левый
край сосудистого пучка. Расстояние между границами найденного притупления измеряют
сантиметровой лентой. В норме ширина сосудистого пучка составляет 4 – 5 см. Обычно
притупление перкуторного звука от сосудистого пучка получается только на самой грудине. При расширении аорты притупление перкуторного звука выходит за контур грудины.
При расширении восходящей части аорты притупление перкуторного звука выходит за
правый край грудины во 2 межреберье. При расширении нисходящей части аорты притупление перкуторного звука выходит за левый контур грудины. Удлинение аорты даёт
притупление перкуторного звука по обе стороны грудины. В случае расширения лёгочной
78
артерии притупление перкуторного звука обнаруживается слева от грудины во 2 межреберье или ниже этого уровня.
79
ЛЕКЦИЯ №10.
АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА. ТОНЫ СЕРДЦА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.
Выслушивание (аускультация) звуковых явлений, образующихся при работе сердца, производится обыкновенно с помощью стетофонендоскопа. Этот способ имеет большое преимущество перед непосредственным выслушиванием, поскольку даёт возможность чётко локализовать различные звуки и, благодаря этому, определять места из образования.
Выслушивание больного должно проводиться в тёплом помещении и тёплым инструментом. При работе в холодном помещении или холодным инструментом у больного
возникает мышечная дрожь. При этом возникает масса побочных звуков, которые значительно затрудняют оценку аускультативной картины. Выслушивание больного проводится при спокойном его дыхании. Однако во многих ситуациях, когда врач улавливает слабые звуковые явления, он просит больного задержать дыхание в фазу максимального выдоха. При этом объём содержащих воздух лёгких вокруг сердца уменьшается, исчезают
дыхательные шумы, возникающие в лёгких, звуковая картина работающего сердца воспринимается легче.
В каком положении тела следует выслушивать больного? Всё зависит от аускультативной картины и состояния больного. Обычно аускультацию проводят в вертикальном
положении тела больного (стоя, сидя) или лёжа на спине. Однако многие звуковые явления, например шум трения перикарда, лучше выслушивается при наклоне больного вперёд или в положении на левом боку, когда сердце плотнее прилегает к передней грудной
стенке. При необходимости аускультацию проводят при глубоком вдохе с натуживанием
(проба Вальсальвы). Во многих случаях аускультацию сердца повторяют после физического напряжения. Для этого больного просят садиться или ложиться, сделать 10 – 15
приседаний и т.п.
Наряду с выслушиванием звуковых явлений, возникающих при работе сердца, в
настоящее время широко используется методика фонокардиографии. Фонокардиографией
называется графическая запись на бумажной ленте звуковых явлений, возникающих при
работе сердца, воспринимаемая чувствительным микрофоном. Звуковые явления изображаются в виде колебаний различной амплитуды и частоты. Одновременно с записью звуковых явлений регистрируется электрокардиограмма в одном стандартном отведении,
обычно во втором. Это необходимо для определения в какую фазу сердечной деятельности возникает регистрируемый звук. В настоящее время фонокардиография предполагает
80
регистрацию звуков в 3 - 5 различных звуковых частотных диапазонах. Она позволяет документировать не только сам факт наличия того или иного звука, но и его частоту, форму,
амплитуду (громкость). При несомненной диагностической ценности методики следует
учесть, что воспринимаемая на слух звуковая картина подчас оказывается более информативной, чем графически зарегистрированная. В некоторых ситуациях при фонокардиографии энергия звука распределяется по 3 - 5 регистрируемым каналам и шифруется как фоновая, в то время как на слух определяется чёткая, диагностически значимая, звуковая
картина. Поэтому фонокардиографию, несомненно, следует относить к ценному, но дополнительному методу исследования.
При выслушивании сердца различают тоны и шумы. По научной терминологии те
звуковые явления, которые принято называть тонами, не заслуживают этого названия, т.к.
они, так же как и сердечные шумы, производятся нерегулярными, апериодическими звуковыми колебаниями (интервалы между колебаниями каждого тона не равны). В этом
смысле даже многие сердечные шумы (так называемые музыкальные) стоят гораздо ближе к настоящим тонам.
В норме, физиологически, над сердцем выслушиваются 2 тона. Из них по времени
1-й соответствует началу систолы желудочков - периоду замкнутых клапанов. Называется
он систолическим тоном. Второй соответствует по времени самому началу диастолы
сердца и называется диастолическим.
Происхождение первого тона сложное. Начинается формирование 1 тона сердца в
самом начале систолы сердца. Как известно, начинается она с систолы предсердий, выталкивающих в желудочки сердца остающуюся в них кровь. Этот компонент 1 тона, предсердный, тихий, низкоамплитудный на фонокардиограмме, непродолжительный. Если бы
наше ухо могло воспринимать раздельно звуки очень приближенные друг к другу, мы бы
выслушивали отдельный слабый тон предсердий и более сильный тон, образующийся в
фазу систолы желудочков. Но в физиологических условиях мы воспринимаем предсердный компонент 1 тона слитно с желудочковым. В патологических условиях, когда время
систолы предсердий и желудочков разнесены по времени больше, чем обычно, мы выслушиваем предсердный и желудочковый компоненты 1 тона раздельно.
В фазу асинхронного сокращения сердца процесс возбуждения желудочков, давление в которых ещё близко к "0", процесс сокращения желудочков охватывает все волокна
миокарда и давление в них начинает быстро нарастать. В это время начинает формироваться продолжительный желудочковый или мышечный компонент 1 тона. Желудочки
81
сердца в этот момент систолы сердца представляют собой 2 совершенно замкнутых мешка, стенки которых напряглись вокруг содержащейся в них крови и, благодаря этому,
пришли в колебание. Колеблются все части стенок, и все они дают тон. Отсюда понятно,
что полное замыкание желудочков сердца со всех сторон - основное условие для формирования первого тона.
Основной по громкости компонент 1 тона приходится на тот момент, когда происходит захлопывние двух - и трёхстворчатых клапанов сердца. Эти клапаны закрылись, а
полулунные клапаны ещё не открылись. Тон той части стенок, которая наиболее способна
приходить в колебание, а именно тон тонких эластичных створчатых клапанов, клапанный
компонент 1 тона, будет доминирующим по громкости. При значительной недостаточности створчатых клапанов тон соответствующего желудочка на слух полностью исчезнет.
Первый тон не только проводится от желудочков и створчатых клапанов, но и происходит вследствие внезапного напряжения и вибрации стенок аорты и лёгочной артерии
при поступлении в них крови их желудочков. Этот компонент 1 тона называется сосудистым. Поскольку это происходит уже в фазу начала опорожнения желудочков, то первый
тон захватывает и период начала изгнания крови из желудочков.
Итак, 1 тон сердца состоит из 4 компонентов - предсердного, мышечного, клапанного и сосудистого.
Период изгнания крови из желудочков сердца состоит из двух фаз - быстрого и
медленного изгнания крови. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, начинается его диастола. Давление крови в желудочках сердца
снижается, и кровь из аорты и из лёгочной артерии устремляется обратно в желудочки
сердца. Она захлопывает полулунные клапаны и возникает второй или диастолический
тон сердца. Первый тон отделён от второго тона малой паузой средней продолжительностью около 0,2 секунды. Второй тон имеет два компонента, или две составляющих. Основным по громкости является клапанный компонент, образованный колебаниями створок
полулунных клапанов. После захлопывания полулунных клапанов кровь устремляется в
артерии большого и малого кругов кровообращения. Давление в аорте и лёгочном стволе
постепенно снижается. Все перепады давления и движение крови в аорте и лёгочной артерии сопровождаются колебаниями их стенок, образующими второй, менее громкий, компонент 2 тона - сосудистый компонент.
Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов
называется протодиастолическим периодом, равным 0,04 секунды. Давление крови в же-
82
лудочках в это время снижается до нуля. Створчатые клапаны в это время ещё закрыты,
объём крови, оставшейся в желудочках, длина волокон миокарда ещё не изменяются. Этот
период называется периодом изометрического расслабления, равным 0,08 секунды. К его
концу полости желудочков сердца начинают расширяться, давление в них становится отрицательным, ниже, чем в предсердиях. Открываются створчатые клапаны, и кровь начинает поступать из предсердий в желудочки сердца. Начинается период заполнения желудочков кровью, продолжающийся 0,25 секунды. Этот период делится на 2 фазы быстрого
(0,08 секунды) и медленного (0,17 секунды) заполнения желудочков кровью.
В начале быстрого поступления крови в желудочки вследствие удара о их стенки
поступающей крови возникает третий тон сердца. Он глухой, лучше всего выслушивается над верхушкой сердца в положении больного на левом боку и следует в начале диастолы приблизительно через 0,18 секунды после 2 тона.
В конце фазы медленного заполнения желудочков кровью, в так называемый пресистолический период, продолжающийся 0,1 секунды, начинается систола предсердий.
Колебания стенок сердца, вызванные систолой предсердий и дополнительным поступлением в желудочки выталкиваемой из предсердий крови, приводят к появлению четвёртого тона сердца. В норме низкоамплитудный и низкочастотный 4 тон ни когда не выслушивается, но может определяться на ФКГ у лиц с брадикардией. При патологии он становится высоким, высокоамплитудным и при тахикардии формирует ритм галопа.
При обычном выслушивании сердца отчётливо слышны только 1 и 2 тоны сердца.
3 и 4 тоны в норме не слышны. Это связано с тем, что в здоровом сердце кровь, поступающая в желудочки в начале диастолы, не вызывает достаточно громких звуковых явлений, а 4 тон фактически является начальным компонентом 1 тона и воспринимается неразрывно от 1 тона. Появление 3 тона может быть связано как с патологическими изменениями со стороны сердечной мышцы, так и без патологии собственно сердца. Физиологический 3 тон чаще выслушивается у детей и подростков. У людей старше 30 лет 3 тон
обычно не выслушивается в связи уменьшением эластичности их сердца. Он появляется в
тех случаях, когда снижется тонус сердечной мышцы, например, при миокардите, и поступающая в желудочки кровь вызывает вибрацию утратившего тонус и эластичность
миокарда желудочков. Однако, в случаях, когда сердечная мышца не поражена воспалением, а просто снижается её тонус, например у физически очень тренированного человека
- лыжника или футболиста высокого спортивного разряда, находящегося в состоянии
полного физического покоя, а так же у молодых людей, у больных с нарушением вегета-
83
тивного тонуса, кровь, поступающая в расслабленные желудочки сердца, может вызывать
появление физиологического 3 тона. Выслушивается физиологический 3-й тон лучше всего непосредственно ухом, без применения фонендоскопа.
Появление 4 тона сердца однозначно связано с патологическими изменениями в
миокарде - с миокардитом, нарушением проводимости в миокарде.
Места выслушивания тонов сердца. Несмотря на то, что сердечные тоны возникают на ограниченном пространстве, они, благодаря своей силе слышны над всей поверхностью сердца и даже за её пределами. Однако на грудной стенке для каждого из тонов
существуют места, где они выслушиваются лучше, а звуки, возникающие в других местах
сердечной области, мешают меньше всего.
Можно было бы предположить, что места наилучшего выслушивания тонов сердца
соответствуют точкам возникновения их. Однако, это
предположение действительно
только для тона лёгочной артерии. Реально точки наилучшего выслушивания клапанов
сердца не совпадают с точками проецирования их на грудную стенку. Кроме близости
места возникновения звуков, играет большую роль и распространение звуков по току крови, плотность прилегания к грудной стенке того отдела сердца, в котором звуки образуются. Так как в сердце имеются 4 клапанных отверстия, то мест выслушивания тонов сердца
и шумов, возникающих в клапанном аппарате, тоже 4.
Митральный клапан проецируется на область прикрепления 3 левого реберного
хряща к грудине, но сравнительно толстый слой лёгочной ткани, отличающийся плохой
звукопроводностью, соседство полулунных клапанов делают невыгодным выслушивание
митрального клапана, образующего 1 тон, в этом месте. Первый тон сердца лучше всего
выслушивается на верхушке сердца. Это объясняется тем, что в области верхушки сердца
мы ставим фонендоскоп на ту часть грудной клетки, за которой лежит верхушка сердца,
образованная левым желудочком. Систолическое напряжение левого желудочка более
сильно, чем напряжение правого желудочка. Хорды митрального клапана прикрепляются
тоже в области близкой к верхушке сердца. Поэтому и слышен 1 тон лучше в области
прилегания к грудной клетке верхушки левого желудочка.
При расширении правого желудочка и оттеснения левого желудочка кзади 1 тон
начинает выслушиваться лучше над правым желудочком сердца. Трёхстворчатый клапан,
генерирующий первый тон, расположен за грудиной на линии, соединяющей место прикрепления к грудине 3 реберного хряща слева и 5 хряща справа. Однако выслушивается
он лучше несколько ниже места проецирования атриовентрикулярного трёхстворчатого
84
клапана на грудную стенку, у нижнего конца тела грудины, поскольку в этом месте правый желудочек непосредственно прилегает к грудной стенке. Если у больного нижняя
часть грудины несколько вдавлена, плотно поставить фонендоскоп на грудную клетку в
этом месте не удаётся. В этом случае следует передвинуть фонендоскоп несколько вправо
на том же уровне до момента плотного прилегания к грудной клетке.
Второй тон сердца лучше всего выслушивается на основании сердца. Так как второй тон преимущественно клапанный, он имеет 2 пункта наилучшего выслушивания - в
точке аускультации клапанов лёгочной артерии и в точке выслушивания клапанов аорты.
Звуковые явления клапана лёгочной артерии, формирующие 2 тон сердца, лучше
всего выслушиваются над тем местом грудной стенки, которое расположено ближе всего
к устью лёгочной артерии, а именно во втором межреберье слева от грудины. Здесь начальная часть лёгочной артерии отделена от грудной стенки только тонким краем лёгкого.
Клапаны аорты заложены глубже их, расположены чуть кнутри и ниже клапанов
лёгочной артерии, да ещё и закрыты грудиной. Тон, образующийся при захлопывании
аортальных клапанов, передаётся по столбу крови и стенкам аорты. Во 2 межреберье аорта ближе всего подходит к грудной стенке. Чтобы оценить аортальную составляющую 2
тона, следует поставить фонендоскоп во втором межреберье справа от грудины.
Проводя аускультацию сердца, соблюдают определённый порядок выслушивания.
Существует 2 правила (порядка) аускультации сердца – правило "восьмёрки" и правило
"круга".
Правило "восьмёрки" предполагает выслушивание клапанов сердца в порядке убывания частоты их поражения при ревматическом поражении. Выслушивают клапаны
сердца по правилу "восьмёрки" в следующей последовательности:
1 точка – верхушка сердца (точка выслушивания митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия),
2 точка – 2 межреберье у правого края грудины (точка выслушивания аортального
клапана и устья аорты),
3 точка – 2 межреберье у левого края грудины (точка выслушивания клапана лёгочной артерии и её устья),
4 точка – основание мечевидного отростка (точка выслушивания трёхстворчатого
клапана и правого атриовентрикулярного отверстия).
85
5 точка Боткина – Эрба –3 межреберье у левого края грудины (дополнительная
точка выслушивания аортального клапана, соответствующая его проекции).
При аускультации по правилу "круга" вначале выслушивают "внутренние" клапаны
сердца (митральный и трикуспидальный), а затем – "внешние" клапаны сердца (аортальный и лёгочной артерии), затем выслушивают 5 точку Боткина – Эрба. Выслушивают клапаны сердца по правилу "круга" в следующей последовательности:
1 точка – верхушка сердца,
2 точка – основание мечевидного отростка,
3 точка – 2 межреберье у правого края грудины,
4 точка – 2 межреберье у левого края грудины,
5 точка Боткина – Эрба – 3 межреберье у левого края грудины.
Выслушивая тоны сердца, определяют правильность ритма, число основных тонов,
их тембр, цельность звучания, соотношение громкости 1 и 2 тонов. При выявлении дополнительных тонов отмечают их аускультативные особенности: отношение к фазам сердечного цикла, громкость и тембр. Чтобы определить мелодию сердца, следует мысленно
её воспроизвести, используя слоговую фонацию.
Отличие 1 от 2 тона сердца. 1 тон более продолжителен и несколько ниже 2 тона.
На местах выслушивания створчатых клапанов он обычно сильнее 2 тона. 2 тон, наоборот,
несколько короче, выше и сильнее 1-го на местах выслушивания полулунных клапанов. У
основания сердца тоны сердца лучше всего передаются слогами
а на желудочках
Бу' = ту' п,
Бу'=туп.
Следует оговориться, что у некоторых совершенно здоровых людей 2 тон сильнее
1-го и на местах выслушивания створчатых клапанов. Иногда, при учащенной и, в особенности, неправильной, аритмичной деятельности сердца 1 тон бывает трудно отличить
от 2-го.
Изменение силы тонов сердца.
Тоны сердца могут меняться по силе, по характеру, раздваиваться, могут возникать
добавочные тоны и формироваться своеобразные сердечные ритмы. Изменение сердечных
тонов может зависеть от следующих основных факторов: 1. Изменения сократительной
функции желудочков, 2. Изменения физических свойств клапанов, 3. Изменения уровня
давления крови в аорте и лёгочной артерии, 4. От неодновременности возникновения от-
86
дельных компонентов, 5. От внешних факторов – изменения свойств проводящей звук
среды – лёгких и грудной стенки, состояния соседних с сердцем органов.
Ослабление тонов сердца. Сила сердечных тонов ослабляется, прежде всего, у здоровых людей с толстой грудной стенкой, при мощном развитии мышц и, особенно, при
избыточном развитии подкожной жировой клетчатки, у больных с отёками, подкожной
эмфиземе в области сердца. Ещё большее значение для ослабления громкости тонов сердца имеет развитие эмфиземы лёгких, поскольку эмфизематозная лёгочная ткань отличается низкой звукопроводностью. При выраженной эмфиземе лёгких тоны сердца становятся
едва слышимыми. У больных с гидротораксом, пневмотораксом, гидроперикардом так же
происходит резкое снижение громкости сердечных тонов.
Ослабление тонов сердца может быть связано не только с внешними, по отношению к сердцу, причинами, но и с сердечной патологией. Тоны сердца ослабевают при
снижении скорости и силы сокращений желудочков сердца вследствие слабости миокарда. Это может наблюдаться при тяжёлых инфекционных заболеваниях, протекающих с
высокой интоксикацией миокарда, при миокардитах, у больных с гипертрофией и дилятацией желудочков сердца. Поскольку самым громким компонентом любого тона сердца
является клапанный компонент, при нарушении закрытия того или иного клапана сердца,
тон, формирующийся при работе клапана, резко ослабевает, вплоть до полного исчезновения. У больных с недостаточностью митрального или трикуспидального клапанов резко
ослабевает 1 тон. У больных с недостаточностью клапанов аорты или лёгочной артерии
отмечается ослабление 2 тона. Ослабление 2 тона сердца отмечается у больных с падением артериального давления в большом, либо в малом кругах кровообращения, когда полулунные клапаны захлопываются слабее, чем обычно.
Усиление всех тонов сердца наблюдается при: 1) тонкой грудной стенке, 2) когда
сердце прилежит к грудной стенке большей, чем обычно площадью, например при сморщивании лёгких, 3) при анемиях, когда вследствие снижения вязкости крови тоны сердца
становятся хлопающими, резкими, 4) в тех случаях, когда возрастает скорость и сила сокращения миокарда, например при физической нагрузке, у больных тиреотоксикозом, при
нервно - психическом возбуждении. При недостаточном заполнении желудочков кровью,
например при сужении (стенозе) митрального отверстия, отверстия трикуспидального
клапана, при внеочередном сокращении сердца (при экстрасистоле) сокращения слабо заполненных кровью желудочков сердца происходят быстрее обычного. Поэтому у таких
больных также отмечается резкое усиление 1 тона.
87
Усиление 2 тона, или как говорят чаще, акцент 2 тона над аортой и лёгочной артерией, встречается часто и имеет существенное диагностическое значение. У детей и людей
в возрасте до 20 лет 2-й тон над лёгочной артерией нормально громче, чем над аортой. У
пожилых людей 2 тон над аортой становится более громким, чем над лёгочной артерией.
Усиление 2 тона над аортой, акцент его, отмечается при повышении артериального давления. При уплотнении створок аортального клапана и, особенно, при склерозе самой аорты,
2 тон достигает значительной силы и приобретает металлический оттенок. Аналогично
появится акцент 2 тона на лёгочной артерии у больных с лёгочной гипертонией любого
происхождения- при пороках сердца, при острой или хронической лёгочной патологии,
начиная от крупозной пневмонии, до эмфиземы лёгких.
Раздвоение тонов. Раздвоением тонов называется такое явление, когда один из
двух тонов сердца разлагается на 2 части, свободно улавливаемые нашим ухом как раздельные звуки. Если этот промежуток очень мал и не воспринимается на слух как отдельные звуки, то говорят о расщеплении тона. Между раздвоением тона и расщеплением его
возможны все переходы, поэтому чёткого разграничения между ними не существует.
Раздвоение 2 тона. Неодновременное закрытие полулунных клапанов - результат
различной продолжительности систолы левого и правого желудочков. Систола заканчивается тем скорее, чем меньшее количество крови приходится желудочку перевести в аорту
или в лёгочную артерию, чем легче происходит их заполнение и чем ниже в них кровяное
давление.
Над основанием сердца раздвоение 2 тона может встречаться у здорового человека
в конце вдоха и в начале выдоха как физиологическое явление. Как патологическое явление раздвоение часто наблюдается при пороках митрального клапана, и особенно часто
при стенозе митрального отверстия. Это раздвоение 2 тона лучше всего выслушивается в
3 межреберье слева у грудины. При стенозе митрального клапана левый желудочек плохо
заполняется кровью в фазу диастолы и в аорту выбрасывается меньшее, чем обычно количество крови. Следовательно, систола левого желудочка сердца уменьшается по времени
против обычной величины. В то же время у этих больных имеется высокая лёгочная гипертония, значит, систола правого желудочка совершается большее время, чем обычно. В
итоге этих изменений гемодинамики происходит неодновременное захлопывание клапанов аорты и лёгочного ствола, слышимое как раздвоение 2 тона. Таким образом, раздвоение 2 тона на аорте и на лёгочной артерии вызывают следующие условия: 1) подъём давления в одном из сосудов и нормальное давление в другом, 2) низкое давление в одном из
88
сосудов и нормальное в другом, 3) высокое давление в одном сосуде и низкое в другом, 4)
увеличенное кровенаполнение в одном из желудочков, 5) уменьшенное кровенаполнение
одного из желудочков, 6) увеличенное наполнение одного из желудочков и пониженное
наполнение другого желудочка сердца.
Раздвоение 1 тона. Оно выслушивается, когда за нормальным тоном следует всегда слабый ненормальный тон. Это явление может встречаться у 10% здоровых людей при
аускультации в лежачем положении. Как патологическое явление
раздвоение 1 тона
встречается при склерозе аорты и при повышенном артериальном давлении в большом
круге кровообращения.
Тон открытия митрального клапана. У больных с митральным стенозом при
правильном ритме сердечных сокращений (без мерцательной аритмии) наблюдается увеличение количества сердечных тонов, напоминающее раздвоение 2 тона, так как третий
добавочный тон быстро следует после 2-го нормального тона сердца. Это явление лучше
всего выслушивается над верхушкой сердца. У здоровых людей в фазу быстрого заполнения желудочков сердца кровью створки митрального клапана бесшумно оттесняются кровью в стороны. У больных стенозом митрального клапана в начале фазы диастолы, когда
начинается быстрое заполнение желудочков кровью укороченные и склерозированные
створки митрального клапана, образуют воронкообразную диафрагму. Они не могут свободно раскрыться и отойти к стенкам желудочка, резко напрягаются под напором крови и
генерируют тон открытия митрального клапана. При этом формируется своеобразный
трёхчленный ритм сердца, называемый ритмом перепела. Первым компонентом этого
трёхчленного ритма является первый тон. За ним через обычный временной интервал следует второй тон. Почти сразу после второго тона через короткий интервал следует тон открытия мтрального клапана. Возникает ритм, который может передаваться звуками Татара, напоминающий, по образному выражению старых клиницистов, крик перепела
"спать - по-ра". Выслушивается ритм перепела при нормо- или брадикардии. Только при
отсутствии тахикардии на слух можно различить разницу интервалов между первым вторым и вторым - третьим компонентами образовавшегося трёхчленного ритма.
Ритм галопа. Раздвоение первого тона иногда оказывается очень резким. Отщепленная от основного тона часть отделяется от него некоторым, чётко воспринимаемым на
слух, интервалом и слышится как отдельный самостоятельный тон. Подобное явление называется уже не раздвоением тона, а ритмом галопа, напоминающим стук копыт галопирующей лошади. Появляется этот своеобразный трёхчленный ритм на фоне тахикардии.
89
Интервалы между первым - вторым и вторым - третьим тонами на слух воспринимаются
одинаковыми, интервал между третьим и следующим за ним первым звуком следующей
триады воспринимается несколько большим. Возникающий ритм может передаваться звуками типа та-ра-ра, та-ра-ра, та-ра-ра. Ритм галопа лучше всего определяется над верхушкой сердца и в 3 - 4 межреберьях слева от грудины. Выслушивается он лучше непосредственно ухом, чем с помощью фонендоскопа. Усиливается ритм галопа после лёгкого
физического усилия, при переходе больного из вертикального в горизонтальное положение, а так же в конце вдоха - в начале выдоха у медленно и глубоко дышащего человека.
Добавочный третий тон при ритме галопа звучит обычно глухо и коротко. Он может располагаться по отношению к основным тонам следующим образом.
1. Добавочный тон может выслушиваться во время большой паузы ближе к первому тону. Он образован разъединением предсердного и желудочкового компонентов
первого тона. Называется он пресистолическим ритмом галопа.
2. Добавочный тон может выслушиваться в середине большой паузы сердца, т.е. в
середине диастолы. Связан он с появлением 3 тона сердца и называется диастолическим
ритмом галопа. Фонокардиография позволила выделить протодиастолический (в начале
диастолы) и мезодиастолический (в середине диастолы) ритмы галопа. Протодиастолический ритм галопа обусловлен тяжёлым поражением миокарда желудочков, чаще всего недостаточностью ранее гипертрофированного левого желудочка. Появление добавочного
тона в диастоле вызывается при этом быстрым расправлением дряблой мышцы левого желудочка при его наполнении кровью. Этот вариант ритма галопа может встречаться при
нормо- и даже при брадикардии.
3. Добавочный тон может выслушиваться сразу после первого тона. Вызван он
разновременным возбуждением и сокращением левого и правого желудочков сердца при
нарушениях проводимости по ножкам пучка Гиса или по их разветвлениям. Называется
он систолическим ритмом галопа.
4. Если при высокой тахикардии имеются 3 и 4 тоны сердца, то короткий интервал между ними может приводить к тому, что регистрируемый на фонокардиограмме четырёхчленный ритм сердца на слух воспринимается как трёхчленный ритм и возникает
суммированный мезодиастолический ритм галопа (суммация 3 и 4 тонов).
С диагностической точки ритм галопа является очень важным симптомом слабости
сердца. По образному выражению В.П. Образцова "Ритм галопа – крик сердца о помощи".
90
Появляется он у больных с декомпенсацией сердца в результате длительно существующей
артериальной гипертонии, при склерозе сердечной мышцы на фоне атеросклероза, перенесенного инфаркта миокарда. Выявляется он и при клапанных пороках сердца, сопровождающихся поражением сердечной мышцы, при тяжёлых инфекциях с токсическим поражением миокарда, например, при дифтерии, при острых миокардитах. Обычно появление ритма галопа является весьма неблагоприятным диагностическим признаком.
Маятникообразный ритм – это двучленный ритм с одинаковыми паузами между
1 и 2 тонами сердца. Он возникает за счёт удлинения систолы желудочков при их гипертрофии, при кардиосклерозах и миокардитах.
Эмбриокардией называется маятникообразный ритм, выслушиваемый при тахикардии. В норме такой ритм выслушивается у плода. При появлении у взрослого человека
эмбриокардия является свидетельством тяжёлого поражения миокарда, прежде всего, воспалительным процессом.
91
ЛЕКЦИЯ №11.
АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА. ШУМЫ, ФКГ, ЭХОКГ
Аускультация сердца
У здорового человека во время работы сердца шумы не возникают. Движение крови через полости здорового сердца, его физиологические отверстия происходит с образованием только тонов, речь о которых велась на прошлой лекции.
Шумы, возникающие при работе сердца, имеют строгую классификацию.
Во-первых, они подразделяются на внутрисердечные и внесердечные.
Во-вторых, они подразделяются на систолические и диастолические шумы. Диастолические шумы разделяются на 3 вида: 1) протодиастолический шум, возникающий в
начале диастолы, сразу после 2 тона, 2) мезодиастолический шум, выслушиваемый в середину диастолы, 3) пресистолический, появляющийся в конце диастолы перед 1 тоном.
В-третьих, шумы подразделяются на 1) органические, клапанные и мышечные, 2)
функциональные, 3) промежуточные или шумы относительной недостаточности клапанов.
Шумы при работе сердца возникают чаще всего в связи с нарушениями функционирования или строения клапанного аппарата сердца или в связи с органическими или
функциональными нарушениями со стороны сердечной мышцы. Это так называемые
внутрисердечные или интракардиальные шумы. Интракардиальные шумы можно разделить на 3 большие группы: 1) шумы, связанные с анатомическими нарушениями, называемые органическими шумами, 2) неорганические или функциональные шумы, которые
не связаны с анатомическими нарушениями, и 3) шумы относительной недостаточности
клапанов или промежуточные шумы.
Кроме того, шумы могут вызываться внесердечной патологией. Этот так называемые экстракардиальные шумы. Экстракардиальные шумы связаны с патологией крупных сосудов вблизи сердца, с изменениями перикарда (шум трения перикарда), с изменениями соприкасающейся с перикардом плевры (плевроперикардиальный шум) или лёгких
(кардиопульмональный шум).
Органические шумы возникают в результате органических изменений клапанов
или закрываемых ими отверстий, а также в связи с анатомическими нарушениями строения сердца.
Их появление можно объяснить следующим образом. Если трубку, через которую
протекает жидкость, в каком-то месте сжать так, чтобы жидкость продолжала протекать,
то выше и ниже суженого участка трубки образуются вихревые круговороты (турбулентные завихрения) жидкости. Под их влиянием стенки трубки придут в колебание. Колеба-
92
ние это будет носить неправильный характер (с неправильным чередованием колебательных движений). При выслушивании этой трубки будет регистрироваться шум. Такие же
шумы возникают и в сердце при дефектах клапанов, через которые протекает кровь. Перед и за местом дефекта клапана возникнут колебания, в которых будут участвовать
створки клапана, хорды прикреплённые к ним, миокард. Аускультативно колебания, возникшие при сужении клапанного отверстия, воспринимаются как шум. Эти шумы называются шумами изгнания. Они возникают при затруднении движения крови вперёд.
Шумы возникнут не только при сужении клапанного отверстия. Если патологический процесс приведёт к деформации створок клапана, их укорочению и частичному разрушению, то такие створки не смогут полностью закрыть клапанное отверстие и оставят
более или менее широкую щель. Через эту узкую щель начнётся обратное движение крови, генерирующее шум. Такие шумы называются шумами регургитации. Они возникают
при обратном движении крови, назад против естественного тока крови.
Кроме наличия узкого отверстия для появления шума, другим необходимым условием является скорость тока крови, протекающей через это отверстие. Это позволяет объяснить, почему не всякие изменения клапанов сопровождаются шумом, хотя степень сужения остаётся постоянной, а шум может даже исчезать, появляясь затем вновь. Сила шума, таким образом, зависит от степени сужения отверстия и, в большей степени, от скорости движения через него крови. Чем быстрее кровоток, тем шум сильнее. Чем меньше сужение, тем быстрее должен быть кровоток, чтобы выслушивался шум. Шум будет ослабевать и даже исчезать в период ослабления сердечной деятельности и замедлении тока крови. Соответственно он будет усиливаться при усилении сердечной деятельности и ускорении тока крови. Образованию шумов сердца способствует шероховатость внутренней поверхности клапанов (эндокарда) и интимы артерий. Эта шероховатость может быть причиной шума даже при незначительной степени сужения отверстия. Наконец, шумы становятся более сильными, если края отверстия становятся плотными и толстыми. При отложении извести в клапанах, стенках сосудов шумы становятся слышимыми очень громко.
По характеру органические шумы очень разнообразны: дующие, скребущие
(roulement), пилящие и жужжащие шумы. Они могут быть звучными, или высокими, музыкальными шумами. Эти шумы появляются, когда в створке клапана образуется маленькое отверстие или когда в просвете отверстия колеблется тонкая, туго натянутая нить из
отшнуровавшейся части клапана или из сухожильной хорды. Впрочем, высота звука имеет
меньшее диагностическое значение, чем его сила. Практическое значение имеет лишь тот
факт, что появление грубого, скребущего, высокого музыкального шума указывает на ор-
93
ганическую, а не функциональную причину его появления. Диастолический шум при стенозе митрального отверстия обычно ниже других музыкальных шумов.
Внутрисердечные шумы находятся в строгом соотношении к фазам сердечной деятельности, т.е. к систоле и диастоле. Это имеет огромное значение для распознавания различных пороков сердца.
Шумы, выслушиваемые во время систолы желудочков, называются систолическими. Шумы, выслушиваемые во время диастолы, называются диастолическими.
Систолические шумы возникают при сужении устья аорты, сужении устья лёгочной артерии. В обоих случаях шум производится током крови изгоняемой из желудочков
сердца и идущей в обычном направлении - вперёд, в крупные сосуды (шумы изгнания).
Выслушиваются эти шумы в точках аускультации аорты и лёгочной артерии. Кроме того,
систолический шум появляется при недостаточности левого предсердно-желудочкового
клапана
(митрального
клапана)
и
при
недостаточности
правого
предсердно-
желудочкового клапана (трикуспидального клапана). Однако при этом шум вызывается
током крови во время систолы желудочков не в обычном направлении - из сердца в крупные сосуды, а в обратном направлении - из желудочков сердца в предсердия через недостаточно закрытые клапанные отверстия (шумы регургитации).
Систолические шумы наиболее интенсивны в самом начале систолы. Затем они постепенно ослабевают - убывающие шумы (decrescendo). Это объясняется тем, что ток крови через суженное отверстие наиболее быстрый в самом начале систолы. По мере перехода крови из желудочка и наполнения кровью аорты, лёгочной артерии или предсердия
скорость тока крови постепенно уменьшается из-за выравнивания давления по обе стороны отверстия. У некоторых больных с митральным стенозом систолический шум бывает
нарастающе-убывающего характера, имеет ромбовидную форму.
Итак, систолические шумы появляются при недостаточности митрального клапана,
недостаточности трёхстворчатого клапана, при стенозе устья аорты и при стенозе устья
лёгочной артерии. Они могут появляться и при некоторых видах врождённых пороков
сердца.
Диастолические шумы определяются в тех случаях, когда кровь во время диастолы
желудочков поступает в них через суженные клапанные отверстия. Это бывает, прежде
всего, при стенозе (сужении) левого или правого предсердно-желудочковых отверстий. В
обоих этих случаях шум генерируется током крови, текущей во время диастолы через суженные отверстия в обычном направлении - вперёд.
94
Диастолические шумы выслушиваются и при недостаточности аортальных клапанов или недостаточности клапанов лёгочной артерии. В этих случаях шум вызывается током крови движущейся во время диастолы в обратном направлении - из аорты или лёгочной артерии через недостаточно закрытые клапанные отверстия назад, в желудочки сердца (шумы регургитации). Диастолические шумы чаще всего интенсивны в начале возникновения, а затем ослабевают, т.е. носят убывающий характер. Однако они могут иметь и
иной характер. Так, при стенозе митрального отверстия диастолический шум может иметь
5 вариантов. 1. Шум может появляться в начале диастолы сразу после 2 тона (протодиастолический шум) и быть убывающим. 2. Шум может появляться в конце диастолы, когда
начинается систола предсердий. Такой шум называется пресистолическим, имеет нарастающий характер (crescendo) и сливается с 1 тоном. 3. При этом же пороке сердца в начале
диастолы при быстром заполнении желудочка кровью шум может носить убывающий характер, однако, в конце диастолы, когда начинается систола предсердий и в желудочек из
предсердия выбрасывается остаток крови, возникает пресистолическое усиление шума. 4.
У некоторых больных убывающий протодиастолический шум при этом пороке быстро
стихает, исчезает, и отделяется от пресистолического усиления небольшой паузой. 5. У
отдельных больных с митральным стенозом выслушивается равномерный, лентовидный
шум, занимающий полностью всю диастолу. Называется такой шум мезодиастолическим.
Локализация шума имеет большое значение в диагностике пороков сердца. Выслушивается шум обычно в тех же точках, в каких выслушиваются и тоны сердца. Органические шумы сердца выслушиваются не только в стандартных точках выслушивания
тонов сердца, но и над всей сердечной областью и даже за её пределами.
Обычно органические шумы хорошо проводятся по току крови. Так, при стенозе
устья аорты шум распространяется по току крови в аорту и может выслушиваться в межлопаточной зоне в месте подхода аорты к позвоночнику. Он может распространяться и на
сосуды шеи, в другие области. При недостаточности клапанов аорты шум проводится с
возвращающейся кровью в левый желудочек и выслушивается в 3 межреберье у левого
края грудины в точке Боткина - Эрба, вдоль левого контура сердца.
При недостаточности митральных клапанов кровь возвращается в левое предсердие
и может проводиться или даже вообще выслушиваться над ушком левого предсердия - во
2 - 3 межреберьях по левому контуру сердечной тупости возле левого края грудины. Нередко этот шум выслушивается на уровне верхушки сердца в подмышечной области ("нулевая точка").
95
В противоположность перечисленным шумам, шум при стенозе митрального отверстия ни куда не проводится, поскольку при этом пороке сердца точка выслушивания
митрального клапана и точка иррадиации шума совпадают. Именно к этой точке в области
верхушки сердца направляется кровь, поступающая через суженное митральное отверстие.
Если при выслушивании одного клапана выявляются шумы, как в фазу систолы,
так и диастолы, то следует сделать заключение о двойном, сочетанном, поражении клапана - сужении отверстия и недостаточности прикрывающих его клапанов.
Если же над одним отверстием выслушивается, например, систолический шум, а
над другим диастолический, то делают вывод о наличии двух пороков или комбинированном поражении двух клапанов.
Итак, в практике для каждого органического шума необходимо определить:
1. Какой фазе сердечной деятельности он соответствует - систоле или диастоле.
2. Начинается ли он с первого момента систолы или диастолы, или несколько
позже, какую часть их он занимает.
3. Какой характер имеет шум - нарастающий, убывающий, лентовидный, ромбовидный или иной.
4. В какой точке над сердцем находится максимум его силы.
5. В каком направлении проводится шум.
Функциональные шумы возникают при анатомически неизменённых клапанах
сердца, при отсутствии органических изменений клапанных отверстий и без анатомических нарушений строения сердца. Их появление связано с функциональными нарушениями со стороны сердечной мышцы, с изменением реологических свойств крови, её состава
и характера кровотока. Эти шумы появляются, прежде всего, при относительном увеличении скорости тока крови. Так функциональные шумы появляются у больных тиреотоксикозом, у лихорадящих больных. При этих состояниях увеличивается скорость тока крови
через физиологические отверстия сердца, вокруг них возникают турбулентные завихрения, создающие шум. У больных анемией, когда уменьшается количество эритроцитов,
снижается вязкость крови, также возникают турбулентные завихрения при прохождении
крови через физиологические отверстия сердца.
Функциональные шумы отличаются от органических шумов по целому ряду признаков.
1. Функциональные шумы отличаются от органических шумов своей высокой изменчивостью. Они то выслушиваются, то исчезают на протяжении короткого времени,
96
особенно при перемене положения тела, при дыхании и т.п. Органические шумы не меняются на протяжении длительного срока. Они могут измениться только при изменении степени порока сердца или при изменении сократимости сердечной мышцы.
2. Функциональные шумы по тембру обычно мягкие, дующие и никогда не бывают грубыми, скребущими или пялящими. Органические шумы по тембру могут быть любыми. Чаще они грубые, громкие.
3. Функциональные шумы обычно короткие, убывающие. Органические шумы
обычно продолжительные и по форме могут быть любыми - убывающими, нарастающими, ромбовидными и т.д.
4. Функциональные шумы практически всегда являются систолическими, кроме
редко встречающихся шумов Остина - Флинта и Грэхема - Стила. Шум Остина - Флинта
возникает у больных с недостаточностью аортальных клапанов, но выслушивается на верхушке сердца, в точке аускультации митрального клапана. Появление этого шума объясняют тем, что при недостаточности аортального клапана ретроградный ток крови из аорты
в левый желудочек попадает в створку или хорду раскрывающегося митрального клапана
и сдерживает её нормальное раскрытие. Кровь, поступающая в это время из предсердия,
встречает препятствие в виде нераскрывшейся створки митрального клапана и генерирует
диастолический шум, выслушиваемый в точке аускультации митрального клапана. Возможно, что шум может вызываться слиянием двух потоков крови - нормального из предсердия в желудочек и ретроградного - из аорты в желудочек. Шум Грэхема - Стила выслушивается над лёгочной артерией у больных с высокой лёгочной гипертонией и изолированной гипертрофией правого желудочка сердца. При этом возникает относительная
недостаточность клапана лёгочной артерии и появляется диастолический шум над ней.
Органические шумы могут возникать в любую фазу сердечного цикла - как в систолу, так
и в диастолу.
5. Функциональные шумы обычно выслушиваются на фоне неизменённых сердечных тонов, хотя и могут появляться у больных с ранее изменёнными тонами сердца.
Органические шумы всегда выслушиваются при изменённых тонах, подчас заменяя собой
сердечный тон.
6. Функциональные шумы всегда выслушиваются только в одной точке аускультации, главным образом в точке выслушивания митрального клапана, и не проводятся по
току крови. Органические шумы могут выслушиваться в любой точке сердца и широко
проводятся по току крови.
97
7. Функциональные шумы не сопровождаются изменением объёма камер сердца,
хотя и могут появляться у больных с изменённым объёмом камер сердца. Например, у
больного гипертонической болезнью и с увеличенным объёмом левого желудочка сердца
может развиться анемия и появится функциональный шум. Органические шумы всегда
сопровождаются изменением объёма камер сердца.
8. Функциональные шумы обычно выслушиваются над устьем лёгочной артерии и
над верхушкой сердца. Органические шумы могут выслушиваться над всей поверхностью
сердца, в любой точке его аускультации.
Промежуточные шумы возникают при анатомически неизменённых клапанах
сердца, при нормальных клапанных отверстиях и при отсутствии изменений реологических свойств крови. Их появление связано с расширением клапанного кольца. У больных
с выраженной гипертрофией камер сердца и дилятацией миокарда в связи с его слабостью
возникает увеличение диаметра отверстий створчатых клапанов - митрального или трикуспидального. Створки самих клапанов при этом не изменяют своей формы, не деформируются. Однако размер их становится недостаточным для полного закрытия увеличенного диаметра клапанного отверстия в фазу систолы желудочков. Возникает относительная недостаточность клапана. При этом часть крови начинает возвращаться в полость
предсердий и вызывает появление шума. Подобное стойкое растяжение клапанного кольца чаще всего бывает в левом предсердно-желудочковом отверстии. Отличить его от клапанной митральной недостаточности на слух почти невозможно. Гораздо реже так может
измениться правое предсердно-желудочковое отверстие. При склеротическом расширении
аорты в отдельных случаях может расшириться и устье аорты, что приводит к аускультативной картине аортальной недостаточности. Полулунные клапаны аорты при этом могут
быть совершенно не изменены.
Экстракардиальные шумы. Шум трения перикарда возникает у больных с сухим
перикардитом, когда уменьшается количество жидкости, смачивающей листки перикарда,
на них откладывается фибрин и скольжение листков перикарда во время работы сердца
становится слышимым. Накопление жидкости в полости перикарда не устраняет этого
шума, т.к. жидкость в полости перикарда обычно располагается сзади сердца, справа и
слева от него. Только при значительном накоплении жидкости в полости перикарда, когда
она заполняет и пространство впереди сердца, шум трения перикарда устраняется. Гораздо реже он появляется при сращениях перикарда, при образовании на нём бугорков и т.п.
Иногда этот шум образуется при сильном обезвоживании организма, например при холе-
98
ре, когда возникает только сухость листков перикарда без воспалительных изменений в
нём.
Шум трения перикарда отличается от интракардиальных шумов следующими признаками:
1. в отличие от интракардиальных шумов шум трения перикарда носит характер
царапанья неровных поверхностей ("крр", "крр"),
2. при аускультации шум трения перикарда ощущается близким к уху,
3. иногда шум трения перикарда можно осязать рукой,
4. шум трения перикарда не соответствует какой-либо определённой фазе сердечной деятельности (систоле или диастоле), что характерно для интракардиальных шумов, а
выслушивается в обе фазы, и в систолу и в диастолу (систоло-диастолический шум), или
слышится непрерывно, усиливаясь во время систолы (это усиление объясняется более активным смещением сердца в систолу),
5. шум трения перикарда отличается изменчивостью, как по локализации, так и
по продолжительности звучания,
6. шум трения перикарда почти не проводится от места своего возникновения, что
не является характерным для интракардиальных шумов,
7. шум трения перикарда усиливается при надавливании фонендоскопом в области абсолютной тупости сердца и при наклоне тела больного вперёд, что не является характерным для интракардиальных шумов,
8. шум трения перикарда выслушивается над всей сердечной областью, но чаше
всего - в 3 и 4 межреберьях слева у грудины и в пределах абсолютной тупости сердца.
Плевроперикардиальный шум (или псевдоперикардиальный) возникает в результате
воспалительных изменений в плевре, выстилающей реберно- медиастинальный синус, т.е.
в той части плевры, которая вместе с лёгким прикрывает сердце сверху и слева. При сокращении сердца и при уменьшении его объёма во время систолы край лёгкого расправляется, а вместе с ним движутся и плевральные листки. Если в них имеются воспалительные изменения, то каждое из этих движений сопровождается шумом трения плевры, слышимым синхронно с сокращениями сердца. Этот шум очень похож на шум трения перикарда. Отличить его от истинного шума трения перикарда можно по следующим признакам:
1. плевроперикардиальный шум выслушивается по левому контуру сердца, тогда
как шум трения перикарда лучше всего слышен спереди, в области абсолютной тупости
сердца,
99
2. плевроперикардиальный шум в большей степени зависит от дыхания, появляясь во время вдоха,
3. одновременно с плевроперикардиальным шумом выслушивается и обычный
шум трения плевры на соответствующем месте.
Кардиопульмональный шум выслушивается по переднему краю лёгочных долей там, где они граничат с сердцем. Возникает он следующим образом. Во время систолы
сердца его объём уменьшается. При этом в непосредственной близи от сердца и на некотором пространстве от него появляется отрицательное давление. Это пространство заполняется лёгкими. Входящий из бронхов в альвеолы лёгких воздух производит шум, синхронный с систолами сердца. Шум усиливается во время вдоха, чем можно пользоваться
для разграничения кардиопульмональных шумов от функциональных и интракардиальных
шумов, которые во время вдоха ослабевают.
Кардиопульмональные шумы иногда возникают при сращении плевральных листков вдоль края лёгкого, граничащего с сердцем.
Кардиопульмональные шумы могут выслушиваться не только во время систолы, но
и во время диастолы сердца. Такие диастолические шумы могут выслушиваться в области
крупных сосудов - аорты и лёгочной артерии. Их появление объясняется тем, что во время
диастолы сердца диаметр этих крупных сосудов уменьшается. Расположенная в этом участке лёгочная ткань расширяется и всасывает воздух из бронхов в альвеолы, что создаёт
шум в области крупных сосудов во время диастолы сердца.
Фонокардиография
Фонокардиографией (ФКГ) называется метод графической регистрации звуковых
явлений, возникающих при работе сердца. ФКГ является ценной методикой дополнительного инструментального исследования сердца. Она позволяет не только документировать
аускультативную картину, но и зарегистрировать звуки, которые плохо воспринимаются
человеческим ухом, прежде всего, низкочастотные звуки, 3 и 4 тоны сердца. Фонокардиограф состоит из чувствительного широкодиапазонного микрофона, усилителя, системы
частотных фильтров и регистрирующего устройства, обычно самописца. Запись ФКГ проводится в условиях полной тишины. Предварительно проводится тщательная аускультация сердца больного. Микрофон ставится на грудную клетку в стандартных точках аускультации сердца, а при необходимости - и в дополнительных точках, например, в "нулевой". Для правильной трактовки аускультативной картины при записи ФКГ синхронно
регистрируется ЭКГ, позволяющая сопоставить регистрируемые звуковые явления с фа-
100
зами сердечной деятельности. Для правильной трактовки ФКГ обязательно сопоставление
записанных звуков с обычной аускультативной картиной.
Обычно запись ФКГ проводится в 3 – 5 частотных диапазонах – низком (20 – 70
Гц), среднем (100 – 250 Гц) и высоком (500 – 100 Гц).
Первый тон сердца на ФКГ представлен несколькими колебаниями, возникающими
после зубца Q на ЭКГ. Частота его колебаний составляет 70 –150 Гц. 2 первых зубца 1 тона связаны с систолой предсердий. Основная, центральная часть 1 тона представлена 2 – 3
зубцами с высокой амплитудой на уровне зубца S. Затем регистрируются дополнительные
колебания, связанные с вибрацией миокарда и с сосудистым компонентом 1 тона.
Второй тон представлен несколькими зубчиками, регистрируемыми на уровне
окончания зубца Т синхронно записанной ЭКГ. Частота его колебаний в пределах 70 – 150
Гц. Первые, более высокие колебания образованы закрытием аортального клапана, а следующие – закрытием клапанов лёгочной артерии.
Амплитуда 1 тона наиболее высока при записи ФКГ на уровне верхушки сердца, а
2-го – при записи в точке выслушивания аортального клапана.
3 тон регистрируется в виде 2 – 3 зубцов низкой частоты и небольшой амплитуды
через 0,12 – 1,18 секунды после 2 тона, обязательно до зубца Р синхронно записанной
ЭКГ.
4 тон регистрируется в виде 1 – 2 низкочастотных зубчиков малой амплитуды, появляющихся сразу после зубца Р синхронно записанной ЭКГ.
При анализе ФКГ учитывают амплитуду, частоту и время появления зарегистрированных звуков. При анализе зарегистрированных шумов обязательно учитывают интенсивность и форму шума, его частоту. При анализе характера шума оценивают и наличие
тонов сердца, поскольку при регистрации органических шумов может происходить их
слияние с тонами сердца.
ФКГ помогает правильно трактовать изменения тонов сердца, их раздвоение, расщепление, правильно трактовать дополнительные тоны сердца, его ритмы. И тем не менее, этот способ является дополнительным способом диагностики. Ошибка при его проведении вполне возможна по целому ряду причин, начиная от неточной установки микрофона, до регистрации побочных звуков, возникающих извне, или "потери" слышимых
ухом многочастотных звуков, распределяющих свою энергию по нескольким каналам регистрации ФКГ.
101
Ультразвуковое исследование сердца
Ультразвуковое исследование, или УЗИ, сердца наиболее современная и уже широко доступная методика дополнительного обследования больных. Заключается она в том,
что специальный датчик посылает неслышимый ухом человека ультразвук в область
сердца человека и регистрирует отражённый стенками сердца, клапанами и сосудами звуковой сигнал. Это вариант ультразвуковой локации, пришедший в медицину.
К настоящему времени УЗИ сердца во многих ситуациях позволила отказаться от
рентгеновского исследования камер сердца, поскольку диагностические возможности
УЗИ имеют несомненное преимущество и УЗИ практически полностью безвредно для пациента. УЗИ позволяет измерить объём каждой из камер сердца, толщину любой из стенок
миокарда, измерить диаметр клапанных отверстий, увидеть амплитуду движения и степень раскрытия створок клапанов, их состояние.
Ультразвуковое исследование миокарда позволяет зону инфаркта миокарда, увидеть аневризму миокарда или крупного сосуда, например, аорты.
В настоящее время ФКГ и УЗИ сердца являются наиболее "модными" и перспективными методиками дополнительного обследования кардиологических больных.
И вновь не могу не указать, что это методики лишь дополнительные. 3 - 4 года назад в журнале "ТОП-медицина" (международный медицинский журнал) и некоторых других зарубежных журналах были опубликованы статьи известного американского кардиохирурга. Им была предложена новая методика (видимо новая для американских врачей)
диагностика заболеваний сердца. Автор статей приводит истории болезней нескольких
своих пациентов, формулировка диагноза у которых вызывала большие затруднения, не
смотря на то, что были использованы все самые новейшие технические средства диагностики. Буквально отчаявшись, автор статей решил провести обычную аускультацию, услышал звуки сердца и, видимо вспомнив то, чему учился раньше, с восторгом выставлял
диагнозы, которые подтверждал во время операции. На этом примере мне хотелось бы показать, что надеяться на то, что в постановке диагноза вам помогут современные технические средства можно, но лучше всё - таки надеяться на свои глаза, руки и уши.
102
ЛЕКЦИЯ №12.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА В НОРМЕ.
ГИПЕРТРОФИИ КАМЕР СЕРДЦА.
Сердце человека является сложной гетерогенной структурой, состоящей из сократимых и несократимых элементов. К сократимым элементам, на которые приходится примерно 50% общей массы сердца, относятся клетки миокарда, миоциты, а к несократимым
элементам - клетки и волокна автоматической и проводниковой систем сердца, фиброзный остов, сосудистые и нервные сплетения и жировая ткань. Несократимые элементы
составляют вторую половину массы сердца.
Только определённым элементам проводниковой системы сердца присущи автоматические свойства. Автоматическая система сердца образована синусовым узлом, специализированными проводниковыми путями предсердий, атриовентрикулярным соединением, нижней частью пучка Гиса, обеими его ножками и волокнами сети Пуркинье.
Зона доминантного (первичного, главного) водителя ритма сердца - синусовый
узел. В электрофизиологическом аспекте синусовый узел принято делить на 2 зоны: условно верхнюю, образованную истинными пейсмекерными клетками (Р) и условно нижнюю, состоящую из потенциально пейсмекерных клеток (Т), которые тесно связаны между собой. Т-клетки анастомозируют одна с другой и контактируют с волокнами Пуркинье
возле синусового узла. Синусовый узел является доминантным водителем сердечного
ритма, автоматическим центром 1 порядка. В нём, в Р-клетках, через одинаковые промежутки времени генерируются электрические импульсы эквивалентной мощности, возбуждающие миокард предсердий и желудочков и вызывающие сокращение всего сердца. Эти
импульсы проводятся Т-клетками в клетки (волокна) Пуркинье, которыми активизируется
миокард правого предсердия. По специальным путям импульсы проводятся в левое предсердие и в атриовентрикулярную систему.
В предсердиях есть 3 специализированных пути, соединяющих синусовый узел с
атриовентрикулярной системой: передний, средний и задний. Передний интернодальный
(межузловой) путь делится на 2 ветви: первая, тракт Бахмана, направляется к левому
предсердию, а вторая спускается вних и кпереди по межпредсердной перегородке, достигая верхней части атриовентрикулярного узла (AV-узла). Средний интернодальный путь,
тракт Венкебаха, начинается от синусового узла, проходит сзади верхней полой вены по
задней части межпредсердной перегородки, анастомозирует с волокнами переднего тракта
и достигает атриовентрикулярного соединения. Задний интернодальный путь, тракт Тореля, от синусового узла направляется вниз и кзади над коронарным синусом к задней
103
части атриовентрикулярного узла. Это самый длинный из названных путей. Все 3 тракта
тесно анастомозируют между собой вблизи верхней части АV-узла и соединяются с ним.
Иногда от интернодальных путей ответвляются самостоятельные волокна, которые достигают нижней части AV-узла и даже начального участка пучка Гиса.
Далее начинается атриовентрикулярная система, состоящая из AV-узла, пучка Гиса, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. AV-узел находится справа от межпредсердной
перегородки над местом прикрепления трёхстворчатого клапана, радом с устьем коронарного синуса.
AV-узел состоит из 4 типов клеток. Ему присуща способность к управлению ритмом (автоматизм), задержке проведения импульса и сортировки (фильтрации) поступающих в узел синусовых импульсов. AV-узел принято делить на 3 зоны: 1) зону A-N (atrium nodus), т.е. зону переходную от предсердных волокон к AV-узлу, 2) зону N (nodus) - т.е.
компактный узел, и 3) зону N-H (nodus - His), т.е. зону, переходную от AV-узла к пучку
Гиса. Импульсы задерживаются в зонах A-N и N. В зоне A-N импульсы немного замедляют движение, а в зоне N это замедление выражено значительнее. В зоне N-H проведение
импульсов вновь нарастает, а потенциал действия пучка Гиса становится таким же, как
потенциал действия волокон Пуркинье с высокой скоростью деполяризации. Такое притормаживание импульсов в AV-узле необходимо для того, чтобы электрическая систола,
возбуждение, миокарда предсердий завершилась механической систолой предсердий до
начала электрической и механической систолы желудочка. Автоматическая способность
AV-узла низка и он является автоматическим центром 2 порядка. Она проявляется только
при выключении синусового узла.
В норме AV- соединение является единственным путём соединения между предсердиями и желудочками сердца. Однако существуют и другие паранормальные пути,
минующие AV-узел. Это пучок Джеймса между предсердием и дистальным (нижним) отделом AV-узла или пучка Гиса, пучок Паладино-Кента, соединяющий предсердия и желудочки, и пучок Магайма, который связывает дистальную (нижнюю) часть AV-узла и
мышцы желудочков. Функционирование этих дополнительных пучков проведения импульсов приводит к развитию различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков (синдромы WPW, CLC)
Общий ствол пучка Гиса продолжается из AV-узла. Он лежит на правой части
фиброзного кольца между предсердиями и желудочками, спускаясь по межжелудочковой
перегородке. Состоит пучок Гиса из параллельных волокон Пуркинье, слабо анастомозирующих между собой. В своей нижней части пучок Гиса резветвляется на 2 ножки - левую
104
и правую. Левая ножка пучка Гиса делится на верхнюю, или переднюю, ветвь и нижнюю,
или заднюю, ветвь. На всём протяжении пучок Гиса и его ножек к ним близко подходят,
но не анастомозируют с ними, веточки блуждающего нерва.
Конечные разветвления ножек пучка Гиса соединяются с большой сетью (клеточек) волокон Пуркинье, расположенных под эндокардом обоих желудочков. Они непосредственно связываются с клетками миокарда и обеспечивают переход импульсов на сократительные клетки миокарда, вызывая активацию и сокращения желудочков.
Основными функциями сердца являются автоматизм, возбудимость, проводимость
и тоничность.
Под функцией автоматизма принято понимать способность сердца без всяких
внешних воздействий выполнять ритмичные сокращения. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел, или автоматический центр 1 порядка. При его поражении и выключении функция автоматизма выполняется AV-узлом, или центром автоматизма 2 порядка.
Если поражён и AV-узел, функция автоматизма начинает выполняться ножками пучка Гиса, или центрами 3 порядка.
Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая
характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда. В состоянии покоя мышечная клетка имеет разницу потенциалов порядка 80 -90 мВ по
обе стороны мембраны, причём внутренняя часть мембраны заряжена положительно по
отношению к наружной. При возбуждении клетки образуется потенциал действия, сопровождающийся изменением полярности зарядов. Во время систолы сердечная клетка рефрактерна, т.е. устойчива к раздражению, невозбудима. В это время происходит восстановление потенциала мышечной клетки. За периодом реполяризации следует диастолический
период покоя.
Проводимость свойственна всем клеткам миокарда. Однако скорость проведения
импульсов по клеткам различна. Так скорость проведения импульсов в предсердиях равна
0,8 - 1 м/с, в AV-узле - 0,2 м/с, в пучке Гиса - 0,8 - 1 м/м, в ножках пучка Гиса и в волокнах
Пуркинье - 2 - 4 м/с, а в волокнах сократительного миокарда - 0,4 м/с.
Сократимостью реализуются функции автоматизма, возбудимости и проводимости. По сути, это интегральная функция миокарда.
Под функцией тоничности понимают способность миокарда к продолжительной,
около 100 лет, функциональной деятельности.
105
Что же такое электрокардиограмма? Электрокардиограммой (ЭКГ) называется
суммарное графическое изображение колебаний электрических потенциалов, возникающих при работе сердца и зарегистрированных с поверхности тела человека.
Регистрация ЭКГ в настоящее время является едва ли не самым рутинным и часто
используемым методом дополнительного обследования больного, необходимая и доступная клиницисту любой специальностью. Любой практикующий врач должен уметь записать ЭКГ и составить по ней заключение.
Современный электрокардиограф представляет собой многоканальный усилитель
электромагнитных колебаний, возникающих при работе сердечной мышцы. Его можно
сравнить с обычным радиоприёмником, настроенным на длину волны, генерируемой работающим миокардом. В отличие от радиоприёмника, электрокардиограф трансформирует электромагнитные импульсы не в звуковую картину, а в механическое движение пера
самописца. В результате колебания электрического потенциала в течение сердечного цикла фиксируются на бумажной ленте в виде характерной кривой, несколько раз отклоняющейся вверх или вниз от основной (изоэлектрической) линии.
Воспринимаются электромагнитные колебания с помощью антенн, условно называемых электродами электрокардиографа. Электроды можно переставлять по поверхности тела человека для того, чтобы регистрировать биопотенциалы генерируемые различными участками миокарда. В настоящее время перед регистрацией (записью) электрокардиограммы принято размещать на поверхности тела человека сразу несколько электродов,
подключение которых к работе производится ручкой селектора отведений в определённом
порядке. Это позволяет не совершать во время регистрации электрокардиограммы (ЭКГ)
лишних движений вокруг больного. Электрокардиограф имеет 5 - 10 электродов, что позволяет одновременно регистрировать биопотенциалы от 1 до 6 участков миокарда.
Каждый электрод имеет свою стандартную окраску для того, чтобы расположить
его на строго определённом участке тела. Принято маркировать электроды, размещаемые
на конечностях, соответственно цветам светофора: красный, жёлтый, зелёный. Размещают их по часовой стрелке: красный - на правой руке, жёлтый - на левой руке, зелёный - на
левой ноге. Нейтральный электрод ("земля") маркирован чёрным цветом. Его размещают на правой ноге. Электрод, размещаемый на грудной клетке, маркирован белым цветом. Количество белых электродов может быть от 1 до 6 в зависимости от конструкции
прибора. Если электрокардиограф имеет только 1 белый электрод, то его приходится последовательно переставлять в разные точки грудной клетки в процессе работы. Если прибор снабжён 6 белыми электродами, то перед началом работы их все сразу размещают в
106
необходимых точках на грудной клетке и в дальнейшем только переключают селектор отведений.
Во время записи (регистрации) ЭКГ двигатель протягивает ленту со скоростью
50 мм/с. При этой скорости величина 1 маленькой, миллиметровой, клеточки на ЭКГ составляет 0,02 секунды, а 5 миллиметровых или 1 большой - 0,1 секунды. Современные
электрокардиографы предусматривают ступенчатое переключение скоростей лентопротяжного механизма. Если во время записи ЭКГ желательно зафиксировать редко возникающие феномены, например редкие экстрасистолы, то скорость движения ленты может
быть снижена до 25 или 12,5 мм/с. Если необходимо получше рассмотреть какой-то участок ЭКГ, то при записи ЭКГ можно увеличить скорость протягивания ленты до 100 мм/с.
Электрокардиограф предполагает стандартное усиление сигнала, при котором регистрация потенциала в 1 мВ изображается отклонением пера самописца на 10 мм. Если во
время записи ЭКГ фиксируются высоковольтажные потенциалы и перо самописца уходит
за края ленты, то усиление сигнала может быть уменьшено вдвое. При этом 1 мВ будет
вызывать отклонение пера самописца на 5 мм. При регистрации низковольтажных потенциалов усиление может быть увеличено вдвое, и 1 мВ будет вызывать отклонение пера
самописца на 20 мм.
В настоящее время в обычной клинической практике принято регистрировать ЭКГ
в 12 общепринятых отведениях ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения). Они
подразделяются на 3 группы.
1 группа - стандартные электрокардиографические отведения, или двухполюсные
отведения от конечностей. В европейской и отечественной литературе их обозначают
римскими цифрами I, II и III. В американской литературе эти отведения принято обозначать L1, L2, L3. При записи ЭКГ в 1 позиции селектора отведений подключены, или являются активными, электроды красный (+) и жёлтый (-) (на обеих руках). Во 2 позиции жёлтый (-) и зелёный электроды (+) (на левой руке и левой ноге). В 3 позиции - красный
(-) и зелёный (+) электроды (на правой руке и левой ноге).
2 группа - усиленные однополюсные отведения от конечностей. Из принято обозначать буквами aVR (правая рука), aVL (левая рука), avF (правая нога). Все они положительные (+). Отрицательным является объединённый электрод Гольдберга (-), образующийся при объединении двух других отведений от конечностей.
3 группа - однополюсные грудные отведения. При этом белый электрод является
положительным (+), а отрицательным (-) - объединённый электрод Вильсона, образующийся при объединении трёх отведений от конечностей так, что их суммарный потенциал
107
всегда равен "0". Обычно белый электрод размещается в 6 позициях на грудной клетке человека. Первая позиция обозначается значком V1 - электрод находится в 4 межреберье у
правого края грудины. Вторая позиция V2 - электрод находится в 4 межреберье у левого
края грудины. Третья позиция V3 - электрод находится на середине линии между 2 и 4 позициями. Четвёртая позиция V4 - электрод находится в точке пересечения левой срединноключичной линии с 5 межреберьем. Пятая позиция V5 - электрод находится в точке пересечения горизонтальной линии, проведенной через 4 точку, с левой переднеподмышечной линией. Шестая позиция V6 - электрод находится в точке пересечения горизонтальной линии, проведенной через 4 точку, с левой средне-подмышечной линией.
Наряду с перечисленными вариантами положений электродов при записи ЭКГ существует ещё много дополнительных вариантов их размещения. Однако на данном курсе
мы их пока не будем рассматривать.
Названные отведения ЭКГ позволяют проводить регистрацию потенциалов последовательно от разных участков миокарда. При этом исследователь как бы постепенно,
по кругу, передвигается по поверхности сердца, анализируя его состояние.
I отведение - потенциалы передней и боковой стенок левого желудочка,
II отведение - потенциалы боковой, передней и задней стенок левого желудочка,
III отведение - потенциалы задней стенки левого желудочка,
aVR - отведение - потенциалы основания левого и правого желудочков, правого
предсердия,
aVL - отведение - потенциалы передне-боковой стенки левого желудочка,
aVF - отведение - потенциалы задней стенки левого желудочка,
V1
-потенциалы правых предсердия и желудочка (правые отведения),
V2
V3 - потенциалы межжелудочковой перегородки,
V4 - потенциалы верхушки и передней стенки левого желудочка,
V5 - потенциалы передне-боковой стенки левого желудочка,
V6 - потенциалы боковой стенки левого желудочка.
Зарегистрировав (записав) ЭКГ у пациента, приступают к анализу записанных кривых и составлению заключения по ЭКГ. Предварительно проводят расчет всех измеряемых параметров ЭКГ. Измеряют величину зубцов и интервалов ЭКГ, обычно во II стандартном отведении. Определяют достаточность вольтажа, величину систолического по-
108
казателя в процентах от должной величины, положение электрической осе сердца или угла α..
Составление заключения по ЭКГ проводится по определённому плану.
1) Определяют ритм сердца, который может быть: синусовый, лево- или правопредсердный, верхне-, средне- или нижнеузловой (из AV-узла), идиовентрикулярный,
ритм коронарного синуса, экстрасистолический (с указанием локализации источника экстрасистол), мерцательной аритмии, синусовый, сменяющимся иным (миграция водителя
ритма).
2) Определяют правильность ритма сердца, который может быть правильным, ригидным, аритмичным.
3) Вычисляют частоту сердечных сокращений (ЧСС). При этом можно указывать
словесную характеристику: брадикардия (при ЧСС ≤ 60 в 1 минуту), нормосистолия (при
ЧСС от 61 до 90 в 1 минуту), тахикардия (при ЧСС ≥ 91 в 1 минуту).
4) Измеряют вольтаж сердца, который может быть, либо достаточным, либо сниженным.
5) Определяют положение электрическое оси сердца в словесном выражении.
6) Измеряют длительность систолы и величину систолического показателя в т.ч. с
величиной отклонения от должных величин в процентах.
7) В последнюю очередь указывают прочую патологию, описываемую словесно.
Теперь рассмотрим, какие элементы (зубцы, сегменты, интервалы) ЭКГ и как отражают электрические процессы в миокарде.
Элементы ЭКГ.
Прежде всего, запомним названия некоторых терминов.
Изоэлектрической линией называется основная прямая линия, фиксируемая пером
самописца в фазу электрической диастолы сердца.
Зубцами называются отклонения пера от изоэлектрической линии вверх (положительные зубцы) или вниз (отрицательные зубцы).
Сегментом называется участок изоэлектрической линии от конца одного зубца до
начала другого зубца ЭКГ.
Интервалом называется участок ЭКГ, включающий сегмент и зубец.
Комплексом называется участок ЭКГ, включающий несколько зубцов.
Итак, рассмотрим как происходит распространение волны возбуждения по миокарду, и какие элементы ЭКГ при этом образуются.
109
Во время электрической диастолы сердца перо ЭКГ пишет прямую линию, называемую изоэлектрической линией. Но вот синусовый узел начинает генерировать электрический импульс. Он распространяется на правое предсердие, вызывает возбуждение
миоцитов правого предсердия. В это время миоциты левого предсердия ещё не охвачены
возбуждением. Положительный заряд диполя по отношению к предсердиям находится
справа, а отрицательный - слева. Перо самописца начинает отклоняться вверх и пишет
восходящую часть зубца Р.
В то время, как перо самописца доходит до вершины зубца Р, процесс возбуждения
по пучку Бахмана достигает левого предсердия. К этому моменту потенциал действия в
правом предсердии исчезает, но образуется потенциал действия в левом предсердии. Диполь меняет свою полярность и перо самописца совершает движение вниз к изолинии.
Т.о., восходящая часть зубца Р отражает движение электрического потенциала в
правом предсердии, а нисходящая часть зубца Р отражает движение электрического потенциала в левом предсердии. Измеряется зубец Р по высоте и продолжительности. Продолжительность зубца Р составляет 0,06 - 0,1 секунды (0,1") (3 - 5 маленьких, миллиметровых, клеточек или не больше 1 крупной, 5-миллиметровой), а по высоте зубец Р в норме
не больше 2 мм.
Исходя из этого, можно представить, что при гипертрофии правого предсердия потенциал восходящей части зубца Р будет выше, более вольтажным. Но зубец Р не удлинится по времени, поскольку формирующийся потенциал левого предсердия своим противоположным зарядом будет быстро заканчивать его.
При гипертрофии левого предсердия вольтаж (высота) зубца Р будет обычным, не
более 2 мм. Однако продолжительность зубца Р увеличится (более 0,11 секунды). Это связано с тем, что гипертрофированное, большое, левое предсердие дольше, чем обычно, охватывается возбуждением. По мере того, как генерация потенциала в правом предсердии
уже прекращается, генерация потенциала в левом предсердии только начинается. Из-за
различного соотношения этих процессов форма зубца Р при гипертрофии левого предсердия может быть куполообразная, прямоугольная или двугорбая. Обязательным признаком
его гипертрофии будет увеличение продолжительности зубца Р более 0,1секунды.
Гипертрофия обоих предсердий приведёт к появлению двугорбого, удлинённого
(>0,1") зубца Р с высокой, более 2 мм, восходящей частью.
После того, как импульс прошёл через предсердия и приостановился в AV-узле, на
ЭКГ фиксируется участок изоэлектрической линии, называемый сегментом PQ. Продол-
110
жительность его составляет 0,06 - 0,1". Если сегмент PQ продолжается ≥ 0,11", то говорят
о блокаде AV-узла.
Интервал PQ, включающий в себя зубец Р и сегмент PQ, отражает время прохождения импульса от синусового узла до желудочков сердца. Продолжительность интервала
PQ составляет 0,12 - 0,2". Продолжительность его увеличится при гипертрофии левого
предсердия (увеличение продолжительности зубца Р) или блокаде AV-узла (удлинение
сегмента PQ).
После того, как импульс выходит из AV-узла, он двигается по пучку Гиса и в это
время возбуждение захватывает межжелудочковую перегородку. На ЭКГ изображается в
норме маленький отрицательный зубец Q длиной < 0,03". Этот зубец является первым
элементом желудочкового комплекса QRS. Абсолютный размер его не может превышать
1/4 от следующего за ним положительного высокого зубца R.
Далее возбуждение переходит на желудочки сердца. В связи с тем, что сеть волокон Пуркинье в левом желудочке гуще, чем в правом, деполяризация охватывает вначале
левый желудочек. Стремительно формируется диполь с положительным зарядом слева и
отрицательным - справа. Образуется круто восходящая часть зубца R. Это самый высокий
зубец ЭКГ, направленный вверх. После того, как деполяризация охватывает правый желудочек, и диполь переворачивается положительным зарядом вправо, завершается формирование острой вершины зубца R и записывается относительно более пологая его нисходящая часть и зубец S.
