ORL – RESUME
Pharynx
Conduit muscu-membraneux composé de 3 étages :
* Rhinopharynx = cavum = nasopharynx
* Oropharynx
* Laryngo-pharynx = hypopharynx
Examen de référence Þ naso-fibroscopie.
1. RHINOPHARYNX
Limite inférieure = le voile du palais.
Rôle respiratoire et phonatoire.
Rhinopharyngite de l’enfant
Introduction
C’est l’infection la plus fréquente (le bête rhume).
Elle survient entre 6 mois et 7-8 ans. C’est trsè fréquent caril y a un passage obligé par l’air inspiré.
C’est un diagnostic simple et qui se résout spontanément.
La rhinopharyngite non compliquée apparaît comme une étape obligatoire à l’acquisition du
capital immunitaire indispensable. C’est l’état d’adaptation au monde microbien.
Facteurs
favorisants
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Terrain allergique
Déficit en fer
Fréquentation crèche ou école maternelle
Clinique
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*
Fièvre brutale, élevée (39-40°) pendant 2-3J
Irritabilité, agitation
Obstruction nasale + rhinorrhée muqueuse ou muco-purulente
ADP cervicales bilatérales, fermes et sensibles
État général un peu altéré : parfois N+,V+
Complications
On peut avoir des surinfections bactériennes (Þ Strepto du groupe A, Pneumocoques, Influenza et
Staph) qui peuvent diffuser aux structures adjacentes.
*
*
*
*
*
*
Traitements
Convulsions hyperthermiques ou une déshydratation (suite à la fièvre chez le nourrisson)
Otite moyenne aigue
Sinusites aigues (maxillaire ou ethmoïdite)
Laryngites aigues sous-glottique ou trachéo-bronchique
Complications ganglionnaires (plus rare) : adéno-phlegmon carvical ou phlegmon rétropharyngé
Récidives
Pas de traitement
* Aspirine pour la fièvre, céphalées et composante inflammatoire
* Sérum physiologique + décongestionnants locaux si obstruction nasale
* Humidifer l’atmosphère et éviter le tabagisme passif
* AB QUE SI complication bactérienne prouvée !!
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Adénoïdectomie
= ablation des végétations adénoïdes.
Indications
* Soit l’arrière du nez est bouché Þ symptômes d’apnée avérés
* Soit une otite moyenne aigue (OMA) avec au moins 3 épisodes en 6 mois OU du liquide
stérilisé qui persiste dans l’oreille moyenne > de 3 mois malgré traitement avec une
hypoacousie de transmission > 30dB en âge scolaire ou préscolaire
Chez l’adultes, ados et enfants immunodéprimés, toute tuméfaction du cavum qui
s’accompagne d’une otite séro-muqueuse unilatérale Þ BIOPSIE pour éliminer une cause
maligne !
Contre-indications
Complications
Le risque en retirant les végétations, c’est que le voile n’arriver plus à fermer le voile donc
attention si faiblesse du voile :
* Fentes vélo-palatines
* Divisions vélaires sous-muqueuses
* Syndrome 22q11 = « syndrome de Di George » (risque d’insuffisance vélaire)
*
*
*
*
Hémorragique < 1%
Infectieux : OMA, pneumopathies et adénophlegmons
Inflammatoires : syndrome de Grisel (inflammation paroi pré-vertébrale)
Fonctionnelles : insuffisance vélaire avec rhinolalie ouverte et possible reflux nasal lors
de la déglutition
Le voile du palais :
Membrane muqueuse qui va délimiter le rhinopharynx de l’oropharynx.
Il se termine en bas de part et d’autre de l’amygdale : un pilier antérieur (= Palataglosse) et un pilier
postérieur (= Palato-pharyngien).
Rôle physiologique de l’occlusion vélo-pharyngée :
* Déglutition : mécanisme passif
* Respiration : le voile permet de souffler et siffle (ces actions sont rapidement altérées dans
l’insuffisance vélaire)
* Phonation : mécanisme actif
* Ouverture tubaire : quand on un problème au niveau du voile, on a un problème d’aération
de la trompe d’Eustache Þ otite séro-muqueuse
Insuffisance vélo-pharyngée :
Þ Rhinolalie ouverte.
Traitements :
* Rééducation logopédique
* Chirurgical
2. OROPHARYNX
Situé entre le voile et l’os hyoïde.
C’est un lieu d’énormément d’affections qui sont de 5 grands types :
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2
Angines
Angines
érythémateuses et
érythémato-pultacées
= angine blanche. Les amygdales sont augmentées de volume, les piliers sont inflammatoires
et parfois, il y a des dépôts blanchâtres qui peuvent se détacher.
C’est viral dans 50 à 90% des cas : Adénovirus (plutôt un syndrome pharyngé et conjonctives),
Influenza (plutôt syndrome général) ou EBV.
On peut avoir une surinfection bactérienne : attention, une angine à Strepto B-hémolytique
du groupe A peut donner une glomérulonéphrite ou un rhumatisme articulaire aigu !!
Ça se présente comme une angine virale : début brutal avec sensation de malaise, fièvre,
douleur pharyngée, ADP sus-maxillaires non douleureuses.
Chez un enfant > 3 ans Þ score de « Mac Isaac » : si score >ou= à 2 Þ test de détection
rapide pour détecter les angines à Strepto ! Le test peut être fait jusqu’au 9e jour après
apparition des symptômes.
® Amoxicilline per os 50mg/kg chez les enfants et 2/j chez l’adulte (2 prises)
Mononucléose
infectieuse
Elle peut tout mimer !!
Primo infection à EBV.
Clinique :
* Erythémateuse, érythémato-pultacées, pseudo-membraneuse, ulcéro-nécrotique uni
ou bilatérale
* ADP diffuses
* Purpura du voile, œdème de la luette
* Éruption cutanées
* Splénomégalie
Diagnostic : hémogramme, MINI-test et sérologie.
Traitement :
* Repos si pas compliquée
* Pen G si suspicion de surinfection bactérienne (JAMAIS ampicilline car éruptions
cutanées !)
Angine pseudomembraneuse
Souvent suggestif d’une mononucléose mais si le tableau ou l’âge ne correspondent pas Þ
penser diphtérie.
Angines ulcéronécrotiques
SI bilatérales Þ suspecte leucoses ou agranulocytoses Þ demander un hémogramme.
SI unilatérales Þ SOIT angine de Vincent, SOIT chancre syphilitique :
* Angine de Vincent : ulcération amygdalienne + enduit blanchâtre, asthénie marquée
et contraste avec fièvre peu marquée, souple à la palpation
* Chancre : érosion superficielle d’une amygdale + enduit diphtéroïde + adénopathie
satellite, induration à la palpation
SI unilatérale douteuse Þ suspecter un cancer de l’amygdale !
Angines vésiculeuses
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*
*
*
Herpangine (Coxsackie) : bilatéral
Herpès : gingivo-stomatite, bilatéral
Zone : unilatéral
3
Complications locorégionales des angines
Phlegmon périamygdalien
Clinique : dysphagie, otalgie réflexe
Phlegmon péripharyngé
Ça va diffuser dans le cou et le médiastin Þ il faut une imagerie !
Traitement : SOIT on ponctionne, SOIT on donne un coup de bistouri et puis, AB générale
(Augmentin).
Si répétition Þ discussion d’une indication d’amygdalectomie.
Traitement : AB + hospitalisation et si ça évolue mal Þ cervicotomie pour drainer l’abcès.
Abcès rétropharyngé
Plus courant chez les petits.
Clinique : ganglions qui s’abcèdent, dysphagie, dysphonie et parfois, dyspnée.
Traitement : incision, AB + hospitalisation si l’état ne s’améliore pas.
Phlegmon
gangréneux du cou
Ce sont des germes anaérobies donc, souvent origine dentaire ç
Traitement : il faut débrider largement en urgence + AB large spectre
Amygdalites chroniques
Amygdalite caséeuse
Les débris alimentaires peuvent rester coincés dans les cryptes Þ boules de caséum
(mauvaise haleine !) Þ parfois, c’est responsable d’une inflammation chronique et d’une
gêne pharyngée.
Traitement : SOIT on enlève les petites boules de caséum, SOIT on enlève les amygdales
Amygdalite infectante
Amygdalectomie
Angines à répétition ou abcès péri-amygdalien Þ amygdalectomie !
Indications :
* Obstruction (principale indication, 2/3) : obstruction des VAS car hypertrophie des
amygdales palatines
* 1/3 angines à répétition
* Dysphagie aux gros morceaux avec inflexion voire cassure de la courbe staturopondérale.
2 techniques : extra-capsulaire (la plus utilisée) et intracapsulaire.
Complications : hémorragies (24 premières heures) et chute d’escarre (entre J6 et J15).
3. Hypopharynx
Il commence au niveau de l’os hyoïde et va se terminer dans la loge œsophagienne et va englober le
larynx.
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4. Physiologie du pharynx
Les différentes fonctions :
* Déglutition
* Phonation : quand on émet un son Þ cordes vocales vibrent et émettent une seul fréquence
= fréquence fondamentale. Ensuite, toutes les cavités au-dessus vont faire résonner le son
pour l’enrichir et la plus grande cavité qui enrichit d’abord la vibration des cordes est le
pharynx
* Olfaction
* Gustation
* Audition
* Respiration
Reflux pharyngo-laryngé (RPL)
*
*
*
*
Facteurs
favorisants
Symptômes
Alcool
Tabac
Allergies
Hypersensibilité pharyngée
Symptômes fréquents :
* Raucité ou dysphonie
* Sensation de boule dans la gorge
* Hemmage ou raclement chronique
* Régurgitations acides
* Dysphagie
* Toux chronique
Symptômes plus rares :
* Sensation d’étouffement
* Halitose
* Aérophagie
* Hyper-salivation
* Otalgie
* Cervicalgie
* Jetage postérieur
Les symptômes sont très peu spécifiques !
Score
Score de Belafsky :
On a 9 symptômes et on pose les questions relatives au dernier mois : si > 13 Þ RPL positif !
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Examen
clinique
Outils
diagnostiques
Accumulation de sécrétions rétro-circoïdiennes
Œdème laryngé diffus
Érythème inter-aryténoïdien
Lésions inflammatoire des cordes vocales
Pseudosulcus : impression de 2 cordes vocales l’une au-dessus de l’autre
Œdème du 1/3 postérieur des cordes vocales
Effacement ventriculaire
Pachydermie laryngée
Épais mucus endo-laryngé
On a la fibroscopie, la gastroscopie, la PH-métrie et l’impédancemétrie.
S’il y des FR de lésions au niveau de l’œsophage ou de l’estomac Þ gastroscopie.
S’il faut aller plus loin Þ PH-métrie à double capteur.
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L’impédancemétrie est un examen qui coute cher et qui doit être indiqué dans de bonnes
circonstances
* Plaintes de reflux résistant aux IPP
* Toux chroniques inexpliquée
* Renvois excessifs, suspicion de rumination
* Symptômes de reflux en cas d’achlorydrie
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*
Complications
Traitements
Ulcère de contact
Granulomes
Sténose laryngo-trachéale
Asthme
Apnée obstructive
Mort subite du nourrisson
Bronchiectasies
Laryngomalacie
Cancer du larynx
Otite
Oedème de Reinke
…
Modification du mode de vie : arrêter ou diminuer ce qui aggrave les symptômes et puis, les
réintroduire progressivement.
* Arrêt tabac, alcool, café, boissons pétillantes
* Arrêt aliments épicés, frits
* Surélever la tête du lit et attendre 2-3h après un repas avant de s’allonger
* Perdre l’excédent de poids
* Etc
Traitements médicamenteux :
* Topiques Þ antiacides/ alginates
- Si ça ne va pas Þ antagonistes récepteurs H2 (après un repas, le soir)
Attention les IPP réduisent la production d’acide gastrique mais pas le nombre d’épisodes de
reflux Þ il faut donner des doses 2X plus importantes que pour le RGO avec une durée de
traitement plus longue (8 à 12 semaines).
Par la suite, à prendre QUE lorsqu’il y a des symptômes.
Traitement chirurgical :
La Fundoplicature Þ SI résistance au traitement médical.
Hypersensibilité laryngée
Facteurs
favorisants
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*
*
Froid
Parfum
Exercice
Contact avec de la fumée ou vapeur d’essence
Quand on parle, rigole, mange des aliments qui s’émiettent
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Physiopathologie C’est une hypersensibilité neuronale : ce sont des gens qui toussent à des choses qui,
normalement, ne devraient pas déclencher de toux.
* Sensibilisation périphérique : suite à une inflammation, des médiateurs vont être libérés
Þ sensibilisation des terminaisons nerveuses des fibres afférentes pour la toux et
augmentation de l’excitation de ces voies
* Sensibilisation centrale : excitabilité accrue dans les voies sensitives centrales
Prise en charge
D’abord, il faut chercher les affections évidentes qui peuvent donner des symptômes :
® Bilan de l’asthme, du reflux, de l’apnée du sommeil, bronchite éosinophile, rhinosinusite,
arrêt des inhibiteurs d’enzyme de conversion
Si on ne trouve rien et qu’on pense être face à une hypersensibilité :
* Traitement non pharmacologiques : prise en charge logopédique Þ le but est
d’identifier cette sensation de devoir tousser et agir au moment où on sent cette envie.
*
Corticostéroïde inhalés (puff ou inhalation)
*
Traitements neuromodulateurs : ils diminuent l’hypersensibilité centrale.
On commence par de la codéine et si ça ne suffit pas, on peut passer à des
neuromodulateurs plus forts (Gabapentine, Amitriptyline, Prégabaline).
*
Autres traitements : antagonistes P2X3 Þ toujours en phase 2 ..
Corps étrangers
*
*
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*
*
Introduction
Phases
75% des cas, chez des enfants entre 1 et 3 ans
20% chez les gens > 70 ans
Plus fréquent chez les garçons (2/1)
Dans ¾ des cas, c’est un CE organique dont 80% sont des oléagineux
10% dans le larynx et la trachée ET 90% dans l’arbre bronchique !
Syndrome de pénétration : pénétration du CE dans les voies aériennes Þ apparition brutale
d’une toux quinteuse non contrôlable, d’une dyspnée pouvant être cyanosante et un sentiment
d’angoisse.
Immobilisation du CE : du silence clinique à la détresse respiratoire.
Complications = syndrome de séjour : l’immobilisation est symptomatique et des infections ou
symptômes asthmatiformes peuvent apparaitre.
Clinique
OROPHARYNX :
* Surtout d’origine alimentaire
* Très douloureux
* Se palpe mais ne se voit pas à la radiologie
* Dans 60 à 70% des cas, blessure de la muqueuse
* Si plaie Þ AB pendant 7 jours
PHARYNX :
* Douleur, hypersialorrhée, dysphagie et dysphonie
* Radio mais souvent, faussement rassurante (on peut avoir des mauvaises
interprétations) !
Hellin Pauline
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*
*
*
Extraction du CE au fibroscope thérapeutique ou sous AG
Pour prévenir le risque infectieux Þ on suture si délabrement muqueux + AB
S’il y a un risque alimentaire Þ sonde naso-gastrique
LARYNX :
* Symptomatologie plus bruyante
* Radio et laryngoscopie : on regarde si on peut le retirer ou s’il faut pratiquer une trachéo
Attention, l’endroit le plus étroit dans les voies respiratoires c’est le cricoïde !! Soit c’est coincé
là, soit en-dessous.
Conclusion
Face à un syndrome de pénétration, à l’interrogatoire et même si on a un examen clinique et une
radio négatives Þ faire un fibroscopie ou une bronchoscopie systématique pour être sûr !!
Larynx
Édifice à 3 étages :
* Glottique : comprend les cordes vocales jusqu’au haut du cricoïde
* Sous-glottique : correspond à la hauteur du cricoïde
* Sus-glottique : part du haut des cordes vocales et englobe l’épiglotte
1. Physiologie
3 fonctions par ordre d’importance :
* Respiration
* Déglutition
* Phonation : utilise uniquement les muscles intrinsèques !
Le squelette laryngé :
4 types de cartilage :
* Thyroïde : protection, il protège les aryténoïdes derrière avec les cordes vocales
* Cricoïde : base du larynx, c’est sur lui que s’insèrent les aryténoïdes et thyroïde
* Aryténoïdes (2) : en forme de petites pyramides, 2 grandes apophyses (vocale et musculaire)
* Epiglottique : pas énormément de rôle, elle joue un rôle dans la fermeture du larynx lors de
la déglutition
Les articulations :
Les muscles extrinsèques sont principalement utilisés dans la déglutition.
On retrouve 4 muscles sus-hyoïdiens qui permettent l’ouverture de la mandibule et 4 muscles soushyoïdiens qui bloquent (fixent) l’hyoïde.
Les muscles intrinsèques sont principalement utilisés dans la phonation et la respiration.
NB : le crico-arétynoïdien postérieur est le plus important car c’est le seul qui permet d’avoir une
abduction des aryténoïdes et donc, que ceux-ci s’écartent pet que la filière s’ouvre.
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Laryngites aigues
A. INFECIEUSES
Epiglottite
C’est une urgence vitale !!
Elle est due à Haemophilus Influenza de type B.
Plus fréquent chez l’adulte.
Clinique :
* Douleur ++
* AEG, fièvre
* Dysphagie aigue et impression d’hypersialorrhée
* Position assise Þ toujours respecter la position assisse !
* Quand le patient parle, ça résonne comme s’il y avait un CE dans le pharynx
* Adénopathies cervicales
* Dyspnée +/- importante Þ détresser respiratoire.
