UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
REHABILITACIÓN ORAL III
TEMA:
Farmacoterapia
Estudiante:
Ismael Eduardo Bermúdez Gutiérrez
DOCENTE:
Od. Angela Paula Gaibor Duran. Esp
CURSO: 10/6
Contenido
Introducción ...................................................................................................................... 1
Antibióticos ...................................................................................................................... 3
Clasificación de los antibióticos según su mecanismo de acción. ................................ 3
inhibidores de la formación de la pared bacteriana .................................................. 3
inhibidores de la síntesis proteica ............................................................................. 4
inhibidores de la duplicación del ADN..................................................................... 5
inhibidores de la membrana citoplasmática.............................................................. 6
inhibidores de vías metabólicas: ............................................................................... 7
Espectro de acción de los antibióticos. ......................................................................... 8
Resistencia a los antibióticos: causas y consecuencias. ............................................... 9
antibióticos comunes y sus usos en odontología. ........................................................11
Amoxicilina .............................................................................................................11
Amoxicilina + Ac. Clavulánico ...............................................................................11
Clindamicina ........................................................................................................... 12
Claritromicina ......................................................................................................... 13
Azitromicina ........................................................................................................... 13
Metronidazol ........................................................................................................... 14
Cefalexina ............................................................................................................... 14
Ciprofloxacino ........................................................................................................ 15
Antiinflamatorios y analgésicos ..................................................................................... 16
Mecanismo de acción de los antiinflamatorios........................................................... 16
Efecto analgésico .................................................................................................... 18
Efecto antipirético................................................................................................... 18
Efecto antinflamatorio ............................................................................................ 19
Efecto anticoagulante ............................................................................................. 19
Tipos de antiinflamatorios: no esteroideos (AINEs) y esteroideos ............................ 19
No estereoides......................................................................................................... 19
Esteroides................................................................................................................ 21
Efectos secundarios de los antiinflamatorios .............................................................. 21
Antiinflamatorios comunes y sus usos en Odontología.............................................. 21
Ibuprofeno .............................................................................................................. 21
Metamizol ............................................................................................................... 22
Paracetamol ............................................................................................................ 23
Ácido Acetilsalicílico ............................................................................................. 23
Diclofenaco............................................................................................................. 24
Ketorolaco .............................................................................................................. 24
Dexametasona ......................................................................................................... 25
Betametasona .......................................................................................................... 25
Analgésicos..................................................................................................................... 26
Clasificación de los analgésicos según su mecanismo de acción ............................... 26
Mecanismo de acción de los analgésicos comune ...................................................... 27
Efectos secundarios de los analgésicos ...................................................................... 27
analgésicos y sus usos................................................................................................. 28
Morfina ................................................................................................................... 28
Codeína ................................................................................................................... 29
Tramadol ................................................................................................................. 29
Oxicodona............................................................................................................... 30
Naloxona................................................................................................................. 30
Antifúngicos ................................................................................................................... 31
Clasificación de los antifúngicos según su mecanismo de acción .............................. 31
Acción del antifúngico sobre la membrana celular del hongo ............................... 31
Antifúngicos que actúan sobre la pared celular del hongo ..................................... 32
Antifúngicos que actúan sobre el núcleo de la célula fúngica ................................ 33
Espectro de acción de los antifúngicos. ...................................................................... 34
Polienos .................................................................................................................. 34
Pirimidinas .............................................................................................................. 34
Equinocandinas....................................................................................................... 34
Azoles ..................................................................................................................... 34
Alilaminas............................................................................................................... 34
Resistencia a los antifúngicos: causas y consecuencias ............................................. 34
mecanismos celulares de resistencia....................................................................... 35
mecanismos moleculares de resistencia ................................................................. 35
antifúngicos comunes y sus usos en Odontología ...................................................... 36
Miconazol ............................................................................................................... 36
Nistatina .................................................................................................................. 37
Fluconazol .............................................................................................................. 38
Antivirales ...................................................................................................................... 39
Mecanismo de acción de los antivirales ..................................................................... 39
Tipos de antivirales: nucleósidos análogos e inhibidores de proteasas .................. 40
Nucleósidos análogos ............................................................................................. 40
Inhibidores de proteasas ......................................................................................... 41
Resistencia a los antivirales: causas y consecuencias ............................................ 42
Causas ..................................................................................................................... 42
Consecuencias ........................................................................................................ 43
antivirales comunes y sus usos en Odontología ..................................................... 44
Aciclovir ................................................................................................................. 44
Ganciclovir ............................................................................................................. 44
Conclusión ...................................................................................................................... 45
Recomendaciones ........................................................................................................... 46
Bibliografía ..................................................................................................................... 47
Índice de figuras
Figura 1: Mecanismo bactericida de ( 1 ) β-lactámicos y ( 2 ) antibióticos
glicopeptídicos; NAG— N -acetilglucosamina, NAM— ácido N -acetilmurámico.
Figura 2: Mecanismo de acción de ( 1 ) tetraciclinas; ( 2 ) aminoglucósidos; ( 3 )
macrólidos MLSB, lincosamidas y estreptograminas tipo B; ( 4 ) oxazolidinonas.
Figura 3: Mecanismo de acción de las quinolonas en (1) bacterias Gram positivas y (2)
Gram negativas.
Figura 4: Mecanismo de acción de ( 1 ) el antibiótico lipopéptido daptomicina y ( 2 )
polimixina.
Figura 5: Mecanismo de acción de los antibióticos dirigidos a la síntesis de ácido
fólico: ( 1 ) sulfonamidas y ( 2 ) trimetoprima. La dihidropteroato sintasa (DHPS).
Figura 6: Resistencia a los antibióticos por diseminación de genes de resistencia.
Figura 7: Mecanismos de resistencia a los agentes antimicrobianos.
Figura 8: resumen de la acción del COX en el metabolismo del AA, asi como los
mecanismos de acción de los AINE.
Figura 9: resumen de los efectos farmacológicos de los AINE sobre los COX según su
localización.
Figura 10: resumen de los mecanismos de acción de algunos AINE
Figura 11: efectos terapéuticos de los principales AINE
Figura 12: mecanismo de acción de los antifúngicos
Figura 13: Mecanismo de resistencia de las familias de antifúngicos.
Figura 14: mecanismo de acción de fármacos antivirales
Introducción
Las enfermedades periodontales son todas las patologías que alteran los tejidos de
soporte del diente con infecciones e inflamaciones ocasionadas por los microorganismos
que se encuentran en la placa bacteriana y en la biopelícula dental siendo esta la más
importante, ya que desencadena la gingivitis a pesar de que no toda gingivitis se
convierte en periodontitis, sin embargo, es un factor predisponente para una pérdida
ósea y de inserción, A pesar de alcanzar un nivel compatible con la salud periodontal
mediante los medios mecánicos, no siempre puede llegar a ser un éxito, es por eso que
se emplean sustancias antimicrobianas, antisépticos, antibióticos y en ciertas ocasiones
antiinflamatorios y analgésicos en cualquier fase del tratamiento periodontal. (Zumba,
2022)
Los antibióticos, también llamados antimicrobianos, son una clase de medicamentos
que combaten las infecciones bacterianas. En odontología, los antibióticos son una
herramienta importante para tratar las infecciones orofaciales, que a menudo son
causadas por la flora bacteriana oral. El objetivo del tratamiento antimicrobiano es
evitar la propagación de la infección, reducir la cantidad de bacterias en el foco
infeccioso y prevenir complicaciones. (Mazacòn, Barzallo, & Oquendo, 2023)
Los Antiinflamatorios Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos, con
frecuencia no relacionados químicamente (aunque muchos de ellos son ácidos
orgánicos), que a pesar de ello comparten ciertas acciones terapéuticas y efectos
colaterales. La mayoría de los componentes de este grupo comparten las tres acciones
que lo definen (analgésica, antitérmica y antiinflamatoria), sin embargo, su eficacia
relativa para cada una de ellas puede ser diferente; un fármaco puede mostrar una
actividad analgésica mayor que otro y su toxicidad puede coincidir con la del grupo o
ser específica. (Couto, 2020)
1
Los Analgésicos Son sustancias que tienen la propiedad de suprimir el dolor
actuando directamente sobre el SNC, deprimiendo los centros correspondientes. Los
analgésicos pueden ser: no narcóticos o no opiáceos, narcóticos u opiáceos, no
narcóticos con actividad antiinflamatoria (AINEs) y las combinaciones. (Zumba, 2022)
(Couto, 2020)
Los antifúngicos son medicamentos que tratan las infecciones causadas por hongos.