Таким образом, зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки,
восходящая часть зубца R отражает деполяризацию левого желудочка, а нисходящая его
часть и зубец S - деполяризацию правого желудочка. Весь комплекс QRS адекватен фазе
полной деполяризации желудочков. Заканчивается он специально обозначаемой точкой j
после которой регистрируется изоэлектрическая линия. Продолжительность комплекса
QRS в норме составляет 0,06 - 0,1".
Затем начинается период восстановления исходного состояния миокарда после его
полной деполяризации, когда нет ещё разности потенциалов на мембранах клеток. Формируется сегмент ST. В это время желудочки ещё возбуждены.
Желудочковый комплекс заканчивается закруглённым зубцом Т, отражающим процессы реполяризации в миокарде обоих желудочков. Чаще всего зубец Т направлен вверх.
Его восходящая часть полога, а нисходящая более крута. Таким образом, зубец Т асимметричен, верхушка его смещена ближе к концу. Продолжительность интервала QT зависит от пола человека и от числа сердечных сокращений. При ЧСС 60 - 80 в 1 минуту у
111
мужчин она составляет 0,32 - 0,37", а у женщин - 0,35 - 0,4". При урежении сердечных сокращений интервал QT удлиняется, а при тахикардии - укорачивается. для определения
должных величин интервала QT используются специальные формулы или таблицы.
Для суждения об электрической систоле сердца используется величина, называемая систолическим показателем (СП) - процентное отношение длительности электрической систолы (QT) к величине сердечного цикла R-R.
Систолический показатель определяют по формуле:
СП = QT: (R - R) · 100 (%).
У здоровых людей СП при ЧСС 60 - 80 в 1 минуту составляет у мужчин 37 - 43 %, а
у женщин - 40 - 46 %, т.е. всегда меньше 50%. Поскольку электрическая систола сердца
почти совпадает по длительности с механической систолой, то по величине СП можно
косвенно судить о сократительной активности миокарда.
Следом за зубцом Т у некоторых людей фиксируется невысокий пологий зубец (или
волна) U. Возникает она в начале диастолы. Происхождение её точно не установлено.
Есть версия, что она совпадает по времени с появлением 3 тона сердца и может отражать
реакцию миокарда на кровь, поступающую в желудочки в протодиастолу, в фазу быстрого заполнения их.
Здесь необходимо обратить ваше внимание на то, что чуть раньше было указано,
что величину сердечного цикла отражает интервал R - R. Конечно, физиологически правильнее было бы считать за величину сердечного цикла интервал Р - Р. Однако во многих
случаях зубец Р бывает низким, сглаженным, а при мерцательной аритмии, когда процесс
возбуждения не захватывает предсердия целиком, зубец Р вообще отсутствует. Между
тем, зубец R всегда выражен чётко, его вершина острая и все изменения вести от неё
очень удобно. Поэтому величину сердечного принято измерять по интервалу R - R.
Для определения по ЭКГ частоты сердечных сокращений в 1 минуту необходимо
воспользоваться очень простой формулой:
ЧСС = 60 / интервал R - R, измеренный в секундах.
Для определения достаточности вольтажа используют 2 правила.
1 правило - вольтаж считается достаточным, если величина любого из зубцов R в I,
II или III стандартном отведениях ≥ 10 мм (RI, RII, RIII ≥ 10 мм). Если ни в одном из стандартных отведений величина зубцов R не превышает 10 мм, то используют второй правило.
2 правило - вольтаж считается достаточным, если сумма вольтажа зубцов R в I, II,
III отведениях ≥ 15 мм (RI + RII + RIII ≥ 15 мм).
112
Положение электрической оси сердца в соответствии с векторной теорией ЭКГ
принято определять с помощью треугольника Эйнтговена. Правила его построения описаны в учебниках физики, физиологии, пропедевтики, во всех руководствах по ЭКГ.
Однако значительно проще и быстрее ориентироваться в положении электрической оси сердца по величине зубцов R в стандартных отведениях. Если зубец R во II стандартном отведении выше, чем в I и II, говорят о нормограмме. У здорового нормостеника
зубец R максимален во II отведении (RI < RII > RIII). При этом говорят о нормограмме с
нормальным положением электрической оси. Если при этом в I стандартном отведении
зубцы R и S равны по величине (RI = SI), то это указывает на, нормограмму с вертикальным положением ЭОС сердца. Скорее всего, такая ЭКГ будет отмечаться у астеника. Если
при зубце R максимальном во II отведении, но в то же время зубец R в III отведении будет
равен зубцу S (RIII = SIII), говорят о нормограмме с горизонтальным положением электрической оси. Скорее всего, такая ЭКГ будет регистрироваться у здорового гиперстеника.
У больного с гипертрофией левого желудочка будет регистрироваться отклонение
ЭОС влево или левограмма. В этом случае зубец R будет максимальным по вольтажу (высоте) в I стандартном отведении, несколько меньшим - во II, самым низким - в III стандартном отведении (RI > RII > RIII).
У больного с гипертрофией правого желудочка сердца будет регистрироваться отклонение ЭОС вправо или правограмма. При этом зубец R будет максимальным в III
стандартном отведении, меньше - во II, самым низким - в I стандартном отведении (RIII >
RII > RI).
Гипертрофии камер сердца.
Механизм формирования ЭКГ-изменений у больных с гипертрофией предсердий
мы уже разобрали. Ещё раз остановлюсь на ЭКГ-признаках этих изменений. При гипертрофии правого предсердия на ЭКГ регистрируются остроконечные и необычно высокие
(более 2,5 мм) зубцы Р во II, III и aVF отведениях. Это так называемые зубцы P-pulmonale,
которые обнаруживаются у больных хроническими заболеваниями лёгких и лёгочной гипертонией. Зубец РV 1 - 2 высокий или двуфазный (±) с увеличенным положительным компонентом.
При гипертрофии левого предсердия на ЭКГ регистрируются широкие, более 0,11",
и расщепленные или двугорбые зубцы Р в I и III стандартном отведениях. Это так называемые P-mitrale, поскольку встречаются чаще у больных с митральными пороками сердца. Зубец РV 1 - 2 чётко двуфазный с выступающей или отрицательной второй частью.
113
При гипертрофии обоих предсердий на ЭКГ регистрируются и высокие по вольтажу (амплитуде) и широкие зубцы Р.
У больных с гипертрофией левого желудочка электрическое возбуждение будет
захватывать левый желудочек сердца несколько медленнее обычного. Значит, расстояние
от начала зубца R до точки проекции его вершины на изоэлектрическую линию будет несколько больше, чем у здорового человека. К тому же более мощный левый желудочек
будет генерировать более высокий вольтаж, что проявится увеличением амплитуды зубца
R во всех отведениях, регистрирующих биопотенциалы от левого желудочка сердца.
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка следующие:
1. Очень высокие зубцы R и/или глубокие зубцы S, которые удовлетворяют одному или более из следующих критериев:
а) амплитуда зубца RV 5 - 6 ≥ 25 мм,
б) амплитуда зубца SV 1 - 2 ≥ 30 мм,
в) зубец RV 5 - 6 + зубец SV 1 - 2 ≥ 35 мм,
г) амплитуда зубца RI ≥ 15 мм,
д) зубец RI + зубец SIII ≥ 25 мм,
е) зубец RaVL ≥ 11 мм,
ж) зубец RaVF ≥ 20 мм.
2. В отведениях V1-2 комплекс QRS типа rS или QS, а в V 5 - 6 - типа Rs или qRs.
3. На ЭКГ признаки левожелудочкового "растяжения", т.е. снижение сегмента ST
и инверсия зубца Т в некоторых или во всех отведениях. I, III, aVL, aVF, V4 - 6. При этом
сегмент ST имеет косонисходящую форму или выгнут вверх. Зубец Т асимметричен, с
нисходящим коленом менее крутым, чем восходящее колено. Часто отмечается подъём
сегмента ST и вертикальный зубец Т в V1-2.
4. Увеличение времени возбуждения желудочка, выражающееся в увеличении интервалов QR до 0,05" и более в отведениях V5-6 и расширение комплексов QRS до 0,09" и
более.
5. Отклонение ЭОС влево (левограмма).
У больных с гипертрофией правого желудочка электрическое возбуждение будет
захватывать правый желудочек сердца несколько медленнее обычного. Значит, расстояние
от вершины зубца R до точки j будет несколько больше, чем у здорового человека. К тому
же более мощный правый желудочек будет генерировать более высокий вольтаж, что проявится увеличением амплитуды зубца R во всех отведениях, регистрирующих биопотенциалы от правого желудочка сердца.
114
ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка следующие:
1. Очень высокий зубец R или R′ в отведениях V1-2 и/или очень глубокий зубец S в
отведении V5-6, удовлетворяющий одному или нескольким из перечисленных ниже критериев:
а) амплитуда зубца R в отведении V1 ≥ 7 мм,
б) амплитуда зубца S в отведении V1 < 2 мм,
в) амплитуда зубца S в отведении V5 - 6 ≥ 7 мм,
г) зубец RV 1 + зубец SV 6 ≥ 10,5 мм,
д) соотношение R/S в отведении V1 ≥ 1, а в отведении V5 - 6 ≤ 1.
2. Вектор QRS направлен вправо и вперёд или назад, в связи с чем в правых грудных отведениях (V1 - 2) регистрируются комплексы QRS типа R, Rs, RS, RSR′ и их варианты или RI, а в левых грудных отведениях (V4 - 6) регистрируются комплексы QRS типа Rs,
RS, rS.
3. Правожелудочковое "растяжение", т.е. снижение сегментов ST и инверсия зубца Т в нескольких отведениях - II, III, aVF, V1 - 4.
4. Увеличение интервала QR до 0,03" и более в отведениях V1 - 2, расширение комплекса QRS до 0,09" и более.
5. Положение ЭОС либо не изменено, либо может быть правограмма.
115
ЛЕКЦИЯ № 13.
АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА.
Аритмии сердца
Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается
изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также изменение
последовательности возбуждения предсердий и желудочков сердца. Происхождение
большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением проводниковой системы сердца.
Расстройства сердечного ритма могут возникать при: 1) изменении автоматизма
синусового узла с изменением темпа или последовательности выработки импульсов, 2)
повышении возбудимости миокарда, когда импульсы начинают вырабатываться не в синусовым узле, а в другом каком-либо участке проводящей системы сердца, 3) нарушениях
прохождения импульсов по проводящей системе сердца, 4) нарушениях возбудимости
миокарда. В некоторых ситуациях нарушения ритма сердца вызваны нарушением нескольких функций миокарда – автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.
Нарушениям ритма сердца способствуют функциональные и органические факторы, а также их различные сочетания. Все причины аритмий можно сгруппировать по причинам возникновения:
1. Функциональные (при здоровом сердце:)::
а) психогенные (кортико-висцеральные),
б) рефлекторные (висцеро-кардиальные).
2. Органические (при заболеваниях сердца):
а) по причине ИБС,
б) гемодинамические (при пороках клапанов сердца, гипертоническое болезни, лёгочном сердце, недостаточности кровообращения, кардиогенном шоке и др.),
в)инфекционно-токсические (при ревматизме, миокардите, перикардите, пневмонии, ангине, скарлатине, брюшном тифе и др.).
3. Токсические (медикаментозные и др.).
4. Гормональные (при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме, беременности, в климактерический период и др.).
5. Электролитные (при гипокалиемия, гиперкалиемия и др.).
6. Механические (во время катетеризация сердца и сосудов, операциях на сердце,
травмы сердца и лёгких).
116
7. Врождённые (врождённая тахикардия, врождённая брадикардия, синдром
WPW, AV-блокады и др.).
В практике обычно используется следующая клинико-патогенетическая классификация нарушений ритма и проводимости:
I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульсов.
А. Нарушения автоматизма.
1.
Изменения автоматизма синусового узла:
а) синусовая тахикардия (усиление автоматизма),
б) синусовая брадикардия (угнетение автоматизма),
в) нерегулярный синусовый ритм (колебания ритма или синусовая аритмия),
г) остановка синусового узла.
2.
Эктопические ритмы или импульсы, вызванные абсолютным или относи-
тельным преобладанием автоматизма нижележащих центров:
а) правопредсердные ритмы,
б) левопредсердные ритмы,
в) ритмы из области (отделов) AV-соединения,
г) миграция суправентрикулярного водителя ритма,
д) атриовентрикулярная диссоциация,
е) выскакивающие (выскальзывающие) сокращения,
ж) идиовентрикулярный ритм.
Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы образования импульсов:
а) экстрасистолия,
б) пароксизмальная тахикардия.
II. Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульсов.
А. Простая блокада проведения:
а) синоаурикулярные блокады,
б) межпредсердные блокады (блокады пучка Бахмана),
в) AV-блокады,
г) внутрижелудочковые блокады.
Б. Односторонняя блокада и re-entry:
возвратные экстрасистолы и реципрокные ритмы.
В. Синдром WPW.
III. Аритмии, обусловленные комбинированными нарушениями образования и
проведения импульсов.
117
а) парасистолии,
б) эктопические ритмы с блокадой выхода.
IV. Фибрилляции.
а) фибрилляция и трепетание предсердий,
б) фибрилляция и трепетание желудочков.
Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла (синусовые
аритмии). В норме наиболее высоким автоматизмом обладает синусовый узел, являющийся водителем ритма 1 порядка. Обычно частота выработки импульсов в синусовом
узле составляет 60 – 80 в 1 минуту.
Синусовая тахикардия появляется у больных с симпатикотонией, когда возникает
преобладание тонуса симпатической нервной системы. При этом ЧСС превышает 80 в 1
минуту. Синусовая тахикардия может быть вызвана физиологическими влияниями (физическое или психо-эмоциональное напряжение, приём пищи). Она может возникать у больных с сердечной недостаточностью рефлекторно, за счёт повышения давления в устьях
полых вен (рефлекс Бейнбриджа), а также при гипотонии, анемии, нарушениях гормонального фона (тиреотоксикоз), при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, под
влиянием некоторых фармакологических средств.
Синусовая брадикардия связана с понижением возбудимости синусового узла. Брадикардия обусловлена повышением парасимпатических влияний на сердце. У совершенно
здоровых людей физиологическая брадикардия появится в состоянии полного физического и душевного покоя. Патологическая брадикардия связана с развитием склеротических
изменений в миокарде. Она появляется при интоксикациях, при многих тяжёлых инфекционных и не инфекционных заболеваниях, длительном переохлаждении, под влиянием
некоторых медикаментов. Возможно развитие брадикардии при раздражении интерорецепторов органов брюшной полости, при раздражении барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини-Ашнера). При
брадикардии ЧСС снижается до 59 и меньше в 1 минуту. На ЭКГ при брадикардии меняется лишь продолжительность интервала R – R.
Нарушения автоматизма синусового узла могут возникать через неравные промежутки времени, сокращения сердца станут не ритмичными (нерегулярный синусовый
ритм, "синусовая аритмия"). При синусовой аритмии разница между самым длинным и
самым коротким интервалами R – R должна превышать 10%-ную величину. Различают
аритмию связанную с актом дыхания (дыхательная аритмия) и несвязанную с актом дыха-
118
ния. Она указывает скорее на нарушения вегетативного тонуса, чем на кардиальную патологию. В то же время, синусовая аритмия может возникать и при серьёзной патологии
миокарда.
Правопредсердные эктопические ритмы возникают тогда, когда ритмом сердца
начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда
правого предсердия (3 варианта локализации).
Левопредсердные эктопические ритмы возникают, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда левого предсердия (2 варианта локализации).
Ритм коронарного синуса образуется при активации группы клеток, находящихся
у отверстия коронарной синусной вены. При этом ритме зубцы Р в отведениях I и aVL сглаженные, а в II, III, aVF - отрицательные.
Ритмы из атриовентрикулярного соединения (из AV-узла, "узловые" ритмы).
Первый вариант (с предшествующим возбуждением предсердий или, по старой
терминологии, возбуждении из верхней части AV-узла) характеризуется отрицательным
зубцом Р впереди комплекса QRS в отведениях II, III, aVF, V1-3. Продолжительность сегмента P - Q не более 0,12". ЧСС в пределах 50 - 60 в 1 минуту.
При втором варианте (с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
или среднеузловом возбуждении) на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексом
QRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме. ЧСС в пределах 50 - 40 в 1 минуту.
При третьем варианте (с предшествующим возбуждением желудочков или при
нижнеузловом ритме) вследствие замедленного ретроградного проведения импульса от
AV-узла снизу вверх на предсердия они возбуждаются после желудочков. На ЭКГ зубец Р
отрицательный и расположен после комплекса QRS. Интервал Q - P (R - P) не превышает
0,2". ЧСС в пределах 30 - 40 в 1 минуту.
Миграция водителя ритма происходит тогда, когда источник образования импульсов, водитель ритма, смещается от синусового узла по предсердиям. При этом на ЭКГ
регистрируются зубцы Р с постоянной сменой полярности, продолжительностью сегментов и интервалов P - Q и R - R, а значит и ЧСС, возможным изменением формы комплекса QRS.
Экстрасистоли или внеочередные сокращения сердца вызваны изменением автоматизма, для образования которого необходимо образование нового импульса наводящего
удара (trigger). Экстрасистола интимно связана с предшествующими сокращениями серд-
119
ца и появляется при условии существования эктопического очага возбуждения. ЭКГкартина экстрасистолы зависит от локализации эктопического очага. Поэтому различают
экстрасистолы по локализации эктопического очага: синусовые, предсердные, коронарного синуса, из AV-узла, желудочковые.
По времени появления различают: сверхранние (по типу R-on-T), ранние (на уровне волны U) и поздние (на уровне интервала T - P).
Экстрасистолы бывают единичными, интерполированными или вставочными (на
фоне брадикардии) без последующей компенсаторной паузы, множественными, групповыми и политопными. Закономерная экстрасистолия (бигеминия, тригеминия и т.д.) называется аллоритмией. Под бигеминией понимают состояние, когда каждое второе сердечное сокращение обусловлено экстрасистолой. Тригеминией называют ритм, когда каждое
третье сокращение сердца вызвано экстрасистолой и т.д.
Синусовая экстрасистола проявляется на ЭКГ преждевременным, нормальной
формы, сердечным циклом PQRST. Предшествующий экстрасистоле интервал R - R укорочен, а последующий за ней интервал R - R равен обычному.
Передсердная экстрасистола возникает при образовании эктопического очага возбуждения в разных зонах предсердий. Появление ранней (Р - на - Т) экстрасистолы, частая
предсердная экстрасистолия являются частым предвестником развития фибрилляции или
трепетания предсердий. На ЭКГ при появлении предсердной экстрасистолы сегмент P - Q
обычно укорочен, характерно изменение направления зубца Р. Предэктопический интервал R - R обычно укорочен, имеется и небольшое увеличение постэктопического интервала R - R, т.н. неполная компенсаторная пауза. Желудочковые комплексы обычно нормального вида.
Узловые экстрасистолы также как и узловые ритмы бывают 3 типов:
1. С предшествующим комплексу QRS возбуждением предсердий (из верхней
части AV-узла). Эти экстрасистолы характеризуются отрицательным зубцом Р впереди
комплекса QRS в отведениях II, III, aVF, V1-3. Продолжительность сегмента P - Q не более
0,12".
2. С одновременным возбуждением предсердий и желудочков (из средней части
AV-узла). При этом на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексом QRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме.
120
3. С предшествующим возбуждением желудочков (из нижней части AV-узла). На
ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS. Интервал Q - P (R - P) не
превышает 0,2".
Рисунок комплексов PQRST при узловых экстрасистолах на ЭКГ изображается так
же, как и при узловых ритмах, но если при узловых ритмах все комплексы PQRST имеют
одинаковый вид, то при экстрасистолах они представлены единичными артефактами на
фоне нормального вида комплексов PQRST.
Компенсаторная пауза после узловых экстрасистол 1-ой и 2-ой разновидностях неполная. При 3-ей разновидности этих экстрасистол компенсаторная пауза чаще бывает
полной. То есть, расстояние от зубца R предшествующего экстрасистоле, до зубца R следующего за экстрасистолой, равно продолжительности 2 обычных для данной ЭКГ интервалов R - R.
Желудочковые экстрасистолы обусловлены образованием эктопических очагов в
желудочковых структурах сердца и внеочередными возбуждениями и сокращениями желудочков.
Экстрасистолические комплексы QRST грубо деформированы. Комплексы QRS
уширены более 0,11". Их форма в разных отведениях ЭКГ зависит от локализации эктопического очага. Зубец Р при этих экстрасистолах однозначно отсутствует. Сегмент ST
короткий или практически отсутствует, а зубец Т большой и направлен противоположно
комплексу QRS.
Если экстрасистолы исходят из левого желудочка, то вначале возбуждается левый
желудочек, а уже затем возбуждение ретроградно распространяется и на правый желудочек и наоборот. В зависимости от того, где располагаются в желудочках эктопические
очаги, эти экстрасистолы могут быть монофокусными, бифокусными и полифокусными и
между собой несколько различаться по рисунку. За желудочковой экстрасистолой обычно
следует полная компенсаторная пауза.
Поскольку при регистрации ЭКГ на одноканальном комплекс QRS может не иметь
чёткой направленности вверх или вниз от изолинии, определять происхождение желудочковой экстрасистолы (левожелудочковая, правожелудочковая) удобнее по направлению
зубца Т.
При правожелудочковой экстрасистоле зубцы Т в отведениях I и V
5- 6
направле-
ны вниз от изолинии, а в отведениях III и V1 - 2 - вверх..
Для левожелудочковой экстрасистолы характерно направление зубца Т в отведениях I и V 5 - 6 вверх от изолинии, а в отведениях III и V 1 - 2 - вниз от изолинии.
121
Фибрилляции сердца. Среди этих нарушений различают фибрилляции (мерцание)
предсердий, трепетание предсердий, фибрилляции (мерцание) желудочков, трепетание
желудочков.
Фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия) являются одним из наиболее
частых нарушений ритма сердца и самой частой причиной беспорядочной аритмии желудочков.
Появление мерцательной аритмии связано обычно с: 1. митральным стенозом, 2.
тиреотоксикозом, 3. кардиосклерозом (любого происхождения).
Причиной этого нарушения ритма сердца считают образование в предсердиях маленьких круговых волн возбуждение, фактически множественные очаги возбуждения, вызывающие фибрилляцию мышечных волокон предсердий. Возможно, что фибрилляция
вызывается образованием в предсердиях множества эктопических очагов различной мощности. Число импульсов, возникающих в предсердиях, достигает 600 – 800 в 1 минуту, но
только сильнейшие их них, которые возникают в неправильном порядке, возбуждают атриовентрикулярный узел и проводятся в желудочки, вызывая их возбуждение. При этом
предсердия не сокращаются, а находятся в фазе функциональной диастолы, напоминающей асистолию, что существенно сказывается на внутрисердечной и общей гемодинамике.
По числу сердечных (желудочковых) сокращений в клинике различают брадисистолическую (ЧСС < 60 в 1 минуту), нормосистолическую (ЧСС 60 - 90 в 1 минуту), тахисистолическую (ЧСС > 90 в минуту) формы мерцательной аритмии.
Для мерцательной аритмии характерны следующие ЭКГ-признаки: 1. зубцы Р отсутствуют; 2. вместо них имеются многочисленные небольшие, нерегулярные волны (т.н.
фибрилляторные волны f). Волны f (fibrillatio), отражающие активность предсердий, все
разные по высоте и продолжительности. Они редко бывают крупными. Лучше волны f
видны в отведениях V1 – 2 и III. Часто их вольтаж настолько мал, что они почти незаметны;
3. совершенно не регулярные интервалы R – R. Комплексы QRS обычные, или изменённые за счёт сопутствующей патологии.
Трепетание предсердий - более упорядочено, чем мерцательная аритмия. Оно диагностируется по исчезновению зубцов Р и интервалов P - Q, появлению волн F (Flutter трепетание) с частотой 250 - 400 в 1 минуту, AV-блокаде (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) с которой
связана нерегулярность желудочкового ритма.
Трепетание желудочков характеризуется исчезновением диастолической паузы,
слиянием начальной и конечной частей желудочкового комплекса (QRST), нарушением
чёткой дифференциации сегмента ST и зубца Т.
122
Фибрилляция желудочков проявляется асинхронной электрической активностью
отдельных мышечных пучков или волокон с прекращением систолы желудочков. При
этом на ЭКГ регистрируются монофазные волны различной амплитуды и частоты, заканчивающиеся, в конце концов, прямой линией.
Блокады сердца
Синоаурикулярная блокада, или блокада выхода импульса из синусового узла
наблюдается редко. При ней отмечается выпадение полного сердечного сокращения (всего комплекса РQRSТ). Полной синоаурикулярной блокады не может быть, поскольку при
этом произойдёт полная остановка сердца.
Внутрипредсердная блокада тоже встречается редко. При ней замедляется проведение импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ при этом регистрируется
широкий (более 0,1"), расщепленный и деформированный зубец Р очень похожий на зубец
Р при гипертрофии левого предсердия.
Атриовентрикулярные блокады (AV-блок) называют замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца. Различают 3 степени AVблокады.
При AV-блокаде 1 степени на ЭКГ отмечается фиксированное увеличение интервалов PQ более 0,2" (сегментов PQ более 0,11").
AV-блок II степени имеет 2 типа:
а) типа Мобитц 1 с периодами Самойлова - Венкебаха. При этом на ЭКГ регистрируется прогрессирующее с каждым сердечным циклом увеличение интервала (сегмента)
PQ до выпадения комплекса QRS. В паузе, которая при этом возникает, регистрируется
только зубец Р, т.к. синусовый импульс распространяется только по предсердиям, а до
желудочков не доходит из-за временно полной АV-блокады. Интервал от этого зубца Р до
следующего Р и называется периодом Самойлова-Венкебаха. В это время происходят
только 2 систолы предсердий, а систолы желудочков нет.
б) типа Мобитц 2 при котором происходит регулярное выпадение комплекса QRS
после каждого 2-го или 4-го зубца Р.
AV-блок III степени характеризуется тем, что AV-узел совершенно не проводит
импульсы от предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются 2 самостоятельных ритма - предсердный и желудочковый. Предсердных комплексов заметно больше, чем желудочковых, поскольку предсердия возбуждаются синусовым узлом с обычной частотой, а
желудочки возбуждаются за счёт водителя ритма 3 порядка с низкой активностью (30 - 40
в 1 минуту).
123
Эта блокада также имеет 2 типа:
а) полная AV-блокада с широкими (идиовентрикулярными) комплексами QRS. При
этом желудочки возбуждаются за счёт эктопических очагов в желудочках
б) полная AV-блокада с нормальными (идиоузловыми) комплексами QRS. При
этом желудочки возбуждаются импульсами, возникающими в области нижней части AVузла.
При блокаде ножек пучка Гиса импульс беспрепятственно проходит только на
один желудочек. Затем необычным путём в процесс возбуждения вовлекается и другой
желудочек. На ЭКГ блокада ножек пучка Гиса характеризуется 3 признаками: 1. Уширение желудочкового комплекса QRSТ; 2. Расщепление его; 3. Дискордантность, т.е. противоположное направление начальной и конечной частей желудочкового комплекса (зубцов
R и Т).
Блокада правой ножки пучка Гиса характеризуется следующими признаками:
1. Продолжительность комплексов QRS 0,11" (при неполной блокаде) или более
0,12" (при полной блокаде ножки).
2. Комплекс QRS типа RSR′ или М-образный, или зазубренный в отведениях V1 – 2
и типа RS с широким сглаженным зубцом S в отведениях V5 – 6.
3. Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (III, V1 – 2). Приподнятый сегмент SТ и вертикальный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (I, аVL, V5 – 6).
4. Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (более 0,03")
в отведениях V1 – 2.
5. Часто (но не всегда) отклонение ЭОС вправо.
При неполной блокаде отмечаются признаки, сходные с признаками гипертрофии
правого желудочка. Иногда они обнаруживаются и у вполне здоровых людей.
Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется следующими признаками:
1. Продолжительность комплексов QRS 0,11" (при неполной блокаде) и 0,12" и
более (при полной блокаде).
2. Широкий, зазубренный или сглаженный зубец R или М-образный QRS в отведениях V5 – 6, а в V1 – 2 QRS типа гS или QS.
3. Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (I, аVL, V5 – 6), приподнятый сегмент SТ и положительный зубец Т в
отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (III, V1 – 2).
124
4. Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QRS более 0,05 в
отведениях V5 – 6).
5. Часто выявляется отклонение ЭОС влево (левограмма).
Поскольку ножек у левой ветви пучка Гиса 2, то чаще развивается блокада одной
из ветвей, чем блокада всей левой ножки. ЭКГ- картина при блокаде этих ветвей несколько различается.
Левопередний блок (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС влево (левограмма), б) высокий зубец R в отведениях I, II, аVL, в) глубокий зубец S в отведениях II, III, аVF.
Левозадний блок (блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется
тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС вправо, б) высокий зубец R в отведениях
III, аVF, в) глубокий зубец S в отведениях I, аVL (комплекс QRS типа гS).
Внутрижелудочковая блокада или блокада волокон Пуркинье. При этой блокаде
происходит затруднение прохождения возбуждения по ограниченному проводниковому
пучку в полости желудочков. На ЭКГ появляется небольшое, неполное расщепление на
зубце R или S, не приводящее к изменению ширины комплекса QRS.
В заключение данной лекции мне хотелось бы остановиться на одном очень непростом для студентов вопросе, ответ на который очень прост. Вопрос состоит в том, что рисунок комплексов QRS при блокаде левой ночки пучка Гиса исключительно похож на
комплекс QRS, регистрируемый при правожелудочковой экстрасистоле, а QRS при блокаде правой ножки пучка Гиса выглядит идентично с комплексом QRS при левожелудочковой экстрасистоле. Как их различать? А различить их просто – экстрасистолический комплекс, обычно, - артефактный на фоне обычного ритма, т.е. экстрасистола есть явление
спорадическое. При блокаде, обычно, все комплексы QRS выглядят одинаково, по крайней мере, на одной ЭКГ.
125
ЛЕКЦИЯ № 14
РЕВМАТИЗМ, РЕВМАТИЧЕСКИЕ И СЕПТИЧЕСКИЕ ЭНДОКАРДИТЫ, РЕВМАТИЧЕСКИЙ
ПОЛИАРТРИТ
Ревматизм является одной из наиболее актуальных проблем в современной меди-
цине. Большое социальное значение ревматизма обусловлено его значительным распространением среди лиц молодого и детского возраста, необратимым характером поражений
сердечно-сосудистой системы в большинстве случаев.
Заболеваемость ревматизмом в разных странах колеблется от 0,5 до 2,0% всего населения. Следствием перенесенного ревматизма являются приобретенные пороки сердца,
которые приводят к инвалидизации, а нередко и к смерти больного в молодом возрасте.
Ревматизм чаще всего начинается в возрасте от 7 до 20 лет. В это время им заболевают 50-70% больных. В возрасте от 20 до 40 лет ревматизм начинается у 20% больных. И
очень редко он возникает в возрасте до 3 лет и после 40-45 лет. Женщины болеют ревматизмом почти в 2 раза чаще, чем мужчины.
Ревматизм, или болезнь Буйо-Сокольского, общее инфекционное – аллергическое
заболевание с системным воспалительным поражением соединительной ткани, преимущественным и постоянным поражением сердца и сосудов, частым вовлечением в процессе
других органов и систем (головной мозг, суставы, серозные оболочки и др.). Независимо
от характера начала (остро, подостро или вообще незаметно), болезнь в дальнейшем часто
приобретает хроническое рецидивирующее и прогрессирующее течение, приводя к образованию порока сердца, кардиосклероза. Сходство многих клинических проявлений и механизма патогенеза при ревматизме и других болезнях, поражающих соединительную
ткань, позволяет включить их в группу больших коллагенозов.
Учение о ревматизме возникло в глубокой древности. Древние врачи представляли
себе это заболевание как перемещение "таинственной едкой жидкости" из сустава в сустав. Поэтому и возник термин "ревматизм" от греческого слова "rheumatismos" – течение.
Многие годы, вплоть до 1835 года считалось, что ревматизм поражает только суставы.
В 1835 году Буйо (Boouillaud) во Франции и независимо от него в России Г.И. Сокольский (1836 г.) первые сформулировали положение о ревматизме как об общем заболевании, при котором одновременно с суставами поражается и сердце. Работы этих ученых
стали поворотными пунктом в понимании сущности этой болезни.
Работы клиницистов получили убедительное подтверждение в работах патологоанатомов. Прежде всего, в 1904 г. Aschoff΄а, а в 1929 г. В.Т. Талалаева. В настоящее время
установлено, что ревматический процесс в своем развитии проходит три стадии: I стадия –
126
эксудативно – альтеративная (неспецифические изменения в соединительной ткани в виде
мукоидного набухания и фибриноидного некроза). На стадии мукоидного набухания ревматический процесс является обратимым, на последующих же стадиях он является необратимым; (I стадия длится около 3-4 недель).
II стадия гранулёматозная стадия, когда в желудочной ткани появляется специфические для ревматизма изменения в виде гранулём Ашофф-Талалаева; (II стадия продолжается 4-5-6 месяцев).
III стадия – склероза, именно на этой стадии и образуется кардеосклероз и деформация клапанного аппарата сердца, развиваются его пороки. Экссудативно – альтеративные изменения дают наиболее яркие проявления клиники ревматизма (полиартрит; полисерозиты в виде плеврита, перикардита, перитонита; острый диффузный миокардит).
Существует и существовало несколько взглядов на этиологию и патогенез ревматизма. В настоящее время ревматологии всего мира считают ревматизм инфекционно аллергическим заболеванием. Наибольшее число сторонников имеет концепция стрептококковой этиологии ревматизма.
По этой теории ревматизм является инфекционно-
аллергическим заболеванием, вызываемым β – гемолитическим стрептококком группы А.
При частых острых ангинах и хронических очагах инфекции ротоносоглотки (хронические ангины, гайморит, кариес зубов, фарингит) происходит сенсибилизация организма
антигенами стрептококка, появление в крови антистрептококковых антител в высоких
титрах. При повторных встречах организма со стрептококком при воздействии неспецифического фактора, например, переохлаждения, образуется комплекс антиген – антитело,
что вызывает в организме бурную аллергическую гиперэргическую реакцию замедленного типа в соединительной ткани. Эта реакция дает в последующем все морфологические и
клинические проявления ревматизма.
Почему же заболевают ревматизмом не все инфицированные лица? Это зависит в
основном от 2-х факторов: 1) от агрессивности, вирулентности стрептококков, от появления новых биологических форм микроба (L – форма), которые обладают способностью к
сенсибилизации, но не поддаются действию лейкоцитов и других факторов защиты и 2) от
защитных сил организма, его реактивности, состояния нервно – эндокринного аппарата,
появления антител к оболочному М – протеину; от способностей организма давать аутоиммунные реакции при иммунизации антигенами стрептококка. По наличию специфических М – протеин – антигенов группа А β – гемолитических стрептококков разделяется
приблизительно на 40 серологических типов. Только повторное инфицирование организма одним и тем же типом стрептококка может привести к развитию ревматизма.
127
Оболочечный М – протеин стрептококка имеет в своем составе антигенные субстанции, иммунологически близкие антигенным компонентам сердца. Под влиянием
стрептококкового антигена происходит повреждение и патологическое перерождение собственных тканей организма, в результате чего белковые вещества этих тканей становятся
чужеродными для организма в иммунологическом отношении, становятся аутоантигенами. Возникающие аутоантитела, взаимодействуя с аутоантигенами, еще более усиливают
повреждение тканей. Возникает своеобразная цепная реакция. Такое явление называется
аутоаллергией. Из-за аутоаллергии ревматизм протекает хронически с рецидивами, которые принято называть атаками.
Кроме стрептококковой, существует еще концепция вирусной этиологии ревматизма. Выделен определенный фильтрующийся вирус – Р, который является специфическим
возбудителем ревматизма. Существует и теория, так называемой ассоцированной, или вирусно-стрептококковой этиологии ревматизма. По мнению её авторов, патогенное действие специфического возбудителя ревматизма вируса Р развертывается на фоне уже
имеющейся стрептококковой сенсибилизации организма. Эта концепция в настоящее время весьма популярна.
В течении ревматизма принято выделять 3 периода:
Первый период, так называемый предревматический или доклинический период
(продолжается 7-14 дней). Клинически этот период проявляется нечетко в очень неопределенных общих симптомах (слабость, потливость, субфебрилитет, артралгии, головные
боли). Он начинается с момента перенесения стрептококковой инфекции (ангины) и продолжается до появления первых чётких клинических проявлений ревматизма.
Второй период гиперергических тканевых реакций протекает с отчетливым клиническим оформлением болезни. Это период начала ревматизма, первичного ревматизма, его
первый акт. Появляются признаки типично ревматических поражений сердца (кардит),
суставов (полиартрит), серозных оболочек (полисерозит), головного мозга (малая хорея,
энцефалит), сосудов (васкулит). Если в этот период удается установить диагноз и начать
лечение не позднее 7-10 дня после появления первых основных симптомов болезни, то
можно предупредить формирование (пороков сердца и кардиосклероза).
Третий период возвратных рецидивирующих форм заболевания или период повторных ревматических атак. Они обусловлены повторными гиперергическими тканевыми реакциями, которые развиваются на фоне уже имеющихся органических поражений
сердца. Это приводит к хроническому течению и прогрессированию ревматизма.
128
Какие же органы поражаются при ревматизме и как часто? Существует образное
выражение клиницистов середины 20 века: "Ревматизм лижет суставы и гложет сердце".
Действительно, ревматическое поражение сердца наблюдается у 100% больных, суставов
– у 30-40%, полисерозиты – у 20%, в т.ч. перикард – у 20%, перитонит – у 5%, поражение
почек – у 10%, нервной системы – у 6%, поражение сосудов различных органов – у 4-9%,
легочной ткани – у 1% больных.
Сердце имеет три оболочки (перикард, миокард, эндокард) и не все они поражаются ревматизмом одинаково часто. Если ревматические миокардиты (поражение мышцы
сердца) наблюдается у всех больных, то ревматический эндокардит (поражение клапанного эндокардита) во время первой атаки наблюдается лишь у 30-40% больных. При повторных атаках частота поражения эндокарда возрастает до 70 – 90% и достигает в конечном
итоге практически 100%. Явления перикардита встречаются примерно у 20% больных.
Если поражаются одновременно 2 оболочки сердца (миокард и эндокард), то такую форму поражения принято называть "ревмокардитом" или "кардитом". Если поражены все 3 оболочки сердца, то это называется "панкардит".
Остановимся подробнее на клинической картине острого первичного ревматизма
(I атака). Существует несколько вариантов форм острого первичного ревматизма: 1)
сердечно-суставная форма, 2) сердечная или висцеральная форма, 3) форма с преимущественным поражением нервной системы в виде малой хореи или ревматического энцефалита, 4) амбулаторный ревматизм (скрытно текущий), 5) гиперпиретическая или тифозная
форма, которая протекает с высокой температурой до 40-41˚С. Не зависимо от своего названия все они протекают с поражением сердца.
Сердечно – суставная форма ревматизма. Наблюдается не более чем у 30% больных. Она характеризуется острым началом болезни. Через 1-2 недели после перенесенной
ангины внезапно температура тела повышается до 38-40˚С. Присоединяется острый полиартрит. Ярко выражено поражение сердца в виде эндомиокардита или миокардита, реже в
виде панкардита. Часты полисерозиты в виде плевритов, перитонита, поражения кожи,
васкулиты в разных органах.
При лабораторном исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево, высокая СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок. При поражении и дезорганизации соединительной ткани в крови повышается уровень мукопротеинов, мунополисахаридов. Количество их определяется при помощи дифениламиновой
пробы и определения уровня сиаловых кислот. Повышается и уровень фибриногена в крови. При определении белковых фракций крови выявляется снижение количества альбуми-
129
нов (в норме количество альбуминов составляет 55,0 – 65,0%). Уменьшается соотношение
альбуминов и глобулинов (в норме это отношение составляет 1,5). Возрастает уровень α2 и γ-глобулинов (в норме количество глобулинов составляет α1 2-4%, α2 – 7-9%, β - 9-13%,
γ - 16-19%).
Возрастают титры антистрептококковых антител в крови (у взрослого человека их
титр не превышает 1:250-1:300); антистрептолизина–О (АСЛ-О) (в норме - 1:250); антистрептогиалуронидазы (АСГ) (в норме - 1:300); антистрептокиназы (АСК) (в норме 1:300).
Ревматический полиартрит характеризуется летучестью болей в суставах, симметричностью поражения, прежде всего крупных суставов, доброкачественностью течения. Он быстро поддается обычной противоревматической терапии.
Пораженные суставы увеличиваются в размере, появляется отечность и припухлость периартикулярных тканей. Кожа над пораженными суставами краснеет, становиться
горячей на ощупь. Значительно нарушается функция суставов. Больной не может передвигаться из-за болей, которые обычно усиливаются к вечеру. Малейшее прикосновение
даже постельного белья к такому суставу, вызывает сильную боль. Характерна летучесть
болей в суставах. Боль как бы перетекает из сустава в сустав.
После начала лечения ревматизма салицилатами, глюкокортикоидными гормонами
это бурное аллергическое воспаление суставов подвергается быстрому обратному развитию. Следует отметить, что ревматический полиартрит после себя никогда не оставляет
нарушения функции суставов или их деформацию.
Второй вариант начала развития ревматизма – сердечная или как её еще называют,
висцеральная форма ревматизма, в настоящее время преобладает среди больных.
Эта форма протекает медленно, постепенно и не столь бурно, как первый вариант
начала болезни. После перенесенной ангины у больных сохраняется субфебрильная температура, слабость, снижение трудоспособности, потливость. Могут быть артралгии (неинтенсивные боли в суставах без признаков явного их воспаления - припухлости, покраснения, нарушение функции), головные боли, носовые кровотечения, иногда поражение
кожи в виде подкожных ревматических узлов, аннулярной и узловой эритемы. Могут присоединяться полисерозиты в виде сухих или экссудативных поражений плевры, перикарда, брюшины, поражение почек (нефрит).
Часто при этой форме ревматизма выявляется поражение сосудов (васкулит), клиническая картина которого зависит от локализации пораженного сосуда. Поражение коро-
130
нарных сосудов (коронариит) дает приступы боли типа стенокардии с типичной иррадиацией в левую руку и лопатку, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов
и даже дней. Эти боли уменьшаются после приема нитроглицерина, а исчезают после
противоревматической терапии. На ЭКГ при коронариите выявляются признаки нарушения коронарного кровообращения.
При васкулитах лёгочных сосудов наиболее постоянным симптомом является кровохарканье. Появляется выраженная одышка, боли в грудной клетке. В последующем развивается инфаркт легкого, а иногда даже множественные инфаркты. Васкулиты могут осложняться ревматической пневмонией, чаще локализующейся в нижних долях легких,
особенно слева. Кровохарканье при ревматизме обычно и указывает на васкулит легочных сосудов.
Нередко при ревматизме выявляются признаки поражения головного мозга в виде
малой хореи или энцефалита. Поражение подкорковых узлов, хорею, называли раньше
"пляской святого Витта". Эта патология проявляется нервным тиком, нарушением речи,
письма из-за подергивания конечностей, спазма мышц глотки, гортани, раздражительностью или, наоборот, заторможенностью.
При сердечной форме ревматизма выявляются выступающие на первый план, клинические симптомы поражения сердца, ревмокардита, в виде сердцебиений, перебоев в
работе сердца, одышки, боли в области верхушки сердца чаще кардиологического типа,
стенокардитического типа.
Наконец, существует так называемая латентная (амбулаторная, скрытно протекающая) форма ревматизма. Характеризуется она длительным отсутствием надежных
клинических проявлений ревматического поражения сердца и других органов. Лабораторные тесты, при ней обычно, нормальные. В начале эта форма заболевания нередко просматривается и ревматизм диагностируется уже в далеко зашедшей стадии при наличии
сформировавшегося порока сердца (так называемые "немые" пороки сердца, выявляемые
случайно при различного рода врачебных осмотрах). При латентной форме ревматизма
поражается только сердце в виде миокардита или эндокардита. Выявить заболевание на
ранней её стадии при таком скрытном течении возможно только при одном условии, что
врач очень хорошо знает признаки поражения сердца при ревматизме и замечает их при
длительном наблюдении больного.
Остановимся подробнее на самом частом начальном поражении сердца – первичном миокарде. Он встречается в двух клинических вариантах: 1) очаговый миокардит и 2)
диффузный миокардит.
131
Очаговый миокардит – самое частое поражение сердца. Клинически он проявляется жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца, непонятные ощущения или
незначительную боль в области верхушки сердца кардиалгического характера, общее недомогание, снижение работоспособности, быструю утомляемость, ощущение нехватки
воздуха. При наличии сопутствующего ревматического коронариита боли носят сжимающий стенокардический характер.
При объективном исследовании больного миокардитом перкуторно выявляются
нормальные или слегка увеличенные размеры сердца. При пальпации - ослабление верхушечного толчка. Аускультация и фонокардиография выявляет ослабление и увеличение
продолжительности I тона на верхушке сердца. Нередко обнаруживают патологический
III тон. Иногда находят расщепление или раздвоение I тона, акцент II тона на легочной
артерии. На верхушке сердца часто выслушивается систолический шум, мягкий, короткий, без выраженной иррадиации, занимающий не более 1/3-1/2 части систолы. Шум этот
мышечного происхождения. Он возникает из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилятации левого желудочка. Температура тела у больных чаще
субфебрильная, реже - фебрильная. При очаговом миокардите явления сердечной недостаточности обычно не выражены. Больной занимает вынужденное положение - ортопное.
При рентгенологическом исследовании сердца в косых проекциях более чем у половины
больных первичным очаговым миокардитом находят увеличение левого желудочка. На
ЭКГ выявляется синусовая тахи- или брадикардия, синусовая аритмия, различные экстрасистолы, параксизмальная тахикардия, узловой (АV) ритм, АV-блокада (чаще I или II
степени, реже – полная), снижение вольтажа комплекса QRS, зазубренность и деформация
зубца P и комплекса QRS, инверсия зубца Т. Мерцательная аритмия при первичном очаговом миокардите встречается чрезвычайно редко. Лабораторные показатели крови изменяются типично для ревматизма.
Диффузный миокардит отличается от очагового миокардита более тяжелым течением с выраженными признаками сердечной недостаточности, застоем крови в малом и
большом кругах кровообращения. Больные жалуются на одышку смешанного типа, сердцебиения, тупые, колющие боли в области верхушки сердца, потливость. При осмотре отмечается выраженный цианоз. Перкуторно выявляется значительное увеличение сердца во
все стороны, но главным образом влево. Характерным является понижение артериального
давления. Аускультативно тоны сердца ослаблены. Часто отмечаются нарушения ритма
сердца типа тахикардии, эмбриокардии, маятникообразного ритма, ритма галопа.
132
Изменения на ЭКГ и ФКГ аналогичны изменениям при очаговом миокарде. Следует обратить внимание, что при диффузном миокардите чаще, чем при очаговом миокардите встречаются нарушения ритма проводимости, инверсия зубца Т, снижение вольтажа
и сегмента SТ, изменения систолического показателя.
После активного противоревматического лечения все изменения при первичном
миокардите подвергаются обратному развитию. Тоны сердца становятся громче. Размеры
сердца и явления сердечной недостаточности постепенно уменьшаются. Систолический
шум, возникающий на фоне миокардита, под влиянием лечения уменьшается и исчезает
совсем. Исходом миокардита является постмиокардитический кардиосклероз.
Следующей формой поражения миокарда при ревматизме является возвратный
рецидивирующий миокардит, который, также как и первичный миокардит может быть
очаговым (чаще), либо диффузным (реже). От первичного миокарда возвратный миокардит отличается тем, что возникает на фоне уже имеющегося органического поражения
сердца – того или иного порока сердца или миокардиосклероза.
Лабораторные показатели при этой форме ревматизма меняются не значительно
или даже остаются нормальными. Главными показателями активности ревматического
процесса у таких больных являются: 1) развитие у больного с ревматическим пороком
сердца сердечной недостаточности, не поддающейся лечению сердечными гликозидами;
повышение температуры тела, ослабление звучности тонов и шумов сердца при динамическом наблюдении; 2) улучшение самочувствия у таких больных наступает только при
одновременном назначении специфической противоревматической терапии; 3) из лабораторных тестов наиболее часто изменяются при возвратном миокардите СОЭ и СРБ; 4) на
фоне порока сердца самым частым нарушением ритма сердца является пароксизм мерцательной аритмии.
Рассмотрим самую важную форму поражения сердца при ревматизме – ревматический эндокардит. Чаще всего при ревматизме поражается клапанный, а не пристеночный эндокардит. Исходом клапанного ревматического эндокардита является образование
пороков сердца, которые составляют 80% от всех пороков сердца. Эндокардит, как и миокардит, бывает первичным и возвратным. При ревматизме поражается преимущественно
митральный клапан. На 2 месте по частоте поражения стоит аортальный клапан, а на 3 –
трикуспидальный.
Клапанный эндокардит при ревматизме бывает в виде: 1) простого, или бородавчатого эндокардита; 2) диффузного эндокардита или вальвулита. Отсюда вытекает важ-
133
ность ранней диагностики и ранней энергичной терапии для предупреждения развития
пороков сердца.
Изолированный ревматический первичный эндокардит встречается относительно
редко. Он протекает чаще латентно, скрытно, незаметно для больного и окружающих и
встречается при так называемых амбулаторных формах ревматизма. Образовавшийся порок сердца случайно обнаруживается на какой-либо медицинской комиссии в школе, РВК,
на производстве и т.д. Субъективно он проявляется в виде слабости, утомляемости, потливости, субфебрильной температуры. Достоверный диагноз такого эндокардита возможен только при появлении признаков формирующегося порока сердца, когда появляется
увеличение размеров сердца и его конфигурации, изменение тонов сердца, появляются
шумы.
В большинстве случаев врачи имеют дело с сочетанием эндокардита и миокардита, называемого ревмокардитом. Проникает ревмокардит с хорошо выраженной симптоматикой заболевания. Больной жалуется на сердцебиение и перебои в работе сердца,
различные боли в области сердца, слабость, недомогание, снижение работоспособности,
повышение температуры тела. Объективно выявляются тахикардия, лабильность пульса,
который стойко и длительно изменяется даже при незначительной физической нагрузке.
При перкуссии выявляется изменение границ и конфигурации сердца, что свидетельствует
о формировании клапанного порока сердца. Наибольшую информацию об эндокардите
мы получаем, тщательно проводя аускультацию сердца в динамике. Самый характерный
признак эндокардита – это появление шума с локализацией, соответствующей пораженному клапану сердца.
При первичном эндокардите митрального клапана не редко уже на 1 неделе, а иногда с первых дней заболевания, можно обнаружить ослабление первого тона и появление
нежного, дующего систолического шума на верхушке сердца, акцент второго тона на легочной артерии. Систолический шум на верхушке сердца может быть связан и с поражением миокарда, однако мышечный шум к концу атаки ревматизма уменьшается, а затем и
вовсе исчезает. Шум при эндокардите носит иной характер. При ежедневном наблюдении
больного врач замечает, что шум меняет свою силу, тембр, продолжительность. С течением заболевания он становиться более грубым, сильным и продолжительным. Диагноз поражения митрального клапана приобретает наибольшую достоверность при присоединении короткого шума в протодиастолу и/или в пресистолу на верхушке сердца. Они свидетельствуют о начавшемся стенозировании митрального отверстия. Для лучшего выслуши-
134
вания этого шума больного следует уложить на левый бок (под углом 45˚) и поместить
стетоскоп точно над верхушечным толчком без надавливания.
Первичный эндокардит аортального клапана дает о себе знать, прежде всего, появлением нежного, тихого продиастолического шума в III и IV межреберье у левого края
грудины. Именно здесь возникает шум в начале заболевания, а не в классическом месте
выслушивания аорты – II межреберье справо. В течении длительного времени этот шум
остается единственным симптомом недостаточности аортального клапана, т.к. остальные
симптомы этого порока развиваются позже по мере прогрессирования порока.
Возвратный ревматический эндокардит возникает у больных, которые уже имеют
тот или иной порок сердца ревматической этиологии. Наличие у больных порока сердца
не исключает повторных ревматических атак с поражением этого же или другого клапана.
При таких формах эндокардита больные жалуются на кардиологические боли в области
сердца, сердцебиения, одышку. Очень часто возвратный эндокардит протекает под маской
сердечной недостаточности, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. У
больного начинается нарушение ритма сердца, чаще всего мерцательная аритмия. Наблюдение в динамике показывает, что у больного изменяются по силе, тембру и продолжительности уже имеющиеся старые шумы, которые ранее не прослушивались. Это связано
с прогрессированием поражения порочного клапана или с поражением другого клапана.
Выявляются и симптомы, свойственные ревматизму - повышение температуры тела, изменения лабораторно – инструментальных показателей.
Таким образом, своевременная диагностика ревматического эндокардита требует
тщательной ежедневной и даже несколько раз в день аускультации, систематического наблюдения за динамикой изменений со стороны сердца.
Для диагностики ревматизма обычно используют диагностическую схему Джонсона-Нестерова которая включает в себя 7 основных проявлений ревматизма и 12 дополнительных.
К основным проявлениям относятся: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) подкожные ревматические узелки; 5) кольцевидная эритема; 6) ревматический анамнез (связь болезни со стрептококковой инфекцией в носоглотке, указание в анамнезе на перенесенную
ранее ревматическую атаку), 7) диагностика ex jvantibus, когда выявляется бесспорное
улучшение в течении болезни под влиянием 3-5 дневного пробного антиревматического
лечения.
К дополнительным проявлениям ревматизма относятся: 1) повышение температуры
тела, 2) артралгии, 3) быстрая утомляемость, раздраженность, слабость, адинамия, 4)
135
бледность кожных покровов и возомоторная лабильность, 5) потливость, 6) носовые кровотечения, 7) абдомидальный синдром (боли в животе), 8) в крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, 9) диспротеидемия, которая проявляется ускорением СОЭ, повышением уровня фибриногена, появлением СРБ, повышением уровня α2- и γ-глобулинов,
ДФА, 10) патологические серологические показатели - АСЛ –0, АСГ, АСК, 11) повышение проницаемости капилляров (проба Нестерова), 12) данные ЭКГ: удлинение интервала
PQ, экстрасистолы, узловой (AV) ритм и другие нарушения ритма. Чтобы диагноз ревматизма был достоверен, необходимо наличие у больного не менее 2 основных проявлений
болезни или 1 основного и 3 дополнительных проявлений.
Современная классификация ревматизма предусматривает выявление фазы заболевания, что имеет большое практическое значение. Выделяют 2 фазы: 1) активная и 2)
неактивная. Тем самым решается вопрос о необходимости лечения больного на момент
осмотра. Затем классификация предусматривает диагностику и характеристику поражений отдельных органов и систем, прежде всего сердца. Обязательно необходимо выявить,
первичное поражение сердца или рецидивирующее, или возрастное. Затем выявляют поражения других органов: полиартрит, хорея, полисерозит (плеврит, перикардит, перитонит), нефрит, гепатит, ревматическая пневмония, поражение кожи, васкулиты.
После обследования больного: расспроса, физикального и инструментально–
лабораторного исследования при наличии у больного активной фазы ревматизма следует
установить степень активности ревматического процесса (I, II, III ст.).
III ст. активности (максимальная) характеризуется выраженным поражением
сердца в виде ревмокардита или панкордита, часто сочетающегося с острым полиартритом и полисеразитом, васкулитом. Четкие изменения на ЭКГ. В крови СОЭ свыше 30
мм/час, лейкоцитоз свыше 1х109/л, СРБ+++, α2 – глобулины свыше 17%, γ – глобулины
23-25%, АСЛ – О, АСГ, АСК выше нормы в 3-5 раз, фибриноген 0,9 – 1 г%.
II ст. активности (умеренная) характеризуется средним по тяжести поражением
сердца, нередко в сочетании с подострым полиартритом или артралгией, поражением кожи, хореей, васкулитом. В крови: СОЭ 20-30 мм/час, лейкоцитоз 8-10 х 109/л, СРБ+ или
++, α2 – глобулины свыше 11-16%, γ – глобулины 21-23%, АСЛ – О, АСГ, АСК выше нормы в 1,5-2 раза, фибриноген 0,7 – 0,8 г%.
I ст. активности (минимальная): скрытно протекающее поражение сердца в легкой форме. Могут быть артралгия, поражения кожи, хорея, ЭКГ – симптоматика скудная.
В крови лейкоциты норма, СОЭ норма или менее 20мм/час, СРБ – норма или +. Белковые
136
фракции крови нормальны или слегка изменены, тоже относится и к титрам АСЛ-О, АСГ,
АСК.
При обследовании больного и наблюдении его в динамике врач обязан установить
также характер течения ревматического процесса (5 вариантов): 1) Острое течение –
протекает с III степенью активности ревматического процесса, атака продолжается в течении 1,5-2 месяцев. 2) Подострое – II степень активности процесса, атака продолжается
от 2 до 4 месяцев. 3) Затяжное, или вялое течение активность процесса I – II степени. Атака может тянуться непрерывно от 4 месяцев до 1 года. 4) Латентное течение – I степень
активности. Ревматизм протекает длительно, совершенно скрыто и не заметно. Часто
первичные формы такого ревматизма просматриваются, а диагностируются только возвратные с уже необратимыми изменениями в сердце. 5) Непрерывно-рецидивирующее течение – самая тяжелая форма течения ревматизма. Довольно быстро заканчивается смертельным исходом. Больной постоянно находиться в активной фазе II – III ст. активности.
Атаки следуют одна за другой почти без всякого перерыва.
От ревматических эндокардитов следует отличать септические эндокардиты, которые встречаются в 2 формах: 1) острый септический эндокардит и 2) затяжной септический эндокардит. Острый септический эндокардит встречается реже, затяжной гораздо
чаще. При септическом эндокардите анатомически находят язвенный или бородавчатоязвенный эндокардит. На дне и по краям язвы находятся рыхлые тромботические наложения, легко отрывающиеся. Поражаются чаще аортальные клапаны. Посевы с клапанов
дают, как правило, бурный рост микробов.
Острые септические эндокардиты являются одним из проявлений сепсиса. Они не
редко наблюдаются после осложненных родов, абортов, пневмоний, ангин и т.д. Вызывается острый септический эндокардит стрептококками, но может быть вызван и другой
микрофлорой - пневмококками, стафилококками, гонококками.
При остром септическом эндокардите отчётливы все признаки сепсиса. Сердце при
этом является лишь одним из вторичных очагов септической инфекции. Субъективные
ощущения со стороны сердца отсутствуют. У больных отмечаются ознобы, ремиттирующая или гектическая температурная кривая, проливные поты, слабость, головная боль,
увеличение печени и селезенки. В почках – картина очагового нефрита. В крови лейкопения, анемия.
Диагностика эндокардита затруднительна. Часто ни перкуссия, ни аускультация
ничего не выявляют. Лишь эмболии и различных сосудов, которые выражены в таких случаях значительно, позволяют врачу поставить диагноз острого септического эндокардита.
137
Эмболии с клапанов чаще отмечаются в легкие, почки, селезенку и головной мозг. При
введении максимальных доз антибиотиков, например пенициллина до 20-50 млн. ед. в сутки, такие больные могут выздороветь.
Затяжной септический эндокардит протекает значительно легче, чем острый. Если при остром септическом эндокардите больше выражены септические явления, то при
затяжном септическом эндокардите в большей степени выражены сердечные проявления
и меньше – септические. Этот вид сепсиса вызывается чаще зеленящим стрептококком.
Раньше такие больные всегда погибали, теперь их можно вылечить, как любой сепсис –
антибиотиками. Это заболевание чаще появляется у лиц, которые уже имеют пороки
сердца, приобретенные ревматические, чаще аортальные, или врожденные; но может
быть и у совершенно здоровых лиц с нормальным сердцем.
Клиническая картина характеризуется набором следующих симптомов: 1) повышение температуры (чаще субфебрильная, временами ремиттирующая), 2) обильные проливные поты; 3) ознобы; 4) сердцебиений и болей в области сердца нет, что затрудняет
диагностику; 5) у больного наблюдается своеобразная эйфория. Во врачебном мире бытует такой афоризм – "стрептококк при затяжном септическом эндокардите действует на
психику больного, как шампанское". Из-за этого весь начальный период заболевания
больной переносит на ногах и к врачу не обращается; 6) очень часто появляется боль и
припухлость в области крупных суставов; 7) пальцы в форме "барабанных палочек"; 8) со
стороны крови гипохромная анемия, лейкопения, гемоглобин может снижаться до 30 г/л;
9) СОЭ всегда значительно ускорена; 10) наблюдается гипопротеинемия; 11) кожные покровы бледны; 12) положительная формоловая проба (1мл сыворотки + 2 капли нейтрального 40% формалина – через 24 часа при комнатной температуре образуется помутнение
или желатинизация); 13) нередко ложно положительная реакция Вассермана; 14) постоянный симптом эмболий; 15) всегда увеличение селезенки, часто увеличение печени; 16)
картина очагового нефрита (поражение почек – в моче белок, цилиндры, эритроциты); 17)
нередко геморрагические высыпания на коже в виде петехий за счет повышения ломкости
и проницаемости стенок сосудов (симптом Лукина).
Следует уметь отличать затяжной септический эндокардит от ревматического
эндокардита:
138
Септический эндокардит
Ревматический эндокардит
1. поражение преимущественно аорталь- 1.поражается чаще митральный клапан
ного клапана
2. ремиттирующая температурная кривая
2. температурная кривая неправильного
типа
3. анемия и лейкопения
3. лейкоцитоз, анемии нет
4. частые эмболии
4. эмболии очень редко
5. всегда очаговый нефрит
5. поражение почек редко
6. всегда увеличение селезенки
6. селезенка не увеличена
7. кожа цвета "кофе с молоком"
7. кожа обычного цвета или бледная, или
цианотична
8. ознобы
8. ознобов нет
9. бактериемия
9. бактериемии нет
10. геморрагический синдром выражен
10. геморрагического синдрома нет
11. положительный симптом жгута и 11. симптомы жгута и щипка отрицательщипка
ны
12. выраженная эйфория
12. эйфории нет
13. формоловая проба положительная
13. формоловая проба отрицательная
14. положительное действие антибиоти- 14. выраженный эффект от протворевмакотерапии, отсутствие эффекта от проти- тической терапии, от применения антиворевматической терапии.
биотиков выраженного действия.
139
ЛЕКЦИЯ № 15
МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Пороками сердца называют стойкие и в большинстве случаев необратимые дефекты в строении клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся нарушением функции клапанов и расстройством кровообращения. Пороки сердца бывают врождёнными и приобретёнными.
Врождёнными пороками сердца называют пороки сердца, которые формируются
в процессе внутриутробного развития, т.е. в эмбриональном периоде.
Значительно чаще встречаются приобретённые пороки сердца, формирующиеся в
результате ревматического эндокардита. Редко приобретенные пороки сердца развиваются вследствие септического эндокардита, атеросклероза, сифилитического поражения аорты и, очень редко, вследствие травмы сердца.
В основе пороков сердца лежит либо неполное замыкание (недостаточность) створок клапанов сердца вследствие их деформации, либо стеноз (сужение) клапанного отверстия.
Недостаточность клапанов бывает либо органической, либо относительной. При
органической недостаточности створки клапанов становятся утолщенными, плотными,
склерозированными и укороченными. В результате этого не происходит полного замыкания створок клапана и не происходит полного закрытия клапанного отверстия. В этом
случае через образующуюся между створками клапана щель кровь движется в обратном
направлении. Органическая недостаточность клапанов также может развиться вследствие
склероза и укорочения сухожильных хорд.
Относительная недостаточность створок клапанов обусловлена расширением
клапанного отверстия вследствие выраженной дилятации правого или левого желудочков
сердца. Это наблюдается при заболеваниях, приводящих к их выраженной гипертрофии.
Например, относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть у
больных гипертонической болезнью на поздних её стадиях, хроническом нефрите, миокардите, пороках аортального клапана и других заболеваниях. Относительная недостаточность трикуспидального клапана возникает у больных с длительно существующей лёгочной гипертонией, например при хронических заболеваниях лёгких, стенозе митрального
клапана.
Сужение клапанного отверстия (стеноз клапана) бывает, как правило, органическим. В основе этого органического поражения сердца лежит либо деформация самого
клапанного кольца, либо уплотнение, рубцевание и срастание между собой створок кла-
140
пана. Отверстие, просвет, клапана при этом оказывается резко суженным, что затрудняет
прохождение крови через клапан.
По частоте поражения на 1 месте стоят пороки двустворчатого (митрального) клапана или его створок, на 2 месте - пороки аортального клапана или его створок. Значительно реже встречаются приобретенные пороки трёхстворчатого клапана. Приобретенные пороки клапана устья лёгочной артерии наблюдаются чрезвычайно редко. Как правило, они бывают врождёнными.
Случаи изолированного поражения одного клапана в чистом виде (недостаточность
или стеноз) встречаются значительно реже, чем сочетанное поражение створок клапана и
его отверстия. При этом следует помнить, что сочетанный порок клапана не является простой арифметической суммой симптомов двух пороков. Обычно клиника порока проходит
под знаком преобладающей выраженности того или иного порока и представляет собой
новую категорию патологического состояния.
Нередко встречается и поражение ревматическим процессом нескольких клапанов
сердца. Такие пороки называют комбинированными. Существуют различные варианты органических поражений нескольких клапанов сердца. Клиническое проявление таких пороков чрезвычайно разнообразно, а диагностика комбинированных пороков может представлять довольно большие трудности, особенно если имеется не только комбинированное, но и сочетанное поражение клапанов.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis
sinistri) представляет собой самый частый порок сердца, часто сочетающийся с недостаточностью митрального клапана, хотя может встречаться и в изолированном виде.
Основной причиной возникновения его является ревматический эндокардит, хотя он
может вызываться и атеросклерозом створок митрального клапана, быть врождённым пороком сердца. Сужение левого венозного устья (митрального отверстия) при этом пороке
происходит в результате рубцевания гранулём, образующихся в толще оснований клапанов, спаивания между собой створок клапана с последующим их склерозом и кальцинозом. При наличии данного порока сердца кровь в фазу диастолы проходит из левого предсердия в левый желудочек сердца через суженное атриовентрикулярное отверстие. Если у
здорового человека площадь левого венозного отверстия составляет 4 - 6 см2, то у больного этим пороком сердца площадь клапанного отверстия может уменьшиться до 0,5 см2.
В связи с затруднением оттока крови из левого предсердия в левый желудочек левое предсердие переполняется кровью, гипертрофируется, а затем, расширяется. Давление
крови в левом предсердии, обычно не превышающее 6 мм рт. ст., резко возрастает. Повы-
141
шенное давление передаётся на лёгочные вены, лёгочные капилляры и систему лёгочной
артерии. Развивается гипертония малого круга кровообращения. Основной причиной её
является не застой крови в лёгких, в тоническое сокращение лёгочных артерий и артериол, приводящий к уменьшению притока крови к лёгким и уменьшающий застой крови в
них.
В результате этого в левое предсердие поступает меньшее количество крови, для
изгнания которой требуется меньше усилий со стороны миокарда левого предсердия. Это
называется разгрузочным рефлексом малого круга кровообращения при митральном стенозе или рефлексом Китаева. Именно из-за этого рефлекса, высокого давления в малом
круге кровообращения, при митральном стенозе достаточно быстро развивается декомпенсация порока.
В результате повышения давления в малом круге кровообращения наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца. Он постепенно перестаёт справляться с
непосильной для него нагрузкой, декомпенсирует и наступает застой крови в венах большого круга кровообращения. Появляются периферические отёки на ногах, скопление
жидкости в брюшной полости (асцит), набухание шейных вен.
При выраженной картине мтитрального стеноза больные жалуются на резкую
общую слабость, одышку при физических напряжениях и в покое, приступы удушья по
ночам. Признаками застоя крови в лёгких являются жалобы на кашель, вначале сухой, а
затем влажный, кровохарканье. Кроме того, больных беспокоят сердцебиения, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Иногда больные отмечают охриплость голоса, расстройства глотания, отёки, увеличение живота.
При общем осмотре отмечается цианотический румянец на щеках, спинке носа
(facies mitralis), цианоз губ и кожных покровов, акроцианоз.
Больные занимают в постели вынужденное положение с приподнятым головным
концом. При декомпенсации порока обращает на себя внимание расширение, набухание
шейных вен. При значительном расширении левого предсердия иногда бывает видна волнообразная пульсация всей области сердца. При развившейся гипертрофии правого желудочка сердца отмечается передаточная пульсация в эпигастральной области.
При пальпации области сердца отмечается разлитой сердечный толчок за счёт гипертрофии правого желудочка сердца. Ускоренный верхушечный толчок располагается в
5 межреберье кнутри от левой срединно-ключичной линии. При значительной гипертрофии правого желудочка сердца верхушечный толчок смещается влево. При этом не только
142
видна визуально, но и определяется пальпаторно передаточная пульсация от правого желудочка в эпигастральной области.
У большинства больных митральным стенозом в области верхушки сердца пальпаторно определяется систолическое дрожание грудной клетки в прекардиальной области,
или диастолическое (пресистолическое) "кошачье мурлыканье" (fremissement cataire). Оно
является результатом вибрации грудной клетки в момент прохождения крови из левого
предсердия в левый желудочек через резко суженное митральное отверстие. Иногда это
дрожание ощущается в виде двух волн - в начале систолы (фаза быстрого изгнания крови
из левого предсердия) и в конце диастолы сердца, в пресистолу (ускорение движения крови из левого предсердия во время систолы его).
В области верхушки сердца пальпаторно можно определить и хлопок после второго тона, соответствующий аускультативному феномену - тону (щелчку) открытия митрального клапана.
Уже на ранних стадиях развития порока в больных пальпаторно определяется увеличение размеров печени. В дистрофической стадии развития порока, при его декомпенсации размеры печени могут достигать очень больших размеров.
При перкуссии сердца определяется увеличение границ сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт гипертрофии правого желудочка сердца).
Верхняя граница сердца может смещаться вверх до 2 межреберья. Сердечная тупость при
этом приобретает "митральную конфигурацию", а талия его не только сглаживается, но и
резко выбухает. Увеличивается поперечник сердца.
Аускультация.
Малое наполнение левого желудочка сердца в период диастолы приводит к усилению и ускорению сердечного выброса, а также к увеличению амплитуды движения створок митрального клапана. Поэтому I тон на верхушке сердца хлопающим даже в период декомпенсации и нарушения ритма сердца.
II тон сердца раздвоен и акцентуирован на лёгочной артерии. Акцент II тона
связан с выраженной гипертоний в малом круге кровообращения и более громким захлопыванием створок клапана лёгочной артерии по сравнению с аортальным клапаном. Расщепление или даже раздвоение II тона при этом пороке объясняется тем, что из-за лёгочной гипертонии систола правого желудочка замедляется, и створки клапана лёгочной артерии захлопываются позже створок аортального клапана.
При аускультации сердца в области верхушки его определяется ещё один аускультативный феномен – тон открытия митрального кла-
143
пана или щелчок открытия утолщенных и сращенных между собой створок митрального клапана. Он следует почти сразу за II тоном, в начале диастолы сердца, и в совокупности с хлопающим 1 тоном образует над верхушкой сердца характерный для данного порока сердца "ритм перепела".
Уже на ранней стадии формирования стеноза левого атриовентрикулярного отверстия возникает турбулентный кровоток на митральном клапане, в связи с чем появляется
диастолический шум над верхушкой сердца, который ни куда не
проводится потому, что точка аускультации этого шума и область распространения его по
току крови просто совпадают. Это самый изменчивый из всех органических шумов, часто
вообще исчезающий при большой степени стеноза. Различают несколько вариантов этого
шума.
Чаще всего выслушивается пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы
сердца в тот момент, когда начинается систола левого предсердия. Этот шум короткий,
имеет характер crescendo, т.е. нарастающий по интенсивности, и заканчивается хлопающим I тоном.
Возможно появление протодиастолического шума в самом начале диастолы, когда
происходит быстрое заполнение кровью левого желудочка. В этом случае шум носит характер decrescendo, т.е. шум быстро убывающий по интенсивности.
Возможно сочетание пресистолического и протодиастолического шумов.
У некоторых больных может выслушиваться равномерный, занимающий всю диастолу, мезодиастолический шум.
При появлении мерцательной аритмии из-за выпадения фазы активной систолы
предсердий пресистолический шум в конце диастолы, когда должна начинаться систола
предсердий, исчезает.
При выраженном застое крови в лёгких в малом круге кровообращения появляются
влажные хрипы в нижних отделах лёгких.
Пульс при митральном стенозе малый и мягкий (рulsus parvus et mollis). Очень часто отмечаются экстрасистолы, особенно предсердные. У больных митральным стенозом
часто и на достаточно ранних стадиях порока развивается мерцательная аритмия. Вначале
она проявляется в виде пароксизмов мерцания, а затем переходит в постоянную форму.
При развитии мерцательной аритмии пульс становится аритмичным (pulsus irregularis),
появляется дефицит пульса.
Артериальное давление: систолическое - снижено, дастолическое - повышено.
144
Венозное давление при декомпенсации порока повышено до 200 - 300 мм водного
столба при норме 100 мм водного столба.