Examen :
* Attention à l’abaisse langue Þ risque de décompensation si on touche l’épiglotte !!
* Naso-fibroscopie
Traitement :
* Hospitalisation
* AB et corticoïdes IV
* O2 au masque
* USI prêt à être intubé ou trachéotomisé !
Laryngite glottique
ou catarrhale
C’est généralement viral.
Clinique : troubles de la voix, toux sévère
Examen : fibroscopie
Traitement : antalgique, bien humidifier la pièce, on peut mettre des corticoïdes à inhaler et
on éviter les facteurs irritants.
Laryngite sousglottique
C’est une inflammation dans la sous-glotte.
Clinique : toux « aboyante » et dysphonie
Traitement : idem laryngite glottique.
B. NON INFECTIEUSES
Laryngites
allergiques
On peut avoir une laryngite sur un terrain allergique et peut se présenter sous toutes les
formes (laryngite banale, épiglottite, œdème de Quincke).
Plus rares : laryngites médicamenteuses (AVK avec hématome de la langue) et œdème
angioneurotique.
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Traitement : on traite comme un crise d’allergie avec des antihistaminiques et corticoïdes.
Laryngites
traumatiques
*
*
*
Sur malmenage vocal
Lors d’un traumatisme interne
Lors d’un traumatisme externe
Laryngites par
brûlure
*
Caustiques : ingestions acides ou basiques et moins grave, le reflux Þ faire un bilan et
traiter avec corticothérapie et humidification
Thermiques
Post-radiques
*
*
Dyspnée laryngée de l’adulte
Clinique
*
*
*
Bradypnée inspiratoire
Des signes de tirage
Des bruits qui viennent du larynx (cornage et stridor)
Types
*
*
*
Dyspnée critique : arrêt respiratoire Þ urgence vitale !!
Dyspnée aigue : dyspnée > 1h et en fonction du tirage, de la bradypnée, des signes
d’épuisement, de l’hypercapnie/hypoxie Þ on va être +/- agressif
Dyspnée chronique
*
*
*
Origine supra-glottique : PAS de bruits inspiratoires (bradypnée)
Asthme ou origine bronchique : la dyspnée sera plutôt expiratoire
Dyspnée trachéale : bruits aux 2 temps (inspiratoire et expiratoire)
Diagnostics
différentiels
Examen
Étiologies
Il faut analyser les signes de gravité, interroger et on peut faire une fibroscopie et un scanner.
*
*
*
*
*
*
*
Cancer du larynx
Papillomatoses laryngées (HPV)
Laryngocèles
Causes neurologiques (centrale ou périphérique)
Spasmes laryngés (réponse excessive et inadaptée)
Causes infectieuses : épiglottite
Causes traumatiques
Prise en charge
Dyspnée laryngée
Critères de
gravité
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OUI
NON
Manoeuvre d'Heimlich, intubation,
trachéotomie, cricotrachéotomie
Mise au point
complète
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Dyspnée laryngée de l’enfant
Clinique
Signes de gravité
Étiologies
Idem adulte :
* Bradypnée inspiratoire
* Signe de lutte avec tirage
* Bruits laryngés, dysphonie, toux
*
*
*
Signes d’hypercapnie, d’hypoxie
Signes de lutte respiratoire
Épuisement respiratoire
Les causes de dyspnée sont plutôt liées à l’âge de l’enfant :
* < 1 mois Þ penser à la laryngomalacie (au niveau neurologique, la tension dans le
larynx n’est pas suffisante et donc, à l’inspiration forcée on a les structures qui
s’affaissent dans le larynx).
* De 1 à 6 mois Þ malformations d’origine veineuse et qu’on va retrouver en sousglotte (angiome sous-glottique, lymphangiome).
Il faut aussi exclure des paralysies laryngées ou des malformations et infections.
* > 6 mois Þ corps étrangers.
Pour les laryngites de l’enfant, les virus touchent plutôt la partie sous-glottique Þ toux
« aboyante ».
2. La déglutition
Le problème de la déglutition c’est que les voies respiratoires et digestives vont se croiser !
NB : la langue n’a QU’UN seul point d’insertion Þ la muqueuse est « épicritique » çad qu’elle colle
aux muscles et en fonction de ce qu’elle touche, c’est ça qui va donner l’information et le feedback
sur l’étirement des muscles.
Phases de la déglutition :
* Phase préparatoire ou pré-orale
* Phase orale : bol homogène prêt à être avaler. C’est une phase contrôlable.
* Phase pharyngée : c’est une phase réflexe (non contrôlable) et le déclencheur est les piliers
des amygdales Þ une fois que le bol franchit les piliers, la déglutition s’enclenche et on ne
sait plus l’arrêter.
La phase critique, c’est la fermeture du larynx : l’épiglotte se ferme et le larynx se ferme à
triple tour (cordes vocales, bandes ventriculaires et aryténoïdes qui basculent vers l’avant).
Et le sphincter supérieur de l’œsophage doit s’ouvrir.
C’est dans cette phase qu’on croise les voies respiratoires !
* Phase œsophagienne
Déglutitions non alimentaires :
On a aussi des déglutition qui sont uniquement pharyngées !
Bilan :
On a 2 gold standard qui se complète :
* La vidéo-fluorscopie
* La FEES (= Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing)
Hellin Pauline
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Il faut une intégrité anatomique, dynamique et neurologique pour avoir une déglutition qui
fonctionne correctement !
Dysphagie
Causes
Les causes neurologiques :
* AVC (++) mais aussi les traumatismes crâniens et les tumeurs
* Toutes les maladies dégénératives : Parkinson, démence, SEP, …
* Toutes les maladies neuromusculaire : myopathies, SLA, …
Les affections qui vont toucher l’anatomie ORL : cancer ORL ou post-chirurgie ORL
Mais aussi la post-intubation, les personnes âgées (si autres problèmes associés), le reflux, les
troubles d’oralité et d’autres chirurgies.
*
*
*
*
Signes d’alerte
Scorer la
dysphagie
Pneumonies à répétition (le + fréquent)
Fausses routes Þ fièvres inexpliquées
Perte de poids inexpliquée
Perte de poids + éviction de certains aliments
Il faut savoir 2 choses importantes :
* Soit la dysphagie est à risque : le croisement voies aériennes - digestives ne se fait pas
bien et ça passe du mauvais côté Þ patients avalent de travers Þ épisodes de
désaturation, infections et décès ++
* Soit la déglutition est « sure » : la déglutition n’est plus efficace Þ protection des voies
aériennes mais les aliments restent en bouche ou restent coincés Þ perte de poids,
dénutrition et déshydratation
Prise en charge
*
*
*
*
Adaptation de l’environnement
Rééducation logopédique
Modifications des comportements
Adaptation de l’alimentation
Objectif : prévenir les fausses routes, les infections respiratoires et avoir une alimentation orale
la plus sure et la plus efficace ainsi qu’un plaisir à manger.
SOIT la voie orale est possible Þ différents stades permettant d’évoluer.
SOIT la voie orale n’est pas possible Þ nutrition entérale et si pas possible, parentérale.
3. La voix
Il faut un bon système de ventilation, une émission au niveau laryngé et des résonnateurs.
Adaptation de la respiration à la phonation :
* L’ inspiration doit être plus courte : quand on veut parler longtemps, il faut prendre une
inspiration profonde pour avoir une bonne réserve d’air
* L’inspiration devient buccale (normalement, nasale)
* L’expiration va s’allonger : la fente glottique se réduit donc on a un tout petit débit d’air qui
passe et qui dure longtemps
* Les pressions pulmonaire vont augmenter : il faut gérer la pression d’expiration car il faut
une pression sous-glottique constante !
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Émission du son :
Fonctionnellement, on divise la corde vocale en :
* Épithélium des couches superficielles = le COVER
* Toutes les couches un peu plus résistantes = le BODY
Le but est que le COVER puisse onduler par rapport au plan profond.
On retrouve différents registres ou mécanismes :
* Mécanisme 1 ou registre de poitrine : c’est la voix parlée, on sent la résonnance dans notre
poitrine. On va augmenter la tension dans le body sans toucher au cover.
* Mécanisme 2 ou registre de tête : la vibration est plutôt perçue au niveau de la tête. Ici, c’est
le cover qui est mis sous tension.
* Mécanismes 0 (= le fry) et 3 (= la voix de sifflet)
++ : le muscle crico-thyroïdien est le SEUL muscle innervé par le nerf laryngé supérieur. Les autres
muscles du larynx sont innervés par le récurrent (laryngé inférieur) !!
L’intensité de la voix, c’est la « pression sonore » et elle se mesure en dB.
Les résonnateurs :
Les 4 cavités sont :
* Pharynx
* Oropharynx
* Cavité buccale
* Cavités nasales
Dysphonies
*
*
*
*
Facteurs associés
*
*
Bilan vocal
Pathologies ORL et pulmonaires :
Problèmes auditifs
Asthénie majeure : en général, la voix reflète bien l’état général
Les facteurs irritants : tabac, médicaments (antihistaminiques, spasmolytiques
atropiniques, antidépresseurs), toxiques polluants
Personnalité des gens
Conditions acoustiques des locaux
La fibroscopie permet de voir la morphologie et l’aspect des cordes vocales.
L’examen de référence, c’est la stroboscopie : on va pouvoir distinguer le cover et le body.
La stroboscopie est une image composite, c’est une illusion d’optique qui ne correspond pas au
cycle réel de vibration.
Causes
3 grands types de problèmes :
* Lésions de cordes (congénitales ou acquises)
* Troubles fonctionnels
* Troubles du mouvement
Chirurgie
La chirurgie des cordes vocales est appelée la « laryngoscopie en suspension ».
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4. Troubles de la mobilité
Le nerf X donne le nerf laryngé supérieur et le nerf laryngé inférieur (= récurrent) :
* Le laryngé supérieur va donner la sensibilité de toute la partie supérieure du larynx (partie
supra-glottique) et il innerve uniquement le crico-thyroïdien
* Le récurrent va donner l’innervation de tous les autres muscles + l’innervation sensitive
Il existe des petits rameaux entre les deux = « anse de Galien » qui permet d’avoir une innervation
sensitive croisée.
5. Traumatisme cervical
Le cartilage thyroïde est un bouclier de protection.
Si on doit être blessé, c’est soit au-dessus ou en-dessous du cartilage.
Attention : devant tout traumatisme de la région cervicale antérieure, il faut considérer qu’il y a eu
une lésion à l’intérieur !
Diagnostic
Examen
Les signes fonctionnels :
* Le plus important, c’est la dyspnée Þ indication de si c’est urgent !
* Dysphonie : quasiment constante
* Odynophagie : quasiment constante
* Toux et hémoptysies (muqueuse déchirée)
* Troubles de la déglutition
*
*
*
*
Examen clinique cervical : peau, perte des reliefs, plaies soufflantes
Palpation (très prudente !) : douleur ? emphysème sous-cutané ?
Naso-fibroscopie pour l’examen de larynx
Éventuellement, une radio de la colonne cervicale et des poumons mais surtout,
scanner cervical de la base du crâne jusqu’à l’aorte
Quand demande-t-on un scanner ?
* Quand le trauma est peu important Þ discussion
* Quand le trauma est très sévère Þ trachéotomie sous AL (perméabilité de la filière
respiratoire) et puis, laryngoscopie en suspension pour explorer
* Entre les 2 situations Þ fibroscopie et scanner
Traitement
Hellin Pauline
Le traitement chirurgical doit être réalisé, si possible, dans les 24 premières heures.
Il est indispensable de restaurer une charpente cartilagineuse stable et d’assurer une bonne
couverture muqueuse.
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Tumeurs des voies aéro-digestives supérieures
1. Mise au point d’une masse cervicale
IMPORTANT : si on a une boule dans le cou Þ pas d’AB de façon empirique sauf si on a des
arguments pour une infection bactérienne !!
On donne les AB dans le cadre d’une masse tête/cou :
* Signes d’inflammation Þ 4R (rubor, tumor, dolor, calor)
* Nez qui coule, douleur à l’oreille, angine, abcès dentaire
* Masse apparue de façon rapide, c’est fluctuant et chaud
* Rechercher une histoire de morsure
* Biologie sanguine Þ rechercher une hyperleucocytose
* Si on n’a pas d’arguments Þ importance de revoir le patient rapidement !
Avoir une chose à l’œil, la tuberculose :
* Il faut rechercher des sudations nocturnes
* Adénopathie fixée, pas forcément inflammatoire Þ attention dd avec cancers !
* Évolution vers une fistulisation
* Un patient vacciné, ce n’est pas un bon argument pour exclure une tuberculose Þ vaccin
antituberculeux peu efficace
* 2 examens : intradermo réaction et test du Quantiféron
Il faut aussi faire attention au lymphome :
* Rechercher des ganglions dans d’autres sites
* Symptômes de type B : asthénie, perde de poids, sudation nocturne
Mais aussi, il faut exclure le CMV, l’EBV ou une toxoplasmose et éventuellement, des griffes du chat.
Signes suggestifs de malignité :
* Pas de point d’appel pour quelque chose d’infectieux
* On a une masse ferme, il n’y a pas de liquide dedans à la palpation
* Masse > 1,5cm
* Masse fixée par rapport aux tissus environnants
* Ulcération de la peau en regard de la masse
* Présence de la masse depuis > 2 semaines
ANAMNESE :
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Alcool et tabac = facteurs favorisants
Virus HPV (souches 16 et 18 sont les + fréquentes) : surtout l’oropharynx
Infection à EBV : facteur de risque pour le rhinopharynx
Age > 40 ans
Douleur à la gorge ou au niveau de la cavité buccale
Dysphonie récente
Diminution de l’acuité auditive du côté de la masse, douleur à l’oreille côté masse
Obstruction nasale, surtout unilatérale et qui dure dans le temps
Épistaxis
Hellin Pauline
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*
*
Dysphagie/ odynophagie
Le poids !!
EXAMEN CLINIQUE :
*
*
Regarder le tégument (la peau)
Évaluer les nerfs crâniens :
- Trijumeau : sensibilité de la face
- Facial : mobilité
- Hypoglosse : mobilité de la langue
- Spinal : motricité du trapèze et du SCM
Paralysie du spinal : chute de l’épaule car le trapèze est atrophié. Il y a une déviation de la point de
l’omoplate ainsi qu’un éloignement par rapport à la ligne médiane.
Paralysie de l’hypoglosse : lorsqu’on tire la langue, il y a une déviation du côté atteint
Paralysie faciale : effacement des rides au niveau du front et abolition du sillon nasogénien.
Si paralysie faciale périphérique : signe de Charles Bell Þ plus d’occlusion de la paupière donc, quand
on cligne de l’œil, il y a une ascension de l’œil.
*
*
Palper les aires ganglionnaires
Ne pas oublier les structures anatomiques normales :
- 2 glandes sous-mandibulaire
- Relief de l’os hyoïde
- Bulbe carotidien
- Apophyse transverse de C2
*
Cavité orale :
- Mobilité de la langue :
Si déviation quand protrusion Þ atteinte du XII.
Si pas de protrusion Þ atteinte des muscles intrinsèques de la langue (muscles du
plancher).
*
*
Le pharynx : pour l’examiner, on utilise le fibroscope
L’oropharynx : ouverture de la bouche sans protrusion linguale
- Voile du palais
- Paroi latérale avec les 2 piliers (antérieur et postérieur) et les amygdales palatines
entre les 2
- Palpation du sillon amygdaloglosse (entre la langue et l’aymgdale)
BILAN DES CANCERS :
BUTS :
* Confirmer le diagnostic et le type histologique
* Stadifier la lésion Þ TNM
* Dépister les cancers synchrones (++ œsophage et poumon)
* Volet nutrition
Les cancers des voies aéro-digestives sont des carcinomes épidermoïdes.
Hellin Pauline
16
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
*
*
*
*
*
Bilan locorégional : CT ou IRM cervico-faciale
SI ganglion : échographie car permet une ponction à l’aiguille fine
Seule contre-indication pour les ponctions Þ les tumeurs vasculaires ! Si masse pulsatile Þ
angioscan avant de ponctionner
Ponction à l’aiguille fine (PAF)
Bilan à distance : PET scan
Bilan des cancers synchrones : « pan-endoscopie » et oesogastroscopie pour dépister un
cancer de l’œsophage concomitant.
Retenir : il faut absolument une histologie avant de proposer un traitement !! Þ biopsie de la
tumeur primitive et ganglion.
ADENOPATHIE METASTATIQUE SANS PRIMITIF CONNU :
On regarde le niveau ganglionnaire atteint.
Attention : l’oropharynx est le site de prédilection des néoplasies cachées (90%)
* Cryptes épithéliales des amygdales pharyngées
* Base de la langue
Un patient qui n’a pas de primitif connu avec une ADP métastatique Þ biopsier au niveau de
l’amygdale homolatérale et au niveau de la base de la langue !
EPIDEMIOLOGIE
*
*
*
6e cancer le plus fréquent
Ce sont des carcinomes épidermoïdes
Facteurs favorisants : alcool, tabac, HPV
HPV a un pronostic seulement pour l’oropharynx !! Les patients qui ont une tumeur de
l’oropharynx HPV induite ont une espérance de guérison meilleure. DONC, si un patient a
une tumeur HPV positive, il faut lui dire que les chances de guérison sont extrêmement
favorables !