En odontología, los odontólogos pueden utilizar varias clases de antimicóticos para
tratar infecciones fúngicas. Los azoles, como el fluconazol, son comúnmente utilizados
por su eficacia contra una amplia gama de hongos. (Granda, 2021)
los antivirales son medicamentos que se utilizan para tratar infecciones virales. Estos
medicamentos funcionan al impedir que los virus se reproduzcan, ya sea al evitar que
ingresen a las células sanas, se multipliquen o escapen de las células infectadas. Los
antivirales no curan la enfermedad, pero pueden aliviar los síntomas y reducir la
posibilidad de complicaciones. (Kaur, Singh, & Kainth, 2023)
2
Antibióticos
Los medicamentos antimicrobianos, son fundamentales en el tratamiento de las
infecciones bacterianas, incluyendo aquellas que afectan la boca y la cara en el ámbito
odontológico. Su propósito es detener la propagación de la infección, disminuir la
cantidad de bacterias en el área afectada y prevenir posibles complicaciones.
Clasificación de los antibióticos según su mecanismo de acción.
s el mecanismo por el cual un antibiótico es capaz de inhibir el crecimiento o destruir
una célula bacteriana. Se dividen en:
inhibidores de la formación de la pared bacteriana:
Hay dos grupos principales de antibióticos, cuyas actividades conducen a la inhibición
de la síntesis de la pared celular: β-lactámicos y antibióticos glicopéptidos. Lo logran
inhibiendo la polimerización del peptidoglicano, que es el componente estructural
principal de la pared celular bacteriana, de manera directa o indirecta, respectivamente.
Todos los antibióticos β-lactámicos, a los que pertenecen la penicilina, las
cefalosporinas, los carbapenémicos y los monobactámicos, comparten una estructura
común, que es un anillo β-lactámico de cuatro miembros (el anillo de 3 carbonos y 1
nitrógeno). En general, los β-lactámicos actúan mediante unión covalente e irreversible
a proteínas fijadoras de penicilina (PBP). Las PBP exhiben actividades D, D transpeptidasas y D, D -carboxipeptidasas, que participan en la formación de puentes
cruzados entre cadenas peptídicas vecinas de peptidoglicano, bloqueando así la síntesis
de peptidoglicano. (Baran, Kwiatkowska, & Potocki, 2023)
3
Figura 1: Mecanismo bactericida de ( 1 ) β-lactámicos y ( 2 ) antibióticos
glicopeptídicos; NAG— N -acetilglucosamina, NAM— ácido N -acetilmurámico.
inhibidores de la síntesis proteica:
Una gran cantidad de antibióticos interfieren con la síntesis de proteínas (que tiene lugar
en los ribosomas procarióticos), incluidos tetraciclinas, aminoglucósidos, macrólidos,
lincosamidas, estreptograminas B y oxazolidinonas. Debido a las diferencias
estructurales entre los ribosomas eucariotas y procarióticos, los agentes antibacterianos
se dirigen exclusivamente a estos últimos y, por lo tanto, son seguros para los humanos.
(Baran, Kwiatkowska, & Potocki, 2023)
4
Figura 2: Mecanismo de acción de ( 1 ) tetraciclinas; ( 2 ) aminoglucósidos; ( 3 )
macrólidos MLSB, lincosamidas y estreptograminas tipo B; ( 4 ) oxazolidinonas.
inhibidores de la duplicación del ADN:
Entre los antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos y que además son muy
utilizados en la práctica clínica, se encuentran las quinolonas y las rifamicinas. los
antibióticos de este grupo no son particularmente selectivos en su acción y comportan
cierta toxicidad para las células eucarióticas. La mayoría de los antibióticos que actúan
sobre el ADN son bactericidas rápidos y normalmente independientes del inóculo y de
la fase de crecimiento bacteriano. (Baran, Kwiatkowska, & Potocki, 2023)
5
Figura 3: Mecanismo de acción de las quinolonas en (1) bacterias Gram positivas y (2)
Gram negativas.
inhibidores de la membrana citoplasmática:
entre los antibióticos cuya acción conduce a la alteración de la membrana celular
bacteriana, se encuentran: lipopéptido cíclico y polimixinas, Las moléculas de
polimixina se difunden a través de la membrana externa y pared celular de células
susceptibles hacia la membrana citoplásmica. Estas se unen a la membrana citoplásmica
y la alteran y desestabilizan. Esto causa el derrame del citoplasma hacia el exterior de la
célula lo que resulta en muerte celular. Los agentes antimicrobianos que interfieren con
la membrana citoplásmica son bactericidas. (Baran, Kwiatkowska, & Potocki, 2023)
6
Figura 4: Mecanismo de acción de ( 1 ) el antibiótico lipopéptido daptomicina y ( 2 )
polimixina
inhibidores de vías metabólicas:
Los antibióticos también pueden manifestar sus efectos antimicrobianos al alterar la
actividad de importantes vías metabólicas. Uno de los ejemplos más conocidos es la
inhibición de la síntesis de ácido fólico en células bacterianas, principalmente mediante
sulfonamidas solas o en combinación con trimetoprima debido a su efecto sinérgico.
(Baran, Kwiatkowska, & Potocki, 2023)
7
Figura 5: Mecanismo de acción de los antibióticos dirigidos a la síntesis de ácido
fólico: ( 1 ) sulfonamidas y ( 2 ) trimetoprima. La dihidropteroato sintasa (DHPS), una
enzima crítica en la formación de dihidrofolato, es inhibida por el sulfametoxazol y la
dihidrofolato reductasa (DHFR) es inhibida por la trimetoprima.
Espectro de acción de los antibióticos.
TIPO DE ACCIÓN (Mecanismo de acción)
•
Bacteriostático: Si solo inhiben/bloquean el crecimiento y
multiplicación/reproducción bacteriana
•
Bactericida: Destruyen/matan al microorganismo
ESPECTRO DE ACCIÓN
•
Reducido: Actúan solo y exclusivamente sobre una cierta especie/cepa de
microorganismos (por ejemplo, penicilina G sólo actúa sobre Gram +).
•
Amplio: Actúan sobre diferentes de patógenos (gram+, gram-, aerobios,
etc.) (por ejem. Amoxicilina actúa sobre Gram + y -). (Camacho, 2023)
8
Resistencia a los antibióticos: causas y consecuencias.
La resistencia bacteriana se define, más específicamente, como la capacidad de la
bacteria para sobrevivir a las concentraciones terapéuticas utilizadas de un medicamento
particular. A nivel genético se han identificado diferentes procesos para el intercambio
de información entre bacterias que se han asociado a la resistencia
Figura 6: Resistencia a los antibióticos por diseminación de genes de resistencia.
•
Conjugación: intercambio de material genético entre dos bacterias mediante
contacto físico.
•
Transformación: que consiste en la incorporación por una bacteria de ácido
desoxirribonucleico (ADN) libre en el medio, como resultado de la lisis de otras
bacterias.
•
Transducción: transferencia de ADN cromosómico o plasmídico de una
bacteria a otra, utilizando como vehículo un bacteriófago. (Camacho, 2023)
La resistencia bacteriana puede ser natural (o intrínseca) y adquirida (o extrínseca)
La resistencia intrínseca surge de manera natural, siendo una propiedad innata de la
9
bacteria, es decir, en ausencia de mecanismos de presión de selección antimicrobiana, y
se caracteriza por ser inherente a una especie en particular ; por su parte, la resistencia
extrínseca es un cambio en la composición genética, y los mecanismos por los cuales
ocurre son:
•
Expulsión del antibiótico por un sistema de eflujo, limitando la concentración
intracelular del fármaco.