Рентгенологические данные. Отмечается митральная конфигурация сердца за счёт
увеличения левого предсердия и расширения дуги лёгочной артерии. Сглаживается и выбухает талия сердца. Отчётливо гипертрофированы правый желудочек, а затем и правое
предсердие. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге малого радиуса. Во 2 косом положении отмечается увеличение правого желудочка. Лёгочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге кровообращения.
На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо. Зубец P, предсердный, расширен,
деформирован во II и III стандартных отведениях и в отведениях V1-2, что соответствует
гипертрофии левого, а затем и правого, предсердия.
На ФКГ регистрируется усиленный I тон, предшествующий ему диастолический
(протодиастолический, мезодиастолический или пресистолический) шум. Регистрируется
II тон и, после него, дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана.
В настоящее время лучшим способом лечения больных с митральным стенозом
является митральная комиссуротомия. Операция, при которой производится рассечение
сросшихся створок митрального клапана. При выраженной деформации митрального отверстия производится протезирование митрального клапана с установкой либо механического клапана, либо биологического, свиного. Операция при этом пороке должна проводиться достаточно рано, когда ещё не развились необратимые склеротические изменения
в сосудах малого круга, и не развился пневмосклероз. Любая из названных операций
практически мгновенно нормализует отток крови из сосудов малого круга, разгружает его
и приводит к значительному улучшению состояния больного. Оперативное вмешательство при митральном пороке в настоящее время является достаточно рутинным методом лечения и имеется немало больных с рецидивирующим течением ревматизма, которые перенесли такую операцию 2 и даже 3 раза.
Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (insufficientia valvulae
bicuspidalis seu mitralis) органического характера является результатом ревматического
эндокардита. При этом пороке сердца происходит неплотное смыкание створок клапана
во время систолы левого желудочка и кровь из левого желудочка частично возвращается в
левое предсердие. Давление в нём повышается, наступает растяжение его полости с последующей гипертрофией мышцы левого предсердия. В сосудах малого круга развивается
венозный застой.
145
Поскольку в фазу диастолы сердца из левого предсердия в левый желудочек поступает крови больше, чем обычно (обычная порция + дополнительная из сбросившейся в
предсердие крови во время систолы желудочка), возрастает диастолическое давление в
левом желудочке, приводящее к его тоногенной дилятации и гипертрофии. Гипертрофия
левого желудочка сердца при данном пороке выражена в большей степени и замечается
раньше, чем гипертрофия левого предсердия. Сосуды малого круга кровообращения при
чистой, без явлений стеноза, недостаточности митрального клапана страдают относительно мало и лишь на поздних стадиях декомпенсации. Это связано с тем, что клапаны лёгочных вен надёжно защищают их от внутрисердечного давления, а диастолическое давление в левом предсердии мало отличается от нормы. Достаточно мощный левый желудочек сердца довольно долго сохраняет компенсацию порока. Только при его декомпенсации и ослаблении фазы активной диастолы начинает значительно повышаться давление в
малом круге и весьма поздно наступает недостаточность правого желудочка.
С наступлением декомпенсации у больных появляются жалобы на одышку при
физических напряжениях, а затем и при покое, сердцебиения, неприятные ощущения и
кардиалгические боли в области сердца. При выраженной декомпенсации больные жалуются на отёки ног, тяжесть и боли в правом подреберье, связанные с отёком печени и растяжением её капсулы.
При осмотре больных в состоянии компенсации порока, ни каких особенностей не
выявляется. По мере прогрессирования порока становится видимым на глаз, смещённый
влево верхушечный толчок. Если порок развивается в раннем детском возрасте, то при
осмотре взрослого больного может выявляться сердечный горб и пульсация слева от края
грудины. Часто определяется цианоз губ, нарастающий параллельно декомпенсации порока. На поздних стадиях декомпенсации порока, когда развивается вторичная правожелудочковая недостаточность, могут выявляться набухшие яремные вены, появятся отёки на
ногах.
Пальпаторно при недостаточности митрального клапана определяется усиленный
верхушечный толчок в 5 или 6 межреберье. Он часто смещён вниз и кнаружи от левой
срединно-ключичной линии, разлитой и резистентный. Пальпаторно на верхушке сердца
можно ощутить систолическое дрожание (систолическое fremissement cataire), возникающее в результате систолического сброса крови в левое предсердие.
При перкуссии сердца отмечается увеличение границ сердца вначале влево, а затем
и вверх. Влево сердце расширяется за счёт гипертрофии и тоногенной дилятации левого
желудочка. Несколько позже расширяется левое предсердие, т.е. смещается вверх его уш-
146
ко, а затем, на поздних стадиях, расширяется дуга лёгочной артерии. На поздних стадиях
декомпенсации порока наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца,
приводящая к расширению сердца вправо. Площадь абсолютной тупости сердца и поперечник сердца увеличиваются, а сердечная тупость приобретает округлую форму.
Аускультация. Первый тон на верхушке сердца при недостаточности
митрального клапана резко ослаблен или даже вообще не определяется вследствие выпадения клапанного компонента и переполнения кровью левого желудочка. Мышца левого
желудочка приходит в состояние максимального напряжения систолы относительно медленно.
Второй тон акцентирован на лёгочной артерии вследствие повышения
давления в малом круге кровообращения.
У верхушки сердца выслушивается убывающий по интенсивности систолический шум дующего, скребущего характера, иногда с музыкальным оттенком. Шум иррадиирует по току крови в направлении к левому предсердию, т.е. в "0"
точку, располагающуюся на уровне верхушки сердца в подмышечной зоне. Второе направление иррадиации шума от верхушки сердца по направлению к точке прикрепления 2
левого ребра к грудине. Шум этот лучше выслушивается в положении больного на левом
боку. По фазе сердечной деятельности шум этот появляется в начале систолы, сливаясь с I
тоном, а часто и заменяя собой I тон.
Пульс при недостаточности митрального клапана до стадии выраженной декомпенсации не изменён. Лишь на стадии глубокой декомпенсации отмечается ослабление
пульсовых волн.
Рентгенологически при недостаточности митрального клапана определяется закруглённый контур левого желудочка и увеличение размеров сердца вверх и влево. Талия
сердца сглажена. Контур сердца приобретает митральную конфигурацию. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного
пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге большого радиуса.
На ЭКГ отмечается левограмма. Зубец Р приобретает форму, указывающую на гипертрофию левого предсердия.
На ФКГ у верхушки сердца регистрируется систолический шум убывающего характера, начинающийся за ослабленным I тоном, сливающийся к ним. Шум занимает более половины систолы. Над лёгочной артерией определяется увеличение амплитуды II тона.
147
Лечение подавляющего числа больных с недостаточностью митрального клапана
обычно консервативное. При относительно небольшой степени порока, хорошей профилактике ревматических атак и правильном образе жизни выживаемость больных с этим
пороком достаточно большая. Порок долго остаётся компенсированным. Обычно молодые
пациентки даже самостоятельно рожают детей. В тех ситуациях, когда речь идёт о выраженной недостаточности митрального клапана, сочетанием стеноза митрального отверстия и недостаточности митрального клапана, больным следует проводить интенсивное
противоревматическое лечение, добиваться ремиссии ревматизма и направлять на протезирование клапана. При этом следует отметить, что при всех преимуществах биологического клапана-протеза перед искусственным клапаном, ставится биологический клапан не
всем желающим пациентам, а только тем, у которых достигнута глубокая и стойкая ремиссия ревматизма. Это связано с тем, что биологический клапан, точно также как и
обычный человеческий, может подвергаться ревматическому процессу с развитием порока. Поэтому подавляющему количеству больных с непрерывными рецидивами ревматизма, амбулаторной его формой, во время операции устанавливается искусственный, механический митральный клапан, позволяющий жить им долгие годы и сохранять достаточную функциональную активность.
148
ЛЕКЦИЯ №16
АОРТАЛЬНЫЕ И ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Недостаточность аортального клапана (insufficientia valvulae aortae) возникает
при ревматизме, сепсисе, а также при сифилитическом мезоаортите, представляющем собой специфическое гуммозное поражение стенки аорты.
Расстройство кровообращения при этом пороке проявляется в том, что во время
диастолы через деформированные и неплотно закрывшиеся створки аортального клапана
из аорты в левый желудочек устремляется возвратная волна крови. В результате этого левый желудочек во время диастолы получает нормальное количество крови из левого предсердия и добавочное количество крови, возвращающейся из аорты. Наступает тоногенное
расширение полости левого желудочка, а затем и гипертрофия его мускулатуры.
Клиника. Общее самочувствие больных при недостаточности аортального клапана
может долго оставаться хорошим, т.к. порок долго компенсируется работой мощного левого желудочка. Со временем постепенно появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, слабость.
Характерны жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии. Дело в том,
что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов аорты. Заполнение
их кровью происходит во время диастолы сердца. При данном же пороке сердца, как мы
уже говорили, во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Значит,
давление крови в аорте во время диастолы снижается и заполняемость кронарных сосудов
кровью ухудшается. В то же время гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем притоке крови. Возникает недостаточность кровоснабжения миокарда
кровью и, как следствие этого, возникают коронарные боли. Чаще всего они появляются
при различного вида физических и эмоциональных нагрузках. Больные жалуются и на головокружения вследствие нарушения питания головного мозга.
В связи со снижением диастолического артериального давления до 50, 30 и даже до
0 мм рт. ст., систолическое артериальное давление повышается. Это необходимо для поддержания среднего динамического давления, обеспечивающего кровоток на периферии,
на достаточном уровне. Измеряя АД у больного можно зафиксировать примерно такие
цифры АД 200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится
значительно увеличенным.
При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска кожи.
Бледность кожи возникает в результате малого количества работающих капилляров на периферии из-за малого наполнения их кровью в связи с обратным оттоком части крови.
149
Обращает на себя внимание пульсация периферических артерий: сонных ("пляска каротид"), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким колебанием систолического и диастолического давления в артериальной системе. При осмотре больных
можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание
головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление капиллярного пульса, определяемое
при растирании кожи или изменение окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на
край ногтя (симптом Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется по ритмичному покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта
можно выявить пульсацию маленького язычка (uvula) и пульсацию миндалин (симптом
Мюллера). При осмотре глаз больного можно выявить пульсацию радужки - ритмичное
расширение и сужение зрачка, а при осмотре глазного дна можно увидеть пульсацию сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации артерий, появлении симптомов Мюссе и
Квинке больного называют "пульсирующий человек" ("homo pulsans").
При осмотре области сердца почти всегда удаётся увидеть увеличенный по площади, смещённый вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с подъёмом верхушечного толчка, заметно лёгкое втяжение в области соседних межреберий, т.н. диастолическая пульсация грудной клетки. У больных с большой выраженностью порока может
быть видна пульсация аорты во 2 межреберье справа от грудины.
Пальпаторно верхушечный толчок определяется в 6 и даже в 7 межреберьях. Он
разлитой, куполообразный, усиленный, приподнимающий. Это свидетельствует о резкой
гипертрофии левого желудочка сердца. Пульс на периферических артериях из-за резкого
колебания давления становится скорым и высоким ("pulsus celer et altus"). Иногда этот
пульс называют скачущим ("pulsus saliens"). Особенно заметно изменение пульса, если
исследовать его на поднятых руках больного.
Перкуторно границы сердца расширены вниз и влево. Верхняя граница сердца не
меняет своего положения. Талия сердца становится резко подчёркнутой. Сердце приобретает аортальную конфигурацию. Иногда такую конфигурацию сердечной тупости называют "позой сидящей утки" или "формой сапога". Аорта при этом пороке сердца обычно
не бывает расширена. При ослаблении функции левого желудочка сердца (декомпенсации) и его значительной дилятации наступает расширение митрального отверстия, развивается относительная недостаточность митрального клапана. Начинается регургитация
крови в левое предсердие при систоле желудочка. Наступает митрализация порока сердца.
Левое предсердие гипертрофируется, возникает застой крови в малом круге кровообращения. Повышается давление в артериях малого круга кровообращения в результате рефлек-
150
са Китаева. Развивается гипертрофия, а затем и дилятация правого желудочка сердца. Это
приводит к расширению отверстия трикуспидального клапана. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения. Развивающаяся симптоматика сходна с
симптоматикой при пороках митрального клапана.
Аускультативно выявляется ослабление I тона на верхушке сердца. поскольку во
время систолы резко расширенного левого желудочка отсутствует период замкнутого
митрального клапана. II тон на аорте также ослаблен по той же причине. При значительно
разрушении створок аортального клапана ШШ тон может вообще отсутствовать. При сифилитическом или атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.
Характерным для этого порока является появление диастолического
шума, выслушиваемого на аорте и в точке Боткина – Эрба. Этот шум объясняется обратным током крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы через неплотно закрытые створки аортального клапана. Обычно этот шум мягкий, дующий, протодиастолический, decrescendo, т.е. убывающий к концу диастолы из-за снижения давления
крови в аорте. В ряде случаев этот шум лучше слышен при положении больного стоя с
поднятыми вверх руками или в момент задержки дыхания на выдохе. При нарастании декомпенсации громкость шума постепенно уменьшается.
На верхушке сердца при недостаточности аортального клапана может появляться
функциональный диастолический шум (пресистолический) – шум
Флинта. Кроме того, при развитии относительной недостаточности митрального клапана
на верхушке сердца может определяться промежуточный систолический шум.
Проводя аускультацию периферических сосудов, а именно бедренную артерию,
можно выявить двойной тон Траубе, обусловленный колебательным движением крови в
артериальном русле, а прижав фонендоскоп к выслушиваемой артерии, хоть к сонной,
хоть к бедренной, можно услышать двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный этим же движением крови по суженному сосуду.
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, левограмма, обычно
сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и снижением его питания
(смещение интервала SТ и отрицательный зубец Т).
Рентгенологически выявляется резкая гипертрофия левого желудочка с подчёркнутой талией сердца, развёрнутая и пульсирующая аорта.
Несмотря на длительную компенсацию этого порока, из-за нарушения питания левого желудочка, работающего с большой перегрузкой, у больных могут возникать, кроме
151
стенокардитических болей, приступы сердечной астмы, отражающие острую слабость левого желудочка. Во время таких приступов может наступить остановка сердца и гибель
больного.
Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) возникает или как результат ревматического эндокардита, или как результат атеросклероза, поражающего одновременно аорту и
клапаны.
Стеноз устья аорты представляет собой механическое препятствие на пути движения крови из левого желудочка в аорту, создавая тем самым затруднение для опорожнения
левого желудочка.
При этом часть крови остается в левом желудочке после его сокращения (вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется нормальное количество крови из левого предсердия. Это обстоятельство способствует увеличению диастолического объема
крови и возрастанию систолического давления в левом желудочке. В результате левый
желудочек усиливает свои сокращения и гипертрофируется. Когда наступает слабость левого желудочка, то отмечается его расширение.
Жалобы. Даже значительное сужение устья аорты может в течение длительного
времени не вызывать никаких расстройств кровообращения и больные могут сохранять
работоспособность. Они обычно жалуются на головокружение, обмороки, головную боль,
общую слабость, утомляемость, боли в сердце стенокардического характера.
Декомпенсация протекает по левожелудочковому типу с постоянной жалобой
больных на нарастающую одышку.
При осмотре области сердца у молодых лиц иногда можно обнаружить сердечный
горб. Определяется усиленный верхушечный толчок гипертрофированного левого желудочка в 5 или в 6 межреберье. Он не имеет столь распространенного характера, как при
аортальной недостаточности. Иногда при осмотре не обнаруживается существенных изменений.
Пальпация. В пятом, реже в шестом межреберье определяется медленно приподнимающий высокий, резистентный верхушечный толчок, смещенный влево до срединноключичной линии и за нее. Кроме того, нередко во 2 межреберье справа от края грудины
определяется грубое систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье").
Перкуссия. Наблюдается увеличение границ относительной и обсалютной сердечной тупости влево за левую срединно-ключичную линию и вниз. Поперечник сердца увеличен до 15-16 см, конфигурация сердца аортальная.
152
Аускультация. 2 тон во втором межреберье справа у грудины ослаблен вследствие
ослабления его аортального компонента из-за низкого давления в начальной части аорты.
1 тон на верхушке также ослаблен, так как систола осуществляется медленно и
клапаны напрягаются незначительно.
Над всей областью сердца выслушивается грубый пилящий или скребущий систолический шум высокого тона с максимальной его интенсивностью во 2 межреберье справа от края грудины. Этот шум хорошо проводится на сосуды
шеи и часто выслушивается в межлопаточном пространстве. Иногда на верхушке сердца
выслушивается также систолический шум иного тембра, который обусловлен
развивающейся относительной недостаточностью митрального клапана.
У больных может выслушиваться ритм галопа, а также выслушивается брадикардия.
Пульс редкий, до 60 ударов в минуту, малый, подъем пульсовой волны замедлен.
Такой пульс обусловлен замедленным, затрудненным поступлением крови из левого желудочка в аорту.
Артериальное давление понижено. Так, систолическое давление определяется на
уровне 90 мм рт. ст., а диастолическое часто повышено. Пульсовое давление уменьшено.
Рентгенологическое исследование. Сердце обычно больших размеров, увеличено
влево, левый контур сердца образует закругленный край. Конфигурация сердца аортальная.
Электрокардиограмма. Отмечаются отклонение электрической оси сердца влево
(высокий зубец R и маловыраженный зубец S в I стандартном отведении; глубокий зубец
S и низкий зубец R в III стандартном отведении). Отмечается также весьма высокий вольтаж желудочкового комплекса в I и II стандартных отведениях и его уширение (свыше 0,1
сек) вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Нередко интервал ST смещается ниже изоэлектрической линии в I стандартном отведении, а зубцы T1 T2 и в левых грудных отведениях бывают отрицательными. Часто наблюдается брадикардия, экстрасистолия.
Фонокардиограмма. Во 2 межреберье справа у карая грудины и в точке Боткина –
Эрба регистрируется систолический шум большой амплитуды и ромбовидной формы, который занимает всю систолу. При этом амплитуда первого и второго тонов несколько
снижена.
В случаях значительного ослабления мышцы левого желудочка развивается картина левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом и малом круге
153
кровообращения. При этом венозное давление повышается, скорость кровотока замедляется.
Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvule tricupidalis)
чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения полости правого
желудочка при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита, отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца).
При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого клапана
во время систолы правого желудочка и кровь поступает обратно из желудочка в правое
предсердие. Вследствие увеличения количества поступающей в правое предсердие крови
оно расширяется, а затем гипертрофируется. При регургитации крови в правое предсердие
во время систолы правого желудочка значительно повышается давление в правом предсердии и полых венах. Повышенное давление распространяется также на яремные и печеночные вены. В результате этого повышается венозное давление и появляется систолическая пульсация печени и крупных вен. Развивающий застой крови в венах большого круга
кровообращения приводит к замедлению тока крови, резкому нарушению окислительновосстановительных процессов в тканях, проницаемости сосудов и в конечном итоге к образованию отеков.
Вследствие повышенной нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы
находящийся в нем крови) наступает его расширение и гипертрофия. Больные жалуются
на слабость, сердцебиение, иногда на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсические нарушения. Одышка
бывает не значительная, но нарастает при гидротораксе и асците.
При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых. Кожные покровы иногда с желтушным оттенком. Нередко обнаруживается расширение и
пульсация шейных вен (систолическая пульсация яремных вен).
Характерным является положительный венный пульс, т.е. пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого предсердия в крупные вены во время систолы правого
желудочка. При осмотре иногда обнаруживается заметная пульсация передней части
грудной клетки: нижняя часть правой ее половины и область правого подреберья во время
систолы поднимается, а область верхушки как бы западает. Довольно рано развиваются
отеки и асцит.
154
Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок в нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного
отростка. Очень характерным для этого порока симптомом является пульсация увеличенной печени. Эта пульсация имеет экстенсивный характер, т.е. с каждой пульсовой волной
ощущается движение края печени не только вперёд, но и в стороны. При пальпации сердечного толчка и печени ощущается качательное движение - в то время как в области
правого сердца ощущается втягивание в результате систолы желудочка, в области печени
происходит обратное движение - расширение за счёт переполнения печени кровью.
Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости расширена вправо,
иногда до правой срединно-ключичной линии, в связи с увеличением правого предсердия
и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца смещается кнаружи от правого края
грудины. Печеночно-сердечный угол становится тупым.
Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины ослаблен из-за
отсутствия периода полного замыкания трехстворчатого клапана. 2 тон на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности трехстворчатого клапана ослабевает. В нижней части грудины у основания мечевидного отростка выслушивается мягкий дующий систолический шум убывающего характера, который проводится к правой ключице. Часто шум не обладает звучностью или совсем не
выслушивается.
Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен.
Артериальное давление несколько снижено.
Венозное давление возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется до 30-40 сек.
Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо за счет
правого предсердия и правого желудочка. Застойные явления в легких не выявляются.
Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I стандартном отведении имеется низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III стандартном отведении
высокий зубец R и маловыраженный зубец S. Отмечается увеличенный предсердный
комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении.
Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление амплитуды 1
тона. Вслед за первым тоном отмечается систолический шум убывающего характера.
155
ЛЕКЦИЯ № 17
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Ведущим симптомом гипертонической болезни (mordus hypertonicus) является повышением
артериального
давления,
обусловлено
в
первую
очередь
нервно-
функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины, преимущественно после
40 лет.
Необходимо тщательно отграничивать гипертоническую болезнь от так называемой симптоматической гипертонии, когда повышение артериального давления является
симптомом заболевания, и при том далеко не главным. Симптоматическая гипертония наблюдается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных её ветвей, при нарушении функции эндокринных желез (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный альдостеронизм – синдром Конна), поражении паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий, опухолях мозга и т.д.
Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении болезни придается
перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными
волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионнокоммоциональная форма). На значение неврогенных факторов в развитии этой болезни
указывал Г.Ф. Ланг еще в 1922 г., а в дальнейшем это подтверждено опытом советских
врачей в годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда было
отмечено массовое развитие гипертонической болезни у ранее совершенно здоровых людей.
В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь наиболее
часто возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т.д. к факторам, способствующим развитию болезни, относится наследственное предрасположение. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно, зависит от воздействия одинаковых факторов
внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.
В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервнофункциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процессе
включаются, как последовательные патологические звенья, нарушение вегетативноэндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей
156
нервной деятельности приводит к вазопрессорной андреналовой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит к
образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и
стимулирует секрецию корой надпочечников "натрийзадерживающего гормона" – альдостерона. Альдостерон способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым, увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к
отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.
Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного
действия, ослабление функции которых несомненно также играют роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выявлены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают
депрессорным действием. Полагают, что по каким-то неизвестным в настоящее время
причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.
Результаты длительных наблюдений единогласно свидетельствует, что повышенное АД является значимым и независимым фактором риска развития ИБС, мозгового инсульта, застойной сердечной недостаточности, уремии и естественно сокращает длительность жизни.
У лиц с диастолическим АД 105 мм рт.ст. вероятность возникновения мозгового
инсульта в 10 раз, а ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим давлением 75 мм рт.
ст. Длительное снижение диастолического АД на 5 и 10 мм рт.ст. ведет к уменьшению
частоты развития соответственно мозговых инсультов на 34 и 56%, а ИБС на 21 и 37%.
В общей популяции количество лиц с высоким АД относительно не велико и преобладают пациенты с умеренным и незначительным повышением АД. Однако в целом
вклад АГ с умеренным и незначительным повышением АД в общую смертность и развитие осложнений значительно больше. И хотя АГ является независимым фактором риска
преждевременной смерти вследствие развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, этот риск существенно увеличивается при наличии у пациента гиперхолестеринемии (выше 5,2 ммоль/л), курения и сахарного диабета. Поэтому при одном
и том же уровне АД вероятность развития осложнений будет определяться наличием других факторов риска или их комбинаций.
Патологическая анатомия. При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при
157
более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки
мелких артерий с вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов
обычно наблюдается атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень
поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико - анатомические варианты болезни с преимущественными поражениями сосудов сердца, мозга или
почек (в последнем случае возникает "первичное сморщивание почек").
Клиническая картина. В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница, преходящие головные боли,
тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется
одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.
Вопреки распространенному мнению, что АГ или ГБ свойственны определенные
жалобы (головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, плохой сон и др.), следует заметить следующее. Указанная патология в субъективном плане является малосимптомной и наличие приведенных выше жалоб скорее всего
свидетельствует о присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии.
Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно АГ не имеет
значения и решающую роль здесь играет измерение АД.
Однако следует помнить, что появление жалоб сердечно-сосудистого характера у
больного, с длительным и стойким повышением АД может быть обусловлено поражением
органов–мишеней. Так, например, о поражении головного мозга и сетчатки глаза будет
свидетельствовать головные боли, головокружение, парестезии, проходящая слабость в
конечностях, нарушение зрения. О нарушении работы сердца будет говорить сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боли за грудиной при ходьбе.
Основным объективным признаком болезни является повышение артериального
давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и диастолическое (более 90
мм рт. ст.).
Диагностика АГ достаточно проста и основывается главным образом на повторном
выявлении повышенных цифр АД. Однако во избежании гипо- или гипердиагностики при
измерении АД необходимо соблюдать ряд правил. Кровяное давление обычно измеряется
врачом или медицинской сестрой на правом плече. Для этого используется ртутный или
анероидный манометр. При этом первому необходимо отдать предпочтение, поскольку
второй нуждается в частой калибровке.
158
Перед измерением АД пациент должен не курить 20-30 мин, не менее 5 минут находится в теплой комнате и расслабиться. Исследование, как правило, осуществляется в
положении сидя, хотя можно измерять АД в положении лежа или стоя.
Однако во всех случаях локтевая ямка должна располагаться на уровне сердца
(четвертое межреберье), одежда пациента не должна сдавливать плечо, а накладываемая
манжета равномерно его облегать (не менее 80% окружности). Для взрослых применяется
манжета ширенной 13-15 см и длиной 30-35 см.
При измерении АД манжета быстро накачивается воздухом до величины давления,
на 30 мм рт.ст превышающего уровень исчезновения пульса. Затем медленно, со скоростью 2 мм рт.ст. воздух выпускается из манжеты. В течении этого времени с помощью
стетоскопа, расположенного над плечевой артерией, выслушиваются тоны Короткова.
При появлении тонов (I фаза) регистрируется систолическое давление, а диастолическое – в момент исчезновения тонов (V фаза тонов Короткова). Необходимо обратить
внимание, что диастолическое давление определяется именно по исчезновению тонов, а
не по их ослаблению (1V фаза). АД необходимо определять дважды с промежутком не
менее, чем в 2 мин. При этом, если две цифры различаются более чем на 5 мм рт. ст.,
должно быть выполнено дополнительное измерение. Затем рассчитывается средний показатель всех измерений.
Поскольку АД является вариабельной величиной, прежде чем диагностировать АГ
следует подтвердить стойкое его повышение путем повторных измерений. Особенно это
необходимо делать, когда выявляется так называемая мягкая АГ (АД в пределах 140159/90-99 мм рт. ст).
Следует всячески поощрять измерение АД самим пациентом или его родственниками. Обычно полученные при этом величины АД меньше офисных (чаще у пожилых
лиц), дают возможность избежать так называемой "гипертонии белого халата" и позволяют врачу лучше ориентироваться в тактике проведения лечебно-профилактических мероприятий.
В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим
колебаниям, позже оно становится более постоянным. При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающий верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.
При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.
159
На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I-II стандартном и левых грудных отведениях (V5-V6).
Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, которые могут привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздней период
болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде
приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.
При тяжелом течении болезни может наступать понижение зрения; исследование
глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).
В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящие к параличам, нарушении
чувствительности, а нередко к смерти больного; оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesem.
Поражение почек обуславливает нарушение их способности концентрировать мочу
(возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме
продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.
Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы. Появлению таких
кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания барометрического давления и др.
Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления
различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливости,
сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошноты, рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. У
больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи. При аускультации сердца
выявляется усиление акцента второго тона над аортой, тахикардия. Пульс учащается, но
может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм рт. ст. и выше.
На ЭКГ отмечается снижение интервала S – Т, уплощение зубца Т.
160
В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения сосудов,
во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.
Классификация. В настоящее время предложено несколько классификаций АГ.
Все они базируются на данных многочисленных эпидемиологических исследований и
проспективных наблюдений за лицами с повышенным АД, на результатах углубленного
обследования больных с АГ и активного их лечения. Классификация АГ ведется обычно
по трем признакам: этиологии, степени поражения органов-мишеней и высоте АД.
По данным Комитета экспертов ВОЗ (1997), более чем у 95% больных с АГ не
удается установить ее причину. В этих случаях говорят о первичной, эссенциальной гипертонии или гипертонической болезни (ГБ). Следовательно, абсолютное большинство
балльных с АГ при делении их по этиологии являются больными ГБ. Лишь у небольшой
группы лиц с АГ представляется возможность выяснить специфическую причину заболевания. В этих случаях диагностируется симптоматическая или вторичная АГ.
Комитет экспертов ВОЗ (1997) предлагает выделить следующие причины симптоматической АГ.
1. Лекарства и экзогенные вещества: гормональные противозачаточные средства,
кортикостероиды, симпатомиметики, кокаин, пищевые продукты, содержащие тиамин или
ингибиторы моноаминоксидзы, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, эритропоэтин.
2. Заболевание почек: острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетические нефропатии,
гидронефроз, врожденная гипоплазия почек, травмы почек, реноваскулярная гипертония,
ренинсекретирующие опухоли, ренопривные гипертонии, первичная задержка поваренной
соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).
3. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз, болезни надпочечников (поражение коркового слоя - синдром Иценко-Кушинга,
первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, поражение мозгового вещества (феохромоцитома, опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников, раковая опухоль).
4. Коарктация аорты и аортиты.
5. Осложнение беременности.
161
6. Неврологические заболевания: повышение внутричерепного давления, опухоли
мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, тотальный паралич конечностей, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена-Барре.
7. Осложнение хирургических вмешательств: постоперационная гипертония (например, после аортокоронарного шунтирования).
Принципы такой дифференциальной диагностики детально разработаны.
На первом этапе обследования используются достаточно простые методы, большинство из которых может быть выполнено в поликлинике.
Второй этап обследования проводится, как правило, в специализированной клинике, куда направляются больные, у которых диагноз не удалось окончательно установить
на первом этапе. Здесь используется достаточно сложные и дорогостоящие биохимические, гормональные, инструментальные и морфологические (биопсия почки) методы,
уточняются показатели к хирургическому и медикаментозному лечению.
Уже при первом осмотре больного с повышенным АД врач может на основании
изучения анамнеза и объективных данных заподозрить наличие симптоматической АГ и
назначить дополнительное обследование.
Данные анамнеза, которые могут свидетельствовать о симптоматической АГ.
Заболевание почек, мочевыводящих путей, гематурия, злоупотребление анальгетиками (поражение паренхимы почек). Заболевание почек у родителей (поликистоз почек).
Частое употребление различных лекарств и веществ: оральные противозачаточные
средства, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, капли в нос.
Эпизод возбуждения с головной болью, потоотделением (феохромоцитома).
Эпизоды мышечной слабости (первичный гиперальдостеронизм).
Данные объективного обследования, которые могут свидетельствовать о симптоматических АГ.
Симптомы болезни Иценко-Кушинга.
Симптомы тиреотоксикоза, гипотиреоза.
Изменение черт лица, размера обуви (акромегалия).
Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).
Увеличение почек, выявляемое при пальпации (поликистоз почек).
При аускультации шум в проекции почечных артерий (реноваскулярноя АГ).
Аускультативные шумы в области сердца и грудной клетки (коарктация аорты или
аортит).
162
Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженное АД на
бедре (коарктация аорты, аортрит).
Степень поражения сердечно-сосудистой системы при АГ обычно корригирует как
с уровнем АД, так и длительностью его повышения. В связи с этим в 1978 г. Комитетом
экспертов ВОЗ была предложена классификация АГ, прежде всего эссенциальная гипертонии (ГБ), которая предусматривает деление заболевания на 3 стадии в зависимости от
степени поражения органов-мишений.
При этом I стадия характеризуется только повышением АД (160/95 мм рт. ст. и
выше), тогда как органические изменения в сердечно-сосудистой системе отсутствуют.
ГБ II стадии помимо высокого АД проявляется как минимум одним из признаков
поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки
глаза, микроальбуминурия и др. и наконец, при III стадии имеются уже и клинические
проявления поражения органов мишеней (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда,
сердечная недостаточность, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, кровоизлияния в
сетчатку глаза и снижение зрения, почечная недостаточность и др.). На этой стадии болезни артериальное давление может снизится после инфарктов, инсультов.
Приведенная классификация в целом отражает прогрессирование болезни во времени и подкупает своей логичностью. Однако в течение двух десятилетий ее использования выявились недостатки, которые сводятся в основном к следующему. Во-первых, выраженность поражения органов-мишеней у больных ГБ не всегда соответствует высоте
АД и длительности его повышения. Высокая АГ может наблюдаться и при отсутствии
органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и, наоборот, проявления декомпенсации заинтересованных органов нередко наблюдаются при умеренно повышенном давлении. Во-вторых, определение стадии ГБ в соответствии с этой классификацией требует обязательного использования различных, порой достаточно дорогостоящих и неудобных для больного диагностических методов, что усложняет диагностику такой широко распространенной патологии как АГ. В-третьих, согласно этой классификации, к больным ГБ причисляются лишь пациенты с АД 160/95 мм рт.ст. и выше. Однако
имеется достаточно большая группа пациентов с АД в так называемой "опасной зоне", у
которых наблюдаются признаки ГБ и даже имеется поражение органов – мишеней и которые в соответствии с формальными критериями АГ не могут быть признаны больными. Вчетвертых, врач, ориентируется не только
на степень поражения органов-мишеней,
сколько на высоту и стойкость АД, которая в этой классификации практически не учитывается. Использование этой классификации как бы заранее предопределяет течение забо-
163
левания и неуклонность его прогрессирования, тогда как в настоящее время неоспоримо
доказано, что длительно и успешно проводимая гипотензивная терапия может привести к
обратному развитию патологических изменений в органах-мишенях.
Из предложенных в настоящее время классификаций АГ по уровню АД несомненно заслуживает внимания классификация Объединенного национального комитета США
по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (1993).
Предложенная классификация является по существу плодом тщательного анализа
результатов многолетней упорной работы врачей общей практики и кардиологов по снижению заболеваемости и смертности от болезней сердечно-сосудистой системы в период
с 1972 по 1990 г.г. смертность от ИБС снизилась в США почти на 50%, а от инсультов –
на 57%.
В 1977 г. был опубликован "Шестой доклад Объединенного национального комитета
по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального
давления (США)-JNC-6*, который был создан на основании обобщения новейших научных данных и по своей сути является руководством для врачей "первой линии". В указанном докладе была продолжена новая классификация АД, которая ныне является международной.
Важнейшей особенностью приведенной классификации является также введение
понятия «оптимальное АД», которое должно быть у взрослого человека независимо от
возраста ниже 120/80 мм ртутного столба. Это фактически противоречит широко распространенному мнению, что АД якобы должно повышаться с возрастом и конкретно показывает те величины, которые необходимо иметь здоровому человеку.
Нормальным АД считается ниже 130/85 мм рт. ст. Это, несомненно, мобилизует
врачей и пациентов к более строгому подходу к величинам АД. Выделено высокоенормальное АД, которое требует пристального внимания, поскольку у пациентов указанной категории риск развития инсульта и исхода в ГБ превышает таковой у "нормотоников". АД 140/90 мм рт. ст. рассматривается уже как проявление I стадии ГБ, т.е. по существу критерии заболевания, согласно этой классификации, значительно ужесточены. Указанная классификация предусматривает деление ГБ на четыре стадии.
Классификация артериального давления (в мм рт. ст)
для взрослых (18 лет и старше)
Категория АД
Оптимальное
Артериальное давление
систолическое
диастолическое
< 120
и
< 80
164
Нормальное
Высокое – нормальное
<
130
130-139
Артериальная гипертония
I стадия
140-159
II стадия
и
или
< 85
85-89
или
90-99
160-179
или
100-109
180
или
110
Согласно классификации диагностика АГ и особенно распознавание стадии забо-
III стадия
левания основывается на повторном измерении АД у лиц, не получающих гипотензивной
терапии. Должны использоваться средние величины из не менее чем двух определений
АД, полученных во время двух посещений врача.
Иными словами, врачу, выявившему у пациента АГ, не следует немедленно назначать гипотензивные средства. Он должен предложить больному прийти к нему на прием
еще два раза. В этот период времени следует провести необходимый объем исследований
(ЭКГ, анализ мочи, глазное дно, уровень холестерина в крови), выявить факторы риска АГ
и условия, отягощающие течение болезни, определить наличие и степень поражения органов – мишеней и лишь после этого поставить диагноз, назначить лечение. Это имеет
принципиальное значение, поскольку установленная стадия ГБ фактически определяет
тактику лечения больного на многие годы.
Важно также отметить, что когда систолическое и диастолическое АД попадают в
разные категории классификации АД, необходимо брать для индивидуальной оценки АГ
более высокий критерий. Например, уровень АД 165/90 мм рт. ст. должен быть классифицирован как II стадия, а 170/110 мм рт. ст – как III стадия.
Врач, обследуя больного, должен принимать во внимание присутствие у пациента
факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными из них являются
следующие:
•
наследственная отягощенность (случая АГ и других заболеваний сердечно-
сосудистой системы в семье: у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет);
•
избыточная масса тела;
•
гиподинамия;
•
повышеное потребление поваренной соли;
•
алкоголь;
•
курение;
•
дислипидемия (холестерин в сыворотки крови 5,2 ммоль/л и выше);
•
триглицериды – 1,5 ммоль/л и выше;
165
•
сахарный диабет у больного АГ и его родителей.
Первые пять из указанных факторов риска являются основными, и они имеют прямое или косвенное отношению к развитию ГБ и её дальнейшему прогрессированию. Устранение их или хотя бы уменьшение клинико-лабораторных проявлений (например, снижение массы тела, повышение физической работоспособности под влиянием тренировок)
способны предупредить развитие болезни или отсрочить время проявления АГ у здоровых
лиц, а у больных ГБ снизить АД, минимизировать дозу применяемых гипотензивных
средств, улучшить прогноз. Разумеется, отягощенную наследственность нельзя устранить
(так называемый некорригируемый фактор риска), но её учет весьма важен в плане определения напряженности всех лечебно-профилактических мероприятий как у конкретного
больного ГБ, так и её детей, у которых вероятность развития заболевания достаточно высока. Такие факторы риска как курение, дислипидемия, сахарный диабет являются сопутствующими, они не принимают непосредственного участия в патогенезе ГБ, но их наличие у больного существенно отягощает течение заболевания и способствует развитию осложнений. Факторы риска не указываются в диагнозе, но они непременно принимаются во
внимание при разработке стратегии лечения и реабилитации конкретного больного.
166
ЛЕКЦИЯ №18
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Под термином "ишемическая болезнь сердца" объединяют группу заболеваний, в
основе которых лежит абсолютное или относительное нарушение коронарного кровообращения различного генеза, включая стенокардию, инфаркт миокарда, хроническую коронарную недостаточность, коронарокардиосклероз.
В настоящее время эта болезнь очень распространена, особенно в высокоразвитых
странах. Вероятность развития ИБС у европейцев старше 50 лет достигает 63%. Довольно
часто она приводит к ранней потере трудоспособности и преждевременной смерти. Основной причиной, ведущей к развитию ишемической болезни сердца (в 59% случаев), является увеличение холестерина плазмы более чем 5 ммоль/л. На втором месте среди факторов риска ИБС стоит артериальная гипертония более чем 140/90 мм рт. ст. На третьем
месте – избыток массы тела. На четвёртом месте – курение.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия (синонимы: грудная жаба, angina pectoris) – болезнь, основным клиническим симптомом которой являются приступы загрудинных болей, обусловленные
остро наступающими, но переходящим нарушением коронарного кровообращения. Стенокардия предоставляет собой распространенную болезнь. Она возникает в большинстве
случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин. Этим
заболеванием страдают преимущественно люди умственного труда.
Этиология и патогенез. Наиболее частая причина стенокардии – атеросклероз коронарных артерий сердца. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и
инфекционно-аллергических сосудистых заболеваниях, таких, как сифилитический аортрит, панартериит, узелковый периартериит, ревматический васкулит, облитерирующий
эндартериит. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниями желудка и др. (рефлекторная стенокардия). Нередкой причиной стенокардии может явиться спазм коронарных артерий (коронароспазм) без анатомических изменений коронарных артерий, например при сильных психических переживаниях, у злостных курильщиков и т.д.
В основе возникновения приступа стенокардии лежит гипоксия (ишемия) миокарда, которая развивается в условиях, когда количество крови, протекающей по коронарным
артериям к работающей мышце с6ердца, становится недостаточным и миокард внезапно
испытывает кислородное голодание. Наступающее временно кислородное голодание ведет к обратимому нарушению окислительно-восстановительных процессов в миокарде.
167
Раздражение продуктами нарушенного обмена интерорецепторов миокарда или адвентиции сосудов вызывает поток импульсов по центростремительным путям к коре головного
мозга и обуславливает характерный для данной болезни симптом – загрудинную боль.
Кроме того, в развитии стенокардии придается значение повышенной активности симпатоадреналовой системы.
Патологическая анатомия. Иногда у людей, умерших во время приступа стенокардии, не находят никаких органических изменений, но чаще, в 85-90% случаев, обнаруживают признаки атеросклероза коронарных артерий различной выраженности.
Клиническая картина.
Болезнь имеет хроническое течение. Приступы могут быть редкими, один раз в неделю или реже, могут не повторяться несколько месяцев и даже лет или становится все
более частыми и тяжелыми. Приступ стенокардии, продолжающейся более ½ - 1 час, может закончиться инфарктом миокарда. У больных, длительно страдающих стенокардией,
развивается кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, появляются симптомы недостаточности сердца.
Выделяют следующие формы стенокардии:
•
Стенокардия напряжения – приступы вызываются повышением метаболических потребностей миокарда (подъем АД, тахикардия), главным образом вследствие физической или эмоциональной нагрузки.
•
Спонтанная (особая) стенокардия – приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда.
•
Стенокардия стабильная - приступы возникают постоянно при выполнении одинаковой нагрузки.
•
Стенокардия прогрессирующая - приступы загрудинных болей начинают возникать
при меньшей, чем обычно, физической нагрузке.
•
Стенокардия нестабильная - подразделяется на стенокардию прогрессирующую,
впервые возникшую и спонтанную или стенокардию Принцметала.
Стабильная стенокардия напряжения
Жалобы. Основным клиническим симптомом болезни является боль, локализующаяся в области центра грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер болей бывает различным; многие больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а
иногда режущую или острую боль. Болевые ощущения необычайно интенсивны и нередко
сопровождаются чувством страха смерти. Характерна и очень важна для диагностики иррадиация болей при стенокардии: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и голо-
168
вы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в правую сторону или в
верхнюю часть живота. Иррадиация болей при стенокардии обусловлена повышенной
чувствительностью кожи и болевым ощущениям в зонах, которые иннервируют VII шейным и I-V грудными сегментами спинного мозга (зоны Геда-Захарьина). Раздражения от
сердца идут через эти сегменты и переходят на центробежные спинномозговые нервы по
принципу висцеросенсорного рефлюкса.
Возникает боль при определенных условиях: при ходьбе, особенно быстрой, и других физических нагрузках (грудная жаба напряжения). При физическом напряжении
мышца сердца нуждается в более значительном поступлении с кровью питательных веществ, чего не могут обеспечить суженые артерии при атеросклеротическом поражении.
Больной должен остановиться, и тогда боль через несколько минут прекращается. Особенно типично для стенокардии появление боли после выхода больного из теплого помещения на холод, что чаще наблюдается в осенне-зимнее время, особенно при изменении
атмосферного давления. При волнении боли появляются и вне связи с физическими напряжениями.
Приступы болей могут возникать ночью (стенокардия покоя): больной просыпается
от резчайших болей, садится в постели с чувством не только резкой боли, но и страха
смерти. Боли могут возникать после приема пищи, при вздутии кишечника, высоком
стоянии диафрагмы. Иногда загрудинная боль при стенокардии сопровождается головной
болью, головокружением, рвотой. Продолжительность болей от несколько секунд до 2030 мин. Характерно для приступа стенокардии быстрое исчезновение болей после приема
нитроглицерина. Во время приступа больной остается неподвижным, "застывает на месте". Если приступ боли возникает во время движения больного по улице, то пациент вынужден останавливаться, принимать лекарство и ожидать окончания приступа. В связи с
этим даже появился т.н. симптом "человека, читающего афиши".
Вследствие очень сильных импульсов со стороны сердца происходит торможение
всяких движений. Лицо больного становиться сосредоточенным, выражает страдание,
бледнеет и покрывается холодным потом. Стенокардия может ощущаться как сжатие,
давление, жжение, пронзающая боль или чувство онемения, локализующиеся в грудной
клетке, плечах, спине, шее или челюсти. Как правило, боли, дискомфорт возникают при
физической нагрузке и требуют уменьшения её интенсивности или полного прекращения.
Некоторые пациенты ощущают боли при неприятных эмоциях, возбуждении. Обычно
больные могут довольно определенно сказать, какая активность вызовет приступ стенокардии. Приступы похожи друг на друга. Продолжительность их небольшая, как правило,
169
не более 10 минут. Этот тип дискомфорта в груди называется стабильной стенокардией. В
основе ее – неспособность суженных коронарных артерий обеспечить необходимый прирост кровотока при увеличении выполняемой миокардом работы (повышение АД, учащение сердечных сокращений). Чем ниже пропускная способность коронарных артерий, тем
меньше работа, которая может быть выполнена без развития ишемии.
Иногда с окончанием приступа выделяется обильное количество мочи. Сила приступа различна. В редких случаях он заканчивается смертью.
Уровень нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, является важнейшим критерием при определении тяжести коронарной болезни. На переносимости физических нагрузок основано деление больных стабильной стенокардией на функциональные классы.
1 функциональный класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности.
2 функциональный класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более
500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном
возбуждении или первые часы после пробуждения.
3 функциональный класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 м и/или при подъеме на один этаж.
4 функциональный класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение
приступов стенокардии в покое, обусловленных, как и приступы стенокардии напряжения, повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия,
увеличение венозного притока к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение).
При классической клинической картине диагноз коронарной болезни высоко достоверен и может быть установлен без дополнительного обследования.
В клинической практике затруднения при постановке диагноза касаются больных,
в анамнезе которых присутствуют не все классические признаки стенокардии. Загрудинная боль может быть расценена врачом как нетипичная для стенокардии за счет субъективизма больного в описании своего состояния. Например, некоторые больные используют
слово "острая" в качестве синонима "тяжелая", другие могут описывать боль как ощущение болезненности или как диспепсию. Может быть нетипичной локализация боли: в шее,
170
руках, плече, нижней челюсти и зубах. Нетипичное описание активности, провоцирующей
боль, может также ввести врача в заблуждение: некоторые больные не могут выполнить
даже небольшое физическое усилие утром без развития тяжелой стенокардии, но в состоянии выполнить тяжелую нагрузку в более позднее время суток; у других, наоборот,
приступы возникают в конце дня, на фоне усталости. Иногда больные отмечают появление стенокардии, главным образом, после приема пищи, вероятно из-за того, что потребность в увеличении кровотока в чревной области повышает нагрузку на сердце. У пожилых или ослабленных больных, которые ведут неактивный образ жизни, боли в грудной
клетке могут провоцироваться в большей степени эмоциональным стрессом, чем повышением физической нагрузки.
Из-за разнообразия возможных проявлений боли, относящиеся к ишемической болезни сердца, неудивительно, что ряд других состояний, протекающих с болевым синдромом, можно спутать с нетипичной стенокардией. К ним относятся патология костномышечной системы грудной клетки и плечевого пояса, легких и плевры, заболевания пищевода и желудка, а также некоторые некоронарогенные болезни сердца.
Несмотря на то, что основное значение в оценке больного с нетипичными болями в
грудной клетке имеет анамнез, на некоторые ключевые моменты физикального исследования также следует обращать внимание.
У большинства пациентов с болями, обусловленными нарушениями костномышечной системы грудной клетки, отмечается локальная болезненность, поэтому необходимо производить пальпацию грудной клетки и шейно-грудного отдела позвоночника.
Необходимо также пропальпировать субакромиальную суставную сумку и сухожилие
надкостной мышцы, воспаление которых может вызывать ощущение дискомфорта в области левого плеча и передней грудной клетки. При выявлении локальной болезненности
важно определить, та ли эта боль, на которую жалуются больной.
У пациента с патологией костно-мышечной системы грудной клетки, а также при
заболеваниях легких и плевры болевой синдром может возникать или усиливаться при
ходьбе, подъеме по лестнице, вследствие углубления дыхания и увеличения экскурсии
грудной клетки. Поэтому необходимо оценивать связь болевого синдрома с углублением
дыхания и движениями в верхнем плечевом поясе.
Во время приступа пульс обычно медленный ритмичный, но иногда наблюдаются
тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления.
При атипичных болях в грудной клетке, обусловленных заболеваниями желудочнокишечного тракта, может отмечаться локальная болезненность при пальпации в эпигаст-
171
ральной области или в правом верхнем квандранте живота, особенно в периоде обострения.
Тщательная аускультация сердца позволяет выявить пороки аортального клапана,
обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию, перикардит, которые могут быть
причиной болевых ощущений, симулирующих стенокардию. Во время ангинозного приступа может появляться акцент II тона на легочной артерии, выслушиваться ритм "галопа"
или шум митральной регургитации, исчезающие после его окончания.
Со стороны периферической крови отклонений от нормы обычно не наблюдается.
При электрокардиографическом исследовании во время приступа иногда определяются признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента
S- Т,
сглаженный двухфазный или отрицательный зубец Т в стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях, в зависимости от локализации поражения коронарной системы. После окончания приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на ЭКГ выявляются описанные изменения только после физической нагрузки.
В промежутках между болевыми приступами у пациентов со стенокардией четкие физикальные симптомы обнаруживаются крайне редко. Определение артериальной
гипертензии или кожных признаков гиперхолестеринемии увеличивают подозрение на
коронарную болезнь сердца, однако они не позволяют поставить диагноз стенокардии.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) – заболевание, которое характеризуется образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше
45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.
Этиология. Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда
(не менее чем в 90-95% случаев), является атеросклероз коронарных артерий сердца. В
очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или септических тромбофлебитах, на почве воспалительных поражений коронарных артерий – ревматического или сифилитического коронариита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению инфаркта переутомление, нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.
172
Патогенез сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает взгляд, согласно которому в патогенезе заболевания принимает
участие несколько факторов.
Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий
коронаросклероз. Развитию коронаротромбоза способствуют местные изменения сосудов
стенки, свойственные атеросклерозу, а также нарушения в противосвертывающей системе
крови, проявляющиеся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большую роль в возникновении
инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронарослероза.
Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают
функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному
спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению инфаркта миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеет
значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.
Согласно третьей теории нарушения состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови сопровождаются накоплением в крови фибрина - мономера. Эта
длинная молекула имеет положительный заряд на концах. Поэтому она легко "склеивает"
эритроциты, мембрана которых несёт на себе отрицательный электрический заряд. При
замедлении кровотока в сосудистом русле ниже атеросклеротической бляшки, а именно в
венулах, начинается спонтанная агрегация эритроцитов с образованием из них монетовидных столбиков. Эти эритроцитарные агрегаты окончательно останавливают кровоток
на капиллярном уровне непосредственно в толще миокарда. Именно эта теория объясняет,
почему при остром инфаркте миокарда в коронарных артериях обычно не находят макроскопических тромбов.
При остром прекращении притока крови в участок сердечной мышцы наступает
его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте
слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца.
173
Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно некроз
захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), однако могут быть некрозы в толще миокарда (интрамуральный инфаркт)
или под эпикардом (субэпикардиальный инфаркт). В тяжелых случаях некроз может охватывать всю толщу мышечного слоя (трансмуральные инфаркты) с развитием фибринозного перикардита. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда, - пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит. Эти тромботические массы могут отрываться и поступать в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др. по распространенности
некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты сердца.
Клиническая картина. Клинические проявления болезни многообразны. В 1909 г.
крупнейшие русские клиницисты В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско первые в мире описали
клиническую картину инфаркта миокарда и выделали три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастроэнтерологическую) формы. Дальнейшие
исследования по5казали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических
проявлений болезни. В настоящее время количество описанных вариантов течения ОИМ
стало значительно больше. Это церебральная форма, аритмическая форма, безболевая
форма и др.
Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевыми
синдромом. Возникают сжимающие боли за грудинной или в области сердца как при стенокардии. Иногда они охватывают всю грудь. Как правило, боли иррадиируют в левое
плечо и левую руку, реже в правое плечо. Иногда боли настолько остры, что вызывают
развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией,
бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии, боли при инфаркте миокарда не проходят от
приема нитроглицерина и весьма продолжительны (от ½ часа до нескольких часов). Они
настолько интенсивны, что больные часто мечутся в постели не находя себе места. Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.
При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и
отека легких. Болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Такой вариант болезни
типичен для обширных или повторных инфарктов миокарда.
Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, боли могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развива-
174
ется чаще при инфаркте задней стенки. Она нередко имитирует язвенную болезнь желудка, пищевую токсикоинфекцию, что может привести к грубейшим ошибкам в диагностике
с опасными последствиями для больного.
При церебральной форме болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков ОНМК, вплоть до чётко выявляемой мозговой очаговости. Это связано с
тем, что при ОИМ наступает резкое нарушение гемодинамики, в т.ч. и в церебральных сосудах. Если же склеротические бляшки заметно нарушают гемодинамику в церебральных
сосудах, то при ОИМ и возникает церебральная очаговость различной степени выраженности. Эта форма ОИМ характера для больных в пожилом и старческом возрасте.
При аритмической форме ОИМ на первое место выходит нарушение ритма сердца
с развитием любых его форм.
Достаточно опасной формой ОИМ является безболевая форма, когда у больных с
явлениями сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений
ритма или блокады сердца болевой синдром либо отсутствует, либо выражен слабо. Такое
течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами миокарда.
Существуют и другие, более редкие формы ОИМ, рассмотрение которых будет
проводиться вами на старших курсах.
Объективно. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить
расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивается ритм галопа. При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в третьем-четвертом межреберье слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2-3-й день болезни и держится от нескольких часов до 1-2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы - аритмичным.
Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому, реже правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные
влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем отек легких. Во втором случае отмечается расширение сердца вправо, увеличение
печени, отечность нижних конечностей.
На 2-3-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реактивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем
больше некроз, тем выше и длиннее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3-5 , но иногда 10 и более дней. Число лейкоцитов увеличивается до
175
12-14х109/л. Со 2-й недели болезни ускоряется РОЭ, а лейкоцитоз падает (симптом перекреста).
Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аспартатаминтрансферазы (АсАТ), креатинфосфокиназы (КФК), глютаминащавелевоуксусной
трансминазы
(ГЩТ),
в
в
меньшей
степени
глютамина-
пировиноградной трансминазы (ГПТ). Нарастание КФК наблюдается только при инфаркте миокарда и заболеваниях скелетной
мускулатуры, и ее активность увеличивается
раньше, чем других ферментов (в норме активность КФК колеблется от 0,2 до 4 единиц;
ее повышение при инфаркте начинается уже через 3-4 часа после начала заболевания).
Особо важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с
их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд
важнейших деталей – локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.
В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S-Т и зубца
Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент
S-T, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и
сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая, иногда называемая "кошачьей спинкой".
Эти изменения обычно держаться 3-5 дней. Затем сегмент S-T постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q , а зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта.
В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочного комплекса наблюдается в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.
При мелкоочаговых инфарктах чаще наблюдается небольшое сжатие за грудиной, общая слабость. Температура обычно бывает высокой и держится 1-2 дня. Изменяются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ и увеличение
ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента S-T ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяцев исчезают.
176
Течение ОИМ зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени сердечной недостаточности,
наличия осложнений. К ним относятся разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких
минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков.
Во время болезни может развиваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца
развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся
слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в левом сердце.
Клиническая картина острой аневризмы сердца характеризуется появлением прекардиальной пульсации в 3-4-ом межреберье слева от грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, появление систолического шума, а также шума трения
перикарда. Острая аневризма сердца может осложниться разрывом стенки с последующей
тампонадой сердца.
Хроническая аневризма сердца образуется из острой аневризмы, когда некротизированный участок замещается соединительнотканным рубцом, либо развивается в более
позднем периоде. Ее признаки служат: прекардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, "застывшая", т.е. сохраняющая
характерные для острого периода болезни изменения ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляется выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. На рентгенограмме в месте аневризмы отмечается нарушение сокращений сердца – "мертвая зона". Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.
Рубцевание неосложнённого инфаркта миокарда длится 1-3 месяца с развитием
очагового кардиосклероза.
177
ЛЕКЦИЯ №19
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Основной функцией аппарата кровообращения является доставка органам и тканям
различных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма. Эта задача выполняется благодаря тому, что система органов кровообращения постоянно находится под контролем нейро-гуморальной регуляции. В зависимости от требований, предъявляемых со
стороны различных органов и систем к аппарату кровообращения, он в значительной мере
изменяет свою работу. При повышенной потребности органов и тканей в энергетических
ресурсах рефлекторно включаются механизмы компенсации.
К механизмам компенсации относятся:
1.
усиление работы сердца (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2.
учащение сердечных сокращений (рефлекторно путем включения рефлекса
Бейнбриджа – при повышении давления в устьях половых вен и возбуждении барорецепторов через симптоматический нерв);
3.
гипертрофия миокарда;
4.
тоногенная дилятация миокарда – длительная перегрузка миокарда приво-
дит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема
крови, т.е. в полости желудочка к концу систолы крови остается больше, чем в норме. Это
увеличение остаточного систолического объема служит причиной переполнение кровью
желудочка в период диастолы, поскольку желудочек должен вместить еще и обычную
порцию крови, которая поступает в него из предсердия. В связи с этим диастолическое
давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает, так называемая тоногенная дилятация миокарда. Дилятация, и связанное с ней растяжение мышечных волокон,
вызывают усиление сократительной функции миокарда, которое осуществляется за счет
повышения обмена веществ в миокарде и приводит к его гипертрофии.
Однако, длительная гиперфункция миокарда также неблагоприятна и приводит к
его изнашиванию, развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. Этому
способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так как при гипертрофии
сердца увеличивается лишь масса миокарда, а не коронарная сеть, через которую происходит питание миоцитов. Мышечная клетка испытывает недостаток кислорода, это ведет
к развитию дистрофических процессов и часть мышечных волокон гибнет и замещается
соединительной тканью. В этих условиях сократительная способность миокарда падает, и
даже значительное растяжение его во время диастолы не приводит к увеличению сократимости. Падение сократимости и тонуса миокарда сопровождается значительным расши-
178
рением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной диллятации
называется миогенной диллятацией.
5.
увеличение систолического объема крови;
6.
снижение диастолического давления в сосудах в результате расширения ар-
териол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца;
7.
повышенное поглощение кислорода тканями работающего органа. Система
кровообращения вследствие ее широких компенсаторных возможностей позволяет длительное время сохранить оптимальный уровень тканевого обмена не только в физиологических, но и в патологических условиях. однако сам процесс компенсации, вызывающий
значительное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы и в конечном итоге способствует декомпенсации. Прогрессирующие падение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы приводит к состоянию, которое обозначается как недостаточность кровообращения.
Н.Д. Стражеско писал: "Недостаточность кровообращение это есть патологическое
состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребность организма в энергетических ресурсах, не может поддержать нормальное течение
процессов тканевого обмена сначала при физической работе, а затем и в покое".
Другими словами: "Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система неспособна доставлять органам и
тканям необходимое для их нормальной функции количество крови".
Недостаточность кровообращения наступает в результате нарушения функции и
структуры сердца, сосудов или всей сердечно-сосудистой системы. В зависимости от этого различают недостаточность кровообращения сердечного происхождения или сердечную недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
или сосудистую недостаточность и общую сердечно-сосудистую недостаточность.
В клинике внутренних болезней преобладает недостаточность, связанная с недостаточностью сердца, которая при прогрессировании приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения.
В создании учения о недостаточности кровообращения огромная роль принадлежит отечественным ученым (И.П. Павлову, Н.Д. Стражеско, В.Х. Василе6нко, Г.Ф. Лангу,
А.Л, Мясникову).
Классификация недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско
и В.Х. Василенко и принятая на XXI Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году, общепризнанна и применяется во всех клиниках до настоящего времени. Она отражает прояв-
179
ления недостаточности кровообращения в динамике и учитывает характер поражения сердечно-сосудистой системы в целом.
Недостаточность кровообращения
HI
НIIБ
Острая
Сердечная
НII A
HIII
Хроническая
Сосудистая
Сердечная
1.
левожелудочковая
1. обморок
1. левожелудочковая
2.
правожелудочковая
2. коллапс
2. правожелудочковая
3.
тотальная
3. шок
3. тотальная
Сосудистая
1.гипертоническая болезнь
2.вторичные гипотонии
Теперь перейдем к разбору сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность – результат нарушения сократительной функции миокарда.
Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:
1.
переутомление сердечной мышцы вследствие порока сердца, повышения
давления в большом и малом кругах кровообращения;
2.
недостаточность коронарного кровообращения миокарда (коронарная не-
достаточность, анемия);
3.
инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда (миокар-
диты, интоксикации различными ядами, наркотиками, алкоголем):
4.
авитаминозы;
5.
нейро-эндокринные нарушения (ожирение, эндокринные заболевания, гипо-
и гипертириоз, недостаточность функции коры надпочечников, болезнь Иценко-Кушинга
и др.);
6.
сочетание различных, перечисленных выше этиологических факторов.
Патогенез сердечной недостаточности весьма сложен и недостаточно изучен.
Важная роль в патогенезе сердечной недостаточности придает нарушению биохимических процессов в миокарде, которые ведут к понижению его сократительной функции.
180
Известно, что мышечные волокна, кроме протеинов, не принимающих участия в
процессах сокращения мышцы, содержат еще два белка - миозин и актин, составляющие
сократительную систему миокарда.
В состоянии покоя длинные волокна актина расположены отдельно от более коротких волокон миозина. Контакту этих сократительных белковых веществ препятствует
иная среда внутри клеток, которая относительно богатая калием. В момент возбуждения
импульса происходит выход ионов калия их клеток и поступление ионов Са в клетку. В
результате изменения ионного состава внутри клетки наступает соединение актина с миозином образуется актомиозин. Он обладает большой способностью расщеплять АТФ.
Энергия, освобождающаяся при этом, используется для сокращения в мышечном волокне.
В механизме расслабления мышечного волокна главную роль играет фактор Марша, под
влиянием этого химического агента происходит разобщение белков актина и миозина. Во
время диастолы идет процесс ресинтеза АТФ путем гликолиза и окислительного фосфорилирования. Энергетическим донором для образования АТФ является креатинфосфат.
Существующая классификация хронической сердечной недостаточности выделяет 3 её стадии:
I стадия. В покое внешних признаков декомпенсации не отмечается. Одышка, тахикардия, повышенная утомляемость наблюдаются только при физической нагрузке. Гемодинамических изменений в покое нет. Функция внутренних органов не нарушена.
II А стадия. Одышка и тахикардия выявляются в покое. Морфологические и гемодинамические изменения имеются в каком-либо из отделов сердца. Застой максимально
выражен в одном из кругов кровообращения. Изменения в других органах носят функциональный характер. Под влиянием лечения возможен возврат к I стадии.
II Б стадия. Постоянны одышка и тахикардия в покое. Выраженные гемодинамические и морфологические изменения отделов сердца. Застойные явления в обоих кругах
кровообращения с преимущественным или равномерным нарушением функции как правого, так и левого отделов сердца. Нарушение функции внутренних органов и метаболизма
целого организма. Даже при адекватной терапии сохраняются явления сердечной недостаточности.
III стадия. Выраженные нарушения гемодинамики со стойким нарушением функции внутренних органов и необратимыми изменениями. Терминальная дистрофическая
стадия.
181
При недостаточности кровообращения нарушается доставка органам и тканям тех
веществ, которые необходимы им для жизнедеятельности. Итак, недостаточность кровообращения обусловлена уменьшением сокращений силы миокарда.
Кроме сердечной недостаточности, недостаточность кровообращения может быть
обусловлена и недостаточностью функционирования сосудистого русла, или сосудистой
недостаточностью.
Сосудистая недостаточность может быть обусловлена как недостатком притока
крови по артериям (артериальная недостаточность), так и затруднением оттока крови по
венам (венозная недостаточность).
Сосудистая недостаточность подразделяется на острую и хроническую. Острая артериальная недостаточность возникает в результате понижения тонуса сосудистой мускулатуры. При этом мелкие артерии и вены расширяются, артериальное давление падает,
замедляется ток крови, уменьшается объём циркулирующей крови. Кровь скапливается в
кровяных депо, в частности, в сосудах брюшной полости. Приток крови к сердцу уменьшается, а кровоснабжение головного мозга и внутренних органов нарушается, несмотря
на достаточную силу сердечной мышцы. Острая сосудистая недостаточность проявляется
в виде коллапса, шока, обморока.
Шок и коллапс характеризуются резкой общей слабостью, вялостью, затемнением
сознания, появлением холодного липкого пота. Больной при этом бледен. Дыхание его
учащено. Температура тела снижена. Пульс частый и малый. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает.
При обмороке симптомы сосудистой недостаточности выражены меньше, но имеется внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие кратковременного острого расстройства мозгового кровообращения.
Здесь необходимо указать основные показатели гемодинамики, которые может определить любой клиницист без использования какой-либо специальной аппаратуры. Эти
показатели весьма незначительно отличаются от получаемых с помощью специальных
средств исследования при условии измерения в условиях, близких к состоянию основного
обмена.
1. Систолическое артериальное давление. Должные величины его принято оценивать по формуле: АДС = 102 + (В х 0,6), где В – возраст больного.
2. Диастолическое артериальное давление. Должные величины его принято рассчитывать по формуле: АДД = 63 + (В х 0,4).
3. Пульсовое давление рассчитывают по формуле: ПД = АДС – АДД.
182
4. Среднее динамическое давление, обеспечивающее кровоток на периферии, и
являющееся едва ли не самым важным с физиологической точки зрения, определяется по формуле: СДД = АДД + ПД:3.
5. Частота сердечных сокращений в 1 минуту (мин-1).
6. Ударный объём кровотока в практике удобно рассчитывать по формуле Starr
(1956): УО = 100 + 0,5 ПД – 0,6 АДД – 0,6 В.
7. Минутный объём кровотока: МОК = УО х ЧСС (мл/мин).
8. Периферическое сопротивление рассчитывают по формуле Пуазейля: ПС =
(СДД х 1333 х 60) : МОК (дин), где 1333 – коэффициент перевода мм рт. ст в
дины, а 60 – число секунд в минуте.
Дифференциальную диагностику сердечной и сосудистой недостаточности удобно
проводить по следующим критериям:
Симптомы
Сердечная недостаточность
Сосудистая
недостаточность
Одышка
Выраженная. Усиливается Небольшая. Уменьшается в
при горизонтальном поло- горизонтальном положении
жении больного, уменьша- больного.
ется при полусидячем положении больного.
Цвет кожных покровов
Цианоз покровов
Бледность покровов с лёгким цианотическим оттенком.
Пульс
Малого наполнения, нор- Очень малый, мягкий.
мального напряжения.
Шейные вены
Набухшие.
Спавшиеся.
Размеры сердца
Увеличены.
Не увеличены.
Артериальное давление
Снижено только пульсовое Снижено.
давление.
Венозное давление
Повышено.
Понижено.
Застойные явления в печени Имеются.
Отсутствуют.
Отёки
Имеются.
Отсутствуют.
Количество циркулирую- Увеличено.
Снижено.
щей крови
Принципы лечения недостаточности кровообращения.
Благоприятное действие при недостаточности кровообращения оказывает специальное введение кислорода. С первых дней лечения нужно часто менять положение больного в постели, чтобы не было пролежней и тромбозов в венах ног и таза. Калорийность
его пищи должна быть понижена. Количество соли и жидкости необходимо ограничить,
чтобы не было предпосылок к возникновению отеков.
183
Больным с недостаточностью кровообращения нередко назначают кровопускание и
лечение кислородом.
Иногда у таких больных появляется асцит. Тогда прибегают к пункции брюшной
полости (парацентез) для выпускания жидкости и исследования ее с диагностическими
целями. По окончании процедуры на место прокола накладывают повязку.
Лечение острой сосудистой недостаточности зависит от вызвавшей её причины и
от тяжести состояния больного. Если у больного возникает обморок, то его укладывают в
горизонтальное положение, кладут без подушки, чтобы вызвать прилив крови к голове,
освобождают от сжимающей его одежды, дают вдохнуть раствор аммиака. Если это не
помогает, то подкожно вводят кофеин и камфару.
При коллапсе больного также укладывают в горизонтальное положение, вынимают
из под головы подушку, а для улучшения кровообращения головного мозга приподнимают ножной конец кровати и придают ногам возвышенное положение. Согревают больного грелками, которые кладут к рукам и ногам. Для увеличения артериального давления
дают подкожно вводят кофеин, камфару, мезатон, норадреналин. При затянувшемся коллапсе (например, при инфаркте миокарда) внутривенно капельно вводят мезатон или норадленалин и раствор глюкозы.
При гипертоническом кризе, т.е. при резко выраженном повышении артериального
давления, больному назначают строгий постельный режим, ставят горчичники и банки
вдоль позвоночника. Если эти средства не помогают, то прибегают к кровопусканию 400600 мл венозной крови, ставят 4-6 пиявок на сосцевидные отростки по вертикальной линии, отступая 1 см от ушной раковины. Ближе к ушной раковине ставить пиявки не следует, поскольку там проходят поверхностные вены и пиявки могут вызвать сильное кровотечение.
184
ЛЕКЦИЯ № 20
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ
При обследовании больных с заболеваниями органов пищеварения наибольшие
трудности у врача возникают при собирании анамнеза, а так же при физикальном обследовании живота.
Обследование больного, как обычно, начинают с расспроса, который включает в
себя выяснение жалоб, сбор анамнеза заболевания и жизни больного.
При выяснении жалоб, прежде всего, обращают внимание на характер болевого
синдрома. Правильно оцененный болевой синдром у больных с гастроэнтерологической
патологией является краеугольным камнем в понимании заболевания. Прежде чем охарактеризовать боль у больных с гастроэнтерологической патологией, следует вспомнить механизм появления боли при патологии полых органов. Практически во всех ситуациях,
когда в патологический процесс не вовлекается брюшина, боль возникает из-за того, что
при спастическом сокращении гладкой мускулатуры стенки полого органа возникают расстройства кровоснабжения сокращающейся мускулатуры. Снижается рН крови в этой зоне, что и воспринимается хеморецепторами интимы сосудов в зоне гипоксии как боль.
1.
Локализация боли. Когда врач проводит опрос больного, то во всех случа-
ях целесообразно не просто словесно выяснять область локализации боли, а, уточняя данные опроса, попросить больного пальцем показать место боли. После этого необходимо
представить, какой орган расположен в зоне боли. Так, при холецистите боль локализуется в правом подреберье. При гастрите и язвенной болезни – под мечевидным отростком.
При колите – в нижней части живота или в правой или левой подвздошных областях. Для
панкреатита характерна боль в левом подреберье или опоясывающая боль в мезогастрии.
В зависимости от характера заболевания боль может локализоваться либо в определённой точке, либо иметь разлитой характер. Так при язвенной болезни, больной чаще
показывает конкретную точку локализации боли, а при гастрите больной обычно показывает на область локализации боли.
2.
Иррадиация боли. Боль при заболеваниях органов пищеварения может
иметь определённые зоны иррадиации, либо не иметь их. При гастрите боль не иррадиирует. При язвенной болезни боль часто иррадииирует в позвоночник. При холецистите – в
правые плечо, руку, лопатку. При панкреатите – в левую подлопаточную область и в поясничную область.
185
3.
По характеру боли могут быть с выраженной эмоциональной окраской. По
ощущениям больного они могут быть острые, режущие, схваткообразные, жгучие, тупые,
ноющие или кратковременные, колющие при растяжении кишечника газами – ноющими.
Жгучие боли характерны для воспаления солнечного сплетения (солярита). При язвенной
болезни боли носят режущий, сверлящий характер.
4.
По продолжительности боли могут быть кратковременными, например,
при кишечной колике, гастрите, дискинезиях желчевыводящих путей, или длительными,
постоянными, например при солярите.
5.
Высокая интенсивность боли при заболеваниях органов пищеварения чаще
говорит о тяжести заболевания. Так, кинжальная боль довольно типична при перфорации
полового органа в брюшную полость. Однако достаточно интенсивная боль встречается и
у больных с достаточно безобидной дискинезией желчевыводящих путей или кишечника,
а при язвенной болезни желудка, при онкологических заболеваниях боль может не иметь
большой интенсивности.
6.