CHOIX DU TRAITEMENT :
IMPORTANT : plus on va être près du carrefour laryngé, plus le traitement va être complexe car on
risque de perturber ces 3 fonctions !
RETENIR :
Stades précoces Þ UNE seule modalité de traitement
Stades loco-régionalement avancés Þ combinaison de traitements.
Hellin Pauline
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Cavité orale
En 1ère intention Þ chirurgie.
Savoir que si on conserve la pointe de la langue, il y a très peu de troubles de l’élocution et si on s’arrête avant la
base de la langue, il n’y a pas de problème de déglutition.
Oropharynx
Petites tumeurs (T1-T2, N0-N1) Þ chirurgie VS radiothérapie
Au-delà de T1-T2, N1 Þ radio-chimiothérapie ou chirurgie suivie de radio/chimio
T1-T2 paroi latérale
Pour les cancers de la paroi latérale petit stade Þ chirurgie.
Attention à la marge en profondeur car elle dépend de la carotide interne !!
T1-T2 base de la
langue
Il y a beaucoup moins de candidats pour la chirurgie !
Structure médiane très vascularisée avec beaucoup de ganglions Þ on a rapidement des
ganglions même bilatéraux et alors, on est déjà à un stade avancé.
Le gold standard, c’est la résection robot-assistée.
Attention à l’artère linguale et le nerf hypoglosse !
T1-T2 voile du palais
Ici, la décision de prise en charge dépend de la présentation de la tumeur !
2 présentations :
* Tumeurs bourgeonnantes
* Tumeurs infiltrantes (plus fréquentes) Þ mauvaise indication de chirurgie (on ne
voit pas bien les marges)
En 1ère intention, pas une bonne indication de chirurgie SAUF si tumeur bourgeonnante
bien délimitée.
Paroi pharyngée
postérieure
T3-T4, N+
Geste ganglionnaire
Structure médiane DONC pas un bon candidat pour une chirurgie de 1ère intention.
L’indication chirurgicale pour ces tumeurs n’existent qu’en rattrapage.
Un patient avec une tumeur de l’oropharynx Þ curage ganglionnaire quel que soit le
stade !!
Hypopharynx
On est près du carrefour laryngé Þ peu de place pour chirurgie de 1ère intention pour les petites tumeurs.
DONC, pour les petites tumeurs Þ RT VS chimiothérapie
Pour les grands stades Þ stratégie de prévention d’organes donc, on utilise un abord chirurgical (laryngectomie
totale ou pharyngo-laryngectomie).
Hellin Pauline
18
Larynx
De T1 à T3 : préservation d’organe donc, une seule modalité de traitement Þ chirurgie OU RT.
* Petites tumeurs Þ plutôt chirurgie (laser ou robot)
* Tumeurs T2-T3 Þ plutôt RT
Pour les tumeurs avancées T4 Þ laryngectomie totale (plus de place pour la préservation d’organes).
Laryngectomie
Messages à connaître face à une laryngectomie totale :
* Il y aura une trachéostomie définitive
* Il faudra faire une rééducation à la phonation et déglutition
* Il y aura une anosmie partielle
* On a souvent besoin d’un lambeau de reconstruction
* La principale complication, c’est la fistule
Laryngectomie totale
Laryngectomie partielle
La rééducation à la déglutition est aisée mais il y a un
peu de travail pour reparler (phonation).
Ici, il y a une difficulté de rééducation à la déglutition et
facilité de rééducation à la phonation.
Attention : toujours respecter le cartilage cricoïde et au
moins un cartilage aryténoïde !
Curage ganglionnaire
Le curage ganglionnaire cervical n’est pas quelque chose de morbide, de lourd ou qui pose beaucoup de
complications.
Ce qu’on fait, à l’heure actuelle, c’est enlever sélectivement la chaine ganglionnaire en respectant le muscle SCM, la
jugulaire externe, la carotide, le nerf spinal et la jugulaire interne.
Chirurgie de rattrapage
Un point important à considérer : la vitesse de croissance tumorale !
Hellin Pauline
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Chirurgie parathyroïdienne et des glandes salivaires
1. Tumeurs des glandes salivaires
2 catégories de glandes salivaires :
* Majeures : parotide, sous-maxillaire, sublinguale
* Mineures : partout
La majorité des tumeurs des glandes salivaires sont BENIGNES.
2 types de tumeurs bénignes :
* Adénome pléomorphe OU tumeur mixte Þ peut se cancériser
* Tumeur de Whartin Þ ne se cancérise JAMAIS
Tumeurs malignes les plus fréquentes :
* Carcinome muco-épidermoïde
* Carcinome adénoïde kystique
* Cancérisation de l’adénome pléomorphe
Les métastases touchent le plus souvent les poumons.
Parotide
Si on a une tuméfaction de la mandibule Þ jusqu’à preuve du contraire, ça vient e la parotide
même si ça a un aspect de ganglion !
Attention, si on doit faire une exérèse, il y a un conflit avec le nerf facial !!
Ce qui nous intéresse, ce sont les 4 branches supérieures :
* Branche temporale
* Branche zygomatique (la + important car permet l’occlusion de la paupière)
* Branche buccale
* Branche mentonnière
DONC, lors d’une parotidectomie, la 1ère étape est de trouver l’émergence du nerf facial !
Parfois, il peut y avoir des adhérences ou envahissement du nerf Þ si le nerf est fonctionnel, PAS
d’indication de sacrifice.
MAIS, en cas de récidive Þ c’est légitime, on doit poser le sacrifice.
Sous-maxillaire
On peut faire une exérèse complète de la loge sous-maxillaire.
2 complications possibles :
* Rameau mentonnier du nerf facial : il va croiser la mandibule et le corps du pouls facial
- Après le pouls, il est situé au-dessus de la branche horizontale de la mandibule
- Avant le pouls, il est situé sous la branche horizontale Þ possibilités de lésions !
*
Sublinguale
Nerf lingual
Il y a très peu de cancérisation.
En profondeur, il y a une rapport avec le nerf lingual !
Hellin Pauline
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2. Chirurgie parathyroïdienne
Adénome parathyroïdien
Diagnostic :
Triade =
* Hyper-parathormonémie (hyper PTH)
* Hypercalcémie
* Hypophosphorémie
Une hyper PTH isolée Þ doser la vitD pour exclure une
carence en vitD !!
Carcinome parathyroïdien
Diagnostic :
L’évolution est très lente.
Souvent, les patients décèdent de l’hypercalcémie qui
devient incontrôlable.
Le diagnostic est difficile.
Un indice Þ parathormonémie > 300 pg/ml.
Si on a une hypercalciurie, elle doit être inconstante.
Mise au point :
L’examen de choix est la scintigraphie MIBI/ Thalium et
le SPECT.
Chirurgie :
La difficulté, c’est trouver l’adénome !
Avant de refermer, il faut être sûr que l’adénome a été
réséqué :
* L’habitude
* Chute de la PTH (demi vie très courte) : si chute >
50% de la valeur initiale Þ exérèse
* Analyse extemporanée (+/- fiable)
* Bleu de méthylène
Chirurgie :
La chirurgie est LE seul traitement curatif.
La chirurgie doit se faire « en bloc » avec le lobe thyroïdien
adjacent pour éviter une rupture du carcinome (essaimage
tumoral).
On doit faire un curage ganglionnaire et ensuite, discuter
d’une RT post-op.
Complications :
* Hypo-parathyroïdie : souvent transitoire
* Hyper-parathyroïdie
* Paralysie des nerfs laryngés (sup ou inf)
* Hémorragie
* Infection, pneumothorax
Pathologies oncologiques thyroïdiennes
Il y a une augmentation de l’incidence du cancer thyroïdien mais pas d’augmentation de la mortalité
Þ sur-diagnostic ?
Le débat actuel est de savoir si c’est vraiment utile de tout ponctionner sachant qu’on va
diagnostiquer des tumeurs qui ne diminuent pas l’espérance de vie des patient !
Les types histologiques :
Carcinome
papillaire
Il est le plus fréquent (85%) et c’est celui qui a le meilleur pronostic.
Les survies à 10 ans, tout stade confondu, sont de 98% Þ RASSURER le patient !!
Les métastases sont locorégionales.
Il y a pas mal de récidives mais on peut encore les traiter !
Hellin Pauline
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Carcinome
folliculaire
Il est aussi d’excellent pronostic (même si un peu moins bon que le précédent).
Ici, la dissémination est hématogène et les sites de prédilection sont les poumons et les os.
Le problème de ce carcinome, c’est que l’examen extemporané donc, histologie provisoire, n’est
pas fiable Þ le cancer est tellement bien différencié qu’on ne peut pas faire la différence entre
une adénome (bénin) et un carcinome. Donc, bien discuter avec le patient d’une éventuelle reprise
chirurgicale !
Le diagnostic de certitude est fait après l’intervention.
NB : on ne peut pas faire le diagnostic en peropératoire car :
* Rupture capsulaire : on ne peut pas échantillonner toute la capsule donc, on peut
échantillonner une tranche saine
* Invasion vasculaire : ça peut être raté à l’examen extemporané
Carcinome
anaplasique
Il y a plusieurs entités : un continuum entre une tumeur bien différenciée et puis, la tumeur
complètement indifférenciée :
* Le plus favorable, ce sont des foyers d’anaplasie dans du cancer différencié
* Puis, l’anaplasie classique çad que le cancer est complètement dédifférencié
* Enfin, la situation catastrophique avec des foyers d’anaplasie dans des métastases à
distance et ganglions
Facteurs pronostiques :
* Symptômes aigus : raucité de la voix (larynx
envahi), dyspnée, stridor, dysphagie
* Leucocytose, taille de la tumeur et métastases
à distance
A chaque signe Þ 1 point : si 1 point,
62% de survie à 6 mois mais si 3
points, 100% de mortalité à 6 mois !
2 stratégies dans la chirurgie du carcinome anaplasique :
* Situation où on pense être curatif
* Situation palliative Þ le seul but est de dégager la trachée pour faire une trachéo
Carcinome
médullaire
Il ne provient pas de cellules thyroïdienne mais dérive des cellules parafolliculaires.
2 formes :
* Sporadiques
* Héréditaires avec le syndrome MEN (= néoplasie endocrinienne multiple) : dans le cadre
de ce syndrome, il faut exclure un phéochromocytome Þ c’est pour éviter les pics
hypertensifs en salle d’op !!
Dans la forme familiale, on peut demander une analyse génétique avec rechercher du protooncogène RET Þ si enfant porteur, on peut proposer une thyroïdectomie prophylactique.
La maladie peut donner des métastases ganglionnaires et à distance.
Diagnostic :
On a des marqueurs sanguins : si on a une ponction thyroïdienne suspecte avec calcitonine élevée
et CEA élevé Þ penser à un carcinome médullaire !!
Prise en charge :
La prise en charge est chirurgicale Þ chirurgie complète (thyroïdectomie totale) + ganglions.
Hellin Pauline
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1. Nodules thyroïdiens
Que faire avec un patient qui a des nodules thyroïdiens ?
RETENIR : les nodules thyroïdiens ne sont pas une maladie ! Avoir des nodules dans la thyroïde, ce
n’est pas grave !
Mais parmi ces nodules, quels sont ceux pouvant causer des problèmes dans le futur ?
Critères suggestifs de malignité :
* Nodule qui grandit vite
* Nodule induré ou irrégulier
* Adhérence du nodule au tissu adjacent
* Ganglions dans le cou
* Raucité de la voix ou dysphagie
* Patient jeune ou âgé (< 25 ans et > 60 ans)
* Nodules thyroïdiens chez les hommes souvent plus malades
* Irradiation = facteurs de risque
* Histoire familiale
ANAMNESE :
D’autres personnes dans la famille ? ATCD de cancer ? ATCD de radiothérapie ? ATCD d’irradiation ?
PRISE DE SANG :
Dosage des indices thyroïdiens et regarder la TSH :
TSH basse =
hyperthyroïdie
TSH
normale
TSH élevée =
hypothyroïdie
Indication
de scinti
Pas
d'indicatio
n de scinti
Ponction ->
risque de
malignité
Un nodule chaud Þ pas cancéreux.
Mais, un nodule iso-actif ou froid
(hypo-actif) peut être cancéreux
(même risque de malignité) et ce n’est
pas la scintigraphie qui va discriminer
la probabilité d’avoir un cancer !!
Attention : thyroglobuline élevée ¹ cancer !
Par contre, calcitonine et CEA ­ Þ carcinome médullaire !
ECHOGRAPHIE :
Elle va nous dire si le nodule est suspect ou pas.
Il est important de savoir si le nodule est localisé postérieurement dans la glande : s’il est
postérieur, ça veut dire qu’il est contre l’œsophage.
Il faut un rapport clair du radiologue !!
La classification « TIRADS » permet de classifier les nodules : plus le chiffre est élevé, plus c’est
suspect Þ ponction.
Hellin Pauline
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PONCTION A L’AIGUILLE FINE :
Quel nodule ponctionner ?
Kystes = bénin
Pas de
ponction
Nodules à bas
risque de
malignité
Ponction si
> 2 cm
Nodules
suspects
< 1 cm, pas de ponction
SAUF si suspicion de
métastases
ganglionnaires
Il y a une entité rare = « le
micro-carcinome thyroïdien »
qui est d’emblée métastatique
au niveau ganglionnaire !
Mais un nodule, même suspect,
< 1 cm Þ pas de ponction si pas
de métastases ganglionnaires !
Attention !!
* Non-diagnostic cytologique : on n’a pas assez de cellules contaminées par le sang
* Atypies d’origine indéterminées : atypies cellulaires mais pas assez pour dire que c’est un
cancer
Þ Il faut reponctionner pour avoir un diagnostic.
CHIRURGIE :
A partir de quelle taille proposer une chirurgie ?
Si le nodule est gros et qu’il gêne le patient (blocage de la déglutition, compression de la trachée), il
faut opérer.
NB : on a un risque de malignité plus important dans les gros nodules et plus le nodule est grand,
moins la ponction est représentative.
Au-delà de 4cm, la chirurgie thyroïdienne doit se faire car on n’a pas de moyens de diagnostiquer
un potentiel de cancer hormis l’exérèse du nodule !
Petits stades (T1-T2) Þ on peut faire une lobectomie mais, il faut bien sélectionner les patients çad
que le cancer doit être bien différencié et il ne faut pas de nodules de l’autre côté.
Stades T3-T4 Þ majoritairement, thyroïdectomie.
Le curage ganglionnaire de choix dans la thyroïdectomie = curage central.
Le curage systématique du compartiment central est recommandé au-delà du T2 !
Les complications de la chirurgie thyroïdienne :
* Hémorragie
Le problème n’est pas la perte de sang mais la détresse respiratoire (nerfs récurrent disséqués ainsi
que le larynx Þ œdème des cordes vocales avec stridor et détresse).
Facteurs favorisants : hyperthyroïdie (vascularisation ++ de la glande).
Traitement : reprise chirurgicale pour « décailloter ».
Hellin Pauline
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* Parésie ou paralysie des cordes vocales
La clinique est variable : patient aS, raucité de voix, fausses routes, dyspnée. Si l’atteinte est
bilatérale, on peut avoir un stridor ou une détresse respiratoire.
Facteurs de risques :
- Taille de la glande > 5cm
- Goitre derrière la fourchette sternale
- Curage ganglionnaire central
- Cancer
- Hyperthyroïdie
- Ré-opération
- Habitude de l’opération
Diagnostic : naso-fibroscopie.
* Hypo-parathyroïdie
On essaye de conserver les glandes parathyroïdes mais parfois, elles sont dévascularisées.
Le problème alors, si l’hypo-parathyroïdie dure avec le temps, c’est que ça oblige le patient à prendre
du calcium et de la vit D à vie.
Facteurs de risques :
- Thyroïdectomie totale
- Hyperthyroïdie : vascularisation ++ aux parathyroïdes donc, si enlève la thyroïde, plus
d’apport de sang
- Curage central
- Chirurgie de l’obésité : ça complique les choses (mal-absorption)
Les signes à rechercher :
- Paresthésies, principalement péribuccales
- Paresthésies des doigts
- Signe de Chvosteck : avec l’hypercalcémie, on a une hyperexcitabilité des nerfs donc, si on
stimule la branche zygomatique du facial, on va avoir une fermeture de l’œil
- Signe de Trousseau : on met un brassard Þ hypoxie relative Þ mains d’accoucher (signe
avant-coureur de tétanie)
Tumeurs bénignes du cou
Kyste du tractus
thyréoglosse
C’est une tuméfaction de la ligne médiane (typiquement, entre l’os hyoïde et la thyroïde).
Le kyste s’infecte fréquemment Þ fistulisation à la peau.
Les transformations malignes sont plus rares.
C’est fréquent chez les enfants.
Chirurgie :
Important de faire la résection jusqu’en base de langue ! Si on laisse moignon, on peut avoir des
récidives. Pour faire correctement la résection, il faut enlever une partie de l’os hyoïde.
Hellin Pauline
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Kyste et fistule des
fentes branchiales
C’est chez les enfants Þ chez l’adulte, ça n’existe pas donc un adulte avec une fistule cutanée, on
peut éliminer le kyste branchiale !
Ça donne une masse latéro-cervicale de consistance molle.
S’il y a une infection, ça va s’indurer. Il y a souvent une histoire d’abcès chroniques.
La ponction est importante Þ liquide en « purée de poids ».
Kyste de la 1ère
fente
Typiquement localisé dans l’« aire de Poncet » délimité par le conduit auditif externe, la pointe du
menton et l’os hyoïde.