•
Neutralización del antibacteriano mediante enzimas que lo inactivan. Ejemplo
de ello son las betalactamasas, betalactamasas de espectro extendido (BLEE).
•
Alteración o modificación del sitio de unión, que se traduce en una pérdida de
la afinidad y, por ende, de la acción del antibiótico, o la alteración de la
permeabilidad bacteriana, limitando el ingreso del fármaco. (Camacho, 2023)
Figura 7: Mecanismos de resistencia a los agentes antimicrobianos.
10
antibióticos comunes y sus usos en odontología.
Amoxicilina
La amoxicilina es un antibiótico de la familia de las aminopenicilinas que se utiliza
con frecuencia en odontología para tratar infecciones dentales. La amoxicilina es uno de
los antibióticos de primera elección para el tratamiento de infecciones odontogénicas.
(Idrovo, Gutiérrez, Castillo, & Ordoñez, 2019)
Presentación
Cápsulas
500 mg
Comprimidos
875mg
750mg
500 mg
1g
Suspensión oral
45 mL x 125 mg/5mL
45 mL x 250 mg/5mL
60 mL x 125 mg/5mL
60 mL x 250 mg/5mL
70 mL x 400 mg/5mL
70 mL x 800 mg/5mL
70 mL x 1g/5mL
100 mL x 250 mg/5mL
100 mL x 500 mg/5mL
120 mL x 250 mg/5mL
150 mL x 500 mg/5mL
Dosificación
250 mg cada 8 horas
500 mg cada 8 horas
875 mg cada 12 horas
Días
5 – 7 días
1000 mg cada 12 horas
Amoxicilina + Ac. Clavulánico
es un antibiótico de amplio espectro que se utiliza para tratar infecciones dentales. La
combinación de estos dos medicamentos es más eficaz que la amoxicilina sola, ya que
permite restablecer la acción del antibiótico frente a los microorganismos e inhibir las
betalactamasas que se han vuelto resistentes a la amoxicilina. (Idrovo, Gutiérrez,
Castillo, & Ordoñez, 2019)
11
Presentación
Dosificación
Comp. Recubierto
Amoxicilina 500 mg Ac.
Clavulánico 125mg
Amoxicilina 875 mg Ac.
Clavulánico 125mg
Comprimido
Amoxicilina 500 mg Ac.
Clavulánico 125mg
Amoxicilina 875 mg Ac.
Clavulánico 125mg
Amoxicilina 1 g Ac.
Clavulánico 62.5mg
Suspensión oral
Amoxicilina 125 mg/5mL
Ac. Clavulánico
31.25mg/5mL
Amoxicilina 200 mg/5mL
Ac. Clavulánico
28mg/5mL
Amoxicilina 250 mg/5mL
Ac. Clavulánico
62.5mg/5mL
Amoxicilina 400 mg/5mL
Ac. Clavulánico
57mg/5mL
Amoxicilina 600 mg/5mL
Ac. Clavulánico
42.9mg/5mL
500 mg cada 8 horas
875/125 mg cada 12 horas
Días
5 – 7 días
Amoxicilina 800 mg/5mL
Ac. Clavulánico
57mg/5mL
Clindamicina
La clindamicina es un antibiótico de amplio espectro con actividad contra los
aerobios grampositivos y una extensa gama de bacterias anaerobias, entre ellas los
patógenos productores de betalactamasa. (Idrovo, Gutiérrez, Castillo, & Ordoñez, 2019)
Presentación
Cápsulas
300 mg
Dosificación
300 mg cada 6 horas
12
Días
7 – 10 días
Claritromicina
La claritromicina es un antibiótico que pertenece al grupo de los macrólidos. Actúa
interfiriendo con la producción de proteínas que las bacterias necesitan para
multiplicarse, con lo que consigue detener el crecimiento de las bacterias y la
propagación de la infección. La claritromicina tiene una actividad antibacteriana muy
similar a las penicilinas y se usa como alternativa antibiótica en aquellas personas que
son alérgicas a las penicilinas. (Idrovo, Gutiérrez, Castillo, & Ordoñez, 2019)
Presentación
Comprimidos
500 mg
Cápsulas liber.
prolongada
500 mg
Suspensión oral
50 mL x 250mg/5 mL
60 mL x 125mg/5 mL
60 mL x 250mg/5 mL
100 mL x 250mg/5 mL
Azitromicina
Dosificación
250 mg cada 12 horas
Días
5 – 7 días
500 mg cada 12 horasya
La azitromicina es un antibiótico macrólido que se utiliza en odontología para tratar
infecciones de origen infeccioso en la cavidad bucal. La azitromicina es eficaz contra
bacterias anaerobias (que no toleran bien el oxígeno) y tiene una posología sencilla: una
vez al día durante 3 días consecutivos. (Idrovo, Gutiérrez, Castillo, & Ordoñez, 2019)
Presentación
Comprimidos
500 mg
Cápsulas
500 mg
Suspensión oral
15 mL x 200mg/5 mL
20 mL x 400mg/5 mL
30 mL x 200mg/5 mL
Dosificación
500mg cada 24 horas
13
Días
3 – 4 días
Metronidazol
El metronidazol es una droga perteneciente al grupo de Nitroimidazoles, que ejerce
su efecto sobre tricomonas, espiroquetas y microorganismos anaeróbicos. Es
ampliamente conocido que la enfermedad periodontal no solo está determinada por la
cantidad y calidad de microorganismos, sino también por el importante rol que
desempeñan los anaerobios Gram negativos, frente a las diferentes respuestas del
hospedero. (Idrovo, Gutiérrez, Castillo, & Ordoñez, 2019)
Presentación
Comprimidos
500 mg
Cápsulas
250 mg
500 mg
Solución oral
120 mL x 125 mg/5 mL
120 mL x 250 mg/5 mL
Dosificación
500 mg cada 8 horas
Días
3 – 5 días
Cefalexina
La Cefalexina es un antibiótico bactericida betalactámico, de amplio espectro,
perteneciente a la familia de las cefalosporinas de primera generación, que inhibe la
síntesis de la pared bacteriana. (Idrovo, Gutiérrez, Castillo, & Ordoñez, 2019)
Presentación
Comprimidos
250 mg
Dosificación
500 mg cada 8 horas
1 gr cada 8 horas
500 mg
Cápsulas
250 mg
500 mg
Suspensión
250 mg/5 mL
14
Días
5 – 7 días
Ciprofloxacino
Como agente antibacteriano perteneciente al grupo de las fluoroquinolonas, la acción
bactericida de ciprofloxacino se debe a la inhibición tanto de la topoisomerasa de tipo II
(ADN-girasa) como de la topoisomerasa de tipo IV, necesarias para la replicación, la
transcripción, la reparación y la recombinación del ADN bacteriano. (Idrovo, Gutiérrez,
Castillo, & Ordoñez, 2019)
Presentación
Comprimidos
250 mg
Dosificación
500 mg cada 12 horas
500 mg
Solución inyectable
200 mg/ 100mL
15
Días
7 – 10 días
Antiinflamatorios y analgésicos
enfermedad periodontal tenemos los Antiinflamatorios no esteroides (AINES), que
resultan muy efectivos ya que inhiben la elaboración de productos de COX y pueden
atenuar el avance de la pérdida ósea. todos estos son muy efectivos reduciendo la
pérdida ósea y produciendo cambios histopatológicos a nivel de hueso. (Flores, 2019)
Mecanismo de acción de los antiinflamatorios.
El principal mecanismo de acción de los AINE es la inhibición de la enzima COX.
Esta enzima cataliza la síntesis de PG a partir del ácido araquidónico (AA) y de otros
ácidos grasos precursores. (Regueras, Velázquez, & Torres, 2024)
La COX es una enzima microsómica que aparece en forma de dímero (dos moléculas
unidas para formar una unidad funcional) ubicada en la luz y la membrana del retículo
endoplasmático. Las COX son parte de las enzimas bifuncionales, prostaglandinendoperoxido-H sintetasa (PGHS, o prostaglandin endoperoxide-H synthase).
