DR JAPRA
FUNCION MOTORA
Requiere;
Movimiento
2. Postura
1.
Postura; posición relativa de las diversas
partes del cuerpo entre ellas(extensión y
flexión de los miembros),o en relación con el
medio (posición erecta, decúbito dorsal)
MOTILIDAD
NIVELES DE INTEGRACION
1.
2.
3.
4.
Nivel medular; que actúa en la motilidad
refleja
Nivel del tronco cerebral; actúa
principalmente en la motilidad estática,
participando en el mantenimiento de la
posición erecta y en las adaptaciones
automáticas del tono muscular y el objeto de
mantener el equilibrio
Nivel cerebral; representado por la corteza
cerebral que rige los movimientos voluntarios
El nivel cerebeloso; que asegura la
armoniosa coordinación de los movimientos
MOTILIDAD

NEURONA MOTRIZ CENTRAL;CONSTITUTIVA DE LA VIA
MOTRIZ DIRECTA VOLUNTARIA O PIRAMIDAL

NEURONAS MOTORAS PERIFERICAS;MUSCULO O
MUSCULOS QUE INTERVIENEN EN ELMOVIMIENTO DADO,
LAS FIBRAS NERVIOSAS QUE LO INERVAN ,LOS
CILINDROEJES DE LAS CELULAS MOTORAS DE LAS
ASTAS ANTERIORES O DELOS NUCLEOS GRISES
TRONCALES DE LOS PARES CRANEANOS

VIA MOTRIZ INDIRECTA O
EXTRAPIRAMIDAL;NUCLEOSMESTRIADOS,NUCLEO
ROJO,LOCUS NIGER YOTROS

APARATO COORDINADOR; SISTEMA PROPIOCETIVO Y
CENTROSCEREBELOSOS
FUNCIONES MOTORAS DE CORTEZA CEREBRAL
 En los lóbulos frontales se encuentra la
corteza motora, anterior al surco central
del lóbulo frontal.
 La corteza motora está dividida en tres
áreas:
Corteza motora primaria
2. Área premotora
3. Área motora suplementaria
1.
CORTEZA MOTORA PRIMARIA
FRANJA MOTORA
 Los movimientos intencionales finos y
precisos de los músculos distales y
sobre todo los músculos flexores de las
extremidades y el movimiento de los
músculos de la fonación
 Controla secuencia de movimientos
musculares independientes y representa
el primer nivel de control descendente
de los movimientos precisos
AREAS FUNCIONALES MOTORAS Y
SOMATOSENSITIVAS DE LA CORTEZA CEREBRFAL
HUMUNCULO MOTOR
 La producción de lesiones aisladas de la parte
mas posterior de la corteza motora primaria
puede provocar una marcada debilidad de los
grupos de los músculos flexores distales y una
incapacidad permanente de llevar a cabo
Tareas de manipulación delicadas con el lado
opuesto del cuerpo o de la cara
 Las lesiones que se limitan a la parte mas
anterior de la franja motora conducen a la
debilidad de los músculos de mayor tamaño;
las extremidades, la cintura pélvica o la
columna vertebral
REPRESENTACION DE LOS DIVERSOS MUSCULOS EN
LACORTEZA CEREBRAL
ÁREA PREMOTORA
 Las señales nerviosas motoras
generadas en esta área, producen
patrones de movimientos complejos en
la coordinación motora.
 Ejemplo: colocar hombros y brazos de
forma que las manos se orienten a
realizar una actividad determinada.
AREA PREMOTORA
 Los movimientos destinados a cumplir un
objetivo dado, antes de levantar una pelota o
levantar un tenedor, son programados por la
corteza de asociación pre frontal y los núcleos
talamicos asociados
 La programación para este patrón de
movimiento incluye secuencias de contracción
muscular para la manipulación distal compleja
y para las acciones de preparación y sostén
de los músculos de las extremidades y las
cinturas escapular y pélvica
ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA
 La información que sale de esta área es
bilateral.
 Relacionada con la realización de
movimientos complejos y precisos de
ambos lados del cuerpo
 Por ejemplo: induce movimientos de
presión simultánea de ambas manos.
 Las lesiones bilaterales conducen a la
abolición prolongada de los movimientos
de ambas manos o ambos pies
LOCALIZACION DE LAS DEMAS AREAS CORTICALES
RESPONSABLES DECADA TIPO ESPEPECIFICO DE
ACTIVIDAD MOTORA
FUNCIONES ESPECIALIZADAS MOTORAS EN LA CORTEZA
 Área de broca y habla: su lesión impide
la vocalización
 Movimiento ocular voluntario. Su lesión
impide que la persona mueva los ojos
voluntariamente hacia objetos diferentes
 Área de rotación de la cabeza
 Área de destreza manual: si hay lesión
los movimientos de las manos son
incoordinados , apraxia motora
FASCICULO CORTICOESPINAL
VIA PIRAMIDAL
 30% nace en la corteza motora primaria
 30% nace en área motora premotora y
motora suplementaria
 40% nace en el área somatosensitiva
por detrás del surco central
FASCICULO CORTICOESPINAL
 Población de grandes fibras mielinicas
con un diámetro medio de 16
micrómetros
 Nacen en células piramidales gigantes
de Betz, que solo están presentes en la
corteza motora primaria
 Las células miden 60 micrómetros de
diámetro y los impulsos que envían
hacia la medula espinal a una velocidad
de 70 m/s
FASCICULO CORTICOESPINAL
1.
Has Geniculado
2.
Fascículo piramidal directo
( Turk)(fascículo corticoespinal ventral)
3.
Fascículo piramidal cruzado ( fascículo
corticoespinal lateral)
FASCICULO CORTICOESPINAL
1.
Haz Geniculado; a medida que
desciende por el tronco cerebral va
enviando fibras a los núcleos motores de
los nervios craneanos del otro lado, que
se entrecruzan con las que vienen del
lado opuesto, no todas las fibras se entre
cruzan por lo que la inervación de las
mismas es doble ipsi y contralateral con la
excepción de las neuronas del núcleo del
VII par destinadas al facial inferior, de los
núcleos del XII y motor del V que reciben
información predominante cruzada
FASCICULO CORTICOESPINAL
2.-Fascículo corticoespinal ventral;
algunas fibras no cruzan hacia el lado
opuesto en el bulbo raquídeo , sino que
descienden por el mismo lado de la medula ,
muchas de esta fibras , acaban cruzando al
lado contrario de la medula a la altura del
cuello o de la región torácica superior , estas
fibras pueden estar dedicadas al control de
los movimientos posturales bilaterales por
parte de la corteza motora suplementaria
VIA
PIRAMIDAL
FASCICULO CORTICOESPINAL
3.-Fasciculo corticoespinal lateral; cruzan en la
parte inferior del bulbo y finalizan en;
• Interneuronas de las regiones intermedias
de la sustancia gris medular
• Neuronas sensitivas de relevo situadas en
las astas posteriores
• Motoneuronas anteriores
HAZ CORTICOESPINAL LATERAL
 Recorre toda la extensión de la medula
 50% finaliza en los segmentos
cervicales
 20% finaliza en los segmentos torácicos
 30% en los segmentos lumbosacros
Los ganglios basales, el tallo encefálico y el cerebelo
reciben potentes señales motoras cada ves que se envía
un impulso descendente a la medula

OTRAS VIAS NERVIOSAS
DESDE LA CORTEZA
MOTORA
A.
Colaterales cortas hacia la
propia corteza(axones
procedentes de las neuronas
de BETZ)
Fibras hacia el núcleo
caudado y el putamen
Núcleo rojo del mesencéfalo
descienden a la medula por el
rubro espinal
Formación reticular y núcleos
vestibulares; fascículos
rubroespinal y vestíbulo espinal
Núcleos de la protuberancia;
fibras pontocerebelosas
Núcleos olivares inferiores;y
fibras olivocerebelosas
B.
C.
D.
E.
F.
MEDULA ESPINAL
MEDULA ESPINAL
 La sustancia gris medular es la zona de
integración para los reflejos medulares
 Las señales sensitivas penetran a la medula
por las raíces sensitivas posteriores
 Los destinos de esta información sensitiva;
1.
2.
Termina casi inmediato en la sustancia gris
de la medula
Otros niveles mas altos de la medula, tronco
encefálico o corteza
ORGANIZACIÓN DE LA MEDULA ESPINAL
PARA LAS FUNCIONES MOTORAS
MOTONEURONAS ANTERIORES
1.
MOTONEURONAS ALFA ; activan la
contracción de las fibras musculares
esqueléticas
2.
MOTONEURONAS GAMMMA; trasmiten
impulsos a través de fibras nerviosas motoras
hacia unas fibras del musculo esquelético
especiales llamadas fibras intrafusales que
ocupan el centro del huso muscular y sirven
para el control del tono básico del musculo
HUSO MUSCULAR
INERVACION MOTORA Y SENSITIVA
Medula espinal
 El control adecuado del funcionamiento
muscular exige;
1. Excitación del musculo por parte de la
motoneurona anterior de la medula espinal
2. Retroalimentación permanente con la
información sensitiva que llega procedente
del musculo de la condición funcional
intrínseca del musculo procedente de dos
tipos de receptores;
 Husos musculares
 Órganos tendinosos de golgi
REFLEJO MIOTATICO O
ESTIRAMIENTO MUSCULAR

Siempre que se contrae bruscamente el musculo la
contracción de los husos musculares causa la
contracción refleja de las fibras musculares
esqueléticas grandes del musculo estriado y también
de los músculos sinérgicos mas íntimamente ligados

La mayoría de las fibras procedentes del huso
muscular acaban en numerosas interneuronas de la
sustancia gris medular que trasmiten sus impulsos
hacia las motoneuronas anteriores

Sirve para oponerse a los cambios súbitos sufridos
en el tejido muscular y produce un grado de
contracción muscular que puede mantenerse
permanentemente constante
FASCICULO CORTICOESPINAL
 FUNCIONES;
A.
INCITACIONES VOLUNTARIAS A LOS
MUSCULOS(MOVIMIENTO VOLUNTARIO)
B.
INDUCE MOVIMIENTOS FASICOS, DICCRETOS Y
FINOS Y ADEMAS CONFIERE A ESTOS
MOVIMIENTOS CUALIDADES QUE LOS HACEN
PRECISOS , ADECUADOS A LA FINALIDAD
PERSEGUIDA Y PASIBLES DE MODIFICACION EN
EL CURSO DE LA EJECUCION
C.
ACCION INHIBITORIA O FRENADORA SOBRE TODA
LA ACTIVIDAD MOTORA NO VOLUNTARIA
LESION DE LA VIA PIRAMIDAL O
DE SUS AREAS CORTICALES
 Producirá un déficit que se revelara por
una parálisis (monoplejia,hemiplejia etc)
 Al liberar la motilidad refleja, automática
y estática de su freno, se verán
aparecer otras manifestaciones que
traducirían esa liberación;
hiperreflexia,movimientos anormales,
contracturas
PARALISIS

Es la perdida de la contracción muscular voluntaria
por interrupción orgánica o funcional en un punto
cualquiera de la vía motriz, desde la corteza cerebral
hasta el musculo mismo

Puede ser:
A.
Hemiplejia; abarca la mitad del cuerpo
Monoplejia; abarca un solo miembro
Paraplejia; si abarca a los dos miembros inferiores
Cuadripljia; cuando los cuatro miembros están
tomados
B.
C.
D.
PARALISIS
 Puede ser de acuerdo al sitio de la lesión;
1.
Corticoespinal o supranuclear; se debe
a una lesión que asienta en la neurona
motriz central, primera neurona o neurona
piramidal
2.
Espinomuscular; cuando se debe a
lesiones en la neurona motriz
periferica,que puede ser nuclear o
infranuclear
SINDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR
 Se produce por la lesión (trauma,
inflamación, isquemia) en cualquier
punto de la vía piramidal:
 - Corteza.
 - Cápsula interna.
 - Tronco del encéfalo.
 - Médula.
SINDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR
Lesiones Motoneurona Superior:
Se caracterizan porque producen disminución
de la activación de las neuronas motoras
superiores.
en general, son afectados con >gravedad los
grupos musculares distales
que los proximales, y se conservan los
movimientos axiales, a menos que la lesión sea
grave y bilateral
MANIFESTACIONES
 Parálisis o paresia de los músculos inervados
por las motoneuronas situadas por debajo de
la lesión. Sobre todo se afectan los
movimientos finos distales.
 Abolición de los reflejos superficiales cuyo
arco incluye la vía piramidal.
 Atrofia muscular discreta, por desuso.
 Espasticidad de los músculos paralíticos.
 Exaltación de los reflejos profundos cuyos
centros están por debajo de la lesión.
 Reflejos patológicos positivos. Babinsky.
 Clonus positivo.
PARALISIS
POR LESION DE LA NEURONA MOTRIZ CENTRAL
1.
2.
3.
4.
5.
6.
La parálisis abarca muchos músculos; es
polimuscular y nunca monomuscular
Puede existir hipertonía o contractura en los
músculos paralizados
Puede existir, al realizar ciertos movimientos
voluntarios, movimientos asociados en el sitio
paralizado(sincinesias)
No hay atrofia muscular, salvo la dependiente de la
inactividad muscular
Los reflejos profundos de los miembros afectados
están exagerados o por lómenos conservados,
cutáneos abdominales muy disminuidos abolidos
Hay signo de Babinsky
HEMIPLEJIAS
CAUSAS
1.
ORGANICAS
2.
FUNCIONALES
HEMIPLEJIAS
CAUSAS
 ORGANICAS
A. Traumatismos
B. Lesiones vasculares(hemorragia por
ruptura de una arteria encefalica,infarto
por trombosis,embolia o vasculitis,
espasmo vascular)
C. compresiones(tumores benignos o
malignos, hematomas traumáticos
extradural o subdural,
granulomas(tuberculosis)quistes(malform
aciones)exudados
meníngeos(meningoencefalitis,abscesos)
HEMIPLEJIAS
CAUSAS
 Funcionales
Son aquellas en las que no existe lesión
descubrible a nivel de la vía motriz
Su tipo esencial lo constituye la hemiplejia
histérica
SINDROME DE MOTONEURONA
SUPERIOR
Las manifestaciones neurológicas más comunes de
Motoneurona Superior son:
1. Hemiplejía Cortical.
2. Hemiplejías Alternas.
 Las hemiplejías corticales
se caracteriza porque las lesiones son incompletas debido a lo extenso
del área motora y su irrigación por dos arterias y esto provoca una
parálisis predominantemente de lado derecho.
 Las hemiplejías alternas
se caracterizan por presentar parálisis de las extremidades en el lado
opuesto a la lesión con parálisis de uno ó mas pares craneales
ipsilaterales a la lesión
HEMIPLEJIAS ALTERNAS
Sd. WEBER: hemiplejía Facio braquicrural
contralateral a la lesión y parálisis grado III.
Sd. BENEDIKT: igual que el Sd. WEBER mas
hemiataxia, hemitemblor y hemianestesia en el
lado hemipléjico.
Sd. FOVILLE SUPERIOR: igual que el Sd.
WEBER mas parálisis de la mirada al lado
opuesto de la lesión; es decir que el Px no mira
su hemiplejía.
Sd. MILLARD-GUBLER: hemiplejía
braquiocrural contralateral a la lesión,
acompañada de parálisis facial periférica y
parálisis del VI par craneal
HEMIPLEJIAS ALTERNAS
Sd. FOVILLE INFERIOR: igual que el Sd.
MILLARD GUBLER mas parálisis de la mirada
lateral de la lesión, es decir que el Px mira su
hemiplejía.
Sd. AVELLIS: caracterizado por parálisis
ipsilateral del velo del paladar y de la cuerda
vocal del lado de la lesión.
Sd. SCHMIDT: igual al de AVELLIS mas
parálisis ipsilateral de los músculos trapecio y
esternocleidomastoideo.
Sd. JACKSON: igual al SCHMIDT mas
parálisis de la mitad de la lengua.
Sd. WALLENBERG: se caracteriza por
hemianestesia alterna, parálisis palatofaríngea
LESION DE LA NEURONA MOTRIZ
PERIFERICA
 Funciones;
1.
Es un agente dinamogeno,ejecutor,pues
cumple todas las ordenes que recibe de
cualquier clase de motilidad que sea
2.
Interviene en el trofismo muscular
SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR
Se produce por la lesión (traumática,
inflamatoria) de:
Núcleos motores de los pares
craneales.
2. Asta anterior de la médula.
3. Trayecto del nervio hasta la placa
motora.
1.
LESION DE LA NEURONA MOTRIZ
PERIFERICA
 Las consecuencias son;
1.
La abolición de la motilidad, sea cinéticas o
estáticas
2.
Suprimirá el trofismo muscular
SINDROME DE MOTONEURONA INFERIOR
❖ Cesa la integración corteza cerebral-músculo
esquelético:
✓ parálisis
 Denervación: Cesa la integración 2da.
neurona-músculo esquelético:
✓ flaccidez
 desaparición de reflejos;hiporeflexia
 aumento de receptores de acetilcolina:
✓ fasciculaciones y fibrilación muscular
 Cesa la acción trófica sobre el músculo:
✓ atrofia rápida y severa
LESION DE LA NEURONA MOTRIZ PERIFERICA
PARALISIS ESPINOMUSCULAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Puede afectar a músculos aislados
Existe atonía o flaccidez en los músculos
paralizados
No hay movimientos asociados
Hay atrofia de los músculos paralizados
Los reflejos profundos de los músculos
paralizados están abolidos o por lo menos
disminuidos, los reflejos cutáneos
abdominales normales
No hay signo de Babinsky
SINDROME DE MOTONEURONA
INFERIOR
Las lesiones medulares mas comunes
son:
1. Sd. de Sección Medular Completa.
2. Sd. de Sección Medular Incompleta.
3. Hemisección Medular ó Sd. de Brown
Séquard
Características Clínicas Típicas en los
Pacientes con Hemisección Completa de la
Médula Espinal
Parálisis homo lateral de las neuronas
inferiores en el segmento de la lesión y
atrofia muscular.
Parálisis espástica homo lateral por
debajo del nivel de la lesión.
Banda homo lateral de anestesia cutánea
en el segmento de la lesión
Características Clínicas Típicas en los
Pacientes con Hemisección Completa de la
Médula Espinal
Pérdida homo lateral de la discriminación
táctil y de la sensibilidad vibratoria y
propioceptiva por debajo del nivel de la
lesión.
Pérdida contra lateral de la sensibilidad
termoalgésica por debajo del nivel de la
lesión.
Pérdida contra lateral pero no completa de
la sensibilidad táctil por debajo del nivel de
la lesión
SHOCK MEDULAR
 Si la lesión es brusca (p.e. un
accidente), hay dos fases:
1. Fase de shock medular
Se produce porque las neuronas del arco
reflejo dejan de recibir estímulos de
centros superiores, por lo que se inhiben
temporalmente hasta que se reorganizan
conexiones.
SHOCK MEDULAR
Aparece inmediatemente tras la lesión, y dura semanas
o meses. Se caracteriza por:
Parálisis.
 Pérdida total de sensibilidad.
 Pérdida de los reflejos motores.
 Hipotonía.
 Anulación vegetativa al no recibir estímulos de sus
centros superiores:
 Pérdida de vasomotilidad.
 Retención urinaria.
 Retención digestiva.
 Incapacidad de erección y eyaculación

FASE DE AUTOMATISMO MEDULAR
2. Fase de automatismo medular:







Persiste la desconexión de centros superiores (parálisis
de movimientos voluntarios, anestesia total y pérdida de
función vegetativa); pero las neuronas de los arcos
reflejos recuperan su función.
Por tanto se produce:
Espasticidad.
Exaltación de reflejos profundos.
Clonus.
Reflejos anómalos (Babinsky).
Triple respuesta: Al estimular el pie se retira la pierna
entera por flexión de rodilla y cadera [aunque es reflejo
superficial, está exaltado
FASE DE AUTOMATISMO MEDULAR
 Reflejo en masa: Al estimular el pie hay
triple respuesta y, además, descarga de
vejiga, recto y sudoración profusa.
 Vegetativo: Aparece su automatismo, pero
sin el control de centros superiores. Por
tanto, está desordenado:
 Vasomotilidad inadecuada.
 Sudoración y piloerección inadecuada
 Vejiga y recto se vacían automáticamente
cuando están llenos.
 Función genital anómala.
SINDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR
(Brown-Sequard)
Es una lesión de la mitad de la médula. Se
manifiesta por:
 Desaparece la sensibilidad profunda y
tactil ipsilateral.
 Parálisis y atrofia ipsilateral.
 Desaparece la sensibilidad superficial
(termoanalgesia).
SINDROME DE MOTONEURONA
INFERIOR
Las manifestaciones neurológicas son:
1. Poliomielitis.
2. Siringomielia.
3. Síndrome de Guillian Barré.
4. Síndrome de compresión radicular.
5. Síndrome del cono medular y cola de caballo.
6. Lesiones Radiculares.
7. Síndrome Neurítico y Polineurítico.
8. Lesión Placa Neuromuscular
Lesiones médula espinal
 Poliomielitis
 Enfermedad viral de los ganglios
motores de la médula y bulbo raquídeo
 Parálisis flácida
 Puede afectar musculatura respiratoria
Siringomielia:
Proceso caracterizado por lesión central
medular que determina interrupción a
nivel de la comisura blanca anterior.
Afecta mas que todo a las motoneuronas
alfa de las astas anteriores, lo que
determina pérdida de la sensibilidad
termoalgésico y denervación de los
músculos que correspondan a ese nivel.
SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR
 Se produce cuando un tumor comprime la
médula. Son tumores de meninges, vértebras,
etc.
 La compresión de la médula lesiona las vías
que la atraviesan. La manifestación es:
 Fase de automatismo del síndrome de sección
medular, al lesionarse las vías que lo
atraviesan. No hay fase aguda o de shock, ya
que la lesión aparece lentamente.
 Compresión de raíces nerviosas, produciendo:
 Dolor y parestesia en el dermatoma
correspondiente.
MANIFESTACIONES
Atrofia rápida del músculo, al desaparecer el
estímulo trófico del nervio sobre el músculo.
 Parálisis o paresia de todos los músculos
interesados.
 Hipotonía.
 Hiporreflexia (reflejo plantar normal, no Babinsky), al
interrumpirse la parte eferente del arco reflejo.
 Actividad espontánea de la unidad motora, que
produce fasciculaciones.
 El EMG refleja un número reducido de fibrilaciones.
 Se afectan solo los músculos de la unidad motora
afectada, que a veces no tienen relación funcional
entre sí.

