病毒性肝炎之簡介
與藥物治療
陳煥霖
肝若是好的
人生是彩色的
肝若是壞的
人生是黑白的
肝臟的生理位置

位於腹部右上
側，是人體最
大的器官，又
稱為「人體的
化學工廠」
肝臟的功能
分泌膽汁（消化脂肪、糞便顏色）
 儲存礦物質（銅、鐵等）及維生素（A、D、B12）
 維持血糖的恒定（血糖 ⇄ 肝醣 ⇄ 脂肪）
 蛋白質同化作用（合成人體所需蛋白質）
 製造凝血因子（凝血酶元、纖維蛋白原）
 排出有毒廢物（酒精、藥物、膽紅素、尿素等廢物）

肝病的種類
 病毒性肝炎
--A B C D E 型病毒
 酒精性肝炎: 喝酒引起
 代謝性肝病 -- ex:脂肪肝
 藥物性肝病
 自體免疫性肝病
 肝硬化
 肝腫瘤(良性 vs 惡性)
肝病的症狀
身體倦怠無力
 食慾不振、噁心、嘔
吐
 黃疸
 肝昏迷

容易出血、 瘀青
 水腫
 腹水
 搔癢

早期常常是無症狀
肝病在台灣

肝病是台灣最大的國病。每年約有一
萬多名國人因肝癌、肝硬化、肝炎而
死亡。

在台灣，肝病特別多的原因主要在於
B型肝炎及C型肝炎感染的普遍，佔肝
癌、肝硬化患者的八成。
Kao et al. 1999
經驗分享
—死於肝病的名人
經驗分享
—死於肝病的名人
經驗分享
—抗肝病中的名人
GOT (AST), GPT (ALT)
O 肝功能指標
 肝發炎指標
肝病三部曲
健康的肝
肝癌
慢性肝炎
肝硬化
但是，你可能不知道……

肝臟是人體唯一有再生能力的器官，就算僅
剩五分之一仍能維持身體功能，所以肝炎、
肝硬化和肝癌初期可能症狀並不明顯。

肝臟沒有痛覺神經，通常要破壞七、八成以
上無法運作才會被察覺，此時腫瘤可能已長
至10多公分，已錯失黃金治療時機了

糞口傳染—A、E型肝炎病毒

體液、血液傳染—B、C、D型肝炎病毒
不潔飲食的健康威脅
—A、E型肝炎的偷襲計畫
A型肝炎 (RNA)

A型肝炎是經由糞口或飲水傳染的，一
旦接觸到病毒，潛伏期為十五至四十
五天(平均三十天)，死亡者很少見，不
會有慢性帶原狀態。
Anti-HAV IgM

表示近期的A型肝炎病毒感染，血清標
記的敏感度高，臨床上出現此抗體，
表示急性A型肝炎感染，通常在急性感
染後會持續數月之久，少數情況會持
續三到六個月的時間。但是在急性肝
炎的早期，即出現症狀的五到七天內
採取血清檢體，可能會呈現陰性反應
。
Anti-HAV IgG

表示過去曾經感染A型肝炎病毒，或代
表已經具有免疫力。本抗體出現的時
間較IgM抗體為慢，通常在急性肝炎症
狀出現後一至二週會出現陽性反應。
另外，施打二劑的A型肝炎疫苗，也會
出現此抗體。
incubation
acute hepatitis
convalescence
不潔飲食的健康威脅
—A、E型肝炎的偷襲計畫
絕大部分A型肝炎都可痊癒，只有極少部分的急
性A型肝炎會轉變成猛爆性肝炎，死亡率極高。
國內–
 新埔工專的住宿生飲水機遭污染事件
 台灣走私大陸或東南亞國家農漁產品
 台灣少數地區仍使用排泄物灌溉農作物
國外–
 美國進口墨西哥草莓爆發群聚感染

A 型肝炎

Incidentally, HAV’s prevalence is linked to
regions with low socioeconomic status and
specifically to those with poor sanitary
conditions and overcrowding.