Ce kyste est près de la parotide Þ attention l’exérèse doit toujours se faire avec un abord du nerf
facial !
Diagnostic différentiel : infection à mycobactérie Þ toujours faire une culture et analyse
pathologique.
Kystes de la 2e et
3e fente
Sur le côté du cou donc, pas de risque avec le nerf facial
Kyste de la 4e fente
Plus piégeant : abcès vers la loge thyroïdienne.
Il faut rechercher le point de départ du kyste qui est le sinus piriforme.
On peut cautériser le point de départ et bien dire aux enfants de boire après le repas pour rincer le
sinus et éviter l’accumulation des aliments !
Chez les adultes, on propose plus vite une chirurgie.
Chémodectome
Masse dans le cou, pulsatile Þ ça signe le diagnostic !!
Clinique : on peut retrouver des symptômes de malaise vagal (compression du vague), paralysie
linguale (compression du XII) et aussi des céphalées et douleurs cervicales.
Schwanome
C’est très ferme : on palpe un gros caillou.
Il est bien délimité, bien rond et bien mobile.
Diagnostic : IRM et ponction.
Clinique : symptomatologie liée à l’effet de masse.
Traitement : chirurgie (attention au nerf incliné dans le développer du schwanome).
Trachéotomie
BUTS :
* Libérer les voies aériennes si obstruction
* Protéger les poumons : on met une canule avec un ballonnet dans la trachée
* Sevrage de la ventilation mécanique
Classiquement, la trachéotomie se fait entre la fourchette sternale et le 1er anneau trachéal.
Hellin Pauline
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Attention, une structure qui peut saigner dans le passage est l’isthme thyroïdien !
On compte les anneaux trachéo car le récurrent monte au niveau de la membrane crico-trachéale
don, si on coupe trop haut, on risque d’avoir un conflit avec le nerf (on conseille d’inciser entre le 2e
et 3 anneau).
En cas d’urgence, on la fait entre le cartilage thyroïde et cricoïde (membrane circo-thyroïdienne).
Attention, il ne faut pas garder une crico-thyroïdectomie avec canule > 72h (risque de sténose ou de
lésions laryngées) !
Épistaxis
On dit UNE épistaxis !!
VASCULARISATION :
2 systèmes artériels différents qui dépendent de la carotide interne et la carotide externe.
Les 2 systèmes artériels se rencontrent au niveau de la « tache vasculaire de Kiesselbach » dans la
partie antérieure et médiane de la cloison (septum nasal). Cet endroit confluent est la cause
principale des épistaxis antérieures (90 à 95% des épistaxis).
Carotide externe Þ artère sphéno-palatine (par le biais de la maxillaire interne) Þ artère septale
postérieure Þ vascularisation de la partie postérieure et inférieure de la fosse nasale au niveau
septal.
Carotide interne Þ artère ophtalmique Þ artère ethmoïdales (antérieure et postérieure) Þ
vascularisation de la partie supérieure et antérieure de la fosse nasale au niveau septal.
Attention : un saignement nasal sur artère ethmoïdale antérieure traumatique Þ jamais emboliser !!
PRISE EN CHARGE :
Mesures générales
Calmer
Evaluer
Interroger
Bilanter
Hellin Pauline
Gestes locaux
Evacuer les caillots
Anesthésier
Rétracter pour voir
Interroger le patient
Enquête étiologique
Causes générales : HTA,
troubles hémostases
médocs
Causes essentielles
Causes locales : posttrauma, post-chirurgie
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Prise en charge de manière générale :
* Calmer le patient
* Vérifier l’hémodynamique : aspect, tachycardie, polypnée, hypotension, marbrures
* Détresse respiratoire ? C’est possible par inhalation, surtout quand ça coule postérieurement
* Médication en cours ? AVK, aspirine, AINS
* Faire un bilan hématologique
* Prendre la TA : les hypertensions peuvent être responsables d’épistaxis, surtout la manière
dont elle évolue
* Nettoyer les fosses nasales avec du sérum physiologique
* Xylocaïne avec un vasoconstricteur locale pour pouvoir réaliser un examen
En 1ère intention Þ compression digitale OU tamponnement antérieur OU cautérisation
chimique/électrique :
Tamponnement antérieur : tampon très comprimé et puis, on met du sérum physiologique pour qu’il
gonfle.
Pour les épistaxis antérieures persistantes, on peut faire un traitement chimique (cautérisation
chimique à partir de nitrate d’argent) ou électrique (pince bipolaire).
Pour les postérieures, il faut prendre des tampons plus grands (10cm) et quand on a des grosses
épistaxis, souvent ça ne suffit pas Þ sonde à ballonnet : on met une sonde urinaire dans la fosse
nasale et on la gonfle. On met le ballonnet dans la partie la plus postérieure (l’émergence de l’artère
sphéno-palatine est souvent responsable de la grande majorité des épistaxis postérieures et se
trouve dans la jonction postérieure entre le cornet moyen et le cornet inférieur).
On laisse la sonde 24 à 48h maximum sinon, on risque une nécrose de la muqueuse.
Si après dégonflement et TA stable ça recommence à saigner Þ ligature endoscopique de l’artère
sphéno-palatine. En général, on brûle l’artère chirurgicalement à la pince bipolaire.
Attention : un patient qui présente une épistaxis unilatérale très importante + une obstruction
nasale du même côté Þ traquer une tumeur !!
Causes d’épistaxis
Maladie de RenduOsler
C’est une affection génétique.
Diagnostic : clinique.
Ça se manifeste par des télangiectasies et des épistaxis (souvent, le 1er signe). Aussi, des
malformations artério-veineuses viscérales à rechercher systématiquement :
* Hépatique
* Pulmonaire
* Cérébrale
Traitement : le gold standard est une coagulation par laser. Mais récidives ++ …
Cocaïne
C’est un très bon anesthésique local mais aussi un puissant vasoconstricteur Þ croûtes et
nécroses.
Les cocaïnomanes vont présenter fréquemment des épistaxis, plutôt des épistaxis antérieures
par érosion de la tâche de Kiesselbach.
Hellin Pauline
28
Fractures nasales
Trauma latéral :
* Enfoncement
unilatéral (côté
trauma)
* Déplacement auvent
nasal
* Fracture avec luxation
de la cloison
Trauma antéro-postérieur :
* Fracture isolée des os
propres (de haut)
* Fracture septale isolée
(pointe du nez)
* Fracture avec enfoncement
de os propres (= ensellure
nasale) Þ adulte
* Fracture avec écartement
des os propres Þ enfant
* Fracture communitive
(propagation)
Trauma inférosupérieur :
* Fractures
* Luxations
septales
Diagnostic :
* Radio standard Þ cadre médico-légal
* CT scan dans certaines conditions
Traitement : direct ou différé
* Direct : si hématome septal et si plaies cutanées importantes
* Différé (le plus souvent) car on ne voit pas bien ce qu’il se passe : on donne des
antalgiques, des anti-inflammatoires et on revoit 4-5 jours plus tard.
On peut attendre jusqu’à 10 jours pour faire la réduction des os propres.
Indication de réduction de fracture ?
® Lorsqu’il y a un déplacement des os propres
Attention, si fracture importante Þ on peut avoir une fracture des sinus avec fuite de LCR !!
Si on veut faire la part des choses entre une rhinite et un écoulement de LCR (le patient ne
saigne plus et il y a un liquide clair) :
* On penche le patient vers l’avant : le LCR coule goutte à goutte
* Tigette et on regarde le glucose : il y en a dans le LCR
On peut se permettre d’attendre 72h : pas d’AB !! La grande majorité des fuites se tarissent par
elles-mêmes.
Si ce n’est pas le cas, on ferme par voie passe ou par voie haute, on va par voie endo-nasale sous
contrôle endoscopique.
Mais, s’il y a fracture des sinus SANS fuite de LCR Þ abstention thérapeutique !
NB : quand c’est une fracture du sinus frontal Þ suivi à plus long terme car risque de mucocèles
(= dilatation de la muqueuse post-traumatique).
Hellin Pauline
29
Rhinosinusites
Développement des sinus :
Les enfants ont une ébauche d’éthmoïde Þ pathologie sinusiennes la plus fréquente en bas âge =
l’éthmoïdite.
Les sinus maxillaires existent aussi.
Drainage des sinus :
Sinus frontal, éthmoïde antérieur et maxillaire Þ rhinorrhée antérieure.
Sphénoïde et ethmoïde postérieur Þ rhinorrhée postérieure (drainage derrière le voile du palais).
Le sinus maxillaire : drainage et aération par le méat moyen.
Examens :
Le scanner est LE meilleur examen pour les pathologies sinusiennes.
L’IRM donnera surtout des renseignements sur les tissus.
1. Rhinosinusites aigues et chroniques
La rhinosinusite est un inflammation du nez et des sinus caractérisée par minimum 2 symptômes,
dont 1 nasal obligatoirement
* Obstruction nasale OU rhinorrhée purulente
* Symptômes extra-nasaux : douleur faciale +/- hyposmie (on peut avoir une anosmie
complète Þ on finit alors par avoir une agueusie)
DONC : on peut avoir dans la RSA ou RSC, une rhinorrhée purulente antérieure et/ou postérieure, une
obstruction nasale, des douleurs faciales et une hypo/anosmie.
*
SI < 12 semaines = RSA :
- Virale (la + fréquente avec le rhinovirus incriminé dans 50%) : dure < 10 jours
- Post-virale : > 10 jours Þ témoin d’une inflammation
- Bactérienne aigue
*
SI > 12 semaines = RSC
Rhinosinusite aigue
Clinique
RSA :
*
*
*
*
*
*
*
*
Hellin Pauline
Douleur et pression faciale
Céphalées
Obstruction nasale OU rhinorrhée
aqueuse puis, purulente
Hypo/anosmie
Halitose (mauvaise haleine)
Fatigue
Douleur dentaire
Toux et otalgie
RSA bactérienne :
On peut avoir aussi
* Température
* Pus à l’endoscopie nasale
* Altération de l’état général
30
Microbiologie
Adultes :
Trio infernal
* Haemophilus Influenza
* Streptocoque Pneumoniae
* Moraxella Catarrhalis
Enfants :
* Strepto Pneumoniae
* H. Influenza
* Moraxella Catarrhalis
Il y aussi les anaérobies mais elles sont surtout présentes dans les RSA d’origine dentaire.
Un patient qui a une sinusite maxillaire unilatérale Þ penser à aller voir les dents sous-jacentes !!
*
*
*
*
*
Facteurs
favorisants
Traitement
Saison, environnement humide, pollution
Allergies, cigarette, RGO
Maladies chroniques
Santé mentale
Modifications anatomiques :
- Concha bullosa : dilatation avec pneumatisation exagérée d’un des cornets moyens
Þ compression de la région méatique et sinusite associée
-
Déviation septale
-
Polype
-
Atrésie choanale :
Les aérises choanales bilatérales se manifestent par une détresse respiratoire à la
naissance de l’enfant (car pas capable de respirer par la bouche). Elles peuvent soit
être osseuses, soit membraneuses, soit mixtes. L’enfant doit être opéré !
Les atrésies choanales unilatérales se manifestent surtout par une rhinorrhée
purulente unilatérales qui ne s’arrête jamais Þ investiguer.
-
Cellules de Haller : elles se trouve à l’intérieur du sinus maxillaire et peuvent être
responsable d’un blocage de la ventilation du méat moyen.
C’est une affection très fréquente dont la guérison est généralement spontanée.
On traite de façon symptomatique et surtout sans AB !!
Les traitements sont basés sur l’EBM :
* Corticoïdes locaux
* Stéroïde oral comme du Médrol
* Rinçage par des solutions salines
* Antihistaminiques (pas dans les habitudes en Belgique)
Pour une RSA bactérienne, on doit être actif contre S. Pneumoniae et H. Influenza Þ Amoxiclav.
* SI allergie Þ macrolide ou fluoroquinolone.
* En second choix Þ céphalosporine ou fluoroquinolone.
NB : allergies croisées entre céphalosporines et pénicillines !
Hellin Pauline
31
RSA récidivantes
Ce sont surtout des RSA récidivantes maxillaires Þ rechercher une dent !
Mais ça peut aussi être d’origine nasale et le plus souvent, il s’agit d’une obstruction ostiale
(l’ostium ne fonctionne plus bien).
Le traitement est chirurgical avec une méatotomie moyenne pour aérer et drainer les sinus
maxillaires.
Les complications
Introduction
Les complications sont rares et apparaissent dès le début de la maladie.
Les symptômes sont d’emblée sévères et les AB n’empêche PAS les complications !
3 régions fréquemment rencontrées :
* Orbitaire Þ CT scan
* Osseuse Þ CT scan
* Intracrânienne Þ IRM
Complications orbitaires
Régions les plus touchées :
* A proximité de l’éthmoïde
* Le septum périorbitaire (au niveau de la paupière) : on va avoir des
complications palpébrales pré-septales ou rétro-septales
* Les veines ophtalmiques supérieure et inférieure sont sans valves Þ
complications intracrâniennes. On peut avoir une extension directe au travers
de lame papyracée Þ arrêt du drainage veineux par thrombophlébite
Les enfants sont plus touchés :
* Avant 7 ans : limité à l’orbite avec un abcès sous-périosté à l’avant plan
* Après 7 ans : complications orbitaires et intracraniennes
Critères de Chandler Þ 5 localisation :
Cellulite préseptale
Clinique : érythème et œdème palprébral, mouvements extra-oculaire intacts, vision
normale mais possible abcès palpébral avec fistulisation à la peau.
Traitement : médical suffit Þ AB en IV (Ceftriaxone) et corticoïde IV + locaux
Cellulite orbitaire
Clinique : infection post-septale avec œdème et érythème de la paupière, propotose
(abaissement de la paupière), chémosis (œdème conjonctive), mouvement extraoculaires normaux ou limités, vision normale et pas d’abcès organisé.
Traitement : AB IV (Ceftriaxone) et corticoïdes IV + locaux. Si pas d’amélioration après
24 ou diminution de l’acuité visuelle Þ chirurgie.
Abcès souspériosté
Clinique : pus entre le préi-orbite et la lame papyracée, déplacement du globe oculaire
vers le bas et l’extérieur, proptose, chémosis, ophtamoplégie et atteinte visuelle (risque
de séquelles visuelels).
Traitement : chirurgical d’emblée + Ceftriaxone IV.
Hellin Pauline
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Abcès orbitaire
Clinique : entre le globe oculaire et le droit interne.
Traitement : chirurgical d’emblée.
Thrombose du
sinus caverneux
Clinique : douleur orbitaire ++, céphalées épouvantables, proptose, chémosis,
ophtalmoplégie, symptômes à l’œil controlatéral, sepsis avec méningite et souvent,
paralysie du VI.
Diagnostic : on demande une IRM !!
Traitement : chirurgie d’emblée + AB fortes doses IV + anticoagulation ? (controversée).
Complications
intracrâniennes
Elles touchent préférentiellement les jeunes adultes masculins de 12 à 16 ans.
DONC, si on a un garçon entre 12 et 16 ans qui se plaint de céphalées intenses, de nez
bouché, d’un mouchage purulent et d’une diminution de l’état de conscience Þ penser
à une complication intracrânienne d’une rhinosinusite !!
L’extension est directe par le biais des érosions osseuses et l’extension hématogène est
possible par les veines du sinus frontal sans valves.
Symptômes communs :
* Fièvre
* Céphalées, N+, V+
* État de conscience altéré
* Épilepsie (plus rare)
* Hémiparésie
* Troubles visuels
* Méningisme
Méningite
5 complications :
Complication la plus fréquente et surtout, des sphénoïdites et éthmoïdites.
Traitement : médical et chirurgie si pas d’amélioration après 48h.
NB : il est possible d’avoir une surdité après une méningite, surtout à Pneumocoque !
Abcès extradural
Généralement, suite à une sinusite frontale.
Abcès sous-dural
Suite à une sinusite frontale ou éthmoïdale.
Il y a une détérioration rapide de l’état de conscience !
Abcès
intracérébral
Hellin Pauline
Suite à une sinusite frontale.
Il est plutôt frontal ou frontopariétale.
33
Thrombose sinus
veineux
Elle concerne surtout le sinus sagittal. Ça donne une thrombophlébite rétrograde du
sinus frontal.
L’état est souvent critique avec 3 possibilités d’association : abcès sous-dural,
extradural ou intracérébral.
La mortalité est élevée.
On fait une angio-IRM pour les céphalées extrêmement importantes.
Il y a une diminution du flux de la carotide intra-carverneuse qui passe dans le sinus
caverneux. C’est également là que passe le nerf VI Þ souvent paralysie de
l’oculomoteur externe.
Attention, si on a peur qu’il y a un abcès intracérébral Þ CI absolue à une PL !!
Traitement : traitement médicamenteux agressif et la chirurgie des sinus est consillée.
Complications osseuses
Ça s’appelle les « Pott’s puffy tumor ».
Ça donne des ostéomyélites aigues au niveau frontal et du pus sous-périosté.
Clinique : céphalées, pyrexie, tuméfaction frontale et obstruction nasale + rhinorrhée.
Ça peut être associé à d’autres abcès. On peut également avoir une thrombose d’une
veine corticale et une fistule fronto-cutanée.
Traitement : médico-chirurgical + ABT pendant 6 semaines.