Постоянство и периодичность боли. Кратковременные, колющие боли -
это обычный признак функциональных заболеваний желудка и кишечника. Для желчекаменной болезни характерна боль приступообразная. Настоящая желчная колика может
длиться до несколько суток. При язвенной болезни боль тоже приступообразная, но менее
интенсивна и связана с приемом пищи. Для неё характерна и сезонность появления.
Обычно для больных язвенной болезнью характерны обострения весной и осенью, хотя
может быть и индивидуальная сезонность, связанная с особенностями быта или работы
пациента. При хронических колитах, холециститах, боли постоянны в течение всего дня и
ночи. Они обычно постоянные ноющие, тупые.
7.
Частота появления боли различна и может быть несколько раз в день, в
месяц и реже. При желчекаменной болезни боль вообще может беспокоить пациента раз в
несколько лет. При язвенной болезни боль может возникать много раз в день до или после
приема пищи.
8.
Длительность боли весьма вариабельна. Она может продолжаться секунды,
часы и даже дни. Кратковременные колющие боли могут продолжаться всего 1-2 сек. При
язвенной болезни, гастрите боль продолжается 1-2 часа и более.
9.
Причины, способствующие усилению боли могут быть различны. При
этом врач должен установить связи боли с приемом пищи, её количеством и качеством.
При гастритах боль возникает сразу после приема пищи. При язвенной болезни желудка с
локализацией язвы в кардиальном отделе желудка боль возникает через 10-15 минут после
186
еды. При язве в теле желудка – через 30-45 минут после еды. При язве в пилорическом отделе желудка возникают так называемые поздние боли - через 1,5 – 2 часа после приема
пищи. При язве в 12-перстной кишке возникают боли через 2 - 3 часа после еды, "голодные" ночные боли.
Характер пищи вызывающей боли часто помогает установить характер заболевания. Так появление боли после приёма острой, соленой, жареной пищи более типично для
гастрита, язвенной болезни. Употребление жирной пищи, яиц, пива, газированной воды
чаще вызывает боль у пациентов с патологией желчного пузыря. Молочная пища, капуста,
черный хлеб нередко провоцируют появление боли у больных с заболеваниями толстого
кишечника.
10.
Факторы, облегчающие боли. Приём некоторых лекарств, например спаз-
молитиков, наркотиков помогает устранить боль спастического характера, например при
желчнокаменной болезни, опухолях органов пищеварения. Нередко боль устраняется после приема пищи, например, при язвенной болезни 12-перстной кишки. Прием соды обычное излюбленное больными средство для облегчения боли при язвенной болезни желудка. Эти же больные часто вызывают у себя рвоту для облегчения боли.
11.
Важно выявить сопутствующие болям симптомы. Повышение температу-
ры тела, рвота, желтуха, понос, явления вегетативного криза нередко сопутствуют болям в
животе. У больных с болями в брюшной полости сопутствующим вегетативным кризом
могут быть слабость, обильное потоотделение, обморок, снижение артериального давления, онемение в руках, ногах, похолодание конечностей, приливы жара к голове и верхней
половины туловища, задержка мочи с последующим обильным отделением. Такие вегетативные кризы нередко сопутствуют болям при язвенной болезни, желчной колике, панкреатите. Повышение температуры тела, желтуха могут возникнуть во время приступа боли при патологии желчного пузыря, например при калькулёзном холецистите, злокачественном образовании. При заболеваниях кишечника, например при дискинезиях кишечника с ускоренным его опорожнением, после приступа боли возникает понос.
Кроме боли пациенты с патологией органов пищеварения предъявляют жалобы,
указывающие на связь их заболевания с нарушением пищеварения.
Диспепсия (dispepsia), или расстройство пищеварения, может быть: 1. желудочная,
2. кишечная, 3. печёночная.
Желудочная диспепсия.
Выделяют следующие виды диспепсии:
187
1. Отсутствие (anorexia) или снижение аппетита при заболеваниях желудка объясняется тем, что мощный поток болевых импульсов в ЦНС, вызывает торможение пищеварительного центра и снижение аппетита. Может быть и психогенное снижение аппетита.
2. Иногда больные указывают на повышение аппетита ("волчий аппетит"), что
может встретиться при язвенной болезни, а из эндокринной патологии – при сахарном
диабете.
3. Отвращение к пище, особенно мясной, нередко встречается у больных раком
желудка и носит чисто психогенный характер.
4. Извращение вкуса предполагает употребление несъедобных продуктов - мел,
глина, уголь, песок - встречается при гастрите, особенно с секреторной недостаточностью.
5. Чувство быстрого насыщения встречается при гипотонии или при опущении
желудка (гастроптоз у астеников).
6. Появление неприятного вкуса во рту, металлический, горький или кислый
привкус, не редкость у больных с патологией органов пищеварения. Горечь во рту, особенно по утрам, характерна для заболеваний желчевыводящих путей и печени. При гастритах может появляться кислый привкус во рту.
7. Неприятный запах изо рта появляется при воспалении десен, кариесе зубов,
хроническом воспалении миндалин (тонзиллите), при хроническом гастрите, особенно с
пониженной секреторной функцией.
Нарушение глотания или затруднения прохождения пищи по пищеводу называется
дисфагией (disphagia). Дисфагия может быть вызвана как органическими, так и функциональными нарушениями, которые могут быть дифференцированы при тщательном расспросе больного. При функциональных спазмах пищевода больные отмечают, что проходит свободно только твердая пища, а жидкая - нет. При опухолях пищевода вначале возникают затруднения прохождения только твёрдой, а затем, при увеличении размеров опухоли, и жидкой пищи.
Отрыжка обусловлена тем, что при открытом кардиальном сфинктере происходит
сокращение желудка. Под термином отрыжка обычно понимают два похожих явления.
Во-первых, это может быть звучный выход воздуха через рот из пищевода и желудка
(воздушная отрыжка - eructatio). Во-вторых, когда вместе с воздухом в ротовую полость
из желудка поступают частички съеденной пищи (отрыжка пищей или срыгивание - regurgitatio).
188
Воздушная отрыжка нередко связана с заглатыванием больным атмосферного воздуха. Она нередко слышна на расстоянии и часто встречается у больных с неврозами. В
этом случае происходит отрыжка газом без запаха. Но газ, выделяющийся при отрыжке,
часто имеет запах, указывающий на то или иное заболевание.
При застое пищи в желудке с появлением гнилостных процессов в нём, например,
у больных с пилоростенозом, может отмечаться отрыжка с запахом тухлых яиц, указывающим на распад белков, содержащих серу. Если у этих же больных доминируют процессы брожения, то отрыжка может иметь запах прогорклого масла за счёт органических
кислот, появляющихся в полости желудка при процессах брожения.
У больных с повышенной секрецией желудочного сока отрыжка может приобретать кислый вкус. Горькая отрыжка появляется при дуодено-гастральном рефлюксе, когда
из двенадцатиперстной кишки в желудок забрасывается содержимое, содержащее желчь.
Каловая отрыжка появляется в тех случаях, когда возникает связь желудка с кишками, например при пенетрации язвы в кишечник, при ретроперистальтике у больных с
острой кишечной непроходимости.
Изжога (pyrosis)– жжение по ходу пищевода или в подложечной области. Она появляется при забрасывании или регургитации желудочного содержимого в пищевод. Нередко считают, что появление изжоги указывает на повышенную желудочную секрецию,
однако это неверно. Появление изжоги свидетельствует лишь о недостаточности кардиального сфинктера. Желудочное содержимое практически всегда имеет кислую рН, поэтому ощущение изжоги будет возникать всегда при забросе желудочного содержимого в
пищевод.
Тошнота (nausea) – рефлекторный акт, связанный с возбуждением блуждающего
нерва, и характеризующийся трудно определяемым чувством давления в эпигастральной
области.
Вероятно, тошнота является начальным проявлением раздражения рвотного
центра, располагающегося в продолговатом мозге, в нижней части дна VI желудочка.
Иногда тошнота предшествует появлению рвоты. Во время тошноты регистрируется желудочная антиперистальтика при закрытых кардиальном и пилорическом сфинктерах.
Тошнота довольно характерна для больных с патологией желудка (гастрит, язвенная болезнь, рак желудка и т.д.), а также при раздражениях центральной нервной системы (интоксикации, травмы головного мозга, отёк мозга, гипертонические состояния и т.д.). Тошнота, связанная с патологией желудка чаще возникает после еды, особенно после приёма
острой, раздражающей желудок пищи.
189
Рвота (emesis, vomitus) связана с раздражением рвотного центра продолговатого
мозга. При этом происходит выбрасывание желудочного содержимого через пищевод,
глотку, рот, а иногда и через нос. В зависимости от причин вызвавших рвоту, выделяют: 1.
рвоту центрального происхождения (патология центральной нервной системы), 2. рвоту
периферическую или рефлекторную (при заболеваниях органов пищеварения – гастрит,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д.): часто облегчение приносит переферическая рвота и 3. гематогенно-токсическую рвоту. Рвота центрального происхождения отличается тем, что она обычно не приносит облегчения больному. Периферическая рвота, связанная с раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, часто
приносит облегчение. Однако при аппендиците, желчнокаменной болезни возникающая
рефлекторная рвота не приносит больному облегчение.
Рвота является очень важным симптомом при самых разных заболеваниях. Поэтому при расспросе больного выясняют время появления рвоты, связь её с приёмом пищи, с
появлением болевого синдрома. Обязательно уточняют количество выделившихся рвотных масс, характер рвотных масс (съеденной пищей, желудочным соком, гнилостными
массами, с примесью желчи, каловая рвота). Если рвотные массы содержат пищу съеденную – за 1-2 дня до рвоты, гнилостные массы, то это скорее указывает на стеноз привратника с застоем пищи в желудке. Рвота чистым желудочным соком чаще встречается при
язвенной болезни. Она обычно купирует возникающий болевой синдром. Рвота с примесью желчи указывает на дуодено-гастральный рефлюкс, например, у больных дуоденитом,
холециститом, желчнокаменной болезнью и т.д. Если характер рвотных масс становится
каловым, то это может указывать на появление калового свища между желудком и толстой кишкой, например при пенетрирующей язве желудка. Каловая рвота может появиться и при ретроперистальтике у больных с кишечной непроходимостью.
Весьма важной характеристикой является связь появления рвоты с приёмом пищи.
Если рвота возникает в первые 10-15 минут после приёма пищи, то это может указывать
на патологию в кардиальном отделе желудка (язва или рак кардиального отдела желудка,
выраженный острый гастрит). Появление рвоты на высоте желудочного пищеварения через 2-3 часа после еды указывает на ту же патологию в теле желудка. При патологии двенадцатиперстной кишки обычно возникает поздняя рвота - через 3-4-8 часов после еды.
Реакция рвотных масс может быть различной - от кислой до нейтральной и даже
щелочной (при стенозе привратника, дуодено-гастральном рефлюксе и др.).
Запах рвотных масс обычно кислый, но, как указывалось выше, может быть тухлым, с запахом прогорклого масла, иногда каловым.
190
Всегда внимательно оценивают характер примесей к рвотным массам. Особое внимание уделяют примеси крови (gaematemesis). Это может быть алая кровь при кровотечении из вен пищевода. Если рвотные массы окрашены в темно-коричневый цвет, имеют
вид кофейной гущи, то это кровотечение из сосудов желудка при язвенной болезни или
при разрыве слизистой оболочки желудка при синдроме Мэлори-Вэйса.
Другими жалобами, которые предъявляют больные с патологией органов пищеварения, являются:
1.
Ощущение подкатывания после еды в подложечной области, тяжесть, дав-
ление в эпигастрии.
2.
Чувство распирания в животе, чаще связанное с увеличенным газообразова-
нием в кишечнике (метеоризмом).
3.
Урчание и переливание в животе указывают на появление интенсивной ки-
шечной перистальтики в сочетании с повышенным газообразованием.
4.
Шум плеска в животе возникает при нарушении моторной функции кишеч-
5.
Слюнотечение или саливация может появляться при гиперсекреции в же-
ника
лудке, при наличии глистных инвазий.
6.
Икота – судорожное сокращение диафрагмы, возникающее рефлекторно при
нарушениях перистальтики пищевода или рефлекторно, например, при вздутии живота.
Появление икоты может быть обусловлено и неврологической патологии, например воспалении, раздражении диафрагмального нерва.
7.
Запор (оbstipacio) - редкое опорожнение кишечника, совершающееся реже,
чем 1 раз за 48 часов. Появление запора обычно связано с замедлением кишечной перистальтики. Тяжёлые упорные запоры могут указывать на врождённую аномалию развития
толстой кишки, например на увеличение длины толстой кишки (долихосигма) или на увеличение толстой кишки, как по длине, так и по диаметру - мегаколон.
8.
Понос (diarrhoea) - частое опорожнение кишечника, совершающееся чаше
всего с выделением жидких каловых масс. Появление поноса указывает на повышение активности кишечной перистальтики и ускорение продвижения химуса по кишечнику. При
этом нормальный каловый комок не успевает сформироваться. Появление поноса далеко
не всегда указывает на патологию кишечника. Равно часто появление поноса имеет неврогенную природу, например при вегетоневрозах.
Особенности сбора анамнеза у гастроэнтерологических больных.
191
При общении с больным врач является не пассивным слушателем, а играет активную роль.
Прежде всего, следует выяснить, как началось заболевание: остро или постепенно.
Затем выясняют характер течения болезни - монотонное, постепенное или рецидивирующее течение. Так, для язвенной болезни обычно характерно рецидивирующее течение,
причём рецидивы заболевания могут возникать довольно редко - 1 раз в 2, 3, 4 года. Для
многих функциональных заболеваний органов пищеварения, например для дискинезий
желчевыводящих путей, синдрома раздражённой толстой кишки более характерно монотонное течение.
Расспрашивая больного, важно выявить причину обострения. Это могут быть нарушения ритма питания, рекомендованной диеты. Важно выявить связь обострения с характером питания, качеством и количеством пищи, с нервно-психическими факторами.
Обязательно выясняют, в какие лечебные учреждения больной обращался и когда до момента настоящего осмотра. Следует узнать, какие методики диагностического обследования проводились больному, и каковы результаты этих исследований. Необходимо выяснить эффективность применявшихся ранее терапевтических мероприятий.
Для больных с патологией органов пищеварения весьма важно детально собрать
диетологический анамнез. При этом выясняют, какой характер пищи, обычно употребляемой больным. Интересуются, рацион больного отличается разнообразием или питание
его одностороннее. Следует помнить, что углеводистая пища благоприятствует развитию
бродильной диспепсии, а белковая – к гастриту и другим заболеваниям. Уточняют регулярность приема пищи. При правильном расспросе больного эрудированный врач уже во
время расспроса больного может установить предположительный диагноз заболевания.
Объективные (физикальные) методы исследования живота. К ним относятся осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация. Здесь хотелось бы остановиться только на наиболее трудных для понимания студентами вопросах.
Пальпация органов брюшной полости является исключительно важным с диагностической точки зрения методом исследования, требующим высокого искусства в работе
врача. Основоположником методики пальпации органов брюшной полости является
французский врач конца 19 века Glenard. В последующие годы, в начале 20 века методику
Glenard΄а развивали отечественные доктора Образцов и Гаусман. Именно Гаусман сумел
довести методику пальпации живота до совершенства. Так получилось, что разработанная
методика была описана доктором Гаусманом в книге, изданной на немецком языке и лишь
192
затем - на русском языке. Возможно поэтому глубокая, скользящая, топографическая, методическая пальпация живота получила имя Образцова и Стражеско.
Чрезвычайно важным вопросом гастроэнтерологии является порядок физикального
исследования органов брюшной полости. Этот порядок должен неукоснительно соблюдаться врачом, проводящим осмотр и желающим получить при этом максимум необходимой информации. Смысл построения этого порядка прост - при исследовании больного
продвигаемся от самой лёгкой по степени воздействия на живот методики к следующей,
оказывающей более интенсивное воздействие на органы брюшной полости, а значит могущей быть более тяжёлой для больного.
ПОРЯДОК ФИЗИКАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
1.
Осмотр живота вертикальном и горизонтальном положении.
2.
Поверхностная или ориентировочная пальпация живота.
3.
Выявление зон кожной гиперестезии Захарьина-Геда.
4.
Перкуссия живота (поиск свободной жидкости в брюшной полости).
5.
Аускультация живота.
6.
Глубокая, скользящая, топографическая, методическая пальпация живота по
Образцову - Стражеско.
7.
Определение болевых точек и болевых симптомов.
Осмотр живота проводится в вертикальном и горизонтальном положении больного.
Оценивают форму живота – правильная форма, втянутый живот, выпученый, опущенный
(выпячивание живота ниже пупка).
Определяют, имеются ли грыжевые выпячивания в области белой линии живота, в
зоне пупочного кольца, в паховых областях. При осмотре больного в горизонтальном положении лучше выявляется «лягушачий живот» при асците, легче увидеть опухоль в
брюшной полости, образование кисты, увеличение органов.
Поверхностная пальпация.
При её проведении больной должен занять определенное положение: лёжа на спине, ноги и руки вытянуты вдоль тела, врач сидит на стуле рядом с койкой больного по
правую сторону от больного (таз врача на уровне таза больного). Пальпацию проводят,
легко надавливая на живот по часовой стрелке, начиная с того участка, где нет боли, медленно и плавно.
Задачи: 1. Ориентировочное выявление болезненности; 2. Выявление мышечного
напряжения стенки живота (дефанса); 3. Выявление грыжевых выпячиваний.
193
Напряжение – перитонит – симптом Щёткина-Блюмберга – боль появляется при
отнятии руки от живота.
Выявление зон кожной гиперестезии.
Существуют 2 метода определения зон кожной гиперестезии: 1. с помощью иглы –
проводят с одинаковой силой покалывание иглой по симметричным участкам живота; 2.
метод кожного валика – проводится перекатывание кожной складки между пальцами врача.
Основано это исследование на том, что импульсы от внутренних органов идут в
сегменты спинного мозга и возвращаются по нейрону к коже. Следовательно, появление
болезненности кожи указывает на патологию внутреннего органа, иннервируемого тем же
нейроном, что участок кожи.
Так, при хроническом холецистите выявляется кожная гиперестезия в правом подреберье и в области правой лопатки. При хроническом колите – в нижней части живота в
подвздошных областях (при тифлите - справа, а при сигмоидите - слева).
При панкреатите зоны кожной гиперестезии выявляются в левом подреберье или
кольцеобразно на уровне пупка.
При таких заболеваниях, как гастрит, язвенная болезнь, энтериты зоны кожной гиперестезии не определяются.
Перкуссия живота позволяет выявить зоны его болезненности. Лёгкая перкуссия
и пальпация выявляют точечную болезненность. У больного язвенной болезнью определяется точечная болезненность в эпигастрии, в зоне проекции желудка на переднюю
брюшную стенку (симптом Менделя). Характер звука, получаемого при перкуссии в области желудка в норме тимпанический.
Перкуторно определяют также размеры желудка, печени, селезенки.
Следует отметить, что если при перкуссии области печени её тупость не определяется, а при перкуссии получается тимпанический звук, то это указывает на перфорацию
желудка или кишечника. У больных с асцитом перкуторно определить размеры органов,
располагающихся в брюшной полости весьма затруднительно.
Аускультация живота позволяет выявить пристальтику кишечника. У здоровых
людей обычно выявляется урчание, переливание в кишечнике, а при перитоните, непроходимости кишечника нередко выявляется полная тишина. При перитоните редко можно
определить шум трения брюшины над печенью и селезенкой.
Глубокая, скользящая, топографическая, методическая пальпация живота по
Образцову - Стражеско.
194
Следует пояснить значение терминов в названии методики. «Глубокая» - рука врача проникает в живот до задней брюшной стенки. «Скользящая» – рука врача при пальпации скользит в поперечном направлении через кишку. «Топографическая» - пальпация
проводится в соответствии с топографическим расположением пальпируемого органа.
«Методическая» - пальпация внутренних органов проводится в строгом порядке и последовательно.
Порядок глубокой, скользящей, топографической, методической пальпации живота
по Образцову - Стражеско:
1.
сигмовидная кишка
2.
нисходящая
3.
слепая
4.
восходящая
5.
поперечно-ободочная
6.
конечный отрезок подвздошной кишки
7.
червеобразный отросток (аппендикс)
8.
желудок
9.
печень и область желчного пузыря
10.
селезенка.
Пальпацию органов брюшной полости проводят по определённым правилам, обеспечивающим успешную работу врача. Больной должен находиться в удобном лежачем
положении. Врач сидит рядом с пациентом на уровне его таза. Обычно пальпацию проводят одной правой рукой. Однако нередко приходится прибегать к пальпации "двойной рукой" (бимануальная пальпация), когда левая рука накладывается на правую руку для усиления давления на ткани. В то же время левая рука часто используется для расслабления
мышц передней брюшной стенки в зоне пальпации. Она может располагаться в поясничной области для приближения пальпируемого органа к правой руке или для пальпации органа между двумя руками.
Пальпация органов брюшной полости включает в себя 4 момента: 1. установка рук
врача перпендикулярно к оси пальпируемого органа или к его краю; 2. сдвигание кожи и
образование кожной складки для полследующего свободного движения пальпирующей
руки; 3. аккуратное погружение руки в глубь живота во время выдохов больного до задней брюшной стенки или до пальпируемого органа; 4. скольжение кончиками пальцев в
направлении, поперечном оси пальпируемого органа. При этом они перекатываются через
пальпируемую кишку или соскальзывают с большой кривизны желудка.
195
Пропальпировав кишку, определяют её расположение, диаметр, смещаемость или
подвижность (легко смещается или спаяна с окружающими тканями), болезненность,
плотность, состояние поверхности (гладкая или бугристая), наличие или отсутствие урчания при пальпации. Перечисленные критерии позволяют врачу сделать заключение о наличии или отсутствии патологического процесса в исследуемом органе.
196
ЛЕКЦИЯ № 21
ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА
РАССПРОС БОЛЬНОГО
В диагностике заболеваний желудка большое значение имеют клинические методы
обследования - правильная оценка жалоб и анамнеза больного, общий осмотр больного и
осмотр области живота, перкуссия, пальпация и аускультация желудка.
ЖАЛОБЫ
Наиболее частыми жалобами при заболеваниях желудка являются жалобы на наличие БОЛЕВОГО СИНДРОМА. При описании болевого синдрома необходимо выяснять
у пациента все характеристики боли.
Локализация боли. Для хронического гастрита (ХГ) характерна боль в подложечной области. При язвенной болезни желудка (ЯБЖ) боль обычно локализуется в эпигастрии по средней линии живота. При язве в области привратника боль может локализоваться справа от пупка и даже в правом подреберье. Такую же локализацию имеет боль при
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и при дуодените, хотя в данном случае она
может быть сильнее выражена в эпигастрии. Как атипичный вариант локализации боли
при язвенной болезни боль может быть в нижней части спины. При язве желудка в высоких отделах боль может локализоваться в области нижней части грудины или левее от неё,
что может имитировать приступы ишемической болезни сердца.
Иррадиация боли. При ХГ боль обычно не иррадиирует. При тяжёлом течении
острого или обострении хронического гастрита возможна иррадиация боли в позвоночник, спину, реже – в левое подреберье, за грудину. У больных ЯБЖ иррадиация боли –
достаточно типичное явление. Чаще всего боль иррадиирует в нижнегрудной отдел позвоночника, в спину, за грудину, в область верхушки сердца, в правое и левое подреберья.
При ЯБДПК зона иррадиации боли чаще расположена ниже, чем при локализации язвы в
желудке. Это может быть поясничная область, правое и левое подреберья. Иногда пациент
не может точно определить где боль локализована и куда иррадиирует. Он ощущает боль
в широкой зоне эпигастрия, подреберьях, спине.
Зоны иррадиации боли при заболеваниях желудка:
а) Иррадиация болей из надчревной области вдоль грудины и грудной клетки вверх
(Д5-6) при язвенной болезни желудка и 12- перстной кишки, диафрагмальной грыже.
б) Боли в межлопаточной области (Д6) при прободной язве желудка или 12перстной кишки, обтурации холедоха камнем, эзофагите.
197
в) Иррадиация болей из надчревной области влево (Д6-8) при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, остром панкреатите (хвост pancreas), при раке её, редко - при
холецистите.
г) Иррадиация болей из надчревной области вправо (Д6-8) при язве двенадцатиперстной кишки, пилорической части желудка, болезнях желчного пузыря.
д) Иррадиация болей в лопаточную область (Д8): слева - при язве желудка, болезнях желчного пузыря и хвоста поджелудочной железы; справа - при язве 12 - перстной
кишки, болезнях желчного пузыря и головки pancreas.
е) Иррадиация болей вниз (Д10) при язве желудка, 12-перстной кишки, тонкого кишечника.
ж) Иррадиация болей в надключичную область: справа - при болезнях пищевода,
поддиафрагмальном абсцессе, абсцессе печени, язве 12-перстной кишки; слева - при прободении язвы желудка, левом поддиафрагмальном абсцессе, разрыве селезёнки.
Продолжительность боли. Продолжительность боли при заболеваниях желудка
может быть весьма вариабельна. Так при ХГ с секреторной недостаточностью боль может
вообще отсутствовать. При ХГ с сохранённой секрецией и при ЯБ боль может быть очень
кратковременной, не более нескольких минут в течение дня. Однако более характерной
является боль в течение десятков минут или часов непрерывно. Постоянная боль может
отмечаться при пенетрирующей язве. Стойкая, упорная боль, мало зависящая от внешних
факторов и терапевтических мероприятий, характерна и для рака желудка.
Интенсивность боли. Интенсивность боли при заболеваниях желудка может быть
различной. У больных хроническим гастритом боль мало интенсивна. Поэтому пациент
может не обращать на неё внимания в течение длительного времени. Мало интенсивная
боль может отмечаться и при язвенной болезни желудка, при раке желудка. Однако при
язвенной болезни желудка, и особенно при язвенной болезни 12-перстной кишки, боль
бывает сильной, иногда очень сильной, вынуждающей больного немедленно принимать
меры для облегчения состояния. При перфоративной язве интенсивность боли столь высока, что у больного может развиться болевой шок. У больных дуоденитом интенсивность
боли также может быть весьма значительной. Судить по интенсивности боли о характере
заболевания сложно, поскольку эта характеристика боли в значительной степени определяется индивидуальным, личностным восприятием ее.
Замечено, что у ликвидаторов аварии на ЧАЭС, у пациентов, перенесших операции
на желудке, интенсивность боли, даже при обострении язвенной болезни, может быть
не большой. У этих пациентов при обострении язвенной болезни боль вообще может от-
198
сутствовать. Поэтому таким пациентам сезонное проведение фиброгастродуоденоскопии необходимо в независимости от наличия каких-либо жалоб.
Характер боли. Характер боли при заболеваниях желудка может свидетельствовать не только о том или ином заболевании, но и о наличии осложнений. Так появление
упорной жгучей боли у больных гастритом, язвенной болезнью может указывать на присоединения солярита. У больных хроническим гастритом со сниженной секретной функцией обычно отмечаются тяжесть, чувство распирания в эпигастрии. Чувство распирания
в эпигастрии появляется и при стенозе привратника. Причиной интенсивной боли у этих
пациентов явится скорее присоединение холецистита, панкреатита, колита. У больных
хроническим гастритом с сохраненной секрецией боль чаще носит тупой, ноющий характер. При язвенной болезни желудка характер боли обычно такой же, но она может быть и
схваткообразной, резкой. Интенсивная режущая, колющая, схваткообразная, сосущая боль
характерна для язвенной болезни 12-перстной кишки и обострения хронического дуоденита. "Кинжальная" боль возникает при перфорации язвы.
Причины возникновения боли. Эта характеристика болевого синдрома имеет
весьма важное диагностическое значение. Прежде всего, необходимо обратить внимание
на связь боли с приемом пищи и с характером принятой пищи. При хроническом гастрите,
обычно отмечается раннее появление боли - практически сразу после приема пищи, особенно если пища грубая, кислая, возникает боль. При язвенной болезни желудка боль то
же возникает после приема пищи, но не позднее чем через 1-1,5 часа после еды. При язве
канала привратника боль появляется через 1-1,5 часа после еды. При локализации язвенного дефекта в 12-перстной кишке обычно встречается поздняя боль – позднее, чем через
1,5-2 часа после еды.
Однако данная характеристика тесно связана с качеством принятой пищи. Пища,
обладающая большой щелочной буферностью (отварное мясо, молочные продукты, кроме
кисломолочных), вызывает более позднее появление боли. Грубая растительная пища,
овощные маринады, черный хлеб, консервы вызывают более раннее появление боли. Так
называемые ранние боли могут вызывать у пациента страх перед приемом пищи. Больные
начинают отказываться от еды. Иная картина отмечается у пациентов страдающих дуоденитом, язвенной болезнью 12-перстной киши. У них боль носит "голодный", ночной характер и облегчается приемом жидкой (молочной) или мягкой (каши, картофельное пюре,
мясной или рыбный фарш) пищи, приемом соды.
Кроме того, появление боли может связываться пациентом с выполнением физической нагрузки, нервно-психическими перегрузками. Больные дуоденитом и язвенной бо-
199
лезнью иногда связывают появление боли именно с этими причинами, а не с приемом пищи.
Пациенты, страдающие раком желудка, часто не могут связать появление боли с
какими-то определенными причинами.
Факторы, усиливающие боль. Они часто совпадают с причинами появления боли. При заболеваниях желудка, как было указано выше, боль обычно не постоянная. Поэтому о причинах усиления боли говорят только тогда, когда боль носит постоянных характер.
Факторы, облегчающие боль. Причины облегчения боли при заболеваниях желудка имеют не только диагностическое значение. Они уже при расспросе больного ориентируют врача на применение каких-то определенных лечебных мероприятий. При болезненных ощущениях у больных с заболеваниями гастродуоденальной зоны ведущее
значение играет повышение внутрижелудочного давления, спазм гладкой мускулатуры
стенок желудка, пилорического сфинктера, стенок 12-перстной кишки. Нарушения перистальтики и судорожное сокращение гладкой мускулатуры являются типичными при воспалительном процессе, захватившем мышечные слои желудка. Попадание кислого содержимого желудка в 12-перстную кишку взывает судорожное сокращение пилорического
сфинктера и стенок кишки. При этом кровоснабжение в спазмированной области нарушается, рН крови смещается в кислую сторону и возникает боль.
Поэтому, если воспалительный процесс, например при гастрите, захватывает только поверхностные слои слизистой, боль вообще не должна возникать. Если пациент страдает язвенной болезнью желудка, хроническим гастритом с выраженным воспалением,
боль будет облегчаться любыми факторами, снимающими спазм желудка. Это могут быть
тёплая грелка, прием спазмолитических препаратов.
В тех случаях, когда боль провоцируется попаданием сильно кислого содержимого
желудка в 12- перстную кишку, боль будет облегчаться любыми мероприятиями, позволяющими снизить кислотность желудочного содержимого.
Закономерности появления боли. Характерной особенностью многих заболеваний желудка является сезонность их течения. В настоящее время сезонность обострений
заболевания связывают не только с годовыми биоритмами человека, когда снижается резистентность слизистой желудка к агрессивным факторам, но и с климатическими факторами. Симпатическая нервная система, играющая важное значение в обострении язвенной
болезни, реагирует на изменения климата. Поэтому в межсезонье, когда погода отличается
неустойчивостью, и может возникать обострение заболевания. Кроме того, обострения
200
язвенной болезни могут быть связаны с индивидуальными биоритмами пациента, с особым повышением нагрузки, прежде всего психической, на работе. Если описанная боль
при язвенной болезни, гастрите возникает периодически, появление постоянной боли характерно для пенетрации язвы, развитии рака желудка.
Наряду с болевым синдромом у пациентов, страдающих с заболеванием желудка
могут иметься различные сопутствующие болям симптомы, диспептические расстройства. К ним относятся расстройства аппетита, отрыжка, изжога, тошнота и рвота, метеоризм, урчание и переливание в животе, нарушение стула и качества кала.
АППЕТИТ у больных хроническим заболеваниями желудка может быть сохранённым, сниженным вплоть до отсутствия (при гипацидных состояниях, язвенной болезни
желудка, раке желудка), повышенным (при гиперацидном состоянии, язвенной болезни
12-перстной кишки), извращённым (извращение вкуса) (при анацидном состоянии), чувство быстрого насыщения (при гастроптозах). Для больных хроническим гастритом со
сниженной секрецией характерно снижение аппетита и чувство быстрой насыщаемости.
Значительное снижение аппетита, вплоть до полного его отсутствия, более типично для
больных сопутствующим неврозом или для рака желудка. Больные с гиперацидным состоянием чаще отличаются хорошим аппетитом, вплоть до мучительного чувства голода.
ОТРЫЖКА не редко является признаком сопутствующих неврозов с аэрофагией
(заглатывание воздуха). Если у пациента резко снижена желудочная секреция, а эвакуация
из желудка нарушена, особенно при стенозе привратника, отрыжка может носить тухлый
характер. При высокой кислотности желудочного сока отмечается отрыжка кислым. Появлению отрыжки может сопутствовать ощущение распирания, переливания в животе,
тяжесть в эпигастрии, плеск, урчание. В случае чисто функционального характера этих
нарушений облегчение должны приносить все средства, снижающие интенсивность перистальтики, например спазмолитики, тёплая грелка, а при неврозах – седативные средства.
ИЗЖОГА (pyrozis) иногда ошибочно оценивается как признак повышенной желудочной секреции. Однако на самом деле появление изжоги указывает лишь на заброс
(рефлюкс) желудочного содержимого в пищевод. Действительно, изжога может быть у
больного с повышенной секрецией, но и у пациентов с низкой кислотностью при повышении внутрибрюшного давления (физическая нагрузка, натуживание и т.п.), в горизонтальном положении тела и при глубоких наклонах, особенно после еды, происходит рефлюкс желудочного содержимого в пищевод. Поскольку желудочное содержимое практически всегда, даже при невысокой желудочной секреции имеет кислую реакцию, может
возникать ощущение изжоги.
201
ТОШНОТА (nausea) И РВОТА (vomitus, emesis) отражают нарушение желудочной перистальтики. Они часты при гастрите и язвенной болезни, раке желудка, стенозах
привратника. У пациентов со стенозом привратника рвотные массы могут включать остатки пищи принятой даже за сутки и более до рвоты. При гастритах, язвенной болезни
желудка, когда речь идет о так называемом раздраженном желудке, рвота может не приносить облегчения болевого синдрома. Рвота, не приносящая облегчения чаще бывает при
раке желудка или при заболеваниях не связанных с патологией желудка, например при
гипертоническом кризе, опухолях головного мозга. При дуодените, язвенной болезни 12 перстной кишки рвота способствует стиханию или ослаблению болевого синдрома. Эти
пациенты не редко сами вызывают рвоту для облегчения боли. У больных язвенной болезнью 12- перстной кишки и хроническим гастритом с гиперсекрецией, когда имеется
непрерывное кислотообразование, может быть рвота желудочным соком без примеси пищи. Она возникает в ночное время и облегчает ночную боль. В случаях ретроперистальтики рвотные массы могут содержать примесь доуденального содержимого (желчь). При язвенном кровотечении, эрозивном гастродуодените, синдроме Мэлори-Вейса, когда имеются разрывы слизистой оболочки желудка, рвотные массы могут содержать примесь
крови и окрашиваться в цвет кофейной гущи. Появление в рвотных массах чистой крови,
появление каловой рвоты обычно указывает на внежелудочную патологию. Срыгивание
(regurgitatio) после еды может возникать при переедании, стенозе привратника.
ИКОТА (singultus) - резкие сокращения диафрагмы, возникают при раздражении
диафрагмального нерва.
СЛЮНОТЕЧЕНИЕ (саливация) достаточно частый симптом при хронических заболеваниях желудка, особенно при высокой желудочной секреции..
МЕТЕОРИЗМ (повышенное газообразование в кишечнике) и ФЛОТУЛЕНЦИЯ
(повышенное отхождение газов) могут быть у больных со сниженной желудочной секрецией, при вторичном дисбактериозе кишечника, сопутствующих заболеваниях желудочнокишечного тракта.
Изменения характера СТУЛА и КАЧЕСТВА КАЛА часто встречается у больных с
заболеваниями желудка. Они обычно носят вторичных характер или свидетельствуют о
сопутствующих заболеваниях. При сниженной желудочной секреции перистальтика кишечника ускорена, поскольку снижается защитное действие соляной кислоты, легче возникают дисбактериозы кишечника. У этих пациентов нередко имеется склонность к послаблениям - учащены позывы на стул, кал мягкий или неоформленный. При высокой же-
202
лудочной секреции нередко встречается торможение перистальтики кишечника и появляется склонность к запорам - позывы на стул не чаще 1 раза в день, кал плотный.
Цвет кала и его консистенция могут указывать на обильное желудочное кровотечение. При кровотечениях из язв желудка и 12-перстной кишки, при синдроме Мэлори Вейса у пациента появляется мазевидный черный (дёгтеобразный) кал, называемый мелена.
Расспрашивая больных с повышенной желудочной секрецией, необходимо помнить, что появление чёрного цвета кала у них может быть связано с безобидной причиной
- приёмом препаратов Викалин или Викаир, иных висмутсодержащих препаратов.
При расспросе больных с заболеваниями желудка часто обращают внимание некоторые НЕРВНО - ПСИХИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ - повышенная активность, возбудимость, вспыльчивость пациентов. Эти особенности более характерны для больных язвенной болезнью 12-перстной кишки. Для больных язвенной болезнью желудка более типичны признаки психического истощения, психической лабильности. Конечно, эти особенности не является типичными для всех пациентов, однако они должны учитываться при общении с пациентом, при проведении лечебных мероприятий.
У значительного количества больных язвенной болезнью при расспросе и осмотре
можно выявить признаки ВЕГЕТАТИВНОЙ ЛАБИЛЬНОСТИ. При этом отмечается
склонность к потливости, быстрым изменениям окраски кожи (покраснение или побледнение), головокружениям, приступам тошноты, изменениям артериального давления, появлениям приступов страха смерти (вегетативные кризы).
АНАМНЕЗ
Выяснение истории жизни больных с заболеваниями желудка позволяет выявить
довольно много интересной для врача информации.
Поскольку развитие язвенной болезни в значительной степени зависит от ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ, не исключено, что кровные родственники пациента страдают таким же заболеванием. Язвенная болезнь у этих больных часто принимает тяжелое течение с осложнениями. Тяжелое детство, плохие жилищные и материальные условия, скудное и нерегулярное питание, низкий социальный слой пациента благоприятствует развитию язвенной болезни и хронического гастрита. Особо напряженные
условия работы, наличие профессиональных вредностей способствуют развитию желудочной патологии различными путями. Это могут быть нарушения суточного биоритма
при посменной работе, повышенная физическая или нервно-психологическая нагрузка,
токсические влияния на производстве.
203
Поскольку в развитии хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка
серьезную роль играет ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗ, эти болезни могут носить семейный характер. Следовательно, у лиц, проживающих вместе с больным, могут иметься хронические
заболевания желудка. В настоящее время, когда обследования на хеликобактериоз является весьма распространенными, не редкость, что пациент знает о наличии хеликобактериоза у его ближайших родственников.
ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ и особые пристрастия больных способствует развитию
желудочной патологии. Прежде всего, следует обратить внимание на курение. Табакокурение вызывает желудочную патологию несколькими механизмами. Во-первых, сам никотин вызывает нарушение гемодинамики в слизистой оболочке желудка и благоприятствует язвообразованию. Во-вторых, азотистые соединения, заглатываемые при курении табака, ослабляют защитный слой желудочной слизи. В-третьих, курение благоприятствует
распространению хеликобактериоза (орально-оральным путем) через папиросы, сигареты
и облегчает колонизацию микроорганизмов на слизистой желудка.
В отношении влияния алкоголя на слизистую желудка единого мнения в науке нет.
С одной стороны спиртные напитки могут раздражать слизистую химическим путем, но в
это же время они могут оказывать и протективное действие при хеликобактериозе.
Весьма неблагоприятным фактором при хронических заболеваниях желудка считается увлечение кофе. Избыточное употребление кофе стимулирует кислотообразование
и облегчает хеликобактерную колонизацию в желудке.
При сборе анамнеза обращают внимание на ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
особенно тяжёлые, способствующие развитию психосоматических заболеваний. Перенесенные больным тяжелые заболевания, высокая общая заболеваемость снижают адаптивность, иммунологическую резистентность облегчают активизацию хеликобактериоза и
могут явится толчком к развитию хронического гастрита, язвенной болезни. Нервнопсихические дистрессы, перенесенные заболевания центральной нервной системы и травма головного мозга у пациента также могут способствовать развитию у него язвенной болезни гастродоуденальной зоны.
ОБЩИЙ ОСМОТР
При общем осмотре пациента, страдающего заболеванием желудка прежде всего,
оценивают тяжесть СОСТОЯНИЯ больного. Мало вероятно, что при хроническом гастрите его состояние будет иным, чем "удовлетворительное". Но вот при язвенной болезни оно
может быть средней тяжести в связи с выраженным болевым синдромом, тяжелым или
204
даже крайне тяжелыми при наличии сопутствующих осложнений (желудочное кровотечение, стеноз привратника, перфорация желудка и 12-перстной кишки).
ПОЛОЖЕНИЕ больных обычно активное. При выраженном болевом синдроме пациенты могут облегчать боль принимая вынужденное положение - лежать на боку с подтянутыми к животу коленями, согревать живот руками или грелкой. При перфоративной
язве или при обильном желудочном кровотечении положение больного может быть пассивным.
Расстройства СОЗНАНИЯ у пациентов с заболеваниями желудка могут быть только при наличии тяжелых осложнений, например при перфоративной язве, обильном кровотечении.
ВЫРАЖЕНИЕ ЛИЦА соответствует тяжести состояния.
КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО среди больных заболеваниями желудка преобладают
астеники. Это более характерно для больных язвенной болезнью 12-перстной кишки.
Больные, длительно страдающие язвенной болезнью желудка, часто истощены, у них могут быть снижение тургора кожи, трофические нарушения кожи, волос, ногтей, гипотония.
ЦВЕТ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ у больных гастритом чаще не изменён. У больных с
язвенной болезнью желудка, гипацидных состояниях покровы могут быть бледными. При
раке желудка цвет кожных покровов может быть с зеленоватым оттенком.
МЕСТНЫЙ ОСМОТР
При осмотре больных хроническим гастритом со сниженной секрецией нередко
можно выявить ЗАЕДЫ в углах рта. У больных хроническим гастритом часто выявляется
отсутствие многих зубов. У них может быть неприятный ЗАПАХ ИЗО РТА.
Осмотр ЯЗЫКА (зеркало желудка) начинают с оценки влажности его, обложенности. У пациентов с любыми заболеваниями желудка, особенно при обострении заболевания, язык будет обложен белым налетом. При частой рвоте, стенозе привратника, язык
станет сухим. Его осмотр может выявить атрофию сосочков или/и географический язык
при анацидном состоянии, язвенной болезни желудка, атрофическом или гипертрофическом гастрите, раке желудка.
При ОСМОТРЕ живота обращают внимание на наличие послеоперационных рубцов, участие живота в акте дыхания. При перфоративной, пенетрирующей язве, при вовлечении в воспалительный процесс брюшины (перитонит) брюшное дыхание может отсутствовать. ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ПАЛЬПАЦИЯ живота позволяет выявить напряжение брюшных мышц при перитоните. При глубоких пенетрирующих язвах и язвах, осложненных сращениями, может наблюдаться кожная гиперестезия в эпигастральной об-
205
ласти, в правом и левом подреберьях, под лопатками. Иногда выявляется ограниченное
мышечное напряжение или дефанс мышц (при раздражении брюшины – положительный
симптом Щёткина – Блюмберга) и болезненность при поколачивании живота.
При ПЕРКУССИИ живота у больных с пилорическим стенозом выявляются опущение и расширение границ желудка, постоянный "шум плеска" в желудке, видимая на
глаз перистальтика его стенок. Особое значение имеет перкуссия по Менделю, которой
пользуются для определения чувствительности брюшной стенки. Она производится средним пальцем правой руки. Ударяют по верхним отделам обеих прямых мышц живота отрывисто, причём в случаях наличия патологии (язва желудка или 12-перстной кишки) на
месте удара ощущается болезненность, порой резкая. Причиной болезненности является
повышенная чувствительность пристеночного листка брюшины в месте, соответствующем больному органу (висцеросензорный рефлекс). АУСКУЛЬТАЦИЯ желудка большого
практического значения не имеет. Её применяют вместе с пальпацией как один из методов
определения нижней границы желудка.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ НИЖНЕЙ ГРАНИЦЫ желудка занимает важное место среди методов его обследования. Для определения нижней границы желудка используют следующие методы: 1) перкуссия; 2) по шуму плеска (перкуторная пальпация или сукуссия); 3)
аускультоперкуссия; 4) аускультоаффрикция; 5) глубокая пальпация.
ПАЛЬПАЦИЮ желудка производят как в вертикальном, так и в горизонтальном
положении больного, поскольку в горизонтальном положении больного не удаётся прощупать малую кривизну и верхние отделы желудка. При пальпации живота врач, исследующий больного, должен находиться справа от него. Начинают пальпацию с поверхностной, ориентировочной пальпации, позволяющей определить болезненность в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины (наличие мышечной защиты, дефанс
брюшных мышц, симптом Щёткина – Блюмберга), расхождение мышц живота, наличие
грыж белой линии живота.
Глубокая, топографическая, методическая, скользящая пальпация по методу В.П.
Образцова и Н.Д. Стражеско проводится при полном расслаблении брюшной стенки тёплой рукой. Врач правой рукой с согнутыми слегка кончиками четырёх сложенных пальцев, осторожно преодолевая сопротивление брюшной стенки, проникает глубоко в полость живота и по возможности доходит до её задней стенки, что делается постепенно при
каждом вдохе больного. Затем врач при выдохе скользит согнутыми пальцами по задней
брюшной полости. Придавленная к задней стенке живота искомая часть желудка сперва
скользит по задней стенке вместе с пальцами, а затем на выдохе при дальнейшем движе-
206
нии вниз, вследствие движения диафрагмы и максимального натяжения укрепляющих желудок связок и его стенок, выскальзывает из-под пальцев. В момент выскальзывания можно составить представление о величине, форме, консистенции выскальзывающей части.
Часто можно получить более ясные данные, если, достигнув пальцами задней стенки
брюшной полости, врач оставляет руку неподвижной, и предлагает больному глубоко подышать. Желудок при этом следует за диафрагмой и, если пальцы врача находятся на
нужном уровне, большая кривизна желудка или привратник проходят вверх и вниз под
пальцами. Благодаря этому удаётся ощупать большую кривизну, а иногда и привратник.
При глубокой пальпации удаётся прощупать большую кривизну у 50-60% больных, а привратник – у 20-25%.
Большая кривизна в норме расположена по обе стороны от передней срединной
линии, на 2-3 см выше пупка. Она определяется в виде валика, лежащего на позвоночнике
и по бокам (10 – 12 см) от него.
Прощупывание привратника удаётся легче при опущении желудка. В этих случаях
удаётся пропальпировать и малую кривзну. Однако пальпировать малую кривизну желудка лучше в вертикальном положении больного.
Наибольшее значение для диагностики имеет выявление зон ЛОКАЛЬНОЙ БОЛЕЗНЕННОСТИ.
При гастрите и язвенной болезни желудка с локализацией язвы на
малой кривизне болевая точка чаще определяется в эпигастральной области по средней
линии. При субкардиальной локализации язвы – левее ее. При язвах привратника и 12перстной кишки – в пилородуоденальной точке (на границе средней и нижней трети прямой, соединяющей пупок с серединой правой реберной дуги). У больных язвенной болезнью иногда определяется болезненность дорзальных точек.
Точки Гербста располагаются по остистым отросткам 5, 6, 7 грудных позвонков.
Их выявление характерно для язвы желудка высоких отделов. Точки Опенховского располагаются по остистым отросткам от 8 грудного до 1-2 грудных позвонков. Их выявление
характерно для язвы тела и пилорического отдела желудка, луковицы 12-перстной кишки.
Точки Боаса располагаются на уровне поперечных отростков 10, 11, 12 грудных позвонков. Выявление болезненности в этих точках слева характерно для язвы в теле желудка, а
справа – в привратнике и в луковице 12-перстной кишки. У больных с язвой в области
задней стенки луковицы 12-перстной кишки можно выявить болезненность в точке Певзнера, которая располагается на биссектрисе угла, образованного позвоночником и 12 ребром (в углу между прямой мышцей спины и 12 ребром) справа.
207
В зависимости от фазы патологического процесса (обострения, затихающего обострения, стойкой или нестойкой ремиссии) клинические симптомы хронического гастрита
и язвенной болезни в значительной степени меняются.
Проводя обследование пациента с заболеванием желудка, всегда надо помнить, что
под маской самой невинной симптоматики может скрываться такое грозное заболевание,
как рак желудка. Он может проявляется разнообразно, маскируясь под различные заболевания. Среди "масок" рака желудка можно упомянуть язвенноподобную, гастрическую,
коронарную, психастеническую, лихорадочную, анемическую формы.
208
ЛЕКЦИЯ № 22
ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
Методы функционального исследования желудка занимают ведущее место в диагностике заболеваний этого органа. Наиболее разработано исследование секреторной и переваривающей функции желудка. С этой целью уже более 100 лет проводится изучение
содержимого желудка с помощью зондов. Определяя количество полученного из желудка
секрета и концентрацию в нем отдельных органических и неорганических веществ, судят
о работе желудочных желез. Правильная оценка особенностей секреторной функции желудка существенно помогает в диагностике и лечении заболеваний пищеварительного
тракта. При полипах желудка часто отмечается анацидное состояние, т.е. отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке. При раке желудка имеется тенденция к снижению желудочной секреции. Для язвенной болезни 12-перстной кишки характерна высокая кислотность желудочного сока, особенно натощак. Существенное значение в диагностике имеет наблюдение за динамикой секреторной функции желудка на протяжении ряда
месяцев и лет. При оценке результатов исследования важно знать, какой раздражитель
желудочной секреции был использован у больного.
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ ТОНКИМ ЗОНДОМ
С момента введения в клиническую практику тонкого резинового зонда, исследование желудочного содержимого является обязательным эталоном обследования больных
с заболеваниями желудка. Общая длина зонда около 1 метра, диаметр его 4 – 5 мм. По
всей длине на зонде имеются метки, позволяющие определить длину, на которую он должен быть введен. Такой зонд может быть оставлен в желудке достаточно долго, благодаря
чему удаётся следить за желудочной секрецией в течение 2 – 3 часов. Толстый зонд диаметром 10 – 12 мм употребляется только для промывания желудка.
После введения зонда, через 5 минут шприцем извлекается натощаковое содержимое. Оно не является чистым секретом слизистой оболочки желудка, так как содержит некоторые количество проглоченной при введении зонда слюны, а также дуоденальное содержимое, которое могло заброситься в ночное время из двенадцатиперстной кишки. Извлечение натощаковой секреции необходимо для очищения желудка, а при наличии в количестве более 50 мл можно предположить нарушение проходимости привратника. Далее,
в течение часа каждые 15 минут извлекается желудочное содержимое, так называемая
базальная секреция.
209
Нарушение базальной секреции часто встречается при заболеваниях желудка, поэтому её исследование имеет большое диагностическое значение.
Дальнейшее изучение желудочного содержимого следует после введения пробного
завтрака.
Энтеральных раздражителей (пробных завтраков) предложено много. Наиболее
известны следующие:
1.
кофеиновый завтрак Кача – раствор 0,2 г кофеина в 300,0 мл воды;
2.
завтрак Зимницкого – 300, 0 мл 5% мясного бульона;
3.
алкогольный завтрак Эрмана (Ehrmann) – 300,0 мл 5% раствора этанола;
4.
завтрак Лепорского – 300,0 мл свежего капустного сока;
5.
хлебный завтрак Эвальда – Боаса (Ewald – Boas), состоящий из 400 мл жид-
кого чая или воды и 50 г черствой белой булки, накрошенной в воду;
6.
завтрак М.П. Петровой и С.М. Рысс - 300,0 мл 7% отвара сухих капустных
листьев,
7.
эуфиллиновый завтрак – в 300 мл воды растворяют эуфиллин из расчета 7
мг на 1 кг масса тела больного, но не более 500 мг;
8.
введение 300 мл 10% раствора хлорида натрия;
9.
введение 300 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
Каждый из перечисленных завтраков имеет свои преимущества и недостатки. Все
они имеют один общий недостаток – не дают воспроизводимых результатов, как у здоровых, так и больных людей, стимулируют опорожнение желудка в двенадцатиперстную кишку, что снижает содержание секрета в желудке. В связи с этим использование
энтеральных стимуляторов желудочной секреции следует признать устаревшим.
Вслед за введением завтрака откачивание желудочного содержимого прекращается, а через 20 минут откачивают в течение 5 минут весь оставшийся завтрак и выделенный
секрет желудочных желез. Эта порция называется остатком. Затем через каждые 5 минут
извлекается полностью желудочный сок. Такие откачивания производятся 4 раза в течение часа. Следует отметить, что часовое исследование стимулированной секреции часто
оказывается недостаточным. Двухчасовой забор содержимого желудка более информативен, поскольку позволяет определить тип желудочной секреции. Полученное желудочное
содержимое называется последовательной секрецией, представляющей собой чистый секрет желудочных желез. Таким образом, для исследования секреторной функции желудка
зондовым методом с использованием энтерального раздражителя в виде завтрака необходимо получение четырех фракций желудочного содержимого: 1. натощаковая; 2. базаль-
210
ная; 3. остаток; 4. последовательная секреция или часовое напряжение. По времени такое
исследование занимает 2,5 – 3 , 5 часа.
Оптимальными стимуляторами желудочной секреции в настоящее время являются
парентеральные раздражители. В качестве таких раздражителей применяются инсулин,
гистамин и пентагастрин.
Инсулин является мощным стимулятором главных и, в меньшей степени, обкладочных клеток слизистой желудка. Он вводится подкожно (10 ЕД) или внутривенно (4 - 6
ЕД простого инсулина). Действует инсулин быстро и длительно (до 2 часов). Однако
использование его в клинической практике затруднено из-за выраженного сахароснижающего эффекта. В случае появление симптомов гипогликемии больному необходимо
ввести внутривенно 20 - 30 мл 40% раствора глюкозы. Инсулин в качестве раздражителя
целесообразно применять лишь при контроле эффективности проведения селективной ваготомии как лечебного мероприятия при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Если после её проведения введение инсулина не вызывает стимуляции желудочной секреции, то результат операции расценивают как эффективный.
Большее распространение получило использование в качестве стимулятора секреции раствора гистамина. Он также вызывает стимуляцию главных клеток слизистой желудка. Используется гистамин в виде 0,1% раствора дигидрохлорида гистамина в двух
вариантах: 1. субмаксимальная стимуляция (тест Ламблена) – 0,08 мг на 10 кг массы тела
больного; 2. максимальная стимуляция – 0,24 мг на 10 кг тела больного (до 0,32 или даже
до 0.4 мг на 10 кг тела больного). За 30 минут до введения гистамина вводится подкожно 2
мл 2% раствора супрастина для устранения общего влияния гистамина.
Наиболее физиологичным и безопасным парэнтеральным стимулятором желудочной секреции является пентагастрин. Это синтетический аналог пищеварительного гормона гастрина. Вводится он подкожно из расчета 6 мкг на 1 кг массы тела больного или в
стандартной отечественной дозировке – 0,1 мл на 10 кг тела больного. К сожалению, после распада СССР возникли очень большие сложности с поставками пентагастрина, поскольку завод-производитель пентагастрина остался в Эстонии.
БЕЗЗОНДОВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
Наиболее широко известны методы беззондового исследования желудочной секреции с использованием ионообменных смол. Их использование ограничено теми случаями,
когда применение зондовых методов не возможно из-за сопутствующих тяжёлых заболеваний – ЦВБ, тяжёлые формы ИБС, тяжёлая форма гипертонической болезни и др. Принцип метода заключается в том, что ионообменную смолу насыщают веществом, которое в
211
желудке замещается ионом водорода, содержащемся в желудочном соке, затем всасывается в кровь, переходит в мочу, где и определяется.
Существует ряд препаратов, содержащих ионообменные смолы – гастротест, ацидотест, диагнексблау, гастроглазур, феназопиридин. Они содержат в себе краситель, отщепляющийся от ионообменной смолы в желудке, всасывающийся в кишечнике в кровь, а
затем переходящий в мочу. К порции мочи добавляется соляная кислота, под воздействием которой краска проявляется, получившийся цвет сравнивается с эталоном.
Однако низкая надежность методики не способствовала широкому её внедрению в
клиническую практику.
Единственной на сегодня надежной методикой исследования желудочной секреции
является интрагастральная рН – метрия.
ИНТРАГАСТРАЛЬНАЯ рН – МЕТРИЯ
Исходя из особенностей функционирования желудка, более целесообразным представляется исследование желудочной секреции непосредственно в полости желудка, измеряя его пристеночную рН.
В настоящее время используются следующие разновидности интрагастральной рНметрии: 1. Кратковременная рН-метрия; 2. Продолжительная (24 - 48-часовая) рН-метрия;
3. рН-метрия с использованием радиокапсул; 5. Эндоскопическая рН-метрия.
Интрагастральная рН-метрия позволяет раздельно измерять рН в пищеводе, кардии, теле желудка, в его антральном отделе и в 12 - перстной кишке. Это позволяет оценить как кислотообразовательную функцию желудка, так и нейрализующую его функцию
в антральном отделе, кислотность поступающего в 12–перстную кишку содержимого. При
проведении интрагастральной рН-метрии обычно используются парэнтеральные стимуляторы секреции. Объективно оценивается и желудочно-пищеводный рефлюкс. Во время
рН-метрии несложно определить и эффективность пероральных препаратов, например,
антацидных средств (питьевой соды, минеральной воды, маалокса, гавискона и др.). Для
интрагастральной рН-метрии известен ряд устройств различной степени популярности.
Прежде всего, надо назвать комплекс «Радиокапсула» для беззондового исследования желудочной секреции. Суть метода состояла в том, что во время исследования больной проглатывал цилиндрический микрорадиопередатчик − капсулу диаметром 7 мм и
длиной 25 мм, содержащий чувствительные к рН среды реактивы. Затем область живота
накрывалась специальной антенной и производилась регистрация радиосигналов, генерируемых капсулой. Капсула физиологическим путем проходила по кишечнику, извлекалась
из кала и после обработки могла использоваться вновь. "Радиокапсула" комплектовалась
212
капсулами для определения рН, ферментативной активности, температуры. Очень высокая
цена, технологическая сложность подготовки капсулы к работе, а главное, то, что метод
слепой, невозможно точно определить место нахождения капсулы, воспрепятствовали
широкому использованию комплекса в практике.
Значительно более удачной разработкой, очень широко внедряющейся в клиническую практику, является зондовая интрагастральная рН–метрия с использованием систем «Гастроскан- 5М», "Гастроскан - 24", «АГМ» отечественного производства.
Названные диагностические системы позволяют проводить интрагастральную рНметрию одновременно у 5 пациентов. Исследуется базальная и стимулированная секреция
в автоматическом или в свободном режиме одновременно в 3 - 5 отделениях желудочного
– кишечного тракта в пищеводе, кардии, корпусе желудка, в его антральном отделе и в 12перстной кишке. Интервал времени между измерениями 5 - 20 секунд. Во время работы
все системы дают подсказки медицинскому персоналу по ведению исследования, сохраняют результаты обследования в базе данных, позволяют производить индивидуальный
подбор лекарственной терапии.
В зависимости от полученных результатов определяют следующие типы желудочной секреции: 1. Нормальный тип, когда секреция достигает своего максимума через
45 минут после введения стимулятора, а затем постепенно снижается до исходных величин; 2. Возбудимый тип когда, секреция достигает максимума уже через 20 минут, а затем
постепенно снижается; 3. Тормозной тип (при анацидном состоянии), когда даже при максимальной стимуляции секреция достигает максимума только через 2 часа; 4. Инертный
тип (при стенозе привратника), когда эффект стимуляции секреции достигает максимума
только через 2 часа, а затем также медленно снижается 5. Астенический тип (при ЯБЖ),
когда эффект от стимуляции достигает максимума через 20 минут и столь же быстро исчезает; 6. Постоянно раздраженный желудок (при ЯБДПК, при хеликобактериозе), когда высокое кислотообразование носит постоянный характер не зависимо от введения стимулятора и после стимуляции увеличивается незначительно.
Наряду с исследованием секреторной функции для оценки его функционального
состояния проводят оценку переваривающей функции. Беззондовое определение переваривающей функции желудка (десмоидная проба) заключается в оценке переваривания
соединительной ткани (кетгута) в полости желудка. Первоначально исследование проводилось по методу Сали путем определения цвета мочи через 2 – 24 часа после проглатывания больным резинового мешочка, наполненного 0,15 г порошка метиленового синего
и перевязанного кетгутовой нитью. Отсутствие изменения цвета мочи указывало на ана-
213
цидное состояние, а изменение цвета мочи в первые часы указывало на хорошую переваривающую способность желудка. Однако эта методика не получила распространения из-за
отсутствия достаточной точности и необходимости длительного собирания мочи с последующим исследованием ее порций.
Более удачной, информативной методикой считается десмоидная проба, основанная на учете времени появления в слюне йода после проглатывания резинового мешочка,
наполненным йодистым калием и перевязанного кетгутом.
Больному натощак дается пробный завтрак Эвальда – Боаса. Через 40 минут после еды больной проглатывает мешочек с йодистым калием (0,4 г в порошке), перевязанный кетгутом № 0. Через 20 минут после этого через каждые пять минут начинают собирать в пробирки слюну в количестве 1 – 2 мл, в которой тотчас определяют наличие йода, добавляя 5 капель 1% раствора крахмала. Слюне дают постоять 2 – 3 минуты. Синее окрашивание слюны говорит о появлении йода в слюне. Дальнейший сбор слюны
прекращают. Если за 2 часа с момента проглатывания мешочка йод в слюне не появляется, проба считается отрицательной.
При оптимальных условиях переваривания кетгута в желудке йод появляется в
слюне через 23 – 33 минуты. В случае высокой концентрации свободной соляной кислоты
или при снижении её концентрации время переваривания удлиняется, и йод появляется в
слюне позднее. Если больному йодистый калий даётся в желатиновой капсуле (0,4 г йодистого калия), то при нормальной переваривающей функции желудка йод появляется в
слюне через 8 – 15 минут.
ЭЛЕКТРОГАСТРОГРАФИЯ
По сути своей электрогастрография очень близка к электрокардиографии. Электрогастрография позволяет изучать двигательную активность желудка в состоянии покоя и в
период пищеварения. Оценка результатов электрогастрограммы делается после подсчета
частоты и амплитуды регистрируемых волн.
Методика электрогастрографии весьма проста. На область проекции передней
стенки желудка в эпигастральной области или на предплечие накладывается активный
электрод. Неактивный электрод обычно фиксируется на голени.
Запись электрогастрораммы проводиться чаще после пробного завтрака, состоящего из 150 г белого хлеба и стакана сладкого чая, либо натощак. Современные электрогастрографы регистрируют избирательно биопотенциалы желудка, поэтому кишечная перистальтика не оказывает существенного влияния на качество записи. Для регистрации
214
биопотенциалов тонкой или толстой кишки необходимо вносить изменения в электрическую схему прибора.
Электрогастрограмма может регистрирваться в течении достаточно долгого времени, например натощак, затем после приема пищи, после приема больным лекарственного
препарата, проведения физиотерапевтической манипуляции (иглорефлексотерапия, лазеропунктура и др.). Запись проводят в течение 15-30 минут. Определяют частоту (F) и амплитуду волн (A), двигательную активность желудка - по величине энергетического коэффициента (К): К=FхA. Противопоказаний для исследования не описано.
ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия) в настоящее
время является обязательной у больных с заболеваниями желудка. Высочайшая информативность современной эндоскопической техники, исключительно широкие ее диагностические и манипуляционные возможности вывели данную методику на первое место среди дополнительных методов обследования больных с патологией пищевода, желудка и
12-перстной кишки. Современный фиброгастродуоденоскоп позволяет врачу осмотреть
все отделы желудка, луковицу 12-перстной кишки, произвести прицельную биопсию слизистой оболочки, сфотографировать определённый участок слизистой, обработать дефект
слизистой различными лекарственными препаратами или специальным клеем, провести
электрокоагуляцию кровоточащего сосуда лазерным лучом или удалить полип, извлечь
инородное тело или снять послеоперационный шов. Это исследование не может проводиться у больных тяжелой гипертонической болезнью, при тяжелых расстройствах кровообращения, выраженной коронарной недостаточности, тяжелой дыхательной недостаточности, варикозном расширении вен пищевода, нарушениях мозгового кровообращения,
аневризме аорты, большой струме, при тяжелом рините, когда затруднено носовое дыхание, некоторых других состояниях больного. В связи с безвредностью и высокой информативностью фиброгастродуоденоскопия имеет при подавляющем большинстве заболеваний желудка очевидное преимущество перед рентгеновским исследованием. Современные
эндоскопы отличаются малым диаметром и большой гибкостью, что позволяет не использовать во время процедуры местно анестезирующие вещества. Правильная обработка эндоскопа после исследования практически исключает возможность переноса инфекции, например Helicobacter pylori.
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА.
Рентгенодиагностика в настоящее время по-прежнему занимает ведущее место
среди других методов исследования больных с заболеваниями желудка. Она позволяет
215
выявить положение и форму органа, рельеф слизистой оболочки, тонус и перистальтику
мышечного аппарата, функцию привратника, эвакуаторную способность. Важное значение рентгенологическое исследование имеет при диагностике пищеводного отверстия
диафрагмы, язвенной болезни, опухолей желудка. Однако диагностические возможности
рентгеноскопии (-графии) в значительной степени зависит от характера и стадии патологического процесса, личного опыта рентгенолога, технических условий исследования.
Данные рентгеновского исследования являются очень существенными, но не всегда абсолютно решающими показателями в диагностике язвенной болезни, хронического гастрита,
рака желудка. При любом заболевании рентгеновское исследование может привести как и
гипо -, так и к гипердиагностике. Не смотря на определенную опасность лучевой нагрузки, рентгенодиагностика легче переносится больными, чем фиброгастродуоденоскопия и
пользуется в тех ситуациях, когда проведение фиброгастродуоденоскопии противопоказано.
ДИАГНОСТИКА ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА.
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ диагностика Helicobacter pylori (НР) отличается своей
технической сложностью и дороговизной. Поскольку биоптат слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки извлекается в эндоскопическом отделении, а его исследование
проводится в микробиологической лаборатории, то существует проблема транспортировки материала. Данную проблему осложняет то, что НР является микроанаэрофилом, т.е.
концентрация кислорода в атмосферном воздухе слишком высока для него и кислород
губительно действует на микроорганизм. Одной из лучших транспортных сред является
0,5 мл 20% раствора глюкозы. При температуре +4ºС биоптат может сохраниться в ней в
течении 5 часов без потери жизнеспособности бактерий. НР растет микроанаэростате с
использованием газогенераторных пакетов. Время инкубации в термостате – 3 - 5 дней.
При окраске по Граму бактерия окрашивается Грам – отрицательно.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ выявления НР. Обнаружить НР можно и на
обычных, окрашенных гематоксилином и эозином препаратах, если они достаточно тонкие и хорошо окрашены. Однако целесообразно проводить элективные методы окраски.
Лучшими из них являются: по Граму, по Романовскому-Гимзе, по Вартину-Старри (кстати, именно при этой окраске биоптатов их и обнаружили в 1983 г.), акридиновым оранжевым, карболовым фуксином, толуидиновым синим. В зависимости от того, какая методика
применяется в лаборатории лечебного учреждения, такую и целесообразно использовать,
поскольку чувствительность их близка, хотя считаются более чувствительными окраски
по Гимзе и акридиновым оранжевым (85% и 79% соответственно). В тоже время окраска
216
по Граму позволяет выявлять даже кокковые формы микроорганизма. При выполнении
микробиологических и морфологических методов диагностики НР необходимо помнить,
что микроб обычно колонизирует неравномерно и в биоптат могут не попасть колонии
НР. Для повышения точности исследования необходимо брать несколько биоптатов, поднимаясь от пилорического отдела желудка к кардии (3-5 кусочков). Описанные методики
не только достаточно дороги, требуют высокой диагностической техники, но и результат
исследования получается через несколько дней (7-10). Современные методики цитологического исследования мазков желудочной слизи или раздавленных биоптатов СОЖ считаются более информативными, дешёвыми, быстрыми и технически простыми, чем поиск
НР в биоптате.
Обсемененность НР гистологических препаратах (цитологических) определяют
при увеличении х 630, а лучше – х 1000.
Для ускорения диагностики предлагаются инвазивные методики, дающие результат непосредственно во время исследования. Из них можно назвать такие биохимические
тесты, как промышленно выпускаемые системы "CLO- тест", "Кампи-тест" и др. Используемая в настоящее время диагностическая система "Pronto Dry" позволяет выявлять инфицированность НР непосредственно при выполнении эндоскопического исследования в
течение 5 минут. Для этого достаточно нанести на слизистую желудка специальный реактив и по изменению окраски судить о наличии или отсутствии НР
Они основаны на способности НР разрушать мочевину с образованием аммиака и
углекислого газа. При этом в случае внесения биоптата в раствор мочевины с индикатором типа фенолрот меняется окраска раствора. Однако, не смотря на высокую чувствительность эти тесты могут давать отрицательные результаты в связи с отсутствием НР в
биоптате. В последнее время для повышения чувствительности исследования предложены
иммунологические тесты, выполняемые непосредственно на слизистой желудка о время
эндоскопии. Во время эндоскопии на слизистую наносят специальные антисыворотки
против НР или раствор мочевины с индикатором и по изменению окраски слизистой судят
о наличии микроорганизма.
Значительно более простым и эффективным способом диагностики НР считается
использование неинвазивных биохимических и иммунологических тестов диагностики
НР.
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ диагностики НР в настоящее время распространяются повсеместно. Они основаны на способности НР расщеплять мочевину. Для исследо-
217
вания используется мочевина, меченная изотопами углерода 13C и
14
C. Это так называе-
мые уреазные дыхательные тесты.
При их проведении пациент после пробного завтрака получает 20,0 водного раствора мочевины, меченной изотопом углерода. Спустя 10, 20, 30, 40, 60, 80, 100, 120 минут пациент выдыхает воздух в специальный сосуд, содержащий вещества, связывающие
выдыхаемый углекислый газ, или на специальную пластину. В зависимости от количества
выделяемого меченного углекислого газа судят о наличии или отсутствии НР на слизистой желудка. Диагностическая чувствительность и специфичность данных тестов превышает 95%. Однако, данная методика отличается очень высокой стоимостью, поскольку
требует очень дорогого оборудования (до 250.000 долларов США), а изотоп 14C обладает
радиоактивностью. Близкие методики предполагают использование мочевины, содержащей изотоп азота 15N. По выделяемому с мочой меченому азоту в течение 2 часов получают результат исследования. Чувствительность этого метода составляет 96% при 100%
специфичности.
Биохимические методики диагностики НР в настоящее время считаются наиболее
удобными для скрининг - диагностики и оценки эффективности эрадикации НР.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ диагностики НР в настоящее время успешно
конкурирует с биохимическими методиками. Они основаны на определении специфических анти-НР антител классов А, М, G в крови больного. Наиболее употребительными
являются методики с использованием иммуноферментного анализа (ИФА, ELISA). В
настоящее время, как в нашей стране, так и за рубежом, выпускаются специфические антисыворотки, позволяющие не только определять НР как вид, но и отдельные его штаммы
различной патогенности. Чувствительность этих тестов очень высока. Так тест-система
"BIOMERICA" имеет чувствительность 99,4%, специфичность 93,5%, точность – 97,4%.
Они минимально затруднительны для больного. Для исследования достаточно 5 мл венозной крови. ELISA – тесты считаются идеальными в педиатрической практике, при массовых обследованиях населения. У них есть один недостаток – их не возможно использовать
для быстрой оценки эффективности эрадикации НР, поскольку специфические антитела
медленно исчезают из крови больного. Этот процесс может растянуться до 6 месяцев.
В настоящее время в практику довольно широко внедряется диагностика НР с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР). Методика достигает 100% чувствительности и специфичности. Субстратом являются биоптат слизистой желудка, мазок или
соскоб желудочной слизи. ПЦР может быть использована для быстрой оценки эффективности эрадикации возбудителя.
218
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДКА
Для исследования желудка практически не применяется. Однако в настоящее время
появилась ультразвуковая аппаратура, позволяющая исследовать стенку желудка при введении ультразвукового датчика через эндоскоп. В настоящее время эта аппаратура является довольно редкой. Используется она преимущественно онкологами для определения
глубины прорастания мелких злокачественных опухолей, когда удаётся провести эндоскопическое удаление раковой опухоли.
КЛИНИКА ГАСТРИТА.
Гастрит (gastritis) - заболевание, характеризующееся воспалением желудка (син.
катарр желудка). Это наиболее частое заболевание желудка.
Гастрит является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время этиологически выделяют 3 типа гастрита - А, В, С.
Гастрит А, или аутоиммунный, - довольно редко встречающееся заболевание.
Гастрит В, или инфекционный, - наиболее часто встречающая форма заболевания.
В настоящее время наиболее частой причиной этого заболевания считают инфекцию Helicobacter pylori.
