Общая физиология возбудимых тканей
1. Раздражимость и возбудимость. Виды возбудимых тканей и их свойства.
Общие и специфические признаки возбуждения. Законы возбуждения (силы,
времени и градиента). Классификация раздражителей.
Раздражимость – способность реагировать изменением обмена веществ на действие раз-ля
Возбудимость – ответ на раз-е возбуждением
Возбудимые ткани: нервные мышечные, некоторые секреторные
Возбуждение - -ответ на раздражение
Специализированные признаки возбуждения: проведение возбуждения нервной тканью,
сокращение мышцы, секреция железы
Общие признаки возбуждения: Генерация ПД, метаболитические изменения.
Раздражители: 1) Естественные (нервные импульсы)
2)Искуственные (физ., хим.,температура ток..)
Также раздражители:
Адекватные – при минимальных энергозатратах вызывают возбуждение в естественных
условиях
Неадекватные – вызывают возбуждение при достаточной силе и длительности
воздействия
Законы возбуждения:
1) Закон силы: Чем больше сила раздражителя, тем сильнее ответная реакция. Однако
выраженность ответной реакции растет лишь до определенного максимума. Закону силы
подчиняется целостная скелетная, гладкая мышца, так как они состоят из многочисленных
мышечных клеток, имеющих различную возбудимость.
2) .Закон силы-длительности.(времени) Между силой и длительностью действия
раздражителя имеется определенная взаимосвязь. Чем сильнее раздражитель, тем
меньшее время требуется для возникновения ответной реакции. Зависимость между
пороговой силой и необходимой длительностью раздражения отражается кривой силыдлительности. По этой кривой можно определить ряд параметров возбудимости.
а) Порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, при которой возникает
возбуждение.
б) Реобаза – это минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение при его
действии в течение неограниченно долгого времени. На практике порог и реобаза имеют
одинаковый смысл. Чем ниже порог раздражения или меньше реобаза, тем выше
возбудимость ткани.
в) Полезное время – это минимальное время действия раздражителя силой в одну реобазу,
за которое возникает возбуждение.
г) Хронаксия – это минимальное время действия раздражителя силой в две реобазы,
необходимое для возникновения возбуждения. Этот параметр предложил рассчитывать Л.
Лапик, для более точного определения показателя времени на кривой силы-длительности.
Чем короче полезное время или хронаксия, тем выше возбудимость и наоборот.
В клинической практике реобазу и хронаксию определяют с помощью метода
хронаксиметрии для исследования возбудимости нервных стволов.
Закон градиента или аккомодации. Реакция ткани на раздражение зависит от его
градиента, Т.е. чем быстрее нарастает сила раздражителя во времени тем быстрее
возникает ответная реакция. При низкой скорости нарастания силы раздражителя растет
порог раздражения. Поэтому если сила раздражителя возрастает очень медленно,
возбуждения не будет. Это явление называется аккомодацией.
2.
Физиологические особенности мембран возбудимых тканей. Роль
мембранных белков. Виды и значение ионных каналов и насосов в
функционировании возбудимых клеток. Механизмы деятельности Na+-K+-насоса,
Са2+-насоса и Na+-Ca2+-насоса. Ионные каналы и насосы как мишени действия
лекарств.
Биологические мембраны - функционально активные структуры клеток, ограничивающие
цитоплазму и большинство внутриклеточных структур; образуют единую
внутриклеточную систему канальцев, складок и замкнутых полостей. Структурная основа
мембраны – двойной слой фосфолипидов, в который встроены мембранные белки.
Молекулы липидов амфотерны. Своими гидрофильными частями они обращены в
сторону водной среды (межклеточная жидкость и цитоплазма), гидрофобные части
молекул направлены внутрь липидного бислоя.
Белковые молекулы выполняют роль каналов рецепторов, насосов, ферментов.
Канал – это белковая макромолекула, образующая пору через двухслойную липидную
мембрану.
Натриевый канал – тетродотоксин. Калиевый канал – тетраэтиламмоний.
Пора - молекулярное динамическое образование. Образована транспортным ферментом,
который способен в 200 раз ускорить диффузию.
Воротный механизм – на внутренней стороне мембране, это белок, способный к
конформации (изменение пространственной конфигурации молекул)
Ионные каналы мембраны – Белковые трубочки разного диаметра заполненные
жидкостью проходящие мембрану насквозь
Сенсор напряжения – белковая молекула в самой мембране, способна реагировать на
изменение мембранного потенциала.
Селективный фильтр – определяет однонаправленное движение ионов через пору и ее
избирательную проницаемость.
Пассивный перенос веществ через мембраны проходит без затрат энергии при наличии
градиентов (разницы концентраций веществ, разности электрохимического градиента, при
наличие градиента давления и осмотического градиента). При этом пассивный транспорт
осуществляется с помощью:
- диффузии.
- фильтрация. Осуществляется при наличии разности гидростатического давления.
- осмос. При осмосе происходит движение растворителя. То есть вода из чистого раствора
будет переходить в раствор с большей концентрацией.
Во всех этих случаях не происходит затраты энергии. Вещества идут через поры,
которые имеются в мембране.
В мембране существуют поры с медленной проводимостью, но таких пор в мембране не
много. Большинство каналов в мембране имеет в своем строении еще воротный механизм,
который перекрывает канал. Эти каналы могут управляться двумя способами: реагировать
на изменение заряда (электровозбудимые или потенциалозависимые каналы). В другом
случае ворота в канале открываются, когда присоединяется химическое вещество
(хемовозбудимые или лигандозависимые).
Активный перенос веществ через мембрану связан с переносом веществ против
градиента.
Для активного транспорта используются интегральные белки, которые обладают
ферментативными функциями. В качестве энергии используется АТФ. Интегральные
белки имеют специальные механизмы (белок), которые активизируется либо при
повышении концентрации вещества снаружи клетки, или при понижении внутри.
Наиболее важный процесс активного транспорта - это работа Na/K-насоса,
существующего практически во всех клетках; насос выкачивает ионы натрия из клетки,
одновременно накачивая ионы калия внутрь клетки. Таким образом обеспечивается
низкая внутриклеточная концентрация ионов натрия и высокая-калия (табл. 1.1). Градиент
концентрации ионов натрия на мембране имеет специфические функции, связанные с
передачей информации в виде электрических импульсов, а также с поддержанием других
активных транспортных механизмов и регулирования объема клетки (см. ниже). Поэтому
неудивительно, что более 1/3 энергии, потребляемой клеткой, расходуется на Na/К-насос,
а в некоторых наиболее активных клетках на его работу расходуется до 70% энерги
насос—кальциевый; это насос откачивает ионы кальция (Са2+) из клетки и участвует в
поддержании их внутриклеточной концентрации на крайне низком уровне (табл. 1.1).
Кальциевый насос присутствует с очень высокой плотностью в саркоплазматическом
рети-кулуме мышечных клеток, которые накапливают ионы кальция в результате
расщепления молекул АТФ.
Ионные каналы — порообразующие белки (одиночные либо целые комплексы),
поддерживающие разницу потенциалов, которая существует между внешней и внутренней
сторонами клеточной мембраны всех живых клеток. Относятся к транспортным белкам. С
их помощью ионы перемещаются согласно их электрохимическим градиентам сквозь
мембрану. Такие комплексы представляют собой набор идентичных или гомологичных
протеинов, плотно упакованных в липидном бислое мембраны вокруг водной поры.
Каналы расположены в клеточной и некоторых внутренних мембранах клетки.
Через ионные каналы проходят ионы Na+ (натрия), K+ (калия), Cl- (хлора) и Ca++
(кальция). Из-за открывания и закрывания ионных каналов меняется концентрация ионов
по разные стороны мембраны и происходит сдвиг мембранного потенциала.
Виды ионных каналов:
Лиганд-зависимые ионные каналы
Эти каналы открываются, когда медиатор, связываясь с их наружними сторонами, меняет
их конформацию. Открываясь, они впускают ионы, изменяя этим мембранный потенциал.
Лиганд-зависимые каналы почти нечувствительны к изменению мембранного потенциала.
Они генерируют электрический сигнал, сила которого зависит от количества медиатора,
поступающего в синаптическую щель и времени, которое он там находится.
Потенциал-зависимые ионные каналы
Эти каналы отвечают за распространение потенциала действия, они открываются и
закрываются в ответ на изменение мембранного потенциала. Например, натриевые
каналы. Если мембранный потенциал поддерживается на уроне потенциала покоя,
натриевые каналы закрыты и натриевый ток отсутствует. Если мембранный потенциал
сдвигается в положительную сторону, то натриевые каналы откроются и в клетку начнут
входить ионы натрия по градиенту концентрации. Через 0,5 мс после установления нового
значения мембранного потенциала, этот натриевый ток достигнет максимума. А еще через
несколько миллисекунд падает почти до нуля. Это значит, что каналы через некоторое
время закрываются, даже если клеточная мембрана остается деполяризованной. Но
закрывшись, они отличаются от состояния, в котором находились до открытия, теперь они
не могут открываться в ответ на деполяризацию мембраны то есть они инактивированны.
В таком состоянии они останутся до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к
исходному значению и не пройдет восстановительный период, занимающий несколько
миллисекунд.
Важную роль в действии лекарственных веществ играет их способность имитировать или
блокировать действие эндогенных лигандов, регулирующих ток ионов через каналы
плазматической мембраны.
местные анестететики блокируют потенциалозависимые Na -каналы. К числу
блокаторов Na -каналов относятся и многие противоаритмические средства. Кроме
того, было показано, что ряд противоэпилептических средств
(дифенин, карбамазепин) также блокируют потенциалозависимые Na -каналы и с этим
связана их противосудорожная активность. Ионы 2+Са принимают участие во многих
физиологических процессах: всокращении гладких мышц, в проведении возбуждения
по проводящейсистеме сердца, в секреторной активности клеток, в
функции2+тромбоцитов и др.
Так, верапамил оказывает более сильное влияние на ино-,
хронотропную функцию сердца и на атриовентрикулярную проводимость
и в меньшей степени на гладкие мышцы сосудов; нифедипин оказывает
большее воздействие на гладкие мышцы сосудов и меньшее - на
функцию сердца; дилтиазем в равной степени влияет на гладкие мышцы
сосудов и проводящую систему; нимодипин обладает избирательным
цереброваскулярным действием.
Активаторы К -каналов участвуют в механизме их открытия ивыхода ионов К из
клетки. Если этот процесс происходит в гладкихмышцах сосудов, то развивается
гиперполяризация мембраны, тонус
мышц уменьшается и снижается артериальное давление. Такой механизм
гипотензивного действия характерен для миноксидила.
3.
Природа потенциала покоя (определение и механизмы
формирования). Изменение поляризации мембраны при возбуждении и торможении
нейронов.
потенциалом покоя (ПП) называют разность потенциалов покоящейся клетки между
внутренней и наружной сторонами мембраны. Внутренняя сторона мембраны клетки
заряжена отрицательно по отношению к наружной. Принимая потенциал наружного
раствора за нуль, МПП записывают со знаком «минус». Величина МПП зависит от вида
ткани и варьирует от -9 до -100 мв. Следовательно, в состоянии покоя клеточная
мембрана поляризована. Уменьшение величины МПП
называютдеполяризацией, увеличение — гиперполяризацией, восстановление исходного
значения МПП —реполяризацией мембраны.
Если на нерв или мышцу нанести раздражение выше порога возбуждения, то МПП нерва
или мышцы быстро уменьшится и на короткий промежуток времени (миллисекунда)
произойдет перезарядка мембраны: ее внутренняя сторона станет заряженной
положительно относительно наружной. Это кратковременное изменение МПП,
происходящее при возбуждении клетки, которое на экране осциллографа имеет форму
одиночного пика, называется мембранным потенциалом действия (МПД).
Поляризация мембраны в покое объясняется наличием открытых калиевых каналов и
трансмембранным градиентом концентраций калия, что приводит к выходу части
внутриклеточного калия в окружающую клетку среду, т. е. к появлению положительного
заряда на наружной поверхности мембраны. Органические анионы – крупномолекулярные
соединения, для которых мембрана клетки непроницаема, создают на внутренней
поверхности мембраны отрицательный заряд. Поэтому чем больше разница концентраций
калия по обе стороны от мембраны, тем больше его выходит и тем выше значения МП.
Переход ионов калия и натрия через мембрану по их концентрационному градиенту в
конечном итоге должен был бы привести к выравниванию концентрации этих ионов
внутри клетки и в окружающей ее среде. Но в живых клетках этого не происходит, так как
в клеточной мембране имеются натрий-калиевые насосы, которые обеспечивают
выведение из клетки ионов натрия и введение в нее ионов калия, работая с затратой
энергии. Они принимают и прямое участие в создании МП, так как за единицу времени
ионов натрия выводится из клетки больше, чем вводится калия (в соотношении 3:2), что
обеспечивает постоянный ток положительных ионов из клетки. То что выведение натрия
зависит от наличия метаболической энергии, доказывается тем, что под действием
динитрофенола, который блокирует метаболические процессы, выход натрия снижается
примерно в 100 раз. Таким образом, возникновение и поддержание мембранного
потенциала обусловлено избирательной проницаемостью мембраны клетки и работой
натрий-калиевого насоса.
Потенциал действия (ПД) возникает на мембранах возбудимых клеток под влиянием
раздражителя пороговой или сверхпороговой величины, который увеличивает
проницаемость мембраны для ионов натрия. Ионы натрия начинают входить внутрь
клетки, что приводит к уменьшению величины мембранного потенциала – деполяризации
мембраны. При уменьшении МП до критического
уровня деполяризации открываются
потенциалозависимые каналы для натрия и
проницаемость мембраны для этих ионов
увеличивается в 500 раз (превышая проницаемость
для ионов калия в 20 раз). В результате
проникновения ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность
потенциалов на мембране исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны
(инверсия заряда, овершут) – внутренняя поверхность мембраны заряжается
положительно по отношению к наружной (на 30 – 50 мВ), после чего закрываются
натриевые каналы и открываются потенциалозависимые калиевые каналы. В результате
выхода калия из клетки начинается процесс восстановления исходного уровня
мембранного потенциала покоя – реполяризация мембраны. Если такое повышение
проводимости для калия предотвратить введением тетраэтиламмония, который
избирательно блокирует калиевые каналы, мембрана реполяризуется гораздо медленнее.
Натриевые каналы можно блокировать тетродотоксином и разблокировать последующим
введением фермента проназы, который расщепляет белки.
Таким образом, в основе возбуждения (генерации ПД) лежит повышение проводимости
мембраны для натрия, вызываемое ее деполяризацией до порогового (критического)
уровня.
В потенциале действия различают следующие фазы:
1. Предспайк – процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня
деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).
2. Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация
мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).
3. Отрицательный следовой потенциал – от критического уровня деполяризации до
исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).
4. Положительный следовой потенциал – увеличение мембранного потенциала и
постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).
При увеличении амплитуды подпороговых раздражений от 0,5 до 0,9 пороговой
величины развитие деполяризации мембраны происходит не прямолинейно, а по Sобразной кривой. Деполяризация продолжает нарастать и после прекращения
раздражения, а затем сравнительно медленно исчезает. Этот процесс получил название
локального ответа.
При увеличении амплитуды подпороговых раздражений от 0,5 до 0,9 пороговой
величины развитие деполяризации мембраны происходит не прямолинейно, а по Sобразной кривой. Деполяризация продолжает нарастать и после прекращения
раздражения, а затем сравнительно медленно исчезает. Этот процесс получил название
локального ответа.
Локальный ответ имеет следующие свойства:
1. возникает при действии подпороговых раздражителей;
2. находится в градуальной зависимости от силы стимула (не подчиняется закону «все
или ничего»); локализуется в месте действия раздражителя и не способен к
распространению на большие расстояния;
3. может распространяться лишь локально, при этом его амплитуда быстро
уменьшается;
4. локальные ответы способны суммироваться, что приводит к увеличению
деполяризации мембраны. В период развития локального ответа возрастает поток ионов
натрия в клетку, что повышает ее возбудимость. Локальный ответ является
экспериментальным феноменом, однако по перечисленным выше свойствам он близок к
таким явлениям, как процесс местного нераспространяющегося возбуждения и
возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), который возникает под
влиянием деполяризующего действия возбуждающих медиаторов.
4.
Природа потенциала действия, характеристика его фаз. Закон
«Всё или ничего». Изменение возбудимости в процессе возбуждения. Механизм
кодирование информации в нервной системе.
При возбуждении клетки на ее мембране генерируются кратковременные изменения
мембранного потенциала, которые называют потенциалом действия (ПД].
фазы ПД .
стадия покоя. Эта стадия представлена мембранным потенциалом покоя, который
предшествует потенциалу действия. Мембрана во время этой стадии поляризована в связи
с наличием отрицательного мембранного потенциала, равного -90 мВ.
Фаза деполяризации. В это время мембрана внезапно становится высокопроницаемой для
ионов натрия, позволяя огромному числу положительно заряженных ионов натрия
диффундировать внутрь аксона. Нормальное поляризованное состояние в -90 мВ
нейтрализуется поступающими внутрь положительно заряженными ионами натрия, в
результате потенциал стремительно нарастает в положительном направлении. —
продолжается 0,2-0,5 мс.
Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого
повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают
закрываться, а калиевые — открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия
наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя.
фаза следовых потенциалов включает: фазу следовой деполяризации и фазу следовой
гиперполяризации. Гиперполяризация — это увеличение разницы мембранного
потенциала между наружной и внутренней сторонами мембраны по сравнению с
потенциалом покоя, деполяризация — уменьшение мембранного потенциала. Эта фаза в
целом длится 2-3 мс.
Длительность потенциала действия составляет: в нервах около 1 мс; в нейронах — 2-4 мс;
в скелетных мышцах — около 10-20 мс; в кардиомиоците — 200-300 мс
Периоду возникновения и развития пика потенциала действия т полное исчезновение
возбудимости, получившее название абсолютной рефрактерности. В эту фазу второе
раздражение не способно вызвать новый потенциал действия, как бы сильно ни было это
раздражение. Длительность абсолютной рефрактерности варьируется.
Вторая фаза относительной рефрактерности. В это время возбудимость постепенно
возвращается к первоначальному уровню, имевшемуся до начала первого раздражения. В
период относительной рефрактерности нервное или мышечное волокно способно ответить
на сильное раздражение, но амплитуда потенциала действия оказывается резко
сниженной.
В нервной системе сенсорная информация кодируется путем неимпульсного и
импульсного кодирования. Неимпульсное кодирование основано на изменении
рецепторного, синаптического или мембранного потенциалов. В его основе лежат
процессы, связанные с чувствительностью рецепторов к раздражителю, интенсивностью
р-ля, явлениями суммации. (Доминирующий видом в НС) импульсное кодирование,
которое осуществляется путем частотного и интервального кодирования. Частотное
кодирование происходит за счет количества импульсов в единицу времени, количеством
импульсов, следующих последовательно в «пачке», а интервальное — различными
временными интервала¬ми между импульсами
5.
Механизмы проведения возбуждения по мякотным и
безмякотным нервным волокнам. Законы проведения возбуждения. Физиология
парабиоза. Физиологические механизмы местной анестезии.
При нанесении раздражения возникает деполяризация в области ближайшего перехвата
Ранвье - А. Соседний перехват Ранвье - Б находится в состоянии поляризации. Между
перехватами возникает разность потенциалов, которая приводит к появлению круговых
токов Ионный поток в аксоплазме и в окружающей среде течет от плюса к минусу. Выход
круговых токов в перехвате Б приводит к его деполяризации и возникновению потенциала
действия. Далее за счет круговых токов возбуждаются последующие перехваты Ранвье.
возбуждение в мякотных нервных волокнах передается скачкообразно (сальтаторно) от
одного перехвата Ранвье к другому, Сальтаторный способ передачи возбуждения более
экономичен, нежели распространение возбуждения по безмякотным нервным волокнам.
Возбуждение по мякотным нервным волокнам распространяется без затухания. Скорость
распространения возбуждения по мякотным нервным волокнам гораздо выше, чем по
безмякотным. Так, скорость распространения возбуждения по двигательным нервным
волокнам (мякотные нервы) составляет 80-120 м/с, по волокнам, не покрытым
миелиновой оболочкой, - от 0,5 до 2 м/с. В безмякотном волокне возбуждение
распространяется медленно, потенциалы действия небольшие, хотя оболочка волокна
тонкая, импульсы все равно передаются изолированно.
Проведение возбуждения по нервам подчиняется следующим законам:
1.Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при
перерезке, вторая – действии веществ, блокирующих проведение, например новокаина.
2.Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от
места раздражения. В организме чаще всего возбуждение по афферентным путям оно идет
к нейрону, а по эфферентным – от нейрона. Такое распространение называется
ортодромным. Очень редко возникает обратное, или антидромное, распространение
возбуждения.
3.Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного
волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола.
4.Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без
декремента, т.е. затухания. Следовательно, нервные импульсы не ослабляются проходя по
ним.
Парабиоз (в пер.: “para” - около, “bio” - жизнь) – это состояние на грани жизни и гибли
ткани, возникающее при воздействии на нее токсических веществ таких как наркотиков,
фенола, формалина, различных спиртов, щелочей и других, а также длительного действия
электрического тока. Учение о парабиозе связано с выяснением механизмов торможения,
которое лежит в основе жизнедеятельности организма.
Фазы. 1. Фаза кратковременного повышения возбудимости. Редко улавливается и
заключается в том, что под действием подпорогового раздражителя мышца сокращается.
2. Фаза уравнительная (трансформации). Проявляется в том, что на частые и редкие
стимулы мышца отвечает одинаковым по величине сокращением. Выравнивание силы
мышечных эффектов происходит, по данным Введенского, за счет парабиотического
участка, в котором снижается лабильность под влиянием KСl. более частые сигналы
задерживаются в парабиотическом участке, т. к. часть из них попадает в период
рефрактерности, который создается предыдущим импульсом и в связи с этим не проявляет
своего действия.
3. Парадоксальная фаза. при действии частых стимулов наблюдается слабый
сократительный эффект мышцы или вообще его не наблюдается. В то же самое время, на
действия редких импульсов имеет место несколько большее по величине сокращение
мышцы, чем на более частые. Парадоксальная реакция мышцы связана с еще большим
уменьшением лабильности в парабиотическом участке, который практически теряет
свойство проводить частые импульсы.
4. Тормозная фаза. В этот период состояния ткани через парабиотический участок не
проходят ни частые, ни редкие импульсы, в результате чего мышца не сокращается. Если
прекратить действовать KСl, то нервно-мышечный препарат постепенно восстанавливает
свою функцию, проходя стадии парабиоза в обратном порядке, или действовать на него
одиночными электрическими стимулами, на которые мышца слегка сокращается.
К местным анестетикам относятся лекарственные средства, которые в определенных
концентрациях блокируют нервную проводимость. Местные анестетики предупреждают
генерацию и проведение нервных импульсов. Их основная точка приложения — мембрана
нервных клеток.
Механизм действия местных анестетиков выражается в блокировке нервного проведения
путем вмешательства в процессы генерации нервного потенциала действия. Они
уменьшают проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, что сопровождается
деполяризацией мембраны. Одним из важнейших путей блокирования натриевых каналов
является вытеснение местными анестетиками Са2+ из рецепторов, расположенных на
внутренней поверхности мембраны. Изменяя потенциал действия в мембранах нервных
клеток, местные анестетики не приводят к выраженному изменению потенциала покоя.
Местные анестетики обычно оказывают воздействие только в месте введения. Для
снижения системного действия, токсического эффекта и пролонгирования эффекта
местных анестетиков их часто используют в комбинации с вазоконстрикторами
(адреналин).
Местные анестетики делятся на два типа: эстеры (новокаин), метаболизирующиеся в
плазме эстеразами, и амиды (лидокаин)
6.
Особенности структурно-функциональной организации
электрического синапса (эфапса). Механизм передачи информации в электрическом
синапсе.
Механизм проведения возбуждения аналогичен механизму проведения возбуждения в
нервном волокне. Во время развития ПД происходит реверсия заряда пресинаптической
мембраны. Электрический ток, возникающий между пресинаптической и
постсинаптической мембраной, раздражает постсинаптическую мембрану и вызывает
генерацию в ней ПД
Особенности ультраструктуры электрического синапса:
•узкая (около 5 нм) синаптическая щель;
•наличие поперечных канальцев, соединяющих пресинаптическую и постсинаптическую
мембрану.
Электрические синапсы имеют щель, которая на порядок меньше, чем щель у химических
синапсов. Они проводят сигнал в обе стороны без синаптической задержки. Передача
сигнала не блокируется при удалении ионов Са2+. Кроме того, электрические синапсы
малочувствительны к фармакологическим препаратам и ядам, практически неутомляемы,
как и нервное волокно. Контактирующие мембраны нейронов связаны друг с другом
полуканалами белковой природы - коннексонами (от англ, соппеаюп - связь). Через
коннексоны клетки обмениваются некоторыми компонентами цитоплазмы:
аминокислотами, пептидами, РНК, метаболитами, циклическими нуклеотидами. Очень
низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран
обеспечивает Хорошую электрическую проводимость.
У электрического синапса клеточные мембраны соседних нейронов тесно прилегают друг
к другу, образуя узкую щель шириной 2 им. Зона этого сближения мембран
называется щелевым контактом.
-коннексон- специфические белковые комплексы, состоящие из шести субъединиц и
располагающиеся в таком порядке, что в их центре образуется пора, заполненная водой,
которая проходит через бислой клеточной мембраны. Через электрический синапс сигнал
передается электрическим путем посредством возникновения локальных токов между
двумя клетками.
7.
Структура и физиологические свойства химического синапса.
Механизм передачи информации в химическом синапсе. Химический синапс как
«мишень» действия лекарственных средств. Понятие об ионотропных и
метаботропных рецепторах.
Особенности ультраструктуры химического синапса:
• широкая (20–50 нм) синаптическая щель;
• наличие в синаптической бляшке синаптических пузырьков (везикул), заполненных
химическим веществом, при помощи которого передается возбуждение;
• в постсинаптической мембране имеются многочисленные хемочувствительные каналы
(в возбуждающем синапсе – для Nа+ , в тормозном – для Cl – и К +), но отсутствуют
потенциалчувствительные каналы.
На пресинаптической мембране осуществляется трансформация электрического сигнала в
химический, который на постсинаптической мембране снова трансформируется в
электрический сигнал.
Синтез медиатора. Медиатором (посредником) называют химическое вещество, которое
обеспечивает одностороннюю передачу возбуждения в химическом синапсе. Некоторые
медиаторы (например, ацетилхолин) синтезируются в цитоплазме синаптического
окончания, и там же молекулы медиатора депонируются в синаптических пузырьках.
Другие медиаторы синтезируются и упаковываются в везикулы в теле нейрона, готовые
синаптические пузырьки доставляются в синаптичекую бляшку за счет быстрого
аксонного транспорта.
Секреция медиатора. Содержимое синаптических пузырьков может выбрасываться в
синаптическую щель путем экзоцитоза. При опорожнении одного синаптического
пузырька в синаптичекую щель выбрасывается порция (квант) медиатора. Для активации
экзоцитоза необходимы ионы Са+2 . В состоянии покоя уровень Са+2 в синаптическом.
Приход в синаптическое окончание возбуждения приводит к деполяризации
пресинаптической мембраны и открытию потенциал чувствительных Са+2 -каналов.
Ионы Са++ поступают в цитоплазму синаптического окончания и активируют
опорожнение синаптических пузырьков в синаптическую щель
Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны .
Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель и достигают
постсинаптической мембраны, где связываются с рецепторами хемочувствительных Na+ канало. Присоединение медиатора к рецептору приводит к открытию Na+ -каналов, через
которые в клетку входят ионы Na+. В результате входа в клетку положительно
заряженных ионов происходит локальная деполяризация постсинаптической мембраны,
которую называют возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП)
Инактивация медиатора. Ферменты, находящиеся в синаптической щели, разрушают
молекулы медиатора. В результате происходит закрытие Na+ -каналов и восстановление
МП постсинаптической клетки. Некоторые медиаторы (например, адреналин) не
разрушаются ферментами, а удаляются из синаптической щели путем быстрого обратного
всасывания (пиноцитоза) в синаптическое окончание.
Генерация ПД. В нейро-мышечном синапсе амплитуда единичного ВПСП достаточно
велика. Поэтому для генерации ПД в мышечной клетке достаточно прихода одного
нервного импульса. Генерация ПД в мышечной клетке происходит в области,
окружающей постсинаптическую мембрану.
Проведение возбуждения в химическом синапсе одностороннее. Высокая утомляемость.
Низкая лабильность. Длинная синаптическая задержка. Чувствительность к действию хим.
Агентов. В хим. Синапсе трансформируется ритм ПД.
Средства, влияющие на м-холинорецепторы
М-холиномиметики (мускариномиметические средства) Пилокарпина гидрохлорид
Ацеклидин
М-холиноблокаторы (антихолинергические, атропиноподобные средства) Атропина
сульфат Метацин
Действие большинства антидепрессантов связано с их влиянием на обмен медиаторовмоноаминов, особенно норадреналина и серотонина, и на рецепторы этих медиаторов
Во многом он связан с тем, что у ингибиторов обратного захвата серотонина — мощных
антидепрессантов — было обнаружено выраженное анксиолитическое действие. Эти
препараты помогают при паническом расстройстве, социофобии и других фобиях, неврозе
тревоги и неврозе навязчивых состояний, а также при импульсивных расстройствах, повидимому, близких к данной группе. При тревожных расстройствах используются
также бензодиазепины, азапироны и другие транквилизаторы.
Ионотропные рецепторы.Вследствие образования постсинаптического потенциала
происходит открытие соответствующего ионного канала или сразу при действии
медиатора, или через активацию G-белка. При этом рецептор или сам образует ионный
канал, или связан с ним. После присоединения лиганда и активации рецептора
происходит открытие канала для соответствующего иона. В результате на мембране
образуется постсинаптический потенциал. Ионотропные рецепторы – это путь быстрой
передачи сигнала и образования ПСП без изменения процессов метаболизма в клетке.
Метаботропные рецепторы. Это более сложный путь передачи сигнала. При этом
после связывания лиганда с рецептором происходит активация каскада
фосфорилирование-дефосфорилирование. Это осуществляется или прямо, или через
вторичные посредники, например, через тирозинкиназу, или через цАМФ, или цГМФ,
или за счет увеличения внутриклеточного кальция, что в результате приводит к активации
протеинкиназ. Фосфорилирование чаще всего включает в себя активацию цАМФзависимой или диацилглицерол-зависимой протеинкиназы. Эти эффекты развиваются
более медленно и длятся более долго.
Сродство рецептора к соответствующему нейромедиатору может меняться так же, как и к
гормонам, например, за счет аллостерических изменений рецептора или других
механизмов. Поэтому сейчас рецепторы обозначают как мобильные и легко изменяемые
структуры. Входя в состав мембраны, белки-рецепторы могут взаимодействовать с
другими мембранными белками. Нейромодуляторы, как и нейромедиаторы, могут влиять
на число и чувствительность рецепторов. Длительное присутствие больших количеств
нейромедиатора или нейромодулятора может снижать их чувствительнос, а недостаток
лигандов повышать их чувствительность (ап-регуляция).
8.
Нейротрансмиттеры и их классификация. Особенности
структурно-функциональной организации рецепторов к нейротрансмиттерам на
примере NMDA-рецептора к глутамату и ГАМКА-рецептора к гамма-аминомасляной
кислоте. Понятие об агонистах и антагонистах.
Рецепторы к нейромедиаторам располагаются на мембранах нейронов или клетокмишеней (мышечные или железистые клетки). На пресинаптических мембранах чаще
располагаются так называемые ауторецепторы, которые регулируют выделение этого же
медиатора из пресинаптического окончания. Но есть и гетероауторецепторы, которые
регулируют выделение медиатора, но в этих рецепторах выделение одного медиатора
регулирует другой медиатор или нейромодулятор. Большинство рецепторов – это
мембраносвязанные олигомерные белки, которые связывают лиганд (нейромедиатор) с
высоким сродством и высокой селективностью. В результате этого взаимодействия
запускается каскад внутриклеточных изменений. Рецепторы характеризуются сродством к
лиганду, количеством, насыщаемостью и способностью к диссоциации рецепторлигандного комплекса. У некоторых рецепторов обнаружены изоформы, которые
различаются сродством к определенным лигандам. Эти изоформы могут находиться в
одной и той же ткани.
Лиганды - это вещества, избирательно взаимодействующие с данным рецептором. Если
фармакологическое вещество активирует данный рецептор, оно является агонистом для
него, а если снижает его активность – то антагонистом.
Связывание лиганда с рецептором приводит к изменению конформации рецептора,
вседствие чего или открываются ионные каналы, или запускается каскад реакций,
приводящих к изменениям метаболизма.
Передача нервных импульсов через синапсы происходит химическим путем - с помощью
нейромедиаторов (нейротрансмиттеров) . В настоящее время известны следующие
вещества, выполняющие медиаторные
функции: ацетилхолин , катехоламины ( адреналин , норадреналин,дофамин),
аминокислоты ( гамма-аминомасляная кислота , глутаминовая кислота , глицин)
,гистамин , нейроактивные пептиды . К числу самых важных нейромедиаторов мозга
относятсяацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин, глутамат, ГАМК, эндорфины
и энкефалины.
Нейротрансмиттеры являются первичными мессенджерами, но их высвобождение и
определение в химических синапсах сильно отличается от эндокринных сигналов. В
пресинаптической клетке, везикулы, содержащие нейротрансмиттер, высвобождают
собственное содержимое локально в очень маленький объем синаптической щели.
Высвобожденный трансмиттер затем диффундирует через щель и связывается с
рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом,
но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические
нейроны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять
быстрые коммуникации между нервами или между нервом и мышцей.
Нейротрансмиттеры включают несколько семейств, ( ацетилхолин, ГАМК, допамин ) и
(вазопрессин, брадикинин).
В зависимости от их функции нейромедиаторы можно разделить на два типа:
Возбуждающие - этот тип нейромедиаторов оказывает возбуждающее воздействие на
нейрон. Они увеличивают вероятность того, что нейрон будет генерировать потенциал
действия. К основным возбуждающим нейротрансмиттерам причисляют адреналин и
норадреналин.
Ингибирующие - эти нейротрансмиттеры оказывают ингибирующее действие на нейрон;
они уменьшают вероятность того, что будет выработан потенциал действия. Основными
нейромедиаторами ингибирующего типа считаются серотонин и гамма-аминомасляная
кислота (или ГАМК).
Некоторые нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин и дофамин, могут оказывать
возбуждающий и подавляющий эффект в зависимости от типа рецепторов, которыми
обладает постсинаптический нейрон.
Также любой из нейромедиаторов можно отнести к одному из шести типов:
1. Ацетилхолин
2. Аминокислоты: ГАМК, глицин, глутамат, аспартат.
3. Нейропептиды: окситоцин, эндорфины, вазопрессин и др.
4. Моноамины: адреналин, норадреналин, гистамин, дофамин и серотонина.
5. Пурины: аденозин, аденозинтрифосфат (АТФ).
6. Липиды и газы: оксид азота, каннабиноиды.
ГАМК – основной тормозный нейромедиатор ЦНС. У млекопитающих этот
нейромедиатор встречается практически во всех отделах ЦНС, но в наибольшем
количестве в синапсах головного мозга. Вторым важнейшим нейромедиатором,
осуществляющим торможение в ЦНС, является глицин. В качестве нейромедиатора он
наиболее распространен в филогенетически древних областях: синапсах ствола головного
мозга, продолговатого и 3 спинного мозга, хотя присутствие глицина показано и в высших
отделах, таких как таламус, кора мозжечка, гипоталамус, стриатум, кора головного мозга
Ионотропный глициновый рецептор является первым рецептором нейромедиаторов,
который был выделен из нервных клеток млекопитающих. Мутации генов субъединиц
глицинового рецептора у мышей и человека приводят к возникновению нарушения
поведения и двигательной функции, что подчеркивает большое значение
глицинергической синаптической сигнализации.
ГАМКА-рецептор, также как и глициновый, является ионотропным. Мутации в генах,
кодирующих субъединицы ГАМКА-рецепторов приводят к возникновению различных
типов эпилепсии, а также к развитию неврологических и психических нарушений, таких
как депрессии и аффективные расстройства. Помимо ГАМКА рецепторов, в ЦНС
существуют два других типа рецепторов ГАМК: метаботропные ГАМКВ и ионотропные
ГАМКС.
Активация глициновых и ГАМКА-рецепторов приводит к открытию каналов,
проницаемых для ионов хлора, что у взрослых особей приводит к вхождению этих ионов
внутрь клетки и гиперполяризации мембраны. Глициновые и ГАМКА-рецепторы могут
быть локализованы как постсинаптически, так и пресинаптически. В случае
пресинаптической локализации, они участвуют в регуляции высвобождения
нейромедиатора. ГАМКА-рецепторы, локализованные на пресинаптических терминалях в
спинном мозгу крысы, могут регулировать высвобождение глицина.
9.
Виды мышц. Механизм сокращения и расслабления скелетных
мышц (теория скольжения). Сила, работа и утомление мышц. Особенности
сокращения гладких мышц.
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:
1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);
2) гладкие мышцы;
3) сердечную мышцу (или миокард).
Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мышечного волокна в нем
происходят следующие преобразования:
А. Электрохимическое преобразование:
1. Генерация ПД.
2. Распространение ПД по Т-системе.
3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического
ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение
внутриклеточной концентрации ионов Са2+.
Б. Хемомеханическое преобразование:
4. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение активных центров на
актиновых филаментах.
5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие
эластической тяги.
6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера
саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.
Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с
помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором
концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению
потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область
концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны
мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой
пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью
примерно 3—5 м/с при температуре 36 oС. Таким образом, генерация ПД является
первым этапом мышечного сокращения.
Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной
системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и
сократительным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с
терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров.
Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов,
расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата.
Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что
приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации
Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, приводящих к повышению
внутриклеточной концентрации Са2+ составляет сущность третьего этапа мышечного
сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е.
электрохимическое преобразование.
При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в
желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с
которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение
тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при
связывании Са2+ . Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия
актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.
четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с
тропонином.
пятым этапом электромеханического сопряжения является присоединение головки
поперечного мостика к актиновому филаменту к первому из нескольких последовательно
расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается
вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые
последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом
филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки
поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в
процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в
соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т. е. существует
последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает
плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит
хемомеханическое преобразование.
Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с
актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно
друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является
шестым этапом.
Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей
Первоначально полагали, что ионы Са2+ служат кофактором АТФазной активности
миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся
мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью.
Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает
АТФазную активность.
В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется
одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью
расщепления АТФ.
Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает
разъединение головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего
взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции
возможны при концентрации кальция выше 106М.
Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что
для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са2+.
Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный
механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны.
Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который
образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за
счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым
важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое
время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического
влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и
возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает.
Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:
• числом Двигательных Единиц, участвующих в сокращении;
• частотой сокращения мышечных волокон.
Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса
(напряжения) и длины мышцы во время сокращения.
Виды работы скелетной мышцы:
• динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь,
перемещает тело или его части в пространстве;
• статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению
мышцы части тела сохраняются в определенном положении;
• динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но
при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы
переместить или удержать части тела.
Во время выполнения работы мышца может сокращаться:
• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней
нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;
• изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца
сокращается изометрически при совершении статической работы;
• ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения;
ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.
Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после
совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений,
удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления
являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма.
Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов.
Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально
развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.
Поэтому Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей. Согласно ей мышца
укорачивается в результате движения тонких актиновых нитей в промежутки между
миозиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, образующего
миофибриллы. Скольжение же нитей обусловлено тем, что при переходе в активное
состояние головки отростков миозина связываются с центрами актиновых нитей и
вызывают их движение относительно себя (гребковые движения). Но это последний этап
всего сократительного механизма.
Скрытый (латентный) период возбуждения у гладких мышц больше, чем у
поперечнополосатых. У гладких мышц и пороговое раздражение выше, следовательно,
возбудимость у них ниже. Сокращение гладких мышц происходит, медленнее и более
продолжительно, чем поперечнополосатых мышц. Гладкие мышцы могут находиться в
состоянии длительного сокращения, но оно не является тетанусом, который характерен
для поперечнополосатых мышц. При длительном, или тоническом, сокращении гладких
мышц в отличие от тетануса скелетных мышц обмен веществ изменяется незначительно.
Следует отметить, что обмен веществ в гладких мышцах вообще менее интенсивен, чем в
поперечнополосатых.
Гладкие мышцы по сравнению с поперечнополосатыми обладают большей
растяжимостью, что имеет существенное значение в функции органов, объем которых
резко изменяется (мочевой пузырь, матка). От сокращения гладких мышц зависит не
только объем полых внутренних органов, но также и перемещение их содержимого
(например, пищевых масс в пищеварительном канале).
10.
Виды сокращения скелетных мышц. Механизм развития
одиночных и суммированных (тетанических) сокращений мышц. Механизмы
мышечного тонуса. Оптимум и пессимум мышечного сокращения.
Существует два вида мышечных сокращений – одиночное и тетаническое. Одиночное
мышечное сокращение является единственным видом сокращений для сердечной мышцы,
а в скелетной мускулатуре оно носит искусственную этиологию и возникает в ответ на
одиночный электрический сигнал и возникновение потенциала действия (ПД). Такое
сокращение, длящееся » 100 мс, имеет форму волны и включает три фазы:
1 – латентный период (от 2-3 до 10 мс), длящийся от момента нанесения раздражения до
начала сокращения, 2 – фаза укорочения или сокращения (40-50 мс)
3 – фаза расслабления (около 50мс). В естественных условиях импульсы поступают не
одиночно, а сериями не менее 15-50 имп/с, на что мышца отвечает
возникновением тетанического сокращения (тетануса). В его основе лежит явление
суммации нескольких одиночных сокращений. В зависимости от частоты импульсов
различают зубчатый и гладкий тетанус
Зубчатый тетанус (неполный) возникает в том случае, когда каждый последующий
импульс приходит в фазу расслабления мышцы.
Если частота раздражения выше, и каждый последующий импульс приходит в фазу
укорочения мышцы, то происходит полная суммация, и тетаническое сокращение носит
слитный характер –гладкий тетанус (полный).
Одиночное сокращение. Раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного
нерва одиночным стимулом вызывает одиночное сокращение мышцы. В нем различают
две основные фазы: фазу сокращения и фазу расслабления. Сокращение мышечного
волокна начинается уже во время восходящей ветви ПД. Длительность сокращения в
каждой точке мышечного волокна в десятки раз превышает продолжительность ПД.
Поэтому наступает момент, когда ПД прошел вдоль всего волокна и закончился, волна же
сокращения охватила все волокно и оно продолжает быть укороченным. Это
соответствует моменту максимального укорочения или напряжения мышечного волокна.
Сокращение каждого отдельного мышечного волокна при одиночных сокращениях
подчиняется закону "все или ничего" - сокращение, возникающее как при пороговом,
так и при сверхпороговом раздражении, имеет максимальную амплитуду. Величина же
одиночного сокращения всей мышцы зависит от силы раздражения. При пороговом
раздражении сокращение ее едва заметно, с увеличением же силы раздражения оно
нарастает, пока не достигнет известной высоты, после чего уже остается неизменной
(максимальное сокращение). Это объясняется тем, что возбудимость отдельных
мышечных волокон неодинакова, и поэтому только часть их возбуждается при слабом
раздражении. При максимальном сокращении они возбуждены все.
Суммация сокращений и тетанус. Если на мышцу действуют два быстро следующих
друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающее сокращение будет
иметь большую амплитуду, чем максимальное одиночное сокращение. Сократительные
эффекты, вызванные первым и вторым раздражением, как бы складываются. Это явление
носит название суммации сокращений. Для возникновения суммации необходимо, чтобы
интервал между раздражениями имел определенную длительность - он должен быть
длиннее рефрактерного периода, но короче всей длительности одиночного сокращения,
чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться.
Если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, на
миографической кривой вершина второго сокращения будет отделяться от первого
западением. Если же второе раздражение действует, когда первое сокращение еще не
дошло до своей вершины, то второе сокращение как бы сливается с первым, образуя
вместе с ним единую суммированную вершину. Как при полной, так и при неполной
суммации ПД не суммируются. Такое суммированное сокращение в ответ на ритмические
раздражения называются тетанусом. В зависимости от частоты раздражения он бывает
зубчатый и гладкий.
Причина суммации сокращений при тетанусе кроется в накоплении ионов Са++ в
межфибриллярном пространстве до концентрации 5*106 мМ/л. После достижения этой
величины дальнейшее накопление Са++ не приводит к увеличению амплитуды тетануса.
После прекращения тетанического раздражения волокна вначале расслабляются не
полностью, и их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого
времени. Это явление называется посттетанической , или остаточной контрактурой. Она
связана с тем. что требуется больше времени для удаления из межфибриллярного
пространства всего Са++, попавшего туда при ритмических стимулах и не успевшего
полностью удалиться в цистерны саркоплазматического ретикулюма работой Са-насосов.
Если после достижения гладкого тетануса еще больше увеличивать частоту
раздражения, то мышца при какой-то частоте начинает вдруг расслабляться. Это явление
называется пессимумом. Он наступает тогда, когда каждый следующий импульс
попадает в рефрактерность от предыдущего.
Повышение частоты и силы раздражения до известного предела вызывает увеличение
высоты тетанического сокращения скелетной мышцы. Наиболее благоприятная частота
нервных импульсов, поступающих в скелетную мышцу, вызывает наибольшую высоту
тетануса. Эта частота называется оптимальной, или оптимумом частоты. Оптимуму
частоты соответствует такая частота, при которой каждое последующее раздражение
застает скелетную мышцу в состоянии наибольшей возбудимости, наблюдающейся в
экзальтационной фазе.
Тонус - умеренное напряжение мышц, когда они находятся в состоянии относительного
покоя. Тонус поддерживается за счет нервных импульсов, поступающих из центральной
нервной системы даже в состоянии покоя. Источники импульсов - мотонейроны (альфа и
гамма) передних рогов спинного мозга. Они должны сами находиться в состоянии тонуса.
Физиология ЦНС
11.
Функции центральной нервной системы. Основные принципы
деятельности ЦНС. Классификации рефлексов (по рецепторному, центральному и
эффекторному признакам). Значение обратной афферентации.
ЦНС образована из серого и белого вещества организованные в комплексы, которые
включают бесчисленное множество синапсов и служат центрами обработки информации,
обеспечивая многие функции нервной системы. роль проводников, передающих импульсы
из одного центра в другой. обеспечивают рефлекторную деятельность, а также сложную
обработку информации в высших мозговых центрах. Эти высшие центры, например
зрительная зона коры (зрительная кора), получают входящую информацию,
перерабатывают ее и передают ответный сигнал по аксонам.
Результат деятельности нервной системы – та или иная активность, в основе которой
лежит сокращение или расслабление мышц либо секреция или прекращение секреции
желез. Основным принципом функционирования ЦНС является процесс регуляции,
управления физиологическими функциями, которые направлены на поддержание
постоянства свойств и состава внутренней среды организма. ЦНС обеспечивает
оптимальные взаимоотношения организма с окружающей средой, устойчивость,
целостность, оптимальный уровень жизнедеятельности организма.
Различают два основных вида регуляции: гуморальный и нервный.
Гуморальный процесс управления предусматривает изменение физиологической
активности организма под влиянием химических веществ, которые доставляются
жидкими средами организма. Источником передачи информации являются химические
вещества – утилизоны, продукты метаболизма (углекислый газ, глюкоза, жирные
кислоты), информоны, гормоны желез внутренней секреции, местные или тканевые
гормоны.
Нервный процесс регуляции предусматривает управление изменения физиологических
функций по нервным волокнам при помощи потенциала возбуждения под влиянием
передачи информации.
Характерные особенности:
обеспечивает быструю регуляцию;
имеет точного адресата воздействия;
осуществляет экономичный способ регуляции;
обеспечивает высокую надежность передачи информации.
В организме нервный и гуморальный механизмы работают как единая система
нейрогуморального управления. Это комбинированная форма, где одновременно
используются два механизма управления, они взаимосвязаны и взаимообусловлены.
По рецепторному признаку условные рефлексы делят на экстеро — и интероцептивных.
Экстероцептивные рефлексы вырабатываются на зрительные, слуховые, обонятельные,
вкусовые, кожно-механические раздражения т.д. Они играют основную роль во
взаимосвязях организма с окружающей средой, а потому образуются и специализируются
сравнительно легко.
Интероцептивные условные рефлексы формируются путем объединения раздражение
рецепторов внутренних органов с любым безусловным рефлексом. Они образуются
гораздо медленнее и имеют диффузный характер.
Условным раздражителем называется любой нейтральный раздражитель, который после
неоднократного сочетания с безусловным приобретает сигнального значения.
Безусловные рефлексы — это врожденные, относительно постоянные видовые реакции
организма, осуществляемые через нервную систему в ответ на действие определенных
раздражителей. Они обеспечивают согласованную деятельность различных
функциональных систем организма, направленную на поддержание его гомеостаза и
взаимодействия с окружающей средой. Примерами простых безусловных рефлексов могут
быть коленный, мигательный, глотательный и другие.
Существует многочисленная группа сложных безусловных рефлексов: самосохранения,
пищевой, половой, родительский (забота о потомстве), миграционный, агрессивный,
локомоторная (ходьба, бег, летание, плавание) и т.д. Такие рефлексы называются
инстинктами. Они лежат в основе врожденной поведения животных и представляют собой
комплексы стереотипных видоспецифически-двигательных актов и сложных форм
поведения.
Условный рефлекс — это приобретенная в течение индивидуальной жизни реакция
организма, осуществляется благодаря образованию в высших отделах центральной
нервной системы временных переменных рефлекторных путей в ответ на действие любого
сигнального раздражителя, для восприятия которого существует ответственный
рецепторный аппарат. Примером может служить классический условный рефлекс И. П.
Павлова — выделение слюны собакой на звучание колокольчика, которое перед этим
несколько раз соединялось с кормлением животных. Условный рефлекс формируется
вследствие сочетания действия двух раздражителей — условного и безусловного.
Безусловным является раздражитель, который вызывает осуществления безусловного
рефлекса. Например, включение яркого света вызывает сужение зрачка, действие
электрического тока заставляет собаку отдернуть лапу.
По характеру ответной реакции, в зависимости от того, какие органы в ней участвуют
моторные, или двигательные рефлексы - исполнительным органом служат мышцы;
секреторные рефлексы - заканчиваются секрецией желез;
сосудодвигателъные рефлексы - проявляющиеся в сужении или расширении кровеносных
сосудов.
По месту расположения нейронов, участвующих в рефлексе:
спинальные рефлексы - нейроны расположены в спинном мозге
бульбарные рефлексы - осуществляемые при обязательном участии нейронов
продолговатого мозга
мезэнцефальные рефлексы - осуществляемые при участии нейронов среднего мозга
диэнцефальные рефлексы - участвуют нейроны промежуточного мозга
кортикальные рефлексы - осуществляемые при участии нейронов коры больших
полушарий головного мозга
Классификация по рецепторному звену.
· Интероцептивные: информация, возбуждающая рецептор и, запускающая рефлекс,
получена с рецепторов внутренних органов;
· Экстероцептивные: информация, возбуждающая рецептор и, запускающая рефлекс,
получена из внешней среды с помощью сенсорных систем;
· Проприоцептивные: рефлексы, запускаемые с рецепторов мышц, сухожилий и суставов.
По центральному звену выделяют: центральные (истинные) – главное звено находится в
ЦНС и периферические – центральное звено находится за пределами ЦНС.
Центральные, в свою очередь делятся на спинальные и церебральные. Спинальные
рефлексы делят на цервикальные, торакальные, люмбальные и сакральные. Церебральные
рефлексы делят на мозжечковые, рефлексы больших полушарий и рефлексы ствола мозга.
Рефлексы ствола мозга делят на бульбарные, диэнцефальные и мезенцефальные.
Обратная афферентация (обратная связь) — информация от исполнительного органа в
центральную нервную систему, где происходит анализ того, что должно быть и что
произошло в ответ на действие раздражителя. На основании этого анализа от центра
посылаются корректирующие импульсы к органу-исполнителю и к рецепторам. Эти
сигналы могут увеличить или уменьшить их функциональную активность. Обратная связь
в рефлексе обеспечивает автоматическое саморегулирование и образует самостоятельную
функциональную систему, называемую рефлекторным кольцом, а также гарантирует
автоматическую оценку и совершенное управление любым рефлекторным актом. Такие
функциональные системы, обеспечивающие регулирование поведенческих реакции,
называются нервными центрами.
12. И.М. Сеченов определял время сгибательного рефлекса у лягушки – в ответ на
погружение лапы в кислоту происходило сгибание конечность в тазобед. и голеностоп.
суст. Если на зрит. бугор поместить кристаллы соли, то возникает торможение – ув.
времени рефлекса.
Первичн. торм.:2 торможения: пресинаптическое и постсинаптическое.
Пресинаптичосущ путем вытормаживания определенного пути, идущ к данному нейрону
(к нейрону поступает 10 аксонов, к каждому аксону подходят аксоны ТОРМОЗНЫХ
нейронов, затормаживающие проведение импульса по ним). Процесс протекает по типу
катодической депрессии: в обл контакты выделяется ГАМК, вызывающую
деполяризацию. ВТОРОЙ ТИП – постсинаптическое торм. – происх за счет
гиперполяризации всего нейрона за счет глицина. Блокаторами ГАМК-эргическихсоед.
явл. Бикукулин, глициновых рецепторов – стрихнин.
Варианты торможения:
1. Реципроктное торможение: сигнал с мышечного волокна поступ. с афф. нейр в альфамотонейрон сгибателя и одновременно на тормозный нейрон, тормозящ. активность
альфамотонейр. разгибателя.
2. Возвратное торможение: альфа-мотонейрон посылает аксон к мыш. клеткам, дает
коллатераль к тормозному нейрону (клетка Реншоу), который тормозит данный альфамотонейрон
Вторичн. торм.:
1.Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с
процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться
сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический
потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня
деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал
действия не возникает.
2.Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов.
Оно наступает при высокой частоте раздра­жения. В первый момент возникает высокая
частота ответного воз­буждения. Через некоторое время стимулируемый центральный
ней­рон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.
13. Нервный центр - это система взаимосвязанных клеток, которые объединяются для
выполнения определённой функции, а физически могут находится в различных местах
нервной системы.
Свойства нервных центров:
Адаптация. Нервный центр способен приспосабливаться к новой нагрузке и новым
условиям работы.
Пластичность. Это способность перестраивать свою структуру и\или деятельность под
влиянием предыдущей деятельности.
Автоматия нервных центров - без внешнего воздействия нервный центр может
самостоятельно порождать возбуждение на выходе или поддерживать свой тонус
Торможение ("тормозимость"). Это способность нервных центров переходить в менее
возбуждённое состояние, например, при внешнем воздействии на них или под влиянием
других нервных центров.
Иррадиация возбуждения. Это "растекание возбуждения" по нервному центру,
распространение возбуждения на новые участки от места его первоначального появления.
Конвергенция (схождение). Это объединение двух или нескольких входящих потоков
возбуждения в один выходящий поток. Т.е. в нервный центр входит больше потоков
возбуждения, че выходит из него.
Дивергенция (расхождение). Это разделение входящего потока возбуждения на несколько
выходящих потоков. За счёт дивергенции получается, что в нервный центр входит меньше
потоков возбуждения, чем выходит из него.
И ТД.
Виды:
1. По локализации: корковые, подкорк., спинномозговые.
2. По функциям выделяют сосудодвигательный, дыхательный, центры зрения, слуха,
обоняния и т.д.
3. Нервные центры, формирующие различные мотивационные состояния организма центры жажды, голода, насыщения и т.д.
14Функции спинного мозга:
1. Рефлекторная – заключается в том, что на разных уровнях СМ замыкаются
рефлекторные дуги двигательных и вегетативных рефлексов.
2. Проводниковая – через спинной мозг проходят восходящие и нисходящие пути,
которые связывают все отделы спинного и головного мозга
Регуляция двиг. активн. идет с участием 2х видов рефлексов: миотатических и познотонических.
Миотатические – сухожильные рефлексы (удар молоточком по сухожилию
соответствующей мышцы). При растяжении мышцы активируются мышечн веретена,
которые располож параллельно экстрафузальным волокнам скелетной мышцы. Импульсац
этих рецепт идет по аффнейр и переходит в альфа-мотонейрон мышцы. В результате
происх укорочение экстрафузальных волокон мышцы.
Позно-тонические направ на поддерж позы, с их помощью регулир тонус мышц.
Начинаются от проприорецепторов мышц шеи, рецепторов фасций шеи. Переключение с
этих рецепторов осущ на уровне шейного отдела СМ и приводит к изменению тонуса
мышц при измен положения головы и шеи. (голова повернута направо –тонус сгибателей
левой руки, тонус разгибателей правой)
Спинальный шок — явление, вызванное травмой или разрывом спинного мозга.
Спинальный шок выражается в резком падении возбудимости и угнетении деятельности
всех рефлекторных центров спинного мозга, расположенных ниже места перерезки
(травмы). Во время спинального шока раздражители, обычно вызывающие рефлексы,
оказываются недействительными, в то же время деятельность центров, расположенных
выше перерезки, сохраняется. Следствие спинального шока: снижение кровяного
давления, отсутствие сосудистых рефлексов, акты дефекации и микции (мочеиспускания).
15Функции ствола мозга:
1) организует рефлексы, обеспечивающие подготовку и реализацию различных форм
поведения; 2) осуществляет проводниковую функцию: через ствол мозга проходят в
восходящем и нисходящем направлении пути, связывающие между собой структуры
ЦНС; 3) обеспечивает ассоциативную функцию.
Ствол мозга принимает участие в регуляции активности мышц: двиг ядра ЧМН,
вестибулярные ядра, красное ядро, ретикулярная фармация, четверохолмие, черная
субстанция
Вестибулярные ядра контролируют тонус сгибателей и разгибателей по механизму
реципроктной иннервации, тем самым обеспечивая равновесие.
Красное ядро получает информацию с коры ГМ, мозжечка, т.о. получает информацию о
положении тела в пространстве и также принимает участие в регуляции позы. Действует
на повышение тонуса сгибателей и угнетает активность разгибателей. При удалении
возникает децеребрационнаярегидность (выпрямление всех конечностей, выгибание
спины),
Статические рефлексы: позно-тонические и выпрямительные
Выпрямительные – переход из несвойственного животному положения в естественное
(приземление кошки всегда на 4 лапы)
Позно-тонические – голова вверх – тонус сгибателей ниж. конеч, тонус разгибателей
передних конеч. (и наоборот).
Статокинетические рефлексы: направ на сохр равновесия и ориентаци в пространстве
при изменении скорости движения. Примером является нистагм глазных яблок и головы –
медленное врщение в противоположную сторону вращения, и быстрый возврат в сторону
вращения.
Также относятся лифтные рефлексы: при подъеме –тонус сгибателей ног, при опускании –
тонус разгибателей ног.
16Кора мозжечка состоит из 3х слоев: молекулярного, ганглиозного, гранулярнго. В
мозжечок поступает информация с вестибулярного аппарата, мышечн. Рецепт., кожных
рецепторов, больших полушарий. В коре происходит обраьатывание инфы. Далее
подается на ядра мозжечка, контролирующих деят. Красного ядра, вестибядер., а также в
кору Большполуш ГМ. В мозжечок поступает 2 типа волокон – лазящие и моховидные.
Лазящие контактируют с клетками Пуркинье, оказывающих тормозное влияние на ядра
мозжечка. А путь через моховидные волокна, наоборот снимает тормозное влияние.
По функциям мозж. Делят на 3 части: Архиоцеребеллум (вестибулярная часть), палео(координация позы и целенаправленного движения, коррекция медленных движений по
мех. обратной связи) и новоцеребеллум (программирование сложных движений, без мех.
обрат. связи)Удаление мозжечка вызывает расстройства движений и тонуса скелетной
мускулатуры.
1. Животное не может стоять и непрерывно производит движение качания головой,
туловищем и конечностями — астазия, а также мелкие колебательные движения в покое
(статический тремор) и во время двигательных актов (кинетический тремор). Астазия —
результат дистонии.
2. Дистония — нарушение тонуса мышц, которое проявляется в гипертонии, гипотонии и
атонии. В первые дни после удаления мозжечка наблюдается сильное напряжение
разгибателей конечностей и шеи, что делает невозможной позу стояния. Гипертония
чередуется с гипотонией, которая может перейти в атонию.
3. Атаксия — нарушение физических движений, замедление сокращений и расслаблений
мышц, нарушение ритма и силы сокращений, увеличение латентного периода
двигательной реакции, отсутствие возможности внезапно прекращать движения.
Наблюдается дисметрия — расстройство размерности движений, которые становятся либо
чрезмерными (гиперметрия), либо преуменьшенными (гипометрия).
4. Астения — мышечная слабость, легкая утомляемость.
Все эти нарушения обусловлены тем, что выпадает функция мозжечка как подкоркового
центра, регулирующего тонус и координацию сокращений скелетных мышц. Посредством
мозжечка большие полушария головного мозга осуществляют высшую координацию
движений у животных и произвольных движений у людей. Мозжечок регулирует
проприоцептивные и вестибулярные рефлексы через ретикулярную формацию
продолговатого мозга и альфа- и гамма- нейроны спинного мозга. Поэтому выпадение
тормозящего влияния мозжечка на проприоцептивные и вестибулярные рефлексы
приводит к указанным расстройствам тонуса мышц и координации движений.