TRASTORNOS DEL NERVIO PERIFERICO
 MONONEUROPATIA
 POLINEUROPATIA
MONONEUROPATIA
SINDROME DEL TUNEL CARPIANO
POLINEUROPATIA
SINDROMEDE GUILLAIN BARRE
Síndrome Neurítico y
Polineurítico:
Las neuritis son lesiones de un solo tronco o
de varios troncos, en cuyo caso son polineuritis y se
caracterizan por lesiones motoras o sensitivas y cuyos
síntomas
principales son:
1. Parestesias simétricas y distales.
2. Algias y disminución de la sensibilidad en forma
distal.
3. Ausencia de reflejos osteotendinosos
4. Alteraciones tróficas
Lesión Placa
Neuromuscular
 Cuando la lesión radica en la placa
neuromuscular:
1. Intoxicación por órganos fosforados
(malatión) que actúa a nivel del
espacio sináptico en competencia con
la acetilcolina.
2. Parálisis flácida generalizada.
3. Crisis de sudoración y miosis.
La Miastenia Gravis
es una enfermedad neuromuscular crónica
autoinmune, que produce debilidad de los
músculos controlados por la voluntad,
debilidad que aumenta con la actividad y
disminuye con el reposo.
Afecta a individuos de todas las edades,
con una predilección por mujeres entre los
20 y 40 años
La Miastenia Gravis
Sus primeros síntomas
son:
Visión doble
Párpados caídos.
Pérdida de la expresión facial.
Dificultad para articular palabras.
La Miastenia Gravis
Esta debilidad puede
extenderse a:
Trastornos para masticar y tragar.
Debilidad en brazos y piernas (Ej. Falta
de fuerza subir una escalera).
La Miastenia Gravis
Probablemente la MG sea una de las
enfermedades autoinmunes mejor
estudiadas.
El defecto principal es una reducción en el
número de receptores de acetilcolina en la
unión neuronal
En la MG la cantidad de acetilcolina
liberada por la terminales presináptica es
normal.
Fisiopatologia de los
sindromes cerebeloso y vestibular
Cerebelo
• El Cerebelo es la parte del sistema nervioso central que
se encuentra por detrás del puente, unida al tronco
encefálico por los pedúnculos cerebelosos.
• Se localiza en la fosa craneal posterior.
• Un pliegue de la duramadre, la tienda del cerebelo, lo separa
de los lóbulos temporo-occipitales del cerebro.
• Entre el cerebelo y el tronco encefálico se encuentra el IV
ventrículo.
Corte Sagital del Encéfalo
talamo
hipotalamo
cerebelo
puente
Medula
espinal
bulborraquideo
Cerebelo
▪ Unas fisuras transversas separan el Cerebelo en lóbulos. Los tres
lóbulos del Cerebelo son:
▪ Lóbulo anterior
▪ Lóbulo posterior
▪ Lóbulo flóculonodular
▪ A su vez, dos surcos parasagitales separan una porción central, el
vermis, de dos masas laterales, los hemisferios
Componentes funcionales
del cerebelo
hemisferios
vermis
❖ El vermis cerebeloso controla los movimientos musculares
del esqueleto axial, cuello, hombros, caderas, llamado cerebelo
vestibular.
❖ La zona intermedia del hemisferio es responsable del control
de las contracciones musculares de las porciones distales de las
extremidades superiores e inferiores, llamado cerebelo espinal.
❖ La zona lateral del hemisferio, colabora con la corteza en la
planificación general de los movimientos motores secuenciales,
se pierde la secuencia y cronología en el movimiento, se pierde la
coordinación del movimiento, llamado cerebelo cerebral, recibe
aferencias.
conexiones
FUNCIONES DEL CEREBELO
1.
Control y mantenimiento de la postura y del equilibrio
2.
regula el tono muscular
3.
Control de movimientos voluntarios
- Amortiguación
- Predicción
4.
Control de movimientos involuntarios
5.
Asegura la eumetria de los movimientos; la necesaria intensidad o
fuerza y exacta medida
6.
Asegura la sinergia y la diadococinesia ; coordinación
de los
diversos grupos musculares, cuando deben contraerse para realizar
movimientos simultáneos
Cerebelo
▪ El Cerebelo sincroniza las contracciones musculares, dentro de
un grupo y entre grupos musculares, uniformando sus
respuestas mediante la regulación de las tensiones musculares.
También interviene en el equilibrio y el tono muscular.
▪ El cerebelo procesa información sensitiva relacionada con la
actividad motora a nivel inconsciente. No interviene en las
percepciones conscientes ni en la inteligencia.
▪ El signo clínico esencial de una lesión cerebelosa es la distaxia
que es la incoordinación de la contracción muscular al ejecutar
un movimiento voluntario o al tratar de mantener una postura
voluntaria.
CEREBELO
MANIFESTACIONES
1. movimientos pendulares exagerados
2. los movimientos se desarrollan con lentitud y
carecen de impulso de arranque añadido que
suministra el cerebelo
3. la fuerza alcanzada por el movimiento es debil
4. se realiza el movimiento con lentitud
5. fallo en la progresión suave de los movimientos
rápidos
6. se perturba la interpretación de las relaciones
espacios temporales rápidamente cambiantes
SINDROME CEREBELOSO
A.
B.
C.
D.
Trastornos estáticos
Trastornos cinéticos
Trastornos de los movimientos pasivos
Otros trastornos
SINDROME CEREBELOSO
TRASTORNOS ESTATICOS
Astasia;
En la estación de pie, el paciente oscila y aumenta la base se sustentación
para equilibrar su posición
Temblor de actitud;
es un temblor de pequeña amplitud y rápido
Desviaciones;
En la posición de pie puede observarse que el enfermo tiene la tendencia
a irse o caer hacia adelante (propulsión) o hacia un lado (latero pulsión), o
hacia atrás (retropulsión)
Hipotonía muscular;
los músculos del lado enfermo son menos tónicos que los del lado sano, y
los movimientos pasivos mas amplios
Catalepsia cerebelosa;
el equilibrio estático, el mantenimiento de una actitud dada, esta
perfectamente conservado y aun exagerado
SINDROME CEREBELOSO
TRASTORNOS CINETICOS
Gran asinergia;
El enfermo, al caminar , levanta mas de lo necesario el pie del suelo, porque
exagera la flexión del muslo, lleva el pie hacia adelante, pero no puede ir mas lejos
porque el tronco no ha avanzado al mismo tiempo (falta de coordinación
simultanea que debe existir entre los distintos grupos musculares)
Marcha titubeante o marcha de ebrio;
si el enfermo camina se observa la titubeacion; la cabeza y el tronco oscilan(ataxia
del tronco) y el paciente es incapaz de marchar en línea recta, camina en zigzag y
en cada paso parece que va a caer
Hipermetría o dismetría;
consiste en la falta de medida de los movimientos, de manera que sobrepasa n el
fin buscado, eds el resultado de la atonía y la falta de sinergia entre los músculos
Asinergia; en el cerebeloso los movimientos se descomponen
Adiadocosinesia
;es la imposibilidad de realizar movimientos alternativos con rapidez ( pronación y
supinación)
SINDROME CEREBELOSO
TRASTORNOS CINETICOS
Temblor cinético;
Se observa cuando el paciente realiza movimientos
especialmente al final de los mismos(temblor
intencional),es cuanto mas pronunciado entre mas
raido sea el movimiento
Braditeloquinesia;
El paciente realiza un movimiento
complejo,disociandolo en su movimiento mas simples
y hasta no haber ejecutado cada uno completamente ,
no ejecuta el siguiente
Reflejos pendulares;
Los reflejos profundos adquieren un carácter pendular
Manifestaciones
Ataxia o incoordinación de los
movimientosvoluntarios:
La alteración de la coordinación de los movimientos
voluntarios da lugar a la aparición de hipermetría,
asinergia, discronometría y adiadococinesia.
En las pruebas cerebelosas (dedo-nariz o talón
rodilla), la velocidad y el inicio del movimiento no
se encuentran afectados, pero cuando el dedo o el
talón se aproximan a la nariz o la rodilla,
sobrepasan su destino o corrigen la maniobra
excesivamente (hipermetría).
Manifestaciones
Ataxia o incoordinación de los movimientos
voluntarios:
La asinergia consiste en una descomposición del
movimiento en sus partes constituyentes.
estos trastornos se observan mejor cuanto más
rápidamente se ejecutan las maniobras.
La adiadococinesia indica una dificultad o la
imposibilidad para ejecutar movimientos
alternativos rápidos (prueba de las marionetas).
Ataxia
La ataxia es un trastorno del movimiento
intencional, caracterizado por alteraciones
del equilibrio y la coordinación.
Cuando este trastorno es evidente durante
la ejecución del movimiento, se habla de
ataxia cinética, mientras que si aparece
durante la deambulación o la posición de
bipedestación, se habla de ataxia estática.
Fisiopatogenia
• La ataxia puede originarse a nivel del
cerebelo y/o de sus vías aferentes
(vestibulares, propioceptivas, corticales...) y
eferentes (tálamo, tronco-encéfalo, corteza
motora...).
Ataxia cerebelosa
▪ Su característica esencial es la "descomposición del
movimiento", ocasionando incoordinación motora,
esencialmente por amplitud exagerada (hipermetría).
▪ Se diferencian 3 tipos según su localización, con una
semiología diferente;
▪ Cuando afecta el vermis, la ataxia es de tipo estático, como
sucede en la cerebelitis aguda.
▪ En los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso, el
caso típico es el astrocitoma, la ataxia es de tipo cinético.
▪ Cuando la afectación es unilateral, la lesión es homolateral al
hemisferio cerebeloso.
Manifestaciones
Alteración del equilibrio y de la marcha: La alteración de la
estática provoca inestabilidad en ortostatismo, por lo que el
paciente debe ampliar su base de sustentación (separa los pies);al
permanecer de pie y al andar su cuerpo presenta frecuentes
oscilaciones. A diferencia de los trastornos vestibulares, estas
alteraciones no se modifican al cerrar los ojos. La marcha es
característica y semeja la de un borracho (marcha de ebrio),
titubeante, con los pies separados y desviándose hacia el lado de
la lesión.
SINDROME CEREBELOSO
TRASTORNOS DE LOS MOVIMIENTOS
PASIVOS
El miembro superior del lado enfermo oscila
mucho mayor que el lado sano
los movimientos son mas amplios en el lado
afectado
Movimientos pendulares
La pasividad cerebelosa es consecuencia de la
hipotonía que determina la lesión
Sindrome cerebeloso
Clásicamente las lesiones del cerebelo se
manifiestan clínicamente por:
Hipotonía
Se caracteriza por una resistencia disminuida a la
palpación o manipulación pasiva de los
músculos; por lo general se acompaña de
reflejos osteotendinosos disminuidos.
SINDROME CEREBELOSO
OTROS TRASTORNOS
Trastornos de la escritura:
la escritura es irregular, angulosa, desigual, renglones
en zigzag. La dismetría puede dar al megalografismo
Trastorno de la palabra;
la palabra es monótona, lenta, es una autentica ataxia
de los músculos de la articulación de la
palabra(disartria)
Nistagmos
horizontal, rotatorio o vertical, atribuible a la hipotonía
y ataxia de los músculos oculares; es persistente
SINDROME VESTIBULAR
Relacion vestibular / auditivo
APARATO VESTIBULAR
• OEGANO SENSITIVO ENCARGADO DE
DETECTAR EL EQUILIBRIO
• SE SENCUENTRA ENCERRADO EN UN SISTEMA
DE TUBOS Y CAVIDADES OSEAS SITUADAS EN
LA PORCION PETROSA DEL HUESO TEMPORAL
LLAMADO LABERINTO OSEO
Laberinto oseo
APARATO VESTIBULAR
• DENTRO DE ESTE SISTEMA ESTAN LOS TUBOS
Y CAVIDADES MEMBRANOSAS DENOMINADOS
LABERINTO MEMBRANOSO
Aparato vestibular
LABERINTO MEMBRANOSO
• ESTA COMPUESTO POR:
A. LA COCLEA(CONDUCTO COCLEAR)
B. TRES CONDUCTOS SEMICIRCULARES
C. DOS GRANDES CAVIDADES;
EL UTRICULO
EL SACULO
LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES, EL UTRICULO Y
EL SACULO SON LOS ELEMENTOS INTEGRALES DEL
MECANISMO DEL EQUILIBRIO
FUNCIONES DEL SISTEMA VESTIBULAR
1. Mantener equilibrio estático
2. Detección de la aceleración Lineal
3. Funciones predictivas del equilibrio
4. Reflejos posturales:
Reflejos causados por rotación:
- Reflejo vestíbulo-ocular
- Reflejo del cuello
- Reflejos de miembros inferiores
CONDUCTOS SEMICIRCILARES
• Anterior, posterior y lateral(horizontal)
• Mantienen una disposición perpendicular entre si de manera que
representan los tres planos del espacio
• En sus extremos cada conducto contiene una dilatación llamada
ampolla y tanto los conductos como la ampolla están lleno de la
endolinfa
• El flujo de la endolinfa en uno de los conductos y de su ampolla
excita el órgano sensitivo de la ampolla la cresta ampollar o cresta
acústica
• El nervio vestibular que sale de las células de la cresta informa al
SNC de cualquier cambio de rotación de la cabeza y sobre la
velocidad del cambio en cada uno de los tres planos del espacio
Aparato vestibular
Ampollas de los canales
semicirculares
Funcion de los canales
Aparato vestibular
• Los conductos semicirculares intervienen en el reflejo
vestíbulo-ocular. Este reflejo sirve para mantener la
mirada estable sobre el mismo punto. Cuando los
conductos semicirculares detectan un giro de la cabeza,
los núcleos vestibulares envían señales a los núcleos que
controlan el movimiento de los ojos, de manera que los
ojos giran en sentido contrario a la cabeza, para
compensar el movimiento y seguir mirando al mismo
punto.
LOS UTRICULOS Y SACULOS
LA MACULA
• SON LOS ORGANOS SENSITIVOS DEL UTRICULO Y EL
SACULO PARA DETECTAR LA ORIENTACION DE LA
CABEZA CON RESPECTO A LA GRAVEDAD
• LA MACULA DEL UTRICULO QUEDA BASICAMENTE EN
PLANO HORIZONTAL DE LA SUPERFICIE INFERIOR DEL
UTRICULO Y CUMPLE UNA FUNCION EN DETERMINAR
LA ORIENTACION DE LA CABEZA CUANDO SE
ENCUENTRA EN PLANO VERTICAL
• LA MACULA DEL SACULO SITUADA EN UN PLANO
VERTICAL INFORMA DE LA ORIENTACION DE LA CABEZA
CUANDO LA CABEZA ESTA EN UN PLANO HORIZONTAL
EN EL UTICULO Y EL SACULO
LA MACULA
Responden al sentido de equlibrio estatico
Se encargan de los cambios en el espacio con
Respecto a la atracción de la gravedad
cuando el cuerpo no se halla en movimiento
suministra información sobre puntos
superiores e inferiores, contribuya a
mantener la cabeza erguida
Macula
Otolitos
Accion de los otolitos
LA MACULA
• FUNCIONES
1. CORRIGE EL EQUILIBRIO SI LA CABEZA ESTA
EN POSICION VERTICAL
2. DETECCION DE ACELERACION LINEAL
3. NO INTRVIENEN EN LA DETECCION DE
VELOCIDAD LINEAL
Aparato vestibular
• Reflejos posturales tónicos ;
Los reflejos posturales tónicos son un conjunto de
reflejos cuya función es mantener la posición erecta de la
cabeza y del cuerpo con respecto a la vertical. Están
controlados por los núcleos del tronco del encéfalo, por
lo que se pueden estudiar con más claridad en una
preparación descerebrada, en la que se desconecta el
tronco del encéfalo de los niveles superiores.
Aparato vestibular
• Reflejos posturales tónicos
Los reflejos posturales tónicos utilizan información del
aparato vestibular, que indica la posición de la cabeza en
el espacio (reflejos vestibulares), e información de
los receptores en los músculos del cuello, que indican si
el cuello está flexionado o girado (reflejos
cervicales). Los reflejos tónicos actúan sobre la
posición del cuello (reflejo vestibulocervical y
cervicocervical) y de las extremidades (reflejo
vestibuloespinal y cervicoespinal).
Aparato vestibular
• La función de los reflejos
vestibulocervical y cervicocervical es
mantener la posición de la cabeza.
• El reflejo vestibuloespinal tiende a
impedir la caída cuando el sujeto está sobre una
superficie inclinada, y el reflejo
cervicoespinal cancela al
vestibuloespinal cuando la posición de la
cabeza se mueve por flexión del cuello.
Equilibrio
• El sistema del equilibrio es complejo. No hay una
estructura que por si sola cumpla con el
funcionamiento de éste. El sistema consiste en
múltiples impulsos sensoriales de órganos
sensoriales terminales vestibulares, sistema visual,
sistema somatosensorial y propioceptivo.
Equilibrio
• La información se integra a nivel del tallo encefálico
y el cerebelo, con importante influencia de la
corteza cerebral, como los lóbulos frontal, parietal y
occipital. La información integrada provoca diversas
reacciones motoras estereotípicas, de movimiento
ocular y control postural.
Conexiones de los nervios vestibulares con otras
regiones del sistema nervioso central
Equilibrio
• Las funciones del sistema vestibular para
el equilibrio son:
1.- Informar al sistema nervioso central sobre cualquier
aceleración o desaceleración angular o lineal.
2.- Ayudar en la orientación visual, mediante el control
de los músculos oculares
3.- Controlar el tono de los músculos esqueléticos para
la mantención de una postura adecuada.
Esquema que ilustra el rol del sistema vestibular en el control de
la postura, los movimientos de los ojos y la percepción de
orientación:
TRASTORNO DE LA
FUNCION VESTIBULAR
Vertigo
Se experimenta una ilusión de movimiento
Con el vértigo la persona puede estar inmóvil
y el ambiente en movimiento ( vértigo
objetivo)
la persona estar en movimiento y el ambiente
estacionario( vértigo subjetivo)
Vertigo
Habitualmente asocia un síndrome vegetativo florido:
náuseas, vómitos, palidez, sudoración fría. Con frecuencia se
acompaña de nistagmo vestibular, que es horizontal y "en
resorte", con componente lento hacia el lado de la lesión y
rápido corrector hacia el sano.
A la exploración presentan inclinación del eje corporal en un
sentido determinado (de costado o hacia atrás), desviación
de los índices con los brazos extendidos y desviación de la
marcha hacia el lado de la lesión vestibular.
Vertigo
• Si la desviación y el nistagmo son hacia el
mismo lado se habla de "vértigo armónico".
• Presentan Romberg positivo vestibular: al
cerrar los ojos se inclinan al lado homolateral
a la lesión.
Fisiopatología
• Disfunción del sistema vestibular:Según el origen
de la lesión se diferencian dos
tipos:
– Periférico:
• Laberinto posterior (canales semicirculares)
• Nervio vestibular
– Central:
• Núcleo vestibular
• Cerebelo
• Vías asociadas
Vertigo
• Periférico.
Su comienzo es más brusco, son más
intensos pero recortados, y típicos.
El vértigo es armónico, existe frecuente
componente vegetativo y el nistagmo es
agotable con la repetición.
Diagnóstico sindrómico
• Vértigo periférico:
– Primario:
• Síndrome de Ménière: acufenos e hipoacusia
fluctuante
• Vértigo posicional paroxístico (más frecuente):
corta duración, postural, sin clínica auditiva.
Ancianos, encamamientos prolongados,
traumatismos.
• Neuronitis vestibular: hipoeragudo, muy intenso,
varios días, episodio único, sin clínica auditiva
• Laberintitis: Idem con hipoacusia
Diagnóstico sindrómico
• Vértigo periférico:
– Secundario:
• Laberintitis purulenta, colesteatoma
• Tumores: Neurinoma
• Fracturas de peñasco
• Barotraumatismo (inmersión, estornudo)
Vertigo
• Central.
El comienzo es más insidioso, siendo más leves
pero más duraderos, y más atípicos.
El vértigo es atípico, disarmónico, con
desequilibrio en todos los sentidos de la marcha
y con escaso componente vegetativo.
El nistagmo puede ser multidireccional y se
mantiene permanentemente, no se agota.
Las pruebas calóricas son normales o
hiperreactivas.
Diagnóstico sindrómico
• Vértigo central
– Ictus territorio vertebrobasilar
– Esclerosis múltiple
– Migraña acompañada
– Meningitis, abscesos cerebrales
– Tumores de fosa posterior
– Traumatismos
ATAXIA VESTIBULAR
Por alteración de las conexiones existentes
entre el cerebelo y el sistema vestibular. La
clínica es de inestabilidad asociada a sensación
rotatoria o de giro (vértigo), y nistagmo
ocular. Son frecuentes los vómitos y los signos
de disfunción del sistema nervioso autónomo
(palidez, sudoración, taquicardia...). Un prototipo
es la laberintitis aguda.
Ataxia cerebelosa
• En ninguno de los tipos de ataxia de origen
cerebeloso, los síntomas empeoran con la oclusión
palpebral.
La prueba de Romberg es útil para diferenciar un
síndrome cerebeloso de un síndrome vestibular.
En caso de trastorno cerebeloso, el paciente se
desequilibra tanto con los ojos abiertos como
cerrados.
En caso de ser el trastorno vestibular o cordonal
posterior, cuando se afecta la sensibilidad
propioceptiva; el desequilibrio aumentará al cerrar
los ojos (signo de Romberg).
Ataxia cerebelosa
• Enlos casos de intoxicación y muchas veces también
en la cerebelitis, se produce un síndrome global que
combina los dos tipos de ataxia.
• En la clínica, sin embargo, pueden verse estos
tipos de ataxia entremezclados.
Moritz Heinrich Romberg (1795-1873)
De origen judio, Moritz Heinrich Romberg nació
en Meiningen (Thüringen) el 11 de noviembre de
1795.
El libro más importante de Romberg fue Lehrbuch
der Nervenkrankheiten des Menschen, que se
publicó entre 1840 y 1846, y que llegó a tener
varias ediciones. Se le considera como el primer
libro de texto sistemático sobre neurología.
SIGNO : vacilación del cuerpo estando
el paciente con los pies juntos y los ojos
cerrados
Nistagmus
• El nistagmo consiste en un movimiento ocular lento
de seguimiento, alternándose con movimientos rápidos
de recuperación en la dirección contraria.
• Si el giro de la cabeza se interrumpe bruscamente, el
nistagmo continúa durante unos segundos, pero ahora
en la dirección opuesta.
• Cuando la cabeza deja de girar, la endolinfa en los
canales semicirculares sigue girando por inercia durante
unos segundos, y continua estimulando a las células
ciliadas hasta que finalmente se detiene.
• Por ese motivo, si estamos un tiempo girando y nos
detenemos bruscamente, tenemos la impresión de que
la habitación gira alrededor de nosotros.
Nistagmus
• En reposo, los núcleos vestibulares de ambos
lados tienen la misma actividad y se cancelan,
pero si uno está lesionado, en ese lado
disminuye la actividad, y se produce el mismo
efecto que si la cabeza estuviese girando.
Entonces se produce sensación subjetiva de giro
estando en reposo (vértigo) y nistagmo en
reposo, que en este caso la fase rápida de
recuperación del nistagmo se dirige hacia el lado
sano.
Nistagmus
• También puede producirse un nistagmo cuando la cabeza
está inmóvil y es el campo visual el que gira. En este caso
no intervienen los canales semicirculares, sino la corteza
visual cuando la mirada sigue a los objetos en
movimiento: este es el nistagmo optocinético.
• La introducción de agua fría o caliente en el conducto
auditivo también produce nistagmo, porque produce
corrientes de convección en los canales semicirculares.
Este nistagmo es normal, y se utiliza para verificar si el
aparato vestibular funciona correctamente. Finalmente,
se puede producir un nistagmo en reposo cuando hay
una lesión unilateral del aparato vestibular.
 DR. J. PAZ. R
Los GB comprenden grupos neuronales:
De entrada, como el neoestriado (o NE, que
comprende a los núcleos caudado y
putamen).
Núcleos de salida como el globo pálido
interno (GPi) y la sustancia negra reticulada
(SNr) y núcleos intrínsecos como la sustancia
negra compacta (SNc), el globo pálido
externo (GPe) y el núcleo subtalámico (NST).
Putamen
G.Pálido
lateral
medial
Caudado
Tálamo
N. subtalámico
Sustancia
negra
Ganglios basales
FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES
1. Ejecución de los patrones de actividad motora :
Circuito Putamen.
Por ejemplo escritura de las letras del alfabeto,
cortar papel, poner clavos con martillo.
Si hay lesión la persona está como aprendiendo a
escribir otra vez.
FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES
2. Control cognitivo de las secuencias de los patrones
motores complejos : Circuito del núcleo caudado
Nuestros actos motores son consecuencias de
ideas generadas en la mente.
FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES
3. Modificar la cronología y graduar la intensidad de
los movimientos.
Cuando el cerebro va a realizar un movimiento,
modifica rapidez y amplitud.
Dopamina.
GABA.
Acetilcolina.
Serotonina.
LESIONES DE LOS GANGLIOS BASALES
1. Parkinsonismo
2. Enfermedad de Parkinson
3. Corea de Huntington
4. Atetosis
Globo pálido,
N. Subtalámico
5. Hemibalismo
Globo pálido
Toxinas ambientales
Metabolismo neuronal
Formación de radicales
libres, estrés oxidativo,
excitotoxicosis
Daño DNA
Envejecimiento
Vulnerabilidad selectiva
de las poblaciones
neuronales
Peroxidación
lipídica
Muerte Celular
Daño proteínas
 Epidemiología
 La enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos
neurológicos degenerativos de más alta frecuencia y su
prevalencia oscila entre 80 y 160 casos por cada 100.000
habitantes (promedio: 1/100 en mayores de 65 años).
 Afecta a ambos sexos, con un cierto predominio de
hombres sobre mujeres y comienza en la segunda mitad
de la vida siendo más frecuente entre los 55 y los 65
años, con un promedio alrededor de los 61 años.
Alrededor de un 10% de los casos comienzan en etapas
más precoces de la vida (< 40 años).
Clásicamente definida como una enfermedad
neurodegenerativa, de curso progresivo, de etiología
desconocida (multifactorial), caracterizada por un
síndrome clínico (bradicinesia + temblor, rigidez y
cambios posturales).
Su patofisiología depende de una pérdida neuronal
dopaminérgica con denervación nigroestriatal, deficit de
dopamina y patología caracterizada por pérdida neuronal
regional específica y presencia de cuerpos de inclusión
citoplasmáticos (cuerpos de Lewy), con respuesta
terapéutica característica (agonismo dopaminérgico)
 La patología se centra en el compromiso
degenerativo o funcional de la vía dopaminérgica.
 Dicha afectación condiciona un desequilibrio de
otros neurotransmisores (GABA, Acido Glutámico)
y péptidos (met-encefalína, sustancia P, dinorfina).
 Asimismo existiría compromiso adicional de
neurotransmisores tales como acetilcolina,
serotonina y noradrenalina lo que podría estar
vinculado con aspectos no motores de estos
cuadros (depresión, lentificación de los procesos
cognitivos, trastornos autonómicos, etc.)
 Fritz Lewy describe por
primera vez en 1910 los
cuerpos de inclusión que
llevan su nombre
 La presencia de estos
cuerpos de inclusión forma
parte de los criterios
neuropatológicos
establecidos en EP
 El hallazgo de -sinucleína como componente
principal de los cuerpos de Lewy, luego de
haberse descrito la primera mutación genética
de esta proteína en EP, cambió radicalmente la
interpretación patogenética de los mismos y
permitió identificar sus características
distintivas a nivel del tallo encefálico y de la
corteza cerebral .
 Las mutaciones puntuales cambiarian las caracteristicas
morfologicas y las propiedades fisicas de la α-sinucleina
que la tornarian mas propensa a oligomerizarse y formar
acumulos fibrilares.
 Las duplicaciones y triplicaciones aun cuando mantengan
las propiedades de la α-sinucleina actuarian como
ganancia de funcion debido al incremento de dosis del gen
y mayor produccion de la proteina.
 Tener en cuenta que la fosforilacion del residuo Ser en
posicion 129 es la modificacion dominante en Enfermedad
de Parkinson esporadica.
 Diagnóstico
 No existen marcadores biológicos o de imágenes que
permitan su diagnóstico definitivo ante-mortem
 El diagnóstico clínico se basa en criterios estrictos
desarrollados a tal efecto
 CUADRO ASIMETRICO
 TEMBLOR DE REPOSO
 RIGIDEZ EN RUEDA DENTADA
 HIPOQUINESIA
Criterios de diagnóstico clínico: UK Parkinson's Disease
Society Brain Bank
Diagnostico de Sindrome Parkinsoniano
Bradicinesia (lentitud en la iniciación del movimiento
voluntario con progresiva reducción en la velocidad amplitud
de los actos repetitivos).
Y por lo menos uno de los siguientes signos:
Rigidez muscular
Temblor de reposo (4-6 Hz)
Inestabilidad postural no causada por disfunción
primaria visual, vestibular, o propioceptiva.
Criterios de apoyo prospectivo para Enfermedad de Parkinson
(Tres ó más se requieren para el diagnóstico definitivo de
Enfermedad de Parkinson)
•Comienzo unilateral
•Presencia de temblor de reposo
•Trastorno progresivo
•Asimetría persistente afectando predominantemente el lado de
inicio
•Respuesta excelente (70-100%) a la levodopa
•Corea severa inducida por levodopa
•Respuesta persistente a la levodopa por 5 ó más años
•Curso evolutivo de 10 años ó más.
• Manifestaciones motoras
– Bradicinesia
– Temblor de reposo
– Rigidez
– Cambios posturales
• Manifestaciones motoras
en el largo plazo
– Inestabilidad postural
– Caidas
– Disfonia, disartria
– Trastornos deglutorios
 Manifestaciones no motoras
 Deterioro cognitivo
 Depresión
 Dolor
 Trastornos del sueño
 Fatiga
 Trastornos gastrointestinales
 Trastornos urológicos
 Trastornos autonómicos
 Trastornos sensoriales
 Disfunción olfatoria
Trastornos deglutorios
Hipotensión ortostatica
Disfunción eréctil
Bradicinecia rigidez
Perdida efectividad
levodopa
5
10
15
Tiempo años
20
 Evolución
 La enfermedad tiene un curso evolutivo progresivo,
pudiendo desarrollar una incapacidad motora global
de gran severidad con trastornos de la marcha y
equilibrio, postración, trastornos deglutorios,
hipotensión ortostática, incontinencia urinaria, y
complicaciones clínicas secundarias a la inmovilidad
(infecciones respiratorias, urinarias, etc.).
 El tratamiento modifica el curso evolutivo sobre todo
atenuando los trastornos motores conducentes a la
incapacidad
 En un porcentaje variable (15-20%) evolución a la
demencia
 Tratamiento
 La terapéutica antiparkinsoniana está basada
fundamentalmente en la obtención de un alivio
sintomático a través de la reposición exógena de la
dopamina faltante ya sea por la administración de su
precursor natural la levodopa, o por el uso de drogas
que remedan los efectos fisiológicos de la dopamina
como los agonistas dopaminérgicos, así como
fármacos que directa o indirectamente potencian las
acciones de la dopamina.
 NEUROLÉPTICOS
 DIHIDROPIRIDINAS (FLUNARIZINA Y CINARIZINA)
 METOCLOPRAMIDA
 LITIO
 AMIODARONA
FISIOPATOLOGIA EN LA COREA DE
HUNTINGTON
Dr. J.A.PAZ
George Huntington (1850-1916)
DEFINICION
La enfermedad de Huntington es una
enfermedad de etiología genética con
herencia autosómica dominante en la que la
repetición anormal de la tripleta CAG
produce de una proteína anormal
(huntingtina).
Se caracteriza por manifestaciones clínicas
como corea, ataxia y demencia.
* Epidemiología
Prevalencia de 1:10000 en caucásicos
Los que tienen padres con la enfermedad
tienen 50% probabilidad de sufrir la
enfermedad y mostrarán signos en la 3era o
4ta década de la vida.
Cromosoma afectado en Huntington
Brazo corto del cromosoma 4
* Genética
Enfermedad heredada autosómica dominante
50% prob. de heredar de padres a hijos
* Genética
25% de riesgo de heredar de abuelos a nietos
Causa
PÉRDIDA DE NEURONAS GABA.
En el Cuerpo Estriado las neuronas más
afectadas son las GABAÉRGICAS inhibidoras y
se cree que esta pérdida de inhibición produce
los movimientos descontrolados.
En cierta forma es como un modelo opuesto al
Parkinson.
CAUSA
Es causada por una mutación resultante en
la repetición CAG (poliglutamina) en la
proteína huntingtina, almacenada en el
brazo corto del cromosoma 4.
Los residuos de poliglutamato (poli-Q) son
altamente tóxicos para las células
neuronales cuando entran al núcleo.
FISIOPATOLOGIA
Huntingtina (Htt)
Es una proteína de 3100 aa que se expresa en células
neuronales y no neuronales.
En la mutacion las repeticiones CAG codifican una
cadena larga de residuos de glutamina a partir de la
metionina inicial.
Los fragmentos poliQ (Q poliglutaminas) forman
agregados e inclusiones intracelulares.
Por lo menos 20 proteinas interactúan con la región N
terminal de Htt que tiene que ver con diferentes
actividades celulares.
FISIOPATOLOGIA
Cola larga poliQ en la proteína Htt
- Agregación de proteína mutada Htt
- Formación de inclusiones intracelulares
- Interacciones patológicas proteína-proteína
- Excitotoxicidad
- Apoptosis
FISIOPATOLOGIA
La Huntingtina ( Htt ) normal es una proteina
esencial para el desarrollo.
En la Corea de Huntington se produce una mutacion.
La Htt mutada debe darle alguna nueva propiedad a
la proteína sin eliminar su función normal.
La prot. mutada dispara excitotoxicidad, producción
de radicales oxidativos, activación de caspasas y
muerte neuronal.
Aun no esta claro que lleva a la muerte neuronal.
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos por los cuales inducen neurodegeneración
incluyen la unión de la proteína anormal (huntingtina) a la
adenofosfatasa monofosfato cíclica, que hace que falte la
capacidad para iniciar la transcripción de otros genes, que
son necesarios para la actividad de la acetiltransferasa e
inhiben la histona acetilasa de la histona, lo cual altera el
sistema ubicuitina-proteosoma, con la posterior
manifestación de la enfermedad.
Tipo de mutación en Huntington (1993)
Expansión de repeticiones de tripletes de nucleótidos
CAG para glutamina
Repeticion C A G
Agregaciones intracelulares de Huntingtina
Htt normal
Htt mutada
FISIOPATOLOGIA
La expansión poliQ en Htt da ganancia
tóxica de función con pérdida selectiva
de neuronas en estriado y cortex.
Htt aunque se expresa ubicuamente en
los enfermos hay daño selectivo en el
cuerpo estriado .
Htt y Apoptosis
Fragmentos de Htt se
acumulan y agregan
formando inclusiones
intranucleares
Los fragmentos en el núcleo
aumentan transcripcion de
caspasa 1 que activa
caspasa 3 y clivan Htt
depletandola.
Con el progreso de la enf
se desencadena apoptosis
mitocondrial
Cascada de eventos en Huntington
apoptosis
Muerte neuronal
* Clínica
Inicio a mediana edad 3545 años.
Primeros signos motores
son sutiles hasta
progresar a movimientos
descontrolados de todos
el cuerpo: COREA
No sólo es una enfermedad motora, el
paciente pierde capacidad para
comunicarse Y hay síntomas psiquiátricos,
depresión, cambios de personalidad,
disminución de capacidad intelectual y
suicidio.
Por lo general mueren en 10-15 años.
COREA
Lat.: danza, que viene del Gr.
Choreia: coros.
Se producen movimientos
espasmódicos de miembros
y músculos faciales como de
danza.
Incoordinación motora.
Estos movimientos mas los
trastornos psquiatricos
despertaron en una época
temor y superstición.
Los juicios de Salem
POR “LAS BRUJAS DE SALEM”
MANIFESTACIONES
La corea se manifiesta como una pérdida
involuntaria y súbita del control, con movimientos complejos,
rápidos, arrítmicos e irregulares, asociados con hipotonía
muscular.
Las anormalidades motoras que no son de corea, posiblemente,
sean consecuencia
de un error en el control de retroalimentación.
La edad típica de comienzo es entre 30-40 años,
pero puede ocurrir entre 2 y 69 años
El inicio se ha relacionado con el número de
repeticiones en la mayoría de casos. Sin embargo
hay pacientes con el mismo número de
repeticiones con inicio a edades diferentes
Esto indica que debe haber muchos otros genes
modificadores que pueden influir la edad de
comienzo.
Enfermos de
Huntington
Alteraciones motoras
postura, marcha y
movimientos
anormales.
Pérdida de peso por
fallas en deglución.
MOVIMIENTOS EN LA COREA
ANATOMIA PATOLÓGICA
Las alteraciones patofisiológicas incluyen la
degeneración de la cabeza del núcleo caudado y
otras áreas del cuerpo estriado, así como atrofia
cortical frontal altamente pronunciada sin
compromiso temporal, pérdida selectiva de las
neuronas GABAérgicas y degeneración de las capas
profundas de la corteza, principalmente frontales.
Patologia
Patologia
Pérdida de neuronas
estriado y corteza
Atrofia bilateral del
caudado
Crecimiento de los
ventrículos
Reducción del peso
del cerebro
Estriado en
Huntington
PET scan
Hipometabolismo
(fluorodeoxiglucosa)
EPILEPSIA
DR. J.A.P.R.A
Convulsiones: Concepto
● Alteración brusca y temporal de la
actividad cerebral
● Descarga sincrónica excesiva de un
grupo neuronal
● De acuerdo con el sitio de descarga
neuronal del encéfalo será; motora,
sensitiva, autonómica o psíquica
● Con o sin perdida de conciencia
GENERALIDADES
Una convulsion es una descarga eléctrica anormal
del cerebro. Esta puede afectar un área focal
pequeña del cerebro, o el cerebro entero
(generalizada).
 El área afectada por la convulsión pierde su
capacidad regular de función y puede reaccionar sin
control. Por ejemplo, si un área del cerebro que
controla un brazo tiene una convulsión, el brazo
puede temblar reiterativamente.
 Si una convulsión afecta el cerebro entero, todas las
extremidades pueden temblar sin control.