Hasta el momento se han identificado 3 isoenzimas: COX-1, COX-2, COX-3. Esta
última fue descrita en 2002 y ha sido también recientemente asociada al mecanismo de
acción del paracetamol. (Regueras, Velázquez, & Torres, 2024)
•
COX-1: está continuamente expresado en los tejidos, principalmente en la
mucosa gástrica y los riñones. La ingesta frecuente de AINE que actúan sobre
esta enzima reduce la producción de PGE2 y PGI2 protectoras de la mucosa
gástrica, lo que genera los efectos adversos de estos fármacos en forma de
úlceras gástricas. (Regueras, Velázquez, & Torres, 2024)
•
COX-2: su actividad se registra solo durante los procesos de inflamación. Los
COXIBS que actúan sobre esta enzima tienen menos efectos adversos a nivel
gástrico que los que actúan sobre COX-1. Sin embargo, el COX-2 es la enzima
16
de preferencia en los vasos sanguíneos para la síntesis de PGI2 que protege
frente a la isquemia vascular. De forma que los fármacos selectivos COX-2 se
asocian a efectos adversos cardiovasculares, como el aumento de la enfermedad
cardiovascular y la isquemia. (Regueras, Velázquez, & Torres, 2024)
•
COX-3: aunque parece que se transcribe a partir del mismo gen que el COX-1,
produce diferentes polipéptidos altamente sensibles a los fármacos analgésicosantipiréticos, pero con bajo efecto antinflamatorio. Se cree que la retención del
intrón 1 en su RNAm (respecto al COX-1) causa una inserción de 30 aminoácidos en el péptido resultante, aunque estos aspectos están todavía en
investigación. Parece que la COX-3 tiene actividad COX diferente de las otras 2,
aunque más similar al COX-1. El COX-3 se expresa con más intensidad en la
glándula pituitaria y el hipotálamo, lo que parece coherente con los efectos
antipiréticos del paracetamol. (Regueras, Velázquez, & Torres, 2024)
Figura 8: resumen de la acción del COX en el metabolismo del AA, asi como los
mecanismos de acción de los AINE.
17
Figura 9: resumen de los efectos farmacológicos de los AINE sobre los COX según
su localización.
Figura 10: resumen de los mecanismos de acción de algunos AINE
Los efectos terapéuticos de los AINE son múltiples y todavía están en estudio. Los
más importantes y confirmados con evidencia científica se explican a continuación.
Efecto analgésico
Los AINE reducen el dolor causado por daño tisular o por los mediadores
inflamatorios que actúan sobre las terminaciones nerviosas. Esta acción es indirecta, ya
que actúan reduciendo las PG que sensibilizan las terminaciones nerviosas. (Regueras,
Velázquez, & Torres, 2024)
Efecto antipirético
La reducción de la fiebre es una característica de los AINE y del paracetamol. La
temperatura corporal está controlada por el termostato hipotalámico. La fiebre se
produce por la liberación de IL-1, PGE, entre otros mediadores, que alteran y elevan el
valor de referencia de este termostato hipotalámico. Los AINE actúan inhibiendo esta
liberación de PG. (Regueras, Velázquez, & Torres, 2024)
18
Efecto antinflamatorio
El efecto antinflamatorio procede principalmente de su acción sobre las PG.
Efecto anticoagulante
Los AINE interfieren con el proceso de activación de las plaquetas al inhibir la
acción de COX plaquetario bloqueando la activación de tromboxano A2.El AAS acetila
irreversiblemente la COX-1 plaquetaria y tiene efecto más duradero sobre la síntesis de
tromboxanos que otros salicilatos. El efecto antiagregante plaquetario de AAS persiste
aproximadamente 14 días, mientras que en los demás AINE es mucho más corto. El
tromboxano favorece la agregación plaquetaria mientras que la PGI2 la reduce.
(Regueras, Velázquez, & Torres, 2024)
Figura 11: efectos terapéuticos de los principales AINE
Tipos de antiinflamatorios: no esteroideos (AINEs) y esteroideos.
No estereoides
Los AINE pueden clasificarse de distintos modos, aunque uno de los más utilizados
se basa en su estructura química.
•
Acido salicílico: se deriva en ácido acetilsalicílico y diflunisal. Que se
produjeron al cambiarles una molécula al Acido salicílico. (AAS, Diflunisal)
19
•
Acido nicotínico: se ha usado hasta hace unos años y de él se derivan
clonixinato de lisina. Que es bastante potente como analgésico y
antiinflamatorio.(clonixinato de lisina)
•
acido indolacético: ácido pirrolacético y ácido fenilacetico o arilacetico. Son
derivados del ácido acéticose produjeron al cambiarles una
molécula.(indometacina, sulindac)
•
ácido pirrolacético: se encuentra el Ketorolaco que se une a la COX1 por
ende va a ser más analgésico que antiinflamatorio.(ketorolaco, tolmetina)
•
ácido fenilacetico o arilacetico: de él se deriva el diclofenaco que se une a la
COX2. (diclofenaco)
•
pirazolona: sus derivados no se los consideran aines por que solo presenta 2
de las 3 propiedades de los aines, no tienen una acción antiinflamatoria.
(metamizol)
•
oxicam: son de larga duración. (piroxicam, meloxicam)
•
paraaminofenol: de él se deriva el paracetamol que no se lo considera un
aines, es más un COX3 la bloquea, no interfiere sobre la COX1 y la COX2 es
bastante tolerado por la mucosa gástrica. (paracetamol)
•
Sulfoanilida: tiene acción desinflamatoria, antiinflamatoria. El único con la
acción .desinflamatoria. (nimesulida)
•
COXIB: Tiene una acción selectiva solo al unirse al COX2 tienen una acción
analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias., esto es para evitar problemas
gastrointestinales. la mayoría de fármacos mencionados anteriormente se
unen a la COX1 como a la COX2, al unirse a la COX1 pude provocar
problemas gástricos o hemorragia. Algunos de sus fármacos fueron retirados
del comercio porque pueden provocar el aumenta la fuerza de coagulación, es
20
decir puede provocar efectos tromboembólicos. (celecoxib, rofecoxib,
etoricoxib, valdecoxib, lumiracoxib)
Esteroides
Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticos, Inhiben la
vasodilatación, incremento de permeabilidad vascular, exudación y proliferación celular
que aparecen en los procesos inflamatorios. El efecto antiinflamatorio es inespecífico e
independiente del agente desencadenante sea éste de tipo físico, químico o infeccioso.
(Keb, 2022)
Efectos secundarios de los antiinflamatorios.
Los posibles riesgos de todos los AINE incluyen problemas estomacales (como
sangrado, úlcera y malestar estomacal), problemas renales, presión alta o problemas
cardíacos, retención de líquidos, sarpullidos o reacciones alérgicas y otras reacciones
adversas. (Keb, 2022)
Antiinflamatorios comunes y sus usos en Odontología.
Ibuprofeno:
Ibuprofeno es muy eficaz para aliviar el dolor leve o moderado y es uno de los
analgésicos más recetados por los odontólogos. Es el primer miembro de los AINE
derivados del ácido propiónico, sintetizado en 1969 como una alternativa más segura a
la aspirina. A lo largo de los años, se convirtió en el AINE más utilizado tanto como
21
medicamento recetado como de venta libre y, a pesar de los nuevos descubrimientos
moleculares, todavía sigue siendo el AINE más utilizado y prescrito tanto en la
población adulta como en la pediátrica. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas a
nivel periférico. (Sáenz & Montoya, 2020)
Dosificación:
•
Dosis máx.: 2.400 mg/día
•
Dosis habitual: 400 – 600 mg → cada 6 – 8 hrs
•
Si el dolor es intenso: máx. 800 mg cada 8 hrs (3 tomas, 8*3 = 24, estamos
respetando la dosis máx.)