17. Физиология промежуточного мозга. Нейросекреция гипоталамуса. Физиология
гипоталамо гипофизарной системы.Главной функцией таламуса является интеграция
(объединение) всех видов чувствительности.Здесь происходит сопоставление
информации, получаемой по различным каналам связи, и оценка ее биологического
значения.Через ассоциативные ядра таламус связан со всеми двигательными ядрами
подкорки - полосатым телом, бледным шаром, гипоталамусом и с ядрами среднего и
продолговатого мозга.Основными группами таламуса являются:
1 - передние;
2 - задние;
3 - медиальные;
4 - вентролатеральные.
Все они отличаются строением, связями с другими структурами и функциями.
По функции все ядра таламуса делятся на: специфические, неспецифические.
Специфические ядра (главным образом передние и латеральные) получают информацию
от рецепторов, перерабатывают ее и передают в соответствующие области коры головного
мозга, где возникают специфические ощущения (зрительные, слуховые, температурные,
тактильные и т.д.). Особенно большое представительство в таламусе имеют афферентные
влияния, поступающие от рецепторов лица и пальцев рук.
Специфические ядра подразделяют на 2 группы: переключательные (релейные),
ассоциативные. В ассоциативных ядрах заканчиваются афферентные волокна, идущие от
других таламических ядер, а из самих ядер уже идут таламо-корковые пути к
ассоциативным зонам коры.
Гипоталамус (подбугорье) - вентральная часть промежуточного мозга, куда входят:
зрительный перекрест, серый бугор, воронка гипофиза и сосочковые тела. Сюда же
относится и гипофиз (главная эндокринная железа). Гипоталамус называют "соматопсихическим перекрестком", который играет роль посредника, трансформатора
психосоматических процессов.
В пределах гипоталамуса содержится более 30 ядер, среди которых наиболее крупными
являются: преоптические, супраоптические, серобугорные, паравентрикулярные,ядро
воронки
Специальные нейроны (нейросекреторные клетки) гипоталамических ядер выделяют
нейрогормоны:
1 - стимулирующего действия (либерины, рилизинги),
2 - тормозящего действия (статины).
Супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса выделяютнейрогормоны
особого свойства: окситоцин (сократитель матки),вазопресин (регулятор обратного
всасывания воды в почках).
Эпиталамуспринимает участие в развитии и регуляции функций половой системы,
регулирует электролитный и углеводный обмен, работу надпочечников. Эпифиз (как
бывший третий глаз) реагирует на изменения долготы дня, являясь своеобразными
биологическими часами, регулятором суточной, сезонной и годичной активности
организма.
18. Физиология базальных ядер полушарий.
Базальные ядра, относятся к структурам переднего мозга и включают в себя полосатое
тело, или неостриатум (хвостатое ядро и скорлупа), палеостриатум (бледный шар) и
ограду.
Эта структура мозга играет главную роль в процессе перехода от замысла (фазы
подготовки) движения к выбранной программе действия (фазе выполнения движения).
Базальные ганглии образуют многочисленные связи с разным структурами. Эти связи
представлены в виде параллельных функциональных петель, связывающих кору больших
полушарий (двигательную, соматосенсорную и лобную) с таламусом. Информация
поступает из вышеперечисленных зон коры, проходит через базальные ядра (хвостатое
ядро и скорлупу) и черное вещество в двигательные ядра таламуса, оттуда снова
возвращается в эти же зоны коры – это скелетомоторная петля. Одна из таких петель
управляет движениями лица и рта, контролирует такие параметры движения, как сила,
амплитуда и направление.
Другая петля – глазодвигательная (окуломоторная) специализируется на регуляции
движения глаз. Предполагается, что медиатором, возбуждающим кортикостриарные
нейроны, является аминокислота – глутамат, а между базальными ганглиями и таламусом
существуют в основном тормозные пути и их медиатором является ГАМК. Так, между
хвостатым ядром и бледным шаром имеются тормозные взаимовлияния.
Хвостатое ядро и скорлупа связаны также со структурами, не входящими в эти петли:
черной субстанцией, красным ядром, мозжечком, мотонейронами спинного мозга.
Некоторые из этих структур, например черная субстанция, оказывают модулирующее
влияние на функцию хвостатого ядра. В черной субстанции продуцируется дофамин,
который транспортируется к нейронам хвостатого ядра и там накапливается.
Высвобождаясь в хвостатом ядре, дофамин модулирует глютаматергическую
кортикостриарную передачу информации, вызывая или ее облегчение, или торможение.
Полосатое тело (хвостатое ядро и скорлупа) принимают участие в организации и
регуляции движений и обеспечении перехода одного вида движения в другое.
Раздражение хвостатого ядра, с одной стороны, тормозит активность коры, подкорки,
безусловные рефлексы (пищевой, оборонительный и др.) и выработку условных
рефлексов. При поражении полосатого тела наблюдается ретроантероградная амнезия –
выпадение памяти на события, предшествующие травме. Стимуляция хвостатого ядра
тормозит восприятие зрительной, слуховой и других видов сенсорной информации. С
другой стороны, хвостатое ядро оказывает возбуждающее действие. Так, при его
поражении наблюдается ригидность мышц (повышение мышечного тонуса).
Двустороннее повреждение полосатого тела побуждает к стремлению движения вперед,
одностороннее – приводит к манежным движениям.
Скорлупа выполняет специфическую функцию: она отвечает за организацию пищевого
поведения. При ее поражении наблюдаются трофические нарушения кожи, а ее
раздражение вызывает слюноотделение и изменение дыхания.
Функции бледного шара заключаются в провоцировании ориентировочной реакции,
движения конечностей, пищевого поведения (жевание, глотание).
После разрушения бледного шара возникают гипомимия (маскообразное лицо),
гиподинамия, эмоциональная тупость, тремор головы, конечностей при движении,
монотонная речь. При повреждениях бледного шара могут появиться подергивания
отдельных мышц лица и туловища, нарушается синергизм движения конечностей при
ходьбе.
Функции ограды : Она имеет двусторонние связи с лобной, затылочной, височной
корой, обонятельной луковицей, таламусом и другими базальными ядрами. Ограда
оказывает облегчающее влияние на зрительные, слуховые и соматические раздражения.
Атрофия ограды приводит к полной потере способности больного говорить, а ее
раздражение вызывает моторные реакции со стороны пищеварительного тракта (жевание,
глотание, рвотные движения), ориентировочную реакцию.
Гипофункциональные нарушения: акинезию (отсутствие движений),
гиперфункциональные – ригидность (повышение мышечного тонуса), баллизм
(крупноразмашистый гиперкинез конечностей), атетоз («червеобразные»движения),
хорею (быстрые подергивания), тремор (дрожание).
Поражение базальных ганглиев приводит к возникновению болезни Паркинсона,
имеющей целый ряд симптомов, из которых главными являются ригидность, тремор и
акинезия. Усилены тонические рефлексы растяжения, наблюдается восковая ригидность,
сильное дрожание пальцев, губ и других частей тела. Больному трудно начать и закончить
движения, лицо его маскообразно, нарушена координация движений верхних и нижних
конечностей во время ходьбы, он идет мелкими шажками, согнувшись вперед. При
болезни Паркинсона нарушается планирование движений. Это заболевание связано с
дегенерацией дофаминергических нейронов черного вещества, в результате в стриатуме
резко падает содержание дофамина и происходит растормаживание холинергических
нейронов. Поэтому лечение этого заболевания оказалось эффективным благодаря
введению предшественника дофамина – L-дофа, так как сам дофамин не проходит через
гематоэнцефалический барьер.
Хорея – наследственное дегенеративное заболевание базальных ганглиев,
сопровождающееся уменьшением количества нейронов стриатума и прежде всего
синтезирующих ГАМК – стриопаллидарных и стрионигральных нейронов, а также
холинергических клеток базальных ганглиев. Отсутствие стрионигрального торможения
приводит к гиперактивности дофаминергических клеток и возникновению характерных
для хореи непроизвольных судорожных подергиваний.
19.Физиология коры. Ультраструктура новой коры. Зоны коры мозга и их функции.
Кора Являясь ее высшим отделом на основе безусловных и условных рефлексов, кора
отвечает за совершенную организацию поведения животного и человека.
Она представляет собой слой серого вещества толщиной 1,3 – 4,5 мм. Благодаря
складкам, образующим извилины и борозды мозга, поверхность коры составляет 2200 см2.
В ее состав входит более 10 млрд нейронов и еще больше глиальных клеток.
Филогенетически кору больших полушарий делят на древнюю (архикортекс), старую
(палеокортекс) и новую (неокортекс). К архикортексу относят обонятельные луковицы,
обонятельные тракты, расположенные на нижней поверхности лобной доли, обонятельные
бугорки с обонятельными центрами. Палеокортекс включает поясную извилину,
гиппокамп и миндалину. Все остальные области относят к неокортексу, который особенно
хорошо развит у млекопитающих и человека.
В коре различают три основных типа нейронов: пирамидные, звездчатые,
веретенообразные. Пирамидные клетки покрытые большим количеством шипиков –
синаптических структур, благодаря которым нервная клетка контактирует с другими
нервными элементами. Шипики крайне чувствительны к различным факторам: гипоксии,
асфиксии, влиянию токсических веществ, под действием которых они атрофируются, и
при этом нарушаются функциональные связи. Звездчатые их функция сводится к
обеспечению связей между нейронами самой коры. Веретенообразные клетки образуют
вертикальные или горизонтальные связи нейронов разных слоев коры.
Неокортекс имеет шестислойное строение. Первый слой – молекулярный, или
плексиформный, содержит мало клеток, а в основном нервные волокна, образованные
восходящими дендритами пирамидных нейронов и волокнами неспецифических ядер
зрительного бугра, регулирующих уровень возбудимости коры больших полушарий.
Второй слой – наружный зернистый состоит из звездчатых клеток, ответственных за
циркуляцию возбуждения в коре, т. е. кратковременную память.
Третий слой – наружный пирамидный состоит из малых пирамидных клеток и
совместно со вторым слоем обеспечивает «межкорковую» передачу информации.
Четвертый слой – внутренний зернистый содержит звездчатые клетки, на которых
заканчиваются специфические таламокортикальные афферентные пути от анализаторов.
Пятый слой – внутренний слой крупных пирамидных клеток, аксоны которых
спускаются в продолговатый и спинной мозг. В моторной коре в этом слое находятся
гигантские пирамидные клетки Беца, апикальные дендриты которых достигают
поверхностных слоев, а самые длинные аксоны образуют пирамидный тракт,
достигающий спинного мозга.
Шестой слой – полиморфные клетки веретенообразной и треугольной формы,
образующие кортикоталамические пути.
Распределение нейронов различается в определенных областях коры. Это позволило
Бродману выделить 53 цитоархитектонических поля. Кроме того, по функциональным
признакам нейроны коры объединяются в специальные модули, «колонки»,
расположенные вертикально. Каждая колонка отвечает за определенный вид информации.
Она связана с соседними колонками реципрокными отношениями – возбуждение одной
приводит к торможению соседних. Так, например, каждая колонка связана с
определенным суставом и от нее идет команда к мышцам.
Возбуждающим медиатором пирамидных клеток может быть или глутамат или
аспартат, тормозным – ГАМК. Часть нейронов выделяет моноамины: норадреналин и
дофамин, другая – ацетилхолин.
В настоящее время принято делить кору на сенсорные, двигательные, или моторные, и
ассоциативные зоны.
В сенсорных зонах представлены корковые концы всех анализаторов. Для зрительного
он располагается в затылочной доле мозга (поля 17, 18, 19). В поле 17 заканчивается
центральный зрительный путь, информирующий о наличии и интенсивности зрительного
сигнала. Поля 18 и 19 анализируют цвет, форму, размеры и качество предмета. При
поражении поля 18 больной видит, но не узнает предмета и не различает его цвета
(зрительная агнозия).
Корковый конец слухового анализатора локализуется в височной доле коры (извилина
Гешля), поля 41,42,22. Они участвуют в восприятии и анализе слуховых раздражений,
организации слухового контроля речи. Больной, имеющий повреждение поля 22, теряет
способность понимать значение произносимых слов.
В височной доле располагается также корковый конец вестибулярного анализатора.
Кожный анализатор, а также болевая и температурная чувствительность проецируются
на заднюю центральную извилину, в верхней части которой представлены нижние
конечности, в средней – туловище, в нижней – руки и голова.
В коре теменной доли заканчиваются пути соматической чувствительности,
относящиеся к речевой функции, связанной с оценкой воздействия на рецепторы кожи,
веса и свойств поверхности, формы и размера предмета.
Корковый конец обонятельного и вкусового анализаторов расположен в
гиппокампальной извилине. При раздражении этой области возникают обонятельные
галлюцинации, а ее повреждение приводит к аносмии (потере способности ощущать
запахи).
Моторные зоны находятся в лобных долях в области передней центральной извилины
мозга, раздражение которой вызывает двигательную реакцию. Кора прецентральной
извилины (поле 4) представляет первичную двигательную зону. В пятом слое этого поля
находятся очень крупные пирамидные клетки (гигантские клетки Беца). Лицо
проецируется на нижнюю треть прецентральной извилины, рука занимает ее среднюю
треть, туловище и таз – верхнюю треть извилины. Двигательная зона коры для нижних
конечностей находится на медиальной поверхности полушария в области передней части
парацентральной дольки.
Премоторная область коры (поле 6) располагается кпереди от первичной двигательной
зоны. Поле б называют вторичной моторной областью. Ее раздражение вызывает
вращение туловища п глаз с подниманием контралатеральной руки. Аналогичные
движения наблюдаются у больных во время приступа эпилепсии, если эпилептический
очаг локализуется в этой области. Недавно доказана ведущая роль поля б в реализации
двигательных функций. Поражение поля б у человека вызывает резкое ограничение
двигательной активности, с трудом выполняются сложные комплексы движений, страдает
спонтанная речь.
К полю б примыкает поле 8 (лобное глазодвигательное), раздражение которого
сопровождается поворотом головы и глаз в сторону, противоположную раздражаемой.
Стимуляция различных участков двигательной коры вызывает сокращение
соответствующих мышц на противоположной стороне.
Передние отделы лобной коры связывают с «творческим» мышлением. С клинической
и функциональной точек зрения интересной областью является нижняя лобная извилина
(поле 44). В левом полушарии она связана с организацией двигательных механизмов речи.
Раздражение этой области может вызвать вокализацию, но не членораздельную речь, а
также прекращение речи, если человек говорил. Поражение этой области приводит к
моторной афазии – больной понимает речь, но сам говорить не может.
К ассоциативной коре относят теменно-височно-затылочную, префронтальную и
лимбическую области. Она занимает около 80% всей поверхности коры больших
полушарий. Ее нейроны обладают мультисенсорными функциями. В ассоциативной коре
происходит интеграция различной сенсорной информации и формируется программа
целенаправленного поведения, ассоциативная кора окружает каждую проекционную зону,
обеспечивая взаимосвязь, например, между сенсорными и моторными областями коры.
Нейроны, расположенные в этих областях, обладают полисенсорностью, т. е.
способностью отвечать как на сенсорную, так и моторную информацию.
Теменная ассоциативная область коры больших полушарий участвует в формировании
субъективного представления об окружающем пространстве, о нашем теле.
Височная область коры участвует в речевой функции посредством слухового контроля
речи. При поражении слухового центра речи больной может говорить, правильно излагать
свои мысли, но не понимает чужой речи (сенсорная слуховая афазия). Эта область коры
играет определенную роль в оценке пространства. Поражение зрительного центра речи
приводит к потере способности читать и писать. С височной корой связывают функцию
памяти и сновидений.
Лобные ассоциативные поля имеют прямое отношение к лимбическим отделам мозга,
они принимают участие в формировании программы сложных поведенческих актов в
ответ на воздействие внешней среды на основе сенсорных сигналов всех модальностей.
Особенностью ассоциативной коры является пластичность нейронов, способных к
перестройкам в зависимости от поступающей информации. После операции удаления
какой-либо области коры в раннем детстве утраченные функции этой области полностью
восстанавливаются.
Кора больших полушарий способна, в отличие от нижележащих структур мозга в
течение всей жизни сохранять следы поступившей информации, т. е. участвовать в
механизмах долговременной памяти.
Кора больших полушарий – регулятор вегетативных функций организма . В ней
представлены все безусловные рефлексы, а также внутренние органы. Без коры
невозможно выработать условные рефлексы на внутренние органы. При раздражении
интерорецепторов доказано ее влияние на деятельность различных органов. Кора
тормозит эмоции – «умейте властвовать собой».
Мембранный потенциал пирамидных клеток составляет от 50 до 80 мкВ, потенциал –
действия 60–100 мкВ. Частота ПД – около 100 Гц. Он возникает в аксонном холмике
нейронов коры, регистрируется с помощью микроэлектродной техники. С поверхности
обнаженной коры между двумя электродами регистрируется суммарная электрическая
активность коры и под-корковых структур, которая называется электрокортикограммой
(ЭКоГ). Эту активность можно записать и с интактной кожи головы – это
электроэнцефалограмма (ЭЭГ).
20. Физиология лимбической системы. Структура, роль. Большой лимбический круг
Пейпеца.
Лимбическая система – это функционально единый комплекс нервных структур,
ответственных за эмоциональное поведение, побуждения к действию (мотивации),
процессы научения и запоминания, инстинкты (пищевые, оборонительные, половые) и
регуляцию цикла «сон-бодрствование». второе название – «висцеральный мозг».
В состав лимбической системы входят три структурных комплекса: древняя кора
(палеокортекс), старая кора (архикортекс), срединная кора (мезокортекс). Древняя кора
(палеокортекс) включает в себя препериформную, периамигдалярную, диагональную
кору, обонятельные луковицы, обонятельный бугорок, прозрачную перегородку. Второй
комплекс – старая кора (архикортекс) состоит из гиппокампа, зубчатой фасции, поясной
извилины. Структурами третьего комплекса (мезокортекса) являются островковая кора и
парагиппокампальная извилина.
Лимбическая система включает в себя такие подкорковые образования, как миндалины
мозга, ядра перегородки, переднее таламическое ядро, мамиллярные тела, гипоталамус.
Основное отличие лимбической системы от других отделов центральной нервной
системы – это наличие двусторонних реципрокных связей между ее структурами,
образующими замкнутые круги, по которым циркулируют импульсы, обеспечивающие
функциональное взаимодействие между различными частями лимбической системы.
В так называемый «круг Пейпеса» входят: гиппокамп – мамиллярные тела – передние
ядра таламуса – кора поясной извилины – парагиппокампальная извилина – гиппокамп.
Этот круг отвечает за эмоции, формирование памяти и обучения.
Другой круг: амигдала – гипоталамус – мезенцефальные структуры – амигдала
регулирует агрессивно-оборонительные, пищевые и сексуальные формы поведения.
Лимбическая система образует связи с новой корой посредством лобных и височных
долей. Последние передают информацию от зрительной, слуховой и соматосенсорной
коры к миндалине и гиппокампу. лобные области мозга являются основным корковым
регулятором деятельности лимбической системы.
Многочисленные связи лимбической системы с подкорковыми структурами мозга,
корой больших полушарий и внутренними органами позволяют ей принимать участие в
реализации различных функций, как соматических, так и вегетативных. Она контролирует
эмоциональное поведение и совершенствует приспособительные механизмы организма в
новых условиях существоваания. При поражении лимбической системы или
экспериментальном воздействии на нее нарушается пищевое, половое и социальное
поведение.
Лимбическая система, ее древняя и старая кора отвечают за обонятельные функции, а
обонятельный анализатор является самым древним. В состав лимбической системы
входит высший вегетативный центр – гипоталамус, создающий вегетативное обеспечение
любого поведенческого акта.
Более всего изучены такие структуры лимбической системы, как миндалина, гиппокамп
и гипоталамус.
Миндалина (амигдала, миндалевидное тело) располагается в глубине височной доли
мозга. Нейроны миндалины полисенсорны и обеспечивают ее участие в оборонительном
поведении, соматических, вегетативных, гомеостатических и эмоциональных реакциях и в
мотивации условно-рефлекторного поведения. Раздражение миндалины приводит к
изменениям в сердечно-сосудистой системе: колебаниям частоты сердечных сокращений,
появлению аритмий и экстрасистол, понижению артериального давления, а также
реакциям со стороны желудочно-кишечного тракта: жеванию, глотанию, саливации,
изменениям моторики кишечника.
Эти структуры мозга сопоставляют вновь поступившую информацию с уже
накопившимся жизненным опытом, т. е. с памятью.
В настоящее время довольно распространенным эмоциональным нарушением,
связанным с патологическими функциональными изменениями в структурах лимбической
системы, является состояние тревоги, которое проявляется в двигательных и вегетативных
нарушениях, возникновение чувства страха перед реальной или вымышленной
опасностью.
Гиппокамп – одна из основных структур лимбической системы – расположен в глубине
височных долей мозга. Он образует комплекс стереотипно повторяющихся
взаимосвязанных микросетей или модулей, позволяющих циркулировать информации в
данной структуре при обучении, т. е. гиппокамп имеет прямое отношение к памяти.
Повреждение гиппокампа приводит к ретроантероградной амнезии или нарушению
памяти на события, близкие к моменту повреждения, снижению эмоциональности,
инициативности.
Гиппокамп участвует в ориентировочном рефлексе, реакции настороженности,
повышении внимания. Он отвечает за эмоциональное сопровождение страха, агрессии,
голода, жажды.
В общей регуляции поведения человека и животного большое значение имеет связь
между лимбической и моноаминергической системами мозга. К последним относятся
дофаминергические, норадренергические и серотонинергические системы. Они
начинаются в стволе и иннервируют различные отделы мозга, в том числе и некоторые
структуры лимбической системы.
Так, норадренергические нейроны посылают свои аксоны из голубого пятна, где они
находятся в большом количестве, в миндалину, гиппокамп, поясную извилину,
энторинальную кору.
Дофаминергические нейроны помимо черной субстанции и базальных ядер
иннервируют миндалину, перегородку и обонятельный бугорок, лобные доли, поясную
извилину и энторинальную область коры.
Серотонинергические нейроны располагаются в основном в срединных и
околосрединных ядрах (ядра срединного шва) продолговатого мозга и в составе
медиального пучка переднего мозга иннервируют почти все отделы промежуточного и
переднего мозга.
стимуляция зон иннервации катехоламинергическими нейронами, расположенными в
области лимбической системы, приводит к возникновению приятных ощущений. Эти
зоны получили название «центры удовольствия». Рядом с ними находятся скопления
нейронов, раздражение которых вызывает реакцию избегания, их назвали «центрами
неудовольствия».
Многие психические расстройства связывают с моноаминергическими системами.
психотропные препараты, влияющие на моноаминергические системы и опосредованно –
на функции лимбической системы. К ним относятся транквилизаторы бензодиазепинового
ряда (седуксен, элениум и др.), снимающие состояние тревоги, антидепрессанты (имизин),
нейролептики (аминозин, …)
21. Физиология вегетативной системы. Особенности симпатической,
парасимпатической, метасимпатической систем. Нейромедиаторы симпатической и
парасимпатической систем.
В вегетативной нервной системе выделяют симпатический и парасимпатический отделы.
Центральные структуры расположены в среднем, продолговатом и спинном мозге;
периферические представлены ганглиями и нервными волокнами. Многие внутренние
органы получают как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию. Влияние
этих двух отделов носит антагонистический характер, но этот антагонизм относителен.
третий отдел – внутриорганный. Ранее к этому отделу относили только интрамуральную
систему кишечника. был предложен термин «метасимпатический отдел»
(А. Д. Ноздрачев), который в последнее время используется в отечественной литературе.
Центры симпатической нервной системы представлены ядрами, расположенными в
боковых рогах серого вещества грудного и поясничного отделов спинного мозга (от I
грудного до Н-ГУ поясничных сегментов). Аксоны нейронов, составляющих эти ядра,
выходят из спинного мозга в составе его передних корешков и в виде белых
соединительных ветвей вступают в узлы пограничного симпатического ствола. Эти
волокна называются преганглионарными. Здесь большинство волокон переключаются на
эффекторный ганглионарный нейрон. Отростки ганглиозных клеток образуют
постганглионарные волокна, которые по серой соединительной ветви вновь возвращаются
в спинномозговой нерв и достигают иннервируемого органа. Часть преганглионарных
волокон, выходящих из ядер спинного мозга, проходит через вертебральные ганглии, не
прерываясь, и переключаются на эффекторные нейроны в превертебральных ганглиях.
Превертебральные ганглии представлены чревным, верхним и нижним брыжеечными
узлами. Два первых узла вместе с отходящими от них ветвями образуют солнечное
сплетение. Преганглионарные волокна относятся к типу В (тонкие миелиновые),
постганглионарные – к типу С (безмиелиновые). Окончания преганглионарных волокон
вырабатывают ацетилхолин, постганглионарных – в основном норадреналин. Исключение
составляют постганглионарные волокна, иннервирующие потовые железы, и
симпатические нервы, расширяющие сосуды скелетных мышц, в окончаниях которых
вырабатывается ацетилхолин, взаимодействующий с М-холинорецепторами. Эти волокна
называются симпатическими холинергическими. Надпочечники иннервируются
симпатическими нервами, которые не прерываются в ганглиях, т. е. преганглионарными
волокнами, в окончаниях которых выделяется ацетилхолин, взаимодействующий с Нхолинорецепторами.
Симпатическая нервная система иннервирует все органы и ткани организма, в том
числе скелетные мышцы и центральную нервную систему. При возбуждении
симпатических нервов усиливается работа сердца (положительные ино-, хроно-, тоно-,
дромои батмотропное действия), расслабляется мускулатура бронхов и увеличивается их
просвет, снижается моторная и секреторная деятельность желудочно-кишечного тракта,
происходит сокращение сфинктеров мочевого и желчного пузыря и расслабление их тел,
что приводит к прекращению выделения мочи и желчи, расширяется зрачок.
Симпатическая нервная система не только регулирует работу внутренних органов, но и
оказывает влияние на обменные процессы, протекающие в скелетных мышцах и в нервной
системе. И. П. Павлов первым показал трофическое действие симпатической нервной
системы на усиливающем нерве сердца. В лаборатории А. А. Орбели был проведен
эксперимент на нервно-мышечном препарате лягушки. Путем раздражения двигательного
нерва вызывали сокращения мышцы и доводили ее до степени утомления. Раздражение
симпатического нерва восстанавливало работоспособность скелетной мышцы.
Повышение работоспособности было результатом увеличения обменных процессов под
влиянием симпатических возбуждений. Этот опыт вошел в историю как феномен Орбели
– Гинецинского. понятие об адаптационно-трофической функции симпатической нервной
системы, которая заключается в ее влиянии на интенсивность обменных процессов и
приспособление их уровня к условиям существования организма.
Симпатический отдел автономной нервной системы – это система тревоги,
мобилизации защитных сил и ресурсов организма.
Возбуждение симпатической нервной системы приводит к повышению кровяного
давления, выходу крови из депо, поступлению в кровь глюкозы, ферментов, повышению
метаболизма тканей. Все эти процессы связаны с расходом энергии в организме, т. е.
симпатическая нервная система выполняет эрготрофную функцию.
Центрами парасимпатического отдела автономной нервной системы являются ядра,
находящиеся в среднем мозге (III пара че-репно-мозговых нервов), продолговатом мозге
(VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов) и крестцовом отделе спинного мозга (ядра
тазовых внутренних нервов). От среднего мозга отходят преганглионарные волокна
парасимпатических нервов, которые входят в состав глазодвигательного нерва. Из
продолговатого мозга выходят преганглионарные волокна, идущие в составе лицевого,
языкоглоточного и блуждающих нервов. От крестцового отдела спинного мозга отходят
преганглионарные парасимпатические волокна, которые входят в состав тазового нерва.
Ганглии парасимпатической нервной системы располагаются вблизи иннервируемых
органов или внутри них. Поэтому преганглионарные волокна парасимпатического отдела
длинные, а постганглионарные волокна короткие по сравнению с волокнами
симпатического отдела. В окончаниях как преганглионарных, так и большинства
постганглионарных волокон вырабатывается ацетилхолин. Парасимпатические волокна
иннервируют, как правило, только определенные части тела, которые имеют также
симпатическую, а иногда и внутриорганную иннервацию. Парасимпатическая нервная
система не иннервирует скелетные мышцы, головной мозг, гладкие мышцы кровеносных
сосудов, за исключением сосудов языка, слюнных желез, половых желез и коронарных
артерий, органы чувств и мозговое вещество надпочечников. Постганглионарные
парасимпатические волокна иннервируют глазные мышцы, слезные и слюнные железы,
мускулатуру и железы пищеварительного тракта, трахею, гортань, легкие, предсердия,
выделительные и половые органы.
При возбуждении парасимпатических нервов тормозится работа сердца (отрицательные
хроно-, ино-, дромои батмотропное действия), повышается тонус гладкой мускулатуры
бронхов, в результате чего уменьшается их просвет, сужается зрачок, стимулируются
процессы пищеварения (моторика и секреция), обеспечивая тем самым восстановление
уровня питательных веществ в организме, происходит опорожнение желчного пузыря,
мочевого пузыря, прямой кишки. Действие парасимпатической нервной системы
направлено на восстановление и поддержание постоянства состава внутренней среды
организма, нарушенного в результате возбуждения симпатической нервной системы.
Парасимпатическая нервная система выполняет в организме трофотропную функцию.
Метасиматический. К этому отделу относятся интрамуральные системы всех полых
висцеральных органов, обладающих собственной автоматической двигательной
активностью: сердце, бронхи, мочевой пузырь, пищеварительный тракт, матка, желчный
пузырь и желчные пути.
Внутриорганный отдел имеет все звенья рефлекторной дуги: афферентный, вставочный
и эфферентный нейроны, которые полностью находятся в органе и нервных сплетениях
внутренних органов (например, ауэрбаховском и мейснеровском). Этот отдел отличается
более строгой автономностью, т. е. независимостью от ЦНС, так как не имеет прямых
синаптических контактов с эфферентным звеном соматической рефлекторной дуги.
Вставочные и эфферентные нейроны внутриорганной нервной системы имеют контакты с
симпатическими и парасимпатическими нервами, а некоторые эфферентные нейроны
могут быть общими с постганглионарными нейронами парасимпатической нервной
системы. Все это обеспечивает надежность в деятельности органов. Внутриорганный
отдел характеризуется наличием собственных сенсорного и медиаторного звеньев.
Преганглионарные волокна выделяют ацетилхолин и норадреналин, постганглионарные –
АТФ и аденозин, ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин, адреналин, гистамин и
т. д. Главная роль принадлежит АТФ и аденозину.
В сфере управления этого отдела находятся гладкие мышцы, всасывающий и
секретирующий эпителий, локальный кровоток, местные эндокринные и иммунные
механизмы. Основная функциональная роль внутриорганного отдела – это осуществление
механизмов, обеспечивающих относительное динамическое постоянство внутренней
среды и устойчивость основных физиологических функций.
Ацетилхолин является первым биологически активным веществом, которое было
идентифицировано как нейромедиатор. Он высвобождается в окончаниях
холинергических парасимпатических и симпатических волокон. Процесс освобождения
медиатора является кальцийзависимым. Инактивация медиатора происходит с помощью
фермента ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин оказывает свое воздействие на органы и
ткани посредством специфических холинорецепторов. Действие ацетилхолина на
постсинаптическую мембрану постганглионарных нейронов может быть воспроизведено
никотином, а действие ацетилхолина на исполнительные органы – мускарином. На этом
основании холинорецепторы разделили на Н-холинорецепторы (никотиновые) и Мхолинорецепторы (мускариновые).
Норадреналин обеспечивает химическую передачу нервного импульса в
норадренергических синапсах вегетативной нервной системы. Норадреналин относится к
катехоламинам. Он синтезируется из аминокислоты тирозина в области пресинаптической
мембраны адренергического синапса. В хромаффинных клетках надпочечников этот
процесс продолжается, в результате чего образуется адреналин (тирозин-ДОФА-дофаминнорадреналин-адреналин). Инактивация норадреналина происходит с помощью
ферментов катехол-о-метилтрасферазы (КОМТ) и моноаминоксидазы (МАО), а также
путем обратного захвата нервными окончаниями с последующим повторным
использованием. Частично норадреналин диффундирует в кровеносные сосуды.
Действие норадреналина на клетку опосредуется адренорецепторами.
В гладкой мышце артерий скелетных мышц содержатся α,β-адренорецепторы.
Возбуждение α-адренорецепторов приводит к сужению артериол, а возбуждение β2адренорецепторов – к их расширению. В гладких мышцах кишечника находятся α- и βадренорецепторы, возбуждение и тех и других приводит к расслаблению мышц. Эффекты
норадреналина реализуются через аи p-адренорецепторы, однако норадреналин обладает
большим сродством к α-адренорецепторам. Адреналин выполняет гормональную
функцию в организме, его эффекты реализуются через кровь посредством возбуждения
внесинаптических аи радренорецепторов, но большим сродством он обладает к βадренорецепторам. Реакция органа на норадреналин и адреналин зависит от
преобладания α- или β-адренергического действия.
Дофамин осуществляет химическую передачу нервных импульсов не только в
дофаминергических синапсах ЦНС, но и во вставочных нейронах симпатических ганглиев
и во внутриорганном отделе вегетативной нервной системы. В дофаминергических
нейронах биосинтез катехоламинов заканчивается на дофамине. Инактивация дофамина
осуществляется ферментами КОМТ и МАО, а также путем обратного нейронального
захвата.
АТФ может играть роль не только макроергического соединения, но и медиатора.
Местом его локализации является пресинаптические терминали эффекторных нейронов
внутриорганного отдела вегетативной нервной системы. Эта передача получила название
пуринергической, так как при стимуляции этих окончаний выделяются пуриновые
продукты распада – аденозин и инозин. Действие АТФ проявляется в основном в
расслаблении гладкой мускулатуры. Одним из медиаторов внутриорганного отдела
вегетативной нервной системы является серотонин который выполняет также
медиаторную функцию в центральных образованиях. Серотонин оказывает свое
воздействие путем взаимодействия со специфическими серотониновыми рецепторами.
Роль медиатора в вегетативной нервной системе может играть гистамин. Наибольшее
количество его находится в постганглионарных симпатических волокнах. Инактивация
гистамина осуществляется ферментом диаминоксидазой. Периферические гистаминовые
рецепторы встречаются во всех органах и тканях организма.
Функцию медиаторов синаптической передачи во внутриорганном отделе вегетативной
нервной системы выполняют и некоторые аминокислоты, регуляторные нейропептиды,
простагландины и другие биологические активные вещества. Аспарагиновая и
глутаминовая кислоты являются медиаторами возбуждающего типа, гаммааминомасляная кислота (ГАМК) – медиатором тормозного типа. В результате
взаимодействия ГАМК с ГАМК-рецепторами происходит открытие каналов для ионов
хлора, что обусловливает гиперполяризующее действие ГАМК. Возбуждение ГАМКарецепторов приводит к сокращению гладких мышц кишечника, возбуждение ГАМК-в,
наоборот, – расслаблению. ГАМК способна влиять на освобождение других медиаторов
из пресинаптических окончаний: ацетилхолина, дофамина, серотонина.
Представителем регуляторных нейропептидов является субстанция Р. Периферические
рецепторы к субстанции Р обнаружены на гладкомышечных клетках кишки (SP-Pрецепторы) и на клетках мочевого пузыря, семявыносящих протоков (SP-E-рецепторы).
22. Понятие об анализаторах. Уровни организации сенсорных систем.Физиология
рецепторов. Отличие рецепторного потенциала от потенциала действия.хар-ка
проводникового и коркогого уровней сенсорных систем.
Сенсорная система это - анализатор + система регуляции.
Анализатор представляет собой совокупность нервных структур, включающих в себя
периферический, воспринимающий аппарат (рецепторы), трансформирующий энергию
раздражения в специфический процесс возбуждения; проводниковую часть,
представленную периферическими нервами и проводниковыми центрами, она
осуществляет передачу возникшего возбуждения в кору головного мозга; центральную
часть – нервные центры, расположенные в коре головного мозга, анализирующие
поступившую информацию и формирующие соответствующее ощущение, после которого
вырабатывается определенная тактика поведения организма.
Абсолютный порог ощущения – это минимальная интенсивность стимула, которая
создает соответствующее чувство. Дифференциальный порог – это минимальное различие
интенсивностей, которое воспринимается субъектом.
Периферическая часть анализатора представлена либо специальными рецепторами
(сосочки языка, обонятельные волосковые клетки), либо сложно устроенным органом
(глаз, ухо).
В основу классификации рецепторов положены следующие принципы:
1. Среда, в которой рецепторы воспринимают информацию (экстеро-, интеро-,
проприо- и другие рецепторы).
2. Природа адекватного раздражителя (механо-, термо-, фото- и другие рецепторы).
3. Характер ощущения после контакта с рецепторами (тепловые, холодовые, болевые и
др.).
4. Способность воспринимать раздражитель, находящийся на расстоянии от рецептора
– дистантный (обонятельный, зрительный) или при непосредственном контакте с ним –
контактный (вкусовой, тактильный).
5. По количеству воспринимаемых модальностей (раздражителей) рецепторы могут
быть мономодальными (например, световой) и полимодальными (механический и
температурный).
6. Морфологические особенности и механизмы возникновения возбуждения. Различают
первичночувствующие (обонятельные, тактильные) и вторичночувствующие рецепторы
(зрения, слуха, вкуса).
Первичночувствующие рецепторы – это биполярные сенсорные нервные клетки,
снабженные ресничками, которые наподобие антенн ведут «поиск» адекватного
раздражителя. Контакт с раздражителем приводит к возникновению рецепторного
потенциала, который электротонически распространяется к аксону сенсорного нейрона,
где формируется ПД, распространяющийся по нервному волокну.
К вторичночувствующим рецепторам относятся те рецепторы, у которых между
сенсорными нейронами и раздражителем существует еще дополнительная рецептирующая
клетка не нервного происхождения, например, палочки и колбочки, волосковые клетки
слухового анализатора. После контакта с раздражителем в рецептирующей клетке
возникает рецепторный потенциал, который с помощью синаптической передачи между
рецептирующей клеткой и нервным волокном сенсорного нейрона способствует
возникновению в нем генераторного потенциала. Последний на аксоне нейрона
преобразуется в ПД, который электротонически распространяется по нервному волокну.
Рецепторы обладают целым рядом свойств, из которых можно выделить
следующие:
1. Специфичность рецепторов, т. е. способность воспринимать только тот адекватный
им вид раздражителя, к которому он приспособлен в процессе эволюции. Так, слуховые
рецепторы приспособлены к восприятию звука, зрительные – света.
2. Высокая избирательная чувствительность по отношению к адекватному
раздражителю, что позволяет рецептору выбрать определенный тип воздействия среди
множества других. Так, ощущение запаха можно получить при содержании одной
молекулы вещества в 1 м3 воздуха, контактирующего со слизистой оболочкой носа.
3. Способность к кодированию или преобразованию одной формы информации в
другую, т. е. возбуждение или нервный импульс.
4. Функциональная мобильность. Так, у людей, живущих в условиях холодного
климата, больше холодовых рецепторов, чем тепловых, а в условиях теплого климата –
наоборот.
По характеру действия раздражителя:
1. Экстерорецепторы (рецепторы органов чувств).Как правило, высокоспецифичны к
определенному раздражителю – мономодальные (закон специфической нервной энергии
Мюллера).
2. Интерорецепторы (рецепторы внутренних органов). Могут быть мономодальные
(например, хеморецепторы в стенке аорты чувствительны к СО2, рН, О2). Но
большинство интерорецепторов полимодальные, т.е. могут реагировать на широкий
диапазон раздражителей.
3. Проприорецепторы (рецепторы мышц, связок, суставов), полимодальные.
II.
По модальности:
1. Механорецепторы – располагаются в периферических отделах соматической
(скелетно-мышечной), слуховой и вестибулярной систем.
2. Терморецепторы – располагаются в коже, внутренних органах и центральных
термочувствительных нейронах, делятся на тепловые и холодовые.
3. Хеморецепторы. У наземных животных находятся в периферических отделах
обонятельной и вкусовой сенсорных систем, а также в сосудах и тканях (информация о
химическом составе внутренней среды).
4. Фоторецепторы – в глазу.
5. Электрорецепторы – в боковой линии рыб, у некоторых амфибий и т.д.
6. Болевые (ноцицептивные) рецепторы – во всех органах.
Рецепторный потенциал – меняет величину в зависимости от силы симула –
распространяется электоротонически пассивно и постепенно затухает.
ПД – подчиняется закону все или ничего, распространяется активно, обладает порогом
возбуждения, создает короткую рефрактерность , распросраняется без затухания.
Перекодирование – переключение сигнала внутри системы осуществляется в следующем
отделе анализатора – проводниковом, представленном афферентными и эфферентными
путями и подкорковыми центрами. Основная функция этого отдела – анализ и передача
информации, формирование рефлексов, а также межанализаторные взаимодействия.
Передача информации в проводниковой части анализатора проходит или по строго
специфическим проекционным путям с небольшим количеством переключений в
спинном, продолговатом мозге, зрительных буграх и в соответствующей проекционной
зоне коры больших полушарий, или по неспецифическим с большим количеством
коллатералей, синапсов и с участием ретикулярной формации, гипоталамуса,
лимбической системы, а также двигательных центров коры больших полушарий,
Последние структуры обеспечивают вегетативный, эмоциональный и двигательный
компоненты сенсорного ответа.
Центральный, корковый отдел анализатора находится на уровне коры больших
полушарий. После перекодирования в проводящих путях и подкорковых центрах здесь
происходит анализ поступившей сенсорной информации путем отбора и выделения
биологически значимой для организма, а также взаимодействие различных анализаторов.
В корковом отделе осуществляется декодирование сигнала или считывание сенсорного
входа, в результате происходит формирование центробежных регулирующих влияний на
эфферентные структуры, отвечающие за ответную реакцию.
23. Зрительная сенсорная система. Участие структур глазного яблока в
механизмах рефракции. Механизм аккомодации хрусталика. Аномалии рефракции
глаза и принципы их коррекции. Механизмы зрачкового рефлекса.
Зрительныйанализатор включает периферическую часть, проводящие афферентные пути и
центральный мозговой аппарат. Периферическая часть представлена сложным
рецептором(глаз), в состав которого входят фоторецепторными клетками.
Фоторецепторные клетки расположены в сетчатой оболочке глазного яблока.Механизм
рефракции. Строение и функции оптической системы глаза:Луч света на пути до сетчатки
должен пройти четыре преломляющие поверхности: переднюю и заднюю поверхности
роговицы и переднюю и заднюю поверхности хрусталика и стекловидное тело. Из-за
этого происходит преломление световых лучей внутри глаза. Преломляющая сила
оптической системы выражается в диоптриях (D). Преломляющая сила для здорового
глаза для рассмотрении на далеких расстояниях составляет 59 D, а при рассмотрении
близких предметов 70,5 D. Изображение на сетчатке резко уменьшено, перевернуто
сверху вниз- справа налево.
Аккомодация. Обеспечивает приспособление глаза к ясному видению предметов,
расположенных на различном расстоянии. Достигается изменением кривизны хрусталика,
что позволяет изменять его преломляющую силу и фокусировать изображение на
сетчатке. При рассмотрении близкого предмета кривизна увеличивается, при
рассмотрении дальнего предмета хрусталик уплощается. Хрусталик помещен в
прозрачную капсулы, которая исходно растягивается цинновыми связками/это уплощает
хрусталик/, сокращение гладких мышц ресничного тела ослабляют натяжение цинновых
связок, это увеличивает кривизну хрусталика. Гладкие мышцы ресничного тела имеют
парасимпатическую иннервацию. По этому атропин парализует аккомодацию глаза для
близких предметов.
Аномалиирефракции.близорукость(миопия)- Если продольная ось глаза
слишком длинная/врожденно/, то лучи от далекого объектафокусируются перед
сетчаткой, в стекловидном теле. Коррекция- вогнутыми стеклами.
дальнозрость (гиперметрия)-Если продольная ось глаза укорочена/врожденно/, то лучи
отдальнего объекта фокусируются за сетчаткой.старческая дальнозоркость (пресбиопия) С возрастом эластичность капсулы хрусталика уменьшается и при натяжении цинновой
связки кривизна хрусталика не изменяется, близкие предметы видны плохо. Гиперметрия
и пресбиопия корригируютсядвояковыпуклыми линзами.
Астигматизм/аномалия рефракции/. Обусловлен не строго сферичной поверхностью
роговицы, вызывает неодинаковое преломление по разным меридианам глаза. Коррекцияцилиндрическими линзами.
Катаракта-нарушение прозрачности хрусталика.
Зрачок и зрачковый рефлекс.
Зрачок это отверстие в радужной оболочки /от 1,8 мм при максимальном сужении до 7,5
при максимальном расширении/, через него лучи света проходят внутрь глаза. Зрачок
повышает четкость изображения, так как пропускает только центральные лучи, устраняя
сферическую аберрацию. Зрачок увеличивает глубину резкости.
Зрачковый рефлекс на свет. Яркое освещение приводит к сужению зрачка, затемнение - к
расширению. Диапазон изменений: максимально площадь зрачка может меняться в 17 раз,
в 17 раз может изменяться и световой поток. Это адаптивный механизм.
Зрачковый рефлекс на другие раздражители.Зрачок окружают два вида мышц: радужный
сфинктер/кольцевые волокна/, парасимпатическая иннервация и радужный дилятатор
/радиальные волокна/,симпатическая иннервация. Ацетилхолин, эзерин- сужение зрачка,
адреналин расширение. Боль, гипоксия, положительные и стенические отрицательные
эмоции сопровождается расширением зрачков.
Реакция зрачков в норме на свет содружественная, т. е. при увеличении освещения одного
зрачка/сужение/ аналогично реагировал и зрачок неосвещенного глаза. При некоторых
видах патологии содружественность реакции отсутствует. В некоторых патологических
случаях размеры зрачков обеих глаз различны(анизокария).
24. Строение и функциональное значение сетчатки. Виды
фоторецепторов и их характеристика. Фотохимические и электрофизиологические
процессы в сетчатке при действии света.
Сетчатка это внутренняя фоточувствительная оболочка глаза. Это многослойная
структура. Здесь расположены два вида вторично - чувствующих фоторецепторов/палочки
и колбочки/ и несколько видов нервных клеток.Возбуждение с фоторецепторов
передается на первую нервную клетку сетчатки(биполярный нейрон), с них возбуждение
переходит на ганглиозные клетки сетчатки, которые передают нервные импульсы в
подкорковые зрительные центры.
Пигментный слой(топика- задний, наружный). Образован одним рядом эндотелия,
содержащего много органоидов, большая часть- меланосомы, придающие этому слою
черный цвет. Функции пигментного слоя : 1.Экранирующий эффект. Он поглощает
доходящий до него свет, препятствуя его отражению и рассеиванию, что способствует
четкости зрительного восприятия. 2. Ресинтез зрительных пигментов.Обеспечивает
восстановление пигментов после их обесцвечивания. 3. Постоянное обновление наружных
сегментов палочек и колбочек. Обеспечивает фагоцитоз обломков постоянно
разрушающихся наружных сегментов. 4.Защита фоторецепторных клеток от светового
повреждения. 5. Обеспечение фоторецепторных клеток питательными веществами,
кислородам. Фоторецепторный слой не имеет капилляров /аваскуляризирован/.
Связь между пигментными и фоторецепторными клетками слабая. Именно в этом месте
происходит отслойка сетчатки, которая на 1 -ом этапе приводит к нарушению зрения за
счет смещения оптического фокуса изображения, а на 2-ом быстро развивающемся этапе
нарушения зрения обусловлены дегенерацией фоторецепторов вследствие
метаболических нарушений, так как нарушается связь описанная в пункте 5.
Фоторецепторы. В сетчатке 120 мл. палочек и 6 мл. колбочек. Всего около 130 мл
фоторецепторных клеток. Распределение палочек и колбочек в сетчатке неравномерно- в
центральной ямке- одни колбочки, по направлению к периферии число колбочек
уменьшается, а число палочек возрастает, на периферии - одни палочки. 130 мл.
фоторецепторов через биполярные клетки связаны 1 мл. 250 тыс. ганглиозных клеток
сетчатки. Фоторецепторы, соединенные с одной ганглиозной клеткой образуют
рецептивное поле. Колбочки функционируют в условиях большой освещенности,они
обеспечивают дневное зрение,способны воспринимать волны различной длины,
обеспечивают восприятие цвета(цветовое зрение).
Палочки 500 раз более чувствительны к свету, чем колбочки, реагируют только на волны
одной длины.Обеспечивают сумеречное зрение. Ответственны за периферическое
зрение(велико при низкой освещенности). Зрительные пигменты. Зрительные пигменты
(состоящие из опсина и ретиналя) находятся в наружном сегменте фоторецепторов. В
палочках - родопсин, в колбочках - иодопсин, хлораб, эритраб. Фотохимические процессы
в сетчатке протекают весьма экономно.
Даже при действии яркого света расщепляется только небольшая часть имеющегося в
палочках родопсина (около 0,006%).
В темноте – ресинтез пигментов (с поглащением энергии). Восстановление йодопсина в
530 раз быстрее, чем родопсина.
При постоянном и равномерном освещении – равновесие между скоростью распада и
ресинтеза пигментов.
Когда кол-во света ¯ – динамическое равновесие нарушается и сдвигается в сторону более
высоких концентраций пигмента à феномен темновой адаптации.
Максимум спектр поглощения пигмента палочек 500 нм/нанометров/. Молекулярные
основы фоторецепции и ее сопряжение с электрогенезом элементов сетчатки
Расшифрованы частично. Понятно, что под воздействием кванта происходит мгновенная
(1пс - 1-12 с) изомеризация хромофорной группы зрительного пигмента -11-цис-ретиналя в
транс- ретиналь, это вызывает изменение в белковой части пигмента, она обесцвечивается
и переходит в метаформу 11, которая взаимодействует с примембранным белком трансдуцином, который обменивает, связанный с ним в темноте ГДФ на ГТФ, который
активирует другой примембранный белок-фермент фосфодиэстеразу, который снижает
концентрацию цАМФ и вызывает избыточное накопление ионов Na, гиперполяризацию
мембраны фоторецептора, что формирует генераторный потенциал, после чего
происходит сложный процесс возвращения мембранного потенциала к исходному уровню
и ресинтез зрительного пигмента. Ганглиозные клетки формируют рецептивные поля и
интегрируют информацию, закодированную в виде генераторных потенциалов, от
большого числа фоторецепторов и формируют различные виды вызванной активности,
которые регистрируются в виде электроретинограммы.Из сетчатки зрительная
информация распространяется по волокнам зрительного нерва/2 пара черепно-мозговых
нервов/
25. Теории цветоощущения. Основные формы нарушения цветового
восприятия. Периметрия. Участие зрительной коры в формировании зрительного
ощущения и восприятия.
Теории цветоощущения
Трехкомпонентная теория/Г. Гельмгольц/. Три типа колбочек. Каждый тип колбочек
содержит один из трех зрительных пигментов. Одни воспринимают красный цвет, другиезеленый, третьи- синий. Сложная интеграция позволяет получать все известные цвета и их
оттенки.
Трехэлементная теория./Э. Геринг/. Каждая колбочка содержит все три зрительных
пигмента. Идеология такая же.
Нарушение функции палочек /при недостатке витамина А/ - нарушение зрения «куриная
слепота», человек слепнет в сумерках, днем зрение нормальное. При поражении колбочек
развивается светобоязнь- человек слепнет при ярком освещении, при слабом - видит. При
глубоком поражении колбочек может развиться полная цветовая слепота- ахромозия.
Частичная цветовая слепота - дальтонизм. Имеет три разновидности: протанопия (краснослепые)- не видят красный цвет, сине-голубые лучи воспринимаются ими как бесцветные,
дейтранопия (зелено-слепые) - не отличают зеленый цвет от темно-красных и голубых
цветов, тританопия - не видит синий и фиолетовый цвет. Причина - врожденное
отсутствие одного их зрительных пигментов.
Периметрия — определение границ поля зрения при проекции их на сферическую
поверхность. Исследование производят при помощи периметра. Основу прибора
составляет дуга в половину окружности, которую можно вращать вокруг горизонтальной
оси. На наружной поверхности дуги нанесены деления в градусах. При периметрии по
внутренней поверхности дуги от периферии к центру передвигают в разных меридианах
пластинку с белым или цветным (красным, зеленым, синим) объектом; размеры объекта
варьируют от 1 мм2 до 1 см2. Исследование производят в светлой комнате или в темной
комнате с искусственным постоянным освещением дуги периметра. На специальном
бланке отмечают границы поля зрения в соответствии с показаниями испытуемого (по
моменту первого восприятия объекта).
Из сетчатки зрительная информация распространяется по волокнам зрительного нерва/2
пара черепно-мозговых нервов/
Зрительный путь.
Отростки фоторецепторов образуют зрительный нерв. Место выхода зрительного нерва из
глазного яблока, не содержит фоторецепторов. Этот участок сетчатки называют слепым
пятном. После выхода зрительного нерва из глаза все нервные волокна с медиальной
стороны переходят на противоположную сторону и соединяются с латеральными
волокнами другой стороны/хиазма/. Перекрещенные волокна от одного глаза и не
перекрещенные от другого вместе образуют зрительный тракт.
Волокна зрительного тракта переключаются в ядрах верхних бугров четверохолмья, ядрах
латерального коленчатого тела, супрахиазмиальныхядрах гипоталамуса, ядрах
глазодвигательного нерва.
Аксоны клеток ядер двухолмия и латеральных коленчатых тел идут к зрительной коре,
которая связана с ассоциативной корой. В корковом отделе происходит
специализированная обработка информации.
Картина возбуждения в нейронных слоях подкоркового зрительного центра — наружного
или латерального, коленчатого тела (НКТ), куда приходят волокна зрительного нерва, во
многом сходна с той, которая наблюдается в сетчатке. Рецептивные поля этих нейронов
также круглые, но меньшего размера, чем в сетчатке. Ответы нейронов, генерируемые в
ответ на вспышку света, здесь короче, чем в сетчатке. На уровне наружных коленчатых
тел происходит взаимодействие афферентных сигналов, пришедших из сетчатки, с
эфферентными сигналами из зрительной области коры, а также через ретикулярную
формацию от слуховой и других сенсорных систем. Эти взаимодействия обеспечивают
выделение наиболее существенных компонентов сенсорного сигнала и процессы
избирательного зрительного внимания.
Импульсные разряды нейронов наружного коленчатого тела по их аксонам поступают в
затылочную часть полушарий большого мозга, где расположена первичная проекционная
область зрительной зоны коры (стриарная кора, или поле 17). Здесь происходит
значительно более специализированная и сложная, чем в сетчатке и в наружных
коленчатых телах, переработка информации. Нейроны зрительной зоны коры имеют не
круглые, а вытянутые (по горизонтали, вертикали или в одном из косых направлений)
рецептивные поля небольшого размера. Благодаря этому они способны выделять из
цельного изображения отдельные фрагменты линий с той или иной ориентацией и
расположением (детекторы ориентации) и избирательно на них реагировать.
В каждом небольшом участке зрительной зоны коры по ее глубине сконцентрированы
нейроны с одинаковой ориентацией и локализацией рецептивных полей в поле зрения.
Они образуют колонку нейронов, проходящую вертикально через все слои коры. Колонка
— пример функционального объединения корковых нейронов, осуществляющих сходную
функцию. Многие нейроны зрительной зоны коры избирательно реагируют на
определенные направления движения (дирекциональные детекторы) либо на какой-то
цвет, а часть нейронов лучше всего отвечает на относительную удаленность объекта от
глаз. Информация о разных признаках зрительных объектов (форма, цвет, движение)
обрабатывается параллельно в разных частях зрительной зоны кор
26. Слуховая сенсорная система. Особенности строения и свойств
звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Механизмы восприятия и
анализа звуков. Физиология слуховой коры.
Слуховой анализатор, как и все другие, состоит из трех отделов: периферического,
проводникового и коркового.
Периферический отдел представлен волосковыми клетками кортиевого органа, который
находится в улитке внутреннего уха. Звуковые колебания передаются к ним через целую
систему образований; наружный слуховой проход, барабанную перепонку, слуховые
косточки, жидкость лабиринта и основную перепонку улитки. Наружное ухо - служит для
проведения звуковых колебаний к барабанной перепонке.
Барабанная перепонка. Площадь - около 70 мм2, граница между наружным и средним
ухом. Представлена конусообразной мембраной, в которой волокна расположены так,
чтобы не произошел резонанс. В среднем ухе расположена мышца, напрягающая
барабанную перепонку, при сильных звуках она напрягает перепонку, повышая ее
устойчивость. Колебание барабанной перепонки может менять давление в среднем ухе,
которое уравновешивается через евстахиеву трубу.
Среднее ухо - включает в себя систему косточек: молоточек, наковальня и стремечко, а
так же стременную мышцу, сокращение которой способно ограничить амплитуду
колебаний стремечка. За счет этих косточек колебания от барабанной перепонки
передаются внутреннему уху. При этом снижается их амплитуда и в 20 раз они
усиливаются. Рукоятка молоточка вплетена в волокна барабанной перепонки, стремечко
основанием вращено в мембрану овального окна, которое открывается в преддверие
улитки.
Внутренне ухо - здесь находится улитка. Разделена более тонкой перепонкой (мембраной
Рейснера) и более толстой и упругой (базальной мембраной) перепонками на три канала:
верхний канал (вестибулярная лестница), нижний канал (барабанная лестница), которые
заполнены перилимфой и соединены на верхушке улитки хеликотремой (круглым
отверстием улитки). Средний канал (перепончатый), т.к. образован мембранами, заполнен
эндолимфой. В нем на базальной мембране по всей длине расположен кортиев орган. В
его составе имеется два вида вторично-чувствущих механорецепторов - наружные и
внутренние волосковые клетки. Наружные волосковые клетки располагаются в 3-4 ряда,
общее их число - 12—20 тыс. Внутренние волосковые клетки расположены в один ряд (3.5
тыс.). Один полюс волосковой клетки крепится к базальной мембране, а другой обращен в
полость, имеет волоски (стереоцилий) - 100 волосков, верхушки которых связаны между
тонкой нитью (микрофиломентом). Волоски рецепторных клеток омываются эндолимфой
и покрыты текториальной (покровной) мембраной.
Колебание овального окна, открывающегося в преддверие улитки, вызывает
колебательные волны в нижнем и верхнем канале, которые неизмененными доходят до
круглого окна, покрытого мембраной и открывающегося в среднее ухо. Наличие такого
окна позволяет совершать колебательные движения несжимаемой жидкости - перилимфе.
Эти колебания передаются на средний канал, вызывая колебания эндолимфы, базальной
мембраны, что приводит к отклонению волосков на несколько градусов. Увеличивает
напряжение тончайшей нити (микромилофиломента), что отклонят другие волоски и
вызывает механическое, без посредников открытие 1-5 ионных каналов. Происходит
деполяризация волосковых клеток и, как следствие, выделение медиатора - ацетилхолин,
глютамат, аспартат. Воздействуя на постсинаптическую мембрану афферентного волокна,
который является дендритом ганглиозных нервных клеток спирального ганглия (1
нейрон). Аксоны этих нервных клеток несут звуковую информацию к кохлеарным ядрам
слухового центра продолговатого мозга, далее к верхним оливам, ядрам латерального
лемниска, нижнему двухолмью четверохолмия, медиальным коленчатым телам, слуховой
коре. На пути от рецепторов к коре слуховая информация проходит 3-5 уровней
переключений и не менее 3 перекрестов. В корковом отделе слухового анализатора
происходит обработка полученной информации.
На уровне рецепторных клеток происходит преобразование механических сигналов в
электрические. При этом регистрируются 1) микрофонный и 2) суммационный
потенциалы. Микрофонный потенциал регистрировался при частоте звуковых стимулов
4000-5000 Гц, суммационный потенциал при такой величине стимула не регистрируется.
Суммационный потенциал возникает при больших частотах, более 4000-5000 Гц,
микрофонный потенциал при этом не регистрируется.
Существуют две теории преобразования механических явлений в электрические.
Первая - теория места (резонанса) - определенные длины волн вызывают резонансные
колебания определенной части базальной мембраны. Такой механизм реализуется при
действии низких звуковых частот. Вторая- теория залпов (частотного кодирования) определенные длины волн вызывают определенную частоту импульсов в нейронах
(частотная синхронизация). Такой механизм реализуется при действии высоких звуковых
частот
27. Вестибулярная сенсорная система, ее функции. Особенности строения и
свойств рецепторного отдела. Реакции организма на раздражение вестибулярного
аппарата (вестибуло-моторные, вестибуло-глазодвигательные и вестибуловегетативные реакции).
Вестибулярный анализатор наряду со зрительным и соматосенсорным играет ведущую
роль в ориентации человека в пространстве, является органом равновесия. Он
воспринимает информацию о положении, линейных и угловых перемещениях тела и
головы. При пассивном движении корковые отделы системы запоминают направление
движения, повороты и пройденное расстояние. Чувствительность вестибулярной системы
здорового человека очень высока: отолитовый аппарат позволяет воспринять ускорение
прямолинейного движения, равное всего 2 см/с2. Порог различения наклона головы в
сторону — всего около 1°, а вперед и назад — 1,5—2°. Рецепторная система полукружных
каналов позволяет человеку замечать ускорения вращения 2—3° • с-2.
