华南师范大学 体科院
徐晓阳教授

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有研究表明，时间、频率、强
度适宜的耐力训练 6 周，就可使骨骼
肌细胞中线粒体的含量增加 50~
100% 。这种改变，由于提高了单
位骨骼肌组织利用氧的能力，无疑
可以提高耐力运动的成绩。

单位重量肌肉中线粒体数量的
增加，可使骨骼肌细胞对 ADP 浓度
的下降更为敏感。它可以更快的启
动有氧氧化代谢供能，而减少糖酵
解供能，并因此减少乳酸的产生，
增加对乳酸的氧化能力，减少乳酸
转运入血。

骨骼肌细胞内线
粒体数量的增加，还
可增加骨骼肌细胞更多
的氧化脂肪酸来供能。
同时，由于应对相同负荷时，
每一个线粒体的氧耗下降了，
ROS 生成也可减少。

由于运动训练需能量增加，线
粒体氧耗加大，自由基产量也上升，
可能会因此诱导细胞凋亡的增多。
有氧运动训练可提高骨骼肌细胞线
粒体利用其自身活性氧的能力，机
制可能与活性氧产物诱导线粒体修
复性合成有关。这种合成可消除自
由基对线粒体 DNA 的损伤。

2

运动收缩作用可增加骨骼肌细
胞中线粒体蛋白质的合成，并引起
相关的 mRNA 含量上升。这种增加，
是以骨骼肌细胞由于运动收缩而打
破了已有的复制和翻译适应稳态为
基础的，无疑要通过细胞基因表达
的增加来实现。

启动这种表达增加的信号包括
ATP 合成加速，及 ATP 供需关系的
失衡， Ca 2+ 内流等。这些由运动激
发的信号会迅速激活有关的激酶，
后者又可使转录因子磷酸化，并与
DNA 上游调控区结合，改变转录速
度。

用在体研究的方法很难精确证明
这点，而用 C
2
电刺激 C
2
C
12
C
12
细胞的研究发现：
细胞
（ 5Hz ， 65V ， 3h/d ，
共 4 天），其中的细胞
色素 C mRNA 含量较
对照增加了 1.6
倍。

用不同的翻译阻断剂，如 Na +
或 Ca 2+ 通道阻断剂、 ATP 合成抑制
剂等可以消除收缩增加细胞色素 C mRNA 含量的作用，因此，研究者
们认为线粒体蛋白质在收缩刺激下
表达增加的调控可能发生在翻译水
平。

3

大量关于一次性力竭运动对线
粒体结构影响的研究表明：运动后
线粒体内膜脂质过氧化物增加，
NADH-CoQ 还原酶、细胞色素 C 还
原酶活性下降，膜流动性下降，线
粒体超微结构呈现缺氧损伤性改变。

运动引起的骨骼肌细胞的凋亡，
可能与其中线粒体膜电位的降低有
关；而这种凋亡可能与其它因素共
同参与了运动性疲劳的发生和发展；
自由基代谢平衡的破坏，与细胞凋
亡和坏死有密切的关系。

在线粒体途径的运动
性疲劳的发生中，是否也
存在电子漏引发质子漏，
进而导致线粒体 ATP 合成
解偶联的机制？

线粒体在完成其产能功能的同
时，可能引起细胞内环境酸化，并
导致其温度的升高。线粒体的态 4 呼
吸可引起 H + “ 泄漏”出线粒体，聚
集在胞液中。同时，由于电子漏、
质子漏现象的加剧， ATP 合成出现
解偶联现象，导致用于合成 ATP 的
能量下降，用于产热的能量增加。

4. C
2
C
12

C
2
C
12
细胞是培养的小鼠骨骼肌
母细胞株，由于它可以在培养过程中
进行分化，形成成熟的骨骼肌细胞，
因此可用来进行有关骨骼肌细胞的研
究。由于该细胞还可对外源性 cDNA
进行表达，因此也是研究肌细胞某些
蛋白成分结构功能的材料。

C
2
C
12

6

１． C
2
C
12
细胞在收缩功能和与之
相关的代谢特点上完全可以代表骨
骼肌细胞进行研究；
２．用电刺激培养的 C
2
C
12
细胞来
精确观察由于收缩对线粒体功能的
改变，尤其是收缩功能低下时的改
变；

３．探讨用电刺激造成培养的 C
2
C
12
细胞收缩功能低下模拟运动性疲劳的
可行性，并对此状态下骨骼肌细胞多
种功能的改变，以及影响这些改变的
因素进行研究。

Some new explanation about fatigue
Hypothetical model of the CNS as prime limiting factor of exercise performance.
Exercise starts and ends in the brain
European Journal of Applied Physiology,2003,July; Bengt Kayser

If the heart is the slave to the muscles, as predicted by the classical theory, then the output of the heart must increase during hypoxia to ensure that oxygen delivery to the skeletal muscles is maintained. In contrast, the central governor theory predicts that cardiac output will fall during hypoxia in proportion to the reduction in oxygen delivery to the heart, specifically to prevent hypoxic damage to the heart or other vital organs including, perhaps, the brain and respiratory muscles.

The central governor theory proposes that afferent sensory information from the heart, but also perhaps from the brain and respiratory muscles, informs the brain of any threat that hypoxia or ischaemia may develop in those organs. In response, the central governor acts via the motor cortex to reduce the efferent neural activation of the exercising muscles, thereby reducing the mass of muscle that can be recruited and, hence, reducing the exercise intensity that can be sustained.

The existence of peripheral governors in skeletal muscle and heart is proved by the rapidly deleterious effects of ischaemia on contractile function of both the heart and skeletal muscles and the existence of the condition of myocardial hibernation (Noakes, 2001).

St Clair Gibson A, Baden DA, Lambert MI,
Lambert EV, Harley YX, Hampson D, Russell
VA, Noakes TD .
Sports Med. 2003;33(3):167-76.

We suggest that the sensation of fatigue is the conscious awareness of changes in subconscious homeostatic control systems, and is derived from a temporal di-fference between subconscious representations of these homeostatic control systems in neural networks that are induced by changes in the level of activity.