Although rates have declined as a result of
successful vaccination programs to a record
low of 1.9 cases per 100,000 people in
2004, HAV rates have increased among
international travelers, injection-drug users
(IDUs), and men who have sex with men
(MSM).
心肝寶貝
—預防AE型肝炎病毒的方法
飯前便後勤洗手
 飲食煮熟別生食
 飲水煮沸最安心
 餐具碗筷勿共用
 冰品清潔才放心
 A 肝疫苗可接種

血液接觸的潛在危機
—B、C、D型肝炎的人體攻略
血液接觸的潛在危機
—B、C、D型肝炎的人體攻略

台灣有300多萬B肝帶原者和30多萬C肝帶原
者，是慢性肝炎、肝硬化和肝癌的高危險群
垂直感染（母子感染）–血液或乳汁
 帶原的母親在生產前後傳給新生兒
水平感染–血液或體液，透過有傷口的皮膚或黏膜
 輸血、打針、針灸、穿耳洞、刺青、共用牙
刷、共用刮鬍刀、嫖妓、共用針頭注射毒品
心肝寶貝
—預防BCD型肝炎病毒的方法
輸血打針要留意
 刺青耳洞別跟進
 牙刷剃刀勿共用
 B 肝疫苗要接種

B型肝炎
台灣第一
— B 肝炎帶原盛行率

台灣地區B型肝炎帶原率約15-20％，居世界第一
位； 40歲 以上成人的 B型肝炎帶原者盛行率為
85-90％

15％ B型肝炎帶原者→慢性肝炎、肝硬化→肝癌

80％肝硬化和肝細胞癌與 B型肝炎有關

台灣現約有300萬B型肝炎帶原者和30萬C型肝炎
帶原者。
B型肝炎盛行率
<1%
Geographic distribution of Hepatitis B prevalence, 2005
B型肝炎
肝病防治基金會利用十年時間，篩檢全國
16萬民眾
 根據這份龐大的研究樣本，發現台灣B肝盛
行率達17.3%，推估全台高達306萬人是B
肝帶原者！其中又以宜蘭縣帶原者最多
(31.6%)，平均每三個人就有一個是B肝帶
原者，基隆市也以29.1%的帶原率緊追在
後，台中縣居三

B型肝炎

B型肝炎可經由血液傳染、週產期傳染或性
行為傳染，一旦接觸到病毒，潛伏期為三十
至一百八十天(平均六十至九十天)，初次受
感染的成人，90％的患者可恢復，1％患者
發生猛暴性肝炎，10％患者成為慢性肝炎或
帶原者。過去台灣地區新生兒B型肝炎的感
染，一半以上是週產期經由產道感染，90％
以上是在五歲以前感染。
HBsAg

急性B型肝炎感染最早出現在血清中的
肝炎標記，一旦抗原消失(少數持續超
過六個月)，表示肝炎感染後的痊癒。
但是若此抗原持續超過六個月，則表
示是B型肝炎帶原或慢性肝炎的狀態。
表面抗原的血清濃度與疾病的臨床嚴
重度無關。
Anti-HBs

出現在B型肝炎表面抗原的消失之後，
表示B型肝炎感染後的痊癒，亦即對B
型肝炎病毒產生免疫力。完成三劑B型
肝炎疫苗的接種，也會出現此抗體，
但是抗體濃度會隨時間而降低。若同
時檢驗出抗原和抗體的存在，則表示
可能感染不同亞型的B型肝炎病毒。
Anti-HBc IgM


在B型肝炎表面抗原出現後，一至二週內會
出現後，而後持續六個月的陽性反應，是急
性B型肝炎感染的早期標記。
因為在表面抗原消失之後，表面抗體(AntiHBs)出現前的時間不一定，因此會有數週之
久的空窗期，此抗體即為近期B型肝炎感染
的指標。極少數的病患(少於1至5％)，在急
性B型肝炎感染時，表面抗原的血清濃度太
低而檢驗不到，此抗體可作為B型肝炎急性
感染的指標。
Anti-HBc (IgG)
B 型肝炎核心抗體呈陽性反應者，表
示有B 型肝炎感染過的情形。正在感
染的B肝帶原者，或是感染過B 肝病毒
但已痊癒者，理論上核心抗體皆應該
呈陽性。
 核心抗體陰性的人，代表未曾感染B
肝病毒，可選擇注射疫苗以避免日後
感染。