Строение и функции рецепторов вестибулярной системы. Периферическим отделом
вестибулярной системы является вестибулярный аппарат, расположенный в лабиринте
пирамиды височной кости. Он состоит из преддверия (vestibulum) и трех полукружных
каналов (canalescemicircularis). Кроме вестибулярного аппарата, в лабиринт входит
улитка, в которой располагаются слуховые рецепторы. Полукружные каналы
располагаются в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: верхний — во
фронтальной, задний — в сагиттальной и латеральный — в горизонтальной. Один из
концов каждого канала расширен (ампула).
Вестибулярный аппарат включает в себя также два мешочка: сферический (sacculus) и
эллиптический, или маточку (utriculus). Первый из них лежит ближе к улитке, а второй —
к полукружным каналам. В мешочках преддверия находится отолитовый аппарат:
скопления рецепторных клеток (вторично-чувствующие механорецепторы) на
возвышениях, или пятнах. В перепончатых полукружных каналах, заполненных, как и
весь лабиринт, плотной эндолимфой (ее вязкость в 2—3 раза больше, чем у воды),
рецепторные волосковые клетки сконцентрированы только в ампулах в виде крист
(cristaeampularis). Они также снабжены волосками. При движении эндолимфы (во время
угловых ускорений), когда волоски сгибаются в одну сторону, волосковые клетки
возбуждаются, а при противоположно направленном движении — тормозятся. Волокна
вестибулярного нерва (отростки биполярных нейронов) направляются в продолговатый
мозг. Импульсы, приходящие по этим волокнам, активируют нейроны бульбарного
вестибулярного комплекса, в состав которого входят ядра: преддверное верхнее, или
Бехтерева, преддверное латеральное, или Дейтерса, Швальбе и др. Отсюда сигналы
направляются во многие отделы ЦНС: спинной мозг, мозжечок, глазодвигательные ядра,
кору большого мозга, ретикулярную формацию и ганглии автономной нервной системы.
Нейроны вестибулярных ядер обеспечивают контроль и управление различными
двигательными реакциями. Важнейшими из этих реакций являются следующие:
вестибулоспинальные (моторные), вестибуловегетативные и
вестибулоглазодвигательные.Вестибулоспинальные (моторные) влияния через вестибуло-,
ретикуло- и руброспинальные тракты изменяют импульсацию нейронов сегментарных
уровней спинного мозга. Так осуществляется динамическое перераспределение тонуса
скелетной мускулатуры и включаются рефлекторные реакции, необходимые для
сохранения равновесия. Это движения глаз и головы при вращениях -так называемый
лифтный рефлекс. При подъеме и спуске в кабинелифта у человека возникают тонические
движения. В начале подъемаи при окончании спуска ноги, шея и туловище сгибаются, а в
началеспуска и при окончании подъема — разгибаются. Причиной изменения тонуса
сгибателей и разгибателей является раздражение отолитового аппарата. Начало подъема и
конец спуска сопровождаются увеличением давления отолитовой мембраны-маточки на
рецепторы. Приэтом рефлекторно повышается тонус сгибателей конечностей, шеи
итуловища и понижается тонус их разгибателей. В начале спуска и приокончании подъема
все происходит наоборот.
В вестибуловегетативные реакции вовлекаются сердечно-сосудистая система,
пищеварительный тракт и другие внутренние органы. При сильных и длительных
нагрузках на вестибулярный аппарат возникает патологический симптомокомплекс,
названный болезнью движения, например морская болезнь. Она проявляется изменением
сердечного ритма (учащение, а затем замедление), сужением, а затем расширением
сосудов, усилением сокращений желудка, головокружением, тошнотой и рвотой.
Повышенная склонность к болезни движения может быть уменьшена специальной
тренировкой (вращение, качели) и применением ряда лекарственных средств.
Вестибулоглазодвигательные рефлексы (глазной нистагм) состоят в медленном движении
глаз в противоположную вращению сторону, сменяющемся скачком глаз обратно. Само
возникновение и характеристика вращательного глазного нистагма — важные показатели
состояния вестибулярной системы, они широко используются в морской, авиационной и
космической медицине, а также в эксперименте и клинике.
Основные афферентные пути и проекции вестибулярных сигналов. Есть два основных
пути поступления вестибулярных сигналов в кору большого мозга: прямой — через
дорсомедиальную часть вентрального постлатерального ядра и непрямой
вестибулоцеребеллоталамический путь через медиальную часть вентролатерального ядра.
В коре полушарий большого мозга основные афферентные проекции вестибулярного
аппарата локализованы в задней части постцентральной извилины. В моторной зоне коры
спереди от нижней части центральной борозды обнаружена вторая вестибулярная зона.
28. Обонятельная сенсорная система. Классификация и рецепция запахов.
Проводящие пути и центральные отделы обонятельной системы. Ароматерапия.
С помощью обонятельного анализатора осуществляется восприятие и анализ пахучих
веществ, химических раздражителей внешней среды, а также принимаемой пищи.
Благодаря функциям обонятельного анализатора человек ориентируется в окружающем
пространстве, апробирует пищу на съедобность, уходит от опасности, отвергает вредные
для него вещества, животные обеспечивают половую ориентацию.
Периферический отдел обонятельного анализатора расположен в задней части верхнего
носового хода и представлен обонятельным эпителием, в состав которого входят
обонятельные рецепторные клетки, количество которых у человека достигает 10 млн (у
собаки – овчарки – около 200 млн), опорные и базальные клетки. Обонятельный эпителий
покрыт сверху слоем слизи. Обонятельные рецепторные клетки – первичночувствующие.
От верхней части клетки отходит дендрит, снабженный ресничками, погруженными в
слой слизи. Движения ресничек обеспечивают процесс захвата молекулы пахучего
вещества и контакта с ним (стереохимия пахучих веществ). Механизм обонятельной
рецепции заключается в том, что молекула пахучего вещества взаимодействует со
специализированными белками, встроенными в мембрану рецептора. Если форма
молекулы воспринимаемого вещества соответствует форме рецепторного белка в
мембране (как ключ к замку), тогда возможен контакт с этим веществом. Затем
изменяется конфигурация молекулы белка, открываются натриевые каналы и возникает
деполяризация мембраны рецепторной клетки. В результате генерируется рецепторный
потенциал микроворсипок, а затем потенциал действия нервного волокна.
Классификация запахов
Существует классификация (Ж. Эймур, 1962) запахов, служащая практическим целям.Она
выделяет семь основных, или первичных, запахов:камфароподобный, цветочный,
мускусный, мятный, эфирный,гнилостный,острый.
Ко второй группе относятся смешанные вещества, которые раздражают не только
обонятельные клетки, но и окончания тройничного нерва. Это запах камфары, эфира,
хлороформа и др.
Адаптация к действию пахучего вещества происходит довольно медленно в течение 10
секунд или минут и зависит от продолжительности действия вещества, его концентрации
и скорости потока воздуха (принюхивание).
Острота обоняния определяется порогом обонятельной чувствительности – это
минимальное количество пахучего вещества, которое ощущается как соответствующий
запах. Определение порогов обонятельной чувствительности проводится с помощью
ольфактометрии.
На остроту обоняния влияют влажность и температура воздуха, состояние
периферического отдела анализатора. Набухлость слизистой носа при насморке вызывает
понижение остроты обоняния – гипоосмию или полную потерю обонятельной
чувствительности – аносмию, которая наблюдается или при атрофии рецепторного
аппарата, или при нарушении коркового отдела анализатора, с которым может быть
связана и гиперосмия – повышение чувства обоняния, а также паросмия – неправильное
восприятие запахов, обонятельные галлюцинации при отсутствии пахучих веществ –
обонятельная агнозия. С возрастом отмечено снижение обонятельной чувствительности.
Проводящие пути Аксоны рецепторных клеток, объединившись в пучок, идут к
обонятельной луковице, где находятся вторые нейроны. Волокна клеток обонятельной
луковицы образуют обонятельный тракт, имеющий треугольное расширение и состоящий
из нескольких пучков. Обонятельная луковица генерирует ритмические импульсы,
частота которых изменяется при вдувании в нос различных пахучих веществ. Пучки
обонятельного тракта проходят в различные структуры мозга: миндалину, гипоталамус
(отвечает за эмоциональный компонент обонятельных ощущений), ретикулярную
формацию, орбито-фронтальную кору, препериформную кору и периформную долю, в
обонятельную луковицу противоположной стороны. Центральный отдел обонятельного
анализатора находится в передней части грушевидной доли в области извилины морского
коня (гиппокампа). Пахучие вещества воспринимаются также свободными окончаниями
волокон тройничного нерва (V пара черепно-мозговых нервов), расположенными в
слизистой носа. Так, вещества с резким запахом (аммиак) воспринимаются окончаниями
тройничного нерва и могут вызвать остановку дыхания или защитные рефлексы
(чихание). Эти рефлексы замыкаются на уровне продолговатого мозга.
Ароматерапия учитывает свойства отдельных запахов (например, лимона, жасмина,
лаванды, розмарина и т. п.) и вырабатывает рекомендации их использования для
повышения чувствительности сенсорных систем и работоспособности.В зависимости от
пути попадания ароматических веществ в организм существуют особенности лечебного
эффекта.
29. Вкусовая сенсорная система. Вкусовая рецепция. Проводящие пути и
центральные отделы вкусовой системы. Классификация вкусовых ощущений.
Вкусовая адаптация.
вкусовые ощущения комбинируются с обонятельными, тактильными и термическими,
также создаваемыми пищей. Важным обстоятельством является то, что предпочтительный
выбор пищи отчасти основан на врожденных механизмах, но в значительной мере зависит
от связей, выработанных в онтогенезе условнорефлекторным путем.
Вкус, так же как и обоняние, основан на хеморецепции. Вкусовые рецепторы несут
информацию о характере и концентрации веществ, поступающих в рот. Их возбуждение
запускает сложную цепь реакций разных отделов мозга, приводящих к различной работе
органов пищеварения или к удалению вредных для организма веществ, попавших в рот с
пищей.
Вкусовая рецепция. Вкусовые почки (локализуются в сосочках: грибовидные (на всей
поверхности языка),желобоватые – поперек стенки языка, у его корня, листовидные –
вдоль задних краев языка) — рецепторы вкуса — расположены на языке, задней стенке
глотки, мягком небе, миндалинах и надгортаннике. Больше всего их на кончике, краях и
задней части языка. Каждая из примерно 10 000 вкусовых почек человека состоит из
нескольких (2—6) рецепторных клеток и, кроме того, из опорных клеток. Вкусовая почка
имеет колбовидную форму; у человека ее длина и ширина около 70 мкм. Вкусовая почка
не достигает поверхности слизистой оболочки языка и соединена с полостью рта через
вкусовую пору.
Вкусовые клетки — наиболее короткоживущие эпителиальные клетки организма: в
среднем через каждые 250 ч старая клетка сменяется молодой, движущейся к центру
вкусовой почки от ее периферии. Каждая из рецепторных вкусовых клеток длиной 10— 20
мкм и шириной 3—4 мкм имеет на конце, обращенном в просвет поры, 30—40 тончайших
микроворсинок толщиной 0,1— 0,2 мкм и длиной 1—2 мкм. Считают, что они играют
важную роль в возбуждении рецепторной клетки, воспринимая те или иные химические
вещества, адсорбированные в канале почки. Предполагают, что в области микроворсинок
расположены активные центры — стереоспецифические участки рецептора, избирательно
воспринимающие разные адсорбированные вещества.
Механизм и проводящие пути. Вкусовые афферентные сигналы поступают в ядро
одиночного пучка ствола мозга. От ядра одиночного пучка аксоны вторых нейронов
восходят в составе медиальной петли до дугообразного ядра таламуса, где расположены
третьи нейроны, аксоны которых направляются в корковый центр вкуса.Вкусовое
вещество, расщепленное слюной до молекул, попадает в поры вкусовых луковиц, вступает
во взаимодействие с гликокаликсом и адсорбируется на клеточной мембране
микроворсинки, вступая в контакт с рецепторным белком. Предполагается, что в области
микроворсинки имеются стереоспецифические участки рецептора, воспринимающие
только свои молекулы вещества. В результате происходит деполяризация мембраны и
генерация рецепторного потенциала. Образовавшийся в рецепторной клетке медиатор
(ацетилхолин, серотонин и др.) в рецепторно-афферентном синапсе приводит к
возникновению ВПСП, а затем ПД, который передается по волокнам барабанной струны –
веточки лицевого (VII пара), языкоглоточного (IX пара) и верхнегортанного (X пара)
черепно-мозговых нервов в продолговатый мозг, в ядро солитарного нерва в виде
паттерной нервной активности, определяющей разные вкусовые ощущения. Из
продолговатого мозга нервные волокна в составе медиальной петли направляются к
вентральным ядрам зрительного бугра и далее в кору больших полушарий – латеральную
часть постцентральной извилины и гиппокамп.
Вкусовая адаптация. При длительном действии вкусового вещества наблюдается
адаптация к нему (снижается интенсивность вкусового ощущения). Продолжительность
адаптации пропорциональна концентрации раствора. Адаптация к сладкому и соленому
развивается быстрее, чем к горькому и кислому. Обнаружена и перекрестная адаптация, т.
е. изменение чувствительности к одному веществу при действии другого. Применение
нескольких вкусовых раздражителей одновременно или последовательно дает эффекты
вкусового контраста или смешения вкуса. Например, адаптация к горькому. повышает
чувствительность к кислому и соленому, адаптация к сладкому обостряет восприятие всех
других вкусовых стимулов. При смешении нескольких вкусовых веществ может
возникнуть новое вкусовое ощущение, отличающееся от вкуса составляющих смесь
компонентов.
30. Болевая сенсорная система. Современные представления о ноцицепции и
центральных механизмах боли. Теории и виды боли. Антиноцицептивная система.
Боль - отрицательная биологическая потребность, возникающая при нарушении
покровных оболочек и при кислородной недостаточности тканей.
Болевые рецепторы бывают специфические и неспецифические.
Специфические рецепторы - реагируют на болевые раздражители (с высоким порогом
реакции).
Неспецифические рецепторы - любые рецепторы - при действии на них сверхсильных
раздражителей возникает ощущение боли.
Болевые рецепторы (ноцицепторы) представляют собой свободные нервные окончания
немиелинизированых волокон, образующих сплетения в тканях кожи, мышц, некоторых
органах.
Ноцицепторы делятся на первый (механоноцицепторы) и второй (хемоноцицепторы)
типы. Механоноцицепторы - деполяризация происходит за счет механического смещения
мембраны.
Хемоноцицепторы - деполяризация происходит за счет действия на рецепторы
химических веществ, прежде всего, эндогенного происхождения.
Нервный импульс от рецепторов идет по афферентным волокнам первого нейрона,
расположенного в чувствительных ганглиях.
Волокна А-дельта проводят быструю, острую, предупреждающую боль.
С-волокна - медленную, тупую, напоминающую боль.
Аксоны этих нейронов достигают через задние корешки спинной мозг, идут к вставочным
нейронам в задних рогах спинного мозга (второй нейрон).
Далее проведение возбуждения осуществляется двумя путями: специфическим
(лемнисковым) инеспецифическим (экстралемнисковым).
Специфический путь - начинается от вставочных нейронов спинного мозга и в составе
спиноталамического тракта достигает специфических ядер таламуса (третий нейрон), его
аксон достигает соматосенсорной области коры (зоны SbS2).
Неспецифический путь - начинается от вставочных нейронов спинного мозга (второй
нейрон) идет к ядрам ретикулярной формации и ряду других образований мозга (третий
нейрон), затем к неспецифическим ядрам таламуса (четвертый нейрон) и от них - во все
области коры.
По коллатералям болевая импульсация поступает в гипоталамус и лимбическую систему.
Нейрохимические механизмы ноцицепции
1)
Ощущение боли вызывается при действии на хемоноцицепторыацетилхолина,
норадреналина, серотонина, иоов калия, закислении среды.
2) нарушение целостности ткани вызывает увеличение в зоне рецепции ионов калия,
гистамина, кининов, серотонина, простагландинов, вещества Р, (тканевые и плазменные
алгогены) повышающих возбудимость хемо- и механоноцицепторов.На различных
уровнях ЦНС нейроны, участвующие в передаче болевой импульсации, используют для
этого широкий спектр медиаторов от ацетилхолина и гистамина до норадреналина и
серотонина.
Центральные механизмы
Спинной мозг. 1) Проведение возбуждения к супраспинальным структурам.
2) На уровне задних рогов спинного мозга - первая релейная станция болевой
импульсации.
3) Наблюдается сегментарная реакция спинного мозга и, как следствие, рефлекторная
защитная двигательная реакция, направленная на устранение раздражителя.
Ретикулярная формация. 1) Формирование активирующего влияния на кору больших
полушарий на ноцицептивный стимул.
2) Уменьшение нисходящего тормозного влияния на спинной мозг.
3) Активация различных сенсорных структур (улучшает качество ориентировочной
реакции).
Гипоталамус. 1) Формирование отрицательных эмоций с участием лимбических структур.
2) Активация вегетативных реакций.
3) Через влияние на гипофиз - гормональное обеспечение срочной адаптации и стресса.
Таламус. Конечная станция переключения болевой импульсации. Формируются
таламические активирующие воздействия к соответствующим зонам коры больших
полушарий.
Кора больших полушарий. Наиболее важную роль играет соматосенсорная кора. Область
S11)
Анализ ноцицептивного воздействия.
2)
Активация моторных зон коры для удаления повреждающих факторов.
Область S21)
Осознание болевого ощущения (перцептуальный компонент боли).
2)
Ситуационный анализ (оценка биологической значимости).
3). Участие в выработке программы поведения при болевом воздействии. Активация
лобных и теменных областей коры - мотивация устранения болевых ощущений,
формирование поведения, направленного на устранение перцептуального компонента
боли (бегство, нападение).
Ноцицептивный стимул формирует системную болевую реакцию организма, которая
включает:
1. Двигательный компонент - повышение мышечного тонуса, защитные двигательные
рефлексы.
2. Вегетативный компонент - активация симпатоадреналовой системы, увеличение АД,
ЧСС, ЧД, расширение зрачков, защитные реакции - повышение свертывания крови,
выработка антител.
3. Эмоциональный компонент - формирование стенических и астенических
отрицательных эмоций.
Существуют три теории боли.
1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой
теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных
рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти
известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация
импульсов в спинном и головном мозге.
2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В
соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим
собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга,
перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более
полное экспериментальное и клиническое подтверждение.
3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности.
Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в
современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и
конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной
теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска
противоболевой системы организма.
Антиноцицептивная (обезболивающая) система мозга А) Структурно-функциональная
характеристика. Первый уровень представлен комплексом структур среднего,
продолговатого и спинного мозга:
1.
Серое околоводопроводное вещество.
2.
Ядра шва и ретикулярной формации.
3.
Желатинозная субстанция спинного мозга.
Они объединены в единую «систему нисходящего тормозного контроля»,
медиаторами которой является серотонин и опиоиды. Возбуждение этих структур
оказывает тормозящее влияниена спинной мозг, затормаживая восходящий
ноцицептивный поток.
Второй уровень представлен гипоталамусом, который:
1.
Оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного
мозга,
2.
активирует «систему нисходящего тормозного контроля» (первый уровень),
3. Тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторы этого влияния катехоламины и опиоиды. Третий уровень. Соматосенсорная область коры (зона S2),
которая формирует активность других (нижележащих) антиноцицептивных структур.
Центры, находящиеся в орбитальной и фронтальной областях коры, за счет тонического
влияния поддерживают постоянную активность антиноцицептивной системы.
31. Физиология соматосенсорной системы. Виды кожных и мышечных
рецепторов. Проводящие пути кожной и мышечной информации. Соматосенсорная
кора мозга.
В соматосенсорную систему включают систему кожной чувствительности и
чувствительную систему скелетно-мышечного аппарата, главная роль в которой
принадлежит проприорецепции.
Кожные рецепторы.
Существует несколько видов рецепторных образований. Все они относятся к
первичночувствующим, т.е. представляют собой концевые разветвления чувствительных
нервных волокон. В зависимости от наличия или отсутствия вокруг них дополнительных
структур в виде соединительнотканных и других капсул они могут быть соответственно
инкапсулированными или неинкапсулированными (свободными).
Свободные нервные окончания. Эти окончания нервных волокон представляют собой их
терминальные разветвления, лишенные миелиновой оболочки. Они располагаются в
дерме и в глубоких слоях эпидермиса, поднимаясь до зернистого слоя.. Такие окончания
воспринимают механические стимулы, а также отвечают на нагревание, охлаждение и
болевые (ноцицептивные) воздействия. Окончания образованы тонкими
миелинизированными или безмиелиновыми волокнами.
Инкапсулированные нервные окончания представляют собой специализированные
образования для восприятия определенного вида стимула. Они являются окончаниями
более толстых миелинизированных волокон, чем те, которые образуют свободные
нервные окончания. Это связано с большей скоростью передачи сигнала в центральные
структуры.
Тельца Фатера-Пачини (тельца Пачини) – одни из самых крупных рецепторных структур
подобного рода (рис. 3.77, А). Они расположены в глубоких слоях дермы, а также в
соединительнотканных оболочках мышц, надкостнице, брыжейках и т.д.
Диски Меркеля лежат более поверхностно под эпителием, возле его нижней границы (рис.
3.77, Б). Они чувствительны к статическим тактильным стимулам (прикосновение,
давление).
Тельца Мейснера лежат в основании сосочков дермы и чувствительны к легким
прикосновениям и вибрации (рис. 3.77,В). Они особенно многочисленны в коже ладоней и
подошв, губ, век, сосках молочных желез. Тельца Мейснера представляют собой овальные
образования длиной около 100 мкм, расположенные перпендикулярно поверхности
эпителия. Тельце образуют уплощенные видоизмененные шванновские клетки,
наслаивающиеся друг на друга, лежащие в большинстве своем поперечно
Тельца Руффини лежат в глубоких слоях дермы, они особенно многочисленны на
подошвенной поверхности стопы и представляют собой овальные тельца размером 1×0,1
мм (рис. 3.77, Г).
Мышечные рецепторы – мышечные веретена – служат для определения степени
растяжения мышцы. Их особенно много в мышцах, управляющих точными движениями.
Эти рецепторы представляют собой образования веретеновидной формы, заключенные в
тонкую растяжимую соединительнотканную капсулу. Веретена располагаются в мышцах
продольно и растягиваются при растяжении мышцы. При растяжении мышцы
информация от нервных окончаний поступает в спинной мозг, где часть ее переключается
на мотонейроны передних рогов. Их ответная рефлекторная импульсация приводит к
сокращению мышцы. Другая часть импульсов переключается на вставочные нейроны и
поступает в другие отделы нервной системы.
Мышечные веретена имеют также и эфферентную иннервацию, которая контролирует
степень их растяжения. Эфферентные волокна подходят к мышечным веретенам от
мотонейронов спинного мозга, но не от тех, что иннервируют саму мышцу, волокна
которой называют экстрафузальными.
Механизм возбуждения: Механический стимул приводит к деформации мембраны
рецептора. В результате этого электрическое сопротивление мембраны уменьшается,
увеличивается ее проницаемость для Na. Через мембрану рецептора начинает течь ионный
ток, приводящий к генерации рецепторного потенциала. При увеличении рецепторного
потенциала до критического уровня деполяризации в рецепторе генерируются импульсы,
распространяющиеся по волокну в ЦНС.
Информация от мышечных и сухожильных рецепторов поступает через задние корешки в
спинной мозг и в передних его рогах переключается на мотонейроны, образующие
двигательные окончания в мышцах. В других случаях между чувствительным и
двигательным нейронами существует один и более вставочных нейронов, передающих
импульсы в соседние сегменты спинного мозга. Эти рефлексы важны для поддержания
длины мышцы на оптимальном уровне и тонуса мышц, участвующих в поддержании
позы. При ее растяжении возбуждаются рецепторы в мышечных веретенах и сухожилиях;
импульс, приходящий от мотонейронов, вызывает сокращение мышцы.
Импульсы, приходящие от кожных рецепторов (болевые, тактильные) часто возбуждают
мотонейроны не только своей, но и противоположной стороны. В результате может
возникнуть перекрестный разгибательный рефлекс, при котором конечность своей
стороны сгибается, а противоположной – разгибается.
Соматосенсорная кора. Соматосенсорные области I и II. Деление на две области связано с
наличием в каждой из них участков отчетливой и обособленной пространственной
ориентации разных частей тела. Однако соматосенсорная область I обширнее и важнее,
поэтому термин «соматосенсорная кора» почти всегда означает область I.
В соматосенсорной области I представлены практически все части тела с четкой их
локализаций в пределах этой области. В соматосенсорной области II четкость
локализации выражена слабее: лицо представлено впереди, руки — центрально, ноги —
сзади. О функции соматосенсорной области II известно мало. Ясно, однако, что сигналы
входят в эту область из мозгового ствола, причем передаются вверх с обеих сторон тела.
Кроме того, многие сигналы приходят вторично от соматосенсорной области I, а также от
других сенсорных областей мозга, даже от зрительной и слуховой зон. Проекции от
соматосенсорной области I необходимы для функции соматосенсорной области II. Однако
удаление частей соматосенсорной области II, по-видимому, не влияет на реакции
нейронов соматосенсорной области I. Таким образом, многое из того, что мы знаем о
соматических ощущениях, вероятно, связано с функцией соматосенсорной области I.
Представительство некоторых частей тела занимает большие области в соматической
коре. Так, область губ — самая крупная, за ней по величине следует область лица и
большого пальца руки. В то же время туловище и нижерасположенные части тела
представлены относительно небольшими областями. Размеры этих областей прямо
пропорциональны количеству специализированных сенсорных рецепторов в каждом из
соответствующих периферических участков тела. Например, в областях губ и большого
пальца руки обнаружено большое число специализированных нервных окончаний, тогда
как лишь неболыпое их количество имеется в коже туловища. Отметьте также, что голова
представлена в наиболее латеральной части соматосенсорной области I, а нижняя часть
тела — медиально.
Физиология ВНД
32. Врожденные формы поведения (безусловные рефлексы и инстинкты).
Классификация, физиологическая роль.
Безусловные рефлексы - это врожденные рефлексы, осуществляющиеся по постоянным,
имеющимся от рождения рефлекторным дугам. Безусловные рефлексы у человека и
высших животных осуществляются через подкорковые отделы ЦНС (спинной,
продолговатый, средний, промежуточный мозг и базальные ганглии). Вместе с тем центр
любого безусловного рефлекса (БР) связан нервными связями с определенными участками
коры, т.е. имеется т.н. корковое представительство БР. Различные БР (пищевые,
оборонительные, половые и др.) могут иметь различную сложность. К БР, в частности,
относят и такие сложные врожденные формы поведения животных, как инстинкты -Это
комплекс безусловнорефлекторных реакций, которые обеспечивают такую
последовательность действий, которая характерна всем представителям данного вида в
конкретной ситуации. Пример - инстинкт самосохранения. Большинство безусловных
рефлексов осуществляется без участия коры, однако они находятся под контролем коры и
входят в состав приобретаемых условных рефлексов. Сложнейшие безусловные рефлексы
и инстинкты осуществляются врождёнными рефлекторными связями и в подкорке и коре
Павлов все безусловные рефлексы разделял на простые (сосательный), сложные
(потоотделения) и сложнейшие (пищевой, оборонительный, половой). В настоящее время
все безусловные рефлексы, в зависимости от их значения, делят на 3 группы:
1.Витальные. Обеспечивают сохранение индивида (пищевые,
оборонительные,ориентировочные)
2.Ролевые. Обеспечивают соответствующее поведение в среде себе подобных.
3.Безусловные рефлексы саморазвития.Они обеспечивают у человека Идеальные
потребности.
Все эти виды безусловных рефлексов имеются у человека и являются движущей силой
различных форм человеческого поведения.
Играют большую роль в приспособлении организма к окружающей среде. Так, наличие
врожденных рефлекторных сосательных движений у млекопитающих обеспечивает им
возможность питания молоком матери на ранних стадиях онтогенеза. Наличие
врожденных защитных реакций (мигание, кашель, чихание и т.д.) обеспечивает защиту
организма от попадании инородных тел в дыхательные пути. Еще более очевидно
исключительное значение для жизни животных различного рода врожденных
инстинктивных реакций (постройка гнезд, нор, убежищ, забота о потомстве и т.д.).
33. Понятие о ВНД (работы И.П. Павлова). Отличия безусловных и условных
рефлексов. Свойства условных рефлексов. Правила выработки условных рефлексов.
Классификация условных рефлексов.
Высшая нервная деятельность (ВНД) подразумевает все многообразие психической
деятельности и поведенческих реакций человека и высших животных.И.П. Павлов
показал, что, в то время, как в нижележащих отделах ЦНС рефлекторные реакции
осуществляются врожденными, наследственно закрепленными нервными связям, в коре
головного мозга нервные связи образуются заново в процессе индивидуальной жизни в
результате сочетания бесчисленных действующих на организм и воспринимающихся
корой раздражителей.
Открытие этого факта позволило разделить всю совокупность рефлекторных реакций на
две группы -Безусловные рефлексы и Условные рефлексы
Одним из основных актов высшей нервной деятельности является условный
рефлекс.Биологический смысл условного рефлекса
Все условные рефлексы представляют одну из форм приспособительных реакций
организма к изменяющимся условиям внешней среда, это индивидуальная форма
адаптации, которая является более точной формой приспособления живых организмов к
изменяющемуся окружающему миру. Условный рефлекс лежит в основе формирования
любого навыка, в основе всего процесса обучения. Структурно-функциональной базой
условного рефлекса является кора больших полушарий.
РАЗЛИЧИЯ УСЛОВНЫХ И БЕЗУСЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ
1) безусловные рефлексы врожденные, условные рефлексы приобретенные в течение
жизни.
2) безусловные рефлексы являются видовые признаками, а условные рефлексы индивидуальными признаками.
3) Безусловные рефлексы относительно постоянны в течение жизни особи, условные
рефлексы образуются, изменяются, исчезают в течении жизни в связи с изменяющимися
условиями жизни.
4) Безусловные рефлексы реализуются в пределах нервной системы по структурам
закрепленным за ними генетически, а условные рефлексы- по функционально
организующимся временным связям.
5) безусловные рефлексы свойственны всем отделам ЦНС и реализуются на уровне
подкорковых образований, ствола мозга, спинного мозга, а условные рефлексы для своего
образования и реализации требует целостности коры больших полушарий.
6) Безусловный рефлекс имеет свое специфическое рецептивное поле и специфические
раздражители, условные рефлексы могут образовываться с любого рецепторного поля на
разнообразные раздражители.
7) Безусловные рефлексы возникают на действие натуральных специфических
раздражителей, а условные раздражители всегда имеют сигнальный характер и вызывают
реакцию приспосабливающую организм к предстоящему действию натурального
раздражителя.
Классификация условных рефлексов.
Все условные рефлексы подразделяются на те же группы, что и безусловные на базе
которых они выработаны.
По биологическому значению различают следующие условные рефлексы: 1.Пищевые.
2.Оборонительные. 3. Половые. 4. Статокинетические. 5. Локомоторные. 6.
Ориентировочные. 7. Поддерживающие гомеостаз и др.
По виду рецепторов на которые воздействует условный раздражитель различают: а)
экстероцептивные, б) интероцептивные, в) проприоцептивные условные рефлексы
По характеру ответа и отделу ЦНС, обеспечивающего ответную реакцию условные
рефлексы разделяют на: а) соматические(двигательные) и б) вегетативные(сердечнососудистые и др.)
по отношению сигнального (условного) раздражителя к (подкрепляющему)
раздражителю.
на натуральные и искусственные (лабораторные).
1) натуральные условные рефлексы формируются на сигналы (условные раздражители),
которые являются естественными признаками подкрепляющего(безусловного
раздражителя), на пример, вид, вкус, запах (условные раздражители) пищи(безусловный
раздражитель) при выработке натурального пищевого условного рефлекса.
2) искусственные условные рефлексы формируются на условные
раздражители не имеющие прямого отношения к безусловному
раздражителю(свет и пища)
по сложности на: а) простые условные рефлексы, вырабатываемые на одиночные
раздражители /классические условные рефлексы/, б) комплексные условные рефлексы,
вырабатываемые на несколько сигналов действующих одновременно и/или
последовательно, в) цепные рефлексы, вырабатываемые на цепь раздражителей каждый из
которых вызывает условный рефлекс, г) инструментальный условный рефлекс, при
выработке, а за тем реализации которого субъект обязательно совершает действие
направленное на поиск/включение/ безусловного подкрепления.
по соотношению времени действия условного и безусловного раздражителей делятся на:
а)наличные и б)следовые.
по выработке условного рефлекса на базе другого условного рефлекса. условные
рефлексы 1 порядка -вырабатываются на базе безусловных рефлексов, 2 порядка - если в
качестве условного раздражителя выступает условный рефлекс 1 порядка. У собаки - УР
до 3 порядка включительно, у свиньи и ребенка - 6 порядка, у взрослого человека - 7 и 8
порядка, до 11 порядка.
в зависимости от сигнальных систем различают условные рефлексы а)на сигналы 1
сигнальной системы и б)на сигналы 2 сигнальной системы.
Правила выработки условных рефлексов
1. Наличие двух раздражителей (условного и безусловного). Условный раздражитель любой "индифферентный раздражитель", не вызывающий оборонительной реакции, носит
сигнальный характер.
2. По силе условные и безусловный раздражители должны быть оптимальными (не
слабые, достаточно сильные, но и не сверхсильные)
3. Безусловный раздражитель должен быть сильнее условного.
4. Совпадение во времени действия (определенное время условный. и безусловный
раздражители должны действовать вместе)
5. Начало действия условного раздражителя должно опережать начало действия
безусловного раздражителя./сигнальный характер условного раздражителя/
6. Многократность сочетаний действия условного и безусловного раздражителей.
7. Бодрствующее состояние коры больших полушарий.
8. Не должно быть посторонних раздражителей. (Чтобы рефлекс выработался в чистом
виде и появился быстро; "башня молчания").
9. наличие соответствующей доминирующей мотивации.
34. Механизмы образования условных рефлексов. Динамический
стереотип. Виды торможения условных рефлексов.
Условные рефлексы - это рефлексы, приобретенные в течение жизни.
Они индивидуальны и не передаются по наследству, формируются только на базе
безусловных.
Условные рефлексы обеспечивают более тонкое приспособление к условиям окружающей
среды, так как именно они позволяют осуществлять человеку опережающее отражение
действительности (за счет выработанных условных рефлексов человек предуготовлен к
воздействию реальных раздражителей).
Условные раздражители, на которые формируется условный рефлекс, всегда носят
сигнальный характер, т.е. они сигнализируют о том, что скоро будет действовать
безусловный раздражитель.
Условный раздражитель после выработки условного рефлекса при предъявлении
вызывает реакцию, которую ранее вызывал безусловный раздражитель.
Механизмы. И П. Павлов связывал образование условных рефлексов с деятельностью
коры большого мозга. Он рассматривал процесс образования условного рефлекса как
взаимодействие двух дуг возбуждений: дуги условного и безусловного рефлексов. Между
этими дугами, при повторных сочетаниях образуется временная связь. И.П. Павлов
обозначил ее временной т.к. при отсутствии подкрепления она быстро разрушается и
условный рефлекс исчезает. Временная связь между условным раздражением и
подкреплением формируется между пунктами (очагами) представительства условного
сигнала и безусловного подкрепления. Образованию условно-рефлекторной временной
связи в коре большого мозга доминантные отношения. При этом, корковый «очаг»
безусловного подкрепления будучи доминантным, притягивает к себе возбуждение, ранее
вызванное условным раздражителем. Это способствует образованию временной связи
между пунктами условного и безусловного раздражении коры больших полушарий.
Вследствие этого условный раздражитель начинает вызывать условно-рефлекторный
ответ.
Процесс формирования классического условного рефлекса проходит три основные
стадии:
Стадия прегенерализации — кратковременная фаза, которая характеризуется выраженной
концентрацией возбуждения в проекционных зонах коры коры условного и безусловного
раздражителей.и отсутствием условных поведенческих реакций.
Стадия генерализации, в основе которой лежит процесс «диффузного» распространения
(иррадиации) возбуждения. Это феномен, который возникает на начальных этапах
выработки условного рефлекса. Требуемая реакция в этом случае вызывается не только
подкрепляемым стимулом, но и другими, более или менее близкими к нему. Во время
стадии генерализации условные реакции возникают на сигнальные и другие
раздражители (явление афферентной генерализации), а также в интервалах между
предъявлениями условного стимула.
Стадия специализации. По мере подкрепления условного стимула межсигнальные
реакции угасают и условный ответ возникает только на сигнальный раздражитель.Объем
распространения биопотенциалов уменьшается.
Динамический стереотип- это устойчивая последовательность. группы условных
рефлексов, вырабатываемых в результате многократного воздействия набора следующих в
определенном порядке условных раздражителей, объединенных выполнением конкретной
задачи. Динамический стереотип можно выработать в эксперименте на животных, подавая
и подкрепляя строго определенный ряд условных раздражителей. Он вырабатывается
также в естественных условиях у человека при производственной и учебной деятельности.
Динамический стереотип действий позволяет экономить время, нервную и мышечную
энергию, освобождая организм от непрерывного решения задач по выбору того, что и как
делать. Динамический стереотип способствует формированию дисциплины, правил
поведения. Он лежит в основе выработки навыков, привычек и автоматизации
последовательности рабочих движений человека.Условное торможение бывает 4-х
видов: 1) касательное - возникает при неподкреплении условного сигнала действием
безусловного раздражителя. В этом случае очаг возбуждения в корковом
представительстве безусловного рефлекса теряет доминирующее значение. Значение:
организм избавляется от <ненужных> рефлексов;2)дифференциальное значение - точное
различение близких раздражителей. Механизм: в нейронах мозгового анализатора
происходит дифференцировка раздражителей; 3 )запаздывающее - в коре головного мозга
возникает процесс торможения вместе возбуждения на 1-2 с, а затем вырабатывается
новый условный рефлекс - изменяется временное соотношение. Значение: обеспечивает
временные условные рефлексы. Этот вид торможения используется как критерий
уравновешенности для определения процессов возбуждения и торможения в центральной
нервной системе; 4 )условный тормоз - условный сигнал сочетается с действием
дополнительного раздражителя.
Свет + пища - через 1-2с происходит выделение слюны.
Свет + слабый звонок / нет пищи - выделение слюны.
35. Теория функциональных систем П.К. Анохина и её значение для
медицины. Архитектоника целостного поведенческого акта.
Любое поведение имеет потребностную основу. На основе потребности возникает
соответствующая мотивация. Эта мотивация направляет поведение на удовлетворение
потребности. Мотивация- усиленная потребность. Центры биологической мотивации
располагаются в гипоталамусе. Мотивация высшего порядка связана с возникновением
возбуждения в коре мозга. Потребность- мотивация- поведение.
По Анохину: Фактор среды- потребность- функциональная система( цель )- полезный
приспособительный результат. Системоквант- функциональная единица поведения.
Функциональные системы- динамичные самоорганизующиеся, саморегулирующиеся
построения, все составные компоненты которых содружественно объединяются для
получения полезного приспособительного результата.
АРД( акцептор результата действия)- система вставочных нейронов лобной коры.
Функции АРД:
1.Запуск поведения
2.Получение информации о полученном результате
3.Сравнение идеального результата с реально полученным.
Согласно Анохину, основным движущим фактором адекватного поведения является
способность мозга предвидеть будущий полезный приспособительный результат.
Архитектоника.
Сначала на афферентный синтез действуют: мотивационное возбуждение( на него дейст.
потребность), обстановочная афференция, память, релизер( пусковой стимул). Вследствие
этого, происходит принятие решения; далее оно делится на акцептор регуляции действия
и эфферентный синтез. После эфферентного синтеза возникает действие, а после
действия- результат( ппр), который переходит в акцептор регуляции действия.
В медицине. К сожалению, внимание современной медицины все еще в значительной
степени направлено на уже сложившиеся заболевания, на лечение уже сформировавшихся
психосоматических болезней. Практически здоровый человек, который ежедневно
подвергается воздействиям НТП, в начальных стадиях формирования хронических
заболеваний, когда изменения в его организме имеют еще функциональный и обратимый
характер, находится, как правило, вне постоянного контроля медицинских работников.
Необходимость переориентации современной медицины на здорового человека осознана
уже многими учеными, однако практически в этом направлении делается очень мало. С
целью разработки научно обоснованных рекомендаций по защите людей в современных
условиях от нежелательных последствий эмоционального стресса в Москве в 1990 г. на
базе кафедры нормальной физиологии Московской медицинской академии им. И. М.
Сеченова создан Российский региональный центр профилактики стресса. Центр
объединяет около 50 научных коллективов различных ведомств и ассоциацию людей
различных специальностей, осознавших опасность стресса. Задачи центра заключаются в
том, чтобы надежно профилактически защитить здоровье человека в условиях НТП. На
первый план при этом выдвигается оценка ведущих физиологических показателей
человека в условиях его реальной производственной деятельности с целью разработки
научно обоснованных рекомендаций, направленных на повышение его устойчивости в
первую очередь к нервно-психическим и сердечно-сосудистым заболеваниям.
36. Физиология потребностей и мотиваций. Теории возникновения
различных мотиваций. Мотивациогенные центры мозга.
Источником активности животного и человека являются потребности. Мотивации – это
побуждения к деятельности, связанные с удовлетворением определенных потребностей.
Их делят на три основные группы: биологические мотивации, которые свойственны
человеку и животным; социальные мотивации, свойственные человеку и частично
животным; духовные – свойственные только человеку и связанные с интеллектуальными
потребностями. Основной причиной возникновения биологических мотиваций является
отклонение основных констант внутренней среды организма, т. е. биологические
мотивации формируются на основе биологических потребностей – голода, жажды,
полового чувства и др. Так, например, при снижении в крови уровня питательных
веществ, возбуждаются хеморецепторы, информация от которых поступает в латеральные
ядра гипоталамуса (центр голода). Эти ядра могут раздражаться и непосредственно
кровью, в которой снижено содержание питательных веществ. Возбуждение от них
передается в кору головного мозга – возникает чувство голода. Возбуждение постепенно
захватывает все большие и большие участки коры, что обеспечивает формирование
пищевого поведения.
Потребность это нужда которую, испытывает организм и которую стремится
удовлетворить посредством целенаправленного поведения. Все потребности человека
можно разделить на следующие группы:
1.Биологические (пищевые, половые и др.). В чистом виде у человека не встречаются
(исключение – дебилы, имбецилы).
2.Социальные. Желание принадлежать к определенной социальной группе, исполнять
нравственные, эстетические, юридические нормы.
3.Идеальные. Потребность познания и т.д.
Мотивацией называется эмоционально окрашенное состояние, возникающее в результате
определённой потребности, которое формирует поведение, направленное на
удовлетворение этой потребности. (К.В. Судаков).
В зависимости от потребности, которая вызвала возникновение мотиваций, все они
разделяются на биологические, социальные, идеальные. Биологические мотивации
делятся на пищевую, питьевую, половую, оборонительную и т.д.
Мотивационное возбуждение обладает свойствами доминанты:
1.Оно инертно, т.е. длительно сохраняется, пока не будет удовлетворена вызвавшая его
потребность.
2.Все посторонние раздражители благодаря суммации только усиливают мотивационное
возбуждение.
3.Очаг мотивационного возбуждения подавляет все другие очаги и подчиняет себе все
отделы Ц.Н.С.
4.При мотивационном возбуждении возрастает возбудимость тех отделов мозга, которые
ответственны за возникновение мотивации.
5.Благодаря принципу доминанты А.А. Ухтомского в каждый конкретный момент
времени поведение организма определяется той мотивацией, которая обеспечивает
наилучшую адаптацию организма к условиям среды. После завершения одного
мотивированного поведения, в организме возникает следующая по биологической и
социальной значимости мотивация. Примеры. Биологическая (пищевая) – социальная –
идеальная.
Все мотивации, независимо от вызывавшей их потребности, вызывают одинаковые
изменения функций организма:
1.Усиливается двигательная активность. Пример: страх, голод, жажда, любопытство,
половое влечение. Исключение – пассивный страх (замирание)
2.Возрастает тонус симпатической нервной системы. В результате этого учащаются
сердцебиения, повышается АД, усиливается дыхание и т.д.
3.Повышается чувствительность анализаторов, т.е. снижаются пороги раздражения
рецепторов, улучшается проведение сигналов по нервным путям, анализ и синтез в коре.
Это объясняется активацией Р.Ф. и симпатической нервной системы.
4.Происходит избирательная активация памяти, что необходимо для успешного
выполнения соответствующего поведения. Например при голоде активизируются одни
следы памяти, при страхе – другие.
5.Возникают эмоциональные переживания. Например отрицательных при страхе, голоде,
жажде. Положительных при удовлетворении потребности.
В экспериментах на животных установлено, что пищевая, питьевая, оборонительная
мотивации осуществляются задней областью гипоталамуса, где находятся центры голода
и насыщения, жажды и т.д. В центрах голода и насыщения имеются нейроны, которые
возбуждаются при недостатке или избытке глюкозы и жирных кислот в крови. Кроме
гипоталамуса, где находятся низшие центры мотиваций, в их формировании важная роль
принадлежит структурам лимбической системы. В частности миндалевидное ядро
координирует активность центров голода и насыщения и формирует поведение на
вкусную и невкусную пищу. Предполагают, что это же ядро обеспечивает выделение
доминирующей мотивации.
Важная роль в формировании мотиваций принадлежит некоторым гормонам. Они,
выделяются в кровь, поступают в спинномозговую жидкость и регулируют
чувствительность нейронов мотивационных центров к нейромедиаторам. Особое значение
имеют такие гормоны, как гастрин, холецистокинин, вещество Р. Гастрин стимулирует
нейроны центра голода, а ХЦ – ПК тормозит их. В результате нарушения межнейронных
связей или нейрохимических процессов возникают патологические изменения мотиваций.
В частности известны нарушения пищевой мотивации (абулия и булимия), половой
мотивации (сексуальные переверзии) и т.д. В связи с тесными взаимосвязями
мотивационных и эмотивных механизмов нарушение мотиваций сопровождается
эмоциональными перестройками. Таким образом, эмоции и мотивации являются
базисными нервно – психическими процессами человека, которые определяют его
целенаправленное поведение. При этом их нарушения ведут не только к изменениям
поведения, но и к расстройствам сомато – висцеральных функций.
Теории и центр. Существует ряд теорий, объясняющих возникновение мотиваций и
формирование соответствующего поведения.
Периферическая теория. Автором ее обычно считают Кеннона, который полагал, что в
основе мотиваций лежит стремление особи избежать неприятных физиологических и
эмоциональных ощущений и достичь, удержать приятное чувственное ощущение, что и
определяет в конечном итоге ее поведение. К сожалению, эта теория не объясняет сам
механизм возникновения мотивации.
Гуморальные теории ставили возникновение мотивации в прямую зависимость от
гуморальных факторов. Так, голод связывали с уровнем глюкозы в крови, жажду – с
повышением осмотического давления крови, половое влечение зависило от уровня
половых гормонов. Однако позднее выяснилось, что гуморальные факторы не способны
самостоятельно вызвать ту или иную мотивацию.
По-видимому, как возникновение, так и удовлетворение мотивации имеет множественный
генез, зависящий как от нервных, так и от гуморальных факторов, влияющих на
различные структуры центральной нервной системы.
Гипоталамическая теория Стеллара утверждает, что гипоталамус является средоточием
мотивационных состояний.
Выводы Стеллара основывались на следующих факторах. Во-первых, в гипоталамусе
были обнаружены нейроны, избирательно реагирующие на осмотическое давление крови,
содержание в крови глюкозы и других веществ, уровень различных гормонов и т.д. Вовторых, раздражение определенных ядер гипоталамуса вызывало формирование той или
иной мотивации, даже если реальной потребности организм в данный момент не
испытывал. В-третьих, разрушение соответствующих структур гипоталамуса полностью
прекращало возникновение той или иной мотивации.
Эти факты свидетельствуют о том, что гипоталамус является важнейшим центром,
который, с одной стороны, контролирует состояние внутренней среды организма, а с
другой – формирует жизненно важные мотивации.
Однако гипоталамические структуры не могут рассматриваться как единственные в
центральной нервной системе, ответственные за возникновение мотиваций. Важная роль в
этом процессе принадлежит лимбической системе и коре больших полушарий. В
формировании социальных мотиваций, по-видимому, ведущая роль принадлежит коре и
структурам лимбической системы.
Пейсмейкерская теория Анохина в определенной степени объединяет данные всех
предшествующих
теорий.
Согласно
этой
теории,
мотивация
обусловлена
соответствующей потребностью и носит системный характер. Потребность
трансформируется посредством нервных и гуморальных факторов в возбуждение
гипоталамических центров (пейсмейкеров), которые, в свою очередь, активизируют
другие отделы мозга – ретикулярную формацию, лимбическую систему и кору больших
полушарий. Лимбическая система формирует эмоциональную оценку ситуации, когда
соответствующая потребность не удовлетворена; в коре больших полушарий происходит
осознание этой потребности и анализ реальной обстановки. В зависимости от факторов
окружающей среды кора может как тормозить, так и дополнительно возбуждать
мотивационные центры гипоталамуса.
Таким образом, на уровне коры формируется конкретная программа целенаправленной
деятельности для удовлетворения соответствующей потребности.
37. Физиология эмоций. Биологическая роль; вегетативные,
соматические и психические компоненты эмоций. Понятие о системе
«вознаграждения» и «наказания». Эмоциональное напряжение (эмоциональный
стресс).
ЭМОЦИИ /чувства/ ( с лат. - потрясаю, волную) - реакции организма на воздействие
внешних и внутренних раздражителей, имеющие ярко выраженную субъективную
окраску и охватывающие все виды чувствительности. ЭМОЦИИ - проявление
подсознательной деятельности.
Эмоции выполняют две функции : сигнальную и регуляторную.
Сигнальная функция - эмоции сигнализируют о полезности или вредности данного
воздействия , об успешности или не успешности выполняемого действия.
Регуляторная функция эмоций- эмоции формируют активность направленную на усиление
или прекращение действия раздражителей.
Эмоции /форма ответной реакции организма/ Сформировалась в процессе эволюции, как
форма приспособления организма к экстремальным факторам. С помощью эмоций
организм 2.экстренно мобилизуется. Состояние эмоционального напряжения
З.сопровождается резким усилением функций органов и систем органов, необходимых для
лучшего (в данный момент) взаимодействия организма и внешней среды. При эмоциях
4.
изменяется субъективное состояние человека. Более тонко работает
интеллектуальная сфера, память, особенно четко воспринимаются воздействия
окружающей среды. 5.Эмоциональная реакция /выраженность, форма/ зависит от
индивидуальных/типологических
особенностей
человека.Эмоциональная
реакция
проявляется либо в виде аффекта, который быстро развивается и исчезает, либо в виде
настроения, которое может сохраняться длительно/часы, недели, месяцы/.
Эмоции делят на низшие и высшие.
Низшие эмоции делятся на: 1.гомеостатические, направленные на поддержание
гомеостаза, 2.инстинктивные, связанные с реализацией инстинктов. Высшие эмоции
связаны с реализацией социальных мотиваций.
Теории формирования эмоций
1.теория эмоций П.К. Анохина. Он впервые показал, что эмоции это физиологическая
категория. Эмоции возникают в результате удовлетворения или неудовлетворения
мотивации/потребности/. Достижение цели, удовлетворение мотивации/потребности/
вызывает положительные эмоции (ПЭ), если мотивация/потребность/ неудовлетворена, то
возникают отрицательные эмоции (ОЭ). Длительное неудовлетворение потребностей
приводит к формированию эмоционального стресса. П.К. Анохин правильно, в принципе,
объяснил механизм возникновения эмоций, но его теория не была УНИВЕРСАЛЬНОЙ.
2.Теория П.В. Симонова. Она была эволюционным продолжением теории П.К. Анохина.
По Симонову, главную роль играет баланс информации: баланс между информацией,
которая уже есть у человека, и той информацией, которая существует в действительности:
Э= -П/Ин-Ис/ Э = П/Ис-Ин/
П - потребность, Ин - необходимая или имеющаяся информация, Ис - существующая
информация.
Если Ис больше, чем Ин, то получается в скобках "+", то возникает положительная
эмоция. Если возникает дефицит информации, т.е. Ин больше, чем Ис, то возникает
отрицательная эмоция. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ стороны теории П.В. Симонова заключаются
в том, что по его теории при равенстве Ин и Ис эмоций не возникает, но на самом деле это
не так. ЭМОЦИИ ВОЗНИКАЮТ!
3.Теория Г.И. Косицкого. Он высказал мысль о том, что при любой человеческой
деятельности возникает состояние напряжения, которое характеризуется мобилизацией и
активацией психических процессов, а также активацией энергетического обеспечения
этих процессов. Реакция напряжения возникает тогда, когда перед человеком с одной
стороны имеется цель, а с другой стороны дефицит средств для ее достижения. По Г.И.
Косицкому эмоции являются составной частью реакции напряжения. Поэтому отсюда
ясно, что не всегда при достижении цели возникает реакция напряжения и эмоции, т.к.
очень часто в нашей жизнедеятельности имеются средства для достижения цели.
Формула Г.И. Косицкого:
Сн = ф Ц/Ин Эн Вн - Ис Эс Вс/
Сн-состояние напряжения, ф-функции, Ц-цель, Ин -необходимая информация, Эн необходимая энергия, Вн - необходимое время, Ис - существующая информация, Эс существующая энергия, Вс -существующее время По Г.И. Косицкому: если имеется цель
и дефицит средств для ее достижения, то возникает первая стадия - стадия напряжения.
Для нее характерна мобилизация всех нервных процессов, вегетативные показатели
обычно в норме или несколько повышены, происходит мобилизация энергетических
ресурсов. Это приводит к ускорению оперативных действий мозга - практически это
состояние, когда мы начинает какую-либо работу. Бывает так, что стадия напряжения не
позволяет достичь цели и тогда возникает 2-я стадия - ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ
СТЕНИЧЕСКИЕ ЭМОЦИИ. Это часто приводит к достижению цели. Не всегда 2-я стадия
ведет к достижению цели - если 2 стадия затянулась по времени и не привела к
достижению цели - то могут возникать различные заболевания - например, сердечнососудистые. Как правило 2-я стадия не проявляется в своих крайних проявлениях (ярость,
гнев), а чаще проявляется в волнении, тревоге. Если разрыв между достижением цели и
средствами велик, то тогда может возникнуть крайнее состояние. Отрицательные
стенические эмоции могут сняться только с помощью физических движений (состояние
аффекта).
Если вторая стадия не приводит к достижению цели, то она переходит в 3-ю стадию АСТЕНИЧЕСКИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ (ужас, тоска, страх). Это состояние
проявляется в том случае, когда поставленная цель требует для реализации средства,
намного превышающие те, которые имеются. В этом случае наступает резкое снижение
интеллектуальных и энергетических ресурсов (от страха опускаются руки,
подкашиваются ноги - образные выражения, характеризующие данное состояние). Эта
своеобразная защитная реакция побуждает организм отказаться от цели. Если организм не
отказался от достижения цели, то развивается такое состояние, как НЕВРОЗ. (меланх. депрессия; холер. - истерика)
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ
Г.И. Косицкий разделяет мнение П.К. Анохина о том, что положительные эмоции
возникают при достижении цели, но Г.И. Косицкий считает, что положительные эмоции
возникают не на конечном этапе при достижении цели, а на промежуточных этапах. По
Г.И. Косицкому - положительные эмоции возникают в том случае, когда был дефицит
средств для достижения цели. Положительные эмоции важны для сохранения высокой
работоспособности и здоровья. Существует зависимость между степенью напряжения и
степенью проявления положительных эмоций - чем труднее цель, сильнее потребность,
тем выше степень состояния напряжения, тем сильнее положительная эмоция.
Выделяют ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ /они присущи только человеку/
1.Интерес- волнение- наиболее частая положительная эмоция, усиливающая мотивацию к
познанию, обучению, к развитию навыков и умений, творческим стремлениям/поискам/.
2Радость- формирует мотивацию созидания, творчества, постоянно желаемая эмоция.
3.Удивление — эмоция, концентрирующая внимание на определенном объекте., приводит
к торможению текущей деятельности, мотивирует познавательные процессы.
4.Горе- страдание- эмоция, связанная с осознанием чувства одиночества, жалостью к себе,
снижает энергетический и творческий потенциал человека.
5.Гнев- эмоция, связанная с глубокой неудовлетворенностью ситуацией, эмоция агрессии,
вызывающая ошушение силы, уверенности в себе, чувство храбрости.
6.Отвращение- эмоция отторжения, не восприятия, нежелания/простонарноепротивно/,возникает как правило в сочетании с гневом.
7Презрение- эмоция, связанная с ощущением ничтожности кого-то/человека/ или чегото/угрозы/, часто возникает совместно с гневом и отвращением. Гнев, отвращение,
презрение-«враждебная триада».
8.Страх- эмоция, вызываемая факторами среды, сигнализирующими о реальной или
мнимой/воображаемой/ опасности, мобилизует энергетический потенциал на преодоление
кризисной ситуации, иногда страх «парализует».
9.Стыд- эмоция, формирующую мотивацию желания исчезнуть, спрятаться, не видеть
произошедшего, ощущение никчемности, бездарности, способствует сохранению
самоуважения.
10.Вина- эмоция, возникающая при нарушении морального , этического и религиозного
характера, когда субъект осознает не только нарушение, но и личную ответственность за
произошедшее.
Взаимодействуя фундаментальные эмоции формируют комплексы: 1.комплекс
неполноценности, 2.комплекс вины, а также - другие комплексы- З.тревожность,
4.депрессия, 5.враждебность, б.влюбленность.
Структурное обеспечение эмоций. Эмоциогенные структуры мозга.
Важную роль в формировании эмоций играют
А) подкорковые структуры мозга/1.лимбическая система, 2.ретикулярная формация моста
и ствола мозга,З.голубое пятно, 4.черная субстанция / и
Б) кора больших полушарий. Важную роль в формировании эмоций играет содержание
БАВ в эмоциогенных структурах мозга :
1.дефицит серотонина- депрессия,
2.достаточное содержание- положительные эмоции,
3.повышение содержания эндорфинов и энкефалинов-«кайф», удовольствие,
4.повышенное содержание вещества Р- отрицательные эмоции,
5.повышение норадреналина- агрессия ,отрицательные стенические эмоции,
6.адреналина-трусливость, депрессия.
Очень важна и подкрепляющая. роль эмоций.Положительное эмоциональное
подкрепление достигнутого результата ("поощрение")способствует закреплению
соответствующей формы поведения, улучшает обучение и становление определенного
действия. Положительное эмоциональное подкрепление служит своеобразной
энергетической "подпиткой" для организма. Человек, получающий удовольствие от своей
деятельности, готов работать почти круглосуточно,может "горы свернуть". Существует
даже такая категория людей - "трудоголики, для который работа является высшей
ценностью,
а
материальное
вознаграждение
играет
второстепенную
роль.Напротив,биологический смысл негативного эмоционального подкрепления
("наказания") состоит в том,что
возникающие отрицательные эмоции тормозят
неэффективный для особи вид деятельности ,заставляя искать другие способы достижения
цели,другие виды деятельности,поведения,или даже -сменить цель.
38. Физиология памяти. Виды и теории памяти. Механизмы
кратковременной и долговременной памяти. Понятие об амнезии и её видах.
ПАМЯТЬ - это свойство ЦНС воспринимать, фиксировать, сохранять и воспроизводить
полученную информацию
А Наследуемая /генетическая/, врожденная память
1.Инстинкты 2..Безусловные рефлексы
3.Другие наследуемые процессы
Б Ненаследуемая /индивидуальная/ приобретенная, приобретенная память можно
разделить по времени формирования:
Мгновенная /иконическая/(сенсорная)
Краткосрочная (оперативная)
Долгосрочная (долговременная)
МГНОВЕННАЯ /иконическая, сенсорная) - объем ее большой, срок хранения информации
до 0,10-0,50 секунд, формируемый образ сенсорного происхождения, представлен во всем
информационном многообразии, невозможно воспроизвести.
КРАТКОВРЕМЕННАЯ
/оперативная,
нейрофизиологическая/формируется
непосредственно на основе сенсорного образа, длительность 5- 60 секунд, объем до 7
элементов одновременно, удерживает основные признаки образа
ДОЛГОСРОЧНАЯ /структурная память/- этот вид памяти выделяют для сохранения
наиболее нужной и яркой информации, такая информация может сохраняться даже в
течение всей жизни. Объем огромный, все что удерживается в памяти более 1 минуты в
том или ином виде переходит в долговременную память. Ненаследуемая память может
быть разделена на:
ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ ПАМЯТЬ - это память на пережитые чувства и эмоции.
ДВИГАТЕЛЬНАЯ ПАМЯТЬ - это память на различные движения.
ОБРАЗНАЯ ПАМЯТЬ - человек в этом случае запоминает целые образы.
По вводу информации ненаследуемая память делят на :
1.ОСЯЗАТЕЛЬНУЮ. 2.ОБОНЯТЕЛЬНУЮ.
3.СЛУХОВУЮ.
4.ЗРИТЕЛЬНУЮ
У человека обычно преобладает какой-то один вид памяти, но есть категория людей,
которые в одинаковой мере обладают слуховой и зрительной памятью. У человека, в
принципе, больше всего развита зрительная и слуховая память. В педагогике существует
мнение о том, что слуховая память должна подкрепляться зрительной памятью. Процессы
памяти включают 4 стадии
1.Восприятие, запечатление, запоминание.