Гастрит С, или рефлюкс-гастрит, - нередко встречающееся заболевание, заболевание связанное с нарушением перистальтики двенадцатиперстной кишки и тонуса пилорического сфинктера желудка, при котором происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок.
Кроме того, в развитии гастрита довольно важное место занимает употребление
трудно перевариваемых и раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых продуктов, употребление недостаточно измельчённой пищи (при торопливости в еде, отсутствии
зубов и т.д.).
Гастрит может проявиться в качестве сопутствующего заболевания из-за различного рода экзогенных (например, свинцовые интоксикации у печатников) или эндогенных
(например, уремический гастрит при почечной недостаточности) интоксикаций.
Способствуют развитию хронического гастрита и вредные привычки, прежде всего
злоупотребление спиртными напитками и курение табака. Поэтому иногда выделяют гастриты экзогенные, или ирритативные, когда патогенный фактор поступает извне чрез
рот, и эндогенные, когда патогенный фактор поступает через кровь
Клинически и патологоанатомически выделяют гастрит острый и гастрит хронический.
219
Острый гастрит
Симптомами острого гастрита служат главным образом диспептические явления:
потеря аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, сначала съеденной пищей, а затем и с примесью желчи. Больные жалуются на режущие боли, чувство давления или жжения в эпигастральной области. Во рту может появляться дурной привкус.
При осмотре язык густо обложен серым налётом. Отмечается запах изо рта (foetor
ex ore). При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области. В последующем могут присоединяться явления кишечной диспепсии: метеоризм, понос.
Общее состояние больных меняется по-разному. У одних больных состояние остаётся удовлетворительным, и они сохраняют трудоспособность, у других может повышаться температура тела, появляться слабость.
При эндоскопическом обследовании выявляется воспаление слизистой оболочки
желудка различной степени выраженности. Складки слизистой утолщены. Наряду с катарральными явлениями на слизистой пилорического отдела могут обнаруживаться эрозии от единичных до множественных. При электрогастрографии выявляют усиление желудочной перистальтики. Рентгенологически выявляется утолщение складов слизистой
оболочки желудка и ускорение его опорожнения. Секреторная функция желудка может
быть любой - сниженной, сохранённой или повышенной.
Особое место занимают коррозивный и флегмонозный гастриты.
Коррозивным гастритом называют поражение желудка едкими веществами - едким натром, уксусной кислотой, сулемой и т.д., вызывающими химические ожоги стенок
желудка (обычно и пищевода).
Флегмонозным гастритом называют гнойное воспаление желудка, вызываемое
чаще стрептококком. Оно бывает обычно в виде отдельных абсцессов, встречается крайне
редко и относится к хирургической патологии, поскольку лечение такого гастрита оперативное.
Начинается он внезапно. У больного появляются резкие боли в эпигастрии, особенно сразу после глотания, икота, рвота, иногда с гнойными массами. Температура тела
поднимается до гектических цифр. При осмотре живот вздут, резко болезнен при пальпации в эпигастральной области. Пульс малый и частый. В анализах крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Хронический гастрит
220
Патологоанатомически хронический гастрит протекает в распространённой или в
ограниченной форме. В зависимости от интенсивности и продолжительности течения заболевания выделяют гиперпластическую, или гипертрофическую, и атрофическую форму
гастрита. При гастрите В (хеликобактерном) часто обнаруживаются острые и хронические
эрозии в пилорическом отделе желудка. Во многих случаях гипертрофическая форма гастрита является только начальной стадией болезни, в более позднем периоде заболевания
сменяющаяся атрофической стадией.
Симптомами хронического гастрита являются, прежде всего, диспептические явления, проявляющиеся волнообразно. Больных беспокоят отрыжка (пустая или тухлая),
изжога, тошнота, чаще после еды, рвота, особенно после погрешности в диете (после
употребления консервированных, острых, жирных, грубых продуктов). Часто больных
беспокоят боли различного характера и тяжесть в эпигастральной области. Отмечаются
нарушения частоты стула и характера кала. При склонности к гиперацидному состоянию
у больных чаще отмечаются запоры, а при снижении желудочной секреции - склонность к
послаблениям стула. Аппетит изменчив. У больных склонных к гиперацидозу чаще выявляется повышение аппетита, а при анацидном состоянии аппетит может вообще отсутствовать.
При осмотре язык у больных хроническим гастритом чаще обложен былым или
серым налётом, хотя может иметь и обычный вид. При осмотре во время обострения заболевания живот нередко вздут. папальпаторно определяется болезненность в эпигастральной области.
Эндоскопически у больных гастритом А выявляется атрофия слизистой с бледностью и истончением её. При гастрите В воспаление распространяется на пилорический
отдел желудка. Складки слизистой его утолщены, на вершинах складок обычно гиперемия, возможно - эрозии. В полости желудка натощак содержатся жидкость (желудочный
секрет) и слизь. При гастрите С воспаление и атрофия слизистой располагаются преимущественно в нижних отделах желудка. Во время исследования виден заброс дуоденального содержимого в желудок.
Рентгенологическая картина при хроническом гастрите обычно сопоставима с эндоскопическими данными.
При исследовании желудочной секреции могут выявляться различные данные. Гастрит А протекает с гипоацидозом вплоть до ахилии, а для гастрита В характерно гиперацидное состояние.
221
При исследовании желудочного содержимого тонким зондом нередко обнаруживается примесь большого количества слизи.
Бактериологическое исследование содержимого желудка может выявлять около
двух десятков различных микроорганизмов: Helicobacter pylori, лактобациллы, энтеробактерии, дрожжеподобные грибки, стафилококки, сарцины, актиномицеты, стрептококки,
клебсиеллы, грибы рода Candida и другие микроорганизмы.
Электрогастрография у больных с гаперацидозом обычно выявляется снижение
перистальтической активности, лишь во время приступа боли регистрируются высокоаамплитурные, обычно неправильные волны. При снижении желудочной секреции обычно
выявляется ускорение перистальтической активности желудка.
Течение хронического гастрита сильно варьирует от латентного текущих форм неопределённой продолжительности до прогрессирующего течения заболевания.
222
ЛЕКЦИЯ № 23
КЛИНИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Это заболевание было известно врачам глубокой древности. Оно было подробно
описано ещё Авиценной. Клиническая картина и методы лечения язвенной болезни были
описаны и русским врачом Федором Уденом. Однако в мировой литературе считается, что
впервые язвенная болезнь была описана французским врачом Крювелье в начале 18 века.
Это заболевание чрезвычайно распространено не только в нашей стране, но и во всех
странах мира.
В России в 1996 году на диспансерном наблюдении находились около 3 миллионов больных ЯБ, каждый десятый из которых был прооперирован. В 1998 г. язвенной болезнью в России болели 1,3 - 1,7% населения.
На Европейском континенте язвенной болезнью встречается у 10% населения. В
США язвенной болезнью страдают около 20 миллионов человек (вероятно, около 13% населения) из которых 10.000 ежегодно подвергаются оперативному лечению и 6.000 погибают от осложнений этого заболевания.
В Рязанской области этим заболеванием страдает около 10.000 человек.
Мужчины в 3 - 7 раз чаще женщин болеют язвенной болезнью. В настоящее время
специалисты не пришли к единому мнению считать ли ЯБЖ и ЯБДПК одним заболеванием с разной локализацией язвы или это разные страдания. У молодых людей в возрасте до
40 - 45 лет чаще встречается ЯБДПК, у старших лиц, чаще встречается ЯБЖ.
По вопросу этиологии этого серьёзнейшего заболевания в медицинской литературе до сих пор существует много споров.
Среди теорий развития язвенной болезни можно назвать следующие: сосудистые
теории (нарушения регионального кровотока и нарушения баланса свёртывающей и противосвёртывающий систем гемостаза), инфекционная теория, травматическая теория, воспалительно-гастритическая теория, пептическая и ацидотическая теории, теория моторных нарушений, теория недостаточности защитных факторов, нейрогенные теории (нервно - рефлекторная и кортико-висцеральная), психосоматическая и стрессовая теории, гормональная теория, наследственная теория, аллергическая теория.
Сосудистые и инфекционные теории являются старейшими теориями развития язвенной болезни. Нарушения регионарного кровотока связаны со снижением резистентности капилляров, повышением их проницаемости, с процессами атеросклероза, со спазмом
сосудов и капиллярным стазом, микротромбозом сосудов желудочной стенки. Замедление
223
кровотока и стаз крови выявляются преимущественно в венулах и капиллярах, просвет которых закрывается агрегатами эритроцитов. Ишемизация тканей на ограниченном участке
приводит к развитию некроза и перевариванию желудочным соком, поскольку клетки
эпителия становятся чувствительнее к действию повреждающих факторов, прежде всего
ионов водорода. “Слабыми местами“, которые легче могут подвергаться изъязвлению, являются малая кривизна, кардиальный отдел, дно, большая кривизна антрального отдела
желудка, то есть именно те места, где и выявляется чаще всего язвенный дефект. Лучше
снабжается кровью гастродуоденальная зона ниже луковицы двенадцатиперстной кишки.
Из нарушений гемостаза выделяют следующие: скрытая гиперкоагуляция, выраженная
гиперкоагуляция, изолированная паракоагуляция, скрытая гипокоагуляция, структурная
гипокоагуляция, выраженная гипокоагуляция, варианты внутрисосудистого свёртывания
крови. В зависимости от фазы заболевания встречаются следующие виды нарушений гомеостаза: до начала лечения выявляются признаки внутрисосудистого свёртывания и коагулопатии потребления (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания),
при открытой язве желудка или двенадцатиперстной кишки выявляется гиперкоагуляция,
в фазу рубцевания язвенного дефекта активность свёртывающей и противосвёртывающей
систем находится в равновесии, при язвенном кровотечении обычно имеет место гипокоагуляция (коагулопатия потребления, связанная с развитием ДВС-синдрома), через 10 - 12
дней после остановки кровотечения развивается гиперкоагуляция.
Инфекционные теории рассматривают язвенную болезнь как инфекционное заболевание. Действительно, при обострении ЯБ из слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют в 65% случаев лактобациллы и энтеробактерии, в 35% случаев - дрожжеподобные грибки, у 30% больных - Helicobacter pylori, и почти в 20% случаев стафилококки, сарцины, актиномицеты, стрептококки, клебсиеллы, грибы рода Candida
и другие микроорганизмы с которыми и связывали развитие заболевания. Большая роль в
развитии ЯБ отводилась вирусам, особенно вирусу простого герпеса. В последние десятилетия ряд клиницистов зарубежья и нашей страны связывает развитие ЯБ с микроорганизмом Helicobacter pylori.
Впрочем, хеликобактерная теория развития язвенной болезни не может претендовать на новизну. В 1906 г. W. Kreinitz сообщил о находке спиралевидных бактерий в желудке человека. На протяжении 20-го столетия эти находки неоднократно повторялись, а
затем снова забывались. В 1983 г. J.R. Warren и B.J. Marshall описали микроорганизм, живущий в слое желудочной слизи. Это грамотрицательная спиралевидная бактерия микроаэрофил длиной 2,5 - 3 мкм (от 1,5 до 5 мкм) и шириной 0,6 мкм. Она имеет 4 - 6 однопо-
224
люсных жгутиков с округлыми утолщениями на концах, обеспечивающих её большую
подвижность. H. pylori циркулирует во внешней среде и может инфицировать как животных, овец или собак, так и людей. Он может жить на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, ротовой полости и глотки, на эктопическом желудочном эпителии в пищеводе, дивертикуле Меккеля и, возможно, в прямой кишке.
По нашим данным при обследовании методом ИФА больных ЯБДПК частота выявления диагностических титров антител к Helicobacter pylori составляет около 2/3 всех
случаев. Даже с учётом сомнительных титров антител эта величина не превышает 90%
проб. У больных ЯБЖ частота выявления Helicobacter pylori составляет 40%, а с учётом
сомнительных титров - 60% всех проб. У больных ЯБДПК и Ж частота выявления диагностических титров антител к Helicobacter pylori достигает 60%, а с учётом сомнительных
титров - 80% всех проб. Следовательно, хеликобактерзависимая язвенная болезнь может
быть диагностирована на чаще, чем у 2/3 больных ЯБДПК и ЯБДПК+Ж, а при ЯБЖ - у 2/5
всех больных.
Нервно-рефлекторная, кортико-висцеральная и прочие нейрогенные теории до настоящего времени находят много сторонников, относящих язвенную болезнь к разряду
психосоматических заболеваний. Они доказывают, что разнообразные отрицательные
эмоции могут стать мощным толчком к развитию язвенной болезни. Им очень близка теория стрессовой обусловленности Г. Селье.
Однако все эти теории не находят широкой реализации в практике из-за различных
причин.
Травматическая теория, пептическая, ацидотическая, теория моторных нарушений
и теория недостаточности защитных факторов весьма близки между собой. Однако они
далеко не у всех больных находят своё подтверждение и далеко не всеми исследователями
признаются за основу язвообразования. Воспалительно - гастритическая и аллергическая
теории близки между собой, но в настоящее время тоже имеют мало сторонников.
Проведенные на нашей кафедре исследования показали, что практически у всех
больных язвенной болезнью (97%) с использованием Стандартного вегетативного теста
ЦИТО удаётся зарегистрировать определенный сегментарный вегетативный дисбаланс.
Действительно, если внимательно проанализировать существующие теории развития язвенной болезни, можно увидеть, что на самом деле для развития ЯБ необходимо
влияние лишь двух патогенетических механизмов: 1) Развитие вегетативного дисбаланса,
вызванного любыми причинами. Именно вегетодистония приводит к нарушениям гемодинамики, иммунитета, нарушениям моторики желудка и слезеобразования и т.д. 2) Нали-
225
чие инфекции Helicobacter pylori (а, возможно, и не только Helicobacter pylori). Для развития язвенной болезни обязательным элементом является только вегетативный дисбаланс.
Без него у больного хеликобактериозом может развиться только эрозивный гастрит или
дуоденит. Для развития же язвенной болезни наличие хеликобактериоза не обязательно.
Если для больных ЯБДПК характерно то, что вегетативный дисбаланс развивается
у больного с хорошо сохранившимися механизмами адаптации, то у больных ЯБЖ механизмы адаптации истощены, и восстановление их наступает медленно, даже при активном
современном лечении.
Следовательно, язвенная болезнь должна считаться полиэтиолгическим заболеванием, в патогенезе которого решающую роль играют эндогенный механизм - определённым образом сформировавшийся вегетоз и экзогенный фактор - Helicobacter pylori. Для
устранения эндогенного механизма развития этого заболевания на сегодня практически
нет эффективных механизмов. Больной должен начинать, фактически, с формирования
того, что называется "здоровый образ жизни" (нормализация труда и отдыха, формирование правильных суточных биоритмов, 5-6- разовое питание, отказ от вредных привычек и
т.п.). Для устранения хеликобактериоза разработано немало эффективных мероприятий.
Однако при несоблюдении элементарных правил личной гигиены повторное заражение
инфекцией может наступить в считанные дни.
Классификация язвенной болезни
Согласно международной классификации ВОЗ (МКБ-10, Женева, 1992 г.) и приказа
МЗ РФ №125 от 17.04.98 г. выделяют язву желудка (язвенную болезнь желудка) - шифр
К25, язву двенадцатиперстной кишки (язвенную болезнь 12-перстной кишки) - шифр К26,
прептическую язву неуточнённой локализации - шифр К27, гастродуоденальную язву,
включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой
кишки - шифр К28. Эта классификация не может считаться удобной для клинической
практики, поскольку практически не учитывает локализацию язвы, а это имеет существенное значение для течения и прогноза заболевания. Эта классификация не отражает
клиническую форму язвы (острая или хроническая), тяжесть течения заболевания, фазу
болезни, размер язвы, стадии её развития, характер моторных и секреторных нарушений
функции желудка, осложнения болезни. Поэтому отечественная классификация Ф.И. Комарова и А.В. Калинина (1992) намного удобнее для практикующего гастроэнтеролога.
Клиника язвенной болезни
226
Язвенная болезнь является хроническим заболеванием, характеризующимся периодами обострения (рецидива) и ремиссии. Клинические проявления болезни обычно выражены только в период обострения.
По течению различают впервые выявленную, редко рецидивирующую (рецидив 1
раз в 2 - 5 лет), рецидивирующую (1 - 2 рецидива в год), часто рецидивирующую (3 и более рецидивов в год), непрерывно рецидивирующую (длительно не рубцующаяся язва)
язвенную болезнь.
Типичным для больных язвенной болезнью является наличие болевого синдрома.
Боли встречаются у 79 - 90% всех больных с обострением заболевания. Очень ранние боли (через 10 - 15 минут после приёма пищи) боли возникают при язве субкардиального и
кардиального отделов желудка. Ранние (через 0,5 - 1 час после приёма пищи) боли характерны для язвы в области малой кривизны желудка. Для медиогастральных (в средней
трети желудка) язв характерны боли через 1,5 часа после еды. У больных с локализацией
язв в пилорическом отделе желудка боли возникают примерно через 2 часа после еды.
Поздние (через 2,5 - 3 часа после еды) боли характерны для язв антрального отдела желудка, пилорического канала и луковицы 12-перстной кишки. "Голодные" (через 6 - 7 часов после еды) или ночные боли типичны для пилорических язв и язв 12-перстной кишки.
Однако зависимость боли от времени приёма пищи не очень специфична и заметно зависит от качества принятой пищи.
При локализации язвы в теле желудка боли ощущаются в эпигастирии несколько
левее срединной линии. Если язва локализуется в прекардиальном или в кардиальном отделе, то боли чаще ощущаются под мечевидным отростком. При локализации язвы в пилорическом отделе и в луковице 12-перстной кишки боль ощущается правее срединной
линии на уровне или немного выше пупка. При локализации язв в области задней стенки
луковицы 12-перстной кишки боли ощущаются в поясничной области или в области правой лопатки. Однако такая локализация ощущений боли не обязательно соответствует локализации язвы. При пилорических, антральных и сочетанных язвах боли могут ощущаться в области правого подреберья, что сильно напоминает клинику холецистита. При высокой локализации язвы в субкардиальном и кардиальном отделах желудка боли могут
ощущаться за грудиной, в левой половине грудной клетки, что напоминает клинику ИБС.
Во всех случаях локализация боли у больных с язвой в желудке менее чётко очерчена, чем
при язве в луковице 12-перстной кишки.
227
У больных с язвой в области субкардиального и кардиального отделов желудка
боль иррадиирует в перикардиальную область, в область левой лопатки, в грудной отдел
позвоночника.
У больных с язвой в области луковицы 12-перстной кишки боль иррадиирует
обычно в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.
Большое влияние на характер болевого синдрома оказывают осложнения язвенной
болезни. При пенетрации язвы в поджелудочную железу боль становится упорной и иррадиирует в поясницу. При пенетрации язвы в печёночно-12-перстную связку боль ощущается в правой половине грудной клетки. При пенетрации язвы в желудочно-селезёночную
связку боль локализуется в левой половине грудной клетки. При перивисцерите боль занимает обширное пространство в эпигастрии и не имеет чёткой локализации.
Периоды возникновения боли совпадают с периодами обострения заболевания.
Они продолжаются от 3 - 4 до 7 - 8 недель, а иногда и более. Периодичность более характерна для язв 12-перстной кишки, чем для язв желудка.
Характер боли у больных язвенной болезнью весьма разнообразен. Боли могут
быть ноющие, тупые, жгучие, схваткообразные, режущие, грызущие, сверлящие и другие.
Иногда больные отмечают чувство давления, тяжести в животе, мучительное чувство голода.
Во время приступа боль носит нарастающий характер, заставляя больного принимать вынужденное положение, прибегать к иным средствам облегчения боли. Затем боль
постепенно стихает.
Высокая интенсивность боли обычно отмечается при язвах дистального отдела
желудка, больших диаметре и глубине язв, развитии осложнений. У молодых больных
боль обычно интенсивна, у пожилых и давно страдающих заболеванием лиц интенсивность боли часто небольшая. Ликвидаторы аварии на ЧАЭС обычно не отмечают выраженных болей. Безболевая форма заболевания представляет серьёзную клиническую проблему, поскольку приводит к развитию осложнений и сопровождается высокой летальностью.
Кроме болевого синдрома больные язвенной болезнью отмечают разнообразные
проявления желудочной диспепсии: тошноту, отрыжку, изжогу, рвоту, нарушения аппетита. Весьма часто у этих больных имеются проявления и кишечной диспепсии: метеоризм,
запоры или поносы. Диспептические расстройства имеют второстепенное значение для
диагностики заболевания и лишь дополняют его картину.
228
Не смотря на то, что значимость тех или иных диспептических проявлений описывалась выше, нельзя не остановиться на рвоте у больных язвенной болезнью.
Дело в том, что рвота при этом заболевании имеет ряд особенностей. Обычно она
наступает на высоте боли. При ранней рвоте рвотные массы содержат съеденную пищу и
большое количество кислой жидкости. При поздней рвоте она может быть представлена
только резко кислым желудочным секретом. При наличии стеноза привратника рвотные
массы могут приобретать тухлый запах.
Проявления кишечной диспепсии, в частности признаки кишечной дискинезии, у
больных язвенной болезнью объясняются разными причинами.
Запоры объясняют повышенным тонусом блуждающего нерва (точнее относительной симпатической недостаточностью) и торможением пропульсивной кишечной перистальтики, вынужденным характером питания (сниженное количество трудно перевариваемых продуктов), ограничением двигательной активности больного, приёмом некоторых лекарственных препаратов.
Поносы объясняются сниженной желудочной секрецией с увеличением пропульсивной кишечной перистальтики, наличием кишечного дисбиоза, присоединением реактивного или хронического панкреатита с нарушением кишечного пищеварения.
Кроме субъективных симптомов у больных язвенной болезнью выявляется немало
объективных признаков заболевания.
При ориентировочной поверхностной пальпации живота часто определяется локальная болезненность в эпигастральной области слева (при медиогастральных язвах) или
справа (при пилорической или дуоденальной язве), непосредственно под мечевидным отростком (при локализации язвы в верхних отделах желудка). При сочетанных язвах желудка и 12-перстной кишки зона пальпаторной болезненности может быть довольно обширной.
Болезненность живота при пальпации часто сочетается с повышенной резистентностью мышц передней брюшной стенки в области верхней трети правой и левой прямой
мышцы. Эти симптомы появляются обычно при пенетрирующих язвах с перивисцеритом.
В зависимости от локализации язв пальпаторно выявляется болезненность в вентральных точках эпигастральной, пилородуоденальной, Гербста, Опенховского, Боаса,
Певзнера. Локализация и значимость выявления этих точек разбирались нами на прошлой
лекции.
Характерным симптомом язвенной болезни является локальная болезненность при
перкуссии (положительный симптом Менделя). Появление этого симптома объясняют
229
раздражением париетального листка брюшины. Зоны выявленной перкуторной болезненности точно соответствуют локализации язвы. Вблизи от мечевидного отростка - при субкардиальной язве, справа от срединной линии - при дуоденальных и пилорических язвах,
слева от срединной линии - при поражениях тела желудка.
При стенозе привратника, высокой желудочной секреции через 7 - 8 часов после
еды выявляется шум плеска при сукуссии в эпигастрии (симптом Василенко).
Диагностика язвенной болезни базируется, прежде всего, на данных эндоскопического исследования. Следует сразу отметить, что в настоящее время при диагностике язвенной болезни не целесообразно отдавать предпочтения рентгенологическому методу.
Дело в том, что во время эндоскопического исследования можно не только осмотреть язвенный дефект, оценить характер язвенного дефекта, наслоения на нём, взять биопсию,
провести диагностику хеликобактериоза, измерить локальную рН. Достоверность эндоскопической диагностики язвенной болезни составляет 97% вероятности против 70% достоверности рентгенологическим методом.
По динамике эндоскопической картины Sakita T.U. et al. (1971) различают 3 стадии
рубцевания язвы:
Стадия А (стадия активная - stage active). А1 - слизистая оболочка вокруг язвы
отёчна, регенеративная эпителизация не видна. А2 - окружающий отёк уменьшается, края
язвы чёткие, окружены небольшим количеством регенеративного эпителия, начинает
формироваться конвергенция складок слизистой оболочки, отторгаются некротические
массы, виде красный ореол и белый круг струпьев по краю язвы.
Стадия Н (стадия заживления - stage of healing). Н1 - белый покров струпьев по краям язвы истончается, виден рост регенеративного эпителия в дно язвы, края её чёткие.
Диаметр язвы уменьшается до 0,5 - 0,75 от первоначального (в стадию А). Н2 - язвенный
дефект уменьшается, регенеративный эпителий покрывает большую часть её дна, белый
наружный покров струпьев значительно уменьшается.
Стадия S (стадия рубцевания). S1 - регенеративный эпителий полностью покрывает
дно язвы, белого наружного покрова струпьев нет, регенеративная зона красная, в ней
много капилляров (стадия красного рубца).
S2 - через несколько месяцев, а то и лет, цвет рубца не отличим от окружающей
слизистой (стадия белого рубца).
В качестве дополнительных методов обследования больных язвенной болезни используют определение желудочной рН и химический анализ желудочного сока, оценку
переваривающей способности желудочного сока, регистрацию электрогастрограммы,
230
оценку перистальтической активности гастродуоденальной зоны и внутрижелудочного
давления баллоно - кимографическим методом и комплексную оценку моторноэвакуаторной функции желудка. Эти методы обследования позволяют объективно оценить
и корректировать лечебными мероприятиями выявленные функциональные нарушения.
В зависимости от фазы рецидива язвенной болезни у больного могут развиваться
те или иные осложнения.
В острую фазу рецидива, в его наиболее активный период, могут возникать кровотечение, перфорация и пенетрация язвы.
В подострую фазу рецидива заболевания более чётко регистрируются пенетрация
и стеноз привратника (пилоростеноз).
В фазу рубцевания и эпителизации формируются пилоростеноз, калёзная язва и малигнизация язвы.
Кровотечения возникают в том случае, когда в зоне образования язвенного дефекта
(некроза) оказывается кровеносный сосуд. Стенка сосуда под действием пищеварительных ферментов (желудочного сока, панкреатического сока, желчи) разрушается и возникает кровотечение, которое может оказаться смертельным для больного из-за большой потери крови.
Перфорация развивается в том случае, если глубина язвенного дефекта распространяется на всю толщину желудочной стенки, в результате чего образуется отверстие в
стенке желудка или 12-перстной кишки, а их содержимое изливается в брюшную полость.
Под пенетрацией язвы понимают состояние, когда вследствие перифокального
воспаления происходит спаяние стенки желудка с каким - либо соседним органом (чаще
всего - с поджелудочной железой, реже - с печенью, диафрагмой, сальником, поперечноободочной кишкой и др.). Глубина язвенного дефекта под влиянием пищеварительных
ферментов продолжает увеличиваться и выходит за пределы стенки желудка или 12перстной кишки в соседний орган.
Пилоростеноз (стеноз привратника) развивается при рубцевании язвы пилорического канала. Особенно значительный стеноз развивается при рубцевании язв с высокой
активностью перифокального воспаления.
Калёзной становится длительно нерубцующаяся язва с вялым перифокальным воспалением. При этом в области дна язвы и в периульцерозной ткани разрастается плотная
фиброзная ткань с клеточной инфильтрацией, бедной капиллярной сетью. Дно язвы становится плотным, края её утолщаются и приобретают мозолистый вид. Процесс рубцева-
231
ния прекращается, развиваются перивисцериты, возрастает угроза повторных язвенных
кровотечений.
Малигнизация или злокачественное перерождение язвы в настоящее время не всеми специалистами рассматривается как осложнение язвенной болезни. Известно, что злокачественное перерождение язвы не встречается при дуоденальной локализации язвы. Что
же касается язв желудочной локализации, то возможны два варианта: 1) в краях долго не
рубцующейся язвы (более 3 месяцев) действительно появляются злокачественные клетки,
2) изначально имеется нераспознанный вариант развития раковой опухоли в виде язвы
(рак-язва). Считают, что малигнизации могут подвергаться только язвы желудка, особенно
в высоких отделах, на фоне низкой секреции соляной кислоты и слабо выраженном перифокальном воспалении.
Как особые формы язвенной болезни выделяют:
1.
Язвенная болезнь с необычной локализацией высоко расположенной язвы (в
кардианальном отделе желудка).
2.
Язвенная болезнь с необычной локализацией низко расположенной язвы
(ниже луковицы 12 перстной кишки).
3.
Гигантские язвы более 3 см в диаметре.
В заключение следует назвать особые формы гастродуоденальных язв, не относящиеся к язвенной болезни:
1. Эндокринные язвы (при тиреотоксикозе),
2.
Стрессорные язвы, возникающие после тяжёлых травм, после больших опере-
ций, при недостаточность кровообращения, инфаркте миокарда и др.
3. Лекарственные (аспириновые, НПВП - обусловленные и др.) язвы.
232
ЛЕКЦИЯ №24
ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА
Несмотря на большой прогресс в лабораторно-инструментальных методах диагностики заболеваний поджелудочной железы и кишечника, клинические методы обследования по-прежнему сохраняют своё первостепенное значение. В практической работе врача
данные расспроса больного и анализ данных физикального обследования (осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации) живота нередко дают более важные результаты, чем
многие сложные биохимические и инструментальные методы обследования.
Наиболее частыми жалобами при заболеваниях кишечника являются жалобы на
наличие болевого синдрома. При активном расспросе больного, прежде всего, необходимо добиться правильного описание структуры болевых ощущений, поскольку для хронических и острых заболеваний поджелудочной железы и кишечника болевой синдром
весьма характерен. Тщательно выясняют локализацию боли, её иррадиацию, характер, интенсивность, постоянство или периодичность появления, частоту проявления и длительность боли, причины возникновения и/или усиления боли, устанавливают причины устраняющие или облегчающие боль, сопутствующие болям симптомы и закономерности появления боли. Только получив ответы больного на все указанные вопросы, можно получить
полное представление о структуре болевых ощущений, а значит выйти на предварительное заключение о характере заболевания.
Локализация боли. При заболеваниях кишечника, особенно при заболеваниях тощей, подвздошной (при энтерите), слепой и восходящей кишок боль обычно локализуется
вокруг пупка на уровне IX и X грудных сегментов, а при заболеваниях левой половины
толстой кишки - в нижней части живота, больше слева (XI и XII грудные сегменты).
Иногда боль может локализоваться и в эпигастрии. Впрочем, боль в подложечной
области может возникать и при язвенной болезни, остром инфаркте миокарда, пневмонии,
солярите и другой патологии. При изолированном поражении участка слепой или сигмовидной кишок боль локализуется, соответственно в правой (тифлит) или в левой (сигмоидит) подвздошных областях. Боли в области заднего прохода могут быть следствием
сфинктерита часто встречающегося при поносах, при обострении геморроя, при анальной
трещине, возникающей при запорах. Трещина в анальной части прямой кишки вызывает
резкие боли во время дефекации. Акт опорожнения становится очень болезненным. Боль
может быть настолько сильна, что вызывает пропадание рефлекса на акт дефекации с развитием стойких запоров.
233
Иррадиация боли. Иррадиация боли зависит от вовлечения в патологический процесс нервных путей. Иррадиация боли происходит в те области, чувствительные нервы
которых входят в те же или соседние сегменты спинного мозга. Она может осуществляться и по типу аксон-рефлекса. При заболеваниях кишечника боль иррадиирует в поясничную область, в спину, надключичные области, особенно при раздражении брюшины диафрагмы.
Характер боли. У больных с патологией кишечника характер боли может быть
весьма разнообразным. Тупая боль характерна для больных хроническим колитом и энтероколитом, появление же острой, схваткообразной боли, которая облегчается в результате
отхождения газов или после стула, говорит об имеющемся обострении патологического
процесса в кишечнике. Резкие, приступообразные боли, по типу кишечной колики, не
имеющие строгой локализации, связаны со спастическими сокращениями кишки, сосудистыми заболеваниями кишечника, скоплением газов при затруднении их отхождения. В их
основе лежит повышение давления в кишечнике и нарушение кровоснабжения кишечной
стенки. Режущие приступообразные боли вокруг пупка, сопровождающиеся приступами
рвоты, довольно характерны для кишечной непроходимости.
Изменение характера боли, переход периодической боли в постоянную боль, всегда
должно привлекать особое внимание, так как может свидетельствовать о возникновении
осложнений или нового заболевания, например опухоли. При непостоянной боли важно
выяснить когда, как часто возникают и как долго продолжаются болевые ощущения.
Интенсивность боли очень вариабельна - от довольно слабых до резких по типу
кишечной колики. Поскольку боль при заболеваниях кишечника чаще вызывается спастическими его сокращениями, то интенсивность боли не всегда указывает на тяжесть патологического процесса, а скорее свидетельствует о выраженности сопутствующих функциональных нарушений.
Внезапное появление острой боли в животе ("удар кинжалом") может быть симптомом острого живота в результате перфорации полого органа пищеварительной системы.
Продолжительность боли. Продолжительность боли может измеряться секундами,
минутами, днями и даже неделями. У одного и того же больного продолжительность боли
может меняться весьма значительно. Кратковременные боли свидетельствуют обычно о
функциональных нарушениях деятельности органа. Постоянство или периодичность возникновения боли значительно зависит от характера патологического процесса. При патологии кишечника продолжительность боли весьма значительно варьирует от кратковре-
234
менных схваткообразных болей, до длительных, монотонных болей, продолжающихся часами.
Причины возникновения боли. Прежде всего, необходимо обратить внимание на
связь боли с приемом пищи и с характером принятой пищи. У больных хроническим энтеритом боли появляются через 3 - 4 часа после еды. При хроническом воспалении слизистой оболочки толстой кишки боли возникают после приёма солёной, грубой пищи, молока или просто в вечернее время.
Кроме того, появление боли может связываться пациентом с выполнением физической нагрузки, нервно-психическими перегрузками. Больные дуоденитом и колитом иногда связывают появление боли именно с этими причинами, а не с приемом пищи.
Факторы, усиливающие боль. Эти факторы часто совпадают с причинами появления боли. Боль нередко усиливается при физической нагрузке, ношении тяжестей, тряске, под влиянием нервно-психического перенапряжения. Чем большую роль в патогенезе
заболевания играют функциональные моменты, тем теснее связь болей с нервнопсихическим напряжением и эмоциями. Как при патологии поджелудочной железы, так и
при патологии кишечника, боль обычно не постоянная, поэтому о причинах усиления боли говорят только в тех случаях, когда боль носит постоянных характер.
У больных геморроем, проктитом, при трещине прямой кишки, раком прямой кишки боли могут усиливаться в момент акта дефекации.
Факторы, облегчающие боль. При заболеваниях кишечника боль обычно облегчается приёмом спазмолитиков, аналгетиков, прикладыванием к животу тёплой грелки.
Закономерности появления боли. У больных с хронической патологией большое
влияние на появление боли имеют погрешности в диете. Боли нередко возникают при
употреблении солёной, грубой пищи, молока, продуктов богатых серой и вызывающих
повышенное газообразование в кишечнике (капуста, редька, репа и др.).
Сопутствующими болям симптомами могут быть различные диспептические расстройства. К ним относятся расстройства аппетита, пустая отрыжка, тошнота и рвота, метеоризм, нарушение количества и качества кала, потливость, резкая слабость, обморочные
состояния, чувство онемения конечностей, повышение температуры тела и другие явления. Выяснение указанных симптомов помогает быстро поставить правильный, хотя и
предварительный, диагноз. Появление диспептических явлений чаще зависит от рефлекторных функциональных расстройств или от сопутствующих воспалительных изменений
со стороны кишечника, снижения ферментативной активности пищеварительного тракта.
235
Расстройства аппетита не являются специфическим симптомом у больных с заболеваниями кишечника. Однако у некоторых больных аппетит может быть и повышен.
Для больных раком кишечника характерно снижение или даже полная утрата аппетита.
Рвота. У больных с заболеваниями кишечника приступ боли редко сопровождается
рвотой. Лишь при явлениях кишечной непроходимости может возникнуть рвота, которая
при низко расположенном препятствии может иметь каловый запах.
Частой жалобой больных с расстройством функции кишечника, является вздутие
живота - метеоризм (от греч. meteorismos - вздутие, пучение). Метеоризм может возникать в результате усиленного заглатывания воздуха, а так же из-за повышенного образования газов из пищи вследствие усиленных процессов гниения или брожения. Метеоризм
может объясняться недостаточным всасыванием газов в кишечнике, ферментативной недостаточностью с нарушениями процесса пищеварения. При замедлении кишечной перистальтики и продолжительной задержки газов в кишечнике также может отмечаться вздутие кишечника.
При метеоризме больные испытывают тяжесть, стеснение и распирание в животе.
Ощущение распирания в животе связано с растяжением стенок кишечника, оттеснением
вверх диафрагмы. Метеоризм часто сопровождается неприятным ощущением в области
сердца, одышкой, сердцебиением.
Метеоризм может сопровождаться явлениями флотулленции или частым, шумным отхождением газов, подчас мучительным для больных.
Заболевания кишечника, нередко сопровождаются урчанием, переливанием в
кишечнике. Эти явления обусловлены повышенной секрецией кишечного сока и наличием
большого количества газов в кишках. При поражении тонкой кишки (при энтеритах)
больные отмечают постоянное чувство переливания вокруг пупка (как кипит вода).
У больных с патологией кишечника могут возникать кишечные кровотечения,
требующие от врача пристального внимания. Если источник кровотечения расположен
высоко, например, в желудке, в высоких отделах тонкой кишки, то кал больного по консистенции становится дёгтеобразным и приобретает чёрную окраску и называется мелена
(melena). Чёрная окраска его зависит от присутствия в кале гематина, который образуется
из гемоглобина под влиянием кишечных ферментов.
Если неизменённая по окраске кровь перемешана с калом, то источник кровотечения располагается на участке от слепой до печёночного угла восходящей кишки. Если неизменённая по окраске кровь располагается на поверхности обычного по консистенции
236
калового комка, то источник кровотечения находится на участке от селезёночного угла, до
прямой кишки. Если кровь выделяется на каловый комок после акта дефекации по типу
"последней капли", то источником кровотечения, вероятнее всего, является трещина
сфинктера прямой кишки.
Следует помнить, что кишечное кровотечение может возникать не только при патологии органов пищеварения. Оно может быть и при многих других заболеваниях тромбозе брыжеечных сосудов, геморрагическом васкулите, лейкозах, болезни Верльгофа
и др. Оно часто сопровождается резкой слабостью, холодным потом, побледнением кожных покровов, развитием острой сосудистой недостаточностью с падением артериального
давления, обмороком, коллапсом и даже шоком.
Весьма частыми жалобами, предъявляемыми больными с патологией поджелудочной железы и кишечника, является расстройство функции опорожнения кишечника, проявляющееся в виде поноса, запора, чередования запоров и поносов.
Здесь хотелось бы пояснить особенности терминов "стул", "акт дефекации",
"кал". К сожалению, в настоящее время даже в научной литературе не вполне точно
разделяют эти термины. Термин "кал" обычно не вызывает непонимания. Кал состоит
из частиц не переваренной пищи, кишечных бактерий, слущившегося кишечного эпителия,
кишечных ферментов, воды. Он может иметь различную консистенцию: оформленный
(колбасовидный, глыбообразный, "овечий" и др.), гетерогенный или "кал в соусе", неоформленный (жидкий, мазевидный). Окраска кала может быть различна. Актом дефекации называют процесс опорожнения кишечника, при котором может выделиться кал,
в том числе и с примесями в виде слизи, крови. В отношении термина "стул" у студентов часто возникает непонимание. Дело в том, что правильнее выражаться "выход на
стул", поскольку в старые времена, разговаривая о стуле, врач имел ввиду именно позывы
на дефекацию. При отсутствии централизованной канализации физиологические отправления совершались в туалетной комнате, где для этого имелся стул с отверстием,
под которым стояла ночная ваза. Следует учитывать, что позыв на стул может закончиться актом дефекации, выделением слизи, гноя, их смеси с калом в любом соотношении, выделением газов. Позыв на стул может быть и ложным, когда не происходит выделения ни какого кишечного содержимого. В связи с этим следует понимать, что выражение "оформленный стул", "жидкий стул" просто неприемлемы. Оформленным, гетерогенным или неоформленным (жидким и др.) может быть только кал. Позыв же на
стул может быть истинным или ложным, болезненным и т.п.
237
Понос (diarrhoea) характеризуется частым опорожнением кишечника с выделением
неоформленных каловых масс. Количество каловых масс может быть различным.
Понос возникает либо от усиления перистальтики кишечника и нарушения всасывания воды в толстых кишках, либо от вторичного разжижения каловых масс вследствие
кишечной гиперсекреции. При заболеваниях поджелудочной железы и тонкого кишечника
позыв на стул может быть 3 - 4 раза в день. Он возникает через 15 - 20 минут после еды и
сопровождается сильным урчанием и переливанием в кишечнике. Акт дефекации безболезненный. Кал - обильный.
При поражении толстых кишок выход на стул учащается до 10 и более раз в сутки,
причём количество каловых масс резко уменьшается. Кал может совсем исчезать, а выделяется только жидкая слизь, порой с примесью крови, гноя. Подобное явление может отмечаться у больных острой дизентерией, неспецифическим язвенным колитом.
От истинного поноса (диареи) следует отличать ложный или запорный понос. При
нём наблюдается либо редкое опорожнение кишечника с выделением жидкого кала, либо
после длительного (несколько дней) отсутствия позывов на стул выделяется плотный кал
(каловая пробка), затем через короткое время - гетерогенный ("кал в соусе") или кашицеобразный кал и опять через короткое время - жидкий кал. Подобное изменение консистенции кала при запорном поносе может быть и во время одного выхода на стул, когда
выделяется вначале плотный кал, затем кашицеобразный кал, а в конце акта дефекации жидкий кал. Запорный понос наблюдается преимущественно при атонии кишечника (гипомоторной дискинезии кишечника) и явлениях кишечной гиперсекреции. Длительная
задержка каловых масс в нисходящей, сигмовидной и прямой кишках сопровождается
гнилостно - бродильными процессами, раздражает слизистую оболочку кишки, вызывает
активную секрецию кишечного сока, что приводит к вторичному разжижению кала.
Запором (obstipatio) называется редкое опорожнение кишечника (редкий выход на
стул) - реже, чем 1 раз в 3 дня. При запоре выделяется чрезмерно плотный кал и остаётся
чувство неполного опорожнения кишечника. Запор возникает из-за замедленной продольной перистальтики кишечника, его атонии или в результате затруднения кишечной проходимости опухолью, при врождённых аномалиях развития кишечника - мегаколон, долихосигма (до 10 м).
Нередко больные жалуются на чередование запоров и поноса. Но при расспросе
можно выяснить, что выход на стул отсутствует 3 - 4 дня, а затем в течение одного дня
выделяется жидкий кал, т.е. имеется запор и только периодически кишечник освобождается от застоявшихся, разжиженных каловых масс.
238
Чувство неполного опорожнения кишечника возникает в тех случаях, когда у
больного имеется отек терминального отдела кишечника.
Ложные позывы на стул. Эта жалоба характерна для больных с дизентерией. При
ложных позывах на стул обычно отходят или газы или небольшое количество слизи (при
острой дизентерии).
Иногда при поносах у больных возникают тенезмы или болезненные позывы на
стул.
Дисхезией (дишецией) называется резкая болезненность акта дефекации. Она возникает обычно при наличии трещин в прямой кишке или в области анального сфинктера.
Повышение температуры тела вызывается воспалительным процессом в поджелудочной железе или в кишечнике, нарушением терморегуляторного центра (при диэнцефальных синдромах с дискинезией кишечника), деструкцией тканей (при опухолевых
процессах) и другими причинами.
При расспросе больных часто обращают внимание некоторые нервно - психические особенности. Так, у больных дискинезиями толстого кишечника нередко отмечается
лабильность настроения, часто депрессивное состояние, склонность к ворчливости. Эти
особенности возникают как проявления вегетоневроза.
Если во время приступа боли появляется слабость, бледность покровов, выступает
холодный пот, немеют конечности, появляются сердцебиение, чувство остановки сердца,
головные боли и головокружения в сочетании с резко выраженной тревожностью, то вероятнее всего у больного имеется вегетативный криз, часто встречающийся как при панкреатитах, так и при заболеваниях кишечника.
При расспросе часто выявляются нарушения общего состояния - слабость, быстрая утомляемость, сниженная работоспособность, вялость, головные боли и другие неспецифические симптомы астенизации организма нередкие у больных хроническим панкреатитом и такими тяжёлыми заболеваниями кишечника, как неспецифический язвенный колит.
АНАМНЕЗ
Выяснение истории развития заболевания и жизни больных с заболеваниями поджелудочной железы и кишечника позволяет выявить довольно много важной для врача
информации, которая поможет выявить причину заболевания, предрасполагающие и поддерживающие хроническое течение заболевания факторы.
История развития заболевания. Следует фиксировать внимание на НАЧАЛЕ
БОЛЕЗНИ (острое или постепенное), характере ТЕЧЕНИЯ её (монотонное, постоянное
239
или волнообразное, рецидивирующее), причинах обострения. Причиной обострения заболевания могут быть нарушения ритма и характера питания, употребление алкоголя, грубой, жирной пищи, употребления продуктов, к которым у больных имеется идиосинкразия (непереносимость) вследствие ферментопатии, интеркурентные инфекции.
Расспрашивая больного необходимо выяснить, куда, в какие медицинские учреждения он ОБРАЩАЛСЯ ранее, какие ОБСЛЕДОВАНИЯ ему уже были проведены. Вполне
возможно, что на руках у больного имеются данные проведенных ранее обследований,
заключения или выписки из других лечебных учреждений. Если медицинских документов
на руках у больного нет, возможно, что придётся запрашивать их из тех лечебных учреждений, где больной проходил обследование и лечение.
Если больной уже проходил ЛЕЧЕНИЕ по поводу данного заболевания, необходимо выяснить, какие лечебные мероприятия ему применялись ранее и насколько они были
эффективны. Эта информация может представлять интерес, как в плане диагностики заболевания, так и в плане назначения наиболее эффективного лечения на данном этапе.
История жизни больного. Поскольку развитие патологии, прежде всего кишечника, в значительной степени зависит от ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ,
не исключено, что кровные родственники пациента страдают таким же заболеванием. Тяжелое детство, плохие жилищные и материальные условия, скудное и нерегулярное питание, хроническое нервно - психическое перенапряжение, низкий социальный слой пациента благоприятствует развитию дискинезий кишечника.
ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ – алкоголизм, наркомания, токсикомания очень часто
приводят к развитию заболеваний поджелудочной железы, особенно панкреатита. Длительное злоупотребление алкоголем может привести к развитию хронических энтеритов и
колитов.
При сборе анамнеза обращают внимание на ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
особенно тяжёлые, способствующие развитию психосоматических заболеваний. Перенесенные больным тяжелые заболевания, высокая общая заболеваемость снижают адаптивность, иммунологическую резистентность. Из перенесенных заболеваний большое значение придают дизентерии, брюшному тифу, пищевым отравлениям и токсикоинфекциям,
глистной инвазии, лямблиозу, периодам длительного голодания.
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ (дистрессы), перенесенные заболевания
центральной нервной системы и травмы головного мозга у пациента могут способствовать
развитию нарушений нервной регуляции кишечной перистальтики.
240
Очень важным моментом является выявление ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ. Хронические интоксикации ртутью, мышьяком, фосфором, работа в горячих цехах,
длительные командировки также способствуют возникновению заболеваний желудочнокишечного тракта.
Учитывая то что, в патогенезе многих хронических воспалительных заболеваний
кишечника большое значение придаётся аллергическому компоненту, при собирании
анамнеза жизни
необходимо обратить особое внимание на АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ
АНАМНЕЗ. Следует тщательно расспросить больного о переносимости лекарственных
препаратов, принимавшихся больным ранее, о переносимости пищевых продуктов, вакцинаций, о наличии кожного зуда, крапивницы, отёка Квинке, астматического состояния,
аллергическом рините и т.д.
ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБЩИЙ ОСМОТР
При общем осмотре пациента, страдающего заболеванием кишечника, прежде
всего, оценивают тяжесть СОСТОЯНИЯ больного.
Мало вероятно, что при хроническом колите, или синдроме раздражённой толстой
кишки, его состояние будет иным, чем "удовлетворительное". У больных острой дизентерией, ботулизмом, холерой, при обострении неспецифического язвенного колита, пищевых интоксикациях, энтерите, опухолях кишечника состояние больного может быть тяжёлым.
ПОЛОЖЕНИЕ больных обычно активное. Во время приступа кишечной колики
больные могут облегчать боль, принимая вынужденное положение - лежать на правом боку с подтянутыми к животу коленями, согревать живот руками или грелкой. При тяжёлых
интоксикациях положение больного может быть пассивным.
Расстройства СОЗНАНИЯ у пациентов с патологией кишечника могут быть только
при наличии тяжелых осложнений, например при перитоните, перфорации кишечника у
больных неспецифическим язвенным колитом, при тяжёлых пищевых интоксикациях и
токсикоинфекциях.
ВЫРАЖЕНИЕ ЛИЦА соответствует тяжести состояния. Однако у больных синдромом раздражённой толстой кишки при вполне удовлетворительном общем состоянии
может быть тоскливое, страдальческое выражение лица.
КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО больные с патологией кишечника особенно не отличаются. Однако у астеников чаще встречаются гипоферментопатии кишечика, ускоренное
241
опорожнение кишечника. Для гиперстеников более характерна гипомоторная дискинезия
кишечника.
ОКРАСКА КОЖИ у больных с банальными заболеваниями кишечника обычно не
изменена. Однако на коже при тяжелой форме энтерита обнаруживаются точечные кровоизлияния вследствие повышенной ломкости сосудов. При тяжёлых энтеритах кожа становится сухая, шелушится, ломаются ногти, выпадают волосы.
СТЕПЕНЬ РАЗВИТИЯ ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ. У больных с заболеваниями
кишечника, может быть общее похудание, нередко развивающееся за короткое время. Это
может быть при тяжёлых энтеритах, НЯКе.
ОСМОТР ЖИВОТА. У астеников нередко видно западание верхней части и выбухание нижней части живота.
При осмотре ПОЛОСТИ РТА у больных энтеритом иногда находят изъязвление
слизистой рта, обложенность языка. При этом утолщенные сосочки сглаживаются, на краях языка видны отпечатки зубов и влажный бело-серый налет. При тяжелых энтеритах –
язык становится как бы полированный, блестящий, ярко красный. Это связано с абсолютной витаминной недостаточностью. Он имеет собственное название – "кардинальский
язык", поскольку описан был впервые у монахов, которые регулярно постились, а это
приводило к развитию витаминной недостаточности. При болезни Крона язык трескается.
Красный, растрескавшийся красный полированный называется "географический язык".
Осмотр зубов позволяет оценить их целостность, наличие зубных протезов, кариеса. При длительном приёме антибиотиков дёсна становятся рыхлыми, с повышенной кровоточивостью при прикосновении, поскольку это связанно с витаминной недостаточностью.
Поверхностная ориентировочная пальпация.
Живот мягкий безболезненный, если в процесс не вовлечена брюшина – неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Зоны кожной гиперестезии. При хронических
энтеритах выявляются зоны кожной гиперестезии на уровне пупка в боковых поверхностях. При хронических колитах гиперестезия кожи выявляется в гипогастрии справа (тифлит) и слева (сигмоидит).
Перкуторно над областью кишечника обычно выявляется тимапанит. Укорочение
перкуторного звука может быть обнаружено при асците, при большой опухоли кишечника.
Аускультативно над областью кишечника обычно выслушивается живая перистальтика. Однако может выявляться усиление перистальтики при кишечной непроходи-
242
мости выше препятствия, а ниже этого препятствия перистальтика отсутствует. При парезе кишечника, атонии его отмечается вялая кишечная перистальтика.
Пальпация по Образцову-Стражеско.
Прежде всего, необходимо вспомнить порядок проведения пальпации кишечника:
сигмовидная кишка, нисходящий отдел толстой кишки, слепая кишка, восходящий отдел
толстой кишки, поперечно ободочная кишка, терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс.
Пальпация сигмовидной кишки.
Пальпация проводится четырьмя сложенными слегка согнутыми пальцами правой
руки или локтевым краем мизинца. Они скользят по задней брюшной стенке в направлении от пупка вниз и влево. Натягивающаяся при этом брыжейка кишки удерживает её и
кишка при движении руки проскальзывает под пальпирующими пальцами.
Сигмовидная кишка доступна для пальпации почти у всех больных (у 90 – 95%).
Обычно она прощупывается в левой подвздошной области на протяжении 20 – 25 см в виде гладкого плотноватого цилиндра толщиной около 1,5 – 2 см. У здоровых людей сигмовидная кишка умеренно смещаема при пальпации (в пределах 3 – 5 см), безболезненна, не
урчит при пальпации. Перистальтика этой кишки вялая и редкая, поэтому её сложно ощутить.
Пальпация нисходящей части поперечно-ободочной кишки.
Для пальпации нисходящей части поперечно-ободочной кишки применяют бимануальную пальпацию по В.Х. Василенко. Начав пальпацию сигмовидной кишки, врач постепенно смещает руку по ней вверх, глубоко проникая в живот. Затем кисть левой руки
проводится под поясницей больного вдоль задней стенки живота между рёбрами и тазовыми костями слева. Пальцы левой руки приближаются к пальцам правой руки пальпирующей кишку. Таким образом, пальцы левой руки подают нисходящий отдел поперечноободочной кишки снизу вверх, а пальцы пальпирующей правой руки смещают кишку от
пупка (от центра живота) кнаружи (влево) . При правильной постановке рук врач, исследующий больного, может оценить состояние толстого кишечника в левом фланке от сигмовидной кишки и почти до селезёночного угла поперечно-ободочной кишки.
Пальпация слепой кишки.
Положение слепой кишки симметрично положению сигмовидной кишки. Положение пальпирующих рук врача можно проследить на схемах Ф.О. Гаусмана. Лучше всего
пальпация слепой кишки осуществляется по методике В.П. Образцова.
Пальпировать слепую кишку по методике В.П. Образцова почти также легко, как и
сигмовидную (у 80 – 85% больных). Лишь изредка, например, у тучных больных или у
243
лиц с плотной брюшной стенкой, приходится прибегать к бимануальной пальпации, или к
пальпации с укладыванием больного на левый бок. Принцип пальпации слепой кишки такой же, как и принцип пальпации сигмовидной кишки. Исследование проводится кончиками четырёх согнутых пальцев правой руки. Пальпирующая рука движется вдоль задней
стенки живота по направлению от пупка вниз и вправо (кнаружи). Проскальзывающая под
рукой в правой подвздошной области кишка обычно громко урчит при пальпации. Она
ощущается в виде безболезненного, умеренно напряжённого цилиндра диаметром 2 – 3
см. Подвижность (смещаемость при пальпации) её умеренная – в пределах 2 – 3 см.
Пальпация восходящей части поперечно-ободочной кишки.
Пальпация восходящей части поперечно-ободочной кишки выполняется по тем же
принципам, что и пальпация нисходящей части. Для её пальпации применяют бимануальную пальпацию по В.Х. Василенко. Начав пальпацию слепой кишки, врач постепенно
смещает руку по ней вверх. Затем кисть левой руки вводится под поясницу больного
справа рёбрами и тазовыми костями. Пальцы левой руки приближаются к пальцам правой
руки пальпирующей кишку. Таким образом, пальцы левой руки подают восходящий отдел
поперечно-ободочной кишки снизу вверх, а пальцы пальпирующей правой руки смещают
кишку от пупка (от центра живота) кнаружи (вправо). При правильной постановке рук
врач, исследующий больного, может оценить состояние толстого кишечника в правом
фланке от слепой кишки и почти до печёночного угла поперечно-ободочной кишки.
Пальпация поперечной ободочной кишки.
Пальпация поперечной ободочной кишки проводится четырьмя сложенными и несколько согнутыми пальцами правой и левой рук (бимануально), расположенных по обе
стороны от средней линии живота (билатерально). Положение поперечной ободочной
кишки непостоянно. Поэтому, прежде, чем пальпировать этот отдел кишечника, следует
перкуторно по методике В.П. Образцова найти нижний край желудка и проводить пальпацию на 2 – 3 см ниже границы желудка.
Начиная пальпацию, врач кладёт свои руки по бокам от белой линии живота, слегка сгибает сложенные вместе пальцы, смещает вверх кожную складку и постепенно погружает руки в живот, пользуясь расслаблением мышц брюшного пресса во время выдоха
больного. Достигнув задней брюшной стенки, врач начинает движение руками книзу (рис.
12). Кишка ощущается в виде поперечно лежащего дугообразного цилиндра умеренной
плотности, толщиной 2 – 2,5 см. и легко смещающегося вверх и вниз. В норме она безболезненна и не урчит.
244
Если на обычном месте кишка не пальпируется, что не так уж и редко, то обследуют брюшную полость ниже и в боковых областях. Обычно поперечную ободочную кишку
удаётся прощупать у 60 – 70%
Пальпация конечной части подвздошной кишки и аппендикса.
Для расслабления мышц передней брюшной стенки при пальпации подвздошной
кишки и аппендикса полезно лучевым краем кисти левой руки надавить в области пупка.
Это вызовет расслабление мышц передней брюшной стенки. Пальпация конечной части
подвздошной кишки и аппендикса осуществляется четырьмя согнутыми пальцами правой
руки в правой подвздошной области. Здесь у 80 – 85% людей удаётся прощупать отрезок
подвздошной кишки pars coecalie ilii, идущий снизу и слева вверх и вправо и подходящий
к ileum terminale. Он располагается в правой подвздошной ямке в виде мягкого, легко перистальтирующего цилиндра диаметром от 0,5 до 1 см и громко урчащего при пальпации.
Пропальпировав участок подвздошной кишки, выше или ниже его можно найти
аппендикс. Легче определить его на напряжённом брюшке m. psoas. Для этого просят
больного приподнять и удерживать в приподнятом положении вытянутую правую ногу. В
это время проводят пальпацию аппендикса на сокращённом брюшке m. psoas. Пропальпировать его удаётся лишь у 20 – 25% людей. Он определяется в виде тоненького, менее 0,5
см, безболезненного цилиндра, относительно плотного и не урчащего. Однако даже при
пальпации его нельзя быть уверенным, что это именно аппендикс, а не дупликатура брыжейки или лимфатические протоки.
Кроме перечисленных отделов кишечника иногда удаётся пропальпировать горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки, отдельные петли тонкой кишки.
Пальцевое исследование прямой кишки проводят в коленно-локтевом положении больного после тщательной очистки её с помощью клизм или после приёма специальных лекарственных препаратов, позволяющих получить полную очистку всей толстой
кишки ("Fortrans"). Врач надевает резиновую перчатку и вводит в прямую кишку указательный палец, смазанный вазелином. Для облегчения процесса введения можно попросить больного слегка натужиться. Обследовав пальцем переднюю стенку кишки, поворачивают руку и обследуют боковые и заднюю стенки её. При этом врач составляет впечатление о состоянии слизистой оболочки кишки (наличие опухолей, варикозно расширенных узлов, отёчность слизистой, рубцовые сужения и т.п.), а также состояние клетчатки,
окружающей прямую кишку, дугласова пространства, простаты, матки и её придатков,
костей таза.
245
При пальпации кишечника выявляется расположение каждого из пальпируемых
органов, состояние стенки кишки, её поверхности (ровная или бугристая), болезненность,
смещаемость кишки. Так, например, при туберкулезе терминальный отдел подвздошной
кишки становится плотным, бугристым, сливается в один конгломерат со слепой кишкой
и воспринимается как глыба. При пальпации кишечника может выявиться плеск из-за наличия в нём газов и жидкого содержимого. При спазме кишечника кишка становится
плотная. В ней могут прощупываться, каловые массы в виде комочков. При этом пальпаторно кишка напоминает четки.
При осмотре анальной части кишки могут быть обнаружены геморроидальные узлы, трещины, выпадение кишки. После осмотра области заднего прохода выполняют проникающую пальпацию её пальцем.
Исследование болевых точек: точка Поргеса – зона гипогастрального сплетения (на
биссектрисе на 2 см левее и ниже пупка).
Точка Штернберга находится на верхней трети прямой, соединяющнй пупок и середину левой дуги. Её обнаружение свидетельствует о вовлечении в воспалительный процессе забрюшинных лимфатических узлов.
Пальпация поджелудочной железы у здорового человека обычно невозможна.
Лишь у редких худых лиц с дряблой брюшной стенкой удаётся пропальпировать поджелудочную железу. Вероятность пальпации поджелудочной железы возрастает при её опухолях и хроническом панкреатите. Нередко при этом больной отмечает болезненность с
иррадиацией боли в позвоночник. При пальпации поджелудочной железы, по мнению
Н.Д. Стражеско, ощущается передаточная пульсация аорты и боль, иррадиирующая в
спину, плечи, левое подреберье. Н.А. Скульский (1932) рекомендовал для исследования
поджелудочной железы использовать толчкообразную "пальпаторную перкуссию" кончиками слегка согнутых четырёх пальцев правой руки. Уплотнённая и увеличенная поджелудочная железа может быть определена через желудок на 2 – 3 см выше большой кривизны желудка или на 4 – 5 см выше пупка левее передней срединной линии.
Для пальпации поджелудочной железы предложен ряд специальных методик.
Метод Гротта имеет 3 модификации. При первой больной лежит на спине с подложенными под поясницу руками, которые попеременно сжимает в кулак. Врач проводит
пальпацию стоя, стремясь пальцами обеих рук проникнуть как можно глубже в область
между пупком и левым подреберьем. По второй модификации больной стоит, слегка наклонившись вперёд и влево. Врач стоит сзади от него и правой рукой стремится проникнут в живот между пупком и левым подреберьем. По третьей модификации этого метода
246
больной лежит на правом боку со слегка приведенными к животу коленями. Врач правой
рукой пальпирует живот между пупком и левым подреберьем.
Метод Мейо-Робсона и Малле-Ги. Больной лежит на правом боку с наклоном туловища до 45˚. Правая нога больного вытянута, а левая согнута в коленном суставе и лежит
на правой ноге. Врач пальпирует поджелудочную железу пальцами левой руки, а правой
фиксирует левую реберную дугу пациента также, как при пальпации селезёнки по методу
Сали.
Лабораторные исследования кала.
При исследовании кала проводятся макроскопическое (органолептическое), микроскопическое, химическое и бактериологическое его исследования
При макроскопическом исследовании кала оценивают его количество (вес), форму,
цвет, консистенцию, запах, наличие паразитов, примесей.
Количество кала здорового у здорового человека 100-200 г. Он имеет плотную
консистенцию, колбасовидную форму, может включать неперевариваемую клетчатку (кожура семечек).
При микроскопическом исследовании кала выявляют непереваренные остатки пищи, мышечные волокна, мыла, растительную клетчатку, крахмальные зерна, слизь, лейкоциты, эритроциты, простейших, яйца гельминтов, клетки эпителия кишечника.
При химическом исследовании оценивается реакция кала (рН), количество органических кислот (в норме 14-16 ед. но может возрасти при процессах брожения в кишечнике), количество аммиака (в норме 2-4 ед., но может возрасти при преобладании процессов
гниения.).
При бактериологическом исследовании кала устанавливают состав микрофлоры, её
качество (наличие изменённых видов, например, гемолитическая E. coli).
Исследование кала позволяет решить следующие вопросы: имеется ли воспалительный процесс, нарушено ли переваривание пищи, каково состояние моторной функции
кишечника, какова интенсивность бродильных или гнилостных процессов, наличие экссудации и транссудации, какой отдел кишечника в большей степени поражен (тонкий или
толстый).
Нормальный кал - это густая масса, коричневого цвета, имеющая слабо щелочную
реакцию. 20% калового комка составляют плотные остатки, а 80% - вода. Плотную часть
кала составляют остатки пищи, микробы, остатки отделяемого кишечника. Остатки пищи
– это не переваренная клетчатка, мыла, мышечные волокна, сохраняющие исчерченость.
247
Отделяемое органов пищеварения составляет слизь, эпителий, стеркобилин, лейкоциты,
холестерин, кишечные ферменты (амилаза, липаза, энтрокиназа, щелочная фосфатаза.
Основными составляющими спектра кишечной флоры являются кишечная палочка,
бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки.
Количество кала увеличивается при ахилии, поражении поджелудочной железы,
энтерите, спру, амилоидозе. Оно может превышать 1 кг в сутки.
Форма кала обычно колбасовидная. При запорах кал может приобретать вид овечьего кала. Лентовидная форма кала может быть следствием опухоли, спазма анального
сфинктера.
Если кал жидкой консистенции, а при микроскопии не переваренных остатков пищи нет, то жидкая форма кала обусловлена явлениями гиперсекреции в толстом кишечнике.
Смешанная консистенция кала (гетерогенный кал) наблюдается при «запорном поносе», когда твердые кусочки кала вызывают раздражение кишечной стенки и железы
слизистой оболочки кишки продуцируют много кишечного сока. Твёрдые кусочки кала
плавают в жидкости («кал в соусе»).
У больных с продольной диспепсией доминирует понос с преобладанием процессов брожения. Кал при этом становится пенистым. При закупоривании желчных протоков,
поражении поджелудочной железы из-за нарушения всасывания жира испражнения имеют тестообразную или мазевидную консистенцию.
Цвет кала при спру, поражениях поджелудочной железы, амилоидозе кишечника
кал содержит много жира – цвет его серый, на свету кал темнеет. При ускоренной моторике кишечника кал имеет желтый или зеленовато-желтый цвет.
Запах кала обусловлен наличием в нем индола, скатола, фенола, орто- и паракрезола. При гнилостной диспепсии – зловонный запах. Резкий неприятный запах ахоличного
кала, напоминающий "прогорклое масло", зависит от разложения микробами не переваренного жира.
Основные копрологические синдромы.
1.
Недостаточность желудочного переваривания. Количество кала нормально,
консистенция нормальная, запах гнилостный, рН щелочная, значительное количество непереваренных мышечных волокон с поперечной исчерченностью, соединительной ткани,
увеличено количество органических кислот.
2.
Недостаточное поступление сока поджелудочной железы в тонкий кишеч-
ник. Количество кала увеличивается до 1 кг в сутки, консистенция его мазевидная, серо-
248
вато-желтый цвет, запах зловонный, рН щелочная, много непереваренных мышечных волокон, много нейтрального жира, внеклеточных крахмал и непереваренная клетчатка в
большом количестве, амилаза. На поверхности кала капли жира.
3.
Недостаточное поступление желчи в кишечник. Количество кала больше
нормы, консистенция его мезевидная, цвет сероватый или белый, рН кислая, в кале много
нейтрального жира. Реакция на жирные кислоты отрицательная, реакция на стеркобилин
слабо положительная.
4.
Ускоренная моторика тонких кишок. Количество кала увеличено, конси-
стенция его может быть любая, хотя чаще жидкая, цвет кала светло-коричневый, много не
переваренных мышечных волокон, много нейтрального жира, зёрен крахмала, не переваренной клетчатки. Морфинная проба (введение 1 мл морфина) вызывает замедление моторики кишечника.
5.
Ускорение моторики толстой кишки. Объём (масса) кала увеличен. Кал
жидкий, светло коричневый или желтый, много внутриклеточного крахмала, йодофильной
флоры и клетчатки.
6.
Ускорение моторики по тонким и толстым кишкам. Количество кала увели-
чено, консистенция его жидкая, цвет - зеленый, много непереваренных мышечных волокон, нейтрального жира, крахмала, большое количество клетчатки и йодфильной флоры.
7.
Замедление моторики толстой кишки. Количество кала уменьшается, конси-
стенция его становится твердая - "овечий кал" или гетерогенный кал. Часто слизь смешанная с кусочками кала. Кал имеет гнилостный запах, содержит остатки не переваренной пищи в нормальных количествах.
8.
Преобладание бродильных процессов (бродильная диспепсия). Количество
кала больше нормы. Кал пенистый, с пузырьками газа, цувет его желтый, запах - кислый,
рН кислая, много крахмала и клетчатки. Значительно увеличено количество органических
кислот – 20-40 ед.
9.
Преобладание процесса гниения (гнилостная диспепсия). Количества кала
увеличивается. Консистенция его жидкая, цвет - темно - коричневый, запах - гнилостный,
рН – щелочная, в кале много аммонийных солей, кристаллы трипельфосфатов, увеличивается содержание аммиака до 10-30 ед.
10.
Признаки воспаления в кишечнике. В кале содержится большое количество
слизи, лейкоцитов, гноя. Большое количество слущенного эпителия. Реакция Трибуле –
Вишнякова (с сулемой) положительна.
249
11.
Преобладание процессов транссудации. количество кала увеличивается,
консистенция его кашеобразная или смешанная. В кале большое количество кишечного
сока. Увеличивается количество слизи и резко положительна реакция Трибуле – Вишнякова.
12.
Преобладание процессов экссудации. Количество кала увеличивается. Кон-
систенция его смешанная. В кале большое количество слизи, резко положительна реакция
с трихлоруксусной кислотой.
13.
Копрологические признаки энтерита. Количество кала увеличено, конси-
стенция его жидкая, цвет – желтый или зеленоватый. В кале много непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани, нейтрального жира, жирных кислот, внеклеточного крахмала, переваримой клетчатки, лейкоцитов, большое количество клеток слущенного эпителия. В кале содержится слизь перемешанная с калом, положительна реакция
Трибуле – Вишнякова. Имеются признаки кишечного дисбиоза.
14.
Классическая модель энтерита.
•
Креаторея – большое количество мышечных волокон
•
Стеаторея – жира
•
Амилорея – крахмал.
15.
Копрологические признаки колита (слизистая толстого кишечника воспале-
на). В кале много слизи не перемешанной с калом, большое количество лейкоцитов, клеток кишечного эпителия. Резко положительна реакция Трибуле – Вишнякова. Различная
степень выраженности кишечного дисбиоза.
250
ЛЕКЦИЯ №25
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШОК
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
В тонком кишечнике осуществляется пищеварение, которое имеет 2 фазы - переваривание и всасывание. В верхнем отделе тонкого кишечника действуют преимущественно
ферменты поджелудочной железы - амилаза, липаза и протеазы. Пищеварение в тонкой
кишке во многом зависит от функционального состояния двенадцатиперстной кишки.
Считается, что она является, в т.ч. гормональным центром пищеварения, поскольку её
слизистая оболочка выделяет ряд гормонов - секретин, холецитокинин, панкреозимин, энтерокинин, которые стимулируют выработку желудочного сока, ферментов поджелудочной железы и тонкого кишечника, стимулируют желчевыделение и сокращения желчного
пузыря.
Фаза всасывания расщепленных веществ ворсинками кишки происходит за счёт активного транспорта (с затратой энергии) и путём простой диффузии. В тонком кишечнике
имеется территориальное разделение всасывания веществ в зависимости от расположения
специфического транспортного механизма. Так, в двенадцатиперстной кишке и в верхней
части тощей кишки всасываются глюкоза, лактоза, магний, кальций, железо. В тощей
кишке всасываются жиры, белки и витамины. В нижней части подвздошной кишки всасываются желчные кислоты и витамин В12. При патологических изменениях тонкой кишки
возникают нарушения всасывания тех или иных пищевых веществ.
Синдром мальабсорбции, или синдром недостаточности всасывания (абсорбции) в тонкой кишке. Основные механизмы развития синдрома заключаются в: 1. структурных изменениях слизистой тонкой кишки, 2. расстройствах специфических транспортных механизмов, 3. нарушениях процессов переваривания при дефиците пищеварительных ферментов, 4. кишечных дисбактериозах, 5. двигательных расстройствах кишечника.
Клиника синдрома мальабсорбции весьма разнообразна. Она зависит от того, нарушается парциональное или генерализованное всасывание пищеварительных веществ, от
стойкости и глубины этих нарушений.
Независимо от природы заболевания (врождённый или приобретенный дефицит
ферментов двенадцатиперстной кишки) ведущие симптомы этого синдрома достаточно
общи.
1. Ведущий симптом - понос тонкокишечного типа. Кал жидкий или кашицеобразный, обильный, может быть пенистый, без слизи и крови. Стул до 2 - 3 раз в сутки. При
присоединившейся инфекции стул может учащаться до 50 раз в сутки.
251
2. Стеаторея. Кал приобретает "маслянистый" вид, трудно смывается, светлый, с
неприятным запахом.
3. Флотуленция и метеоризм вызывающие вздутие живота. Больных беспокоят
тяжесть в животе, ноющие или тянущие боли в животе без чёткой локализации. Могут
быть отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту. При недостаточной функции поджелудочной железы нарушается переваривания белка. при этом испражнения приобретают
гнилостный запах.
4. При имеющейся дисахаридной недостаточности у больных развивается нарушение всасывания углеводов, чаще всего лактазы, содержащейся в молоке. После приёма
молока больные отмечают тяжесть в животе, его вздутие, затем - понос.
5. Похудание больного отмечается при любой недостаточности всасывания, как
белков, жиров, так и углеводов. У больных с выраженными нарушениями белкового обмена появляются гипопротеинемия, диспротеинемия. Следствием этого могут явиться
безбелковые отёки. При нарушениях жирового обмена может быть снижение уровня холестерина и общих липидов.