HBeAg
伴隨著或緊跟著B型肝炎表面抗原的出
現在肝炎早期，表示B型 肝炎病毒高
度的繁殖力與感染力，因此通常用來
評估慢性B型肝炎治療的效果。
 但是部份病人出現precore變異種時，
即使HBeAg陰性反應，高濃度的HBVDNA也可以代表B型肝炎病毒高度的複
製能力與傳染性。

Anti-HBe

出現於急性B型肝炎的恢復期，代表低
傳染力或不具傳染性B 型肝炎帶原者
，通常代表病毒不具有複製力，但部
份病人出現precore變異種時，常伴有
HBV-DNA陽性反應，則病毒仍有複製
能力與傳染性。
HBV- DNA

出現於急性B型肝炎的早期，代表血液
中B型肝炎病毒的濃度，即病毒的複製
能力與傳染性，也可以作為慢性B型肝
炎治療效果的評估。低於每毫升105到
106的病毒數，表示傳染性與肝臟的損
傷有限，通常此時也測不到HBeAg。
Acute hepatitis B
Chronic hepatitis B
HBsAg
AntiHBs
AntiHBc
+
+
+
-
IgM
+
+
-
HBeAg
AntiHBe
+
+
-
+
+
+/-
+/-
1. HBsAg of one subtype and heterotypic anti-HBs
(common)
2. Process of seroconversion from HBsAg to antiHBs (rare)
-
IgM
+/-
+/-
1. Acute hepatitis B
2. Anti-HBc “window”
-
IgG
-
+/-
1. Low-level hepatitis B carrier
2. Hepatitis B in remote past
+
+
IgG
-
+/-
Recovery from hepatitis B
IgG
IgG
-
Interpretation
Acute hepatitis B, high infectivity
Chronic hepatitis B, high infectivity
1. Late acute or chronic hepatitis B, low infectivity
2. HBeAg-negative (“precore-mutant”) hepatitis B
(chronic or, rarely, acute)
1. Immunization with HBsAg (after
vaccination)
2. Hepatitis B in the remote past (?)
3. False-positive
B型肝炎

人類感染Ｂ型肝炎病毒之後，如果沒
有產生抗體而不幸變成帶原者之後，
病毒會一直存在肝臟內，雖然病毒不
會直接對肝臟造成傷害，但卻會激發
人體內的免疫細胞去辨識肝細胞內之
病毒進而攻擊肝細胞引發肝炎，使肝
功能受到影響。如果肝臟反覆嚴重發
炎而不治療，就有可能走上肝硬化、
肝癌的不歸路。
慢性Ｂ型肝炎的治療方法
口服抗病毒藥物：治療原理是，採用
抗病毒的藥物直接抑制人體中Ｂ型肝
炎病毒的複製，包括干安能
（Lamivudine）、干適能
（Adefovir）、貝樂克（Entecavir）、
喜必福（Telbivudine）以及惠立妥
（Viread）。
 注射藥物：兼具抗病毒和免疫調節兩
種作用之藥物，如：α干擾素。

口服抗病毒藥物

值得注意的是，並非每一位慢性B型肝
炎帶原者都需要治療，必須由醫師依
據病情不同來決定。一般來說，當慢
性B型肝炎患者血中GOT、GPT值超過正
常值上限的2倍以上，就可以考慮接受
治療。
口服抗病毒藥物干安能
（Lamivudine）

於1999（民國88）年在台灣上市的干
安能，可以有效抑制肝臟中Ｂ型肝炎
病毒的複製，減少肝細胞發炎的機率。
使用的方式是每天口服一粒（100毫
克）。干安能的副作用有胃腸不適、
血液學病變、頭痛、掉髮、周邊神經
炎等副作用，但出現機率很低。
口服抗病毒藥物干安能
（Lamivudine）

