GONZALO CUADRADO SÁENZ
CARLOS PABLOS ABELLA
JUAN GARCÍA MANSO
ASPECTOS METODOLÓGICOS
Y FISIOLÓGICOS
DEL TRABAJO DE
HIPERTROFIA MUSCULAR
WANCEULEN
EDITORIAL DEPORTIVA, S.L.
Título:
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO
DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Autor:
Gonzalo Cuadrado Sáenz, Carlos Pablos Abella, Juan García Manso
Editorial:
WANCEULEN EDITORIAL DEPORTIVA, S.L.
C/ Cristo del Desamparo y Abandono, 56 - 41006 SEVILLA
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Primera Edición: Año 2006
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que sea el medio empleado (electrónico, mecánico, fotocopia, impresión, grabación, etc),
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ÍNDICE
Capítulo 1: La fuerza: Introducción y conceptos básicos ................................. 7
Capítulo 2: Manifestaciones de la fuerza .......................................................... 13
2.1. Manifestaciones de la fuerza .................................................................... 13
2.2. Variantes de la fuerza activa..................................................................... 14
2.3. Variantes de la fuerza reactiva ................................................................. 19
Capítulo 3: Las adaptaciones a nivel neuromuscular ...................................... 25
3.1. Procesos de adaptación que se producen durante el entrenamiento
de la fuerza............................................................................................... 25
3.2. Adaptaciones a nivel neuromuscular........................................................ 26
3.3. La velocidad de conducción del impulso nervioso.................................... 29
3.4. Niveles de fuerza desarrollada ................................................................. 30
3.5. Características de la contracción.............................................................. 31
3.6. Niveles de adaptación neuromuscular...................................................... 32
Capítulo 4: Adaptaciones en las estructuras musculares ............................... 59
4.1. Adaptaciones estructurales....................................................................... 59
4.2. Evolución del porcentaje de fibras musculares......................................... 67
4.3. Diferencias entre los distintos tipos de fibra ............................................. 70
Capítulo 5: La síntesis de proteínas .................................................................. 77
5.1. La síntesis de proteínas............................................................................ 77
5.2. El control y la actividad de los genes........................................................ 80
5.3. Efectos de la síntesis de proteínas en la construcción muscular ............. 81
5.4. Proceso gradual en la formación de nuevas proteínas............................. 82
5.5. Teorías explicativas de los mecanismos que activan la síntesis de
proteínas.......................................................................................................... 84
5.6. Mecanismos que activan la síntesis de proteínas .................................... 85
Capítulo 6: Comportamiento fisiológico durante el trabajo de
fuerza máxima ................................................................................... 89
6.1. Comportamiento fisiológico durante el trabajo extensivo de fuerza ......... 89
6.2. Comportamiento fisiológico durante el trabajo intensivo de fuerza .......... 90
6.3. Número de veces que se trabaja un grupo muscular por microciclo ........ 92
Capítulo 7: El entorno hormonal en el entrenamiento de fuerza .................... 95
7.1. El entorno hormonal vs síntesis de proteínas........................................... 95
Capítulo 8: Respuesta hormonal en el entrenamiento de la fuerza .............. 107
8.1. Respuesta hormonal durante el trabajo de fuerza.................................. 107
8.2. Testosterona........................................................................................... 112
Capítulo 9: Comportamiento de la GH y la IGF-I durante el entrenamiento de
fuerza .................................................................................................................. 133
9.1. El eje hipotálamo-hipófisis-hígado.......................................................... 133
9.2. Hormona del crecimiento (GH) ............................................................... 134
9.3. Insulin-like growth factor (IGF-I).............................................................. 144
Capítulo 10: Comportamiento de la insulina y las hormonas tiroideas durante
el entrenamiento de fuerza ...........................................................151
10.1. La insulina .............................................................................................151
10.2. Hormonas tiroideas ...............................................................................155
Capítulo 11: Esteroides androgénicos-anabolizantes ....................................161
11.1. Testosterona, otros esteroides andrógenos y esteroides de síntesis.
Realidad ilegal del deporte moderno ....................................................161
Capítulo 12: Ayudas ergogénicas aplicadas al entrenamiento de la fuerza:
los aminoácidos ............................................................................193
12.1. Ayudas ergogénicas y otras sustancias legales e ilegales
ampliamente difundidas entre los deportistas de fuerza ......................193
12.2. Los aminoácidos ...................................................................................202
Capítulo 13: Otras ayudas ergogénicas aplicadas al entrenamiento............219
13.1. Estimuladores de la testosterona endógena .........................................219
13.2. Estimuladores de la hormona del crecimiento.......................................224
13.3. Estimuladores de la insulina..................................................................226
13.4. Antiestrógenos ......................................................................................228
13.5. Lipotrópicos: quemadores de grasa ......................................................229
13.6. Los diuréticos ........................................................................................237
13.7. Protectores articulares...........................................................................239
13.8 Las vitaminas .........................................................................................239
13.9. Minerales...............................................................................................241
Capítulo 14: Nutrición para la ganancia de volumen ......................................247
14.1. Nutrición y aporte calórico. ....................................................................247
Capítulo 15: Hipertrofia muscular.....................................................................255
15.1. Hipertrofia muscular: conceptos básicos...............................................255
15.2. Relación hipertrofia muscular vs fuerza ................................................257
15.3. Hipertrofia y arquitectura muscular........................................................259
15.4. Límites de la hipertrofia muscular..........................................................260
15.5. Tipos de hipertrofia muscular ................................................................262
15.6. Otras clasificaciones de la hipertrofia muscular ....................................264
15.7. Otros cambios relacionados con la hipertrofia ......................................268
15.8. Hipertrofia vs género .............................................................................270
15.9. Hipertrofia vs proporcionalidad..............................................................271
15.10. Definición muscular .............................................................................273
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 1.
La Fuerza: Introducción y conceptos básicos
INTRODUCCIÓN.
La fuerza es una de las capacidades condicionales que desempeña un
importante papel en el mundo del entrenamiento deportivo, bien sea como
elemento principal del rendimiento o como base para generar la tensión necesaria
para crear cualquier movimiento. Es tanta su importancia en cualquier modalidad
deportiva, que hoy ya ha sobrepasado el concepto tradicional que lo equiparaba a
la figura del deportista altamente musculado. El criterio de especificidad de la
fuerza al tipo de movimiento es uno de los avances más significativos que se han
producido en el estudio de la fuerza y sus diferentes manifestaciones.
El movimiento del ser humano depende del metabolismo energético que aporta
la energía necesaria para la acción, del tipo de músculo que produce la tensión
que se necesita para el desplazamiento o fijación de las palancas (huesos
conectados por las articulaciones) y los mecanismos de control y regulación de la
acción que está generado por el sistema nervioso. Por lo tanto, el movimiento es
muy variado, tanto como variado es el mundo (Donskoi, D; Zatziorski,; 1988). Esta
afirmación se manifiesta de forma evidente en el campo de la actividad física y el
deporte, donde las modalidades y disciplinas son tantas, que las formas en que
deben moverse sus practicantes son infinitas. Tal riqueza de movimientos precisa
de diferentes grados de tensión muscular que garanticen la eficacia de los
movimientos, siendo la fuerza la forma en que esa tensión se manifiesta dentro de
las cualidades físicas o condicionales del ser humano.
A la hora de definir la fuerza, nos encontramos con la necesidad de distinguir
entre dos conceptos diferentes: la fuerza como magnitud física y la fuerza como
presupuesto para la ejecución de un movimiento deportivo (Harre, 1987). Desde
el punto de vista de la Física, la fuerza es una influencia que al actuar sobre un
objeto hace que éste cambie su estado de movimiento, expresándose
matemáticamente como el producto de la masa por la aceleración (F = m x a). El
estudio de los movimientos que se producen por el efecto de la fuerza se incluye
en el área de la mecánica conocida como cinética.
Desde la perspectiva de la actividad física y el deporte, la fuerza representa la
capacidad que tiene un sujeto para vencer o soportar una resistencia. Esta
capacidad del ser humano viene dada como resultado de la contracción muscular.
Knuttgen y Kraemer (1987) ajustan aun más la definición, adaptándola a las
características dinámicas de cada movimiento, ya que entienden la fuerza como la
capacidad de tensión que puede generar cada grupo muscular contra una
resistencia, a una velocidad específica de ejecución, durante una contracción
muscular máxima voluntaria. Sale y MacDougall (1981) sugieren que la
resistencia puede ser específica para cada tipo de movimiento, velocidad de
movimiento y/o tipo de contracción muscular y fuerza.
7
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
El músculo está en condiciones de generar tensión por dos vías:
1. A partir de su contracción.
2. Por aprovechamiento de la energía elástica y refleja que se produce
durante su deformación.
La manera de conseguir la tensión necesaria por parte del músculo, mediante
una contracción voluntaria, es explicada claramente por la teoría de los filamentos
deslizantes. Esta teoría, propone que un músculo se acorta o se alarga porque los
filamentos finos (actina) y los gruesos (miosina) de cada sarcómero se deslizan
entre sí, sin que los filamentos cambien de longitud.
1.1.
Definición de la fuerza en el ámbito de la actividad física.
Kuznetsov (1984) señalaba que todo movimiento del hombre es el resultado de
una actividad armónica entre el sistema nervioso central y las secciones
periféricas del aparato locomotor. Ciertamente, cuando un músculo se contrae
genera una tensión que transmite a las estructuras óseas en las que se inserta
provocando su desplazamiento o la fuerza necesaria para oponerse a otra de
origen externo. El grado de fuerza, o nivel de tensión, que se produce durante la
contracción de un músculo o grupo muscular, está ligado al número de puentes
cruzados que se puedan formar entre los filamentos de actina y miosina de cada
sarcómero de los que forman las fibras de la estructura muscular y a la capacidad
de recobro que tengan las estructuras musculares que se puedan deformar
durante la contracción. Pero la enorme variedad de modalidades deportivas que
se practican actualmente obliga a la máxima precisión en la utilización de la
fuerza más útil y rentable para cada una de ellas. En este sentido, Hartman (1993)
define la fuerza como la habilidad de generar tensión en diferentes condiciones
que vienen definidas por la posición del cuerpo, el gesto en el que se aplica la
fuerza, el tipo de contracción y la velocidad del movimiento. De todo lo
anteriormente expuesto, es fácil deducir que el entrenamiento de la fuerza
engloba una amplia gama de ejercicios, libres o con aparatos, en los que se
requiere la intervención de una contracción muscular para mover u oponerse con
éxito a las fuerzas externas que acompañan a las técnicas deportivas.
1.2.
Modelos de contracción muscular.
Cuando el músculo genera tensión lo hace manteniendo o modificando la
longitud externa de la que partía. En el primer caso estaremos hablando de una
contracción isométrica (iso: igual; métrica: medida), mientras que el segundo
caso corresponde a contracciones anisométricas (aniso: diferente; métrica:
medida). La variación de la longitud puede suponer que el músculo se alargue
mientras se contrae (contracciones excéntricas) o que se acorte mientras
genera la tensión (contracciones concéntricas).
En realidad, es difícil ver una técnica deportiva en que se manifieste de forma
pura un tipo de contracción para generar la tensión requerida para su ejecución.
Se da la circunstancia, de que en muchas ocasiones durante una acción deportiva
concreta, se realizan toda la gama de contracciones, en el grupo muscular
principal o en los colaboradores (sinergistas y/o fijadores).
8
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Un apartado especial merecen las contracciones musculares que implican
ciclos de estiramiento-acortamiento (CEAs), más conocidos por el término de
pliometría. Este tipo de contracción, que se aprovecha de mecanismos reactivos
que se desarrollan durante la fase de alargamiento, se manifiesta en acciones
motrices tan importantes como la marcha, la carrera y gran número de
lanzamientos. Es cierto, tal y como nos recuerda Tous (1999), que pliometría
significa mayor medida y, por lo tanto, tensión que se produce durante la fase de
alargamiento o frenado de un CEAs, pero es tal el grado de difusión del término a
la hora de definir este tipo de contracciones que por el momento podemos
aceptarlo como expresión coloquial de cierto tipo de ejercicios y/o entrenamientos.
Siguiendo la referencia al tratado de Tous, podemos ver que cualquier acción
técnica puede ser descrita a partir de tres criterios (longitud, velocidad y tensión)
que describen con precisión las características de una contracción muscular. Para
ello se apoya en la taxonomía propuesta por Atha (1981)(cuadro 1.1)
ACCIÓN MUSCULAR (52 acciones posibles)
longitud
•
•
•
•
Constante (isométrica, estática)
Mayor (excéntrica, pliométrica)
Menor (concéntrica, miométrica)
Fluctuante(auxotónica, alométrica)
velocidad
•
•
•
•
Constante (isocinética)
Lenta (bradocinética)
Rápida (tacocinética)
Variante (alocinética)
•
•
•
•
Constante (isotónica)
Decreciente (telotónica)
Creciente (auxotónica)
Cambiante (alotónica)
tensión
Cuadro 1.1. Acción muscular en función de la longitud, velocidad y tensión (Atha,1981)
TIPOS DE TENSIÓN MUSCULAR.
La forma en que el músculo genera tensión también puede ser muy variada, lo
que permite crear clasificaciones específicas aplicadas a la actividad física y el
deporte. Casi todas ellas parten de los conceptos de tensión tónica (mantenida) y
tensión fásica (breve). En el campo de la actividad física tienen gran importancia
las acciones balísticas que como señala Basmajian (1976) son brotes de
actividad seguidos por relajación, durante los cuales el movimiento continúa por la
inercia impartida. Es por lo tanto una acción compleja donde durante la primera
fase de la acción el segmento se acelera por un influjo de una fuerza mantenida
de los músculos agonistas y sinergistas y una relajación de los antagonistas. La
segunda fase es un movimiento de inercia donde existe poca acción muscular. La
tercera y última fase corresponde a una fase de desaceleración que corresponde
9
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
a una contracción excéntrica de la musculatura antagonista y a la acción de la
resistencia pasiva de las diferentes estructuras musculares que intervienen en la
acción. Una de las más difundidas, y quizás más completas, es la propuesta por
Verkhoshansky (1979), la cuál distingue la tensión muscular tónica, fásica, fásicotónica, explosivo-tónica, explosivo-balística, explosivo-balístico-reactiva, velozacíclica y veloz-cíclica (tabla 1.1.).
Tipo de
tensión muscular
Tipo de
fuerza muscular
Manifestación
deportiva
Tónica
Fuerza absoluta
Elementos de gimnasia de
aparatos, elementos de lucha,
tracciones, patinaje artístico, etc.
Fásica
Fuerza resistente
Canotaje, ciclismo, natación,
patinaje de Velocidad, deportes de
invierno, etc.
Fásico-Tónica
Fuerza resistente
Elementos de lucha, gimnasia,
patinaje artístico, deportes de
invierno, etc.
Explosivo-Tónica
Fuerza Explosiva
Arrancada, saltos elevando pesas,
elementos de lucha, gimnasia,
lanzamiento de artefactos pesados,
etc.
Explosivo-Balística
Fuerza absoluta
Lanzamientos, patinaje artístico,
patinaje sobre hielo, etc.
Explosivo-ReactivoBalística
Fuerza veloz
explosiva
Capacidad de
reacción
Saltos atléticos, acrobacias,
patinaje artístico sobre hielo,
lanzamientos, voleibol, etc.
Veloz-Acíclica
Fuerza veloz
Boxeo, esgrima, tenis, juegos
deportivos, etc.
Veloz-Cíclica
Fuerza veloz
resistente
Carrera, esgrima, boxeo, natación,
ciclismo, canotaje, patinaje de
velocidad sobre hielo, etc.
Tabla 1.1. Tipos de tensión muscular según Verkhoshansky (1979)
La tensión muscular tónica es aquella que se produce cuando el músculo se
contrae con un desarrollo de fuerza contenido y progresivo y con una tensión muy
fuerte y relativamente prolongada. La fásica corresponde a un rápido desarrollo
de fuerza y la tensión no es mantenida. La fásico-tónica cuando los dos tipos de
tensión se presentan de un modo encadenado dentro de una acción muscular. La
explosivo-tónica se produce cuando el músculo se contrae con una tensión que
se desarrolla velozmente y con un elevadísimo empleo de fuerza, la cuál alcanza
su máxima expresión al final de la solicitación. La explosivo-balística se produce
cuando el músculo, para vencer una resistencia pequeña, se contrae de forma
repentina y con el máximo desarrollo de la fuerza. La explosivo-reactivobalística corresponde a tensiones musculares, donde el músculo añade al
desarrollo intenso y rápido de fuerza, la energía de deformación de estructuras
musculares. La tensión veloz-acíclica se produce cuando el músculo se contrae
de forma rápida, variable y atemporal contra pequeñas resistencias. La tensión
10
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
veloz-cíclica se produce cuando el músculo se contrae repetidamente de forma
rítmica contra pequeñas resistencias.
González-Badillo y Gorostiaga (1995) hacen una clasificación diferente en la
que distingue los siguientes tipos de tensión: Tónica que corresponde a las
tensiones que se realizan para vencer grandes resistencias con contracciones
isométricas y anisométricas; tónico-explosiva o isométrico-explosiva específica
para vencer cargas submáximas a gran velocidad; elástico-explosiva utilizada
para vencer resistencias relativamente pequeñas; elástico-explosivo-reactiva es
muy parecida a la anterior pero con la ejecución rápida del estiramiento; fásicas
corresponden a las aplicaciones de cierta fuerza en movimientos cíclicos, con
fases de contracción y relajación alternativas y con una relación importante con la
resistencia.
BIBLIOGRAFÍA.
Atha, J. “Strengthening muscle”. Exercise Sports Science Review. 9:173.(1981).
Basmajian, J.V. Electro-fisiología de la acción muscular. Editorial
Panamericana. Buenos Aires (1976).
Donskoi, D; Zatziorski, V. Biomecánica de los ejercicios físicos. Moscu.
Raduga 46-67. (1988).
Gonzalez Badillo, J.J. y Gorostiaga, E. Fundamentos del entrenamiento
de la fuerza. Barcelona. Inde. (1995).
Harman, E. Strength and Power: a definition of terms. N. Strength Cond.
A.J. 15(6):18-20, (1993).
Harre, D. Teoría del entrenamiento deportivo. Ed. Stadium. Buenos
Aires. (1987).
Knuttgen, HG.; Kraemer, W. "Terminilogy and measurement in exercise
performance". Journal Apl. Sports Science Res. 1(1) 1-10. (1987).
Kuznetsov,V.V. Metodología del entrenamiento de la fuerza para
deportistas de alto nivel. B.Aires. Ed. Stadium. (1984).
Sale, D; MacDougall, D. “Specificity of strength training: a review for the
coach and athlete”. Canadian Journal Applied Sport Sciences. 6 (2), June,
87-92.(1981).
Tous, J. Nuevas tendencias en fuerza y musculación. Barcelona. JTF.
(1999).
Verjoshanski, J.V. “Principi dell’organizzazione dell’allenamento nelle
discipline di forza veloce, nell’atletiva leggera”. Atleticastudi. 11.-9. (1979).
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CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 2.
Manifestaciones de la fuerza
2.1.
Manifestaciones de la fuerza.
Los deportistas realizan sus acciones sobre la base de contracciones y
tensiones específicas a las ejecuciones técnicas que necesita realizar. Se puede
decir que la fuerza es una cualidad condicional (física) que se manifiesta de
manera diferente en función de las necesidades de la acción, aceptando el hecho
de que el músculo casi nunca se contrae de una forma pura (por ejemplo de
forma isométrica, de forma isocinética, de forma isotónica, etc). No es igual el tipo
de contracción y los niveles de tensión que necesita un halterófilo para levantar la
barra en un movimiento de dos tiempos que un ciclista que necesita mover un
desarrollo durante una competición de una hora.
FUERZA
ACTIVA
MÁXIMA
REACTIVA
ELÁSTICO-REFLEJA
VELOCIDAD
EXPLOSIVO -ELÁSTICO-REFLEJA
RESISTENCIA
Cuadro 2.1.Manifestaciones de fuerza en función de la metodología ( Vittori, 1990)
Desde el punto de vista metodológico, podemos reducir las diferentes
manifestaciones de la fuerza en dos bloques de partida, los cuales se sustentan
en las causas o mecanismos que provocan la contracción muscular y que
responden a la propuesta realizada por Vittori (1990) y M. Vélez (1991). Ambos
autores realizan una clasificación que parte de los conceptos de fuerza activa y
fuerza reactiva. La manifestación activa de la fuerza es la que refleja la tensión
que es capaz de generar un músculo a través de una contracción muscular
voluntaria. Por su parte, la manifestación reactiva de la fuerza representa la
tensión que es capaz de desarrollar un músculo por deformación de sus
estructuras.
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CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
2.2.
Variantes de la fuerza activa.
La fuerza, y en concreto, la fuerza activa, puede variar en función de su
magnitud, de la velocidad con la que se desarrolla y el tiempo que se debe
mantener. Según este criterio podemos llegar a los conceptos clásicos de fuerza
máxima, fuerza velocidad y fuerza resistencia. Desde la perspectiva de la
actividad física y, principalmente el deporte, se busca casi siempre la mayor
expresión de dichos parámetros, razón por la que en el pasado se aceptaron los
conceptos de fuerza máxima, fuerza velocidad y fuerza resistencia como válidos
para clasificar todas las manifestaciones de la fuerza.
2.2.1. Fuerza Máxima.
La fuerza máxima es la mayor fuerza que es capaz de desarrollar el sistema
nervioso y muscular por medio de una contracción máxima voluntaria (Letzelter,
1990). Algunos autores la definen como la parte de la fuerza absoluta que puede
ser activada de forma voluntaria (Buehrle,1990). La fuerza absoluta es todo el
potencial de fuerza que presenta morfológicamente un músculo o un grupo
sinérgico y se manifiesta tanto de forma estática (fuerza máxima isométrica),
como de forma dinámica (fuerza máxima dinámica o semi-isométrica).
Algunos autores llegan a distinguir diferentes manifestaciones de la fuerza
máxima. Así, Kutnesov (1984) señala dos variantes: (a) las que se producen por
tensiones musculares activas; (b) las que se producen por tensiones
musculares pasivas. Durante una tensión muscular activa, la fuerza máxima
isométrica se produce sin estiramiento aparente del músculo y sin la posibilidad
de que la resistencia externa supere la tensión creada por el mismo. Por su parte,
una tensión pasiva es la que se produce sin modificación de la longitud externa
del músculo, pero en una contracción en la que trata de oponerse a grandes
tensiones externas.
2.2.2. Fuerza Velocidad.
Para Schmidtbleicher (1985) la fuerza velocidad supone la capacidad del
sistema neuromuscular de vencer una resistencia a la mayor velocidad de
contracción posible. Harre y Hauptmann (1994) definen a esta cualidad, como la
capacidad de un atleta de vencer resistencias externas al movimiento con una
gran velocidad de contracción. Esta cualidad de fuerza es la que permite al
deportista imprimir una alta velocidad a una masa. Para Kraemer (1994), la fuerza
velocidad (fuerza explosiva según los autores) es la responsable de la ejecución
de actividades que requieren una secuencia de movimientos dirigida a producir
una velocidad elevada de salida o de impacto en los cuerpos. La fuerza-velocidad
es el factor que determinará, entre otras acciones deportivas, la velocidad vertical
de un saltador de altura en la batida, la velocidad con la que impacta un golpe
durante un combate de boxeo, o la que determinará la velocidad de una pelota de
fútbol tras un golpeo.
Algunos autores desestiman utilizar el término fuerza-velocidad (González
Badillo y Gorostiaga-1995), reconociendo dentro de esta forma de manifestarse la
fuerza, únicamente el concepto de fuerza-explosiva. Para Verjoshanski (1979), el
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
concepto de fuerza explosiva se aplica a los movimientos que precisan desarrollar
una notable aplicación de fuerza en un tiempo mínimo. No obstante, otros
autores, como es el caso de Zaziorski (1971), consideran la fuerza explosiva una
manifestación de la fuerza velocidad, identificándola con la capacidad de obtener
valores elevados de fuerza en un tiempo muy corto. En cualquier caso la
resistencia a vencer es la que determina las diferentes manifestaciones de la
fuerza-velocidad.
Desde el punto de vista de la mecánica, la fuerza velocidad refleja la potencia
mecánica.
POTENCIA = TRABAJO/TIEMPO = FUERZA x DISTANCIA/TIEMPO =
FUERZA x VELOCIDAD
En el mundo de la actividad física, encontramos que la masa a desplazar y las
velocidades a imprimir varían considerablemente en función de la modalidad
deportiva, de tal forma que un halterófilo necesita para ejecutar una arrancada
(uno de los dos movimientos que se realizan en esa modalidad), imprimir a una
alta carga (por ejemplo 100 kg.) una elevada velocidad (alrededor de 2 m/s) con
aceleraciones que superan los 7 m/s2 durante el segundo tirón del ejercicio
(González Badillo-1991), pero un lanzador de peso de categoría mundial necesita
dar a la bola (7,257 kg.) un empuje que le permita salir de la mano a velocidades
superiores a los 13 m/s, y un boxeador sólo tiene que mover su propio brazo a la
máxima velocidad de forma que impacte con eficacia sobre el rival. En los tres
casos, la potencia es el factor de fuerza más importante, pero la posibilidad de
manifestarla varía a causa de la resistencia contra la que se enfrenta. Zatziorski
(1995) nos demuestra que en una acción muscular tónica, como es el
levantamiento de una barra de halterofilia, la potencia que debe desarrollar el
sujeto para levantar 150 kilogramos es de unos 3.163 W, mientras que en una
acción balística como es el lanzamiento de peso, la potencia que se debe
desarrollar para enviar la bola de 7,257 kilos a una distancia de 18,19 metros es
de 5.075 W, frente a la fuerza de 2.000 y 513 Newton que se ejercen
respectivamente en dichos movimientos. En gran cantidad de ocasiones el
deportista se ve obligado a desarrollar altísimos niveles de fuerza en períodos
muy cortos de tiempo.
2.2.2.1. Diferentes manifestaciones de la fuerza velocidad.
1. Fuerza explosivo tónica: Hace referencia a fuerzas de desarrollo
rápido contra resistencias relativamente altas, en las que el deportista
genera tensiones que aparecen rápidamente y aumentan gradualmente
hasta el final del recorrido (ej: arrancada en halterofilia).
2. Fuerza explosivo balística: Hace referencia a fuerzas de desarrollo
rápido, en las que la resistencia a vencer es relativamente pequeña y el
movimiento es de tipo balístico, es decir, después de desarrollada una
tensión máxima (inferior a las que se produce en acciones explosivo
tónicas), la tensión comienza a disminuir aunque la velocidad del
movimiento siga aumentando lentamente (ejemplo: saltos o
lanzamientos de artefactos ligeros). Si realizamos un registro
electromiográfico de un grupo muscular en una acción balística,
podemos observar en él tres fases: inicio del movimiento por
15
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
contracción, programada e inmutable, de músculos agonistas
(conducción del movimiento), la cuál es seguida por una fase de
inactividad de estos músculos y activación de los antagonistas
(protección de la integridad de componentes que intervienen en el
movimiento), finalización de la secuencia por una activación adicional de
los agonistas
3. Fuerza rápida, también llamada "force de démarrage", que al igual que
en las anteriores manifestaciones de la fuerza, requieren de una gran
velocidad inicial y de trabajo, pero las resistencias contra las que actúa
son mínimas, pero no inferiores al 20% del 1RM. (ejemplo: los golpeos
en boxeo o el tenis).
Verjoshanski distingue cuatro factores determinantes de la fuerza veloz: la
fuerza máxima, la fuerza inicial, la fuerza de aceleración muscular, la velocidad
máxima de movimiento. Esta forma de comprender la fuerza velocidad se
asemeja mucho a la que tiene Buehrle y Schmidtbleicher (1981) quienes
consideran que la fuerza velocidad viene determinada por la fuerza de reacción,
la fuerza máxima, la capacidad de realización dinámica y la fuerza explosiva. La
variación de la velocidad de la fuerza, o lo que es lo mismo el gradiente de
fuerza, representa la fuerza explosiva. Matemáticamente se expresa, como
dF/dt. La fuerza explosiva es la capacidad de poder aplicar fuerzas relativamente
altas inmediatamente después de iniciar una contracción. Verjoshanski (1979)
define la fuerza inicial como la capacidad de un músculo de desarrollar fuerza
desde el momento inicial de la contracción, lo que constituye una cualidad básica
en las acciones en las que se dispone de muy corto tiempo de aplicación. La
fuerza inicial puede calcularse en los primeros 20-30 milisegundos. Por ejemplo
F30/t30 es el valor de la fuerza conseguido a los primeros 30 milisegundos de la
contracción.
2.2.3. Fuerza Resistencia.
Es la capacidad de mantener una fuerza a un nivel constante durante el tiempo
que dure una actividad o gesto deportivo. Se manifiesta de forma predominante
en gran cantidad de modalidades deportivas, aunque en cada ocasión lo hace de
forma diferente y específica. Así, fuerza-resistencia es la cualidad que permite a
un ciclista mover un desarrollo importante en una carrera “contra reloj” o durante
el ascenso a un puerto de primera categoría; lo es también, la que permite a un
“puntal” de lucha canaria disputar un elevado número de agarradas consecutivas,
y lo es también, en el jugador de voleibol para poder mantener la eficacia de salto
durante cinco largos y disputados sets de partido o a un remero o canoista
soportar el ritmo de paleo en una competición.
Matveiev (1985) la define como la capacidad de resistir el agotamiento,
provocado por los componentes de fuerza de la sobrecarga en la modalidad
deportiva elegida. Ehlenz et al. (1990) entienden la fuerza-resistencia como la
capacidad de resistir contra el cansancio durante cargas de larga duración o
repetitivas en un trabajo muscular estático o dinámico. Reiβ (1991) define la
resistencia a la fuerza como la capacidad condicional compleja que consiste en la
facultad de resistir a la fatiga de cargas de entrenamiento y/o de competición que
tienen elevados requerimientos de fuerza. Letzelter y Letzelter (1990) señalan que
la fuerza-resistencia es la capacidad de mantener un rendimiento de fuerza a un
16
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
nivel constante durante el tiempo que dure la disciplina, o bien, conseguir
mantener en proporciones mínimas los descensos de rendimiento que
acompañan a la fatiga.
La práctica deportiva induce, irremediablemente y como resultado de la fatiga,
a una pérdida más o menos pronunciada de la tensión que es capaz de generar la
musculatura. Lo ideal sería que esta situación no alcanzase proporciones tan
elevadas que llegasen a alterar de forma significativa el objetivo de la actividad. El
déficit específico de fuerza será el concepto básico que explique de forma clara
los niveles de resistencia de fuerza.
2.2.3.1. Manifestaciones de la fuerza resistencia.
Harre y Leopold (1987) tratan de hacer una aproximación a los diferentes
modos en que se manifiesta esta cualidad condicional, motivo por el que hablan
de dos manifestaciones de la fuerza-resistencia:
1. La resistencia absoluta a la fuerza, que es el valor medio absoluto del
desarrollo repetido de fuerza realizada
2. La resistencia relativa a la fuerza, que es la capacidad que tiene el
atleta a oponerse a la fatiga, y se refiere a la diferencia entre el máximo
rendimiento posible de fuerza, sin disminución debida a la fatiga, y el
valor medio de fuerza desarrollada en la ejecución del esfuerzo.
También Harre y Leopold se apoyan en la clasificación que hizo en su día
Verjochanski, a partir de los conceptos de fuerza resistencia estática y fuerza
resistencia dinámica, para ampliarla y darle una dimensión más concreta que sea
aplicable a cada tipo de modalidad.
Resistencia a la Fuerza
Estática
Dinámica
Resistencia
Estática a la
Fuerza
Resistencia Dinámica a
la Fuerza Acíclica
Resistencia
Dinámica a la
Fuerza cíclica
Máxima y
submáxima
Resistencia a la fuerza
máxima y Resistencia a
la fuerza rápida
Resistencia a la
Fuerza rápida
Cuadro 2.2 Clasificación de la fuerza resistencia (Harre y Leopold, 1988)
17
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Mahlo (1984) aporta una clasificación en la que se centra en los
requerimientos energéticos que precisa la actividad, aunque siempre dentro de los
límites de predominio del metabolismo aeróbico (umbral anaeróbico). Este
planteamiento nos parece, a priori, acertado pero incompleto, puesto que
entendemos que aquellas pruebas de predominio anaeróbico precisan elevados
niveles de fuerza y, además, ser mantenidos en ocasiones un largo periodo de
tiempo.