Rhinosinusite chronique
Clinique
Assez similaire à la RSA :
* Pressions faciales
* Congestion nasale : rhinolalie fermée avec impression de parler « du nez »
* Obstruction nasale
* Rhinorrhée
* Hypo ou anosmie
* Céphalées
* Halitose
* Fatigue
* Toux : une infection des sinus, aigue ou chronique, peut amener à des épisodes de toux
et éventuellement, une décompensation d’un asthme sous-jacent
* Pression des oreilles
* Sensation de malaise
* Pharyngite chronique
Physiopathologie
On a une hyperplasie de la muqueuse avec augmentation du nombre de glandes séromuqueuses, une modification de l’épithélium (Þ tendance à s’abimer) et une infiltration de
cellules inflammatoires :
* Infiltrat à éosinophiles Þ rhinite allergique, « NARES », syndrome de Widal
* Infiltrat à neutrophiles Þ déficiences aigues, infections chroniques, mucoviscidose
Hellin Pauline
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Étiologies
Facteurs
favorisants
Bilan
*
*
*
*
Infections bactériennes
Rhinite de n’importe quel type
Toutes les immunodéficiences
Désordres ciliaires :
- Dyskinésies ciliaires (problème dans le mouvement des cils) Þ souvent, des
enfants qui ont des sinusites et bronchites voire des pneumopathies à répétition
- Troubles constitutionnels (Kartagener avec azoospermie)
*
*
*
Biofilm bactérien et le super-antigène à Staph doré
Atteinte mycosique : surtout dans le sinus maxillaire ou sphénoïdal (grandes cavités).
Toujours opérer quand il y a une mycose et faire une biopsie de la muqueuse pour voir si
les filaments pénètrent dans la muqueuse ou non (s’ils pénètrent Þ mycose invasive)
Désordres métaboliques
*
*
*
*
*
*
Infections dans les voies respiratoires supérieures
Infections du rétro-massif dentaire
Facteurs hormonaux
Sécheresse nasale
Inhalation d’irritants
Ventilation mécanique
On commence toujours par l’anamnèse : rechercher une allergie sous-jacente, de l’asthme, une
sensibilité à l’aspirine, des polypes + évaluation des symptômes.
Ensuite, on fait toujours une évaluation avec une rhinoscopie antérieure. Si on veut faire une
bonne évaluation, il faut donner un petit cotonoïde avec un vasoconstricteur.
Une fois qu’on a fait l’endoscopie à la consultation, on va faire une évaluation radiologique.
Traitement
Le traitement est basé sur la corticothérapie.
Les recommandations sont :
* Stéroïdes topiques ou per os (surtout en cas de polypose)
* Rinçage avec solution de sérum physiologique
Polypose nasale
La rhinosinusite chronique s’accompagne de polypose nasale dans 20 à 36% des cas.
Il faut toujours rechercher :
* De l’asthme
* Une intolérance à l’aspirine
* Une mucoviscidose : tous les patients avec une mucoviscidose ont une sinusite chronique
(100%) mais n’ont pas tous une polypose naso-sinusienne !!
* La sinusite fungique allergique
Hellin Pauline
35
Introduction
C’est une maladie inflammatoire caractérisée par la dégénérescence oedémateuse multifocale et
bilatérale de la muqueuse ethmoïdale par un infiltrat cellulaire variable.
Le point de départ des polypes est TOUJOURS les cellules ethmoïdales !
Touche plus fréquemment l’adulte, sauf dans la mucoviscidose.
Si on prend l’ensemble des polyposes, c’est plus fréquent chez les hommes.
Il y a une relation avec l’asthme (beaucoup de patients avec des polyposes nasales vont avoir de
l’asthme) mais à l’inverse, un patient asthmatique sera moins souvent accompagné de polypose.
Physiopathologie Pathologies multifactorielles :
* Altérations de la production des mucines et diminution de la perméabilité du complexe
ostio-méatal
* Altération des remodelages tissulaires et inflammation + médiateurs inflammatoires :
attention, ce n’est pas parce qu’on va laisser trainer une sinusite chronique qu’elle va se
transformer en polypose même si elles partagent beaucoup de choses au niveau
inflammatoire Þ ce ne sont pas des entités pathologiques différentes !
* Cellules inflammatoires : IL5 ++
* Dysfonction de l’épithélium nasal et on peut avoir une allergie mais ce n’est pas parce
qu’on a une polypose qu’on a une allergie sous-jacente !
* Altération de l’immunité innée
* Relation avec les IgE et le Staph doré : ils interviennent dans le maintien de la réponse
inflammatoire liée aux polyposes
* Biofilm bactérien, infection fongique, eicosanoïdes et Widal
* Oxyde nitrique et facteurs génétiques
*
*
*
*
*
Facteurs associés
Clinique
Tabac : la prévalence de fumeur est moins élevée dans les polyposes
Allergie : c’est un facteur qui peut prédisposer
Asthme et hyperréactivité bronchique
Intolérance aux AINS
Facteurs génétiques : histoire familiale controversée
« ADORE » :
* Anosmie, hyposmie
* Douleurs faciales
* Obstruction nasale
* Rhinorrhée
* Éternuements
La clinique n’est pas du tout spécifique à la polypose !
Un score clinique permet d’évaluer l’efficacité du traitement :
* Type 1 : polype n’a atteint que la partie inférieure du cornet moyen
* Type 2 : atteint la partie inférieure
* Type 3 : envahi toute la fosse nasale
Hellin Pauline
36
Formes cliniques
*
*
Forme bénigne : polypose isolée, sans asthme et sans intolérance à l’aspirine (50%)
Forme uniquement associée à l’asthme (polyposes + asthme) : plus fréquent chez les
femmes (30%)
* Syndrome de Widal (10 à 13%) : triade Þ polyposes naso-sinusiennes + asthme
intrinsèque + intolérance à l’aspirine (et aussi à Bactrazine) et on aura une intolérance aux
AINS
Lorsqu’on trouve des polypes dans les fosses nasales d’un patient Þ attention, ça peut être un
Widal avec une intolérance à l’aspirine !
C’est possible aussi d’avoir une association asthme + intolérance à l’aspirine mais sans polypose.
Investigation
Traitement
*
Formes pédiatriques (0,1%) :
- « Maladie de Woakes » : déformation des os propres car on a une polypose qui a
poussé les os Þ c’est une évolution tardive
- Mucoviscidose
- Dyskinésie ciliaire
- « Syndrome de Young » : que chez les hommes Þ problème de mucus et
azoospermie obstructive par blocage des canaux (pas un problème de mobilité
comme dans le Kartagener !)
*
*
*
*
Examen ORL
Fibroscopie
Scanner ++
IRM peu utile
Le but du traitement est de réduire ou éliminer les polypes pour diminuer l’obstruction nasale,
améliorer le drainage sinusien et restaurer l’olfaction et le gout, si possible.
Traitement médicamenteux :
Recommandations : stéroïdes en 1er lieu
* Corticothérapie locale :
Fuorate de Fluticasone et Mometasone (2 puffs par narine, 2X/J).
*
Corticothérapie générale : toujours dans la polypose invalidante !
On donne 1 mg/kg/J pendant 1à à 21 jours de Prednisolone (principalement, la
Méthylprednisolone = Médrol). Il est conseillé de prendre le médicament tôt le matin.
On peut donner des AB à large spectre s’il y a une infection.
D’autres traitements :
* Montelukast (anti-leucotriène) : l’indication de ce médicament est l’asthme modéré donc,
on le donner chez les patients asthmatiques
* La désensibilisation à l’aspirine : uniquement à l’hôpital
* Omalizumab (Xolair) : c’est un AC monoclonal anti-IgE et il n’est reconnu que dans
l’asthme sévère avec IgA et IgE augmentés. Donc, pour pouvoir donner ce traitement il faut
un asthme sévère avec une augmentation importante des IgE.
Traitement chirurgical :
Il n’a pas pour vocation de guérir la polypose mais il va permettre d’avoir un traitement
médicamenteux à plus long terme et devenir plus efficace au cours du temps.
Le but est d’obtenir un tissu cicatriciel pour éviter une repousse des polypes.
Hellin Pauline
37
Indications de la chirurgie :
* Échec du traitement médicamenteux ou si complications aigues
* Maladie fungique : quand il y a une mycose dans un sinus Þ toujours opérer.
*
*
*
Soins post-op
Lavages des fosses nasales avec du sérum physiologique
Éventuellement, AB en post-op immédiat
Corticothérapie orale, locale et des contrôle très réguliers
Rhinite allergique
Introduction
C’est une réaction d’hypersensibilité initiée par un mécanisme immunologique.
Elle peut être médiée par des cellules et/ou des AC.
Plusieurs types de rhinite :
* Infectieuse : principalement virale
* Allergique
* Médicamenteuse : patients qui abusent de gouttes vasoconstrictrices
* Professionnelles
* Hormonales : rhinite atrophique liée à la ménopause (récepteurs aux œstrogènes dans le
nez)
* Rhinite secondaire aux irritants, aliments, facteurs physiques
* Atrophique
Il existe aussi des patients poly-sensibilisés çad qu’on a des allergènes continus avec des pics et
entre les pics, on a une inflammation minimale persistante.
Épidémiologie
La prévalence de la rhinite allergique est en augmentation.
Il y a un rôle des infections bactériennes dans le jeune âge mais aussi de la pollution.
Mais il y a aussi :
* L’âge, le sexe, la prédisposition génétique, le groupe ethnique, la race et un gradient nordsud
* Une meilleur connaissance du problème
* Le développement socio-économique
* Le nombre d’enfants dans la fratrie
* Le mois de naissance
* L’exposition allergénique, un contact rapproché avec les animaux
* Le tabagisme passif
* L’allaitement au sein
Physiopathologie On retrouve 2 phases :
* Phase précoce : elle met en jeu l’allergène, les IgE, les mastocytes, l’histamine, l’interaction
nerveuse principalement par le Trijumeau.
La libération d’histamine va stimuler le SNC (via le V) avec des éternuements mais va aussi
avoir un rôle sur les vaisseaux sanguins (vasodilatation) et donc, il y aura une obstruction
nasale et un rôle sur les glandes séreuses avec un écoulement nasal.
Hellin Pauline
38
*
Phase tardive : elle va mettre en jeu les éosinophiles, basophiles, monocytes et lymphocytes
qui eux-mêmes, à leur tour, vont dégranuler et amener des cytokines et cellules proinflammatoires qui vont mener à la phase tardive, le « priming-effect » et « l’hyperresponsiveness » donc, l’hyperréactivité de la muqueuse nasale.
Un patient avec une rhinite allergique aura une muqueuse avec un état inflammatoire.
*
*
*
*
Allergènes
Les allergènes domestiques : acariens, poils d’animaux, plantes, moisissures
Les allergènes extérieurs : pollen, moisissures
La rhinite professionnelle
Le latex
Les pollens :
L’arbre le plus incriminé est le bouleau : attention, allergies croisées et notamment avec la pomme !.
Il faut tenir compte de la saison :
* Arbres (noisetier, bouleau) : février-mai
* Graminées : mai-juillet
* Herbacées (armoise, ambroisie) : juin-aout
Les acariens :
Il y a 2 pics (septembre-octobre et mars-avril).
L’éviction est fondamentale : protections synthétiques au niveau des matelas et oreillers, éliminer
les tapis, les peluches, laver les vêtements > 60° et le lieu d’habitation.
Les allergies croisées :
* Bouleau-pomme
* Graminées-tomate
* Aulne-céleri
*
*
*
*
*
*
Clinique
Éternuements
Rhinorrhée aqueuse
Obstruction nasale
Troubles de l’odorat
Prurit nasal
Larmoiement
Classifications :
Symptômes intermittents = < 4 jours/ semaine OU < 4 semaines au totale
Symptômes persistants = > 4 jours/ semaine ET > 4 semaines
Léger : sommeil normal, activités quotidiennes, sport, travail et scolarité normaux, pas de
symptômes gênants
Modéré-sévère : sommeil anormal, limitation des activités quotidiennes, sport, problèmes au travail
ou à l’école, symptômes gênants
On distingue aussi 2 groupes de patients :
* Sneezers : éternuements et rhinorhée
* Blockers : obstruction nasale
Hellin Pauline
39
SNEEZERS
BLOCKERS
Les éternuements sont présents et surtout de
façon paroxystique : slave d’éternuements.
La rhinorrhée est principalement aqueuse
antérieure ou postérieure.
Le prurit nasal est présent.
L’obstruction est variable.
Le symptômes sont surtout présents la journée.
La conjonctivite est souvent retrouvée.
Il n’y a quasi pas d’éternuements.
Il y a un mucus épais avec surtout une
rhinorrhée postérieure.
Il n’y a pas de prurit.
L’obstruction est très sévère.
Les symptômes sont tout le temps présents et
plus important la nuit.
On ne rencontre pas de conjonctivite.
Traitement : antihistaminique per os
Traitement : corticoïdes locaux
Facteurs associés
*
Diagnostic
*
*
*
*
L’asthme : 78% des asthmatiques ont une rhinite allergique !
Par contre, seulement 30% des patients avec une rhinite vont souffrir après d’une maladie
asthmatique.
Conjonctivite associée
Sinusite chronique et polypose
Pharyngite chronique
Otites et infections respiratoires répétées
*
*
*
*
*
*
Histoire familiale + histoire du patient
Rechercher les facteurs déclenchants
Examen clinique ORL + éventuellement, endoscopie nasale
Tests cutanés
Dosage des IgE totales et spécifiques
Test de provocation : pas en routine
Tests cutanés :
Il faut regarder l’importance quantitative de la papule.
Attention, il faut y avoir des faux positifs (dermographisme, eczéma, réaction au solvant) et des faux
négatifs (prise d’antihistaminiques).
Les IgE totales et spécifiques :
Les IgE totales varient en fonction de l’âge et varient en fonction de l’exposition récente aux
allergènes.
Les IgE totales peuvent augmenter en cas d’infection parasitaire mais aussi après une virose !
Les IgE spécifiques (« RAST ») sont moins sensibles à cette « pollution » puisqu’ils sont dirigés contre
l’allergène qui est testé.
Tests cutanés
IgE spécifiques
Chez les > 3 ans
On peut tester tous les allergènes, rapide : 15-20
min
Sensibilité 95% (moins pour les aliments)
L’immunothérapie est évaluable
Chez les < 3 ans
On peut demander 6 allergènes, long (plusieurs
jours)
Sensibilité de 75%
L’immunothérapie n’est pas évaluable
Hellin Pauline
40
Traitement
Eviction si possible
Symptômes intermittents
Légers
Modérés, sévères
Anti-H1 per os ou nasal
+/- décongestionnant
Anti-H1 per os ou nasal +/décongestionnant
Corticoïde nasal
Evition si
possible
Symptômes persisants
Légers
Modérés, sévères
Anti-H1 per os ou nasal
+/- décongestionnant
Corticoïdes nasaux +
contrôle à 2-4
semaines
Corticoïde nasal
Traitement 1 mois
si OK
Echec
Diagnostic ?
Compliance ?
Infection ?
Autres causes ?
Augmenter les
corticoïdes
SI éternuements
et prurit ->
antiH1
Si rhinorrhée ->
Ipratropium
Si obstruction ->
décongestionna
nt
SI tout ne fonctionne pas Þ chirurgie.
SI conjonctivite et dermatite atopique Þ commencer par antihistaminique per os.
Envisager l’immunothérapie : on la donne per os avec une petite pulvérisation en sublingual.
Hellin Pauline
41
Otologie
1. Introduction
L’oreille, 2 fonctions principales :
* Perception des sons
* Participation au maintien de l’équilibre
Intensité sonore :
Elle se mesure en décibels (dB) : le décibel est un rapport de puissance, il représente un rapport
entre une pression acoustique qui est mesurée par rapport à une pression de référence.
Notre oreille est capable d’entendre à partir de 0dB, le silence absolu n’existe pas.
Le spectre audible chez l’être humain varie de 20Hz à 20 000Hz d’une personne à l’autre et chez une
même personne varie en fonction de l’âge ou de l’état de fatigue du système auditif.
Cette notion d’intensité n’est pas une relation linéaire : ce n’est pas parce qu’on va augmenter de 2X
l’intensité sonore, qu’on va la percevoir 2X plus fort.
Anatomie :
L’oreille est située dans l’os temporal.
* Oreille externe :
Elle permet le transfert et l’amplification des sons dans un certaine mesure. Elle est constituée du
pavillon et du conduit auditif externe divisé en une partie osseuse (près du tympan) et une partie
cartilagineuse (extérieur).
La peau a un centre bourgeonnant au niveau du tympan avec une aération latérale Þ attention, avec
les coton tiges, on empêche la sortie de la peau Þ bouchon.
Cette propriété migratoire est aussi important dans certaines pathologies (cholestéatome).
* Oreille moyenne :
Elle est essentiellement un organe destiné à l’amplification des sons. C’est un « adaptateur
d’impédance » entre le milieu aérien (basse résistance) et le milieu liquidien (haute résistance).
Trompe d’Eustache : elle relie la caisse du tympan au rhinopharynx.
3 fonctions essentielles :
* Équilibre des pressions entre l’oreille moyenne et l’extérieur
* Fonction de drainage
* Protection mécanique (la plupart du temps, la trompe est fermée pour empêcher les
sécrétions du nez de venir vers l’oreille moyenne).
Attention : une des raisons pour laquelle les enfants ont beaucoup plus de problèmes d’oreille que
les adultes, c’est parce que la trompe d’Eustache est encore assez horizontale et elle se verticalise
avec l’âge.