Generalidades
 Teóricamente, cualquier función del cerebro,
motor, olor, visión, o emoción puede ser
individualmente afectada por una
convulsión.
 Las convulsiones, sin embargo,
primordialmente seguirá siempre el mismo
modelo en un individuo dado.
Definición.
Epilepsia: es una enfermedad crónica
del SNC de etiología diversa que se
manifiesta por dos o más crisis
paroxísticas espontáneas con
sintomatología motora, psíquica,
sensorial, sensitiva y \ o vegetativa,
debida a la descarga excesiva
hipersíncrona de las células de la
corteza cerebral.
La prevalencia es del 0.5-1.5% en la
población general.
Son el trastorno neurológico más
frecuente depués de lascefaleas.
DEFINICIONES
CONVULSION
Evento caracterizado por
descarga de las neuronas
excesiva o sobre
sincronizada
 Responden al tratamiento
del factor provocado
 Cuadros cerebrales
agudos causan una o
mas crisis sin que resulte
en una tendencia crónica

EPILEPSIA

Alteración súbita,
involuntaria, limitada en
tiempo, que se manifiesta
con cambios en la
actividad motora,
autonómica y/o
conciencia con carácter
repetitivo y patrón
estereotipado que se
acompaña de descarga
eléctrica cerebral
¿ QUE ES LA EPILEPSIA?
Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada
por crisis recurrentes debidas a una descarga
excesiva de las neuronas cerebrales en forma
paroxística. (OMS)
¿CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA?
 No, necesariamente( crisis agudas sintomaticas o
crisis provocadas
 Ej: Convulsiones febriles no son epilepsias.
 No requieren tratamiento a largo plazo con
fármacos antiepilépticos
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LAS
CONVULSIONES?
1.- Predisposición hereditaria
2.- Las convulsiones son más frecuentes
entre más pequeños son los niños.
3.- Una lesión antigua del cerebro puede
predisponer a las crisis
4.- Una lesión activa del cerebro
Etiología de las convulsiones según
la edad
Neonatos( < de 1 mes)
Hipoxia e isquemia perinatales
HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas
Lactantes y niños
( > 1 mes y < 12 años)
Convulsiones Febriles
Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Adolescentes
( 12-18 años)
Traumatismos
Trastornos genéticos
Infecciones
Adultos Jóvenes
( 18-35 años)
Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Otros adultos
( > 35 años)
Enfermedad cerebrovascular
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC
Convulsion febril
● Ocurren entre 6 meses y 5 años
● Ausencia de causa orgánica
● No antecedentes de crisis afebriles
● Riesgo de reincidencia 30%
● Se clasifican en:
● Simples: son generalizadas y duración < 15 min
● Complejas, definidas por: focales, duración >15
min, recuperación lenta del sensorio, focalidad
neurológica residual
Definicion de epilepsia

Enfermedad neurológica crónica
caracterizada por disfunción cerebral
episódica, espontáneamente recurrente,
producto de descarga neuronal patologica
hipersincrónica
Epilepsia
 Sus
manifestaciones clínicas son variables
de un paciente a otro, según el área cerebral
afectada por las descargas epilépticas.
epilepsia focal
epilepsia generalizada
Aspectos epidemiológicos
 Incidencia: afecta al 1% de la población
 Sin distinción por sexo, raza o edad
 Mayor proporción de casos en la infancia
y tercera edad
Incidencia de epilepsia según edad
Rochester, 1975 - 1984
i
n
c
i
d
e
n
c
i
a
< 10
11-29
30-39
40-64
> 65
edad
Etiología
 Según
su etiología las epilepsias se
clasifican en:
 Epilepsia
primarias
(no provocadas)
 Epilepsias
o
idiopáticas
sintomáticas
(patología
adquirida), secundarias o adquiridas o
agudas
(provocadas)
Etiología de la epilepsia
Causa
conocida o
Epilepsias
sintomática
Causa
desconocida
Asociación a
enfermedad
cerebral crónica
o progresiva
*Tumores cerebrales
*Errores congénitos
metabolismo
*Encefalopatías
progresivas
Por agresión al
SNC pasada
Prenatal
Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular
Perinatal
Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)
HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Postnatal
Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)
TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones
Epilepsia idiopática
Origen desconocido ( herencia poligénica)
Epilepsia criptogénicas
Origen desconocido pero con etiología
existente.
TORIAS PARA EXPLICAR LA CAUSA DE LA ACTIVIDAD
ELECTRICA ANORMAL (HIPEREXITABILIDAD)OBSERVADA EN EL
ENCEFALO
1.
MUTACIONES GENETICAS ESPECIFICAS QUE PROVOCAN DEFECTOS EN LOS
CANALES IONICOS
2.
TRASTORNOS EN LA MIGRACION NEURONAL
3.
ALTERACION INMUMOLOGICA
4.
ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR O LA
DISTRIBUCION DE IONES A LO LARGO DE LA MEMBRANA DE LAS CELULAS
NEURONALES
5.
REDUCCION DE LA INHIBICION DE LA ACTIVIDAD NEURONAL CORTICAL O
TALAMICA
6.
CAMBIOS ESTRUCTURALES QUE MODIFICAN LA EXCITABILIDAD DE LAS
NEURONAS
7.
EL DESEQUILIBRIO DE LOS NEUROTRASMISORES EXCITATORIOS E
INHIBITORIOS
Etiología
 Genética
 herencia poligénica en
síndromes epilépticos
generalizados de ocurrencia
frecuente
 herencia monogénica en
síndromes epilépticos
focales de rara ocurrencia
Epilepsias generalizadas con
mutaciones en los canales iónicos