2.Хранение информации.
3.Воспроизведение информации.
4.Забывание.
1.Восприятие, запечатление и запоминание.
Восприятие- формируется за счет мгновенной/сенсорной, иконической/ памяти.
Запечатление- в значительной степени зависит от функционального состояния структур
мозга, доминирующей мотивации и т.д. На ранних этапах/младенческий возраст/ большую
роль играет пассивное запечатление- «импринтинг»
Запоминание- это процесс направленный на сохранение полученной информации. В
основе запоминания лежат ассоциативные процессы различных структур головного мозга:
коры больших полушарий, лимбической системы и ретикулярной формации. Таким
образом, получается, что запоминание есть связывание чего-либо нового с тем, что уже
имеется, т.е. способность образовывать ассоциации.
ВИДЫ АССОЦИАЦИЙ:
1.Простые:а)простые ассоциации по смежности; б)простые ассоциации по сходству;
в)простые ассоциации по контрасту. 2.Сложные:а)ассоциации по смыслу.
ПРОСТЫЕ АССОЦИАЦИИ ПО СМЕЖНОСТИ - связывают между собой два предмета во
времени, либо в пространстве (пример с комнатой: приходишь - забываешь,
возвращаешься - вспоминаешь).
ПРОСТЫЕ АССОЦИАЦИИ ПО СХОДСТВУ - связывают между собой два предмета или
явления, имеющего общие черты.
ПРОСТЫЕ АССОЦИАЦИИ ПО КОНТРАСТУ - связывают между собой два явления
противоположных по своим свойствам.
ЗАПОМИНАНИЕ бывает:
НЕПРОИЗВОЛЬНОЕ ЗАПОМИНАНИЕ - это ненамеренное запоминание, имеет особо
важное значение в начальный период развития человека.
ПРОИЗВОЛЬНОЕ ЗАПОМИНАНИЕ - стимулируется определенными волевыми
усилиями. По характеру ассоциаций произвольное запоминание делится:
1.Механическое - в основе лежат простые ассоциации, возможно при многократном
повторении материала. Этот вид запоминания присутствует там, где нет желания что-то
запомнить или человек просто не может запомнить этот материал, потому что не может
его понять. Это запоминание непрочное и плохо воспроизводится.
2.Смысловое, его этапы:
а) понимание смысла запоминаемого; б) анализ материала; в) обобщение; г) запоминание
этого обобщения.
В основе запоминания лежит кратковременная память и процесс консолидации памяти, то
есть переход информации из кратковременной памяти в долговременную. Некоторые
исследователи выделяют промежуточную память.
В основе кратковременной памяти лежит циркуляция возбуждения в замкнутых цепях
нейронов/реверберация/.
ХРАНЕНИЕ ИНФОРМАЦИИ - процесс задержки или удерживания информации.
Информация лучше удерживается, если она запоминается при помощи смыслового
запоминания и еще когда информация окрашена была какими-то эмоциями. Сохранению
информации также способствуют мотивации. Хранение информации осуществляется за
счет долговременной информации.
ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ - это не в коем случае не есть механическое повторение
заученного. Это есть активный творческий процесс. Очень часто человек не помнит
потому, что не может воспроизвести.
ЗАБЫВАНИЕ - это есть угнетение ассоциаций. Наиболее четко выражено забывание
непосредственно после заучивания, это объясняется законом индукции, т.е. развиваются
процессы торможения.
МЕХАНИЗМЫ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПАМЯТИ:
Если эта циркуляция продлится более 1 минуты, то происходит процесс трансформации в
долговременную память. Долговременная память зависит от:
1.Возраста (у старых и очень молодых особей консолидация идет медленнее)
2.От генетических характеристик (линия мышей - Ц-56 - консолидация за 15 мин - т.е.
очень умные мыши; крысы Брок Борн - дураки (нет вазопрессина), 16-е поколение от
союза крыс-дураков - полное отсутствие памяти.
3.От функционального состояния мозга: если после формирования реакции избегания
темного дать снотворное, то консолидация произойдет через неск. часов .
4.От эмоций - если информация несет яркую эмоциональную окраску - запоминание
легче.
5.От интенсивности обучения: чем больше интенсивность, тем быстрее запоминание,
Химические вещества участвующие в механизмах памяти:
3 группы веществ:
1.Информационные молекулы (РНК-ДНК)
2.Классические нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин, серотонин)
3.Нейропептиды.
1.Нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК). Блокада синтеза нуклеиновых кислот - животные
стали плохо обучаться - плохая память. Введение очищенного экстракт мозга обученных
крыс в мозг необученных (то же и с РНК), высокая готовность к обучению.
2.Нейромедиаторы: а) Ацетилхолин - под влиянием обучения вырастает активность
холинорецепторов; Блокада холинорецепторов приводит к ретроградной. амнезии, т.е.
стирается кратковременная память; б)Катехоламины- при запоминании выделяется
норадреналин, который повышает чувствительность клеточных мембран к другим
воздействиям (Если заблокировать синтез катехоламинов , то опыты Олдза не получится (
с раздражением центра удовольствия в гипоталамусе); в) Серотонин -ускоряет обучение
3.Нейропептиды -а) АКТГ, вазопрессин., окситоцин, и др. - стимулируют запоминание. б)
эндогенные опиатные пептиды - ускоряют процессы консолидации.
Теории памяти Морфологические теории
А) Рост дендритов и увеличение числа шипиков на дендритном дереве нейронов мозга,
увеличение числа коллатералей аксонов нейронов./формы кодирования информации/.
Б)Образование новых синапсов./формы кодирования информации/.
Молекулярные теории
А/Нервные импульсы через системы посредников вызывает изменение в системе РНК, что
приводит к синтезу в клетке специфических белков-«молекул памяти».
Б/Под влияниям нервных импульсов через систему посредников синтезируются
специальные белки, которые встраиваются в мембрану в месте нахождения
неэффективного синапса и это его превращает в эффективный синапс. /Современное
толкование теории синапсов/.
Голографическая теория
Информацию хранит весь мозг и каждая его часть.
В медицинской науке амнезией называют болезнь, при которой нарушается процесс
запоминания, хранения или воспроизведения необходимой информации.
Выделяют несколько видов амнезии:
- антероретроградная: больной не может вспомнить и воспроизвести ту информацию,
которую получил до момента заболевания и после того, как заболел;
- ретроградная: человек не может вспомнить информацию, полученную до начала
заболевания;
- антероградная: больной не запоминает сведения, которые получил после того, как
заболел;
- синдром Корсакова: тяжелая форма ретроградной или атероградной амнезии,
возникающая из-за недостатка витамина В1 в совокупности с другими признаками, чаще
всего является результатом сильного недоедания или алкоголической зависимости;
- фиксационная: информация не хранится, она не фиксируется, поэтому больной не может
ее воспроизвести;
- перфорационная: удержание в памяти полученной информации происходит лишь
частично;
- травматическая: возникает после удара или любой другой травмы головы, обычно имеет
временный характер;
- диссоциированная: человек забывает факты, касающиеся личной жизни, а
универсальные знания остаются;
- постгипнотическая – человек не может вспомнить события, которые происходили с ним
во время сеанса гипноза;
- детская: отсутствие воспоминаний, связанных с ранним детством и младенчеством,
характерна для многих людей.
39. Функциональная асимметрия коры больших полушарий.
Доминантность полушарий и её роль в осуществлении различных функций
организма. Центры речи. Отличия первой и второй сигнальных систем. Понятие об
афазиях.
Функциональная асимметрия полушарий головного мозга человека.
Установлено, что функцией левого полушария является оперирование вербально-знаковой
информацией в ее экспрессивной форме, а также чтение и счет, тогда как функция правого
— оперирование образами, ориентация в пространстве, различение музыкальных тонов,
мелодий и невербальных звуков, распознавание сложных объектов (в частности,
человеческих лиц), продуцирование сновидений.
Основное различие между полушариями определяется не столько особенностями
используемого материала (вербального или образного), сколько способами его
организации, характером переработки информации, т.е. типом мышления. Оба полушария
способны к восприятию слов и образов и к их переработке (хотя возможности правого
полушария в отношении экспрессивной речи минимальны), но эти процессы протекают в
них по-разному.
“Левополушарное” мышление является дискретным и аналитическим, поскольку с его
помощью осуществляется ряд последовательных операций, обеспечивающих логически
непротиворечивый анализ предметов и явлений по определенному числу признаков.
Благодаря этому формируется внутренне непротиворечивая модель мира, к-рую можно
закрепить и однозначно выразить в словах или дpyгиx условных знаках, что является
обязательным условием социального общения.
“Правополушарное” — пространственно-образное — мышление является симультанным
(одновременным) и синтетическим, поскольку создает возможность одномоментного
“схватывания” многочисленных свойств объекта в их взаимосвязи друг с другом и во
взаимодействии со свойствами других объектов, что обеспечивает целостность
восприятия. Благодаря такому взаимодействию образов сразу в нескольких смысловых
плоскостях они приобретают свойство многозначности. Эта многозначность, с одной
стороны, лежит в основе творчества, а с другой — затрудняет выражение связей между
предметами и явлениями в логически упорядоченной форме и даже может препятствовать
их осознанию.
Активность левого и правого полушарий мозга у разных людей разная. В
зависимости от того, какая из полушарий является активной, т.е. доминирует, можно
условно определить предрасположенность человека к определенному типу психической
деятельности. Людей с ярко выраженным доминированием левого полушария относят к
мыслительного типа, а тех, у кого доминирует правое полушарие, — до художественного.
Функциональная асимметрия мозга является нормой, а полная или частичная потеря
асимметрии сопровождается определенными психическими расстройствами. Однако и
слишком выраженное доминирование одного из полушарий не способствует улучшению
работы мозга. Творчество и воображение — процессы, позволяющие найти новые и
нестандартные решения — происходят при участии обоих полушарий. Каждое полушарие
добавляет свой вклад в обеспечение психических процессов, и любая сложная
деятельность человека регулируется обоими полушариями. На определенных этапах
обработки информации активно включается то одна, то другая полушарие. При этом
результаты деятельности могут быть одинаковыми, но достигаются они разными
способами.
Речь. «Слово заменяет все внешние раздражители, а также и все раздражители, идущие со
стороны внутренней среды: оно становится сигналом каждого из них». Как раздражитель,
слово вызывает у человека большое количество условных рефлексов. В образовании
речевых рефлексов участвуют лобные доли и мозговые центры речи. Речь осуществляется
при участии различных отделов ЦНС, тесно связанных между собой и составляющих
единую функциональную систему.
1) Слуховой центр устной речи находится вблизи слухового центра в задних отделах
височной доли. При его повреждении возникает сенсорная афазия: расстраивается
понимание речи: человек слышит слова, но не понимает их, он может говорить, хотя
слегка искажает речь. Вследствие отсутствия понимания собственной речи иногда
наблюдается чрезмерная говорливость -–логоррея, или словесный понос.
2) Зрительный центр письменной речи (центр чтения) находится вблизи общего
зрительного центра затылочной доли. При его повреждении больной видит буквы и слова,
но не может их распознать.
3) Двигательный центр устной речи находится вблизи общей двигательной зоны коры
лобной доли (в нижних отделах премоторной области). При его повреждении возникает
моторная афазия (потеря речи): человек понимает речь, но не может произносить слова.
4) Двигательный центр письменной речи находится в лобной доле.
Центры речи возникли у человека в связи с развитием II сигнальной системы. Их функция
заключается в анализе и понимании устной и письменной речи и контроле осмысленного
произношения слов.
Речь человека – это аппарат абстрактного мышления, средство развития науки и
цивилизации.
Отличие
сигнальных
систем.
Первая
сигнальная
система
система
условнорефлекторных связей, формирующихся в коре головного мозга животных и
человека при воздействии на рецепторы раздражений, исходящих из внешней и
внутренней среды. Первая сигнальная система — основа непосредственного отражения
действительности в форме ощущений и восприятий.
«Это то, что и мы имеем в себе как впечатления, ощущения и представления от
окружающей внешней среды, как общеприродной, так и от нашей социальной, исключая
слово, слышимое и видимое. Это — первая сигнальная система действительности, общая
у нас с животными» (Павлов И. П. ). У человека в процессе его трудовой и общественной
жизни над П. с. с. возникла новая, специфически человеческая форма отражения —
система речевых (словесных) сигналов — вторая сигнальная система действительности.
Афазия — это системное нарушение речи, состоящее в полной потере или частичной
потере речи и обусловленное локальным поражением одной или более речевых зон мозга.
40. Типы высшей нервной деятельности, их классификация и
характеристика. Составляющие индивидуальности человека и необходимость их
учёта в медицинской практике.
Вы́сшая не́рвная де́ятельность — это процессы, происходящие в высших отделах
центральной нервной системы животных и человека. К этим процессам относят
совокупность условных и безусловных рефлексов, а также высших психических функций,
которые обеспечивают адекватное поведение животных (в том числе и человека) в
изменяющихся окружающих природных и социальных условиях.
В основу классификации типов ВНД были положены свойства нервных процессов: сила,
уравновешенность и подвижность. По критерию силы нервных процессов выделяют
сильный и слабый типы. У слабого типа процессы возбуждения и торможения слабые,
поэтому подвижность и уравновешенность нервных процессов не могут быть
охарактеризованы достаточно точно.
Сильный
тип
нервной
системы
подразделяется
на
уравновешенный
и
неуравновешенный. Выделяется группа, которая характеризуется неуравновешенными
процессами возбуждения и торможения с преобладанием возбуждения над торможением
(безудержный тип), когда основным свойством является неуравновешенность. Для
уравновешенного типа, у которого процессы возбуждения и торможения сбалансированы,
приобретает значение быстрота смены процессов возбуждения и торможения.В
зависимости от этого показателя различают подвижный и инертный типы ВНД.
Эксперименты, проведенные в лабораториях И.П.Павлова, позволили создать следующую
классификацию типов ВНД:
1.Слабый (меланхолик).
2.Сильный, неуравновешенный с преобладанием процессов возбуждения (холерик).
3.Сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник).
4.Сильный, уравновешенный, инертный (флегматик).
В зависимости от преобладания первой или второй сигнальной системы И.П. Павлов
делил людей на:
1. Художественный
тип - мыслит образами - преобладает чувственное
/образное/восприятие мира.
2. Мыслительный тип - характерно абстрактное мышление
3. Средний /смешанный/ тип - мыслительно-художественный, художественномыслительный тип.
41. Физиология сна. Функции сна. Фазы и стадии сна, изменения
соматических, вегетативных и психических функций в различные фазы сна. ЭЭГ во
время сна. Физиологические механизмы сна и бодрствования.
Сон - физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных
психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно
необходимым для высших животных и человека. Длительное время считали, что сон
представляет собой отдых, необходимый для восстановления энергии клеток мозга после
активного бодрствования. Однако оказалось, что активность мозга во время сна часто
выше, чем во время бодрствования. Было установлено, что активность нейронов ряда
структур мозга во время сна существенно возрастает, т.е. сон - это активный
физиологический процесс.
Рефлекторные реакции во время сна снижены. Спящий человек не реагирует на многие
внешние воздействия, если они не имеют чрезмерной силы. Сон характеризуется
фазовыми изменениями ВНД, которые особенно отчетливо проявляются при переходе от
бодрствования ко сну (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и
наркотическая фазы). В наркотическую фазу животные перестают отвечать условнорефлекторной реакцией на любые условные раздражители. Сон сопровождается рядом
характерных изменений вегетативных показателей и биоэлектрической активности мозга.
Для состояния бодрствования характерной является низкоамплитудная высокочастотная
ЭЭГ активность (бета-ритм). При закрывании глаз эта активность сменяется альфаритмом, происходит засыпание человека. В этот период пробуждение происходит
достаточно легко. Через некоторое время начинают возникать "веретена". Примерно через
30 мин стадия "веретен" сменяется стадией высокоамплитудных медленных тета-волн.
Пробуждение в эту стадию затруднено, она сопровождается рядом изменений
вегетативных показателей: уменьшается частота сердечных сокращений, снижается
кровяное давление, температура тела и др.
Стадия тета-волн сменяется стадией высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн.
Дельта-сон - это период глубокого сна. Частота сердечных сокращений, артериальное
давление, температура тела в эту фазу достигают минимальных значений.
Медленноволновая стадия сна длится 1-1,5 часа и сменяется появлением на ЭЭГ
низкоамплитудной высокочастотной активности, характерной для состояния
бодрствования (бета-ритм), которая получила название парадоксального, или
быстроволнового, сна. Таким образом, весь период сна делится на два состояния, которые
сменяют друг друга 6-7 раз в течение ночи: медленноволновой (ортодоксальный) сон и
быстро-волновой (парадоксальный) сон. Если разбудить человека в фазу парадоксального
сна, то он сообщает о сновидениях. Человек, проснувшись в фазу медленного сна, обычно
не помнит сновидений. Если человека во время сна избирательно лишать только
парадоксальной фазы сна, например, будить его, как только он переходит в эту фазу, то
это приводит к существенным нарушениям психической деятельности.
Функции сна:
Сон обеспечивает отдых организма.
Сон играет важную роль в процессах метаболизма. Во время медленного сна
высвобождается гормон роста. Быстрый сон: восстановление пластичности нейронов, и
обогащение их кислородом; биосинтез белков и РНК нейронов.
Сон способствует переработке и хранению информации. Сон (особенно медленный)
облегчает закрепление изученного материала, быстрый сон реализует подсознательные
модели ожидаемых событий. Последнее обстоятельство может служить одной из причин
феномена дежавю.
Сон — это приспособление организма к изменению освещенности (день-ночь).
Сон восстанавливает иммунитет.
42. Сознание. Физиологические основы сознания. Критерии оценки
сознания человека. Изменённые состояния сознания. Физиология гипноза.
Это высшая форма отражения действительности. С помощью сознания целенаправленно
регулируются формы контакта человека с окружающим миром. Сознание представляет
собой субъективные переживания действительности, протекающие на фоне
существующего у индивида опыта и сознаваемые им как определенная субъективная
реальность. Соотнесение накопленных знаний с реальной действительностью и
включение их в индивидуальный опыт – есть процесс осознания действительности.
Сознание включает все формы психической деятельности человека: ощущения,
восприятия, представления, мышление, внимание, чувства и волю.
Соотношение сознания и подсознания.
Раздражитель, воздействуя на рецепторы, приводит к появлению афферентных сигналов,
которые формируют в проекционных областях коры электрические ответы, которые
можно зарегистрировать и у спящего организма. Следовательно, его распространение
осуществляется без участия сознания. После оценки мозгом поступившей информации
ответная реакция может протекать по-разному. Если поступивший сигнал не несет какойлибо существенной информации, то подсознание тормозит ответные реакции. В таком
случае сигнал вызывает лишь первичный биоэлектрический ответ и вторичную
биоэлектрическую активность. Если при первичной оценке сигнала (протекающей на
уровне подсознания) обнаружено, что он по своему характеру требует стандартного
ответа, то возникает автоматизированная ответная реакция. Такой ответ организма не
требует подключения сознания и осуществляется на уровне подсознания. Если
поступившая информация является важной и для ответной реакции требуется включения
всей ЦНС, то еще на уровне подсознания в коре большого мозга формируется команда,
вызывающая через ретикулярную формацию общую активацию мозга. Возникает
десинхронизация ЭЭГ. В этом случае сигнал осознается, и ответная реакция на него
протекает уже с участием сознания. Если в реакцию вовлекается относительно небольшое
количество нейронов коры и подкорки, то такие реакции протекают как подсознательные.
Если в ответную реакцию вовлекается вся гигантская система нейронных ансамблей коры
и подкорки, то она осуществляется с участием сознания. Подсознание оценивает любой,
приходящий в мозг, сигнал не только во сне, но и при бодрствовании, являясь
своеобразным первичным фильтром для всей поступающей в мозг информации. Вся ВНД
человека постоянно протекает на двух уровнях – подсознания и сознания.
Сознание может отключаться от окружающей обстановки, оперировать абстрактными
категориями, но связь организма и среды продолжает осуществляться на уровне
подсознания. На уровне подсознания протекает и условно-рефлекторная регуляция
внутренних органов здорового человека.
Критерии.
1. Уровень психической активности (бодрствования).
2. Способность к адекватной коммуникации (вербальной и невербальной).
3. Осознание собственного «Я» и отождествлением себя с ним.
4. Осознание окружающего мира во времени и в пространстве и в соотношении его с
собственным «Я».
5. Уровень активности (противодействия или соучастия) по отношению к окружающей
среде.
6. Состояние внимания (непроизвольного и произвольного).
7. Характеристика восприятия: от неосознаваемого до осознания образов.
8. Состояние условно-рефлекторной активности.
9. Состояние безусловно-рефлекторной активности.
10. Способность к произвольной психической и двигательной активности, наличие или
отсутствие непроизвольных актов.
11. Степень выраженности и адекватности эмоций.
12. Характеристика интеллектуальной деятельности, в частности мнемических процессов,
мышления, когнитивного научения.
13. Особенности поведенческих актов, наличие этических и эстетических ценностей.
14. Объективно регистрируемые показатели деятельности ЦНС, соматической,
вегетативной и эндокринной систем.
Изменённые состояния сознания (ИСС) — качественные изменения в субъективных
переживаниях
или
психологическом
функционировании
от
определенных
генерализованных для данного субъекта норм, рефлексируемые самим человеком или
отмечаемые наблюдателями (классическое определение Арнольда Людвига). Согласно А.
Ревонсуо, главным характерным признаком изменённых состояний сознания являются
системные изменения (относительно нормального состояния сознания) связи содержания
переживаний с реальным миром, то есть в ИСС присутствуют искажения представления
внешней реальности или осознания себя в виде галлюцинаций или иллюзий, причём эти
искажения складываются в глобальное изменение репрезентаций.
Изменённые состояния сознания являются частным случаем такого общего социального,
культурно-исторического и, в частности, психофизиологического феномена, как
состояния сознания; по определению Чарльза Тарта, состояния сознания — это в общем
качественные
изменения
общего
паттерна
субъективного
(психического)
функционирования. Другим подвидом состояний сознания являются так называемые
«нормальные», или «обычные», состояния сознания (включающие три широких,
естественных состояния сознания — бодрствование, сновидение и глубокий сон). Также
выделяются состояния — гипноз, транс, активное сознание.
Гипноз. Имеет ту же физиологию, что и сон. Он представляет собой искусственно
вызванный сон, когда в состоянии возбуждения поддерживаются зоны коры, через
которые воспринимаются и выполняются команды. При этом также, как и во время сна,
действуют условия устранения посторонних раздражителей. Через словесную связь очаг
возбуждения укрепляется на столько, что он сохраняется после пробуждения и побуждает
выполнять приказы, полученные в гипнотическом состоянии. Гипнабельность –
подверженность гипнозу, степень и вид внушаемости зависят от возраста, пола, здоровья,
интеллекта и т.д.
43. Основные этапы процесса дыхания. Физиологическая роль
дыхательных путей и легких. Методы исследования дыхания. Спирография,
показатели спирограммы и их нормативные значения. Понятие о дыхательных
шумах; условия их выслушивания.
Условно процесс дыхания делится на 3 этапа:
Внешнее дыхание.
Диффузия кислорода и его транспортировка к тканям.
Тканевое дыхание.
Первый этап дыхания - внешнее дыхание
В процессе внешнего дыхания кислород из внешней среды доставляется в альвеолы
легких. На адекватность внешнего дыхания влияют многие факторы. Процесс внешнего
дыхания начинается с верхних дыхательных путей, которые очищают, согревают и
увлажняют вдыхаемый воздух. Эффективность очищения вдыхаемого воздуха зависит от
количества и качественного состояния макрофагов, которые содержатся в слизистых
оболочках дыхательных путей. Изнутри поверхность верхних дыхательных путей
выстлана реснитчатым псевдомногослойным эпителием, который эвакуирует мокроту из
верхних дыхательных путей. В норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл
мокроты (при некоторых патологиях эта цифра возрастает более, чем на порядок).
Очень важную функцию в нормальной работе верхних дыхательных путей играет
кашлевый рефлекс, при нарушении которого не происходит своевременного
освобождения верхних дыхательных путей от патологического секрета.
Дыхательные пути подразделяются на:
верхние дыхательные пути: нос, рот, глотка, гортань;
нижние дыхательные пути: трахея, бронхи.
Емкость верхних дыхательных путей образует анатомически мертвое пространство,
воздух которого не участвует в газообмене. Объем анатомически мертвого пространства
приблизительно равен 150 см3 (2,2 см3 на 1 кг массы тела человека).
Вентиляция легких зависит от дыхательного обмена и частоты дыхания. Величина вдоха
определяется как разница между силой сокращения дыхательных мышц и эластичностью
легких, которая зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы
и эластичности самой легочной ткани.
Значимость (по убыванию) вентилируемости легких во время дыхания:
нижний отдел;
передний отдел;
задний отдел;
верхушка.
Работа дыхания увеличивается при заболеваниях легких, которые сопровождаются
повышением эластичного и неэластичного сопротивления.
Второй этап дыхания - диффузия и транспортировка кислорода к тканям
Диффузия кислорода осуществляется через ацинус - структурную единицу легкого,
который состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол. Диффузия кислорода
осуществляется за счет парциальной разности содержания кислорода в альвеолярном
воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть кислорода растворяется в
плазме, а основная часть кислорода связывается с гемоглобином, и транспортируется с
током крови к органам и тканям организма. Соседние альвеолы сообщаются между собой
порами межальвеолярных перегородок, через которые возможна незначительная
вентиляция альвеол с закупоренными слизью ходами, например, при астме.
Альвеолы изнутри покрыты сурфактантом - сложным белковым поверхностно-активным
веществом, который очень чувствителен к снижению кровообращения, вентиляции
легких, уменьшению парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что
вызывает уменьшение количества сурфактанта, из-за чего нарушается стабильность
поверхности альвеол. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных
бронхиол, осуществляет противоотечную функцию, играет важную роль в регуляции
водного баланса, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности.
Третий этап дыхания - утилизация кислорода в тканях
Кислород утилизируется в цикле Кребса - биологическое окисление белков, жиров и
углеводов, с целью выработки энергии. Молекулярной основой клеточного дыхания
является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом
кислорода с образованием молекулы воды. Это аэробный путь получения энергии,
который в организме человека является ведущим (примерно 98% всей энергии, которую
получает организм, образуется в условиях аэробного окисления; остальное приходится на
анаэробное окисление).
Сосудистое русло легких состоит из двух систем: легочной и бронхиальной. Давление в
легочной артерии составляет 17..23 мм рт. ст. Общая поверхность стенок капилляров 30..60 м2 (при физической нагрузке увеличивается до 90 мм2). Диастолическое давление в
левом желудочке составляет 0,2 мм рт. ст. Поэтому, нормальный кровоток в системе
легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце,
сократительной способности миокарда, функционирования клапанов сердца, тонуса
артеирол и прекапиллярных сфинктеров. Поскольку малый круг кровообращения
относится к системе сосудов с низким давлением, то его объем может колебаться в
значительных пределах, в зависимости от конкретных условий.
Дыхательные пути выполняют очень важную функцию - кондиционирование воздуха.
Благодаря этому в легкие поступает воздух только определенных параметров. В
дыхательных путях воздуха:
- Согревается;
- Увлажняется, поэтому воздух в легких насыщен водяными парами на 100%, независимо
от влажности атмосферного воздуха;
- Очищается, благодаря наличию реснитчатого эпителия и бокалоподибних клеток,
секретирующих слизь (движение ресничек обеспечивает прохождение слизи и осев на
поверхности дыхательных путей инородных частиц, микроорганизмов в направлении
гортани и глотки, они проглатываются или видхаркуються), часть осев на поверхности
дыхательных путей микроорганизмов и частиц обезвреживаются макрофагами.
Кроме того, воздухоносные пути имеют большое количество рецепторов (есть
рефлексогенной зоной), что обеспечивает их участие в осуществлении защитных
дыхательных рефлексов.
В регуляции величины просвета дыхательных путей (и их сопротивления движению
воздуха) принимают участие, главным образом, нервные механизмы. При этом
парасимпатические рефлекторные воздействия сопровождаются сокращением гладких
мышц сужение дыхательных путей. В гладких мышцах дыхательных путей является - иадренорецепторы; стимуляция-адренорецепторов сопровождается расслаблением гладких
мышц воздухоносных путей и расширением бронхиол, а стимуляция-адренорецепторов напряженным гладких мышц и сужением бронхов. В гладких мышцах дыхательных путей
преобладают-адренорецепторы,
поэтому
в
условиях
повышения
активности
симпатоадреналовой системы просвет дыхательных путей расширяется создаются
оптимальные условия для вентиляции легких.
Спирография – это метод оценки состояния легких путем измерения объема и скорости
выдыхаемого воздуха. Эта процедура безболезненна, не связана с введением в организм
пациента каких-либо медицинских инструментов, может проводиться в амбулаторных
условиях и занимает всего несколько минут.
Тест ЖЕЛ (жизненная ёмкость легких):
ЖЕЛ (VC = Vital Capacity) - жизненная ёмкость лёгких (объём воздуха, который
выходит из лёгких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого
вдоха)
РOвд (IRV = inspiratoryreservevolume) - резервный объём вдоха (дополнительный
воздух) - это тот объём воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после
обычного вдохавоздух) - это тот объём воздуха, который можно выдохнуть при
максимальном выдохе после обычного выдоха
ЕВ (IC = inspiratory capacity) - емкость вдоха - фактическая сумма дыхательного объёма
и резервного объёма вдоха (ЕВ = ДО + РОвд)
ОЗЛ (TV = tidal volume) - объём закрытия легких
ФОЕЛ (FRC = functional residual capacity) - функциональная остаточная емкость
легких. Это объём воздуха в лёгких пациента, находящегося в состоянии покоя, в
положении, когда закончен обычный выдох, а голосовая щель открыта. ФОЕЛ
представляет собой сумму резервного объёма выдоха и остаточного воздуха (ФОЕЛ =
РОвыд + ОВ). Данный параметр можно измерить с помощью одного из двух способов:
разведения гелия или плетизмографии тела. Спирометрия не позволяет измерить ФОЕЛ,
поэтому значение данного параметра требуется ввести вручную.
ОВ (RV = residual volume) - остаточный воздух (другое название - ООЛ, остаточный
объём лёгких) - это объём воздуха, который остается в лёгких после максимального
выдоха. Остаточный объём нельзя определить с помощью одной спирометрии; это
требует дополнительных измерений объёма легких (с помощью метода разведения гелия
или плетизмографии тела)
ОЕЛ (TLC = total lung capacity) - общая емкость легких (объём воздуха, находящийся в
лёгких после максимально глубокого вдоха). ОЕЛ = ЖЕЛ + ОВ
Тест ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких)
ФЖЕЛ = ФЖЕЛвыд (FVC = forced vital capacity) - (проба Тиффно). Форсированная
жизненная ёмкость легких - объём воздуха, выдыхаемый при максимально быстром и
сильном выдохе.
ОФВ05 (FEV05 = forced expiratory volume in 0.5 sec) - объём форсированного выдоха
за 0,5 секунды
ОФВ1 (FEV1 = forced expiratory volume in 1 sec) - объём форсированного выдоха за 1
секунду - объём воздуха, выдохнутого в течение первой секунды форсированного
выдоха.
ОФВ3 (FEV3 = forced expiratory volume in 3 sec) - объём форсированного выдоха за 3
секунды
ОФВпос = Опос = ОПОС (FEVPEF) - объём форсированного выдоха, при котором
достигается ПОС (пиковая объёмная скорость)
МОС25 (MEF25 = FEF75 = forced expiratory flow at 75%) - мгновенная объёмная
скорость после выдоха 25% ФЖЕЛ, 25% отсчитываются от начала выдоха
МОС50 (MEF50 = FEF50 = forced expiratory flow at 50%) - мгновенная объёмная
скорость после выдоха 50% ФЖЕЛ, 50% отсчитываются от начала выдоха
МОС75 (MEF75 = FEF25 = forced expiratory flow at 25%) - мгновенная объёмная
скорость после выдоха 75% ФЖЕЛ, 75% отсчитываются от начала выдоха
СОС25-75 (MEF25-75) - средняя объёмная скорость в интервале между 25% и 75%
ФЖЕЛ
СОС75-85 (MEF75-85) - средняя объёмная скорость в интервале между 75% и 85%
ФЖЕЛ
СОС0.2-1.2 - средняя объёмная скорость между 200мл и 1200мл ФЖЕЛ выдоха
ПОС = ПОСвыд = ПСВ (пиковая скорость выдоха) (PEF = peak expiratory flow) пиковая объёмная скорость выдоха
МПП (MMEF = maximal mid-expiratory flow) - максимальный полувыдыхаемый поток
ТФЖЕЛ = Ввыд = Твыд (E_TIME = expiratory time) - общее время выдоха ФЖЕЛ
ТФЖЕЛвд = Ввд = Твд (I_TIME = inspiratory time) - общее время вдоха ФЖЕЛ
ТФЖЕЛ/ТФЖЕЛвд - отношение времени выдоха ко времени вдоха
Тпос = ТПОС (TPEF) - время, необходимое для достижения пиковой объёмной
скорости выдоха
СТВ (среднее транзитное время) = СПВ (среднее переходное время) = МТТ (mean
transition time) - значение этого времени находится в точке, перпендикуляр из которой
образует со спирографической кривой две равные по площади фигуры
ФЖЕЛвд (FIVC = FVCin = forced inhaled vital capacity) - форсированная жизненная
ёмкость лёгких вдоха
ОФВ05вд (FIV05 = forced inspiratory vital capacity in 0.5 sec) - объём форсированного
вдоха за 0.5 секунды
ОФВ1вд (FIV1 = forced inspiratory vital capacity in 1 sec) - объём форсированного
вдоха за 1 секунду
ОФВ3вд (FIV3 = forced inspiratory vital capacity in 3 sec) - объём форсированного
вдоха за 3 секунды
ПОСвд (PIF = peak inspiratory flow) - пиковая объёмная скорость вдоха
ФЖЕЛвд (FIVC = FVCin = forced inspiratory vital capacity) - форсированная
жизненная ёмкость вдоха
МОС50вд (MIF50) - мгновенная объёмная скорость в момент достижения 50% объёма
ФЖЕЛ вдоха, 50% отсчитываются от начала вдоха
ППТ (BSA = body surface area) - площадь поверхности тела (м.кв.)
ИТ = ОФВ1/ЖЕЛ (FEV1/VC = Index Tiffeneau) - индекс Тиффно
ИГ = ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVC = Index Gaenslar) - индекс Генслара
ОФВ3/ФЖЕЛ (FEV3/FVC) - отношение ОФВ3 к ФЖЕЛ
ОФВ1вд/ФЖЕЛ (FIV1/FVC) - отношение ОФВ1вд к ФЖЕЛ
ОФВ1вд/ФЖЕЛвд (FIV1/FIVC) - отношение ОФВ1вд к ФЖЕЛвд
ОФВ1/ОФВ1вд (FEV1/FIV1) - отношение ОФВ1 к ОФВ1вд
МОС50/ФЖЕЛ (MIF50/FVC) - отношение мгновенной объёмной скорости в момент
достижения 50% объёма ФЖЕЛ выдоха к форсированной жизненной ёмкости лёгких
выдоха
МОС50/ЖЕЛ (MEF50/VC) - отношение мгновенной объёмной скорости в момент
достижения 50% объёма ФЖЕЛ выдоха к жизненной ёмкости лёгких выдоха
МОС50/МОС50вд (MEF50/MIF50) - отношение мгновенной объёмной скорости в
момент достижения 50% объёма ФЖЕЛ выдоха к аналогичному параметру при вдохе
Авыд (Аех = AEFV) - площадь экспираторной части кривой "поток-объём"
Авд (Аin = AIFV) - площадь инспираторной части кривой "поток-объём"
А - полная площадь петли поток-объём
Максимальная вентиляция лёгких МВЛ:
МВЛ (MVV = maximal voluntary ventilation) - максимальная вентиляция лёгких
(предел вентиляции) - это максимальный объём воздуха, проходящий через лёгкие при
форсированном дыхании за одну минуту
ОВ МВЛ (TV MVV) - объём воздуха, проходящий через лёгкие при выполнении теста
MVV (МВЛ) за один вдох-выдох.
ЧД (RR = respiration rate) - частота дыхания при МВЛ
ПСДВ = МВЛ/ЖЕЛ - пропускная способность движения воздуха
Минутный объём дыхания МОД:
МОД (LVV = low voluntary ventilation) - минутный объём дыхания - это объём
воздуха, проходящий через лёгкие при обычном дыхании за одну минуту.
ОВ МОД = ДО (дыхательный объем, усредненный) = (TV LVV) - объём воздуха,
проходящий через лёгкие при выполнении теста МОД (LVV) за один вдох-выдох.
ЧД (RR = respiration rate) - частота дыхания при МОД
Эти параметры являются основными. Общее количество измеряемых параметров
обычно больше, так как включает в себя различные комбинации основных параметров.
Пост БД обследование:
В этом обследовании измеряются все параметры, указанные выше.
Основные дыхательные шумы.
Везикулярное дыхание.
Везикулярное дыхание – основной дыхательный шум, который прослушивается при
аускультации легких здорового человека.
Механизм образования везикулярного дыхания довольно сложен. В основе него звук
колебаний стенок альвеол при вхождении в них воздуха. Резонансная частота колебаний
альвеол 108-130 герц. К этим звукам примешиваются некоторые низкочастотные
составляющие колебаний бронхиол. Общий диапазон частот звуков, образующих
везикулярное дыхание от 18 до 360 герц. Так как энергия вдоха у здоровых значительно
превышает энергию выдоха, звук везикулярного дыхания слышен на вдохе ( фаза
нарастания колебаний) и в начальный период выдоха (фаза угасания колебаний).
Звук везикулярного дыхания напоминает мягкое и протяжное звучание “ффф” и слышен
при вдохе и, ослабевая, до середины выдоха. В наиболее “чистом” виде везикулярное
дыхание выслушивается в средних отделах легких спереди и сзади, где кортикальный
слой альвеол наибольший (до 4-5 см). По паравертебральным линиям, в области
верхушек легких, особенно справа, вследствие большей примеси звуков, исходящих из
бронхов, дыхание более грубое, сильнее слышен выдох (везикобронхиальное дыхание).
Рекомендуется путем многократной вдумчивой аускультации запомнить звучание
везикулярного дыхания у здорового человека в разных точках аускультации легких.
Спектрограмма везикулярного дыхания
РАЗНОВИДНОСТИ ВЕЗИКУЛЯРНОГО ДЫХАНИЯ.
- пуэрильное дыхание.
У детей до 3 лет везикулярное дыхание несколько выше по частоте (до 400-600 герц),
жесче, чем у взрослых людей и слышно как на вдохе, так и на выдохе.
Такое дыхание называют пуэрильным. В основе пуэрильного дыхания также лежат
колебания альвеол при дыхании, но так как альвеолярный слой у детей относительно
тоньше, а бронхи относительно уже, к звуку колебаний альвеол примешивается больше
звуков из бронхов. Прослушайте дыхание грудного младенца.
Спектрограмма дыхания грудного ребенка.
- усиленное везикулярное дыхание.
Усиленное везикулярное дыхание возникает при относительной или абсолютной
гипервентиляции. При этом увеличивается как энергия колебаний альвеол, так и
примесь к ним низкочастотных составляющих звуков из бронхов. Это ведет к усилению
звучания вдоха и более продолжительному звучанию выдоха.
- ослабленное везикулярное дыхание.
Ослабленное везикулярное дыхание возникает при относительной или абсолютной
гиповентиляции (например, при болезненности при дыхании), а также при синдроме
вздутия легкого. При таком синдроме (например, при эмфиземе легкого) альвеолы,
эмфизематозные буллы находятся в открытом состоянии и энергия их колебаний во
время дыхания ослабевает.
- жесткое везикулярное дыхание
Жесткое везикулярное дыхание возникает при относительном сужении бронхов,
изменении их слизистой (при бронхите, бронхиальной астме). Альвеолярная система
при этом не изменяется, но усиливается примесь звуков из бронхов.
Жесткое везикулярное дыхание распознается по необычной “жесткой” тембровой
окраске везикулярного дыхания и по четкому звучанию не только вдоха, но и выдоха на
всем протяжении.
- саккадированное (прерывистое) дыхание.
Саккадированное дыхание может быть физиологическим и патологическим. Причиной
т.н. физиологического саккадированного дыхания является легкое ознобление
(аускультация в холодном помещении), эмоциональное возбуждение. Причиной
патологического саккадированого дыхания является стенозирование бронха.
Саккадированное дыхание аускультируется как прерывистое везикулярное дыхание (фф-ф). В отличии от физиологического саккадированного везикулярного дыхания,
которое, как правило лабильно и выслушивается над всей поверхностью легких,
патологическое дыхание выслушивается локально и стабильно.
БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ
Вторым основным дыхательным шумом является бронхиальное дыхание. Звук
бронхиального дыхания образуется при прохождении воздуха через голосовую щель и
затем распространяется по трахее и бронхам.
Бронхиальное дыхание по частоте в несколько раз выше везикулярного дыхания: 7001400 герц, а у некоторых людей достигает 2000-5000 герц.
Бронхиальное дыхание напоминает грубое звучание “ххх”, слышно на вдохе и выдохе,
причем выдох слышен сильнее вдоха. Это связано с тем, что при выдохе сужается
голосовая щель.
Спектрограмма бронхиального дыхания
У здорового человека звук бронхиального дыхания можно услышать только при
аускультации трахеи (трахеальное дыхание) и иногда (довольно редко) над областью
бифуркации, во 2-3 межреберье по паравертебральной линии. В этой области дыхание
чаще не бронхиальное, а везикобронхиальное (на вдохе звук везикулярный, а на выдохе
с бронхиальным оттенком).
Появление звука бронхиального дыхания в любой другой точке аускультации легких
является патологией (!!!). Для появления бронхиального дыхания над проекцией легких
необходимо, чтобы кортикальный слой альвеол был патологически изменен и стал
способен проводить частоту бронхиального дыхания. Такие условия создаются при
заполнении альвеол воспалительной жидкостью (синдром инфильтрата) или сдавлении
альвеол (синдром компрессионного ателектаза). Причем, при синдроме инфильтрата
бронхиальное дыхание слышно громко (т.н. усиленное бронхиальное дыхание), а при
сдавлении альвеол слышно слабо (ослабленное бронхиальное дыхание). Для того, чтобы
над поверхностью легких появилось бронхиальное дыхание, участок инфильтрации или
уплотнения должен быть не менее 2-3 см в глубину и 3-5 см в диаметре.
Звук бронхиального дыхания (обычно с металлическим оттенком,- “металлическое
дыхание”) появляется при бронхо-плевральном свище с открытым пневмотораксом. В
этом случае легкое спадается, через бронхиальный свищ звуки с бронхов попадают в
плевральную полость, резонируют и приобретают своеобразный металлический
оттенок. Кстати, при бронхофонии голос становится гнусавым, что является
дополнительным отличием бронхиального дыхания при открытом пневмотораксе от
синдрома инфильтрата.
АМФОРИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ
Амфорическое (полостное) дыхание по существу является разновидностью
бронхиального дыхания, но, учитывая его диагностическую значимость, выделяется в
отдельную группу
Амфорическое дыхание формируется при образовании в легких полости (каверна,
абсцесс, крупный бронхоэктаз) сообщающейся с бронхом. В таком случае, при дыхании
звук бронхиального дыхания по бронхам попадает в полость, резонирует, окрашивается
многими обертонами и приобретает сходство со звуком, который возникает если дуть в
горлышко бутылки (амфоры). Этот звук громкий, сравнительно высокий (от 500 до 5000
герц), с выраженным эхом (объемный), слышен на вдохе, но особенно на выдохе.
Тембровая окраска звука амфорического дыхания зависит от величины, формы,
поверхности полости. Классическое амфорическое дыхание прослушивается если
полость в диаметре более 5 см, гладкостенная, сообщается с крупным бронхом (хорошо
дренируется).
При гигантских гладкостенных полостях, расположенных у корня легкого, нередко
определяется положительный симптом Винтриха: громкое амфорическое дыхание с
открытым ртом резко ослабевает, если больной закрывает рот и переходит на дыхание
носом.
44. Физиологические механизмы вдоха и выдоха. Виды дыхательных
мышц.
Акт дыхания состоит из ритмично повторяющихся вдоха и выдоха.
Вдох осуществляется следующим образом. Под влиянием нервных импульсов
сокращаются мышцы, участвующие в акте вдоха: диафрагма, наружные межреберные
мышцы и др. Диафрагма при своем сокращении опускается (уплощается), что ведет к
увеличению вертикального размера грудной полости. При сокращении наружных
межреберных и некоторых других мышц поднимаются ребра, при этом увеличиваются
переднезадний и поперечный размеры грудной полости. Таким образом, в результате
сокращения мышц увеличивается объем грудной клетки (рис. 74). Вследствие того, что в
полости плевры воздух отсутствует и давление в ней отрицательное, одновременно с
увеличением объема грудной клетки расширяются и легкие. При расширении легких
давление воздуха внутри них понижается (оно становится ниже атмосферного) и
атмосферный воздух устремляется по дыхательным путям в легкие. Следовательно, при
вдохе последовательно происходит: сокращение мышц - увеличение объема грудной
клетки - расширение легких и уменьшение давления внутри легких - поступление воздуха
по воздухоносным путям в легкие.
Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются
(диафрагма при этом поднимается), ребра в результате сокращения внутренних
межреберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объем грудной
клетки уменьшается (см. рис. 74), легкие сжимаются, давление в них повышается
(становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется
наружу.
Дыхательные движения ритмичны. У взрослого человека в спокойном состоянии в минуту
происходит 16 - 20 дыхательных Движений. У детей они чаще (у новорожденного около
60 в минуту). Как правило, физическая нагрузка, особенно у мало тренированных людей,
сопровождается учащением дыхания. При многих болезнях также наблюдается учащение
дыхательных движений. Учащение дыхания может сопровождаться падением его
глубины. Во время сна дыхание урежается.
Различают два типа дыхания: брюшной (преобладает у мужчин) и грудной (у женщин).
При первом типе объем грудной полости увеличивается преимущественно в результате
сокращения диафрагмы (увеличение вертикального размера), при втором - в результате
сокращения других дыхательных мышц (увеличение переднезаднего и поперечного
размеров грудной клетки).
Вопрос 45.
Респираторное сопротивление.
Если во время вдоха пути расширяются, то сопротивление падает.
2 вида сопротивления:
o Эластическое сопротивление легких 40%
 Эластичность легких (способность растягиваться)
 Упругость (коллагеновые волокна. Способность легочной ткани
противодействовать растяжению
 Эластическое сопротивление легочной ткани также обеспечено силами
поверхностного натяжения альвеол
o Аэродинамическое
 Сопротивление воздушным потокам со стороны стенок дыхательных путей
 Вид воздушного потока
 Скорость воздушного потока (в трахее 100см/c, в альвеолах 0,2см/c)
Эластические свойства легких
Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в ней ниже
атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно измерить с помощью спирометра,
что поволяет построить статическую кривую давление—объем. В отсутствие потока
кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует
способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на
увеличение объема. На рисунке видно несовпадение начала кривых с началом координат,
что свидетельствует о содержании в легких определенного количества воздуха даже в
отсутствие растягивающего давления.
Эластические свойства грудной клетки
Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка. При остаточном объеме
легких эластическая отдача грудной стенки направлена наружу. По мере того как объем
грудной полости увеличивается, отдача стенки, направленная наружу, снижается и при
объеме грудной полости около 60 % жизненной емкости легких падает до нуля При
дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее
стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см
вод. ст. Легкие и грудная стенка функционально объединены посредством плевральной
полости. на уровне общей емкости легких эластические отдачи легких и грудной стенки,
суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне
остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки
значительно превосходит отдачу легких, направленную внутрь. В результате в
дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На
уровне функциональной остаточной емкости (РКС) эластическая тяга легких,
направленная внутрь, уравновешена эластической тягой грудной клетки, направленной
наружу. Таким образом, при РК.С дыхательная система находится в равновесии.
Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.ст.
Роль сурфактанта
Сурфактант противодействует силам поверхностного натяжения альвеол и таким образом
поддерживает нужную форму альвеол и облегчает вдох
Сурфактант - белково-липидное вещество, вырабатываемое альвеоцитами второго
порядка. Выработка увеличивается при действии глюкокартикойдных гормонов.
Давление в плевральной щели.
Грудная клетка образует герметичную полость, обеспечивающую изоляцию легких от
атмосферы. Легкие покрывает висцеральный плевральный листок, а внутреннюю
поверхность грудной клетки – париетальная плевра. Между этими листками существует
щелевидное пространство, заполненное плевральной жидкостью. Внутриплевральное
давление между плевральными листками в норме ниже, чем атмосферное. И это состояние
называется отрицательным давлением в плевральной щели (полости). При открытых
верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному.
Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений
между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких
увеличивается, давление заключенного в них воздуха или внутрилегочное давление
становится ниже атмосферного на 6-9 мм рт. ст. и воздух засасывается в легкие. При
выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного
и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. На высоте спокойного выдоха
отрицательное давление в плевральной щели составляет 1,5-3 мм рт. ст. Отрицательное
давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой
легких –силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.
Аэродинамическое сопротивление обусловлено наличием силы трения между
молекулами газовой смеси и поверхностью дыхательных путей. Аэродинамическое
сопротивление увеличивается при обструктивных поражениях дыхательной системы (отек
слизистой бронхов, бронхоспазм, хронические воспалительные заболевания легких и др.).
Частным случаем аэродинамического сопротивления является сопротивление, не
связанное непосредственно с системой органов дыхания (приложенное извне), например,
сопротивление интубационной трубки или трахеотомической канюли.
Вопрос 46.
Газообмен в легких.
Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью путем
диффузии. Альвеолы легких оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и
капилляров очень тонкие, что способствует проникновению газов из легких в кровь и
наоборот. Газообмен зависит от величины поверхности, через которую осуществляется
диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих
газов. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются, и их поверхность достигает 100-105
м2. Так же велика и поверхность капилляров в легких. Есть, и достаточная, разница между
парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением этих газов в
венозной крови.
Факторы:
1) Уровень вентиляции в легких
2) Перфузия легких (кровоснабжение)
3) Особенности диффузии газов через аэрогематический барьер (определяется
разницей парциальный давлений газов, и составляет аэрогематический барьер)
Парциальное давление газов – давление, под которым газ находится в газовой среде.
Если характеризуется содержание газов в жидкости используется понятие парциальное
напряжение.
Особенности газообмена в тканях.
Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород
поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей
переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он
легко диффундирует в них.
Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому
он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с
гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.
Вопрос 47.
Транспорт газов кровью.
Кровь переносит кислород и углекислый газ. В крови, как и во всякой жидкости, газы
могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и химически связанном.
И кислород и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме
крови. Большая часть кислорода и углекислого газа переносится в химически связанном
виде.
Основной переносчик кислорода - гемоглобин крови. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл
кислорода. Гемоглобин обладает способностью вступать в соединение с кислородом,
образуя оксигемоглобин. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше
образуется оксигемоглобина. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода
100-110 мм рт. ст. При таких условиях 97% гемоглобина крови связывается с кислородом.
Кровь приносит к тканям кислород в виде оксигемоглобина. Здесь парциальное давление
кислорода низкое, и оксигемоглобин - соединение непрочное - высвобождает кислород,
который используется тканями. На связывание кислорода гемоглобином оказывает
влияние и напряжение углекислого газа. Углекислый газ уменьшает способность
гемоглобина связывать кислород и способствует диссоциации оксигемоглобина.
Повышение температуры также уменьшает возможности связывания гемоглобином
кислорода. Известно, что температура в тканях выше, чем в легких. Все эти условия
помогают диссоциации оксигемоглобина, в результате чего кровь отдает
высвободившийся из химического соединения кислород в тканевую жидкость.
При специальной тренировке организм может приспосабливаться к пониженному
содержанию кислорода в атмосферном воздухе. У тренированного человека углубляется
дыхание, увеличивается количество эритроцитов в крови за счет усиленного образования
их в кроветворных органах и поступления из депо крови. Кроме того, усиливаются
сердечные сокращения, что приводит к увеличению минутного объема крови.
Для тренировки широко применяют барокамеры.
Углекислый газ переносится кровью в виде химических соединений - бикарбонатов
натрия и калия. Связывание углекислого газа и отдача его кровью зависят от его
напряжения в тканях и крови.
Кроме того, в переносе углекислого газа участвует гемоглобин крови. В капиллярах
тканей гемоглобин вступает в химическое соединение с углекислым газом. В легких это
соединение распадается с освобождением углекислого газа. Около 25-30% выделяемого в
легких углекислого газа переносит гемоглобин.
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Сродство гемоглобина к кислороду
Эффект рН и температуры на сродство гемоглобина к кислороду. Молекулы гемоглобина
способны реагировать с ионами водорода, в результате этой реакции происходит
снижение сродства гемоглобина к кислороду. При насыщении гемоглобина менее 100 %
низкое рН понижает связывание кислорода с гемоглобином — кривая диссоциации
оксигемоглобина смещается вправо по оси х. Это изменение свойства гемоглобина под
влиянием ионов водорода называется эффектом Бора. Метаболически активные ткани
продуцируют кислоты, такую как молочная, и С02. Если рН плазмы крови снижается от
7,4 в норме до 7,2, что имеет место при сокращении мыщц, то концентрация кислорода в
ней будет возрастать вследствие эффекта Бора. Например, при постоянном рН 7,4 кровь
отдавала бы порядка 45 % кислорода, т. е. насыщение гемоглобина кислородом снижалось
до 55 %. Однако когда рН снижается до 7,2, кривая диссоциации смещается по оси х
вправо. В результате насыщение гемоглобина кислородом падает до 40 %, т. е. кровь
может отдавать в тканях до 60 % кислорода, что на 1/з больше, чем при постоянном рН.
Метаболически активные ткани повышают продукцию тепла. Повышение температуры
тканей при физической работе изменяет соотношение фракций гемоглобина в
эритроцитах и вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вдоль
оси х. В результате большее количество кислорода будет освобождаться из гемоглобина
эритроцитов и поступать в ткани. Эффект 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) на сродство
гемоглобина к кислороду. При некоторых физиологических состояниях, например при
понижении Р02 в крови ниже нормы (гипоксия) в результате пребывания человека на
большой высоте над уровнем моря, снабжение тканей кислородом становится
недостаточным. При гипоксии может понижаться сродство гемоглобина к кислороду
вследствие увеличения содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ. В отличие от эффекта Бора,
уменьшение сродства гемоглобина к кислороду под влиянием 2,3-ДФГ не является
обратимым в капиллярах легких. Однако при движении крови через капилляры легких
эффект 2,3-ДФГ на снижение образования оксигемоглобина в эритроцитах (плоская часть
кривой диссоциации оксигемоглобина) выражен в меньшей степени, чем отдача
кислорода под влиянием 2,3-ДФГ в тканях (наклонная часть кривой), что обусловливает
нормальное кислородное снабжение тканей.
КИСЛОРОДНАЯ ЕМКОСТЬ КРОВИ максимальное количествокислорода, обратимо связанное кровью; выражается в объемных
процентах; зависит от концентрации в кровигемоглобина. Кислородная емкость крови че
ловека ок. 18-20%.
Оксигемометрия— фотометрический метод измерения степени насыщения артериальной
крови кислородом, т. е. процентного содержания в ней гемоглобина в форме
оксигемоглобина. Оксигемометрия позволяет судить, насколько полно осуществляется
оксигенация крови в легких, так как она дает объективный показатель эффективности
внешнего дыхания и кровообращения. Оксигемометрию используют для выявления
гипоксемической циркуляторной гипоксии (см.). О. производят специальными приборами
— оксигемометрами.
Пульсоксиметрия — методика определения количества кислорода, связанного с
гемоглобином, в артериальной крови. К каждой молекуле гемоглобина может
присоединится до четырех молекул кислорода. Средний процент насыщения молекул
гемоглобина является кислородной сатурацией крови. 100% сатурация означает, что
ккаждая молекула гемоглобина в исследуемом объеме крови переносит четыре молекулы
кислорода.
Вопрос 48.
1885г. Миславский Н.А.
«Д.Ц. – центр жизни.»
Д.Ц. – парное образование расположенное в продолговатом мозге справа и слева от его
дорсальной срединной борозды и обеспечивающее автоматическую смену фаз дыхания.
Виды нейронов дыхательного центра
1. H-пейсмекеры – автоматические нейроны.
2. Инспираторные нейроны (И.Н.)
3. Экспираторные нейроны (Э.Н.)
4. Переходные (инспираторно-экспираторные нейроны, И.-Э., Э.-И.)
Нейроны дыхательного центра образуют скопление в виде дыхательных
респираторных функций.
или
1. Дорсальная респираторная группа.
 Имеет медиальное расположение
 В основном нейроны вдоха (И.Н.)
 Контролирует мотонейроны диафрагмы
 Обеспечивает рефлекс Геринга-Брейера (рефлекс переключения вдоха на
выдох)
 Получает сигналы от рецепторов растяжения легких по блуждающим
нервам
 Получает сигналы от рецепротов растяжения легких по блуждающим
нервам
 Получает сигналы от верхних структур Г.М., а так же от хемо- и барорецепторов сосудов.
2. Вентральная респираторная группа VRG
 ИН+ЭК
 Передает сигналы к мотонейронам для наружных и внутренних
межреберных мышц
 3-pre-Botzinger – комплекс (пейсмекеры)
 Botzinger-complex Э.Н.
 Содержит пейсмекерные нейроны
Теории дыхательногоритмогенеза
Вопрос 49.
Механизмы регуляции дыхания.
1. Центральный (рефлекторный)
Наиболее важные рецепторы:
А) R-рястяжения (запуск инспираторно-тормозный рефлекс)
Б) Ирритантные (калиевые) расположены в стенках верхних и нижних дыхательных
путей быстроадаптирующиеся.
Возбуждающиеся на действие посторонних раздражителей: пыль, табачный дым и
другие. Обеспечивает защитные дыхательные рефлексы: кашель, чихание, а так же
бронхоспазм, частое и поверхностное дыхание при повышенной продолжительности
вдоха.
В) Юксатаальвеолярные (J-R)
Практически не адаптируются. Возбуждаются при патологии легких (отек, пневмония,
повышенное давление в малом круге, легочная эмболия.)
Вызывает бронхоспазм, тахипное, оттдышка.
Эти рецепторы чувствительны к гистамину, никотину, простагландинам.
Г) Проприорецепторы скелетных мышц
Активируются при мышечных нагрузках, вызывают гипервентиляцию легких.
Д) Хеморецепторы (улавливают количество газов)
o Периферические (за пределами ЦНС) в особых зонах сосудистой системе и
наиболее чувствительны к снижению PO2 в крови
o Центральные (В WYC)
Представляет собой нейроны, которые активируются при повышении PCO2 и Н+ в
межклеточной жидкости мозга
2. Гуморальный.
Глу-, Т3, Т4 (тереойдные гормоны), кортизол, аспартат
Оказывает возбуждающее действие на дыхательный центр
ГАМК-, глицин, опиойды – угнетают деятельность Д.Ц.
Высшая форма регуляции дыхания произвольная, обеспечивается корой мозга.
Впервые особую роль коры описал Сеченов в 1950г. Он показал приспособительное
значение коры мозга для дыхания.
Вопрос 50.
Функции сердца.
1) Насосная – движение крови по сосудам У.Гарвей впервые отметил эту функцию
(1826г.) и открыл круги кровообращения
2) Секреторная (предсердный натрийретическийпептид – облегчает работу сердца:
повышает АД, снижает ОЦК, снижает Na+, снижает РААС, снижает гипертрофию
миокарда)
3) Поддержание pHкрови – активное потребление лактата при мышечной нагрузке.
Предохраняет организм от ацидоза
4) Резервуарная:
Конечно-диастолический объем (КДО) объем крови в желудочке к концу диастолы
(около 150мл)
Конечно-диастолический (КСО) объем крови к концу систолы (около 80мл)
Основные показатели деятельности сердца.
1) Ритм ЧСС 70-80 уларов в минуту
2) СисталическийV(CO) или ударный (УО) около 70мл. Тот Vкрови который камера
выбрасывает в сосуд
CO= КДО-КСО
3) МинутныйVкровообращения – количество крови, проходит через сердце за 1
минуту.
МОК= ЧССxУО= 4-6 литров в минуту
4) Сердечный индекс (СИ) = МОК/S = 2-4литра в минуту
Тот объем общего кровотока, который за единицу времени приходится на единицу
площади
5) Фракция выброса (ФВ)
ФВ= УО/KДО – не менее 45%
Свойства миокарда.
o Автоматия
o Возбудимость
o Проводимость
o Сократимость
Вопрос 51.
Проводящая система сердца образована двумя видами специализированных клеток.
Один вид клеток (Р-клетки) обладает автоматизмом, т.е. способностью спонтанно
вырабатывать электрические импульсы. Частота возникновения ипульсов зависит от места
расположения Р-клеток - чем ближе находятся Р-клетки к началу проводящей системы,
тем чаще возникают в них импульсы и, наоборот, чем дальше находятся Р-клетки от
начала проводящей системы, тем реже могут возникать в них электрические импульсы.
Второй вид (Т-клетки) обладает проводимостью, т.е. способностью проведения
возникающих импульсов к сократительному миокарду.
Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, который расположен в
верхней части правого предсердия. Его длина 10-20 мм, ширина 3-5 мм. Именно в нем
возникают импульсы, которые вызывают возбуждение и сокращение всего сердца.
Нормальный автоматизм синусового узла составляет 50-80 импульсов в минуту.
Синусовый
узел
является автоматическим
центром
I
порядка.
Импульс, возникший в синусовом узле мгновенно распространяется по предсердиям,
заставляя их сократиться. Но распространиться дальше и сразу же возбудить желудочки
сердца эта волна не может, так как миокард предсердий и желудочков разделен фиброзной
тканью, которая не пропускает электрические импульсы. И только в одном месте этой
преграды не существует. Туда и устремляется волна возбуждения. Но именно в этом месте
находится
следующий
узел
проводящей
системы,
который
называется атриовентрикулярным (длина около 5 мм, толщина - 2 мм). В нем
происходит задержка волны возбуждения и фильтрация входящих импульсов.
Далее нижняя часть узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса (длина 20 мм). В
последующем пучок Гиса разделяется на две ножки - правую и левую. Правая
ножка проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки и разветвляясь ее
волокна (волокна Пуркинье) пронзают миокард правого желудочка. Левая
ножка проходит по левой половине межжелудочковой перегородки и делится на
переднюю и заднюю ветви, которые снабжают волокнами Пуркинье миокард левого
желудочка. После задержки в результате прохождения атриовентрикулярного узла волна
возбуждения, распространяясь по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, мгновенно
охватывает всю толщу миокарда желудочков, вызывая их сокращение. Задержка импульса
имеет огромное значение и не дает сократиться предсердиям и желудочкам одновременно
- сперва сокращаются предсердия, и только вслед за этим - желудочки сердца.
В атриовентрикулярном узле, так же как и в синусовом узле, имеются два вида клеток - Р
и Т. Атриовентрикулярный узел вместе с начальной частью пучка Гиса
является автоматическим центром II порядка, который может самостоятельно
вырабатывать
импульсы
с
частотой
35-50
в
минуту.
Конечная часть пучка Гиса, его ножки и волокна Пуркинье также обладают
автоматизмом, однако могут вырабатывать импульсы лишь с частотой 15-35 в минуту и
являются автоматическим центром III порядка.
Между автоматическими центрами I, II и III порядков возникают следующие
взаимодействия. В норме импульс, возникающий в синусовом узле, распространяется на
предсердия и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути автоматические
центры II и III порядков импульс каждый раз вызывает разрядку этих центров. После
этого в автоматических центрах II и III порядков снова начинается подготовка очередного
импульса, которая каждый раз вновь прерывается после прохождения возбуждения из
синусового узла. По сути дела, в норме автоматический центр I порядка подавляет
активность автоматических узлов II и III порядков. И только в случае отказа синусового
узла или нарушения проведения его импульсов на нижележащие отделы включается
автоматический узел II порядка, а при его отказе - автоматический узел III порядка.
Механизм автоматии миокарда. Градиент автоматии
Импульсы возникают в так называемом водителе ритма (пейсмейкере), который
располагается в правом предсердии в устье полых вен – синоатриальный узел, или узел
первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60 – 80 сокращений в мин (60 – 80
импульсов/мин).
Автоматия клеток водителя ритма обусловлена низким уровнем трансмембранного
потенциала (40-60 мВ) и наличием спонтанной деполяризации, которые возникают
вследствие особенностей ионных каналов в мембранах атипичных кардиомиоцитов. Сразу
после окончания предыдущего потенциала действия возникает спонтанная деполяризация
за счет постепенного увеличения проницаемости мембраны для Na+ и Са2+, а также
снижения ее проницаемости для К+. Когда деполяризация достигает уровня в 30-40 мВ,
довольно медленно начинает развиваться потенциал действия, так как он обусловлен
входом Na+ и Са2+ через медленные натриево-калиевые каналы. Быстрых Na+ -каналов в
мембранах клеток водителя ритма нет.
Узел второго порядка находится в предсердно-желудочковой перегородке –
атриовентрикулярный узел. Скорость проведения возбуждения от узла первого порядка к
узлу второго порядка составляет 1 м/с, однако в узле второго порядка скорость
проведения падает до 0,02 – 0,05 м/с, в результате чего формируется интервал между
сокращениями предсердий и сокращениями желудочков («атриовентрикулярная
задержка»). В случае повреждения синоатриального узла импульсы могут генерироваться
в атриовентрикулярном узле с частотой 40 – 60 импульсов/мин.
От узла второго порядка начинается пучок Гиса, делящийся на правую и левую ножки,
которые далее распадаются на волокна Пуркинье, непосредственно контактирующие с
волокнами миокарда. В пучке Гиса скорость проведения достигает 5 м/с, и затем в
волокнах Пуркинье скорость проведения опять уменьшается до 1 м/с.
Ножки пучка Гиса могут генерировать сокращения с частотой 30 – 40 имп/мин.
Отдельные волокна Пуркинье могут генерировать импульсы с частотой 20 сокращений в
мин. Уменьшение числа генерируемых импульсов в каждом последующем звене
проводящей системы сердца составляет градиент автоматии.
В покое сердце сокращается с частотой 60 – 80 ударов в минуту. Если частота сокращений
сердца превышает 80 ударов в минуту, это называется тахикардия, если меньше 60 –
брадикардия.
Таким образом, важными особенностями возбудимости сердечной мышцы являются
наличие автоматии, длительное протекание одиночной волны возбуждения и
длительныйпериодабсолютнойрефрактерности, которые
обусловлены
свойствами
мембран кардиомиоцитов.
Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и, соответственно,
сокращений миокарда определяется длительностью рефрактерной фазы, возникающей
после каждой систолы и составляющей в сердце около 0,3 с. Длительный рефрактерный
период имеет для сердца важное биологическое значение, так как он предохраняет
миокард от слишком частого повторного возбуждения и сокращения.
Особенности сокращения сердечной мышцы заключаются в следующем:
- мышца сердца сокращается по закону «все или ничего»;
- длительность сокращения в миокарде больше, чем в скелетных мышцах;
- сердечная мышца не может сокращаться тетанически.
Вопрос 52.
Электрофизиологические свойства сократительного миокарда.
Уровень потенциала покоя у сократительных кардиомиоцитов находится в границах -90 -95 мв и является стабильным. Потенциал покоя клеток сократительного миокарда
создается ионами К+ и Сl-, однако в отличие от фазных поперечный исполосованных
мышц, хлорная проницаемость мембраны сравнительно с калиевой очень мала.
Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов разделяют на такие фазы: быстрой
деполяризации, скорой начальной реполяризации, медленнойреполяризации (плато) и
быстрой конечной реполяризации.
Механизмы фаз потенциала действия атипичных кардиомиоцитов
фаза 0 - быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку;
фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным ее повышением для К+ и
Сlфаза 2 - в клетку входит Са2+ через медленные Са2+-каналы, что предопределяет
длительную реполяризацию
фаза 3 - постепенное закрытие Са2+-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К+каналов, что предопределяет выход K+ из клетки
фаза 4 – фаза спонтаннойдиастолическойдеполяризации, котораяобусловленна входом
через мембрану кардиомиоцитаионов Са2+ и Na+ .
Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из
саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция.
Связывание кальция вызывает изменения конформациитропонин-тропомиози-нового
комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит
взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная
активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия
используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению
миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию
актомиозиново-го комплекса и усилению АТФазной активности миозина.
Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной
связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы
кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в
клетку во время генерации потенциала действия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и
сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в
клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть
входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматическогоретикулума, обеспечивая последующие сокращения.
Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов
возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются
почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества,
блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают
аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность
фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При
повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ,
усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.
Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая
освобождение кальция из цистерн саркоплаз-матическогоретикулума, регулирует
сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.
Энергия, потребляемая во время фазы изометрического сокращения сердечного цикла,
составляет значительную часть (= 50%) от общего потребления кислорода миокардом,
несмотря на то, что сердце в данный период внешней работы не совершает. Энергия,
необходимая для изометрического сокращения, в значительной степени зависит от того,
какое давление в желудочке необходимо развить во время этой фазы, т.е. от сердечной
постнагрузки.
Сердечный цикл. Фазы сердечного цикла.
Подробности
Сердце выполняет функцию насоса. Предсердия - емкости, принимающие кровь, которая
непрерывно притекает к сердцу; в них расположены важные рефлексогенные зоны, где
расположены волюморецепторы (для оценки объема притекающей крови), осморецепторы
(для оценки осмотического давления крови) и др.; кроме того, они выполняют
эндокринную функцию (секреция в кровь предсердного натрийуретического гормона и
других
предсердных
пептидов);
также
характерна
насосная
функция.
Желудочки выполняют,
главным
образом,
насосную
функцию.
Клапаны сердца и крупных сосудов: атрио-вентрикулярные створчатые клапаны (левый
и правый) между предсердиями и желудочками; полулунные клапаны аорты и легочной
артерии.
Клапаны препятствуют обратному току крови. Для этой же цели у места впадения полых
и легочных вен в предсердия имеются мышечные сфинктеры.
ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
Электрические, механические, биохимические процессы, которые происходят во время
одного полного сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца называются
циклом сердечной деятельности. Цикл состоит из 3-х основных фаз:
(1)
систола
предсердий
(0.1
сек),
(2)
систола
желудочков
(0.3
сек),
(3) общая пауза или общая диастола сердца (0.4 сек).
Общая диастола сердца: предсердия расслаблены, желудочки расслаблены. Давление = 0.
Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит наполнение
желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 70%.
Систола предсердий: давление крови 5-7 мм рт.ст. Клапаны: атриовентрикулярные
открыты, полулунные закрыты. Происходит дополнительное наполнение желудочков
кровью,
объем
крови
в
желудочках
увеличивается
на
30%.
Систола желудочков состоит из 2-х периодов: (1) период напряжения и (2) период
изгнания.
Систола желудочков:
Непосредственно систола желудочков
1) период напряжения
o фаза асинхронного сокращения
o фаза изометрического сокращения
2) период изгнания
o фаза быстрого изгнания
o фаза медленного изгнания
Фаза асинхронного сокращения: возбуждение распространяется по миокарду
желудочков. Отдельные мышечные волокна начинают сокращаться. Давление в
желудочках около 0.
Фаза изометрического сокращения: сокращаются все волокна миокарда желудочков.
Давление в желудочках увеличивается. Закрываются атриоветрикулярные клапаны
(т.к.давление в желудочках становится больше, чем в предскрдиях). Полулунные клапаны
еще закрыты (т.к.давление в желудочках пока еще меньше, чем в аорте и легочной
артерии). Объем крови в желудочках не меняется (в это время нет ни притока крови из
предсердий, ни оттока крови в сосуды). Изометрический режим сокращения (длина
мышечных волокон не меняется, напряжение растет).
Период изгнания: продолжают сокращаться все волокна миокарда желудочков. Давление
крови в желудочках становится больше, чем диастолическое давление в аорте (70 мм Hg)
и легочной артерии (15 мм Hg). Полулунные клапаны открываются. Кровь поступает из
левого желудочка в аорту, из правого желудочка - в легочную артерию. Изотонический
режим сокращения (мышечные волокна укорачиваются, их напряжение не меняется).
Давление растет до 120 мм Hg в аорте и до 30 мм Hg в легочной артерии.
ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧКОВ.
ДИАСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ
o фаза изометрического расслабления
o фаза быстрого пассивного наполнения
o фаза медленного пассивного наполнения
o фаза быстрого активного наполнения (за счет систолы предсердий)
Электрическая активность в разные фазы сердечного цика.
Левое предсердие: Зубец P =>систола предсердий (волна а) =>дополн.наполнение
желудочков (играет сущ.роль только при возр.физ.нагрузке) =>предсерд.диастола
=>приток вен.крови из лег.вен в лев.atrium =>↑атриальн.давления (волна v) =>волна с (↑Р
за
счет
закрытия
митр.клапана
–
в
сторону
предсердия).
Левый желудочек: QRS =>желуд.систола =>жел.давление>атриальное Р =>закрытие
митр.клапана.
Аорт.клапан
все
еще
закрыт
=>изоволюметрич.сокращение
=>желуд.Р>аортальн.Р (80 мм Hg) =>открытие аорт.клапана =>выброс крови, уменьшение
V
желудочка
=>инерционн.ток
крови
через
клапан
=>↓Р
в
аорте
и желудочке.
Желудочковая диастола. Р в желуд. <Р в предсерд. =>открытие митр.клапана =>пассивное
наполнение
желудочков
еще
до
систолы
предсердий.
КДО
=
135
мл
(
когда
открывается
аортальнвй
клапан)
КСО
=
65
мл
(
когда
открывается
митральный
клапан)
УО
=
КДО
–
КСО
=
70
мл
ФВ = УО/КДО = в норме 40-50%
Положения клапанов
В сердце принято различать атрио-вентрикулярные клапаны, расположенные между
предсердиями и желудочками – в левой половине сердца это двухстворчатый, в правой –
трёхстворчатый клапан, состоящий из трёх створок. Клапаны открываются в просвет
желудочков и пропускают кровь из предсердий в желудочек. Но при сокращении клапан
закрывается и возможность крови поступать обратно в предсердие утрачивается. В левом
– величина давления намного больше. Более надежными являются структуры с меньшим
числом элементов.
У места выхода крупных сосудов – аорта и легочный ствол — находятся полулунные
клапаны, представленные тремя кармашками. При наполнении крови в кармашках,
происходит закрытие клапанов, поэтому обратного движения крови не происходит.
Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. Часть кардиомиоцитов
оказываются возбужденными и вовлекаются в процесс возбуждения. Но возникающее
напряжение в миокарде желудочков обеспечивает повышение давления в нем. Эта фаза
заканчивается закрытием створчатых клапанов и полость желудочков оказывается
замкнутой. Желудочки наполнены кровью и полость их замкнута, а кардиомиоциты
продолжают развивать состояние напряжения. Длина кардиомиоцита не может изменится.
Это связано со свойствами жидкости. Жидкости не сжимают. При замкнутом
пространстве, когда происходит напряжение кардиомиоциттов сжать жидкость
невозможно. Длина кардиомиоцитов не меняется. Фаза изометрического сокращения.
Сокращение при низменной длине. Эту фазу называют изовалюмической фазой. В эту
фазу не меняется объем крови. Пространство желудочков замкнуто, повышается давление,
в правом до 5-12 мм рт.ст. в левом 65-75 мм.рт.ст, при этом давление желудочков станет
больше диастолического давления в аорте и легочном стволе и превышение давления в
желудочках над давлением крови в сосудах приводит к открытию полулунных клапанов.
Полулунные клапаны открываются и кровь начинает поступать в аорту и легочный ствол.
Наступает фаза изгнания, при сокращении желудочков кровь выталкивается в аорту, в
легочный ствол, изменяется длина кардиомиоцитов, давлении повышает и на высоте
систолы в левом желудочке 115-125 мм, в правом 25-30мм. Вначале фаза быстрого
изгнания, а затем изгнание становится более медленным. За время систолы желудочков
выталкивается 60 – 70 мл крови и вот это количество крови – систолический объем.
Систолический объем крови =120-130 мл, т.е. в желудочках в конце систолы остается еще
достаточный объем крови – конечный систолический объем и это своеобразный резерв,
чтобы если потребуется – увеличить систолический выброс. Желудочки завершают
систолу и в них начинается расслабление. Давление в желудочках начинает падать и
кровь, которая выброшена в аорту, легочный ствол устремляется обратно в желудочек, но
на своем пути она встречает кармашки полулунного клапана, которые наполняюсь
закрывают клапан. Этот период получил название протодиастолический период – 0,04с.
Когда полулунные клапаны закрылись, створчатые клапаны тоже закрыты,
начинается период изометрического расслабления желудочков. Он длится 0,08с. Здесь
происходит спад напряжения без изменения длины. Это вызывает понижение давления. В
желудочках скопилась кровь. Кровь начинает давить на атрио-вентрикялрыне клапаны.
Происходит их открытие в начале диастолы желудочков. Наступает период наполнения
крови кровью - 0,25 с, при этом выделяют фазу быстрого наполнения – 0,08 и фазу
медленного наполнения – 0,17 с. Кровь свободно из предсердий поступает в желудочек.
Это пассивный процесс. Желудочки на 70-80% будут наполняться кровью и завершится
наполнение желудочков уже следующей систолой.
Систолический и минутный объем крови, методы определения. Возрастные
изменения этих объемов.
Сердечный выброс- это количество крови, выталкиваемое сердцем в единицу времени.
Различают :
-систолический (за время 1 систолы);
-минутный объем крови (или МОК) - определяется двумя параметрами, а именно
систолическим объемом и частотой сердечных сокращений.
Величина систолического объема в покое составляет 65-70 мл, и является одинаковой
для правого и левого желудочков. В покое желудочки выталкивают 70 % конечного
диастолического объема, и к концу систолы в желудочках остается 60-70 мл крови.
V сист ср.=70мл, ν ср=70 уд/мин,
V мин=V сист * ν= 4900 мл вмин ~ 5 л/мин.
Непосредственно определить V мин трудно, для этого используется инвазивный метод.
Был предложен косвенный метод на основе газообмена.
Метод Фика (метод определения МОК).
МОК= О2 мл/мин / А – V(О2) мл/л крови.
1. Потребление О2 за минуту составляет 300 мл;
2. Содержание О2 в артериальной крови = 20 об %;
3. Содержание О2 в венозной крови = 14 об %;
4. Артерио-венозная разница по кислороду = 6 об % или 60 мл крови.
МОК= 300 мл/60мл/л = 5л.
Величина систолического объема может быть определена как V мин/ν. Систолический
объем зависит от силы сокращений миокарда желудочков, от величины наполнения
кровью желудочков в диастолу.
Закон Франка-Старлинга устанавливает , что систола – функция диастолы.
Величина минутного объема определяется изменением ν и систолическим объемом.
При физической нагрузке величина минутного объема может возрастать до 25-30 л,
систолический объем возрастает до 150 мл, ν достигает 180-200 ударов в минуту.
Реакции физически тренированных людей касаются прежде всего изменения
систолического объема, нетренированных – частоты, у детей лишь за счет частоты.
МОК= 5л.
Распределение МОК.
1 Аорта и крупные артерии
2 Мелкие артерии
3 Артериоллы
4 Капилляры
Итого - 20 %
5 Мелкие вены
6 Крупные вены
Итого - 64%
7 Малый круг
8 Сердце
5%
2%
5%
25%
39%
9%
7%
Вопрос 54.
Электрокардиография — метод исследования сердечной мышцы путём регистрации
биоэлектрических
показателей
работающего
сердца.
В результате проведения ЭКГ получается электрокардиограмма — графическое
представление
электрической
активности
сердца.
По полученным результатам врач-кардиолог может сделать выводы о работе сердца,
патологиях развития, возможных воспалительных процессах.
1. Что такое электричческий потенциал в ЭКГ ? Тот, кто когда-нибудь наблюдал процесс
записи ЭКГ у пациента, невольно задавался вопросом: почему, регистрируя электрические
потенциалы сердца, электроды для этих целей накладывают на конечности - на руки и на
ноги? Как вы уже знаете, сердце (конкретно - синусовый узел) вырабатывает
электрический импульс, который имеет вокруг себя электрическое поле. Это
электрическое поле распространяется по нашему телу концентрическими окружностями.
Если измерить потенциал в любой точке одной окружности, то измерительный прибор
покажет одинаковое значение потенциала. Такие окружности принято называть
эквипотенциальными, т.е. с одинаковым электрическим потенциалом в любой точке.
Кисти рук и стопы ног как раз и находятся на одной эквипотенциальной окружности, что
дает возможность, накладывая на них электроды, регистрировать импульсы сердца, т.е.
электрокардиограмму. Регистрировать ЭКГ можно и с поверхности грудной клетки , т.е. с
другой эквипотенциальной окружности. Можно записать ЭКГ и непосредственно с
поверхности сердца (часто это делают при операциях на открытом сердце), и от
различных отделов проводящей системы сердца, например от пучка Гиса (в этом случае
записывается гисограмма) и т.д. Иными словами, графически записать кривую линию
ЭКГ можно, присоединяя регистрирующие электроды к различным участкам тела. В
каждом конкретном случае расположения записывающих электродов мы будем иметь
электрокардиограмму, записанную в определенном отведении, т.е. электрические
потенциалы сердца как бы отводятся от определенных участков тела. Таким образом,
электрокардиографическим отведением называется конкретная система (схема)
расположения регистрирующих электродов на теле пациента для записи ЭКГ. 2. Что такое
стандартные ЭКГ отведения? Как указывалось выше, каждая точка в электрическом поле
имеет свой собственный потенциал. Сопоставляя потенциалы двух точек электрического
поля, мы определяем разность потенциалов между этими точками и можем записать эту
разность. Записывая разность потенциалов между двумя точками - правая рука и левая
рука, один из основоположников электрокардиографии Эйнтховен (Einthoven, 1903)
предложил такую позицию двух регистрирующих электродов назвать первой стандартной
позицией электродов (или первым отведением), обозначая ее римской цифрой I. Разность
потенциалов, определенная между правой рукой и левой ногой, получила название второй
стандартной позиции регистрирующих электродов (или второго отведения) обозначаемой
римской цифрой П. При позиции регистрирующих электродов на левой руке и левой ноге
ЭКГ записывается в третьем (III) стандартном отведении. Если мысленно соединить
между собою места наложения регистрирующих электродов, на конечностях, мы получим
треугольник, названный в честь Эйнтховена. Как вы убедились, для записи ЭКГ в
стандартных отведениях используют три регистрирующих электрода, накладываемых на
конечности. Чтобы не перепутать их при наложении на руки и ноги, электроды
окрашивают разным цветом. Электрод красного цвета прикрепляется к правой руке,
электрод желтого цвета - к левой; зеленый электрод фиксируется на левой ноге.
Четвертый электрод, черный, выполняет роль заземления пациента и накладывается на
правую ногу. Обратите внимание: при записи электрокардиограммы в стандартных
отведениях регистрируется разность потенциалов между двумя точками электрического
поля. Поэтому стандартные отведения называют еще и двухполюсными, в отличие от
однопо 3. Что такое однополюсные ЭКГ отведения? При однополюсном отведении
регистрирующий электрод определяет разность потенциалов между конкретной точкой
электрического поля (к которой он подведен) и гипотетическим электрическим нулем.
Регистрирующий электрод в однополюсном отведении обозначается латинской буквой V.
Устанавливая регистрирующий однополюсный электрод (V) в позицию на правую (Right)
руку - записывают электрокардиограмму в отведении VR. При позиции регистрирующего
униполярного электрода на левой (Left) руке ЭКГ записывается в отведении VL.
Зарегистрированную электрокардиограмму при позиции электрода на левой ноге (Foot)
обозначают как отведение VF. Однополюсные отведения от конечностей отображаются
графически на ЭКГ маленькими по высоте зубцами вследствие небольшой разности
потенциалов. Поэтому для удобства расшифровки их приходится усиливать. Слово
"усиленный" пишется как "augmented" (англ.), первая буква - "а". Добавляя ее к названию
каждого из рассмотренных однополюсных отведений, получаем их полное название усиленные однополюсные отведения от конечностей aVR, aVL и aVF. В их названии
каждая буква имеет смысловое значение: "а" - усиленный (от augmented; "V" -
однополюсный регистрирующий электрод; "R" - месторасположение электрода на правой
(Right) руке; "L" - месторасположение электрода на левой (Left) руке; "F" месторасположение электрода на ноге ( F o o t ) .
Что такое грудные отведения? Ломимо стандартных и однополюсных отведений от
конечностей, в электрокардиографической практике применяются еще и грудные
отведения. При записи ЭКГ вгрудных отведений регистрирующий однополюсный
электрод прикрепляется непосредственно к грудной клетке. Электрическое поле сердца
здесь наиболее сильное, поэтому нет необходимости усиливать грудные униполярные
отведения, но не это главное. Главное в том, что грудные отведения, как отмечалось
выше, регистрируют электрические потенциалы с другой эквипотенциальной окружности
электрического поля сердца. Так, для записи электрокардиограммы в стандартных и
однополюсных отведениях потенциалы регистрировались с эквипотенциальной
окружности электрического поля сердца, расположенной во фронтальной плоскости
(электроды накладывались на руки и на ноги). При записи ЭКГ в грудных отведениях
электрические потенциалы регистрируются с окружности электрического поля сердца,
которая располагается в горизонтальной плоскости.
Места прикрепления регистрирующего электрода на поверхности грудной клетки строго
оговорены: так при позиции регистрирующего электрода в 4 межреберье у правого края
грудины ЭКГ записывается в первом грудном отведении, обозначаемом как V1. Ниже
приводится
схема
расположения
электрода
и
получаемые
при
этом
электрокардиографические отведения: Отведения Местоположение регистрирующего
электрода V1 в 4-м межреберье у правого края грудины V2 в 4-м межреберье у левого
края грудины V3 на середине расстояния между V1 и V4 V4 в 5-м межреберье на
срединно-ключичной линии V5 на пересечении горизонтального уровня 5-го межреберья
и передней подмышечной линии V6 на пересечении горизонтального уровня 5-го
межреберья и средней подмышечной линии V7 на пересечении горизонтального уровня 5го межреберья и задней подмышечной линии V8 на пересечении горизонтального уровня
5-го межреберья и срединно-лопаточной линии V9 на пересечении горизонтального
уровня 5-го межреберья и паравертебральной линии Отведения V7, V8, и V9 не нашли
своего широкого применения в клинической практике и почти не используются.
Происхождение компонентов ЭКГ.
- зубец Р – возбуждение предсердий ( 0,05 – 0,25 млв, 0,06 – 0,10 с.)
- сегмент Р – Q – предсердия возбуждены, разность потенциалов отсутствует; в это время
проводится возбуждение через предсердно-желудочковыйузел, по пучку Гиса и волокнам
Пуркинье ( 0,06 – 0,10с.), которое не сопровождается возникновением зубцов из-за малой
массы проводящей системы.
-желудочковый комплекс Q R S T (интервал Q - T) отражает процесс деполяризации и
реполяризации желудочков, называемый их электрической систолой. Он включает в себя:
- зубец Q – возбуждение межжелудочковой перегородки и верхушки сердца (до ¼ зубца
R, до 0,03 с., всегда отрицательный)
- зубец R – возбуждение основной массы мускулатуры желудочков, кроме основания и
субэпикардиального слоя (0,3 – 2мв, до 0,03 с. всегда положительный)
- зубец S – отражает состояние, когда возбуждены все отделы желудочков, кроме их
основания (у предсердно-желудочковой перегородки; 0 – 0,06мв, до 0,03 с., всегда
отрицательный)
- сегмент S - T – возбуждены все отделы желудочков, отсутствует разность потенциалов
(0,02 – 0,12 с)
- интервал S - T – состоит из сегмента S - T т зубца T
- зубец T – процесс реполяризации желудочков, начинающийся с верхушки сердца и
субэпикардиального слоя, миоциты которого имеют более короткую фазу «плато» и
рефрактерность( 0,2 – 0,6мв, 0,1 – 0,25 с.)
- непостоянный зубец U следует за зубцом T и отражает процесс реполяризации
сосочковых мышц и волокнПуркинье
- интервал R- R – расстояние от вершин зубцов R двух соседних сердечных циклов.
Электрокардиография занимает одно из ведущих мест среди дополнительных методов
исследования сердечно-сосудистой системы. ЭКГ оказывает большую помощь в
выявлении нарушений сердечного ритма, в диагностике нарушений коронарного
кровообращения. При всей ценности метода ЭКГ необходимо подчеркнуть, что оценивать
ЭКГ следует только с учетом клинических данных, поскольку различные патологические
процессы могут приводить к сходным ее изменениям. Игнорирование клинических
данных и переоценка метода ЭКГ могут привести к серьезным диагностическим ошибкам.
55. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и
фонокардиография(ФКГ), их диагностическое значение.
Если над проекцией клапанных створок или в ближайшей к аорты и легочной артерии
области к груди приложить стетоскоп или микрофон фонокардиографа, то можно
услышать звуки, которые сопровождают каждое сокращение сердца. Ухом можно
различить 2 звуки (тона). Чувствительный прибор позволяет зафиксировать появление 4
тонов.
Первый (систолическое) тон совпадает по времени с началом систолы желудочков. В его
формировании участвуют С компоненты - клапанный, мышечный и сосудистый.
Клапанный компонент обусловлен закрытием створок предсердно-желудочковых
клапанов, вибрацией этих створок и сухожильных нитей, которые содержат эти створки,
турбулентным движением крови, вибрацией стенки
желудочков в фазу изометрического сокращения, а также колебанием начальных отделов
аорты и легочного ствола в фазу быстрого выброса крови.
Основным компонентом названного тона является клапанный. Он главным образом
влияет на силу систолического тона. Так, при повышении интенсивности сокращения
желудочков в связи с быстрым нарастанием давления тон становится громче. Это же
наблюдается и в том случае, когда створки клапанов раскрыты шире при увеличении
кровенаполнения желудочков. Продолжительность систолического тона составляет около
0,14 с.
Второй (диастойичний) тон обусловлен ударом створок полумесячной клапанов друг о
друга при их закрытии в начале диастолы, их вибрации, турбулентным движением крови,
которая бьется об закрытые створки клапанов, вибрацией крупных артерий (аорты и
легочного ствола). Его продолжительность - от 0,08 до 0,11 с.
Третий тон возникает вследствие вибрации стенок желудочков в фазу быстрого
заполнения их кровью, четвертый - при си-. столе предсердий и возврате части крови в
предсердие, когда в начале систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны еще
открыты.
Тоны сердца хорошо слышен над клапанами: первый - над атриовентрикулярными,
второй - над полумесячным. Звук лучше проводится с током крови, и поэтому отдельно
клапаны лучше выслушивать за ходом соответствующей сосуда (аорты или легочной
артерии).
При пороках клапанов, нарушении состояния сократительного миокарда тона меняются:
повышается или снижается интенсивность звучания их, появляются шумы. Регистрация
дефекта тона над проекцией определенного клапана помогает установить природу
нарушения.
Фонокардиография (греч. phōnē звук + kardia сердце + graphō писать, изображать) - метод
исследования и диагностики нарушений деятельности сердца и его клапанного аппарата,
основанный на регистрации и анализе звуков, возникающих при сокращении и
расслаблении сердца. Ф. объективизирует данные аускультации сердца, уточняет их
результатами амплитудного и частотного анализа звуков, измерения их длительности и
интервалов между ними. Синхронная с Ф. регистрация электрокардио- и сфигмограммы
используется для анализа фазовой структуры сердечного цикла.
При работе сердца возникают звуки, которые называют тонами сердца. При
выслушивании (аускультации) тонов сердца на поверхности левой половины грудной
клетки слышны два тона: I тон (систолический), II тон — в начале диастолы
(диастолический). Тон I более протяжный и низкий, II — короткий и высокий.
Детальный анализ тонов сердца стал возможным благодаря применению электронной
аппаратуры. Если к груди обследуемого приложить чувствительный микрофон,
соединенный с усилителем и осциллографом, можно зарегистрировать тоны сердца в виде
кривых — фонокардиограммы (ФКГ). Эта методика называется фонокардиографией.
Сужение клапанных отверстий или неплотное смыкание створок и лепестков клапанов
вызывает появление сердечных шумов, возникающих вследствие вихреобразного
(турбулентного) движения крови через отверстия клапанов. Эти шумы имеют важное
диагностическое значение при поражениях клапанов сердца.
На ФКГ, помимо I и II тонов, регистрируются III и IV тоны сердца (более тихие, чем I и II,
поэтому неслышные при обычной аускультации).
Тон III возникает вследствие вибрации стенки желудочков при быстром притоке крови в
желудочки в начале их наполнения.
Тон IV имеет два компонента. Первый из них возникает при сокращении миокарда
предсердий, а второй появляется в самом начале расслабления предсердий и падения
давления в них.
Регистрацию фонокардиограммы производят в специально оборудованной изолированной
комнате, где можно создать полную тишину. Обычно ФКГ регистрируют после 5минутного отдыха обследуемого в горизонтальном положении. Предварительная
аускультация и клинические данные определяют выбор основных и дополнительных
точек записи, а также использование специальных приемов запись в положении на боку,
сидя, стоя, после физической нагрузки. В диагностических и исследовательских целях
возможно, кроме того, проведение специальных проб с применением ряда
фармакологических средств.
ФКГ записывают обычно на выдохе, а при необходимости на высоте вдоха и при
свободном дыхании. Для получения качественной ФКГ большое значение имеет фиксация
микрофона рукой исследователя или специальным ремнем. Микрофон должен плотно, но
не сильно, прилегать к поверхности грудной клетки. Увеличение силы, с которой
прижимают микрофон, снижает амплитуду записываемых звуков
56. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца.
Особенности и механизмы гомеометрической и гетерометрической регуляции.
Характеристика внутрисердечной нервной системы.
Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что
сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и
определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость
получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—
Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является
функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение
камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная
основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков
является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается
увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно
означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют
ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе,
когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен
конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва
депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному
механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в
вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое
значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам
малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для
реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения
волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения
сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот
эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и
скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать
возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности
деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот
механизм получил название «закон сердца» (закон Франка—Старлинга): сила сокращения
сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени
растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение
миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При
этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из
промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных
мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в
момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во
время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине
сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к
нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название
гетерометрической (т. е. зависимой от переменной величины — исходной длины волокон
миокарда) регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения
силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде
всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску
миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать
увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). В качестве
теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа — резкое
увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к
увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. При проведении
пробы выделяют две фазы. Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет
конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений реализуется по
гетерометрическому механизму. На втором этапе конечный диастолический объем
стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим
механизмом.
Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения
миокарда могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения в
случае внезапного повышения притока крови из вен или повышения артериального
давления. Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных
для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не
возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.
Основой для второго уровня регуляции работы сердца является внутрисердечная
автономнаянервная система. Если произвести полную денервацию или пересадку сердца
теплокровного животного, то реакция такого сердца на различные нагрузки почти ничем
не отличается от реакций у интактного животного. Денервированное сердце целиком
обеспечивает потребности организма. Это доказывает существование в сердце
собственной автономной регуляции, осуществляемой метасимпатической нервной
системой, нейроны которой располагаются во внутрисердечных нервных ганглиях.
Вместе с тем, метасимпатическая нервная система сердца - это не просто внутрисердечное
парасимпатическое сплетение, где происходит переключение преганглионарных волокон
на ганглионарные нейроны. Это относительно независимая самостоятельная
внутрисердечная интегративная нервная система. Она имеет собственные сенсорные,
вставочные и двигательные нейроны, а также свои медиаторы. Аксоны чувствительных
клеток метасимпатической нервной системы проходят в составе афферентной порции
блуждающего нерва и проводят импульсы в высшие отделы центральной нервной
системы. В свою очередь со вставочными и двигательными метасимпатическими
нейронами контактируют преганглионарные волокна блуждающего нерва и
постганглионарные волокна сердечных симпатических ветвей, т.е. метасимпатические
сердечные нейроны являются общим конечным путём и для внутрисердечных и для
центральных импульсов.
Местные сердечные рефлексы, осуществляемые метасимпатической нервной системой,
регулируют силу, ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового
проведения возбуждения, а также скорость диастолического расслабления
миокарда в зависимости от наполнения камер сердца, давления крови в аорте и
коронарных сосудах. Таким образом, внутрисердечная нервная регуляция изменяет
уровень сердечной деятельности в соответствии с общими гемодинамическими
потребностями и подчиняет свою деятельность центральной нервной регуляции.
57. Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца.
Локализация симпатического и парасимпатического центров сердечной регуляции.
Особенности и рецепторные механизмы действия норадреналина и ацетилхолина на
миокард. Понятие о собственных и сопряженных рефлексах на сердце.
Экстракардиальные механизмы подразделяются на нервные и гуморальные механизмы,
которые осуществляются за счет структур ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев,
желез внутренней секреции. Экстракардиальные нервные влияния осуществляются
вегетативной нервной системой. Парасимпатические волокна в составе блуждающего
нерва оказывают угнетающее влияние на частоту и силу сердечных сокращений, а также
понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Сердце находится под
постоянным тормозным влиянием со стороны блуждающего нерва.
Симпатическая иннервация сердца осуществляется симпатическими волокнами в
основном через β-адренорецепторы, активация которых вызывает увеличение силы и
частоты сердечных сокращений. Ее влияние, в отличие от влияния блуждающего нерва,
проявляется периодически.
Регуляция работы сердца может осуществляться благодаря собственным рефлексам
сердечно-сосудистой системы, которые возникают при раздражении рецепторов самой
сердечно-сосудистой системы. Например, при снижении давления в аорте происходит
рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, при недостатке кислорода развивается
рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым О2 – брадикардия. Эти реакции очень
чувствительны: увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении
напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме еще
не обнаруживается. Они осуществляются посредством артериальных хеморецепторов,
реагирующих на изменения содержания О2 в крови. При увеличении давления и
растяжения полых вен и правого предсердия частота и сила сердечных сокращений
увеличиваются (рефлекс Бейнбриджа).
Есть еще и сопряженные кардиальные рефлексы, обусловленные раздражением
рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения.
Например,рефлекс Гольца: урежение сердцебиений (вплоть до полной остановки
сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной
полости (при проведении операций на брюшной полости, при нокауте у боксеров).
Рефлекторная остановка сердца может быть при резком охлаждении кожи живота
(например, при нырянии в холодную воду). Также брадикардия имеет место при
надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).
Влияние ЦНС на работу сердца осуществляется через регуляторное воздействие
гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий. В гипоталамусе
находятся высшие центры регуляции вегетативных функций, которые влияют на
активность симпатической и парасимпатической систем. Лимбическая система регулирует
эмоциональные реакции, которые влияют на работу сердца.
Гуморальная регуляция осуществляется через систему эндокринных желез и
выделение биологически активных веществ. Прямое или опосредованное действие на
сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в
плазме крови. Например, гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин,
норадреналин вызывают усиление и учащение сердцебиений. Кортикостероиды,
вазопрессин, глюкагон, тироксин действуют слабее, чем адреналин, но также увеличивают
силу сердечных сокращений.
Сердце очень чувствительно к ионному составу протекающей крови. Недостаток в крови
ионов калия, например, в результате действия мочегонных препаратов, может приводить к
нарушениям сердечного ритма, недостаток кальция приводит к снижению силы
сердечных сокращений.
Центрысимпатическойсистемы (спинномозговой центр Якобсона)находятся в боковых
рогах грудного и поясничного сегментов. Симпатическиеволокна выходят из спинного
мозга на протяжении от I—II грудного до II—IV поясничного сегмента.
Центральная часть парасимпатического отдела состоит из головного, или краниального,
отдела и спинномозгового, или сакрального, отдела. Некоторые авторы считают, что
парасимпатические центры располагаются в спинном мозге не только в области
крестцовых сегментов, но и в других отделах его, в частности в пояснично-грудном
отделе между передним и задним рогом, в так называемой интермедиарной зоне. Центры
дают начало эфферентным волокнам передних корешков, вызывающих расширение
сосудов, задержку потоотделения и торможение сокращения непроизвольных мышц волос
в области -туловища и конечностей.
Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечнососудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов
магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при
повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение
частоты сердцебиения. Особую группу собственных кардиальных рефлексов
представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии
развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом —
брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у
человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения
кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще
невозможно. Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое
раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество
барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в виде
тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови.
Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение
барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации
сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной
природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых
отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение
исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только
растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка—Старлинга), но и к
усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения
рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К
числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме
брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов
брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции
учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при
нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое
охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца.
Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду.
Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—
Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки.
Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей
схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
58. Внесердечные гуморальные механизмы регуляции деятельности
сердца. Влияние гормонов на деятельность сердца. Понятие о секреторных
миоцитах, функции Na+-уретического пептида в регуляции кровообращения.
Внесердечные регуляторные механизмы
Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами,
поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.
Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела
первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический
отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 7.11).
Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь
находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и
коронарным сосудам.
Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие
импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного
отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних
грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых
идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце,
отходит от звездчатого узла.
Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они
установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его
остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего
влияния нервов.
При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего
нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется
отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение
амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект.
При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время
прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение
возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом.
Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным
эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердножелудочковом узле.
Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий
показали увеличение мембранного потенциала — гиперполяризацию при сильном
раздражении блуждающего нерва
При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале
сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это
явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва
Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически
активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических
агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого
слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые
мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие
этих гормонов опосредуется B-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет
конечный результат их влияния на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и
заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического
АМФ (3,5-циклического аденозинмоно-фосфата), с последующей активацией
фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на
пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего
миокарда — положительный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект
действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов
к ионам кальция. Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны
щитовидной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно,
например через влияние на активность симпатоадреналовой системы. Положительное
инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников
(кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вместе с тем прямые положительные
инотропные эффекты последних на сердце скрываются за их непрямыми эффектами,
обусловленными повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей
крови. В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные
факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся аденозин, гистамин и
простагландины. Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами
кардиомиоцитов, уменьшает пеqсмекерную активность клеток синоатриального узла и
снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей
системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для
лечения пароксизмальных желудочковых тахикардии применяются соли
аденозинтрифосфорной кислоты. В миокарде человека имеются два типа гистаминовых
рецепторов: Н1 и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости
миокарда. При возбуждении Н1-рецепторов продолжительность потенциала действия
кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов
она, напротив, уменьшается. Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина
(например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС, падение АД
и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит
изгнание крови желудочками в систолу). В результате этих гемодинамических сдвигов
сократимость миокарда снижается. В миокарде синтезируются простагландины, которые
могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез простагландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный
характер. Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови.
Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в
сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы.
Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/л,
приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран
для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом
возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют
место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых
диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших
изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза
возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано
действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для
временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при
повышении кислотности внеклеточной среды. Гормональная функция сердца. Вокруг
миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем,
которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется
группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком
повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности
блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсерд-ных гормонов: а)
снижение ОПСС, МОК и АД, б) увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой
фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и
вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение
освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.
В зависимости от характера внутриклеточных биосинтетических процессов различают
контрактилъные и секреторные миоциты. Первые специализированы на функции
сокращения, но вместе с тем сохраняют секреторную активность. Плазмолемма
расслабленной клетки имеет ровную поверхность, а при сокращении становится
складчатой. В центре клетки имеется палочковидное ядро, которое при сокращении
клетки спиралевидно изгибается. Практически все ядра миоцитов содержат диплоидное
количество ДНК. Гладкая эндоплазматическая сеть занимает примерно 2-7% объема
цитоплазмы, а гранулярная сеть в контрактильных миоцитах выражена плохо.
Митохондрии мелкие, сферические или овоидные, расположены у полюсов ядра.
Характерной чертой гладких миоцитов является наличие множества впячиваний (кавеол)
плазмолеммы, содержащих ионы кальция. Секреторные миоциты (синтетические) по
своей ультраструктуре напоминают фибробласты, однако содержат в цитоплазме пучки
тонких миофиламентов, расположенные на периферии клетки. В цитоплазме хорошо
развиты комплекс Гольджи, гранулярная эндоплазматическая сеть, много митохондрий,
гранул гликогена, свободных рибосом и полисом. По степени зрелости такие клетки
относят к малодифференцированным.
Предсердный натрийуретический пептид связывается со специфическим
набором рецепторов: А, В и С (рецепторы ПНП). А- и В-рецепторы ответственны за
основные действия гормона, а С-рецепторы находятся внутри клеток, где, связываясь с
ПНП снижают его эффект. Присоединение агониста к данным рецепторам вызывает
снижение объема циркулирующей крови и системного артериального давления. При этом
наблюдается активация липолиза и снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах.
Эффект предсердного натрийуретического пептида противоположен действию на
организм ренин-ангиотензиновой системы.
59. Функциональная классификация сосудов. Основные параметры
гемодинамики. Взаимосвязь между давлением крови, объемной скоростью
кровотока и периферическим сопротивлением кровотоку. Факторы, определяющие
сопротивление кровотоку. Факторы венозного возврата крови.
С позиций функциональной значимости для системы кровообращения сосуды
подразделяются на следующие группы:
1.Упруго-растяжимые — аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения,
легочная артерия с ее ветвями — в малом круге, т. е. сосуды эластического типа.
2.Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) — артериолы, в том числе и
прекапиллярные сфинктеры, т. е. сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем.
3.Обменные (капилляры) — сосуды, обеспечивающие обмен газами и другими
веществами между кровью и тканевой жидкостью.
4.Шунтирующие (артериовенозные анастомозы) — сосуды, обеспечивающие «сброс»
крови из артериальной в венозную систему сосудов, минуя капилляры.
5.Емкостные — вены, обладающие высокой растяжимостью. Благодаря этому в венах
содержится 75—80% крови.
Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются:
системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов,
сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное
венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу. Системное артериальное
давление Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по
которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное
давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой
являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому
системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного
выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС): САД = СВ •
ОПСС. Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как:
АД = Q • R.
Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) давление в
сосудах. Применительно к артериальному давлению различают систолическое,
диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в
период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы,
разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует
пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет
собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим
давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний
давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при
естественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию
непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления
больше, чем систолического, то среднее давление ближе к величине диастолического
давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового.
Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется
расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление,
артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных
венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление. В биологических и
медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного
столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.). У
человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается
систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Эти
величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы,
географического пояса проживания и т. д. Уровень АД не позволяет, однако, судить о
степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в
сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут
происходить при неизменном уровне АД, поскольку изменения ОПСС могут
компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах
— сопровождаться их расширением в других. Одним из важнейших факторов,
определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета
сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.
Гемодинамика – это закономерности движения крови по сосудистой системе.
Движение крови в последовательно соединенных сосудах, обеспечивающее ее
кругооборот называют системной гемодинамикой.
Движение крови в параллельно подключенных к аорте и полым венам сосудистых руслах,
благодаря которому органы получают необходимый объем крови,
называют регионарной (органной) гемодинамикой.
В соответствии с законами гидродинамики движение крови определяется двумя силами:
1. Разностью давлений в начале и конце сосуда, что способствует продвижению жидкости
(крови) по сосуду.
2. Гидравлическим сопротивлением, которое препятствует току жидкости.
Отношение разности давления к сопротивлению определяет объемную скорость тока
жидкости и выражается уравнением: Q = (P1-P2)/R.
Отсюда следует, что количество крови, протекающей в единицу времени через
кровеносную систему, тем больше, чем больше разность давлений в
ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови.
Давление в сосудистой системе создается работой сердца, которое выбрасывает
определенный объем крови в единицу времени.
Поэтому в артериях давление максимальное.
Так как давление в месте впадения полых вен в сердце близко к 0, то уравнение
гидродинамики относительно системного кровотока.
Можно записать в виде: Q = P/R, или Р = Q.R, т.е. давление в устье аорты прямо
пропорционально минутному объему крови и величине периферического сопротивления.
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества
отдельных сопротивлений каждого сосуда.
Любой из таких сосудов можно сравнить с трубкой, сопротивление которой определяется
по формуле: R = 8ln/pr4, т.е. сопротивление сосуда прямо пропорционально его длине и
вязкости, протекающей в нем жидкости (крови) и обратно пропорционально радиусу
трубки (p - отношение окружности к диаметру).
Отсюда следует, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр,
диаметр которого самый маленький.
Однако огромное количество капилляров включено в ток крови параллельно, поэтому их
суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол.
пульсирующий ток крови, создаваемый работой сердца, выравнивается в кровеносных
сосудах, благодаря их эластичности.
Поэтому ток крови носит непрерывный характер.
Для выравнивания пульсирующего тока крови большое значение имеют упругие свойства
аорты и крупных артерий.
Во время систолы часть кинетической энергии, сообщенной сердцем крови, переходит
в кинетическую энергию движущейся крови.
другая ее часть переходит в потенциальную энергию растянутой стенки аорты.
Потенциальная энергия, накопленная стенкой сосуда во время систолы, переходит при его
спадении в кинетическую энергию движущейся крови во время диастолы, создавая
непрерывный кровоток.
Основными гемодинамическими показателями движения крови по сосудам
являются объемная скорость, линейная скорость и скорость кругооборота.
Объемная скорость определяется количеством крови, проходящей через поперечное
сечение сосуда за единицу времени.
Так как отток крови от сердца соответствует ее притоку к сердцу, то объем крови,
протекающий за единицу времени через суммарное поперечное сечение сосудов любого
участка кровеносной систем, одинаков.
Объемную скорость кровотока отражает минутный объем кровообращения.
Это то количество крови, которое выбрасывается сердцем за 1 минуту.
Минутный объем кровообращения в покое составляет 4,5-5 л и является интегративным
показателем.
Он зависит от систолического объема (то количество крови, которое выбрасывается
сердцем за одну систолу, от 40 до 70 мл) и от частоты сердечных сокращений (70-80 в
минуту).
Линейная скорость кровотока – это расстояние, которое проходит частица крови за
единицу времени, т.е. это скорость перемещения частиц вдоль сосуда при ламинарном
потоке. Кровоток в сосудистой системе в основном носит ламинарный (слоистый)
характер. При этом кровь движется отдельными слоями. Параллельно оси сосуда.
Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у
сосудистой стенки.
В центре она максимальная, а около стенки – минимальная.
Это связано с тем, что на периферии особенно велико трение частиц крови о стенку
сосуда.
При переходе одного калибра сосуда к другому диаметр сосуда меняется, что приводит к
изменению скорости течения крови и возникновению турбулентных (вихревых)
движений.
Переход от ламинарного типа движения к турбулентному ведет к значительному росту
сопротивления.
Линейная скорость также различна для отдельных участков сосудистой системы
и зависит от суммарного поперечного сечения сосудов данного калибра.
Она прямо пропорциональна объемной скорости кровотока и обратно пропорциональна
площади сечения кровеносных сосудов: V = Q/pr2.
Поэтому линейная скорость меняется по ходу сосудистой системы.
Так, в аорте она равна 50-40 см/c; в артериях – 40-20; артериолах – 10-0,1; капиллярах –
0,05; венулах – 0,3; венах – 0,3-5,0; в полых венах – 10-20 см/с.
В венах линейная скорость кровотока возрастает, так как при слиянии вен друг с другом
суммарный просвет кровеносного русла суживается.
Скорость кругооборота крови характеризуется временем, в течение которого частица
крови пройдет большой и малый круги кровообращения. В среднем, это происходит за 2025 с.
Факторы, участвующие в формировании величины венозного возврата
60. Кровяное давление, его виды и роль. Расчет пульсового, среднего
динамического давления. Давление крови в различных участках сосудистого русла.
Понятие об оптимальном, нормальном и высоком артериальном давлении.
Возрастные изменения артериального давления. Регистрация кровяного давления в
остром опыте (волны 1, 2 и 3-го порядка).
Кровяное давление — давление внутри кровеносных сосудов: внутри артерий
(артериальное давление), капилляров (капиллярное давление) и вен (венозное давление).
Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, эластичности артерий и
главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды
— артериолы и капилляры. В известной степени величина артериального давления
зависит и от свойств крови — ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, а
также
количества
ее
в
организме.
Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл
крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому
эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается
(систолическое давление). Во время диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт,
стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь под влиянием собственной эластичности,
проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление
постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины
(диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением
называют
пульсовым
давлением.
Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества
функционирующих в данный момент капилляров и проницаемости их стенки.
Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в
правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Так,
например, в аорте кровяное давление 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает
систолическое давление, вторая — диастолическое), в крупных артериальных сосудах —
110/70 мм рт. ст. В капиллярах кровяное давление снижается с 40 мм рт. ст. до 10—15 мм
рт. ст. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться
отрицательным.
Регуляция кровяного давления. Кровяное давление обеспечивает продвижение крови по
капиллярам организма, осуществление обменных процессов между капиллярами и
межклеточной жидкостью и в конечном итоге нормальное протекание обменных
процессов
в
тканях.
Постоянство кровяного давления поддерживается по принципу саморегуляции. Согласно
этому принципу любое отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы
является
стимулом
для
возвращения
ее
к
нормальному
уровню.
Любое отклонение кровяного давления в сторону повышения или понижения вызывает
возбуждение специальных барорецепторов, расположенных в стенках кровеносных
сосудов. Особенно велико скопление их в дуге аорты, каротидном синусе, сосудах сердца,
мозга и т. п. Возбуждения от рецепторов по афферентным нервным волокнам поступают к
сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют
его тонус. Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус
сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току
крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний
отклонившееся
кровяное
давление
возвращается
к
нормальному
уровню.
Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества,
вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия).
Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра
определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных.
Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления — так
называемые прессорные влияния; другие — снижают тонус сосудодвигательного центра и
оказывают,
таким
образом,
депрессорный
эффект.
Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических
сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и
др.).
Нормальное артериальное давление для человека в возрасте 16…20 лет может быть слегка
понижено. Это касается и систолического, и диастолического показателя. В целом
давления в покое 100/70 мм.рт.ст. является физиологической нормой.
Нормы давления по возрасту (таблица представлена немного ниже) определяются
следующим показателями:
Возраст (лет)
Мужчины
Женщины
20
123/76
116/72
До 30
126/79
120/75
30 – 40
129/81
127/80
40 – 50
135/83
137/84
50 – 60
142/85
144/85
Старше 70
142/80
159/85
Как показывает таблица давления человека, возрастные изменения касаются и верхнего, и
нижнего показателей АД. Но нужно помнить, что это всего лишь усредненные
клинические показатели.
61. Артериальный пульс, его происхождение и клинико
физиологические характеристики. Сфигмография, анализ сфигмограммы. Скорость
распространения пульсовой волны.
Артериальным пульсом называют ритмичные колебания стенки артерии ,обусловленные
повышением давления в период систолы .Пульсацию можно нащупать на любой
легкодоступной артерии .Пульсовая волна ,обусловлена волной повышения давления
,возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков .В это время давление в
аорте повышается и стенки ее растягиваются .Волна повышенного давления и вызванные
этим растяжением колебания сосудистой стенки распространяются от аорты до артериол и
капилляров ,где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны не
зависит от скорости движения крови .Максимальная линейная скорость течения крови по
артериям не превышает 0,3-0,5 м в секунду, а скорость распространения пульсовой волны
в аорте 5,5-8,0 м в сек ,а в периферических артериях 6,0-9,5.С возрастом по мере
уменьшения эластичности сосудов скорость кровотока в аорте
увеличивается.Сфигмографи́я (греч. sphygmos пульс, пульсация + graphō писать,
изображать) метод исследования гемодинамики и диагностики некоторых форм патологии
сердечно-сосудистой системы, основанный на графической регистрации пульсовых
колебаний стенки кровеносного сосуда.Сфигмографию осуществляют с помощью
специальных приставок к электрокардиографу или другому регистратору, позволяющих
преобразовывать воспринимаемые приемником пульса механические колебания стенки
сосуда (или сопутствующие им изменения электрической емкости либо оптических
свойств исследуемого участка тела) в электрические сигналы, которые после
предварительного усиления подаются на регистрирующее устройство. Записываемую
кривую называют сфигмограммой (СГ)Как самостоятельный метод С. используют для
оценки состояния артериальных стенок (по скорости распространения пульсовой волны,
амплитуде и форме СГ), диагностики некоторых заболеваний, в частности клапанных
пороков сердца, неинвазивного определения ударного объема сердца по методу Вецлера
— Бегера. По диагностическому значению С. уступает более совершенным методам,
например рентгенологическим или ультразвуковым методам исследования сердца и
сосудов, но в ряде случаев дает ценную дополнительную информацию и в связи с
простотой исполнения доступна для применения в условиях поликлиники.Артериальная
сфигмограмма отражает колебания стенки артерии, связанные с изменениями давления в
сосуде на протяжении каждого сердечного цикла. Выделяют центральный пульс,
отражающий колебания давления в аорте (СГ сонных и подключичных артерий), и
периферический пульс (СГ бедренной, плечевой, лучевой и других артерий).На
нормальной СГ сонной артерии (рис. 1) после низкоамплитудных волн а (отражает
систолу предсердий) и зубца i (возникает в связи с изометрическим напряжением сердца)
наблюдается крутой подъем основной волны b—с — анакрота, обусловленная открытием
аортального клапана и переходом крови из левого желудочка в аорту. Этот подъем
сменяется в точке с нисходящей частью волны — катакротой, формирующейся в
результате преобладания в данный период в сосуде оттока крови над притоком. В начале
катакроты определяется поздняя систолическая волна d, за которой следует инцизура efg.
За время ef (протодиастолический интервал) происходит захлопывание аортального
клапана, что сопровождается повышением давления в аорте, формирующим
дикротическую волну g. Интервал времени, представленный отрезком b—e, соответствует
периоду изгнания крови из левого желудочка.Свойства артериального
пульсаЧастотаЧастота пульса — величина, отражающая число колебаний стенок артерии
за единицу времени. В зависимости от частоты, различают пульс:
-умеренной частоты — 60-90 уд./мин;
-редкий (pulsusbradis) — менее 60 уд./мин;
-частый (pulsustachis) — более 90 уд./мин.РитмичностьРитмичность пульса — величина,
характеризующая интервалы между следующими друг за другом пульсовыми волнами. По
этому показателю различают:
-ритмичный пульс (pulsusregularis) — если интервалы между пульсовыми волнами
одинаковы;
-аритмичный пульс (pulsusirregularis) — если они различны.НаполнениеНаполнение
пульса — объем крови в артерии на высоте пульсовой волны. Различают:
-пульс умеренного наполнения;
-полный пульс (pulsusplenus) — наполнение пульса сверх нормы;
-пустой пульс (pulsusvacuus) — плохо пальпируемый;
-нитевидный пульс (pulsusfilliformis) — едва ощутимый. Напряжение пульса
характеризуется силой, которую нужно приложить для полного пережатия артерии.
Различают:
-пульс умеренного напряжения;
-твёрдый пульс (pulsustardus);
-мягкий пульс (pulsusmollis).ВысотаВысота пульса — амплитуда колебаний стенки
артерий, определяемая на основе суммарной оценки напряжения и наполнения пульса.
Различают:
-пульс умеренной высоты;
-большой пульс (pulsusmagnus) — высокая амплитуда;
-малый пульс (pulsusparvus) — низкая амплитуда.
-Форма (скорость) пульса — скорость изменения объёма артерии. Различают:• пульс
умеренной формы;• скорый пульс;• медленный пульс
62. Структурно-функциональная характеристика компонентов
микроциркуляторного русла. Механизмы транскапиллярного обмена жидкости и
различных веществ между кровью и тканями. Фильтрация и реабсорбция жидкости
в капиллярах.
В состав внугриорганного микроциркуляторного русла входят следующие сосуды:
артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры,
посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. К кровеносным
сосудам, расположенным в интерстициальном пространстве, примыкают замкнутые
лимфатические капилляры и мелкие лимфатические сосуды.
Совокупность всех вышеперечисленных элементов микроциркуляторного русла
называется микроциркуляторной единицей, или «модулем» (рис.16). Артериолы аметром
70 мкм, содержат кольцевой слой гладких мышц, сокращение которых создает
значительное сопротивление кровотоку, поэтому их называют резистивными сосудами.
Их функция – регуляция уровня АД в артериях. При уменьшении просвета артериолы АД
в артериях увеличивается, при увеличении падает. И. М. Сеченов. Схема
артериовенозного назвал артериолы «кранами сосудистой системы».
Прекапилляры, или метаартериолы, имеют диаметр от 7 до 16 мкм. В них отсутствуют
эластические элементы, но их мышечные клетки обладают автоматией, т. е. способностью
спонтанно генерировать импульсы. Их особенность – большая чувствительность к
химическим веществам, в том числе к сосудосуживающим и сосудорасширяющим.
Каждый прекапилляр заканчивается прекапиллярным сфинктером. Это последнее звено, в
котором встречаются гладкомышечные клетки. От состояния сфинктера зависит число
открытых и закрытых капилляров и появление так называемых «плазменных» капилляров,
по которым протекает только плазма без форменных элементов, например, после
кровопотери, при малокровии. Прекапиллярные сфинктеры также находятся
преимущественно под контролем гуморальных факторов и химических веществ,
растворенных в крови. Так, хорошо известный антагонист кальция – нифедипин
(коринфар), а также бета-адреноблокатор – анаприлин (обзидан) расширяют
прекапиллярные сфинктеры, улучшают капиллярную фильтрацию и снижают
артериальное давление.
Капилляры – самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды,
обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани
и из тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд капилляров. Капилляры – это тончайшие
сосуды диаметром 5 – 7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам
органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000 – 1500 м2, хотя
в них и содержится всего 200 – 250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных
элементов, у него 2 оболочки: внутренняя – эндотелиальная и наружняя – базальная, в
которую впаяны клетки-перициты.
Различают три типа капилляров:
1. Соматический – эндотелий капилляра не имеет фенестр и пор, а базальный слой
непрерывный (капилляры скелетных и гладких мыщц, кожи, коры больших полушарий).
Капилляры данного типа непроницаемы или почти непроницаемы для крупных молекул
белка, но хорошо пропускают воду и растворенные в ней минеральные вещества.
2. Висцеральный – имеет фенестрированный эндотелий и сплошную базальную мембрану.
Этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы),
секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней
веществами.