La mastoïde : ressemble à une ruche pleine de petites cellules qui permettent une fonction
ventilatoire de l’oreille et ça agit un peu comme une caisse de résonnance.
Hellin Pauline
42
La caisse du tympan :
Elle contient les osselets (marteau, enclume et étrier) ainsi que 2 muscles (tenseur du tympan et de
l’étrier) et plusieurs ligaments.
Tympan (++) : il est constitué de 3 couches différentes
* Couche épidermique (épithélium pavimenteux stratifié), c’est la couche côté peau du CAE
* Couche fibreuse (contient fibres élastiques et qui est située au milieu)
* Couche interne muqueuse (épithélium de type respiratoire)
En terme de topographie, 2 grandes parties : pars tensa et pars flaccida.
* Oreille interne
Elle permet d’obtenir la « conduction mécano-électrique » qui va transformer un signal sonore en un
signal électrique.
Le labyrinthe : c’est la superposition de l’organe de l’équilibre et l’organe de l’audition.
o Labyrinthe antérieur contient la cochlée Þ audition
o Labyrinthe postérieur contient les canaux semi-circulaires et le vestibule (qui contient
utricule et saccule) Þ équilibre
L’oreille interne est comprise de l’os et dans ce squelette osseux, on a des sacs liquidiens :
o Périlymphe : pauvre en K+
o Endolymphe (au sein des membranes) : riche en K+
La cochlée : on retrouve 3 conduits séparés par 2 lames
o Rampe vestibulaire (fenêtre ovale)
o Rampe tympanique (fenêtre ronde)
o Rampe cochléaire (organe de corti*)
*Organe de corti : c’est vraiment l’organe fonctionnel de l’oreille interne !
2 types de cellules ciliées :
o Internes : cellules sensorielles qui ont une organisation tonotopique. Attention, elles n’ont
pas de potentiel de régénération !
o Externes : elles ont juste une fonction d’amplification mais ne permettent pas d’entendre.
Suite à certains mouvements Þ déflexion des cils Þ entrée de Ca Þ dépolarisation des cellules Þ
libération de neurotransmetteurs au niveau du neurone auditif primaire.
Le modèle applicable pour l’organe de l’équilibre et de l’audition.
On parle de « transduction mécano-électrique » (++) :
On a une propagation de l’onde mécanique dans les fluides cochléaires Þ stimulation des cellules
ciliées externes Þ contraction Þ stimulation de cellules ciliées internes Þ libération du
neurotransmetteur pour lancer le message nerveux auditif.
L’oreille est connectée au cerveau par le nerf cochléo-vestibulaire = nerf VIII (une branche auditive et
2 branches vestibulaires). Ce nerf chemine dans le conduit auditif interne pour rejoindre le tronc
cérébral et il est accompagné du nerf facial.
Hellin Pauline
43
Le vestibule : il contient l’utricule et le saccule qui permettent le codage de l’accélération.
On a une espèce de gélatine sur laquelle se trouve une série de petits cristaux de carbonate de
calcium qui vont stimuler les cellules ciliées même lorsqu’on ne fait rien car ils ont une masse
inertielle Þ on va pouvoir se repérer de façon verticale.
Les canaux semi-circulaires : ils vont coder l’accélération rotatoire.
2 réflexes importants :
o Réflexe vestibulo-oculaire : il permet de stabiliser l’image de l’environnement visuel sur la
rétine via les muscles oculomoteurs Þ à chaque fois qu’on fait un mouvement, on va avoir
une correction des yeux pour qu’en valeur absolue, les yeux restent exactement au même
endroit.
o Réflexe vestibulo-spinal : réflexe d’adaptation postural pour ne pas tomber.
2. Interrogatoire et examen clinique otologique
Symptômes typiques :
* Otalgie
* Otorrhée (écoulement par le CAE)
* Otorragie (écoulement hémorragique)
* Hypoacousie = surdité, chute de l’audition quelle que soit son importance !
* Acouphène
* Vertiges : sensation erronée de déplacement de l’environnement ou du corps par rapport à
l’environnement Þ attention à bien préciser !!
* Instabilité
Examens :
* Anamnèse
*
Examen clinique
* Regarder les oreilles :
On peut les regarder avec un otoscope : il permet de voir le conduit auditif externe (CAE), la
membrane tympanique et l’oreille moyenne.
Attention de toujours bien regarder l’extérieur (on peut avoir un problème à l’extérieur !) et puis, on
utilise l’otoscope
En ORL, on utilise plutôt le microscope et l’endoscope.
* Examens de l’audition :
On retrouve des examens objectifs (potentiels évoqués auditifs, otoémissions et impédancemétrie)
et subjectifs (acoumétrie et audiométrie tonale, vocale).
Acoumétrie = test au diapason (++)
On a 2 types de conduction : la conduction aérienne (CA) çad la conduction normale donc, si on
prend le diapason et qu’on le met devant l’oreille, on va entendre le bruit du diapason par la
stimulation classique des voies auditives (air dans le conduit Þ vibration du tympan Þ vibration des
osselets Þ stimulation oreille interne).
Et on a la conduction osseuse (CO) et là, si on met le diapason sur le front ou à l’arrière, on va
percevoir le son sans qu’il passe par le CAE.
Hellin Pauline
44
DONC : si on utilise une stimulation osseuse, on stimule directement l’oreille interne alors que si on
met le diapason devant l’oreille, on va stimuler toute l’oreille (externe, moyenne et interne) Þ ça
permet de différencier les 2 grands types de surdité, à savoir la surdité de PERCEPTION (atteinte de
l’oreille interne ou du nerf auditif) et la surdité de TRANSMISSION (atteinte du CAE ou de l’oreille
moyenne).
On va faire 2 tests consécutifs :
o TEST DE WEBER : on met le diapason au niveau du front ou du cortex sur la ligne médiane et
demander au patient s’il entend d’un côté, des 2 ou rien
Weber
Le patient entend
que d'UN côté =
problème
SI surdité de
transmission -> son
perçu du côté malade
o
Le patient
entend des 2
côtés
SI surdité de
perception -> son
perçu du côté sain
SOIT situation normale
SOIT problème symétique
TEST DE RINNE : on va comparer la conduction osseuse à la conduction aérienne donc, on
met le diapason devant l’oreille et puis, contre la mastoïde.
Rinne
CO > CA =
transmission
CA > CO =
normale OU
perception
Audiométrie tonale :
On va mesurer la conduction aérienne et osseuse pour chaque fréquence et on va rapporter sur
l’audiogramme tous les petits points correspondants.
Dans un audiogramme normal, les courbes de CA et CO se superposent au niveau du seuil d’audition
minima (qui est de 0dB).
o
SI surdité de transmission : CO normale mais CA altérée.
Exemple : on a un bouchon.
o
SI surdité de perception : CO altérée mais les 2 chutent Þ superposition (abaissement du
seuil).
Exemple : problème au niveau de la cochlée ou du nerf auditif.
o
SI surdité mixte : CO et CA altérées mais la CO reste meilleure.
Exemple : obstacle de transmission de la vibration acoustique ET lésion oreille interne.
Hellin Pauline
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Audiométrie vocale :
C’est la mesure de l’intelligibilité des mots : audition + connaissance de la langue, intelligence, etc.
Potentiels évoqués auditifs :
On envoie des sons, on place de électrodes et on recueille la réponse du nerf auditif et du tronc
cérébral par rapport à ces stimulations.
Ça permet une évaluation de l’audition du patient sans participation active du patient : intéressant
pour les petits enfants.
Otoémissions acoustiques :
On met un haut-parleur qui va envoyer une son Þ stimulation des cellules externes et en se
contractant, elles vont entrainer une vibration qui part dans l’autre sens Þ petit micro qui va
récupérer le son.
C’est un test qui permet de mesurer la capacité des cellules ciliées à se contracter (l’immense
majorité des surdité sont liées à des atteintes des cellules ciliées externes) Þ dépistage.
Impédancemétrie :
C’est pour mesurer la pression dans l’oreille moyenne qui normalement doit être équivalente à la
pression atmosphérique.
On envoie des sons de référence dans le CAE et on évalue la quantité d’énergie sonore absorbée par
la membrane tympanique.
L’impédancemétrie permet également d’étudier le réflexe stapédien.
Quand on envoie un son fort, normalement il y a une contraction du muscle stapédien Þ
rigidification du tympan. Donc, on envoie un son fort et on mesure la rigidification du tympan par ce
réflexe.
2 situations où c’est important :
o Otospongioses : disparition du réflexe car l’étier est figé
o Paralysies faciales : le réflexe est innervé par le facial donc, il explore le fonctionnement du
nerf et s’il est absent, ça veut dire qu’il y a une lésion dans la 1ère ou 2e portion du facial. Par
contre, s’il est présent, c’est plutôt au niveau de la portion parotidienne ou 3e portion.
* Investigations radiologiques :
RETENIR
Pour les surdités de transmission ou mixte Þ scanner (belle visualisation des osselets et structures
de l’oreille moyenne).
Pour les surdité de perception Þ IRM (belle visualisation des tissus mous).
3. Hypoacousie
Hypoacousie = surdité quelle que soit son importance !
Cophose = surdité totale !
C’est une perte en dB et pas un % d’audition perdue !
* Audition normale = entre 0 et 20dB
* Surdité légère : seuil moyen entre 20 et 40 dB
* Surdité moyenne : entre 40 et 70 dB
* Surdité sévère : > 70 dB
* Surdité profonde : quasi plus de perception
* Cophose : on n’entend plus rien
Hellin Pauline
46
Algorithme
Hypoacousie
Anamnèse
Examen clinique
Otoscopie (micro)
Acoumétrie
(Audiométrie)
Otoscopie
normale
Surdité de
perception
Otoscopie
anormale
Surdité de
transmission
Pathologies
du CAE
Surdité de
transmission
SURDITES DE PERCEPTION – otoscopie normale
UNILATERALES
*
*
*
*
*
Presbyacousie +
Traumatisme sonore +
Surdités d’origine toxique
Surdités auto-immunes
Surdités congénitales et génétiques
BILATERALES
*
*
*
*
*
*
Surdité brusque idiopathique +
Maladie de Ménière +
Schwannome vestibulaire +
Fracture du rocher
Fistule périlymphatique
Labyrinthite
Presbyacousie
Introduction
Cause la plus importante de perte auditive.
C’est l’altération de l’audition liée au vieillissement.
Ça commence vers 20 ans et il y a une accélération de la dégradation avec l’âge.
C’est lentement progressif et touche d’abord les fréquences aigues.
Clinique
Facteur de risque
C’est souvent une atteinte symétrique de l’audition.
Souvent, c’est associé à des acouphènes qui sont secondaires à la perte auditive.
Le facteur de risque est un facteur d’isolement social.
Le fait d’avoir une perte d’audition qui n’est pas compensée, c’est un facteur de risque important
de vieillissement cognitif (10X plus de chance de développer un Alzheimer ou une démence !)
Hellin Pauline
47
Mise au point
On fait une audiométrie et on a une courbe typique qui est la même des 2 côtés (pour chaque
oreille).
*
*
Prise en charge
Appareillage auditif : il d’autant plus efficace si on le commence tôt
Quand le patient est dans les conditions de remboursement, on peut proposer un implant
cochléaire
Traumatisme sonore
Introduction
On a des traumatismes sonores aigus et chroniques.
Ça touche 20% des moins de 20 ans !
On confond souvent la notion d’intensité sonore avec la notion de dangerosité : attention, c’est
dangereux d’écouter trop fort mais il y a une notion qui est liée à la durée de l’exposition !
En terme de mortalité, c’est le 2e plus gros polluants d’Europe derrière les particules fines Þ c’est
négligé !
Clinique
Lorsqu’on a un traumatisme sonore aigu, on va avoir une encoche (ça peut être unilatéral ou
bilatéral) et cette encoche si situe essentiellement entre 2 et 4000 Hz.
Typiquement, on a des acouphènes en aigu (associés à la perte auditive).
Lorsque le traumatisme est très important, on peut avoir des lésions supplémentaires (oreille
abimée).
Les oreilles sont actives 24h/24 donc, si c’est une exposition durant notre sommeil, on aura toute
une série de troubles associés : fatigue, problèmes cardio-vasculaires, concentration.
Complications
*
*
*
On peut avoir jusqu’à la perte complète de l’audition (cophose)
Des acouphènes persistants et invalidants
Fistules péri-lymphatiques
Mise au point
*
*
Examen ORL et audiométrie mais pas suffisants (le diapason est sur 256Hz donc on ne va
pas voir la diminution de l’audition mais on peut faire le schéma tradition pour être sur qu’il
n’y ait pas une lésion ossiculaire)
Si on pense à une lésion ossiculaire Þ scanner
*
*
*
*
Prévention +
Appareillage auditif quand perte installée
Cortisone endéans les 72h si traumatisme sonore aigu
Chirurgie si lésions au niveau des osselets ou du tympan
Prise en charge
Hellin Pauline
48
Surdité toxique
Introduction
2 grands classiques :
* Aminoglycodises (Néomycine, Gentamycine) : pour les aminoglycosides, il y a en plus une
susceptibilité génétique
* Cisplatine
*
*
*
Prise en charge
Arrêt de la médication ototoxique
Appareillage auditif si perte auditive
Implant si surdité trop pronfonde
Surdité auto-immune
Introduction
Clinique
3 maladies peuvent donner une perte auditive dans un contexte auto-immun :
* Polychondrite atrophiante (otite externe qui persiste et ne répond pas aux AB)
* Syndrome de Cogan (associe perte auditive bilatérale et kératite interstitielle)
* Maladie de Wegener
Hypoacousie extrêmement rapide et importante et souvent, le patient a une atteinte de toute
l’oreille interne donc, il a des vertiges et des acouphènes.
*
Prise en charge
Cortisone : on commence 1mg/kg et puis, on regarde ce que ça donne
Surdités congénitales et génétiques
Introduction
Dans les surdités bilatérales, une grosse part sont les surdités congénitales.
1/100 enfant va avoir un trouble auditif à la naissance et 4/1000 enfants, un déficit significatif Þ
importance du dépistage néonatal !!
La plupart du temps c’est une atteinte de l’oreille interne et souvent, associée à d’autres signes
cliniques (syndromiques).
L’intérêt du dépistage néonatal c’est que, normalement, on ne rate plus les enfants sourds : la
période la plus sensible se situe entre 0 et 3 ans Þ c’est à ce moment-là qu’on a une grande
plasticité cérébrale du système auditif central et qu’on doit entrainer toute les stimulations Þ si
on rate cette fenêtre, on aura moins de possibilités d’actions et en terme de cout sociétal, l’enfant
va couter cher !
On utilise, pour ce depistage, les otoémissions et si on pense que le nerf est atteint, alors on
utilisera plutôt les potentiels évoqués auditifs.
Hellin Pauline
49
Surdité brusque idiopathique
Clinique
C’est une perte auditive SANS cause évidente, survenant en moins de 24h et qui est unilatérale.
C’est une surdité importante (parfois complète) et souvent associées à des acouphènes et des
vertiges.
On peut avoir toutes les formes auditives : perte de fréquence grave, aigue, trauma sonore, etc.
Mise au point
*
*
*
*
Examen ORL et otoscopie qui sera normale
Audiométrie : perte auditive importante
Biologie sanguine : exclure atteinte auto-immune
IRM : exclure un schwannome vestibulaire (se manifeste parfois par des surdités brusques)
Prise en charge
*
*
Cortisone rapidement
Si échec Þ injection intra-tympanique de cortisone ou oxygénothérapie hyperbare
Ça peut mettre longtemps à récupérer.
Maladie de Ménière
Clinique
Vertiges récurrents (durent min 20 min), audition fluctuante (hypoacousie surtout dans les
fréquences graves), acouphènes (souvent, fréquence grave) et impression de plénitude d’oreille.
Forme la plus typique : pertes auditives avec acouphènes assez forts et puis, tout d’un coup,
vertiges et on entend un peu mieux.
Critères diagnostiques :
* Au moins 2 crises de vertige
* Au moins 1 audiogramme montrant une atteinte auditive
Physiopathologie
Elle est due à un « hydrops endo-lymphatique » : dilatation de l’espace endo-lymphatique Þ
surpression Þ hypoacousie et acouphènes Þ rupture des membranes et les 2 compartiments se
mélangent (endolymphe et périlymphe) Þ perte auditive et vertige.
Mise au point
*
*
*
*
*
Examen ORL
Examen audiométrique
Histoire clinique
IRM quand c’est unilatéral pour exclure un schwannome
Parfois, IRM en « séquence hydrops » pour observer le compartiment endo-lymphatique
Prise en charge
*
*
*
*
Mesures hygiéno-diététique : régime pauvre en sel, alcool et café
On peut donner des diurétiques pour diminuer l’impact de l’HTA (Diamox)
Betahistine juste après les crises pour que les patients se sentent mieux
Mesures semi-conservatrices si crises à répétition : drain transtympanique, injection de
corticoïdes intratympanique
Si vraiment on ne s’en sort pas Þ labyrinthectomie chimique : on injecte de la
Gentamycine pour tuer les cellules de l’oreille interne (le patient sera sourd !!)
Mesures chirurgicales avec une décompression du sac endolymphatique ou neurectomie
vestibulaire ou labyrinthectomie chirurgicale
*
*
Hellin Pauline
50
Schwannome vestibulaire
Introduction
C’est une tumeur bénigne (tumeur cérébrale la plus fréquente). C’est le nerf vestibulaire qui est
touché.
Le plus souvent, c’est sporadique mais ça peut survenir dans un contexte de prédisposition
génétique.