Un gran número de las generalizadas tienen patrones de herencia complejos y pocos
tienen patrón mendeliano de herencia y se asocian con mutación única
Mechanismof DiseaseEpilepsy, NEJM 2003, 349:1257-66
Etiología
 Adquirida
 malformaciones del
desarrollo cortical
 enf. cerebrovascular
 trauma encefálico
 tumores cerebrales
 infecciones del SNC
 degenerativas
 otras
Etiología
malformación del
desarrollo cortical
infarto
tumor
trauma
demencia
Etiología
Absceso
hemorragia
cisticercosis
El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el
desequilibrio entre la actividad de excitación e inhibición
neuronal, que se da por:
*Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de
NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales
iónicos
( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de
NT inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de
Cl- y salida de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad
neuronal por cambio de concentraciones iónicas
extracelulares y modulación de la captación de NT por
células gliales.
.
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se
dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es
decir conectan con neuronas distintas de las originales.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en
varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará una
crisis epiléptica.
Resumen
GABA
ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++

Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:
 Entrada
de sodio y calcio: depolarización
neuronal y aumento de la excitabilidad
 Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas,
con disminución de la excitabilidad
 Alteración en concentraciones de sodio y potasio
determinada por astrocitos reactivos:
 Mayor
potasio
extracelular
promueve
descargas epilépticas
Fundamento fisiopatológico
Ocasionando
un defecto en el
proceso de
recuperación
que sigue a la
excitación
Las neuronas
del paciente
epiléptico
presentan
alteraciones
Provocan una
despolarización
excesiva y
prolongada de
las membranas
Se producen
cambios en las
ondas
eléctricas
Fundamento fisiopatológico
Las neuronas
del foco
anormal, se
encuentran en
estado de
hiperexcitabilid
ad y lanzan
descargas
paroxísticas
O si se
presenta un
reclutamiento
local de
suficiente
cuantía
Si esta
descarga se
propaga a lo
largo de las
vías
nerviosas
La descarga
anormal se
difunde a
través de la
sustancia
cerebral sana
CONVULSIÓN
Fundamento fisiopatológico
 En la génesis de los ataques convulsivos
tiene influencia decisiva un conjunto de
factores ambientales metabólicos:
Fisiopatología de convulsiones
alteraciones
metabólicas
liberación o
excitación del
Sist. Reticular
Activador Ascendente
defecto de
fosfato de
piridoxina
despolarización
neuronal
excitación
neuronal
 de formación
de GABA
 umbral de
excitabilidad
Convulsión
Fisiopatología
Aumento de la excitabilidad neuronal focal
o
generalizada, en forma crónica, con capacidad de
activación en forma sincrónica.
 Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y
recurrentes, favorecidas por condiciones externas
(estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas,
fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual,
estimulación luminosa, etc.)
 Propagación de las descargas a través de circuitos
anómalos o de vías indemnes.

Mecanismo biológico de la crisis
 Fase de iniciación: se caracteriza por
descargas de alta frecuencia de potenciales
de acción, e hipersincronización.
 Fase de propagación: cuando la activación
alcanza cierto nivel se produce un
reclutamiento de las neuronas vecinas,
provocando ciertos cambios (Aumento del K
extracelular y acumulación de calcio en las
terminaciones presinapticas)
LAS CRISIS PARCIALES O FOCALES
 Se originan en un pequeño grupo de neuronas
de un hemisferio, con diseminación secundaria
de la actividad convulsiva a otras partes del
encéfalo.
 Las crisis parciales simples suelen confinarse a
un hemisferio y no incluyen perdida de la
conciencia
 Las crisis parciales complejas empiezan en una
área localizada, se extienden a ambos
hemisferios e implican perdida de conciencia
CRISIS PARCIALES O
FOCALES
La actividad eléctrica puede propagarse a partir de un
foco y extenderse a través de las vías intrahemisféricasa
la corteza contralateral y a los centros subcorticaels
 La generalización secundaria de la actividad epiléptica
parcial se propaga a centros subcorticales a través de
proyecciones hacia el tálamo
 En las extensas interconexiones talamocorticales
inducen después la rápida activación de los dos
hemisferios

PROPAGACIÓN DE CRISIS
LAS CRISIS GENERALIZADAS
 Presentan una alteración simultanea de la
actividad encefálica normal en ambos
hemisferios desde el inicio, incluyen
perdida de la conciencia y grados
bilaterales variables de respuestas
motoras simétricas con evidencia de
localización en un hemisferio.
CRISIS GENERALIZADAS
 Las interconexiones difusas entre el
tálamo y la corteza son la vía primaria de
propagación de las crisis
Clasificación
Convulsiones
focales o
parciales
(activación de un
grupo de neuronas
del cortex cerebral)
45-65%
a)
Convulsiones
primariamente
generalizadas
a)
b)
c)
b)
c)
d)
e)
Simples (sin alteración de conciencia): motoras,
sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
Complejas ( con alt de conciencia)
Parcial secundariamente generalizada
Ausencias: Típicas, Atípicas
Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
Atónicas
Mioclónicas
Tónicas
30-40%
Convulsiones sin
clasificar
8-30%
a)
b)
Convulsiones neonatales
Espasmos infantiles
Crisis focales o parciales
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un
hemisferio cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y
suelen secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, meningitis,
encefalitis,accesos, ictus…)
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:
-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en
distintos segmentos corporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras …
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.
Crisis Jacksoniana
Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en:
+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas
motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos . Una forma de presentarse
es como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis
en forma inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal
+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de
respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas.
Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos
orales o manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden
iniciarse como parciales simples.(convulsiones psicomotoras)
EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen
electrodos especiales.
+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como
parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como
una crisis tónico-clónica generalizada.
PRODROMO O AURA
 Significa casi siempre un signo de alerta
estereotipado de actividad convulsiva inminente
descrita por la persona afectada.
 El aura es en realidad una convulsión parcial
simple que solo refleja una pequeña área de
actividad eléctrica anormal del encéfalo
 La mayoría describen aura como una
advertencia de crisis parciales complejas
inminentes o crisis generalizada
Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren
en niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones
motoras son bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de
causa metabólica ( hipoNa+, hipoCa))+…)
TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono
postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo,
masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis.
CLÍNICA
EEG (crítico)
TIPICAS ( PETIT MAL)
ATÍPICAS
Comienzan a los 4-8 a. El 60-80%
remiten espontáneamente en la
adolescencia. Desencadenadas por
hiperventilación e hipoglucemia.
Picnolepsia (muchas ausencias
simples cada día)
Comienzo y fin menos bruscos.
Suelen asociarse a anomalías del
cerebro. Suelen asociarse a signos
motores más evidentes. Tienden a
ser resistente a medicamentos.
Descarga rítmica, bilat, simétrica y
sincrónica de punta-onda de 3 Hz en
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.
Patrón lento y generalizado de
punta-onda a frec de 2.5/seg.
TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )
Consiste en una fase inicial tónica con
aumento brusco del tono postural, seguido
de una fase clónica con relajación
intermitente de la contractura muscular.
Cursan con pérdida de conocimiento,
apnea y cianosis.
A veces existe relajación de esfínteres y
mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de
somnolencia, salivación excesiva y
confusión mental, llamado periodo
postcrítico
( que cursa con de la PRL a los 15-30 min
de la crisis).
EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10
Hz. Fase clónica con ondas lentas en
las pausas y agudas en las
contracciones
Son las crisis más frecuentes secundarias a
trastornos metabólicos.
MIOCLÓNICAS:
Consisten en sacudidas breves,
irregulares, generalizadas, o localizadas
en músculos del tronco, extremidades,
cara, cuello, o músculos respiratorios sin
periodo postcrítico.
( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas
e involuntarias)
EEG: descargas bilaterales y síncronas de
punta-onda
Algunos Sdr. con mioclonías son:
-Mioclonías benignas de la primera infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
-Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de
Lafora )
-Sdr de West (espasmos infantiles en
flexión)
-Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis,
retraso mental y anomalías diversas )
1º Crisis clónica
2º Crisis tónica
)
CLÓNICAS: Es una crisis tónicoclónica sin la fase tónica.
TÓNICAS: Es una crisis tónicoclónica sin la fase clónica.
ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con
pérdida del tono muscular que
puede ser segmentario dando
lugar a caída de la cabeza
mandibula o de una extremidad, o
masivo, dando lugar caída al
suelo.(crisis de caidas)
1º Crisis clónica
2º Crisis tónica
STATUS EPILEPTICO
Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de
recuperación entre una convulsión definida, respecto a
forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u
otras variantes del estado epiléptico no convulsivo.
2. Cinco minutos de convulsiones continuas
3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.
1.
El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe
ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al
paciente, para cortar el status.
10-50/100.000hab/año
Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa)
 Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol.
 Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.