抗藥性病毒的出現也是目前有待解決
的問題，理論上干安能的治療期間愈
長，慢性Ｂ型肝炎治療成功的機會愈
大；但是連續服用干安能超過九個月
後，病毒便有可能產生突變而影響療
效。據統計，連續服用干安能一年，
大約15～20%患者體內的B型肝炎病毒
會對之產生抗藥性，連續服用2年出現
抗藥性之機率增至40%左右，連續3年
則高達66%左右。
口服抗病毒藥物干適能
（Adefovir）

干適能是在2002（民國93）年2月核准
在台灣上市，成為肝病治療的另一種
新選擇。干適能可以直接和B型肝炎病
毒的DNA聚合酶結合，進而抑制B型肝
炎病毒的複製，因而減少肝炎的產生。
口服抗病毒藥物干適能
（Adefovir）

目前干安能和干適能都是Ｂ肝治療的
第一線藥物，但是干適能比起干安能
其作用的時間較慢，病毒的抑制力較
弱，藥價較高，目前多用於出現抗藥
性時的合併療法。
口服抗病毒藥物貝樂克
（Entecavir）

貝樂克在2006（民國95）年9月正式在
台上市，是一種口服的類核甘酸藥物，
主要是藉由抑制B型肝炎病毒聚合酶的
活性，來達到治療Ｂ型肝炎的目的。
口服抗病毒藥物貝樂克
（Entecavir）

對於先前不曾使用過干安能或干適能
治療的Ｂ型肝炎患者，使用劑量為每
天0.5毫克；如果是曾使用干安能且已
經產生抗藥性的患者，則建議每天服
用1毫克。一般建議於用餐之前或之後
2小時服用，藥物在體內維持有效濃度
的時間約15小時。
口服抗病毒藥物貝樂克
（Entecavir）

在副作用方面，貝樂克曾被報告可能
引起頭痛、疲倦、腹瀉、消化不良等，
但機率不高，且這些症狀在停止服藥
後大多可以緩解。
口服抗病毒藥物喜必福
（Telbivudine）

在臨床試驗中，血中e抗原陽性的慢性
Ｂ型肝炎患者每天服用600毫克的喜必
福，持續52周或76周，其抑制Ｂ型肝
炎病毒之能力、血中e抗原轉為陰性及
GOT/GPT值趨於正常之機率，都比每天
服用干安能100mg的患者來得好。至於
血中e抗原陰性的患者，則兩者效果相
當。
口服抗病毒藥物喜必福
（Telbivudine）

喜必福的建議劑量為每日一次，每次
600毫克，可和食物併服或單獨使用。
至於需使用多久期間，要由醫師視病
情來決定。喜必福的副作用有眩暈、
頭痛、腹瀉、皮疹、疲倦，但相當少
見，且停藥後症狀大多可以獲得緩解。
懷孕也可使用。
口服抗病毒藥物惠立妥
（Viread）

最早從2001年起，用來治療愛滋病。
在美國，因為愛滋病人常合併感染B型
肝炎，醫界在治療愛滋病人的過程中
發現，病人如同時合併感染B型肝炎，
用此藥後，B型肝炎病毒量顯著降低。
而台灣於100年6月通過健保給付。懷
孕患者也可使用。
口服抗病毒藥物惠立妥
（Viread）
惠立妥的副作用是腎毒性且可能造成
骨質流失，所以，B型肝炎病人如已有
骨質疏鬆，可能要很小心用這個藥物。
 惠立妥自100年6月1日起健保已給付，
與干安能、喜必福、貝樂克同列為B型
肝炎的第一線用藥。