3. Синусоидный – это капилляры с большим диаметром, между эндотелиоцитами имеются
щели, базальная мембрана прерывиста или может полностью отсутствовать. Через их
стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа
капилляры находятся в печени, костном мозге, се-лезенке.
Количество функционирующих капилляров зависит от состояния органа. Так, в покое
открыто только 25 – 35% всех капилляров. Кровь поступает в капилляр под давлением 30
мм рт.ст., а выходит под давлением 10 мм рт.ст. и течет по капилляру с очень маленькой
скоростью, всего 0,5 мм/с, что создает благоприятные условия для протекания обменных
процессов между кровью и тканями.
Посткапиллярные венулы – это первое звено емкостной части микроциркуляторного
русла. Наряду с эндотелиальными и гладкомышечными клетками в стенке вен появляются
соединительно-тканные элементы, придающие ей большую растяжимость. Диаметр этих
сосудов составляет от 12 мкм до 1 мм, давление – 10 мм рт.ст., скорость кровотока – 0,6–1
мм/с. Посткапиллярные венулы наряду с капиллярами относят к обменным сосудам, через
стенку которых способны проходить высокомолекулярные вещества.
Артериовенозные анастомозы, или шунты – это сосуды, соединяющие артериолу с
венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Они находятся в коже, легких, почках,
печени, имеют гладкомышечные элементы и, в отличие от других сосудов, большое
количество рецепторов и нервных окончаний, обеспечивающих регуляцию кровотока.
Основные функции анастомозов заключаются:
1. в перераспределении крови к работающему органу,
2. оксигенации венозной крови;
3. поддержании постоянной температуры в данном органе или участке тела –
терморегуляторная функция;
4. увеличении притока крови к сердцу.
В системе микроциркуляции различают два вида кровотока: 1. Медленный,
транскапиллярный, преобладает в состоянии покоя, обеспечивает обменные процессы. 2.
Быстрый, юкстакапиллярный, через артериовенозные анастомозы, преобладает в
состоянии функциональной активности, например, в мышцах при физической нагрузке.
Так, 1 мл крови проходит через капилляры за 6 ч, а через артериовенозные анастомозы –
всего за 2 с.
Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен.
Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости. Транскапиллярный обмен
обеспечивается путем:- диффузии,- фильтрации,- реабсорбции,- пиноцитоза.
Каждый миллилитр плазмы крови за сутки не менее 6-7 раз оказывается вне сосудов, в
тканевой жидкости. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и
посткапиллярных венул в ткани и транспортируется обратно, через лимфу (3 л) и через
сосудистую стенку (17 л). Так как в организме 10 миллиардов капилляров, то практически
любая его клетка находится на расстоянии, не превышающем 30 микронов от ближайшего
“обменного пункта”. Обмен жидкостью не только необходим для удовлетворения
метаболических нужд тканей, но и принимает участие в стабилизации давления в
микроциркуляторном русле. Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями
были впервые раскрыты Э.Г.Старлингом (1896). Согласно классической концепции,
перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием
следующих сил:
-гидростатическое давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани.
Величина этого давления на артериальном конце капилляров - около 30 мм рт.ст., по ходу
капилляров оно падает за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце.
Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм.рт. ст.
-коллоидно-осмотическое (“онкотическое”) давление плазмы, которое не совпадает с
общим осмотическим давлением на клеточных мембранах. Его оказывают лишь те
частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно
молекулы белка, главным образом, альбумина и a1-глобулинов. Характерно, что
фибриноген почти не участвует в создании онкотического давления. Суммарное
осмотическое давление на клеточной мембране оказывают все растворенные и
взвешенные частицы, и оно в 200 раз выше своей коллоидно-осмотической составляющей.
Но именно белковая составляющая общего давления оказывается единственно значимой
для перехода жидкости через сосудистую стенку, так как солевые и неэлектролитные
компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематических барьеров
уравновешены диффузией соответствующих, относительно низкомолекулярных веществ,
скорость которой в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В норме
плазменная концентрация белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную. В
мышцах и мозге, с их малопорозными капиллярами, тканевая концентрация онкотических
эквивалентов еще ниже. Поэтому, белки плазмы создают онкотическое давление не менее
чем в 19 мм.рт.ст., удерживающее жидкость в сосуде. К этому добавляется еще около 9
мм.рт.ст. за счет эффектаФ. Дж.Доннана (1924) - электростатической фиксации
анионными белковыми молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве.
Таким образом, общее удерживающее давление в 28 мм рт. ст. существует вдоль всего
капилляра.
-Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм
рт.ст. и удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем
трансцитоза и при воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему,
градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.
-гидростатическое давление интерстициальной жидкости - как полагали в течение почти
70 лет после Э.Г.Старлинга, должно быть положительной величиной, сопротивляющейся
выходу жидкости из сосуда. В такой интерпретации организм выглядел чем-то вроде туго
набитого плюшевого мишки. Эксперименты А.Гайтона (1961) произвели переворот в
представлениях о тканевом давлении. Оказалось, что под кожей между сосудами
существует отрицательное (то есть, субатмосферное) присасывающее давление. В
нормальных условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм
рт. ст. (в среднем - -6) . Присасывание тканями жидкости из капилляров и
посткапиллярных венул, фактически, значительно облегчает работу сердца по перфузии
тканей и оказывает определяющее воздействие на пути нормальной микроциркуляции.
Давление связанной тканевым гелем воды также находится на субатмосферном уровне, но
на 1-2 мм рт.ст. выше, чем в свободной фазе. Положительным тканевое давление является
только в органах, находящихся в замкнутом объёме, например, в головном мозге. В
остальных тканях оно становится выше атмосферного лишь при заметных отёках.
Частичный вакуум под кожей способствует компактному состоянию клеток в здоровых
тканях, даже в отсутствие скрепляющих соединительно-тканных структур. При его утрате
в отёчной, например, воспаленной ткани ослабевают связи между клетками.
Кроме диффузии имеется еще механизм, обеспечивающий обмен между
внутрисосудистым и межклеточным пространством - это фильтрация и реабсорбция ,
происходящие в терминальном русле . Между объемами жидкости, фильтрующейся в
артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или
удаляемой лимфатическими сосудами ), в норме существует динамическое равновесие.
Если это равновесие нарушается, происходит довольно быстрое перераспределение
внутрисосудистого и межклеточного объема жидкости. Это перераспределение оказывает
существенное влияние на функции сердечно - сосудистой системы, тем более, что
внутрисосудистый объем жидкости должен поддерживаться на уровне, соответствующем
потребностям организма.
Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется гидростатическим
давлением в капиллярах , гидростатическим давлением в тканевой
жидкости , онкотическим давлением плазмы в капилляре , онкотическим давлением
тканевой жидкости и коэффициентом фильтрации. Под действием гидростатического
давления в капиллярах и онкотического давления тканевой жидкости жидкость выходит
из капилляра в ткани, а под действием гидростатического давления в тканевой жидкости и
онкотического давления плазмы в капилляре - наоборот. Коэффициент фильтрации
соответствует проницаемости капиллярной стенки для изотонических растворов.
Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма составляет около 14 мл в
мин, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна примерно 12,5 мл в 1 мин, т.е. 18 л в
сутки. Полимфатическим сосудам оттекает 2 л в сутки.
Фильтрация возрастает при общем увеличении кровяного давления , при
расширениирезистивных сосудов во время мышечной деятельности , при перходе в
вертикальное положение, при увеличении объема крови вследствие вливаний различных
растворов, при повышении венозного давления (например, при сердечной
недостаточности ). Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного
давления , сужении резистивных сосудов , кровопотере и т.д. Фильтрация повышается
также при снижении онкотического давления плазмы (например, пригипопротеинемии )
или при накоплении осмотически активных веществ в интерстициальной жидкости .
Выход жидкости в интерстициальное пространство увеличивается при повышении
проницаемости капилляров, которое может быть обусловлено
действием кининов , гистамина и подобных ему веществ и других агентов, выделяющихся
при аллергических реакциях ,воспалении , ожогах и т.д. Если в результате недостаточной
реабсорбции в капиллярах тканевая жидкость начинает накапливаться, то она быстрее
удаляется по лимфатическим сосудам. Поскольку при этом из интерстициального
пространства выводятся белки, онкотическое давление в нем падает, а это приводит к
угнетению выхода воды в ткани и тем самым способствует поддержанию равновесия
между внутрисосудистым и интерстициальным объемами жидкости .
63. Строение и функции лимфатической системы. Механизмы
образования и оттока лимфы.
Основной функцией лимфатической системы является резорбция из интерстиция белков и
других веществ, вышедших в него из кровеносного русла и неспособных вновь вернуться
в кровоток через кровеносные капилляры, с последующей транспортировкой этих веществ
и жидкости по лимфатическим сосудам в венозную систему. Поскольку в указанной
системе транспорт жидкости и включенных в нее веществ осуществляется по пути:
кровеносное русло—интерстиций— лимфатические сосуды (лимфообразование и
лимфоток)—кровеносное русло, это является основанием для использования термина
«лимфообращение».
Лимфатическая система состоит из мелких внутриорганных лимфатических сосудов,
отводящих лимфу из лимфатических капилляров; внеорганных лимфатических сосудов,
отводящих лимфу из органов в лимфатические узлы; внеорганных лимфатических
сосудов, отводящих лимфу из лимфатических узлов; крупных лимфатических сосудов —
стволов, протоков, отводящих лимфу в венозную систему. Форма лимфатических сосудов
преимущественно цилиндрическая. Она отличается от вида артерий и вен чередованием
многочисленных, сменяющих друг друга расширений и сужений, придающих им сходство
с четками, что объясняется наличием в этих сосудах многочисленных клапанов.
Клапаны лимфатических сосудов препятствуют обратному току лимфы. Благодаря им при
сокращении стенки лимфатического сосуда лимфа течет только в центрипетальном
направлении. Клапаны и стенка лимфатического сосуда в структурном и функциональном
отношении составляют единое целое. Клапаны имеют створки — парные, расположенные
друг против друга полулунные складки интимы. Створки имеют два края, один из них
прикреплен к стенке сосуда в месте его сужения, другой — свободно свисает в просвет
сосуда. Часть лимфатического сосуда между двумя клапанами называется лимфангион,
или клапанный сегмент. В лимфангионе различают мышцесодержащую часть, или
мышечную манжетку, и область прикрепления клапана, в которой мускулатура развита
слабо или отсутствует. Поскольку средняя и адвентициальная оболочки не имеют
нервных окончаний, активность лимфангионов считается миогенной. Лимфатическим
сосудам свойственны: фазные ритмические сокращения, медленные волны, тонус. Фазное
ритмическое сокращение представляет собой быстрое сужение отдельного участка сосуда,
сменяемое быстрым расслаблением. Эта активность может быть спонтанной или
вызванной (растяжением, повышением температуры, гуморальными воздействиями).
Фазные ритмические сокращения следуют с частотой 10—20 в 1 мин.
Медленные волны представляют собой колебания просвета сосуда неодинаковой
продолжительности и амплитуды. Продолжительность медленной волны может
составлять от 2 до 5 мин. Эти волны лимфатических сосудов непостоянны, появляются
спонтанно или в ответ на действие вазоактивных веществ.
Тонус лимфатических сосудов является отражением активности их тонических клеток,
модулируемой местными, гуморальными или нервными факторами. В естественных
условиях тонус гладких мышц лимфатических сосудов обусловливает определенную
жесткость их стенок, препятствуя перерастяжению последних, создает исходный фон для
фазных сокращений, поддерживает внутрисосудистое давление, необходимое для
реализации фазной активности. Изменения тонуса лимфатических сосудов лежат в основе
регуляции объема лимфатической системы.
На объем и состав лимфы влияет наличие в системе лимфатических узлов. У человека их
примерно 460. Функции лимфатических узлов — гемопоэти-ческая, иммунопоэтическая,
защитно-фильтрационная, обменная, резерву-арная, пропульсивная. Лимфатические узлы
играют роль не только механического, но и биологического фильтра, задерживающего
поступление в кровь инородных частиц, бактерий, клеток злокачественных опухолей,
токсинов, чужеродных белков. К узлу обычно подходят 2—4 приносящих сосуда, а
выходят 1—2 выносящих, поэтому количество послеузловой лимфы в среднем в 3 раза
меньше, чем доузловой. Сопротивление узлов току перфузата в несколько раз больше, чем
в лимфатических сосудах; возможно, поэтому входящие в узел лимфатические сосуды
обладают более мощным слоем гладкомышечных клеток, чем выходящие. Роль узла
заключается не только в создании сопротивления току лимфы и замедления ее движения,
но и в депонировании лимфы, перераспределении жидкости между кровью и лимфой. При
возникновении венозного застоя лимфатические узлы увеличиваются на 40—50 %.
Лимфатические узлы содержат гладкомышечные элементы и могут поэтому сокращаться
при нейрогуморальных или местных влияниях: они обладают сходной с лимфатическими
сосудами сократительной активностью. Лимфатические узлы, кровоснабжение которых
очень обильно, содержат фагоцитарные клетки, разрушающие чужеродные вещества,
которые поступают в узлы с лимфой. Они также вырабатывают лимфоциты и
плазматические клетки и синтезируют антитела. Лимфатические узлы играют роль
мощных защитных барьеров против бактерий, попадающих в организм.
У взрослого человека за сутки из кровеносного русла в интерстиций выходит около 20 л
жидкости, из которой 1,5—2,5 л в виде лимфы возвращается в кровеносную систему по
лимфатическим сосудам. Вместе с жидкостью из крови в интерстиций за сутки мигрирует
50—100 % всех циркулирующих в плазме белков. Значительная часть их должна
возвратиться в кровеносное русло, что и достигается благодаря функционированию
лимфатической системы, регулирующей экстраваскулярное обращение плазменных
белков. Увеличение объема интерстициальной жидкости ведет к повышению
резорбирующей функции лимфатической системы. При этом деятельность ее направлена
на нормализацию объема интерстициальной жидкости как путем ускорения вывода
избытка ее из тканей в кровь, так и частичного депонирования в лимфатической системе.
Находящаяся в интерстиций жидкость движется по направлению к лимфатическим
капиллярам по так называемым соединительнотканевым пре- или паралимфатическим
транспортным путям. Примером такого пути могут служить пространства Диссе в печени,
с одной стороны ограниченные кровеносными синусоидами, а с другой — «балочками» из
клеток печени. Лимфатические капилляры окружают «кольцом» фрагменты сети
кровеносных капилляров и топографически связаны с посткапиллярными венулами. Это
создает предпосылки для возникновения градиентов давления на границе раздела
интерстициальная жидкость — терминальная лимфа, определяющих в интерстициальном
пространстве направление перемещения жидкости и белка и поступление их в корни
лимфатической системы. Последние сообщаются с интерстициальным пространством
через отверстия в эндотелиальной выстилке лимфатических капилляров. Основными
путями попадания крупно- и жидкодисперсных частиц в просвет лимфатических
капилляров являются: а) места соединения эндотелиальных клеток, б) пиноцитозные
пузырьки, в) цитоплазма эндотелиальной клетки. Когда гидростатическое давление в
тканях становится выше, чем в лимфатическом капилляре, проникающая в него жидкость
растягивает межэндотелиальные соединения. При этом эндотелиальная клетка, не
связанная с фиксирующими волокнами и контактирующая в обычных условиях с другой
клеткой, свободно отгибается в просвет сосуда, открывая для крупных молекул доступ в
лимфатический капилляр. Этому содействует приводящее к накоплению
интерстициальной жидкости повышение осмотического давления в интерстиций, при
котором набухание тканей вызывает натяжение фиксирующих волокон и расширение
лимфатических капилляров. Макромолекулы и частицы диаметром 3—50 мкм проникают
в просвет лимфатических капилляров через эндотелиальные клетки с помощью
пиноцитозных пузырьков или везикул. Этим путем в лимфатические капилляры
поступают белки, хиломикроны и ионы.
64. Современные представления о локализации и строении
сосудодвигательного (вазомоторного) центра, его афферентные и эфферентные
связи. Важнейшие рефлексогенные зоны (каротидные клубочки, аортальные
тельца).
В вентролатеральных отделах продолговатого мозга сосредоточены образования,
соответствующие по своим характеристикам тем представлениям, которые вкладывают в
понятие «вазомоторный центр». Здесь сконцентрированы нервные элементы, играющие
ключевую роль в тонической и рефлекторной регуляции кровообращения. В вентральных
отделах продолговатого мозга расположены нейроны, изменение тонической активности
которых ведет к активации симпатических преганглионарных нейронов. Структуры этих
отделов мозга контролируют выброс вазопрессина клетками супраоптического и
паравентрикулярного ядер гипоталамуса.
Каротидные тельца состоят из множества долек - «клубочков» (см. схему слева).
Клубочки окружают кровеносные капиллярыкаротидного тельца. Клубочек состоит из
нескольких гломерулярных клеток (клетки типа I) и, окружающих гломерулярные клетки,
поддерживающих клеток (клетки типа II). Клубочки обильно снабжаются кровью. О
высокой их активности свидетельствуетинтенсивность метаболизма (высокий уровень
потребления кислорода на единицу массы).
Аортальное тельце - это непарный орган артериальной хеморецепции, расположенный в
области дуги аорты.
Аортальные тельца представляют собой структуры красновато-коричневого цвета
овальной формы диаметром приблизительно 5 мм, окруженные фиброзной капсулой.
Xеморецепторы аортальных телец подобны хеморецепторам каротидных телец. Они
реагируют на снижение в кровиуровня концентрации кислорода или уровня pH, а также
косвенно (за счет изменения pH) на изменение уровня концентрации в крови двуокиси
углерода. Информация о химических характеристиках крови передается по афферентным
волокнам блуждающего нерва в центральную нервную систему и
используется регуляторами вегетативных
систем дляуправления дыханием, кровообращением и другими функциями организма
65. Гуморальная регуляция кровообращения. Сосудосуживающие и
сосудорасширяющие эндогенные вещества. Механизмы функционирования ренинангиотензин-альдостероновой системаы. Функции ангиотензина II.
Гуморальная регуляция основана на поступлении в жидкие среды организма
биологически активных веществ, таких как гормоны и ионы. Некоторые из этих веществ
секретируются специальными железами и разносятся кровью по всему организму. Другие
образуются в ограниченных участках тканей и вызывают местные изменения
кровообращения. Наиболее важными гуморальными факторами, участвующими в
регуляции кровообращения, являются следующие. Адреналин и норадреналин.
Норадреналин обладает мощным сосудосуживающим действием; адреналин оказывает
менее выраженное сосудосуживающее действие, а в некоторых тканях вызывает даже
умеренное расширение сосудов. (Например, специфическим влиянием адреналина
является расширение коронарных артерий при усилении сердечной деятельности.) В
состоянии стресса или физической нагрузки, когда возбуждаются симпатические нервные
центры, из окончаний симпатических нервов в различных органах и тканях выделяется
норадреналин, который стимулирует сердечную деятельность и вызывает сужение вен и
артериол. Кроме того, под влиянием симпатических нерbob мозговое вещество
надпочечников секретирует в кровь адреналин и норадреналин. Эти гормоны поступают
ко всем органам и тканям, где оказывают в основном такое же влияние, как и прямая
симпатическая стимуляция. Таким образом, над функциями сердечно-сосудистой системы
осуществляется двойной контроль: (1) прямая нервная стимуляция; (2) непрямое влияние
гормонов, циркулирующих в крови. СХЕМА НА 2 СТРАНИЦ
Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими
эффектами: • вызывает сужение артериальных сосудов, • активирует симпатическую
нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению
норадреналина в синапсах, • повышает сократимость миокарда, • увеличивает
реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках, • способствует
формированию чувства жажды и питьевого поведения.
66. Понятие о внутренней среде организма и системе крови. Состав,
количество, свойства, основные функции крови. Основные физиологические
константы крови, характеризующие гомеостаз.
К. Бернар (1865 г.) ввел понятие о внутренней среде организма.
Внутренняя среда организма представлена тканевой (интерстициальной) жидкостью,
лимфой и кровью, состав и свойства которых теснейшим образом связаны между собой.
Однако истинной внутренней средой организма является тканевая жидкость, так как лишь
она контактирует с клетками организма. Кровь же, соприкасаясь непосредственно с
эндокардом и эндотелием сосудов, обеспечивает их жизнедеятельность и лишь косвенно
через тканевую жидкость вмешивается в работу всех без исключения органов и тканей.
Через сосудистую стенку в кровоток транспортируются гормоны и различные
биологически активные соединения.
Основной составной частью тканевой жидкости, лимфы и крови является вода. В
организме человека вода составляет 75% от массы тела. Для человека массой тела 70 кг
тканевая жидкость и лимфа составляют до 30% (20—21 л), внутриклеточная жидкость —
40% (27—29 л) и плазма — около 5% (2,8—3,0 л)
Между кровью и тканевой жидкостью происходят постоянный обмен веществ и транспорт
воды, несущей растворенные в ней продукты обмена, гормоны, газы, биологически
активные вещества. Следовательно, внутренняя среда организма представляет собой
единую систему гуморального транспорта, включающую общее кровообращение и
движение в последовательной цепи: кровь — тканевая жидкость — ткань (клетка) —
тканевая жидкость — лимфа — кровь.
Отечественный клиницист Г. Ф. Ланг считал, что в систему крови входят кровь, органы
кроветворения и кроверазрушения, а также аппарат регуляции. Кровь как ткань обладает
следующими особенностями: 1) все ее составные части образуются за пределами сосудистого русла; 2) межклеточное вещество ткани является жидким; 3) основная часть крови
находится в постоянном движении.
Кровь животных заключена в систему замкнутых трубок — кровеносных сосудов. Кровь
состоит из жидкой части — плазмы и форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов
и тромбоцитов. У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40—
48%, а плазма — 52—60%. Это соотношение получило название гематокритного числа (от
греч. haima — кровь, kritos — показатель). В практической деятельности для
характеристики гематокритного числа указывается лишь показатель плотной части крови.
Основными функциями крови являются транспортная, защитная и регуляторная,
остальные функции, приписываемые системе крови, являются лишь производными
основных ее функций. Все три основные функции крови связаны между собой и
неотделимы друг от друга.
Транспортная функция. Кровь переносит необходимые для жизнедеятельности органов и
тканей различные вещества, газы и продукты обмена. Транспортная функция
осуществляется как плазмой, так и форменными элементами. Последние могут переносить
все вещества, входящие в состав крови. Многие из них переносятся в неизмененном виде,
другие вступают в нестойкие соединения с различными белками. Благодаря транспорту
осуществляется дыхательная функция крови. Кровь осуществляет перенос гормонов,
питательных веществ, продуктов обмена, ферментов, различных биологически активных
веществ, солей, кислот, щелочей, катионов, анионов, микроэлементов и др. С транспортом
связана и экскреторная функция крови — выделение из организма метаболитов,
отслуживших свой срок или находящихся в данный момент в избытке веществ.
Защитные функции. Чрезвычайно разнообразны. С наличием в крови лейкоцитов связана
специфическая (иммунитет) и неспецифическая (главным образом фагоцитоз) защита
организма. В составе крови содержатся все компоненты так называемой системы
комплемента, играющей важную роль, как в специфической, так и неспецифической
защите. К защитным функциям относится сохранение циркулирующей крови в жидком
состоянии и остановка кровотечения (гемостаз) в случае нарушения целостности сосудов.
Гуморальная регуляция деятельности организма. В первую очередь связана с
поступлением в циркулирующую кровь гормонов, биологически активных веществ и
продуктов обмена. Благодаря регуляторной функции крови осуществляется сохранение
постоянства внутренней среды организма, водного и солевого баланса тканей и
температуры тела, контроль за интенсивностью обменных процессов, регуляция
гемопоэза и других физиологических функций.
Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах особого белка — гемоглобина.
Артериальная кровь характеризуется ярко-красной окраской, что зависит от содержания в
ней гемоглобина, насыщенного кислородом (оксигемоглобин). Венозная кровь имеет
темно-красную с синеватым оттенком окраску, что объясняется наличием в ней не только
окисленного, но и восстановленного гемоглобина. Чем активнее орган и чем больше отдал
кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит венозная кровь.
Относительная плотность крови. Колеблется от 1,058 до 1,062 и зависит преимущественно
от содержания эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови в основном
определяется концентрацией белков и составляет 1,029—1,032.
Вязкость крови. Определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5—5,0.
Вязкость крови зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей
степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной,
что обусловлено поступлением в эритроциты СО2, благодаря чему незначительно
увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови,
содержащей большее число эритроцитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8—2,2. При
обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может
повышаться.
Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением называется сила, которая
заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую
мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови
вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки
замерзания), которая для крови составляет 0,56—0,58°С. Депрессия молярного раствора
(раствор, в котором растворена 1 грамм-молекула вещества в 1 л воды) соответствует
1,86°С. Подставив значения в уравнение Клапейрона, легко рассчитать, что осмотическое
давление крови равно приблизительно 7,6 атм.
Осмотическое давление крови зависит в основном от растворенных в ней
низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60% этого давления
создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях
приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь
поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не
претерпевает существенных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода
быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную
величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в
сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно
выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в
кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут
изменять осмотическое давление в небольших пределах.
Поддержание постоянства осмотического давления играет чрезвычайно важную роль в
жизнедеятельности клеток.
Онкотическое давление. Является частью осмотического и зависит от содержания
крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в
плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной
массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм
рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80%
онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой
молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.
Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его
величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит
в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости,
лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы
должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду.
При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает
удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.
Для нормальной жизнедеятельности организма необходимо постоянство состава и свойств
внутренней среды организма - это гомеостаз. Термин "гомеостаз" ввел в 1929 г В. Кенон.
Абсолютного гомеостаза нет, т. к. постоянно потребляются питательные вещества и
выделяются метаболиты. Это постоянство относительно, сейчас введен термин
"гомеокинез".
Характеристика гомеостаза - биологические константы организма - это количественные
показатели, характеризующие различные стороны деятельности организма.
1 группа: жесткие биологические константы - при их малейшем изменении возникают
тяжелые нарушения жизнедеятельности pH крови, он становится равен 7,36 (+/- 0,2-0,3).
2 группа: пластичные константы: могут колебаться в значительных пределах, не вызывая
нарушений жизнедеятельности организма: тока крови, АД - при их отклонениях от нормы
формируются функциональные системы и исполнительное звено которых включает
реакции, направленные на восстановление измененного показателя (гомеостатические
реакции).
67. Физиология эритроцитов. Количество, размер, форма, время жизни
эритроцитов. Эритропоэз и разрушение эритроцитов, их регуляция. Гемолиз и его
виды.
Эритроциты – наиболее многочисленные форменные элементы крови, содержание
которых отличается у мужчин(4,5-6,5 *10 в 12 л) и женщин(3,8-5,8). Безъядерные
высокоспециализированные клетки. Имеют форму двояковогнутого диска с диаметром 78мкм и с толщиной 2,4 мкм. Такая форма увеличивает площадь его поверхности,
повышает устойчивость мембраны эритроцита, при прохождении капилляров он может
складываться. Эритроциты содержат 60-65% воды и 35-40% составляет сухой остаток.
95% сухого остатка – гемоглобин – дыхательный пигмент. На остальные белки и липиды
приходится 5 %. От общей массы эритроцита масса гемоглобина 34%. Эритроциты
образуются в красном косном мозге и затем поступают в кровь, где живут в среднем 120
дней. Обмен веществ в эритроцитах направлен на поддержание формы эритроцита и на
поддержания сродства гемоглобина к кислороду.
Функции эритроцитов
Дыхательная (транспорт O2, CO2)
Перенос аминокислот, белков, углеводов, ферментов, холестерина, микроэлементов
Антигенная функция (могут вырабатываться антитела)
Регуляторная (pH, Ионный состав, водный обмен, процесс эритропоэза)
Образование желчных пигментов (билирубин)
Увеличение эритроцитов (физиологический эритроцитоз) в крови будут способствовать
физическая нагрузка, прием пищи, нервно-психические факторы. Количество эритроцитов
увеличивается у жителей гор(7-8*10 в 12). При заболеваниях крови – эритримимя. Анемия
– уменьшение содержания эритроцитов (из-за недостатка железа, неусвоения фолиевой
кислоты (витамина B12)).
Эритропоэз — это одна из разновидностей процесса гемопоэза (кроветворения), в ходе
которой образуются красные кровяные клетки (эритроциты). Эритропоэз стимулируется
уменьшением доставки кислорода к тканям, которое детектируется почками. Почки в
ответ на тканевую гипоксию или ишемию выделяют гормон эритропоэтин, который
стимулирует эритропоэз. Этот гормон стимулирует пролиферацию и дифференциацию
клеток-предшественников красного кровяного ростка, приводя тем самым к ускоренному
эритропоэзу в кроветворных тканях и к увеличению выхода эритроцитов в кровь.
У птиц и млекопитающих (включая человека) после рождения гемопоэз — и в том числе
эритропоэз — осуществляется в костном мозге, который и является единственной
кроветворной тканью в норме после рождения. У ранних эмбрионов и плодов гемопоэз
происходит в мезодермальных клетках желточного мешка. Начиная с третьего месяца
беременности, у человека гемопоэз (и в частности эритропоэз) начинает происходить в
фетальной печени и фетальной селезёнке. После 7-го месяца беременности гемопоэз у
плода происходит преимущественно в костном мозге. Повышение физической активности
(то есть повышение потребности тканей в кислороде), а также кровопотеря, курение (то
есть пониженная доставка кислорода тканям из-за хронического воздействия угарного
газа), пребывание в горах (то есть в местности с пониженным парциальным давлением
кислорода), некоторые сердечно-сосудистые заболевания (например, сердечная
недостаточность) и лёгочные заболевания (например, хроническая бронхообструктивная
болезнь), приводящие к нарушению доставки кислорода тканям, могут способствовать
усилению эритропоэза. Напротив, при почечной недостаточности с нарушением
выработки эритропоэтина, при дефиците белков, витамина B12 или фолиевой
кислоты, железа и других нутриентов, при хронических инфекциях, при злокачественных
опухолях, при ряде интоксикаций, при ряде заболеваний костного мозга (например, таких,
как миелодиспластический синдром или лейкоз) — наблюдается нарушение или
угнетение эритропоэза, приводящее к снижению уровня гемоглобина и эритроцитов — к
развитию анемии. У людей с некоторыми заболеваниями и у некоторых
видов животных при некоторых обстоятельствах гемопоэз, и в том числе эритропоэз,
может также происходить и вне пределов костного мозга, в печени и/или селезёнке. Это
называется «экстрамедуллярный (внекостномозговой) гемопоэз».
Костный мозг практически всех костей тела человека участвует в выработке клеток крови
(гемопоэзе) приблизительно до 5 лет. Кости бедёр и голеней прекращают вносить
существенный вклад в гемопоэз приблизительно к 25 годам. Костный мозг,
расположенный в костях позвонков, грудины, таза и ребёр, а также
кости черепа продолжают вносить вклад в гемопоэз в течение всей жизни человека.
Гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. Основным
источником его у человека являются почки, их перитубулярные клетки — в них
образуется до 85-90 % гормона, остальное количество вырабатывается в макрофагах
(купферовские клетки и др.).
Гемо́лиз — разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую
среду гемоглобина. В норме гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов (120 суток)
и происходит в организме человека и животных непрерывно. Патологический гемолиз
происходит под влиянием гемолитических ядов, холода, некоторых лекарственных
веществ (у чувствительных к ним людей) и других факторов; характерен для
гемолитических анемий, некоторых ревматических болезней (болезней почек, и тяжелого
отравления инфекционными агентами (малярия, токсоплазмоз, кандиоз, вирусные
гепатиты B и С), а также для неблагоприятных побочных эффектов препаратов для их
лечения (гематоксичные антибиотики, противовирусные цитостатики, имунодепрессанты,
антипаразитарные) связанных с их хроническим употреблением, или их передозировкой.
По локализации процесса выделяют несколько типов гемолиза:
Внутриклеточный
Внутрисосудистый
Внутриклеточный гемолиз - стареющие эритроциты разрушаются в
ретикулоэндотелиальной ткани селезенки, печени, фагоцитируются макрофагами.
Внутрисосудистый гемолиз - эритроциты способны гемолизироваться /разрушаться/,
находясь в циркулирующей крови. Небольшая часть разрушается так даже в норме.
68. Физиология лейкоцитов. Лейкопоэз и его регуляция.
Количество и функциональная характеристика различных видов лейкоцитов.
Лейкоцитарная формула, её сдвиги. Понятие о лейкоцитозе и лейкопении.
Лейкоци́ты — белые кровяные клетки; неоднородная группа различных по внешнему
виду и функциям клеток крови человека, выделенная по признакам наличия ядра и
отсутствия самостоятельной окраски.
Главная сфера действия лейкоцитов — защита. Они играют главную роль в
специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних
патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов.Все виды
лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через
стенку капилляров и проникать в межклеточное пространство, где они поглощают и
переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а клетки, его
осуществляющие, — фагоциты.
Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их,
сильно увеличиваются в размерах и, в конце концов, разрушаются. При этом
освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая
сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка.
Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту
внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки,
лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при
воспалении, — это скопление погибших лейкоцитов.
В крови взрослого человека лейкоцитов содержится среднем составляет 4—9·109/л. У
новорождённых детей, особенно в первые дни жизни, количество лейкоцитов может
сильно варьировать от 9 до 30·109/л. У детей в возрасте 1—3 года количество лейкоцитов
в крови колеблется в пределах 6,0—17,0·109/л, а в 6—10 лет в пределах 6,0-11,0·109/.
Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в
зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество
лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после
физического и эмоционального напряжения.
Увеличение общего абсолютного количества лейкоцитов в единице объёма выше верхней
границы нормы называется абсолютным лейкоцитозом, а уменьшение её ниже нижней
границы — абсолютная лейкопения.
Функции:
1. Защитная. Она заключается в том, что они принимают участие в формировании
специфического и неспецифического иммунитетов. Основными механизмами, лежащими
в основе иммунитета, являются:
1.1. фагоцитоз, т. е. способность белых клеток захватывать в цитоплазму, гидролизировать
или лишать жизненных условий микроорганизмы. Учение о фагоцитарной деятельности
лейкоцитов, имеющее огромное значение для защиты организма от внедрения патогенных
микроорганизмов, было высказано выдающимся отечественным ученым И. И.
Мечниковым;
1.2. выработка специфических антител;
1.3. образование антитоксических веществ, в том числе интерферона, участвующих в
формировании неспецифического иммунитета.
2. Транспортная. Заключается в том, что лейкоциты способны адсорбировать на своей
поверхности некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови, например,
аминокислоты, ферменты и др. и транспортировать их к местам использования.
3. Синтетическая. Проявляется в том, что некоторые белые клетки синтезируют
биологически активные вещества, необходимые для жизнедеятельности (гепарин,
гистамин и т. д.).
4. Гемостатическая. Лейкоциты принимают участие в свертывании крови, выделяя
лейкоцитарные тромбопластины.
5. Санитарная. Лейкоциты принимают участие в рассасывании погибших тканей при
различных травмах благодаря тому, что в них содержится большое количество различных
ферментов, способных гидролизировать многие вещества (протеазы, нуклеазы,
гликозидазы, липазы, фосфорилазы, локализованные в лизосомах). Способность
лизосомных ферментов гидролизовать все классы макромолекул послужило основанием
для вывода о том, что эти органеллы являются местом внутриклеточного пищеварения.
В зависимости от строения (наличия в цитоплазме зернистости) лейкоциты делятся на две
группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым относятся
три группы лейкоцитов:
1. Нейтрофильные лейкоциты или нейтрофилы. Зернистость цитоплазмы лейкоцитов
этой группы окрашивается не основными, а кислыми красками. Зернистость очень нежная
и мелкая. Это круглые клетки диаметром 10-12 мкм. По возрасту различают три группы
лейкоцитов: юные, палочкоядерные и сегментоядерные, имеющие 3-5 сегментов.
Нейтрофильные лейкоциты выполняют следующие функции:
1.1. Защитная, заключающаяся в том, что нейтрофилы представляют собой микрофаги,
способные захватывать микроорганизмы. Кроме того, нейтрофилы вырабатывают такие
вещества как интерферон (белок вырабатывается при проникновении в организм
микробов, в том числе вирусов, действующих на них губительно), антитоксические
факторы, вещества, усиливающие фагоцитарную активность и др. Судьба
микроорганизмов, попадающих в нейтрофилы, зависит от бактерицидных систем, которые
могут быть двух видов: а) ферментативные - к ним относится лизоцимная, включающая
фермент лизоцим, способный губительно действовать на
микроорганизмы; лактоферриновая - способная отщеплять железо от ферментов
микроорганизмов и лишать их возможности жизненных условий; пероксидазная,
способная вызвать окисление, в результате которого микроорганизм погибает;
б) неферментативная бактерицидная система, представленная катионными белками,
которые способны увеличивать проницаемость мембран микроорганизмов, адсорбируясь
на ее поверхности, в результате чего содержимое их изливается в окружающую среду и
они гибнут. Однако надо помнить, что не все микроорганизмы подвержены действию
бактерицидных систем (например, возбудители туберкулеза, сибирской язвы).
1.2. Нейтрофилам присуща также транспортная функция, заключающаяся в том, что
нейтрофилы способны на своей поверхности адсорбировать некоторые вещества,
содержащиеся в плазме крови и транспортировать их к местам использования
(аминокислоты, ферменты и др.).
2. Базофильные лейкоциты или базофилы. Полиморфная зернистость их цитоплазмы
окрашивается основными красками в синий цвет. Размеры базофилов колеблются от 8 до
10 мкм. Ядро базофила имеет бобовидную форму. Базофилы выполняют следующие
функции:
2.1. Защитную. Они являются фагоцитами и вырабатывают некоторые антитоксические
вещества.
2.2. Транспортную. На их поверхности располагаются многочисленные специфические
рецепторы, связывающие некоторые белки, в результате чего там формируются иммунные
комплексы.
2.3. Синтетическую, связанная с выработкой активных веществ: гистамина, гепарина и др.
3. Эозинофильные лейкоциты или эозинофилы, имеющие в цитоплазме крупную
мономорфную зернистость, способную окрашиваться кислыми красителями в красный
цвет. Это клетки округлой формы, диаметром 10-12 мкм, ядро, как правило, состоит из
двух сегментов. Эозинофилам присущи следующие функции:
3.1. Защитная: выработка антитоксических веществ и фагоцитарная способность.
3.2. Синтетическая - выработка биологически активных веществ (гистаминазы и др.).
3.3. Транспортная.
Продолжительность жизни зернистых лейкоцитов от 5 до 12 суток, образуются они в
красном костном мозге. Процесс их образования называется гранулопоэзом, который
имеет место в клетках красного костного мозга и начинается с материнской (стволовой)
клетки.
Незернистые лейкоциты (агранулоциты). К ним относятся лимфоциты и моноциты.
Моноциты - круглые крупные клетки, диаметр которых достигает 20 мкм, с большим
рыхлым бобовидным ядром. Продолжительность жизни моноцитов от нескольких часов
до 2-х суток. Моноциты выполняют защитную и транспортную функции. Защитная
функция проявляется в том, что моноциты способны к фагоцитозу (макрофаги) и
выработке антител.
Проводя много часов в межклеточном пространстве, моноциты увеличиваются в размерах
и становятся макрофагами, которые приобретают способность к более быстрому
передвижению и увеличивают фагоцитарную активность (захватывают 100 и более
микроорганизмов). Показано, что если нейтрофилы играют первостепенную роль в
сопротивлении острым инфекциям, то моноциты приобретают большое значение при
хронических инфекционных заболеваниях. Кроме выработки антител, моноциты также
участвуют в синтезе таких веществ неспецифического иммунитета, как интерферон,
лизоцим и др. Моноциты образуются в клетках красного костного мозга от стволовой
клетки (монопоэз), протекающий следующим образом: стволовая клетка,
лейкопоэтинчувствительная клетка на которую действует гормон-индуктор, монобласт,
промоноцит, моноцит.
К незернистым лейкоцитам относятся и лимфоциты. Они имеют округлую форму,
диаметр 8-10 мкм, но могут быть и больших размеров. Лимфоциты имеют компактное
ядро округлой формы, цитоплазмы практически нет, поэтому фагоцитарная активность
отсутствует. Основная функция лимфоцитов - защитная. Это иммунокомпетентные
клетки, принимающие участие в формировании специфического иммунитета, которых
часто называют “солдатами” иммунологического фронта. Различают 3 вида лимфоцитов:
Т-лимфоциты (60%), В-лимфоциты (30%), О-лимфоциты (10%). Установлено
существование двух защитных систем лимфоцитов, несущих различные
иммунологические функции в зависимости от характера рецепторов мембран. Система Влимфоцитов представлена В-лимфоцитами, образующимися у животных в бурсе, а у
человека в красном костном мозге. Эти клетки покидают костный мозг и заселяются в
периферическую лимфоидную ткань, (пейеровы бляшки кишечника, миндалины), проходя
дальнейшую дифференцировку. Система В-лимфоцитов специализируется на выработке
антител и формирует гуморальный иммунитет крови. Антитела или иммуноглобулины это белки, синтезируемые в организме на присутствие чужеродных веществ - антигенов, в
качестве которых могут быть белки, полисахариды и нуклеиновые кислоты. Антитела
проявляют специфичность в отношении определенного участка молекулы антигена,
который называется антигенно-детерминантной.
Лейкопоэз — образование лейкоцитов; обычно протекает в кроветворной ткани костного
мозга. Лейкоцитопоэз (лейкопоэз)
включает гранулоцитопоэз (гранулопоэз), лимфоцитопоэз (лимфопоэз)
и моноцитопоэз (монопоэз).
Регуляция лейкопоэза
Продукция лейкоцитов стимулируется лейкопоэтинами, появляющимися после быстрого
удаления из крови большого количества лейкоцитов. Химическая природа и место
образования в организме лейкопоэтинов еще не изучены.
На лейкопоэз оказывают стимулирующее влияние нуклеиновые кислоты, продукты
распада тканей, возникающие при их повреждении и воспалении, и некоторые гормоны.
Так, под действием гормонов гипофиза - адренокортикотропного гормона и гормона роста
- повышается количество нейтрофилов и уменьшается число эозинофилов в крови. В
стимуляции лейкопоэза большую роль играет нервная система. Раздражение
симпатических нервов вызывает увеличение нейтрофильных лейкоцитов в крови.
Длительное раздражение блуждающего нерва вызывает перераспределение лейкоцитов в
крови: их содержание нарастает в крови мезентериальных сосудов и убывает в крови
периферических сосудов. Раздражение и эмоциональное возбуждение увеличивают
количество лейкоцитов в крови. После еды увеличивается содержание лейкоцитов в
крови, циркулирующей в сосудах. В этих условиях, а также при мышечной работе и
болевых раздражениях в кровь поступают лейкоциты, находящиеся в селезенке и синусах
костного мозга.
Лейкограмма — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое
при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Существует такое понятие, как сдвиг лейкограммы влево и вправо.
Сдвиг лейкограммы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных)
нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;
Сдвиг лейкограммы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных
нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с
гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени,
состояние после переливания крови).

Лейкоцитоз – повышение числа лейкоцитов в крови. Истинный лейкоцитоз возникает при
усилении образования лейкоцитов и выхода их из костного мозга. Если же увеличение
содержания лейкоцитов в крови связано с поступлением в циркуляцию тех клеток,
которые в обычных условиях прикреплены к внутренней поверхности сосудов, такой
лейкоцитоз называют перераспределительным. Именно перераспределением лейкоцитов
объясняются колебания в течение дня. Так, количество лейкоцитов обычно несколько
повышается к вечеру, а также после еды.
Физиологический лейкоцитоз наблюдается в предменструальный период, во второй
половине беременности, через 1—2 недели после родоразрешения.
Физиологический перераспределительный лейкоцитоз может наблюдаться после приёма
пищи, после физического или эмоционального напряжения, воздействия холода или
тепла.
Лейкоцитоз как патологическая реакция чаще всего свидетельствует об инфекционном
или асептическом воспалительном процессе в организме. Кроме того, лейкоцитоз часто
выявляется при отравлениях нитробензолом, анилином, в начальную фазу лучевой
болезни, как побочный эффект некоторых медикаментов, а также при злокачественных
новообразованиях, острой кровопотере и многих других патологических процессах. В
наиболее тяжёлой форме лейкоцитоз проявляется при лейкозах.
Повышение уровня (лейкоцитоз):
Острые инфекции, особенно если их возбудителями являются кокки (стафилококк,
стрептококк, пневмококк, гонококк). Хотя целый ряд острых инфекций (тиф, паратиф,
сальмонеллез и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении (снижению числа
лейкоцитов)
Некоторые причины лейкоцитоза:
Воспалительные состояния; ревматическая атака
















Интоксикации, в том числе эндогенные (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия,
подагра)
Злокачественные новообразования
Травмы, ожоги
Острые кровотечения (особенно если кровотечение внутреннее: в брюшную полость,
плевральное пространство, сустав или в непосредственной близости от твердой мозговой
оболочки)
Оперативные вмешательства
Инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки)
Результат действия адреналина и стероидных гормонов
Лейкопения
Лейкопения характеризует течение некоторых инфекционных заболеваний.
Наблюдающаяся в последние годы неинфекционная лейкопения связана главным образом
с повышением радиоактивного фона, применением ряда лекарственных препаратов и т.д.
Особенно резкой она бывает при поражении костного мозга в результате лучевой болезни.
Лейкопения также может быть физиологической (конституциональная лейкопения) и
патологической, перераспределительной и истинной.
Некоторые причины лейкопении:
хронические инфекции: туберкулёз, ВИЧ;
стресс
Понижение уровня (лейкопения) может вызвать:
Некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, корь, малярия,
краснуха, СПИД)
Сепсис
Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами
Воздействие ионизирующего излучения
Острые лейкозы
Системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. коллагенозы
Прием сульфаниламидов, левомицетина, анальгетиков, нестероидных
противовоспалительных средств, тиреостатиков, цитостатиков
Симптомы лейкопении
Постепенное ослабление всего организма. Как результат, быстро развиваются различные
инфекции (симптомы: озноб, повышение температуры, учащённый пульс, головная боль,
беспокойство, истощение организма). Появляются воспалительные процессы в ротовой
полости, язвочки в кишечнике, инфекция крови и пневмония. Если снижение содержания
лейкоцитов объясняется реакцией на какие-то определенные препараты, симптомы
развиваются стремительно. Низкое содержание в крови лейкоцитов выражается
опуханием желёз, увеличением миндалин и селезёнки
69. Физиология тромбоцитов. Количество тромбоцитов, их строение,
функции, продолжительность жизни. Регуляция тромбоцитопоэза, роль
тромбопоэтина.
Тромбоциты (кровяные пластинки) - плоские клетки неправильной округлой формы
диаметром 2-5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Образуются в костном мозге
из гигантских клеток мегакариоцитов. После выхода в кровь они в течение 7-10 суток
циркулируют в кровотоке и частично депонируются в селезенке, а затем
утилизируются ретикулоэндотелиальной системой. Как и другие клетки крови,
тромбоциты окружены бислойной фосфолипидной мембраной со значительной
асимметрией слоев, в которой имеются многочисленные инвагинации. Тромбоцит
обладает способностью значительно изменять форму и увеличивать свою площадь при
активации. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180-320х109/л или
180000-320000 в 1мкл. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше,
чем ночью. Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется
тромбоцитозом, уменьшение - тромбоцитопенией. Физиологический тромбоцитоз
наблюдается при боли, физической нагрузке, стрессе. Относительная тромбоцитопения
может наблюдаться у некоторых женщин в период менструации. Томбоцитопения
сопровождается повышенной кровоточивостью, или геморрагическим диатезом. В
некоторых случаях возникают мелкие точечные кровоизлияния, или петехии, из
капилляров всех органов. Повышенная кровоточивость возникает лишь при снижении
концентрации тромбоцитов менее 50 тыс в 1 мкл.
Большая часть содержащихся в тромбоцитах биологически активных веществ
находится в так называемых плотных тельцах, a-гранулах и лизосомах. Большое
значение для гемостатических реакций имеет содержимое a-гранул тромбоцитов –
фактор V, PDGF, фактор Виллебранда, антигепариновый фактор, фибриноген и др. В
плотных тельцах сконцентрированы вещества с небольшой молекулярной массой –
серотонин, адениновые нуклеотиды, пирофосфат, Са2+ и др., которые необходимы для
поддержания спазма мелких сосудов при повреждении тканей. В лизосомах содержатся
гидролитические энзимы – β-глюкуронидаза, β-галактозидаза, кислая фосфатаза,
неспецифическая эстераза и др.
Тромбоциты содержат 11 факторов свертывания:
1 фактор - тромбоцитарный акцелератор, глобулин, идентичен фактору V;
2 фактор - акцелератор тромбина, фибринопластический фактор (ускоряет
превращения фибриногена;
3 фактор – тромбоцитарный тромбопластин, частичный тромбопластин;
4 фактор – антигепариновый фактор;
5 фактор – свертываемый фактор (иммунологически идентичен фибриногену);
6 фактор – тромбостенин;
7 фактор – тромбоцитарный котромбопластин;
8 фактор – антифибринолизин;
9 фактор – фибринстабилизирующий фактор, по действию соответствует фактору ХIII;
10 фактор – 5-гидрокситриптами, серотонин;
11 фактор – аденозиндифосфат.
Они находятся в кровотоке в виде активированных и неактивированных форм. В крови
находятся в плазменном слое, часть из них – вблизи эндотелия.
Для тромбоцитов характерны следующие свойства:
1) амебовидная подвижность;
2) быстрая разрушаемость;
3) способность к фагоцитозу;
4) способность к адгезии и к агрегации.
Функции тромбоцитов связаны как с их свойствами, так и с содержанием в гранулах
многих биологически активных веществ и тромбоцитарных факторов свертывания
крови:
1) участвуют в гемостазе - продуцируют и выделяют факторы, участвующие во всех
этапах свертывания крови;
2) адгезивная и агрегационная функция;
3) поддерживают тонус сосудов и их спазм при повреждении;
4) участвуют в фибринолизе;
5) способны к передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу
инородных тел, вирусов, тем самым выполняют защитную функцию;
6) выполняют ангиотрофическую функцию, сохраняют нормальную структуру,
резистентность сосудистого эндотелия и непроницаемость стенок капилляров для
эритроцитов;
7) регуляторную - содержат большое количество серотонина и гистамина, которые
оказывают влияние на величину просвета кровеносных сосудов и их проницаемость. В
тромбоцитах находится тромбоцитарный ростовой фактор, под влиянием которого
усиливается пролиферация эндотелиальных и гладкомышечных клеток кровеносных
сосудов, фибробластов.
Тромбоциты образуются в красном костном мозге из гигантских клеток
мегакариоцитов; из каждой такой клетки может возникнуть до 1000 тромбоцитов.
Образование тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами. Тромбоцитопоэтины
образуются в костном мозге, селезенке, печени. Различают тромбоцитопоэтины
кратковременного и длительного действия. Первые усиливают отщепление
тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. Вторые
способствуют дифференцировке и созреванию мегакариоцитов. Активность
тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6, ИЛ-11). Количество
тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении, необратимой агрегации
тромбоцитов. Продолжительность жизни тромбоцитов от 5 до 11 дней. Разрушаются
кровяные пластинки в клетках системы макрофагов.
В организме человека процесс образования тромбоцитов - тромбоцитопоэза регулируется
по обратному принципу: в организме учитывается именно число клеток тромбоцитов, а не
их функциональная активность. Заболевание - тромбоцитопения разного генеза
сопровождается возрастанием выработки вещества, которое называется тромбопоэтин –
гормона, усиливающего амплификацию предшественников мегакариоцитов и
ускоряющего их полиплоидизацию. Предполагают, что основным местом, где
продуцируется тромбопоэтин, является печень, однако анализ показал, что некоторое его
количество синтезируется в почках, селезенке и в клетках стромы костного мозга. В
нормальной сыворотке концентрация тромбопоэтина очень низкая – от 0,5 до 2 пмоль/л.
Концентрация тромбопоэтина в сыворотке крови коррелирует с количеством тромбоцитов
и активностью мегакариоцитов. При тромбоцитопениях повышенная выработка
тромбопоэтина в печени и почкахне обусловлена изменением уровня его транскрипции.
Механизмы регуляции уровня экспрессии его в костном мозге пока не ясны. Продукция
тромбопоэтина может регулироваться на уровне трансляции, например за счет
альтернативного сплайсинга. Сплайсинг – вырезание не кодирующих белок частей РНК, в
результате чего РНК приобретает окончательную форму, используемую при синтезе на
ней белка. Тромбопоэтин связывается тромбоцитами через рецептор MPL. У мышей,
дефицитных по MPL, сильно уменьшено число тромбоцитов и соответственно увеличен
уровень тромбопоэтина в сыворотке крови. Есть данные, что у больных с реактивным
тромбоцитозом уровень тромбопоэтина в сыворотке крови непропорционально высок для
наблюдаемого числа тромбоцитов. Следовательно, можно предположить, что продукция
тромбопоэтина может регулироваться независимо от содержания тромбоцитов.
70. Свертывание крови. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного и
гемокоагуляционного гемостаза. Физиология противосвертывающей системы.
Свёртывание крови — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за
остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность
взаимодействующих между собой весьма сложным образом различных факторов
свёртывания крови образуют систему свёртывания крови.
Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и
механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки.
Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1—
3 минуты. Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный
гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в
крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате
чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови
у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной
тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка —
около 10 минут. Свёртывание крови — ферментативный процесс.
Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно
его разделяют на три стадии:
1. временный (первичный) спазм сосудов;
2. образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
3. ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия
(прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны
обусловлена гликопротеином фактором. Одновременно с адгезией наступает агрегация
тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к повреждённым тканям и к
друг другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется
тромбоцитарная пробка.
Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные
биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и другие), которые
приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением
тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, который воздействует на
фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и
лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток
(тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты
подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется,
наступает её ретракция.
Гемостаз – процесс остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда.
Гемостаз включает 3 взаимосвязанных друг с другом механизма:
- Сосудисто-тромбоцитарный механизм
- Коагуляцинный механизм
- Ретракция тромба
Сосудисто-тромбоцитарный механизм активируется в течение первой минуты после
повреждения сосуда. В области повреждения сосуда скапливаются тромбоциты, которые
образуют тромбоцитарную пробку, закрывающую просвет сосуда. Тромбоциты
секретируют вещества, вызывающие спазм сосуда. Этот механизм эффективно
останавливает кровотечение только в мелких сосудах: капиллярах, артериолах, венулах.
Коагуляционный механизм активируется в течение нескольких минут после повреждения
сосуда. Процесс коагуляции состоит в том, что жидкая плазма крови превращается в
плотный гель на основе белка фибрина. Коагуляция происходит вследствие образования
нерастворимого белка фибрина из его растворимого предшественника – фибриногена.
Образовавшийся гелевый сгусток усиливает тромбоцитарную пробку.
Ретракция тромба - сжатие сгустка за счет волокон фибрина и тромбоцитарного
тромбостенина. За счет ретракции происходит уплотнение сгустка и стягивание краев
раны.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.
Адгезия тромбоцитов – тромбоциты скапливаются у поврежденного участка сосуда и
прилипают к эндотелию по краям раны. Существуют 2 механизма адгезии тромбоцитов.
1) Поверхность мембраны поврежденного эндотелия приобретает положительный заряд.
Поэтому к ней прилипают тромбоциты, наружная поверхность которых заряжена
отрицательно.
2) Повреждение сосуда приводит к образованию свободного фактора Виллебранда (в
норме он ассоциирован с фактором VIII). Фактор Виллебранда образует мостики между
субэндотелиальными структурами и белками поверхности тромбоцита.
Активация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов приводит к их активации. Активированные
тромбоциты секретируют серотонин, катехоламины, АДФ. Серотонин оказывает
сосудосуживающее действие.
Обратимая агрегация тромбоцитов. Под влиянием АДФ тромбоциты скучиваются и
образуют рыхлую тромбоцитарную пробку, проницаемую для плазмы крови.
Необратимая агрегация тромбоцитов. Образующийся к этому времени в плазме крови
тромбин действует на рецепторы тромбоцитов и приводит к их разрушению и слиянию в
плотную массу. Образовавшаяся тромбоцитарная пробка непроницаема для плазмы крови.
Коагуляционный механизм гемостаза.
Процесс образования нерастворимого фибрина представляет собой каскад реакций,
который завершается образованием фибрина. Конечные реакции этого каскада
называются “общий путь коагуляции”. Началом“общего пути” является образование
активатора протромбина. Образование активатора протромбина может инициироваться
под действием белков плазмы крови (“внутренний путь”) или под действием белков
поврежденной ткани (“внешний путь”).
Вещества, участвующие в свертывании крови, называют факторами свертывания.
Различают факторы свертывания, присутствующие в плазме крови (факторы I – XIII) и
факторы свертывания, выделяемые тромбоцитами (факторы 1 - 12).
Внутренний путь активации свертывания крови.
- на поврежденном участке стенки сосуда обнажаются коллагеновые волокна
- неактивный фактор XII (фактор Хагемана), соприкасаясь с коллагеновыми волокнами,
активируется и превращается в фактор XIIа (активированный фактор Хагемана).
- Фактор XIIа активирует фактор XI.
- Фактор XIa в присутствии ионов Са активирует фаrтор IX.
- Фактор IXа образует комплекс с ионами Са и тромбоцитарным фактором 3.
- Образовавшийся комплекс в присутствии активированного фактора VIIIа производит
активацию фактора Х.
- Активированный фактор Ха взаимодействует фактором Va и Са2+ и образует комплекс,
который является активатором протромбина (протромбиназы).
Примечание: активация фактора VIII и фатора V осуществляется тромбином.
Внешний путь активации свертывания крови.
- тромбопластин, который через поврежденную стенку сосуда попадает в кровь
- тканевый тромбопластин, соединяясь с факторами плазмы и тромбоцитов, приводит к
образованию активатора протромбина.
- протромбиназа катализирует превращение профермента протромбина в активный
фермент тромбин.
Общий путь активации свертывания крови.
· под действием протромбиназы протромбин превращается в тромбин
· фермент тромбин расщепляет фибриноген с образованием фибрина и активирует фактор
XIII.
· молекулы мономерного растворимого фибрина под действием электростатичеких сил
выстраиваются параллельно друг другу
· под действием активированного фактора XIII происходит полимеризация молекул
фибрина и образуется нерастворимый полимерный фибриноген.
· В образовавшейся фибриновой сети остались эритроциты, которые еще более
увеличивают плотность сгустка. При участии тромбоцитов происходит ретракция сгустка
– уплтнение сгустка и выдавливание из него плазмы. Оставшиеся в фибриновой сети
эритроциты дополнительно увеличивают плотность сгустка.
Противосвертывающая система крови.
При действии активаторов плазминоген плазмы крови превращается в активный плазмин.
Плазмин производит ферментативный гидролиз фибрина, а образовавшиеся фрагменты
ингибируют активность тромбина.
Ингибиторы протеиназ подавляют активность фибринообразующих ферментов антитромбин 3, CRP, с1-ингибитор.
Противосветывающая система постоянно находится в активированном состоянии и
противодействует образованию активных форм факторов свертывания или разрушает их.
К противосвертывающей системе относится ряд белков-ферментов, которые образуются
интактным эндотелием. Т.е. нормальное функционирование противосвертывающей
системы обеспечивается в первую очередь наличием неповрежденного эндотелия сосудов.
Все белки противосвертывающей системы могут быть разделены на несколько семейств:
Серпины – ингибиторы сериновых протеаз , белки, способные блокировать активные
центры факторов свертывания крови. К серпинам относят:
 Антитромбин III–2-гликопротеин, который синтезируется в эндотелии,
мегакариоцитах и гепатоцитах. Он обеспечивает 80% всей противосвертывающей
активности крови. АнтитромбинIIIпостоянно циркулирует в плазме, ковалентно
связываетII,VII,IX,XиXIфакторы свертывания крови и медленно инактивирует их.
В том случае, если антитромбинIIIсвязывается со своим коферментом – гепарином,
его ферментативная активность резко возрастает и скорость инактивации факторов
свертывания увеличивается в 700-1000 раз. Помимо противосвертывающей
активности антитромбинIIIнарушает продукцию кининов и активацию системы
комплимента, снижает активность плазмина.
 Гепарин – о роли этого фактора будет подробно рассказано ниже.
 1-антитрипсин – этот белок синтезируется в печени, помимо трипсина ингибирует
активность тромбина и факторовXIиXII.
 Нексин-1 – белок, ингибирующий активность тромбина.
 С1-ингибитор эстеразы – белок из группы-гликопротеинов. Ингибирует
начальные этапы активации системы комплимента. Помимо этого, играет
значительную роль в инактивации макромолекулярного компонента на
«поверхности контакта» при свертывании крови по внутреннему пути.C1ингибитор инактивирует 95% фактора ХIIа и 50% калик-реина.