•
Ciertas patologías se puede llegar a: (3.200 mg/día) pero no es el caso del
odontólogo
Metamizol:
El metamizol posee propiedades analgésicas y antipiréticas. No se conoce el
mecanismo de acción de metamizol. No provoca efectos adversos característicos que
pudieran proporcionar indicios acerca de posibles lugares de acción. (Sáenz & Montoya,
2020)
Dosificación:
•
Adultos = 575mg cada 6 horas (Max 6gr/día) podemos darle entre 4 a 6
gramos al día.
•
Niños = 15 – 30mg/kg cada 6-8 horas
22
Paracetamol:
se constituye en la primera elección para el manejo terapeútico de fiebre y dolor. Es
útil en el alivio del dolor leve o moderado del postoperatorio, cefalea, mialgia, dolor
post-parto y fiebre. No tiene propiedades antiinflamatorias ni sedantes. Su uso en
odontología por períodos cortos (máximo 10 días) y con las dosis habituales no presenta
efectos colaterales. (Sáenz & Montoya, 2020)
dosificación:
•
Adultos = 500-1000 mg cada 4-6 hrs (4000mg/día)
o La dosis única que debemos ingerir de paracetamol es de 1 gramo
como máximo (te puede tomar 2 pastillas de 500 mg, o 4 pastillas de
250 mg, lo importante es no superar el gramo). Al día se pueden
ingerir 4 gramos de paracetamol.
•
Niños = 10-15 mg/kg cada 4-6 hrs (hasta 4 dosis al día)
Ácido Acetilsalicílico:
Es útil para el alivio del dolor ligero a moderado, en el tratamiento de las cefaleas,
altralgias, neuralgias y mialgias; puede aliviar el dolor de origen viceral cuando es de
intensidad moderada. El efecto analgésico es maximo en 1-2 horas. son particularmente
eficaces para el alivio del dolor asociado a la inflamación, como ocurre en el
postoperatorio dental.
Dosificación:
•
Adultos = 500 mg cada 6 horas (1000 mg cada 6 horas), dosis máxima de 4 gr al
día.
•
Niños (aspirina infantil) = 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas
23
Diclofenaco:
Es un antiinflamatorio útil por vía parenteral para el alivio rápido del dolor
moderado. Comparable en su efecto al metamizol, pero con menor toxicidad potencial.
De uso únicamente para los pacientes adultos. Se dispone también en formas para
administración oral.
Dosificación:
•
Adultos = dosis máximas de 200 mg al dia
o 50 mg cada 12 horas max = 50 mg/6 horas 100 mg/12 horas
•
Niños (1-12 años) = 0,5-2 mg/kg/día (2-4 dosis)
o Dosis máxima 150 mg/día
o Suspensión (para niños) 1,8 mg/ml 9 mg/5 ml
Ketorolaco:
se usa para aliviar el dolor moderadamente fuerte, por lo general después de una
operación quirúrgica. Pertenece a una clase de medicamentos llamados
antiinflamatorios sin esteroides. Funciona al detener la producción de una sustancia que
causa dolor, fiebre e inflamación. (Sáenz & Montoya, 2020)
dosificación
•
Se va a dar máximo 40mg al día
•
En caso de que el paciente presente dolor, cualquier tipo de dolor dental Se le da
un comprimido sublingual = de 10mg, 30mg = en pocos minutos desaparece el
dolor
24
Dexametasona:
indicado cuando se requiere reducir la inflamación y dolor severo (poco frecuentes
en terapia periodontal) y cuando los aines están contraindicados, es un medicamento de
primera elección, indicado para evitar una inflamación aguda cuando se realiza una
exodoncia quirúrgica, teniendo por entendido cuando se realiza incisión, osteotomía,
odontosección. (Sáenz & Montoya, 2020)
dosificación:
•
4 mg I.M
Betametasona:
La betametasona es un glucocorticoide sintético con propiedades antiinflamatorias e
inmunosupresoras que se puede utilizar en odontología para prevenir la inflamación y el
trismo en la cirugía del tercer molar inferior retenido. (Sáenz & Montoya, 2020)
Dosificación:
•
Tratamiento de ataque: de 0,075 mg/kg/dí a 0,3 mg/kg/día
•
Tratamiento de mantenimiento: 0,03 mg/kg/día
25
Analgésicos
Los opioides son solo son analgésicos, son un grupo de fármacos: unos naturales
como la morfina y otros sintéticos como el fentanilo, que actúan sobre los receptores
opioides del sistema nervioso central. Existen cuatro tipos de receptores, aunque son
tres los que presentan actividad farmacológica en relación con el dolor. La interacción
de los opiáceos con los receptores depende de dos factores: la afinidad respecto al
receptor y el tipo de acción sobre ellos. (Morejón, Iturralde, & Acosta, 2022)
Clasificación de los analgésicos según su mecanismo de acción
se suele hacer la clasificación de estos medicamentos en:
•
Agonistas puros: tipo morfina, entre ellos el fentanilo, la propia morfina y la
metadona. Estos opioides no tienen un tope respecto a su potencia analgésica y
no antagoniza los efectos de otros opioides que pertenecen al mismo grupo.
•
Agonistas parciales: buprenorfina. Pueden producir efectos agonistas, pero
pueden ser desplazados de sus sitios de acción por los agonistas totales, y por
esta causa disminuir sus efectos biológicos (los agonistas parciales pueden
actuar como agonistas o antagonistas y dependen de las circunstancias de
utilización).
•
Agonistas-antagonistas: tramadol, pentazocina, nalorfina. tiene una acción Es
un agonista débil sobre el receptor (y algunas acciones inhibitorias sobre la
recaptación de noradrenalina y serotonina en el SNC). Su mecanismo de acción
pudiera ser independiente de sus efectos sobre el receptor opioide, debido a que
es parcialmente antagonizado por la naloxona.
•
Antagonistas puros: naloxona y naltrexona. se unen al receptor y no producen
ninguna de las acciones atribuidas a los agonistas.
26
Mecanismo de acción de los analgésicos comunes.
Los opiáceos han sido usados desde la antigüedad con propósitos médicos
(analgésicos) y recreacionales (eufóricos). Estas drogas ejercen sus efectos agonistas
sobre los receptores opiodeos, los cuales están localizados sobre las superficies
celulares. El sistema nervioso central (SNC) cuenta con dos tipos principales de
receptores. Los que están localizados directamente sobre los canales iónicos (tipo 1),
por lo cual su activación y respuesta tiene lugar en milisegundos; y los caracterizados
por estar ligados a proteínas G, cuya activación y respuesta tiene lugar en segundos
(tipo 2) (Morejón, Iturralde, & Acosta, 2022)
Efectos secundarios de los analgésicos.
La constipación y la sedación son las reacciones adversas más frecuentes con el uso
crónico. La constipación tiende a empeorar con el tiempo y la sedación es un fenómeno
transitorio que aparece cuando se incrementan de manera importante las dosis del
fármaco, sin embargo, con frecuencia se desarrolla tolerancia a este efecto.
1. La depresión respiratoria es una de las reacciones adversas más serias de la
morfina. El efecto depresor respiratorio comienza aproximadamente a los 7 min
de la inyección i.v., a los 30 min de la inyección i.m. y a los 90 min de la s.c.
Independientemente de la vía de administración puede durar 4 o 5 h.
2. Puede producir náuseas y vómitos.
3. Por aumento del tono y la presión del tracto biliar puede inducir un cólico biliar.
4. Su uso durante el parto puede suprimir las contracciones uterinas y producir
depresión respiratoria en el neonato. No se recomienda su administración
27
durante el trabajo de parto y el parto de un niño prematuro. Tampoco debe
administrarse a recién nacidos.
5. El envenenamiento agudo por opioides se caracteriza por coma, pupilas
puntiformes y depresión respiratoria.
6. Pueden producir dependencia física y síndrome de retirada (por supresión del
fármaco) tras el uso continuado de este tipo de medicamentos. La dependencia
física es la consecuencia de la tolerancia que se produce (por reajuste de
mecanismos homeostáticos) en respuesta al uso repetido. Una persona en estado
de adaptación o dependencia física al fármaco requiere su administración
continuada para mantener.
analgésicos y sus usos.