6. Витаминная недостаточность. При дефиците витамина В1 (тиамин) появляются
парестезии, боли в ногах. При дефиците витамина В2 (рибофлавина) - стоматит (воспаление слизистой оболочки дёсен) и хейлит (воспаление красной каймы губ). При дефиците
витамина РР (никотиновая кислота) – глоссит (воспаление языка), пеллагроидные изменения кожи. При дефиците витамина С (аскорбиновая кислота) - кровоточивость дёсен. При
дефиците витамина К (нафтохинон) – на коже появляется геморрагическая сыпь - петехии
и экхимозы. При дефиците витамина В12 (метилкобаламин) – анемия, или малокровие.
7. Нарушения обмена электролитов проявляются артериальной гипотонией, сухостью кожи и слизистых, тахикардией. У больных с дефицитом натрия и хлора возникает
чувство онемения губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная возбудимость. Гипокальциемия проявляется остеопорозом (разрыхление структуры костей), мышечной слабостью, болями в мышцах, ослаблением сухожильных рефлексов, снижением кишечной моторики, экстрасистолией.
8. Астено-невротический синдром и явления полигландулярной или моногландулярной недостаточности.
9. Дисбиоз кишечника, если он не является причиной синдрома мальабсорбции.
Целиакия, или глютеновая энтеропатия – это хроническое, генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, связанное с изменением иммунного ответа на
белок злаков глиадин с образованием антител (Ig A, G) к нему, к тканевой трансглутами-
252
назе и к эндомизию тонкой кишки. На начальных стадиях развития заболевания появляются иммуноглобудины класса А, а затем – и класса G. При этом базальная мембрана слизистой разрыхляется, а затем и вообще исчезает, начинается разрушение коллагеновых
волокон эндомизия. В настоящее время зарегистрирована целиакия и на другие белки, например мясо тунца.
Морфологически целиакия характеризуется атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются, если исключается глютен из диеты. Причина и патогенез заболевания достаточно не известны, хотя роль генетических факторов не подлежит сомнению. Глютен - это группа протеинов, содержащихся в пшенице, ржи и ячмене. В состав
глютена входит L-глицин, являющийся для больных целиакией токсическим веществом.
Симптомами целиакии являются диарея, стеаторея, похудание, вздутие живота.
Заболевание может проявиться в раннем детстве, затем симптоматика его может уменьшиться и снова проявиться в возрасте 30 - 60 лет.
Симптомы мальабсорбции могут провоцироваться инфекцией, беременность, хирургическим вмешательством. Диарея у больных целиакией не является обязательным
симптомом. Она может быть преходящей (интермиттирующей), а иногда могут быть даже
запоры. Даже такие симптомы, как сонливость, вздутие живота, урчание, флотуленция,
обильный, пенистый кал с выходами на стул до 5 раз в день и больше, нельзя считать специфическими для целиакии. Упорная железодефицитная анемия, мегалопластическая
анемия, миалгии, оссалгии иогут быть единственным симптомом целиакии. При объективном исследовании у больных целиакией могут выявляться глосситы, афтозный стоматит, "заеды" в уголках рта. При тяжёлом течении заболевания развиваются истощение,
отёчный синдром, асцит и др. Иногда у больных имеются признаки системных расстройств - герпетиформный дерматит (интенсивные зудящие пузырьки на локтях и ягодицах). Могут проявляться и признаки аутоиммунных заболеваний - сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, которые обычно исчезают, когда больной переходит на
аглютеновую диету. Единственным достоверным способом диагностики целиакии является биопсия слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной кишки или
верхних отделов тощей кишки, выявляющая атрофию ворсин с последующим восстановлением их через 3-6 месяцев соблюдения аглютеновой диеты.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
К воспалительным заболеваниям кишечника в соответствии с современной классификации болезней относятся болезнь Крона и язвенный колит.
253
Болезнь Крона или регионарный энтерит
Болезнь Крона - это хронический воспалительный процесс, который потенциально
может поражать любую часть кишечной трубки от рта до ануса, хотя всё-таки чаще заболевание поражает подвздошную кишку. Специфической особенностью этого процесса является локальность, при этом поражённые сегменты кишки чередуются с неизменёнными
сегментами. Поэтому классификация заболевания предусматривает выделение болезни
Крона тонкой кишки (с указанием сегмента поражения - дуоденум, илеум, еюнум) и болезнь Крона толстой кишки (с указанием зоны поражения).
Распространённость заболевания составляет по данным разных авторов 20 - 50
больных на 100.000 населения, или 2-6 новых случаев в год на 100.000 населения.
В патологический процесс вовлекаются все слои стенки кишки, т.е. имеются
трансмуральные повреждения. Типичной характеристикой заболевания является наличие
лимфоидных гранулём, т.е. гранулематоз слизистой.
Заболевание характеризуется острой, подострой и хроническими фазами воспаления и всегда протекает с некрозами стенки кишки, образованием язв и рубцов, что в конечном итоге приводит к сужению просвета кишечника.
Этиология заболевания неизвестна. Иммунологические нарушения не играют значительной роли в патогенезе болезни Крона. В основе этого заболевания лежат следующие базовые характеристики:
•
идиопатическая природа заболевания,
•
в основе заболевания лежит хроническое воспаление,
•
заболевание может поражать любой участок кишечной трубки,
•
обязательна локальность поражения кишки,
•
обязательна трансмуральность поражения кишечной стенки,
•
наличие фоликулярных гранулём и/или гигантских клеток.
В клинической картине болезни различают 3 фазы: начальные проявления, фазу
выраженных клинических симптомов и фазу осложнений.
Одним из выраженных симптомов болезни Крона является понос. Стул бывает от 2
до 6 раз в сутки. Кал пенистый, водянистый, содержит немного слизи, возможно - и крови.
При тяжёлом поражении тонкого кишечника может появиться стеаторея
Боли локализуются обычно в правой подвздошной области и усиливаются перед
актом дефекации. Кроме того, больные отмечают появление метеоризма. При обострении
заболевания наблюдается значительная лихорадка, длящаяся иногда неделями. Могут по-
254
являться признаки системности заболевания - периферические суставные боли псевдоревматоидного типа.
При объективном исследовании больного удаётся прощупать конгломерат в правой
подвздошной области, соответствующей конгломерату воспалённой части подвздошной
кишки. Нередко в этом месте определяются дефанс, или напряжение, брюшных мышц и
симптомы раздражения брюшины.
В анализах крови у больных болезнью Крона находят анемию, обычно гипохромную, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, резко повышенную СОЭ. При обширном
поражении кишки развивается гипопротеинемия, в основном за счёт гипоальбуминемии с
преобладанием α2- и γ-глобулинов.
В кале находят большое количество жира, жирных кислот и мыл.
При развитии осложнений возникает картина кишечной непроходимости, развиваются кишечные свищи, перфорация кишечника.
Основная диагностика болезни Крона базируется на данных рентгенологического
(пассаж бария по кишечнику) и эндоскопического исследований.
Ранними рентгенологическими признаками заболевания являются наклонность отдела кишки к спазмам или отёчности слизистой с утолщением её складок. Более поздним
и рентгенологическим признаком болезни Крона является "симптом струны". При этом
просвет кишечной трубки на каком-то участке оказывается резко суженным, лишённым
складок слизистой.
Эндоскопическое исследование (фиброгастродуоденоскопия при поражении верхнего участка кишечной трубки, фиброколоноскопия или ректороманоскопия при поражении нижнего участка кишечной трубки) позволяет на только визуально оценить состояние
кишечника, но и провести гистологическое исследование, абсолютно подтверждающее
наличие заболевания.
Болезнь Крона может быть установлена при наличии 2 или больше симптомов из
следующего списка:
1. Наличие диареи более 3 месяцев.
2. Рентгенологические данные, указывающие на стенозирование тонкой кишки с
пристеночным расширением или сегментарного поражения толстой кишки в виде булыжной мостовой.
3. Гистологические данные с нахождением трансмуральной инфильтрации или с
обнаружением эпителиальных гранулём с гигантскими клетками Лангерганса.
4. Наличие фистулы или абсцесса, соответствующим повреждениям кишечника
255
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Хронический (неспецифический) язвенный колит - это некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишок, характеризующееся интермиттирующим течением, склонным к прогрессированию и осложнениям (перфорации, дилятации, кровотечению, сепсису и другим).
В нашей стране для названия этого заболевания практики чаще используют несколько устаревший термин "неспецифический язвенный колит". В зарубежной литературе обычно это заболевание называют "язвенный колит".
Распространённость заболевания довольно стабильная и составляет около 80 (40 120) на 100.000 человек, или 4 - 10 новых случаев в год на 100.000 человек. Зависимости
заболевания от пола и национальности нет. Этиология заболевания не установлена. Причиной заболевания в разное время считали разнообразные микроорганизмы и вирусы.
В патогенезе заболевания имеет значение нарушение микрофлоры толстой кишки,
появление микроорганизмов в отделах, в которых они не встречаются обычно, что способствует развитию воспаления и служит источником интоксикации.
В патогенезе язвенного колита доказана и роль иммунологических механизмов.
Существенное значение имеют 3 вида антигенов: алиментарные, бактериальные и аутогенные (к собственной оболочке толстой кишки). Бактериальный антиген вызывает аутоаллергическую реакцию или сенсибилизирует слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий и их токсинов. Через повреждённую слизистую оболочку в организм
проникают пищевые антигены, к которым также формируется аллергия.
Воспаление обычно начинается в прямой кишке и затем распространяется на ободочную кишку. В ранней активной стадии колит проявляется сосудистой реакцией, нарушением целостности эпителия, а позднее возникают эрозии слизистой. В разгар воспаления слизистая отёчна, полнокровна, с различного размера язвами неправильной формы. В
отдельных случаях возникает сплошь язвенная поверхность, покрытая плёнкой фибрина
желто-бурого цвета.
Острая форма язвенного колита встречается редко. Клиника развёртывается
полностью за 1,5 - 2 недели, а иногда и за несколько дней. При этом в патологический
процесс вовлекается вся толща кишки. Отмечается выраженная дилятация кишки, тяжёлая
интоксикация, нередко развивается перфорация стенки кишки.
У больных наблюдается высокая температура, резкая слабость, частый стул с
обильным выделением слизи, крови, гноя. Кала практически нет. Боли в животе, рвота,
прогрессирующее похудание. Больные вялы, адинамичны, бледны. Отмечается артери-
256
альная гипотония, тахикардия, олигурия. Живот вздут. Пальпируется плотная толстая
кишка. Больной может терять за сутки до 2,5 литра крови со слизью. В анализах крови
выраженная анемия, гиперлейкоцитоз, высокая СОЭ, резкая диспротеинемия.
Хроническая форма язвенного колита подразделяется на 3 степени тяжести.
Лёгкая степень тяжести заболевания встречается почти у половины больных язвенным колитом. Частота выходов не стул при этом менее 4 раз в сутки. Выделения крови
небольшие, её в кале не видно. Лихорадки и тахикардии нет. В анализах крови незначительная анемия, ускорение СОЭ до 30 мм/час.
Отмечается повышенная утомляемость больных. Со стороны живота отмечается
небольшая болезненность при пальпации по ходу нисходящего отдела толстой кишки.
Возможны и внекишечные симптомы заболевания: симметричное увеличение суставов по
типу синовиита, узловатая эритема.
Средняя степень тяжести заболевания является наиболее типичным вариантом
течения язвенного колита. При обострении заболевания стул бывает 4 - (6) 8 раз в сутки, с
кровью, как в виде прожилок, так и в виде красной крови. Температура тела повышена до
37,5оС. В анализах - умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 30 мм/час, гипоальбуминемия, снижение уровня сывороточного железа.
Отмечаются приступы кишечной колики. Обычны анорексия (отсутствие аппетита), похудание, слабость, бледность покровов, мышечная гипотония, признаки обезвоживания. при осмотре выявляются одышка, тахикардия, артериальная гипотония. При пальпации живота выявляется болезненность и урчание при пальпации толстой кишки. Нередки желтуха, полиартралгии (боли в суставах), поражения глаз, различные кожные проявления.
Тяжёлая степень заболевания характеризуется увеличением частоты стула более
(6) 8 раз в сутки. Больные жалуются на боли в животе, вздутие живота, анорексию, похудание. У больных фебрильная температура ( более 37,5оС, тахикардия более 90 в минуту.
При пальпации живота болезненность по ходу толстой кишки, которая пальпируется в виде тонкого плотного цилиндра. В анализах крови - анемия с уровнем гемоглобина менее
75 г/л, СОЭ ускорена выше 30 мм/час, гипоальбуминемия.
Диагностика неспецифического язвенного колита основывается на тщательном
изучении анамнеза, физикальных данных и данных эндоскопического (ректороманоскопия и, при возможности, в фазу стихания обострения, фиброколоноскопия) исследования.
Считаю необходимым обратить ваше внимание на то, что боль в животе не является симптомом обязательным для диагностики язвенного колита.
257
Ректоскопическое исследование во время обострения заболевания нередко проводится без предварительной подготовки, поскольку кишка обычно пуста, а для диагностических целей достаточно осмотреть небольшой участок её. Прицельная биопсия слизистой
оболочки толстой кишки весьма желательна. В фазу затухающего обострения и в ремиссию заболевания можно провести рентгенологическое обследование - ирригоскопию.
Синдром раздражённого кишечника (СРТК). Этот термин используется для обозначения группы симптомов, связанных с функциональными расстройствами толстой
кишки, включающих различной степени выраженности абдоминальные боли, нарушения
частоты стула (запоры, поносы, их чередования), метеоризм и наличие слизи в кале.
Обычно не удаётся выявить какого-либо провоцирующего заболевание фактора,
однако обострение заболевания нередко возникает на фоне нервно-психических стрессов.
В основе СРТК, протекающего с запорами, лежит повышение моторной функции кишки с
развитием спастической дискинезии, нарушающей нормальный транзит кишечного содержимого. Кроме того, больные отмечают постоянные боли, преимущественно в левой
подвздошной области, которые усиливаются по типу кишечной колики. Особенно часто
усиление их отмечается после нервно-психического стресса, а у женщин во время менструаций. Акт дефекации чаще облегчает боли, но возможно и усиление болей после акта
дефекации. Выделяющийся кал часто фрагментирован по типу "овечьего". Позывы на
стул сохранены. При этом даже может быть ежедневный самостоятельный стул с выделением 1-3 плотных комочков кала без чувства опорожнения кишки.
Кроме запоров у больных возможно сочетание запоров и поносов. Поносы обычно
проявляются в утренние часы и отличаются императивными позывами на стул. Поносы
обычно сочетаются с выраженным болевым синдромом. Кроме боли могут отмечаться и
другие виды кишечной и желудочной диспепсии - метеоризм, чувство распирания в животе.
При объективном исследовании выявляется выраженная болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка обычно заполнена плотным калом, а
слепая - раздута и урчит при пальпации.
Диагноз заболевания устанавливается, если имеется 5 или более симптомов из ниже перечисленных:
1. возраст больного 20 - 4- лет,
2. вздутие живота или чувство его перерастяжения,
3. боли в животе,
4. нарушения стула (чередование запоров и поносов),
258
5. изменение формы кала (комковатый, овечий),
6. продолжительность болезни более 6 месяцев,
7. склонность больного к ожирению,
8. отсутствие выраженных отклонений при физикальном исследовании органов
брюшной полости,
9. нагнетание воздуха при эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия,
колонофиброскопия) сопровождается болями.
Менее частыми проявлениями СРТК являются наличие слизи в кале, половые расстройства у женщин, боли в спине, бёдрах или в грудной клетке, учащенное мочеиспускание, депрессия.
Проведение разностороннего обследования больного не выявляет значимых патологических изменений. СРТК и отличается от органических заболеваний полным отсутствием патоморфологического субстрата болезни и отсутствием летальности в сочетании с
большим набором жалоб больного.
259
ЛЕКЦИЯ №26
ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ЖАЛОБЫ
Наиболее частыми жалобами при этих заболеваниях являются жалобы на наличие
БОЛЕВОГО СИНДРОМА. Наиболее важной частью при выяснении жалоб больного является правильное описание структуры болевых ощущений. При этом надо помнить, что для
хронических диффузных поражений печени болевой синдром вообще не характерен.
Локализация боли. При заболеваниях желчных путей боль обычно локализуется в правом подреберье, реже – одновременно или даже преимущественно в подложечной области. Иногда боли появляются первоначально под правой лопаткой или в спине, за грудиной или в дальнейшем сосредотачиваются в правом подреберье. Сильные или стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующей патологии в желудке, около пупка или в нижней части живота – о сопутствующих заболеваниях
толстой кишки, в левом подреберье или опоясывающих - о патологии поджелудочной железы.
Иррадиация боли. При патологии желчных путей боль чаще иррадиирует в область
правой лопатки, правой ключицы, правое надплечие, плечо, реже – в левое подреберье.
Нередко боль иррадиирует за грудину, в область сердца, что может привести к ошибочному диагнозу ишемической болезни сердца.
Характер боли. Характер боли при заболеваниях желчевыводящей системы может
быть разнообразный – острый, тупой, ноющий, схваткообразный, колющий, сверлящий,
режущий. При хронических холециститах чаще наблюдается тупая ноющая боль, при
желчекаменной болезни – острая схваткообразная боль, при дискинезиях желчевыводящих путей – колющая, распирающая, реже – жгучая.
Интенсивность боли. Интенсивность боли при заболеваниях желчевыводящих путей может быть достаточно различной. Она может меняться от незначительного ощущения тяжести, распирания, до резчайших нестерпимых болевых ощущений, требующих
применения для их уменьшения инъекций лекарственных препаратов. При хронических
бактериальных холециститах, лямблиозе, атонии желчных путей боль обычно мало интенсивна. Резкие боли наблюдаются при приступах желчной колики на почве желчекаменной
болезни.
Их появление объясняется судорожным сокращением гладкой мускулатуры
стенки желчного пузыря, приводящим к нарушению локальной гемодинамики и к снижению внутрисосудистой рН крови. Внезапное наступление острой боли в животе ("кин-
260
жальная боль") может быть симптомом перфорации желчного пузыря. Стойкая интенсивная боль в правом подреберье может наблюдаться при опухоли желчного пузыря.
Продолжительность боли. Продолжительность боли может измеряться секундами,
минутами, днями и даже неделями. У одного и того же больного продолжительность боли
может меняться весьма значительно. Кратковременные боли свидетельствуют обычно о
функциональных нарушениях деятельности органа. Постоянство или периодичность возникновения боли значительно зависит от характера патологического процесса. У больных
хроническим холециститом, атонической и гипокинетической формой дискинезии желчных путей боли часто постоянные. При желчнокаменной болезни, при гиперкинетической
форме дискинезии боль обычно возникает периодически. Постоянная боль, почти не меняющаяся в своей интенсивности, наблюдается при раке желчного пузыря, деформации
желчного пузыря и желчных протоков на фоне спаечного процесса в брюшной полости.
При непостоянной боли важно выяснить когда, как часто возникают и как долго продолжаются болевые ощущения.
Частота появлений боли может быть различной. Они могут возникать как ежедневно, несколько раз в день, так и 1-2-3 раза в неделю, в месяц, даже в год. При калькулёзном
холецистите боли часто редкие, но очень интенсивные. У больных дискинезией желчевыводящих путей боли частые, но кратковременные. Выяснение частоты появления боли
помогает не только уточнить характер заболевания, но и оценить тяжесть болезни.
Причины возникновения боли. Эта характеристика болевого синдрома имеет весьма важное диагностическое значение. Прежде всего необходимо обратить внимание на
связь боли с приемом пищи и с характером принятой пищи. Нередко боль возникает сразу
после приёма пищи или спустя 30 – 60 минут после еды. Часто боль появляется не сразу, а
через несколько часов после употребления жареной или жирной пищи, нередко среди ночи или под утро. Для больных с заболеваниями желчных путей и желчного пузыря характерно появление или усиление боли после приёма жирных или жареных блюд, яиц, холодных или газированных напитков, вина, пива, острых закусок.
Кроме того, появление боли может связываться пациентом с выполнением физической нагрузки, нервно-психическими перегрузками. Больные дуоденитом и язвенной болезнью иногда связывают появление боли именно с этими причинами, а не с приемом пищи.
Пациенты, страдающие раком желудка, часто не могут связать появление боли с
какими-то определенными причинами.
261
Факторы, усиливающие боль. Они часто совпадают с причинами появления боли.
Боль нередко усиливается при физической нагрузке, ношении тяжестей, особенно в правой руке, тряске, под влиянием нервно-психического перенапряжения. Чем большую роль
в патогенезе заболевания играют функциональные моменты, тем теснее связь болей с
нервно-психическим напряжением и эмоциями. Боль обычно не постоянная, поэтому о
причинах усиления боли говорят только тогда, когда боль носит постоянных характер.
Факторы, облегчающие боль. Важно выявить, прекращаются ли боли самостоятельно, или лишь после приёма спазмолитиков, обезболивающих препаратов, после грелки. При дискинезии желчных путей и в лёгких случаях холецистита боль обычно прекращается самостоятельно или при применении грелки. Во время обострения желчекаменной
болезни, при раке болевой приступ купируется только применением наркотических
средств.
Закономерности появления боли. При некоторых заболеваниях желчевыводящей
системы, прежде всего при дискинезиях желчевыводящих путей, может быть сезонность
появления боли. В настоящее время сезонность обострений заболевания связывают не
только с годовыми биоритмами человека, но и с климатическими факторами. Вегетативная нервная система, играющая важное значение в обострении многих заболеваний, реагирует на изменения климата. Поэтому в межсезонье, когда погода отличается неустойчивостью, и может возникать обострение заболевания. Обострения заболевания могут связываться пациентом с особым повышением нагрузки, прежде всего психической, на работе (сдача годового отчета у бухгалтеров, период сессии у студентов).
Наряду с болевым синдромом у пациентов, страдающих заболеваниями печени и
желчевыводящих путей, могут иметься различные сопутствующие болям симптомы, диспептические расстройства. Выяснение указанных симптомов помогает быстро поставить
правильный, хотя и предварительный, диагноз. Например, если боли в эпигастральной области и в правом подреберье сопровождаются повышением температуры тела, то это позволяет заподозрить холецистит. Появление во время болевого приступа желтухи с большой вероятностью указывает на наличие желчнокаменной болезни, а поноса – на сопутствующее заболевание кишечника. Возникновение на высоте болей рвоты, не облегчающей
боль, говорит о наличии заболевания желчевовыдящих путей, а не желудка.
Если во время приступа боли появляется слабость, бледность покровов, выступает
холодный пот, немеют конечности, появляются сердцебиение, чувство остановки сердца,
головные боли и головокружения, то вероятнее всего у больного имеется вегетативный
криз, часто встречающийся при дискинезиях желчевыводящих путей.
262
Появление разнообразных диспептических явлений чаще зависит от рефлекторных
функциональных расстройств или от сопутствующих воспалительных изменений со стороны желудка, 12-перстной кишки или кишечника.
Желтуха является признаком тяжёлого заболевания желчных путей, печени или
головки поджелудочной железы.
Повышение температуры тела вызывается активным воспалительным процессом в
желчных путях (при холециститах, холангитах), нарушением терморегуляторного центра
(при диэнцефальных синдромах с дискинезией желчевыводящих путей), рефлекторной
лихорадкой (при желчекаменной болезни), деструкцией тканей (при гангренозных холециститах, опухолевых процессах).
При расспросе больных с заболеваниями желчевыводящих путей часто обращают
внимание некоторые НЕРВНО - ПСИХИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ - повышенная возбудимость, вспыльчивость, агрессивность пациентов. Эти особенности более характерны
для больных с патологией гепатобилиарной системы.
АНАМНЕЗ
Следует фиксировать внимание на НАЧАЛЕ БОЛЕЗНИ (острое или постепенное),
характере ТЕЧЕНИЯ её (монотонное, постоянное или волнообразное, рецидивирующее),
причинах обострения, особенностях ПИТАНИЯ.
Поскольку развитие патологии гепатобилиарной системы в значительной степени
зависит от НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ, не исключено, что кровные родственники пациента страдают таким же заболеванием. Тяжелое детство, плохие
жилищные и материальные условия, скудное и нерегулярное питание, низкий социальный
слой пациента благоприятствует развитию дискинезий желчевыводящих путей.
Особо напряженные УСЛОВИЯ РАБОТЫ, наличие профессиональных вредностей
способствуют патологии ЖВП различными путями. Это могут быть нарушения суточного
биоритма при посменной работе, повышенная физическая или нервно-психологическая
нагрузка, токсические (гепатотропные) влияния на производстве.
При сборе анамнеза обращают внимание на ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
особенно тяжёлые, способствующие развитию психосоматических заболеваний. Нервнопсихические дистрессы, перенесенные заболевания центральной нервной системы и травма головного мозга у пациента также могут способствовать развитию у него патологии
гепатобилиарной системы.
ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБЩИЙ ОСМОТР
263
При общем осмотре пациента, страдающего заболеванием желчевыводящих путей,
прежде всего, оценивают тяжесть СОСТОЯНИЯ больного. Мало вероятно, что при хроническом холецистите или дискинезиях желчевыводящих путей его состояние будет
иным, чем "удовлетворительное". Но вот при желчекаменной болезни, остром холецистите, тяжёлом обострении хронического холецистита, гепатитах и циррозах печени оно может быть средней тяжести, тяжелым или даже крайне тяжелым в связи с выраженным болевым синдромом при наличии сопутствующих осложнений (холангит, холангиолит, перфорация желчного пузыря) или при явлениях печёночно-клеточной недостаточности.
ПОЛОЖЕНИЕ больных обычно активное. При выраженном болевом синдроме пациенты могут облегчать боль, принимая вынужденное положение - лежать на правом боку
с подтянутыми к животу коленями, согревать живот руками или грелкой. Во время приступа желчной колики больные не могут найти положение, облегчающее боль. При перфоративном холецистите, печёночной коме положение больного может быть пассивным.
Расстройства СОЗНАНИЯ у пациентов патологией желчевыводящих путей могут
быть только при наличии тяжелых осложнений, например при перфоративном холецистите.
ВЫРАЖЕНИЕ ЛИЦА обычно соответствует тяжести состояния.
КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО больные с патологией желчевыводящих путей особо не
выделяются, однако гиперстеники с ожирением чаще страдают этой патологией, особенно
желчнокаменной болезнью. Для астеников более характерно наличие вегетодистоний и
дискинезий желчевыводящих путей.
ЦВЕТ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ у больных с патологией желчевыводящих путей
чаще не изменён. Однако при желчекаменной болезни возможно развитие желтухи. Желтуха является признаком тяжёлого поражения желчных путей, печени или головки поджелудочной железы. Интенсивность желтухи колеблется от слабой окраски кожи, склер,
мягкого нёба и других слизистых оболочек (subicterus) до интенсивного окрашивания.
МЕСТНЫЙ ОСМОТР
При осмотре больных с патологией желчевыводящих путей нередко можно выявить
ЗАЕДЫ (трещины) в углах рта. У них может быть неприятный ЗАПАХ изо рта.
Осмотр ЯЗЫКА начинают с оценки влажности его, обложенности. У пациентов с
любыми заболеваниями желчевыводящих путей, особенно при обострении заболевания,
язык будет обложен белым налетом. При частой рвоте, язык станет сухим.
При общем ОСМОТРЕ живота (в вертикальном и горизонтальном положении тела
больного) учитывают наличие послеоперационных рубцов, участие живота в акте дыха-
264
ния. При холецистите с перитонитом брюшное дыхание может отсутствовать. Иногда
удаётся обнаружить выпячивание в области желчного пузыря, печени, селезёнки.
ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ. Поверхностная или ориентировочная пальпация
живота позволяет выявить напряжение брюшных мышц и область наибольшей болезненности. При острых холециститах или обострении хронических холециститов закономерно
возникает повышение резистентности брюшной стенки в правом подреберье. Стойко сохраняющееся мышечное напряжение свидетельствует о вовлечении в патологический
процесс брюшины. Об этом же говорит и мышечное напряжение или дефанс мышц (при
раздражении брюшины – положительный симптом Щёткина – Блюмберга).
Исследование зон Захарьина Геда, или кожная гиперестезия является очень существенным и легко осуществимым методом диагностики. Наличие их свидетельствует о наличии холецистите. При хронических холециститах кожная гиперестезия рано возникает и
сохраняется, как правило, более длительно, чем другие пальпаторные симптомы. При разных формах патологии желчных путей кожная гиперестезия выражена в различной степени. В лёгких случаях холецистита гиперестезия кожи определяется только в области правого подреберья или под правой лопаткой. В тяжёлых случаях кожная гиперестезия распространяется на большое протяжение вверх, вниз и кзади, достигая левого подреберья и
левой лопаточной области.
ПЕРКУССИЯ живота должна быть тихой. Иногда она позволяет более чётко выявить степень болезненности и распространённость воспалительного процесса, чем при
пальпации.
АУСКУЛЬТАЦИЯ живота в известной мере позволяет судить об активности перистальтики кишечника. В период желчной колики может наблюдаться парез кишечника и
при аускультации не удаётся определить шумы кишечной перистальтики. При сопутствующей холециститу бродильной диспепсии выслушивается усиление кишечной перистальтики.
ГЛУБОКАЯ ПАЛЬПАЦИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕВЫХ ТОЧЕК занимают основное место в системе объективного исследования больного с патологией желчевыводящей системы. Пальпацию области желчного пузыря производят обычно в горизонтальном
положении больного.
Нормальный желчный пузырь ни когда не прощупывается. Более того, воспалительный процесс в желчном пузыре и особенно перихолецистит нередко способствует
уменьшению размеров желчного пузыря. Функционально застойный желчный пузырь
практически ни когда не удаётся прощупать. Пальпаторно определяемый и видимый на
265
глаз желчный пузырь (положительный симптом Курвуазье) обычно свидетельствует о водянке или эмпиеме желчного пузыря, наличии конкремента в общем желчном протоке,
стенозе или раке фатерова соска, отёке или раке головки поджелудочной железы.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ
Одним из основных методов диагностики заболеваний желчевыводящих путей является дуоденальное зондирование. Впервые оно было применено Эйнхорном (1909) и
Гросс (1910). При зондировании 12-перстной кишки ими использовался тонкий зонд, получивший в последствии название "зонд Эйнгорна". Мельтцер (1917) и Лойон (1919) использовали введение в 12-перстную кишку 33%-ного раствора сернокислой магнезии в
качестве раздражителя для раскрытия сфинктера Одди и выделения желчи. Именно Лойон
ввёл обозначения А, В, С для порций полученной желчи.
Для получения рефлекса раскрытия сфинктера Одди можно использовать различные раздражители: оливковое масло, растворы пептона, сорбита, ксилита, тридцатитрёхпроцентный раствор сернокислой магнезии, десятипроцентный раствор хлорида натрия,
неилит, питуитрин Р, холецистокинин. Все они имеют свои преимущества и недостатки.
Чаще используют раствор магнезии, но она вызывает и выраженный послабляющий эффект. Отличная реакция пузырного рефлекса отмечается на введение оливкового масла, но
при этом биохимическое исследование желчи, особенно её липидного состава, становится
невозможным. Растворы сорбита и ксилита лишены указанных выше недостатков и обладают сильным желчегонным эффектом. Если удастся внедрить в практику использование
холецистокинина, то использование дуоденального зондирования в диагностике болезней
гепатобилиарной системы выйдет на новый уровень.
С целью чёткого разграничения порций желчи применяется хроматическое дуоденальное зондирование с использованием метиленовой сини. Установлено, что этот реактив выводится печенью. Поэтому накануне зондирования в 19 часов больному дают 0,15 г
метиленовой сини в желатиновой капсуле, облатке или в пилюлях. После этого до момента зондирования больной не должен принимать пищу. Утром следующего дня, приблизительно через 14 часов, метиленовая синь, секретированная печенью в виде бесцветного
лейкосоединения, накапливается в желчном пузыре, вновь превращается в хромоген и окрашивает пузырную желчь в сине-зелёный цвет. Желчь порций А и С, содержит бесцветное лейкосоединение и окрашена в обычный жёлтый цвет. Поэтому пузырную желчь В
266
легко отличить от порций А и С. Такая методика дуоденального зондирования весьма
удобна, но затрудняет проведение некоторых химических исследований желчи.
В настоящее время особое внимание уделяется регистрации времени и динамики
выделения желчи. Уругвайские хирурги Варела Лопес и соавторы в 1950 году видоизменили методику дуоденального зондирования, предложив графически изображать отдельные порции желчи, выделяемые каждые 5 минут. Они ввели понятие о 2 новых фазах
(этапах) зондирования - фаза закрытого сфинктера Одди и фаза повторного вытекания
желчи А после введения холецистокинетиков. В результате внедрения этого метода в
практику стало возможным оценивать процессы желчеобразования, желчевыделения, моторику билиарного тракта, выявлять степень билиарной недостаточности.
ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ МЕТОДА
150 мг метиленовой сини в желатиновой капсуле или облатке дают больному натощак за 14 часов до исследования. Сидя больной проглатывает зонд до отметки 40 см.
Затем его укладывают на правый бок без подушки, с ногами, согнутыми в коленях. Под
правый бок кладут тёплую грелку. Затем больной проглатывает зонд до отметки 70 см. Во
время прохождения зонда через желудок из него выделяется кислый желудочный сок. При
попадании зонда в 12-перстную кишку начинается выделение желтоватой жидкости со
щелочной реакцией. Вся выделившаяся желчь собирается в пробирки с интервалом в 5
минут. Полученные результаты заносятся в бланк исследования. Различают 6 этапов желчеотделения.
267
1 этап - этап базальной секреции желчи. В ответ на раздражение интерорецепторов 12-перстной кишки возникает нервно-рефлекторная фаза желчевыделения, начинает
выделяться светло-желтая желчь. Данный этап отражает динамику выделения желчи,
скопившейся в желчных протоках, секреторное давление печени вне пищеварения, функциональное состояние сфинктера Одди. Продолжительность этапа составляет у здоровых
людей 18 - 22 минуты, объём выделившейся желчи - 26 - 34 мл. Если базальная желчь после введения зонда не выделяется, то можно заподозрить гипертонус Фатерова соска. Если сразу получена пузырная желчь, то это указывает на гиперкинетическое состояние
желчного пузыря. При этом сам дуоденальный зонд является раздражителем желчевыделения. По окончании выделения желчи в 12 - перстную кишку через зонд медленно, за 7
минут, вводят раздражитель (50,0 мл 33% раствора сернокислой магнезии) и на 3 минуты
завязывают зонд. После развязывания зонда выделяется несколько миллилитров введённого раздражителя.
2 этап - этап латентного периода желчевыделения. На этом этапе желчь не выделяется. Этап характеризует холестатическое давление в билиарном тракте, готовность
желчного пузыря к опорожнению, его тонус. Продолжительность этапа 5 - 7 минут. Выделение пузырной желчи сразу или до 5 минут после развязывания дуоденального зонда
свидетельствует о гипертонической дискинезии желчного пузыря. Отсутствие выделения
желчи в течение 7 минут после развязывания зонда свидетельствует о гипертонусе сфинктера Одди или о нарушении проходимости в дистальном отделе общего желчного протока.
3 этап - этап сфинктера Люткенса и холедоха. Этот этап также относится к латентному периоду желчевыделения. У здоровых людей продолжительность его 1 - 4 минуты, объём выделившейся из холедоха желчи - 1 - 5 миллилитра. О сниженном тонусе
желчного пузыря или гипертонусе сфинктера Люткенса свидетельствует отсутствие желчевыделения пузырной желчи по зонду в течение более 7 минут.
Первые 3 этапа зондирования составляют классическую порцию А желчи.
4 этап - этап желчного пузыря характеризует напряжение выделения пузырной
желчи, величина которой отражает эвакуаторную функцию желчного пузыря, определяет
гипотоническую или гипертоническую его дискинезию. Объём пузырной желчи в норме
составляет 57 - 71 мл. Продолжительность выделения желчи на этом этапе у здоровых
людей составляет 30 - 36 минут. Прерывистое выделение желчи на этом этапе указывает
на дисси-нергизм сфинктеров Люткенса и Одди. Уменьшение этапа менее 30 минут свидетельствует о гипертонии и гиперкинезии желчного пузыря. Увеличение времени этапа
268
до 40 минут и более отражает гипотоническую и гипокинетическую его дискинезию. Другим диагностическим критерием состояния эвакуаторной функции пузыря является напряжение желчевыделения. Если оно более 2,3 мл/мин, то это указывает на его гипокинезию. Если напряжение желчевыделения уменьшено до 1,9 мл/мин и менее, то это указывает на гипокинезию желчного пузыря. Достоверное суждение о типах дискинезии желчного
пузыря возможно только после совокупного анализа и сопоставления данных 3 и 4 этапов
зондирования. Этот этап зондирования составляет классическую порцию желчи В.
5 этап - этап внешней секреции желчи начинается с момента прекращения выделения пузырной и начала выделения жёлто-зелёной печёночной желчи. Он отражает
внешнесекреторную функцию и секреторное давление печени после введения раздражителя (фаза пищеварения), характеризует согласованность функции сфинктеров Мирицци и
Одди. У здоровых людей продолжительность этапа составляет 22- 26 минут, а объём печёночной желчи (классическая порция С) - 29-39 мл. У здоровых людей печёночная порция выделяется непрерывно, монотонно, длительно. Прерывистое выделение желчи в течение часа указывает на диссинергизм сфинктеров Мирицци и Одди. Поэтому собирать
печёночную желчь необходимо более часа, наблюдая за динамикой её секреции. Объём
печёночной желчи за 1 час у здоровых людей составляет 72 - 84 мл.
6 этап - этап остаточной пузырной желчи получить удаётся далеко не всегда. В
обычных условиях к этому моменту дуоденальное зондирование заканчивают.
Полученная при зондировании желчь направляется в лабораторию для исследования. При этом оценивают её физико-коллоидные свойства (цвет, прозрачность, плотность,
рН желчи). При микроскопии желчи определяют клетки эпителия, лейкоциты в поле зрения, кристаллы холестерина, билирубината кальция, жирных кислот, микролиты, паразиты, слизь. Биохимическое исследование желчи предполагает определение концентрации
липидного комплекса, желчных кислот (холевой кислоты), холестерина, фосфолипидов,
билирубина, кальция, сиаловых кислот, С-РБ, холато - холестеринового и фосфолипидно холестеринового коэффициентов для каждой порции желчи.
ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия) в настоящее
время применяется в диагностических целях не только у больных с заболеваниями желудка. Высочайшая информативность современной эндоскопической техники, исключительно широкие ее диагностические и манипуляционные возможности вывели данную методику на значимое место среди дополнительных методов обследования больных с патологией желчевыводящих путей. Современный эндоскоп позволяет врачу детально ос-
269
мотреть полость 12 - перстной кишки. По задне - внутренней стенке нисходящей части
12-перстной кишки располагается продольный валик, образованный проходящим в стенке
кишки общим желчным протоком. Он заканчивается посередине нисходящей части большим (фатеровым) сосочком 12-перстной кишки. Форма его значительно варьирует и имеет сходство с полипом на широком основании, хотя может иметь форму конуса, полусферы. В центре сосочка открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Иногда эти протоки открываются не в 1, а в 2 отдельных сосочка.
При дуоденоскопии можно обнаружить желчный конкремент, застрявший в отверстии дуоденального сосочка, аденому сосочка.
Современные эндоскопические устройства позволяют осмотреть не только область
дуоденального сосочка, но и под контролем ультразвуковой техники ввести инструментарий в полость желчного пузыря для ультразвукового или химического разрушения имеющихся конкрементов, рассечь дуоденальный сосок при его стриктуре, выполнить другие
манипуляции.
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости в последние десятилетия
с успехом применяется при обследовании больных с патологией печени и желчевыводящих путей. Процедура неинвазивная, может выполняться не зависимо от приёма пищи,
практически в любом состоянии больного, не имеет противопоказаний.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Определяются размеры, плотность, строение печени, состояние внутрипечёночных
и внепечёночных желчных протоков.
При осмотре желчного пузыря оценивают его форму, размер, толщину стенки, наличие конкрементов, полипов, взвесей и др. Ультразвуковое обследование больного с
дискинезией желчевыводящих путей (исследование проводится натощак и после дачи
желчегонного завтрака) позволяет определить объём и сократимость пузыря, тип дискинезии желчевыводящих путей.
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА.
Рентгенодиагностика в настоящее время по-прежнему занимает важное место среди других методов исследования больных с заболеваниями желчевыводящих путей.
Обзорная рентгеноскопия (рентгенография) брюшной полости позволяет выявить
кальцинированные конкременты желчного пузыря, наличие свободной жидкости в брюшной полости.
270
Пероральная холецистография позволяет определить морфологические и функциональные особенности желчного пузыря - концентрационную и моторную его функции.
За 14-15 часов до проведения этого исследования больной получает последнюю порцию
пищи, лучше с повышенным содержанием жиров. Спустя 1 - 2 часа больной принимает в
течение часа 4 г билитраста (или иного подобного препарата) по 1 г через каждые 20 минут, запивая сладким чаем или щелочной минеральной водой.
Причинами отсутствия тени желчного пузыря при холецистографии могут быть
нарушение его концентрационной функции, наличие камня к пузырном протоке, нарушения всасывания контраста в кишечнике у больного энтеритом, при ускоренном опорожнении кишечника, диффузных тяжёлых поражениях печени.
Внутривенная холеграфия позволяет выявить заполнение желчных путей и желчного пузыря. При этом исследовании рентгеноконтрастный препарат (например, билигност) вводится больному внутривенно непосредственно в рентгеновском кабинете. Оценка результатов и причины неудач исследования в общем-то такие же, как и при холецистографии.
Достаточно широко используется методика ретроградной холангиографии, позволяющая во время фиброгастроскопии ввести контрастный препарат через общий желчный проток и получить рентгеновское изображение желчевыводящих путей даже в тех
случаях, когда они заполнены конкрементами.
Во время операции хирурги используют холангиографию путём введения контрастного препарата в общий желчный проток ретроградно или в желчный пузырь, что позволяет обнаружить высоко расположенные конкременты в печёночных протоках, судить
о форме, ширине просвета, проходимости желчных путей.
Ещё более сложный метод рентгеновского исследования желчевыделительной
системы - введение контрастного вещества непосредственно в желчные протоки при
транскутанной пункции печени или в желчный пузырь при лапароскопии.
РАДИОМЕТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Радиометрические методы диагностики заболеваний желчевыводящих путей с помощью различных радиоизотопных соединений широко используются в клинической
практике.
Радиохолецистография позволяет проводить исследование концентрационной и
моторной функции желчного пузыря в течение длительного времени. Для оценки желчевыделительной функции используют краски бенгальскую розовую или билигност, меченные 131I.
271
Полученные данные переносятся на бумагу, где строятся графики, указываются
некоторые математические константы.
Методом радиоизотопного исследования можно измерить размеры печени и селезёнки, ценить их функциональное состояние, степень нарушения портального кровообращения, степень гиперспленизма.
ТЕРМОМЕТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Термометрические методы диагностики заболеваний желчного пузыря известны
давно, но не получили достаточного распространения в клинической практике. Самым
простейшим способом термометрической диагностики является измерение кожной температуры в симметричных точках тела человека. Для этого можно использовать любой
малоинерционный электротермометр с достаточным разрешением. Известно, что при остром холецистите и при обострении хронического холецистита, кожная температура в области его проекции на брюшную стенку (т. Кера) может повышаться более чем на 0,4°С.
по сравнению с симметричной точкой (т. Штернберга). В настоящее время для диагностки
заболеваний печени и желчного пузыря чаще используется тепловидение. Тепловизорные
диагностические установки по сути своей являются видеокамерами, работающими в инфракрасном световом диапазоне. Полученное ими черно-белое или цветное изображение
выводится на монитор. Участки тела при этом окрашиваются в различные цвета или в зависимости от их температуры и температуры подлежащих внутренних органов.
ЯДЕРНОМАГНИТОРЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
Ядерномагниторезонансная томография внутренних органов человеческого тела
является высокоинформативным современным способом диагностики с высокой разрешающей способностью. В тех случаях, когда рентгеновское и ультразвуковое исследования не могут быть проведены или дают не убедительные, неточные данные, ядерномагниторезонансная томография является процедурой выбора.
Методика безвредна для больного и не имеет противопоказаний. Она позволяет
оценить размеры, форму, размеры желчного пузыря, увидеть его содержимое.
ЛАПАРОСКОПИЯ
Это метод эндоскопического исследования органов брюшной полости и находящихся в ней органов. Современная лапароскопическая техника с выведением изображения
на видеомонитор позволяет без введения больного в наркотический сон осмотреть обе доли печени, желчный пузырь, нижнюю поверхность диафрагмы, переднюю стенку желудка, большой сальник, селезёнку, париетальную брюшину, тонкий и толстый кишечник.
272
Современная лапароскопическая техника используют световолоконную оптику с
выводом изображения на видеомонитор, что значительно расширяет возможности метода
и делает его менее травматичным.
Методом холедохоскопии непосредственно во время операции или во время фиброгастродуоденоскопии можно осмотреть общий желчный проток и место впадения в него
печёночных протоков.
273
ЛЕКЦИЯ №27
КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Прежде, чем приступить к обсуждению заболеваний желчевыводящих путей, следует вспомнить, что различают внутрипечёночные желчный протоки, печёночные желчные протоки, холедох, или общий желчный проток, и желчный пузырь.
Все заболевания желчевыводящих путей делят на:
функциональные заболевания (гипертонически - гиперкинетическая и гипотонически - гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей);
воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит);
воспаления холедоха (острый и хронический холангит);
воспаления мелких желчных протоков (ангиохолит);
заболевания, связанные с нарушением липидного и пигментного обмена (желчнокаменная болезнь);
опухолевые заболевания (холангиогенный рак и рак фатерова соска);
паразитарные заболевания (описторхоз).
На сегодняшней лекции мы разберём основные заболевания желчного пузыря.
Желчный пузырь - полый орган пищеварительной системы, в котором происходит
накопление желчи, повышение её концентрации, и из которого периодически, когда необходим дополнительный сброс желчи, осуществляется поступление желчи в общий проток,
далее - в 12-перстную кишку. С помощью обратной связи, через симпатические и парасимпатические нервные волокна, желчный пузырь поддерживает оптимальный уровень
давления желчи в желчных путях. Блуждающий нерв (ПС ВНС) является моторным нервом желчного пузыря, вызывающим его тонические сокращения с одновременным расслаблением финктера Одди, и секреторным нервом печени. Симпатический нерв расслабляет стенку желчного пузыря и сокращает сфинктер Одди.
Форма желчного пузыря грушевидная, длина - около 6 - 10 см, ширина - 2,5 см.,
ёмкость 30 - 70 мл. Но стенка пузыря легко растяжима, и он иногда может вмещать до 200
мл желчи. Толщина стенки, состоящая из 3 оболочек: слизистый, мышечный и соединительный, обычно не превышает 1,5 - 2 мм.
Выделяют 3 вида движения пузыря: 1) ритмическое - 3 - 6 раз в минуту - в голодном состоянии; 2) перистальтические волны разной длины и силы - при переваривании
пищи; 3) тонические сокращения, обуславливающие длительное повышение внутрипузырного давления.
274
После приёма пищи начинается сокращение желчного пузыря в области дна и шейки при одновременном расширении шейки, а дальше наступает сокращение всего пузыря,
давление в нём повышается, и порция желчи выбрасывается в общий желчный проток.
Синхронно с ним должен работать клапан, находящийся в 12-перстной кишке, который
заведует регуляцией выброса соков поджелудочной железы (сфинктер Одди). В период
опорожнения желчного пузыря сфинктер Одди расслабляется. Регуляция моторики находится под влиянием следующих гормонов: 1) ацетилхолин и тироксин ускоряют опорожнение желчного пузыря; 2) серотонин и адреналин, наоборот, задерживают сокращения.
При поступлении пищевой массы в выходные отделы желудка, 12-перстной кишки
и тонкого кишечника подключается ещё один механизм - выброс холецистокинина (гормон 12-перстной кишки), регулирующий сокращение желчного пузыря. Стимулируют его
выброс соляная кислота и жирные кислоты. Помогает холецистокинину секретин, также
выбрасываемый в 12-перстной кишке.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЛИ ДИСКИНЕЗИИ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Их развитие связано с нарушениями регуляции функции желчевыделения. Дискинезии формируются при нарушениях согласованности сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктеров - Одди, располагающегося в фатеровом соске и Люткенса, располагающегося в шейке желчного пузыря. Понятно, что диссинергизм функции этих
структур может быть любым. Отечественные исследователи внесли большой вклад в изучение функциональных расстройств и предполагают для удобства лечения и понимания
механизма лекарственного воздействия выделение 4 дисфункций желчного пузыря: 1) гипотоническая дискинезия (пузырь большой, растянутый, плохо сокращается, 2) гипокинетическая дискинезия (нет необходимой перистальтики и правильного сокращения), 3) гипертоническая дискинезия (пузырь маленький, сокращён), 4) гиперкинетическая дискинезия (частая перистальтика, пузырь склонен к сильным сокращениям), 5) отдельно ставится
вопрос о дисфункциях сфинктера Одди.
Кроме того, говорят о первичных дисфункциях - нарушениях с расстройством нейрогуморальной (нервно-гормональной) регуляции или снижении ответа рецепторов
сфинктеров, и вторичных дискинезиях - при различных заболеваниях органов брюшной
полости. Иногда дискинезии возникают при длительном приёме лекарственных препара-
275
тов - нитратов, м-холинолитиков (метацин, атропин), антагонистов кальциевых ионов
(изоптин).
В практике чаще встречаются сочетанные формы дискинезий: гипотонически - гипокинетическая дискинезия ЖВП (часто называемая гипомоторная дискинезия) и гипертонически - гиперкинетическая дискинезия (часто называемая гипермоторной дискинезией).
Гипомоторная дискинезия обычно наблюдается в случае, когда тонус и сократимость желчного пузыря резко снижены, а тонус сфинктеров достаточно высок. Гипермоторная дискинезия характеризуется высокой возбудимостью и сократимостью желчного
пузыря при невысоком тонусе сфинктеров.
Клинические симптомы названных форм дискинезий удобнее изложить в табличной форме.
Гипермоторная дискинезия
Боли колющие, пронзающие, кратковременные
Боли усиливаются после приёма желчегонных препаратов, дуоденального зондирования
При дуоденальном зондировании время
пузырного рефлекса мало, часто желчь
выделяется без раздражителя, просто на
введение в кишку зонда.
При дуоденальном зондировании быстро выделяется светлая жидкая желчь в
малом объёме
Боли облегчаются введением спазмолитика
Горячая грелка усиливает боли, а тёплая - ослабляет
При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании виден маленький
грушевидный желчный пузырь
Гипомоторная дискинезия
Боли тупые, ноющие, тянущие, длительные
Боли усиливаются после приёма после
приёма спазмолитика
При дуоденальном зондировании время
пузырного рефлекса увеличено, может
потребоваться повторное введение раздражителя.
При дуоденальном зондировании долго и
медленно выделяется тёмная, густая, почти чёрная желчь
Боли облегчаются введением холекинетика
Горячая грелка облегчает боли, а тёплая усиливает
При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании виден большой и круглый желчный пузырь
Желчь, образующаяся в печени, представляет собой раствор органических и неорганических веществ:
А) Желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая) способствуют усвоению липидов,
активизации моторной функции ЖКТ, выделению холецистокинина, секретина, стимуляции секреции слизи. Они обладают бактерицидным эффектом в отношении ряда патогенных бактерий.
276
Б) Органические компоненты (глутамин, растительные стероиды, билирубин, холестерин) частично удаляются из организма, частично идут на построение собственных гормонов.
В) Фосфолипиды помогают усвоению холестерина и защите печёночных клеток.
Г) Иммуноглобулины - защита организма от чужеродных агентов.
Д) Слизь предупреждает прилипание патогенных бактерий к стенкам пузыря.
Первым звеном формирования желчи является печёночно-клеточный этап. С током
крови в печень поступают желчные кислоты, органические анионы, в т.ч. стеролы. Формирование желчи начинается с захвата желчных кислот гепатоцитами и одновременного
синтеза их из холестерина. Затем желчные кислоты образуют водорастворимые комплексы, нетоксичные для гепатоцитов и эпителия протоков. Все компоненты сформировавшейся желчи транспортируются к противоположному билиарному полюсу гепатоцитов.
После перенесенного гепатита или при передозировке лекарственных препаратов (особенно, обладающих седативным эффектом), может возникнуть блокада транспортных
агентов, ведущая к холестазу.
Желчегонные препараты в данном случае не помогут, здесь необходимы вещества,
разжижающие желчь или улучшающие её реологические свойства.
После формирования, первичная желчь транспортируется в канальцы, где с помощью осмотических насосов к ней поступают вода и бикарбонаты. В результате формируются 2 фракции желчи, зависимая и независимая от желчных кислот. Первая фракция, в
объёме приблизительно 225 мл, зависит от количества желчных кислот, и вторая фракция,
также около 225 мл - в основном органические анионы. Эта фракция м.б. увеличена при
употреблении желчегонных препаратов, что очень важно в улучшении реологических
свойств самой желчи. Окончательное формирование печёночной желчи происходит в результате секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков под действие секретина. В желчный пузырь идёт непрерывное поступление желчи, и формирование уже пузырной желчи с дальнейшим её концентрированием.
Таким образом, дискинезии могут быть связаны с нарушением концентрации желчи, нарушением сокращения желчного пузыря при дефиците желчных кислот и органических анионов желчи, при дисфункциях сфинктеров пузыря, протоков, сфинктера Одди.
Наиболее важным является этап образования печёночной желчи. Именно там порой и образуется литогенная желчь (густая), которая ведёт к выпадению осадка и образованию камней. Ведущим здесь является отношение холестерина к холестеринэстерам. Чем
277
больше холестерина в желчи и меньше холестеринэстеров, тем наибольше вероятность
камнеобразования.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
В основе этого заболевания лежит наличие конкрементов (камней) в желчном пузыре и в желчных протоках. Это весьма широко распространённое заболевание. По данным некоторых авторов у людей старше 70 лет камни обнаруживаются у каждого третьего
обследованного. Однако в подавляющем большинстве случаев клиника заболевания отсутствует.
Этиология. Причины заболевания весьма многообразны. Это может быть хроническая инфекция желчного пузыря (холецистит), гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, нарушения липидного обмена по типу гиперхолестеринемии. Чаще болеют
ЖКБ гиперстеники. У женщин это заболевание встречается значительно чаще, чем у
мужчин. Предрасполагающими моментами к развитию заболевания являются беременность, способствующая застою желчи в желчном пузыре, нарушение режима питания
(редкий приём пищи) и чрезмерное употребление пищи, богатой холестерином, отягощённая по данному заболеванию наследственность. Факторами камнеобразования следует
считать: 1. гипофункция желчного пузыря, в т.ч. на фоне хронического холецистита, 2.
инфекция в желчном пузыре или холецистит, 3. алиментарный (пищевой) фактор, 4. избыточная масса больного, 5. повышенный уровень эстрогенов в крови.
В своём патогенезе желчекаменная болезнь проходит несколько стадий развития.
1. Доклиническая. Нарушения в метаболизме холестерина, желчных кислот и
фосфолипидов.
2. Клиническая.
а) Физико-химическая стадия.
Нарушение коллоидной устойчивости желчи, воспаление.
б) Стадия образования микролитов.
Аггломерация частиц и образование микролитов. Воспаление. Дискинезия.
в) Стадия микролитиаза и осложнений.
Аггломерация микролитов в макролиты. Воспаление. Дискинезия.
г) Стадия осложнённого течения.
Обтурация и дилятация протоков.
Патанатомия. На фоне хронического воспалительного процесса в стенке желчного
пузыря обнаруживают как единичные, так и множественные камни. Они могут быть по
278
составу холестериновыми, билирубиновыми, смешанными. При длительном камненосительстве в камне откладываются углекислые или фосфорнокислые соли и происходит
обызвествление камней.
Клиника заболевания довольно многообразна.
Различают 4 формы ЖКБ: 1. типичная болевая, 2. торпидная болевая, 3. диспептическая форма, 4. бессимптомная форма или камненосительство. Каждая из названных
клинических форм заболевания имеет свою собственную клинику. Общих же, типичных
клинических проявлений холелитиаза не существует.
Типичная болевая форма с приступами желчной колики. Желчная (печёночная) колика - это наиболее яркий признак ЖКБ. При этом у больного возникает жестокая схваткообразная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую половину грудной клетки,
плечо и надплечие. Боли режущие, раздирающие. Возникают они внезапно, чаще ночью,
через 3 - 4 часа после ужина и могут продолжаться сутками. Провоцирует появление боли
употребление жирной, жареной, копчёной пищи, яиц, сдобы. Интенсивность боли м.б.
столь велика, что они могут сопровождаться развитием коллапса и даже шока. При осмотре обращает внимание, что больной мечется, не может найти позу, облегчающую его состояние. Обычно боли сопутствуют разнообразные диспептические явления. У больного
повышается температура тела. Живот часто вздут, резко выражены зоны кожной гиперестезии в правом подреберье, резкая болезненность при пальпации в области правого подреберья. Все симптомы холецистита резко положительны.
Если конкремент закупоривает общий желчный проток, то у больного появляется
механическая желтуха, обесцвечивается кал, становится тёмной моча. В анализах крови
повышается уровень конъюгированного билирубина (реакция Гиманс ван ден Берга с диазореактивом Эрлиха прямая). При этом может пальпироваться увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье).
Торпидная форма желчнокаменной болезни характеризуется тем, что выраженный
болевой симптом отсутствует. Боли в правом подреберье достаточно слабые, но постоянные, упорные, почти ни чем не облегчающиеся.
При диспептической форме ЖКБ боли в клинике заболевания вообще отодвигаются на задний план. Больного в большей степени беспокоят самые разнообразные диспептические расстройства. Это могут быть тошнота, отрыжка, горечь во рту, тяжесть в эпигастрии, склонность к запорам или поносам. Нередки общие симптомы - слабость, недомогание, раздражительность. Перечисленные расстройства самочувствия могут проявиться в
любом сочетании, порой ни как не указывая на патологию гепатобилиарной системы.
279
Латентная форма ЖКБ, или камненосительство. При данной форме заболевания
субъективные симптомы заболевания вообще отсутствуют. Больной может годами и десятилетиями носить в пузыре т. н. "немые камни" и не подозревать в их наличии. Нередко
такие камни могут случайно обнаруживаться лишь при вскрытии больного, погибшего от
какого - то иного заболевания.
Осложнениями ЖКБ являются: 1. спаечная болезнь органов брюшной полости, 2.
водянка желчного пузыря (при "выключении" его функции камнем закупорившим пузырный проток), 3. эмпиема (нагноение) желчного пузыря, 4. перфорация желчного пузыря с
развитием желчного перитонита, 5. холангит, проявляющийся приступами температурных
"свечек" с ознобами, 6. реактивный панкреатит, 7. хронический реактивный гепатит, 8.
солярит.
Лечение ЖКБ.
1. Химическое растворение конкрементов. Препараты желчных кислот (урсофальк, урсосан). Лечение может быть назначено, если: а) конкременты имеют диаметр не
более 1,5 см, б) заполняют пузырь не более чем на 1/3 объёма, в) пузырь свободно функционирует, г) камни не обызвествлённые, т.е. при обзорной рентгенографии области
желчного пузыря они не видны. Курс лечения от 6 до 12 месяцев. Если растворения не
произошло за этот срок, то лечение прекращают.
2. Растворение конкрементов с введением в желчный пузырь во время ФГС через
инструментальный канал аппарата тонкого многоканального зонда. Камень размывается
изопропиловым или изобутиловым эфирами. Для методики необходима особая техника
пока не доступная нам, но довольно распространённая в развитых странах.
3. Лапароскопическая холецистэктомия.
4. Холецистэктомия с обычным оперативным доступом.
5. Возможна в некоторых ситуациях (случайно выявленное камненосительство) и
выжидательная тактика.
ХОЛЕЦИСТИТ
Холецистит (cholecystitis) - это воспаление желчного пузыря.
Этиология и патогенез. Заболевание чаще всего встречается у женщин. Возбудителями его чаще являются брюшнотифозная палочка, стрептококки, стафилококки, лямблии, попадающие в желчный пузырь из кишечника, гематогенным или лимфогенным путём из любого больного органа.
280
Патологическая анатомия. Различают острый и хронический холецистит. При
остром холецистите патанатомически выявляются изменения катарального, гнойного, гангренозного или флегмонозного характера. Слизистая оболочка пузыря гиперемирована,
отёчна, инфильтрирована лейкоцитами.
При хроническом холецистите слизистая желчного пузыря атрофирована. В то же
время стенка пузыря утолщена за счёт фиброза. Пузырь окружён спайками, часто деформирован.
Острый холецистит.
Начало заболевания внезапное. После приёма жирного или жареного блюда через 3
- 4 часа появляются боли в правом подреберье различной интенсивности тупого, давящего или схваткообразного характера. Они обычно иррадиируют в спину и сопровождаются
разнообразными диспептическими расстройствами, лихорадкой до 39 - 40оС.
При осмотре больные беспокойны. Иногда у них выявляется лёгкая иктеричность
склер за сёт присоединившегося холангита. Ограничивается участие живота в акте дыхания. Живот вздут. при пальпации живота выраженная гиперестезис кожи в области правого подреберья. В этой же зоне определяются дефанс мышц (при раздражении брюшины
– положительный симптом Щёткина – Блюмберга). Пальпаторно выявляется болезненность в точке Кера, а также в несколько реже выявляемых болевых точках.
4
5
4
6
2
8
1
7
3
9
Болевые точки при заболеваниях желчного пузыря
1- пузырная точка (т. Кера), 2-эпигастральная зона, 3- холедохо -панкретическая зона, 4- плечевая зона, 5- надключичная точка (точка n. frenici), 6- подлопаточная
точка, 7- точка у конца XII ребра, 8- точки у VIII – XI грудных позвонков, 9- точка
правее XII грудного позврнка.
281
Наиболее характерным пальпаторным симптомом холецистита является болезненность в области желчного пузыря (т. Кера), определяемая особенно чётко на высоте вдоха – симптом Кера.
Часто наблюдается болезненность при поколачивании на высоте вдоха в правом
подреберье кончиками согнутых пальцев руки – симптом Лепене.
Столь же часто выявляется болезненность при поколачивании локтевой стороной
кисти по реберной дуге справа – симптом Грекова – Ортнера.
Нередко болезненность при пальпации области желчного пузыря выявляется лучше
в сидячем положении больного. При этом врач находится сзади больного и постепенно
вводит свою правую руку вглубь его правого подреберья. При глубоком вдохе больного
пальпирующая рука соприкасается с опускающимся навстречу ей желчным пузырём, что
вызывает резкую болезненность – симптом Мэрфи.
Иногда выявляется болезненность при надавливании на точку диафрагмального
нерва между ножками грудинно-ключично-сосковой мышцы справа – симптом Мюсси.
Очень важным дифференциально - диагностическим симптомом является симптом
Гаусмана. При его определении врач проводит поколачивание живота в области правого подреберья на высоте глубокого вдоха больного, задержавшего дыхание с надутым животом, а затем – во время максимального выдоха больного при втянутом животе. Если болезненность ощущается больным на высоте вдоха, то это свидетельствует о хроническим
холецистите, а если во время выдоха, то вероятнее патология пилоро-дуоденальной зоны
(язва желудка в пилорическом отделе, язва луковицы 12-перстной кишки).
В литературе можно встретить довольно много описаний реже определяемых специфических симптомов холецистита.
Симптом Лидского – при лёгкой пальпации в правом подреберье определяется пониженная сопротивляемость брюшной стенки по сравнению с левым подреберьем.
Симптом Боаса – выявление участка кожной гиперсестезии в поясничной области
справа (болезененность при пальпации справа от 9 - 11 грудных позвонков).
Симптом Вольского - болезненность при лёгком ударе ребром ладони в косом направлении снизу вверх в области правого подреберья.
Симптом Ляховицкого – болезненность при незначительном давлении на правую
половину мечевидного отростка и отведении его кверху.
Симптом Сквирского – болезненность в правом подреберье при поколачивании
ребром ладони правее позвоночника на уровне 9 - 11 грудных позвонков.
282
Симптом Йонаша – болезненность при надавливании в затылочной области на
месте прикрепления трапецевидной мышцы, в точке прохождения затылочного нерва.
Симптом Пекарского - болезненность кжкпри надавливании на мечевидный отросток.
Симптом Харитонова - болезненность при пальпации справа от остистого отростка 4 грудного позвонка.
В анализах крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
Хронический холецистит.
Заболевание у многих больных протекает без яркой клинической картины. Обычным, но не постоянным симптомом является боль в правом подреберье. Характер боли во
многом определяется типом сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей. Обычно
боли незначительные. Они резко усиливаются после приёма жирной, жареной и маринованной пищи, копчёностей и яиц. Иногда боль усиливается при подъёме тяжестей.
Наличие диспептических расстройств довольно характерно. Больные часто жалуются на горечь во рту, особенно по утрам, тошноту, горькую отрыжку, иногда, обычно
при обострении заболевания, - субфебрилитет. Возможны проявления кишечной диспепсии, например - запоры.
При осмотре больного в фазе ремиссии заболевания зоны кожной гиперестезии и
болевые симптомы обычно либо отсутствуют полностью, либо слабо выражены. При обострении заболевания выявляются те же, что и при остром холецистите симптомы. Но выраженность их всё же меньше, чем при остром холецистите.
В анализах крови у больных с обострением хронического холецистита выявляются
неспецифические признаки воспаления - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, С- реактивный белок и др. При дуоденальном зондировании в порции В обычно получают много лейкоцитов, С-реактивный белок, нередко - лямблии.
При УЗИ - обычно выявляется деформированный желчный пузырь с плотной и
утолщенной стенкой.
283
ЛЕКЦИЯ №28
ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
Печень обладает двойной функцией: внешней (образование и выделение желчи) и
внутренней (осуществляется эпителиальными клетками печени и сводится к регулированию состава крови).
Внешняя функция печени подробно разбиралась нами на предыдущей лекции.
Внутренняя функция печени - обменно - химическая. Эта функция связана с обменом углеводов, белков, жиров и пигментов. Кроме того, печень играет важнейшую роль в обезвреживании токсинов.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Жалобы.
БОЛИ. Болевой синдром у больных с заболеваниями печени обычно не выражен.
При патологии печени боли появляются только при быстром увеличении объёма печени,
например при её отёке. Капсула печени (глиссонова капсула) растягивается, а вместе с ней
растягивается и покрывающая печень брюшина. Раздражение рецепторов брюшины и вызывает ощущение боли.
Боли обычно тупые, ноющие, длительные. Иногда больные отмечают тяжесть в
правом подреберье, особенно отчётливо проявляющуюся при беге, сотрясениях тела при
езде по неровной дороге. Боли эти обычно плохо купируются аналгетиками, а возникают,
прежде всего, после употребления алкоголя, острой, жареной, жирной пищи. Вообще же
сильная боль не характерна для заболеваний печени. Даже можно сказать, что тяжелее заболевание печени, тем слабее боль. Сильнейшие боли, вплоть до морфинных, могут быть
только при опухолях печени, да и то только в тех случаях, когда опухолевой процесс затрагивает покрывающую печень брюшину.
ПЕЧЁНОЧНАЯ ДИСПЕПСИЯ. Значительно чаще, чем болевой синдром, больных
с патологией печени беспокоят проявления печёночной диспепсии. Это могут быть ощущения тяжести в эпигастрии, тошнота, снижение аппетита, отрыжка, горький привкус во
рту, неустойчивый стул со склонностью к послаблениям из-за того, что нарушается поступление желчи в кишечник, следовательно, страдает процесс кишечного пищеварения.
У больных могут встречаться симптомы т.н. "МАЛОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ": снижение работоспособности, слабость, быстрая утомляемость, общая
депрессия, снижение настроения, повышенная раздражительность, расстройство сна, тремор (дрожание) пальцев рук, снижение аппетита, головные боли, постепенное снижение
284
веса. К признакам "малой печёночной недостаточности" относится появление у больного
мучительного кожного зуда, желтухи, посветление или полное обесцвечивание кала.
Известно, что в печени происходит образование целого ряда факторов свёртывающей системы крови. У больных с печёночной патологией выработка этих факторов снижается, поэтому у больных с патологией печени отмечается ПОВЫШЕННАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ: частые носовые, маточные кровотечения, кровотечения из расширенных
вследствие портальной гипертонии вен пищевода, из геморроидальных вен. На коже у
больных появляются кровоподтёки (синяки).
В связи с тем, что у больных с заболеванием печени в ней нарушается обмен и
гормонов, у больных развивается гиперальдостеронизм. Избыточный уровень альдостерона в крови приводит к развитию отёков и на конечностях, вызывает появление анасарки.
Повышение давления в воротной вене приводит не только к расширению венозных
коллатералей, но и к выходу жидкой части крови в брюшную полость. Поэтому больные с
заболеваниями печени часто жалуются на быстрое увеличение объёма живота из-за развития АСЦИТА.
АНАМНЕЗ
Расспрашивая больного с патологией печени, следует помнить, что обычно заболевания печени в своём развитии проходят 3 периода: 1. скрытый (бессимптомный) период,
2.период малых проявлений, 3. период развёрнутой клинической картины заболевания.
Выяснение истории жизни больных с заболеваниями гепатобилиарной системы позволяет выявить довольно много важной для врача информации, которая поможет выявить предрасполагающие и поддерживающие хроническое течение заболевания факторы.
Обязательно выясняют наличие в анамнезе острого вирусного гепатита (А,В, С, В+С, В+Д
и др.) или токсических гепатитов.
Следует фиксировать внимание на НАЧАЛЕ БОЛЕЗНИ (острое или постепенное),
характере ТЕЧЕНИЯ её (монотонное, постоянное или волнообразное, рецидивирующее),
причинах обострения, особенностях ПИТАНИЯ.
Поскольку развитие патологии гепатобилиарной системы в значительной степени
зависит от ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ, не исключено, что кровные
родственники пациента страдают таким же заболеванием. Тяжелое детство, плохие жилищные и материальные условия, скудное и нерегулярное питание, низкий социальный
слой пациента благоприятствует развитию дискинезий желчевыводящих путей.
285
ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ – курение, алкоголизм, наркомания, токсикомания очень
часто приводят к развитию циррозов печени. Весьма неблагоприятным фактором при
хронической патологии гепатобилиарной системы считается увлечение кофе.
Особо напряженные УСЛОВИЯ РАБОТЫ, наличие профессиональных вредностей
способствуют патологии гепатобилиарной системы различными путями. Это могут быть
нарушения суточного биоритма при посменной работе, повышенная физическая или
нервно-психологическая нагрузка, токсические (гепатотропные) влияния на производстве.
Наличие СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ у больных может сопровождаться
приёмом лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическим действием.
При сборе анамнеза обращают внимание на ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
могущие вызвать поражение печени. Например при системной красной волчанке, тяжёлых
аллергических заболеваниях может наступить поражение печени вследствие механизмов
патогенеза. Однако поражение печени может быть и на фоне лечения какого-либо другого
заболевания в результате приёма лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным действием.
ОСМОТР
При общем осмотре пациента, страдающего заболеванием желчевыводящих путей,
прежде всего, оценивают тяжесть СОСТОЯНИЯ больного. При гепатитах и циррозах печени оно может быть средней тяжести, тяжелым или даже крайне тяжелым при явлениях
печёночно-клеточной недостаточности.
ПОЛОЖЕНИЕ больных обычно активное. При печёночной коме положение больного может быть пассивным.
У больных циррозом печени могут быть выраженные, вплоть до развития комы,
расстройства СОЗНАНИЯ. У больных циррозом печени, на фоне портальной гипертензии
за счёт порто-системного шунтирования и накопления в крови потенциально токсичных
субстанций, таких, как аммиак, меркаптаны, короткие жирные кислоты, развивается ПЕЧЁНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. Печёночная энцефалопатия - это синдромокомплекс
неврологических и психических проявлений на фоне имеющегося заболевания печени. В
своём развитии она может проходить несколько стадий.
На стадии 0 не отмечается церебральных расстройств.
На стадии 1 появляются снижение самокритики, эйфория или депрессия, снижение
способности к вниманию, ошибки при выполнении сложения.
На стадии 2 появляются апатия и сонливость, минимальная дезориентация во времени и месте, некоторые изменения личности, неадекватность поведения.
286
На стадии 3 наступает полная дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания, развивается ступор.
Стадия 4 устанавливается при развитии печёночной комы.
Из кинетических расстройств у больных с печёночной энцефалорпатией можно
выделить ряд двигательных нарушений, например, больной не может застегнуть или расстегнуть пуговицы на своей одежде. Если попросить его сжать в кулаке 2 пальца врача, то
ощущаются спонтанные расслабления кулака больного. Если попросить больного отвести
руку в сторону и в этом положении поднять и плавно пустить кисть руки, то видны приостановки при спонтанном приведении кисти.
ЖЕЛТУХА является весьма частым проявлением печёночной патологии. Её появление свидетельствует о нарушении пигментного, билирубинового, обмена. Одновременно с появлением желтухи нередко у больных светлеет, вплоть до обесцвечивания, кал,
темнеет моча.
Интенсивность желтухи колеблется от слабой окраски кожи, склер, мягкого нёба и
других слизистых оболочек (subicterus) до интенсивного окрашивания, которое возникает
чаще при длительном существовании желтухи, по-видимому, за счёт накопления в коже
продукта окисления билирубина - биливердина.