Complicaciones médicas





1-las convulsiones neonatales no
son una entidad separada
2-La Clasificación previa de
ausencia se simplifico, se agregó
mioclónicas por ausencia y
mioclónicas de los párpados.
4-los espasmos se incluyen como
espasmos epilépticos” y se
colocaron en el grupo de
desconocidos.
5-Para las crisis focales se eliminó
la subdivisión de parciales
complejas y simples
6-Atónicas mioclónicas se
reconocen actualmente
(previamente mioclónicas
astáticas)
¿Qué es un Síndrome
Epiléptico?
 Síndrome: Conjunto de síntomas y signos
relacionados entre sí que permiten realizar
una unidad diagnóstica.
 Síndrome epiléptico: Asociaciones
particulares de manifestaciones clínicas y
electroencefalográficas, frecuentemente edad
dependiente, que permiten:
 Orientar estudio etiológico.
 Definir conducta terapeútica.
 Definir Pronóstico.
PRONOSTICO DE LA EPILEPSIA
la historia de la epilepsia no tratada, mayoritariamente
en países en via de desarrollo, muestra que un 3040%de los pacientes logran remisiones de entre 5 y 10
años sin tratamiento.
en los países desarrollados , donde generalmente el
tratamiento se inicia después de que se haya producido
2 crisis no provocadas , la probabilidad de remisión a los
5 años es de 60% cuando los pacientes son seguidos
por 10 años y de aproximadamente un 70%cunado los
pacientes son seguidos por 20 años
la tasa de remisión en niños a los 5 años es de
alrededor del 75%
TIPO DE CRISIS
1ª ELECCIÓN
2ª ELECCIÓN
OTROS
NO INDICADOS
Epilepsia
generalizada
idiopática
Ac. Valproico
Lamotrigina
Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitoína
Clonacepán
Gabapentina
Vigabatrina
Epilepsias
parciales
Carbamazepina
Ac. Valproico
Topiramato
Vigabatrina
Lamotrigina
Clobazam
Fenitoína
Fenobarbital
Epilepsia
mioclónica
Ac. Valproico
Clonacepán
Clobazam
Primidona
Fenobarbita
Ausencias
Etosuximida
(T)
Ac. Valproico
(A)
Clonacepán
Lamotrigina
Vigabatrina
Gabapentina
Carbamazepina
SINDROME DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
DR .J.A.P.R.A
PRESION INTRACRANEANA
PIC
La cavidad craneana contiene:
1. Sangre
10%
2. Tejido cerebral 80%
3. LCR
10%
En un cráneo no expandible
DETERMINANTES DE LA PIC
HIPERTENSION INTRACRANEANA
• elevación sostenida de la Presión Intracraneal
(PIC) por encima de sus valores normales
(5 -15 mmHg) originada por la pérdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su
contenido (VSC + LCR + VPC)
HIPOTESIS DE MONRO
KELLIE
Un aumento de volumen de uno de los
componentes puede compensarse mediante la
reducción de el volumen de uno o ambos
componentes restantes
El LCR y la sangre poseen una mayor capacidad
de compensar las alteraciones de la PIC
TEORIA DE MONRO - KELLY
( 1783 -1823)
Vc + Vs + Vlcr = K
Si, por alguna circunstancia, apareciera un
nuevo volumen [Ve], los otros componentes han
de disminuir el suyo, de forma que:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
• Ultrafiltrado plasmático.
• Proceso activo.
• Cantidad total 140 cc.
• Ritmo producción 0,3- 0,5 cc\min.
• Cantidad total diaria 450 cc
LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
• Formación.
• Circulación.
• Absorción
Líquido
Cefalorraquídeo (LCR)
• Presión:
menor a 200 mm de H2O
• Velocidad de flujo ½:
0,35 ml/min (producción y
reabsorción)
• Funciones:
Amortiguacion ,barrera
y transporte.
Circuito
Del
Liquido
Cefalo
Raquideo
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEANA
AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE :
200 mmH2O
Perfusion Sanguinea Cerebral
Esta en funcion de :
PRESION INTRACRANEAL.
AUTOREGULACION CEREBRAL.
PPC = PAM – PIC
PPC= Presion de Perfusion Cerebral.
PAM= Presion arterial media.
PIC= Presion Intracraneal.
PPC
• Determina el gradiente de presion entre la
arteria carotida interna y las venas
subaracnoideas
• PPC normal 70-100mmhg
• Cuando el nivel de PPC es inferior de 40mmhg
se instala la isquemia cerebral
PPC
PIC MAYOR O IGUAL A LA PAM
PRESION DE PERFUSION TISULAR INSUFICIENTE
HIPOXIA CELULAR
MUERTE NEURONAL
MEDICION DEL FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL(FSC)
FSC = K PAS-PIC
RVC
• K : Constante.
• PAS : Presión Arterial Sistémica.
• PIC : Presión Intracerebral.
• RVC : Retorno Venoso Centra
ASPECTOS DE INTERÉS
• Compartimentos de la cavidad
craneal.
• Contenido de la cavidad craneal.
• Elastancia.
• Complianza.
COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
• Espacio
Supratentorial.
• Espacio
Infratentorial.
COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
• Fosa Anterior.
• Fosa Media.
• Fosa Posterior.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES PEDIÁTRICAS
• Presencia de Fontanelas.
• Suturas Craneales no cerradas.
• Cisternas Basales grandes.
• Cerebro en desarrollo.
MAYOR COMPLIANZA
HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS:
Con proceso expansivo:
• Tumores primarios o metastásicos
• Tumores de la cola de caballo
• Abscesos y quistes parasitarios
• Hematomas intracraneales y extracerebrales
• Infarto con edema
• Contusiones traumática
NEOPLASIA
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA
HIPERTENCION
ENDOCRANEANA
CAUSAS
Con signos de irritación meníngea
•
•
Meningoencefalitis
Hemorragia subaracnoidea
HIPERTENCION
ENDOCRANEANA
CAUSAS:
Sin proceso expansivo (pseudo tumor
cerebral)
•
•
•
•
•
•
•
Hidrocefalia
Anoxia difusa
Trastornos tóxicos (Pb. As.)
Trastornos metabólicos (hipercapnea, anemia, etc.)
Fármacos (Vit. A, ac. Nalidíxico, tetraciclinas, ACO)
Alteraciones de la coagulación
Hipertensión intracraneal benign
HIDROCEFALIA
Repercusión del aumento de los factores que la
determinan sobre el aumento dela PIC
• Magnitud del aumento
• Eficacia de los mecanismos compensatorios
• Distensibilidad del tejido cerebral
La distencibilidad es la relación entre el cambio
en el volumen por alteración en la presión
Compensacion
A medida que la masa intracraneal aumenta,
se produce un desplazamiento del LCR
seguido por el compartimiento intravascular
craneal como mecanismo de compensación
para mantener una presión intracraneana
dentro de límites normales.
MANIFESTACIONES
HIPOXIA CELULAR PERSISTENTE
DETERIORONEUROLOGICO GENERALIZADO
NINELDE CONCIENCIA ALTERADO
Fisiopatologia
• Ante la presencia de un incremento en la presión
intracraneana, lo primero que ocurre es la
disminución del flujo de LCR, que provoca una
desviación del mismo líquido de la cavidad craneana
hacia el saco dural espinal, con compresión de
algunas venas epidurales.
Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo
se hace insuficiente por lo que otro de los
componentes de la cavidad craneana debe sufrir
cambios para disminuir la presion.
Fisiopatologia
• Si persiste el incremento de la presión ocurre
una disminución en el volumen sanguíneo
cerebral, disminuyendo así el tercer
componente existente en la bóveda
craneana.
y si los mecanismos compensatorios
fracasan,es aquí donde se produce un
desplazamiento del tejido encefálico hacia el
agujero occipital.
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
AUTOREGULACION :
• CEREBRO MANTIENE UNA CONSTANTE ENTRE EL
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PERFUSION
CEREBRAL
• HAY UNA RESPUESTA AL CAER LA PRESION
MEDIA
• RESPUESTA MUY SENSIBLE A CAMBIOS DE
PRESION TRANSMURAL ARTERIAL
MANIFESTACIONES
Aumento pronunciado de la PIC
Respuesta isquémica del sistema nervioso central por
isquemia del centro vasomotor del tallo cerebral
Aumento pronunciado de la PAM
Aumento de la amplitud del pulso
Enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
Reflejo de Cushing
Indicador tardío del aumento de la PIC
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
AUTORREGULACION… :
RESPUESTA DE CUSHING
• DESCENSO DE PAM 40 mmHg
• HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA EN
RESPUESTA A LIBERACION DE CATECOLAMINAS
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
EDEMA CEREBRAL
SE CLASIFICA SEGÚN CRITERIOS
FISIOPATOLOGICOS Y ANATOMICOS:
1. EDEMA INTERSTICIAL O EDEMA
VASOGENICO
2. EDEMA INTRACELULAR O
CITOTOXICO
EDEMA CEREBRAL
• LA INFLAMACION
CEREBRAL Y EL
AUMENTO DE LA
PIC ESTA
RELACIONADA
PROPORCIONALM
ENTE CON EL
VOLUME DE AGUA
ACUMULADA
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
EDEMA :
• TIPOS VASOGENICO
• VASOGENO PERDIDA DE LA UNIONES
INTRACELULARES, LESION ENDOTELIAL
• LIBERACION
DE CITOCINAS , AGENTES
VASODILATORES PROINFLAMATORIOS
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
EDEMA VASOGENICO
• PASO DE SUSTANCIAS OSMOTICAMENTE ACTIVAS
DESDE LOS VASOS AL PARENQUIMA, COMO
PROTEINAS DEL PLASMA
• FACILITACION DE HIPOXIA E HIPOTENSION
• PERDIDA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
“APERTURA”
• PASADA DE AGUA AL INTERSTICIAL POR
EFECTO OSMOTICO
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
ISQUEMIA :
el edema intersticial después de un infarto cerebral
empeora progresivamente aproximadamente 3 días
después del ictus
la acumulación de fluido dentro de las inmediaciones de
las células endoteliales dañadas y la zona del infarto
puede aumentar el contenido local de agua cerebral en
un 10%, la osmolaridad del tejido cerebral isquémico
aumenta de 310 a 350 mOsm, la acumulación de agua
aumenta del 79-81% del peso del encéfalo
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
ISQUEMIA :
el incremento de la PIC inducido por el edema
habitualmente alcanza un máximo aproximado a
los 3 días del inicio del ictus
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
ISQUEMIA :
SE PRODUCEN ALTERACIONES METABOLICAS Y
A CONSECUENCIA LESION TISULAR.
Consecuencias de la hipo perfusión
cerebral
EDEMA CEREBRAL
CITOTOXICO
• SE DESARROLLA CUANDO FALLA LA BOMBA
IONICA DE MEMBRANA DEPENDIENTE DE
ENERGIA
• COMO RESULTADO EL NA+ Y OTROS OSMOLES
ENTRAN A LA CELULA Y ARRASTRAN DENTRO
AGUA DESDE LOS COMPARTIMENTOS
INTERSTICIAL Y VASCULAR
• ESTE PROCESO PUEDE COMENZAR UN HORA
DESPUES DEL EVENTO
Cuadro clinico HIC
Este síndrome neurológico se
caracteriza por cefalea progresiva,
asociada a vómito, papiledema,
compromiso de pares craneanos y
alteración del estado de conciencia.
Cuadro clinico
Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia,
estupor, coma )
Hipertensión arterial con o sin bradicardia.
Cefalea.
Vómito.
Papiledema.
Parálisis de sexto par craneal uni o
bilateral
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• EDEMA DE PAPILA:
Se encuentra presente
hasta en el 50% de
pacientes con HTIC de
evolución subaguda o
crónica. En pacientes con
HTIC aguda se observa sólo
en el 2% de los casos, se
ha postulado que estos
pacientes tendrían una
HTIC crónica subclínica con
sintomatología reciente.
Aumento de la presión
dentro del espacio
subaracnoideo y perióptico
Cuadro clinico
• Cefalea.
• Vertigo
• vomitos
• Por compresion o traccion
de V, IX, X, I, II y III nervios
cervicales.
• Por lesiones
vestibulo/ponto/cerebelo
• Por irritacion de zonas
disparadoras
Cuadro clinico
• Trastornos psiquicos
• Papiledema
• hidrocefalia
• Fatiga, bradipsiquia,
irritabilidad
• Compresion de
meninges
• Obst. Al paso del
LCR
• Paralisis del VI par
• Rigidez de nuca
• convulsiones
• Signos vitales
• Aumento de la
presion arterial
• Disminucion de la
frecuencia cardiaca
REFLEJO DE CUSHING
• La respueta isquemica del SNC, desencadena
por la isquemia del centro vasomotor
responde directamente a la isquemia con un
incremento pronunciado de la PAM hasta
niveles que llegan hasta 270 mm Hg,
acompañado de un aumento de la amplitud
de la presion de pulso y un enlentecimiento
de la frecuencia cardiaca, estos tres signos son
indicadores importantes pero tardio de un
aumento de la PIC
SINDROMES POR
HERNIACION
• La hernia
cerebral es el
desplazamiento del
parénquima
cerebral, a través de
una incisura o un
gran agujero del
cráneo, pudiendo ser
unilateral o bilateral,
tiene una topografía
de presentación, y la
fisiopatología está en
función de ella
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION CEREBELOTONSILAR
CLINICA :
•
•
•
•
COMA DE INSTAURACION SUBITA
PARO CARDIORESPIRATORIO
PUPILAS PONTINAS
POSTURAS EXTENSORAS
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION
UNCAL :
• III PAR IPSILATERAL
• HEMIPARESIA
CONTRALATERAL
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION
TRANSTENTORIAL
SUPERIORDESCENDENTE :
CLINICA :
• DESVIACION DE LA MIRADA
CONJUGADA
• RESPIRACION DE CHEYNE -STOKES
• HIPERVENTILACION
HERNIA TRANSTENTORIAL:
• Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y
ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo
el mesencéfalo; transtorno progresivo del estado
de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de
la respuesta a la luz por compresión del III par.
Compromiso motor ipsilateral a la midriasis
(fenómeno de Kernohan) trastornos visuales,
compresión de la cintilla óptica o compresión de
la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo
vestíbulo ocular. Alteración de las funciones
vitales y autonómicas.
HIPERTENSION
INTRACRANEAL IDIOPATICA
• HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA O
SEUDOTUMOR CEREBRAL
• ES UN AUMENTO DE LA PIC QUE AFECTA A
UNA PERSONA POR LO DEMAS SANA SI DATOS
DE LESION ESTRUCTURAL DEL SNC
• EN GENERAL SE DESCONOCE LA CAUSA
• SE PRODUCE EN MUJERES JOBENES OBESAS ,
EN HOMBRES DELGADOS, ANCIANOS Y NIÑOS
HIPERTENSION INTRACRANEAL
IDEOPATICA
• LOS PACIENTES SUELEN CONSULTAR POR
CEFALEA, QUE PUEDE ASOCIARSE A
ALTERACIONES VISUALES COMO MPERDIDA
DE VISION, NAUSEAS, VOMITOS, DIPLOPIA,
ACUFENOS Y VERTIGO
• SE OBSERVA EDEMA DE PAPILA BILATERAL EN
UN PACIENTE POR LO DEMAS SANO
HIPERTENSION INTRACRANEAL
IDEOPATICA
• FARMACOS;
ACIDONALIDIXICO,NITROFURANTOINA,FENITOIN
A,SULFONAMIDAS, TETRACICLINAS,VITAMINA A
• TRASTORNOS ENDOCRINOS Y
METABOLICOS
ENFERMEDAD DE ADDISON, SINDROMER DE
CUSHING, HIPOPARATIROIDISMI,OBESIDAD,
TRATAMIENTO CON CORTICOESTEROIDES
FISIOPATOLOGIA DE TRASTORNOS
OCULARES FRECUENTES
ANATOMIA OCULAR
VIA VISUAL
OVERVIEW
VIA VISUAL
PATOLOGIAS FRECUENTES
•
•
•
•
•
•
•
•
TRASTORNOS REFRACTIVOS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
PINGUECULA Y PTERIGION
CATARATA
GLAUCOMA
ESTRABISMO
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
AMBLIOPIA
Trastornos Refractivos
• Miopía
• Hipermetropía
• Astigmatismo
• Anisometropía
• Presbicia
OJO EMETROPE
Vision borrosa
Miopía
Miopia
• No ve bien de lejos, pero
puede ver claramente de
cerca
• Se produce cuando la
imagen se enfoca
delante de la retina
Correccion optica
Hipermetropia
Hipermetropia
• Los objetos cercanos se
ven borrosos porque el
enfoque de cerca se
dificulta, las imágenes
se enfocan despues de la
retina.
Astigmatismo
Astigmatismo
• Se mira borroso tanto
objetos cercanos como
lejanos.
• Es un defecto de la
curvatura de cornea o
cristalino, el cual ocasiona
que las imágenes se vean
distorsionadas.
Imagen en astigmatismo
Anisometropia
PRESBICIA
Se enfoca detrás de la retina
por perdida de capacidad acomodativa del cristalino
PRESBICIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
• VISIÓN BORROSA CERCANA.
• RETRASO EN EL REENFOQUE LEJANO TRAS EL USO
CONTINUADO DE LA ACOMODACIÓN.
• ALEJAMIENTO DEL PLANO DE LECTURA.
• NECESIDAD DE MAS LUZ PARA LEER.
TRATAMIENTO DE LAS AMETROPIAS
CORRECCIÓN ÓPTICA
TRATAMIENTO
• ANTEOJOS
• LENTES DE CONTACTO
• CIRUGIA LASER
BLEFARITIS
Conjuntivitis
• ES UNA INFLAMACIÓN DE LA CONJUNTIVA QUE
TIPICAMENTE CAUSA UNA CONGESTIÓN VASCULAR
LOCALIZADA O DIFUSA EN RESPUESTA A
INFECCIONES, ANTÍGENOS, IRRITANTES Y
TRAUMAS.
SÍNTOMAS DE CONJUNTIVITIS
ARDOR
DOLOR
CALOR LOCAL
PRURITO
SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO
AGUDEZA VISUAL CONSERVADA
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN
CONJUNTIVAL
SIGNOS IMPORTANTES EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. TIPO DE SECRECIÓN
2. TIPO DE REACCIÓN CONJUNTIVAL
3. PRESENCIA DE MEMBRANAS
4. PRESENCIA DE LINFADENOPATÍA
SECRECIÓN
• ACUOSA : TÍPICA DE INFLAMACIONES VIRALES O ALÉRGICAS.
• MUCOIDE : CONJUNTIVITIS VERNAL Y
QURATOCONJUNTIVITIS SICA.
• PURULENTA : INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS GRAVES.
• MUCOPURULENTAS : INFECCIONES BACTERIANAS LEVES Y
CLAMIDIAS.
SECRECIÓN MUCOPURULENTA
SECRECIÓN PURULENTA Y QUEMOSIS
REACCIÓN CONJUNTIVAL
HIPEREMIA CONJUNTIVAL:
ES UN SIGNO INESPECÍFICO, SE VE
MAS EN FONDOS DE SACO.
HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES:
SUELEN OCURRIR EN INFECCIONES
VIRALES COMO EN ADENOVIRUS,
PICORNAVIRUS Y ENTEROVIRUS
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
FOLÍCULOS
SE FORMAN POR HIPERPLASIA LINFOIDE DENTRO
DEL ESTROMA.
CADA FOLÍCULO ESTÁ RODEADO POR UN VASO
SANGUÍNEO.
FOLÍCULOS
PAPILAS
SE FORMAN POR:
- INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS , CÉLULAS PLASMÁTICAS Y
EOSINÓFILOS.
- HIPERTROFIA DEL EPITELIO CONJUNTIVAL.