Morfina
Los dentistas pueden recetar morfina para aliviar el dolor causado por algunos
procedimientos dentales, como la extracción de dientes, la cirugía de las encías u otro
tipo de cirugía dental. La morfina es un opioide que se usa para tratar el dolor agudo
intenso y el dolor crónico.
Dosificación
5 a 20 mg cada 4 horas
28
Codeína
Se emplea como antitusivo con efecto central. Ofrece poco efecto analgésico cuando
se emplea solo, por lo que se dispone en combinación con otros analgésicos para
aumentar su eficacia en el alivio del dolor dental de intensidad leve a moderada.
Dosificación
•
Adultos = dosis máximas de 120 mg al día
Debe prescribirse por menos de una semana (3-5 días), y debe evitarse en los niños y
las mujeres embarazadas o lactantes. Combinaciones para uso oral cada 4-6-8 h:
•
Acetaminofén 325 mg +Codeína 65 mg
•
Ac.Acetil-salicílico 650 mg + Codeína 120 mg
•
A.A.S. 325 mg + Acetaminofén 325mg + Codeína 10 mg
Tramadol
actúa de manera central, indicado para dolor de moderado a severo; con 2
mecanismos de acción complementarios. Se une a receptores µ opioides y por otro lado
inhibe la recaptura de noradrenalina y serotonina.
Dosificación
•
Adultos: dosis máxima 400mg/día Adultos > 75 años 300mg/dia
o 50-100 mg cada 4-6 horas
•
Niños: máximo 5,6 mg/kg/día
o >12 años = 0,7 mg/kg/dosis
29
Oxicodona
Medicamento que se usa para tratar el dolor de moderado a grave. Se compone de
morfina y se une con los receptores de opioides del sistema nervioso central. El
clorhidrato de oxicodona es un tipo de analgésico y de opiáceo. Este efecto agonista es
responsable de la analgesia, sedación y aparición de náuseas y vómitos
Dosificación
•
Adultos: comenzar con 10 mg/12h. La dosis se puede aumentar, siempre que
sea posible, en incrementos del 25%- 50%.
Naloxona
La naloxona es un antagonista opioide útil para revertir rápidamente los efectos
narcóticos, cuando se han empleado estos agentes durante la anestesia quirúrgica ose
produce depresión respiratoria por sobredosificación.
Dosificación:
•
una inyección IV de 0,1 a 0,2 mg (aproximadamente de 1,5 a 3 µg/kg)
30
Antifúngicos
El concepto de agente antifúngico o antimicótico engloba cualquier sustancia capaz
de producir una alteración tal de las estructuras de una célula fúngica que consiga
inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, bien directa
o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del
huésped. (Barbara, 2019)
Clasificación de los antifúngicos según su mecanismo de acción.
El mecanismo de acción de los medicamentos que inhiben el crecimiento de hongos,
depende del lugar en el que actúen, lo cual está relacionado con la estructura química
del antifúngico.
Acción del antifúngico sobre la membrana celular del hongo.
La membrana celular de la célula humana así como la de los hongos, desempeña una
importante función en la división celular y en el metabolismo. Las complejas partículas
lipídicas llamadas esterolatos, son aproximadamente el 25 % de la membrana celular.
En las células de los mamíferos el colesterol es el esterol que predomina y en las células
fúngicas el primario es el ergosterol. La diferencia del contenido de esteroles ha sido
explotada como blanco de acción en los medicamentos antifúngicos. Dentro de ellos se
tiene:
Polieno: Los medicamentos que se encuentran en este grupo, se unen al ergosterol
presente en la membrana celular fúngica, donde se forman poros que alteran la
permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida de proteínas, glúcidos y
cationes monovalentes y divalentes, causas de la muerte celular. Tenemos:
•
Anfotericina B
31
Azoles: Estos inhiben a la citocromo P-450-3-A de la célula fúngica, a través de la
inactivación de la enzima C-14-α-dimetilasa, con lo cual se interrumpe la síntesis del
ergosterol en la membrana celular. Debido a la falta de ergosterol se comienzan a
acumular esteroles tóxicos intermedios, aumenta la permeabilidad de la membrana y se
interrumpe el crecimiento del hongo. tenemos:
•
Fluconazol
•
Itraconazol
•
Voriconazol
•
Posaconazol
•
Isavuconazol
•
Ketoconazol
Alilaminas: Trabajan de forma similar a los azoles, conceptualmente ellas inhiben la
síntesis del ergosterol. Sin embargo, este grupo actúa en un paso temprano de la síntesis
del ergosterol, aumenta la permeabilidad de la membrana celular, se interrumpe la
organización celular y disminuye el crecimiento del hongo. Tenemos:
•
Terbinafina
Antifúngicos que actúan sobre la pared celular del hongo
La pared celular del hongo es fundamental en su viabilidad y patogenicidad. Esta
sirve como cubierta protectora, le provee morfología celular, facilita intercambio de
iones, la filtración de proteínas y participa en metabolismo y catabolismo de nutrientes
complejos. La ausencia de pared celular es otro de los blancos de acción en la terapia
antifúngica.
Lipopeptidos: Los antifúngicos que actúan sobre ella lo hacen inhibiendo la síntesis
de los glucanos a través de la inactivación de la enzima 1,3-beta-glucano sintetasa. La
32
falta de glucanos en la pared celular la vuelve débil e incapaz de soportar el estrés
osmótico, por lo que muere.
Antifúngicos que actúan sobre el núcleo de la célula fúngica
da lugar a una depleción de electrolitos celulares que conduce a una reducción de la
síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Tenemos:
Antimetabolitos: Un clásico antimetabolito es la fluocitosina o 5-fluorocitosina.
Este fármaco es transportado por la citosina permeasa en el citoplasma de la célula
fúngica, donde se convierte en 5- fluorouracil (5-FU) por la citosina diaminasa. El 5-FU
es fosforilado e incorporado dentro del RNA convirtiéndose en el dexosinucleotido, el
cual inhibe a la timidilato sintetasa y de esta forma impide la síntesis de proteínas de la
célula. También inhibe la síntesis de la proteína fúngica, reemplazando el uracil con 5FU en el ARN fúngino.
Agentes misceláneos: En esta clase se encuentra el griseofulvin, el cual inhibe la
mitosis, al destruir el huso mitótico, necesario para efectuar la división celular.
Figura 12: mecanismo de acción de los antifúngicos.
33
Espectro de acción de los antifúngicos.
Polienos
•
Amplio (Candida spp., Cryptococcus spp., Aspergillus spp., mucoromicotina,
dermatofitos, Sporothrix spp., Fusarium spp., hongos dimorfos).
•
Elección: mucormicosis, meningitis criptococócica.
•
Baja tasa de resistencia.
Pirimidinas
•
Activa frente a Candida spp. y Cryptococcus spp.
•
De elección para criptococosis meníngea.
Equinocandinas
•
Activas frente a: Candida spp. y Aspergillus spp.
•
Elección candidiasis.
Azoles
•
Espectro amplio.
•
Son fungistáticos para levaduras y fungicidas para miceliales
Alilaminas
•
Activas frente a dermatofitos
Resistencia a los antifúngicos: causas y consecuencias.
Hay tres tipos de resistencia microbiológica:
•
resistencia intrínseca: ningún miembro de la especie es sensible a la droga.
Ej.: Candida krusei y el fluconazol;
•
resistencia primaria: una cepa perteneciente a una especie normalmente
sensible al antifúngico presenta resistencia natural a éste sin haber estado en
34
contacto con el compuesto, por mutaciones que ocurren al azar. Ej.: C.
albicans y 5-fluorcitosina;
•
resistencia secundaria: la más interesante desde el punto de vista clínico,
ocurre en una cepa previamente sensible que adquiere resistencia al compuesto
después de que el hongo ha estado en contacto con él. Ej: C. albicans y 5fluorocitosina y fluconazol.
mecanismos celulares de resistencia
Están los siguientes:
•
cambio a cepas más resistentes (cepas endógenas con resistencia intrínseca);
•
reemplazo con cepas más resistentes de C. albicans (0-33%);
•
alteraciones genéticas en cepas, es decir, resistencia secundaria;
•
como las levaduras tienen plasmidios, igual que las bacterias, sufren mutaciones
no cromosomales, con expresión génica transitoria, lo que da células
temporalmente resistentes (resistencia epigenética);
•
alteraciones en el tipo celular (serotipo; levadura/hifa; colonias);
•
alteraciones de la población fúngica (predisposición genética a S o R).
mecanismos moleculares de resistencia
las levaduras tienen muchos. Por este motivo es importante conocerlos y preocuparse
de ellos, igual que en el caso de las bacterias (Clin Microbiol Rev 1998; 11: 382-402).