Otra forma de clasificar la fuerza resistencia es la que se apoya en los
conceptos de especificidad y generalidad de la carga de entrenamiento. El
entrenamiento de la resistencia general de la fuerza es un entrenamiento
inespecífico o semiespecífico, con el método de cargas prolongado, el método
interválico, o el método de repeticiones, contra resistencias similares a las que se
encuentran en competición, con elevado número de repeticiones y que implican a
una gran cantidad de músculos o grupos musculares. El entrenamiento de
resistencia específica de competición es un entrenamiento específico desarrollado
según el método interválico, o el método de repeticiones, con impulsos de fuerza
en cada ciclo del movimiento superior a los impulsos medios de fuerza utilizados
en competición, número elevado de repeticiones y requerimientos específicos de
técnica.
Como ya explicamos, la realidad deportiva a la que nos tenemos que afrontar
nos demuestra que es necesario plantearnos diferentes manifestaciones de la
fuerza resistencia. Cada manifestación de fuerza tendrá su homóloga en
resistencia englobando de esta manera los aspectos espaciales y temporales de
cada tipo de contracción muscular específica de las diferentes modalidades
deportivas. De esta forma podemos hablar de resistencia de fuerza máxima
estática y dinámica, resistencia de fuerza relativa estática y dinámica, resistencia
de fuerza veloz cíclica y acíclica y de resistencia de fuerza reactiva cíclica y
acíclica (tabla 2.1.)
- Resistencia de fuerza máxima.
- Estática.
- Dinámica.
- Resistencia de fuerza relativa.
- Estática.
- Dinámica.
- Resistencia de fuerza veloz.
- Cíclica.
- Acíclica.
- Resistencia de fuerza reactiva.
- Cíclica.
- Acíclica.
Tabla 2.1. Tipos de resistencia de fuerza
La práctica deportiva también nos demuestra que esta manifestación de la
fuerza tiene una doble dependencia. Por un lado estarán los factores
(estructurales y neuromusculares) que determinen la fuerza específica a que
hagamos referencia, y por otro lado, la fuente energética que predomine en cada
caso y que permiten mantener en el tiempo los niveles de tensión deseados.
En cargas inferiores al 20% de la fuerza máxima domina la resistencia como
factor decisivo de rendimiento, y si son superiores al 20% predomina la fuerza.
Cuando las cargas superan el 50% de la fuerza máxima, la fuente energética será
casi exclusivamente anaeróbica, puesto que ya con cargas del 40% se produce
un cierre de los vasos sanguíneos a causa de la elevada tensión muscular, lo que
18
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
significa la supresión de la captación de oxígeno y substratos con los que
alimentar el músculo.
Partiendo de esta concepción tenemos que aceptar que es necesario
desarrollar ambas capacidades físicas si queremos rendir en un elevado número
de modalidades. Está muy extendida y generalizada, en el mundo del
entrenamiento, la idea sobre la incompatibilidad del entrenamiento simultáneo de
estas dos cualidades. Pero, en todo caso, esto sólo sería valido desde la
perspectiva del uso de los límites extremos de cada tipo de trabajo o cualidad. Es
decir, ocurre para aquellos entrenamientos donde se busca el desarrollo de una
cualidad única y específica para una actividad muy determinada, pero quizás esto
no se cumpla si se aplican medios adecuados para entrenar de forma simultánea
ambos aspectos. El análisis del trabajo/efecto conjunto de estas dos cualidades
se puede hacer desde muy variadas perspectivas, pero nosotros lo abordaremos
de la siguiente forma: Efecto que produce el entrenamiento de la fuerza sobre la
capacidad de rendimiento en resistencia; Efecto que produce el entrenamiento de
la resistencia sobre la capacidad de rendimiento en fuerza; Efecto del
entrenamiento simultáneo de ambas cualidades, la fuerza y la resistencia.
2.3.
Variantes de la fuerza reactiva.
Está ampliamente demostrado que cualquier acción muscular es más eficaz
(nivel de tensión realizada) si previamente va acompañada de una fase de
estiramiento que permite desarrollar un incremento de la fuerza vía deformación de
componentes elásticos y vía activación refleja de unidades motoras. Esto explica
que un halterófilo pueda levantar en el movimiento de peso muerto, o en otros
específicos de la modalidad, cargas superiores a las que puede desarrollar en un
test de dinamometría, o que un deportista salte más con contramovimiento (CMJ)
que sin él (SJ).
Este fenómeno tendrá una transferencia directa hacia la velocidad de un
movimiento siempre que se cumplan aspectos de la ejecución como: una rápida
acción; una corta fase de acoplamiento; y una intensa acción concéntrica en la
acción muscular (King-1993).
Energía Gastada (J)
Esta forma de trabajo muscular es especialmente importante, no sólo por la
mayor tensión que se puede alcanzar en cada contracción, sino porque permite
desarrollar el mismo trabajo mecánico con un menor gasto energético
correspondiente a la parte excéntrica del movimiento (cuadro 2.3.).
3000
2500
2000
1500
1000
500
0
100
Concéntrico
200
300
400
500
Trabajo Mecánico
Excéntrico
Cuadro 2.3. Comparación del gasto energético en dos formas diferentes de
trabajo muscular (isométrico y excéntrico)
19
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
DEPORTE
ACCIÓN
TIEMPO
REFERENCIA
Altura
Altura
Saltos profundidad
Velocidad
Velocidad
Velocidad
Trote
Powerlifting
Velocidad
Fuerza
Impulso
Salida
Máxima. Velocidad
Aceleración
-Pectoral
130-180 ms.
170-210 ms.
177-278 ms.
500 ms.
100 ms.
300-150 ms.
200-320 ms.
350-900 ms.
Reid (1989)
Reid (1989)
Aura y Vitasalo (1989)
Reid (1989)
Reid (1989)
Reid (1989)
Kraaijenhof (1990)
Wilson (1991)
Tabla 2.2. Tiempos de contacto y acoplamiento en diferentes movimientos
deportivos.
Algunos autores han demostrado que durante la fase excéntrica de un
movimiento se almacena energía elástica, la cuál se liberará posteriormente
durante la ulterior acción concéntrica incrementando la potencia y la eficacia de la
acción (tabla 2.2.). Ahora bien, la cantidad de energía elástica que se acumula en
el músculo depende, fundamentalmente, del grado de deformación de sus
componentes elásticos en serie, especialmente de los tendones, pero también de
los componentes elásticos del interior de cada sarcómero y también de los
componentes elásticos en paralelo. Esta deformación, depende, como ya vimos,
de la dureza muscular y de las características de los componentes elásticos.
2.3.1. Manifestaciones de la fuerza-reactiva.
Esta manera de manifestarse la fuerza es muy corriente en el deporte
moderno, y obliga a los deportistas a soportar grandes tensiones en acciones de
estas características. Atendiendo a la forma en que se produce el ciclo
estiramiento-acortamiento Vittori, Velez y otros autores distinguen dos formas
diferentes de manifestación de la fuerza reactiva: fuerza elástico-refleja y fuerza
explosivo elástico refleja.
20
La manifestación elástico-refleja tiene lugar cuando la fase excéntrica no
se ejecuta a alta velocidad y corresponde a lo que normalmente se conoce
como trabajo excéntrico de fuerza máxima. Durante la acción de frenado se
estira fuertemente la musculatura agonista del movimiento, la cuál
previamente ya se encuentra contraída, actuando como muelles elásticos
que transferirán la energía acumulada a la fase positiva del movimiento. En
esta acción, el sistema músculo-tendinoso almacena la energía cinética
generada en la amortiguación (especialmente en tendones y en la cabeza
de la miosina), para después liberarla en la fase concéntrica, si la misma
existiera, en forma de energía mecánica, siempre que el período de tiempo
que transcurre entre las fases de alargamiento-acortamiento (excéntricaconcéntrica), denominado tiempo de acoplamiento, no sea demasiado
largo. En el caso de que el tiempo de acoplamiento sea muy largo la
energía elástica se dispersa en forma de calor. Komi (1983) comparó tres
movimientos que afectaban a la musculatura extensora de la rodilla y
observó que la presencia de una pausa (0,9 segundos) en la fase de
acoplamiento entre la acción excéntrica y la concéntrica, repercutía de
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
forma negativa en los picos de fuerza alcanzado durante la contracción de
tipo concéntrica, demostrando que el tiempo de acoplamiento entre las dos
fases debe ser corto, aunque en dependencia del tipo de fibra de la
musculatura del sujeto (cuadro 2.4.).
Cuadro 2.4. Fase de acoplamiento entre las fases excéntrica y concéntrica,
con pausa (0,9 Seg..) y sin pausa (Komi, 1983).
Por su parte, Thys et al. (1975) compararon el nivel de rendimiento al hacer
dos tipos de salto con contramovimiento, uno en el que la fase de acoplamiento
era lo más corta posible y otro en el que la fase de acoplamiento duraba 1.5
segundos, viendo que con la primera variante se lograban alcanzar mejores saltos
(6.5%).
Estudios posteriores demuestran que las pérdidas de energía de deformación
logradas en la fase excéntrica del movimiento aumenta con el paso del tiempo,
por lo que la duración de la fase de acoplamiento es un parámetro determinante a
la hora de valorar la capacidad elástica de un grupo muscular. Autores como
Cávagna et al. (1988) comprueban pérdidas a partir de fases de acoplamiento de
0.3 segundos, mientras que Aura et al. (1987), Shorten (1987) y Wilson et al.
(1991) consideran que se pierde totalmente una vez superados los 4 segundos.
Concretamente, Wilson et al. (1990 y 1991) dieron valores aproximativos entre el
tanto por ciento en que la fuerza acumulada se disipa y la duración del período de
acoplamiento (tabla 2.3.).
Duración
% Pérdida de Fuerza
0.35 seg.
25 %
0.9 seg.
52 %
1.0 seg.
55 %
1.5 seg.
70 %
2.0 seg.
80 %
4.0 seg.
100 %
Tabla 2.3. Relaciones entre la duración del tiempo de acoplamiento y la
pérdida de energía elástica (%)
21
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Schmidtbleicher (1992) plantea que la realización de ciclos estiramientoacortamiento puede ser elaborada a partir de tiempos largos (>250 milisegundos)
y cortos (<250 milisegundos), los cuáles están sujetos a la técnica de ejecución y
el rango de movimiento en que se muevan las articulaciones (tabla 2.4.).
La manifestación explosivo elástico-refleja tiene lugar cuando la acción
deportiva es de carácter explosivo a la vez que el alargamiento previo a la
acción concéntrica muscular es de amplitud limitada y su velocidad de
ejecución es muy elevada. Estas acciones favorecen el reclutamiento, por
estimulación del reflejo miotático, de un mayor número de unidades
motrices que permiten el desarrollo de una gran tensión en un corto
período de tiempo.
VARIABLE
Fase excéntrica
Fase acoplamiento
Fase concéntrica
Carga externa
Manifestación
fuerza
Acción de brazos
FORMA
CONTRIBUCIÓN C.E.A.
Lenta
Rápida
Larga
Corta
Lenta
Rápida
Alta
Baja
Máxima
Velocidad
Incrementa (21%)
Baja
Alta
Baja
Alta
Baja
Alta
Baja
Alta
Baja
Alta
Tabla 2.4. Variables que afectan a la producción de fuerza en un ciclo
estiramiento-acortamiento (CEA) en función de su forma de ejecución
Tradicionalmente se ha supuesto que cuanto más corto fuera el período de
acoplamiento (amortiguación-extensión) mayor es el aprovechamiento elástico y
reflejo. Pero en este sentido se ha formulado recientemente una hipótesis,
confirmada luego experimentalmente, según la cuál tanto las fibras lentas como
las rápidas son capaces de reutilizar energía elástica con gran eficacia, estando
condicionado por la velocidad y amplitud de los movimientos ejecutados (King1993). Las FT son las que más participarían en los movimientos veloces y poco
amplios, mientras que las ST parecen retener mejor el potencial elástico durante
los movimientos lentos y amplios. En las FT la formación y ruptura de los puentes
de actomiosina son muy rápidas, por lo que en el caso de que el tiempo de
acoplamiento sea muy largo, una parte de los puentes formados durante el
estiramiento se perderán y parte de su potencial elástico. Por el contrario, en las
ST los puentes de actomiosina tienen una duración mayor, lo que permitiría la
reutilización de la energía elástica con tiempos de acoplamiento prolongados.
Bosco et al. (1982) sugieren que las personas con un alto porcentaje de FT en
sus piernas presentan un elevado índice pliométrico (capacidad de salto) cuando
la fase excéntrica es rápida, el rango de movimiento es corto y la fase de
acoplamiento es breve. Por contra, las personas con un alto porcentaje de ST
22
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
desarrollan mejores saltos cuando la fase excéntrica es lenta, el rango de
movimiento es grande y el tiempo de acoplamiento es largo.
El gesto técnico por excelencia que permite explicar las acciones de gran fuerza
reactiva es la batida. Donskoi (1988) señala que “la batida consiste en garantizar la
magnitud máxima del vector velocidad inicial del centro de masas del cuerpo y su
dirección óptima”. Durante la batida tiene lugar el cambio de dirección y de magnitud
de la velocidad que tiene un deportista antes de realizar un salto, la cuál puede ser
muy elevada como en el caso del salto de longitud, pero también nula como en
algunos saltos en voleibol. Para ello el deportista debe encontrar el tiempo óptimo de
duración que garantice el máximo impulso. Normalmente señala que los límites
óptimos de duración de una batida se encuentran entre los 0.30 segundos y algo
menos de los 0.15 segundos, siendo este plazo el tiempo de que dispone el
deportista para conseguir el máximo impulso (producto de la magnitud de la fuerza
media por el tiempo de su acción). Existe una relación directa entre la magnitud del
impulso logrado durante la batida y la altura máxima del centro de gravedad durante
un salto de altura (r=0.70-0.80). Pero el impulso no sólo depende de su duración,
sino que también hay que valorar su magnitud, la cuál depende de la fuerza
extensora explosiva y de la fuerza reactiva.
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 3
Las adaptaciones a nivel neuromuscular
3.1. Procesos de adaptación que se producen durante el entrenamiento de
la fuerza.
Algunos de los principales procesos adaptativos que tienen lugar, a corto,
medio o largo plazo podemos englobarlos en tres grupos: neuromusculares,
estructurales, y mecánicos. No obstante, si el análisis se hiciera en un orden
temporal similar al que se genera en los procesos específicos de la resistencia,
tendríamos que hablar de adaptaciones a largo plazo en el plano neuromuscular,
adaptaciones del sistema endocrino y adaptaciones estructurales. Sin embargo,
las adaptaciones a corto plazo responden a patrón bastante diferente que
plantean una respuesta neuroendocrina inicial, fruto de la cual se iran perfilando
los diferentes niveles de los procesos agudos de la respuesta adaptativa. Aunque
las iniciales ganancias de fuerza se asocian siempre con factores
neuromusculares (Moritani y deVries-1979), las adaptaciones también deben
asociarse con modificaciones en el perfil de proteínas contráctiles específicas
(hipertrofia selectiva). Aparentemente, las alteraciones en las proteínas
contráctiles pueden llegar a producirse en un corto período de tiempo (alrededor
de dos semanas) siempre y cuando la intensidad del entrenamiento sea lo
suficientemente elevado como para provocar dicha respuesta. Esto podría ser
explicado por un aumento significado de la síntesis de proteínas y de la actividad
del ARN que puede ser observada en las 24 horas siguientes a un entrenamiento
importante de fuerza (Chesley eta al.-1992). Todos ellos conducen a
modificaciones del comportamiento mecánico muscular (cuadro 3.1.).
Mejorade
deTensión
Tensión
Mejora
Entrenamientode
deFuerza
Fuerza
Entrenamiento
Adaptaciones
Adaptaciones
Neurales
Neurales
H
H
Receptor H
H
AA
ARNt
Metabolitos
celulares BPM
H
ARNm
ARNr
Proteína Inducida
Musculación
Musculación
Adaptaciones
Adaptaciones
Estructurales
Estructurales
Cuadro 3.1. Efecto del entrenamiento de fuerza
25
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
3.2.
Adaptaciones a nivel neuromuscular.
Muchos estudios demuestran que se pueden observar incrementos de fuerza
sin que por ello existan incrementos paralelos de la sección transversal del
músculo, lo que es interpretado como el resultado de adaptaciones que se
producen a nivel neuromuscular. Básicamente, estos procesos adaptativos
responde a factores como la coordinación intramuscular, la coordinación
intermuscular, el orden de reclutamiento de fibras y las modificaciones de los
umbrales de estimulación de los husos musculares y corpúsculos de Golgi.
Giannantonio et al. (1998) señalan que existen evidencias suficientes para pensar
que el entrenamiento de la fuerza determina adaptaciones del comportamiento
muscular a nivel neuromuscular, preferentemente en vías aferentes respecto a las
vías eferentes, lo que permite mejoras en el control neuromuscular y en la
estabilidad articular.
Los Procesos de A daptación
en el Entrenamiento de Fuerza
D op in g
Fu erza
Pro
A daptación E structu ral
A daptación N eurom us cu lar
T iem po
Cuadro 3.2. Los procesos de adaptación en el entrenamiento de fuerza.
(Adaptado de Sale; 1988).
3.2.1. Activación de las alfa-motoneuronas.
La actividad contráctil, depende de las órdenes recibidas desde las alfamotoneuronas situadas en el asta anterior de
Médula
Espinal
Esquema de
la médula espinal y en los núcleos motores
Unidad Motora
de los pares craneales. Al conjunto de fibras
musculares inervadas por una misma
motoneurona, se le denomina unidad
motora (UM) (cuadro 3.3.).
Cuerpo Celular
de la Neurona
Nervio
Espinal
Fibra Nerviosa
(axón)
Fibras
Musculares
Cuadro 3.3. Funcionamiento de una unidad motriz
26
Cada unidad motora contiene una
cantidad variable de fibras inervadas por
cada alfa-motoneurona, de forma que los
músculos que controlan los movimientos y
los ajustes más finos poseen la menor
cantidad de fibras por unidad motora,
mientras que los músculos encargados de
ejecutar las acciones más gruesas
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
(principales grupos musculares implicados en la actividad deportiva) poseen
unidades motoras que afectan a una gran cantidad de fibras. De forma básica
podemos hablar de dos tipos de unidades motoras (UM):
U.M. Tónicas. Están controladas por motoneuronas de bajo umbral,
velocidad de conducción lenta y baja frecuencia de impulso. Inervan las
fibras ST, cuyo umbral de excitación es de 10-15 Hz.
U.M. Fásicas. Su control es efectuado por motoneuronas de alto
umbral, velocidad de conducción elevada, y alta frecuencia, las cuales
inervan fibras FT, cuyo umbral de excitación está entre 20-45 Hz y 4560 Hz (FTa y FTb).
Cuadro 3.4. Propiedades fundamentales de las U.M. de contracción rápida (FF), intermedias (FR) y lenta (S)
en relación a la tensión desarrollada, resistencia a la fatiga, actividad miosina ATPasa, capacidad oxidativa y
contenido de glucógeno. (adaptado de Edington y Edgerton - 1976).
La generación y transmisión de un impulso nervioso a través de una alfamotoneurona, comprende dos procesos conceptualmente independientes pero
relacionados en cuanto a su función: la excitación y la conducción (Guyton-1992).
Ante un estímulo, el potencial de membrana sufre un cambio brusco que se
denomina potencial de acción el cuál se propaga a través del axón. La respuesta
del músculo al estímulo eléctrico se produce sobre la base de dos condiciones: la
intensidad y la duración. Cuando un impulso alcanza los valores necesarios de
intensidad y duración se supera el denominado umbral de estimulación. Las
intensidades que se encuentran por debajo de este umbral se llaman
subliminales, y por sí solas no son capaces de producir un potencial de acción, no
obstante, tienen un efecto residual sobre el nervio, que en el caso de producirse
un segundo estímulo sin que el efecto residual desaparezca, puede llegar a
producirse una respuesta nerviosa.
Una vez que el estímulo supera el umbral de estimulación se provoca un
impulso independientemente de la intensidad del estímulo. El impulso generado
por el estímulo débil es conducido con la misma rapidez y magnitud que el
27
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
generado por el estímulo intenso (ley del todo o nada). Es decir, la fibra nerviosa
da una respuesta máxima o no responde. No obstante, no podemos olvidar que
un impulso débil sólo excita a una parte de las U.M. del tronco nervioso donde se
produce, mientras que el estímulo máximo lo hace en su totalidad.
Durante un breve período (0.4 a 1.0 milisegundos) después del paso de un
estímulo a lo largo de una fibra nerviosa, un segundo impulso por potente que
sea, no producirá ninguna respuesta, esto se llama Período Refractario Absoluto.
Este período va seguido por otro durante el cuál el nervio, aún cuando no
responda a un estímulo de la misma potencia que el anterior, lo hará a uno algo
más potente, lo que representa el Período Refractario Relativo. El período
refractario es el que fija el límite máximo de frecuencia de los estímulos.
Como ya señalamos, la velocidad de conducción del potencial de acción
dependerá del tamaño y nivel de mielinización del axón, factor con el que guarda
una relación lineal. La vaina de mielina se ve periódicamente interrumpida por los
denominados nódulos de Ranvier, puntos a través de los cuales se produce la
conducción saltatoria del impulso nervioso. La distancia a la que se encuentren
los nódulos es también un factor determinante de la velocidad de conducción,
aumentando esta cuando mayor es la separación.
El paso del impulso nervioso hasta el músculo se realiza a través de la placa
motriz, normalmente situada cerca de la parte media de las fibras musculares,
por intervención de neurotransmisores (especialmente acetilcolina), en una
estructura denominada unión neuromuscular. La unión neuromuscular o placa
motriz es una estructura altamente adaptable a las necesidades musculares, por
lo que las cargas de entrenamiento son uno de los estímulos que determinan un
comportamiento de estas características (cuadro 3.5.).
TERMINACIÓN
PRESINÁPTICA
NEURO
TRANSMISOR
CÉLULA
ION
Cuadro 3.5. Esquema de la estructura anatómica de una sipnasis.
Una vez que el estímulo pasa al músculo, éste se transmite a través de la
membrana plasmática del sarcolema y los túbulos en T, por toda la célula para
que pueda iniciarse la contracción. Al despolarizarse los túbulos transversos se
liberan los iones de calcio (Ca2+) del retículo sarcoplasmático que rodean las
28
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
miofibrilas, penetrando en la troponina. La troponina es una proteína alargada,
que se encuentra en los filamentos de actina, está compuesta por un complejo de
tres polipéctidos (T, I y C o fijadora, inhibidora y capatdora de Ca2+
respectivamente). Una vez que el calcio se une a la subunidad T de la troponina
desplaza a la tropomiosina dejando a la vista los puntos activos de la actina
donde se insertarán las cabezas de la miosina.
Vemos por lo tanto como el aumento de Ca2+ en el citosol es el responsable de
la formación de puentes de actina y miosina, pero este mecanismo es sólo
transitorio, siendo el mecanismo opuesto (reabsorción del Ca2+) el que permite la
relajación de las miofibrillas.
3.3.
La velocidad de conducción del impulso nervioso.
La velocidad de conducción del impulso nervioso varía en función del diámetro
del axón de la motoneurona, de tal forma que las fibras más gruesas y más
mielinizadas conducen con mayor rapidez que las de menor diámetro. La
velocidad de transmisión del impulso nervioso de las fibras más gruesas puede
alcanzar los 120 m/s, frente a lo que ocurre con las fbras nerviosas de menor
tamaño que puede ser entre 5 y 50 veces menor.
No podemos olvidar que tanto las fibras de contracción rápida como las lentas
(FT y ST) son adaptativas desde el punto de vista funcional. Esta adaptación está
dictada por la fuente de su inervación, específicamente por el patrón de impulsos
nerviosos por los cuales son estimuladas. Las fibras musculares, dentro de
cualquier UM, siempre son del mismo tipo morfológico, y parece que también
fisiológico. Invirtiendo la inervación de una fibra muscular, se invierte también las
características de las fibras, las fibras tipo I (ST) se transforman en tipo II (FT) y
viceversa (Buller et al.-1960).
Nervio
Cubital
Mediano
Radial
Tibial
Ciático Poplíteo Ext.
Promedio
55.1
58.7
59.1
60.4
56.1
56.4
58.5
58.4
72.0
46.2
50.2
47.3
50.1
51.0
51.5
Límites
Autor/es
Johnson y Olsen
50.8 - 66.7 Abramson et al.
49.1 - 65.5
Henriksen
47.0 - 73.0 Thomas y Lambert
46.8 - 68.4 Abramson et al.
47.9 - 68.3
Jebsen
53.0 - 64.3
Henriksen
45.4 - 82.5
Jebsen
Gassel et al.
37.4 - 58.9
Jebsen
Johnson y Olsen
40.2 57.0
Jebsen
Johnson y Olsen
Thomas y Lambert
45.6 - 56.3
Henriksen
Tabla 3.1. Valores de referencia de velocidad de conducción nerviosa
(metros/segundo) Fuente: Smorto y Basmajian (1972)
29
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
3.4.
Niveles de fuerza desarrollada.
Debemos tener en cuenta, que para producirse una contracción muscular se
necesita estimular el músculo mediante un impulso nervioso. Este proceso se
inicia en la generación de un potencial de acción, su conducción a lo largo del
axón de la alfa-motoneurona correspondiente y su transmisión al músculo a través
de la placa motriz. La combinación del número de unidades motrices (UM)
reclutadas y la frecuencia de disparo (frecuencia de impulso) es lo que determina
finalmente el nivel de tensión desarrollada por el músculo. La importancia de
estos dos parámetros (número de unidades motoras y frecuencia de impulsos
nerviosos) es diferente según que la contracción muscular sea isométrica o
anisométrica.
Cuadro 3.5. Relación entre la frecuencia de impulso vs características de la
fibra (Hannertz-1974 cfr Sale-1992)
La fuerza de una U.M. varía de forma sinusoidal en función del tipo de
descarga que la provoca, de tal forma que a iguales incrementos en la ratio de
descarga (frecuencia), el incremento no es constante. El comportamiento de la
variación de fuerza en relación con la frecuencia de impulso, se manifiesta
mediante una curva cuyo desarrollo varía en función de las características
contráctiles de las U.M. que lo generan. Diversas investigaciones nos muestran
que a igual frecuencia de estimulación, cuando la misma es baja, el porcentaje de
tensión (respecto al máximo posible) que genera una fibra lenta (ST) es mayor
que en el caso de las fibras rápidas (FT). Esto se debe, a que a esta frecuencia
de estimulación son las fibras lentas las que se contraen y no las rápidas. Por otro
lado, el máximo nivel de tensión que genera una fibra lenta (ST) se consigue con
una frecuencia de impulso próxima a los 30 Hz, lo que supone un valor menor que
lo que necesita una fibra rápida (FT), que es de unos 80 Hz.
30
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
3.5.
Características de la contracción.
Cuando un músculo es activado por un estímulo único, se produce un breve
retardo entre la llegada del estímulo y la iniciación del desarrollo de la tensión.
Este período se denomina "período de latencia" (2-4 milisegundos). La primera
parte del período de latencia se debe a la propagación del potencial de acción a lo
largo de la membrana de la fibra muscular y los túbulos en T, y a la transmisión
de la señal al retículo sarcoplasmático para provocar la liberación del calcio. La
onda contráctil que se propaga por la fibra da lugar a una breve contracción a la
que le sigue una rápida y completa relajación, proceso que varía en su duración
en función de las características de la fibra (desde milisegundos hasta 0.2
segundos).
Si se produce un segundo estímulo antes de haberse completado la relajación,
se produce una contracción por sumación que incrementa la tensión. La
explicación de este incremento de tensión se puede deber a que el calcio, que
normalmente vuelve al retículo sarcoplasmático después de cada estimulación, se
mantiene en el sarcoplasma aumentando su cantidad por acción de un segundo
impulso sin llegar a producirse la relajación. Existe un breve período después de
la estimulación durante el cuál, un segundo estímulo no puede provocar
respuesta, llamado período refractario absoluto y que tiene una duración entre 5 y
50 milisegundos. Luego, de forma gradual, el músculo recupera su excitabilidad.
Mientras no llega a su valor normal, sólo los valores superiores a los de umbral
logran estimular al músculo (Período refractario relativo).
Parámetro
FG
FOG
SO
Diámetro de la fibra muscular
(µ
µm)
(ratio)
85.8
1.9
71.6
1.6
44.9
1.0
Área (µ
µ m2 )
(ratio)
291.3
2.3
193.9
1.5
124.8
1.0
Longitud de la rama terminal
Larga
Media
Corta
Diámetro de la rama terminal
Pequeña
Media
Grande
Nº de ramificaciones de la rama
terminal
4-5
3-4
2-3
Área de la placa sináptica
(µ
µ m2 )
121.3
70.9
40.6
Profundidad del pliegue de
unión
Profunda
Media
Poco profundo
Ramificaciones en el pliegue de
unión
Muchas
Medias
Pocas
Tabla 3.2. Características de la unión neuromuscular (unión sináptica) de los
diferentes tipos de fibras y su ratio en relación con las fibras lentas (SO)
Fuente: Ogata y Yamasaki (1985).
En las FT los períodos refractarios absolutos y relativos son mucho más
breves que en las ST, lo que les permite responder a frecuencias de estímulos
superiores. Basmajian (1976) señala, que un principio fundamental que rige la
contracción muscular es que tiene que haber una asincronía total de las
31
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
contracciones de la unidad motora, la cuál viene impuesta por salvas asincrónicas
de los impulsos que descienden por los múltiples axones, de modo que todas las
unidades motoras se contraen y se relajan en una acción de tipo vibratorio que
corresponden a diferentes frecuencias de impulso.
Si se repite de forma continuada la llegada de estímulos con una frecuencia lo
suficientemente elevada, se produce una contracción tetánica, cuya meseta
excede al pico de una contracción única y representa la contractilidad máxima de
que es capaz el músculo. Esta meseta se mantiene hasta que el músculo
empieza a fatigarse, momento en el cuál inicia su relajación gradual. En el caso
de que el estímulo desapareciese antes de iniciarse la fatiga, el músculo
tetanizado se relaja inmediatamente.
Aunque el potencial de acción de una U.M. es muy corto, el tiempo mecánico
de contracción es relativamente largo, hasta el punto que incluso una U.M. fásica
tiene un tiempo de contracción varias veces mayor que el potencial que la
desarrolla, llegando en el caso de las U.M. tónicas a duraciones superiores a la
décima de segundo hasta que la fibra se relaja después de una contracción. La
U.M. conserva su actividad mientras dura la contracción a fuerza constante,
aunque la final de la contracción, la amplitud del potencial eléctrico muscular
disminuye ligeramente, a la vez que tiende a aumentar su amplitud.
Como ya señalamos, la tensión desarrollada por el músculo esquelético
depende del número o frecuencia en que las U.M. son activadas, de tal forma que
los estímulos de baja intensidad van acompañados de la respuesta de U.M.
tónicas, mientras que los estímulos de alta intensidad llevan a la estimulación de
las U.M. fásicas.
3.6.
Niveles de adaptación neuromuscular.
Zaziorski (1966) distingue tres niveles de adaptación a nivel nervioso durante
el proceso de contracción muscular, pero nosotros vamos a señalar cinco más, ya
que entendemos que de esta manera explicaremos de forma más precisa el
apartado:
32
Adaptaciones resultantes de la formación correcta del gesto.
Adaptaciones en el control y regulación del gesto (coordinación
intermuscular).
Aumento de impulsos nerviosos de alta frecuencia.
Adaptaciones en el orden de reclutamiento de Unidades Motrices (UM).
Adaptaciones en la sincronización de Unidades Motrices (UM).
Logro de niveles de compartimentación muscular.
Mejora de la propiocepción.
Adaptaciones en la activación del reflejo de estiramiento.
Adaptaciones en los mecanismos inhibitorios.