В более редких случаях поражение печени сопровождается тёмной пигментацией
кожи лица за счёт отложения меланина. В происхождении этой пигментации играет большую роль снижение функции коры надпочечников и нарушение обмена витаминов.
Некоторые поражения печени (особенно часто билиарный цирроз) сопровождаются
местным отложением холестерина в коже век, лица, кистей, стоп, ягодиц - ксантоматоз.
При этом над уровнем кожи иногда возвышаются желтоватые бляшки - ксантелязмы.
Происхождение ксантомных пятен и ксантелязмов связывают с расстройством липидного
обмена.
У больных с патологией печени могут возникать явления дерматита токсического
или аллергического происхождения.
При холемии кожный зуд бывает настолько мучителен, что больные расцарапывают кожу до крови. Поэтому на коже больных имеются РАСЧЁСЫ различной давности.
В связи с тем, что при многих поражениях печени нарушается соотношение систем
свёртывания и противосвёртывания крови, на коже у больных появляются ГЕМОРРАГИИ
по типу экхимозов и/или петехий. На коже больных могут выявляться кровоподтёки или
точечные внутрикожные кровоизлияния.
287
Наиболее характерным для тяжёлых диффузных поражений печени является возникновение ТЕЛЕАНГИОЭКТАЗИЙ ИЛИ "СОСУДИСТЫХ ЗВЁЗДОЧЕК". Они представляют собой расширение и лучеобразное разветвление артерий кожи, напоминающее
ножки паучков.
Телеангиоэктазии располагаются только на верхней половине туловища и обычно
достигают в размере 0,5 - 1 см. Иногда при их осмотре заметна пульсация. Количество и
размеры телеангиоэктазий весьма динамичны по времени и зависят от функционального
состояния печени. Предполагают, что телеангиоэктазии возникают в связи с повышенной
активностью сосудорасширяющих биологически активных и гормональных веществ, недостаточно разрушающихся поражённой печенью. При выявлении на коже больного в
верхней части корпуса телеангиоэктазий можно с большой степенью вероятности думать
о наличии цирроза печени. Однако они могут появляться не только при поражениях печени, но и при тиреотоксикозе, септическом эндокардите, коллагенозах, беременности,
иногда - и у практически здоровых лиц.
"ПЕЧЁНОЧНЫЕ ЛАДОНИ" - симметричное покраснение ладоней рук, преимущественно в области thenar et hypothenar, бугров оснований пальцев. При этом ладонная ямка
отличается светлой окраской. Аналогичные изменения окраски кожи отмечаются и на подошвах стоп. Описанные изменения окраски кожи зависят от диффузного расширения капилляров и артериол. "Печёночные ладони" часто выявляются при диффузных активных
поражениях печени, но могут встречаться и при некоторых иных состояниях.
У больных с патологией печени часто отмечается сухость и пеллагроподобное шелушение кожи. Характерно также изменение формы ногтевых фаланг пальцев кистей и
стоп по типу "барабанных пальцев" и изменение формы ногтей по типу "часовых стёкол".
Как уже говорилось, у больных с заболеваниями печени можно выявить ОТЁКИ по типу анасарки, асцита, а, возможно, и гидроторакса, гидроперикарда.
МЕСТНЫЙ ОСМОТР
При осмотре больных с патологией печени можно выявить ЗАЕДЫ (трещины) в
углах рта. У них может быть неприятный ЗАПАХ изо рта. При выраженном диффузном
поражении печени изо рта больного может исходить сладковато-гнилостный печёночный
запах (foetor hepaticus). Его появление отмечается при больших некрозах гепатоцитов и
связано с образованием летучих меркаптановых соединений, выделяющихся с выдыхаемым воздухом. Печёночный запах появляется у больных в прекоматозном состоянии и
при печёночной коме.
288
У больных циррозом печени язык станет ярко красным, "лаковым". При осмотре
ротовой полости оценивают окраску и целостность слизистой дёсен, мягкого нёба (нарушения пигментации, желтушность, эрозии, язвы). Появление заед, "лакового языка" связано с витаминной недостаточностью и косвенно отражает степень печёночной интоксикации.
При нарастающей печёночной недостаточности может появиться тремор рук, изменение почерка, а в более тяжёлых случаях - расстройство сна.
При общем ОСМОТРЕ живота (в вертикальном и горизонтальном положении тела
больного) учитывают наличие послеоперационных рубцов, участие живота в акте дыхания. При холецистите с вовлечением в воспалительный процесс брюшины (перитонит)
брюшное дыхание может отсутствовать. Иногда удаётся обнаружить выпячивание в области желчного пузыря, печени, селезёнки. Расширение подкожной венозной сети ("голова медузы") может навести на мысль о том, что у больного имеется цирроз печени с портальной гипертензией.
Выявление большого живота может свидетельствовать о наличии асцита или/и
метеоризма у больного циррозом печени. При небольшом асците живот у лежащего на
спине больного приобретает форму лягушачьего ("лягушачий живот") за счёт скопления
жидкости во фланках брюшной полости.
ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ
При диффузных поражениях печени зоны кожной гиперестезии Захарьина - Геда
обычно отсутствуют. Наличие их свидетельствует о превалировании симптомов холецистита. Определение зон кожной гиперестезии помогает в выявлении сопутствующих заболеваний поджелудочной железы и кишечника.
ПЕРКУССИЯ живота должна быть тихой. На данном этапе физикального исследования перкуссия применяется прежде всего для выявления свободной жидкости в брюшной полости. Начинают проводить её в вертикальном положении больного. Пальцы левой
руки располагают горизонтально в эпигастральной области по средней линии и начинают
перкуссию, постепенно передвигаясь вниз. Как правило, у больных с асцитом имеется и
выраженный метеоризм. Поэтому в верхних отделах живота перкуторно определяется
кишечный тимпанит и переход к тупому звуку, определяющемуся при свободной жидкости в брюшной полости, не представляет труда. Выявив верхний край жидкости по средней линии живота, определяют его наличие и по среднеключичным линиям (с обеих сторон). У больного находящегося в вертикальном положении уровень асцитической жидкости должен располагаться горизонтально. Обозначив на коже живота найденный уровень
289
жидкости, больного укладывают на кушетку, кровать. В этом положении асцитическая
жидкость должна переместиться в боковые отделы живота. Перкуторно перепроверяют
найденный в вертикальном положении уровень жидкости. При асците он должен исчезнуть и замениться раздутым газом кишечником. Затем палец-плессиметр располагают
вдоль передней срединной линии и перкуссию проводят от наиболее возвышенной части
живота вниз в боковых направлениях. Найденный уровень асцитической жидкости обозначают на коже. С обеих сторон он должен быть практически одинаков. Затем больного
поворачивают поочерёдно на правый и левый бок и вновь определяют уровень асцитической жидкости - он должен изменяться при перемене положения тела больного - асцитическая жидкость находится внизу, а сверху - раздутый газом кишечник.
Полученные перкуторно данные можно перепроверить баллотированием. При этом
больного укладывают горизонтально, кисть левой руки врач располагает вертикально между правой реберной дугой и подвздошной костью, а согнутыми пальцами левой руки наносит короткие толчки с противоположно стороны живота. Образующиеся волны хорошо
определяются левой рукой. Эти волны хорошо гасятся, если вдоль передней срединной
линии живота помощник врача, а иногда и сам больной, надавит ребром ладони. Если эту
третью руку убрать, то асцитические волны вновь появятся.
АУСКУЛЬТАЦИЯ живота в известной мере позволяет судить об активности перистальтики кишечника. При отсутствии облитерации и расширении пупочной вены при
циррозах печени, у детей при дефектах развития пупочной вены, когда раскрываются коллатерали между воротной веной и венами передней брюшной стенки, в области пупка
можно выслушать чёткий пульсирующий шум "волчка" - симптом КрювельеБаумгартена.
В процессе физикального обследования больного, первоначально проводят определение её перкуторных размеров по М. Г. Курлову. Перкуссию начинают с определения
верхнего края правой доли печени (проводится идентично определению нижнего края
лёгкого) по правой среднеключичной линии (точка А). Затем через точку А проводят горизонталь (точка Б) до передней срединной линии (точка В) (сверху находится сердечная
тупость, так что иным способом верхний край печёночной тупости здесь определить невозможно).
290
В
А
Б
Д
Е
Г
Определение размеров печени по М.Г. Курлову.
Затем определяют (при перкуссии лучше продвигаться снизу вверх от кишечного
тимпанита к печёночной тупости) нижний край печёночной тупости по правой среднеключичной линии (точка Г), передней срединной линии (точка Д) и вдоль края левой реберной дуги (точка Е). Нормальными размерами печени по М.Г. Курлову считаются: по
правой среднеключичной линии (точки АГ) 9 ± 1 - 2 см, по передней срединной линии
(точки БД) 8 ± 1 - 2 см, по левой реберной дуге (точки БЕ) 7 ± 1 - 2 см. После нахождения
уровня расположения нижнего края печени можно приступить к её пальпации.
Ощупывание печени является важнейшим методом физикального обследования её.
ПАЛЬПАЦИЮ ПЕЧЕНИ обычно проводят по методике В.П. Образцова. Печень может
хорошо пальпироваться и у здоровых людей. Во время исследования печени врач должен
управлять дыханием больного (приказывать сделать вдох или выдох), поскольку нижний
край печени смещается при дыхании на 2-3 см: на вдохе печень опускается, выходит из
подреберья, а на выдохе - поднимается в подреберную область. При пальпации правой доли печени левой рукой ограничивают подвижность нижних рёбер справа, а правой рукой
проводят собственно пальпацию печени. Сначала пальпируют правую долю, а затем,
пройдя вдоль её края, - левую долю. Если во время выдоха ввести вглубь правого подреберья пальпирующую руку, то на высоте вдоха обычно удаётся ощутить выдвигающийся
под пальцы нижний край печени. Исследующая рука должна мягко пропустить опускающийся край печени, а кончики пальпирующих пальцев в это время оценивают её состояние. Пальпаторное обнаружение нижнего края печени не говорит о её патологии. Только
значительное увеличение её размеров, уплотнение, болезненность края печени могут указывать на наличие гепатита. При ощупывании печени обращают внимание на степень уве-
291
личения той или иной её доли, форму, консистенцию органа, характер поверхности (гладкая, бугристая), особенности края (округлый, заострён).
У здорового человека край печени мягкий, безболезненный, ровный, а поверхность
печени гладкая. В патологических случаях край печени становится заметно закруглённым
(при гепатитах) или, наоборот, острым (при циррозах печени). При гепатитах, билиарном
циррозе печени поверхность печени остаётся гладкой. При портальном циррозе поверхность печени мелкозерниста, а при постнекротическом циррозе, раке печени, метастазах
рака в печень поверхность печени становится бугристой, а край её - неровным.
Консистенция печени также меняется в зависимости от характера патологического
процесса. У больных гепатитом печень плотно-эластична, а при циррозе она становится
каменистой плотности.
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЁНКИ совершенно необходимо при подозрении на заболевание печени. Перкуссию селезёнки проводят в положении больного на правом боку.
Длинник её определяется тихой перкуссией вдоль 10 ребра сверху вниз, начиная от подмышечной зоны по направлению к пупку. Определив длинник селезёнки, делят его пополам и перпендикулярно 10 ребру определяют поперечник. Перкуссию можно проводить
как от ясного звука к тупому, так и в обратном направлении. Перкуторно продольный
размер селезёнки (её длинник) у здоровых людей составляет 7 ± 1 см, а поперечный размер селезёнки (её поперечник) - 5 ± 1см.
Пальпаторное обнаружение селезёнки возможно только при увеличении органа.
Пальпация селезёнки позволяет оценить нижний край её, поверхность, консистенцию,
форму и болезненность. Пальпацию селезёнки проводят в положении больного на правом
боку.
При этом правая рука больного кладётся под его голову, а левая запрокинута за голову больного или находится на локте правой руки. Правая нога больного выпрямлена, а
левая слегка согнута в тазобедренном и коленном суставах. При проведении пальпации
селезёнки врач обязательно управляет дыханием больного как и при пальпации печени.
Во время выдоха пальпирующую руку вводят в левое подреберье. Во время вдоха опускающийся край селезёнки соприкасается с пальпирующими пальцами. Принято считать,
что при пальпаторном обнаружении только краешка селезёнки объём её увеличен в 1,5
раза. Поверхность селезёнки (гепатолиенальный синдром при патологии печени) обычно
гладкая, плотная, с округлым краем, безболезненная.
292
При клиническом обследовании больных важное значение имеет ОСМОТР МОЧИ
И КАЛА, так как изменение их окраски может быть одним из ранних симптомов задержки
желчи в организме.
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ПЕЧЕНИ
Основные функциональные пробы печени проводят для того, чтобы выяснить состояние печёночной паренхимы. Это биохимические исследования, основанные на определении и в моче, и в крови различных веществ.
Исследование пигментного обмена.
В 1918 г. Гиманс ван ден Берг предложил качественное определение билирубина в
сыворотке крови. На содержание билирубина в сыворотке крови влияют: 1) интенсивность гемолиза, поскольку билирубин является продуктом биотрансформации гемоглобина, 2) состояние билирубинвыделительной функции печени, фактически - желчеобразовательная функция гепатоцитов, 3) состояние оттока желчи по желчным путям, или желчевыделительная функция печени.
При добавлении к сыворотке крови диазореактива Эрлиха билирубин даёт цветную
реакцию либо сразу (прямая реакция), либо после добавления спитра (непрямая реакция).
По интенсивности окраски раствора проводится не только качественное, но и количественное определение билирубина и его фракций. В прямую реакцию вступает глюкуронидбилирубин, или билирубин, связанный в гепатоците с глюкуроновой кислотой. В непрямую реакцию вступает билирубин не связанный, не прошедший в гепатоците процесс
конъюгации.
Уровень общего билирубина у здорового человека в сыворотке крови составляет
8,5 - 20, 5 мкмоль/л; связанного билирубина (в прямой реакции) - 0 - 5,1 мкмоль/л; несвязанного билирурубина (в непрямой реакции) - до 16,6 мкмоль/л. У здорового человека соотношение связанного и несвязанного билирубина составляет в среднем 1:3.
При гемолизе, когда гепатоциты просто не успевают конъюгировать билирубин, в
крови, по данным непрямой реакции, повышается содержание несвязанного билирубина.
При механической желтухе, когда нарушается отток желчи от гепатоцитов, в крови, по данным прямой реакции, повышается содержание конъюгированного (связанного в
гепатоците с глюкуроновой кислотой) билирубина.
При многих заболеваниях печени, когда нарушаются с связывающая билирубин, и
выделительная функции гепатоцита, в крови повышается количество обеих фракций билирубина.
293
Связанный билирубин выделяется с желчью в кишечник и трансформируется в
стеркобилин. Стеркобилин всасывается в кровь и по воротной вене поступает в печень,
где и задерживается. При дисфункции печени уробилин не задерживается в печени, а поступает в кровь и выделяется с мочой, называясь уробилином. Следовательно, тонкое
функциональное состояние гепатоцитов можно оценивать и по уровню уробилина в моче.
Определение дезинтоксикационной (обезвреживающей) функции печени. Эта
функция печени обычно оценивается с помощью пробы Квика на синтез гиппуровой кислоты. При этой пробе больному внутривенно вводится бензойнокислый натрий, из которого в печени синтезируется гиппуровая кислота, а затем определяется её количество в
моче. При поражении гепатоцитов синтез гиппуровой кислоты снижается до 20 - 10% от
должного.
Оценка состояния углеводного обмена в печени. Состояния углеводного обмена
определяют по уровню глюкозы и сиаловых кислот в сыворотке крови. У здорового человека уровень глюкозы в цельной капиллярной крови составляет 3,88 - 5,55 ммоль/л, или в
плазме крови - 4,22 - 6,11 ммоль/л.. Уровень сиаловых кислот в сыворотке крови здорового человека составляет 2 - 2, 33 ммоль/л. При поражении гепатоцитов уровень сиаловых
кислот заметно возрастает, а при введении в кровь больного раствора глюкозы уровень её
возвращается к норме замедлено.
Оценка состояния белкового обмена. Поскольку печень выполняет белоксинтетическую функцию, то о функциональном состоянии гепатоцитов судит по количеству общего белка и его фракций в сыворотке крови. У здорового человека уровень белка в сыворотке крови составляет 70 - 90 г/л. При электрофорезе на ацетат-целлюлёзной плёнке альбумины составляют 56,5 - 66,5%, а глобулины - 33,5 - 43,5%. Фракции глобулинов: α1глобулинов - 2,5 - 5%, α2-глобулинов - 5,1 - 9,2%, β- глобулинов - 8,1 - 12,2%, γ- глобулинов - 12,8 - 19%.
Гипопротеинемия наблюдается при портальном циррозе печени, а гиперпротинемия - при постнекротическом циррозе печени.
Для характеристики состояния белковой функции печени используют т.н. осадочные пробы. Проводят сулемовую и тимоловую пробы.
В основе сулемовой пробы лежит осаждение белков сыворотки крови раствором
сулемы. Полученные данные оценивают в мл раствора сулемы, требуемых для помутнения раствора. Нормальные величины пробы составляют: 1,6 - 2,2 мл.
294
Тимоловая проба основана на помутнении сыворотки крови электрофотометрическим способом. Результаты её оцениваются в единицах светопоглощения и составляют в
норме 0 - 5 ед.
Результаты осадочных проб увеличиваются при циррозах печени и гепатитах.
Оценка состояния липидного обмена. Поскольку печень играет важнейшую роль
в обмене и синтезе липидов, при её заболеваниях определяют в сыворотке крови уровень
общих липидов (в норме - 4-8 г/л), общего холестерина (менее 5,2 ммоль/л), а также уровни фракций холестерина, липопротеидов, триглицеридов, жирных кислот, вычисляют коэффициент атерогенности.
Оценка активности печёночных ферментов. Известно, что гепатоциты содержат
ряд органоспецифических ферментов: АлАТ, альдолазу, щелочную фосфатазу, лактатдегидрогеназу.
В норме активность АлАТ, определённый методом Райтмана - Френкеля, составляет 0,1 - 0,68 мкмоль/ч/л. Активность альдолазы в сыворотке крови составляет 6-8 мл. Активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови в норме составляет до 460 МЕ. Увеличение активности этих ферментов возрастает при повреждении или распаде гепатоцита,
повышении проницаемости его мембраны.
У здорового мужчины активность щелочной фосфатазы составляет 0,9 - 2,3
мккат/л, ау здоровой женщины - 0,7 - 6,3 мккат/л. Повышение активности фермента наступает при механической желтухе, билиарном циррозе печени.
Определение показателей водно-солевого и минерального обмена. Для оценки
нарушений функции гепатоцита обычно определяют уровни натрия, калия, кальция, железа и меди в сыворотке крови. Уровень сывороточного железа при определении методом
Ferene S составляет у женщин - 9 - 29 мкмоль/л, у мужчин - 10 - 30 мкмоль/л. У больных с
острыми гепатитами и активными циррозами печени происходит снижение уровня сывороточного железа при росте уровня сывороточной меди.
295
ЛЕКЦИЯ №29
ОСНОВНЫЕ ПЕЧЁНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ.
Анализ структуры печёночной патологии показывает наличие отдельных форм заболеваний печени с холестазом, некрозом, активным и неактивным гепатитом, фиброзом,
циррозом, печёночной недостаточностью и т.д.
Фактически многообразие проявлений всех этих состояний можно свести к нескольким вариантам:
•
с преобладанием воспалительного процесса в печени,
•
с преобладанием нарушений выделения компонентов желчи,
•
с преобладанием дистрофического процесса,
•
с преобладанием расстройств портального кровообращения.
При диагностике многих заболеваний печени, прежде всего гепатитов, использует-
ся синдромный подход, суть которого заключается в анализе имеющихся клинико - лабораторных эквивалентов патоморфололгическим составляющим гепатита.
Давайте схематично представим эквивалентность патоморфологических и клинических проявлений при заболеваниях печени.
Патоморфология
Клиника (клинические синдромы)
Некробиоз = цитолиз
Цитолитический синдром
Инфильтрация
Мезенхимально - воспалительный синдром
Холестаз
Синдромы желтухи, холестаза
Фиброз
Гепато-лиенальный синдром
Дистрофия
Печёночно - клеточная недостаточность
Портальная гипертония
Цирроз
Рассмотрим синдром воспаления в печени, или синдром паренхиматозного
воспаления. С патохимической и патоморфологической точек зрения, для воспалительного процесса в печени типично наличие следующих его составляющих:
•
некробиоз гепатоцитов,
•
инфильтрация печёночной паренхимы мехенхимально - воспалительными клетками,
•
развитие в печени фиброзной ткани,
296
•
репарация гепатоцитов
Степень выраженности каждой составляющей воспалительного синдрома и определяет использование терминологии при хронических гепатитах.
Сочетание некробиоза и мезенхимально - воспалительной инфильтрации определяет наличие активного гепатита. Степень выраженности некробиоза определяет степень
активности гепатита: минимальная, средняя и тяжёлая. Присутствие в биоптатах печени
только мезенхимально - воспалительной инфильтрации по ходу портальных трактов типично для хронического персистирующего гепатита
Клинически мезенхимально - воспалительный синдром, при хроническом воспалительном процессе в печени проявляется увеличением размеров печени (гепатомегалией).
Кроме того, при нём обязательна системность пороявлений: полисерозиты, полиартралгии, полиартриты, альвеолиты, узловатая эритема, васкулиты, нефрит (гломерулонефрит).
При лабораторно - биохимическом обследовании пациента в периферической крови
выявляются: гипергаммаглобулинемия, тимоловая и сулемовая проба положительны, изменения клеточного и гуморального иммунитета.
Наиболее ярким проявлением заболеваний печени является желтуха.
Желтуха (icterus) - это не самостоятельное заболевание, а симптомокомплекс с
жёлтым окрашиванием кожи, слизистых оболочек, склер, сопровождающийся гипербилирубинемией и возникающий при многих заболеваниях печени, желчевыделительной системы и некоторых других болезнях.
Гипербилирубинемия - это состояния, при которых может повышаться уровень
билирубина без существенного изменения других биохимических печёночных тестов.
Различают неконъюгированную и конъюгированную гипербилирубинемии.
Неконъюгированная гипербилирубинемия - это состояние, при котором в крови
более чем 85% от общего билирубина составляет неконъюгированный, т.е. билирубин,
выявляющийся в непрямой реакции ван ден Берга.
Она возникает при:
а) гиперпродукции билирубина (обычно при гемолизе),
б) нарушениях захвата билирубина печенью (гепатоцитами),
в) нарушениях в системе транспорта билируюина.
Пр ней всегда отсутствует билирубинурия.
Конъюгированная гипербилирубинемия - это состояние, при котором в крови более
чем 50% от общего билирубина составляет конъюгированный билирубин, т.е. билирубин,
выявляющийся в прямой реакции ван ден Берга.
297
Конъюгированная гипербилирубинемия возникает при:
а) гепатоцеллюлярных заболеваниях (поражения гепатоцитов),
б) внутрипечёночной или внепечёночной обструкции желчевыводящих путей.
При ней всегда имеется билирубинурия.
С учётом названных вариантов гипербилирубинемии в клинике желтухи по своему
происхождению подразделяют на: 1) гемолитическую, 2) паренхиматозную, 3) механическую
.При гемолитической желтухе из-за повышенного распада эритроцитов происходит внепечёночное образование большого количества билирубина. При этом функция печени сохранена, желчные пути проходимы. Количество билирубина в крови обычно повышено не значительно, поэтому окраска кожных покровов обычно светло - жёлтая. Кожного зуда и брадикардии нет.
В крови повышено содержание неконъюгированного билирубина (реакция непрямая). Задержки холестерина и желчных кислот нет, содержание щелочной фосфатазы не
изменено.
В моче желчных пигментов и желчных кислот нет, но повышено содержание уробилина, а в кале много стеркобилина. Отсутствие желных пигментов в моче объясняется
тем, что билирубин, связанный с белками крови не проходит почечный фильтр.
При паренхиматозной желтухе из-за нарушения функции гепатоцитов по выведению билирубина в крови повышается содержание как конъюгированного билирубина (реакция прямая), так и неконъюгированного билирубина (реакция непрямая), желчных кислот.
Окраска кожных покровов у больных жёлтая с красноватым оттенком из-за расширения кожных сосудов.
Содержание холестерина в крови в начале заболевания повышено, а затем резко
снижается. Содержание щелочной фосфатазы в крови умеренно повышено. Моча у больных интенсивно окрашена. В ней определяются и желчные пигменты (билирубин) и уробилин. Кал обычно светлой окраски, полностью ахоличного кала (бело-серого) практически ни когда не бывает.
Механическая желтуха возникает при затруднении оттока желчи от печени.
Больные механической желтухой жалуются на кожный зуд. У них из-за высокого
уровня желчных кислот можно выявить брадикардию. Окраска кожи у этих больных имеет зеленовато - серый цвет. При длительном заболевании на коже у больного могут появляться ксантомы и ксанетелязмы. В крови происходит задержка всех основных компенен-
298
тов желчи - конъюгированного билирубина (выявляется в прямой реакции), холестерина,
желчных кислот.
Моча интенсивно окрашена. В ней обнаруживаются и желчные пигменты и желчные кислоты.
Кал при механической желтухе ахоличен, имеет серо-белый цвет, не содержит
стеркобилина. Стеркобилин в кишечнике не образуется, поэтому уробилин в моче не определяется
Синдром холестаза по своему происхождению близок синдрому желтухи. Развивается синдром холестаза при механическом нарушении проходимости печёночных протоков - внутрипечёночных, печёночных, общего желчного протока. Причиной синдрома
холестаза может быть желчекаменная болезнь с закупоркой конкрементом одного или нескольких из названных протоков, а также при опухолях фатерова соска, раке головки
поджелудочной железы. При этом давление в печёночных протоках повышается и в кровь
начинают поступать все компеоненты желчи: конъюгированный билирубин, желчные кислоты, холестерин и другие.
У больных с синдромом холестаза, кроме желтухи появляются жалобы на зуд кожи, связанный с раздражением кожных рецепторов желчными кислотами, концентрация
которых в крови резко повышается. При осмотре больного при этом синдроме можно видеть следы расчёсов, поскольку зуд очень силён и ни чем не устраняется.
В анализах крови у пациенты с синдромом холестаза всегда повышен уровень
конъюгированного билирубина, желчных кислот, гиперхолестеринемия и повышен уровень щелочной фосфатазы. При ультразвуковом исследовании печени и желчных протоков выявляется их расширение.
Синдром холемии, или желчекровия, является результатом аутоинтоксикации (самоотравления) при желтушных заболеваниях печени. В развитии этого синдрома основную роль играет не столько накопление в крови компонентов желчи, сколько резкое нарушение и даже полное прекращение функции печени.
Он весьма близок синдрому холестата. признаками синдрома являются выраженная
желтуха, обычно с прогрессирующим уменьшением размеров печени вследствие некроза
и аутолиза её ткани, нервно-психические расстройства от галюцинаций до развития печёночной комы, геморрагический диатез, или холемические кровотечения. При осмотре на
коже больного выявляются геморрагии, кровоточивость из дёсен, носовые кровотечения.
299
Цитолитический синдром развивается при массивном цитолизе гепатоцитов.
Клинически он проявляется выраженной астенизацией больного, слабостью, повышением
температуры тела.
При лабораторном обследовании больного в крови выявляется повышенный уровень так называемых "печёночных" ферментов - прежде всего, аланинаминотрансферазы и
лактатдегидрогеназы, в меньшей степени - аспартатаминотрансферазы.
Синдром портальной гипертонии возникает при затруднении прохождения через
печень крови поступающей к ней через воротную и селезёночную вены. Развивается он
как следствие большого воспалительного отёка печени или цирротических процессов в
ней, вследствие сдавления воротной вены опухолью, увеличенными лимфоузлами, рубцами после операций на органах брюшной полости. Давление крови в венах брюшной полости повышается и начинается сброс крови через венозные коллатерали в вены большого
круга кровообращения.
Если сброс крови идёт в систему нижней полой вены, обычно расширяются внутренние геморроидальные вены, что может приводить к геморроидальным кровотечениям.
При варикозном расширении вен нижней трети пищевода и оттоке крови в систему
верхней полой вены может наступать профузное, смертельно опасное венозное кровотечение из вен пищевода.
При расширении пупочных вен кровь сбрасывается в подкожные вены передней
брюшной стенки. Появление венозного рисунка на передней брюшной стенке называется
головой медузы, или caput meduzae. На коже верхней части грудной клетки, на надплечиях и плечах у больного появляется своеобразный сосудистый рисунок, называемый сосудистые звёздочки. Высокое давление крови в селезёночной вене приводит к развитию
спленомегалии, или увеличению селезёнки. При длительно существующем синдроме портальной гипертензии развивается асцит.
Таким образом, симптомами портальной гипертонии являются асцит и развитие
коллатералей.
Увеличение размеров печени на фоне фиброза в сочетании с увеличением размеров
селезёнки называется гепато-лиенальным синдромом. Он развивается при взаимосвязанном поражении двух паренхиматозных органов - печени и селезёнки, связанных общностью кровообращения.
Синдром гиперспленизма характеризуется повышением функции селезёнки, нередко развивающемся при патологии печени. Как известно, в селезёнке происходит физиологическое разрушение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Соответственно при
300
синдроме гиперспленизма развиваются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Следует
обратить внимание на то, что увеличение функциональной активности селезёнки далеко
не всегда сопровождается увеличением её размеров. Поэтому не следует путать выражения "синдром спленомегалии", то есть увеличение размеров селезёнки, и "синдром гиперспленизма", то есть увеличение функциональной активности селезёнки.
Синдром гепато-целлюлярной недостаточности, или синдром печёночноклеточной недостаточности развивается при тяжёлых поражениях печени с нарушением функции гепатоцитов. При этом состоянии глубоко нарушаются все функции печени, а
прежде всего, дезинтоксикационная.
Клинически этот синдром фигурирует в трёх вариантах: 1) симптоматика малой
печёночно-клеточной недостаточности на фоне хронического заболевания печени; 2) нарастание печёночно-клеточной недостаточности, приводящее к развитию прекомы; 3) печёночная кома.
При начальных проявлениях синдрома у больных развиваются начальные проявления печёночной энцефалопатии. По мере нарастания интоксикации нарастает стадийность
энцефалопатии, появляется заторможенность или повышенная возбудимость больного. В
этом случае говорят о развитии прекомы. При нарастающей интоксикации, прежде всего
аммиаком, развивается печёночная кома.
Различают несколько видов печёночных ком.
Во-первых, это эндогенная, или истинная печёночная кома. Она развивается вследствие массивного некроза гепатоцитов, жировой атрофии печени.
Во-вторых, это экзогенная, или эпизодическая печёночная кома, или псевдокома.
Из названия этого варианта комы уже ясно, что в такое состояние больной может входить
неоднократно. Различают два варианта экзогенных ком, или эпизодических ком: а) шунтовая кома и б) электролитная кома.
Шунтовая кома приводит к развитию аммиачной энцефалопатии обычно у больных
с портальным циррозом печени. Развивается она чаще всего при повышенном сбросе крови из портальной системы в бассейны верхней и нижней полых вен. Типичными факторами, провоцирующими развитие комы, являются повышенная физическая нагрузка, обширные ожоги, массивные травмы. При воздействии этих провоцирующих моментов у
больного развивается интенсивный распад белков с высвобождением аммиака, что и приводит к развитию комы.
Электролитная кома, или гипокалиемическая кома развивается у больных на фоне
больших потерь жидкости, например при выпускании большого количества жидкости, у
301
больных с асцитом, при массивных потерях крови, при даче больших доз мочегонных
препаратов, интенсивном потоотделении, неукротимой рвоте. Во всех этих ситуациях
происходит потеря больным большого количества жидкости, следовательно, возрастает
концентрация токсинов в крови. Одновременно больной теряет большое количество электролитов, особенно ионов калия. Суммация двух неблагоприятных факторов - рост концентрации токсинов в крови и нарушение электролитного гомеостаза (баланса) и приводит к развитию комы.
Клиника печёночной комы. Больной находится без сознания. Функции дыхания и
кровообращения сохраняются. У больного выраженное угнетение всех рефлексов (гипорефлексия). Кожные покровы влажные, изо рта сильный сладковатый печёночный запах
(запах жареной печени). При глубокой коме возникает дыхание Чейно-Стокса, иногда дыхание Грокко, редко - дыхание Биота. Большое шумное дыхание Куссмауля при печёночной коме не развивается. Дыхание Куссмауля типично для больных с почечной недостаточностью, находящихся в уремической коме.
302
ГЕПАТИТЫ
ЛЕКЦИЯ №30
ГЕПАТИТЫ И ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
Гепатитом называется воспалительное заболевание печени. Клинически выделяют
острые и хронические гепатиты.
Чаще всего острые гепатиты имеют вирусную этиологию, хотя нередко встречаются острые токсические (в том числе лекарственные и алкогольные), аутоиммунные билиарные и генетические гепатиты,
Острые вирусные гапатиты.
Острые вирусные гепатиты имеют наибольший удельный вес по частоте встречаемости. На сегодня идентифицировано достаточно много вирусов гепатита: А, В, С, D, Е,
TTV и ряд вирусов, проходящих идентификацию. Каждый из этих вирусов имеет различные пути заражения, сроки инкубации и, главное, последствия заражения.
Вирус гепатита А является возбудителем так называемого эпидемического гепатита. Он передаётся обычно фекально-оральным путём и распространяется, обычно в коллективах, особенно детских, в семьях. Инкубационный период заболевания составляет 14
- 45 дней. В хроническую форму заболевание не переходит и более чем в 99% случаев наступает полное выздоровление. Однако после перенесенного острого вирусного гепатита
А у больных нередко развиваются хронический холецистит или желчекаменная болезнь.
Вирус гепатита В чрезвычайно распростанён во всём мире. Ежегодно только регистрируется 250.000 новых случаев инфицирования вирусом гепатита В. Вирус гепатита В
передаётся парэнтеральным путём (инъекции, гемотрансфузии, введение препаратов из
крови, например иммуноглобулинов), половым путём (как гетеросексуальным, так и гомосексуальным) или вертикальным путём (мать - дитя). Инкубационный период заболевания составляет 30 - 100 дней. При заражении новорождённых вирусоносительство развивается почти у 90% больных. При заражении детей младшего возраста вирусоносительство развивается у половины заболевших. При заболевании детей старшего возраста вирусоносительство развивается почти у 20 % заболевших. При остром заболевании взрослых
людей выздоровление наступает более чем у 85% больных. Хронизация заболевания наступает почти у 10% больных с исходом в цирроз печени у 1% из них. Следует отметить,
что при вертикальной передаче вируса (мать - ребёнок) риск развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени) возрастает в 200 раз по сравнению с горизонтальным путём передачи инфекции.
303
Вирус гепатита С передаётся также, как и вирус гепатита В. Срок инкубации заболевания составляет 14 - 180 дней. При остром заболевании клиническое выздоровление
наступает только у 50 - 70% больных. При этом следует уточнить, что элиминация, то есть
удаление вируса из организма человека происходит только у 20% больных. У 80% больных развивается персистирование, то есть скрытое течение патологического процесса. Более чем у половины больных заболевание приобретает хроническую форму с исходом в
цирроз печени более чем у 10% заболевших. Основная масса больных - вирусоносителей,
около 75%, страдает хроническим гепатитом. У примерно 10% больных развивается гепатоцеллюлярная карцинома, или рак печени.
Вирус гепатита D как самостоятельное заболевание не встречается. Обычно он
выступает в качестве так называемого дельта(Δ)-агента, отягощающего течение гепатита
В. Инкубационный период заболевания составляет 14 - 60 дней. Путь передачи такой же,
как и при гепатите В. Выздоровление после острого заболевания наступает у 50 - 80%
больных. При этом вариант дельта - вируса С вызывает хронизацию у 2 % больных, а вариант дельта-вируса S вызывает хронизацию у 75% больных с исходом в цирроз печени
более чем у 10% заболевших.
Вирус гепатита Е передаётся фекально-оральным путём. Срок его инкубации пока
не известен. Выздоровление наступает у 95% остро заболевших людей. Остальные характеристики заболевания, также как и характеристики вируса TTV, находятся в процессе
изучения.
Эпидемиологическими исследованиями установлено, что среди всех больных хроническим вирусным гепатитом вирус гепатита В выделяется у 55% больных, вирус гепатита С выделяется у 41% больных, вирусы гепатита В + С выделяются у 3% больных и
вирусы гепатита В + D выделяются у 2% больных.
Клинически острый вирусный гепатит может протекать как в желтушном, так и в
безжелтушном вариантах.
Заболевание начинается с появления общей слабости, недомогания, тошноты. У
больного повышается до 38- 39оС температура тела. У больного может появиться горечь
во рту, вздутие живота, урчание и переливание в животе. Кроме того, появляются тупые,
ноющие боли в правом подреберье, боли в мышцах и суставах. При желтушном варианте
заболевания у больного появляется моча "цвета пива", появляется иктеричность, или желтушность, склер, мягкого нёба, а затем и кожи.
При пальпации печень болезненная, увеличенная, гладкая, мягкая, с закруглённым
краем.
304
Хронические гепатиты. В повседневной практике приходится встречаться чаще
всего с хроническими гепатитами вирусной, алкогольной, токсикоаллергической лекарственной, токсической, паразитарной и аутоиммунной этиологии.
Как уже обсуждалось, чаще хроническое течение гипатита вызывают вирусы В, С,
D, возможно, Е, TTV и их комбинации.
Алкогольные гепатиты, также как и вирусные подразделяются на острые и хронические. Понятно, что острые алкогольные гапатиты возникают после однократного употребления алкогольных напитков, а хронические - при их длительном, обычно регулярном,
употреблении.
Токсикоаллергические гепатиты обычно являются следствием приёма лекарственных препаратов, прежде всего антибиотиков тетрациклинового ряда, антидепрессантов,
транквилизаторов, нейролептиков и контрацептивов.
Токсические гепатиты, обычно острые, развиваются при отравлении грибами, парами ацетона.
Морфологически гепатиты подразделяют на паренхиматозные гепатиты с поражением печёночной паренхимы и мезенхимальные гепатиты с преимущественным поражением соединительнотканных элементов печени и ретикулоэндотелиальной системы.
По клиническому прогнозу все хронические гепатиты подразделяют на персистирующие, активные и холестатические варианты заболевания.
Персистирующий, или малоактивный, гепатит протекает без выраженной активности. Он отличается благоприятным течением и редко переходит в цирроз печени. Чётко
очерченные обострения не характерны для этой формы заболевания.
Хронический активный гепатит отливается высокой активностью воспаления с выраженным нарушением всех функций печени. Хронический активный гепатит часто переходит в цирроз печени.
Холестатический гепатит протекает с явлениями выраженного холестаза, то есть во
внутрипечёночных протоках образуется масса мелких конкрементов, затрудняющих нормальный отток желчи.
Хронический гепатит протекает с периодами ремиссии и обострения. При этом
больные жалуются на общую слабость, недомогание, боли ноющего, тупого характера в
правом подреберье. Боли обычно постоянные. У больных хроническим гепатитом выражены и диспептические явления: горечь во рту, особенно по утрам, отрыжка, тошнота,
метеоризм, расстройства стула со склонностью к поносам, особенно после приёма жирной
пищи. Нередко, особенно при обострении холестатического гепатита, появляется желтуха
305
склер, слизистых оболочек и кожи, становится обесцвеченным кал, темнеет моча. У большинства больных желтуха умеренно выражена. Обратите внимание, что если желтуха существует достаточно давно, то кожа у больных приобретает сероватый оттенок. При обострении хронического активного гепатита повышается до субфебрильных или фебрильных цифр температура тела.
Во время осмотра больного кроме желтухи покровов обнаруживаются "печёночные
ладони" и "сосудистые звёздочки". При пальпации печени выявляется болезненность и
увеличение печени. Увеличение печени чаще
диффузное, хотя может увеличиваться
только одна доля печени, чаще левая. Край пальпирующейся печени гладкий, закруглён и
плотноват. Следует отметить, что увеличение размеров печени является наиболее постоянным симптомом хронического гепатита. В отличие от циррозов печени при хроническом гепатите обычно увеличение размеров печени не сопровождается одновременным и
значительным увеличением селезёнки.
У некоторых больных, особенно у лиц, страдающих хроническим вирусным гепатитом В могут обнаруживаться системные аутоаллергические проявления заболевания:
полиартралгия, кожные высыпания, признаки гломерулонефрита (появление белка и эритроцитов в моче), васкулит, узловатая эритема, ангионевротический отёк. Это связано с
тем, что у больных хроническим гепатитом В аутоаллергический компонент намного выше, чем при других формах этого заболевания, в том числе при хроническом гепатите С.
Большое значение в диагностике хронических гепатитов имеют лабораторные исследования. Во всех случаях диагностику гепатита следует начинать с определения вирусного генеза заболевания. Типирование вирусов проводится исследованием крови на
маркеры вирусов гепатитов методом иммуноферментного анализа (ИФА). Эта методика
позволяет выявлять циркулирующие в крови вирусные антигены и антитела к различным
видам вирусов гепатита.
В настоящее время определяют следующие антигены: для диагностики гепатита А
- HAAg, для диагностики гепатита В - HBs(surface)Ag, HBeAg, HBc(core)Ag, NS4, для диагностики гепатита С - HCAg, для диагностики гепатита D - HDAg(δAg), для диагностики
гепатита Е - HEAg.
Однако чаще встречается диагностика вирусных гепатитов по наличию в крови
больного антител к вирусам гепатита. Это связано с тем, что у больных хроническим гепатитом вирионы в крови могут в какой-то момент отсутствовать. Для диагностики гепатита А определяют следующие антитела: anti-HAV IgG/IgM; для диагностики гепатита В –
306
anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc IgG/IgM, anti-NS5; для диагностики гепатита С - anti-HCV,
anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; для диагностики гепатита D - anti-HDV(δAg) IgG/IgM
Обнаружение иммуноглобулинов класса М указывает на остроту заболевания, выявление иммуноглобулинов класса G указывает на хронический процесс. В том случае,
если у больного имеются иммуноглобулины классов M и G одновременно, то, вероятнее
всего, это инфекция двумя подтипами или начало сероконверсии.
Значительно надёжнее диагностика вирусных гепатитов с использованием методики полимеразной цепной реакции (ПЦР). При исследовании крови больного ПЦР позволяет диагностировать виремию, а при исследовании биоптата печени с помощью этого теста
можно установить наличие и плотность (количество) вирионов в клетке.
Неспецифическими симптомами хронического гепатита являются повышение СОЭ,
снижение содержания альбуминов и увеличение α- и γ-глобулинов в крови. Становятся
положительными белковые осадочные пробы - тимоловая, сулемовая и другие. В сыворотке крови повышается содержание ферментов: трансаминаз, прежде всего аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. Задерживается экскреция бромсульфалеина. При
явлениях холестаза в крови повышается активность щелочной фосфатазы. Едва ли не у
половины больных хроническим гепатитом выявляется гипербилирубинемия, прежде всего за счёт конъюгированного (связанного) билирубина. У больных с хроническим активным гепатитом могут иметься признаки синдрома гиперспленизма - анемия, лейкопения,
тромбоцитопения
Многообразие клинических проявлений хронических гепатитов вызвало необходимость применения определённой группы тестов для оценки преимущественной направленности морфологических процессов в печени при различных вариантах этого заболевания.
Синдром "недостаточности гепатоцитов" проявляется снижением содержания в
крови веществ, синтезируемых этими клетками: альбумина, протромбина, фибриногена,
холестерина.
Синдром "повреждения гепатоцитов" проявляется повышением в крови активности
ферментов - трансаминаз, прежде всего аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы.
Синдром "воспаления" проявляется диспротеинемией (увеличение α- и γглобулинов), положительными реакциями осадочных проб (тимоловой и сулемовой), увеличением в крови уровня иммуноглобулинов, особенно IgG.
307
Синдром "холестаза" проявляется провышением активности в крови щелочной
фосфатазы, увеличением содердания холестерина, желчных кислот, конъюгированного
(связанного) билирубина и меди.
Наилучшим способом диагностики хронического гепатита, определения прогноза
течения заболевания является пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата.
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени (cirrhosis hepatis) - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением паренхимы и стромы печени с дистрофией печёночных
клеток, узловой регенерацией печёночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.
Термин "цирроз печени" впервые применил Рене Лаэнек в 1819 году. Он описал
больного с асцитом и резким уменьшением размеров печени, которая на разрезе была рыжего цвета (греч. kirros - рыжий) и необычно плотной. В дальнейшем этот вид цирроза печени получил название "атрофический цирроз".
В 1875 году Hanot описал гипертрофический цирроз с желтухой и значительным
увеличением печени. Этот вид цирроза в настоящее время, вероятнее всего, описывается
как билиарный цирроз печени.
В 1894 году Banti описал больного гипертрофическим циррозом печени с резким
увеличением селезёнки, то есть цирроз печени с явлениями спленомегалии.
Цирроз печени является повсеместно распространённым заболеванием. Мужчины
страдают им в 3 - 4 раза чаще женщин.
В настоящее время существует рад классификаций циррозов на основании морфологических, этиологических и клинических признаков.
Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет: алкогольные
циррозы, токсические циррозы, первичный и вторичный билиарные циррозы печени, кардиальный цирроз печени, другие формы циррозов печени - криптогенный, макронодулярный, микронодулярный, портальный, смешанного типа.
По этиологии выделяют:
1) Циррозы, вызванные инфекционным фактором - вирусами (В, С, их сочетаниями
и их комбинациями с Δ-агентом), лептоспирой, бруцеллой, малярийным плазмодием,
лейшманиями.
308
2) Циррозы, вызваенные длительным дефицитом в пищевом рационе белков и витаминов группы В (заболевание "квашиоркор", распространённое в странах Африки и в
Индии и встречающееся у детей).
3) Интоксикации (алкоголем, хлороформом, мышьяком, грибами и др.).
4) Паразитарные циррозы (эхинококкоз, шистозоматоз, фасциолёз).
5) У больных с заболеваниями сердца и тяжёлой сердечной недостаточностью,
слипчивым перикардитом возникает вторичный, застойный цирроз печени.
6) Вторичные циррозы у больных сахарным диабетом, коллагенозами, рядом заболеваний крови и др.
Портальный цирроз печени.
Возникает обычно либо у лиц длительно злоупотребляющих алкоголем (алкогольный цирроз), либо вследствие хронической вирусной инфекции.
Алкогольные циррозы составляют около 50 - 70% всех циррозов. Размеры печени
при этом циррозе уменьшены, она имеет мелкозернистую структуру вследствие равномерного образования мелких паренхиматозных узлов. Ведущими в клинике этой формы
цирроза печени является синдром портальной гипертонии. Синдром печёночно-клеточной
недостаточности присоединяется позже. Желтуха присоединяется тоже в относительно
поздних сроках заболевания. Часто встречаются синдром гиперспленизма и геморрагический синдром. Явлений холестаза и холемии обычно не бывает.
Вид больных портальным циррозом довольно характерен. У них при осмотре отмечается кахексия (исхудание), бледность покровов. Выраженной желтухи обычно не бывает. Обычно желтуха развивается уже в поздние сроки болезни. На коже ладоней - пальмарная эритема, а на коже туловища имеются "сосудистые звёздочки. При осмотре живота
- "голова медузы" на передней брюшной стенке, асцит. Из-за асцита пальпация печени
бывает затруднительна. В этих случаях удобно использовать толчкообразную пальпацию
печени. Для врача ставит пальпирующую руку кончиками пальцев на брюшную стенку
вертикально в области правого подреберья и проводит короткие толчкообразные движения. В момент касания печени возникает ощущение, что она как бы уплывает из-под
пальцев и возвращается вновь. Это ощущение называют симптомом плавающей льдины.
После абдоминальной пункции или лечения мочегонными препаратами печень
пальпируется хорошо. Она плотная, безболезненная, в ранних стадиях заболевания печень
увеличена, а в поздних стадиях - уменьшенная, с острым краем и гладкой поверхностью.
Селезёнка большая и плотная. При исследовании крови выявляются анемия, лейкопения,
309
тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипопротромбинемия, увеличение активности "печёночных ферментов".
Постнекротический цирроз. Наиболее частой причиной его возникновения являются вирусные гепатиты, тяжёлые токсические поражения печени. Встречается эта форма
заболевания в 20 - 30% всех циррозов.
Печени несколько уменьшена в размерах, но грубо деформирована крупными соединительнотканными узлами, возникшими вследствие некрозов гепатоцитов с заменой
их фиброзными образованиями. Отсюда существует второе название постнекротических
циррозов - "макронодулярные циррозы"
Ведущими в клинике этой формы цирроза являются синдромы печёночноклеточной недостаточности, желтухи, портальной гипертонии с асцитом. Печёночноклеточная недостаточность и портальная гипертония с асцитом возникают рано и периодически нарастают.
При осмотре этих больных желтуха выявляется периодически при обострении заболевания. На коже видны следы множественных расчёсов, кровоизлияния, "сосудистые
звёздочки" и "печёночные ладони". Из-за некротических процессов в печени может повышаться температура тела. При осмотре живота выявляется асцит. Пальпация живота
выявляет увеличенную, плотную, безболезненную, бугристую печень с острым неровным
краем. На поздних сроках заболевания печень уменьшается в размерах
В анализах крови выявляются резкие изменения всех "печёночных проб", гипербилирубинемия, прежде всего, за счёт конъюгированного билирубина (прямая реакция).
Билиарный цирроз встречается приблизительно в 5% случаев всех видов цирроза
печени. Болеют этой формой цирроза печени чаще женщины. Встречается две формы заболевания - первичный и вторичный билиарный цирроз печени. Он обусловлен закупоркой внепечёночных, а нередко и внутрипечёночных, желчных протоков, что затрудняет
отток желчи. Вокруг холангиол происходит активное разрастание соединительной ткани.
Первичный билиарный цирроз печени обычно является следствием вирусного гепатита, лекарственной интоксикации, особенно вследствие приёма гормональных контрацептивов.
Вторичный билиарный цирроз печени является следствием желчекаменной болезни, опухоли фатерова соска.
В клинике заболевания доминируют синдромы желтухи и холемии. Портальная гипертония и печёночно-клеточная недостаточность возникают относительно поздно.
310
При осмотре больного обращает на себя внимание интенсивная желтуха. Она возникает в ранние сроки заболевания и отличается большой стойкостью. На теле множественные следы расчёсов, ксантелязмы на веках, локтях, ягодицах. При этом циррозе печени
нередки костные изменения - пальцы в виде барабанных палочек, остеопороз костей. Кал
ахоличный, моча интенсивного тёмного цвета. У больных длительно сохраняется лихорадка из-за сопутствующего холангита.
Асцит появляется в поздние сроки болезни. При пальпации живота выявляется
большая, плотная, болезненная, с ровным, острым краем печень. Селезёнка тоже резко
увеличена, плотная.
При аускультации сердца отмечается брадикардия. Артериальное давление снижено.
В анализах крови отмечаются гипербилирубинемия и гиперхолестеринемия.
Течение циррозов печени различно. Периоды активности заболевания сменяются
периодами ремиссии. Во всех случаях гибель больных наступает либо при явлениях печёночной комы, либо от массивных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Гемохроматоз (бронзовый диабет). Заболевание это сравнительно редкое и
встречается преимущественно у мужчин. Гемохроматоз связан с нарушением обмена железа, избыточным отложением его в тканях внутренних органов - коже, печени, поджелудочной железе, миокарде с нарушением их функции. Поражение этих органов и определяет диагностическую триаду бронзового диабета: сахарный диабет, цирроз печени, бронзовая (серо-бурая или коричневая) окраска кожи. Диагноз устанавливается, в том числе, и по
анализу крови - резкому повышению уровня сывороточного железа.
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дистрофия). Заболевание
связано с нарушением обмена меди - избыточным всасыванием её в кишечнике и избыточным отложением в печени, в нервных ганглиях, в тканях других внутренних органов. В
клинике заболевания имеется сочетание симптомов цирроза печени и глубоких поражений
нервной системы - тремор конечностей, скандированная речь, гипертонус мышц и нарушения психики.
Диагноз подтверждается биопсией тканей, прежде всего пункционной биопсией
печени, с окраской на медь, выявлением сниженного уровня фермента церулоплазмина в
крови, повышением уровня меди в крови и моче.
311
ЛЕКЦИЯ № 31
ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
Краткие анатомо-физиологические данные
Система мочеотделения состоит из почек и мочевыводящих путей. Почки расположены забрюшинно в жировой клетчатке у позвоночника на уровне между 11-м и 12-м
грудными и 2-м и 3-м поясничными позвонками (правая на один позвоночник ниже левой)
и покрыты капсулой. Внутри почек расположены почечные лоханки, которые переходят в
мочеточники, впадающие в мочевой пузырь. Из мочевого пузыря, расположенного в передней части малого таза (за лобком), выходит мочеиспускательный канал. В почках имеется корковый и мозговой слои. Почки состоят из двух основных систем – клубочков
(glomeruli) и канальцев (tubuli). Клубочек состоит из капиллярных петель и охватывающей их боуменовой капсулы. Боуменова капсула имеет два листка, выстланных эпителием
и отдельных друг от друга щелью. Клубочек с боуменовой капсулой образует мальпигиево тельце. К мальпигиеву тельцу подходит артериола, приносящая кровь (vas afferens). Из
боуменовой капсулы выходит петля канальца. Каналец состоит из главного, переходного,
среднего и соединительного отделов, а также системы собирательных трубок. Система
клубочек – каналец составляет нефрон (функциональное целое). В почках насчитывается
более 3 млн. нефронов.
Особенностями кровообращения в почках является: 1) обширная капиллярная сеть;
2) высокое давление в почечной артерии; 3) высокая интенсивность кровообращения (в 20
раз больше, чем в других органах). через почки выделяются из организма продукты белкового обмена, в том числе азотистые шлаки, вода, соли, а также некоторые другие вещества. В норме почки выделяют в норме около 1,5 л мочи в сутки. Механизм образования
мочи связывается с фильтрационно-реабсорбционным и секреторным процессами в нефроне. В клубочках происходит фильтрация плазмы крови (кроме белков) с образованием
«провизорной мочи». В канальцах всасывается жидкость и плотные вещества (реабсорбция) и образуется так называемая дефинитивная моча. Плотные вещества, проходящие
через почки, делятся на пороговые, полностью реабсорбцирующиеся в канальцах (например, сахар), частично пороговые (мочевина) и беспороговые, не подвергающиеся реабсорбции в канальцах (креатинин). За сутки клубочковая фильтрация составляет около 100
л. таким образом, вся плазма перерабатывается почками около 60 раз в сутки. В почках
происходит также процесс секреции эпителием почечных канальцев. Некоторые вещества,
главным образом вводимые в организм извне, например лекарства, попадают в канальцы
не только через капилляры клубочков, но и через кровеносные сосуды, отходящие от по-
312
чечной артерии и питающие канальца, и выделяются с мочой путем секреции эпителием
почечных канальцев.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК
Расспрос. Больные с заболеванием почек жалуются на общую слабость, головные
боли, одышку, отеки, тошноту, ухудшение зрения, боли в поясничной области, расстройства мочеиспускания (дизурические жалобы), на изменение вида мочи.
Некоторые дополнительные жалобы больных обусловлены собственно заболеванием почек, нарушением их функций. Это жалобы на недомогание, отеки, кожный зуд, тошноту, рвоту.
Отёки у больных с заболеваниями почек связаны с тем, что резко уменьшается
выведение жидкости из организма. Эти отёки отличаются низким содержанием белка в
отёчной жидкости. Из-за этого отёки пальпаторно мягкие, подвижные. Появляются они,
прежде всего в области век, затем распространяются на всё лицо, а уже в последующем на всё тело с развитием полостных отёков и анасарки. Поскольку отёки подвижны, нередко имеются так называемые скрытые отёки, которые бывает весьма трудно выявить обычными способами. Поэтому для установления наличия отёков у больных с патологией почек целесообразно проводить волдырную пробу Мак-Клюра - Олдриджа. При выполнении этой пробы больному внутрикожно в области ладонной стороны предплечия вводится
0,2 миллилитра физиологического раствора. Замечается время рассасывания образовавшейся "лимонной корочки" (волдыря). Контрольное время рассасывания волдыря составляет 40 минут. При отёках повышается гидрофильность тканей и рассасывание волдыря
происходит менее чем за 30 минут.
Патогенез развития "почечных" отёков.
1.
Развивающаяся гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления плазмы крови.
2.
Повышается проницаемость капилляров.
3.
Изменяется электролитный состав крови.
4.
Повышается артериальное давление.
Другие жалобы – головные боли, нарушение зрения, одышка – объясняются повышением артериального давления, сопутствующим почечным заболеваниям. Боли в области поясницы и расстройства мочеиспускания (дизурия) чаще бывают связаны с урологическими заболеваниями.
Боли. У пациентов с патологией почек обычна локализация болей в поясничной
области.
313
Больные с нефритом отмечают небольшие, невыраженные боли в поясничной области, связанные с набуханием почек и растяжением из капсулы. Боль у больных нефритом отмечается с обеих сторон и симметрична по силе.
При пиелонефрите боль чаще асимметрична по силе, поскольку при этом заболевании чаще поражается одна почка. Иррадиирует такая боль обычно по ходу мочеточника в
низ живота, в паховую область, в промежность, в область внутренней поверхности бедра.
При мочекаменной болезни боль очень интенсивна, приступообразная. Во время
приступа боли больной мечется, возбуждён. В это время у него может возникать рвота.
Возникает такая боль из-за подвижка камня в почечной лоханке и носит название почечной колики. Приступ такой боли обычно довольно продолжителен по времени, но обычно
имеет чёткий момент начала и конца приступа.
У больных циститом боль локализуется над лобком и возникает в конце акта мочеиспускания. При уретрите боль возникает непосредственно во время мочеиспускания.
Повышение артериального давления у больных с патологией почек отличается
тем, что при повышенной задержке жидкости в организме больного развивается отёчный
синдром, в том числе и отёк интимы сосуда, и степень повышения диастолического давления обычно превышает степень повышения систолического давления.
Диспептические расстройства не редко возникают у больных с патологией почек. Их появление может быть вызвано отёком кишечной трубки и вторичным нарушением функции пищеварения. Кроме того, при почечной недостаточности с развитием уремии
шлаки, аммиачные соединения, мочевина, начинают выделяться через слизистую желудка
и развивается уремический гастрит. Он может сопровождаться развитием эрозий и язв,
появлением кровавой рвоты, поноса с примесью крови.
При выделении мочевины на слизистую бронхов развивается уремический бронхит. При выделении мочевины и других шлаков в полость перикарда, плевры, в брюшную
полость, развиваются уремический перикардит, уремический перитонит, уремический
плеврит.
При собирании анамнеза необходимо обратить внимание на перенесенные в прошлом заболевания: ангина, скарлатина, малярия, туберкулез и другие инфекции. Важно
выявить хронические гнойно-воспалительные заболевания (хронический тонзиллит, хронический отит, абсцессы, свищи), которые могут быть источником поражения почек. Следует также обратить внимание на профессиональные вредности: работа со свинцом, ртутью и другими химическими веществами, поражающими почки. Имеют значение также
частые и длительные охлаждения.
314
Осмотр. При осмотре у почечных больных часто наблюдаются отеки, вначале на
лице, а затем на туловище, конечностях и в полостях – асцит. Часто отмечается бледность
кожных покровов, которая зависит от спазма и сдавливания отечной жидкостью кровеносных сосудов кожи, а при хронических почечных заболеваниях также от развивающейся анемии. При гнойном заболевании или при опухоли почек может появиться выбухание
на больной стороне в области живота и припухлость сзади в области поясницы.
Пальпация почек производится бимануально, а также методом «баллотирования»
в положении лежа на спине и стоя, а иногда в положении на боку. В норме почки не пальпируются. Прощупать почку можно пр и увеличении ее в полтора-два раза или при ее
смещении.
Различают три степени смещения почек: 1 степень – прощупывается одна треть –
половина почки; 2 степень – прощупывается вся почка, но на своей стороне (ren mobilis; 3
степень – вся почка прощупывается в другой половине живота (ren migrans, или блуждающая почка). Чаще смещается правая почка.
При пальпации в положении больного на спине левую ладонь подкладывают под
поясничную область, подреберный край справа или слева от позвоночника. Правая рука
располагается (со слегка согнутыми пальцами) с соответствующей стороны кнаружи от
прямой мышцы живота ниже реберной дуги. Во время глубокого дыхания больного максимально сближают руки, почти до полного соприкосновения пальцев. При изменении
расположения или размера почки на вдохе между пальцами «проскальзывает» нижний полюс почки или вся почка. Также производится пальпация почек и при стоячем положении
больного.
Перкуссия. В виду глубокого расположения почек перкуторное определение их
границ невозможно. Применяется метод поколачивания области почек со стороны поясницы ребром ладони или кулаком по тыльной стороне кисти. Такое поколачивание может
быть болезненным на стороне пораженной почки (симптом Пастернацкого). Но результат
получается лучше, если попросить больного приподняться на носках и резко опуститься
на пятки. При этом возникает боль в поясничной области на стороне поражённой почки.
Исследование других органов и систем. При исследовании больных с заболеваниями почек особое внимание должно быть обращено на состояние сердечно-сосудистой
системы, которая часто вовлекается в патологический процесс при различных заболеваниях почек. Одним из частых симптомов заболевания почек является артериальная гипертония. Поэтому каждому больному с заболеванием почек необходимо измерять артериальное давление. Повышение артериального давления может повлечь за собой гипертрофию
315
и расширение левого желудочка сердца и усиление второго тона на аорте, что выявляется
при перкуссии и аускультации сердца. На электрокардиограмме в таких случаях отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка сердца и иногда изменения интервала S-T
и зубца Т, свидетельствующие о нарушении питания миокарда.
При исследовании глазного дна могут быть выявлены изменения сосудов сетчатки,
связанные с артериальной гипертонией (сужение артерий). При тяжелых поражениях почек может наступить отек сетчатки и кровоизлияния в нее.
При амилоидозе происходит отложение белкового вещества – амилоида в почках,
так же как и в других органах – печени, селезенке, кишечнике. В таких случаях пальпируются увеличенные, плотные печень и селезенка.
Исследование крови нередко выявляет снижение количества гемоглобина и эритроцитов, которое бывает особенно выражено при хронических заболеваниях почек, сопровождающихся с задержкой в организме токсических продуктов белкового обмена. В
таких случаях может наблюдаться также лейкоцитоз и ускорение РОЭ. При хронических
поражениях почек могут наступить расстройства белкового и жирового обмена, результатом чего является снижение количества белка в сыворотке крови (гипопротеинемия) и повышение содержания холестерина (гиперхолестеринемия).
Исследование мочи. Исследование мочи имеет весьма существенное значение для
диагностики заболеваний почек.
Клиническое исследование мочи включает в себя анализ физических, химических
свойств мочи и микроскопическое исследование мочевого осадка. Исследованию подлежит утренняя свежая порция мочи, как наиболее концентрированная.
Исследование физических свойств мочи начинают с осмотра её в стеклянном цилиндре. При этом отмечают цвет мочи: соломенно-желтый или желтый (в норме), красный, буро-красный (из-за примеси крови, воздействия некоторых лекарств – пирамидона,
антипирина, сантонина), зеленый или коричневый (из-за наличия желчных пигментов),
ярко жёлтый (при лечении нитрофуранами, например, фуразолидоном), оранжевый (при
желтухе из-за содержания большого количества билирубина), молочно-белый (при фосфатурии и липидурии), черный (при алькаптонурии, гемоглобинурии), синий (выделение
значительного количества метиленовой сини).
Определяется прозрачность мочи: прозрачная (нормальная моча),
мутноватая,
мутная (примесь солей, слизи, клеточных элементов, жира).
Удельный вес мочи определяется при помощи урометра – ареометра небольшого
размера для удельного веса от 1000 до 1050.
316
В нормальных условиях удельный вес утренней порции составляет 1015-1020, в
разное время суток он может колебаться в пределах от 1001 до 1028.
Реакцию мочи обычно определяют при помощи универсальной индикаторной бумажки. В кислой среде бумажка сохраняет желтый цвет, а щелочной приобретает зеленый.
Если рН мочи кислая, а в моче имеется желтоватая муть, исчезающая при нагревании мочи, то, вероятнее всего, эта муть образована солями уратов. Если моча имеет щелочную
окраску и содержит белую муть, которая исчезает при добавлении к моче уксусной кислоты, то эта муть образована фосфатами
Химическое исследование мочи включает определение содержания белка, билирубина, уробилина, сахара и кетоновых тел.
Существует несколько химических реакций для определения содержания белка в
моче. Все они основаны на свертывании или осаждении белка специальными реактивами.
При поражении капилляров клубочков в фильтрат проникают сначала мелкодисперсные
(альбумины), а затем и крупнодисперсные белки плазмы крови. При изменениях в канальцевом аппарате этот белок обратно не всасывается и выделяется с мочой. Альбуминурия
может появляться и при функциональных нарушениях почечного фильтра: ортостатическая альбуминурия – после физической нагрузки, при переохлаждении, при лихорадочном
состоянии, при голодании, после усиленной пальпации почек, известна застойная альбуминурия и при других заболеваниях.
Определение билирубина в моче производится при помощи качественных проб,
основанных на превращении билирубина под воздействием какого-нибудь окислителя,
например сернокислой меди и хзлороформа, в зеленый биливердин. Можно пользоваться
спектроскопическим методом определения уробилина. Уробилин дает характерную полосу поглощения между синей и зеленой частью спектра, между фраунгоферовыми линиями
E и F.
Для качественного определения сахара в моче применяется проба Гайнеса, основанная на способности глюкозы восстанавливать соли тяжелых металлов. В норме моча не
содержит сахара.
В моче определяют также наличие кетоновых тел при помощи нитропруссидных
проб. Кетоновые тела могут появляться в моче у больных сахарным диабетом.
При микроскопическом исследовании мочи ставят в центрифугу на 5-10 мин при
1000-1500 оборотов в минуту. Отцентрифугированную мочу сливают с осадка однократным наклонением пробирки. Пипеткой отбирают каплю осадка, переносят его на предметное стекло, покрывают покровным стеклом и микроскопируют при опущенном осве-
317
тителе сначала под малым увеличением (8х10), а затем под большим (40х10). Просматривают 15-20 полей зрения и определяют и записывают среднее содержание тех или иных
клеток, например: плоский эпителий в небольшом количестве, лейкоциты 3-7 в поле зрения, эритроциты неизменнные или выщелочнные, 10-25 в поле зрения, клетки почечного
эпителия единичные не в каждом поле зрения.
При подсчёте лейкоцитов обычно определяют количество так называемых активных лейкоцитов, или клеток Штернгеймера – Мальбина. Это крупные лейкоциты, принимающие специальную окраску генцианвиолетом. Их появление в моче свидетельствует о
пиелонефрите или простатите у мужчин.
В зависимости от количества содержащихся в моче эритроцитов различают макрогематурию (моча при осмотре мутная и красноватая) и микрогематурию (эритроциты выявляются в повышенном количестве только при микроскопии осадка).
Кроме клеток в моче могут содержаться тельца, называемые цилиндрами и являющиеся белковыми слепками канальцев петли Генле, образующимися в процессе концентрации первичной мочи. Так как количество цилиндров чаще всего невелико, то их подсчитывают во всем препарате. Если же цилиндров оказывается очень много, подсчет их
производится так же, как и подсчет клеток, по полям зрения (всегда имеется в виду поле
зрения большого увеличения) с определением характера цилиндров гиалиновые, зернистые, восковидные, а также липидные, протромбиновые, эпителиальные, эритроцитарные
и лейкоцитарные цилиндры.
Кроме клеток отмечают присутствие слизи, бактерий и кристаллов солей. В кислой
моче может содержаться мочевая кислота, оксалаты, мочекислый аммоний, щавелевокислая известь, в щелочной моче – трипельфосфаты, аморфные фосфаты. В некоторых случаях в осадках мочи могут быть обнаружены кристаллы холестерина, билирубина, цистеина,
лейцина, тирозина и др.
Для определения источника поступления в мочу эритроцитов и лейкоцитов используют трёхстаканную пробу. Для этого больному выдают три подписанные емкости, в
которые он мочится непрерывно, наполняя их мочой приблизительно в равном количестве. Если при микроскопии мочи количество лейкоцитов или эритроцитов уменьшается от
первого стакана к последнему стакану, то патологический процесс (воспаление или травма), имеются в уретре. Если при микроскопии мочи количество лейкоцитов или эритроцитов увеличивается от первого стакана к последнему стакану, то патологический процесс
локализован в мочевом пузыре, из стенок которого в процессе мочеиспускания происходит как бы выдавливание форменных элементов. Если же лейкоциты или эритроциты рав-
318
номерно содержатся во всех трёх стаканах, то источник форменных элементов находится
выше мочевого пузыря. Если исследуемая моча не содержит цилиндров, то источник
эритроцитов находится ниже клубочкового аппарата почек. Это может быть, например
конкремент почечной лоханки, мочеточника, распадающаяся опухоль их.
Для выявления скрытой лейкоцитурии существует ряд проб.
1. Проба Каковского - Аддиса. Для этого больной в течение суток собирает мочу и
количество форменных элементов определяется в суточной пробе. В норме количество форменных элементов при пересчёте на 1 литр составляет: лейкоцитов
– не более 2 миллионов, эритроцитов – не более 2 миллиона, цилиндров – не
более 1 тысячи.
2. Проба Амбурже. При этой пробе проводится расчет количества форменных
элементов за 1 минуту диуреза.
Пробы Каковского-Аддиса и Амбурже в настоящее время применяются редко. Из
практики они вытеснены трёхстаканной пробой и упрощённым вариантом её – пробой
Нечипоренко.
Проба Нечипоренко. При выполнении этой пробы больной начинает мочиться в
унитаз, по ощущениям собирает среднюю порцию мочи в ёмкость и рассчитывается количество форменных элементов в 1 литре мочи. В норме содержание лейкоцитов составляет
не более 4 миллионов на 1 литр, эритроцитов – не более 1 миллиона, цилиндров не более
250.000 на 1 миллилитр.
Для выявления скрытой лейкоцитурии можно провести провокационный тест с
преднизолоном. При постановке преднизолонового теста больному вводят парэнтерально
30 миллиграммов преднизолона и через 2 - 3 часа собирают мочу для микроскопии. Повторно собирают мочу через сутки. Если количество лейкоцитов в моче через сутки увеличивается более, чем в 2 раза, проба считается положительной.
Функциональные исследования почек. У больных с почечными заболеваниями
важно не только поставить диагноз, но и определить функциональное состояние почек.
Функциональные методы исследования дают возможность определить, насколько почка в
состоянии концентрировать и выводить из организма конечные продукты обмена веществ.
Существуют три вида исследований для определения функциональной способности почек: 1) определение концентрационной и выделительной функции почек путем измерения
количества и удельного веса мочи; 2) количественное определение содержания в крови
конечных продуктов белкового обмена; 3) геморенальные пробы, позволяющие судить о
способности почек очищать кровь от белковых шлаков.
319
Фольгард предложил две пробы – на разведение и на концентрацию. При первой
пробе, на разведение, больной после взвешивания выпивает полтора литра воды натощак
и в течении четырех часов собирает мочу через каждые полчаса. Измеряется объем и
удельный вес каждой порции. В норме моча (полтора литра) выделяется за 4 часа, одна
из порций, чаще третья, должна быть не менее 300,0 см3 с падением удельного веса в ней
до 1001-1002, через 4 часа повторяется взвешивание. Эта проба дает возможность судить о
водовыделительной функции почек, хотя на выделение воды влияет и целый ряд внепочечных факторов.
При второй, концентрационной, пробе проводится сухоедение. После водной нагрузки больному жидкость не дают до следующего утра. Моча собирается каждые два часа. В норме в каждой порции мочи выделяется немного – 20,0-60,0 см3, удельный вес к
концу дня достигает 1030 и иногда бывает выше. В случаях функциональной недостаточности почек при пробе Фольгарда удельный вес мочи остается монотонным, низким, с
большими колебаниями в объеме порций – изогипостенурия.
Пробы Фольгарда нефизиологичны, так как они ставят почки в искусственные условия водной нагрузки или сухоедения. Кроме того, нагрузка большим количеством воды
может оказаться вредной для больного с наклонностью к отекам, а сухоедение – вредным
для больного с задержкой выделения азотистых шлаков. Поэтому эти пробы в настоящее
время редко применяются в клинике и заменяются более простой, безвредной и физиологичной пробой, предложенной С.С. Зимницким.
Проба Зимницкого проводится следующим образом.
Больной при обычном для него пищевом и питьевом режиме собирает мочу через
каждые 3 часа в течение суток (8 порций). В каждой порции определяется количество мочи и удельный вес. В норме количество мочи и удельный вес колеблются в широких пределах, дневной диурез больше ночного. При снижении концентрационной функции почек
удельный вес во всех пропорциях мочи низкий – изогипостенурия. Если нарушается и водовыделительная функция почек, то мочи во всех пропорциях мало, а удельный вес ее остается низким. Таким образом, проба Зимницкого позволяет судить о состоянии концентрационной и выделительной функциях почек. В норме удельный вес мочи в течение суток колеблется в пределах 1003 – 1030. Ночью концентрационная функция почек выше, а
количество выделенной мочи ниже, чем днём. Обычное соотношение дневного и ночного
диуреза составляет 4 : 1. Общий объём суточной мочи составляет 1- 2 литра. При оценке
пробы Зимницкого оперируют следующими терминами: полиурия – большой объём выделенной мочи, олигурия – малое количество мочи, анурия – отсутствие выделения мочи,
320
изостенурия – колебания суточного удельного веса мочи незначительны, гипостенурия –
удельный вес мочи мал.