La croissance est super lente.
Clinique
La clinique est otologique :
* Surdité unilatérale progressive, parfois brusque
* Parfois, acouphènes, troubles de l’équilibre (mais moins fréquent car pousse lentement)
Si la tumeur grossit fort, on aura un syndrome neurologique :
* Névralgies faciales
* Paralysie faciale
* Troubles de sensibilité, de la déglutition
* Céphalées
* V+
* Altération acuité visuelle
Mise au point
*
*
*
Examen ORL et audiométrie
IRM : pas urgente !
Potentiels évoqués auditifs (accessoirement)
Prise en charge
*
Tant que la tumeur ne grossit pas Þ on ne fait rien : l’évolution est lente donc, on peut
refaire des examens après 6 mois-1an pour voir l’évolution
Petites tumeurs Þ « gamma-knife »
Techniques chirurgicales : le problème c’est qu’on passe soit par l’oreille (patient sourd),
soit par l’arrière ou le dessus (techniques de neurochirurgie avec beaucoup de
complications) .. seulement si on a vraiment une grosse tumeur
*
*
Surdité de perception unilatérale traumatique
Fracture du rocher
On passe souvent à côté dans 1er temps Þ le diagnostic est trop souvent tardif.
Symptômes :
* Facture extra-labyrinthique Þ surdité de transmission et otorragie
* Fracture trans-labyrinthique (au travers de l’oreille interne) Þ cophose et vertiges
irrécupérables.
On peut avoir du LCR qui va couler, on parle d’« otoliquorrhée » OU il peut couler, si le
tympan est intact, par la trompe d’Eustache et on parle alors d’ « otorhinoliquorrhée »
Þ risque de méningite donc, il faut fermer la communication entre l’étage cérébral et
l’oreille !
* Paralysie faciale traumatique Þ opérer tout de suite
Fistule
périlymphatique
Petite brèche entre l’oreille moyenne et l’oreille interne, souvent au niveau de la fenêtre ronde
ou ovale.
Symptômes : surdité fluctuante et vertiges positionnels.
Traitement : on opère.
Hellin Pauline
51
Contusion
labyrinthique
Hémorragie suite à une rupture des membranes de l’oreille interne.
Symptômes : surdité de perception.
Traitement : cortisone.
Labyrinthite
Clinique
C’est une réaction inflammatoire ou infectieuse au sein de l’oreille interne.
* Surdité de perception
* Vertiges
* Acouphènes
*
*
Étiologies
Prise en charge
Otite moyenne aigue
Méningite (surtout, Pneumocoque)
Labyrinthite d’origine virale Þ corticothérapie.
Labyrinthite d’origine bactérienne Þ cortisone + AB ou on draine, éventuellement.
Le problème avec celle d’origine bactérienne, c’est que c’est souvent irréversible !
La surdité post-méningitique est la complication la plus fréquente de la méningite bactérienne.
La particularité, c’est qu’on va avoir une « labyrinthite ossifiante » (l’oreille interne va s’ossifier
progressivement) Þ patient qui fait une méningite, il faut toujours suivre son audition plusieurs
mois après !
SURDITES DE TRANSMISSION – otoscopie normale
Otospongiose
Clinique
Dysplasie osseuse primitive de la capsule optique.
Petit nodule qui se crée et qui vient bloquer l’étrier qui ne bouge plus correctement. Ce nodule
peut se développer et toucher l’oreille interne Þ surdité de transmission ou surdité mixte.
C’est parfois associé à des acouphènes et des vertiges.
Assez fréquent, prédominance féminine (dégradation par pallier lors de contextes hormonaux)
et chez les occidentaux.
*
*
Mise au point
Prise en charge
Examen ORL et audiométrie
Scanner des rochers
Chirurgie : stapédectomie/ stapédotomie
Hellin Pauline
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SURDITES DE TRANSMISSION – otoscopie anormale
Otite moyenne aigue
Introduction
Pathologie pédiatrique (la plupart du temps, enfants < 3 ans) surtout représentée par
l’ « otalgie ».
On a souvent un sur-diagnostic Þ problème de santé publique !
Inflammation aigue d’origine infectieuse des cavités de l’oreille moyenne (cavité mastoïdienne ou
caisse du tympan ou les 2).
Souvent, au moins 1 épisode au cours de la vie mais parfois, ça peut être récidivant Þ identifier les
facteurs de risque.
*
*
*
Germes
Clinique ++
Streptocoque Pneumoniae
H. Influenza (souvent associé à une conjonctivite)
M. Catarrhalis
C’est une symptomatologie qui comprend :
* Une otalgie et éventuellement, otorrhée, hypoacousie de transmission
* De la fièvre
* Souvent, une irritabilité, des pleurs, une rhinite, des V+ et de la diarrhée
Et cette symptomatologie DOIT être associée à un épanchement et une inflammation au niveau
de l’oreille moyenne.
*
*
*
Traitement
Traitement de la douleur : paracétamol ou/et ibuprofène
Soins locaux (nez)
AB Þ Amoxicilline haute dose (75mg/kg 3X/j pendant 5 jours). Si H.Influenza Þ
Augmentin
Dans quelles circonstances doit-on donner des AB ?
o SI < 6 mois Þ toujours
o SI entre 6 mois et 2 ans Þ si bilatéral, état général altéré ou persistance 48h
o SI > 2 ans Þ si symptomatologie persiste > 3 jours
o Certaines situations où il faut penser à traiter d’emblée : otorrhée aigue, facteur de risque
Complications
Mastoïdite
Labyrinthite
Inflammation ++ avec ostéite
des cavités mastoïdiennes.
Bon pronostic si prise en
charge précocement avec
cortisone, AB et
éventuellement, drainage de
l’oreille.
URGENCE ! Þ traitement AB
IV et possible chirurgie.
Signe typique Þ décollement
rétro-auriculaire.
Hellin Pauline
Autres
*
*
*
Méningite
Abcès temporal et
cérébelleux
Thrombophlébite du
sinus latéral
Hospitalisation + drainage + AB
IV.
53
Otite moyenne chronique
Otite séro-muqueuse
Introduction
Elle fait presque partie du « développement normal » : 10 à 40% des enfants entre 1 et 6 ans.
Pourquoi ?
* Trompe d’Eustache est petit peu dysfonctionnelle
* Ils sont exposés à tout une série de germes et en phase d’apprentissage immunitaire
Attention : chez l’adulte, une otite séro-muqueuse unilatérale Þ toujours exclure une néoplasie du
cavum ou au niveau de la filière pharyngo-laryngée donc, on doit faire une fibroscopie !
Clinique
On va avoir du derrière le tympan avec une coloration un peu plus opaque, plus rouge.
Petit truc : globalement quand le tympan est bombant, c’est plutôt une otite moyenne aigue.
Évolution
Globalement, ces otites ne posent pas trop de problème mais il y a 2 cas de figures un peu
particuliers :
* Enfants qui font des otites à répétition parce que le liquide est coincé derrière l’oreille
* Déficiences auditives un peu plus chroniques : si une surdité s’installe et persiste, l’enfant
peut avoir un retard d’acquisition du langage (prononciation)
Souvent, ce sont des enfants qui ont des pathologies obstructives au niveau du nez et de la gorge
(hypertrophie des végétations adénoïdes) qui ont ces otites de façon plus chronique.
Donc, dans 95% l’otite guérit mais dans 5% des cas, elles peut donner des otites chroniques
évolutives qui sont de 4 natures (poche de rétraction, cholestéatome, otite muqueuse ouverte et
otite fibro-adhésive) mais aussi, elles peuvent faire des otites moyennes aigues récidivantes.
Il faudra bien identifier les facteurs de risque : carence martiale, RGO, tabagisme passif, allergies, etc.
Traitement
*
*
Dans un 1er temps, abstention Þ on surveille
Si la situation persiste et n’évolue pas favorablement Þ traitement chirurgical : drain.
Indications pour mettre des drains :
* Surdité de transmission importante > 2530 dB
* Au moins 5 à 6 épisodes d’otite/an (être
vigilant au diagnostic !)
* Rétraction tympanique : le tympan
commence à être aspirer vers l’intérieur
Indications pour lesquelles on ne discute pas :
* Retard de langage avec surdité > 30 dB
* Trisomie 21 ou n’importe qu’elle
malformation du massif facial
* Surdité de perception avec en plus, une
otite séro-muqueuse
* Poches de rétraction tympanique
Poches de rétraction/ atélectasie
Introduction
Le problème des proches de rétraction, c’est qu’elles peuvent être asymptomatiques !
C’est un problème de ventilation de l’oreille moyenne soit parce que la fonction de la trompe
d’Eustache est insuffisante ou soit parce qu’on a tellement d’inflammation dans l’oreille que la
trompe n’est pas capable de ventiler correctement l’oreille moyenne.
Ça arrive plus souvent chez des patients qui ont eu des otites et où la membrane tympanique est un
peu fragilisée.
Hellin Pauline
54
Il y a 3 couches au tympan : quand on a des otites à répétition, la couche du milieu qui est fibreuse et
qui donne un peu de tonicité au tympan disparaît Þ tympan flasque et il est aspiré avec une pression
basse.
Clinique
Traitement
Il y a différents stades d’évolution :
D’abord, petite poche mais on voit le fond Þ puis, elle se creuse et commence à grignoter le cadre
osseux Þ le tympan commence à s’atélectasier avec une poche où on ne voit plus le fond (on ne
contrôle plus) Þ le tympan est tellement aspiré, qu’on a un cholestéatome.
*
*
Si on a un poche et du liquide Þ drain
Si on n’a plus de liquide Þ envisager un traitement chirurgical : on vient glisser un bout de
cartilage derrière le tympan. On le faut quand la poche n’est plus contrôlable, plus nettoyante
et qu’elle est évolutive.
Cholestéatome
Introduction
Tumeur bénigne (kyste épidermique) : c’est la présence innée de peau dans l’oreille, un épithélium
pavimenteux stratifié et kératinisant au sein des cavités de l’oreille moyenne.
Pouvoir ostéolytique et pouvoir inflammatoire important Þ destruction des osselets et os dans son
environnement ! Attention, les osselets détruits sont remplacés par le cholestéatome qui va aider à la
transmission du son donc, on n’a pas toujours une grosse perte auditive !
C’est le processus final d’évolution des poches de rétraction.
Clinique
Mise au point
Ce sont des gens qui ont une oreille qui coule Þ otorrhée extrêmement récurrente !
On peut aussi avoir un problème de perte auditive.
*
*
*
Prise en charge
Évolution
Audiométrie : souvent, ce sont des surdités de transmission mais aussi des surdités mixtes
(atteinte de l’oreille interne).
Scanner : avant de traiter Þ on DOIT faire un scanner pour voir une idée des structures
osseuses !
IRM (« séquence en diffusion ») : une fois opéré ou si on a un doute, elle nous permet de
savoir si c’est un cholestéatome ou pas et elle est super fiable ! On peut faire une IRM en suivi
(1 an après et à 5 ans après l’opération) pour être sûr qu’il n’y ait pas un petit peu de squames
restants (risque de récidive).
Il faut être agressif.
Le traitement c’est de la chirurgie (pas de traitement médical) : exérèse.
Par contre, il y a souvent des récidives ..
Le danger du cholestéatome, c’est que c’est toujours évolutif et il y a toutes une série de
complications embêtantes : méningite, abcès temporal, paralysie faciale, thrombophlébite du sinus
latéral et une cophose.
Otite muqueuse ouverte
Introduction
Clinique
Mise au point
C’est une sorte d’inflammation un petit peu permanente de la muqueuse de la caisse du tympan.
Les patients viennent avec un trou et une oreille qui donne un peu de sécrétions.
*
Hellin Pauline
Audiométrie Þ surdité de transmission
55
Traitement
Si on arrive bien à guérir le patient avec le 1er traitement médical qui consiste à assécher l’oreille, on
peut proposer :
* Une chirurgie pour refermer le tympan
* Si le patient ne souhaite pas de chirurgie et qu’il n’y a pas de conséquences fonctionnelles, on
peut ne pas opérer MAIS il faut ABSOLUMENT lui dire qu’il ne faut qu’il mette de l’eau dans
son oreille Þ face à une perforation tympanique importante, toujours prévenir d’éviter le
contact avec de l’eau !
Otite fibro-adhésive
Introduction
C’est un épaississement de la muqueuse de la caisse qui va devenir très fibreuse. Souvent, c’est
associé à des rétractions.
Évolution
Otite qui évolue vers une « labyrinthisation » : surdité de transmission typique Þ atteinte
progressive de l’oreille interne et surdité mixte Þ à la fin, on peut se retrouver avec une surdité de
perception voire une cophose.
Prise en charge
Le problème, c’est qu’on ne sait pas faire grand-chose, ça revient quasi tout le temps ..
L’indication chirurgicale, c’est surtout lorsqu’on a un cholestéatome associé.
Le plus important c’est la prévention : si on a un patient avec des otites séro-muqueuses chroniques
ou moyennes à répétition Þ traiter et mettre des drains.
Otite moyenne chronique séquellaire
Introduction
Forme qu’on va le plus fréquemment rencontrer : c’est une otite qui est le fruit de l’inflammation
qu’on a eu au niveau de l’oreille moyenne mais qui n’est plus là.
C’est typiquement des tympans d’adulte qui ont eu des otites moyennes aigues, lorsqu’ils étaient
enfants, à répétition.
Clinique
C’est souvent associé à :
* Perforations tympaniques
* Lyses ou ankyloses ossiculaires : osselets sont un peu rongés, abimés ou bloqués
* Tympanosclérose : dépôts calcaires au niveau du tympan Þ peu de conséquences mais
risque de venir bloquer la chaine ossiculaire Þ surdité de transmission.
Prise en charge
On peut proposer une chirurgie pour fermer et éventuellement, une ossiculoplastie (réparation des
osselets).
Pas oublier : si perforation Þ bien expliquer d’éviter le contact avec l’eau !!
Barotraumatismes
Introduction
Quand il y a une variation de pression trop importante Þ système tubo-tympanique (trompe
d’Eustache et oreille moyenne) n’est pas capable de le supporter parce que l’oreille n’est pas en
communication directe avec l’extérieur et le tympan a une certain tolérance aux changements de
pression (il se décolle, se déchire et puis, peut arracher les osselets).
Cas fréquent : atterrissage d’avion.
Hellin Pauline
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Barotraumatisme
oreille moyenne
Lésion limitée à la caisse et aux osselets.
Clinique : douleur aux oreilles, acouphènes, autophonie (entend sa voix résonner), petite perte
auditive (surdité de transmission).
Otoscopie : lésion sur le tympan, on peut avoir une accumulation de liquide (muqueuse de la caisse
s’enflamme Þ production de liquide), un hémotympan (sang).
Traitements :
* Antalgiques (souvent, ça rentre dans l’ordre)
* Si épanchement derrière le tympan Þ AB + cortisone
* Si perforation Þ gouttes (souvent, il ne faut rien faire Þ le tympan a des propriétés
cicatricielles remarquables !)
Il faut surtout prévenir !! Les patients à risque sont ceux avec des problèmes de ventilation nasale
Þ on peut donner des corticoïdes endo-nasaux (améliorer la ventilation) et même des petits
vasoconstricteurs.
Barotraumatisme
oreille interne
L’étier, à un moment, va tirer ou pousser sur la platine Þ arrachement ou enfoncement de la
platine dans l’oreille interne.
Clinique : mêmes types de symptômes que pour le barotrauma de l’oreille moyenne MAIS ici, on
aura plutôt une surdité de perception ou mixte !
Mise au point : regarder les tympans, audiométrie, scanner es rochers.
Traitements :
* Cortisone
* Si trou entre oreille interne et moyenne (platine arrachée) Þ chirurgie
Paragangliome tympanique
Introduction
Tumeurs bénignes qui se développent dans l’oreille moyenne et sur toute la chaine parganglionnaire.
Prise en charge
Quand on voit une masse un peu fambroisée dans l’oreille Þ bilan avec IRM et angio-IRM mais
surtout on NE BIOPSIE PAS car ça saigne +++++.
PATHOLOGIES DU CAE – otoscopie anormale
Bouchon cérumen et épidermique
Bouchon de
cérumen
Le cérumen est normalement un élément protecteur de la peau du CAE cartilagineux mais chez
certains patients, la peau ne migre pas correctement vers l’extérieur Þ accumulation de cérumen
avec des squames Þ bouchon.
Facteur de risque : coton-tiges !
Clinique : surdité de transmission QUE SI le conduit est complètement bouché. Si c’est vraiment
gros, ça peut être inflammatoire, saigner et se surinfecter.
Hellin Pauline
57
Traitement : retirer le bouchon
Bouchon
épidermique
Les squames de kératine s’accumulent Þ propriétés inflammatoires Þ lyses osseuses possibles !
Corps étrangers
Retenir que si on n’a pas le matériel adapté pour l’enlever Þ on ne chipote PAS (risque de le pousser plus loin !!
Ostéomes/ exostoses
Introduction
Ce sont des malformations du conduit auditif externe.
La différence, c’est la base d’implantation : elle est large pour l’ostéome.
Facteur de risque : sports nautiques (irritation thermique).
Prise en charge
Il n’y a pas grand-chose à faire : on peut proposer une chirurgie mais ça récidive ++.
Otite externe
Introduction
C’est une inflammation de la peau du conduit externe.
Facteurs de risque : chaleur et humidité (grand typique des moins juillet-aout-septembre) mais aussi
les coton-tiges et appareils auditifs.
