39- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTE)
Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro de la cavidad del cráneo



Triada Clásica
Cefalea
Vómito
Papiledema
Sindromogénesis o fisiopatología
1.
2.
3.
4.
TUMOR: cuando crece, ocupa un espacio que desplaza o comprime las estructuras encefálicas.
Este mecanismo tiene importancia en las tumoraciones de cierto volumen y de crecimiento rápido, como
los hematomas subdurales o epidurales.
el mecanismo de producción más importante es el OBSTÁCULO A LA LIBRE CIRCULACIÓN DEL LCR.
Por ejemplo: Un pequeño tumor que impida la salida del LCR al acueducto de Silvio, producirá una gran
hipertensión endocraneana.
EDEMA CEREBRAL (meningoencefalitis o a la encefalopatía hipertensiva)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hipertensión endocraneana severa produce CONOS DE PRESIÓN a través de dos sitios:

el orificio de la tienda del cerebelo, por donde pasa el tallo cerebral (tumores supratentoriales) y

el agujero occipital (tumores de fosa posterior).
Estos conos de presión pueden producir enclavamiento a
• NIVEL PEDUNCULAR y
• BULBAR
También causan hernias del lóbulo temporal, cerebelo, etc
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
Triada Clásica
 Cefalea
 Intensa, que puede incluso impedirle al paciente todo movimiento y se niegue a levantarse de la cama, e
incluso a alimentarse
 Carácter gravitativo y localización difusa
 Constante o intermitente;
 Su mecanismo de acción se debe a la distensión de las meninges por el LCR hipertenso o por la tracción
de estructuras sensibles
 Al comienzo aparece por la mañana, después continua
 Exacerbaciones matutinas coincide con aumento de la tensión arterial del estado de vigilia
 Golpes de tos y esfuerzo aumentan intensidad
 El decúbito y compresión yugular la agravan
Los vómitos: Se deben a la
compresión
de
la
hipertensión
sobre
el
bulbo raquídeo y la
excitación de los centros
del mismo.

Vómito
 Aparecen tardíamente de preferencia matutinos desligados de la ingesta
 No están precedidos por náuseas.
 Son súbitos y en chorro o pistoletazo (proyectil)
 Muy a menudo alivia a la cefalea

Papiledema
 Por obstrucción del flujo venoso del ojo por la HTE
 Su intensidad depende de la HTE y el tiempo. Los efectos del edema son tres:

borramiento y elevación del borde de la papila,

ingurgitación venosa y estrechamiento de las arterias retinianas.

Si edema intenso hemorragia en forma de estría

Estas alteraciones no producen cambios en la visión ni el campo visual hasta un largo tiempo de
evolución
Estos signos son descubiertos al analizar el fondo de ojo con el uso del oftalmoscopio.
Otros Síntomas de la HTE

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El estasis de laberinto produce crisis vertiginosas
Cambios de carácter,
Irritabilidad
Apatía, somnolencia, enlentecimiento psíquico
Embotamiento de conciencia que puede evolucionar hacia el Estupor y el Coma
Constipación, Convulsiones, etc
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39- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ
Síntomas y signos según la causa y localización
1. Tumores Supratentoriales
A.
Frontales:
 Trastornos mentales (pérdida de interés por el
aseo, la familia, el trabajo),
 Euforia pueril (moria)
 Trastorno juicio y de la memoria
 Puede haber ataxia y reflejo de prensión forzada
 Anosmia por compresión de las cintillas olfatorias o
amaurosis por compresión del nervio óptico (los de
cara inferior y anterior)
 Convulsiones (Circunvolución frontal ascendente)
B.
Parietales:
 Trastornos esterognosia
 Cuadrantopsia
 Afasia sensorial
C.
Occipitales:
 Alucinaciones Visuales
 Cuadrantopsias
 Manifestaciones Cerebelosas
D.
Temporal:
 Convulsiones Psicomotoras alucinaciones (crisis uncinadas, alucinatorias, psíquicas, etc.)
 Hemianopsia
 Afasias
E.
Hipofisarios:
 Segregan en exceso algunas de las hormonas del lóbulo
anterior de la hipófisis producen SÍNDROMES
ENDOCRINOS.
 Los adenomas eosinófilos producirán acromegalia o
gigantismo y los basófilos, enfermedad de Cushing.
Ellos y los tumores NO FUNCIONANTES (adenomas
cromófobos) comprimen el quiasma óptico ocasionan
hemianopsia bitemporal y agrandamiento de la silla
turca
Tumores Infratentoriales  Son los tumores de fosa posterior, Producen HTE temprana
2.
I.
Cerebelo (signos Cerebelosos)
֎ sus características dependen de si la lesión está en el vermis o en los hemisferios.
II.
Angulo Ponto Cerebeloso
֎ El más frecuente es el neurinoma del VIII par
֎ Se manifiesta por zumbidos de oídos (tinnitus) unilaterales y después Sordera
֎ Parálisis facial
֎ Síntomas Cerebelosos
֎ Ej. Neurinoma del Acústico
III.
Tumor del IV Ventrículo:
֎ HTE precoz y severo, generalmente sin otros signos acompañantes.
Exámenes complementarios
1º Fondo de ojo
2º Punción lumbar y examen del LCR. Nunca realizar punción lumbar a un paciente con hipertensión endocraneana bien
3º
4º
5º
establecida si no se encuentra en un servicio neuroquirúrgico. Puede producirse un desequilibrio en las presiones intracraneales,
precipitar un enclavamiento del bulbo y la muerte del paciente.
Electroencefalograma. Foco de ondas lentas en el sitio del tumor.
Radiografía simple de cráneo. Tiene poco valor si no existe un contraste.
Angiografía carotídea. Se puede realizar cuando existe posibilidad de localización del tumor por encima de la tienda del
cerebelo; en los casos de hemorragia subaracnoidea, para detectar aneurismas del polígono de Willys. Puede mostrar
desplazamientos de vasos o zonas hipervascularizadas, y en los de abscesos mostrará una zona avascular. No es útil en
las metástasis.
6º Neumoencefalograma.
7º Gammagrafía cerebral. Examen que podrá mostrar una acumulación de radiofármaco en la zona del tumor.
8º Tomografía axial computarizada. Permite localizar las tumoraciones (neoplasias o abscesos) sin riesgo para el paciente.
ETIOLOGÍA
Causas de hipertensión endocraneana:
 Tumores endocraneanos. Constituyen el 80 % de las causas
 Meningoencefalitis.
 Abscesos cerebrales.
 Tuberculomas. Son poco frecuentes y cuando se sospeche es conveniente buscar un antecedente de
tuberculosis pulmonar, ganglionar u ósea.
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