Известна, хотя не так часто применяется в практике функциональная проба Райзельмана. При постановке этой пробы больной собирает каждую выделяемую порцию мочи в отдельные ёмкости не по времени, а по желанию. Оценка пробы Райзельмана проводится также, как и оценка пробы Зимницкого.
О способности почек выделять из организма конечные продукты белкового обмена
можно судить по результатам биохимического исследования крови. Чаще всего определяют содержание в крови так называемого остаточного азота, который остается в крови
после полного осаждения белкового обмена - мочевины, мочевой кислоты, креатинина,
индикана. В норме содержание остаточного азота свидетельствует о нарушении выделения почками азотистых шлаков. При различных заболеваниях почек содержание остаточного азота может составлять 100-200 мг% и более. О нарушении функции почек можно
судить также по исследованию содержания в крови отдельных фракций остаточного азота.
В норме содержание мочевины в крови составляет 20-40 мг%, мочевой кислоты – 2-4
мг%, креатинина – 0,5-1,5 мг%, индикана – 0,05-0,1 мг%.
Третья группа функциональных методов исследования почек основана на сравнительном определении количества азотистых и некоторых других веществ в крови и в моче
– это так называемые геморенальные пробы. Они дают более точные определения о выделительной функции почек, а также позволяют определить проциальные функции почек –
величину клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и количества крови, протекающей за единицу времени через почки (величину эффективного почечного кровотока).
К таким исследованиям относится проба на депорацию (очищение) крови от мочевины. Исследуется содержание мочевины в крови и в моче, собранной за определенный
промежуток времени. Сравнение полученных данных позволяет судить о способности
почек очищать кровь от мочевины за единицу времени (проба Ван-Слайка).
По тому же принципу проводится исследование на очищение крови от креатинина
(проба Реберга в модификации Е.Н. Тареева). Креатинин относится к беспороговым веществам: проходя через фильтр почечных клубочков, он не подвергается в канальцах обратному всасыванию, а также не секретируется эпителием почечных канальцев. Поэтому по
количеству крови, очищаемой от креатинина за минуту, можно судить о величине клубочковой фильтрации за минуту. Зная величину клубочковой фильтрации и объем диуреза за
минуту (часовая порция мочи деленная на 60), можно высчитать величину канальцевой
реабсорбции, т.е. определить какой процент проходящий через клубочки жидкости под-
321
вергается обратному всасыванию в канальцах. В норме величина клубочковой фильтрации достигает 80-120 мл в минуту. Величина канальцевой реабсорбции составляет в норме
97-99% от всей жидкой части мочи, профильтрованной в клубочках. Таким образом, проба Реберга дает возможность определить состояние парциальных функций почек – клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
Рентгенологическое исследование включает обзорный снимок почек и снимки
при предварительном наполнении почечных лоханок контрастным веществом (растворами солей брома или йода) через мочеточник или внутривенно – пиелография, а также
рентгенографию почек на фоне введенного забрюшинно кислорода – пневморен.
Цистоскопия – эндоскопический метод осмотра слизистой оболочки мочевого пузыря с помощью специального прибора - цистоскопа. Цистоскопия широко применяется в
урологической практике. Во время цистоскопии нередко применяют её вариант – хромоцистоскопию. Во время хромоцистоскопии больному внутривенно вводят раствор метиленовой сини, которая быстро начинает выделяться почками. Во время исследования врач
видит, как из мочеточников начинает поступать синяя моча. Если какая-либо почка не
функционирует, отсутствует, или мочеточник непроходим, то из мочеточника со стороны
поражения окрашенная моча не поступает.
Ультразвуковое исследование органов мочевыделения чрезвычайно широко
используется во врачебной практике. Эта методика позволяет выявить положение почек,
их величину, форму, наличие конкрементов.
Радиоизотопное исследование почек предполагает проведение радиоизотопного
сканирования почек и проведение секреторной урографии.
При сканировании почек больному внутривенно вводится раствор вещества, меченного радиоактивным изотопом, например раствор неогридина, содержащего радиоактивную ртуть Hg197, а затем с помощью сканера определяется накопление в почках введенного препарата. Это позволяет определить полоржение, форму, величину почек. По
интенсивности полученной тени почек выявляют очаговые дефекты почек, указывающие
на опухоль, туберкулёзное поражение почек, другие деструктивные процессы.
При проведении изотопной секреторной нефрографии больному внетривенно вводят растворы диотраста или гиппурана, меченные радиоактивным изотопом йода (I131) и
ренографической установкой регистрируют активность выведения изотопа каждой почкой, что позволяет качественно оценить их секреторную функцию.
322
ЛЕКЦИЯ № 32
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Расстройства мочеиспускания. В норме человек выделяет в сутки около 100%
выпитой жидкости, что составляет примерно 1,5 л мочи. Выделение мочи за известный
период времени, например за сутки, называется диурезом. Увеличение количества выделенной жидкости с мочой более 2 литров в сутки называется полиурией. Она может иметь
как почечное, так и внепочечное происхождение. Полиурия бывает при сахарном диабете
и при несахарном (гипофизарном) мочеизнурении, при схождении отеков, просто при
обильном употреблении жидкости, а также при понижении концентрационной способности почек, когда выведение азотистых шлаков происходит за счет увеличения количества
мочи – компенсаторная или вынужденная полиурия.
При нарушении образовании мочи в клубочках или повышенной реабсорбции в канальцах возникает олигурия – уменьшение количества мочи. Анурия – полное прекращение мочеиспускание. Секреторная моча не образуется в клубочках, экскреторная моча не
может попасть в мочевой пузырь и выделяться. Помимо нарушения функции почек анурия может быть обусловлена механическими причинами – закупорка камнем, спазм мочевыводящих путей (рефлекторная анурия).
Никтурия – преимущественное выделение мочи ночью, при нарушении ритма мочеиспускания, часто наблюдается при сердечных заболеваниях. Учащение мочеиспускание носят название поллакиурии. На расстройство адаптационной функции почек указывает изурия – выделение мочи одинаковыми по объему порциями в течении суток.
Гипостенурия – выделение мочи низкого удельного веса. Изостенурия – постоянное, длительное выделение мочи все время одного низкого удельного веса без колебаний.
Дизурией называется расстройство мочеиспускания, например, болезненные, затрудненные мочеиспускания или частые мочеиспускания, сопровождающиеся болью и резями в
мочеиспускательном канале. Дизурия обычно наблюдается при болезнях мочевыводящих
путей – мочевого пузыря, мочеиспускательного канала.
Отеки – частый синдром при заболевании почек. Патогенез отеков у почечных
больных различен и может объясняться следующими факторами:
а) нарушение процессов фильтрации и реабсорбции, ведущее к задержке в тканях
хлористого натрия и воды;
б) повышение проницаемости капилляров;
323
в) снижение количества белка в крови – гипопротеинемия, особенно за счет мелкодисперстных белков – альбуминов, ведущие к понижению онкотического давления крови
и к выходу жидкой части крови из кровеносных сосудов в ткани.
Отеки у почечных больных нередко бывают связаны с альбуминурией и с нарушением белкового обмена. Выделение больших количеств белка с мочой в течении длительного времени приводит к снижению содержания белка в крови – гипопротеинемия. (Снижается главным образом мелкодисперсная фракция белков – альбумины). Это приводит к
понижению онкотического давления крови и к образованию отеков. Развивается так называемый отечно-альбуминурический синдром, характерный для некоторых хронических
заболеваний почек, главным образом для дистрофических поражений почек – нефрозов,
поэтому синдром называется также нефротическим.
Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают быстро. Начинаются отеки с
тканей параорбитальной области, век, затем распространяются на лицо, поскольку именно
в этих местах имеется наиболее богатая сосудами рыхлая клетчатка. Затем отёки распространяются по всему телу и могут быть очень значительны в серозных полостях и веществе головного мозга. Поскольку отёчная жидкость при развитии почечных отёков содержит
мало белка, отеки водянистые, мягкие и подвижные. Они не сопровождаются увеличением печени, тахикардией, цианозом.
Артериальная гипертония – является частым симптомом при заболеваниях почек.
Патогенез почечной гипертонии сложен. Повышение артериального давления связано с
патологией капиллярной сети почечных клубочков и с нарушением гуморальной функции
почек. При раздражении клеток юкста-гломерулярного аппарата почечного клубочка выделяется ренин, который, соединяясь с альфа-глобулином крови, образует ангиотензин,
обладающий выраженным прессорным эффектом. Стойкая артериальная гипертония ведет
к развитию гипертонического синдрома, характерного для ряда почечных заболеваний.
Почечная гипертония протекает с теми же изменениями во внутренних органах,
что и эссенциальная гипертония: развивается гипертрофия и расширение левого желудочка сердца с соответствующими изменениями на рентгенограмме сердца и электрокардиограмме. При выраженных изменениях сердца могут наступать явления острой левожелудочковой недостаточности в виде приступов сердечной астмы. При исследовании глазного дна выявляются изменения сосудов сетчатки (ангиопатия сетчатки глазного дна), а в
более тяжелых случаях – явления ретинопатии: отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку. Изменения на глазном дне у больных почечной гипертонией, хотя и
похожи на изменения у больных эссенциальной гипертонией, но всё же несколько разли-
324
чаются. Дело в том, что изменения на глазном дне у больных с патологией почек объясняются не только спазмом сосудов, но и повышением проницаемости капилляров. В первый период почечной ретинопатии, или почечного нейроретинита, наблюдается некоторое
сужение артерий и артериол сетчатки и сплющенность венул под пересекающими их артериями. Венулы перед этим пересечением имеют небольшое ампуловидное расширение.
Это называется симптомом Ганна-Салюса I.
На более поздних стадиях заболевания, вследствие продолжающегося спазма артериол и их гиалиноза, артериолы становятся суженными, предшествующие им артерии извиваются. Вены сдавлены пересекающими их артериями. Перед местом их перекреста ампуловидное расширение вен более выражено. Это - симптом Салюса II. В конечных стадиях заболевания склерозированные артерии и артериолы напоминают серебряные проволочки. Венулы тоже становятся склерозированными и перед пересечением их артериями
вдавливаются в глубь сетчатки с иллюзией перерыва. Это - симптом Салюса III.
При высокой гипертонии, сочетающейся с большими отеками, может наступить
отек головного мозга с приступами почечной эклампсии.
Синдром почечной эклампсии (от греческого слова eclampsis -вспышка, судорога) развивается у больных с отёчным синдромом. Чаще всего эклампсия развивается у
больных острым гломерулонефритом, хотя может встречаться и при обострениях хронического гломерулонефрита, нефропатиях беременных. Причиной почечной эклампсии является спазм мозговых сосудов с нарушением их проницаемости, повышение внутричерепного давления и набухание вещества головного мозга. Провоцирует развитие эклампсии большой приём жидкости и употребление солёной пищи.
Эклампсия развивается на фоне высокого артериального давления и больших отеках. Первыми признаками её являются необычные для больного слабость, вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, расстройства речи, преходящие
параличи, затуманенность сознания. В это время у больного очень сильно повышается артериальное давление крови. Судороги появляются внезапно, иногда им предшествует короткий вскрик или глубокий шумный вздох больного. В первые 30 - 90 секунд судорожного припадка отмечаются сильные тонические сокращения мышц, которое затем сменяются
клоническими судорогами или подёргиваниями отдельных групп мышц, непроизвольными мочеиспусканием, дефекацией и прикусыванием языка. Лицо больного синеет, глаза
закатываются или скашиваются в сторону. Следует отметить, что во время приступа эклампсии зрачки остаются широкими.
325
Приступы эклампсии продолжаются несколько минут, иногда - дольше. Обычно
после 2 - 3 приступов больной успокаивается и входит в глубокий сопор или в кому. После того как больной приходит в себя в течение некоторого времени у него могут отмечаться амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (потеря речи). Возможны
стёртые приступы эклампсии. Следует помнить, что почечная эклампсия является смертельно опасным состоянием, требующим немедленной врачебной помощи.
Другим, чрезвычайно тяжёлым синдромом у больных с почечной недостаточностью является уремия (от греческих слов uron - моча и haima - кровь). Различают уремию,
возникшую в острых и в хронических случаях. Патогенез уремии сложный. Основную
роль играет задержка в организме продуктов азотистого обмена - мочевины, мочевой кислоты и креатинина. Появляются изменения в минеральном обмене (повышение содержание калия, натрия и фосфора), развитие ацитоза. Удельный вес мочи падает, а уровень остаточного азота крови возрастает, порой до значительных величин. В крови накапливаются кислые продукты межуточного обмена, возникает ацидоз.
В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии основное значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению гемодинамики, прежде всего в
почках.
В тех случаях, когда острая почечная недостаточность развивается из-за интоксикации или тяжёлой инфекции, патогенез уремии обусловлен непосредственным воздействием токсинов на почечную паренхиму.
Больной уремией жалуется на слабость, апатию, головные боли, потерю аппетита.
Кожные покровы бледны, с землисто-серым или восковым оттеком. Отеки в этой стадии
болезни почти проходят. Остается одутловатость лица, и пастозность на голенях. Кожа
сухая, шелушащаяся. Нередко бывает кожный зуд и следы расчесов. Иногда кожа бывает
как бы посыпана пудрой или инеем, что связано с выделением кристаллов мочевины потовыми железами. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Ощущается запах мочи
изо рта – foetor ex orae и от тела больного. Целый ряд симптомов уремии связан с компенсаторным выделением азотистых шлаков различными железами – потовыми, слюнными,
желудочными, кишечными. Типичны тошнота и рвота – признаки выделительного уремического гастрита. Развивается уремический колит, иногда язвенный, который сопровождается поносами, нередко геморрагическими. Все это приводит к обезвоживанию организма,
жажде, сухости кожи и слизистых оболочек, истощению. Отложение кристаллов мочевины происходит иногда и на серозных оболочках – плевре, перикарде и вызывает развитие
асептического сухого плеврита и перикардита. Выслушиваемый при этом шум трения пе-
326
рикарда наблюдается обычно в терминальной стадии болезни и, по образному выражению
французских клиницистов, носит название «похоронного звона». Несколько снижается
температура тела. Мочи выделяется очень мало, вплоть до развития полной анурии.
Одним из признаков интоксикации организма при уремии является угнетение
функции красного ростка кроветворения. Число эритроцитов и гемоглабина значительно
снижается, развивается тяжелая гипохромная анемия. Количество лейкоцитов крови
обычно бывает увеличено. Нарушается свертываемость крови и развиваются явления геморрагического диатеза. При осмотре больного обнаруживаются кожные геморрагии.
Имеется наклонность к кровотечениям из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки. У больных могут развиваться кровоизлияния и в любые внутренние
органы.
Значительно выражены признаки интоксикации нервной системы: вялость, сонливость, скованность, расстройство сознания, вялая реакция зрачков на свет, мелкие подергивания отдельных групп мышц. Как правило, при уремии происходит химическое раздражение рецепторов серозных оболочек полостей брюшины, плевры, перикарда, суставов. Поэтому больные испытывают мучительные боли во всём теле, как в покое, так и при
движении. Высокая концентрация аммиака в крови стимулирует головной мозг и нарушает нормальное чередование периодов сна и бодрствования. Постепенно развивается коматозное состояние – уремическая кома, которая является финальной стадией болезни. В это
время больные теряют сознание, появляется шумное глубокое дыхание Куссмауля, как
проявление выраженного ацидоза. В конечной стадии почечной недостаточности больной
находится в глубокой коме. Временами у него возникают отдельные мышечные подёргивания, через некоторое время наступает смерть.
Изменения в моче при заболевании почек характеризуются появлением белка
(альбуминурия) и форменных элементов крови в осадке мочи.
Нарушение выделительной функции почек приводит к задержке в организме конечных продуктов белкового обмена, обладающих токсичным действием. В крови повышается содержание остаточного азота и его фракций – азотемия. Клинически это проявляется синдромом уремии, который является результатом интоксикации организма продуктами белкового обмена. Уремия может развиваться при различных заболеваниях почек:
при хроническом нефрите, амилоидозе, артериолосклерозе почек, при некротических
нефрозах.
327
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Острый нефрит
Острый нефрит или острый диффузный гломерулонефрит представляет собой заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественной локализацией аутоиммунного воспалительного процесса в сосудах клубочков почек.
Возникновению острого нефрита почти всегда предшествует инфекция, чаще всего
стрептококковая: ангина, обострение хронического тонзиллита, катар верхних дыхательных путей, у детей – скарлатина. Острый нефрит, как правило, развивается спустя 2-3 недели после перенесенной инфекции. Экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями доказано, что острый нефрит является аллергической реакцией, развившейся в результате сенсибилизации организма микробными токсинами. Кроме того,
микробные токсины вызывают изменение антигенной структуры обычных тканей организма, которые приобретают свойства чужеродных антигенов и на которые начинается
выработка антител. Вырабатываемые в организме антитела являются в таких случаях нефротоксическими веществами, вызывающими аутоиммунный воспалительный процесс в
сосудах почек. Предрасполагающим фактором заболевания часто является общее охлаждение, вызывающее спазм артериол и способствующее разрешению аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
Болезнь характеризуется острым началом. Основными симптомами заболевания
являются: гематурия, альбуминурия, отёки и гипертония. В начале заболевания гематурия
обычно обильная. Моча имеет цвет «мясных помоев». Затем гематурия уменьшается а в
период схождения отеков вновь нарастает. Количество мочи в начале болезни уменьшается (олигурия), а в тяжелых случаях может наступить анурия. Удельный вес мочи при этом
высокий. Количество белка в моче достигает 1%, в осадке выявляются выщелоченные
эритроциты, цилиндры, единичные лейкоциты и клетки почечного эпителия.
Отёки появляются сначала на лице, а затем быстро распространяются на рыхлую
клетчатку туловища и конечностей. Может развиться водянка серозных полостей. Повышение артериального давления наступает рано. Уровень систолического артериального
давления бывает высоким – 200 - 220 мм рт. ст., хотя нередко бывает и ниже. Более характерно значительное повышение диастолического артериального давления. Оно не бывает
ниже 100 - 120 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль, тупые боли в области поясницы, одышку. Иногда развиваются приступы сердечной астмы из-за острой недостаточности левого желудочка сердца. Отмечается бледность кожных покровов в результате
328
спазма кожных капилляров и сдавливания их отечной жидкостью. Температура тела
обычно остается нормальной.
Выделительная функция почек при остром нефрите обычно не нарушается. Удельный вес мочи в первом периоде заболевания, при наличии олигурии и при нарастании
отёков, обычно высокий. При увеличении диуреза и схождении отёков удельный вес мочи
снижается. Остаточный азот крови остается на нормальном уровне или несколько повышается при длительной олигурии и особенно при анурии. Но и в таких случаях после восстановления нормального диуреза остаточный азот снижается до нормы. Поэтому больному с острым нефритом, как правило, не угрожает развитие уремии.
Тяжелым осложнением острого нефрита может быть почечная эклампсия.
Течение острого нефрита – от одного до трех месяцев. Сначала снижается артериальное давление, исчезают отеки, а затем проходят гематурия и альбуминурия. Болезнь
может закончиться полным выздоровлением. Если симптомы болезни не проходят на протяжении четырех-шести месяцев, то можно говорить о переходе в хронический нефрит.
Хронический нефрит
Хронический нефрит, или хронический диффузный гломерулонефрит, является
продолжением острого нефрита, не закончившегося выздоровлением. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. В картине заболевания может преобладать синдром артериальной гипертонии. В этом случае говорят о гипертонической форме
хронического нефрита. Это сравнительно доброкачественная форма заболевания. Следует
помнить, что изменения в моче при гипертонической форме хронического гломерулонефрита выражены слабо. Поэтому часто больной в течение многих лет наблюдается врачом с
неправильным диагнозом "гипертоническая болезнь".
В других случаях бывают выражены отечно-альбуминурический и мочевой синдромы. При этом говорят о нефротической форме хронического нефрита. Она отличается
быстрым течением.
При смешанной форме хронического нефрита в равной степени выражены мочевой, гипертонический и отёчный синдромы. Эта форма заболевания отличается тяжестью
и быстро, через 2 - 3 года приводит к развитию почечной недостаточности.
Латентная форма гломерулонефрита протекает скрыто без явных клинических
проявлений. Почечная недостаточность развивается через 10 - 15 лет и более.
Хронический нефрит протекает с постепенным нарушением основных функций
почек и с развитием в конечной стадии болезни почечной недостаточности. В почках происходит разрастание соединительной ткани с постепенным сморщиванием органа – вто-
329
рично сморщенная почка. Конечной стадией такого процесса является задержка в организме азотистых шлаков с развитием уремии. При всех формах гломерулонефрита смерть
больного наступает от почечной недостаточности.
Пиелонефрит.
Пиелонефрит представляет собой особую форму воспаления почек, развивающуюся под влиянием восходящей инфекции из мочевыводящих путей. И таким образом пиелонефрит существенно отличается по своей этиологии и патогенезу от гломерулонефрита.
Поражению почек всегда предшествует воспаление слизистой мочевого тракта (цистит,
пиелит) инфекционной этиологии.
Острый пиелонефрит (pyelonephritis acuta) развивается вследствие распространения инфекции любым путём (восходящим, лимфогенным, гематогенным) на почечную
перенхиму во время или после заболевания тонзиллитом, остеомиелитом, сепсисом,
брюшным тифом и т.д.). Вызывает развитие заболевания обычно условнопатогеннная
микрофлора - кишечная палочка, энтерококк, протей и др.
Обычно заболевание начинается с резкого ухудшения состояния больного, появления болей в области поясницы, чаще асимметричных, с высокой температуры и неправильной лихорадки. Если имеется сопутствующий цистит, появляются дизурические расстройства. В моче обнаруживается большое количество лейкоцитов и умеренная альбуминурия. Чаще болезнь заканчивается выздоровлением. Но иногда принимает хроническое
течение. В таких случаях воспалительный процесс переходит на паренхиму почек из любых имеющихся в организме очагов инфекции, поражая в первую очередь почечные канальцы и интерстициальную ткань. Клубочковый аппарат поражается позднее. При переходе воспалительного процесса на почечную паренхиму развиваются симптомы поражение почек и заболевание обозначается как хронический пиелонефрит. Конечным исходом
пиелонефрита является сморщивание почек с уремией.
Клиническая картина болезни во многом сходна с хроническим гломерулонефритом. Однако помимо нефритических симптомов (гипертония, отеки, гематурия) наблюдается также пиурия. В периоды обострения количество лейкоцитов в моче увеличивается.
Особое значение имеет обнаружение в моче особых "активных" лейкоцитов - клеток
Штернгеймера - Мельбина. Температура у больных бывает повышенной, чаще до субфебрильных цифр. Часто повышается уровень артериального давления. Функциональное состояние почек долгое время остается нормальным. Лишь в поздней стадии болезни нарушается фильтрационная функция клубочков, происходит задержка в организме азотистых
шлаков и развитие уремии.
330
Дистрофии почек (нефрозы)
Нефрозы, или дистрофии почек, объединяют собой группу хронических заболеваний, характеризующихся глубокими нарушениями обмена веществ и дегенеративными
изменениями в почках. Заболевания развиваются на почве тяжелой интоксикации, вызываемой хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис) или длительными нагноительными процессами.
Различают две формы нефрозов: редко встречающихся липоидный нефроз (липоидная дистрофия) и более частый амилоидно-липоидный нефроз (амилоидно-липоидная
дистрофия). При амилоидно-липоидном нефрозе происходит отложение белкового вещества, амилоида, в почках, а также в печени, селезенке, кишечнике.
Клинически хронические нефрозы характеризуются развитием нефротического
синдрома с массивной альбуминурией, с гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и
большими отеками. В осадке мочи эритроцитов нет, зато обнаруживаются в большом количестве цилиндры и клетки почечного эпителия. Артериальное давление остается нормальным или может несколько повышаться при поражении капилляров почечных клубочков. При отложении амилоида в других органах прощупываются увеличенные плотные
печень и селезенка, развиваются поносы. Чистый липоидный нефроз протекает длительно.
Как правило, без исхода в сморщенную почку и уремию. Течение амилоидно-липоидного
нефроза менее продолжительное, обычно 1-2 года или несколько дольше. Смерть может
наступить от основного первичного заболевания, приведшего к амилоидозу, или от присоединившегося интеркуррентной инфекции. В других случаях болезнь заканчивается
сморщиванием почек и уремией.
Артериолосклероз почек (нефросклероз)
Атериолосклероз почек, или нефросклероз (первично сморщенная почка), развивается как следствие гипертоническойц болезни. Клиническая картина складывается из
симптомов артериальной гипертонии и почечного поражения. Уровень артериального
давления стойкий, высокий, выше 200/100. иногда достигает 250/150 мм рт. ст. Гипертония у таких больных сопровождается резкой гипертрофией левого желудочка сердца и явлениями сердечной недостаточности. Часты расстройства мозгового кровообращения (инсульты). В моче выявляется небольшое количество белка и выщелочных эритроцитов.
При исследовании глазного дна обнаруживается резкое сужение сосудов сетчатки, расширение вен, кровоизлияние в сетчатку, нейроретинит.
Смерть может наступить от мозгового инсульта, от сердечной недостаточности или
от уремии.
331
ЛЕКЦИЯ № 33
РАССПРОС, ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
Краткие анатомо-физиологические данные
Кровь - это особая ткань, в которой своеобразные клетки (кровяные тельца) свободно взвешены в жидкой среде. Говоря о болезнях крови, мы обычно имеем в виду нарушения в той части крови, которая образуется в кроветворных органах, а именно нарушения в ее клеточном составе.
Количество крови у человека в нормальных условиях составляет от 1/13 до 1/20
части веса тела. Цвет крови зависит от содержания в ней оксигемоглобина. Удельный вес
крови 1060 у мужчин и 1056 у женщин. Реакция крови слегка щелочная и составляет 7,35
(при 38ºС).
Жидкая часть крови, плазма, состоит из воды на 90%. Плотные вещества её представлены белками (альбуминами, глобулинами, фибриногеном), сахаром, холестерином,
азотистыми продуктами и т.п. Лишенная фибриногена плазма носит название сыворотки.
Соотношение между плазмой и форменными элементами подвержено колебаниями, но в общем гематокрит составляет 40-48% у мужчин и 36-42% у женщин.
К кроветворной системе относятся органы, в которых происходят процессы кроветворения и кроверазрушения, и сама кровь со всеми ее клеточными элементами, химическими веществами и плазмой. К органам кроветворения относятся костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.
Клеточные, или форменные, элементы крови являются продуктами жизнедеятельности кроветворных органов, откуда они поступают в кровь и выполняют определенные
функции в организме. В последние десятилетия унитарная теория кроветворения, согласно которой все клетки крови происходят из ретикулярной клетки, подвергнута пересмотру. Считается, что в основе генеалогического дерева всех клеточных элементов крови лежит стволовая клетка, морфологически похожая на лимфоцит. Эта клетка может развиваться в разных направлениях, в результате чего образуются красные кровяные клетки –
эритроциты, белые кровяные клетки – лейкоциты и кровяные пластинки – тромбоциты.
Каждая из этих клеток проходит промежуточные стадии развития, доходя до стадии зрелой клетки. Этот процесс развития кровяных клеток происходит в кроветворных органах.
В крови здорового человека содержатся только зрелые клетки. При заболеваниях кроветворной системы в крови могут появляться незрелые (промежуточные) клетки. В костном
мозге вырабатываются эритроциты, тромбоциты и часть лейкоцитов, относящихся к зер-
332
нистым клеткам – гранулоцитам. Гранулоциты в свою очередь делятся на нейтрофилы,
эозинофилы и базофилы. Ткань костного мозга, вырабатывающая кровяные клетки, называются миелоидной тканью. Она состоит из красного ростка кроветворения, вырабатывающего эритроциты, белого ростка кроветворения, продуцирующего гранулоциты (зернистые лейкоциты), и тромбоцитарного ростка кровотворения, вырабатывающего тромбоциты.
В лимфатических узлах продукцируются лимфоциты – клетки, относящиеся к беззернистым лейкоцитам (агранулоциты).
Методы исследования
Расспрос больных с заболеваниями крови. Жалобы больных с заболеваниями кроветворной системы бывают разнообразными. В большинстве случаев больные предъявляют жалобы общего характера: слабость, утомляемость, снижение аппетита, головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиение, одышка. При некоторых заболеваниях
больные жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровавую рвоту и
кровянистый стул, маточные кровотечения, появление на коже различных по размеру кровоизлияний. В ряде случаев больные жалуются на кожный зуд, обильную потливость и
повышение температуры. Своеобразной жалобой может быть чувство жжения в кончике
языка. Иногда отмечается извращение вкуса - у больного появляется потребность есть
мел, глину, уголь.
При собирании анамнеза необходимо расспросить больного о перенесенных в
прошлом заболеваниях, особенно инфекционных, которые могут быть причиной изменений в кроветворной системе. Особое значение имеют такие инфекции, как малярия, туберкулез, сифилис. Имеет значение также выявления хронических очагов инфекций: тонзиллит, гайморит, отит, холецистит и другие. Большое значение в происхождении заболеваний кроветворной системы могут иметь глистные инвазии.
Следует также расспросить больного о наличии в прошлом кровотечений (носовых, маточных, из желудочно-кишечного тракта), которые могут быть причиной развития
малокровия. Необходимо также учитывать, что длительный прием некоторых лекарств,
например, пирамидон, сульфаниламидные препараты, метилтиоурацил, может привести к
угнетению функции костного мозга и к снижению в крови количества белых и красных
кровяных клеток.
Рекомендуется обратить внимание на характер питания больного (недостаток в
пище белков и витаминов). Важным является собирание профессионального анамнеза. Так
как работа с некоторыми химическими веществами (бензол, ышьяк, фосфор, свинец), а
333
также с рентгеновскими лучами, радиоактивными изотопами может в некоторых случаях
явиться причиной поражения кроветворной системы.
Осмотр. При осмотре больного, прежде всего, следует обращать внимание на окраску кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При снижении в крови количества эритроцитов и гемоглобина (анемия) кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. При некоторых формах анемии бледность кожных покровов сочетается с
желтушностью. При увеличении в крови количества гемоглобина и эритроцитов (полицитемия и эритремия) кожные покровы приобретают темно-красную окраску, иногда с синюшным оттенком.
При ряде заболеваний кроветворной системы на коже могут появляться кровоизлияния различной величины и различной локализации. Могут наблюдаться мелкие точечные кровоизлияния – петехии и более обширные кровоизлияния в кожу в виде кровяных
пятен, превращающихся затем в синяки. Кровоизлияния можно обнаружить также на слизистой оболочке полости рта, дёсен и на конъюнктивах глаз. При осмотре полости рта
следует обращать внимание на состояние десен (припухлость, разрыхленность, кровоточивость), языка (покраснение языка, трещины, афтозные высыпания, иногда гладкий блестящий язык с атрофированными сосочками), слизистой оболочки полости рта, миндалин.
При тяжелых поражениях кроветворной системы (лейкозы, агранулоцитозы) в полости
рта и на миндалинах развиваются некротические изменения.
Пальпация. Ряд заболеваний кроветворной системы сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов в результате гиперплазии лимфоидной ткани. При
пальпации можно определить увеличение шейных, надключичных, подмышечных, паховых и других лимфатических узлов. Узлы бывают твердые или мягкой эластической консистенции, подвижные при пальпации. Иногда они срастаются между собой и с окружающими тканями, образуя плотные конгломераты.
При пальпации брюшной полости нередко обнаруживается увеличение печени и
селезенки. При некоторых заболеваниях (хронические лейкозы, гемолитическая анемия)
селезенка достегает огромных размеров, становится плотной, с гладкой поверхностью и
закругленным краем.
Изменение других органов и систем. При анемиях нередко наблюдаются тахикардия, усиление звучности сердечных тонов и появление функционального систолического
шума у верхушки сердца.
334
При исследовании желудочного содержимого иногда выявляется ахилия, играющая
определяющую роль в развитии некоторых форм анемий. При исследовании мочи может
обнаружиться гематурия, обычно наряду с другими кровотечениями.
Исследование крови является основным методом диагностики заболеваний кроветворной системы, а также важным диагностическим методом при самых различных заболеваниях. Все многочисленные методы исследования крови, применяемые в клинике, делятся на морфологические, биохимические, бактериологические и серологические. К ним
относятся: счет количества эритроцитов и лейкоцитов, качественное исследование эритроцитов и лейкоцитов с изучением лейкоциторной формулы, определение гемоглобина,
вычисление цветового показателя крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Все эти
исследования называются общим клиническим анализом крови. В норме скорость оседания эритроцитов у мужчин 1-10 мм в час, у женщин 2-15 мм в час. Уровень гемоглобина у
мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л. Для подсчета количества эритроцитов и лейкоцитов кровь разводят в специальных смесителях. Нормальное содержание эритроцитов
у мужчин составляет 4 х 1012 /л – 5,1 х 1012 /л, у женщин 3,7 х 1012 /л – 4,7 х 1012 /л. Количество лейкоцитов – 4 х 109 /л - 8,8 х 109 /л.
Цветовой показатель крови выражает отношение количества гемоглобина к числу
эритроцитов. В норме цветовой показатель крови равен 0,86-1,05. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов выражают лейкоцитарной формулой – лейкограммой.
Нормальное содержание лейкоцитов у взрослых
Виды лейкоцитов
Содержание %
Базофилы
0-1
Эозинофилы
0-5
Нейтрофилы палочкоядерные
1-6
сегментоядерные
45-70
Лимфоциты
18-40
Моноциты
2-9
Исследование на геморрагический синдром. В случаях наклонности к кровотечности применяются специальные лабораторные методы исследования свертывания крови.
Они включают в себя обязательные классические тесты. Определяющие активность (свертываемость крови, количество тромбоцитов, длительность кровотечения, ретракция кровяного сгустка, резистентность капилляров) и дифференцированные тесты, определяющие
активность отдельных фаз и компонентов системы свертывания крови.
335
Время свертываемости крови. Из всех методов определения спонтанного свертывания цельной крови широкое признание получил метод Lee-White, дающий нормальное
свертывание, равное 4-9 мин.
Время кровотечения. При уколе кончика пальца или мочки уха на глубину 3 мм
(проба Дике) продолжительность кровотечения в норме не должна превышать 3 мин.
Время кровотечения резко удлиняется при тромбоцитопенических состояниях, заболеваниях печени, отравлениях фосфором и хлором.
Тромбоциты (кровянистые пластинки). Подсчет количества кровяных пластинок производится в окрашенном мазке крови (сухой метод) или в камере (влажный метод). В нормальных условиях количество тромбоцитов составляет 180-320 х 109 /л крови.,
причём оно подвержено значительным колебаниям в течении суток. В начале менструального цикла количество их может снижаться на 30-50% от исходного уровня. Резкое снижение тромбоцитов наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа).
Ретракция сгустка. Под ретракцией кровяного сгустка понимается его способность сжиматься и отделять сыворотку. Для определения ретракции можно пользоваться
простым методом. В маленькую пробирку вводят 0,5-1,0 мл венозной крови и следят за
тем. Через сколько времени выделиться первая капля сыворотки. Нормальное время от 1
до 5 часов. Степень ретракции зависит от количества и качественного состояния кровяных
пластинок.
Резистентность капилляров. 1. Симптом жгута, или симптом М.П. Кончаловского - Rumpel - Leede, считается положительным, если петехии появляются не позднее, чем
через 3 мин после наложения сжгута, или если после 15-минутного наложения манжеты
тонометра при давлении 50 мм ртутного столба появляется не менее одной петехии на 1
см2 кожи. 2. Симптом укола - появление кожных геморрагий после уколов иглой. 3. Симптом щипка (симптом Moser) - на месте щипка быстро появляется геморрагическое пятно.
Положительные результаты проб наблюдается при различных сосудистых геморрагических диатезах (геморрагический васкулит, скорбут и др.), при тромбоцитопениях и
тромбоцитопотиях (болезнь Верльгофа, геморрагическая тромбоцитопения и болезнь
Глазмана и др.).
Промбиновый индекс по Квику. Промбиновый индекс (ПИ) отражает суммарную
активность так называемого протромбинового комплекса (факторов II, V, VII, X), а также
активность гипариноподобных веществ. Нормальная величина ПИ 80-100%.
Фибриноген. Содержание фибриногена в норме колеблется от 2 до 4 г/л.
336
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Эритремии. Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитозом, или эритремией.
Эритремии возможны при некоторых физиологических условиях:
1.
у новорожденных – вследствие потери жидкости в результате внезапного
перехода к легочному дыханию;
2.
при пребывании в горных местностях;
3.
при значительной потере организмом жидкости с потом.
Патологический эритроцитоз (эритремия, полицитемия) возможен в случаях:
1.
сгущение крови: а) при холере, острых гастроэнтеритах и обусловлен рез-
ким сгущением крови в результате обезвоживания организма из-за неукротимой рвоты и
поноса; б) при резком ограничении введения жидкости в организм (при суженном пищеводе); в) при массивных нефротических отеках вследствие сгущения крови в результате
перехода большого количества жидкости из сосудистой системы в ткани.
2.
в результате усиления эритропоэтической функции костного мозга: а) при
врожденных пороках сердца, сопровождающиеся цианозом, чаще всего при сужении легочной артерии; б) при некоторых заболеваниях сердца, сопровождающиеся цианозом
(митральный стеноз, слипчивый перикардит); в) при заболеваниях, сопровождающихся
затруднением дыхания и цианозом (эмфизема легких, склероз легочной артерии и ее ветвей).
ЭРИТРЕМИЯ (БОЛЕЗНЬ ВАКЕЗА, ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ) является
одной из форм хронического лейкоза, при котором основным субстратом является эритроциты.
Жалобы: слабость, головная боль, кожный зуд (особенно после ванны), боли в
костях, кончиках пальцев, а также боли другой локализации вследствие тромбозов различных сосудов, кровотечения любой локализации.
Осмотр. Вишнево-красная окраска кожи и слизистых оболочек, гиперемия конъюнктив, тромбозы периферических сосудов (особенно вен нижних конечностей, коронарных и мозговых артерий). Увеличение селезенки, печени. Повышение артериального давления. Тромбозы селезенки.
Лабораторные данные. В общем анализе крови выявляется увеличение количества
эритроцитов более 6,0х1012/л, гемоглобин более 180 г/л, тромбоцитов больше 400 х 109/л,
лейкоцитов больше 12 х 109/л, замедление СОЭ, увеличение гематокрита.
Стернальная пункция выявляет гиперплазию всех трёх ростков кроветворения.
337
Значительно чаще врачам приходится встречаться не с увеличением, а с уменьшением числа эритроцитов и снижением содержания гемоглобина - малокровием или анемией.
АНЕМИИ.
Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением в крови эритроцитов и гемоглобина. Причины анемии бывают различными. При всех
анемиях происходит нарушение окислительных процессов в организме и развивается гипоксия – кислородное голодание тканей. Общие симптомами анемий являются слабость,
быстрая утомляемость, головокружения, ухудшение памяти, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов и видимых слизистых. По состоянию цветного показателя крови
анемии делятся на нормохромные (цветной показатель 0,8-1,0), гипохромные (цветной показатель ниже 0,8) и гиперхромные (цветной показатель выше 1,0). По величине эритроцитов различают анемии нормоцитарные (с нормальным диаметром эритроцитов 7-7,5
мкм), микроцитарные (с диаметром эритроцитов меньше 7 мкм), макроцитарные (с диаметром эритроцитов больше 7,5 мкм) и мегалоцитарные (с гигантскими эритроцитами
больше 9,5 мкм).
Наиболее принятой является классификация анемий по патогенетическому принципу. Согласно такой классификации анемии делятся на три группы:
1. анемии вследствие кровопотери – постгеморрагические анемии;
2. анемии, связанные с нарушением кровообразования;
3. анемии, связанные с усиленным кроворазрушением - гемолитические анемии.
Постгеморрагические анемии могут возникнуть остро в результате быстро наступившей значительной потери крови. Такая анемия может развиться после ранения, операции, кровотечения во время родов, после кровотечений при заболеваниях внутренних органов (язвенная болезнь, легочные и другие кровотечения). В некоторых случаях постгеморрагическая анемия развивается постепенно, в результате повторных небольших кровопотерь при язвенной болезни, кишечных, легочных, маточных, почечных и других кровотечениях.
При анемии больные жалуются на резкую слабость, шум в ушах, головокружения,
одышку, потемнение в глазах, сердцебиение.
При осмотре больного выявляются выраженная бледность, холодный липкий пот,
снижение артериального давления. При переходе из горизонтального в вертикальное положение может наступить потеря сознания.
338
Лабораторные исследования. В анализах крови находят гипохромную анемию со
снижением цветного показателя до 0,4-0,6.
Железодефицитная анемия обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови,
костном мозге и депо.
Причинами её являются хронические потери крови, нарушение всасывания и поступление железа с пищей, недостаточный исходный уровень железа (в период полового
созревания).
Больные жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, одышку, сердцебиение, снижение аппетита, затруднение при глотании. У них нередко отмечается извращение вкуса – пристрастие к мелу, извести, земле,
углю, йоду, зубному порошку. У женщин возможно нарушение менструального цикла.
При осмотре больных выявляются бледность и сухость кожи, выпадение волос,
ломкость и исчерченность ногтей, койлонихия (ложкообразная вогнутость ногтей), трещины в углах рта (заеды), глоссит.
При исследовании сердца выявляются расширение левой границы относительной
тупости сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия. Артериальное давление снижено. Отмечается снижение зубцов Т и интервала S -Т на ЭКГ.
При фиброгастродуоденоскопии часто выявляется атрофический гастрит (аутоиммунный гастрит А).
В анализах крови находят гипохромную анемию, пойкилоцитоз, или разные по
форме эритроциты, анизоцитоз, или разные по размеру эритроциты. Уровень сывороточного железа крови снижен.
Анемия гемолитическая - это анемия вследствие разрушения, гемолиза, эритроцитов.
Клинические симптомы её. Больные жалуются на общую слабость, головокружение, одышку, сердцебиение, желтушность кожи, боли в левом подреберье. Больные периодически замечают потемнение мочи, повышение температуры тела.
При осмотре больных находят желтуху различной интенсивности, гепатоспленомегалию.
Лабораторные данные.
В общем анализе крови имеются признаки анемии, микросфероцитоз, ретикулоцитоз, снижение осмотической резистентности эритроцитов.
В норме минимальный гемолиз наступает в 0,48-0,46 % растворе хлористого натрия, а максимальный гемолиз - в растворе 0,34-0,32% раствора хлористого натрия.
В общем анализе мочи находят уробилинурию.
339
В общем анализе кала много стеркобилина
При биохимическом исследовании крови находят гиперобилирубинемию с преобладанием неконьюгированной его фракции.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявляют гепатоспленомегалию, нередко - камни в желчном пузыре.
Апластическая анемия – это заболевание, при котором имеется функциональная
недостаточность костного мозга (как правило, панцитопения).
Причины этой формы анемии разнообразны: 1. ионизирующая радиация; 2. химические вещества – бензол, тетраэтилсвинец и др.; 3. лекарственные препараты; 4. антитела
против клеток костного мозга; 5. наследственный фактор.
Жалобы, предъявляемые больными: слабость, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, кровотечения из десен, повышенная температура тела, подкожные кровоизлияния.
При исследовании сердца находят систолический шум во всех точках. Артериальное давление снижено. Печень обычного размера или умеренно увеличенная.
Могут развиваться инфекционные осложнения, например, пневмония, отеки, инфекция мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний,
часты ангины.
В общем анализе крови находят нормохромную анемию, снижение ретикулоцитов
до 0,2-0,8% (0,2-1,2%), лейкопению. Для точной диагностики анемии следует проводить
пункционную биопсию красного костного мозга.
Теперь рассмотрим диагностическое значение изменения количества и качества
белых кровяных телец в периферической крови. Все опухолевые заболевания кроветворной ткани называют гемобластозами.
Лейкоз – это форма гемобластоза с первичным поражением костного мозга. Все
лейкозы делятся на острые и хронические. В основе такого деления лежит морфологическая характеристика опухолевых клеток, которые бывают при том или ином лейкозе.
Острый лейкоз представляет собой злокачественную опухоль системы крови. Основной субстрат опухоли составляют молодые, так называемые бластные клетки, присутствующие в повышенном количестве в красном костном мозге. В зависимости от преобладания какого-либо ростка, кроветворение острые лейкозы называются соответственно
миелобластным, лимфобластным, монобластным и т.п.
Клинические симптомы лейкозов. Обычно больные предъявляют жалобы на прогрессивно нарастающую слабость, потливость, высокую температуру тела, ознобы, голо-
340
вокружения, боли в костях, суставах, анорексию, кровоточивость десен. У них нередко
бывают кровотечения любой локализации, боли во рту и горле при глотании.
При осмотре больных выявляют бледность, геморрагии на коже, увеличение подчелюстных, шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов. У больных лейкозом нередко
развиваются язвенно-некротическая ангина, стоматит. Обычно находят различной степени
увеличение печени и селезенки.
При исследовании сердца выявляются: тоны сердца приглушены, функциональный
систолический шум по всем точкам за счет анемии. Повышение температуры тела до 38 40ºС.
При лейкемической инфильтрации нервной системы больные жалуются на интенсивные головные боли, менингеальный синдром, парезы.
Лабораторные данные. В общем анализе крови находят признаки анемии, ретикулоцитопению, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов нормальное.
Если количество лейкоцитов снижено, то говорят о алейкемическом варианте лейкоза. Если выявляется лейкоцитоз, то это свидетельствует о лейкемическом варианте лейкоза. В
лейкоциторной формуле находят лейкемический провал (hiatus leycemicus). При этом лейкоциты представлены самыми молодыми и зрелыми формами гранулоцитов с отсутствием
переходных форм. Обычно отмечается отсутствие эозинофилов и базофилов.
Диагностика лейкоза основывается на общем анализе крови анализ крови на тромбоциты, ретикулоциты. Необходимо проведение стернальной пункции для гистологического исследования красного костного мозга, стернальной пункции, тепанобиопсии и
биопсия лимфоузлов.
Хронические лейкозы - это опухолевые заболевания кроветворной ткани, основной
субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки.
Хронический миелолейкоз. Субстрат его составляют преимущественно созревающие и зрелые клетки гранулоциторного ряда – миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментноядерные гранулоциты.
Клинические симптомы.
Больные предъявляют жалобы на боли в костях, суставах, быструю утомляемость
при малейшем напряжении, потливость, субфебрильную температуру, потерю массу тела,
кровоточивость, бледность, геморрагии на коже.
При осмотре больного выявляется увеличение печени и селезенки. У 50% больных
развивается инфаркт селезенки. Он проявляется острыми болями в левом подреберье с
иррадиацией в левый бок, левое плечо и усиливающимися при глубоком вдохе.
341
Диагноз устанавливают на основании клиники, лабораторных данных.
В общем анализе крови находят анемию, увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов увеличено до 200-400х109 /л со сдвигом влево до промиелоцитов. Обычно имеются все переходные формы к зрелым гранулоцитам.
Для точной диагностики лейкоза необходимо проведение пункционной трепанобиопсии с оценкой миелограммы.
Хронический милеролейкоз – вариант лейкоза, при котором морфологическим
субстратом являются зрелые и созревающие лимфоциты, функционально неполноценные
и не выполняющие своих основных иммунологических защитных функций.
Среди всех лейкозов хронический лимфолейкоз занимает особое место. Он отличается доброкачественным течением и отсутствием в большинстве своем признаков опухолевой прогрессии. На основании этого хронический лимфолейкоз относят к доброкачественным опухолям кроветворной системы.
Клинические симптомы.
В начальном периоде заболевания самочувствие у больных удовлетворительное.
Однако могут обнаруживаться увеличенные периферические лимфоузлы. в развернутый
период хронического лимфолейкоза выявляется генерализованное увеличение лимфоузлов, селезенки, а также забрюшинных, мезентериальных, медиастинальных лимфоузлов.
Переферические лимфоузлы при пальпации безболезненные, мягкие. Выявляется увеличение печени. У больных отмечается тяжелая интоксикация, слабость, потливость, похудание, анорексия, повышение температуры тела, боли в костях, кожный зуд.
Лабораторные данные.
В общем анализе крови находят лейкоцитоз, резкое увеличение количества лимфоцитов, встречаются пролимфоциты, лимфобласты, большое количество клеток Боткина –
Гумпрехта, увеличение СОЭ, анемия. С диагностической целью необходимо проведение
биопсии увеличенных лимфоузлов, ультразвуковое исследование печени, селезенки, лимфоузлов в брюшной полости. Необходимо провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки, в том числе и для оценки состояния загрудинных, паратрахеальных
лимфоузлов.
342
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Понятие «геморрагические диатезы» объединяет большую группу заболеваний, основным проявлением которых является склонность к повышенной кровоточивости.
Гемофилия – заболевание, связанное с наследственной недостаточностью плазменных факторов свёртывания крови, как одного из проявлений коагулопатий. Так, при
гемофилии А имеется недостаточность VIII фактора, при гемофилии В - отсутствует IX
фактор, при гемофилии С – отсутствует XI фактор, а при гемофилии Д – XII фактор свертывания крови.
Гемофилией болеют только лица мужского пола.
Клинические симптомы гемофилии. Прежде всего, это склонность к повышенной
кровоточивости, наблюдающаяся с самого раннего детского возраста. У больных отмечаются длительные кровотечения из пупочной ранки, подкожные, межмышечные, внутрисуставные гематомы, кровотечения после травм, операций, при смене молочных зубов,
желудочно-кишечные, почечные и носовые кровотечения. Частые внутрисуставные кровоизлияния и кровотечения вызывают развитие хронических артрозов с нарушением
функции суставов.
Лабораторные данные. У больных выявляются все признаки анемий после перенесенных кровотечений. Время свёртывания крови увеличено более 5 – 10 минут.
К геморрагическим диатезам относят также: 1) тромбоцитопатии различного генеза, обусловленные нарушением тромбоцитопоэза – болезнь Верльгофа; 2) болезни, обусловленные поражением сосудистой системы, или вазопатии, например, болезнь Шенлейн – Геноха, болезнь Рандю – Ослера.
Основными проявлениями заболеваний являются наличия геморрагических высыпаний на покровах и склонность к кровотечениям.
При обследовании больных выявляется снижение количества тромбоцитов в крови,
вплоть до полного их отсутствия. Время кровотечения обычно удлинено - более 2 – 5 минут. У них выявляются вторичная анемия, увеличение селезёнки.
При вазопатиях, например при болезни Шенлейн – Геноха, кроме геморрагической
сыпи часто отмечаются суставной и абдоминальный синдромы, частый субфебриллитет. У
этих больных высок риск развития острого или хронического гломерулонефрита.
343
ЛЕКЦИЯ № 34
СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ
Заболевания желёз внутренние секреции хорошо дифференцируются по клинической картине. Некоторые из них имеют настолько характерную клинику (например, базедова болезнь), что диагноз не представляет затруднений. Другие формы заболеваний (например, «стертые формы» той же базедовой болезни) требуют уже более тщательного
дифференцирования с привлечением лабораторных исследований (например, определение
основного обмена). Диагностика таких заболеваний, как сахарный диабет, требует сложного лабораторного обследования больного. Одним словом, при изучении эндокринных
расстройств пользуются всеми методами исследования больных, изложенными в курсе
пропедевтики и большим количеством сложных лабораторных биохимических анализов.
Жалобы больных ввиду разностороннего влияния желёз внутренней секреции на
различные функции организма весьма многообразны. Больные могут предъявлять жалобы
на повышение психической возбудимости, раздражительность, прерывистый и неглубокий сон, снижение памяти, потливость, сердцебиения, зябкость, шум в ушах, приливы
крови к голове, похудание. При расспросе больных выявляют нервно-психический облик
больного, характерный для некоторых эндокринных нарушений - суетливость, апатия, вялость и другие. Могут выявляться отставание у умственном развитии (при критинизме).
Анамнез. При собирании анамнеза следует выяснить причины, предшествующие
началу заболевания - психические травмы, период полового созревания, роды, климактерический период. Обязательно выясняют наследственность больного, перенесенные ранее
больным тяжёлые заболевания, например, туберкулёз, который может способствовать
развитию надпочечниковой недостаточности, сифилис, который может играть роль в развитии недостаточности функции щитовидной железы и гипофиза.
Осмотр. Осмотр больного с патологией желёз внутренней секреции является весьма ценным методом диагностики. Нередко диагноз можно заподозрить уже при простом
осмотре больного, по общему его виду. Это относится к таким заболеваниям, как диффузный токсический зоб (гиперфункция щитовидной железы), микседема (гипофункция щитовидной железы), акромегалия и гигантизм (гиперфункция гипофиза), нанизм (карликовый рост при гипофункции гипофиза), гипофизарная кахексия и при некоторых других
заболеваниях эндокринной системы.
344
Выражение лица больного. При гиперфункции щитовидной железы обращают на
себя внимание широко раскрытые, выпученные, редко мигающие блестящие глаза, придающие лицу выражение застывшего испуга.
При гипофункции щитовидной железы (микседема) лицо широкое, круглое, без
морщин с застывшими глазами имеет вид тупости и равнодушия.
При гиперфункции гипофиза (акромегалия) обращают внимание непропорционально развитые надбровные дуги, нос, губы, подбородок и язык.
Гипофункция гипофиза, сопровождаемая ожирением, придаёт лицу мужчины женственность.
Рост. Гигантский, более 195 см, рост больного часто является следствием гиперфункции передней доли гипофиза (акромегалический гигантизм) или следствием гипофункции половых желёз (евнухоидный гигантизм).
Карликовый рост (менее 135 см) обычно является следствием гипофункции передней доли гипофиза с сохранением детский пропорций тела, недоразвитием половых органов, отсутствием вторичных половых признаков. Похожие симптомы могут быть следствием гипофункции щитовидной железы с присоединением микседемы и резкого умственного недоразвития вплоть до полного идиотизма.
Кожа. Бледность лица с желтоватым оттенком кожи характерна для микседемы
(гипофункция щитовидной железы).
У больных с гиперфункцией передней долей гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга)
лицо гиперемировано.
У больных с недостаточной функцией коры надпочечников (болезнь Аддисона Бирмера, бронзовая болезнь) кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бронзовую окраску. Эта окраска особенно заметны в области кожных складок.
Сухая, шелушащаяся кожа отмечается у больных с гипофункцией щитовидной и
паращитовидной желёз. При этом у больных с гипотиреозом кожа становится холодной на
ощупь и отёчной за счёт пропитывания муцином. У этих больных обнаруживается и повышенная ломкость ногтей.
У больных с гипертиреозом кожа горячая и влажная.
У больных акромегалией кожа утолщена за счёт гипертрофии её сосочкового слоя.
У больных синдромом Иценко - Кушинга выявляется атрофия кожи на бёдрахи животе. На коже при этом появляются стрии в виде красновато-фиолетовых полос.
У больных сахарным диабетом на коже часто можно увидеть расчёсы и фурункулёз, отложения холестерина на коже век (ксантомные пятна).
345
Волосяной покров. Женский тип оволосения у мужчин характерен для евнухоидизма, или гипофункции половых желёз. Усиленный рост волос по мужскому типу, выявляемый даже у женщин, характерен для акромегалии и синдрома Иценко - Кушинга. Выпадение волос на голове, бровей, ресниц, усов и бороды характерно для микседемы.
Подкожный жировой слой. Равномерное избыточное распределение подкожной
жировой клетчатки характерно для гипофункции щитовижной железы. Ожирение преимущественно в области нижней части живота, таза, бёдер, характерно для гипофизарного
или полового ожирения. Избыточное ожирение лица и туловища является одним из симптомов синдрома Иценко - Кушинга. Сильное похудание может быть симптомом сахарного диабета, тиреотоксического зоба, гипофизарной кахексии.
Костная система. У больных с евнухоидизмом отмечается запаздывание окостенения эпифизов длинных трубчатых костей, а при акромегалии - резкое утолщение костей
и непропорциональное их развитие.
Мышечная система. при гипофункции паращитовидных желёз развивается гипокальциемия и склонность к тоническим судорогам, захватывающим преимущественно
группы мышц - сгибателей. Кисть руки приобретает характерную форму, называемая "рука акушера". При судорогах мышц лица у этих больных создаётся впечатление вынужденной улыбки.
У больных акромегалией отмечается мощное развитие мускулатуры.
Пальпация. Из всех желёз внутренней секреции пальпации доступны только щитовидная железа и яички.
При пальпации щитовидной железы легко оценить её размеры, плотность, характер
поверхности, наличие узлов. Пальпацию щитовидной железы проводят двумя руками.
При этом четыре пальца каждой руки помещают за задние края грудинно-ключичнососцевидной мышцы, а большие пальцы располагают по передним краям этих мышц,
вблизи от яремной вырезки. Затем больного просят сделать глоток. При этом щитовидная
железа, в частности её доли, движется вместе с гортанью между пальпирующими её
большими пальцами врача. Перешеек щитовидной железы исследуют скользящими движениями пальцев сверху вниз, по направлению к яремной вырезке.
Перкуссия. Перкуссия применяется для определения загрудинно расположенного
зоба.
Аускультация. У больных тиреотоксикозом (гиперфункция щитовидной железы)
аускультация позволяет выслущать тоны и шумы, обусловленные усиленным током крови
в области железы.
346
БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ (MORBUS BASEDOWI), или диффузный токсический зоб.
Немецкий врач Базедов в 1840 г описал основную триаду симптомов этой болезни:
зоб, пучеглазие и тахикардию. В основе болезни лежат расстройства функций трех систем: самой щитовидной железы, симпатической нервной системы и гипофиза (его териотропный гормон). Несомненно, подавляющее большинство случаев базедовой болезни
развивается после предшествовавших острых психических травм, а также тяжёлых инфекций. Заболевают чаще всего люди молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), причём женщины болеют в 5-6 раз чаще, чем мужчины.
Кроме собственно базедовой болезни со сложным нервно-эндокринным субстратом, встречаются заболевания щитовидной железы с теми же симптомами, но с иным патогенезом. Они связаны или с острой инфекцией (инфекционный тиреоидит), или с развитием злокачественной опухоли в щитовидной железе (чаще всего аденома), или явлениями аутоиммунного тиреоидита.
Клиника базедовой болезни представляет собой сложную картину симптомов. С
одной стороны имеются симптомы, связанные с повышенной функцией щитовидной железы, а с другой – с повышенной деятельностью симпатической нервной системы и рядом
расстройств со стороны высшей нервной деятельности.
Основным и ведущим симптомом базедовой болезни, связанным с гиперфункцией
щитовидной железы, является повышение основного обмена. Тяжело больные даже в состоянии покоя поглощают на 75-80% больше кислорода, чем здоровые люди. Чтобы удовлетворить эту огромную потребность тканей в кислороде, повышается внешнее дыхание.
Учащается сердечная деятельность (тахикардия). Увеличивается масса циркулирующей
крови. Процесс сгорания в организме так велик, что больные худеют. В связи повышением основным обменом они непрерывно лихорадят. На ощупь кожа у них горячая, отмечается повышенное потоотделение. Больные все время испытывают ощущение жара, не могут одеваться по сезону.
Увеличение размеров щитовидной железы (зоб) бывает разнообразно и не всегда
пропорционально расстройству ее функций. Вследствие расстройства функций симпатической нервной системы у больных отмечается постоянная тахикардия (не только как
приспособительная реакция).
Появляется ряд характерных для базедовой болезни глазных симптомов:
1) пучеглазие, или экзофтальм;
347
2) отставание верхнего века от зрачка при опускании глазного яблока вниз. Эта
светлая полоска между верхнем веком и зрачком нередко остается и при неподвижном глазном яблоке (симптом Грефе);
3) отставание нижнего века от нижнего края радужки глаза при горизонтальной
фиксации взгляда (симптом Дальримпля);
4) тремор век (симптом Розенбаха);
5) развивается расстройство конвергенции, почему при попытке фиксировать зрение на одной точке близко к лицу – кончику носа один из глаз на каком – то
расстоянии от фиксируемой точки отходит в сторону (симптом Мёбиуса);
6) исчезает или резко уменьшается потребность увлажнять глазное яблоко при
помощи мигания. Взгляд больных становится напряженным и как бы неподвижным (симптом Штельвага).
Все эти расстройства функций глазодвигательных мышц создают особое выражение лица больного базедовой болезнью – «маска застывшего ужаса». Со стороны высшей
нервной деятельности также наблюдаются болезненные проявления: неустойчивость настроения, склонность к аффектам, к острым психозом, общее возбуждение, своеобразная
суетливость, мелкий тремор вытянутых пальцев рук (симптом Мари).
Тиретоксикоз вызывает дистрофию миокарда (бурая атрофия, жировое перерождение), нередко с развитием мерцательной аритмии и недостаточности сердца. Пульс принимает характер celer et altus с большим пульсовым давлением (например, 140/60 мм рт.
ст.), что зависит от увеличенного систолического объема. Нередко поражается печень
(жировая дистрофия). Отмечается склонность к поносам (желудочная ахилия, функциональные расстройства кишечника), иногда поражается и поджелудочная железа.
При выраженной картине болезни развивается гипофункция половых желёз, вплоть
до развития аменореи у женщин., угнетение функции коры надпочечников (гипокортицизм). Может присоединиться сахарный диабет.
В анализах крови выявляется гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, гиперхолестеринемия и гипершликемия.
Клинически базедова болезнь может быть различной степени тяжести. Часто наблюдаются легкие ли стертые формы.
Диагностика основывается на комплексе клинических симптомов, на лабораторном
исследовании основного обмена. На исследовании поглощения щитовидной железой радиоактивного йода.
348
МИКСЕДЕМА (MYXOEDEMA)
Микседема – заболевание, связанное с недостаточной функцией щитовидной железы. Она резко возникает как заболевание самостоятельное. Чаще встречается после операции удаления зоба. Другое дело стертые формы микседемы, которые встречаются нередко, особенно у женщин в климактерическом периоде.
Клиника микседемы прямо противоположна клинике базедовой болезни. В связи с
понижением функции щитовидной железы значительно снижается основной обмен (на 2040% ниже нормы); поэтому больные страдают гипотермией (даже острые инфекционные
заболевания протекают у них с гипотермией). Потребность тканей в кислороде у этих
больных снижена. Число дыханий 8-12 в минуту, пульс около 50 ударов в минуту. Тоны
сердца глухие, на электрокардиограмме отмечается снижение вольтажа.
Характерен внешний вид больных: кожа сухая, бледная, лицо маскообразное, одутловатое. Развивается своеобразный отек, по которому болезнь и получила свое название –
миксидема, или слизистый отек. Вследствие отека кожу нельзя собрать в складку. При надавлевании на кожу в области отека характерной ямки не образуется. Развивается ряд
дистрофических процессов в эпителиальных образованиях: волосы тусклые, выпадают.
Характерно облысение наружных отделов бровей. Ногти крошатся, ломаются. Утолщаются слизистые, развивается тугоухость, голос становится скрипучим.
Больные жалуются на быстро развивающуюся утомляемость, боли в пояснице и
спине. Они вялы, сонливы, забывчивы, речь их замедлена.
Отмечаются жалобы на разнообразные ложные ощущения в коже («ползание мурашек» и т.д.), шум в ушах, головные боли, неврологии и т.д. В связи с понижением окислительных процессов больные склонны к прибавке в весе, повышению уровня холестерина в крови. Последнее обстоятельство способствует раннему и значительному развитию
атероматоза сосудов.
Диагноз подтверждается определением содержания йода в крови, который при
микседеме значительно понижен, а также понижением поглощения радиоактивного йода
щитовидной железы.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (DIABETES MELLITUS)
Название болезни происходит от греческого слова diabaion (прохожу насквозь) и
латинского mel (мед, сладкое). Сахарный диабет бывает глубоким и сложным расстройством обмена веществ. Нарушается углеводный, белковый, жировой, водный и другие виды обмена в организме.
349
Установлено, что в основе развития сахарного диабета лежат нервно-эндокринные
расстройства: понижение функции островкового аппарата поджелудочной железы по выделению в кровь гормона инсулина; расстройства центральной нервной регуляции (после
психической травмы).
Эти расстройства сочетаются с рядом других расстройств обмена (ожирение, подагра), нарушениями режима движения и питания, с опухолями мозга, гипофиза или надпочичника.
Расстройство углеводного обмена проявляется в том, что уменьшается синтез гликогена в печени и мышцах, понижается сгорание глюкозы в тканях. В тоже время образование глюкозы в печени усилено. В результате этих нарушений в крови повышается содержание глюкозы. В моче появляется глюкоза (глюкозурия).
Следует подчеркнуть, что появление глюкозы в моче может быть иногда и при
нормальном обмене углеводов – временная глюкозурия. При этом содержание глюкозы в
крови натощак нормально. Примером такого состояния может служить почечная глюкозурия, связанная с уменьшением реабсорбции сахара почечными канальцами (при беременности, нефрозе).
Вследствие гипергликемии ткани обезвоживаются, у больных появляется чувство
жажды (полидипсия), они много пьют (иногда до 10 л в сутки), однако вода не задерживается в тканях и больные выделяют много мочи (полиурия). Моча имеет высокий удельный
вес (1030-1050), содержит много глюкозы, как в процентном отношении, так и абсолютных цифрах, общее количество выделенной за сутки глюкозы достигает иногда нескольких сот граммов. Поскольку сгорание её в организме весьма мало, происходит усиленное
сгорание белков и жиров, больные резко худеют, мышечная сила их падает, они испытывают чувство повышенного аппетита (полифагия), чувство «волчьего голода» (булимия).
Расстройство жирового обмена ведет к наводнению крови жирами. Повышается
содержание в крови холестерина. Полноценное сгорание жирных кислот из-за отсутствия
сгорания углеводов останавливается на ступени кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимаслянная кислота).
С самого начала болезни больные жалуются на мышечную слабость, потерю работоспособности, повышение аппетита, жажду. У некоторых больных развивается зуд кожи,
особенно у женщин, в области половых органов. У мужчин появляется половая слабость.
Больные быстро худеют вследствие потери жира и белка и сильного обезвоживания организма.
350
Для диагностики диабетических расстройств обмена, помимо определения глюкозы
в крови натощак, определяют так называемую гликемическую кривую, то есть после дачи
больному 100 г раствора глюкозы через каждые полчаса определяют её уровень в крови.
При нормальном обмене углеводная нагрузка вызывает соответствующую реакцию островкового аппарата поджелудочной железы и кратковременная умеренная гипергликемия
к концу второго часа сменяются снижением уровня сахара даже ниже исходного (α). При
скрытых формах сахарного диабета гипергликемия бывает выше и снижение её уровня в
крови происходит медленнее, не доходя до исходных цифр к концу второго часа. При выраженных формах болезни гликемическая кривая не доходит до нормы спустя даже 3-4
часа (б).
Клинически формы диабета разделяются на две группы: диабет «тощий». Протекающий более тяжело и встречающийся главным образом у молодых, и диабет «жирный»,
протекающий более легко, с неглубокими расстройствами углеводного обмена; встречается у людей тучных, часто в сочетании с другими расстройствами обмена.
Течение диабета бывает легкое и тяжелое, что определяет врачебные мероприятия
в отношении урегулирования баланса питания больного: только диета или необходимость
применения заместительной терапии гормоном (инсулином).
Наиболее грозным осложнением диабета является диабетическая кома (coma diabeticum). Это состояние обуславливается резким снижением сгорания углеводов и значительным накоплением в крови кетоновых тел. рН Реакция крови сдвигается в кислую сторону и развивается ацидоз крови – кислотное отравление организма, главным образом
нервной системы. Больной теряет сознание, у него появляется глубокое, большое дыхание
Куссмауля.
При осмотре больного язык сухой. Глазные яблоки мягкие (обезвоживание стекловидного тела), зрачки узкие. Артериальное давление падает (коллапс). Пульс малый и частый. Наблюдаются гипотермия, олигурия вплоть до анурии.
В моче резкая гипергликемия. Лейкоцитоз может достигать 50 х 109/л с нейтрофильным сдвигом влево. Выдыхаемый воздух пахнет ацетоном («яблоками»). В моче
глюкозурия и появляются кетоновые тела.
Совершенно противоположная картина развивается у больных с гипогликемией,
например, при передозировке больным сахарным диабетом лечебной дозы инсулина.
Гипогликемическая кома. Развивается она быстро, иногда в течение нескольких
минут. Наступлению комы предшествует внезапное ощущение голода, резкая слабость,
дрожь всего тела, психическое и двигательное возбуждение, обильный пот.
351
Больные в коме бледны. Кожные покровы их влажные. Повышены сухожильные
рефлексы и мышечный тонус. Возможны судороги. Глазные яблоки твёрдые на ощупь,
зрачки расширены. Артериальное давление повышено, пульс аритмичный.
Уровень глюкозы в крови резко снижен.
352
ЛЕКЦИЯ №35
ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ ДИАГНОЗА.
Общий план диагностического исследования.
Во врачебной практике применяются два типа диагностического исследования
больного. Один из них заключается в том, что врач, исходя из какого-либо основного или
наиболее очевидного симптома или синдрома, например, кашля, рвоты, боли, желтухи и
других исследует соответствующие органы и функции, которые могут иметь отношение к
обнаруженному симптому или синдрому. В этом случае врач переходит от симптома или
синдрома через дополнительное обследование к диагнозу болезни. Такой путь применим
только в относительно простых случаях и таит в себе большую вероятность диагностических ошибок, поскольку при таком пути установления диагноза не уделяется внимания
состоянию всех систем и функций организма. Из поля зрения врача выпадают симптомы
других, не манифестирующих заболеваний, имеющихся у больного. При этом типе диагностического исследования отсутствуют определённый план и метод обследования больного, и диагноз оказывается неполным, абстрактным. Если руководствоваться только одним, наиболее выступающим в клинике заболевания симптомом или синдромом, то исследование других органов и систем становится поверхностным, с предвзятой позиции
начинают оцениваться сопутствующие симптомы.
Другой тип диагностического исследования можно назвать методическим. Этот
путь более сложен. Он предполагает, что кроме учёта основных жалоб больного, изучается история его жизни, заболевания. Сведения собирают порой не только из рассказа самого больного, но и из рассказов его близких и окружающих людей. Выясняются все деталь
быта, профессиональные особенности жизни больного. У больного в определённом порядке, методично исследуются все органы и системы. Далее изучается морфологический
статус больного в самом широком смысле этого слова (клиническая анатомия). Изучаются
индивидуальные особенности строения тела, конституциональный тип больного, величина, положение, форма внутренних органов. Клиническими методами проводится определение патологической анатомии внутренних органов, то есть их морфологический изменений в ходе развития болезни. Параллельно изучаются функциональные особенности
больного. Проводится изучение индивидуальных особенностей функционирования различных систем – дыхания, кровообращения, пищеварения, эндокринной, нервной и других. Регистрируются отклонения в их функциях. Изучаются особенности функционального состояния нервной системы и реактивности больного, тип высшей нервной системы,
особенности его психологического состояния.
353
Таким образом проводится анализ, конечной целью которого является познание состояния целостного организма, что достигается путём синтеза всех обнаруженных явлений. Проведенные основные и дополнительные исследования позволяют не только выявить все симптомы заболевания, но и установить между ними связь, объединить их в понятие определённого заболевания.
Следует подчеркнуть, что диагноз не представляется какой-то единожды созданной
и застывшей системой. Он изменяется в процессе обследования, лечения больного, меняется вместе с развитием болезни. Диагноз всегда динамичен. Схематически процесс диагностики разделяется на 1) период распознавания болезни, 2) период изучения больного в
процессе наблюдения и лечения, 3) диагностическое заключение по итогам всего периода
наблюдения и лечения больного, представленное в виде эпикриза.
Оформление диагноза. При оформлении диагноза выделяют: 1) основное заболевание, по поводу которого больной проходил лечение или от которого он умер. При этом
указывается нозологическая единица, стадия болезни, степень компенсации функций поражённых органов или систем организма, характер патологоанатомических изменений,
степень функциональных изменений, этиология и патогенез заболевания. При этом формулировка диагноза может быть либо очень краткой, либо очень подробной в зависимости
от характера болезни; 2) осложнения основного заболевания; 3) сопутствующие заболевания. Во всех случаях сформулированный диагноз должен содержать достаточно данных
для определения характера трудоспособности больного.
Виды диагноза.
По методу построения диагноза: 1) диагноз прямой или по аналогии; 2) дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) и как часть его – диагноз путём исключения (diagnosis per exclusionem); 3) синтетический диагноз или полный (diagnosis morbi et aegroti);
4) диагноз путём наблюдения (diagnosis ex observatione); 5) диагноз по лечебному эффекту
(diagnosis ex juvantibus).
По времени выявления заболевания различают: 1) ранний диагноз; 2) поздний диагноз; 3) ретроспективный диагноз; 4) посмертный диагноз.
По степени обоснованности диагноза различают: 1) диагноз предварительный, или
гипотетический; 2) диагноз окончательный, или обоснованный; 3) диагноз сомнительный,
который иногда называют диагнозом под вопросом. Он формулируется при отсутствии
уверенности в правильности диагностики.
354