- CARACTERÍSTICAMENTE PRESENTAN UN
VASO SANGUÍNEO CENTRAL.
PAPILAS
MEMBRANAS
* PSEUDOMEMBRANA :
ES UN EXUDADO ADHERENTE AL EPITELIO
CONJUNTIVAL INFLAMADO.
SE RETIRA FACILMENTE DEJANDO AL EPITELIO
INTACTO.
PSEUDOMEMBRANA
MEMBRANA
EL EXUDADO INFLAMATORIO ATRAVIESA
LAS CAPAS SUPERFICIALES DEL EPITELIO
CONJUNTIVAL.
AL RETIRAR LA MEMBRANA SE DAÑA EL
EPITELIO Y SE PRODUCE SANGRADO.
MEMBRANAS
LINFADENOPATÍAS
EL DRENAJE LINFÁTICO CONJUNTIVAL
SE DIRIGE HACIA LOS GANGLIOS
PREAURICULARES Y SUBMANDIBULARES
LOS QUE PUEDEN INFLAMARSE.
Celulitis orbitaria
• Es una Infección secundaria a una obstrucción
parcial o total del sistema de canales que conduce
las lágrimas desde el ojo hasta la nariz.
• La obstrucción puede ser parcial o completa.
• Este trastorno es muy habitual en los bebés más
pequeños y por lo general sólo afecta a un lado.
Celulitis orbitaria
Celulitis orbitaria
Celulitis orbitaria
Etiologia
• S. pneumoniae
• S. aureus
• H. influenzae
• Streptococo beta- hemolítico
Cuadro clinico
• FORMA AGUDA:
– Tumefacción
– Enrojecimiento
– Dolor
– Edema
– Ptosis parpado superior
– Epifora, conjuntivitis, blefaritis.
– Signos de infección
Dacriocistitis
Herpes zoster
Es la manifestación clínica de
la reactivación del virus
varicela-zoster, cuya
primoinfección se manifiesta
como varicela.
Cuadro clinico…
• Erupción unilateral en el
territorio del trigemino.
• Inicialmente
maculopapular, luego
pustular dejando úlceras
con costras que al caer
dejan cicatrices.
• Dura de tres a seis
semanas.
• Puede haber ptosis
palpebral por edema o
afección neurológica.
Herpes simple
Ulcera corneal
Ulceras Corneales
OFTALMOCISTICERCOSIS
• La presentación ocular varía entre 3 y 13%
de los casos de cisticercosis.
• De los casos oculares, 18% se asocia con
cisticercos en S.N.C.
• Generalmente es único y unilateral.
• La sobrevida del parásito se ha descrito
hasta en 20 años.
LOCALIZACIONES DEL CISTICERCO
• Tejido subcutáneo :
24.5%
• S.N.C.:
13.6%
• Ocular:
12.8%
• Otros tejidos: músculos,
corazón, hígado, peritoneo,
riñón y mucosas.
No hay datos
CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR
CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR
VIDEO DEL CISTICERCO.
DR DENIS ESPINAL G.
PRIMER Y UNICO CASO REPORTADO A NIVEL MUNDIAL
VIDEO DE LA CIRUGIA .
RESULTADO.
• EL PACIENTE QUEDA CON AGUDEZA VISUAL
DE 20 / 25 EN SU OJO OPERADO.
Cicatríz
Corneal
PACIENTE AL MOMENTO DE DESPEDIRSE.
PINGUECULA
Y
PTERIGION
DEFINICIONES
• ES UN ENGROSAMIENTO CONJUNTIVAL EN
ZONAS EXPUESTAS AL AMBIENTE
• SI LA LESION NO LLEGA A LA CORNEA SE
LLAMA PINGUECULA
• SI LA LESION ENTRA A CORNEA SE LLAMA
PTERIGION
PATOGENESIS
•
•
•
•
•
•
FACTORES ASOCIADOS :
RADIACION SOLAR
CLIMA SECO
MALA CALIDAD O CANTIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL
AMETROPIAS
TENDENCIA FAMILIAR
MICROTRAUMAS CON PARTICULAS DE POLVO O
CONTAMINANTES CONDUCIDOS POR EL VIENTO
EPIDEMIOLOGIA
• ES UNA PATOLOGIA PROPIA DE CLIMA
TROPICAL Y SUBTROPICAL EN LOS QUE SE
DAN GRANDES CANTIDADES DE RADIACION
SOLAR
• EN ESTOS PAISES PUEDE REPRESENTAR HASTA
UN 5% DE TODAS LAS PATOLOGIAS OCULARES
HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS
• EL EPITELIO CONJUNTIVALES MAS GRUESO E IRREGULAR
POR HIPERPLASIA Y PRESENTA CAMBIOS DEGENERATIVOS
COMO ACANTOSIS Y DISQUERATOSIS
• EL ESTROMA CONJUNTIVAL PRESENTA HIPERTROFIA DE LAS
FIBRAS DE COLAGENO Y AUMENTO DE LA VASCULARIDAD
• EN LA CORNEA EL EPITELIO Y LA MEMBRANA DE BOWMAN
SON DAÑADOS POR LA INVASION DE TEJIDO CONECTIVO
PINGUECULA....
CARACTERISTICAS CLINICAS
• LA PINGUECULA ES UNA LESION DE FORMA
REDONDEADA, LEVEMENTE ELEVADA, DE COLOR
AMARILLO-SALMON CUANDO NO TIENE ACTIVIDAD
INFLAMATORIA.
• CUANDO SE INFLAMA SE PRODUCE UNA
PINGUECULITIS, SU COLOR ES ROJO Y DA SINTOMAS
SIMILARES QUE EL PTERIGION.
PINGUECULA
PINGUECULA
PINGUECULA
PTERIGION ...
CARACTERISTICAS CLINICAS
• ES UNA LESION VASCULARIZADA LOCALIZADA EN LA
CONJUNTIVA INTERPALPEBRAL Y EN EL EJE DE 180º.
• PUEDE LOCALIZARSE EN LA PORCION NASAL Y/O TEMPORAL
DE LA CONJUNTIVA EXPUESTA SIENDO MAS FRECUENTE EN
LA PORCION NASAL
• TIENE UNA FORMA TRIANGULAR CON LA CABEZA DIRIGIDA
HACIA LA CORNEA
PTERIGION PEQUEÑO
PTERIGION PEQUEÑO
PTERIGION GRANDE..
PTERIGION GRANDE
MANIFESTACIONES CLINICAS...
PTERIGION INACTIVO
LESION ASINTOMATICA
POCO ELEVADA O PLANA
SIN CAMBIOS INFLAMATORIOS
POCO VASCULARIZADA
NO HAY HISTORIA DE CRECIMIENTO
MANIFESTACIONES CLINICAS...
PTERIGION ACTIVO
ARDOR, DOLOR, PRURITO, LAGRIMEO
SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO.
LA LESION SE VE ENGROSADA,
ELEVADA, CONGESTIVA, INFLAMADA.
ES CARACTERISTICA UNA ZONA
BLANCO-GRISACEA ADELANTE DEL
PTERIGION (ISLOTES DE FUCH)
....NO CONFUNDIRSE
CARCINOMA ESPINOCELULAR DE
CONJUNTIVA
• TIENE LOCALIZACION SIMILAR
• NO TIENE FORMA TRIANGULAR
• CRECE BORDEANDO AL LIMBO
• PATRON VASCULAR MAS GRUESO
• SUPERFICIE IRREGULAR Y CRUENTA
CARCINOMA ESPINOCELULAR
QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA
•
•
•
•
•
•
SINDROME DE OJO SECO
RESEQUEDAD
CUERPO EXTRAÑO
LAGRIMEO
FOTOFOBIA
ANORMALIDAD DE LA
PELICULA LAGRIMAL
Diagnostico
ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS
• INFLAMACION DE LA
PARED ANTERIOR DEL
OJO
• ESCLERA
• EPIESCLERA
Uveitis
Inflamacion del
tracto uveal:
Iris
Cuerpo ciliar
coroides
Particulas intraoculares
Glaucoma
LA PALABRA VIENE DEL GRIEGO GLAUKUS QUE
SIGNIFICA : VERDE MAR.
Definición Antigua:
Glaucoma es el aumento de la presión
intraocular con pérdida del campo visual y
atrofia óptica.
DEFINICIÓN ACTUAL
El glaucoma es una neuropatía óptica,
con o sin aumento de la presión intraocular,
que provoca alteraciones en el nervio óptico
las que se reflejan en pérdida de campo
visual.
DENOMINACIÓN CORRECTA
• NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA
EPIDEMIOLOGÍA DEL GLAUCOMA
• Se considera que hay mas de 70 millones de
personas con glaucoma.
• 7 millones de ciegos en el mundo.
• La prevalencia es de un 2% de la población general.
• En raza de color la prevalencia es mayor.
CAUSAS DEL GLAUCOMA
• Es una patología que está asociada a muchos
factores primarios y secundarios.
• Están aún en investigación las causas reales del
daño del nervio óptico.
FACTORES RELACIONADOS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
PRESIÓN INTRAOCULAR
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
FLUJO SANGUÍNEO DEL NERVIO ÓPTICO
PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA
DISREGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
ATEROSCLEROSIS
STRESS OXIDATIVO
MALFORMACIONES VASCULARES
TRASTORNOS GENÉTICOS
FACTORES RELACIONADOS
•
•
•
•
•
•
•
•
ANOMALÍAS CONGÉNITAS OCULARES
NEUROTROPINAS
TRASTORNOS AUTOINMUNES
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DEL FLUJO ACUOSO
ALTERACIONES METABÓLICAS
OTRAS PATOLOGÍAS OCULARES
OTRAS PATOLOGÍAS SISTÉMICAS
DESCONOCIDOS
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• Si se rompe el equilibrio entre los factores
que protegen y los que lesionan al nervio
optico se produce el glaucoma.
PRESIÓN INTRAOCULAR
• El ojo tiene una presión
determinada por la
produción y eliminación
contínua de humor
acuoso.
• Éste se produce en el
cuerpo ciliar y drena por
estructuras ubicadas en
el ángulo formado entre
la córnea y el iris.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• Normalmente debe existir un equilibrio entre
la producción y el drenaje de acuoso.
• Se produce un desequilibrio usualmente por
dificultad en el drenaje.
• Rara vez hay aumento de producción.
Salida de humor acuoso
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• Si se rompe el equilibrio entre producción y
eliminación se produce un aumento de la
presión intraocular.
• Este es el denominador común en los
glaucomas de presión alta.
Salida de humor acuoso
CAUSA PROBABLE
• Degeneración gradual de las estructuras de
drenaje de la malla trabecular que va
obstaculizando el drenaje de humor acuoso.
CIRCUITO DEL HUMOR ACUOSO
Canal de Schlemm
Vena acuosa
Iris
Malla trabecular
Pupila
Cuerpo ciliar
Cristalino
Cámara posterior
SÍNTOMAS
• Permanece asintomático durante muchos años.
• No causa dolor.
• Se van produciendo alteraciones visuales muy
gradualmente:
Dificultad en visión nocturna.
Pérdida de campo visual periférico
Visión tubular
Pérdida de visión central
Angulo ampilo
Angulo estrecho
Cierre angular
SÍNTOMAS
• En el glaucoma agudo hay manifestaciones
muy importantes:
• Dolor ocular y cefalea intensos.
• Visión borrosa.
• Percepción de halos alrededor de las luces.
• Náuseas y vómitos.
• Enrojecimiento ocular.
• Edema corneal
• Pupila midriática y parética.
GLAUCOMA AGUDO
GLAUCOMA CONGÉNITO
• El niño al nacer
presenta :
• Ojo de mayor tamaño
• Lagrimeo
• Edema corneal
• Coloración blancogrisácea de la córnea
CAUSA
• Desarrollo anormal
de las estructuras de
drenaje del ángulo
de la cámara
anterior.
GLAUCOMA CONGÉNITO
GLAUCOMA SECUNDARIO A USO DE
CORTICOSTEROIDES.
Se presenta en pacientes que usan esteroides
en forma prolongada.
• Tiene las mismas manifestaciones que el
primario de ángulo abierto.
• A veces puede ser sintomático si la presión
sube mucho.
CAUSA
• Los corticosteroides interfieren con el flujo de salida
de humor acuoso por dos posibles mecanismos :
1. Inhiben a las hialorunidasas que despolimerizan a
los hialuronatos, se acumulan glucosaminoglicanos
polimerizados que se hidratan y bloquean el
trabéculo.
2. Inhiben la actividad fagocítica de las células
endoteliales trabeculares que limpia de detritos a
las estructruras de drenaje.
PREVENCIÓN
• ES MUY IMPORTANTE QUE CUANDO SE RECETEN COLIRIOS
CON CORTICOSTEROIDES EXPLICAR ÉSTE RIESGO AL
PACIENTE PARA QUE NO LO USE POR MUCHO TIEMPO.
• SE LE DICE QUE SOLO DEBE DE USAR EL FRASCO QUE LE HAN
RECETADO.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• La presión comprime vasos sanguíneos y al nervio
óptico.
• Se produce stress isquémico y mecánico.
• Se produce hipoxia y liberación de radicales libres
oxidantes.
• Se produce daño de reperfusión.
• Destrucción de la barrera hemato-retiniana.
FISIOPATOLOGIA DE LOS GLAUCOMAS
• Se altera el flujo
axoplásmico.
• Se desencadena
expresión de
metaloproteinasa 9
( MMP-9 ).
• Se desencadena
apoptosis y
remodelación tisular.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• Las células ganglionares van muriendo y el nervio se
va atrofiando.
• Esto provoca pérdida progresiva del campo visual y
al final se produce ceguera.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
• El nervio no tiene capacidad de
regenerarse.
• Esto significa que toda la visión perdida
por el glaucoma es irrecuperable.
* SI NO SE TRATA PROGRESA HASTA CEGUERA
DIAGNÓSTICO DEL GLAUCOMA
• Fondo de Ojo
• Presión Intraocular
• Campo Visual
FONDO DE OJO
Es la clave para el
diagnóstico.Es un
examen que todo
médico debe saber
hacer.
Fóvea
Mácula
Papila
Excavación
Fisiológica
Arcada
inferotemporal
Arcada inferonasal
Papila normal
Excavacion aumentada
CLAVE EN FONDO DE OJO :
EXCAVACIÓN FISIOLÓGICA AUMENTADA DE TAMAÑO
ANILLO
NEURAL
ADELGAZADO
Papila glaucomatosa
PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y HEMORRAGIA
PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y ACODAMIENTO DE
VASOS
Dano campimetrico
Dano mayor
Remanente visual
PÉRDIDA CONCÉNTRICA DE CAMPO VISUAL
AUMENTO DE LA MANCHA CIEGA Y ESCOTOMA
ARQUEADO
Estrechamiento del campo
PROGRESO EN DAÑO DE CAMPOS VISUALES
CORRELACION DEL DAÑO DEL NERVIO CON EL DAÑO DEL
CAMPO VISUAL
Cataratas
• El cristalino del ojo normalmente es
transparente y cuando se opacifica la
afección se conoce como catarata.
CATARATAS
CAUSAS
La mayoría de las cataratas se producen naturalmente a
medida que las personas envejecen, hay muchos
factores que contribuyen a su formación, como:
- Una lesión ocular
- La diabetes u otras enfermedades metabolicas
- La exposición a la radiación, en particular a los Rayos X
- El uso a largo plazo de medicamentos esteroides
- La exposición a sustancias tóxicas una afección
inflamatoria del ojo
- La exposición prolongada a la luz solar
- Envejececimiento
- Trastornos geneticos.
Molecular Vision 2006: 12:791 – 5
Htttp://www.molvis.org
A novel mutation in the connexin 46 gene
(GJA3) causes autosomal dominant zonular
pulverulent cataract in a Hispanic family.
PKF Addison1, V Berry1, KR Holden2,
D Espinal3, B Rivera3, H Su3, AK
Srivastava2, SS Bhattacharya1
POSICIÓN DE LAS
CONEXINAS EN LAS
UNIONES COMUNICANTES
( GAP JUNCTIONS )
GAP
JUNCTION
CONEXINAS
LOCALIZACIÓN DE LA
MUTACIÓN:
posicion 3 del amino
terminal de la cola
citoplamastica
CONEXON
FISIOPATOLOGIA:
• LA MUTACION DEL GEN HACE QUE SE INTRODUZCA
TIROSINA (SIN CARGA) POR ASPARTATO (ELECTRONEGATIVO)
EN LA PROTEINA (CONEXINA) LE PRODUCE TRASTORNOS DE
CONFORMACION, FLEXIBILIDAD Y VOLTAJE LO QUE ALTERA
LA COMUNICACION INTERCELULAR A TRAVES DE LAS
UNIONES COMUNICANTES (GAP JUNCTIONS) PROVOCANDO
ALTERACIONES METABOLICAS Y DE POTENCIALES
ELECTRICOS QUE CONDUCEN A OPACIDAD DEL CRISTALINO.
Catarata
Manifestaciones
Visión borrosa
La necesidad de cambiar la prescripción de sus
lentes o lentes de contacto con frecuencia
Dificultad al conducir de noche
Sensibilidad a la luz intensa
Cambio de visión de los colores (el amarillo, el
anaranjado y el rojo parecen más brillantes mientras
que el azul parece más opaco).
Vision con catarata
ESTRABISMO
• DEFINICIÓN: Se conoce por estrabismo a la posición
ocular anormal, que es consecuencia de una
diversidad de factores y que afecta al individuo en
el aspecto físico y psicológico, la alteración en el
área sensorial originan supresión, ambliopía y
diplopía.
EPIDEMIOLOGIA
El estrabismo es una entidad frecuente que
se presenta en un 2% de la población
general.
PATOGENIA
• No se comprenden en su totalidad las causas
del estrabismo. Sin embargo, es el resultado
de la imposibilidad de los músculos de los
ojos de trabajar en conjunto. El cerebro
controla los músculos de los ojos, que se
insertan a la parte exterior de cada ojo.
Desviaciones
Exotropia
Endotropia
Retina
• Es una membrana sensible a la luz situada en el
fondo del globo ocular.
• La retina recibe imágenes de luz y las transmite al
cerebro a través del nervio óptico.
• La retina tiene dos partes: La retina periférica y la
mácula (porción central). Imagine la retina como
una diana de tiro al blanco con sus círculos
concéntricos. La mácula seria el punto central; muy
pequeña en comparación con el resto.
ANATOMIA
• El resto es la retina periférica y constituye el 95% de
su superficie. La retina periférica nos da la visión
periférica; aquello que está alrededor de lo que
estamos enfocando.
• Para ver detalles finos, se debe mirar directo al
frente usando la mácula (el centro de la diana) que
corresponde al centro de la retina.
FISIOLOGIA
• Los bastones y conos de capa fotorreceptores,
transforman estímulos luminosos en un impulso
nervioso que es conducido por la capa de fibras
nerviosas de la retina a través del nervio óptico y
termina en corteza visual occipital.
• Macula: zona de mayor agudeza visual y visión de
color, sus fotorreceptores son conos.
FISIOLOGIA
• El resto de la retina visión periférica y nocturna.
• Los bastones y conos fotorreceptores se sitúan en la
capa mas externa avascular de la retina sensorial,
allí inicia la reacción química del proceso visual.
• La visión escotopica depende de los bastones no se
distinguen colores.
• La visión de luz del día depende de los
fotorreceptores, conos.
ANATOMIA
DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
DEFINICION
• ES UNA SEPARACIÓN ENTRE EL TEJIDO
NEUROSENSORIAL Y EL EPITELIO PIGMENTARIO DE
LA RETINA.
• SE PRODUCE POR ACÚMULO DE FLUIDOS EN EL
ESPACIO VIRTUAL QUE EXISTE ENTRE AMBAS
CAPAS.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Desprendimiento de retina
HALLAZGOS CLÍNICOS DE ALARMA EN
EXAMEN SENCILLO :
AGUDEZA VISUAL DISMINUÍDA
( SE TOMA VISIÓN CON CARTILLA )
PÉRDIDA DE LA VISIÓN DE UN SECTOR DEL CAMPO
VISUAL
( CAMPOS VISUALES POR CONFRONTACIÓN )
REFLEJO DEL FONDO DISMINUIDO
( USO DE OFTALMOSCOPIO )
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEL DEPRENDIMIENTO DE RETINA
• DISMINUCION DE LA VISION.
• FOSFENOS
• FLOTANTES
• LA RETINA NO TIENE RECEPTORES
SENSORIALES DE DOLOR, POR LO TANTO :
NO HAY DOLOR
Desgarro
Sangrado
Area desprendida
Membranas de traccion
QUE ES ?
Ambliopia
La Ambliopía es la disminución de
la agudeza visual, sin lesión
orgánica ó con una lesión cuya
severidad no es proporcional a la
intensidad de esa disminución.
Puede afectar a un sólo ojo, lo más
frecuente, ó a los dos.
FISIOPATOLOGIA
El cerebro favorece el desarrollo de la
visión a medida que los estimulos van
llegando normalmente a la retina.
La ambliopia se produce porque las
células cerebrales que se encargan de la
visión no se desarrollan por falta de
estimulo adecuado.