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Adaptaciones
Neuromusculares
Adaptaciones
Neuromusculares
en
el
Entrenamiento
deFuerza
Fuerza
en el Entrenamiento de
Sistema Nervioso Central
Sistema Nervioso Central
SistemaNervioso
NerviosoPeriférico
Periférico
Sistema
Orden Reclutamiento
Creación del
Movimiento
Sincronización UM
Control y
Regulación del
Movimiento
Compartimentación
Mejora de Propiocepción Mecanoreceptor
Aumento Impulsos
alta frecuencia
Regulación
Mecanismos Reflejos
Cuadro 3.6. Adaptaciones neuromusculares en el entrenamiento de
fuerza según Zaziorski, (1966).
3.6.1. Creación de un patrón idóneo de movimiento.
Muchas veces no nos damos cuenta de que la posibilidad de aplicar la máxima
tensión durante un gesto deportivo, no es sólo un problema de fuerza bruta, sino
de ser capaces de realizar correctamente una acción técnica. La experiencia nos
demuestra que sujetos con un nivel de fuerza máxima moderado son capaces de
aplicar enormes tensiones en acciones de gran dificultad técnica. En realidad, la
ejecución en sí misma es fruto de dos aspectos fundamentales: (1) conocer con
exactitud el patrón motor de la técnica; (2) ser capaces de regular con eficacia el
movimiento.
Ambos aspectos están directamente relacionados con diferentes estructuras
del sistema nervioso, especialmente a nivel central (centros nerviosos
supraespinales). Diversas estructuras nerviosas se encargan de crear el patrón de
movimiento que, a priori, se entienda como más eficaz durante la práctica de una
modalidad deportiva. Para ello necesita disponer de un importante bagaje de
experiencia que almacena en memoria.
33
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Cuerpo
Calloso
Hipotálamo
Diencéfalo
Quiasmaóptico
Glándula
Pineal
Hipófisis
Hipocampo
Cerebelo
Mesencéfalo
Pedúnculo Cerebrales
Lámina
Cuadrigémina
Cuerpomamilar
(amigdala)
Protuberancia
Cuarto
Ventrículo
Bulbo raquídeo
• El área motora primaria o prerrolándica (área 4 de Brodman
• El área motora suplementaria (porción medial del área 6 de B
• El área premotora (área 6 de Brodman).
• Las áreas sensitivomotoras (áreas 3, 1, 2 y 5).
• Las áreas oculomotoras (áreas 8, 18 y 19 de Brodman).
4
3-1-2
6
5
7
39
40
8
19
17
18
41
44
22-37-39-40
45
22
37
10
Cuadro 3.7.Creación de un patrón idoneo
La memoria motriz. La memoria es la premisa básica sobre la que se asienta
cualquier movimiento, constituyendo un concepto que nos permite recordar
cualquier acontecimiento en un determinado momento. El ser humano posee
diferentes tipos o niveles de memoria (procedimental, semántica, autobiográfica,
etc.,) que le permiten rememorar situaciones, formas, palabras, gestos, etc., lo que
nos da pie para hablar de una memoria específica para cada caso. En el caso del
deporte es determinante la que se conoce como memoria procedimental, la cual
almacena mecanismos motores básicos que, una vez fijados, no necesitan un
reaprendizaje, permaneciendo inmutables con el paso del tiempo. La mecánica de
carrera, los lanzamientos de objetos, etc., son algunos de los ejemplos que ilustran
este tipo de memoria.
Organización temporal de la memoria. Hoy en día casi todo el mundo coincide
en organizar la memoria en tres niveles: la memoria sensorial (inmediata), la
memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. Por medio de la memoria
sensorial se recibe información de los intra y extero receptores que es retenida
durante muy corto espacio de tiempo (250-500 milisegundos) antes de toda
interpretación cognitiva y de que se inicie la pérdida de información. Neisser (1967)
habla de dos tipos de memoria sensorial, la visual y la auditiva, aunque otros
autores también hacen referencia a la memoria propioceptiva (Atkinson y Shiffrin1971), lo que podría ser perfectamente aceptable si tenemos en cuenta el nivel de
34
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
información que recibe el deportista de los diferentes intero y extero receptores. De
toda la información recibida, sólo un número limitado de unidades de información
(≈7) son retenidos durante un tiempo algo mayor en la memoria a corto plazo, pero
que sólo permanece en ella durante algunos segundos (15-60 segundos). Por
último, otra pequeña parte de la información pasa a la tercera estructura que
corresponde a la memoria a largo plazo, la cual parece tener una capacidad y
duración muy elevada, aunque hoy en día se dispone de poca información
contrastada sobre este fenómeno. Para que esta información permanezca
almacenada es necesario potenciarla periódicamente, ya que de lo contrario se irá
perdiendo con el paso del tiempo. La memoria a corto plazo permanece durante
poco tiempo (segundos o minutos) y se refiere a la capacidad de mantener en la
mente cosas durante el tiempo suficiente de poder realizar acciones secuenciales
(ejemplo: recordar listas de nombres o números), por lo que en ocasiones también
se la conoce como memoria de trabajo. La memoria a largo plazo se mantiene
durante días o años.
Memoria
Memoria
MemoriaSensorial
Sensorial
Memoria
Memoria
Episódica
Memoria
Episódica
MemoriaMedio
MedioPlazo
Plazo
Memoria
MemoriaLargo
LargoPlazo
Plazo
Memoria
Memoria
Episódica MemoriaMemoria
Episódica
Comportamental
Memoria
Semántica
Cuadro 3.8. Relación del tiempo de reacción con la información de la memoria.
La memoria a largo plazo se suele subdividir en tres tipos de memoria diferente:
Memoria Episódica.
Memoria Semántica.
Memoria Comportamental.
La memoria episódica registra los acontecimientos conectados al contexto
respectivo, permitiendo distinguir hechos ocurridos en contextos diferentes. Consiste
en almacenar información referente a acontecimientos asociados a un tiempo
determinado. La memoria semántica resulta de abstracción de varios episodios en
conceptos utilizados en el lenguaje (palabras habladas y/o escritas). Se basa en el
conocimiento factual o conceptual sin necesidad de que el episodio recordado se
encuentre presente cuando es evocado. Por su parte, la memoria comportamental,
es conocida como la memoria de las acciones, y se obtiene mediante la práctica de
35
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
las mismas, por lo que es determinante, junto a la memoria episódica, en las
actividades deportivas.
Neurogénesis y memoria. La negación de la neurogéneis en el sistema
nervioso del sistema nervioso del adulto, por lo tanto de una estabilidad de las
estructuras cerebrales, permitía establecer la teoría de que la memoria se apoya en
la idea de que las neuronas del cerebro adulto no se renuevan. En los últimos años
se ha podido comprobar que existen numerosas neuronas nuevas en el cerebro
adulto, llegándose a establecer que la neurogénesis tiene lugar en numerosas zonas
del mismo, incluido el córtex, el cual interviene en procesos cognitivos complejos, lo
que en el futuro abre un campo de extremadamente interesante para la
investigación aplicada. La idea de que el aprendizaje se asentaba en la expansión y
crecimiento de lo que luego se conoció como sinapsis fue propuesta por Ramón y
Cajal a finales del siglo XIX, durante una conferencia dictada ante la Royal Society
de Londres. Lógicamente, estos planteamientos pueden vincularse con la memoria y
su relación con la plasticidad que muestra el sistema nervioso como respuesta a los
estímulos adecuados.
La creación de nuevas neuronas, la aparición de mayores sinapsis entre las
neuronas ya existentes, la existencia y actividad de neurotransmisores como la
acetilcolina, la dopamina y la glutamina o la eficiencia de receptores postsinápticos,
son algunos de los mecanismos fisiológicos más íntimamente vinculados a la
formación de señales estables sumamente necesarias para la creación de un
importante número de recuerdos que puedan ser evocados en el momento
necesario.
Algunas hipótesis recientes apuntan que las neuronas que perduran toda la vida
podrían estar relacionadas con la memoria a largo plazo, mientras que las que
aparecen y se renuevan durante la edad adulta lo están con el aprendizaje y la
memoria a medio y corto plazo. La retención de información nueva disminuye con la
edad, lo que también puede estar vinculado con el hecho de que la neurogénesis
disminuye con los años. Se ha podido observar que la cantidad de nuevas neuronas
cae hasta llegar a ser de un 10% de la producción que se observa en el sujeto
adulto (Cameron-2000).
Aplicación de la memoria a la acción motora. Ya señalamos anteriormente
que los diferentes tipos de memoria a largo plazo, especialmente, la episódica y la
comportamental, son determinantes del éxito en la práctica deportiva. Las diferentes
manifestaciones de la memoria y su interacción, no sólo disminuyen el tiempo de
respuesta, sino que sirve para poder corregir y readaptar una respuesta motora.
Arnold (1985) plantea un modelo de tratamiento de la información que implica
diferentes niveles de memoria y en el que asume la complejidad y adaptabilidad del
sistema perceptivo-motor dentro de la interacción e integración dinámica de todos
los procesos constitutivos de una acción motriz. Goldman-Rakic (1996) habla que la
memoria asociativa adquiere información y la retiene en un stock especial
(memoria a largo plazo), mientras que la memoria funcional complementa la
memoria anterior al sostener la activación y almacenamiento de niveles diferentes
(memoria a corto plazo) de información simbólica, al tiempo que permite la
manipulación de esa información o de otros componentes más antiguos
almacenados en la memoria.
36
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Retroacción de la memoria
Entrada
Entrada
Sensorial
Sensorial
Memoria
Memoria
corto
aacorto
plazo
plazo
almacenada
almacenada
Filtro
Filtro
Selectivo
Selectivo
Mecanismo
Mecanismo
Perceptivo
Perceptivo
Mecanismo
Mecanismo
traducción
traducción
Memoria a largo
Memoria a largo
plazo almacenada
plazo almacenada
Mecanismo
Mecanismo
Efector
Efector
Elección
Elección
Retardada
Retardada
Respuesta
Respuesta
Motriz
Motriz
Retroacción de la información
Cuando el ser humano efectúa cualquier movimiento, por novedoso que sea en
su repertorio, lo hace sobre la base de relaciones coordinativas precedentes, por lo
que los patrones de movimiento que tengan almacenados en la memoria
condicionarán la eficacia y la calidad del mismo. Por tal motivo, cuanto mayor sea la
experiencia motriz y más intensa sea la capacidad de retención de la misma, mayor
será el potencial que tenga para realizar sin dificultad nuevas acciones con un nivel
elevado de dificultad.
El papel de la repetición del gesto. La experiencia nos demuestra que sólo
mediante numerosas repeticiones se logra alcanzar un stock estable de vivencias
que pueden ser utilizadas en un momento determinado de la práctica deportiva. Se
piensa, que mediante la repetición se obliga a la utilización de las mismas vías y
recursos del sistema nervioso permitiendo desarrollar la respuesta adaptativa
necesaria para crear nuevas sinapsis o modificando la eficacia de las ya existentes
(plasticidad). Estas conexiones entre neuronas, más o menos, cercanas serían
sumamente especializadas, ya que el origen de la formación de las necesarias
proteínas neuronales no tiene lugar en el cuerpo celular (núcleo), sino que se
produce en las propias neuronas afectadas, tal y como lo demuestra la existencia de
ARNm y ribosomas dentro de las mismas (Laroche-2001).
Si estas repeticiones se acompañan de refuerzos positivos y de situaciones de
impacto que impidan el estancamiento, los aprendizajes serán mucho más intensos
y estables, convirtiéndose en mecanismos de refuerzo que no deben ser olvidados
por los entrenadores.
La simple repetición es un instrumento de gran utilidad en el aprendizaje y
memorización de patrones motores, aunque la dificultad se multiplica cuando las
tareas son abiertas, donde la interacción del entorno en la ejecución posiblemente
condicione la forma en que participen las diferentes estructuras nerviosas. Se puede
pensar que la ejecución se apoya en un patrón base de partida, ya que sería
imposible disponer de tan enorme cantidad de respuestas almacenadas, pero esto
no es un hecho totalmente demostrado.
Anatomía y fisiología de la memoria. Es necesario comprender que la
memoria, desde el punto de vista anatómico, no es una entidad funcional del ser
humano que se encuentra localizada en una única estructura o posición
determinada, sino que por el contrario, parece estar constituida por múltiples
componentes dispuestos en torno a una compleja red neuronal que enlaza
37
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
diferentes estructuras cerebrales. Sin embargo, existen algunas zonas más
importantes, para estos procesos, que otras que ocupan funciones secundarias en
el almacenaje y utilización de vivencias anteriores (Goldman-Rakic-1996; Purves et
al.-2001).
Diversos estudios experimentales parecen reconocer la vinculación existente
entre la memoria y zonas del sistema nervioso como son el hipocampo y la
amígdala, aunque no los únicos existentes, ya que otros estudios encuentran
correlación entre situaciones de amnesia y deterioros en el diencéfalo (tálamo e
hipotálamo), donde se da la circunstancia de que llegan fibras procedentes del
hipocampo y la amígdala. La amigdala a su vez establece conexiones directas y
amplias con todos los sistemas sensoriales del córtex. Por su parte, el hipocampo,
lugar anatómico en el que se encuentran los mecanismos pre-postasociativos,
almacena memoria a largo plazo durante semanas y la va trasladando gradualmente
hacia regiones específicas de la corteza cerebral, donde se realizan operaciones de
la memoria funcional (lóbulos prefrontales).
Cortex
Cortex
Prefrontal
Prefrontal
Anterocerebro
basal
Diencéfalo
Diencéfalo
Amigdala
Amigdala
Hipocampo
Hipocampo
Área
Área
Sensorial
Sensorial
Cuadro 3.9. Forma como podrían interactuar las diferentes estructuras
cerebrales en la formación de la memoria
Entendemos, que es necesario hacer hincapié, también, en el papel que
desempeña la acetilcolina, la dopamina, la glutamina en la memoria. La acetilcolina
es un neurotransmisor liberado por las terminaciones nerviosas en el espacio
sináptico, para posteriormente fijarse en el receptor de la membrana postsinaptica y
abrir el canal iónico al que viene asociado, garantiza el mantenimiento de la
actividad funcional de las neuronas e, indirectamente, sobre los procesos de
aprendizaje o memorización de los mismos. La dopamina es otro neurotansmisor
que regula la actividad celular asociada a la memoria funcional, habiéndose
demostrado que una disminución de sus niveles en la corteza prefrontal provoca
disminuciones en la memoria funcional importantes (Goldman-Rakic-1996).
3.6.2. Adaptaciones en el control y regulación del gesto: La coordinación
intermuscular.
Otro aspecto importante a tener en cuenta, en relación con las adaptaciones
neuromusculares que permiten alcanzar mayor fuerza durante la contracción
muscular, es la mejora en la interacción de los músculos que intervienen en una
acción y/o la relación entre agonistas y antagonistas (coordinación
intermuscular). Lo que Sherrington denominó como inhibición recíproca, por la
que un músculo antagonista se relaja (de forma completa salvo en el caso de las
acciones balísticas) cuando se contrae su agonista, es uno de los principios
fisiológicos en los que se sustenta este comportamiento, aunque ciertamente no
el único.
38
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Las acciones sincronizadas de las acciones de contracción-relajación
muscular, permiten una acción eficaz de los diferentes grupos que intervienen en
el movimiento, independientemente de la función que tengan asignada en la
acción (agonistas, antagonistas, sinergistas y fijadores). La fuerza generada en
una contracción coordinada de varios músculos es mayor que la suma de las
fuerzas desarrolladas de forma separada (Howard et al.-1987).
Las cocontracciones o contracciones simultáneas de los músculos agonistas y
antagonistas de una articulación son un comportamiento negativo en la economía
de la contracción muscular. Este fenómeno se da más frecuentemente en los
movimientos rápidos y violentos y en otros de menor intensidad ejecutados por
deportistas de bajo nivel de entrenamiento. El valor de la cocontracción se puede
calcular a partir de los registros electromiográficos de los músculos intervinientes en
la acción y aplicando la siguiente fórmula:
2 x Área común de registro de los músculos agonistas y antagonistas
%COCON=
x 100
Área registro agonista x Área registro antagonista
También la disminución en activación de la musculatura antagonista influye
sobre la fuerza que es capaz de ejecutar un músculo o grupo muscular. Debemos
destacar que la coactivación de la musculatura antagonista de sujetos poco
entrenados es bastante elevada, pudiendo disminuir con el entrenamiento de la
fuerza. En un trabajo realizado por Carolan y Cafarelli (1992), se pudo comprobar
este hecho, demostrándose que la reducción en los niveles de coactivación
ocurría preferentemente en la primera semana de entrenamiento. Este interesante
mecanismo de actuación de la musculatura antagonista parece estar regulado de
forma involuntaria a nivel del sistema nervioso central, sugiriéndose que la
coactivación es facilitada por intervención de las células de Renshaw, que inhiben
la actividad de las interneuronas.
Häkkinen et al. (1997), por su parte, observaron una reducción significativa de
la coactivación de la musculatura antagonista de sujetos de edad avanzada (70
años) después de un entrenamiento de seis meses de duración, pero con la
peculiaridad de que la disminución fue menor que la observada en otro grupo de
sujetos más jóvenes (40 años).
3.6.3. Incidencia del sistema nervioso central en el control y regulación del
movimiento.
Gran parte de los procesos que regulan y controlan el movimiento se llevan a
cabo por parte de los centros supraespinales, entre los que es necesario destacar,
el córtex motor de la corteza cerebral, los ganglios basales, el cerebelo y el bulbo
raquídeo. Este mecanismo de la actividad motora implica la participación de
diferentes áreas corticales cuya activación no está del todo conocida, pero de la que
ya se tiene una ligera idea en cuanto a su funcionamiento y en la que se distinguen
estructuras responsabilizadas en la planificación del gesto a ejecutar, las de
programación y las encargadas de la ejecución final. Las áreas asociativas y el
39
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
córtex motor enlazan diferentes zonas y crean un patrón de movimiento que
finalmente se envía a los músculos después de conectar con los centros espinales a
través del bulbo y del tractus corticoespinal.
SISTEMASDESCENDENTES
DESCENDENTES
SISTEMAS
Neuronasmotoras
motorasdescendentes
descendentes
Neuronas
CortezaMotora:
Motora:
Corteza
GangliosBasales:
Basales:
Ganglios
Iniciacióncorrecta
correctadel
delmovimiento.
movimiento.
Iniciación
Centrosdel
deltronco
troncoencefálico:
encefálico:
Centros
Cerebelo:
Cerebelo:
Coordinaciónsensitivo-motora.
sensitivo-motora.
Coordinación
Planificación,iniciación
iniciaciónyydirección
dirección
Planificación,
delos
losmovimientos
movimientosvoluntarios.
voluntarios.
de
Movimientosbásicos
básicosyycontrol
control
Movimientos
postural
postural
Interneuronas:
Interneuronas:
Coordinaciónrefleja
reflejadel
delmovimiento.
movimiento.
Coordinación
Gruposde
deneuronas
neuronasmotoras:
motoras:
Grupos
Neuronasmotoras
motorasinferiores.
inferiores.
Neuronas
CIRCUITOS DE LA MÉDULA ESPINAL
MúsculosEsqueléticos
Esqueléticos
Músculos
Cuadro 3.10. Organizaciones globales neurales implicadas en el
control del movimiento
El córtex cerebral se extiende sobre los dos hemisferios cerebrales, siendo una
estructura anatómica que controla el cuerpo de manera contralateral, aunque en
ellos no existe una representación de movimientos, sino la de estructuras
musculares aisladas. Cada hemisferio se puede organizar en cuatro partes: lóbulo
frontal, lóbulo occipital, lóbulo parietal y lóbulo temporal. El primero de ellos, el
lóbulo frontal, se responsabiliza de gran parte del control de la actividad motriz,
estando anatómicamente delimitado por las cisuras de Silvio y de Rolando. Las
otras tres partes, occipital, parietal y temporal, reciben las aferencias nerviosas,
decodifican la información recibida, almacenan parte de ella e integran la
información. Cada una de las partes antes descritas se organizan en áreas
diferentes con funciones específicas que tienen funciones distintas. Dentro de estas
áreas aquellas que tienen mayor relación con el movimiento son, entre las múltiples
en que se organiza la corteza cerebral, fundamentalmente las siguientes:
El área motora primaria o prerrolándica (área 4 de Brodman).
El área motora suplementaria (porción medial del área 6 de Brodman).
El área premotora (área 6 de Brodman).
Las áreas sensitivomotoras (áreas 3, 1, 2 y 5).
Las áreas oculomotoras (áreas 8, 18 y 19 de Brodman).
En el área motora primaria (área 4 de Brodman), responsable del gobierno de
la ejecución de los movimientos, se encuentra situada justo por delante de la
40
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
fisura de Rolando y está organizada somatotópicamente de forma que en el
hombre pueden encontrarse representadas las diversas zonas contralaterales
del cuerpo. El área que ocupa cada zona del cuerpo no es proporcional al
volumen que tiene, sino que lo es a la diversidad y fineza de movimiento que esa
porción puede realizar. Representa el punto de salida de las órdenes motrices
que van a la estructura correspondiente, a la vez que es donde llegan
numerosas aferencias que vienen del área 6, del área motora suplementaria, del
núcleo ventrolateral intermedio del tálamo (que vienen de diferentes núcleos del
cerebelo) y de los núcleos de la base a través de los núcleos ventrolateral,
ventromediano y lateroventral del tálamo.
El área motora suplementaria (1, 2 y 3) se localiza en la superficie media del
área 6 y a través de sus conexiones con los ganglios de la base, el tálamo y el
cerebelo, garantizan las coordinaciones musculares. En ella está representado
de forma somatotópica el lado contralateral del cuerpo. La estimulación de esta
área provoca la realización de movimientos contralaterales coordinados y, a
menudo, bilaterales. Su relación con el área parietal cinestésica pueden explicar
su papel en la estabilización de los segmentos corporales que se utilizan en las
manipulaciones. También juega un papel determinante en la preparación y la
ejecución de secuencias de actos motores memorizados, así como en toda tarea
que exige una secuencia temporal precisa.
El área premotora (área-6 de Brodman), que sobre todo actúa en las funciones
de planificación y programación de los movimientos, se localiza sobre la cara
externa del córtex y corresponde a la porción lateral del área 6 donde se
distinguen dos subáreas funcionalmente distintas:
Área 6a-alfa. Corresponde a la porción más cercana al área 4 y puede
considerarse funcionalmente como extensión de ella. Contiene la representación
de la musculatura del tronco y la proximal de las extremidades.
Área 6a-beta. Es la verdadera área premotora y corresponde con la parte más
anterior del área 6. Su estimulación provoca movimientos complejos
contralaterales coordinados, de carácter postural, en los que participan un gran
número de músculos y que son muy similares a los que ocurren durante la
estimulación del área motora suplementaria.
Área 5
cinestésica
Núcleos de la base
(putamen )
Área motriz
suplementaria
Área motriz
Primaria (4)
Médula
Área premotriz
Cerebelo
Área 6
Área 7
(espacio visual)
Cuadro 3.11. Conexiones entre el área motriz suplementaria y el área motriz
41
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Las áreas corticales sensitivas reciben, decodifican, interpretan y almacenan
las informaciones que le llegan desde los receptores sensoriales por vías
aferentes. Anatómicamente se encuentran ocupando una amplia superficie de
los lóbulos parietales, temporales y occipitales, que actúan de forma
interconectada entre ellas y otras zonas del sistema nervioso, lo que dificulta la
realización de una explicación detallada de cada una de las zonas que incluye,
por lo que sólo haremos mención de algunas de las más importantes. Así, las
áreas 5 y 7 del lóbulo parietal participan en la programación de actividades
motrices, especialmente de aquellas que tienen que ver con tareas de precisión
oculomanual como son los lanzamientos o las manipulaciones, lo que obliga a su
coordinación con otras zonas del córtex occipital y frontal. Las áreas 17 (área
visual primaria), 18 y 19 (áreas visuales asociativas) se encuentran situadas en
la zona occipital y se encuentran vinculadas con la visión. Los estímulos sonoros
se vinculan con las áreas 41 (primaria), 42 y 43 (secundarias). Por su parte, el
área 39 (gyrus angular) se encuentra en la parte posterior de la cisura de
Rolando y recibe la información que proviene de las áreas de la asociación
somestésica, visual y auditiva.
Vías aferentes.
Las vías aferentes se encargan de transmitir los impulsos nerviosos que
provienen de los receptores sensoriales, vía espinal y tronco encefálico, y los envían
al sistema nervioso central para converger en el tálamo. Las aferencias más
importantes que reciben las áreas motoras corticales (corteza somatosensitiva),
situadas en la zona parietal del encéfalo, desde donde se distribuyen a los campos
corticales de orden superior (estructuras subcorticales), como por ejemplo, la
corteza somatosensitiva secundaria y, de allí, pasar a estructuras límbicas como las
amigdalas y el hipocampo, estructura básica de almacenamiento y control de la
información (memoria).
Estas vías que llegan a la corteza somatosensitiva provienen concretamente de
diferentes puntos que nacen en los núcleos talámicos (ventrolateral y complejo
ventrobasal) y de otras áreas corticales. Las que proceden de los nucleos talámicos
ventrolaterales las podemos dividir en dos porciones: oral y caudal. La porción oral,
que recibe sus aferencias básicamente a partir del sistema de los ganglios basales
para proyectarse a las áreas 6 y motora suplementaria. La porción caudal, que
recibe sus aferencias del cerebro y se proyecta a las áreas 4 y motora
suplementaria. Las que proceden del complejo ventrobasal son muy diversas. Las
que vienen de los husos musculares se proyectan al área 3ª, las articulares a las
áreas 3ª y 2, y las de origen cutáneo a las áreas 3b y 1. Se ha demostrado la
existencia de proyecciones de origen articular y cutáneo mediadas por el fascículo
espinotalámico que terminan en el área 4.
Los órganos de creación del movimiento parten en la corteza motora primaria
(área 4 de Brodman) desde donde se regulan cada una de las estructuras
musculares que posee el organismo (representación topográfica de la musculatura
corporal), al estar representado cada uno de ellos en una parte concreta de dicha
estructura, de forma similar a como ocurre en la zona somatosensitiva, ocupando un
espacio proporcional a la calidad de los movimientos que efectúan.
Las áreas motoras específicas están estrechamente conectadas entre sí de
forma recíproca, así como ocurre también con las áreas específicas sensoriales
42
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
(3,2,1) que, por sus funciones motoras, se han denominado también áreas
sensitivomotoras. Estas conexiones están organizadas de forma somatotópica, de
manera que las áreas sensitivas de una determinada zona corporal se proyectan
sobre las áreas motoras correspondientes a esa misma zona.
Vías eferentes.
Las vías eferentes transmiten los impulsos nerviosos desde el sistema nervioso
central hacia la periferia a través de complejas interconexiones anatómicas. El
origen y destino de las eferencias de la corteza motora son muy variadas (cortical,
talámica, rúbricas, pontinas, bulbares y espinales), de manera que, por ejemplo, los
impulsos eferentes procedentes del córtex llegan a la neurona motora a través de la
vía piramidal (neuronas que tienen su origen en la capa cortical V) y a través de los
núcleos motores del tronco encefálico. La enorme complejidad de estas eferencias
se escapa del objetivo específico de este capítulo, por lo que no consideramos de
interés su descripción detallada, haciendo únicamente mención de las más
relevantes.
Estructuras subcorticales.
Los ganglios basales1 y el cerebelo son órganos especialmente importantes
para la motricidad, ya que, sin ser fuente de ejecución de los movimientos, son las
fuentes de la información de reajuste que utiliza permanentemente el organismo, al
ser punto de convergencia de masivas cantidades de información sensitiva,
especialmente de la corteza cerebral. De dicho comportamiento de modulación se
puede lograr una planificación, iniciación, coordinación, guía y terminación adecuada
de todos los movimientos voluntarios, por complejos que estos sean, tal y como
ocurre durante la ejecución de numerosas técnicas deportivas.
Gánglios Basales
Aferencias
Aferencias
Modulares
Modulares
Cerebelo
Corteza
Corteza
Corteza
Corteza
Caudadoyy
Caudado
Putamen
Putamen
Corteza
Corteza
Cerebelosa
Cerebelosa
Nucleosde
de
Nucleos
Relevo
Relevo
Nucleosde
de
Nucleos
Relevo
Relevo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Aferencias
Aferencias
Modulares
Modulares
Cuadro 3.12. Esquema de la modulación motora a partir de los ganglios
basales y el cerebelo
1
Los ganglios basales constituyen una estructura compleja que incluye al telencéfalo a través el striatum
dorsal (núcleo caudal más putamen) y striatum ventral, partes asociadas al diencéfalo por medio del globus
pallidus externo e interno, el núcleo subtalámico (cuerpo de Luys) y el locus niger, más formaciones
reticuladas mesencefálicas.
43
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Sin embargo, cuando observamos la enorme velocidad que acompaña la
ejecución de tareas motoras muy finas y complejas parece imposible que estas
estructuras puedan ejercer controles de regulación o cambio de los movimientos.
Las enormes distancias existentes entre estos componentes, estructuras
musculares y centros nerviosos, necesariamente debe retardar el tiempo en el que
los procesos tiene lugar, impidiendo materialmente que puedan existir dichos
controles. De ser esto así, nos aborda la duda sobre que funciones reales tiene
estas estructuras subcorticales o. al menos, como lleva a cabo sus mecanismos en
acciones de tipo explosivo. Posiblemente, las funciones de regulación actúen sobre
la creación del patrón de ejecución, y no que se haga directamente sobre el
movimiento, aunque sobre este tema hablaremos al hacer mención de la capacidad
coordinativa de cambio de movimiento.
De los ganglios de la base, que cumplen funciones de planificación, iniciación y
terminación de los movimientos (especialmente aquellos con intervención cognitiva
compleja), destacan, por su relación con la motricidad, estructuras como el núcleo
caudado, el putamen (que ambos forman el striatum dorsal) y el globo pálido, los
cuales actúan en estrecha conexión con el tálamo, el subtálamo, la substancia negra
y el núcleo rojo, que, en sí mismos, constituyen una compleja zona de
procesamiento de la información. Desde los ganglios basales parten eferencias que
llegan a la corteza motora, fundamentalmente a través del tálamo
(fundamentalmente los que parten del globo pálido), y así influir sobre los comandos
motores. Observando el gráfico propuesto por Rigal, podemos observar que no
existen conexiones directas con vías sensoriales, pero sí existen numerosas
uniones con la corteza motora, en ocasiones a través del tálamo, creando un
complejo sistema de retroalimentación para el control motor. Uno de los principales
mecanismos de este sistema afecta al putamen con aferencias de las áreas motoras
y somatosensoriales de la corteza y con eferencias posteriores hacia las áreas
motoras, premotoras y motoras suplementarias.
Corteza
Corteza
Prefrontal/ /Premotora
Premotora
Prefrontal
Corteza
Corteza
Parietal/ /Temporal
Temporal
Parietal
Caudado/ /Putamen
Putamen
Caudado
SustanciaNigra
Nigra
Sustancia
ParsCompacta
Compacta
Pars
Cuadro 3.13. Esquema de las principales aferencias
que van hacia el núcleo caudado y putamen
El cerebelo es una estructura subcortical que interviene en la regulación del tono
muscular, el equilibrio y los movimientos en general (suavizándolos), con especial
referencia a la sensomotricidad. También se le atribuye un papel fundamental en el
44
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
aprendizaje motor y de forma más específica en el mecanismo de adaptación que
se producen en el movimiento a través de acciones de reajuste que implican la
organización temporal y espacial del movimiento.
Vías aferentes
Vías internas
Vías eferentes
Pallidum Externo
Núcleo
Caudado
Tálamo
Pallidum Interno
Putamen
Núcleo
Rojo
Sustancia Negra
Núcleo
Ventro -lateral
Núcleo
Ventro -anterior
Núcleo Subtalámico de Luys
Tubérculos Cuadrigéminos
anteriores
Tronco Encefálico
Centro
Mediano
Cuadro 3.14. Estructuras subcorticales más relacionadas con la motricidad y sus vías de
interconexión
Anatómicamente el cerebelo se suele organizar a partir de los lóbulos
floculonodular anterior y posterior, de forma que el primero controla el tono postural
de los miembros y la locomoción y el segundo se vincula a la organización
automática de la motricidad voluntaria.