Son los siguientes:
•
alteraciones en la importación del fármaco, como ocurre con la fluorocitosina: al
mutar la enzima permite la entrada del fármaco;
35
•
alteraciones en el procesamiento intracelular de la droga (modificación,
degradación);
•
alteraciones en la enzima target (mutaciones puntuales, sobreexpresión,
amplificación génica, conversión génica o recombinación mitótica);
•
alteraciones de otras enzimas que participan en la vía biosintética del ergosterol;
•
alteraciones en bombas de eflujo (transportadores ABC, facilitadores mayores)
Figura 13: Mecanismo de resistencia de las familias de antifúngicos.
antifúngicos comunes y sus usos en Odontología.
Miconazol
•
Presentación en gel y tabletas
•
Gel con buen sabor y que se adhiere a la mucosa Indicado en candidiasis
orofaríngea y estomatitis por dentadura postiza
•
Absorción moderada
36
•
Efectos adversos: náuseas y vómitos, diarrea (en general, con el tratamiento
prolongado); rara vez, reacciones alérgicas; casos aislados de hepatitis, irritación
local
•
Interacciones con anticoagulantes y antidiabéticos orales.
Dosificación:
•
Vía tópica: adultos y niños aplicar 2-3 veces por día. El tratamiento puede variar
de 2 a 6 semanas. Se recomienda suspender el tratamiento dos semanas después
de la desaparición de las lesiones.
•
Uso tópico, aplicar crema 2 – 4 veces al día previo lavado con antisépticos
•
Presentación en gel oral, 4 veces al día
•
Absorción digestiva moderada. (Cid, 2020)
Nistatina
•
Aplicación local (4 veces/ día)
•
Utilidad: candidiasis oral, estomatitis asociada a dentadura postiza, a uso de
antibióticos y candidiasis mucocutánea de los labios
•
Escasa absorción
•
Efectos adversos: Sabor amargo desagradable y náuseas
Dosificación:
•
uso tópico, gran toxicidad vía sistémica
•
Posología: 100 – 200.000 UI/kg/día, cada 6 horas
•
Aplicación 4 veces al día previo lavado con antisépticos. (Cid, 2020)
37
Fluconazol
•
Administración oral (7-14 días, dosis de carga doble a la de mantenimiento).
En micosis graves y pacientes inmunodeprimidos.
•
Interacciones con: Anticoagulantes Hipoglucemiantes Amitriptilina
Benzodiacepinas Ciclosporina Fenitoína Haloperidol Corticosteroides
•
Efectos adversos: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea
•
Uso durante el embarazo: Categoría C
•
Eficaz en formas graves de candidiasis orofaríngea, esofágica y diseminad en
pacientes inmunocomprometidos
Dosificación:
•
Candidiasis orofaríngea: 50 – 100mg/24 horas por 7 – 14 días.
•
Candidiasis oral atrófica por uso de prótesis dental: 50mg/24 horas por 14
días + medidas antsepticas locales. (Cid, 2020)
38
Antivirales
Los antivirales constituyen una clase de fármacos empleados en el tratamiento y la
prevención de infecciones ocasionadas por virus. Estos medicamentos operan al
intervenir en diversas fases del proceso de replicación viral, lo que conlleva a la
inhibición o reducción de la expansión del virus en el cuerpo. (agut, 2022)
Mecanismo de acción de los antivirales.
Los antivirales son sustancias químicas que inhiben la multiplicación intracelular de
un virus determinado al bloquear específicamente algunas etapas de su ciclo replicativo.
Algunos autores utilizan ahora el término de antivirales de acción directa para
distinguirlos de moléculas que tienen una actividad contra las enfermedades virales que
pasan por una modulación del funcionamiento celular o del sistema inmunitario. Este
término parece pleonástico y, por tanto, inadecuado. Por tanto, el modo de acción de los
antivirales no induce la destrucción física o química de las partículas virales, lo que
explica el término que se utiliza en ocasiones de forma impropia de virustáticos.
(Shamaila, Fahad, & Muhammad, 2021)
Algunos de los mecanismos de acción más comunes son:
•
Inhibición de la entrada viral: Impiden que el virus entre en las células
huésped.
•
Inhibición de la replicación viral: Interfieren con la replicación del material
genético del virus.
•
Inhibición de la liberación viral: Previenen la liberación de nuevos virus de
las células infectadas.
39
Figura 14: mecanismo de acción de fármacos antivirales
Tipos de antivirales: nucleósidos análogos e inhibidores de proteasas.
Nucleósidos análogos
Los nucleósidos análogos y nucleótidos son compuestos sintéticos químicamente
modificados diseñados para mimetizar a los análogos naturales. Estos compuestos son
importantes agentes terapéuticos con actividades antiviral, antitumoral, antibacteriana o
antifúngica. Por ello, no resulta sorprendente que los nucleósidos sean unos compuestos
clave en el desarrollo de fármacos ampliamente utilizados en clínica durante más de 40
años para el tratamiento de pacientes con cáncer.
Los nucleósidos son compuestos endógenos que constituyen los “eslabones” de los
ácidos nucléicos y juegan un papel esencial en muchos procesos biológicos tales como
la síntesis del ADN y del ARN, los procesos de señalización celular, de expresión
génica, del metabolismo y en la inmunomodulación, entre otros.
40
Los nucleósidos naturales están constituidos por una nucleobase de naturaleza púrica
(adenina, guanina) o pirimidínica (timina o uracilo) y una furanosa (ß-D-ribofuranosa o
ß-D-2-desoxirribofuranosa) unidas covalentemente entre la posición anomérica del
azúcar y el N-1 en las pirimidinas o el N-9 de las purinas. A este enlace se le denomina
enlace glicosídico.
La forma activa del fármaco es, a veces, el propio nucleósido pero en la mayoría de
los casos es el nucleósido-5’-trifosfato (NTP). En cualquier caso, el nucleósido sin
fosforilar es el único que puede cruzar la membrana celular, penetrando así al interior de
la célula, que es donde los agentes antivirales ejercen normalmente su actividad. Una
vez en el interior de la célula el nucleósido puede fosforilarse, por acción de las
quinasas, hasta el nucleósido trifosfato (NTP) y en este estado ya no puede salir
fácilmente de la célula. Los NTPs pueden interaccionar con las polimerasas virales,
ejerciendo así su acción antiviral y/o con las polimerasas celulares lo que les conferirá
citotoxicidad o actividad antitumoral.
Los requisitos estructurales para interaccionar con las quinasas y las polimerasas
tienen importantes implicaciones en el diseño de nuevos nucleósidos antivirales o
antitumorales. (Abad, Alcívar, & Espinoza, 2020)
Inhibidores de proteasas.
Los inhibidores de proteasas son fármacos que presentan una estructura peptídica
análoga al sustrato natural con el que compiten, a excepción del nelfinavir que es un
inhibidor de proteasas sintético no peptídico. Según su estructura se agrupan en
compuestos miméticos de estado transicional: saquinavir (SQV), indinavir (IDV) y
nelfinavir (NFV), o pseudosimétricos o simétricos C2, como es el caso del ritonavir
(RTV).