FISIOPATOLOGIA
EL cerebro escoge la visión de uno de los
ojos desarrollándose bien las células
cerebrales de ese circuito.
El ojo no elegido por su mala vision no
consigue estimular esas células por lo que
no maduran convenientemente.

CAUSAS
Estrabismo.
Ametropías.
Anisometropía.
Ambliopía por deprivación.
ENDOTROPIA
AMETROPIAS
AMBLIOPIA POR DEPRIVACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
DE LA AUDICION
SEMIOLOGÍA AUDITIVA
DOLOR
OTORREA
OTODINIA
OÍDO EXTERNO
• DOLOR POR
PATOLOGÍA
OTOLÓGICA.
• INFECCIÓN.
• HERIDAS.
• TRAUMATISMOS
PRURITO
PICAZON
OTALGIA
OÍDO MEDIO
• DOLOR IRRADIADO O
REFERIDO.
• OMA
• OMC
• PROCESOS
RINOSINUSALES
SEMIOLOGÍA AUDITIVA
HIPOACUSIA:
Pérdida de la
audición.
CONDUCTIVA
ACUFENOS :
Zumbidos o ruidos
VERTIGO
GRAVES
CENTRAL
AGUDOS
PERIFÉRICO
PERCEPTIVA
MIXTA
PÉRDIDA AUDITIVA
PÉRDIDA AUDITIVA
PÉRDIDA AUDITIVA
PATOLOGÍAS DE OÍDO EXTERNO
Malformaciones de pabellón y CAE
Tapón de Cerumen
Cuerpos extraños
PATOLOGÍAS DE OÍDO EXTERNO
Otitis externas
Patología alérgica de pabellón y CAE
Patología tumoral de OE
Traumatismos del pabellón y CAE
MALFORMACIONES DEL PABELLÓN
Y DEL CAE
 Definición: son malformaciones congénitas, provocadas por
una anomalía genética, o adquiridas por el feto en su desarrollo
intrauterino de causa tóxica, infecciosa o traumática.
 Epidemiología: la incidencia es de uno cada 15.000 nac.
 Etiología: son debidas a alteraciones en el cierre de la
primera hendidura branquial y en el unión del primer y
segundo arcos, de los que deriva el pabellón.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
MENORES
 Son pequeñas alteraciones anatómicas que se pueden presentar
en el cartílago, en el lóbulo o en todo el pabellón.
 Dentro de las más comunes es posible mencionar:
 Oreja en Asa.
 Fistulas Periauriculares
 Apéndices auriculares.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
MENORES
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
MODERADAS A SEVERAS.
Desde un punto de vista
funcional las malformaciones del
pabellón no tienen repercusión si
no van acompañadas de agenesia
de conducto.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
MODERADAS A SEVERAS.
Microtia:
 Término usado para indicar hipoplasia
de la pina con un meato pequeño
o ausente.
 Condición acompañada de
malformaciones severas
 Típicamente bilateral con deformación
diferente en cada oído.
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS MODERADAS A
SEVERAS.
Anotia.
 Falta total de desarrollo del pabellón
auricular debida a alteraciones en la
evolución del primero y segundo arcos
branquiales
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS MODERADAS A
SEVERAS.
Atresia del meato.
 La ausencia o el desarrollo anormal del
pabellón es frecuentemente asociado con
anomalías del canal auditivo externo y del
oído medio.
 No hay anormalidad del oído interno
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS MODERADAS A
SEVERAS.
Agenesia del conducto auditivo externo (CAE).
 Asociado a una malformación mayor del pabellón (en muy pocos casos
existen anotias con perforación normal del CAE).
 El CAE puede estar ocupado por tejido fibroso u óseo y se asocia casi
siempre con alteraciones en la caja del tímpano + o - importantes.
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS MODERADAS A
SEVERAS.
El oído interno es habitualmente
normal por su distinto origen
embriológico.
MALFORMACIONES
 Unilaterales, 4 veces más frecuente que las bilaterales.
 Más Frecuente en OD.
 Pueden presentarse:
 Aisladas
 Asociadas a malformaciones del CAE/OM
 Asociadas a otras malformaciones en el organismo (Síndromes).
MALFORMACIONES
 Causas según Nagery Schuknecht:
 Compromiso de estructuras derivadas del 1°y 2°arco branquial.
 Malformaciones generalizadas del organismo.
 Aberraciones cromosómicas.
 Defectos genéticos hereditarios.
 Secundarias a infecciones, tóxicos u otros
MALFORMACIONES – D° EMBRIOLÓGICO
Comienza
cronológicamente
por el oído
externo
Después por el
oído medio
Por último, por el
oído interno.
 El pabellón auricular u oreja se forma por la fusión de seis yemas
mesenquimatosas o prominencias auriculares de His, provenientes
de los arcos branquiales primero y segundo a partir de la 4ta
semana.
 Su desarrollo termina hacia la 12va semana.
MALFORMACIONES
 Causas según Nager y Schuknecht:
 Compromiso de estructuras derivadas del 1° y 2° arco branquial.
 Malformaciones generalizadas del organismo.
 Aberraciones cromosómicas.
 Defectos genéticos hereditarios.
 Secundarias a infecciones, tóxicos u otros
MALFORMACIONES - SECUNDARIAS
 Los agentes teratógenos clásicos, como la talidomida, la isotretinoína y
las infecciones virales prenatales, comolarubéola, también se han
implicado.
APLASIAS MAYORES O MICROTIAS
 Las aplasias mayores se definen por la existencia de una malformación
grave del pabellón auricular (u oreja), asociadas a grados diversos de
anomalías del conducto auditivo externo y del oído medio.
 Infrecuentes (1:10.000/20.000).
 33% bilaterales.
 Predominio masculino.
 50% de estos casos asociado a otra malformación.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS
AURICULARES
GRADO I DE MEURMAN, PEQUEÑO
PABELLÓN ARMONIOSO.
GRADO II DE MEURMAN.
GRADO III DE MEURMAN.
APLASIAS MAYORES UNILATERALES
 Más del 70% de los casos
 Lado derecho parece afectado con más frecuencia
 Cierto predominio masculino
APLASIAS MAYORES BILATERALES
 Las aplasias mayores bilaterales pueden ser simétricas o asimétricas. Las
principales causas son:
 Síndrome de Treacher-Collins
 Síndrome de Nager
 Síndrome de Townes-Brocks
 Síndrome branquiootorrenal o síndrome BOR
SÍNDROME DE TREACHER-COLLINS.
TRAUMATISMOS
Otohematoma:
 Colección subpericóndrica organizada tras un traumatismo contuso.
 Se da con cierta frecuencia en practicantes de deportes de contacto.
 La consecuencia de los traumatismos reiterados sobre la zona es el acumulo
de sangre entre pericondrio y cartílago.
TRAUMATISMOS
Pericondritis:
 Es una inflamación del pericondrio del pabellón
auditivo.
 Termina por suprimir el aporte vascular al
cartílago y como consecuencia puede derivar
en necrosis.
 Se trata de una complicación de otitis externas
o de otohematomas.
TRAUMATISMOS
 Contusiones y hematomas :
 Dolor.
 Sensación adormecimiento de oreja.
 Hematoma con acumulación de sangre o plasma entre pericondrio y cartílago.
 A esto se le llama otohematoma.
OTOHEMATOMA
OTOHEMATOMA
OTROS TRAUMATISMOS
 Heridas cortantes
 Abrasiones y laceraciones.
PATOLOGÍA INFLAMATORIA.
Otomicosis:
 Es una infección por hongos que afecta principalmente al oído externo.
 Representa del 5 al 10% de todas las otitis externas.
 En el CAE se encentran hongos que son los causantes de este tipo de otitis.
 Los más comunes son la cándida albicans y el aspergillus niger.
PATOLOGÍA INFLAMATORIA.
TAPÓN DE CERUMEN
 La ceruminosis del conducto auditivo externo es una de las afecciones
más frecuentes.
 Secreción exagerada de las glándulas ceruminosas que son glándulas
sudoríparas modificadas, situadas en la porción cartilaginosa del
conducto auditivo externo.
 Su objeto es:
 Lubricar la piel del oído
 Detener cuerpos extraños que penetran al CAE.
TAPÓN DE CERUMEN
Características:
• Los tapones de cerumen constituyen la más frecuente y
benigna de las causas de hipoacusia.
• El cerumen ejerce una función protectora sobre la piel
del conducto.
• El cerumen es naturalmente eliminado del oído por
migración epitelial
• La ausencia de tal migración causa la acumulación
ceruminosa.
TAPÓN DE CERUMEN
Sintomatología:
 Cuando su acumulación reduce el lumen en menos de 3mm se produce una
hipoacusia que puede llegar a ser moderada en el caso de la obstrucción
total.
 El paciente presenta una sensación subjetiva de obstrucción u oído tapado.
 Estos síntomas son los mismos descritos en otras patologías, por lo tanto se
impone la otoscopía al realizar el diagnóstico.
 Cuadro clínico
 Hipoacusia Leve.
 Prurito
 Tinnitus
 Vertigo.
TAPÓN DE CERUMEN
TAPÓN DE CERUMEN
TAPÓN DE CERUMEN
OBJETOS EXTRAÑOS EN EL CAE
 Se denomina cuerpo extraño a cualquier
elemento cuya presencia no sea habitual en
el CAE.
 Se trata de una consulta habitual sobretodo
en niños y pacientes con alteraciones
psíquicas.
 Es posible clasificarlos en inorgánicos y
orgánicos.
CUERPO EXTRAÑO
 El cuerpo extraño más urgente de tratar es el insecto vivo.
CUERPO EXTRAÑO
CUERPO EXTRAÑO
LESIONES PROLIFERATIVAS ÓSEAS.
Exóstosis.
 Son lesiones relativamente frecuentes, múltiples y con frecuencia bilaterales,
de morfología sesil, y localizadas medialmente en el CAE óseo.
 Tendría un origen reactivo frente a agresiones externas; típicamente, la
exposición a aguas frías.
 No se trata de un verdadero proceso neoformativo, sino de una lesión de
origen irritativo.
LESIONES PROLIFERATIVAS ÓSEAS.
LESIONES PROLIFERATIVAS ÓSEAS.
Osteoma:
 Son neformaciones óseas de naturaleza
benigna, relativamente raras.
 Están constituidas por hueso maduro.
 Se presentan como lesiones aisladas y
pediculadas, con una localización más
externa respecto a las exóstosis.
OTRAS ANOMALÍAS DEL PABELLÓN
 Sobre todo en el contexto de síndromes malformativos y se salen de la
descripción de las microtias, como sucede con la asociación CHARGE:
 Coloboma
 Defecto cardíaco [heart]
 Retraso del crecimiento [growth] y del desarrollo
 Anomalías auriculares [ear]/hipoacusia) en la que las malformaciones de los
pabellones suelen ser características y casi constantes, de tipo hipoplasia del lóbulo y
del plegamiento, en especial con inversión del antihélix.
OTITIS EXTERNA
OTITIS EXTERNA
 Otitis Externa Aguda
 Otitis Externa Circunscrita
 Otitis Externa Difusa Aguda
 Otitis Externa Crónica
OTITIS EXTERNA AGUDA
 Enfermedad inflamatoria aguda del conducto auditivo externo producida
por infección o contaminación con gérmenes.
 Puede presentarse en:
 Un aparato pilosebáceo
 En toda la piel del conducto
 Afectar la capa externa de la membrana timpánica.
OTITIS EXTERNA AGUDA - CIRCUNSCRITA
 El furúnculo es la infección masiva del aparato pilosebáceo y de la
dermis que lo rodea
 Producida por el estafilococo dorado
 Su evolución es aguda y termina habitualmente con su eliminación en
forma de un tapón purulento al que se denomina "clavo".
CUADRO CLÍNICO
 Sensación de calor y escozor, más intenso mientras más internos sean
los furúnculos.
 El dolor se irradia al maxilar, dificultando la masticación y el habla
 La temperatura a veces se eleva en los niños y jóvenes.
 Durante la palpación se detectan varios puntos dolorosos.
 Al examinar el conducto auditivo puede observarse una o varias zonas
inflamatorias bien definidas.
 El examen otoscópico es difícil y doloroso.
 La audición y el estado general poco comprometidos.
OTITIS EXTERNA AGUDA - DIFUSA
 Inflamación aguda de la piel del conducto auditivo externo de causa
infecciosa secundaria, que puede extenderse en algunos casos a la capa
externa de la membrana timpánica y al pabellón auricular.
CUADRO CLÍNICO
 Enrojecimiento
 Edema
 Secreción de la piel del CAE.
 Durante la palpación se produce dolor al tirar del pabellón o al hacer
presión sobre el trago.
OTITIS EXTERNA CRÓNICA
 Infección localizada en el CAE, el pabellón auricular o ambas
estructuras.
 Alta incidencia en las regiones tropicales y subtropicales
CLASIFICACIÓN
 Infecciosa
 Bacterias
 Hongos
 Originada en entidades dermatológicas.
 Dermatitis seborreica
 Psoriasis, etc
OTITIS EXTERNA CRÓNICA BACTERIANA
OTITIS EXTERNA CRÓNICA - MICÓTICA
ALERGIAS
PATOLOGÍA ALÉRGICA
 Irritación:
 Producto de agentes físicos o quimicos.
 Dermatitis atópica:
 Producto de hipersensibilidad
DERMATITIS DE CONTACTO O ATÓPICA
TUMORES
PATOLOGÍA TUMORAL
 Tumores Malignos:
 Localizados preferentemente a nivel del pabellón auricular. Los del CAE son muy
raros.
 En etapas avanzadas es imposible conocer el lugar de origen.
 De todos los CA de piel de cabeza y cuello, los de oído no superan el 5%.
 El epitelioma espinocelular es el más común de la oreja, seguido del carcinoma
basocelular. Otros más infrecuentes son el adenocarcinoma, cilindroma y melanoma
maligno.
TRATAMIENTO
 Extirpación quirúrgica.
 Generalmente el tratamiento es curativo.
CARCINOMA DE PABELLÓN
TUMORES BENIGNOS
 Queratitis obliterante: masa de epitelio, relacionado con una
migración defectuosa de las células epiteliales de la MT.
 Exostosis: nódulos lisos y redondeados que intentan ocluir el CAE y
que son cubiertos por piel normal. Solo esta indicado su extracción
cuando comprometen la audición o retienen cerumen.
 Osteoma: tumor de tejido óseo esponjoso y de carácter progresivo.
 Adenomas: tumor de glándulas sebáceas
 Ceruminoma: tumor originado en glándulas sudoríparas.
 Condromas: tumor de tejido cartilaginoso.
EXOSTOSIS
OSTEOMA
PATOLOGÍAS DE OÍDO MEDIO
PATOLOGÍA DE OÍDO MEDIO
Inflamatoria
No
inflamatoria
Alteraciones de
la ventilación
Traumática
Tumoral
Trauma
Traumatismo
Benigna
Trompa abierta
Otoesclerosis
Fractura
Otitis Medias
Barotrauma
Mastoiditis
Blast Auricular
Maligna
DISFUNCIÓN TROMPA DE
EUSTAQUIO
Ventilación
Limpieza
Protección
SÍNDROME DE TROMPA ABIERTA
Definición
• Insuficiencia del cierre tubárico por atrofia de músculos
nasofaríngeos (ACV, poliomielitis, Parkinson) o por atrofia del tejido
graso a nivel del orificio tubárico debido a alteraciones hormonales,
anticonceptivos o rápido adelgazamiento
Cuadro Clínico
• Produce autofonía (resonancia de propia voz)
• Percepción de ruidos respiratorios
Diagnóstico
• Se diagnostica por impedanciometría
ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN
Obstrucción de la Trompa de
Eustaquio.
Presión negativa en OM.
Este fenómeno hace que las células
epiteliales del mucoperiostio del OM
se convierten en células secretoras
de moco y aumente la secreción de
las células caliciformes.
Se produce Otitis Media
Secretora.
ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN
Causas de obstrucción de la Trompa de Eustaquio:
Líquido en porción superior de la Trompa debido a la
otitis media.
En niños con paladar hendido encontramos que la trompa
no se abre totalmente por defecto de sincronización
muscular, o un orificio parcialmente cerrado por el
periestafilino interno debido a su inserción mas lateral
Alergia, hipertrofia adenoidea o la deficiencia inmunitaria
aumentan incidencia de OMS, por obstrucción de la
Trompa de Eustaquio
OTITIS MEDIAS
 Es
una Inflamación
inespecífica del oído
medio y/o celdas
mastoideas
Otitis media secretora
(otitis media con derrame, con
efusión, catarral, serosa,
mucoide): liquido en el OM sin
signos agudos.
Miringitis: inflamación MT
Otitis media supurativa
aguda (otitis media purulenta
aguda, otitis media aguda)
Otitis media supurativa
crónica (otitis media crónica):
secreción crónica del OM a
través de perforación
timpánica.
OTITIS MEDIA AGUDA
Definición:
 Infección bacteriana o viral de la mucosa
del OM, con aparición rápida de
síntomas como otalgia y fiebre.
 Luego de un corto periodo de
congestión, aparece una colección
purulenta dentro de la caja timpánica.
OTITIS MEDIA AGUDA
Epidemiología:
 Aunque no es una enfermedad exclusivamente infantil, es la causa más
frecuente de prescripción de antibióticos en niños pequeños.
 El pick de máxima incidencia de OMA se sitúa entre los 6 y los 12 meses de
edad.
 Los episodios recurrentes son bastante habituales, llegando a darse en el 10-
19% de los niños de hasta 1 año.
OTITIS MEDIA AGUDA
Etiopatogenia:
 Inmadurez del sistema inmunitario y la insuficiencia de la trompa de
Eustaquio parecen ser factores decisivos.
 En condiciones normales la cavidad del oído medio es un área estéril, que en
la OMA se coloniza con gérmenes de la rinofaringe.
ETIOLOGIA
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO b y no tipificables
 MORAXELLA CATARRALIS
 RINOVIRUS Y ADENOVIRUS
OTITIS MEDIA AGUDA
Clínica:
 La fase inicial esta caracterizada por otalgia intensa, de presentación rápida y
se acompaña de una fuerte sensación de oído tapado.
 La hipoacusia es generalmente leve a moderada.
 La fiebre, es el signo general más acusado, se da entre un 50-70% de los
casos.
OTITIS MEDIA AGUDA
 La otorrea aparece cuando la presión
de la colección de la caja del tímpano
es capaz de perforar la membrana
timpánica.
OTITIS MEDIA SERUMOCOSA
Definición:
 Otitis donde el tímpano no está
perforado y se caracteriza por la
presencia de liquido en el oído medio
(tímpano opaco)
 No se observan síntomas y signos de
infección aguda.
OTITIS MEDIA SERUMOCOSA
Prevalencia y epidemiología:
 Enfermedad fundamentalmente infantil, aunque no exclusiva.
 El número de casos disminuye a partir de los 7-10 años.
 La enfermedad es bilateral casi en el 80% de los casos.
 Es mucho más frecuente en los meses frios.
 Es mucho más común entre los 2 y 3 años con prevalencias entre 20-
30%.
OTITIS MEDIA SERUMOCOSA
Fisiopatología:
 La disfunción de la Trompa de Eustaquio explica la existencia de líquido
en el OM.
 La obstrucción en la mayoría de los casos es funcional y estaría ligada a
factores como:
 Edad
 Infección bacteriana
 Presión negativa
OTITIS MEDIA SEROMUCOSA
OTITIS MEDIA SERUMOCOSA
Clínica:
 La enfermedad es casi asintomática por definición.
 En el adulto es común observar:
 Sensación de opresión y taponamiento.
 Hipoacusia moderada.
 Autofonía.
 En los niños estos signos no se manifiestan o no son capaces de explicarlos.
OTITIS MEDIA SERUMOCOSA
 El grado de pérdida se relaciona con el volumen de líquido.
 La pérdida auditiva en promedio va desde los 30-50 dB.
 Existen diversos resultados acerca de la afectación en la adquisición del
lenguaje como causa de OME recurrentes.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Definición:
 Proceso inflamatorio del OM con más
de 3 meses de evolución.
 Se caracteriza por presentar una
perforación timpánica permanente y
periodos de otorrea variables en
intensidad y frecuencia.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Clasificación:
1.
OMC simple: caracterizada por perforaciones habitualmente no
marginales, supuración intermitente y poca tendencia a la destrucción
ósea.
2.
OMC Colesteomatosa: caracterizada por la penetración de piel en las
cavidades del OM, perforación marginal, capacidad osteolítica y con
una mayor probabilidad de provocar complicaciones graves.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
OMC simple con otorrea mucosa.
 Caracterizada por la presencia de pus y relacionadas frecuentemente con
patología tubárica.
 Son más frecuentes en la infancia y los brotes de supuración están
relacionados con brotes catarrales.
 Se caracteriza por una metaplasia mucoide de la mucosa que esta
fuertemente engrosada y almohadillada.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Sintomatología:
 Comienza con frecuencia en edades muy tempranas.
 La otorrea aumenta con los brotes de rinofaringitis y con una gran tendencia
a la cronicidad.
 La secreción es viscosa y densa de características mucosas.
 Ni siquiera en las fases de mayor otorrea no suele haber ni dolor ni vértigo.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Otitis crónica simple con otorrea intermitente.
 La perforación es responsable de la supuración.
 Estas perforaciones pueden coexistir durante mucho tiempo con oído
prácticamente secos.
 Sin embargo, en ocasiones dan lugar a periodos de otorrea más o
menos frecuente.
 En fases donde no existe supuración la mucosa recupera su aspecto
normal.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Sintomatología:
 Otorrea intermitente seropurulenta.
 La duración de cada brote en
ausencia de tratamiento puede ser de
varias semanas, incluso meses.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Colesteatoma:
 Se caracteriza por la presencia en el OM de epitelio malphigiano
querático con un triple potencial de descamación, migración y erosión
ósea.
 Tiene un crecimiento independiente y reemplaza o desplaza la mucosa
del OM y adopta con frecuencia una forma quística y tumoral.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
COLESTEATOMATOSA
 Fisiopatología
 Teoría metaplásica
 El epitelio mucoso se convierte en escamoso por irritación infecciosa
 Teoría de inmigración
 Invasión del oído medio por piel procedente de la MT o del CAE por perforación
preexistente
 La destrucción de la mucosa por infección facilita la invasión
COLESTEATOMA
OTITIS MEDIA CRÓNICA
COLESTEATOMATOSA
 Tratamiento
 Quirúrgico
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Sintomatología:
 En algunos enfermos evoluciona casi sin síntomas, simplemente consultan
por pérdida auditiva progresiva.
 En otros pacientes se trata de otorreas antiguas, muy rebeldes al
tratamiento médico. En este tipo de pacientes se deben considerar los sgtes.
signos:
 Dolor
 Vértigo
 Parálisis facial
 Fiebre
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Complicaciones de las otitis (colesteatoma):
 Extracraneales:
 Mastoiditis aguda.
 Petrositis.
 Laberintitis.
 Parálisis facial.
 Endocraneales:
 Absceso cerebral
 Tromboflebitis del seno lateral.
 Meningitis.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
OI. Perforación
posterosuperior
OTITIS MEDIA CRÓNICA
OI. Perforación
anteroinferior
OTITIS MEDIA CRÓNICA
•OI. Perforación
total con perdida
de epitelio de la
membrana
timpánica
•Se observa el
promontorio con
mucosa normal
MASTOIDITIS
 Definición
 Inflamación propagada desde la caja del tímpano al sistema neumático del hueso
temporal sobrepasando la mucosa y afectando el propio tejido óseo.
 Suele presentarse a las 2 semanas de la OMA.
 Es la complicación mas frecuente de la OMA.
MASTOIDITIS
Cuadro Clínico
 Fiebre
 Supuración
 Dolor a la presión
 Tumefacción retroauricular
Diagnóstico
 Otoscopía
 Restos de otorrea
 Tímpano deslustrado, enrojecido y abombado
 TC (tomografía computarizada)
 Lesiones óseas del mastoides
 La certeza la entrega la miringotomia para cultivo
MASTOIDITIS
MASTOIDITIS
Tratamiento
 Médico
 Antibioticoterapia intravenosa específica.
 Quirúrgico
 Mastoidectomía.
 indicada cuando existen complicaciones intracraneales, parálisis facial o mastoiditis
crónica (supuración por mas de 2 semanas luego del tratamiento local y sistémico).
OTOESCLEROSIS
Enfermedad ósea del hueso encondral, que se encuentra en la cápsula
ótica y rodea al laberinto.
Consiste en un proceso de recambio óseo por un tejido óseo diferente en
donde existen zonas de desmineralización y zonas de esclerosis.
Solo se produce en el hueso temporal y afecta exclusivamente a los
humanos.
El avance a la ventana es responsable de la paulatina fijación de la base o
platina del estribo.
Generalmente bilateral, lentamente progresiva y agravada por los
embarazos.
OTOESCLEROSIS
Histopatología
Fase de
Descalcificación
Fase
Otoesclerótica
• Reabsorciones
• Deposito de
óseas alrededor de
hueso en donde
vasos, lo que da
había reabsorción,
lugar a un
con compresión de
incremento de la
los vasos que
circulación, dando al
estaban dilatados
hueso un aspecto
esponjoso.
En un 80% de
Los focos
los casos el foco también pueden
se origina en la afectar las demás
región anterior estructuras del
de la ventana
OM (huesecillos,
oval,
ventana
produciendo una redonda) u OI
anquilosis de la
(paredes de
platina del
CSC, cápsula
estribo con esta
coclear)
OTOESCLEROSIS – PLATINA DEL ESTRIBO
OTOESCLEROSIS
Incidencia
 Es más frecuente en mujeres, con clara relación genética.
 Generalmente comienza alrededor de los 20 años.
Etiología
 Desconocida. Se cree que se trasmite en forma autosomica
dominante.
Cuadro Clínico
 Tinnitus
 HA
OTOESCLEROSIS
OTOESCLEROSIS CON AFECTACIÓN DEL
OI
PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO
OÍDO INTERNO
 Audición: cóclea
 Equilibrio: laberinto (utrículo, sáculo, canales semicirculares)
FISIOPATOLOGÍA
La indemnidad de la función auditiva del OI
depende básicamente de:
1. Indemnidad anatómica de sus
componentes:
- número de células ciliadas.
- número de neuronas en el ganglio
espiral.
2. Indemnidad de la estría vascular
3. Indemnidad en el sistema de fluidos del
oído interno.
FISIOPATOLOGÍA
Consecuencias audiológicas:
1. Alteración cuantitativa: baja en el umbral auditivo (HSN)
FISIOPATOLOGÍA
2. Alteraciones cualitativas: reclutamiento
“Tengo problemas para escuchar la voz, pero cuando hablan muy
fuerte me molesta………”
 El sistema auditivo tiene la capacidad de procesar sonidos
en un amplio rango de niveles.
 El rango dinámico para la frecuencia 1000 Hz es de
aproximadamente 120 dB y además el humano es capaz de
detectar pequeños cambios de intensidad a lo largo de este
rango.
FISIOPATOLOGÍA
 Las CCE realizan diversas funciones, una de ellas esta
relacionada con la compresión que realiza la cóclea.
FISIOPATOLOGÍA
2. Alteraciones cualitativas: compromiso de la discriminación.
 La variación en la velocidad de conducción de las
diferentes fibras nerviosas es pequeña.
 Esta sincronía en la descarga favorece el procesamiento de
los sonidos complejos como el habla.
 No existe correlación entre el grado de pérdida auditiva y
el porcentaje (%) de discriminación de la palabra.
FISIOPATOLOGÍA
3. Tinnitus:
 sensación acústica anormal percibida en el oído, cuando
no hay ninguna fuente sonora que los produzca.
 La palabra deriva del latín y quiere decir “tintineo de una
campana”.
 Generalmente la tonalidad del tinnitus esta relacionada
con la porción de la cóclea afectada.
HIPOACUSIAS SENSORIONEURALES
Clasificación
Congénitas
Hereditarias
No
Congénitas
Hipoacusias
Sensorioneurales
Congénitas
Adquiridas
No
Congénitas
HIPOACUSIA SENSORIONEURAL
HEREDITARIA
Congénitas.
 Simple: se manifiestan desde el nacimiento, habitualmente
debido a una alteración del desarrollo del oído interno .
 La alteración ocurre entre la 4ª a 8ª semana debido a que
al comienzo de la 9ª la cóclea ya está desarrollada.
 Causan una Hipoacusia Profunda Precoz, cuya incidencia
es de aproximadamente 1 por cada 1000 nacidos vivos.
HIPOACUSIA SENSORIONEURAL
HEREDITARIA
 Se les denomina aplasias y las más comunes son las
siguientes:
1.
Aplasia de Michel: El desarrollo se detiene antes de la
formación de la vesícula ótica y no se forma el OI,
mientras que el OE y OM pueden ser normales.
2.
Aplasia de Mondini: Se caracteriza por una cóclea
aplanada con 1,5 espiras y una cavidad apical. El Órgano
de Corti puede faltar o estar reducido a un montículo
de células indiferenciadas y puede ser uni o bilateral.
En el 90% de las sorderas la
malformación sólo afecta al
laberinto membranoso, lo
que favorece la implantación
coclear.
HIPOACUSIA SENSORIONEURAL
HEREDITARIA
Congénitas.
 Complejas: en un tercio de los pacientes la sordera forma
parte de un síndrome clínico identificado.
 Piel: Albinismo, vitiligo, Wanderburg.
 Hueso: Crouson, Treacher Collins.
 Riñón: Alport.
 Glándula Tiroides: Bocio y Cretinismo.
 Se han descrito en la literatura hasta 427 síndromes que
se pueden acompañar de sordera en el momento del
nacimiento o mas tardíamente.
La aparición de cualquier
malformación en un recién
nacido le convierte en un
individuo de riesgo para
hipoacusia genética, por lo que
la exploración de la audición
deberá ser particularmente
cuidadosa.
HIPOACUSIA SENSORIONEURAL
HEREDITARIA
No congénita:
 En general las hipoacusias hereditarias que se manifiestan
desde el nacimiento suelen ser no progresivas.
 Las que aparecen tardíamente sí lo son y representan la
degeneración hereditaria del órgano de Corti.
 Están representadas por la HSN progresiva también
llamada juvenil o familiar.
 Se presenta a partir de la adolescencia o adulto joven y
tiene carácter evolutivo.
HIPOACUSIA SENSORIONEURAL ADQUIRIDA
Congénitas:
Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas
producidas por:
 Toxoplasmosis
 Ototóxicos en el embarazo
 Rubéola materna durante el primer trimestre
 CMV
 Herpes
 Sífilis
 Eritroblastosis fetal
 Prematurez
 Anoxia
HIPOACUSIA SENSORIONEURAL ADQUIRIDA
¿Cuando sospechar HSN en un recién nacido?