La orden bruta de movimiento una vez que llega de forma indirecta hasta el
cerebelo, donde está la información sobre patrones de movimiento previos e
información precisa sobre la coordinación del movimiento, se ve beneficiada por la
amortiguación de las señales de inhibición que van por los circuitos de
retroalimentación que conectan con él y que provienen de diferentes receptores,
generando la respuesta más fina posible que debe ser ejecutada por la musculatura.
El cerebelo envía su información hacia los núcleos cerebelosos profundos (núcleo
dentado, núcleo emboliforme, núcleo globoso y núcleo fastigio) y, posteriormente
hacia el hipotálamo para luego continuar hasta la corteza motora y premotora.
Línea Media
Corteza
Corteza
Prefrontal/ /Premotora
Premotora
Prefrontal
Protuberancia
Protuberancia
CortezaCerebelosa
Cerebelosa
Corteza
Oliva
Oliva
Inferior
Inferior
Médula
Médula
Espinal
Espinal
Cuadro 3.15. Principales
aferencias con dirección al
cerebelo
Núcleo
Núcleo
Vestibular
Vestibular
45
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Desde el punto de vista de la motricidad, los ganglios basales parecen estar
relacionados con los preparativos y ejecución de los movimientos más lentos y
complejos, así como el mantenimiento de la postura y el tono muscular, mientras
que el cerebelo, que está en contacto permanente de información con el cerebro,
parece estar vinculado a la programación de movimientos rápidos, continuados y de
la corrección de los mismos (suavizarlos), lo que le convierte en el órgano
fundamental de la precisión del movimiento, transformando lo que es una orden
grosera de movimiento que parte de las áreas asociativas en una acción más fina, y
sobre la que actúan los impulsos que parten del diencéfalo, en una acción fina y
precisa.
Cerebelo
Cerebelo
GángliosBasales
Basales
Gánglios
Corteza
Corteza
Premotora
Premotora
Caudadoyy
Caudado
Putamen
Putamen
Tálamo
Tálamo
(complejosVA/VL)
VA/VL)
(complejos
Corteza
Corteza
Cerebelosa
Cerebelosa
Corteza
Corteza
Cerebelosa
Cerebelosa
Nucleos
Nucleos
Cerebelosos
Cerebelosos
Profundos
Profundos
GloboPálido
Pálido
Globo
Externo
Externo
GloboPálido
Pálido
Globo
Interno
Interno
Tálamo
Tálamo
(ComplejoVL)
VL)
(Complejo
Núcleo
Núcleo
Subtalámico
Subtalámico
Línea Media
Cuadro 3.16. Principales interacciones del cerebelo y los ganglios basales con otras
estructuras cerebrales
Aunque antiguamente sólo se le daba al cerebelo y a los ganglios basales
funciones de retroalimentación, dejando a la corteza cerebral y al hipocampo, los
comportamientos de orden superior, hoy se sabe que estas estructuras del sistema
nervioso también desempeñan algunos roles principales en la adquisición y el
almacenamiento de los movimientos y las conductas complejas adquiridas (Purves2001). Trabajos experimentales sugieren que una vez adquirida la capacidad de
responder a un estímulo condicionado simple, esta información es almacenada,
durante un tiempo relativamente largo, en el cerebelo, aunque aún existen dudas
sobre si este mecanismo también se reproduce en relación con conductas motoras
complejas, como son las técnicas deportivas. Estos hallazgos permiten plantear la
hipótesis de que ambas estructuras participan en el aprendizaje y el
almacenamiento de tareas motrices.
3.6.4. Orden de reclutamiento de Unidades Motrices.
La forma en la que se organiza el reclutamiento de U.M. se denomina orden de
reclutamiento, de tal forma que la experiencia demuestra que el factor que
determina la cantidad y tipo de U.M. que se ponen en funcionamiento en una
contracción muscular es la resistencia a vencer. En cada caso sólo son reclutadas
las U.M. que se precisan para la acción muscular. Ahora bien, ya señalamos que
46
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
las U.M. activas y las que están en reposo intercalan frecuentemente su papel con
el fin de evitar la fatiga de las U.M.. Esta contracción asincrónica de las U.M. es
también la responsable de la naturaleza intensa o suave de las contracciones
musculares voluntarias.
Cuadro 3.17. Representación esquemática de los
componentes principales que intervienen en la contracción
principales que intervienen en la contracción.
Casi todos los autores coinciden en señalar que cuando una contracción se
realiza con intensidad progresivamente creciente y una velocidad de contracción
submáxima el músculo se comporta de acuerdo al principio del tamaño. Esto hace
que en una contracción muscular máxima todas las UM se activan en el orden en
el que la frecuencia de impulso alcanza su valor específico. Milner-Brown et al.
(1972), comprobaron que, durante una contracción isométrica de intensidad
creciente, el principal mecanismo que permite aumentar la tensión cuando las
resistencias a vencer son bajas, es el reclutamiento de U.M. adicionales. Si por el
contrario, la resistencia a vencer es elevada, el mecanismo que permite aumentar
la tensión es el incremento de las frecuencias de estimulación de las U.M.
Cuando la resistencia es baja (por debajo del 20-30% de la máxima) se reclutan
ST. Si la resistencia es moderada (30-50%) se utilizan además de ST las FTa. En
el caso de resistencias superiores se reclutan todos los tipos de fibras ST, FTa,
FTb (Ley Henneman-1965).
En el caso de que la intensidad sea baja pero la duración sea muy elevada, el
cansancio provoca la utilización de FT para poder seguir manteniendo los niveles
de tensión. Duchetau et al. (1986) estudiaron, en el tríceps sural, la contribución
de las fibras lentas y rápidas durante el pedaleo a diferentes velocidades,
comprobando, que en el sóleo, músculo con alto predominio de fibras de
contracción lenta, la evolución del electromiograma integrado disminuye conforme
aumenta la velocidad de pedaleo, mientras que en los gemelos, que son
músculos que presentan un equilibrio entre las fibras de contracción lenta y
rápida, la respuesta electromiográfica es mayor al incrementar las revoluciones
por minuto a que se trabaja.
Pero no siempre se cumple el principio que propone Henneman para
activación de la U.M., de tal forma que ante estímulos ligeros ejecutados a alta
velocidad, son las FT las que se ponen en juego desde el principio.
Experimentalmente se ha podido comprobar (en el músculo sóleo de gato) que
cuando las velocidades de acortamiento exceden aproximadamente de 125
47
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
milímetros/segundo de un máximo potencial 176 mm/segundo, las U.M. lentas
(ST) puede que no contribuyan al proceso de generar tensión muscular, sino que
lo hacen las rápidas (FT).
Basmajian (1976) afirma que este comportamiento se puede entrenar al
hombre para que pueda suprimir a las U.M. de bajo umbral, invirtiendo el proceso
propuesto por la ley de Henneman. Según el autor, una vez que la persona
adquiere el control de una motoneurona espinal, es probable que aprenda a variar
la frecuencia de descarga de la misma. Conseguir esta adaptación será, por lo
tanto, uno de los objetivos prioritarios en el entrenamiento de la fuerza-velocidad.
También otros autores están de acuerdo en este punto, afirmando que la ley de
Henneman sólo es válida en músculos multifuncionales, donde una unidad motriz
puede presentar un umbral de estimulación diferente en función del movimiento
que se realice.
En las acciones balísticas, propias de las acciones relacionadas con la fuerzavelocidad, las Unidades Motoras deben llegar a altas frecuencias de disparo que
oscilan entre valores de 60 a 120 Hz. Las acciones balísticas se caracterizan por
una compleja interacción de tres fases diferentes de contracción entre los
músculos agonistas y antagonistas. Este comportamiento llamado modelo trifásico
consiste en una manifestación agonista-antagonista-agonista de los músculos
encargados de la acción, la cuál tiene una función protectora de las estructuras
óseas y musculares.
La contribución relativa de U.M. reclutadas para ejercer fuerza varía en
cada músculo, así, mientras unos músculos reclutan todas sus U.M. cuando la
fuerza alcanza valores próximos al 30%, otros músculos necesitan tensiones muy
próximas al máximo para lograr este comportamiento (Kukulka y Clamann-1981).
En aquellos músculos en los que ya se han activado la totalidad de U.M. que
posee y se desea aumentar la tensión que genera, se pone en marcha una
modificación de la frecuencia de estimulación.
3.6.5. Compartimentación.
Windhorst et al. (1989), English et al. (1993), Paton y Brown (1995), Jensen y
Westgaard (1997), Kernell (1998), emplean términos como participación
neuromuscular, compartimentación muscular, diferenciación funcional, subdivsión
funcional o regionalización muscular, para describir la capacidad que tiene el
sistema nervioso central para controlar de forma parcial e independiente zonas
concretas de un músculo.
Los músculos se encuentran organizados en grupos de fibras que configuran
paquetes con cierta autonomía funcional y estructural (anatómica). Esto obliga a
aceptar que pese a que el origen de la inervación de un músculo sea único, la
plasticidad del sistema nervioso puede permitir una cierta independencia en
cuanto a las diferentes ramas nerviosas terminales que dan la orden de
contracción a la musculatura. Así, sujetos altamente experimentados en el
entrenamiento de la fuerza podrían llegar a controlar de forma autónoma la
contracción de cada uno de esos paquetes de fibras respondiendo a su propia
inervación. Esto es especialmente sencillo de comprobar en un músculo como el
recto anterior del abdomen, donde cada vientre muscular mantiene una clara
48
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
diferencia anatómica respecto a los demás, o el trapecio con sus tres partes
claramente diferenciadas (descendente, transversa y ascendente) y con funciones
específicas para cada una de ellas (elevación, aproximación y descenso de la
escápula). Más complicado de comprobar resulta cuando hacemos referencia a
otros músculos como el pectoral, el sartorio, los isquiotibiales, los vastos laterales
del cuádriceps, etc,.
3.6.6. La sincronización de Unidades Motrices (UM).
La máxima tensión desarrollada por un músculo se manifestará en el momento
en el que se contraigan, de forma sincronizada, el mayor número de unidades
motrices (sincronización de Unidades Motrices) (Edman-1992). En las personas
sedentarias, el número de U.M. que pueden ser movilizadas en tensiones de
fuerza máxima no supera un 25-30% de las U.M. potenciales, mientras que en
personas entrenadas, el porcentaje puede llegar al 80-90%. Esto es lo que se
conoce como coordinación intramuscular.
El proceso que permite aumentar el número de UM que pueden ser reclutadas
de forma sincronizada, parece estar en la inhibición del circuito de Renshaw por
parte del SNC, ya que el circuito de Renshaw es el responsable de la inhibición de
las motoneuronas a las que se encuentra asociada. Recordemos que el circuito
de Renshaw es un mecanismo suplementario de regulación de la actividad tónica
y fásica, disminuyendo el tono muscular cuando es activado. Pierrot-Deseilligny
(1984) comprobó que el circuito de Renshaw recibe a través de las vías
descendentes una influencia inhibitoria o facilitadora, que dependerá del tipo de
contracción que se quiera realizar. En ese sentido, los movimientos balísticos
inhibirán el circuito, mientras que los movimientos en rampa lo estimularán.
Paillard (1976) señala, también, que las motoneuronas de una misma población
tienden a sincronizarse, debido a su dependencia del mismo mando central y por
los efectos del campo eléctrico provocado por motoneuronas colindantes.
La máxima tensión que es capaz de desarrollar un músculo de forma
voluntaria, se produce cuando realizamos una contracción isométrica máxima.
Milner y Brown (1975) encontraron que durante una contracción isométrica de
creciente magnitud el principal mecanismo para incrementar la tensión era el
reclutamiento de U.M. adicionales. Si los niveles de fuerza son más altos, el
mecanismo predominante es el aumento de las frecuencias de excitación de las
U.M.. Debemos recordar que desde la década de 1920/30, se acepta en general
que el límite superior normal de activación de las U.M. está alrededor de los 50
Hz/seg.
Todas las U.M. se contraen y se relajan, en una acción de tipo vibratorio, a
distintas frecuencias que, como ya señalamos, tienen su límite próximo a los 50
Hz/seg (Basmajian-1976), lo que a priori nos permitiría afirmar que ante este tipo
de frecuencias se alcanzará el máximo número de UM que intervienen en una
contracción, momento en el que el músculo es capaz de alcanzar las tensiones
máximas. El hombre puede controlar de forma consciente la frecuencia de
descarga de las unidades individuales, lo que nos permitirá, si no incrementar la
tensión máxima, si el tiempo en que ésta se alcanza, hecho de gran importancia
en las acciones musculares que son muy veloces, pudiendo ser alterado este
49
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
comportamiento con el entrenamiento adecuado, siendo el trabajo isométrico una
forma interesante para lograr este objetivo.
La U.M. conserva su actividad a través de toda la duración de la contracción
de fuerza constante. La frecuencia de descarga generalizada de una U.M.
disminuye en función del tiempo. Eason (1960 cfr. Basmajian 1976), sugirió que
durante una contracción sostenida se reclutan en forma progresiva U.M.
adicionales para compensar la pérdida de contractilidad debida a la incapacitación
de unidades fatigadas. Los potenciales de acción se suman con los de las U.M.
que ya están en actividad contrarrestando con creces la caída de amplitud en las
unidades incapacitadas.
Con la fatiga (Zhukov y Zakharyants-1959, Person y Mishin-1964 y Missiuro et
al.-1962 cfr. Basmajian-1976) encontraron una sincronización de los potenciales
de acción y una disminución en la velocidad de conducción, lo que altera el
comportamiento asincrónico de las U.M. que permite la ejecución de movimientos
finos. Esto, posiblemente, queda reflejado en el caso de la fatiga neuromuscular
por lo que se conoce por "temblor fisiológico". Viitasalo y Gaejewski /1994)
comprobaron este extremo en 13 sujetos que participaron durante 5 semanas en
un entrenamiento creciente de fuerza, en el que desde la primera sesión se
manifestaba un aumento del temblor, especialmente en el rango de frecuencia
entre 9-25 Hz. Furness et al. (1977) sugieren que los cambios en el temblor que
se producen como resultado de la actividad física, refleja un estado local de fatiga
en el sistema nervioso el cuál causa temporalmente un desorden temporal y local
en los mecanismos de control neuromuscular. Magnusson et al. (1970) indican
que el desplazamiento del espectro de frecuencias del EMG durante la fatiga, se
debe en gran medida a la disminución de la velocidad de conducción de las fibras
musculares y no, únicamente, a la sincronización de las descargas de las U.M.
La electromiografía ha sido el método más utilizado para conocer las
adaptaciones neuromusculares que se producen con el entrenamiento de la
fuerza. Sabemos que los grandes incrementos iniciales en fuerza, especialmente
entre sujetos no entrenados, se deben a las adaptaciones neuromusculares que
no van acompañadas de la correspondiente hipertrofia muscular. Este hecho
justifica las ganancias en fuerza que en ocasiones se producen sin que por ello se
alcancen apreciables incrementos de la masa muscular. Estudios de Hakkinen et
al. (1983), en los que los sujetos entrenaban la fuerza durante 16 semanas,
demostraron que el máximo registro electromiográfico incrementaba
gradualmente durante las primeras ocho semanas sin que se produjeran
hipertrofias apreciables. Después de eso, durante las ocho semanas siguientes, la
fuerza siguió aumentando a pesar de que el registro electromiográfico (EMG) se
estabilizaba e incluso disminuía, pero paralelamente el músculo se hipertrofiaba.
Por otro lado, cuando se hacía desaparecer el trabajo de fuerza, la pérdida inicial
de rendimiento se debía a la reducción de la máxima activación neural de los
músculos con un incremento gradual de la contribución de la atrofia muscular que
esta falta de actividad lleva paralela.
50
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Incrementos (%)
25
20
15
Fuerza
10
IEMG
5
0
0
4
8
12
16
20
24
Sem anas
Cuadro 3.18. Influencia del entrenamiento (16 semanas- 3 d/s) y el
desentrenamiento (8 semanas) de la fuerza y la respuesta EMG en sujetos
altamente entrenados en fuerza Fuente: Häkkinen y Komi (1983) (adaptado)
En otro trabajo, Häkkinen et al. (1985) compararon los efectos que, sobre la
fuerza isométrica y la respuesta electromiográfica, tiene un entrenamiento con
sobrecargas y un entrenamiento explosivo de saltos. Vieron como, inicialmente, el
trabajo explosivo aumenta la pendiente de la curva fuerza-tiempo y del EMG en
mayor proporción que el trabajo de fuerza máxima, pero este último modelo de
trabajo provoca un aumento más importante de la fuerza máxima (27% vs 11%).
También Komi et al. (1979) pudieron comprobar en el cuádriceps, que tras
entrenar con cargas isométricas máximas durante cuatro semanas (4
días/semana), se logran mejoras de fuerza que se van generando paralelamente
a las modificaciones de la respuesta electromiográfica (EMG) de ese grupo
muscular. Las alteraciones observadas en el EMG son mucho más intensas que
las ganancias de fuerza que se logran en cada semana del proceso de
entrenamiento.
Cuadro 3.19. Evolución de los niveles de fuerza y de respuesta
electromiográfica a lo largo de12 semanas de entrenamiento isométrico de
la fuerza (Komi et al.-1978)
No está totalmente demostrado cuáles son los mecanismos que permiten las
adaptaciones neurales antes mencionadas, pero existen dos hipótesis que tratan
51
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
de explicar las causas del incremento de UM sincronizadas por medio del
entrenamiento de la fuerza2:
a) Las dendritas de las α-motoneuronas reciben un incremento de los
impulsos de las fibras sensoriales.
b) El incremento de la actividad de los centros nerviosos superiores.
En cualquier caso y como resultado final, la mejora en la coordinación
intramuscular se traduce en un incremento de la fuerza máxima voluntaria,
aunque también una de las funciones más importantes que tiene la mejora en la
sincronización de U.M. corresponde a su efecto sobre la fuerza explosiva. Sale
(1993) confirma este fenómeno al señalar que una mejora en la sincronización de
UM, va acompañada con un aumento en los incrementos de fuerza en unidad de
tiempo.
Las investigaciones también nos demuestran que la coordinación
intramuscular también tiene efectos importantes a la hora de la transferencia o
ganancia de fuerza entre un miembro entrenado y su opuesto no entrenado.
Muchas investigaciones demuestran este fenómeno por el cuál cuando se entrena
unilateralmente un segmento corporal, se aprecian mejoras de fuerza en el
segmento opuesto.
3.6.7. Potenciación refleja: Reflejo de estiramiento.
En las manifestaciones de fuerza reactiva también se dan otros fenómenos de
tipo neural que permiten al músculo desarrollar una mayor cantidad de tensión.
Nos referimos, en este caso a la capacidad refleja que posee el músculo
esquelético por estimulación de los husos musculares. Recordemos que si un
músculo es bruscamente extendido, la estimulación de los husos musculares
provoca de forma instantánea una contracción muscular (reflejo de extensión o
reflejo miotático), que será mayor o menor en función del nivel de elongación y de
la velocidad con que se produzca (cuadro 3.20).
Fascículo
Piramidal
Influencia
Extrapiramidales
Huso
Neuromuscular
Motoneurona
Gamma
Fibra Ia
Gastrocnemius
Fibra II
Motoneurona
Alfa-tónica
Fibra Gamma
Circuito de
Renshow
Fibra alfa
Placa
Motriz
Cuadro 3.20. El reflejo miotático
2
Para profundizar en las bases biológicas de estos mecanismos, se recomienda leer el capítulo dedicado al
entrenamiento de la fuerza velocidad mediante el trabajo de estimulación previa.
52
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
El elemento receptor, punto de partida del reflejo miotático, es el huso
neuromuscular, el cuál se encuentra dispuesto paralelamente a las fibras
musculares estriadas contráctiles y que disponen de dos tipos de fibras nerviosas
aferentes. Las primeras (dispositivos anuloespirales que se enrollan en la porción
central de la fibra interior del huso) son las fibras Ia, las cuáles envían órdenes de
inhibición de las motoneuronas de los músculos antagonistas, siendo sensibles a
los estiramientos dinámicos y estáticos y activándose proporcionalmente al grado
de estiramiento muscular y a la velocidad con que se produce. Las segundas
fibras nerviosas aferentes (situadas en el extremo) son las de tipo II, las cuales
son sensibles al estiramiento estático. En si mismo, el huso no interviene en el
fenómeno de contracción muscular, al igual que recibe una inervación diferente
(motoneurona gamma).
Si se observara la activación muscular de un gesto deportivo, podríamos
comprobar que la respuesta eléctrica de las acciones reactivas es más intensa
que acciones similares que responden a acciones concéntricas puras. La batida
de un salto de longitud es un ejemplo claro de este comportamiento. Carpenter y
Duchateau (1990) nos muestra como la actividad electromiográfica de los
gemelos, vasto interno y bíceps femoral, es superior en una batida en la que el
sujeto cae desde una altura de 40 centímetros, que cuando la ejecuta en un salto
sin carrera previa. Como es lógico, en el primer caso la fase de amortiguación de
la batida es menos enérgica y, por lo tanto, su fuerza reactiva será menor.
Cuadro 3.21. Actividad electromiográfica de los gemelos (JE), vasto interno
(VI) y bíceps femoral (BF) durante la fase de impulso de batidas de longitud
sin impulso y tras caída desde 40 centímetros. CVM indica el registro de
una contracción isométrica máxima, lo que nos permite comparar su valor
con el trazo del registro electromiográfico, en cada uno de los músculos
analizados. Fuente: Carpenter y Duchetau (1990).
3.6.8. Mecanismos reflejos inhibitorios.
Por contra, como mecanismo opuesto al anterior, cuando el músculo es
sometido a tensiones excesivas de las regiones distales, las cuales son
provocadas por intensas contracciones musculares, ponen en funcionamiento un
reflejo inverso al reflejo miotático. Estos reflejos periféricos, llamados reflejos
tendinosos, inhiben la actividad de las alfa-motoneuronas según aumenta la
53
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
intensidad de la contracción muscular. Se produce por la estimulación de los
órganos tendinosos de Golgi, localizados en la unión entre los músculos y los
tendones.
Aunque algunos autores ven los reflejos tendinosos, simplemente, como un
mecanismo de seguridad y protección del tendón, otros creen que sirven,
primordialmente, para transmitir datos acerca de los niveles de fuerza dentro del
músculo hacia el S.N.C. (Henneman-1974). La inhibición de la contracción
muscular por acción de los mecanismos propioceptivos que regulan el contrareflejo de estiramiento (corpúsculos de Golgi), es una de las hipótesis que se
utilizan para explicar los límites de producción de fuerza por parte de un grupo
muscular determinado (Caiozzo et al. 1981). Este mecanismo reflejo, podría
explicar el que sujetos sedentarios tengan una menor capacidad, que los
entrenados, para reclutar de forma simultánea mayor número de unidades
motoras. En este caso, el entrenamiento de la fuerza tendría la función de inhibir
estos mecanismos de protección e información muscular. Es necesario explicar,
que en trabajos de fuerza realizados en estado de hipnosis, se pueden encontrar
tensiones superiores que en condiciones normales (Ikai y Steinhaus-1961).
Llegados a este punto conviene explicar un comportamiento muscular que
determina el grado de tensión que genera el músculo durante una contracción en
función del número de segmentos corporales y, por lo tanto, de músculos que
intervienen en la acción. Secher et al. (1978), Ohtsuki (1981), Vandervoot et al.
(1983) demuestran que la tensión que realiza la musculatura de un miembro
(superior o inferior) es diferente en función de que el trabajo se haga aislado (un
solo miembro) o de forma simultánea (los dos miembros). Cuando un segmento
trabaja aislado la tensión es mayor, posiblemente debido a una menor reducción
de las unidades motoras reclutadas por inhibición vía corpúsculos de Golgi, que
cuando se trabaja de forma conjunta los dos miembros y se trata de vencer
cargas más elevadas que son vencidas por acción de los grupos musculares de
ambos segmentos.
Signos de Control
Motoneuronas
Intrafusales γ
Motoneuronas
Extrafusales α
++
Receptores
anuloespirales
vías centrales
--
Output
motor
Órganos tendinosos
vías centrales
Ib
Ia
Músculos
Σ
Características
de la carga
-++
Cuadro 3.22. Modelo de regulación de la rigidez muscular de Houk
54
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Houk (1976 y 1978) propone un modelo de control para la rigidez muscular, el
cuál depende de la relación tensión-longitud del músculo (cuadro 3.22.). Cuando
el músculo se contrae, la fuerza de contracción aumenta según la longitud del
estiramiento, donde las reaferencias fusoriales se asocian estrechamente a las
reaferencias tendinosas antagonistas para mantener o establecer la rigidez
deseada respetando las posibilidades fisiológicas del individuo. El reflejo de
estiramiento, en estas ocasiones, regulará la rigidez muscular en función de la
carga a que es sometido, y no tanto a su longitud.
En el modelo de Houk, existe un mecanismo servomotor compuesto por dos
circuitos de reaferencias nerviosas y un circuito de interacción entre el músculo y
la carga. Las aferencias fusoriales producidas por el alargamiento del músculo
estimulará las α-motoneuronas, que controlarán la velocidad y longitud de la
contracción, a la vez que se produce de forma simultánea aferencias tendinosas
que resultan de un aumento de la fuerza, que genera una inhibición de estas
mismas motoneuronas.
Mediante el entrenamiento específico (botes, saltos desde alturas, etc.,),
podemos actuar sobre el umbral de estimulación de los corpúsculos de Golgi
elevándolos, lo que nos permitirá soportar mayores cargas y mayor deformación
elástica en la fase excéntrica de un ciclo de alargamiento-acortamiento muscular
(Cometti-1988).
3.6.9. Contracciones unilaterales y bilaterales (déficit bilateral).
Henry y Smith (1961) señalaron que el total de fuerza generada, en una acción
bilateral, en una contracción máxima realizada sobre un dinamómetro, era
significativamente menor que la suma de la fuerza que aisladamente se podía
hacer con cada una de las manos. Posteriormente este comportamiento también
fue observado en diferentes investigaciones (Howard y Enoka-1991: extensión de
piernas; Koh et al.-1993: extensión de piernas; Oda y Moritani-1995: flexión de
codo, etc.),aunque las evidencias sugieren que sólo ocurre en condiciones donde
hay simultánea activación de músculos homónimos en partes opuestas del
cuerpo.
La hipótesis más utilizada para justificar este fenómeno se apoya en diferente
activación de unidades motoras como resultado de una distinta respuesta del
sistema neuromuscular y, más concretamente, a la interacción entre los reflejos
de estiramiento (que potencia la contracción) y la activación de los corpúsculos de
Golgi (que disminuyen la tensión). También los mecanismos centrales de control
motor pueden jugar un importante papel en este tipo de comportamiento, ya que,
en las acciones bilaterales, se observa la inhibición de determinadas áreas del
sistema nervioso central (ejemplo: inhibición de áreas del cortex motor en un
hemisferio cuando el hemisferio opuesto es activado).
Este comportamiento neuromuscular es más evidente entre sujetos poco
entrenados que entre los que tienen una gran experiencia en el trabajo con
sobrecargas. Esto podría explicarse como resultado de los procesos de
adaptación que sufre el sistema nervioso como resultado del empleo intenso y
continuado de elevadas cargas de entrenamiento (ejemplo: halterófilos,
culturistas, etc,.). Por esta razón, podemos pensar que las características
55
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
peculiares del entrenamiento realizado son muy importantes a la hora de detectar
el déficit bilateral. Así, cuando un deportista acostumbra a trabajar un grupo
muscular (ejemplo: flexores del codo) con movimientos unilaterales, la experiencia
en el entrenamiento de fuerza no supone un factor que elimine la aparición del
déficit, mientras que, por el contrario, aquellas personas que acostumbren a
entrenar con ejercicios bilaterales, es posible que el déficit no se manifieste.
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 4
Adaptaciones en las estructuras musculares
4.1.
Adaptaciones estructurales
Los procesos adaptativos estructurales, son aquellos que hacen referencia a
las modificaciones que el trabajo de fuerza produce al nivel de cada una de las
estructuras del músculo y, de forma especial, al nivel de las fibras musculares
(proteínas contráctiles, miofibrillas y fibras) y del tejido conjuntivo (tendones y
fascias).
El sarcómero
Por sarcómero entendemos cada uno de los segmentos en que se divide una
miofibrilla muscular por las líneas de Kraus o líneas Z. En su estructura
encontramos las proteínas contráctiles responsables de la fuerza muscular, así
como otras de gran importancia para dar la suficiente rigidez a cada sarcómero y
contribuir en otras manifestaciones de la fuerza (fuerza elástica).
♦ Actina. Miofilamentos delgados sobre los que se deslizan las cabezas de
miosina durante la contracción muscular. Las proteínas asociadas
a la actina son:
•
Actininaα. Unen entre sí a los filamentos de actina.
•
Tropomiosina. Se adosa cada 40 nm a lo largo de los
filamentos de actina e interactúa con la troponina.
•
Troponina (T, I y C). Situada al final de una molécula de
tropomiosina y al comienzo de la siguiente.
Interacción de actina con Ca++ en la contracción
muscular.
♦ Miosina. Miofilamentos gruesos que constituyen más del 40% de la
proteína muscular total y es la máxima responsables de generar la
fuerza cuando se unen a la actina, mediante puentes cruzados, por
doblamiento de su cabeza en puntos (goznes) que poseen
características elásticas. Se divide en dos partes: Meromiosina
ligera (LMM) que representa el extremo opuesto a las cabezas;
Meromiosina pesada (HMM) incluye las cabezas (S1) y la parte
que se dobla (S2) en la zona distal de la miosina.
•
Miomesina. Forma cortos filamentos en el centro de la bandaM construyendo puentes transversales que unen
los filamentos de miosina.
♦ Titina o Conectina. Une los filamentos de miosina a las líneas Z.
♦ Nebulina. Se dispone a lo largo de la banda-I de cada sarcómero paralela a
los filamentos de actina. Limita la extensión de los filamentos
actina.
59
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
♦ Desmina (antiguamente denominada esqueletina). Una las bandas Z de los
sarcómeros con otras de miofibrillas adyacentes.
♦ Distrofina. Proteína de función similar a la actina α que une las miofibrillas a
la membrana plasmática.
♦ Calmodulina. Algunos autores señalan que la calmodulina forma parte de
los goznes de las cabezas de meromiosina concediéndoles
características elásticas.
Durante la contracción muscular la longitud del sarcómero disminuye
acercando las líneas-Z, mientras que cuando se relaja, o actúan sobre ellos
fuerzas de tracción, la longitud aumenta. De esta longitud dependerá el número
de puentes de acto-miosina que se formen y el potencial de fuerza generada.
Especie
Bíceps Filamento
Fino
Bíceps Filamento
Grueso
Bíceps Sarcómero
Hombre
1.60 µm
1.27 µm
2.64 µm
Tabla 4.1. Longitud del sarcómero y sus principales estructuras
Burkholder y Lieber (2001) señalan que el sarcómero opera sobre una
longitud muy estricta que varía por límites máximos y mínimos según que el
músculo se estire o contraiga.
Músculo
Sarcómero acortado Sarcómero alargado
Bíceps Femoral
1.20 +/-0.45
3.17 +/-1.20
Gastrocnemios
1.01 +/-0.38
4.41 +/-1.67
Sóleo
1.26 +/-0.48
3.36 +/-1.27
Recto Femoral
1.37 +/-0.52
2.54 +/-0.96
Semimembranoso
1.48 +/-0.56
4.41 +/-1.67
Semitendinoso
2.23 +/-0.84
3.67 +/-1.39
Tibial anterior
1.09 +/-0.41
3.32 +/-1.26
Vasto Intermedio
2.03 +/-0.77
2.48 +/-0.94
Vasto lateral
2.07 +/-0.78
3.53 +/-1.34
Vasto medialis
1.99 +/-0.75
3.40 +/-1.29
Tabla 4.2. Longitud del sarcómero acortado o alargado por grupo muscular
(Cutts, 1988)
La fibra muscular.