全民健保慢性B型肝炎藥物治療建議流程 (2010.7.1)
HBsAg（+） 6個月
*HBeAg（+）
>3個月
*若發生肝代償不
全(PT  3秒 or
Bil.  2 mg/dL)
ALT5x，無 ALT 2~5x，
HBV DNA 
代償不全
20,000 IU/mL
(或HBcAg+/CH)
NA 12-36M
or IFN/PEG-IFN
6M
*HBeAg（-）
>3個月
ALT2x 6個月內2次
(間隔3個月以上)，HBV
DNA  2,000 IU/mL
，無代償不全 (或
HBcAg+/CH)
NA
1236M
*接受器官移植後
發作B型肝炎
*接受肝臟移植者
可預防性使用
*臨床診斷肝硬化
及HBV DNA 
2,000 IU/mL
NA 12-36M
Or IFN/PEG-IFN 持續免疫抑制治療
12M
，長期NA
出現抗藥性，
出現抗藥性，ALT ≥
出現抗藥性，
ALT ≥ 2x
2x
出現LAM抗藥性
ALT ≥ 2x
ADV 36 M ；若出現 ADV 36 M；若出現
，長期ADV
HBeAg轉陰，可再給付 HBeAg轉陰，可再
ADV 36 M
最多12 M
給付最多12 M
*癌症化學治療者
，
可預防性使用
*癌症化學治療者
發作B型肝炎可
長
期NA
NA（預防於治
療前一週）至
化療結束後六
個月
出現抗藥性，
ALT ≥ 2x
ADV 36 M或長
期ADV
再次治療：
1. 第一次Interferon治療者，觀察一年。第一次NA治療者，觀察3-6個月。
2. 若病患產生肝失償，儘速使用NA；其他用Interferon。
全民健保給附條件定期更新，請參考中央健保局網站
注射藥物
干擾素( interferon, IFN )

干擾素是人體中本來就存在的一種物
質，當病毒侵入人體後，人體的免疫
系統會產生干擾素，刺激肝臟產生特
殊的蛋白質，而這種蛋白質則可抑制
Ｂ型肝炎病毒
注射藥物
干擾素( interferon, IFN )

α干擾素的療程一般建議為四至六個月
（一般以六個月為限），何時要停藥，
則須視個人情況而定。治療期間若肝
功能恢復正常，ｅ抗原消失、ｅ抗體
產生，打滿四到六個月就可以考慮停
止使用。
注射藥物
干擾素( interferon, IFN )

在歐美國家，用α干擾素來治療慢性Ｂ型肝
炎可以達到約30~40%的成功率，甚至有少部
份的病人，其血中表面抗原會消失。然而，
在台灣情況卻稍有不同，只有約25%的成功
率，同時血中表面抗原也不會消失，如果有
消失的話，也只是極少數的例外。至於個人
治療的效果如何，需要評估治療結束時，是
否血中GPT值已回復正常，ｅ抗原陰轉為ｅ
抗體，HBV DNA消失，且停藥後繼續追蹤六
個月，上述指標仍能維持。換言之，開始治
療後一年左右，才能確認α干擾素治療是否
有效。
自費價目

干安能（100毫克）每顆約100元，干
適能（10毫克）約215元，貝樂克0.5
毫克約190元左右，1毫克約215元左右，
喜必福（600毫克）、惠立妥約170元
左右。
C型肝炎
C型肝炎盛行率
<1%
WHO. Wkly Epidemiol Rec. 2000;75:18-19.
C型肝炎在台灣



台灣人口中約2-5%有C型
肝炎
在西南沿海地區，有些鄉
鎮C型肝炎比例達30-50%
。
自民國81年進行捐血者C
肝抗體篩檢後，輸血後C型
肝炎的發生率已大幅降低
。
C型肝炎
C型肝炎感染，大部份可能症狀輕微或
無症狀，但約有50~80% 發展成慢性感
染。(超過一半)
 在慢性C肝帶原的病人，有20%~50%會
發展成肝硬化或肝癌。

台灣地區C型肝炎感染者
>50-60萬
感染到Ｃ型肝炎
70％會變成慢性肝炎
30％會變成肝硬化
C形肝炎傳染途徑
輸血
打針
針灸
刺青
共用牙刷
刮鬍刀
性行為
穿耳洞
慢性C型肝炎
GOT 與 GPT
會上上下下起伏
傳染特性
潛伏期
 2週～6個月，通常為6～9週。
 可感染期
 從發病的1至數週前直到整個急性期
，及慢性帶原期皆具傳染性。
 抵抗力
 感染後的免疫反應尚不清楚。

臨床症狀

臨床表徵
 C型肝炎的潛伏期平均為6～9週。
 大多是輕微或無症狀的感染，臨床
表現包括緩慢發作的黃疸與全身倦
怠。
Ｃ型肝炎的診斷
Anti-HCV (+)
目前仍感染C型肝炎
曾感染C型肝炎病毒但現在體內已無病毒
建議：檢查HCV RNA
Anti-HCV