41
Su mecanismo de acción se basa en competir con el sustrato natural -poliproteína
vírica- por el centro catalítico de la proteasa, impidiendo la escisión de las proteínas gag
y gap-pol, originando la formación de viriones inmaduros no infecciosos con la
interrupción posterior de la diseminación del virus. Estos se caracterizan por ser muy
selectivos, poco tóxicos y muy potentes. Son capaces de generar actividad in vitro a
concentraciones nanomolares. (Abad, Alcívar, & Espinoza, 2020)
Resistencia a los antivirales: causas y consecuencias.
Cuando un medicamento antiviral es completamente efectivo contra un virus, se dice
que ese virus es sensible a dicho medicamento. Los virus de la influenza cambian
constantemente y a veces pueden cambiar de tal manera que hacen que los
medicamentos antivirales tengan menor efectividad o directamente no sean efectivos
contra estos virus.
Causas
La resistencia se produce por mutaciones que tienen lugar de modo espontáneo en
algún grupo de células en crecimiento, tanto si están expuestas al fármaco como si no lo
están. La mayoría de estas mutaciones cambian la estructura del microorganismo o de la
célula o las vías bioquímicas de una manera que es perjudicial para el microorganismo o
la célula. Pero algunas mutaciones cambian las partes de la célula o del microorganism
que interactúan con los fármacos, reduciendo así la capacidad del medicamento para
actuar (es decir, provocando resistencia). Dado que estas mutaciones son muy raras,
suele haber solo algunas células o microorganismos resistentes en cada grupo. No
obstante, si todas o la mayoría de las células o microorganismos normales son
eliminados por un fármaco, probablemente será mucho mayor la proporción de células
resistentes entre las supervivientes
42
La resistencia a los antivirales se produce sobre todo por el uso prolongado de este
tipo de medicamentos y por la replicación vírica continua que afecta más a personas con
inmunosupresión. Dado que no existen alternativas eficaces a los antivirales de segunda
línea, las consecuencias de la resistencia a la medicación podrían incluir enfermedades
graves e incluso la muerte por una infección vírica progresiva.
Cuando el mantenimiento de un nivel elevado de replicación viral, causante de
mutaciones en todo el genoma, en presencia de una molécula antiviral que ejerce una
presión de selección sobre estos mutantes, es la situación más adecuada para favorecer
el desarrollo de la resistencia. La inmunodepresión, que disminuye la actividad de los
efectores inmunitarios antivirales, contribuye en la mayoría de los casos a la aparición
de la resistencia.
Algunas mutaciones son además susceptibles de inducir una resistencia cruzada a
varios fármacos de la misma clase, lo que agrava el impacto negativo del fenómeno. Por
tanto, es esencial en teoría disponer de fármacos antivirales dirigidos contra el mismo
virus, pero que pertenezcan a clases terapéuticas diferentes. (Abad, Alcívar, & Espinoza,
2020)
Consecuencias
Esto es una consecuencia directa de la variabilidad genética de los genomas virales,
en particular los de los virus ARN, y de la especificidad de acción de los fármacos
utilizados. La aparición de mutantes resistentes es en gran medida inevitable y suele
considerarse además la mejor prueba de la especificidad de acción de un antiviral. Sin
embargo, se debe limitar obligatoriamente su promoción en el seno de las poblaciones
virales del organismo infectado. Como consecuencia de la farmacorresistencia, los
antibióticos y otros medicamentos antimicrobianos se vuelven ineficaces, por lo que las
infecciones son cada vez más difíciles o imposibles de tratar.
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antivirales comunes y sus usos en Odontología.
Aciclovir
Su mecanismo de acción lo ejerce inhibiendo la síntesis del ADN viral. Su
selectividad de actuación depende de la interacción de dos proteínas virales diferentes;
la VHS timidinacinasa y la ADN polimerasa. Su selectividad de actuación depende de la
interacción de dos proteínas virales diferentes; la VHS timidinacinasa y la ADN
polimerasa.
Se usa para tratar el herpes labial (herpes de la boca o ampollas ocasionadas por la
fiebre; ampollas provocadas por un virus conocido como herpes simple en el rostro o en
los labios.
Aciclovir Suspensión 15 mg/kg 5 veces al día por 7 dias
Ganciclovir
Tiene acción inhibitoria contra los herpesvirus pero en especial contra el
citomegalovirus humano miembro de la subfamilia Betaherpesvirus, de la familia
Herpesviridae, que comprende cuatro genotipos principales.
El fármaco se distribuye ampliamente por el organismo incluido el LCR, y está
indicado en la retinitis por citomegalovirus y otras infecciones graves especialmente en
pacientes inmunosuprimidos y trasplantados de órganos sólidos y médula ósea. Es el
tratamiento de elección para la infección aguda por citomegalovirus.
Ganciclovir 5 mg/kg administrados mediante perfusión intravenosa durante una hora,
una vez al día durante los 7 días de la semana.
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Conclusión
Disponemos de una variedad de medicamentos para tratar las enfermedades que
afectan la salud oral en el campo de la odontología, al igual que en otras ramas de la
medicina. Los antibióticos, antiinflamatorios, antifúngicos y antivirales son los más
comunes. Sin embargo, es importante tener en cuenta que su uso sin supervisión y
control puede tener consecuencias graves.
los antibióticos son frecuentemente recetados para tratar afecciones como abscesos
dentales, periodontitis aguda y como medida preventiva antes de intervenciones
quirúrgicas. No obstante, es crucial que su utilización esté estrictamente regulada por
prescripción médica y que se sigan meticulosamente las indicaciones sobre dosificación
y duración del tratamiento. Cuando las bacterias son expuestas repetidamente a los
antibióticos, algunas desarrollan mecanismos para evadir su acción, lo que resulta en
una pérdida de eficacia en el tratamiento de las infecciones.
Es esencial emplear los antiinflamatorios con prudencia, respetando las dosis
recomendadas y limitando su uso a la menor duración posible. Estos medicamentos son
útiles para mitigar el dolor y la inflamación relacionados con distintas condiciones
bucales, como la gingivitis, la periodontitis y el dolor después de una cirugía. Sin
embargo, su abuso o uso prolongado puede ocasionar efectos secundarios negativos.
Es crucial que la utilización de antifúngicos y antivirales en odontología sea
autorizada por un profesional médico y que se sigan detenidamente las instrucciones
proporcionadas. Es imprescindible concluir el tratamiento completo, incluso si los
síntomas remiten antes de lo esperado, con el fin de prevenir la reaparición de la
infección. Del mismo modo que en situaciones anteriores, el uso excesivo puede
conducir a la resistencia a los medicamentos.
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Recomendaciones
•
Prescripción controlada: Los medicamentos deben ser prescritos únicamente por
profesionales de la salud dental, como periodoncistas u odontólogos, después de una
evaluación exhaustiva del paciente y el diagnóstico adecuado de la condición
periodontal.
•
Seguir las indicaciones: Es fundamental que los pacientes sigan cuidadosamente las
indicaciones proporcionadas por el profesional de la salud dental en cuanto a la
dosificación, la frecuencia y la duración del tratamiento.
•
Completar el tratamiento: Aunque los síntomas puedan mejorar antes, es esencial
completar el curso completo de medicación según lo prescrito. Esto ayuda a
asegurar la erradicación completa de la infección y reduce el riesgo de recurrencia.
•
Conciencia de posibles efectos secundarios: Los pacientes deben estar informados
sobre los posibles efectos secundarios de los medicamentos prescritos y deben
comunicarse con su dentista si experimentan cualquier efecto adverso.
•
Evitar la automedicación: Nunca se debe auto recetar medicamentos para tratar
problemas periodontales. La automedicación puede resultar en complicaciones y
agravar la condición.
•
Control de la resistencia a los medicamentos: Para evitar la resistencia a los
medicamentos, es crucial que los medicamentos solo se utilicen cuando sean
necesarios y se adhieran estrictamente a las indicaciones del profesional de la salud
dental.
•
Seguimiento periódico: Los pacientes deben programar visitas regulares de
seguimiento con su periodoncista u odontólogo para evaluar la eficacia del
tratamiento y realizar ajustes si es necesario.
Siguiendo estas recomendaciones, se puede maximizar la eficacia del tratamiento con
medicamentos en periodoncia y reducir los riesgos asociados con su uso.
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