1. Historia familiar de sordera
2. PN menor de 1500 grs.
3. Hiperbilirrubinemia
4. Meningitis
5. Infección perinatal (TORCHS)
6. Malformaciones anatómicas de cabeza y cuello
7. Asfixia perinatal
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
Exposición a ruido o trauma acústico:
 El oído es incapaz de resistir exposiciones a ruido
continuadas a intensidad elevada sin que ello implique una
lesión en la cóclea, que se traduce en hipoacusia y tinnitus.
 La exposición a estímulos sonoros excesivos, presión
sonora continua igual o mayor que 85 dB o ruidos
intermitentes superiores a 135 dB, lleva a una fatiga
auditiva.
 Esto implica una modificación transitoria del umbral
auditivo por la vasoconstricción que produce el ruido en
la microcirculación de la cóclea.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 Se han descrito dos mecanismos de lesión:
 Agresión mecánica por traumatismo repetido que puede llegar a la rotura
de la membrana.
 Lesión de origen metabólico por liberación persistente de Glutamato en la
hendidura sináptica de las células ciliadas internas que pueden conducir a la
intoxicación y muerte celular.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 La pérdida transitoria del umbral,
la cual por lo general es parcial e
involucra sonidos de tono alto
puede ser progresivamente lenta.
 Una de la principales
complicaciones del trauma
acústico es la perdida progresiva
de la audición.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 La lesión principal es a los 8-10
mm de la cóclea, que
corresponde a los 4000 Hz, por
ser esta la zona de mayor
vibración de la membrana Basilar.
 En la audiometría se visualiza
como una caída a nivel de los
3000-4000 y 6000 Hz, la cual
avanza hacia las frecuencias más
bajas sí la exposición al ruido
continua.
FORMA CLÍNICA: TRAUMA ACÚSTICO
CRÓNICO POR EXPOSICIÓN A MÚSICA
INTENSA
Caida
frec.
6.000
FORMAS CLÍNICAS: TRAUMA ACÚSTICO
CRÓNICO POR EXPOSICIÓN A RUIDO
Leve
Moderada
Grave
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 No existe tratamiento, sólo la prevención es útil. Se
recomienda el uso de protectores auditivos
 No es recomendable escuchar música a volumen alto
durante períodos prolongados de tiempo.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
Hipoacusia Súbita:
 Se caracteriza por la aparición brusca (de minutos a
horas) de tinnitus y disminución de la audición de grado
variable, a veces llegando a la cofosis.
 Puede presentarse a cualquier edad, pero es mucho más
frecuente en los adultos, generalmente es unilateral.
 La etiología puede ser viral, vascular (hipoxia-isquemia
causado por una hemorragia endococlear), autoinmune
o bien corresponder a fístulas perilinfáticas en asociación
a esfuerzo físico.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 El tratamiento es en cierta manera empírico, se suele utilizar:
vasodilatadores endovenosos, anticoagulantes, corticoides.
 La recuperación es variable y depende en parte de la magnitud del daño, la
asociación con compromiso vestibular, la edad del paciente y la etiología.
 Se puede decir que alrededor de un 30 % se recupera totalmente, un 30%
lo hace en forma incompleta y el 30 % restante no se recupera.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
OTOTOXICIDAD:
 Lesiones cocleares y vestibulares provocadas por la
administración de fármacos.
 Los fármacos mas importantes son los aminoglucósidos,
seguidos por los diuréticos de asa, cisplatino y derivados,
ácido acetilsalicílico y quinina, estos últimos con acción
reversible.
 Lesiones irreversibles: anticancerosos, aminoglucósidos,
cloroquina.
 Lesiones reversibles: diuréticos como la furosemida y el
ácido acetilsalicílico.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
Alteraciones cocleares:
 Inicialmente se degeneran las CCE, luego lo hacen las CCI;
si el daño es mayor se colapsa el Órgano de Corti por
degeneración de las estructuras de sostén.
 El Órgano de Corti se destruye primeramente en la
espira basal de la cóclea, y posteriormente en las espiras
superiores.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE.
 Próspero Ménière la describe por primera vez en 1861.
 Presentación clínica variable, diagnóstico impreciso y
efectividad del tratamiento dudosa.
 Cuadro clínico poco frecuente (1 a 2 / 10.000, 1 / 1000).
 Algunos estudios hablan de 85% de unilateralidad, otros
40%.
 Con más años de control del cuadro la bilateralidad
aumenta.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 La base de la enfermedad de Meniere es la dilatación del
laberinto membranoso debido a un aumento del volumen
de endolinfa en relación con la perilinfa.
 En estadio inicial la distención sólo afecta al laberinto
inferior, la membrana de Reissner se insinua en la escala
vestibular.
 En estadios mas avanzados, la membrana de Reissner
ocupa la totalidad de la rampa vestibular introduciéndose
a través del helicotrema en la timpánica.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
CUATRO CLÍNICO (triada sintomática)
1. HIPOACUSIA :
HSN unilateral, con amplias fluctuaciones al comienzo.
Perfil ascendente (alteración en frecuencias graves)
Reclutamiento.
2.
TINNITUS :
3.
SÍNTOMAS VESTIBULARES :
Tonalidad grave.
Fluctuante (intensidad y tonalidad).
Crisis vertiginosas de minutos a horas.
Precedidas de sensación de plenitud ótica.
Seguidas de período de somnolencia.
Náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez, etc.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
ETIOLOGÍA
 Desconocida.
 Factores predisponentes o
agravantes :
 factores emocionales.
 alteraciones metabólicas.
 alergias (alimentarias especialmente).
 factores autoinmunitarios, etc.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
NEUROLABERINTITIS SIFÍLICA:
 La sífilis es una enfermedad causada por el Treponema
Pallidum, puede comprometer el OI y el nervio auditivo.
A) Congénita: infección materna durante el embarazo
habiendo paso de treponemas hacia el feto.
1) Precoz: se presenta en los dos primeros años de vida,
cuadro muy grave que afecta a otras estructuras,
generalmente lleva a la muerte.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
2) Tardía: puede presentarse en la 1ª, 2ª y 3ª décadas, sólo
con síntomas cócleo-vestibulares o acompañada de
estigmas sifilíticos.
B) Adquirida:
Etapa primaria: sin síntomas cócleo-vestibulares.
Etapa secundaria: excepcionalmente se compromete el
sistema vestibular, sin alteraciones auditivas.
Etapa terciaria: puede comprometer el sistema auditivo y
vestibular, uni o bilateral, HSN, tinnitus y crisis
vertiginosas. Puede existir un compromiso del SNC.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Adquirida terciaria:
Hipoacusia: HSN que puede ser uni o bilateral y de
intensidad variable, es de comienzo insidioso, progresivo
pero también puede ser súbita o fluctuante. La HSN es de
predominio bilateral asimétrica y puede llegar a anacusia.
Vértigo: crisis vertiginosas que se acompañan de
sintomatología neurovegetativa, de duración variable.
Tinnitus: guarda relación con el grado y tipo de hipoacusia.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
PRESBIACUSIA
 Hipoacusia producida por cambios
degenerativos, propios del
envejecimiento, que se manifiesta por
lo general después de los 50 años.
 Las tres enfermedades más comunes
en la población por sobre los 65 años
son: artritis, hipertensión y sordera.
 La presbiacusia es un diagnóstico que
excluye cualquier otra causa de
sordera.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 La presbiacusia con frecuencia se ve entremezclada con
procesos que han podido ir afectando la audición.
 La utilización de ototóxicos y el ruido en las civilizaciones
industriales constituyan factores determinantes en la
enorme prevalencia de la sordera, que junto con factores
genéticos configuran la HSN.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
 Schuknecht, quien a lo largo de muchos años estudió
temporales humanos de los que conocía su audiograma
previo, caracterizo cuatro grupos de fenómenos:
1. Alteración pura y simple de las células ciliadas de la
cóclea.
2. Disminución de las neuronas del ganglio espiral.
3. Fenómenos de degeneración de la estría vascular.
4. Pérdida de las condiciones mecánicas de la membrana
basilar.
Los tipos de presbiacusia descritos
por Schuknecht son asociados con
cambios específicos en el
audiograma.
ES IMPOSIBLE IDENTIFICAR EL
TIPO DE PRESBIACUSIA A PARTIR
DE LOS RESULTADOS
AUDIOMÉTRICOS.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
Neurinoma del acústico
 Neoplasia benigna encapsulada que afecta al VIII par craneal.
 El término “Neurinoma del acústico” esta siendo sustituido por Schwannoma o Neurinoma
Vestibular.
 95% nervio Vestibular Superior.
 Representan el 80% de los tumores del ángulo ponto-cerebeloso.
 Unilaterales, su incidencia bilateral es del 1% al 3%.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 Se originan de las células de Schwann de la vaina del
nervio vestibular, en la región del Ganglio de Scarpa, a
nivel del fondo del conducto auditivo interno.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
 El crecimiento medial del
tumor le conduce al APC,
donde puede crecer de
forma asintomática durante
mucho tiempo.
 El tumor puede alcanzar
tamaños considerables
debido a la tolerancia del
tronco cerebral.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
ETAPA OTOLÓGICA
• Destrucción lenta y
progresiva de fibras de
nervio auditivo y
vestibular.
• Etapa insidiosa.
• Síntomas auditivos.
• Síntomas vestibulares.
ETAPA NEUROLÓGICA
• Tumor sale del CAI.
• Ocupa ángulo
pontocerebeloso.
• Síntomas auditivos.
• Síntomas vestibulares.
• Síntomas cerebelosos.
• Signos de compresión
de otros pares craneales
cercanos (V – VII)
ETAPAS
1. Estadio intracanalicular o fase
otológica
2. Estadio cisternal o fase trigeminal
(<2,5 cm)
3. Estadio de compresión de tronco
encefálico (>2,5 cm)
4. Estadio hidrocefálico
Fisiopatologia en los trastornos
de la conciencia
Anatomia y Fisiologia
Desde el punto de vista neurológico, la
conciencia; se define como la capacidad de
estar despierto y en relación consigo mismo y
con el medio ambiente.
CONCIENCIA
• PLENO CONOCIMIENTO DE SI MISMO Y
DEL MEDIO QUE LO RODEA
• Componentes:
• Contenido
• Activación
Anatomia y Fisiologia
El contenido ;se integra en los hemisferios
cerebrales y tiene relación con todas las funciones
cognoscitivas como la memoria, cálculo, abstracción,
juicio, etc.
El sistema activador que está representado por
la sustancia reticular, la cual tiene su ubicación
anatómica en segmentos mesencefálicos, pontinos y
talámicos.
Anatomia y Fisiologia
De esta forma, un paciente tendrá deterioro del
estado de conciencia por diferentes mecanismos
que incluyen :
Alteración bilateral de los hemisferios cerebrales
De sus centros de relevo subcorticales
Compromiso de los núcleos intralaminares talámicos
Compromiso de la formación reticular en el tallo
cerebral.
Anatomia y Fisiologia
• Sistema de activación reticular
En la parte central del tronco encefálico hay
un conjunto de núcleos llamado formación
reticular.
Estos nucleos reciben señales de la mayoría
de los sistemas sensoriales del cuerpo y de
otras partes del cerebro, como el cerebelo y
los hemisferios cerebrales.
Anatomia y Fisiologia
• Algunas neuronas de la formación reticular
tienen proyecciones para conectarse con las
neuronas motoras de la columna vertebral y
afectar funciones como el control respiratorio
y cardiovascular.
• Además, hay también neuronas que se
proyectan a la mayor parte del cerebro.
Anatomia y Fisiologia
• Las fibras ascendentes de la formación
reticular forman una red que se denomina
"sistema de activación reticular", que
influye sobre el estado de alerta, el grado
total de consciencia y excitación , factores
que pueden estar alterados en los pacientes
deprimidos.
Fisiopatologia
El contenido de la consciencia reside en el
córtex. Para inducir coma exclusivamente por
lesión cortical es necesaria una amplia
afectación del neocórtex , y por ello los procesos
focales hemisféricos sólo son causa de coma
cuando comprimen el S.R.A.A. por herniación
transtentorial.
La lesión anóxico-isquémica y los traumatismos
craneoencefálicos (T.C.E.) sí pueden provocar el
coma por este mecanismo.
Fisiopatologia
Si el tallo no fue dañado, el enfermo puede
evolucionar hacia una situación de vigilia sin signos
de actividad consciente , el estado vegetativo .
La afectación simultánea del tallo cerebral y el
córtex está usualmente asociada a patología
extracraneal metabólica (hipoglucemia, uremia,
ingestión de sedantes, etc.). Estos procesos actúan
disminuyendo globalmente el metabolismo del
cerebro .
Fisiopatologia
El Sistema Reticular Ascendente (S.R.A.);
es una estructura polisináptica de límites
anatómicos no bien definidos, ubicada en la
región paramedial del tronco del encéfalo. Se
extiende desde el bulbo al tálamo, incluyendo
los núcleos talámicos medio, reticular e
intralaminar.
Del S.R.A. depende la condición preliminar del
estado consciente: la vigilia. Dado que no es
posible la situación consciente sin vigilia, las
lesiones del S.R.A. originan inconsciencia.
Fisiopatologia
El S.R.A. se puede afectar bien por :
Lesiones intrínsecas del tallo cerebral
(hematoma de tronco) que lo destruyan.
Por procesos extrínsecos que lo compriman o
desplacen (tumor cerebeloso, herniación
transtentorial por masa supratentorial).
Por trastornos metabólicos (sedantes,
hipoxemia, etc.).
Alteraciones parciales de la
conciencia
• CONFUSION
Alteración de funciones mentales
superiores principalmente
pensamiento y
asociación de
ideas.
Alteraciones de la conciencia
• DELIRIUM
Desconocimiento
del mundo exterior, vivencia de
lo interior como
global.
Predominan las
ilusiones y alucinaciones.
DELIRIO
CONFUSION CON PERIODOS DE AGITACION Y
ALGUNAS VECES HIPERVIGILANCIA , CON
IRRITABILIDAD ACTIVA Y ALUCIONACIONES .
Alteraciones parciales de la
conciencia
• OBNUBILACION
Alteración de
funciones mentales
superiores,
principalmente
atención y
sensopercepción.
ESTUPOR
ESTADO DE COMPROMISO SEVERO DEL
NIVEL DE CONCIENCIA CON ALGUNA
RESPUESTA AL ESTIMULO VIGOROSO
Alteraciones parciales de la
conciencia
• ESTUPOR
Alteración global
del contenido de
conciencia, con
reactividad
conservada a
estimulos fuertes.
• Abre los ojos
DEFINICION DE COMA
EN SU SENTIDO MAS AMPLIO SE REFIERE A LA
AUSENCIA TOTAL O CASI TOTAL DE RESPUESTA POR
PARTE DEL PACIENTE .
ESTADO EN EL CUAL EL PACIENTE NO PRESENTA
RESPUESTA AL ESTIMULO , NO SE RELACIONA CON EL
MEDIO AMBIENTE Y DEL CUAL NO PUEDE SER
DESPERTADO
COMA
• Verdadero estado de
inconciencia, alteración del
contenido y la reactividad.
• OJOS CERRADOS
COMA
El coma puede variar en grado de severidad.
En coma superficial sólo hay respuesta a
estímulos dolorosos profundos con
movimiento de las extremidades. *
En el coma profundo no hay respuesta a
estímulos dolorosos, ni presencia de ningún
tipo de reflejos, perdiéndose incluso los
reflejos patológicos y el tono muscular.
COMA
LOS OJOS SE ENCUENTRAN CERRADOS Y NO ABREN
ESPONTANEAMENTE . EL PACIENTE NO HABLA , Y NO TIENE
MOVIMIENTOS CON PROPOSITO EN SU CARA O
EXTREMIDADES.
LA ESTIMULACION VERBAL NO PRODUCE RESPUESTA .
EL ESTIMULO NOCICEPTIVO NO PRODUCE RESPUESTA O
PUEDE GENERAR MOVIMIENTOS REFLEJOS A TRAVES DE
VIAS DEL CORDON ESPINAL O DEL TALLO CEREBRAL.
ETIOLOGIA
Las causas del coma se pueden clasificar inicialmente como estructurales y no estructurales.
ESTRUCTURAL
- Traumatismos: hematomas (epidural, subdural, intracerebral), daño axonal difuso.
- Vascular: hemorragia, infarto, encefalopatía hipertensiva.
- Procesos expansivos: tumores del SNC, abscesos, empiemas, hemorragias.
- Obstrucción en el sistema de drenaje de líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia.
NO ESTRUCTURAL
- Metabólicas: hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, fallo renal, fallo hepático,
errores innatos del metabolismo, hiperamoniemia, síndrome de Reye, déficits vitamínicos.
- Tóxicas: drogas depresoras o estimulantes del SNC, salicilatos, paracetamol, monóxido de
carbono, organofosforados, alcoholes (etílico, metanol, etilenglicol), metales pesados.
- Infecciosas: meningitis, encefalitis, encefalomielitis, sepsis.
- Encefalopatía hipóxico-isquémica: parada cardiorrespiratoria, asfixia perinatal, arritmias
cardiacas, ahogamiento o casi ahogamiento.
- Trastornos convulsivos, estado epiléptico y estado post-ictal.
- Endocrinopatías: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, secreción inadecuada de
ADH, tirotoxicosis, mixedema, Addison, Cushing, hipopituitarismo, feocromocitoma.
- Otros: síndrome hemolítico-urémico, golpe de calor, hipertermia maligna, encefalopatía del
quemado, electrocución, púrpura trombótica trombocitopénica.
COMA
ETIOLOGIA
• ESTRUCTURAL
1. LESIONES SUPRATENTORIALES
2. LESIONES INFRATENTORIALES
• NO ESTRUCTURAL
COMA
LESIONES SUPRATENTORIALES
• Estas patologías generan un aumento de la
presión intracraneana provocando la
compresión del tronco del encéfalo contra el
tentorio(herniación), lesionando así el SARA
Coma por lesión anatómica
Supratentoriales (15 a 20 %)
• Intracerebrales
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
• Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,
subdural)
- Empiema subdural
COMA
LESIONES INFRATENTORIALES
• Son lesiones directas del SARA con
compresión directa, son de evolución rápida y
suelen acompañarse de signos
troncales(afectación de las vías largas o pares
craneales).
Infratentoriales (10 a 15 %)
• Oclusión basilar
• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
• Hemorragia pontina primaria
• Hemorragia cerebelosa
• Infarto cerebeloso
• Malformaciones arterio venosas del tronco
encefálico
• Aneurisma de la arteria basilar
• Abscesos
• Granulomas
• Tumores primarios o metastásicos
• Mielinolisis central pontina
Procesos metabólicos o difusos
Los procesos metabólicos producen coma por afectar en
forma difusa la corteza cerebral y el SARA. Generalmente son
de instalación progresiva y se acompañan de otras evidencias
clínicas (ejemplo; síndrome ascítico edematoso, circulación
colateral y “aliento hepático” en la insuficiencia hepática,
fiebre y rigidez de nuca en la meningo encefalitis) que sugieren
el diagnóstico. Suelen presentar movimientos involuntarios
como mioclonias, asterixis, temblor, convulsiones y
las pupilas conservan el reflejo fotomotor hasta estadios muy
avanzados
Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)
• Exógenos
• Endógenos
• Hipoglicemia
• Hipoxia:
• Fármacos
• Tóxicos
• Trastornos físicos
•
•
•
•
•
•
- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35
mmHg, enfermedades pulmonares, alturas,
hipoventilación
- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno:
Anemia, intoxicación por monóxido de carbono,
metahemoglobulinemia
• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o
séptico
• Alteraciones metabólicas:
•
•
•
híper o hiponatremia
hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis
metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,
hipofosfatemia
• Alteraciones endocrinas:
•
•
•
•
•
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar)
y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso,
tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,
Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
• Infecciones: Meningitis, encefalitis
• Encefalopatías orgánicas:
•
•
encefalopatía hepática
coma urémico, pancreático, narcosis por CO2
• Estado post-comicial
• Porfiria
Comas metabólicos
Etiología
• Encefalopatías metabólicas
Hipoglucemia Cetoacidosis
diabética Coma hiperosmolar
Uremia
Encefalopatía
hepática
Hipo/hipernatremia
Hipo/hipercalcemia
Mixedema
• Carenciales
Encefalop. de Wernike
• Encefalopatías hipóxicas
• Insuf. cardíaca congest.
Insuf. respiratoria cron.
Anemia severa (hipovol.)
• Tóxicas
Metales pesados
Monóxido de carbono
Fármacos
Alcohol
Bacteriemia
• Físicas
Correlacion
El aspecto mas crucial es el tiempo en el cual se
desarrolla el coma agudo sugiere origen vascular.
Progresión rápida con signos hemisféricos, como
paresias , déficit sensitivos o afasia es
característico de la hemorragia intracerebral
Ruptura de aneurisma
Hemorragia intracraneana extradural
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
ECV ARTERIA CEREBRAL MEDIA DERECHA
Examen...
El examen del paciente en coma debe ser
dirigido y breve :
Pupilas
Movimientos oculares
Respuestas vestibulares
Respuesta motora al estimulo nociceptivo
La presencia o no de signos meníngeos
Escala de glasgow
Examen…
Excluir inmediatamente la hipoglicemia
Examen…
Paciente con ojos abiertos no esta en
coma
EVALUACION
Patrón respiratorio
• Respiración normal
• Cheyne Stokes
• Hiperventilación neurógena central
• Respiraciones apnéusticas
CHEYNE STOKES
Ciclo de taquipnea con progresiva amplitud , hasta un pico
maximo y descenso gradual hasta llegar a un breve periodo de
apnea. Refleja afeccion hemisferica billateral
Hiperventilacion neurogena central
Hiperapnea rápida y mantenida grave, en las lesiones del
Mesencéfalo, también se observa como compensación de
Una acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos
ATAXICA
Respiracion completamente irregular
Sin ritmo
Se observa en las lesiones del bulbo
Apneustica
Fase inspiratoria muy larga seguida de por
apnea prolongada, se observa en las lesiones de
la protuberancia
EVALUACION EN EL COMA
TEMPERATURA
La hipotermia ocurre en el pte en coma como causa de
intoxicación por etanol o sedantes, hipoglicemia,
encefalopatía de Wernicke , hepática o mixedema.
Coma en hipertermia se aprecia en golpe de calor ,
estado epiléptico, hipertermia maligna , intoxicación por
anticolinergicos , hemorragia pontina y lesiones
hipotalamicas.
EVALUACION EN EL COMA
SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA
Rigidez de nuca , brudzinski son de importancia
por el diagnostico temprano de meningitis o
hemorragia subaracnoidea
NO ESTAN PRESENTES EN EL PACIENTE EN COMA
PROFUNDO
EVALUACION
Tamaño y simetría pupilar
Pupilas normales: 3 - 4 mm diámetro , iguales y
son simétricas a la respuesta lumínica.
• Isocoria, reactivas
• Pupilas intermedias, hiporreactivas
• Pupilas mióticas hipo o arreactivas
• Pupilas midriáticas, arreactivas
• Anisocoria
Compromiso mesencefalico
Las pupilas son fijas de tamaño intermedio
(5 mm) , se compromete el reflejo de aduccion
ocular y el paciente mantiene postura de
descerebración ( extensora ).
Pupilas
Pupilas fijas de mediano tamaño: de 5 mm fijas
resultan de daño en tallo cerebra (mesencefalo)
Pupilas puntiformes: de 1- 1.5 mm , en un
paciente en coma indican daño focal en el
puente cerebral. También se pueden ver en
envenamientos por organofosforados ,
neurosifilis .
PUPILAS
Pupilas talamicas: pupilas ligeramente pequeñas
reactivas .
Pupilas fijas dilatadas: mayor de 7 mm no
reactivas, generalmente por compresión del III par
craneal (mesencefalo a orbita) , también se puede
ver en intoxicaciones de medicamentos
anticolinergicos o simpaticomimeticos .
Pupilas asimétricas
Anisocoria
Anisocoria
EVALUACION
Reflejos de tronco cerebral
• Oculocefálicos
• Oculovestibulares
Movimientos extraoculares
En el paciente comatoso, los movimientos oculares
son examinados mediante ;
1.- Estimulo mediante la rotación pasiva del
cráneo (reflejo oculocefalogiro o ojos de muñeca,
ROC)
2.-Con el estimulo de agua helada , irrigando la
membrana timpánica ( reflejo oculovestibular,
ROV)
REFLEJO OCULOCEFALICO
ROC
• Se explora mediante la maniobra de ojos de
muñeca. Que consiste en una rotación lateral
brusca de la cabeza y la flexión y exención del
cuello. Buscando una desviación conjugada de
la mirada en sentido contrario a la
movilización.- la respuesta se valora tanto en
sentido vertical como horizontal.
REFLEJO OCULOVESTIBULAR
ROV
• Se valora al irrigar un conducto auditivo o ambos con agua fría,
estando el paciente semiincorporado a 30 grados, una respuesta
normal se traduce en desviación de los ojos hacia el oído irrigado
con nistagmos compensador.
Hay varias respuestas posibles al realizar los ROV en un paciente
comatoso.
• Fase lenta anormal (con fase rápida también ausente) sugiriendo
lesión del tronco.
• Fase rápida anormal (con fase lenta normal) sugiriendo
lesión hemisférica.
• Ambas fases normales, indicando que no es un verdadero
Movimientos normales
El paciente comatoso sin daño de tallo cerebral va
mostrar movimientos horizontales conjugados
completos durante la maniobra de ojos de muñeca ,
así mismo movimiento tónico conjugado hacia el
lado de irrigación de agua helada .
La presencia de estos reflejos demuestra la
integridad del tallo cerebral ( mesencefalo y
puente)
Movimientos anormales
Con lesiones del III par o su núcleo síndrome de
herniacion rostrocaudal, el test oculovestibular estará
alterado.
La ausencia completa de reflejos en el paciente
comatoso implica lesión del puente o desorden
metabólico.
EVALUACION EN EL COMA
FONDO DE OJO
• El examen del fondo de ojo puede revelar
papiledema compatible con hipertensión
intracraneana aguda o crónica
• La presencia de hemorragias subhialoideas –
manchas redondas y bien definidasen la
superficie de la retina- se asocia a hemorragia
subaracnoidea.
EXPLORACION MOTORA
• Refleja la función cortical, sistema piramidal y de
algunos núcleos talamicos.
• La postura de decorticacion; hiperextencion de
los miembros inferiores, con flexión de los superiores,
indica afectación diencefálica
• La postura de descerebración; hiperextencion de
los cuatro miembros con rotación interna de las
extremidades superiores, expresa un nivel de lesión
mesencefálica
Muerte cerebral
Debe ser diferenciada de las alteraciones de la conciencia
por presentar pérdida irreversible de todas las funciones
cerebrales, corticales, subcorticales y del tronco .
Clínicamente
se manifiesta por pérdida de la conciencia, del ritmo
respiratorio, ausencia de reflejos y de respuesta a
estímulos de cualquier magnitud. Para su diagnóstico
deben excluirse causas farmacológicas, metabólicas y
fisiológicas.
Estado Vegetativo
El sujeto permanece desconectado del medio y “de sí mismo”.
Estos pacientes abren los ojos pero no siguen con la mirada, no
cumplen órdenes ni realizan movimientos con un propósito
determinado. Las funciones cardíacas, respiratorias, pares
craneanos y el ciclo “sueño/vigilia "suelen estar conservados.
“Estado Vegetativo Persistente”
cuando se mantiene más de un mes luego del daño cerebral,
“Estado Vegetativo Permanente”
cuando se hace irreversible. Habitualmente son causados
por daño cortical difuso, pero con preservación del SARA.
Las causas más comunes son hipoxia, isquemia y trauma.
Inconsciencia psicógena
Este término fue usado por Plum y Posner para definir un cuadro de origen
neurótico o sicótico (catatonía esquizofrénica)que simula un coma.
Son estados en donde el paciente presenta una estado de inmovilidad
absoluta, pero las estructuras de la corteza cerebral y el SARA están indemnes.
Suele ser una enfermedad de gente joven, que frecuentemente tiene un
comienzo agudo y se encuentra precedida por una experiencia emocional
traumática.
El paciente en general no se mueve y permanece con los ojos abiertos
aparentemente sin ver. Cuando los párpados están cerrados presenta
resistencia activa a la apertura y por lo general se cierran rápidamente cuando
se los suelta.
El tono muscular está conservado aun cuando no mueve los miembros, los
reflejos tendinosos están conservados, y la respuesta plantar es de tipo flexora
o ausente.
Pueden presentar parpadeo, no hay movimientos oculares erráticos, las
pupilas son reactivas y simétricas, los movimientos de “ojo de muñeca” están
ausentes y si se irriga el oído con agua helada se produce un nistagmo ocular
en lugar de una desviación tónica de la mirada