目前使用的檢驗試劑，主要是含有高
度保留的核心抗原、NS3抗原和NS4抗
原的第二代工具，可用於急性C型肝炎
的診斷。第三代試劑含有NS5抗原，可
以更早期檢驗出Anti-HCV。
HCV-RNA

代表血液中C型肝炎病毒的濃度，反映
肝臟中C型肝炎病毒的繁殖力，可以作
為慢性C型肝炎治療的評估。另外，在
抗體未出現之前，可以作為早期感染
的指標，是診斷有無C型肝炎感染，最
具敏感性與特異性的檢查。
HCV RNA –C型肝炎病毒
定量
基因型
Ｃ型肝炎病毒的基因型
Ｃ型肝炎病毒很複雜，它的病毒基
因型有六種，亞型有五十餘種，不
單只有台灣，全世界大都是以第一
型佔最多，在台灣1b型約佔60%，
第二型佔次多。
Ｃ型肝炎
目前沒有疫苗
慢性Ｃ型肝炎,
如果不治療
會自行痊癒的機會:
< 1%
C型肝炎的治療
錯誤的觀念：C型肝炎是沒辦法治療的
正確的觀念：
C型肝炎是可以治療的
C型肝炎的治療
干擾素+Ribavirin
成功率
基因型 1b: 50%-60%
基因型 非1b: > 90%
C型肝炎該如何治療
干擾素注射與口服藥Ribavirin

Ｃ型肝炎治療的目標，除了希望肝臟
發炎的情況獲得改善，使肝功能恢復
正常外，還希望能夠將患者體內的Ｃ
型肝炎病毒根除，使Ｃ型肝炎完全治
癒。目前用來治療Ｃ型肝炎的藥物以
干擾素為主，針對患者不同的情況，
以不同劑量、不同型式的干擾素，或
是合併其它的藥物一起治療。
干擾素簡介

一般來說，當病毒侵入人體後，正常
人都會產生干擾素加以對抗，阻止病
毒在體內蔓延，但是對於大部分的慢
性肝炎的患者，其血清中所測得干擾
素的量極低，顯示體內干擾素分泌之
能力，已趕不上病毒大量複製的速度。
干擾素簡介

臨床上使用的長效型干擾素有默沙東
藥廠生產的Peg-IFN α-2b，其商品名
稱為Peg-Intron，注射劑量為每公斤
體重1.5微克。
另有羅氏大藥廠生產的Peg-IFN α-2a，
商品名稱為Pegasys，注射的劑量以
180微克的效果較好，已經在2003年7
月引進台灣上市。
干擾素的副作用

產生像感冒般的症狀：這是干擾素最
常見的副作用，包括發燒、畏寒、疲
倦、肌肉酸痛、頭痛、食慾不振…等
類似感冒的症狀。通常是在干擾素注
射數小時後發生。這種像感冒症狀的
副作用，在第一次注射干擾素時會較
明顯，在使用第二劑、第三劑時，此
種副作用就會減輕。
干擾素的副作用

輕微掉頭髮：少部分的人會出現掉髮
現象，不過停藥後可自然恢復。
干擾素的副作用

精神上的副作用：會變得比較焦慮、
憂鬱、煩躁、疲倦、憂鬱及容易失眠，
這些症狀通常是發生在用干擾素治療
一段時間之後產生。如果症狀相當嚴
重，就必須給予抗焦慮或抗憂鬱藥物
或考慮停藥，尤其是有憂鬱症病史的
患者，更需特別小心。
干擾素的副作用

白血球降低及血小板降低：干擾素可
抑制骨髓造血系統的運作，臨床上會
出現白血球降低及血小板降低等現象。
干擾素的副作用

誘發自體抗體：在某些案例裡頭，干
擾素也可能誘發病人的自體抗體，使
人體產生會攻擊自體正常組織的抗體。
所幸很少人會因這些自體抗體而導致
疾病，僅有少部份病人會併發自體免
疫甲狀腺病變。
干擾素的副作用