Las fibras musculares son células especializadas de gran tamaño que se
forman durante el desarrollo embrionario a partir de los mioblastos. Cada músculo
es una estructura anatómica compleja que está formada por un elevado número
de fibras musculares que a su vez están constituidas por un número variable de
miofibrillas que son los elementos contráctiles de las células musculares y, por lo
60
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
tanto, de menor tamaño y grosor. Las miofibrillas del músculo estriado son
estructuras cilíndricas y alargadas en forma de estriaciones que resultan de la
repetición de un número indeterminado de sarcómeros. Cada uno de ellos está
delimitado entre dos líneas Z. Su longitud es muy diferente según el músculo al
que pertenezca, pudiendo variar entre pocos milímetros y 30 centímetros, y
presentando un diámetro que oscila entre los 10 y más de 100 µm.
Cada fibra muscular se encuentra rodeada por una membrana de tejido
conjuntivo llamada endomisio. A su vez, cada grupo de fibras que se encuentra
rodeado por una misma membrana exterior o perimisio, constituyen los fascículos
musculares. Todos los músculos están formados por diferentes fascículos que se
encuentran dentro de una capa externa de tejido conectivo, llamada epimisio.
Cuadro 4.1. Esquema de la estructura básica del músculo esquelético
Fuente: Hernández Corvo (1989)
Tipos de fibras.
El músculo esquelético de los mamíferos no es un tejido uniforme, sino que
está compuesto por diferentes grupos de fibras que pueden ser reconocidas por
sus diferencias histoquímicas, bioquímicas, morfológicas y fisiológicas.
FORMAS DE CLASIFICAR
LAS FIBRAS MUSCULARES
COLOR DE FIBRA
1900
VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN Y CAPACIDAD OXIDATIVA
1970
ISOFORMAS DE LAS CADENAS PESADAS DE MIOSINA
1990
MOMENCLATURA GENÓMICA
Siglo - XXI
Cuadro 4.2. Formas de clasificar las fibras musculares.
61
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Ranvier (1873) organizó las fibras musculares en función a su color: rojas
(lentas) y blancas (rápidas). Más adelante Peter et al. (1972) hablaron de las
fibras de contracción lenta (ST o tipo-I) y las fibras de contracción rápida (FT o
tipo-II). Las primeras presentan una baja actividad ATPasa, mientras que las
segundas presentan una actividad ATPasa muy elevada. Brooke y Kaiser (1970)
señalaron que cada uno de estos tipos de fibras pueden ser organizados en subtipos (puros o híbridos) cuya denominación fue evolucionando en el tiempo según
el autor de referencia: I, IC, IIA, IIB, IIC, IIAC y IIAB ó, también, I, IIA, IID(X), IIB.
pH-10.4
pH-4.3
pH-4.6
I
IC
IIC
IIAC
IIA
IIAB
IIB
Cuadro 4.3. Ilustración gráfica de los siete tipos de fibras que pueden ser
determinados por la ATPasa miofibrilar después de preincubación a
diferentes pH. Adaptado de Staron y Hikida (1992).
Sólo recientemente se ha planteado en los humanos la existencia de la
isoforma IIx (Schiaffino et al.-1989; Gorza et al -1988), la cual presenta algunas
características similares al resto de fibras tipo-II, pero que son de velocidad de
contracción mucho más rápida, pero a la vez muy fatigables. Suelen ser más
abundantes en humanos sedentarios que en deportistas especializados en
pruebas de velocidad, de la misma forma que en esta segunda población,
aumenta su presencia cuando se disminuye el volumen de entrenamiento.
Podemos decir, por lo tanto, que existe una relación inversa entre volumen de
entrenamiento y presencia de fibras tipo IIx.
Lo normal es que cada músculo presente todos los tipos de fibras, aunque en
proporciones diferentes entre para cada individuo, grupo muscular o sección de
un mismo grupo muscular. La proporción de fibras varía considerablemente entre
individuos. Es lógico pensar que aquellos deportistas que tengan unas dotes
excepcionales para la velocidad presenten un mayor porcentaje de fibras tipo-II
(FT) que aquellos otros que estén mejor dotados para pruebas de larga duración
(ejemplo: maratón), en los cuales predominarán las fibras tipo-I ó ST.
Así mismo, también se observan diferencias por grupo muscular. Aquellos
grupos especializados en acciones tónicas (ejemplo: los músculos
antigravitatorios), dispondrán de mayor cantidad de fibras ST que aquellos otros
que son fásicos, donde el mayor porcentaje será de fibras FT. De cualquier forma,
tenemos que tener presente que el entrenamiento puede alterar parcialmente esta
distribución, modificando la disposición de fibras en una estructura muscular.
62
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Este mismo ejemplo de la funcionalidad y su respuesta adaptativa resultante
también puede ser aplicado a la composición de fibras que presente un
determinado grupo muscular para un mismo individuo. Así, en el caso del músculo
recto abdominal, es común ver que los vientres musculares más altos presentan
un mayor porcentaje de fibras ST, ya que cumplen una función más estabilizadora
que dinámica, mientras que los vientres más distales suelen mostrar una mayor
proporción de fibras FT (tipo-II) que las proximales.
La maduración, la edad, el sexo, factores hormonales y las variaciones en el
nivel de entrenamiento son otros factores que también afectan a la distribución de
fibras. Larson et al-1978) comprobaron que, en hombres, el porcentaje de fibras
tipo-I aumenta con la edad en una muestra de sujetos con edades entre los 22-65
años. No obstante para comprobar esto sería necesario tener en cuenta otras
variables entre las que en nuestra opinión destaca el nivel de actividad física que
realizan los sujetos. Glenmark (1984) comprobó que a partir de los 16 años el
porcentaje de fibras tipo-I de los sujetos de su muestra (425 sujetos) aumentó en
el caso de las mujeres, disminuyendo entre los hombres (16 a 27 años).
Músculo
%ST
%FTa
%FTb
Músculo
%ST
%FTa
%FTb
Glúteo Mayor
50
20
30
Gúteo mediano/menor
50
20
30
Psoas
50
20
30
Ilíaco
50
0
50
Bíceps Femoral
65
10
25
Semimembranoso
50
15
35
Semitendinoso
50
15
35
Gracilis
55
15
30
Tensor Fascia Lata
70
10
20
Poplíteo
50
15
35
Crural
50
15
35
Vasto Interno
50
15
35
Vasto Externo
45
20
35
Recto Femoral
45
15
40
Sóleo
75
15
10
Tibial Anterior
70
10
20
Trapecio
54
0
46
Supraespinoso
60
0
40
Dorsal
50
0
50
Romboides
45
0
55
Deltoides
60
0
40
Pectoral
42
0
58
Bíceps Femoral
50
0
50
Braquioradial
40
0
60
Tríceps
33
0
67
Recto Abdomen
46
0
54
Cuadro 4.4. Porcentaje de fibras ST, Fta y FTb de diferentes grupos
musculares (Bosco- 2000)
En otro orden de cosas, Janson (1980), Ryushi et al (1988), Simoneau et al
(1985) y Simoneau y Bouchard (1989) comprobaron que en mujeres sedentarias o
de moderado nivel de actividad se observa un porcentaje mayor de fibras tipo-I
que en hombres de las mismas características, aunque este tipo de conclusión no
se logra en otros estudios de características similares (Essén-Gustavsson y
Borges-1986). La exposición a corticoesteroides y el aumento de testosterona
parecen estar ligadas al aumento del porcentaje de fibras tipo-II.
Otras clasificaciones de las fibras musculares.
Otra de las formas utilizadas en el campo de la investigación deportiva para
clasificar las fibras musculares es aquella que se realiza teniendo en cuenta los
diferentes encadenamientos que presente la miosina. Se apoya en la sensibilidad
de la adenosina trifosfatasa miofibrilar (mATPasa) a diferentes pH. La clasificación
resultante correlaciona con el contenido de cadenas de miosina pesada (MHC),
así como con capacidades contráctiles específicas para cada una de ellas (Reiser
et al. 1985; Staron y Pette, 1986). Parte del principio, de que las diferencias de
63
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
actina entre las fibras lentas y rápidas, son mínimas aunque las diferencias en la
miosina son mucho más evidentes. Las fibras tipo-I contienen únicamente miosina
lenta, mientras que las fibras tipo-II contiene sólo miosína rápida.
La miosina muscular es una proteína directamente responsable de la
contracción, siendo muy abundante en el aparato contráctil de la musculatura
estriada (45 a 70%). Pertenece a la familia de la subfamilia de la miosina II. Cada
molécula está formada por dos cadenas pesadas (MHC o myosin heavy chain)
unidas a un par de cadenas ligeras cada una de ellas (MLC o myosin light chain).
Cada cadena de MHC se puede subdividir en dos unidades conocidas como LMM
(light meromyosin) y HMM (heavy meromyosin). La meromiosina ligera (LMM)
comprende algo más de la mitad de la porción recta de la cadena (80 nm de
largo) correspondiente al extremo opuesto de las cabezas. Por su parte, la
pesada (HMM) incluye las cabezas globulares (10 nm de longitud) y parte de la
porción recta (60 nm). La segunda de estas unidades mencionadas (HMM) puede
ser organizada y dividida en dos fragmentos conocidos como S1 y S2. El
fragmento S1 corresponde a la cabeza de la molécula donde contiene la enzima
ATPasa, siendo la porción que se une con el punto de enlace de la actina y es
considerado como el verdadero motor molecular dentro de cada sarcómero
(teoría de los puentes cruzados) (Cuadro 4.5.).
HMM
LMM
MLC
S1
S2
MHC
MLC
Cuadro 4.5. Esquema de las cadenas pesadas de miosina (HMC)
Las cadenas pesadas de miosina (heavy meromyosin) son de tres tipos:
cadena pesada rápida A (HCA); la cadena pesada rápida B (HCB) y la cadena
pesada lenta (HCS). Las cadenas ligeras de miosina (light meromyosin) son
cinco: cadena ligera rápida 1 (LCF1); cadena ligera rápida 2 (LCF2); cadena ligera
rápida 3 (LCF3); cadena ligera lenta 1 (LCS1) y cadena ligera lenta 2 (LCS2). La
meromiosina de cadena ligera forma filamentos pero no tiene actividad ATPasa y,
por lo tanto, carece de posibilidad de combinarse con la actina. Por el contrario, la
miosina pesada no forma cadenas pero cataliza la hidrólisis del ATP y se puede
unir a los filamentos finos de actina (Cuadro 4.6).
Las fibras tipo I, IIA y IIB contienen un solo tipo de MHC (MHCI, MHCIIa y
MHCIIb respectivamente), mientras que las tipo IIAB, las IIC y las IC contienen,
cada una de ellas, dos MHC (IIAB: MHCIIa y MHCIIb; C y IIC: MHCI y MHCIIa).
Las fibras musculares IIa y IIb poseen en su estructura las mismas cadenas
ligeras rápidas (LCF1, LCF2. LCF3), por lo que sus diferencias se basan
fundamentalmente en las dos cadenas pesadas (HCA y HCB).
64
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Cadenas
Miosina
Meromiosina
Cadenas
dede
CadenasPesadas
Pesadas
Cadenas
CadenaPesada
Pesada
Cadena
RápidaAA
Rápida
(HCA)
(HCA)
CadenaPesada
Pesada
Cadena
RápidaBB
Rápida
(HCB)
(HCB)
CadenaPesada
Pesada
Cadena
Lenta
Lenta
(HCA)
(HCS)
CadenasLigeras
Ligeras
Cadenas
CadenaLigera
Ligera
Cadena
Rápida11
Rápida
(LCF1)
(LCF1)
CadenaLigera
Ligera
Cadena
Rápida22
Rápida
(LCF2)
(LCF2)
Cadenaligera
ligera
Cadena
Rápida33
Rápida
(LCF3)
(LCF3)
CadenaLigera
Ligera
Cadena
Lenta11
Lenta
(LCS1)
(LCS1)
CadenaLigera
Ligera
Cadena
Lenta22
Lenta
(LCS2)
(LCS2)
Cuadro 4.6. Cadenas de Meromiosina pesadas y ligeras
Spangenburg y Booth (2003) entienden que en el futuro, la expresión de los
diferentes tipos de fibra muscular que existen, deben de tener en cuenta el tipo de
estímulo que pudiera regular los factores (ejemplo: calcineurina) que influyen en la
regulación de los diferentes genes vinculados con de este tipo de estructura
muscular y sus múltiples componentes.
Transformación de la fibra muscular.
Las fibras musculares son entidades versátiles capaces de transformaciones
fenotípicas para ajustar sus propiedades contráctiles y metabólicas a sus
necesidades funcionales. No obstante, dichas transformaciones, y su intensidad,
dependen de las características, duración y magnitud de los estímulos
modificadores a los que se ve sometido. Es universalmente aceptado que el
músculo esquelético es sometido a diferentes procesos de adaptación que
responden a estímulos relacionados con los tipos de carga (entrenamiento)
utilizados por los deportistas, las posibles modificaciones en el perfil hormonal
(especialmente hormonas tiroideas), o a cambios en la inervación.
La respuesta más evidente al entrenamiento de la fuerza es el aumento del
volumen muscular (hipertrofia), bien a través de incrementos de su sección
transversal (ejemplo: culturistas), o bien por una aumento en el volumen total de
la musculatura (longitud y sección transversal). Fruto de esta respuesta adaptativa
e, indudablemente, por la predisposición natural hacia una disciplina deportiva, los
practicantes de una modalidad presentan un perfil muscular diferente (distribución
de fibras y/o hipertrofia) al de los practicantes de otros deportes. Este concepto se
cumple tanto para el tipo de fibra dominante como para el tipo de miosina
predominante en esa musculatura (tabla 4.3.).
65
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Grupo
MHC-IIb
MHC-IIa
MHC-I
Culturistas
12.92 +/-7.08
55.76 +/-5.38
31.52 +/-2.67
Remeros
30.08 +/-6.58
45.72 +/-7.81
24.20 +/-4.89
Fondistas
Ocasionales
31.20 +/-2.74
42.84 +/-2.98
25.38 +/-1.67
Control
38.22 +/-2.95
34.72 +/-1.57
27.06 +/-1.81
Tabla 4.3. Porcentaje de isoformas de las cadenas pesadas de miosina del
tríceps braquial de diferentes personas. Jürimäe et al. (1997).
En humanos, el entrenamiento de fuerza produce un incremento significativo
de la meromiosina pesada tipo IIb y IIa, frente a la hiper-regulación de la MHC
tipo IIx (Adams et al-1993, Andersen et al. 19994, Carrroll et al.-1998, Klitgaard et
al.-1990). No obstante, se ha comprobado que cuando un sujeto desentrena
(para) durante varias semanas el proceso se invierte y aparecen nuevamente la
expresión de la MHC tipo IIx.
Los deportistas experimentados en pruebas de larga duración presentan una
mayor expresión de MHC tipo I (80-90%) y una menor cantidad de la MHC tipo IIa
(Demeriel et al.-19999, Andersen et al.-2000). Por su parte, O'Neil et al. (1999)
demostraron tras el entrenamiento de resistencia se produce una disminución
significativa de la producción de MHC IIx.
Importancia de la genética en la composición muscular y el tipo de fibras
predominantes.
Todas las células del organismo disponen, en el ADN del núcleo o en las
mitocondria, toda la información genética del individuo. La activación de las
mismas responde a un complejo mecanismo de señales intracelulares específicas
que garantizan su expresión. Los actuales avances en biología molecular parecen
confirmar que en un futuro no muy lejano se podrán controlar o manipular estas
señales, y/o su intensidad, con diversos fines de los que no debemos abstraer los
deportivos.
En investigación con animales se ha podido demostrar un incremento del
volumen muscular mediante la manipulación del gen (inhibición) que codifica la
proteína de la miostatina. En humanos también se ha comprobado que existen
niveles elevados de esta proteína (miostatina) en personas afectadas de VIH que
presentaban importante pérdidas de masa muscular. También se han podido
determinar relaciones entre la misma proteína y desordenes degenerativos de
estructuras musculares.
Todo ello nos debe hacer pensar en la enorme importancia que, en un futuro,
tendrá la genética en los avances (predicción u optimización) relacionados con el
entrenamiento de la fuerza y los procesos adaptativos en los que se sustenta.
66
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
4.2. Evolución del porcentaje de fibras musculares.
Desde el punto de vista del rendimiento, poder saber las posibilidades que
tiene un individuo de modificar las características de su estructura muscular, nos
permite comprender la validez y acierto de nuestros esfuerzos durante el
entrenamiento, así como el potencial de nuestro deportista.
Efecto de la edad.
Cada individuo nace con un porcentaje determinado para cada uno de los tipos
de fibra antes descritos. A la luz de los conocimientos de que disponemos en la
actualidad, existen pocas posibilidades de que el porcentaje de fibras de un
individuo cambie con la edad y en el caso de que ocurra alguna modificación, ésta
será poco importante cuando responda a una respuesta de adaptación a las
cargas de entrenamiento.
La distribución de fibras es diferente para un mismo sujeto en relación con el
músculo que analicemos y la función que el mismo tenga asignada. De forma
genérica podemos decir que, en la población normal, la distribución de fibras es
aproximadamente la siguiente: 52-55% de ST, 30-35% de FTa y 12-15% de FTb,
pero estos porcentajes pueden variar de forma muy significativa cuando se
analizan practicantes de algunas modalidades deportivas (ejemplo: fondistas o
velocistas).
Durante la primera etapa del crecimiento intrauterino todas las fibras son
indiferenciadas, apareciendo las primeras fibras ST a las 20-22 semanas de vida
intrauterina, y las primeras FT a las 32 semanas, llegando al final del primer año
de vida a la diferenciación completa (Gollnick y Matova - 1984). Estudios
realizados en autopsias de individuos de diferentes edades indican que el
músculo de niños de 2-5 años de edad contiene un porcentaje significativamente
superior de fibras tipo-I que los niños recién nacidos o los adultos. Recién nacidos
y niños en sus primeros años de vida tienden a tener entre un 40-45% de fibras
tipo-I, mientras niños de mayor edad (2 a 6 años) tienden a tener un 55-65% de
estas fibras.
Con el paso de los años la proporción de fibras tipo-I tienden a decrecer
gradualmente hasta alcanzar el 40-50% alrededor de los 20 años de edad. La
proporción de fibras tipo-I parece similar entre el recién nacido y el sujeto adulto,
aunque los primeros suelen tener un 10-17% de fibras clasificadas como de tipo
IIC, mientras que en los adultos sólo lo son un 5%. Es necesario resaltar que, en
condiciones normales, estos cambios que tienen lugar en la composición de las
fibras se producen sin ser acompañados por modificaciones en el número total de
las fibras (Lexell -1993).
La maduración, la edad y el sexo han sido otros de los factores analizados con
relación a la constitución de fibras. Algunos estudios indican que el porcentaje de
fibras Tipo I (ST) aumenta con la edad entre los 22-65 años, aunque otros
trabajos similares indican que la distribución se mantiene constante a lo largo de
la vida. Glenmark (1994), apunta que la distribución de fibras Tipo I se incrementa
con la edad en las mujeres mientras decrece en los hombres, aunque hoy en día
no es posible confirmar que los datos de estas investigaciones no se ajusten a
67
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
comportamientos individuales de los sujetos analizados, razón por la que
debemos extremar la prudencia en nuestras afirmaciones.
Cuadro 4.7. Evolución del porcentaje de fibras de contracción rápida
a lo largo de la vida
Tipo de entrenamiento.
Todos estos datos, y otros aportados por la investigación sobre poblaciones
específicas, nos demuestran que la composición muscular se encuentra
íntimamente relacionada con el nivel de actividad física realizada por el sujeto.
Deporte
Maratón
Natación
Corredores Fondo
Patinaje Velocidad
Orientación
Cross
Esquí Nórdico
Esquí Alpino
Hockey Hielo
Marcha Atlética
Piragüistas
Deporte
Corredoras 800
Esquiadoras de Fondo
Ciclistas
Lanzadoras de Peso
Lanzadoras de Disco
Hombres
Fibras
Deporte
Tipo-II (%)
17.0
Ciclistas
26.0
Culturistas
31.0
Lanzadores Jabalina
31.5
Corredores 800
32.0
Esquí Descenso
36.0
No Entrenados
36.0
Halterófilos
36.0
Lanzadores Peso
39.0
Lanzadores de Disco
41.0
Velocistas
41.0
Saltadores
Mujeres
Fibras
Deporte
Tipo-II (%)
39.0
No Entrenadas
40.5
Saltadoras Altura
49.0
Saltadoras Longitud
49.0
Lanzadoras Jabalina
49.0
Velocistas
Fibras
Tipo-II (%)
41.0
44.0
50.0
52.0
52.0
54.0
60.0
62.0
62.0
63.0
63.0
Fibras
Tipo-II (%)
49.0
51.5
57.5
72.5
72.5
Tabla 4.4. Tipos de fibras musculares en función del género y actividad
deportiva. Fuente: Stone y O'Breint (1987).
68
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Cuando se estudio la composición muscular de los mejores especialistas de
cada modalidad deportiva nos damos cuenta que existe un perfil característico
para cada uno de ellos. Hoy sabemos que los mejores representantes de las
pruebas de velocidad o de potencia tienen un elevado número de fibras FT o tipoII en su musculatura, mientras que los fondistas presentan un mayor porcentaje
de fibras ST o tipo-I.
Transformaciones fenotípicas.
Lo hablado anteriormente nos permite pensar que, con el entrenamiento
adecuado, es posible cierta transformación de la composición muscular (del % de
cada tipo de fibra), al menos en lo que respecta a la funcionalidad de las mismas.
En poblaciones de deportistas, estos porcentajes varían en función de la
modalidad que practiquen, aumentando el porcentaje de ST en las pruebas de
resistencia y siendo más elevado el porcentaje de las FT entre los practicantes de
las modalidades de velocidad. Se considera que las transformaciones de las
características de las fibras FT en ST parecen más probables que las
transformaciones en sentido contrario. Berchtold et al. (2000) señalan que la
transformación de fibras en el músculo de los mamíferos ocurre, probablemente,
de acuerdo al siguiente esquema:
I
>
<
>
>
>
>
Tipos
Tipos
Tipos
Tipos
IIA <
IIX < IIB
Intermedios
Intermedios
Intermedios <
Intermedios <
El comportamiento hormonal, especialmente el de las hormonas producidas
por la adenohipófisis, es también un importante factor para determinar el tipo de
fibras que predomina en un grupo muscular. En ratas en las que se seccionaba
parte de la hipófisis se pudo comprobar una disminución del número de fibras tipo
II y un incremento en el número de fibras tipo I (Roy et al.-1996). Con el
tratamiento con hormonas tiroideas, especialmente con la T3 (triyodotironina)
(Kirschbaum-1990; Diffee et al.-1991; Swoap et al.-1994), se incrementa la
miosina de las fibras tipo-IIa paralelamente al aumento de su número. De acuerdo
con estos datos podemos pensar que el hipotiroidismo está asociado con una
disminución en la regulación de la MHC de las fibras tipo-I (Madahvi et al.-1986;
Kirschbaum et al.-1990; Diffee etal.-1991), y el hipertiroidismo está asociado con
un incremento de la MHC de las fibras tipo-II (Mahdavi et al.-1986; Kirschbaum et
al.-1990).
También existen indicios de que con el incremento en los niveles de
testosterona circulante se incrementa el número de fibras tipo-II. Es un hecho que
los velocistas se caracterizan por unas tasas muy elevadas de testosterona
circulante. Sin embargo, no existen datos concluyentes respecto a la hormona de
crecimiento, quizás debido a su acción canalizada por la IGF-I, aunque todo
parece indicar que afecte de forma indiferenciada a los dos tipos de fibras
(Daugaard et al.-1996).
69
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
4.3. Diferencias entre los distintos tipos de fibras.
Para comprender la funcionalidad muscular, hay que entender la constitución
de un músculo y saber como funciona cada uno de sus componentes. Por
razones metodológicas, las diferencias entre los tipos de fibra muscular las
agruparemos en tres apartados: diferencias estructurales, diferencias metabólicas
y diferencias en la inervación.
Diferencias estructurales. El tamaño de las fibras vendrá determinado
por el nivel y tipo de actividad que realicen. Normalmente, salvo
situaciones de hipertrofia selectiva de las fibras ST, estas son de menor
diámetro que las de tipo FT para el mismo nivel de entrenamiento,
aunque en los sujetos sedentarios, al ser las ST las más utilizadas su
tamaño puede ser superior a las FT. Las fibras lentas, oxidativas o ST,
presentan una mayor densidad mitocondrial y un retículo
sarcoplasmático más estrecho y menos desarrollado que las FT. Estas
últimas muestran una elevada cantidad y actividad de la enzima ATPasa miosínica que conduce a una rápida e intensa contracción que se
traduce en una fuerza elevada y de rápido desarrollo (tabla 4.5):
Edad
(años)
Sexo
Tipo-I
(µm2)
Tipo-IIa
(µm2 )
Tipo-IIb
(µm2 )
16 años
F
4310
4310
3920
16 años
M
4880
5500
4900
20-30 años
F
3948
3637
2235
20-30 años
M
5310
6110
5600
18-30 años
F
4114
3585
2773
18-30 años
M
4518
4718
3901
Referencias
HedbergJanson
1976
Saltin et al.
1977
Simoneau et
al.
1985
Tabla 4.5. Referencias sobre el tamaño de las diferentes fibras musculares.
Fuente: Malina y Bouchard (1991)
Cuando se quiera hacer una comparación sobre el número y superficie
ocupada por cada tipo de fibra, es necesario tener en cuenta el tipo de
adaptaciones a la que han sido sometidas.
Deporte
Velocista
Mediofondistas
Marchadores
Maratonianos
Saltadores Altura
Saltadores
Longitud
Lanzamiento Peso
ST (µm2 )
6403 (+-1359)
7505 (+-1397)
6626 (+-1513)
7309 (+-2455)
6734 (+-1662)
FT (µm2 )
6919 (+-2165)
7356 (+-1042)
5911 (+-1325)
6774 (+-3612)
7273 (+-1607)
FT/ST
1.08
0.98
0.89
0.92
1.08
7675 (+-1755)
8889 (+-2102)
1.15
8479 (+-2097)
10765 (+-3438)
1.27
Tabla 4.6. Referencias sobre las diferentes fibras musculares en función de
especialidades deportivas. Fuente: Fekete et al. (1987).
70
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
La actina y miosina son las proteínas encargadas en cada sarcómero de
formar los puentes cruzados que generarán la necesaria tensión durante una
contracción muscular, pero no debemos olvidar que esta estructura anatómica
responsable de la configuración de las miofibrillas, posee una compleja
organización en la que intervienen otras estructuras con función específica
durante la misma.
Diferencias metabólicas. En este apartado nos referimos al tipo de
metabolismo en el que se ha especializado cada fibra para conseguir, a
través de complejos procesos químicos, la energía necesaria para
producir el movimiento. Las fibras ST, gracias a su mayor contenido en
mioglobina, número y tamaño de mitocondrias, y capacidad y actividad
de enzimas del ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria, presentan
una elevada capacidad oxidativa, convirtiéndola en una estructura de
gran resistencia a la fatiga. Por su parte, las FT, gracias a su mayor
cantidad y actividad de las enzimas relacionadas con el metabolismo
anaeróbico, presentan una alta capacidad glucolítica. Las Fta presentan
una adaptación metabólica mixta, es decir, alta capacidad glucolítica y
alta capacidad oxidativa, lo que las hace ser rápidas y resistentes,
mientas que las FTb básicamente son fibras de elevada capacidad
glucolítica, lo que se traduce en una rápida e intensa contracción.
Enzimas
Mg2+ (estimuladora ATPasa)
Creatinfosfokinasa (CPK)
Miokinasa (Mk)
LDH 1,2 y 3 (Lactato a
piruvato)
LDH 4 y 5 (Piruvato a lactato)
Fibras Tipo-II
0.84
16.6
12.1
Fibras Tipo-I
0.30
13.1
6.6
Relación II/I
2.8:1
1.3:1
1.8:1
3.66
1.45
2.5:1
5.66
2.80
2.0:1
Tabla 4.7. Características enzimáticas según el tipo de fibra (moles/10 gr).
Fuente: Thorstensson et al. (1977).
PROPIEDAD
TIPO - I
TIPO - II
Actividad de la ATPasa miofibrilar
BAJA
ALTA
Actividad enzimas mitocondriales
ALTA
BAJA
Actividad enzimas glucogenolítica
BAJA
ALTA
Habilidad en Reabsorber Ca++
BAJA
ALTA
Contenido de glucógeno
Sin diferencia
Sin diferencia
Contenido de Triglicéridos
Alta
Baja
Contenido de mioglobina
ALTA
BAJA
Densidad capilar
ALTA
BAJA
Velocidad contracción
BAJA
ALTA
Velocidad de Relajación
BAJA
ALTA
Resistencia a la fatiga
ALTA
BAJA
Respuesta a la Hipertrofia
BAJA
ALTA
Tabla 4.8. Características de los diferentes tipos de fibras.
71
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Diferencias en la inervación. De entrada no podemos olvidar que las
fibras FT y ST son adaptativas desde el punto de vista funcional. Esta
adaptación está dictada por la fuente de su inervación y, más
específicamente, por el patrón de impulsos nerviosos por los cuáles son
estimuladas. Por lo tanto, son las características de las α-motoneuronas
que inervan la fibra muscular son las que determinarán su funcionalidad.
Así, una inervación tónica está asociada con un número relativamente alto de
fibras lentas, mientras que una inervación fásica está asociada a un número
relativamente alto de fibras rápidas. Las fibras musculares siempre son del mismo
tipo morfológico, y parece que también fisiológico, dentro de cualquier Unidad
Motriz (U.M.). Invirtiendo la inervación de una fibra muscular, se invierte también
las características de las fibras, de forma que las fibras tipo I (ST) se transforman
en tipo II (FT) y viceversa (Buller et al-1960).
El número de fibras que son inervadas por una α-motoneurona varía
ampliamente, aunque existen algunas reglas de comportamiento que se
manifiestan entre los mamíferos, de forma que los músculos que controlan
movimientos finos y delicados contienen pocas fibras por cada motoneurona,
mientras que aquella musculatura responsabilizada en realizar movimientos
groseros y amplios, el número de fibras por cada neurona es muy elevada. (Tabla
4.9.).
Fibras FG
Fibras FOG
Fibras SO
Potencial de Acción
Grande
--
Pequeño
Pequeña
Unión Neuromuscular
Grande
Grande
Vesículas en el axón terminal
Alto
--
Bajo
Longitud del axón terminal
Largo
--
Corto
Potencial excitación
postsináptica
Baja
Alta
Muy Alta
Tabla 4.9. Características de los distintos tipos de fibras glucolíticas,
oxidativas o mixtas.
Diferencia intramuscular de los tipos de fibra.
Es un hecho evidente que cada músculo dispone de diferentes tipos de fibras.
Según algunos autores (Antonio-2000) sugieren que la diferencia de fibras
permite responder a distintas demandas funcionales, las cuales, en ocasiones,
son solucionadas de acuerdo a la región del músculo que participa. Lexell et al.
(1983) demuestran que las fibras de tipo-I son predominantes en la parte profunda
del vasto lateral, mientras que las fibras tipo-II lo son en las regiones más
superficiales. También Sola (1992) encuentran la misma distribución en el dorsal
mayor. En un trabajo anterior, Sola et al. (1990) encontraron más cantidad de
fibras tipo-II en las regiones anterolateral y media del dorsal, respecto al
segmento superior. Elder et al. (1982), por su parte, comprobaron que la porción
corta del bíceps braquial contiene un mayor número de fibras rápidas que la
porción larga, de la misma forma que la mayor proporción de estas fibras suele
aparecer en la porción proximal respecto a la distal. Algo similar ocurre con el
semitendinoso (Garret et al.-1988).
72
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
BIBLIOGRAFÍA
Adams, GR., Hather, BM., Baldwin, KM., Dudley, GA. Skeletal muscle
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 5
La síntesis de proteínas.
5.1.
La síntesis de proteínas.
La importancia de las proteínas para los músculos es evidente. Desde el punto
de vista fisiológico, la hipertrofia determina un predominio de la síntesis de
proteínas (anabolismo) sobre su destrucción (catabolismo), es decir, una situación
favorable a los procesos de construcción muscular. La síntesis de proteínas en los
organismos vivientes supone la formación de las mismas a partir de un proceso
complejo que incluye la activación de aminoácidos, la fijación de los mismos en la
cadena específica de cada proteína y la formación tridimensional de su molécula.