 Система тромбомодулин-протеины С и S. Тромбомодулин – интегральный
мембранный белок эндотелия. При помощи витронектина тромбомодулин может
связывать тромбин и тем самым инактивировать его. Протеины СиSсинтезируются
в печени. Процессы их образования являются витамин К-зависимыми и требуют
проведения-карбоксилирования остатков глютаминововой кислоты. В свободном
состоянии протеин С неактивен, но, соединяясь с комплексом тромбомодулинтромбин он приобретает активность и может соединяться со своим кофактором –
протеиномS. Комплекс «тромбо-модулин-тромбин-протеин С-протеинS»
расщепляет факторыV,VIIIиIXв результате чего резко замедляется конверсия
протромбина в тромбин. ПротеинSсам по себе также обладает антикоагулянтной
активностью, но в плазме он частично связан с С4-компонентом комплимента в
неактивный комплекс. При воспалительных процессах концентрация С 4компонента комплимента может возрастать и уровень свободной фракции
протеинаSпонижается.
Кунины– белки, напоминающие по свойствам ингибиторы панкреатического трипсина.
 Ингибитор пути тканевого фактора (TFPI) – гликопротеин, который образуется в
эндотелии и гепатоцитах. На 50-70% TFPIнаходится в связанном с мембраной
эндотелиоцитов состоянии и лишь на 10-50%TFPIциркулирует в крови в связанном
с липопротеинами состоянии. Этот белок способен образовывать комплекс с
факторомX, после чего он может инактивировать комплекс факторовVIIа-IIIа.
Кроме того, важная роль в работе противосвертывающей системы принадлежит 2макроглобулину, простациклину (РgI2), эндотелий-зависимому релаксирующему фактору.
71. Группы крови. АВО и Rh системы: характеристика
агглютиногенов и агглютининов. Определение групп крови. Основные принципы
подбора донорской крови и ее препаратов.
систему группы крови АВО составляют два групповых агглютиногена - А и В и два
соответствующих агглютинина в плазме - альфа (анти-А) и бета (анти-В). Различные
сочетания этих антигенов и антител образуют четыре группы крови: группа 0(1) - оба
антигена отсутствуют; группа А(II) - на эритроцитах присутствует только антиген А;
группа В(III) - на эритроцитах присутствует только антиген В; группа АВ (IV) - на
эритроцитах присутствуют антигены А и В.
Уникальность системы АВО состоит в том, что в плазме у неиммунизированных людей
имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену: у лиц
группы 0(1) - антитела к А и В; у лиц группы А(II) - анти-В-антитела; у лиц группы В(III) анти-А-антитела; у лиц группы АВ(IV) нет антител к антигенам системы АВО.
В последующем тексте анти-А- и анти-В-антитела будут обозначаться как анти-А и антиВ.
Определение группы крови АВО проводят путем идентификации специфических
антигенов и антител (двойная или перекрестная реакция). Анти-А и анти-В выявляют в
сыворотке крови с помощью стандартных эритроцитов А(II) и В(III). Наличие или
отсутствие на эритроцитах антигенов А и В устанавливают при помощи моноклональных
или поликлональных антител (стандартных гемагглютинирующих сывороток)
соответствующей специфичности.
Определение группы крови проводят дважды: первичное исследование - в лечебном
отделении (бригаде заготовки крови); подтверждающее исследование - в лабораторном
отделении.
Результат определения группы крови записывается в правом верхнем углу лицевого листа
истории болезни или в донорский журнал (карту) с указанием даты и за подписью врача,
производившего определение.
Следует отметить, что существуют различные виды (слабые варианты) как антигена А (в
большей степени), так и антигена В. Наиболее часто встречаются виды антигена А - А1 и
А2. Распространенность антигена А1 у лиц групп А(II) и АВ(IV) составляет 80%, а
антигена А2 - около 20%. Образцы крови с А2 могут содержать анти-А1-антитела [2% в
группе крови А2(II) и 30% - в группе А2В(IV)], взаимодействующие со стандартными
эритроцитами группы А(II). Наличие анти-А1 выявляется при перекрестном определении
групп крови и при проведении пробы на индивидуальную совместимость.
Для дифференцированного определения вариантов антигена А (А1 и А2) необходимо
использовать специфические реагенты (фитогемагглютинины или моноклональные
антитела анти-А1. Пациентам групп А2(II) и А2В(IV) нужно переливать
эритроцитосодержащие гемокомпоненты, соответственно, групп А2(II) и А2В(IV). Также
могут быть рекомендованы трансфузии отмытых эритроцитов: 0(I) - пациентам с группой
крови А2(II); 0(I) и В(III) - пациентам с группой крови А2В(II).
Характеристика агглютиногенов и агглютитнинов в крови. В
мембрану эритроцитов встроен целый ряд специфических полисахаридноаминокислотных комплексов, обладающих антигенными свойствами. Эти комплексы
называются агглютиногенами (гемагглютиногенами). С ними реагируют специфические
антитела, растворенные в плазме, принадлежащие к фракции гамма-глобулинов агглютинины (изогеммагглютинины). Предполагают, что при реакции антиген - антитело
молекула антитела, обладающая двумя центрами связывания, образует мостик между
двумя эритроцитами, каждый из которых в свою очередь связывается с другими
эритроцитами, в результате чего происходит их склеивание. В норме в крови нет
агглютининов к собственным эритроцитам.
Агглютинины обнаружены у беспозвоночных, растений и позвоночных животных - это
так называемые лектины. В сыворотке животных они выступают в
качестве опсонизирующих факторов. Большинство работ, в которых изучали структуру и
функцию агглютининов, выполнено с использованием эритроцитов позвоночных
животных. Отсюда их условное название - гемагглютинины. Общим свойством
агглютининов является их способность образовывать нековалентную связь с углеводными
компонентами клеточной поверхности.
АВО и Rh система
Антигены А и В появляются на 3 – 6 неделе внутриутробного развития.. Антигены А и В
наиболее активны в возрасте 20 – 30 лет и наименее во внутриутробном периоде (в 5 раз
ниже, чем у взрослых). Особую группу представляют матери с О(I) группой крови, а у
отца (плода) – А(II)., т.к. аглютинабельная активность антигена А значительно больше,
чем В, титр анти-А антител выше, чем анти-В и молекулярная масса Альфа – антител у
лиц с 0 (I) группой меньше, чем у лиц с кровью В (III)
Антитела альфа и бета (естественные и имунные) могут появляться внутриутробно, как
правило, проникают к ребенку во время родов и поражение при несовместимости по АВО
наступает после рождения. Титр антител более 1:128 говорит о наличии иммунных
антител, которые появляются при парантеральной сенсибилизации (введение сыворотки,
вакцины, гемотрансфузии).
Появление гемолизинов в титре более 1:4 говорит о том, что произошла сенсибилизация.
Конфликт по АВО не всегда приводит к ГБН, т.к. при несовместимости по АВО
эритроциты плода , попадая в материнский кровоток быстро разрушаются; образованные
антитела связываются антигенами А, широко представленными в различных тканях и
жидкостях организма. Переход естественных (IgM) антител альфа от матери к ребенку
блокируется плацентой.
Антигены системы резус представляют собой липопротеиды. Антигены системы резус
кодируются тремя сцепленными генами (DCE).Было обнаружено 3 разновидности резусфактора : антигены Д, С и Е. В крови у резус- отрицательных людей был выявлена
антиген Нr(антигены –d,c,e) Согласно предположениям, наследование резус-антигенов
определяется серией аллельных генов :D-dC-cE-e. ГенDкодирует основной АгRhD,
которой содержится в крови у 85% белых и обладает наиболее выраженными Аг
свойствами, поэтому резус-положительную или резус-отрицательную кровь в
исследованиях определяют именно по нему. АнтигеныRhпоявляются на 6 – 7 неделе
внутриутробного развития, более активны во внутриутробном периоде (аглютинабельная
активность у плода достигает 300% в сравнении с взрослым). Естественные антитела по
отношению к резус-фактору отсутствуют.
При первичном проникновении чужеродного Аг организм синтезирует IgM. При
последующих воздействиях Аг в результате вторичного иммунного ответа
синтезируютсяIgG, ( а такжеIgE,IgD,IgA), но толькоIgGвследствии своих малых разметов
способен проникать через плаценту к плоду.
Иммунизация женщины с Rh-отриц. кровью происходит либо при беременности плодом
сRh+ кровью, либо после введенияRh+ крови в организм женщины (метод и время
введения значения не имеют).
При несовместимости по Rhи АВО реже возникает ГБН, т.к. эритроциты . попавшие в
материнский кровоток быстро разрушаются антителами альфа или бетта и
антиRhантитела не успевают синтезироваться. Существенное значение имеет состояние
плаценты, ее проницаемость. Титр антител не всегда соответствует тяжести поражения
плода.
Методика определения групп крови человека по системе АВО. Группа крови определяется
в хорошо освещенном помещении при температуре 15-25 °С. Более низкая или более
высокая температура может исказить результаты исследования. На тарелке или пластинке
пишут фамилию и инициалы больного, которому определяют группу крови. Затем по
кругу или слева направо пишут обозначения групп крови: О(I), A(II), В(III). Под этими
обозначениями наносят по капле соответствующих сывороток. Для сыворотки каждой
группы пользуются отдельной пипеткой. К сывороткам добавляют кровь больного. Кровь
для определения ее группы берут из пальца или мочки уха. Можно также использовать
эритроциты, оставшиеся в пробирке после свертывания крови и образования сгустка.
Необходимо, чтобы количество стандартной сыворотки было примерно в 10 раз больше,
чем количество добавляемой крови. Затем капли перемешивают отдельными стеклянными
палочками и в течение 5 мин наблюдают появление реакции гемагглютинации, осторожно
покачивая при этом тарелку или пластинку. Агглютинация выражается в появлении
мелких красных комочков, которые из мелких постепенно сливаются в более крупные.
При этом сыворотка почти полностью обесцвечивается. Возможно образование ложной
гемагглютинации простого склеивания эритроцитов. Поэтому через 3 мин к каплям, где
произошла агглютинация, добавляют по одной капле физиологического раствора. Если
через 5 мин агглютинация сохранилась, значит, она истинная.
Трактовка результатов. При определении группы крови могут получиться 4 возможных
реакции:
1) агглютинации не наступило ни с одной из стандартных сывороток; кровь 1-й группы О(I);
2) агглютинация наступила с сыворотками I(ab) и III(a) группы; кровь 2-й группы - А(II);
3) агглютинация наступила с сыворотками I(ab) и II(b) групп; кровь 3-й группы - В(III);
4) агглютинация со всеми тремя сыворотками; в этом случае обязательно дополнительное
исследование со стандартными сыворотками группы АВ(IV); лишь отсутствие
агглютинации в этой капле позволяет считать, что это - 4-я группа крови - АВ(IV).
Определение резус-фактора экспресс-методом (на плоскости без подогрева).
На пластинке со смачиваемой поверхностью или тарелке обозначают «сыворотка
антирезус» и «контрольная сыворотка». Под надписями наносят 1-2 капли
соответствующих реактивов. К обеим каплям добавляют исследуемую кровь. Для этой
цели можно использовать кровь, взятую из пальца, или эритроциты со дна пробирки после
образования сгустка. Если берется кровь из пальца, то ее добавляют в количестве, равном
объему сыворотки. При использовании взвеси эритроцитов необходимое количество
равно половине объема сыворотки.
Кровь перемешивают с сывороткой сухой стеклянной палочкой и в течение 5 мин ждут
появления реакции агглютинации. Для выявления ложной агглютинации через 3-4 мин к
каждой капле добавляют 5-6 капель изотонического раствора натрия хлорида.
Результаты определения. Наличие агглютинации эритроцитов в капле с сывороткой
антирезус указывает на резус-положительную принадлежность крови (Rh+). Отсутствие
агглютинации говорит о резус-отрицательной принадлежности крови (Rh-). В
контрольной сыворотке агглютинации не должно быть. Если же она появилась, то эта
сыворотка негодная.
Правила переливания крови. Основные правила переливания крови:
1. переливать можно только одногруппную кровь по системе АВО;
2. нельзя переливать резус-положительную кровь резус-отрицательному реципиенту;
3. перед переливанием крови проводится:
а) определение группы крови по системе АВО и резус-фактору крови как донора, так и
реципиента;
б) проба на совместимость – в 2-3 капли сыворотки реципиента добавляют маленькую
каплю донорской крови – агглютинация должна отсутствовать;
в) биологическая проба – реципиенту вливают 5-10 мл донорской крови и в течение 3 мин
убеждаются в отсутствии реакции, такую процедуру проводят 3 раза и только после этого
выполняют гемотрансфузию полностью.
72.
Значение эндокринной системы для жизнедеятельности организма.
Структурные элементы эндокринной системы (железы внутренней секреции,
диффузные элементы). Общая
характеристика и классификация гормонов.
Механизмы действия гормонов.
Жизнедеятельность многоклеточного организма осуществляется за счет работы систем
внутренних коммуникаций, по которым происходит передача необходимой информации
из одной части организма в другую. Этими коммуникационными системами являются
нервная и эндокринная, причем регуляцию функций на этапах эволюции, когда нервная
система еще не сформировалась, обеспечивает исключительно эндокринная система. С
появлением нервной регуляции гуморальная не исчезает, а совершенствуется. Нервные и
гуморальные механизмы состоят из множества сложных взаимодействий, что позволяет
говорить о нейро-гуморальной регуляции функций организма.
Структурные единицы эндокринной системы – железы внутренней секреции – выделяют
особые химические соединения, имеющие различную природу – гормоны. Выделяют три
важнейшие функции гормонов: 1. функция физиологической адаптации (обеспечение
возможности органов и систем изменять свою активность в зависимости от потребности в
ней); 2. гомеостатическая функция (обеспечение постоянства внутренней среды
организма); 3. морфогенетическая функция (регуляция физического, полового и
умственного развития).
По действию гормоны классифицируют на: 1. эффекторные (оказывают влияние
непосредственно на орган-мишень) – кортизол, тироксин, паратгормон, инсулин и др.; 2.
тропные (регулируют синтез и выделение эффекторных гормонов) – тропные гормоны
гипофиза; 3. рилизинг-гормоны (либерины и статины – нейросекреты гипоталамуса) –
регулируют синтез и выделение тропных гормонов и по сути осуществляют связь нервной
системы с эндокринной.
Механизм действия гормонов, при всей сложности химических взаимоотношений,
сводится к изменению активности ферментов, индукции их действия либо к
изменению проницаемости мембран клеток. Функционирование эндокринной
системы основано на универсальном принципе саморегуляции – принципе отрицательной
обратной связи.ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: 1. Эпифиз
(относят к диффузной эндокринной системе) 2.Гипофиз 3. Щитовидная железа 4. Тимус
5.Надпочечник 6. Поджелудочная железа 7. Яичник 8.Яичко
Эндокринная система — система регуляции деятельности внутренних органов
посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками непосредственно в кровь,
либо диффундирующих через межклеточное пространство в соседние клетки.
Эндокринная система делится на грандулярную эндокринную систему (или гландулярный
аппарат), в котором эндокринные клетки собраны вместе и формируют железу внутренней
секреции, и диффузную эндокринную систему. Железа внутренней секреции производит
гландулярные гормоны, к которым относятся все стероидные гормоны, гормоны
щитовидной железы и многие пептидные гормоны.Диффузная эндокринная система
представлена рассеянными по всему организму эндокринными клетками,
продуцирующими гормоны, называемые агландулярными — (за исключением
кальцитриола) пептиды. Практически в любой ткани организма имеются эндокринные
клетки. Функции эндокринной системы принимает участие в гуморальной (химической)
регуляции функций организма и координирует деятельность всех органов и систем.
Обеспечивает сохранение гомеостаза организма при меняющихся условиях внешней
среды. Совместно с нервной и иммунной системами регулирует рост, развитие организма,
его половую дифференцировку и репродуктивную функцию; принимает участие в
процессах образования, использования и сохранения энергии. В совокупности с нервной
системой гормоны принимают участие в обеспечении эмоциональных реакций
психической деятельности человека. Гландулярная эндокринная система Гландулярная
эндокринная система представлена отдельными железами со сконцентрированными
эндокринными клетками. К железам внутренней секреции относятся: Щитовидная железа
Паращитовидные железы Тимус, или вилочковая железа Поджелудочная железа
Надпочечники Половые железы Яичник Яичко Диффузная эндокринная система В
диффузной эндокринной системе эндокринные клетки не сконцентрированы, а рассеяны.
Гипоталамус и гипофиз имеют секреторные клетки, при этом гипоталамус считается
элементом важной «гипоталамо-гипофизарной системы». К диффузной эндокринной
системе относится и эпифиз. Некоторые эндокринные функции выполняют печень
(секреция соматомедина, инсулиноподобных факторов роста и др.), почки (секреция
эритропоэтина, медуллинов и др. ), желудок (секреция гастрина), кишечник (секреция
вазоактивного интестинального пептида и др. ), селезёнка (секреция спленинов) и др.
73. Физиология гипоталамо-гипофизарной системы. Гормоны
гипоталамуса и гипофиза, их физиологическая роль. Принцип положительной и
отрицательной обратной связи в системе: «Гипоталамус – аденогипофиз –
периферические эндокринные железы».
В основном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством
гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального
управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на
эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система. Она включает в себя
гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу,
которая локализуется в головном мозге.
В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две
относительно
самостоятельные
системы.
Первая
система
состоит
из
супраоптическогоипаравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с
гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом.
Вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с
гипофизом венозной сосудистой сетью. В гипофизотропной зоне гипоталамуса
синтезируются нейрогормоны, которые называютрилизинг-факторами.
Нейрогормон - это специфические биологически активные вещества, которые
вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции
клеток-мишеней вдали от места своего образования.
Через воротную венозную сосудистую сеть нейрогормоны поступают в гипофиз, где
оказывают регулирующее влияние на его гормонообразовательную функцию.
Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины истатины.
Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся:
1) кортиколиберин,2) тиролиберин,3) гонадолиберины - люлиберин (рилизинг-фактор
лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего
гормона),4) соматолиберин,5) пролактолиберин,6) меланолиберин.
Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:1)
соматостатин,2) меланостатин,3) пролактостатин.
Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется
автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке
эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция
активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается.
Анатомически в гипофизе выделяют переднюю, среднюю (промежуточную) и заднюю
доли. Промежуточная доля гипофиза у человека слабо выражена. Вместе с передней долей
они функционально объединяются в аденогипофиз
Отечественный ученый М.М. Завадовский, изучая закономерности в регуляции
деятельности эндокринных желез, впервые в 1933 г. сформулировал принцип “плюсминус взаимодействие”, получивший в дальнейшем название “принцип обратной связи”.
Под обратной связью подразумевается система, в которой конечный продукт
деятельности этой системы (например, гормон, нейротрансмиттер и другие вещества)
модифицирует или видоизменяет функцию компонентов, составляющих систему,
направленную на изменение количества конечного продукта (гормона) или активности
системы. Жизнедеятельность всего организма является следствием функционирования
многочисленных саморегулируемых систем (выделительная, сердечно-сосудистая,
пищеварительная, дыхательная и др.), находящихся в свою очередь под контролем
нейроэндокринно-иммунной системы. Все перечисленное представляет, таким образом,
комплекс различных саморегулируемых систем, находящихся в определенной степени
зависимости и “подчиненности”. Конечный результат или активность системы может
модифицироваться двумя путями, а именно путем стимуляции для увеличения количества
конечного продукта (гормона) или повышения активности эффекта, или путем угнетения
(ингибирования) системы с целью уменьшения количества конечного продукта или
активности. Первый путь модифицирования называется положительной, а второй –
отрицательной обратной связью. Примером положительной обратной связи является
повышение уровня гормона в крови, стимулирующее высвобождение другого гормона
(повышение уровня эстрадиола в крови вызывает высвобождение ЛГ в гипофизе), а
отрицательной обратной связи, когда повышенный уровень одного гормона угнетает
секрецию и высвобождение другого (повышение концентрации тироидных гормонов в
крови снижает секрецию ТТГ в гипофизе).
Под “длинной” цепью обратной связи подразумевается взаимодействие периферической
эндокринной железы с гипофизарными и гипоталамическими центрами (не исключено,
что и с супрагипоталамическими и другими областями ЦНС) посредством влияния на
указанные центры изменяющейся концентрации гормонов в циркулирующей крови. Под
“короткой” цепью обратной связи понимают такое взаимодействие, когда повышение
гипофизарного тропного гормона (например, АКТГ) модулирует и модифицирует
секрецию и высвобождение гипофизотропного гормона (в данном случае
кортиколиберина). “Ультракороткая” цепь обратной связи – вид взаимодействия в
пределах гипоталамуса, когда высвобождение одного гипофизотропного гормона влияет
на процессы секреции и высвобождения другого гипофизотропного гормона. Этот вид
обратной связи имеет место в любой эндокринной железе. Так, высвобождение
окситоцина или вазопрессина через аксоны этих нейронов и посредством межклеточных
взаимодействий (от клетки к клетке) модифицирует активность нейронов,
продуцирующих эти гормоны. Другой пример, высвобождение пролактина и его
диффузия в межваскулярные пространства приводит к влиянию на соседние лактотрофы с
последующим угнетением секреции пролактина.
“Длинная” и “короткая” цепи обратной связи функционируют как системы “закрытого”
типа, т.е. являются саморегулирующими системами. Однако они отвечают на внутренние
и внешние сигналы, изменяя на короткое время принцип саморегуляции (например, при
стрессе и др.). Наряду с этим на указанные системы влияют механизмы, поддерживающие
биологический циркадный ритм, связанный со сменой дня и ночи. Циркадный ритм
представляет собой компонент системы, регулирующий гомеостаз организма и
позволяющий адаптироваться к изменяющимся условиям внешней среды. Информация о
ритме день-ночь передается в ЦНС с сетчатки глаза на супрахиазматические ядра,
которые вместе с эпифизом образуют центральный циркадный механизм –
”биологические часы”. Помимо механизма день-ночь, в деятельности этих “часов”
принимают участие другие регуляторы (изменение температуры тела, состояние отдыха,
сна и др.). Супрахиазматическим ядрам принадлежит интегрирующая роль в поддержании
биологических ритмов. Около 80% клеток супрахиазматических ядер возбуждается при
действии ацетилхолина. Попытки изменить ритм деятельности ядер инфузией большого
количества серотонина, дофамина, тиролиберина, вещества Р, глицина или gаминомасляной кислоты оказались неэффективными. Однако в этой области обнаружены
некоторые гормоны (вазопрессин, гонадолиберин, вещество Р), которые, несомненно,
каким-то образом участвуют в механизмах поддержания биологических ритмов. Секреция
многих гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды и др.) подвержена на протяжении суток
значительным колебаниям. На рис. 3 представлен суточный ритм секреции СТГ. Изучение
циркадной секреции гормонов имеет большое клиническое значение, так как при
некоторых заболеваниях (акромегалия, болезнь Иценко – Кушинга) нарушение суточного
ритма секреции гормонов является важным дифференциально-диагностическим
признаком, который используется в дифференциации синдромно сходной патологии.
74.
Физиология щитовидной железы. Значение и механизмы действия
тиреоидных гормонов. Гипо- и гиперфункция щитовидной железы.
Щитовидная железа состоит из двух частей, расположенных по обеим сторонам трахеи.
Благодаря свободному сочетанию с гортанью она поднимается и опускается при глотании,
смещается в сторону при повороте головы. Щитовидная железа хорошо снабжается
кровью (она лосидае I место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу
времени на единицу массы). Иннервируется железа симпатическими,
парасимпатическими и соматическими нервными ветвями.
В железе немало интерорецепторов. Ткань железы каждой частицы состоит из
многочисленных фолликулов, полости которых заполнены густой, вязкой желтоватого
цвета массой - коллоидом, образованным главным образом тиреоглобулином - основным
белком, который содержит йод. В коллоиде также мукополисахариды и нуклеопротеиды протеолитические ферменты, которые относятся к катепсин, и другие вещества.
Производится коллоид эпителиальными клетками фолликулов и непрерывно поступает в
их полость, где концентрируется. Количество коллоида и его консистенция зависят от
фазы секреторной деятельности и могут быть различными в разных фолликулах одной
железы.
Гормоны щитовидной железы делят на две группы: йодированные (тироксин и
трийодтиронин) и тиреокальцитонин (кальцитонин). Содержание тироксина в крови
больше, чем трийодтиронина, однако активность последнего в несколько раз выше, чем
тироксина.
Тироксин и трийодтиронин образуются в недрах специфического белка щитовидной
железы - тиреоглобулин, который содержит большое количество органически связанного
йода. Биосинтез тиреоглобулина, входящий в состав коллоида, осуществляется в
эпителиальных клетках фолликулов. В коллоиде тиреоглобулин подлежит йодированию.
Это очень сложный процесс. Йодирование начинается с поступления йода в организм с
пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. Во время
пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который
легко всасывается из кишечника в кровь. Основная масса йодида концентрируется в
щитовидной железе, Та его часть, что остается, выделяется с мочой, слюной, желудочным
соком и желчью. Погруженный железой йодид окисляется в элементарный йод, затем
происходят связывание его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в
молекулы тироксина и трийодтиронина в недрах тиреоглобулина. Соотношение
тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4: 1. Йодирование
тиреоглобулина стимулируется особым ферментом - тиреойодпероксидазою. Вывод
гормонов из фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который
происходит под влиянием протеолитических ферментов - атепсинив. При гидролизе
тиреоглобулина освобождаются активные гормоны - тироксин и трийодтиронин, которые
поступают в кровь.
Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции
(тироксинсвязывающего глобулин), а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин
лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче
проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с
глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и выводятся с
желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит
убыточного насыщение крови гормонами щитовидной железы,
Физиологические эффекты йодированных гормонов щитовидной железы. Названы
гормоны влияют на морфологию и функции органов й тканей: рост и развитие организма,
на все виды обмена веществ, активность ферментных систем, на функции ЦНС, высшую
нервную деятельность, вегетативные функции организма.
Влияние на рост и дифференциацию тканей. При удалении щитовидной железы у
экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста
наблюдаются задержка роста (карликовость) и развития почти всех органов, в том числе
половых желез, замедление полового созревания (кретинизм). Недостаток тиреоидных
гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша,
в частности его щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех
тканей и особенно ЦНС вызывает ряд тяжелых нарушений психики.
Влияние на обмен веществ. Тиреоидцин гормоны стимулируют обмен белков, жиров,
углеводов, водный и электролитный «обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной
обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода,
расхода питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих
гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров.
Усиление энергетических и окислительных процессов является причиной похудения,
наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.
Влияние на ЦНС. Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга.
Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности,
поведения. Повышенная их секреция сопровождается повышенной возбудимостью,
эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются
обратные явления - слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения.
Тиреоидные гормоны значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов
и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно
симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются
сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение,
нарушаются секреция и моторика ЖКТ. Кроме того, тироксин снижает способность крови
к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов,
участвующих в процессе свертывания крови. Этот гормон пригйичуе функциональные
свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации.
Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней
секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит
к нарушению функции всей эндокринной системы задерживается развитие половых
желез, атрофируется пидгрудинна железа, разрастаются передняя доля гипофиза и кора
надпочечников.
Механизм действия гормонов щитовидной железы. Уже тот факт, что гормоны
щитовидной железы влияют на состояние практически всех видов обмена веществ,
свидетельствует о действии этих гррмонив на фундаментальные клеточные функции.
Установлено, что их действие йа клеточном и субклеточном уровнях связана с
разноплановым влиянием: 1) на мембранные процессы (интенсифицируется транспорт
аминокислот в клетку, заметно возрастает активность На + / К +-АТФазы, которая
обеспечивает транспорт ионов за счет энергии АТФ); 2) на митохондрии (количество
митохондрий возрастает, транспорт АТФ в них ускоряется, повышается интенсивность
окислительного фосфорилирования), 3) на ядро (стимулирует транскрипцию
специфических генов и индукцию синтеза определенного набора белка) 4) на белковый
обмен (повышаются обмен белков, окислительное дезаминирование ) 5) на процесс
обмена липидов (повышается как липогенеза, так и липолиз, что приводит др перерасхода
АТФ, увеличение теплопродукции) 6) на нервную систему (повышается активность
симпатической нервной системы; дисфункция вегетативной нервной системы
сопровождается общим возбуждением, беспокойством, тремором и мышечной
усталостью, диареей).
Регуляция функции щитовидной железы. Контроль за деятельностью щитовидной
железы имеет каскадный характер. Прежде пептидергични нейроны в преоптической
области гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропинрилизинг-гормон (ТРГ). Под его влиянием в аденогипофиза (в присутствии Са2 +)
секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), который заносится кровью в щитовидную
железу и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем гормонов
щитовидной железы в крови, по принципу обратной связи тормозят или стимулируют
образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, гормон роста,
соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к
ТРГ.
На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергические система, ее медиатор
норадреналин, который, действуя на а-адренорецепторы, способствует выработке и
выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении
температуры тела »
Нарушение функции щитовидной железы могут сопровождаться как повышением, так и
снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте,
то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдаются задержка роста, нарушение
пропорций тела, полового и психического развития .. Гипотиреоз может обусловить
другой патологическое состояние - микседему (слизистый отек). У больных отмечаются
увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости,
одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта,
нарушение половых функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается
преимущественно в детском возрасте и в климактерическом периоде.
При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе)
развивается тиреотоксикоз (базедова болезнь). Типичными признаками этого заболевания
являются непереносимость повышенной температуры воздуха, диффузное потливость,
увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), повышение основного обмена и
температуры тела. Несмотря на хороший аппетит, человек худеет. Увеличивается
щитовидная железа, появляется пучеглазие (экзофтальм). Наблюдаются повышенная
возбудимость и раздражительность, вплоть до психоза. Для этой болезни характерны
возбуждение симпатической нервной системы, мышечная слабость и повышенная
утомляемость.
В некоторых географических регионах (Карпаты, Волынь и др.)., Где наблюдается
дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Этот недуг характеризуется
увеличением щитовидной железы вследствие значительного разрастания ее ткани.
Количество фолликулов в ней увеличивается (компенсаторная реакция в ответ на
снижение содержания тиреоидных гормонов в крови). Эффективной мерой профилактики
заболевания является йодирование поваренной соли в этих районах.
Для оценки функции щитовидной железы в клинике используют ряд проб: введение
радионуклидов - йода-131, технеция, определение основного обмена, установление
концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью
ультразвука.
Физиологические эффекты тиреокальцитонин. Тиреокальцитонин образуется
парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, расположенные за ее
железистыми фолликулами. Тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциевого
обмена. Вторичным посредником действия тиреокальцитонин является цАМФ. Под
влиянием гормона уровень Са2 + в крови снижается. Это связано с тем, что
тиреокальцитонин активизирует функцию остеобластов, участвующих в образовании
новой костной ткани и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с
тем гормон тормозит выведение Са2 + из костной ткани, способствуя отложению его в
ней. Кроме того, тиреокальцитонин тормозит всасывание Са 2 + и фосфатов из почечных
канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под
влиянием тиреокальцитонин снижается концентрация Са2 + в цитоплазме клеток. Это
происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность Са2 +-насоса на
плазматической мембране и стимулирует поглощение Са2 + митохондриями клетки.
Содержание тиреокальцитонин в крови повышается во время беременности и кормления
грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома.
Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в сыворотке
крови. При высокой его концентрации количество кальцитонина уменьшается, при
низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон
ЖКТ-гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей.
75.
Физиология
паращитовидных
желёз.
Функции
кальцитонина,
паратиреоидных гормонов и витамина D в регуляции кальциевого гомеостаза.
У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на
задней поверхности щитовидной железы и две - у нижнего полюса, а иногда в ее ткани.
Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100
мг. Удаление паращитовидных железприводит к смерти, причиной которой являются
судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных
желез обусловлены нарушением состояния ЦНС. При недостаточности
внутрисекреторной функцииоколощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз),
вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и
возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой
недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только
при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы. У детей с врожденной
недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен
рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп
(предплечья, грудной клетки, глотки и др.). Избыточная функция
(гиперпаратиреоз)околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при
опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а
количество неорганического фосфата уменьшено. Развиваетсяостеопороз, т.е. разрушение
костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в
спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное
состояние. Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке
паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови
Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и
уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов
в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию
остеокластов, разрушающих костную ткань.
В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов
кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон
усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах
почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо
нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация
неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой.
Кальцитонин — гормон пептидной природы, который секретируется щитовидной железой
и приводит к снижению концентрации кальция в плазме, в основном обнаруживая
влияния, противоположные влияниям ПТГ, однако количественный вклад кальцитонина в
регуляцию концентрации ионов кальция намного меньше, чем ПТГ. Синтез и секреция
кальцитонина осуществляется парафолликулярными клетками, или С-клетками,
лежащими в интерстициальной жидкости между фолликулами в щитовидной железе. Эти
клетки составляют всего 0,1% ткани щитовидной железы человека и являются
рудиментами улътимобрахиалъных желез более низко организованных животных (рыб,
амфибий, рептилий и птиц). Кальцитонин — пептид с молекулярной массой около 3400,
состоящий из 32 аминокислот. Увеличение концентрации кальция в плазме стимулирует
секрецию кальцитонина. Главным стимулом для увеличения секреции кальцитонина
является увеличение концентрации ионов кальция в плазме. У молодых животных
увеличение в плазме концентрации кальция на 10% немедленно увеличивает скорость
секреции кальцитонина в 2 раза и более, чем у стареющих животных и человека. Это
обеспечивает существование второго механизма обратной связи, контролирующего
концентрацию ионов кальция в плазме, но этот второй механизм относительно слаб и
направлен в противоположном направлении по сравнению с механизмом,
опосредованным паратгормоном. Кальцитонин снижает концентрацию кальция в крови. У
некоторых молодых животных кальцитонин вызывает быстрое снижение концентрации
ионов кальция в крови, которое начинается через несколько минут после инъекции
кальцитонина и осуществляется двумя путями. 1. Немедленно снижаются способность
остеокластов рассасывать кость и, возможно, остеолитический эффект остеоцитной
мембраны на всем протяжении костей, что смещает баланс в сторону преобладания
задержки кальция в способных к обмену солей кальция костной ткани. Этот эффект имеет
особое значение у молодых животных для быстрого обмена задерживаемого и
вымываемого кальция. 2. Второй и более продолжительный эффект кальцитонина
заключается в снижении образования новых остеокластов. В связи с тем, что резорбция
костей остеокластами опосредует вторичную активацию остеобластов, снижение
количества остеокластов приводит к последующему уменьшению количества
остеобластов, поэтому через большой период времени результирующим эффектом
кальцитонина будет снижение как остеокластной, так и остеобластной активности и,
следовательно, очень небольшое изменение концентрации ионов кальция в плазме. Таким
образом, влияние кальцитонина на концентрацию кальция в плазме носит преходящий
характер и продолжается несколько часов или дней. Кальцитонин оказывает очень
небольшое влияние на управление кальцием в почечных канальцах и кишечнике.
Напомним, что эти влияния противоположны влияниям паратгормона и их вклад в
указанные процессы настолько мал, что едва ли заслуживает внимания.
Витамин D3: способствует нормальной минерализации костей, поддерживая
необходимую концентрацию Са2+ и фосфатов во внеклеточной жидкости, у детей
недостаток витамина D приводит к возникновению рахита, а у взрослых - остеомаляции
(уменьшение прочности костей)
Метаболизм витамина D: активная форма вітаміна D – 1,25-дігідроксіхолєкальціферол
(кальцітріол), который образуется в почках под воздействием 1а-гідроксилази, которая
активируется ПТГ. 1) Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола на всасывание Са2+ в
кишках
а)Увеличивает всасывание Са2+ в тонкой кишке путем:
увеличение синтеза кальций-связывающего белка в кишечном эпителии, что способствует
транспорту Са2+ через апикальную мембрану энтероцита в клетку и переход его в кровь
через базолатеральную мембрану путем облегченной диффузии; увеличение кальцийстимулирующей АТФ-азы; образование щелочной фосфатазы.
б) Увеличивает всасывание фосфатов в тонкой кишке не непосредственно, а благодаря
увеличению всасывания Са2+.
Действие на костную ткань
Вместе с ПТГ увеличивает мобилизацию Са2+ и фосфатов из костей.
Антирахитическое действие предопределено увеличением всасывания Са2+ и фосфатов в
тонкой кишке, что способствует его депозиції в костях.
Действие на почки
Вместе с ПТГ способствует реабсорбции Са2+ в в дистальных канальцах нефрона.
Способствует реабсорбции НРО42- в проксимальних канальцах нефрона.
76.
Физиология надпочечников. Гормоны коркового и мозгового вещества
надпочечников: механизмы действия и эффекты. Механизмы контроля
деятельности надпочечников.
Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества, которое представляет собой
разные по структуре и функциям железы внутренней секреции, выделяющие резко
отличающиеся по своему действию гормоны.
Мозговое вещество надпочечников
Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток. Они окрашиваются
двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет, что и послужило поводом назвать
их хромаффинными.
Хромаффинные клетки встречаются не только в мозговом веществе надпочечников, но и в
других участках тела: на аорте, у места разделения сонных артерий, среди клеток
симпатических ганглиев малого таза, иногда в толще отдельных ганглиев симпатической
цепочки. Все эти клетки относят к так называемой адреналовой системе, так как они
вырабатывают адреналин и близкие к нему физиологически активные вещества.
Гормон мозгового слоя надпочечников – адреналин- представляет собой производное
аминокислоты тирозина. Мозговой слой надпочечников секретирует также норадреналин,
являющийся непосредственным предшественником адреналина при синтезе его в клетках
хромаффинной ткани. Норадреналин представляет собой медиатор, выделяющийся
окончаниями симпатических волокон. По химической структуре - это деметилированный
адреналин; он оказывает физиологическое действие, близкое к последнему.
Адреналин и норадреналин объединяют под названием «катехоламины». Их называют
также симпатомиметическими аминами, так как действие адреналина и норадреналина на
органы и ткани сходно с действием симпатических нервов. Симпатомиметические амины
разрушаются ферментами моноаминоксидазой и катехол-О-метилтрансферазой.
Адреналин оказывает влияние на многие функции организма, в том числе на
внутриклеточные процессы обмена веществ. Он усиливаете расщепление гликогена и
уменьшает запас его в мышцах и печени, являясь в этом отношении антагонистом
инсулина, который усиливает синтез гликогена.
Под влиянием адреналина в мышцах усиливается гликогенолиз, сопровождающийся
гликолизом и окислением пировиноградной и молочной кислот. В печени же из гликогена
образуется глюкоза, которая затем переходит в кровь; вследствие этого количество
глюкозы в крови увеличивается (адреналиновая гипергликемия). Таким образом, действие
адреналина влёчет за собой, во-первых, использование гликогенного резерва мышц в
качестве источника энергии для их работы, во-вторых, увеличенное поступление из
печени в кровь глюкозы, которая также может быть использована мышцами при их
активной деятельности.
Адреналин вызывает усиление и учащение сердечных сокращений, улучшает проведение
возбуждения в сердце. Особенно резкое положительное хроно- и инотропное действие
адреналин оказывает на сердце в тех случаях, когда сердечная мышца ослаблена.
Адреналин суживает артериолы кожи, брюшных органов и тех скелетных мышц, которые
находятся в покое. Адреналин не суживает сосуды работающих мышц.
Адреналин ослабляет сокращения желудка и тонкого кишечника. Перистальтические и
маятникообразные сокращения уменьшаются или совсем прекращаются. Снижается тонус
гладких мышц желудка и кишок. Бронхиальная мускулатура при действии адреналина
расслабляется, вследствие чего просвет бронхов и бронхиол расширяется. Адреналин
вызывает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки, в результате чего зрачки
расширяются. Введение адреналина повышает работоспособность скелетных мышц
(особенно если до этого они были утомлены). Под влияниемадреналина повышается
возбудимость рецепторов, в частности сетчатки глаза, слухового и вестибулярного
аппарата. Это улучшает восприятие организмом внешних раздражений.
Таким образом, адреналин вызывает экстренную перестройку функций, направленную на
улучшение взаимодействия организма с окружающей средой, повышение
работоспособности в чрезвычайных условиях.
Действие норадреналина на функции организма сходно с действием адреналина, но не
вполне одинаково. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое
сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление в большей мере, чем
адреналин, который приводит к подъему только систолического давления. Адреналин
стимулирует секрецию гормонов передней доли гипофиза, норадреналин же не вызывает
подобного эффекта.
Кора надпочечников
В коре надпочечников различают три зоны: наружную - клубочковую, среднюю пучковуюи внутреннюю -сетчатую. Из коры надпочечника выделено около 50
кортикостероидов, однако только 8 из них являются физиологически активными.
Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:
1) минералокортикоиды - альдостеронидезоксикортикостерон,выделяемые клубочковой
зоной и регулирующие минеральный обмен;
2) глюкокортикоиды – гидрокортизон, кортизоникортикостерон (последний является
одновременно и минералокортикоидом), выделяемые пучковой зоной и влияющие на
углеводный, белковый и жировой обмен;
3) половые гормоны – андрогены, эстрогены, прогестерон,выделяемые сетчатой зоной.
Минералокортикоиды.Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена
организма и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови.
Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон(у человека – это единственный
представитель минералокортикоидов). В клетках эпителия канальцев почки он активирует
синтез ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса.
Вследствие этого увеличивается реабсорбция натрия и хлора в канальцах почек, что ведет
к повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно он
снижает реабсорбцию калия в канальцах почки, а это приводит к потере калия и
уменьшает его содержание в организме. Подобные изменения возникают в клетках
эпителия желудка и кишечника, слюнных и потовых железах. Таким путем альдостерон
может предотвратить потерю натрия при сильном потоотделении во время перегревания.
Увеличение под влиянием альдостерона концентрации натрия в крови и тканевой
жидкости повышает их осмотическое давление, приводит к задержке воды в организме и
способствует возрастанию уровня артериального давления. Вследствие этого тормозится
выработка ренина почками. Усиленная реабсорбция натрия может привести к развитию
гипертонии. При недостатке минералокортикоидов реабсорбция натрия в канальцах почки
уменьшается и организм теряет такое большое количество натрия, что возникает
изменения внутренней среды, несовместные с жизнью, и через несколько дней после
удаления коры надпочечников наступает смерть. Введением минералокортикоидов или
больших количеств хлорида натрия можно поддержать жизнь животного, у которого
удалены надпочечники. Поэтому минералокортикоиды образно называют гормонами,
сохраняющими жизнь.
Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Количество минералокортикоидов,
выделяемых надпочечниками, находится в прямой зависимости от содержания натрия и
калия в организме. Повышенное количество натрия в крови тормозит секрецию
альдостерона. Недостаток натрия в крови, наоборот, вызывает повышение секреции
альдостерона. Таким образом, ионы Nа+регулируют интенсивность функции клеток
клубочковой зоны надпочечников непосредственно. Ионы К+также действуют
непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников. Их влияние
противоположно влиянию ионов Nа+, а действие выражено слабее. АКТГ гипофиза, влияя
на эту зону, также увеличивает секрецию альдостерона, но эффект этот выражен слабее
нежели влияние АКТГ на выработку глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон, кортикостерон)
оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Наиболее активен из них
кортизон. Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать
уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени. Полагают,
что этот процесс осуществляется путем ускорения процессов дезаминирования
аминокислот и превращения их безазотистых остатков в углеводы (глюконеогенез).
Содержание гликогена в печени при этом может даже возрастать. Этим существенно
отличаются глюкокортикоиды от адреналина, при введении которого содержание
глюкозы в крови увеличивается, но запас гликогена в печени уменьшается.
Глюкокортикоиды влияют также на обмен жиров. Они усиливают мобилизацию жира из
жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Таким образом,
эти гормоны оказывают многообразное влияние на метаболизм, изменяя как
энергетические, так и пластические процессы. Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС,
приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению.
Глюкокортикоиды способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной
мускулатуры, что связано с усилением распада мышечных белков, а также снижением
уровня кальция в крови. Они тормозят рост, развитие и регенерацию костей скелета.
Кортизон угнетает продукцию гиалуроновой кислоты и коллагена, тормозит
пролиферацию и активность фибробластов. Все это приводит к дистрофии и дряблости
кожи, появлению морщин.
Кортизон повышает чувствительность сосудов мышц к действию сосудосуживающих
агентов и снижает проницаемость эндотелия. В больших дозах глюкокортикоиды
увеличивают сердечный выброс.
Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при
недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма
различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы
переносятся тяжело и нередко приводят к гибели.
Факторы, влияющие на интенсивность образования глюкокортикоидов.При боли, травме,
кровопотере, перегревании, переохлаждении, некоторых отравлениях, инфекционных
заболеваниях, тяжелых психических переживаниях выделение глюкокортикоидов
усиливается. При данных состояниях рефлекторно усиливается секреция адреналина
мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на
гипоталамус, вызывая усиление образования в некоторых его клетках полипептида кортикотропинвысвобождающего фактора, способствующего образованию в передней
доле гипофиза АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в
надпочечнике глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой
зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.
Можно отметить общность функционального значения внутренней секреции мозгового и
коркового слоев надпочечника. Их гормоны обеспечивают усиление защитных реакций
при чрезвычайных, угрожающих нормальному состоянию организма воздействиях аварийных ситуациях. При этом мозговое вещество, выделяющее адреналин, способствует
усилению активных поведенческих реакций организма, а корковое вещество,
деятельность которого стимулируется через гипоталамус тем же адреналином, выделяет
гормоны, усиливающие внутренние факторы сопротивляемости организма.
Половые гормоны коры надпочечников. Половые гормоны коры надпочечников андрогены и эстрогены - играют важную роль в развитии половых органов в детском
возрасте, т.е. на том этапе онтогенеза, когда внутрисекреторная функция половых желез
еще слабо выражена.
77.
Физиология половых желез. Механизмы действия половых гормонов и
вызываемые ими эффекты. Механизмы регуляции секреции половых гормонов.
Половые железы (семенные железы у мужчин и яичники у женщин) относятся к железам,
имеющие смешанную функцию. За счет внешнесекреторной функции этих желез
образуются
мужские
и
женские
половые
клетки
сперматозооны
и
яйцеклетки. Инкреторнаяфункция проявляется образованием и выделением мужских и
женских половых гормонов, которые непосредственно поступают в кровь.
Яичники
Яичники локализуются в полости малого таза, не покрытые брюшиной и снаружи
окружены одним слоем клеток поверхностного (или зародышевого) эпителия. Основной
гормонопродукуючою частью яичников является корковый слой. В нем среди
соединительнотканной стромы расположены фолликулы. Основная их масса примордиальные фолликулы, которые представляют собой яйцеклетку. В течение периода
постнатальной жизни большое количество примордиальных фолликулов гибнет, и до
периода половой зрелости число их в корковом слое уменьшается в 5-10 раз. Наряду с
примордиальными фолликулами в яичниках содержатся также фолликулы, которые
находятся на разных стадиях развития или атрезии, а также желтые и белые тела.
Центральную часть яичника занимает мозговой слой, в котором отсутствуют фолликулы.
В нем среди соединительной ткани проходят основные кровеносные яичниковые сосуды и
нервы. Репродуктивный период жизни характеризуется циклическими изменениями в
яичниках, которые обусловливают созревание фолликулов, их разрыв с выходом
созревшей яйцеклетки (овуляция), образование желтого тела с его последующей
инволюцией на случай отсутствия наступления беременности.
Яички или семенные железы
Семенные железы, или яички, снаружи покрыты плотной соединительнотканной
оболочкой - белковой капсулой. На задней поверхности она утолщается и входит внутрь
семенной железы, образуя гайморовое тело. От него расходятся соединительнотканные
перегородки, которые делят железу на дольки. В них расположены семенные канальцы, а
также кровеносные сосуды и интерстициальная ткань. Извилистые семенные канальцы
является органом, где происходит сперматогенез, их формирование заканчивается только
в период полового созревания. С 10 лет в семенных канальцах формируются
эпителиальные клетки - поддерживающие клетки (клетки Сертоли). Цитоплазма этих
клеток содержит многочисленные включения жирового, белкового и углеводного
характера, в них также много РНК и ферментов, что свидетельствует об их высокой
синтетической активности. У капилляров семенных желез компактными группами
расположены интерстициальные клетки (клетки Лейдига), которые имеют хорошо
развитую капиллярную сеть, а также многочисленные митохондрии. В цитоплазме этих
клеток включений - жировых, белковых, кристаллоидов, что свидетельствует об участии
клеток в гормонотворенни (стероидогенеза). Близкое расположение интерстициальных
клеток до капилляров способствует выделению половых (андрогенных) гормонов в
кровяное русло.
Гормоны половых желез.
Половые гормоны делятся на мужские и женские. К мужским гормонам относятся
андрогены, основным представителем которых является тестостерон, и незначительное
количество эстрогенов, образующихся в результате метаболизма андрогенов. К женским
гормонам относятся эстрогены, прогестины (эстрадиол, эстрон, прогестерон), а также
андрогены в низкой концентрации. То есть в организме мужчин и женщин
вырабатываются одни и те же гормоны, но в разных количествах.
Эстрогены и прогестины
Эстрогены и прогестины синтезируются в яичниках клетками желтого тела и в плаценте,
андрогены - в яичке интерстициальными клетками.
Развитие половых желез и поступление в кровь производимых ими половых гормонов
определяет половое развитие и созревание. Половая зрелость у человека наступает в
возрасте 12-16 лет. Она характеризуется полным развитием первичных и появлением
вторичных половых признаков. К первичным половым признакам относятся половые
железы (семенные железы, яичники) и половые органы (половой член, предстательная
железа, клитор, влагалище, большие и малые половые губы, матка, яйцеводы). Они
определяют возможность совершения полового акта и деторождения.
Вторичные половые признаки - это те особенности половозрелого организма, которые
отличают мужчину от женщины.
У мужчин вторичными половыми признаками являются: появление волос на лице, на
теле "изменение тембра голоса, формы тела, а также психики и поведения.
У женщин к вторичным половым признакам относятся: особое расположение волос
на теле, изменение формы таза, развитие молочных желез.
Характер влияния половых желез и их гормонов на различные функции организма четко
проявляется при удалении половых желез, или кастрации. Изменения, возникающие при
этом, зависят от того, когда проведена кастрация - до или после наступления половой
зрелости. Если кастрации была проведена до полового созревания, то развитие половых
органов останавливается и в дальнейшем половое влечение (либидо) не проявляется.
Изменяется форма скелета за счет удлинения конечностей в связи с тем, что опаздывает
окостенения хрящей. У кастрированных, как правило, бывает высокий рост с
непропорциональным развитием конечностей (евнухоидный тип, или гипогонадний
гигантизм). У женщин наблюдается неразвитый таз, какой сохраняет детскую форму,
недоразвиты молочные железы. У мужчин не растут усы, борода, волосы в подмышечных
впадине, голос остается детским. Если кастрация проведена в зрелом возрасте, то
происходит обратное развитие первичных половых признаков, хотя половое влечение к
противоположному полу сохраняется. У мужчин после удаления половых желез
прекращает расти волосы на лице, граница волос на лобке становится горизонтальной,
тембп голоса приближается к детскому. Наблюдаются нарушения обмена веществ, прежде
жирового, в связи с чем развивается склонность к ожирению.
На ранних этапах эмбриогенеза (примерно в конце 3-го месяца) мужские половые железы
становятся гормонально активными, т.е. синтезируют андрогены (в частности,
тестостерон), под влиянием которых половые органы приобретают строение, характерное
для мужского пола. Образование андрогенов прекращается после завершения
эмбрионального развития плода мужского пола. В период полового созревания активность
половых желез у мальчиков восстанавливается, а у девочек внутренняя их секреция
возникает впервые. Под влиянием андрогенов у мальчиков и эстрогенов и гестагенов у
девочек половые органы растут и созревают.
Андрогены
Андрогены нужны также для нормального созревания сперматозоонов, сохранения их
двигательной активности, выявления и осуществления половых поведенческих реакций.
Они в значительной степени влияют на обмен веществ, обладают анаболическим
действием - усиливают синтез белка в различных тканях, особенно в мышцах; уменьшают
содержание жира в органах, повышают основной обмен. Андрогены влияют на
функциональное состояние ЦНС, высшую нервную деятельность. После кастрации
происходят различные изменения в психической и эмоциональной сферах.
Эстрогены
Эстрогены стимулируют рост яйцевода, матки, влагалища, разрастание внутреннего слоя
матки - эндометрия, способствуют развитию вторичных женских половых признаков и
проявления половых рефлексов. Кроме того, эстрогены ускоряют и усиливают
сокращение мышц матки, повышают чувствительность матки к гормону нейрогипофиза окситоцина. Они стимулируют развитие и рост молочных желез.
Физиологическое значение прогестерона заключается в том, что он обеспечивает
нормальное течение беременности. Под его воздействием происходит разрастание
слизистой оболочки (эндометрия) матки, это способствует имплантации оплодотворенной
яйцеклетки в матке. Прогестерон создает благоприятные условия для развития вокруг
имплантированной яйцеклетки децидуальной ткани, поддерживает нормальное течение
беременности за счет торможения сокращений мышц беременной матки и уменьшает
чувствительность матки к окситоцину. Кроме того, прогестерон тормозит созревание и
овуляцию фолликулов вследствии угнетения создания гормона лютропина
аденогипофизом.
К экстрагенитальным эффектам половых гормонов относится, например, анаболическое
действие андрогенов, т.е. усиление синтеза белка, катаболического действия
прогестерона, влияние андрогенов и гестагенов на рост костей, повышение базальной
температуры тела и т.п..
Клетки желтого тела яичников, кроме продукции стероидных гормонов, синтезируют
белковый гормон релаксин. Усиленная секреция релаксина начинается на поздних стадиях
беременности. Значение этого пептидного гормона состоит в ослаблении (релаксации)
связки лобкового симфиза с другими тазовыми костями, механизм которого связан с
увеличением уровня цАМФ в хондроцитах. Это приводит к распаду молекулярных
компонентов их связи. Кроме того, под влиянием релаксина снижаются тонус матки и ее
сократимость, особенно шейки. Таким образом, этот гормон готовит организм матери к
предстоящим родам.
Регуляция образования половых гормонов
Регуляция секреции женских половых гормонов (прогестерона и эстрадиола)
достигается с помощью двух гонадотропных гормонов- фоликулинстимулюючого (ФСГ)
и лютеинизирующего (ЛГ). Под влиянием ФСГ развиваются фолликулы яичников и
увеличивается концентрация эстрадиола, а при преобразовании разорванного фолликула
(под действием ПГ) в желтое тело - прогестерона. Накопленные в крови половые гормоны
действуют на гипоталамус или непосредственно на гипофиз по принципу положительной
или отрицательной обратной связи. Увеличенная концентрация эстрадиола приводит к
повышению уровня ЛГ (положительная обратная связь), а прогестерон в большом
количестве тормозит выделение ФСГ и ЛГ (отрицательная обратная связь, предотвращает
созревание следующего фолликула).
Регуляция секреции мужских половых гормонов (тестостерона) также запускается
каскад: гипоталамус - гонадотропные гормоны - ФСГ и ЛГ, которые заносятся в семенные
железы и действуют соответственно на поддерживающие и интерстициальные клетки.
Под влиянием ЛГ выделяется тестостерон, под действием ФСГ - активизируется
сперматогенез. Накопленный в крови тестостерон тормозит секрецию ЛГ. Параллельно с
этим поддерживающие клетки выделяют полипептид ингибин, который подавляет
секрецию ФСГ. В регуляции секреции половых гормонов определенно участвует
пролактин.
Гормоны плаценты
Плацента осуществляет связь материнского организма с плодом, является одновременно
легкими, кишками, печенью, почками и эндокринной железой для плода. Она имеет три
основные структуры: хорионального, базальную мембрану и расположенную между ними
паренхиматозную часть состоит из ворсин хориона, стволовой части и
микроворсинчастого пространства.
Плацента выполняет много различных функций, в том числе метаболическую
(образование ферментов, участие в расщеплении белков, жиров и углеводов) и
гормональную (образует две группы гормонов - белковые и стероидные). Белковыми
гормонами являются хорионический гонадотропин, плацентарный лактогенный гормон
(соматомамотропин) и релаксин. К стероидным гормонам плаценты относятся
прогестерон и эстрогены (эстриол). В плаценте выявлены также гипоталамические
рилизинг-гормоны.
Хорионический гонадотропин - глюкопротеид, образующийся синцитиальным клетками
трофобласта плаценты. Максимальная секреция наблюдается на 7-12-й неделе
беременности. Позже продукция гормона снижается в несколько раз. Хорионический
гонадотропин переходит в кровь матери. Транспорт его в организм плода ограничен.
Поэтому концентрация гормона в крови матери в 10-20 раз превышает его содержание в
крови плода.
Физиологическая роль хорионического гонадотропина заключается в его
лютеинизирующем действии, то есть он влияет подобно лютеинизирующему гормону
(лютропину) аденогипофиза. Хорионический гонадотропин стимулирует рост фолликулов
яичников, вызывает овуляцию зрелых фолликулов, способствует образованию желтого
тела в яичниках. Кроме того, гормон дает стероидный эффект - стимулирует образование
прогестерона в желтом теле яичников.
Отмечаются защитная функция гормона и его способность предотвращать отслойке
зародыша. Хорионический гонадотропин имеет также антиалегрическое действие.
Плацентарный лактогенный гормон (соматомамотропин) - белковый гормон
плаценты. Его секреция начинается с 6-й недели беременности. Затем его продукция
прогрессивно увеличивается и в конце беременности достигает максимального уровня (до
1 г в сутки). В небольшом количестве гормон проникает через плацентарный барьер в
кровь плода. Физиологическая роль гормона заключается прежде всего в его способности
влиять на молочные железы беременной (подобное влияние оказывает пролактин
аденогипофиза). Кроме того, плацентарный лактогенный гормон влияет на процессы
метаболизма как в материнском организме, так и в организме плода. Метаболическое
действие гормона связано с его способностью влиять на белковый обмен, что проявляется
повышением синтеза белка и усилением задержки азота в организме матери.
Одновременно в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, повышается
устойчивость организма к гипогликемическому действию инсулина.
Релаксин усиленно секретируется на поздних стадиях беременности. Значение этого
пептидного гормона состоит в ослаблении связи лобкового симфиза с другими тазовыми
костями. Кроме того, под влиянием релаксина снижаются тонус матки (особенно шейки) и
ее сократимость. Таким образом, этот гормон готовит организм матери до родов.
Стероидные гормоны плаценты. Прогестерон активно образуется в плаценте на 5-7-й
неделе беременности. Со временем его продукция прогрессивно нарастает (в 10 раз).
Гормон поступает в больших количествах в кровь матери и плода. Он вызывает
ослабление мышц матки, снижает ее сократимость, чувствительность к эстрогенам и
окситоцину, способствует накоплению воды и электролитов (особенно натрия) в тканях
матки и во всем организме беременной.
Вместе с эстрогенами прогестерон способствует росту и растяжении матки, а также,
развитию молочных желез, готовя их к последующей лактации.
Роль гормонов противоположного пола в регуляции функций организма.
В надпочечниках и значительно меньше в яичниках здоровой женщины постоянно
секретируется мужской половой гормон тестостерон (за сутки у женщин образуется 250
мкг, а у мужчин - 7000 мкг). Действие его направлено на стимуляцию роста волос на
лобке и в подмышечных впадинах. При гиперпродукции андрогенов проявляются
признаки вирилизма - рост волос на теле, облысение висков, нарушение менструального
цикла.
В организме мужчины особенно заметную роль играет пролактин, концентрация которого
в крови не намного ниже, чем в организме женщины. Хотя сам пролактин значительной
мере влияет на мужскую половую систему, он существенно усиливает влияние ЛГ на
стероидогенез в интерстициальных клетках, увеличивает количество чувствительных к
андрогенам рецепторов в предстательной железе и семенных пузырьках. При
гиперпродукции пролактина развивается атрофия половых желез, уменьшается
концентрация тестостерона в крови, наступает импотенция.
78. Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции углеводного,
жирового и белкового обмена. Регуляция секреции гормонов поджелудочной железы.
Понятие о состояниях гипо- и гипергликемии и их причинах.
Это железа смешанной секреци. Поджелудочная железа, как железа внутренней секреции,
продуцирует два основных гормона - инсулин и глюкагон.
Инсулин продуцирует бета-клетками, а глюкагон - альфа-клетками островков
Лангерганса.
Эффекты инсулина Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, он
способствует анаболическим /синтез/процессам, усиливает синтез гликогена, жиров,
белков, тормозит эффекты гормонов обладающих катоболическим
действием/катехоламины, глюкокортикоиды, глюкогон и др/
Действие инсулина на углеводный обмен
1 увеличение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, 2 увеличение транспорта
глюкозы из крови в клетки, 3 гипогликемия/как следствие 1 и 2/,
4 активация процессов гликолиза, 5 усиление процессов фосфолирирования,
6 стимуляция синтеза гликогена, 7 торможение распада гликогена, 8
угнетение глюконеогенеза Действие инсулина на белковый обмен
1 повышение проницаемости мембран для аминокислот, 2 усиление синтеза иРНК, 3
активация в печени синтеза аминокислот, 4 повышение активности ферментов синтеза
белков, 5 торможение активности ферментов расщепляющих белки
Влияние инсулина на жировой обмен
1 стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы, 2 стимуляция синтеза
триглицеридов , 3 активация окисления кетоновых тел в печени, 4 подавление распада
жира Регуляция инкреции инсулина
Главным регулятором является глюкоза, активирующая в бета -клетках
аденилатциклазы, что в конечном итоги приводит к выбросу инсулина из гранул бетаклеток в кровь. Вегетативная нервная система - парасимпатическая и ацетилхолинстимулируют выброс инсулина в кровь, симпатическая и норадреналин- тормозят этот
процесс.
При недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет.
Эффекты глюкагона
1.Усиливает гликогенолиз в печени и мышцах,2. Способствует глюконеогенезу.