腸胃症狀：使用干擾素治療時，可能
會造成病人輕微的食慾不振、噁心及
腹瀉。
干擾素的副作用

其它副作用：包括的皮膚過敏、口乾
舌噪、虛弱無力、乾咳…等現象。
Ribavirin的副作用

主要是產生溶血性貧血：服用患者需
定期檢查血紅素，貧血太厲害時須降
低劑量或停藥。

畸形胎：ribavirin會造成畸形胎，服
用時及停藥6個月內，不可懷孕。
Ｃ型肝炎新藥 - DAA直接作
用抗病毒藥劑
去年7月FDA 核准了兩種 C 型肝炎新
藥，Merck 藥廠的 boceprevir 與
Vertex 藥廠的 telaprevir
 Telaprevir 與 Boceprevir 皆為針對
第一基因型慢性 C 型肝炎的藥物，適
用於未曾接受過治療、或對先前治療
無效、但肝臟仍維持在代償狀態的患
者

Ｃ型肝炎新藥 - DAA
與目前 C 型肝炎的臨床治療藥物相較
之下，Telaprevir與Boceprevir有更
強的治療效果，不過，卻也有較嚴重
的副作用。
 現行的 C 肝藥物多半只會引起類似流
感的副作用，而 Boceprevir 的潛在
副作用則包括貧血、以及多個出現精
神疾患的案例。

Ｃ型肝炎新藥 - DAA
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目前已有單純口服抗病毒藥物的雞尾
酒療法進行試驗中。
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並非所有患者都適用新藥，可與醫師
討論最適合的療法。
如何預防得到Ｃ型肝炎？
避免不必要的輸血、
打針、針灸、穿耳洞、
刺青、共用牙刷或刮
鬍刀
D 型肝炎
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Infection with delta hepatitis requires
coinfection with hepatitis B.
重點提示
KEY CONCEPTS
1. Hepatitis A is transmitted via the fecal–oral
route. Transmission is most likely to occur
through travel to countries with high rates
of hepatitis A, poor sanitation and
hygiene, and overcrowded areas.
2. Hepatitis A causes an acute, self-limiting
illness and does not lead to chronic
infection. There are three stages of
infection: incubation, acute hepatitis, and
convalescence. Rarely the infection
progresses to liver failure.
KEY CONCEPTS
3. Treatment of hepatitis A consists of
supportive care. There is no role for
antiviral agents in treatment.
4. Hepatitis B causes both acute and chronic
infection. Infants and children are at high
risk for chronic infection.
KEY CONCEPTS
5. Several therapies are available for hepatitis
B, including lamivudine, interferon α2b,
pegylated interferon α2a, entecavir,
adefovir, and telbivudine. Patient status,
extent of disease, viral load, and viral
resistance are all considered when deciding
on treatment.
KEY CONCEPTS
6. Chronic hepatitis B patients may require
long-term therapy. Long-term therapy
poses a challenge because of the potential
for developing resistance. Resistance to
lamivudine is most common, although
resistance mutations to telbivudine,
adefovir, and entecavir have also been
seen. Optimal treatment of resistant strains
is unknown.
KEY CONCEPTS
7. Prevention of hepatitis B infections focuses
on immunization of all children and at-risk
adults.
8. Hepatitis C is an insidious, blood-borne
infection. Injection drug use is the major
mode of transmission in the United States.
KEY CONCEPTS
9. Combination pegylated interferon and
ribavirin therapy is the treatment of choice
for hepatitis C. Treatment duration for
hepatitis C infections is 48 weeks for viral
genotype 1, and 24 weeks for genotypes 2
and 3. However, therapy may be optimized
based on infecting genotype and virologic
response. Viral genotype 1 is most difficult
to treat.
KEY CONCEPTS
10. Side effects of hepatitis C therapy pose a
significant obstacle to completion of
therapy and chance for cure. Adjunct
pharmacologic therapy and dose reductions
may be necessary to prevent premature
cessation of treatment.
參考用書

Pharmacotherapy: A
Pathophysiologic Approach 7th
ed.2008
Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC,
Matzke GR, Wells BG, Pose LM,
Editors.
 New York : McGraw-Hill
 書碼ISBN：0071448911
 Chapter 42
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