Se sugiere que para aumentar la masa muscular en un kilo se deben incrementar
la cantidad de proteínas musculares en algo más de 200 gramos.
Goldspink (1992) señala que si tenemos en cuenta que la vida media de las
proteínas contráctiles es pequeña (7-15 días), el mejor camino para regular el
tamaño muscular es controlar de manera continuada los procesos de síntesis y
destrucción de dichas proteínas y, por lo tanto, regulando aspectos como los
estímulos de entrenamiento y los aportes necesarios de proteínas, ya que el
músculo contiene la mayor parte del total de proteínas corporales. Los dos
principales componentes del músculo son el agua y las proteínas en una
proporción aproximada de 4:1. El 50%-60% de las proteínas musculares están
formando parte de los componentes contráctiles musculares que generan la
fuerza durante la contracción muscular (Balagopal et al.-1996), mientras que el
resto son las proteínas estructurales y funcionales que existen dentro de él.
Hormona
H
H
Membrana Celular
Citoplasma
Proteína
Transportadora
Núcleo
Receptor
H
AA
H
Metabolitos
celulares BPM
ARNt
H
Ribosomas
ARNm
Factor
Liberación
ARNr
Proteína Inducida
ADN
Traducción
Transcripción
Cuadro 5.1. Proceso de la síntesis de proteínas.
77
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Básicamente, el proceso de síntesis de proteínas consiste en una transferencia
de información, inicialmente codificada en el gen (ADN) en forma de
polinucleótido, para formar una proteína fina (poliaminoácido). Cuando en una
célula se necesita sintetizar cualquier proteína se activa, bajo el efecto de su
inductor específico (hormona o productos intermedios del metabolismo
intracelular), un gen concreto de la molécula de ADN.
Despopoulos y Silbernagel (1994) describen de la siguiente manera el
proceso:
La primera etapa del proceso de síntesis de proteínas implica la formación de
ARN en el núcleo (transcripción) de acuerdo con el código o patrón contenido en
el gen (ADN). Cada aminoácido de la proteína está codificado en tres bases que
constituyen el gen (Organizadas a partir de 2 bases púricas: Adenina y Guanina; y
2 bases pirimidínicas: Citosina y Timina). Durante la transcripción, en el ARNm se
forma un triplete de bases complementarias o codón. La formación del ARN está
controlada por una polimerasa, cuya acción sobre el ADN está inhibida en
condiciones normales por una proteína represora, siendo activada cuando se
elimina el represor (desrepresión).
ADN
NÚCLEO
1ª Regulación de la Transcripción
Pre mARN (transcrito primario)
2ª Regulación del corte y empalme
mARN
3ª Regulación del transporte
PORO NÚCLEAR
CITOPLASMA
RIBOSOMAS
4ª Degradación del mRNA
TRADUCCIÓN
5ª Regulación de traducción
PRODUCTO
PROTEICO
6ª Actividad de la Proteína
Cuadro 5.2. Pasos para la síntesis de proteínas.
78
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Este precursor del ARNm experimenta una fragmentación y reagrupamiento de
segmentos seleccionados y una modificación de sus extremos terminales durante
la segunda etapa del proceso intranuclear, conocidas como modificación
postranscripcional. A continuación, el ARNm se une a los poliribosomas (los
ribosomas se unen al extremo 5' terminal del ARNm cuando ambos se ponen en
contacto) en el citoplasma y ensambla los aminoácidos (polimerización)
suministrados por el ARNt, a una velocidad de 4-6 aminoácidos por segundo,
etapa del proceso que se conoce como traducción. (Cuadro 5.2)
Cuadro 5.3. La síntesis de las proteínas en los ribosomas
(según Goodwin, 1998).
El último paso, la modificación postraduccional, comporta una ruptura de
enlaces dentro de la nueva proteína, una modificación de determinados
aminoácidos dentro de la cadena para adoptar su configuración característica y
ser liberada hacia su lugar de acción. En el caso de los ribosomas libres, las
proteínas se depositan directamente en el citoplasma de forma no plegada
(abierta). Esto hace que sean susceptibles de plegarse de forma errónea o de
agregarse a proteínas no adecuadas, razón por la que la célula dispone del
sistema de las chaperonas, proteínas complejas que recogen las cadenas
proteícas nacientes hasta que se pliegan (cuadro 5.3).
79
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
5.2.
El control y la actividad de los genes.
Uno de los fenómenos más interesantes, a la vez que desconocido, es la
forma en el que cada célula es capaz de expresar funciones diferentes y únicas
pese a poseer en el ADN de cada una de ellas toda la información genética que
posee el individuo. Es decir, que entre la infinidad de células que posee un ser
humano (epiteliales, nerviosas, musculares, etc,.) todas ellas saben con precisión
cuál es la función genética que deben activar dentro del complejo orden funcional
del organismo.
La embriogénesis es el momento en el que las células adquieren la capacidad
de expresar zonas concretas de su ADN con exclusión de las demás que
corresponden a funciones no asignadas a dichas estructuras celulares. Todo ello
responde a complejos mecanismos no perfectamente conocidos, aunque se sabe
que el proceso de diferenciación está vinculado a la interacción entre el ADN y
diferentes proteínas que actúan sobre él en momentos precisos activando o
desactivando determinados genes. La ubicación de estas proteínas (proceso
enzimático) hace que sólo algunas secuencias de bases se puedan activar en
cada célula, permaneciendo el resto de las secuencias en silencio. En este
proceso enzimático se unen al ADN pequeños grupos químicos, grupos metilos
(CH3), que se fijan a la mayor parte de las unidades de citosina cuando estas se
encuentran al lado de unidades de guanina (Szyf-2001).
Las zonas no metiladas, potencialmente activas, funcionarán sólo en
momentos determinados en los que actúen sobre ellas el complejo hormonareceptor en presencia de los metabolitos específicos que se quieran crear. Estos
metabolitos corresponden a las proteínas concretas derivadas de la secuencia de
bases activada (gen), ya que cada gen es responsable de la síntesis de uno o
más elementos celulares.
Es un hecho constatado que el trabajo de fuerza correlaciona directamente con
aumento de la síntesis de proteínas y, a su vez, dicho mecanismo responde a la
presencia de determinadas proteínas (eIF-2; 4E-BP; p70S6k) que regulan y
limitan la formación de proteínas musculares. La eIF-2 es la proteína responsable
de la regulación de la síntesis proteica general mientras que la 4E-BP y la p70S6k
son responsables del control de la síntesis de proteínas de la musculatura
esquelética.
Baar y Essen (1999) comprobaron como la p70S6k está vinculada al
entrenamiento de la fuerza y, como consecuencia, al incremento de la síntesis de
proteínas musculares. Tras seis semanas de entrenamiento de fuerza se verificó
que la fosforilación de p70S6k se encontraba al máximo nivel entre 3-6 horas
después del entrenamiento de fuerza, manteniéndose elevada hasta 36 horas
después de finalizada la misma. De esto podemos pensar que la activación de la
estructura genética encargada de formar esta proteína será determinante a la
hora de buscar ganancias musculares significativas. Aquellas personas que
tengan una baja actividad en la formación de la misma verán comprometidas las
ganancias de masa mediante el entrenamiento de la fuerza.
80
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Millones de células diferenciadas
Cromosoma
Enelelnúcleo
núcleode
delas
lascélulas
célulashay
hay
En
23pares
paresde
decromosomas
cromosomas
23
50.000-100.000 genes
Enlaces de
las Bases
A:Adenina
Adenina
A:
G:Guanina
Guanina
G:
C:
Citosina
C: Citosina
T:
Tiamina
T: Tiamina
ADN
cromosomadesplegado
desplegadomuestra
muestraelel
ElElcromosoma
ADNen
enforma
formade
dedos
doshilos
hilos
ADN
entrelazadoscompuesto
compuestode
decuatro
cuatro
entrelazados
tiposde
deBases
basesNucleótidas
nucleótidas
tipos
3000 genes - 1500 millones pares bases
Cuadro 5.4. El control y la actividad de los genes.
5.3.
Efectos de la síntesis de proteínas en la construcción muscular.
Podemos asumir que el ejercicio físico altera de forma intensa el normal
funcionamiento del sistema que regula la síntesis de proteínas. Básicamente, esta
respuesta consiste en que genera una serie de respuestas neuroendocrinas,
complejas y específicas, a la vez que produce los metabolitos necesarios para
activar este mecanismo.
Las proteínas constituyen una gran variedad de compuestos orgánicos
nitrogenados de alto peso molecular que, además de constituir la base estructural
del organismo, aseguran multitud de funciones en su funcionamiento (catalíticas,
estructural, transporte, defensa, transmisión, etc,.).
El suministro proteico y el entorno hormonal adecuado sirve tanto para la
creación de proteínas para el músculo, como de otras como son enzimas,
coenzimas, hormonas, nucleótidos, etc,. Pero tenemos que tener en cuenta que la
síntesis de proteínas que tiene por objeto reponer la estructura muscular dañada
durante el ejercicio, o aumentar aquella de la que ya dispone, sigue un patrón
diferente al resto de proteínas que necesita sintetizar el organismo.
Durante la fase de recuperación que sigue a la realización de un ejercicio
intenso, el proceso de síntesis proteica siempre tiene como objetivo fundamental,
reponer las proteínas destruidas durante la realización de actividad. Sólo una
pequeña proporción de las proteínas sintetizadas por el organismo en esta fase
se utiliza para conseguir un crecimiento neto muscular (2/3 a ¾ partes del total).
81
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Se observa que las cadenas de miosina pesada, que representan un 25% de la
masa muscular total, sólo se ve afectada por un 18% de la reposición proteica
durante la recuperación (Balagopal et al.-1997).
Regulación
(activación/depresión)
de los mecanismos
genéticos celulares
(transcripción, traducción
y post- traducción)
Respuesta
Endocrina
Específica
Metabolitos procedentes del
metabolismo energético y la
degradación de proteínas
Destrucción de sustratos y proteínas
Reposición de Proteínas
Destruidas (2/3 a 3/4)
Crecimiento Neto
Muscular (1/3 a 1/4)
Regulación de Síntesis de Proteínas Estructurales
Cuadro 5.5. Regulación de la síntesis de proteínas estructurales.
La reconstrucción de proteínas musculares es significativamente más lenta
que la del resto de proteínas del organismo y, además, en ellas no todas las
proteínas tienen la misma importancia con relación a conseguir importantes
hipertrofias musculares.
5.4.
Proceso gradual en la formación de nuevas proteínas.
Ya señalamos que el proceso por el que se incrementa la síntesis de proteínas
tiene lugar durante la fase de recuperación de ejercicios intensos, incluso en
ocasiones con un retraso significativo si el ejercicio es muy intenso.
Contrariamente a lo que ocurre en este proceso, la degradación de las proteínas
permanece elevada desde el inicio de la recuperación y se mantiene durante un
largo período de tiempo posterior a la finalización del esfuerzo. Aspectos como la
incorporación de aminoácidos, incremento de códigos precursores en el interior
del ARNt, así como el aumento de la actividad de traducción en el ribosoma u
otros mecanismos relacionados con la síntesis de proteínas, demuestran que
durante la recuperación es cuando se activan y potencian los mecanismos de
construcción muscular. En tal sentido, Buhl et al. (1978), Refsum y Strömme
(1974), y Jansen et al. (1989), comprobaron que los niveles de urea en sangre y
orina se mantienen elevados muchas horas después de haber finalizado un
ejercicio intenso, lo que representa un indicador claro de que el proceso está
activado.
El incremento de la degradación de proteínas durante la fase de recuperación
de un ejercicio intenso también ha sido confirmada en diferentes ocasiones (Viru1995), estando asociada a la disminución del contenido de proteínas que tiene
lugar dentro del músculo en estas situaciones. De todo ello se deduce que se
82
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
puede aceptar que existe una vinculación directa entre los procesos de síntesis y
degradación de proteínas. De hecho, tenemos que tener presente que es
necesario que existan metabolitos de bajo peso molecular procedentes de la
degradación de proteínas para que se pueda activar la síntesis de esas proteínas.
Entrenamientode
deFuerza
Fuerza
Entrenamiento
Síntesisde
deProteínas
ProteínasInhibida
Inhibida
Síntesis
Destrucciónde
deProteínas
ProteínasElevada
Elevada
Destrucción
Primerafase
fasede
delalaRecuperación
Recuperación
Primera
Síntesisde
deProteínas
ProteínasInhibida
InhibidaooReducida
Reducida
Síntesis
Destrucciónde
deProteínas
ProteínasMantenida
Mantenida
Destrucción
Segundafase
fasede
dela
laRecuperación
Recuperación
Segunda
Síntesisde
deProteínas
ProteínasActivada
Activada
Síntesis
Destrucciónde
deProteínas
ProteínasSuspendida
Suspendida
Destrucción
Cuadro 5.6. Proceso gradual en la recuperación de las proteínas.
En situación de reposo los mecanismos de síntesis y destrucción de proteínas
llegan a valores de unos 3-4 gramos de proteínas por kilo de peso y día, pero si
se quiere hipertrofiar la masa muscular de un deportista, estos valores deben ser
modificados incrementando el valor de las proteínas que son sintetizadas frente a
las que son catabolizadas. Para ello, es necesario poner en marcha, mediante su
estimulación (carga de entrenamiento e ingesta de aminoácidos), los códigos que
posee la célula muscular para realizar esta función.
Tanto en hombres (Millward et al.-1984) como en ratas (Bates et al.-1980;
Seene et al.-1986; Viru y Ööpik-1989; Wenger et al.-1981), se ha podido
comprobar que el mecanismo de síntesis de proteínas musculares se encuentra
poco activado durante las primeras horas (6-24 horas) posteriores al ejercicio,
para posteriormente incrementar intensamente su actividad en etapas posteriores
de la recuperación.
Sin embargo, esta cinética es individual y se encuentra condicionada por las
características del entrenamiento realizado y por la sensibilidad que posea el
sistema neuroendocrino para responder a estos estímulos. En tal sentido, Chesley
et al. (1992) comprobaron que la síntesis de proteínas (FT del bíceps) estaba
incrementada cuatro horas después de realizar un entrenamiento de fuerza (4x 612 x 80%), permaneciendo en tal situación durante al menos 24 horas después de
finalizado el ejercicio.
Tchaikovsky et al. (1986) estudiaron la relación de la testosterona y otros
andrógenos con la síntesis de proteínas durante la recuperación de un ejercicio.
El trabajo consistía en realizar 6-7 series de 1 minuto nadando con
recuperaciones de 1,5 minutos a los que se añadía cargas del 12% del peso
corporal. El estudio demostró que los contenidos de aspartato aminotransferasa y
83
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
mioglobina habían disminuido en las primeras 24 horas después del ejercicio,
pero se incrementaron un 30% entre las 48-56 horas posteriores a la sesión de
trabajo. Al mismo tiempo, se observó que las concentraciones de testosterona en
sangre y músculo, así como el número de receptores en el citoplasma, eran
sustancialmente superiores a los que tenían en el nivel de control.
Si a la cinética de las hormonas anabólicas se le añade la de las hormonas
relacionadas con los procesos catabólicos (como es el caso del cortisol),
podríamos tener una visión más exacta del proceso, ya que la relación entre tales
hormonas es directamente proporcional a los mecanismos que estamos
explicando. Jürimäe et al. (1990) observaron un incremento en las
concentraciones del cortisol y la testosterona, pero no del ratio de ambas
hormonas, durante un ejercicio de fuerza de 30 minutos. También comprobaron
que el cortisol permanecía elevado una hora después de finalizado el
entrenamiento, pero el índice testosterona/cortisol seguía disminuido a las seis
horas de recuperación. Ambas hormonas estaban a unos valores inferiores a los
iniciales durante la primera fase de la recuperación, mientras que a las 24 horas
los niveles de cortisol eran bajos y la testosterona regresaba a los niveles de
partida, con lo que se incrementaba el ratio testosterona/cortisol. Tal
comportamiento muestra una gran variabilidad individual y también se ve
comprometido por otros aspectos como el tipo de trabajo, magnitud de carga
utilizada, etc,. La ratio testosterona/cortisol puede ir disminuyendo a lo largo de un
periodo de entrenamiento, posiblemente debido a las adaptaciones del sujeto a
este trabajo ( Pablos, C, 1997).
5.5.
Teorías explicativas de los mecanismos que activan la síntesis de
proteínas.
Los mecanismos que hacen que la síntesis de proteínas se vea afectada
durante la práctica deportiva no están perfectamente explicados. Zatziorski (1992)
cita cuatro teorías que tratan de explicar los procesos de hipertrofia muscular
resultante del entrenamiento de la fuerza: la teoría de la congestión muscular, la
teoría de la hipoxia muscular, la teoría del déficit de ATP y la teoría energética.
1. La teoría de la congestión muscular: sugiere que con el ejercicio, el flujo
de sangre hacia la musculatura activa aumenta de forma significativa, lo
que estimula el crecimiento muscular. Esta hipótesis soporta los
modelos de entrenamiento para la fuerza hipertrófica que conducen a la
congestión muscular, aunque en la práctica, incrementos de flujo
sanguíneo que no se acompaña del adecuado estímulo físico (carga de
entrenamiento) no conducen a incrementos de la masa muscular.
2. La teoría de la hipoxia muscular. Cuando se realiza un entrenamiento
con la utilización de cargas de media y alta intensidad, se produce una
oclusión de los vasos de la musculatura activada, impidiendo la
adecuada irrigación que permita su alimentación y eliminación de
detritos. Esta situación de hipoxia muscular es la causa del incremento
de la síntesis de proteínas.
3. La teoría del déficit de ATP. Se apoya en la disminución de la
concentración de ATP que acompaña a la realización de esfuerzos con
cargas elevadas, aunque las investigaciones realizadas sobre la
84
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
evolución de las concentraciones de ATP durante el ejercicio intenso y
prolongado no parecen confirmar este comportamiento sobre su
concentración.
4. La teoría energética. Según esta teoría, el factor más importante para
incrementar el catabolismo proteico es el insuficiente aporte energético
que tiene la célula muscular para lograr la necesaria síntesis de
proteínas durante el ejercicio, ya que esa parte de la energía es
utilizada para realizar el trabajo muscular. En la fase de reposo, la
célula volvería a disponer de la adecuada energía para llevar a cabo los
procesos de síntesis de proteínas.
5.6.
Mecanismos que activan la síntesis de proteínas.
Para poder garantizar el adecuado entorno biológico que permita el aumento
del tamaño muscular de un deportista, se deben tener en cuenta numerosos
aspectos vinculados con la carga de entrenamiento y las consecuencias que de
ello se derivan en el organismo. El descanso, la alimentación y la farmacología
son complementos del entrenamiento sin los cuales es imposible lograr esas
enormes estructuras corporales que con frecuencia se ven entre aquellas
personas que practican deportes como el culturismo (cuadro 5.7).
AA
Energía
AA
Energía
Catabolismo + Respuesta Neuroendocrina
Respuesta
Endocrina
Cuadro 5.7. Aspectos a considerar para la activación de la
síntesis de proteínas.
Todos estos aspectos se conjugan y traducen en una respuesta fisiológica
compleja que determina la presencia de inductores metabólicos específicos y la
formación de un entorno hormonal favorable para activar y potenciar el
mecanismo de síntesis de proteínas estructurales necesarias para el músculo.
Cuando sometemos el organismo a un entrenamiento con cargas elevadas, y
suficientemente prolongadas, estamos activando un mecanismo intenso de
destrucción proteica que altera el equilibrio anabólico/catabólico, pero también
85
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
sirve de activación de todos aquellos mecanismos vinculados con la síntesis de
proteínas. Como ya señalamos, es necesaria la presencia de metabolitos
específicos de bajo peso molecular procedentes de la degradación de las
proteínas para que se active la síntesis de proteínas contráctiles. La mayor parte
de estos metabolitos activadores actúan a nivel del proceso de transcripción, pero
también tienen efecto en las fases de traducción o post-traducción de la síntesis
proteica. En el caso de las proteínas musculares el proceso se da
fundamentalmente por degradación de proteínas contráctiles que a la vez generan
los metabolitos necesarios para activar el proceso. A partir de este momento de
activación los genes específicos para la formación del correspondiente ARNm en
el interior del núcleo de la célula (cromatina).
Actividad Funcional
Procesos Metabólicos relacionados con
el suministro energético y con el acoplamiento
Excitación / Contracción
Degradación Proteica
cAMP
ADP/ATP
Creatina /
Fosfocreatina
Factores de
Crecimiento de
Tejidos
Activación de
Sarcolema
Fosforilasa
Descarga de
Ácido
Araquidónico
Creatina
Motivo
CArG
Fragmentos Específicos
de Proteína
NADH/
NAD
Ca2+
Bomba
Na, K
Síntesis de
Prostaglandinas
Poliaminas
Aminoácidos
E2αα
E2
Leucina
Carga de
Aminoacil
tRNA
Control de Transcripción
Tranasaminación
de Leucina
Control mRNA
Control de Traducción
Otros Metabolitos?
Procesos Autoinmunes?
Control de Post-Traducción
Reducción/Oxidación
Cuadro 5.8. Metabolitos implicados en la activación de la síntesis de
proteínas (Viru-1995)
Entre estos metabolitos, la creatina o algunos aminoácidos, particularmente la
leucina, se sabe que inducen a la síntesis de proteínas en el músculo esquelético
(Viru-1994). Por su parte, Fry y Morales (1980) confirman el efecto de la creatina
en la síntesis de miosina, aunque no está totalmente claro el mecanismo a través
del cual lo realiza. Fulks et al. (1975) comprobaron que la presencia de leucina
estimula la síntesis de proteínas, mientras que Hedden y Buse (1982)
comprobaron lo mismo en relación con todos los aminoácidos ramificados.
La presencia de algunos de estos metabolitos en el citoplasma de la célula
también incide sobre la activación de su correspondiente ARNt, lo que demuestra
la importancia que tiene la suplementación exógena con aminoácidos para
garantizar una importante hipertrofia muscular. Cuanto mayor sea el valor
86
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
biológico y la calidad de esos aminoácidos con mayor eficacia se actuará sobre
los mecanismos de síntesis de proteínas.
Paralelamente a estos complejos mecanismos inductores se producirá una
respuesta neuroendocrina que será proporcional a la intensidad, duración y tipo
de carga utilizada. Esta respuesta de las glándulas de secreción interna es
compleja y afecta a todas las hormonas, bien activando su producción, o bien
inhibiéndola temporalmente. No todas ellas tienen una acción directa sobre la
síntesis de proteínas a pesar de verse todas afectadas por la actividad física, por
lo que sólo un grupo importante de ellas se encuentran vinculadas en la creación
de ese entorno hormonal favorable para la potenciación de todos los procesos
que conducen a la hipertrofia muscular.
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 6
Comportamiento fisiológico durante el trabajo
de fuerza máxima
6.1. Comportamiento fisiológico durante el trabajo extensivo de fuerza.
En opinión de la mayor parte de los teóricos y entrenadores, el trabajo
extensivo de fuerza produce aumentos de la sección transversal del músculo casi
siempre acompañados por incrementos en la fuerza máxima voluntaria. La
respuesta funcional que se desencadena con este tipo de cargas ha sido
estudiada en numerosas ocasiones entre las que podemos destacar los trabajos
de Kraemer (1987), Kraemer (1990), Häkkinen (1993), Gettman (1981), Weiss
(1983), MacDougall (1988).
Kraemer (1990) estudió la respuesta fisiológica y hormonal en un
entrenamiento de 8 ejercicios de brazos y piernas, en el que los deportistas
realizaron un trabajo de tres series hasta el agotamiento con el 70-75% de la
máxima carga posible y con un tiempo de recuperación de 00:01:00. Con esta
forma de trabajo, las concentraciones de lactato plasmático subían de forma
significativa (8-9 mmol/l), mientras que los niveles de testosterona y,
especialmente, de la hormona de crecimiento aumentaron considerablemente (8
veces), tanto durante la sesión de entrenamiento como durante su posterior
recuperación. Un comportamiento similar también es observado por Häkkinen
(1993), Gettman (1981) y Weiss (1983). El mismo autor, Kraemer (1987) detecta,
en otro estudio similar, una elevada concentración (>300%) de adrenalina,
noradrenalina y dopamina, las cuales son hormonas relacionadas con el estrés
fisiológico.
Una explicación más detallada del comportamiento endocrino queda explicada
en el apartado sobre el comportamiento hormonal que tiene lugar durante el
desarrollo de fuerza, especialmente en lo que hace referencia a la testosterona, la
hormona del crecimiento, la IGF-1 y la insulina.
MacDougall et al. (1992), comprobaron que el trabajo extensivo de cargas
máximas conducía a un incremento (129%) de la síntesis de proteínas, en la
musculatura activada, veinticuatro horas después de ejecutado el entrenamiento.
Durante la contracción, las tensiones tan intensas que suponen la utilización de
cargas elevadas, provoca la oclusión de los vasos sanguíneos impidiendo el flujo
de sangre a la musculatura activa, mientras que en las recuperaciones se produce
el mecanismo contrario, garantizando en este momento un flujo intenso de sangre
que lleva a la congestión muscular.
Una sola serie hasta el agotamiento realizada con una carga equivalente a
10RM conduce a una disminución importante de las reservas energéticas
musculares. En este sentido, MacDougall (1988) encuentra que una carga de
estas características produce una disminución del 13% del glucógeno, un 29% del
ATP y un 57% del PCr. Por su parte, Tesch (1986) observó que al final de una
sesión en la que se realizaron 5 ejercicios de piernas, ejecutados en 5 series de
89
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
6-12 repeticiones, con intensidades del 70-75% y recuperación de 1 minuto, los
mismos sustratos antes mencionados bajaron al 40% (glucógeno), 20% (ATP) y
50% (PCr).
De los datos señalados se deduce que, de una sesión de trabajo extensivo de
fuerza con cargas elevadas, puede producirse una profunda fatiga muscular al
final del entrenamiento, hecho éste que también es comprobado por Häkkinen
(1993). El autor encuentra reducciones entre 25-50% de la fuerza isométrica
máxima al final del entrenamiento, lo que da fe de la enorme fatiga que supone
este tipo de trabajo. Esta es la causa por la que la recuperación es incompleta a
las 24 horas de haber finalizado, por lo que se necesita aplicar tiempos superiores
a un día, para conseguir una suficiente recuperación (Häkkinen-1994).
6.2. Comportamiento fisiológico durante el trabajo intensivo de fuerza.
El entrenamiento intensivo de fuerza persigue una mejora de la fuerza máxima
a través de acciones musculares de carácter concéntrico, normalmente, de muy
alta intensidad, especialmente entre sujetos con altos niveles iniciales de fuerza.
Las hipertrofias que provoca son moderadas, ya que al poder hacerse sólo un
número reducido de repeticiones, se produce un trabajo total bajo y, por lo tanto,
con una mínima activación de los mecanismos de síntesis proteica. Para ello, el
deportista debe utilizar cargas iguales o superiores al 85% del 1RM, lo que hace
que el número de repeticiones que se aplica por serie, sea necesariamente bajo y
las recuperaciones amplias. Esta forma de entrenamiento necesita amplios plazos
de recuperación entre cada sesión de entrenamiento, especialmente cuando se
había trabajado con cargas próximas al límite de repeticiones durante la sesión
preliminar.
Como ya comentamos, las primeras adaptaciones que sufre un sujeto que se
somete al entrenamiento de fuerza son de tipo neural, es decir, es capaz de
generar mayor tensión durante una contracción muscular porque es capaz de
reclutar mayor número de UM (coordinación neuromuscular inter o intramuscular).
Tampoco debemos desdeñar los efectos adaptativos que se generan a nivel de
los mecanoreceptores que existen en los puntos distales de cada grupo muscular,
ya que se logra elevar el umbral de estimulación de los órganos tendinosos de
Golgi, los cuales tienen su ubicación anatómica en la unión del músculo con el
tendón. Las adaptaciones neuromusculares podrían explicar las ganancias de
fuerza que se pueden lograr en ausencia de hipertrofias musculares.
Staron et al. (1994) comprobaron, en 13 hombres y 8 mujeres, que tras
entrenar durante 8 semanas (2 veces por semana) la fuerza máxima
incrementaba de forma significativa a partir de la 4ª semana de trabajo, tanto en
hombres como en mujeres, mientras que la masa magra apenas había sufrido
cambios (H: 69.1 vs 70.9 kg y M:45.5 vs 47.9 kg) y las fibras FT apenas
comienzan a marcar una ligera tendencia a hipertrofiarse como consecuencia de
la respuesta hormonal que se genera.
Estas adaptaciones neuromusculares a las que hacemos referencia, no
precisan de la utilización de cargas elevadas de trabajo cuando tratan de
conseguirse en personas sedentarias o de bajo nivel de fuerza, pero en el caso de
deportistas altamente entrenados en fuerza es necesario emplear cargas muy
90
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
intensas de entrenamiento. Está ampliamente demostrado, que incrementos en
fuerza conseguidos durante el empleo de cargas muy elevadas de entrenamiento
se deben, en parte, a la mejora de la activación neural de los músculos
entrenados, no sólo en el caso de los sujetos poco entrenados sometidos a este
tipo de trabajo, sino también con atletas altamente adaptados al trabajo de fuerza.
Desde el punto de vista metodológico, han sido muchas las propuestas que se
han elaborado para mejorar la fuerza máxima, de las que algunas serán
explicadas en capítulos posteriores. No obstante, no está de más mencionar
algunas de aquellas que, por su trascendencia, han sido punto de arranque para
la sistematización del entrenamiento de la fuerza (Delorm y Watkins, Mac Kloy,
Menry, Dotte, McGovern y Luscombe, Vasiliev, Diachkov, Berger, etc.,).
MacKloy (1939), proponía hacer tres series por ejercicio. La primera serie
era ejecutada con 10 repeticiones del 1/2 del 10RM, la segunda
correspondía a 10 repeticiones del 10RM, mientras que la tercera y última
correspondía a 10 repeticiones con 3/4 del 10RM.
DeLorme y Watkins (1948), propusieron una técnica denominada
“Progressive Resistance Exercises”, la cual emplea tres series de 10
ejercicios, cada una de ellas con tres proporciones diferentes de una
intensidad correspondiente al 10RM: 10 movimientos (repeticiones) con ½
del 10RM, recuperación de 1 minuto, 10 movimientos con ¾ del 10RM,
recuperación de 1 minuto y 10 movimientos con el 10RM.
Menry (1949) proponía tres series por ejercicio, la primera corresponde a
diez repeticiones con el 10RM, en la segunda, después de 3 minutos de
recuperación, trata de llegar al límite de repeticiones con la misma carga
del 10RM, para pasados 3 minutos, terminar con una serie hasta el
agotamiento con una carga correspondiente a 3/4 del 10RM.
McGovern y Luscombe (1953) también realizaban una propuesta de tres
series de 10 ejercicios consecutivos, pero en esta ocasión empleando
cargas decrecientes del 10RM: 10 movimientos (repeticiones) con el 10RM,
recuperación de 1minuto, 10 movimientos con ¾ del 10RM, recuperación
de 1minuto, 10 movimientos con ½ del 10RM.
Dotte (1951), con una estructura igual a las anteriores, planteaba utilizar
cargas de menor intensidad: 10 movimientos (repeticiones) con 2/5 del
10RM, recuperación de 1 minuto, 10 movimientos con 3/5 del 10RM,
recuperación de 1 minuto, 10 movimientos con 4/5 del 10RM.
En sujetos sedentarios o de bajo nivel inicial de fuerza, las cargas a
emplear no necesariamente deben ser máximas o cuasi-máximas. En ese
sentido, McDonagh (1986) indica que cuando se entrena sujetos de bajo
nivel deportivo con cargas de alta intensidad, el número total de
repeticiones que se pueden ejecutar en una sesión de entrenamiento es muy
pequeña, lo que hace que sea un estímulo insuficiente para producir una
ganancia de fuerza considerable.