Clinique
Clinique orientée vers la douleur.
Truc simple : si on appuie sur le tragus du patient et qu’il crie Þ otite externe !
Traitement
Ciloxan, Maxidex et De Icol Þ gouttes AB et antiinflammatoires.
Avec ça, il n’y a pas de risque pour l’oreille interne et on ne verra pas d’allergies (¹ Panotile avec la
Néomycine).
Otomycose
Clinique
Chatouillements +
*
*
Germes
Surtout, Aspergillus
Candida
Mais aussi, c’est souvent site à des traitements AB : un patient qui vient après une cure d’AB et qui
nous dit que ça chatouille Þ y penser !!
Prise en charge
Hellin Pauline
*
*
*
Nettoyer
Gouttes auriculaires antifongiques
Parfois, antifongiques systémiques
58
Otite externe maligne
Introduction
C’est comme une otite externe sauf qu’à la jonction conduit osseux-cartilagineux, il y a un espèce
de polype.
Mise au point
A l’otoscopie, on voit ce polype avec une petite otite externe mais ce n’est pas catastrophique.
Il faut faire un scanner (lyse osseuse ?) et idéalement, une IRM (extension de l’inflammation).
Évolution
Attention à cette présentation chez un patient ID ou diabétique Þ il y a un risque d’ostéite de la
base du crane avec un taux de mortalité élevée. Souvent, les patients sont traités pendant
plusieurs semaines et comme ils sont ID ou diabétiques, l’ostéite gagne et on se retrouve avec des
paralysies faciales et des complications intracrâniennes.
Prise en charge
Si on voit un polype, le plus important c’est de revoir le patient 1 semaine après et si le polype est
toujours présent ORL !
Une présentation comme ça, ça ne sert à rien de donner des gouttes localement Þ traitement AB
IV et c’est un traitement de minimum 2 mois !
Dermatoses de l’oreille
Eczéma
Dermite
séborrhéique et
psoriasis
Traitements
Lésions érythémato-vésiculeuse et gratte ++
Ressemble à l’eczéma donc, cliniquement, ce n’est pas toujours possible de faire la différence
(psoriasis Þ souvent, contexte clinique).
Corticoïdes topiques
Attention : toujours bien demander au patient de ne pas arrêter les corticoïdes
brutalement (risque d’effet rebond) !
Périchrondrite
Introduction
Atteinte du cartilage du pavillon de l’oreille.
Facteurs de risque :
* Piercing : quand on perce le cartilage Þ risque infectieux
* Les rugbymans
* Les othématomes (hématome)
Clinique
C’est très douloureux et l’oreille et gonflée.
Évolution
Il y a un risque de fonte du cartilage !!
Prise en charge
Hellin Pauline
*
*
Drainage si pus + AB jusqu’à résolution complète
C’est vite évolutif Þ on peut devoir opérer si le patient ne prend pas son traitement
59
Zona auriculaire
Introduction
= Zona de « Ramsay-Hunt ».
C’est une infection par le virus de la varicelle qui touche le territoire de Ramsay Hunt.
*
*
*
Clinique
Mise au point
Douleurs
Éruption de vésicules
Manifestations neurosensorielles : pertes auditives (hypoacousie de perception), des
vertiges et des paralysies faciales
Quand on suspecte le début d’installation d’un zona auriculaire Þ frottis ! C’est un frottis de virus
et après un certain temps, on ne sait plus le faire.
*
*
Prise en charge
Traitement antiviral
SI début de paralysie faciale et perte auditive Þ cortisone, en plus
Tumeurs du CAE
*
*
Clinique
Douleurs
Perte auditive
Ce sont essentiellement des carcinomes épidermoïdes.
Mise au point
On a un aspect un peu ulcéré Þ biopsie !
Prise en charge
C’est en fonction du bilan d’extension qu’on va pouvoir savoir si on peut faire une résection
chirurgicale.
Pathologies congénitales du CAE
Seulement savoir qu’on peut parfois traiter.
Quand il n’y a vraiment pas de conduit auditif externe, on peut proposer un « BAHA » : c’est un implant auditif, un
ancrage osseux.
Hypoacousies particulières
Neuropathie
C’est un problème du nerf optique (l’oreille fonctionne bien).
auditive OU
désynchronisation L’audiométrie vocale ne va ressembler à rien : les patients entendent bien mais le son est
auditive
complètement désynchroniser (le nerf n’arrive pas à synchroniser l’information auditive), dès
qu’on parle, le patient ne comprend rien.
Troubles auditifs
centraux
L’attient est encore un peu plus loin (on peut avoir un nerf fonctionnel).
Le patients entendent le son mais ne sont pas capables de dire qu’elle est la nature du son.
Prise en charge de l’hypoacousie :
*
Appareil auditif : on traite la plupart des pertes auditives avec ces appareils (plusieurs
modèles).
Hellin Pauline
60
*
Reconstructions chirurgicales : c’est surtout lorsqu’on a une surdité de transmission.
On peut faire des reconstructions fonctionnelles, on parle de « tympano-ossiculoplastie » Þ
globalement, ça donne de bons résultats. Mais, si on bouge la prothèse ossiculaire
d’1micron, on peut avoir une perte de 20dB.
*
Implant cochléaire : pour les patients qui sont sourds Þ ça a transformé le pronostic de la
surdité !
C’est un dispositif où on va avoir une électrode qui va directement dans l’oreille interne.
*
Lorsque les patients ont des problèmes de transmission, il existe des « implants de
conduction osseuse ». C’est un vibrateur derrière l’oreille.
4. Otalgie
Les otalgies peuvent être d’origine otologiques mais surtout elles sont, la moitié du temps,
secondaires !
SADAM
Introduction
Il existe plein d’autres noms pour ce syndrome (« syndrome algo-dysfonctionnel de l’appareil
manducateur », dysfonctions cranio-mandibulaires », etc).
C’est une pathologie douloureuse qui atteinte le fonctionnement de plusieurs organes de
l’appareil manducateur.
Ce sont surtout des sujets jeunes et c’est plus fréquent chez les femmes.
Facteur de risque : bruxisme (grincement, serrement des dents).
Clinique
Mise au point
Triade symptomatique :
* Otalgie : on va appuyer sur l’ATM et un patient qui a un SADAM va avoir mal Þ s’il a mal,
ce n’est pas un problème d’oreille mais bien un problème de l’articulation temporomandibulaire (problème stomato !)
* Claquement
* Déviation mandibulaire
* +/- acouphènes et limitation de l’ouverture buccale
L’otoscopie est normale !
5. Acouphènes
Introduction
C’est une sensation auditive perçue en l’absence de stimulation auditive sonore. Ça peut être
n’importe quel son Þ pas de signification phonétique particulière.
¹ des hallucination auditives !
Il s’agit, souvent, du 1er signe d’une lésion de l’oreille.
Acouphènes
objectifs
Ce sont des acouphènes qu’on va entendre et typiquement, c’est associé à des malformations
vasculaires.
Hellin Pauline
61
Physiopathologie On a, normalement, une activité spontanée à tous les échelons de nos voies auditives Þ le silence
absolu n’existe pas !
Notre oreille est stimulée Þ informations au nerf Þ informations au tronc cérébral.
En cas d’acouphènes, le cas le plus courant est celui d’une perte auditive : il y a toujours du son
mais l’oreille ne fonctionne plus bien donc, on véhicule moins d’informations.
Notre TC joue un rôle d’amplificateur qui permet de compenser le fait qu’on soit « sous-stimulé »
(d’ailleurs, c’est un mécanisme commun à plus ou moins toutes les modalités sensorielles).
C’est ce qu’on va appeler le « phénomène de plasticité homéostatique » qui vise à maintenir une
dynamique d’excitation au niveau cérébral.
Donc, quand on a une sous-stimulation auditive Þ réponse du SNC qui est une réponse de
compensation et dans l’acouphène, cette compensation est trop importante.
Les acouphènes sont une adaptation trop importante de notre SN auditif central à un problème
périphérique.
Conséquences
des acouphènes
Lorsqu’on est jeune, les acouphènes sont moins gênants mais plus tard ils deviennent pesant avec
des conséquences :
* Anxiété, stress
* Troubles de la concentration, du sommeil
* Peut mener à des états dépressifs Þ suicide !
*
*
A SAVOIR !
*
*
Traitement
Acouphène = souvent, conséquence d’une perte auditive même asymptomatique
On peut avoir des acouphènes à « modulation somato-sensorielle » : ce sont des patients
avec des problèmes d’ATM qui vont aggraver leur acouphène et dans de rares cas, ça peut
aussi être la cause
Acouphène pulsatile Þ mise au point pour exclure une malformation vasculaire Þ
angioCT ou angioIRM
Acouphène aigu (apparition aigue), si on ne trouve pas la cause Þ on doit le considérer
comme une surdité brusque idiopathique Þ on donne de la cortisone
Si on trouve une cause Þ on traiter la cause.
Si la cause est non traitable Þ thérapies symptomatiques (TRT ou TCC) qui favorisent l’habituation
à l’acouphène (mais on ne fait pas disparaître l’acouphène !) :
* TRT = thérapie sonore : l’idée est qu’on va stimuler au niveau sonore le SN auditif Þ
diminution de son niveau d’activité Þ favorise l’habituation à l’acouphène.
Il faut que le patient soit motivé car c’est un appareil auditif qu’il faut porter plusieurs
heures par jour et c’est un traitement qui dure 12 à 24 mois.
*
Hellin Pauline
TCC = thérapie cognitvo-comportementale : on joue, ici, sur le mécanisme cérébral. Elle se
fait généralement avec un psychologue et elle a pour but de modifier les réponses
cognitives, émotionnelles et comportementales qui sont inadaptées par rapport aux
acouphènes.
Attention, on ne propose pas ça à un patient qui veut se flinguer car on met les patients en
situation difficile pour qu’ils s’adaptent.
62
6. Vertiges
Introduction
L’ « organe » de l’équilibre, à savoir l’oreille interne dans sa partie postérieure, sert à stabiliser
l’image lorsqu’on bouge.
Quelqu’un qui n’a pas d’oreille interne Þ tout va bouger, il ne va pas être capable de fixer un
point.
Pourquoi ?
Les canaux semi-circulaires (crêtes ampullaires) vont donner 2 réflexes importants :
* Réflexe vestibulo-oculaire : stimulation du vestibule Þ noyau vestibulaire Þ noyau
oculomoteur Þ muscles oculomoteurs
* Réflexe vestibulo-spinal
Mais il n’y a pas que l’oreille interne pour s’équilibre Þ on peut stabiliser l’image de la rétine avec
l’œil Þ « réflexe optocinétique » (si on bouge, on va avoir un glissement du champ visuel sur notre
rétine et ça va déclencher ce réflexe.
Important : le réflexe optocinétique est un réflexe LENT donc la seule chose capable de nous
équilibre rapidement, c’est le réflexe vestibulo-oculaire (7ms).
Situation
normale
Au repos : on ne bouge pas, les 2 organes de l’équilibre ne sont pas stimulés mais il y a quand
même une activité spontanée et cette activité est identique de chaque côté.
On tourne la tête vers la gauche, légèrement : stimulation un peu plus importante du côté gauche
Þ on déclenche le réflexe Þ on a bougé la tête mais les yeux sont restés, en valeur absolue, les
mêmes.
On bouge très fort la tête : activité ++ dans le nerf vestibulaire gauche Þ activité ++ dans le noyau
vestibulaire Þ activité ++ du réflex vestibulo-oculaire gauche et inhibitrice à droite.
A ce moment-là, l’œil va boucher mais il a une limite donc, on va avoir une saccade qui va remettre
l’œil au milieu de l’orbite = le « nystagmus » Þ c’est une alternance de mouvements rythmiques
du globe oculaire.
++ : Ce nystagmus est un mouvement qui dispose d’une certaine rythmique (on retrouve une
phase rapide et une phase lente).
Infection aigue
L’organe de l’équilibre n’envoie plus d’informations Þ grosse asymétrie.
Le cerveau va interpréter ça en disant « on est en train de bouger » : puisque les informations sont
asymétriques, l’œil bouge Þ nystagmus alors qu’on ne bouge pas Þ impression que le décort
tourne ou impression qu’on tourne.
Donc, lorsqu’on a un vertige c’est une reconstruction du cerveau.
La plupart du temps, il y a une activité spontanée qui reprend : les patients avec des gros vertiges
peuvent, à un moment, se sentir mieux Þ « compensation centrale ».
Hellin Pauline
63
Mise au point
*
Définir le vertige et savoir si c’est urgent : un vertige a une définition Þ c’est une
sensation erronée de déplacement, que ce soit du corps ou de l’environnement. Attention
que pour un patient, un vertige c’est un peu tout et rien !
*
Définir les éléments cliniques inquiétants Þ détecter les gros problèmes :
- Grosses céphalées postérieurs et douleurs au niveau de la nuque
- Patient hémiplégique
- Troubles de la conscience
- Les 6 D = diplopie, dysphagie, dysarthrie, dysesthésie, dysmétrie,
dysdiadococinésie Þ orientation vers une origine centrale (atteinte cervelet,
cerveau ou TC). Attention, ce n’est pas parce que c’est une origine centrale que
c’est nécessairement une urgence !
*
Détailler le vertige :
- Circonstance d’apparition
- Aura ?
- Type de vertige et durée : la notion de temporalité du vertige, c’est quelque chose
que le patient ne saura pas nous décrire spontanément
*
Particularité de l’examen du nystagmus :
- On peut avoir un patient qui présente un nystagmus spontané
- On peut provoquer le nystagmus
- Toujours regarder le sens Þ sens de la secousse rapide
- On peut avoir un « gazed evoked nystagmus » : quand on un a nystagmus qui vient
de l’oreille interne, il va toujours battre du même côté ! Donc, si le nystagmus suit
la direction de notre doigt Þ penser origine centrale.
- La fixation : un nystagmus d’origine périphérique va diminuer lorsque le patient
fixe un point alors que s’il est d’origine centrale, ça ne change rien si le patient fixe
un point. On peut utiliser les « lunettes de Frenzel » car elles permettent de ne
pas fixer un point.
*
VERTIGE : attention qu’un problème d’oreille interne va donner des vertiges très
invalidants et démonstratifs alors qu’un problème central, le patient sera plus cool Þ
piégeant !!
*
Anamnèse et examen neuro général : est-ce qu’il s’agit bien d’un vertige ? et il faut savoir
s’il est aigu OU intermittent ?
Algorithme
Hellin Pauline
64
*
Vertige continu = « syndrome vestibulaire aigu » : c’est une installation rapide d’un
vertige associé à une intolérance aux mouvements, une instabilité posturale et à un
nystagmus et ça peut durer plusieurs jours.
De là, il y a une triade clinique qui permet de savoir si central ou périphérique Þ le
HINTS qui est l’association de 3 tests :
- HI = Head Impulse test
- N = Nystagmus
- TS = Test of Skew
Þ HIT pathologique + nystagmus unidirectionnel + cover test normal = problème de
l’oreille interne.
Head impulse test (HIT) ++ :
C’est un test qui vise à tester la fonction canalaire.
On demande au patient de fixer un point et on lui tient la tête Þ mouvement rapide de la tête Þ
normalement, lorsqu’on fait ces petits mouvements, les yeux restent sur l’objet fixé mais s’il y a un
problème périphérique l’œil va partir avec la tête et puis, une saccade va le faire revenir.
® Un HIT anormal, c’est rassurant
® Un HIT normal, c’est inquiétant
Nystagmus :
On met une feuille sur le côté et on demande au patient de fixer la feuille.
® Nystagmus unidirectionnel Þ plutôt origine périphérique
® Nystagmus multidirectionnel Þ plutôt origine centrale
Test of Skew :
On demande au patient de fixer notre nez et de façon alternative, couvrir un œil et puis l’autre.
® Si les yeux ne bougent pas Þ pas de problème central
® S’il y a une saccade, désalignement oculaire Þ origine centrale
*
Vertige rotatoire, pas aigu et de brève durée = « vertige positionnel paroxystique bénin »
(VPPB) : c’est la 1ère cause de vertige de façon générale (assez fréquent).
Ce sont des vertiges déclenchés dans certaines positions.
Diagnostic Þ « manœuvre de Hallpike » ++
Manœuvre de Hallpike :
On demande au patient qui est assis de se coucher un arrière, la tête en hyper-extension et
tournée sur le côté : on va envoyer toute une série d’otoconies (petits cristaux de l’oreille interne)
qui vont tomber et venir dans le canal semi-circulaire postérieur Þ ça déclenche le nystagmus.
Puis, on relève le patient et on va, de nouveau, voir le nystagmus.
3 caractéristiques du nystagmus : il y a une certain latence, il est crescendo-decrescendo et il dure
< 1 min.
Traitement du VPPB : on fait la manœuvre de façon relativement énergique (mouvement assez
important) pour pouvoir faire sortir les cristaux et qu’ils retournent à l’endroit où ils doivent se
trouver.
Hellin Pauline
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Névrite
vestibulaire
1ère cause de vertige en ORL.
C’est vraiment de façon aigue, une aréflexie de nos systèmes vestibulaires Þ ils ne
fonctionnement plus donc, vertiges importants.
Traitements :
* Cortisone et éventuellement, du Valium car les patients vomissement beaucoup (mais ne
pas donner trop longtemps sinon le patient met plus de temps à récupérer).
* Kiné et activité physique : favoriser une compensation centrale.
Hellin Pauline
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