3.Гипергликемия,4. Активирует липолиз/ лизис/, 5. Подавляет синтез жира. 6.
Увеличивает систез кетоновых тел в печени, 7.Угнетает их окисление, 8.Стимулирует
катоболизм/распад/ белков в тканях, прежде всего в печени, 9.Увеличивает синтез
мочевины
Увеличение глюкозы в крови тормозит выделение гормона, уменьшение- стимулирует
выброс его в кровь, Симпатическая нервная система и катехоламины стимулируют
выброс глюкогона в кровь, а парасимпатическая-тормозит.
Гипогликемия – патологическое состояние, которое характеризуется низким уровнем
содержания глюкозы в крови (ниже 3,3 ммоль/л).
Причины: Некорректная дозировка инсулина;Длительный период времени вообще без
пищи (более 6-ти часов);Интенсивная физическая нагрузка, повлекшая за собой полное
опустошение организма от глюкозы (включая запас гликогена в печени);Снижение
количества сахара в крови также может быть связано с употреблением алкоголя.
Гипогликемия может возникнуть из-за неправильной диеты или употребления отдельных
медикаментов, плохо сочетающихся с противодиабетическими препаратами (аспирин,
варфарин, аллопуринол, пробенецид и др.), усиливающими действие
инсулина.Гипергликемия – патологическое состояние, характеризующееся повышенным
содержанием сахара (глюкозы) в сыворотке крови.
– легкая гипергликемия (уровень сахара составляет 6–10 ммоль/л);
– гипергликемия средней тяжести (10–16 ммоль/л);
– тяжелая гипергликемия (более 16 ммоль/л).
Главной причиной, обусловливающей возникновение гипергликемии, является низкое
количество инсулина (гормона, снижающего концентрацию глюкозы в крови). Или его
некорректное взаимодействие с клетками орг-ма для утилизации глюкозы.
Эффекты инсулина разделяют на быстрые (секунды), медленные (минуты) и отсроченные
(часы).
Быстрые эффекты: способствует транспорту глюкозы через клеточные мембраны внутрь
клетки (способствуя перемещению молекул переносчика глюкозы на поверхность
плазматической мембраны), а также усиливает превращение глюкозы внутри клетки в
резервные жиры и гликоген. Инсулин одновременно влияет на многие биохимические
процессы, облегчающие липогенез и тормозящие глюконеогенез.
Медленные эффекты: улучшает проникновение аминокислот в клетки, усиливает синтез
клеточных белков и тормозит их распад, обеспечивая положительный азотистый баланс.
Отсроченные эффекты: усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК, активирует
процессы клеточного деления.
В дельта-клетках островков Лангерганса вырабатывается соматостатин, который
ингибирует секрецию и инсулина, и глюкагона, уменьшает всасывание глюкозы в
желудочно-кишечном тракте, ограничивая таким образом эффекты и инсулина, и
глюкагона, а также панкреогастрин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в
желудке.
При нарушении функции островков Лангерганса развивается сахарный диабет.
79. Участие желез внутренней секреции в приспособительной
деятельности организма. Стресс как начальный этап адаптации. Стадии и
симптомы стресса по Г. Селье. Понятие о стресс-реализующих и стресслимитирующих системах организма.
Стресс– это неспецифическая реакция организма при действии любых чрезвычайно
сильных факторов и проявляющаяся в виде общего адаптационного синдрома(Г. Селье,
1936). Общий адаптационный синдром, по Селье, включает в себя гипертрофию
коркового вещества надпочечников, угнетение вилочковой железы и лимфатических
желез, появление язв на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Стрессор –
любой сильный агент, приводящий к развитию адаптационного синдрома. Г. Селье
различал эустресс (например, сильная радость), в результате которого происходит
приспособление организма к новым условиям и повышение его защитных систем, и
дистресс (например, слишком сильная нагрузка или длительные отрицательные эмоции), в
результате чего сопротивляемость организма снижается.
Фазы (стадии) стресса:
I фаза (аварийная, или фаза тревоги, страха) развивается в самом начале действия
стрессорного фактора. Сильное эмоциональное возбуждение, развивающееся в результате
действия стрессора, вызывает активацию высших вегетативных центров ЦНС, активацию
симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников – так называемая
симпатоадреналовая реакция, которая приводит к повышению активности сердечнососудистой и дыхательной систем, повышению кровотока в сердце и скелетных мышцах и
уменьшению кровотока в неработающих мышцах и органах. Длительность I стадии
составляет 6 – 48 часов. Все эти реакции направлены на быструю мобилизацию функций и
энергетических запасов для борьбы со стрессорным фактором. Выделяющийся адреналин
не только повышает активность симпатической нервной системы, но и повышает тонус
ретикулярной формации, в результате чего повышается активность коры больших
полушарий, а также удлиняется период возбуждения симпатической нервной системы.
II фаза – фаза устойчивой адаптации, или резистентности. Она характеризуется
снижением
общей
возбудимости,
формированием
функциональных
систем,
обеспечивающих управление адаптацией к возникшим новым условиям. Снижается
интенсивность гормональных сдвигов, постепенно включается ряд систем и органов,
первоначально не участвовавших в реакции на стрессор. Приспособительные реакции
организма постепенно переключаются на более глубокий тканевой уровень. Уменьшается
действие гормонов мозгового вещества надпочечников и увеличивается выделение
гормонов коры надпочечников – гормонов адаптации, в результате чего активизируются
процессы анаболизма и восполняются растраченные в первой фазе запасы гликогена,
жиров и белков.
В этой фазе происходит мобилизация энергетических ресурсов, усиливается синтез
структурных и ферментативных белков, повышается активность иммунной системы,
происходит избирательное обеспечение пластическими и энергетическими материалами
тех органов и систем, которые играют ведущую роль в осуществлении адаптации
организма к действию стрессорного фактора.
III фаза – фаза истощения. Она развивается в том случае, если стрессорный фактор
действует слишком сильно и слишком долго. В эту стадию характер деятельности
эндокринных желез похож на стадию тревоги, но если в I фазе реакция надпочечников
ведет к стимуляции организма, то в III – к их истощению. Если не прекратить действие
стрессора, развиваются болезнь или смерть. III фаза характеризуется большими
энергетическими затратами и преобладанием процессов катаболизма (дистресс).
Стресс-реализующая система
это симпатическая система, мозговой и корковый слои надпочечников, продуцирующие
адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, а также — это
аденогипофиз и щитовидная железа, которые секретируют соответственно соматотропный
гормон и йодсодержащие гормоны (Т3,Т4)
Адренокортикальный механизм стресса.
Он представляет собой центральное звено стресс-реакции, которое состоит в повышении
продукции кортизола, гидрокортизона и других глюкокортикоидов. Цепь событий в этом
случае такова:
неокортекс —> септально-гиппокампово-гипоталамический комплекс —> выделение
кортиколиберина гипоталамусом —> выделение АКТГ —> повышение продукции
глюкокортикоидов и, частично, минералокортикоидов (альдостерона).
Глюкокортикоиды вызывают, прежде всего, значительное повышение энергетических запасов, в том числе глюкозы (за счет усиления глюконеогенеза) и свободных жирных
кислот (за счет активации липолиза). Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов
приводит одновременно и к побочным, нежелательным эффектам (это называют платой за
адаптацию). Действительно, в этом случае значительно снижается интенсивность
иммунных процессов в организме (о чем свидетельствует тимиколимфатическая атрофия),
возрастает риск образования язв желудка и развития инфаркта миокарда (за счет спазма
сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном
выбросе в кровь АКТГ, увеличивает реабсорбцию ионов натрия и (пассивно) реабсорбцию
воды в почечных канальцах, что в свою очередь приводит к росту артериального
давления.
Другие гормональные компоненты стресса.
Многие авторы считают, что одновременно с адренокортикальным механизмом
активируется соматотропный механизм (неокортекс —» септально-гиппокамповогипоталамическое возбуждение —> выделение соматолиберина гипоталамусом —>
выделение соматотропного гормона, или СТГ, аденогипофизом). Этот гормон за счет
высвобождения соматомедина повышает резистентность (устойчивость) клеток к
инсулину, препятствуя входу глюкозы в мышечные клетки и гепатоциты, а также ускоряет
мобилизацию накопленных в организме жиров. Все это приводит к повышению
содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот.
Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма, или тиреоидной оси.
Последовательноть событий такова: неокортекс—> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение —> тиролиберин гипоталамус —> тиротропный гормон, или
ТТГ аденогипофиза —> тиреоидные гормоны щитовидной железы, т.е. трийодтиронин
(Т3) и тироксин (Т4). Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к
циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования,
активизируют деятельность сердца, повышая его частоту и силу сокращений, а также
увеличивают артериальное давление.
Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную
продукцию бета-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных
опиоидов — энкефалинов, эндорфинов, динорфинов, являющихся компонентами стресслимитирующей системы.
Стресс-лимитирующая система
В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют
побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их
воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят ГАМК-эргическую систему
(или просто — ГАМК), эндогенные опиоиды, простагландины, антиоксидантную систему
и парасимпатическую нервную систему.
1. ГAMK-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота продуцируется
тормозными нейронами ЦНС. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозгу в
ГОМК — гамма-оксимасляную кислоту, которая также обладает способностью тормозить
деятельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. Благодаря ГАМКэргическим нейронам запуск стресс-реакции может быть приостановновлен. В
экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГОМК
предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.
2. Эндогенные опиоиды. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция беталипотропина, из которого образуются эндогенные опиоиды, или опиаты - энкефалины,
эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую
чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают
работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной
работы, снижают чувство тревоги. В целом, эндогенные опиоиды снижают психогенные
реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции,
запускающей стресс-реакцию.
3. Простагландины. В снижении побочных эффектов стресса принимают участие,
главным образом, простагландины группы Е (ПГЕ). Их продукция при стресс-реакции
возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления
липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе фосфолипазы А2, которая
участвует в образовании предшественника ПГ — арахидоновой кислоты. Простагландины
группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет
уменьшения концентрации свободных адренорецепторов и уменьшения эффективности их
активации). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к
норадреналину. Таким образом, простагландины снижают выраженность стресс-реакции.
4. Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось,
активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются
свободные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в
клетке, что нарушает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме
есть эндогенные «тушители» этих свободнорадикальных процессов, или антиоксиданты.
К ним относятся: фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серосодержащие
аминокислоты (цистеин, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск
эффективных антиоксидантов. В настоящее время с этой целью с успехом используется
витамин Е.
5. Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация
парасимпатической нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников
стресс-реакции. Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем
(неокортекс —» гипоталамус —» парасимпатические центры ствола мозга и сакрального
отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности
парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики
и борьбы со стрессом. С этой целью рекомендуется умеренная физическая нагрузка (после
нее повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная релаксация,
психологическая релаксация, или медитация.
80 Функции пищеварительной системы. Типы пищеварения в зависимости от
происхождения гидролаз и локализации гидролиза. Методы исследования функций
пищеварительной системы. Физиологические механизмы голода и насыщения.
Основные функции пищеварительного тракта :
-Секреторная - обеспечивает хим. расщепление пищи (способность желез
пищеварительного тракта выделять соки, содержащие ферменты).
-Моторная - представлена 2-мя этапами:
а)Физическая обработка пищи (размельчение, растирание в ротовой полости);
б)Перемещение пищи по всей длине пищеварительного тракта.
Связь моторной и секреторной функциями - размельчение пищи делает ее доступной для
действия пищеварительных соков; перемещение пищи обеспечивает последовательное
действие соков различных отделов ЖКТ. /пищеварительный конвейер/
Цель секреции и моторики А) Расщепить пищу до веществ не обладающих видовой и индивидуальной
специфичностью.
Б) Обеспечить транспорт этих веществ к месту всасывания.
-Всасывание - процесс перехода веществ, лишенных видовой специфичности, во
внутреннюю среду организма (диатезы у детей - за счет большей проницаемости стенки
ЖКТ всасываются и вещества, обладающие остаточной видовой специфичностью, отсюда
аллергизация организма).
-Экскреция - процесс выделения из внутренней среды в пищеварительный тракт
метаболитов, не нужных организму или даже вредных.
Помимо основных существуют и дополнительные функции ЖКТ:
-Инкреторная - выработка специальными клетками ЖКТ и pancreasт.н. интестинальных
гормонов, влияющих на пищеварение.
-Защитная - барьерная функция ЖКТ (бактерицидное, бактериостатическое и
дезинтоксикационное действие).
-Рецепторная - хемо- и механорецепторные поля ЖКТ может быть общими для
рефлекторных дуг висцеральных систем и сомататических. рефлексов. Вкусовой
анализатор.
-Гемопоэтическая А) в железах желудка вырабатывается гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла),
необходимый для всасывания цианкобаламина (вит. В12), обеспечивающего нормальное
созревание и деление эритробластов (при резекции желудка или поражении слизистой анемия).
Б). Слизистая оболочка желудка и тонкой кишки, печень (наряду с костным мозгом и
селезенкой) - депо ферритина (белка. соединение Fe,участвующего в синтезе Нв).
В зависимости от происхождения гидролитических ферментов пищеварение делят на
три типа (А. М. Уголев): собственное, симбионтное и аутолитическое.
Собственное пищеварение осуществляется ферментами, синтезированными данным
макроорганизмом, его железами, эпителиальными клетками — ферментами слюны,
желудочного и поджелудочного соков, эпителия тонкой кишки.
Симбионтное пищеварение — гидролиз питательных веществ за счет ферментов,
синтезированных симбионтами макроорганизма — бактериями и простейшими
пищеварительного тракта. Симбионтное пищеварение у человека осуществляется в
толстой кишке. У человека клетчатка пищи по типу собственного пищеварения из-за
отсутствия соответствующего фермента в секретах желез не гидролизуется (в этом
заключается определенный физиологический смысл — сохранение пищевых волокон,
играющих важную роль в кишечном пищеварении), поэтому переваривание ее
ферментами симбионтов в толстой кишке является важным процессом. В результате
симбионтного пищеварения образуются вторичные пищевые вещества в отличие от
первичных, образующихся в результате собственного пищеварения. У человека в условиях развитого собственного пищеварения его роль в общем пищеварительном процессе
относительно невелика.
Аутолитическое пищеварение осуществляется за счет экзогенных гидролаз, которые
вводятся в организм в составе принимаемой пищи. Роль данного пищеварения
существенна при недостаточно развитом собственном пищеварении. У новорожденных
собственное пищеварение еще не развито, поэтому возможно его сочетание с
аутолитическим пищеварением, т. е. питательные вещества грудного молока
перевариваются ферментами, поступающими в пищеварительный тракт младенца в
составе грудного молока.
Исследования
Все методы подразделяются на:
1. Острые методы :
Характерная особенность острых экспериментов (результат - быстро (+), как правило однократно, условия далеки от физиологических (-)). а) вивисекционный метод
(прижизненное вскрытие );
б) метод изоляции органов или участков органов (перфузия питатательными растворами
- чувствительность к БАВ);
в) методы канюлирования выводных протоков пищеварительных желез.
2. Хронические методы исследования разработаны И.П. Павловым (Нобелевскую
премию - за исследования в области пищеварения). В его лаборатории выполнялись
операции, которые делали органы пищеварения доступными для длительного
наблюдения.
Особенности хронических методов (проводятся, когда животное выздоравливает после
операции, в условиях, приближенных к естественным; результат - многократно и в
течение длительного отрезка времени(+)).
Методы изучения секреторной функции пищеварительного тракта в эксперименте:
1. Метод хронических фистул (искусственно созданное сообщение между полостью
органа и внешней средой).
2. Методы изоляции органов или участков органов.3. Комбинированные методы
изучения секреторной функции Методы изучения секреторной функции у человека :
1. Зондирование тонким и толстым зондом (исследование содержимого желудка и 12типерстной кишки).2. Радиотелеметрический метод (датчик определяет рН и активность
ферментов).
Методы изучения моторной функции в эксперименте
1. Острые вивисекционные.
2. Методы выведения участков желудочно-кишечного тракта под кожу.
3. Баллоно-кимографический метод (через фистулу - баллон; сейчас - тензодатчики более тонкая регистрация изменения давления
Изучение моторики у человека:
1. Рентгенографический метод (рентгеноконтрастные вещества - состояние слизистой,
контуры стенок, моторика, эвакуация).
2. электрогастрография.
(ЭГГ)
3. Фиброгастроскопия (оценка состояния слизистой, моторика, биопсия с
гистологическим исследованием).
Методы изучения всасывания в эксперименте :
1. Метод Гейденгайна (всасывание на изолированном участке кишечника).
2. Ангиостомия (по И.П.П.) - исследование притекающей и оттекающей крови в момент
пищевой нагрузки.
Методы изучения всасывания у человека.
1. По скорости возникновения фармакологического эффекта (никотиновая кислота покраснение кожи лица).
2. Радиоизотопный метод (меченые вещества переходят из кишечника в кровь).
Изучение экскреторной функции пищеварительного тракта.
Экскреторную функцию изучают по количеству какого-либо вещества в содержимом
различных отделов желудочно-кишечного тракта через определенные интервалы времени
после введения этого вещества в кровь
Центральная регуляция чувства голода осуществляется благодаря деятельности пищевого
центра, которыйсостоит из двух основных частей: центра голода и центра насыщения,
располагающихся в латеральных (боковых) и центральных ядрах гипоталамуса
соответственно.
Активация центра голода происходит вследствие потока импульсов от хеморецепторов,
реагирующих на понижение содержания в крови глюкозы, аминокислот, жирных кислот,
триглицеридов, продуктов гликолиза или же от механорецепторов желудка,
возбуждающихся при его голодной перистальтике. Снижение температуры крови также
может способствовать появлению чувства голода.
Активация центра насыщенияможет происходить еще до того, как продукты гидролиза
питательных веществ поступят из желудочно-кишечного тракта в кровь, на основании
чего различают сенсорное насыщение (первичное) и обменное (вторичное). Сенсорное
насыщение наступает вследствие раздражения рецепторов рта и желудка поступающей
пищей, а также в результате условно-рефлекторных реакций в ответ на вид, запах пищи.
Обменное насыщение возникает значительно позже (через 1,5 – 2 часа после приема
пищи), когда продукты расщепления питательных веществ поступают в кровь.
81. Пищеварение в полости рта. Механическая и химическая обработка пищи.
Физиологические механизмы слюноотделения, жевания и глотания. Количество,
состав и свойства слюны. Роль слюны в пищеварении.
Секреция в ротовой полости
В ротовой полости слюну вырабатывают 3 пары крупных и множество мелких слюнных
желез. Подъязычная и мелкие железы выделяют секрет постоянно. Околоушная и
подчелюстная - при стимуляции.
1) Время нахождения пищи в ротовой полости в среднем - 16-18 секунд.
2) Объем суточной секреции - 0,5-2 литра. Пищеварение полостное
3) Скорость секреции - от 0,25 мл/мин. до 200 мл/мин.
4) рН - 5,25-8,0. Оптимальная среда для действия ферментов - слабо щелочная.
Состав слюны:
A) Вода - 99,5%.
Б)ИоныК, Na, Ca, Mg, Fe, Cl, F, PO4, SO4, CO3.
B) Белки (альбумины, глобулины, свободные аминокислоты), азотсодержащие
соединения небелковой природы (аммиак, мочевина, креатинин). Их содержание
увеличивается при почечной недостаточности.
Г)Специфические вещества:
- муцин (мукополисахарид), придает слюне вязкость, формирует пищевой комок.
- лизоцим (муромидаза) вещество, обеспечивающее_ бактерицидным действием (собаки
зализывают рану),
- нуклеаза слюны - антивирусное действие,
- иммуноглобулин А - связывает экзотоксины.
Д) активные лейкоциты - фагоцитоз (в см3 слюны - 4000 шт.).
Е) нормальная микрофлора ротовой полости, которая угнетает патологическую.
Ж). Ферменты слюны. Относятся к карбогидразам :
1. Альфа-амилаза - расщепляет крахмал на дисахариды.
2. Альфа-глюкозидаза - на сахарозу и мальтозу - расщепляют до моносахаров (активны в
слабощелочной среде). В пределах ротовой полости ферменты слюны практически не
оказывают влияния (из-за незначительного времени нахождения пищевого комка в
ротовой полости). Основной эффект - в пищеводе и желудке (пока кислое содержимое не
пропитает пищевой комок).
Функции слюны:
1.
смачивание пищевых частиц;
2.
обволакивание пищевых частиц слизью;
3.
склеивание слизью пищевых частиц в пищевой комок;
4.
растворение веществ, которые обеспечивают вкусовую рецепцию;
5.
ферментативный гидролиз пищи.
Регуляция слюноотделения
1. Условно-рефлекторная регуляция- слюноотделение начинается на вид пищи, запах,
обстановку и время приема пищи.
2. Безусловно-рефлекторная - регуляция слюноотделения осуществляется за счет
раздражения рецепторов ротовой полости.
3. Гуморальной регуляции слюноотделения нет.
4. Слюнные железы имеют двойную эфферентную иннервацию. Активация
симпатического отдела вызывает выделение небольшого количества вязкой густой слюны
с высоким содержанием ферментов и муцина.
Активация парасимпатического отдела вызывает обильное выделение жидкой слюны с
невысоким содержанием ферментов и муцина, кроме того, активация парасимпатического
отдела вызывает расширение мелких кровеносных сосудов, обеспечивающих
кровоснабжение слюнных желез, что приводит к усилению кровотока в железах.
Гиперкапния стимулирует активность центра слюноотделения. Сильные болевые
раздражения с любой рефлексогенной зоны оказывают на него (центр слюноотделения)
тормозящее влияние.
82 Пищеварение в желудке. Функции желудка. Состав и свойства желудочного сока.
Роль соляной кислоты и слизи желудочного сока. Механизм секреции соляной
кислоты. Моторная и эвакуаторная функции желудка натощак и после приема
пищи, их регуляция.
Время нахождения пищи в желудке - 3-10 часов. Натощак в желудке находит ся около 50
мл содержимого (слюна, желудочный секрет и содержимое 12-перстной кишки)
нейтральной рН (6,0).Объем суточной секреции 1,5 - 2,0 л/сутки, рН - 0,8-1,5.
Функции желудка:
1) депонирование пищи;
2) секреторная – выделение желудочного сока для переработки пищи;
3) двигательная – для передвижения и перемешивания пищи;
4) всасывание некоторых веществ в кровь (вода, алкоголь);
5) экскреторная – выделение в полость желудка вместе с желудочным соком некоторых
метаболитов;
6) инкреторная – образование гормонов, регулирующих деятельность пищеварительных
желез (например, гастрина);
7) защитная – бактерицидная (в кислой среде желудка погибает большинство микробов).
Железы желудка состоят из трех видов клеток: Главные клетки - вырабатывают
ферменты;
Париетальные (обкладочные) - НС1; Добавочные - слизь.
Клеточный состав желез изменяется в различных отделах желудка (в антральном - нет
главных клеток, в пилорическом - нет обкладочных).
Пищеварение в желудке преимущественно полостное.
Состав желудочного сока
1. Вода - 99 - 99,5%. 2. Специфические вещества: Основной неорганический компонент HCl(м.б. в свободном состоянии и связанная с белками). Роль HClв пищеварении: 1.
Стимулирует секрецию желез желудка.2. Активирует превращение пепсиногена в
пепсин.3. Создает оптимальную рН для ферментов. 4. Вызывает денатурацию и набухание
белков (легче расщепляются ферментами). 5. Обеспечивает антибактериальное действие
желудочного сока, а следовательно, и консервирующий эффект пищи (нет процессов
гниения и брожения). 6. Стимулирует моторику желудка.7. Участвует в створаживании
молока.8. Стимулирует выработку гастрина и секретина (интестинальные гормоны).9.
Стимулирует секрецию энтерокиназы стенкой 12- перстной кишки.
3. Органические специфические вещества: 1. Муцин - предохраняет желудок от
самопереваривания. Формы муцина ^выделяется в 2-х формах):
а) прочно связанная с клеткой, предохраняет слизистую от самопереваривания;
б) непрочно связанная, покрывает пищевой комок.2. Гастромукопротеид (внутренний
фактор Кастла) - необходим для всасывания витамина В12.
3. Мочевина, мочевая кислота, молочная кислота.4. Антиферменты.
Ферменты желудочного сока:
1)
В основном - протеазы, обеспечивают начальный гидролиз белков (до пептидов и
небольшого количества аминокислот). Общее название - пепсины.
Вырабатываются в неактивной форме (в виде пепсиногенов). Активация происходит в
просвете желудка с помощью HCl, которая отщепляет ингибирующий белковый
комплекс. Последующая активация идет аутокаталитически (пепсином/ Поэтому больные
анацидным гастритом вынуждены до приема пищи принимать раствор HClдля запуска
пищеварения. Пепсины расщепляют связи, образованные фенилаланином, тирозином,
триптофаном и рядом других аминокислот.
Пепсины:
1. Пепсин А - (оптимум рН - 1,5-2,0) расщепляет крупные белки на пептиды. Не
вырабатывается в антральной части желудка. 2. Пепсин В (желатиназа)- расщепляет белок
соединительной ткани - желатин (активен при рН меньше 5,0). 3. Пепсин С (гастриксин) фермент, расщепляющий животные жиры, особенно гемоглобин (оптимум рН - 3,0-3,5). 4.
Пепсин D(реннин) - створаживает казеин молока. В основном - у КРС, особенно много у
телят - используется при изготовлении сыра (поэтому сыр на 99% усваивается
организмом) У человека - химозин (вместе с соляной кислотой (створаживает молоко)). У
детей - фетальный пепсин (оптимум рН -3,5), в
1.5 раза активнее створаживает казеин, чем у взрослых. Створоженные белки молока
легче подвергаются дальнейшему перевариванию.
2) Липаза. В желудочном соке содержится липаза, активность которой невелика, она
действует только на эмульгированные жиры (например, молока, рыбьего жира).
Расщепляются жиры на глицерин и ВЖК при рН 6-8 (в нейтральной среде). У детей
желудочная липаза расщепляет до 60% жиров молока.
3) Углеводы в желудке расщепляются за счет ферментов слюны (до их инактивации в
кислой среде).
Собственных карбогидраз желудочный сок не содержит.
Моторная функция желудка
В состоянии покоя через каждые 45-90 минут покоя наблюдаются периодические
сокращения - по 20-50 минут (тощаковая периодическая деятельность). Во время приема
пищи и спустя некоторое время - стенка расслаблена ("рецептивное расслабление").
В желудке есть кардиальный водитель ритма, откуда и идут перистальтические волны
(скорость- 1 см/с, время -
1.5 с, волна охватывает - 1-2 см желудочной стенки).
В моторике желудка выделяют в основном 4 вида:1. Тонус. 2. Перистальтика. 3.
Ритмическая сегментация . 4. Маятникообразные движения
1. Тонус - благодаря тонусу желудок охватывает пищевой комок, каким бы маленьким он
не был (за счет раздражения механорецепторов желудка).
2. Перистальтика - за счет сокращения продольной и циркулярной мускулатуры желудка
пища передвигается из области кардии к пилёрусу.
3. Ритмическая сегментация - сокращение циркулярной мускулатуры делит содержимое
желудка на 3-4 сегмента. В каждом из них пищеварение идет во многом обособленно.
4. Маятникообразные движения - осуществляются в пределах сегмента за счет
сокращения продольных и косых мышц желудка (участвуют в перемешивании пищи).
Благодаря сочетанию сокращений различных мышц желудка осуществляется
перемешивание содержимого желудка и передвижение пищи.
Механизм перехода пищи из желудка в 12-перстную кишку
Для открытия пилорического сфинктера необходимы следующие условия:
раздражение механорецепторов перед сфинктером; отсутствие раздражения
механорецепторов за сфинктером (основная причина); щелочная среда за сфинктером.
При изменении этих условий (поступление порции кислого содержимого из желудка)
сфинктер закрывается.
Фазы желудочной
секреции:
1.Сложнорефлекторная фаза - состоит из двух компонентов: а) условно-рефлекторная
заключается в секреции желудочного сока на вид пищи, запах, обстановку и время приема
пищи. Такой вид сока Павлов назвал "аппетитным” б) безусловно-рефлекторная отделение желудочного сока в результате раздражения рецепторов полости рта.
2.Нейрогуморальная фаза - является ответом на механическое раздражение рецепторов
желудка пищей, а также на действие гуморальных веществ.
3.Кишечная фаза - желудочного сокоотделения реализуется при участии гуморальных
стимуляторов, вырабатываемых слизистой оболочкой тонкой кишки.
Моторно-эвакуаторная функцияжелудка. Натощак в пустом желудке возникают
периодические перистальтические сокращения его стенки продолжительностью около 20
с. Сразу после приема пищи происходит расслабление желудка, благодаря чему давление
в его просвете даже после поступления большого количества пищи меняется
незначительно. Последующее перемешивание пищевых масс с желудочным соком
осуществляется с помощью перистальтических сокращений стенки желудка.
Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от ее объема, консистенции, качественного
состава. Эвакуация жидкой пищи начинается практически сразу после ее приема.
В регуляции моторно-эвакуаторной функции желудка участвуют симпатический и
парасимпатический отделы нервной системы. Стимуляция волокон блуждающего нерва
приводит к усилению двигательной активности желудка, а стимуляция симпатической
нервной системы — к торможению его моторики.
83. Пищеварение в тонком кишечнике. Роль поджелудочной железы в пищеварении.
Состав и свойства сока поджелудочной железы. Механизмы регуляции секреции
сока поджелудочной железы натощак и после приема пищи.
Тонкая кишка– наиболее длинная часть пищеварительного тракта длиной 2,5 – 5 метров.
Тонкая кишка делится на три отдела: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки.
В тонкой кишке происходит всасывание продуктов расщепления питательных веществ.
Слизистая оболочка тонкой кишки образует циркулярные складки, поверхность которых
покрыта многочисленными выростами – кишечными ворсинками длиной 0,2 – 1,2 мм,
которые увеличивают всасывающую поверхность кишки. В каждую ворсинку входят
артериола и лимфатический капилляр (млечный синус), а выходят венулы. В ворсинке
артериолы делятся на капилляры, которые, сливаясь, образуют венулы. Артериолы,
капилляры и венулы в ворсинке располагаются вокруг млечного синуса. Кишечные
железы располагаются в толще слизистой оболочки и вырабатывают кишечный сок. В
слизистой оболочке тонкой кишки заложены многочисленные одиночные и групповые
лимфатические узелки, выполняющие защитную функцию.
Кишечная фаза – самая активная фаза переваривания питательных веществ. В тонкой
кишке перемешивается кислое содержимое желудка со щелочными секретами
поджелудочной железы, кишечных желез и печени и происходит расщепление
питательных веществ до конечных продуктов, всасывающихся в кровь, а также
продвижение пищевой массы по направлению к толстому кишечнику и выделение
метаболитов.
ПЖЖ Железа смешанной секреции. Сок выделяет в 12-перстную кишку. Пищеварение в
12-перстной кишке преимущественно полостное. За сутки - 1,5-2,5 л панкреатического
сока, рН - 7,5-8,8. Из солей - высокое содержание бикарбоната - обеспечивают
нейтрализацию кислого желудочного содержимого.
Специфические вещества поджелудочного сока:
1. Панкреатический калликреин - близок по свойствам к плазменному, высвобождает
каллидин, идентичный брадикинину, т.е. активируется моторика, расширяются сосуды
тонкого кишечника. 2. Ингибитор трипсина - блокирует активацию трипсина внутри
железы.
Ферменты панкреатического сока.
Панкреатический сок содержит все группы ферментов, воздействующих на белки, жиры,
углеводы и нуклеиновые кислоты, т.е. уже в 12-п.к. идет глубокое расщепление пищи.
Пищеварительные ферменты поджелудочного сока Протеазы поджелудочного сока (эндои экзопептидазы):
а) Эндопептидазы - действуют на молекулу изнутри, расщепляя внутренние пептидные
связи.
1. Трипсин - расщепляет связи между аргинином и лизином.
Вырабатывается в виде неактивного трипсиногена, который активируется ферментом
кишечного сока - энтерокиназой. В последующем активация трипсиногена и остальных
протеаз поджелудочного сока с - за счет трипсина.
2. Химотрипсин - расщепляет связи тирозина, триптофана, фенилаланина.
Вырабатывается в неактивной форме и в кишечнике активируется трипсином.
3. Панкреопептидаза Е (эластаза) - расщепляет эластические белки.
б) Экзопептидазы расщепляют конечные связи, освобождая аминокислоты одну за
другой.
1. Карбоксипептидаза -отщепляет аминокислоты с "С"-конца пептида (СООН).
2. Аминопептидаза - отщепляет аминокислоты с "N''-конца пептида (NH3 ).
Т.о. уже в 12-п.к. происходит расщепление большого количества белка до аминокислот.
Липазы поджелудочного сока:
Липаза поджелудочной железы является основной липазой желудочно-кишечного тракта.
1. вырабатывается в неактивном состоянии,
2. активируется желчью (желчными кислотами); З.действует на эмульгированные жиры,
расщепляя их до глицерина и высших жирных кислот.
В отличие от желудка, где нет эмульгаторов, здесь есть желчь, которая хорошо
эмульгирует жиры, т.е. 12-п.к. - основное место расщепления жиров.
Фосфолипаза А расщепляет фосфолипиды до жирных кислот.
Карбогидразы поджелудочного сока
1. Альфа-амилаза - расщепляет гликоген и крахмал до дисахаридов.
2. Альфа -глюкозидаза - расщепляет дисахариды до моносахаридов, то есть
продолжается процесс, начатый в ротовой полости.
Нуклеазы (класс фосфодиэстераз):
1. Рибонуклеаза.
2. Дезоксирибонуклеаза.
Регуляция секреции поджелудочной железы
Условные рефлексы на отделение поджелудочного сока вырабатываются с трудом и не
играют существенного значения для регуляции секреции поджелудочной железы.
Безусловно-рефлекторное отделение
поджелудочного сока происходит при раздражении рецепторов 12-ти-перстной кишки, а
также при раздражении рецепторов желудка и редко - ротовой полости.
Экзогенными стимуляторами отделения сока поджелудочной железы являются жиры.
К эндогенным регуляторам секреции сока поджелудочной железы относятся:
1. Секретин - стимулирует выделение поджелудочного сока.
2. Хемоденин - стимулирует выработку ферментов, прежде всего химотрипсиногена.
3. Холецистокинин - стимулирует секрецию поджелудочной железы и сокращения
желчного пузыря.
84. Роль печени в пищеварении. Желчеобразование и желчевыделение. Роль
желчного пузыря. Состав и свойства желчи, ее участие в процессах пищеварения.
Механизмы регуляции желчеобразования и желчевыделения натощак и после
приема пищи.
Печень участвует в пищеварении, выделяя жёлчь. Жёлчь вырабатывается клетками
печени постоянно, а поступает в двенадцатиперстную кишку через общий жёлчный
проток только при наличии в ней пищи. Когда пищеварение прекращается, жёлчь
скапливается в желчном пузыре, где в результате всасывания воды концентрация жёлчи
возрастает в 7 – 8 раз. Жёлчь, выделяющаяся в двенадцатиперстную кишку,ферментов не
содержит, а только участвует в эмульгации жиров (для более успешного действия
липаз). В сутки ее вырабатывается 0,5 – 1 л. В жёлчи содержатся жёлчные кислоты,
жёлчные пигменты, холестерин, множество ферментов. Жёлчные пигменты (билирубин,
биливердин), представляющие собой продукты распада гемоглобина, придают желчи
золотисто-желтый цвет. Жёлчь выделяется в двенадцатиперстную кишку через 3 – 12 мин
после начала приема еды
Роль желчи в пищеварении:
1. Участвует в смене желудочного пищеварения на кишечное (инактивация пепсина и
кислого содержимого).
2. Создает оптимальную рН для ферментов pancreas, особенно - липаз.
3. Регулирует работу пилорического сфинктера (за счет щелочной рН).
4. Стимулирует моторику тонкого кишечника и деятельность кишечных ворсинок, что
увеличивает скорость адсорбции веществ.
5. Участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для
фиксации ферментов на поверхности кишки.
6. Стимулирует секрецию pancreas.
7. Стимулирует желчеобразовательную функцию печени (положительная обратная
связь).
8. Предупреждает развитие гнилостных процессов (бактериостатическое действие на
кишечную микрофлору).
9. Желчные кислоты, как компонент желчи, играют в пищеварении ведущую роль:
эмульгируют жиры, активируют поджелудочную липазу, обеспечивают всасывание
нерастворимых в воде веществ, образуя с ними комплексы (жирные кислоты, холестерин,
жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и соли Са2), способствуют ресинтезу
триглицеридов в энтероцитах.
Состав желчи:
1. Желчь не содержит ферментов.
2. Специфические вещества: желчные кислоты и желчные пигменты: билирубин -
основной пигмент у человека, придает коричневую окраску; биливердин - в основном в
желчи травоядных животных (зеленый цвет).
Регуляция желчеотделения
Условно-рефлекторная
регуляция выражена слабо.
Безусловные рефлексы отделения желчи наблюдаются при раздражении рецепторов 12-ти
перстной кишки, желудка, а иногда и ротовой полости.
Реализация рефлекторного активирующего влияния реализуется через блуждающие
нервы; блуждающие нервы увеличивают сократительную активность гладкой
мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков, вызывают расслабление сфинктера
Одди.
Активация симпатических структур тормозит отделение желчи
Мощнымы экзогенными стимуляторами моторики желчного пузыря и желчевыводящих
путей являются жиры мяса и молока, яичные желтки.
Эндогенные регуляторы желчеотделения Стимулируют:холецистокинин, гастрин,
секретин, бомбезин
Тормозят:относящийся к кальцитониновому гену пептид, антихолецистокинин, глюкагон,
вазоинтестинальный пептид (ВИП)
Регуляция желчеобразования
Условно-рефлекторная регуляция выражена слабо.
Безусловные рефлексы образования желчи наблюдаются при раздражении рецепторов 12ти перстной кишки, желудка, а иногда и ротовой полости.
Реализация рефлекторного, активирующего влияния реализуется через блуждающие
нервы.
Активация симпатических структур тормозит образование желчи.
Стимулируют образование желчи:
Эндогенные стимуляторы:секретин, желчные кислоты, холецистокинин, гастрин,
глюкогон
Экзогенные стимуляторы:яичные желтки, жиры мяса и молока.
85. Пищеварение в толстом кишечнике. Моторика толстого кишечника и ее
регуляция. Значение для организма микрофлоры толстого кишечника. Механизмы
регуляции выделения непереваренных остатков пищи.
Толстая кишка состоит из слепой, ободочной и прямой кишки. От нижней стенки слепой
кишки отходит червеобразный отросток (аппендикс), в стенках которого располагается
много лимфоидных клеток, благодаря чему он играет важную роль в реакциях
иммунитета. В толстой кишке происходит окончательное всасывание необходимых
питательных веществ, выделение метаболитов и солей тяжелых металлов, накопление
обезвоженного кишечного содержимого и удаление его из организма. В сутки у взрослого
человека образуется и выводится 150-250 г кала. Именно в толстой кишке происходит
всасывание основного объема воды (5 – 7 л в сутки).
Сокращения толстого кишечника происходят в основном в виде медленных
маятникообразных и перистальтических движений, что обеспечивает максимальное
всасывание воды и других компонентов в кровь. Моторика (перистальтика) толстой
кишки усиливается во время еды, прохождения пищи по пищеводу, желудку,
двенадцатиперстной кишке. Тормозные влияния осуществляются из прямой кишки,
раздражение рецепторов которой снижает двигательную активность толстой кишки.
Прием пищи, богатой пищевыми волокнами (целлюлоза, пектин, лигнин) увеличивает
количество кала и ускоряет его продвижение по кишечнику.
86. Основной обмен и факторы, определяющие его величину. Методы исследования
основного обмена. Общий обмен. Энергозатраты организма при различных видах
трудовой деятельности.
Основной обмен– это минимальный уровень энергозатрат, необходимый для
поддержания жизнедеятельности организма в условиях физического и эмоционального
покоя. Эта энергия затрачивается на осуществление функций нервной системы, синтез
веществ, работу ионных насосов, поддержание температуры тела, работу дыхательной
мускулатуры, сердца и почек. Основной обмен определяют утром в состоянии лежа, при
максимальном расслаблении мышц, в состоянии бодрствования, при температуре 20 – 22
о
С, натощак.
Величина основного обмена зависит от пола, возраста, роста, массы и площади
поверхности тела, интенсивности метаболизма. Для взрослого человека основной обмен
составляет примерно 1 ккал на1 кгмассы тела в час. У мужчин основной обмен в
пересчете на единицу массы тела на 10 % больше, чем у женщин. Это связано с тем, что
мужские половые гормоны оказывают стимулирующее действие на обменные процессы, а
также с тем, что у мужчин относительно больше мышечной ткани и меньше – жировой,
чем у женщин. В среднем у мужчин основной обмен равен 1600 – 1700 ккал/сутки, у
женщин – 1400 – 1500 ккал/сутки.
У детей процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма, поэтому у них
значения основного обмена больше, чем у взрослых (в среднем 1,8 ккал/кг/ч в 7 лет и 1,3
ккал/кг/ч в 12 лет).
Интенсивность основного обмена примерно на 50 % обусловлена расходами энергии на
поддержание работы печени и покоящейся скелетной мускулатуры.
Должный основной обмен отражает норму основного обмена для конкретного
индивидуума с учетом пола, возраста, роста и массы тела. Он определяется по
специальным таблицам. Особенно сильно величина основного обмена зависит от площади
поверхности тела. Правило Рубнера – закон поверхности тела: энергетические затраты
теплокровного организма в покое прямо пропорциональны величине поверхности тела.
Реальная величина основного обмена может отличаться от должного основного обмена не
более чем на 15 %. При гиперфункции щитовидной железы основной обмен может
превышать норму на 20 % и более.
Общий обмен энергии включает в себя энергозатраты организма в условиях активной
деятельности и состоит из основного обмена, рабочей прибавки и специфического
динамического действия пищи.
Специфическое динамическое действие пищи включает в себя усиление интенсивности
обмена веществ и увеличение энергозатрат под влиянием приема пищи. Проявляется в
течение 1 – 3 часов после приема пищи.
Рабочая прибавка – это энергозатраты на выполнение любых видов работ,
производимых организмом. Величина рабочей прибавки зависит от вида деятельности
человека. Например, при тяжелой мышечной работе энергозатраты могут быть во много
раз больше, чем в состоянии физического покоя, при легкой физической работе и
умственном труде расходы энергии увеличиваются на 20 – 30 %.
Величина общего обмена энергии отражает степень физической активности человека.
Если она низкая, то это свидетельствует о гипокинезии или гиподинамии: на этом фоне
возрастает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д. По данным ВОЗ, для поддержания высокой
работоспособности каждому человеку необходимо ежедневно не менее 20 мин заниматься
какой-либо физически активной деятельностью.
Энергозатраты различных профессиональных групп населения (по классификации
ВОЗ)
Пол
Легкий труд
Средний труд
Тяжелый труд
Мужчины
1,7 основного
2,7 основного
3,8 основного
обмена(до 2 ккал/кг/ч) обмена(до 3
обмена(до 4,5
ккал/кг/ч)
ккал/кг/ч)
Женщины
1,7 основного
2,2 основного
2,8 основного
обмена(до 2 ккал/кг/ч) обмена(до 2,5
обмена(до 3
ккал/кг/ч)
ккал/кг/ч)
В каждом виде трудовой деятельности есть элементы физического труда, при котором
совершается мышечная работа, и элементы умственного труда. Поэтому для объективной
оценки предложено различать тяжесть труда и его напряженность. Тяжесть работы
определяется нагрузкой на скелетные мышцы и характеризуется энергетическими
затратами организма, физиологичностью рабочей позы, степенью изменения
физиологических функций (частота сердцебиений, артериальное давление, частота
дыханий, развитие утомления). Соответственно выделяют группы легкого, среднего и
тяжелого труда по энергозатратам на выполнение работ. Исходя из подсчета затраченных
калорий, выделяют следующие категории труда: легкий труд –2200 – 3300 ккал/сутки,
средний – 2350 – 3500, тяжелый – более 3700 ккал/сутки.
87.Физиология терморегуляции. Температура карта тела человека и её суточные
колебания. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи.
Внутренняя, или центральная, температура тела остается относительно постоянной,
несмотря на значительные колебания температуры окружающей среды. Как правило, в
среднем нормальная температуры тела равна 37 оС с колебаниями от 36,1 оС до 37,2 оС,
т.е. внутренняя температура организма контролируется в пределах 0,6 оС. Максимальная
температура тела отмечается в 18 часов, минимальная – в 4 часа утра.
Многие жизненно важные ферменты функционируют в узком температурном диапазоне,
что требует соответствующих механизмов для поддержания теплового баланса.
Тепло образуется в процессе метаболизма. Любое усиление клеточного метаболизма (в
результате увеличения уровня тиреоидных гормонов, адреналина или норадреналина в
крови, увеличения скорости основного обмена или при физических нагрузках) повышает
выработку тепла. В организме человека 60 % всего тепла образуется в мышцах, 30 % – в
печени, 10 % – в прочих органах. В среднем человек массой 70 кгв условиях покоя
выделяет около 72 ккал/час, а чтобы повысить его температуру на 1 оС, надо затратить
примерно 58 ккал.
Механизмы теплопродукции. Основное количество тепла в организме образуется при
окислении белков, жиров и углеводов, а также в результате гидролиза АТФ. В условиях
низкой температуры среды в организме включаются дополнительные механизмы
образования тепла:
1. Сократительный термогенез (образование тепла вследствие сокращения скелетных
мышц):
а) произвольная двигательная активность;
б) холодовая мышечная дрожь;
в) холодовой мышечный тонус (прирост мышечного тонуса на холоде).2.
Несократительный термогенез (образование тепла в результате активации процессов
катаболизма – гликолиза, гликогенолиза, липолиза). Он может наблюдаться в скелетных
мышцах, печени, буром жире (за счет специфического динамического действия пищи).
Механизмы теплоотдачи. Отдача тепла организмом в окружающую среду
осуществляется следующими путями (рисунок):
1) испарение – отдача тепла за счет испарения воды;
2)
теплопроведение – отдача тепла путем непосредственного контакта с холодным
воздухом окружающей среды (уменьшается при наличии одежды и подкожного жирового
слоя);
3) теплоизлучение – отдача тепла с участков кожи, не прикрытых одеждой;
4) конвекция – отдача тепла за счет нагревания прилежащих слоев воздуха, поднимания
этих нагретых слоев и их замены холодными порциями воздуха.
В условиях температурного комфорта (20 – 22 оС) основное количество тепла отдается
благодаря теплопроведению, теплоизлучению и конвекции, и лишь 20 % теряется с
помощью испарения. При высокой температуре окружающей среды путем испарения
теряется до 80 – 90 % тепла.
88. Общая функциональная характеристика систем выделения (почки, кишечник,
легкие, кожа). Почка как истинный орган выделения. Выделительные и
невыделительные функции почки.
К органам выделения относятся: легкие, желудочно-кишечный тракт, потовые железы,
почки.
Легкие - выделяют из организма углекислый газ, пары воды, а также некоторые летучие
вещества: пары эфира, хлороформа, алкоголя и др. Участвуют в регуляции кислотнощелочного обмена. Желудочно-кишечный тракт - экскретирует: соли тяжелых металлов,
продукты превращения веществ, поступающих с желчью (в частности - желчные
пигменты).
Слюнные железы и железы желудка выделяют: некоторые тяжелые металлы, ряд
лекарственных препаратов (морфий, хинин, салицилаты), некоторые чужеродные
органические соединения (красители - индигокармин).
Печень - экскретирует: продукты обмена гемоглобина, азотистого метаболизма и многие
другие вещества.Поджелудочная железа и кишечник - выделяют: соли тяжелых металлов,
лекарственные вещества
Потовые железы - экскретируют: воду, минеральные соли, продукты диссимиляции мочевину, мочевую кислоту, креатинин. Кроме того, при интенсивной мышечной работе
через потовые железы может выделяется молочная кислота. При нарушении функции
почек роль кожи в выделительных процессах значительно возрастает.
Среди органов выделения особое место занимают сальные и молочные железы, которые
выделяют не конечные продукты обмена веществ, а продукты, имеющие определенное
физиологическое значение (молоко, кожное сало).
Главным же выделительным органом являются почки.
Почка является истинным органом выделения - благодаря ее деятельности происходит
экскреция конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ
Функции почек:
1) экскреторная, заключающаяся в образовании мочи и включающая процессы
фильтрации, реабсорбции и секреции;
2) инкреторная, заключающаяся в синтезе и выделении в кровь биологически активных
веществ;
3) гомеостатическая, заключающаяся в поддержании водного, солевого и кислотнощелочного баланса, регуляции артериального давления;
4) метаболическая, заключающаяся в некоторых особенностях метаболизма, в первую
очередь белков и глюкозы в почках
89. Нефрон как структурно-функциональная единица почек.
Фильтрация первичной мочи. Фильтрационный барьер. Факторы, определяющие
фильтрацию. Количество и состав первичной мочи.
Нефрон - структурно-функциональная единица почки (их более 1 млн в каждой почке).
Состоит из нескольких отделов, имеющих различное строение и функции.
Почечное тельце - капиллярный клубочек, охваченный капсулой нефрона', здесь
происходит фильтрация части жидкости из капилляров в просвет капсулы, т.е. образование первичной мочи.
Проксимальный каналец - осуществляет основную часть реабсорбции и секреции (для
разных веществ: от 50 до 100%).
Петля Гете - играет особую роль в процессе осмотического концентрирования мочи.
Дистальный каналец - осуществляет, в основном, реабсорбцию NaClи секрецию К+.
Собирательная трубка - получает мочу из нескольких нефронов; здесь завершаются
процессы образования конечной мочи, происходит ее закисление и осмотическое
концентрирование. Из собирательных трубок моча поступает в чашечно-лоханочную систему почки.
Два типа нефронов
Корковые нефроны: «80% всех нефронов, почти целиком находятся в корковом веществе
почки. Функция: играют главную роль в процессах образовании мочи.
Юкстамедуллярные нефроны (от лат. juxta- возле): « 20% всех нефронов; их почечные
тельца лежат около мозгового вещества, а петли Гейле - очень длинные и глубоко
проникают в него. Функция: участвуют в концентрировании мочи.
Структурные элементы почек
Корковое вещество - содержит основную часть нефронов; только здесь осуществляется
фильтрация, здесь происходят и главные процессы реабсорб- ции и секреции.
Мозговое вещество - образовано, в основном, петлями Гейле, собирательными трубками и
сопровождающими их кровеносными сосудами; осуществляет осмотическое
концентрирование мочи.
В процессе клубочковой фильтрации часть жидкости из крови клубочковых капилляров
переходит в просвет капсулы нефрона и образует первичную мочу.
Кровь и мочу разделяет фильтрационный барьер - почечный фильтр:
.эндотелий капилляров - его клетки имеют многочисленные поры;
2.базальная мембрана',
3.эпителий капсулы - его клетки (по допиты) имеют отростки, между которыми есть поры
для фильтрации.
Почечный фильтр обладает избирательной проницаемостью:
а)свободно проницаемдля низкомолекулярных веществ (вода, минеральные соли, глюкоза,
аминокислоты, мочевина и др.);
б)практически непроницаем для форменных элементов крови и для высокомолекулярных
веществ, прежде всего, белков.
Поэтому состав первичной мочи - почти такой же, как плазмы крови, но без белков.
Количество первичной мочи, образующейся в единицу времени (скорость клубочковой
фильтрации) - около 170 л/сут (120 мл/мин).
Первичная моча по своему составу представляет собой плазму, практически лишённую
белков. А именно, количество креатинина(у женщин от 53 до 97 мкмоль/л,У мужчин — от
55 до 115), аминокислот, глюкозы(4,0-5,6ммоль/л), мочевины(3,5- 8,3 ммоль/ л),
низкомолекулярных комплексов и свободных ионов в ультрафильтрате совпадает с их
количеством в плазме крови. Из-за того, что клубочковый фильтр не пропускает белкианионы, для поддержания мембранного равновесия Доннана (произведение концентраций
ионов с одной стороны мембраны равно произведению их концентраций с другой
стороны) в первичной моче концентрация анионов хлора и бикарбоната становится
примерно на 5 % больше и, соответственно, пропорционально меньше концентрация
катионов натрия и калия, чем в плазме крови. В ультрафильтрат попадает небольшое
количество одних из самых мелких молекул белка — почти 3 % гемоглобина и около 0,01
% альбуминов.
Факторы, определяющие скорость клубочковой фильтрации
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ), непосредственно зависит от двух величин:
эффективного фильтрационного давления (ЭФД) и коэффициента фильтрации (Кф): СКФ
= Кф х ЭФДю
Коэффициент фильтрации характеризует условия для филътрагщи - площадь почечного
фильтра и его проницаемость для воды.
Эффекпшвное фильтрационное давление является причиной фильтрации (движущей
силой). Оно зависит от гидростатического и онкотического давлений крови и первичной
мочи:
ЭФД = РГк - Ргм - Рок (+ Ром) ~ 20 мм рт.ст.
Ргк (~ 60 мм рт.ст.) - гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка - главная
движущая сила фильтрации. Оно в 2 раза выше давления в кровеносных капиллярах
других органов, потому что выносящие артериолы почечного клубочка уже приносящих.
Ргм (~ 15 мм рт.ст.) - гидростатическое давление мочи в капсуле нефрона - препятствует
фильтрации.
Рок (~ 25 мм рт.ст.) - онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление крови препятствует фильтрации. Создается крупномолекулярными веществами (в основном,
белками), которые находятся в плазме и «удерживают» в ней воду.
Ром - онкотическое давление первичной мочи - облегчает фильтрацию. В норме Р0м ~ 0,
т.к. в первичной моче нет белков. Однако при патологическом повышении проницаемости
почечного фильтра для белков, они проходят в мочу, повышая Р0м- Скорость фильтрации
при этом увеличивается.
90. Процессы реабсорбции и секреции в почках. Количество и состав
вторичной мочи. Значение альдостерона, антидиуретического и натрийуретического
гормонов в регуляции реабсорбции. Механизм концентрирования и разведения
мочи. Регуляция мочеиспускания.
Локализация процессов реабсорбции и секреции в нефроне
1.Проксимальные канальцы- основные по объему и значению процессы реабсорбции и
секреции большинства важных органических и неорганических веществ.
Реабсорбция: 100% белков, аминокислот, глюкозы; 65% NaCl и воды; 50% К+ и
мочевины.
Секреция: мочевая кислота, многие чужеродные вещества, Н+ и аммиак
2.Петля Генле – в основном, реабсорбция NaCl(восходящее колено) и воды(нисходящее
колено); важно для процеса осмотического концетрирования мочи.
3.Дистальные канальцы и собирательные трубочки завершающие процессы реабсорбции и
секреции. Избирательно регулируются антидиуретическим гормоном (повышает
реабсорбцию воды) и альдостероном( повышает реабсорбцию Na+ и секрецию K+ иH+)
Механизмы канальцевой реабсорбции и секреции
Основные механизмы и реабсорбции и секреции - это общие для всех клеток механизмы
мембранного транспорта.
Пассивный транспорт(= диффузия) - перенос веществ без затраты энергии по
электрохимическому градиенту (т.е. градиенту концентрации и мембранного потенциала,
последнее важно для транспорта ионов). Разновидности: а) свободная диффузия; б)
облегченная диффузия - с участием мембранных белков-переносчиков.
Активный транспорт - перенос веществ с затратой энергии; может происходить против
электрохимического градиента. Всегда осуществляется переносчиками - мембранными
насосами.
Некоторые вещества транспортируются одновременно одним и тем же переносчиком
(сопряженный транспорт), причем как в одну сторону, так и в противоположные. В
последнем случае один и тот же механизм одновременно обеспечивает реабсорбцию
одного вещества и секрецию другого (пример: K,Na-mcoc).
Основные варианты транспорта веществ в канальцах
Na+: активная реабсорбция -K,Na-Hacoc б/л мембраны; через апикальную входит обычно
сопряженно с другими веществами. Транспорт натрия очень важен для транспорта других
веществ: воды, ионов, глюкозы и аминокислот.
К+: активная секреция -K,Na-Hacoc б/л мембраны; через апикальную выходит по
калиевым ионным каналам. К+ может и реабсорбироваться путем диффузии через
промежутки между эпителиоцитами канальца (в интерстиции К+ мало из-за работы
насоса).
СГ пассивная реабсорбция вслед за Na+, может использоваться общий переносчик.
Глюкоза: пассивная реабсорбция, сопряженная с реабсорбцией Na+ (через апикальную
мембрану). Сила градиента Na+, создаваема КДТа-насосом, столь велика, что Na+ может
«втаскивать» глюкозу в эпителий даже против ее концентрационного градиента. Поэтому
такой транспорт называют «вторично- активным». Транспорт глюкозы через б/л мембрану
осуществляется специфическим переносчиком по градиенту концентрации.
Если концентрация глюкозы в плазме крови (и, следовательно, в фильтрате) превышает
почечный порог реабсорбпии глюкозы («10 ммоль/л), то производительности
переносчиков не хватает для реабсорбции всей профильтровавшейся глюкозы, и она
появляется в конечной моче. Такое наблюдается у больных сахарным диабетом, а также у
здоровых людей - после приема большого количества сладкой пиши.
Аминокислоты: «вторично-активная» реабсорбция, сопряженная с Na (как глюкоза).
Белки: небольшое количество профильтровавшихся низкомолекулярных белков
реабсорбируется путем микропиноцитоза.
Мочевина: пассивная реабсорбция или секреция по градиенту концентрации.
ВОДА: пассивная реабсорбция «вслед за Na+» - по градиенту осмотического давления,
которое повышается в интерстиции за счет активной реабсорбции Na+. Вода проходит
через специальные водные каналы в клеточных мембранах (аквапорины), а также через
межклеточные промежутки.
В течение суток образуется всего около 1,5 л вторичной мочи. В ней отсутствуют
вещества, необходимые организму, например глюкоза. В состав вторичной мочи входят
такие продукты распада белков, как мочевина, мочевая кислота, аммиак и некоторые
другие. Во вторичной моче содержатся органические кислоты, например щавелевая, и
неорганические соли.
Состав мочи подвержен колебаниям в зависимости от того, какие вещества находятся в
плазме крови в избыточном количестве. Это происходит под влиянием нервных и
гуморальных механизмов. Так, когда увеличивается концентрация солей в плазме крови,
повышается ее осмотическое давление. Это раздражает особые рецепторы, называемые
осморецепторами, которые расположены в подгрубовой области головного мозга. Под
влиянием раздражения осморецепторов усиливается вы-деление одного из гормонов
гипофиза — антидиуретического гормона. Приносимый кровью в почку, этот гормон
усиливает обратное всасывание воды из первичной мочи, и вторичная моча становится
более концентрированной, благодаря чему из организма удаляется много солей при
небольшой потере воды. А когда увеличивается содержание воды в крови, например,
вследствие обильного питья, количество антидиуретического гормона, образуемого
гипофизом, уменьшается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды из
первичной мочи. Тогда вторичная моча становится менее концентрированной и организм
освобождается от избытка воды.
Петля Генле и прилежащая к ней собирательная трубка представляют собой поворотнопротивоточную множительную систему, с помощью которой происходит регуляция
осмотического давления крови и объема выделяемой мочи. Стенка нисходящего колена
петли Генле хорошо проницаема для воды, но непроницаема для Na+ и Cl-, тогда как
через стенку восходящего колена хорошо проникают данные ионы, но не проникает вода,
поэтому по мере продвижения к вершине петли Генле осмотичность мочи увеличивается,
а объем уменьшается (осмотическое концентрирование мочи).
Активный транспорт ионов из восходящего колена петли Генле происходит не только в
нисходящее колено, но и в пространство, окружающее каналец (интерстиций мозгового
слоя почки), что приводит к созданию высокого осмотического давления в интерстиции,
которое вместе с повышенной концентрацией в нем мочевины способствует выходу воды
из мочи нисходящего колена петли Генле.
В восходящем колене по мере продвижения мочи к собирательной трубке ее
осмотичность снижается, т.к. через стенку восходящего колена реабсорбируется Na+ и Cl, а вода остается (осмотическое разведение мочи).
Окончательная регуляция осмотического давления и объема мочи происходит в
дистальных канальцах нефрона и собирательных трубках под влиянием
антидиуретического гормона (АДГ), альдостерона и натрийуретического гормона,
которые регулируют их проницаемость для воды и ионов.
Регуляция мочеиспускания.Раздражение механорецепторов пузыря центростремительное
нервами передается крестцового отдела спинного мозга, где расположен центр
мочеиспускания. Спинальный центр регулируется вышележащими отделами: кора
больших полушарий и Средний мозг тормозят, а задний отдел гипоталамуса и передняя
часть моста стимулируют его активность. Устойчивый кортикальный контроль
мочеиспускания формируется к концу второго года жизни, хотя условные рефлексы
начинают
появляться
на
конец
первого
года.
Моча, которая содержится в мочевом пузыре, может подвергаться дальнейшей
трансформации и в определенной степени влиять на процесс создания мочи в почках. Так,
наполнение мочевого пузыря до И00 мл приводит к снижению скорости создания
конечной мочи, поскольку увеличивается реабсорбция воды. В мочевом пузыре из мочи
всасывается ряд веществ, Na +, мочевина. В норме эти процессы не имеют существенного
значения для организма, но при затруднении оттока (например, при аденоме
предстательной железы) может развиваться азотемия.