Algunos culturistas emplean el denominado principio de repetición única para
mejorar la fuerza máxima y, a la vez, provocar una importante respuesta
hormonal. El citado protocolo se basa en ejecutar 10 series de una repetición
máxima, sin apenas recuperación entre cada una de ellas y tratando de no
disminuir, o hacerlo lo menos posible, la carga utilizada en cada repetición.
91
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Normalmente, este tipo de trabajo se hace con el objeto de aumentar los valores
límite de fuerza para cada movimiento y, posteriormente, aumentar el tonelaje
movido en la fase extensiva del trabajo de fuerza.
6.3. Número de veces que se trabaja un grupo muscular por microciclo.
Este concepto ya fue comentado, de forma indirecta, en el apartado que hace
referencia a las recuperaciones que se deben mantener entre cada sesión de
entrenamiento. Si observamos las cifras propuestas por Hatfield (1989), podemos
ver que por término medio cada grupo muscular se debe entrenar entre 2-3 veces
por semana (microciclo), aunque la frecuencia en que se solicite vendrá
determinada principalmente por la intensidad de trabajo, el volumen realizado, la
capacidad de recuperación que tenga el deportista, el grupo muscular entrenado
(tamaño) y su propia constitución. Además existen otros factores que afectan a la
recuperación de un grupo muscular, de los que destacamos los siguientes:
Más veces por semana los músculos con alto porcentaje de fibras ST.
Menos veces por semana los músculos con alto porcentaje de fibras FT.
Más veces por semana los músculos de gran tamaño y con elevado
número de Unidades Motrices (UM).
Menos veces por semana los músculos de pequeño tamaño y con bajo
número de Unidades Motrices (UM).
Más veces por semana cuando se entrena con menor RM.
Menos veces por semana cuando se entrena con mayor RM.
La experiencia nos enseña que la mayor parte de los deportistas que tienen en
la fuerza su mejor aliado (halterófilos, culturistas o powerlifting) entrenan
diariamente durante la semana (promedio de 5 a 7 días) e incluso doblan algunos
días con excelentes resultados deportivos. La clave, al margen de las
capacidades intrínsecas del deportista, está en conseguir el adecuado diseño en
la aplicación de las cargas (grupo muscular trabajado en cada sesión o
intensidades utilizadas en cada caso).
Entre atletas noveles, los procesos de recuperación son más lentos, lo
que disminuye la posibilidad de entrenar un número elevado de veces la
misma estructura muscular en un mismo período de tiempo. Atha (1981)
señala que entrenar tres veces a la semana con un día de descanso entre
sesión suele ser suficiente para conseguir una adecuada recuperación. Esta
propuesta coincide con la planteada por la mayor parte de los especialistas,
quienes proponen para estos deportistas realizar tres sesiones semanales.
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93
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
94
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 7
El entorno hormonal en el entrenamiento
de la fuerza
7.1. El entorno hormonal vs síntesis de proteínas.
Hoy en día nadie pone en duda la importancia que la respuesta hormonal tiene
sobre la expresión de la fuerza y la potencia muscular. Muchas de las
adaptaciones estructurales que se producen por efecto del entrenamiento de la
fuerza son fruto de una activación específica del sistema neuroendocrino que
afecta al grupo de hormonas que determinan el balance anabólico/catabólico
muscular.
Esta respuesta hormonal está condicionada por la configuración específica de
la carga de trabajo (orden de los ejercicios, la intensidad del trabajo, el número de
series y repeticiones, y las recuperaciones) y su presencia en la sangre regulará
el funcionamiento de diferentes mecanismos biológicos. No podemos olvidar que
las hormonas cumplen la función de mensajeros químicos, trasmitiendo por todo
el organismo la información necesaria para llevar a cabo la regulación de las
funciones de los diversos órganos y sistemas.
Tampoco en este apartado pretendemos hacer un exhaustivo análisis de todas
aquellas hormonas que, de forma directa o indirecta, pueden intervenir sobre el
desarrollo de las diferentes manifestaciones de la fuerza o sus efectos
posteriores, sino que vamos a comentar brevemente algunas de las principales
respuestas del sistema endocrino que tienen lugar durante el entrenamiento
intenso de la fuerza. Especialmente, haremos hincapié en aquellas hormonas que
están estrechamente vinculadas con la hipertrofia muscular, como es el caso de la
hormona de crecimiento, la insulina, la testosterona, los factores de crecimiento
tipo insulínico y las hormonas tiroideas.
Síntesisde
deProteínas:
Proteínas:Entorno
EntornoHormonal
Hormonal
Síntesis
Testosterona
Transcripción
Transcripción
Tiroideas
Insulina
?
IGF-1
Cortisol
?
GH
Transportede
deAA
AA
Transporte
Traducción
Traducción
Adrenalina
Glucagón
Cuadro 7.1. Control hormonal de los mecanismos de adaptación
relacionados con la síntesis de proteínas
95
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Indudablemente, la creación de un entorno hormonal favorable es uno de los
objetivos fundamentales que se buscan en el entrenamiento de la fuerza máxima
de tipo hipertrófico. Éste quedará asegurado cuando se conozca la respuesta
endocrina individual a las cargas de entrenamiento y se sepa manipular con
eficacia la nutrición del deportista y las ayudas farmacológicas que te ofrece el
mercado actual.
En cualquier caso, los mecanismos de control del sistema endocrino
relacionados con el trabajo de fuerza son bastante complejos y no completamente
comprendidos en la actualidad (cuadro 7.1). Vemos como además de la
testosterona y el cortisol, otras hormonas como la de crecimiento, las IGF, las
hormonas tiroideas, la insulina, la adrenalina y el glucagón (entre otras), tienen
una especial importancia en los procesos de síntesis de proteínas.
Las hormonas y su significado.
Las hormonas son mensajeros químicos que, segregados por órganos o
células específicas, transmiten información funcional sobre sí mismas (autocrinas)
o sobre células diana que son circundantes (paracrinas) o que se encuentran más
o menos distantes (endocrinas).
Según la naturaleza química de las mismas, podemos hablar de aminas
(derivadas de aminoácidos), esteroideas (derivadas del colesterol), peptídicas
(menos de 20 aminoácidos) y proteícas (más de 20 aminoácidos), cada una de
las cuales incluyen una o más hormonas directamente vinculadas al entorno
anabólico-catabólico que se produce con el entrenamiento de la fuerza (cuadro
7.2).
AMINAS
ESTEROIDEAS
PEPTÍDICAS
PROTEICAS
ÁCIDOS GRASOS
Tirosina
Testosterona
TRH (3)
Prostaglandina
Adrenalina
5-α -Dihidrotestosterona
LHRH (10)
Estradiol
Oxitocina (8)
Progesterona
Vasopresina (8)
Cortisol
Angiotensina-II (8)
Insulina (50)
TSH (211)
GHRH (40)
LH (204)
Colecistoquina (22)
β -MSH (22)
VIP (28)
Glucagón (29)
β -Endorfina (31)
Calcitonina (32)
Secretina (33)
ACTH (39)
CRH (41)
Parathormona (84)
γ -Lipotropina (58)
GH (191)
Prolactina (199)
FSH (210)
Noradrenalina
Dopamina
Triyodotironina
Tiroxina
Aldosterona
α -MSH (13)
1,25-Drihidrixicolecalciferol
Somastatina (14)
Histidina
Histamina
Gastrina (17)
Triptófano
Melatonina
Serotonina
γ -Endorfina (17)
Cuadro 7.2. Familias de hormonas
96
Tromboxanos
Leucotrienos
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
A pesar de las importantes diferencias químicas que se pueden apreciar entre
las hormonas, todas ellas muestran una serie de características comunes,
algunas de las cuales son muy importantes a la hora de comprender el entorno
hormonal que se necesita para conseguir una importante hipertrofia muscular:
Salvo excepciones, la secreción de una hormona no es constante en el
organismo, sino que este mecanismo responde a ritmos más o menos
fijos que son condicionados por factores externos como la alimentación,
el entrenamiento, el calor, la hipoxia, etc,.
Muchas de las hormonas que son secretadas a la sangre (endocrinas)
son transportadas, preferentemente, por proteínas plasmáticas
específicas para cada hormona.
Sólo la porción libre de una hormona circulante ejerce sus funciones
sobre la célula diana. Recordemos que las hormonas son capaces de
realizar sus funciones a concentraciones muy bajas (10-6 –10-12 M).
Para actuar y realizar su función en una célula, es necesario que se una
a un receptor específico que, según la hormona, puede situarse al nivel
de la membrana celular, en el citoplasma o en el núcleo de la célula.
Existen familias de receptores que son semejantes en su estructura y
que, aunque específicos, presentan afinidad con más de una hormona.
Cada hormona se ve sujeta a mecanismos de supresión, por excreción
o inactivación, que regulan su vida media en el organismo y el tiempo
que se mantiene activa.
Síntesis, almacenamiento y liberación de las hormonas.
La forma en que se produce la síntesis, almacenamiento y liberación de las
hormonas no es constante a lo largo del día y responde a factores externos y a la
naturaleza química de la misma. Todo ello siguiendo a mecanismos de regulación
que responden a feedbacks complejos en los que actúan varias hormonas. En
condiciones normales, el contenido, la magnitud y la organización de la carga de
entrenamiento modificará el funcionamiento habitual de este proceso creando un
entorno anabólico que potenciará la síntesis de proteínas.
En el caso de las hormonas esteroideas, como son liposolubles, una vez
sintetizadas se difunden atravesando la membrana celular a favor de un gradiente
de concentración determinado por la cantidad de hormona producida y eliminada.
Por su parte, las hormonas peptídicas y proteicas se producen, igual que
cualquier proteína, en los ribosomas del citoplasma. Normalmente, las células que
producen estas hormonas, mantienen en los gránulos y vesículas de la misma un
stock almacenado que posteriormente será liberado para realizar sus funciones.
Las aminas se sintetizan en el citoplasma celular a partir de un aminoácido
concreto, mientras que las hormonas tiroideas se generan por yodación del
aminoácido tirosina sobre una proteína de gran tamaño denominada tiroglobulina.
Las hormonas derivadas de ácidos grasos (prostaglandinas, tromboxanos, etc,.)
se sintetizan a partir de ácidos grasos poliinsaturados.
97
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Vida media de una hormona.
En tanto exista en el organismo un predominio de hormonas anabólicas sobre
catabólicas estaremos en condiciones de disponer de un entorno endocrino
favorable para activar la síntesis de proteínas. Un aumento en la producción
endógena de estas hormonas y su presencia activa en el organismo son una
garantía para conseguir elevadas hipertrofias musculares.
La vida media de una hormona y el aumento del tiempo en el que ésta es
secretada copiosamente al organismo son la garantía de un entorno hormonal
que potencie el mecanismo de síntesis de proteínas. La vida media de una
hormona representa el tiempo que tarda en disminuir su concentración a la mitad,
una vez que el organismo ha dejado de segregarla. Pero la vida media de las
hormonas y sus tasas plasmáticas circulantes son limitadas e inferiores a las que
serían deseables para conseguir grandes hipertrofias musculares. La velocidad de
filtración a través del riñón y la velocidad de destrucción en el hígado condicionan
el tiempo que una hormona es activa. La razón por la que el organismo elimina
con relativa velocidad los excesos de hormona circulante no es plenamente
comprendida, pero podemos suponer que algún motivo importante existirá,
posiblemente vinculada a la integridad de las células, los órganos y/o las
funciones sobre las que actúan (cuadro 7.3).
+
+
LH
30´
Testosterona
70´
GH
20´-25´
IGF-I
4 h.-6 h.
T3
24 h.
FSH
3 h.
+
ACTH
25´
Catecolamias
25´
Cortisol
60´-70´
Insulina
30´
Glucagón
5h
Cuadro 7.3. Vida media de hormonas anabólicas y catabólicas
Sin embargo en el deporte profesional frecuentemente se busca mantener
elevados los niveles de hormonas anabólicas circulantes por el organismo. Esto
se logra mediante la utilización exógena de esas mismas hormonas o de sus
derivados sintéticos. Aunque este comportamiento es ilegal y puede que peligroso
para la integridad del deportista, la realidad del deporte moderno va asociada al
uso, no siempre reglamentario, de sustancias farmacológicas que permiten lograr
esta situación.
98
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Proteínas transportadoras de hormonas.
La mayor parte de las hormonas, una vez producidas y secretadas, circulan
disueltas en el plasma sin necesitar de ningún elemento con el que unirse para
ser transportadas por el organismo. Sin embargo, la mayor parte de las hormonas
anabólicas (testosterona, GH tiroideas e insulina) y de los factores de crecimiento
tipo insulínico, necesitan unirse a proteínas transportadoras que actúan a modo
de reservorio que interactúa liberando hormona en forma libre cuando el
organismo lo necesita. Estas proteínas son específicas de una hormona y pueden
liberarla fácilmente en el momento que ello sea preciso, obedeciendo la ley de
acción de masas.
Una vez más, debemos recordar que sólo la fracción libre de una hormona es
capaz de atravesar la pared vascular y actuar sobre la célula diana,
constituyéndose en la forma activa de la hormona.
Tipo y función de los receptores hormonales.
Todas las hormonas tienen un mecanismo común de acción que implica la
conexión de la misma con un receptor específico, normalmente, en el citoplasma
o el núcleo (esteroideas), o en la membrana de la célula (hormonas peptídicas y
factores de crecimiento). No en vano entre los factores más importantes en la
regulación de la intensidad de la respuesta hormonal están en la abundancia o no
de receptores específicos y la afinidad que tenga la hormona con éstos. La teoría
de la ocupación señala que la intensidad de los efectos de una hormona es
proporcional al número de receptores ocupados por ellas.
Adenilciclasa
AMPc
ACTH
LH
HGC
FSH
ADH (V2)
MSH
CRH
Calcitonina
PTH
Glucagón
Receptores
β 1,β 2
Fosfolipasa C
IP3/Ca++
GnRH
TRH
GHRH
AngiotensinaII
Oxitocina
Receptoresα
Tirosinacinasa
Insulina
IGF-I
Esteroideos
Testosterona
Tiroideas
Glucocorticoides
Estrógenos
Progesterona
Aldosterona
Guanilatocinasa
Óxido Nítrico
Auricularnatriurética
FRD Endotelio
Cuadro 7.4. Mecanismos de acción hormonal
Una vez que la hormona llega a la célula diana, su acción comienza con la
formación del complejo hormona-receptor específico, o en su defecto, por la
formación del mismo complejo a través de la unión con otros receptores no
específicos con los que tiene alguna afinidad. Los receptores, tanto de membrana
99
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
como intracelulares, tienen la característica de unirse a la hormona con una
afinidad muy alta y en ocasiones, de ser totalmente saturados si se desencadena
una respuesta fisiológica aguda que afecte a su hermana. Sin embargo, la
especificidad, es decir, la capacidad que tiene un receptor de unirse a una sola
hormona no siempre se da, ya que éstos pueden unirse a moléculas
estructuralmente afines. Debemos comprender que a veces, dos o más hormonas
compiten por un mismo receptor, lo cual ocurre cuando la tasa circulante de una
de ellas alcanza valores muy superiores a los normales (ver más adelante el
apartado de afinidad de la hormona con su receptor).
Existen diferentes hormonas que tienen una acción similar y que, por lo tanto,
tienen una estructura biológica (cuadro 7.4). En dicho cuadro, se señalan las
diferentes hormonas que actúan sobre un mismo receptor, destacándose con otro
color (rojo) aquellas hormonas que tienen un efecto directo o indirecto sobre la
síntesis de proteínas.
Regulación de la respuesta celular a las hormonas.
El equilibrio de un organismo, viene regulado por el sistema endocrino a través
de la relación entre la tasa de hormona circulante y la respuesta biológica que
produce. El nivel de respuesta de un tejido a una hormona se regula por el
número de receptores que posee y de la tasa circulante que existe de esa
hormona. Normalmente, la respuesta del tejido se potencia cuando las
concentraciones hormonales circulantes se aumentan, aunque este mecanismo
rápidamente se regula regresando al nivel de actividad inicial. Todo ello responde
a la afinidad que tenga el receptor con su hormona.
Regulación
deRespuesta
la Respuesta
Celular
al Entorno
Regulación
de la
Celular
al Entorno
Hormonal
Hormonal
Hormonal
- Efecto)
((Tasa
Tasa Hormonal
- Efecto)
Número de Receptores
Regulación
Regulación
Retracción
Retracción
Afinidad
Afinidad
Potenciación
Potenciación
Sensibilidad a la Hormona
Tasa
Tasa
vsvs Saturación
Familia
Familia
Cuadro 7.5. Regulación de la respuesta celular al entorno hormona
No obstante, las células son capaces de modular la respuesta a una hormona
y así garantizar su propia integridad y aumentar su eficacia funcional (cuadro 7.5).
La estimulación prolongada no siempre resulta beneficiosa, ni tampoco es más
eficaz para potenciar la respuesta del organismo. En ocasiones un incremento
prolongado y excesivo provoca una disminución de sus efectos. Este
comportamiento es lo que se conoce como desensibilización, el cual afecta al
100
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
receptor, a la maquinaria transductora o a los sistemas enzimáticos efectores. Un
ejemplo claro de este fenómeno podemos observarlo con la insulina, donde la
afinidad de sus receptores no es constante, disminuyendo a medida que aumenta
la ocupación de los existentes con la insulina.
La pregunta que surge a partir de este momento consiste en saber qué ocurre
con toda esa cantidad de hormona circulante que normalmente aparece
incrementada inmediatamente después de un entrenamiento de fuerza, o
principalmente, qué ocurre con aquellas otras grandes cantidades de andrógenos
que en ocasiones ingiere el deportista a través de la farmacología.
Un destino posible es que una vez saturados sus receptores ocupe aquellos
otros con los que tiene más afinidad. Este mecanismo puede conducir a
consecuencias no predecibles o, al menos, aún no perfectamente conocidas en el
organismo de ese deportista (ginecomastia, retención de líquidos, etc,.), aunque
también conlleva consecuencias favorables como ocurre cuando satura
receptores de glucocorticoides (acción anticatabólica). El resto será catabolizado
y eliminado por los riñones. Otra explicación posible esté en que pasado el tiempo
en el que la saturación hormonal es muy elevada se aumente la afinidad de la
hormona por el incremento posterior de receptores. No obstante, no existe
ninguna evidencia científica que demuestre esta última hipótesis.
Afinidad de la hormona con su receptor: Importancia en relación con los
esteroides androgénicos anabolizantes.
Una de las características de los receptores es su afinidad con su hormona, la
cual en determinadas circunstancias se amplía a otras de estructura química
similar, lo que da a estos elementos una peculiaridad especial. Desde la óptica del
entrenamiento deportivo y con referencia a lo que son los andrógenos y sus
derivados sintéticos tenemos que tener en cuenta que los receptores esteroideos
muestran sensibilidad hacia los receptores específicos de los andrógenos, pero
también hacia los receptores de los estrógenos, la progesterona, los
glucocorticoides y los mineralocorticoides. Con estos últimos receptores los
esteroides presentan distintos grados de afinidad según la célula donde se
encuentren y la tasa circulante de cada hormona.
Por este motivo, una ingesta externa masiva de esteroides conduce, por un
lado, a efectos colaterales no deseados por los deportistas al competir con otros
receptores esteroideos. También es cierto, que al competir los andrógenos por
ocupar otros receptores esteroideos diferentes se pueden lograr algunos efectos
beneficiosos, como es el caso de lo que ocurre cuando el andrógeno ocupa el
puesto de los receptores de glucocorticoides. En estos casos al ocupar el lugar de
hormonas como el cortisol, el organismo alcanza una acción anticatabólica que en
ocasiones es tan importante como el propio efecto anabólico de los andrógenos.
101
Complejo Hormona-Receptor
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Total Receptores
Receptor Específico
Receptor No Específico
Tasa Hormona Circulante
Cuadro 7.6. Tasa hormona circulante en relación con el re
Si analizamos los datos de la tabla 7.1, vemos como el 5α-dihidrotestosterona
es el esteroide con mayor afinidad con receptores de andrógenos, lo que le
confiere una gran potencia respecto a su precursor la testosterona. Sin embargo,
vemos que los receptores también tienen una afinidad con los mismos receptores
aunque de menor intensidad. Esta situación es de gran importancia en el
entrenamiento, ya que el comportamiento se da en sentido opuesto con los
receptores específicos de estos esteroides, por lo que los andrógenos pueden
ocupar su lugar en determinadas situaciones.
Esteroide
Afinidad relativa
5α-Dihidrotestosterona
Testosteroma
Progesterona
Estradiol
Cortisol
Aldosterona
1.0
0.2
0.02
0.015
<0.0001
<0.0001
Concentración en sangre
(nM)
2
20
1
0.15
300
4
Tabla 7.1. Concentración aproximada de esteroides en sangre y afinidad
relativa de varios esteroides con los receptores de andrógenos. Hiipakka y
Liao (1995)
En aquellas ocasiones en las que la tasa de andrógenos es muy elevada,
como ocurre cuando se utilizan esteroides androgénicos externos, éstos ocupan
el lugar de otros esteroides provocando reacciones muy diversas según el
receptor. Unas veces, la unión del receptor con el andrógeno inhibe la acción
inicial del mismo, como sucede con los receptores del cortisol, los cuáles al unirse
al andrógeno conducen a una situación anticatabólica de gran interés para los
objetivos de aquellos deportistas que buscan elevadas hipertrofias musculares.
Por el contrario, en ocasiones la unión del andrógeno con otros receptores
esteroideos potencia la acción del mismo desencadenando sus efectos, que en
ocasiones son contraproducentes para los intereses del deportista.
102
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Cuadro 7.7. Representación esquemática de los receptores de andrógenos
anabolizantes
Los receptores específicos de los esteroides androgénicos anabolizantes
sintéticos son los mismos que utilizan la testosterona endógena y exógena y
siguen un proceso permanente de síntesis y destrucción inducido por su propia
hormona (Díaz-Chico y Navarro: Curso Doctorado-1999). Dosis fisiológicas de
andrógenos inducen la síntesis de sus propios receptores (Castellano-Diaz et al.
1989), por activación de la región q11-12 del cromosoma X, la cual cubre más de
90 kilobases del ADN (Brown, et al. 1989; Kuiper et al. 1989). Por su parte, la
actuación de la hormona específica conlleva a que el número de receptores
disminuya de forma drástica en las horas siguientes. La actividad muscular
aumenta la sensibilidad de la célula a las hormonas, especialmente en sujetos
entrenados (Fernández et al.-1992).
Los andrógenos se difunden pasivamente a través de la membrana celular
donde se combinan con el receptor estimulando en el ADN la producción de ARN
y posteriormente la síntesis de proteínas en los ribosomas. De la testosterona
administrada oralmente, el 90-95% no llega al sistema circulatorio y por lo tanto a
los tejidos, por lo que la administración parenteral resulta mucho más eficaz.
Ninguno de los esteroides androgénicos-anabolizantes de síntesis han sido tan
estudiados como la testosterona, aunque todo parece indicar que la
farmacocinética básica (liberación, absorción, distribución, metabolización y
excreción) es bastante similar. Los esteroides androgénicos-anabolizantes de
síntesis, al igual a lo que ocurre con la testosterona, también se unen a la SHBG
(afinidad alta) y la albúmina (afinidad baja), circulando la mayor parte bajo esta
unión inactiva para los receptores de las células diana. Los andrógenos de
síntesis suministrados de forma parenteral sufren procesos de hidrólisis que
liberan la molécula de la testosterona y son metabolizados como ésta.
La sensibilidad de una hormona o sus derivados sintéticos.
En el entrenamiento de la fuerza nos encontramos con que una de las claves
del éxito pasa por la puesta en marcha de los mecanismos específicos de
adaptación que permiten importantes hipertrofias musculares. Para ello se
necesita un significativo incremento de la síntesis de proteínas contráctiles de las
estructuras musculares. Una de las claves más importantes es conseguir un
entorno hormonal que favorezca el predominio de procesos catabólicos en las
diferentes estructuras musculares.
103
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
La disponibilidad de receptores de las hormonas con funciones anabólicas
garantizará su saturación potencial y el desencadenamiento de los mecanismos
celulares que activan la síntesis de proteínas, ya que su número de receptores y
su afinidad con la hormona afectará a la sensibilidad de un tejido a la acción de
una hormona. El control del número de receptores, como veremos más adelante,
es complejo y no completamente conocido, especialmente cuando la persona
puede alcanzar una tasa hormonal que supera los niveles fisiológicos (valores
suprafisiológicos), algo habitual en el deporte entre aquellas personas que
realizan una ingesta exógena de esteroides anabolizantes.
Ya comentamos que la respuesta de un tejido a cualquier hormona expresa la
relación dosis-respuesta, la cuál varía con la sensibilidad del organismo a las
acciones de esa hormona. La sensibilidad de una hormona se define como la
concentración necesaria de una hormona para que se produzca un 50% de la
reacción máxima. Esto significa que cuando se eleva la sensibilidad a una
hormona, la tasa necesaria de la misma para alcanzar el 50% de la reacción
máxima habrá disminuido, mientras que la sensibilidad disminuye cuando son
necesarias mayores tasas para la misma reacción antes señalada.
Número de receptores.
Es lógico pensar que cuanto más elevado sea el número de receptores de que
dispongan las células de una estructura muscular, mayor podría ser la respuesta
anabólica del músculo cuando se aumenta la tasa de estas hormonas o la sangre
que fluye hacia esa estructura. Sin embargo, si nos atenemos a lo que nos dice la
bioquímica sobre el comportamiento que siguen los receptores respecto a la tasa
circulante de una hormona, se sabe que la respuesta responde, según el caso a
un incremento o una disminución en el número de receptores.
La abundancia de receptores depende directamente del grado de expresión de
sus genes y de la velocidad con que son eliminados. Normalmente, el número de
receptores que existen en una célula, que sufre constantemente procesos de
síntesis y destrucción, es bastante superior al que se necesita por el tejido para
obtener la máxima respuesta biológica a esa hormona. Por esa razón, en
condiciones normales, las concentraciones de hormonas en sangre (10-9 a 10-12
M) y el grado de saturación de los receptores es bajo aunque suficiente para
cumplir sus funciones biológicas durante la homeostasis.
Mecanismo de contrarregulación del número de receptores.
Todo parece indicar que en condiciones normales el número de receptores
viene modulado, entre otros, por un mecanismo de rápida modulación que está
vinculado a la concentración existente en cada momento de la hormona
específica. El mecanismo de contrarregulación puede desencadenarse por la
reducción de la síntesis de nuevos receptores, por aumento en el catabolismo de
los existentes o por inactivación de los mismos.
En determinadas hormonas (ejemplo: estrógenos o andrógenos) se ha
demostrado el denominado mecanismo de contrarregulación, según el cual un
aumento en la tasa hormonal se traduce en una disminución drástica del número
104
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
de receptores en las horas siguientes al pico de hormona circulante. Sin embargo,
a medio plazo el número de receptores se verá potenciado. Tchaikovsky et a.
(1986) que cuando a un sujeto se le inyecta testosterona o 10-nortestosterona se
produce una reducción rápida de receptores de andrógenos en el citoplasma de
los músculos esqueléticos una hora después del tratamiento, para luego
incrementarse el número al doble de 5 a 6 horas más tarde. Este mecanismo
puede prevenir a un tejido de su exposición inmediata y prolongada a una tasa
elevada de la hormona.
100
Efe cto M á x m o (%)
90
80
Re ce ptore s
P re se nte s
100%
50%
70
60
50
40
30%
30
20
5%
10
0
0,0%-H
0,1%-H
1%-H
10%-H
100%-H
Conce ntra ción Horm ona
Cuadro 7.8. Cambios (%) en la síntesis de proteínas miofibrilares de tres músculos
de la pierna (cuádriceps: FT y ST; y gemelos) después de 30' de carrera (35 mt/min).
Viru y Ööpik-1989.
Un incremento de la tasa plasmática de andrógenos, cuyo origen puede estar
motivada por las cargas de entrenamiento, se traduce en aumento de la
saturación de los receptores y en la potenciación del entorno hormonal con las
consecuencias que de ello se derivan. En condiciones normales la saturación del
50% de receptores es equivalente a la tasa de hormona circulante en forma libre
(no unida a la proteína transportadora). Según este planteamiento, aún en el caso
de que se disponga de un bajo número de receptores, es posible lograr una
mayor saturación con niveles de hormonas circulantes no excesivamente
elevados y permitiendo mejorar la respuesta biológica.
También importante en el entrenamiento de fuerza es la incidencia que en este
mecanismo tiene la relación de la triyodotironina y su receptor específico u otros
afines. Debemos recordar, que algunos culturistas profesionales no dudan en
utilizar la T3 en las etapas de definición para conseguir músculo limpio libre de
grasa. Ésta hormona reduce la sensibilidad de los receptores que tiene la
adenohipófisis para la hormona liberadora de la tirotropina. Una exposición
prolongada a dosis muy elevadas de T3 puede desembocar en el bloqueo del eje
hipotalámico-hipofisario-tiroideas.
105
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
80
60
40
20
FT-C
ST-C
0
-20
Pre
Post
12 h.
24 h.
48 h.
Gemelos
-40
-60
-80
Cuadro 7.9. Efecto de una hormona en función de la concentración de la
misma y el porcentaje de receptores
Otros Mecanismo de potenciación del número de receptores.
Existen otros mecanismos que son contrarios al mecanismo por el cual se
logra una potenciación del número de receptores por efecto de su hormona
específica. Uno de los ejemplos más interesantes para el entrenamiento de la
fuerza es el vinculado a la hormona de crecimiento (GH). Esta potente hormona
anabólica aumenta el número de receptores que posee la célula muscular y el
hígado cuando se incrementa su tasa circulante. El mecanismo de potenciación
se puede producir por un aumento en la síntesis de los receptores, por una
disminución de su catabolismo o por una activación de los receptores existentes.
BIBLIOGRAFÍA.
106
Brown, CJ., Goss, SJ., Lubahn, DB., et al. Androgen receptor locus on
the human X chromosome: Regional localization to Xq11-12 and
description of a DNA polymorphism. Americ. Journal Human Genet.
44:264-269. (1989).
Castellano-Diaz et al. J.Steroid Biochem. 52:2-18.(1989).
Hiiipakka, RA., Liao, S. Androgen physiology: Androgen receptors and
action. En DeGroot, LJ. Endocrinilogy (3ª edición). Volumen-3. WB
Saunders Company. 2336-2350. (1995).
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 8
Respuesta hormonal en el entrenamiento de la fuerza
8.1.
Respuesta hormonal durante el trabajo de fuerza.
Es imposible comprender los mecanismos de adaptación dependientes del
entrenamiento de la fuerza sin tener claro los efectos del entorno hormonal que
produce y las características del comportamiento que tienen determinadas
hormonas que afectan directamente a los mecanismos anabólicos y catabólicos
que desencadenan la hipertrofia de estructuras musculares.
Tradicionalmente, las hormonas se han considerado moléculas orgánicas muy
especializadas que, secretadas por glándulas o células especializadas y
diversificadas, están encargadas de enviar mensajes funcionales, expresados
químicamente, a otras células o estructuras más o menos alejadas (autocrinas,
paracrinas y endocrinas). Guillemin (1977) entiende por hormona cualquier
sustancia que, liberada por una célula, actuase sobre otra célula, tanto cercana
como lejana, e independientemente de la singularidad o ubicuidad de su origen y
sin tener en cuenta la vía empleada para su transporte, sea esta circulación
sanguínea, flujo axoplasmático o espacio intersticial. Forman, por lo tanto, un
sistema de comunicación que regulan, integran y coordinan importantes procesos
fisiológicos.
Naturaleza del Ejercicio
↑ Músculos Activos
Respuesta Endocri
↑ Activación de órganos,
sistemas y estructuras
↑ nº de U.M.
activas
Cambios en las
tasas hormonales
Más responsabilidad de
las estructuras celulares
Acumulación de
metabolitos específicos
Activación de la
Síntesis de proteínas
Principales vías metabólicas
Activación específica de
síntesis del código genético
Viru-1995
Proceso adaptativo de la síntesis de proteínas
Cuadro 8.1. Efectos según la naturaleza del ejercicio
El ejercicio físico (sus características, intensidad, cantidad y duración) conduce
a una respuesta funcional sumamente compleja que se traduce en procesos
adaptativos específicos como respuesta, a largo plazo, al tipo de carga realizada.
Las adaptaciones provocan alteraciones de la homeostasis que garantizarán los
cambios necesarios en los órganos y sistemas involucrados en una determinada
carga de entrenamiento. Estas adaptaciones se sustentan en el metabolismo de
107
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
las proteínas ya que éste condiciona el metabolismo de otras sustancias en el
organismo. Los metabolitos proteicos generados durante la práctica deportiva y la
respuesta neuroendocrina desarrollada son las causas desencadenantes de una
síntesis proteica diferenciada en cada tipo de entrenamiento.
Tal y como se desprende de la gráfica anterior, la presencia de metabolitos
depende de las estructuras musculares que se activen, de forma que cuantos más
grupos musculares intervengan en la acción, mayor sean éstos y más tiempo
estén trabajando, mayor catabolismo proteico existirá y más fuerte y prolongada
será la activación de la zona del ADN responsabilizada de formar un tipo concreto
de proteína. Paralelamente a este mecanismo se produce una respuesta del
sistema endocrino que, de activarse correctamente, creará un entorno hormonal
favorable para sintetizar aquellas proteínas que necesitemos.
La respuesta hormonal está condicionada por la configuración específica de la
carga de trabajo (orden de los ejercicios, la intensidad del trabajo, el número de
series y repeticiones, y las recuperaciones). No podemos olvidar que las
hormonas tienen la función de mensajeros químicos dentro del organismo, siendo
responsables de transmitir la información necesaria para llevar a cabo la
regulación de las funciones que tienen los diversos órganos y sistemas, entre los
que destacan el aumento de enzimas celulares, la mejora del sistema
inmunológico, la formación de hormonas u otras moléculas vinculadas
(transportadores, receptores, etc.) o estructuras musculares (proteínas
contráctiles, proteínas elásticas, etc,.).
Ejercicio
Ejercicio
Actividad Funcional
Funcional
Aumento
Aumento de
de las
las
enzimas
enzimas celulares
Respuesta
Respuesta Metabólica
Glándulas
Glándulas Endocrinas
Endocrinas
Respuesta
Respuesta Hormonal
Aumento
Aumento estructura
estructura
activa
activa
Síntesis
Síntesis Proteica
de
de Adaptación
Adaptación
Aparato
Aparato Genético
Celular
Celular
Inductor
Inductor
Sistema Inmunológico
Inmunológico
Cuadro 8.2. Acción del ejercicio sobre la síntesis proteica.
De todas estas respuestas, aquellas que se refieren a las adaptaciones de
estructuras musculares son las que más interesan en el trabajo de fuerza,
especialmente cuando el objetivo buscado sea incrementar el volumen del mismo.
Muchas de las adaptaciones estructurales que se producen en los cuerpos de los
deportistas que emplean importantes cargas de entrenamiento de fuerza son fruto
de una activación específica del sistema neuroendocrino que afecta al grupo de
hormonas que determinan el balance anabólico/catabólico muscular. Este grupo
de hormonas son, a groso modo, las que quedan esquematizadas en el cuadro
108
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
8.3, donde se reflejan las más importantes y la fase de la síntesis de proteínas
(transcripción y/o traducción) donde actúan.
Síntesisde
deProteínas:
Proteínas:Entorno
EntornoHormonal
Hormonal
Síntesis
LH
GnRh
ACTHRh
Testosterona
Tiroideas
Transcripción
Transcripción
ACTH
Cortisol
GhRh
?
?
TSH
IGF-1
Insulina
GH
Transportede
deAA
AA
Transporte
Traducción
Traducción
Glucagón
Adrenalina
Cuadro 8.3. Hormonas que determinan el balance anabólico-catabólico
Aunque la alteración del equilibrio hormonal por efecto del entrenamiento es
compleja, y no totalmente conocida, se sabe que la importancia de su
modificación responde a las características de las cargas de entrenamiento
(estrés) que se utilicen. En el caso del trabajo de la fuerza, es necesario tener
presente el balance del eje anabólico / catabólico y, muy especialmente, la
respuesta que se genera en torno a alguna de sus hormonas con las diferentes
orientaciones de trabajo.
Intensivo
+
++
++
+++
+++
Testosterona
Extensivo
+++
GH
Cortisol
IGF-1
Crecimiento Muscular
Destrucción Muscular
Cuadro 8.4. Paradoja del entrenamiento de fuerza
Funciones de las hormonas.
Las hormonas son sustancias sintetizadas en células o glándulas endocrinas
que actúan a modo de señales químicas que integran y modulan el
funcionamiento de todo el organismo. En su mayor parte estas sustancias son
transportadas por la sangre a través de todo el organismo en muy bajas
concentraciones hasta que alcanzan los puntos receptores (específicos) de las
células diana.
109
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
La unión de la hormona con el receptor se efectúa en la membrana de la célula
o en su interior. Cuando lo hace en la membrana posteriormente necesita liberar
un segundo mensajero (sistema adenilciclasa/AMPc, sistema fosfatidilinositol,
canales iónicos, sistema tirosincinasa, etc) u otra proteína que lleva el mensaje
por el interior de la célula. En ocasiones la hormona es capaz de atravesar
fácilmente la membrana celular y realizar la unión con el receptor en el interior de
la célula, lo que sólo ocurre en el caso de las hormonas esteroideas y alguna otra
hormona como las tiroideas.
Lasecreción
secreciónde
delalahormona
hormona
La
noesesconstante
constante
no
Ritmoscircadianos
circadianos
Ritmos
Factoresexternos
externos
Factores
Lavida
vidaestá
estásujeta
sujetaaamecanismos
mecanismos
La
supresisón que
desupresisón
de
queregulan
regulan
suvida
vidamedia
media
su
Excreción
Excreción
Inactivación
Inactivación
Muchas hormonas secretadas
sangre
(endocrinas)
aalalasangre
(endocrinas)
seunen
unen
a proteínas
se
a proteínas
parasusu
transporte
para
transporte
Normalmente, sólo la porción
libre ejerce funciones en la
-6
-12
-12
10
céluladiana
diana
M)
aa10
M)
célula
(10-6(10
Para realizar su función se debe
unir a un receptor específico
Elefecto
efecto
hormona
es
El
de de
unauna
hormona
es
complejo y siempre debe considerarse
la interacción que existe entre las
diferentes
hormonas
diferentes
hormonas
Cuadro 8.5. Características comunes a todas las hormonas
La formulación actual del mecanismo de acción de las hormonas esteroideas
omite la cuestión de la traslocación al núcleo para poder abarcar todos los
miembros de la familia de receptores hormonales nucleares. En tales
circunstancias el receptor, en ausencia de la hormona, se encuentra asociado a
proteínas (HSP90, P59 y otras), a la vez que unido muy débilmente a las
estructuras celulares (nucleares o citoplasmáticas). La llegada de la hormona
transforma el receptor liberándolo de las proteínas antes mencionadas y
forzándolo a una mayor afinidad por las estructuras nucleares, lo que le lleva a
alcanzar su estado activo como factor de transcripción. El reconocimiento de cada
receptor por su respectiva hormona es un mecanismo altamente específico en el
que la molécula del esteroide entra en una cavidad de la molécula del receptor
(dominio de unión a la hormona), formando una unión de alta afinidad.
Normalmente, el número de receptores existentes para una determinada
hormona es considerablemente mayor que el que se necesitaría para obtener una
respuesta biológica máxima de dicha hormona, lo que nos lleva a comprender que
esta respuesta se alcanza cuando sólo una parte no muy elevada de los
receptores se encuentra ocupado por la hormona. Este hecho garantiza la
respuesta ante un cambio brusco de la tasa hormonal circulante, algo que se da
como respuesta adaptativa inmediata cuando se aplica cualquier carga de
entrenamiento.
110
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
H
R
MÚSCULO
Cuadro 8.6. La unión de la hormona al receptor para su actuación sobre la fuerza
Una vez que el receptor es activado ya se encuentra en condiciones de
identificar los genes susceptibles de responder especificamente al mismo, al
tiempo que puede modificar su expresión a través de varias interacciones con
secuencias específicas.
El control y la actividad de los genes.
Uno de los fenómenos más interesantes, a la vez que desconocido, es la
forma en el que cada célula es capaz de expresar funciones diferentes y únicas
pese a poseer en el ADN de cada una de ellas toda la información genética que
posee el individuo. Es decir, que entre la infinidad de células que posee un ser
humano (epiteliales, nerviosas, musculares, etc,.) todas ellas saben con precisión
cuales son las funciones genéticas que deben activar dentro del complejo orden
funcional del organismo.
La embriogénesis es el momento en el que las células adquieren la capacidad
de expresar zonas concretas de su ADN con exclusión de las demás que
corresponden a funciones no asignadas a dichas estructuras celulares. Todo ello
responde a complejos mecanismos no perfectamente conocidos, aunque se sabe
que el proceso de diferenciación está vinculado a la interacción entre el ADN y
diferentes proteínas que actúan sobre él en momentos precisos activando o
desactivando determinados genes. La ubicación de estas proteínas (proceso
enzimático) hace que sólo algunas secuencias de bases se puedan activar en
cada célula, permaneciendo el resto de las secuencias en silencio. En este
proceso enzimático se unen al ADN pequeños grupos químicos, grupos metilos
(CH3), que se fijan a la mayor parte de las unidades de citosina cuando éstas se
encuentran al lado de unidades de guanina (Szyf-2001).
Las zonas no metiladas, potencialmente activas, funcionarán sólo en
momentos determinados en los que actúen sobre ellas el complejo hormonareceptor en presencia de los metabolitos específicos que se quieran crear. Estos
metabolitos corresponden a las proteínas concretas derivadas de la secuencia de
bases activada (gen), ya que cada gen es responsable de la síntesis de uno o
más elementos celulares.
111
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
8.2. Testosterona.
Los andrógenos naturales (testosterona, sus precursores y sus derivados) son
sintetizados por el organismo, especialmente entre los varones y en una mayor
cantidad a partir que el sujeto alcanza la pubertad. Su producción es controlada
por el eje hipotálamo-hipofisario-testicular mediante la siguiente secuencia: El
hipotálamo produce GnRH encargada de estimular la adenohipófisis para liberar
la hormona luteinizante (LH) a la corriente sanguínea. Cuando esta hormona
alcanza los testículos estimula las células de Leydig para, tras desencadenar una
cadena enzimática específica, producir testosterona a partir de moléculas de
colesterol y hacer que la hormona final sea secretada a la sangre donde,
mayoritariamente, se unirá a una proteína específica.
-
Hipotálamo
GnRh / LHRh
Los pulsos de secreción de testosterona
marcan 8-12 picos cada 24 h.
Estos picos son individuales y están
ligados a los picos de LH y FSH
que se producen diariamente en el
organismo.
Adenohipófisis
-
Hombres
Mujeres
2.5 a 12 mg/día
+
0.15 a 0.6 mg/día
0.6 a 1.2 mg/día
LH
Testosterona
Testículos
(Células de Leydig )
Cuadro 8.7. Esquema del eje hipotalámico-hipofisario-testicular
Síntesis y secreción de testosterona.
En los hombres el 95% de la producción de testosterona tiene lugar en las
células de Leydig de los testículos, las cuáles producen aproximadamente entre
2.5-11.0 mg/día, mientras que el 5% restante proviene de la corteza suprarrenal
(DHEA). En el interior de la célula la testosterona se transforma, por acción de
una enzima de la familia de las HSP450 llamada 5α-reductasa, en un potente
esteroide que conocemos como 5α-dihidrotestosterona que es el que se une al
ADN y que además tiene la acción más directa en las funciones anabólicas
musculares. Por lo tanto sólo en aquellos tejidos en que se disponga de una
importante cantidad de la enzima 5α-reductasa conseguiremos obtener elevadas
cantidades de este esteroide (ejemplo: musculatura del pecho, brazo y espalda).
Por su parte, las mujeres producen una cantidad menor de testosterona
alcanzando valores entre 10 a 20 veces inferiores (0.15 a 0.4 mg/día) que la de
los varones, especialmente a partir de los ovarios.
112
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Cuadro 8.8. Estructura molecular del esteroide proclive a aromatizarse
Puede ocurrir que parte de la testosterona se vea afectada por la enzima
aromatasa, lo que provocará que en vez de producirse la dihidrotestosterona, lo
que se obtenga es estradiol. Este proceso en los varones provoca la aparición de
la ginecomastia. La acción de la aromatasa sólo ocurre en aquellos esteroides
que tienen un doble enlace en la posición cinco de la estructura del
ciclopentanoperhidrofenantreno (ver estructura química de estos esteroides)
(cuadro 8.8).
El ritmo de producción diaria varía de forma cíclica haciendo que las mayores
concentraciones sean a primeras horas de la mañana y las menores por la tarde,
aunque los ritmos circardianos de esta hormona presentan amplias variaciones
individuales.
Andrógenos adrenales.
Las glándulas suprarrenales producen, de manera episódica y sincronizada
con el cortisol, diversos esteroides androgénicos entre los que destacan la
dihidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona. Su principal inductor es la
ACTH, igual que lo que ocurre con otras hormonas adrenales, aunque es posible
que otras hormonas como la insulina y la prolactina, tenga alguna relación con
este proceso (López-Calderón et al.-2000).
En los varones, su producción es muy baja si lo comparamos con la cantidad
de testosterona que produce en los testículos, mientras que en la mujer
representa el 60% de la testosterona circulante procede de la conversión de
andrógenos adrenales, procediendo el resto de los ovarios.
Transporte de testosterona.
Una vez producida la hormona, la testosterona se encuentra en el plasma, el
97% de ella ligada a la albúmina (55-70%) y a la SHBG (30-45%), mientras el 23% restante se encuentra en forma libre (forma activa). Los valores normales de
esta hormona en la sangre varían entre 14.0-28.0 nmol/l (4.0-8.0 ng/ml) en los
varones, disminuyendo a un valor medio de 18.0 nmol/l a los 30 años y a 12.0
nmol/l a los 60 años. Los niveles de esta hormona en la saliva son, para el mismo
sexo, de 150-500 pmol/l (45 a 145 pg/ml).
113
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Una vez que la testosterona llega a la célula diana penetra en ella y se une
directamente con su receptor o bien se convierte, como ya vimos, en una forma
más activa y potente, la dihidrotestosterona (DHT). Esta nueva forma de la
testosterona (DHT) tiene una mayor afinidad con el receptor, lo que le hace ser
más potente y activa, pero no todos los tejidos tienen el mismo comportamiento lo
que potencia la acción androgénica de la testosterona y de sus derivados. En el
tejido adiposo y en ciertos núcleos cerebrales el organismo es capaz de
aromatizar la testosterona a estradiol e interactuar con los receptores de
estrógenos.
Acetato
α-OH-Pregnalona
17α
DHEA
Colesterol
Testículos y Suprarrenal
Pregnalona
DHT
Progesterona
17-OH-Progesterona
5αReductasa
Testosterona
Androstenediona
(Testículos)
Estradiol
Aromatasa
Células periféricas
Estradiol
Cuadro 8.9. Secuencia de formación de testosterona y estradiol a partir de la molécula de colesterol
Mecanismos
testosterona.
de
retroalimentación
endocrina
dependientes
de
la
Todo el mecanismo actúa, a modo de termostato, interactuando entre sí en
función de los niveles de testosterona circulante. Si el nivel en sangre es bajo, el
hipotálamo interviene aumentando la secreción de GnRH y activando todo el
mecanismo. Lo contrario, altos niveles de testosterona circulante, provoca la
reacción contraria. Este comportamiento es sumamente interesante, teniendo una
repercusión directa en aquellas ocasiones en las que el deportista hace uso de
testosterona exógena o de alguno de sus derivados.
114
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Proteína
Accesible para el crecimiento y recuperación celular. Va
unido a las necesidades que se producen en la célula por el
ejercicio intenso y la ingesta realizada
Hipotálamo
Evalúa las necesidades de testosterona y aumenta sus
disponibilidades. Envía esta información a la hipófisis.
Ribosomas
Produce proteínas basado en las instrucciones del RNA
Hipófisis
Recibe información del hipotálamo y envía mensajes reguladores
a los testículos u ovarios vía hormona gonadotropina
RNA
Transporta a los ribosomas en la célula con información
sobre la síntesis de proteínas
Gonadotropina
Hormona que es enviada a testículos y ovarios indicando
qué cantidad de testosterona se necesita
DNA
Recibe el mensajero de testosterona y envía un nuevo
mensaje hacia el RNA
Testosterona
Hormona producida por testículos y ovarios, viajando hacia
las células diana (target cells)
Núcleo de la célula
La testosterona viaja al nucleo de la célula donde el DNA
está almacenado
Señal de retroalimentación
La testosterona viaja en la sangre de vuelta al hipotálamo
para darle información reiniciando el proceso de
producción de testosterona
Célula Muscular
Células diana de la testosterona
Cuadro 8.10. Sistema de retroalimentación hormonal
Efectos de la testosterona.
Los efectos fundamentales que tiene la testosterona en el organismo, los
podemos sintetizar en dos: (1) Androgénico (virilizante); (2) Anabólico (miotrófico).
Hasta el momento no ha sido posible experimentalmente disociar la actividad
anabolizante de la androgénica de esta hormona, lo que crea algunos problemas
secundarios cuando los deportistas la utilizan en forma exógena.
Testosterona (ng/ml)
8
7,5
7
6,5
6
5,5
5
4,5
4
08.00.
10.00.
12.00.
14.00.
16.00.
18.00.
20.00.
22.00.
24.00.
02.00.
04.00.
06.00.
Hora del Día
Cuadro 8.11. Ejemplo de concentraciones de testosterona total en sangre de un
varón a lo largo del día
115
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Hombres
4.0-10.0 ng/ml
(14-28 nmol/l)
12.0-30.0 pg/ml
Mujeres
0.30-0.90 ng/ml
0.50-3.50 pg/ml
(0.90-2.50 mmol/l)
La vida media de la testosterona es muy corta (aproximadamente 12 minutos)
y los niveles de producción varían a lo largo del día, de forma que sus valores
más elevados corresponden a la mañana y se reducen durante la tarde, aunque
debemos reconocer una importante variación individual de sus niveles y una
posible alteración del ciclo por factores externos como el ejercicio, el sueño, etc,.
Aunque la testosterona se considera una hormona típicamente anabólica por
favorecer el incremento de la síntesis de proteína, algunos de los efectos
biológicos más importantes están relacionados con la IGF y la hormona del
crecimiento (Kraemer-1992). Algunos autores consideran que los efectos directos
de la testosterona en el crecimiento del músculo esquelético no son tan
importantes como los producidos por la IGF (Baechle-1994).
Respuesta a corto plazo de la testosterona con el entrenamiento de la
fuerza.
Son varios los factores que deben ser tenidos en cuenta a la hora de investigar
la respuesta de la testosterona, al igual que otras hormonas, al entrenamiento de
la fuerza, debiendo destacar: la intensidad de las cargas utilizadas, las
recuperaciones empleadas, la cantidad total de trabajo realizado en la sesión, tipo
de entrenamiento de fuerza realizado, cinética hormonal, nivel de fatiga
acumulada en otras sesiones, edad de los sujetos estudiados o su género y el
nivel de activación (arousal) que tenga el sujeto durante la ejecución. Aunque
algunos entrenamientos aislados e intensos de fuerza (fuerza máxima, fuerza
resistencia, etc.,) pueden llegar a inhibir los niveles de testosterona, si se
controlan las cargas de entrenamiento, a corto plazo se produce un proceso de
supercompensación que garantiza un estado hormonal positivo para el
rendimiento deportivo y los procesos de síntesis proteica.
Según algunos autores, el incremento de la testosterona sanguínea tras el
ejercicio intenso no es tal y en realidad, los valores que se observan pueden
responder a diversos mecanismos que enmascaran la tasa real. Unos señalan
que el aumento de la testosterona se debe a la disminución del aclaramiento
hepático (Cadoux-Hudson et al.-1985) como consecuencia de la reducción de la
perfusión hepática que acompaña al ejercicio intenso fruto de la redistribución
sanguínea que se produce. Sin embargo, este mecanismo no es plenamente
aceptado (Cumming et al.-1987 y 1989; Kuopposalmini-1980). Ese último autor
sugiere que el hecho de que el coeficiente testosterona/SHBG aumente con el
ejercicio indicaría que la hemoconcentración asociada al ejercicio no contribuye
significativamente a alterar los niveles circulantes de testosterona.
116
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Respuesta
Inmediata
Respuesta
Inmediata
Cargadede
Entrenamiento
Carga
Entrenamiento
Respuesta
a Largo
Respuesta
a Largo
PlazoPlazo
FatigaAcumulada
Acumulada
Fatiga
Volumen
Volumen
Intensidad
Intensidad
Recuperaciones
Recuperaciones
Fasede
delalaTemporada
Temporada
Fase
Balance
Balance
Anabólico
/
Anabólico/
Catabólico
Orientación
Orientación
Edad
Edad
Sexo
Sexo
Activación
Activación
Hidratación
Hidratación
Cuadro 8.12. Respuesta de la testosterona al entrenamiento de fuerza
a) Efecto de la intensidad de las cargas empleadas en el entrenamiento.
Uno de los aspectos más interesantes que se debe controlar para poder lograr
un entorno hormonal favorable es la intensidad de las cargas con las que se
trabaja. Los cambios significativos de la testosterona plasmática, durante las
sesiones de entrenamiento de la fuerza, sólo se producen si las cargas utilizadas
en la misma están entre el 70-100% de la intensidad máxima (Kraemer et al.1990; Weiss et al.-1983; Häkkinen et al.-1988). Todo parece indicar, que los
niveles de testosterona plasmática aumentan significativamente durante una
sesión intensa de fuerza, especialmente si ésta es de orientación hipertrófica
(más que neuromuscular) (ejemplo: 10x10x70%1RM. Rec.3 minutos vs 20x1x
100%1RM. Rec.3 minutos), y además contiene, desde el punto de vista
energético, una elevada dependencia del metabolismo anaeróbico. Häkkinen y
Pakarinen (1993), muestran que el entrenamiento intenso causa una gran
respuesta hormonal que puede variar dependiendo del tipo y/o magnitud del
estrés provocado por el protocolo utilizado. Para comprobar esta afirmación, los
autores sometieron a diez deportistas que no usaban esteroides u otras drogas y
especializados en el trabajo de fuerza, a dos tipos diferentes de entrenamiento.
Una sesión consistía en 20 repeticiones lentas (3 a 6 segundos) al 100%
recuperando 3 minutos, mientras que en la otra sesión los sujetos debían realizar
10 series de 10 repeticiones al 70% con recuperaciones de 3 minutos, los cuáles
producían fatigas importantes en el organismo que se traducían en incrementos
de los niveles de lactato plasmático que pasaba de 1.9 a 3.5 mmol/l en el primer
caso, y de 1.4 a 15.0 en el segundo.
Con el trabajo de cargas máximas, la concentración de testosterona
plasmática, al final de la sesión, no sufrió modificaciones favorables, sino que
disminuyó ligeramente, mientras que en la sesión de carácter extensivo, la
testosterona se incrementó pasando de 23.1 nmol/l a 28.6 nmol/l (p<0.05). La
concentración de testosterona libre también permaneció inalterada en la primera
117
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Testosterona (mmol/)l
sesión, pero en la de tipo extensivo incrementó de 65.8 a 80.6 pmol/l (p<0.05). Así
mismo, los niveles de cortisol permanecieron inalterados en el primer caso, pero
se incrementaron considerablemente en el segundo caso (0.37 a 0.92 µmol/l;
p<0.05) (cuadro 8.13).
29
27
25
23
21
19
17
15
08,00 h.
17,00 h.
19,00 h.
Intensivo
20,00 h.
Extensivo
Cuadro 8.13. Evolución de la testosterona plasmática tras dos
entrenamientos diferentes de fuerza máxima (17.00 a 19.00) (Adaptado de
Häkkinen y Pakarinen- 1993)
Schwab et al. (1993), estudiaron los efectos que, sobre los niveles de
testosterona, tenían dos métodos diferentes de entrenamiento de fuerza, uno de
carga elevada y otro de carga ligera. El primero consistía en realizar 4x6 al 9095% del 6RM, mientras que el segundo consistía en 4x 9-10 al 60-65% de la
carga anterior. En ambas ocasiones, los niveles de testosterona aumentaban
durante la sesión de trabajo (30.9% y 26.6% respectivamente), regresando
rápidamente a los valores basales poco tiempo después de terminada. En
cualquier caso, los datos muestran que la respuesta es más intensa en el trabajo
con cargas más elevadas, a la vez que se observa que la respuesta es más
rápida en ese tipo de trabajo. Esto nos debe hacer pensar, que si queremos
utilizar cargas de baja intensidad, debemos suplir la disminución de las cargas
con un volumen más elevado de trabajo.
Minuto de la toma de
muestra
Preentrenamiento
10 minuto Ejercicio
14 minuto Ejercicio
18 minuto Ejercicio
22 minuto Ejercicio
26 minuto Ejercicio
Post-ejercicio (minuto 35)
Entrenamiento Moderado
(mmol/l)
20.03 +/-5.85
21.56 +/-7.70
23.56 +/-8.12
23.66 +/-9.24
22.65 +/-7.74
23.56 +/-6.27
19.67 +/-5.81
Entrenamiento Ligero
(mmol/l)
18.23 +/-6.34
19.60 +/-6.90
19.53 +/-7.35
19.95 +/-7.00
22.02 +/-8.05
22.19 +/-6.83
18.97 +/-6.30
Tabla 8.1. Cinética en la concentración de testosterona plasmática ante dos
entrenamientos de diferente intensidad
118
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Los incrementos observados en los niveles de testosterona en los sujetos de
esta investigación son ligeramente superiores a los reportados por Fahey et al.
(1976), quienes encuentran incrementos del 25% en levantadores de edad
escolar que tenían experiencia en el entrenamiento con pesas cuando realizaban
un ejercicio que consistía en ejecutar 5 series del 5RM. Las modificaciones en la
tasa de testosterona eran menos importantes (14%) cuando el mismo trabajo era
realizado por escolares que no tenían experiencia previa en este tipo de
entrenamiento. Por su parte, Weiss et al. (1983), señalan que los niveles de
testosterona se mantienen durante un largo período de tiempo tras la finalización
del esfuerzo, especialmente cuando los sujetos están poco experimentados en
este tipo de entrenamiento, señalando en su trabajo aumentos del 21.6% tras 30
minutos de haber finalizado un entrenamiento de pesas.
Hicksson et al. (1994) estudiaron, durante 8 semanas a razón de tres sesiones
por semana, el efecto de un entrenamiento intenso de la fuerza y la resistencia.
La muestra utilizada fue de 10 sujetos (5 hombres y 5 mujeres), que entrenaron
con cargas del 80% del 1RM de cada ejercicio. Los autores observaron que la
fuerza aumentaba durante las primeras cinco semanas para estabilizarse durante
el resto del tiempo que duró la investigación. La testosterona basal permanecía
invariable durante todo el período y los niveles de la testosterona tras la ejecución
del entrenamiento subían de forma significativa hasta la séptima semana.
b) Efecto de los tiempos de recuperación empleados entre cada serie.
Al estudiar la respuesta hormonal que acompaña al trabajo de fuerza también
se debe tener en cuenta la duración de las fases de recuperación que se emplean
entre cada una de las series realizadas en la sesión de entrenamiento. Cuando se
revisa este punto en la bibliografía especializada vemos que los resultados
tampoco son completamente concluyentes y mostrando algunos resultados
contradictorios. Por un lado, autores como Dolve et al. (1990) afirman que los
incrementos de testosterona son mayores cuando se reduce el tiempo de
recuperación de las series aunque se mantenga la intensidad de las cargas
empleadas en las mismas. Por su parte Bosco (1995), apoyándose en los trabajos
de Kraemer et al. (1990), considera que si la recuperación empleada en
entrenamiento intensivo de fuerza es relativamente larga (aproximadamente 3
minutos) se incrementará la producción de testosterona, mientras que si la pausa
es corta (aproximadamente 1 minuto), los mayores incrementos se observarán en
la producción de la hormona del crecimiento.
Otro punto de interés respecto a esta variable es la que hace referencia a las
recuperaciones utilizadas entre cada sesión de entrenamiento de fuerza. Los
valores basales durante la recuperación se alcanzan rápidamente tras un trabajo
de fuerza, aunque en algunos estudios se observa cómo la concentración de
testosterona sérica después del entrenamiento se mantiene elevada más tiempo
cuando se utilizan ejercicios que afectan a numerosos grupos musculares y a la
vez que se utilizan cargas de elevada intensidad. Con el paso del tiempo, trabajos
de tal naturaleza en los que el organismo se ve obligado a efectuar cargas
altamente catabólicas, se pueden observar disminuciones de la testosterona
basal, especialmente cuando no se respetan los tiempos de recuperación
necesarios entre cada sesión de entrenamiento.
119
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
c) Efecto del volumen de trabajo empleado en la sesión.
La cantidad de trabajo realizado durante la sesión es otro de los factores
determinantes en la respuesta hormonal. Autores como Guglielmini et al. (1984) y
Häkkinen et al.-(1988) afirman que el tiempo total que dura la sesión de
entrenamiento de fuerza, parámetro directamente relacionado con el volumen de
carga utilizado en el trabajo con sobrecargas, es un factor determinante en el
tiempo que los niveles de testosterona permanecen elevados después del
ejercicio.
Si nos referimos únicamente a la cantidad de trabajo realizada en una sesión
aislada, la respuesta de la testosterona es mayor cuando la carga de trabajo es
más elevada, por lo que debemos tener en cuenta este parámetro para conseguir
respuestas adecuadas en el trabajo de la fuerza. Ostrowski et al. (1997)
comprobaron que cuando se realizan sistemáticamente (10 semanas) grandes
volúmenes de entrenamiento de fuerza, los niveles de testosterona tienden a
disminuir, alterando negativamente el balance anabólico-catabólico.
Variable
Bajo Volumen
Moderado
Volumen
Alto Volumen
Testosterona
(nmol/l)
12.2
(4.7)
14.3
(8.9)
8.2
(4.8)
11.3
(4.9)
15.0
(18.5)
9.4
(6.5)
Ratio
Testosterona
/Cortisol
1.6
(0.2)
2.8
(2.4)
2.2
(1.9)
3.8
(5.6)
2.8
(2.5)
1.2
(0.8)
Tabla 8.2. Variaciones de los niveles de testosterona y del índice
testosterona/cortisol tras 10 semanas de trabajo con tres volúmenes
diferentes de entrenamiento de la fuerza (Tomado de Ostrowski et al. 1997).
d) Efecto del nivel de activación que tenga el sujeto durante la ejecución.
La investigación y la experiencia nos demuestran que la respuesta hormonal,
así como la de los diferentes sistemas funcionales, es mucho más intensa en
condiciones reales de competición que en un entrenamiento. Esto es algo que se
debe tener en cuenta durante la planificación de las cargas de trabajo y los
procesos de recuperación, creando una atmósfera idónea en cada sesión de
entrenamiento. Passelergue et al. (1995) pudieron comprobar en 13
experimentados competidores en modalidades de fuerza que los niveles de
cortisol salival eran superiores durante la competición oficial. Sin embargo, la
respuesta endocrina disminuía de forma significativa cuando se efectuaba cada
uno de los tres movimientos de que consta esta modalidad deportiva.
120
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Parámetro
Cortisol (nmol/l)
Testosterona
(pmol/l)
T/C x 1000
Ejercicio
Simulación
Competición
Weighing
4.05
14.30
Snatch
4.75
12.53
Clean and Jerk
4.96
10.11
Weighing
182.3
295.3
Snatch
216.8
240.5
Clean and Jerk
241.0
199.7
Weighing
47.0
25.4
Snatch
49.0
26.5
Clean and Jerk
63.0
21.3
Tabla 8.3. Niveles de cortisol, testosterona y ratio testosterona/cortisol en
relación con el nivel de estimulación
Vemos en la tabla anterior que los niveles de testosterona aumentaban de
forma evidente, igual que ocurría con el cortisol, lo que conduce a una importante
disminución del índice testosterona/cortisol durante la competición por efecto del
estrés competitivo.
e) Efecto que tiene la orientación del entrenamiento de fuerza utilizado.
Los trabajos de fuerza velocidad se caracterizan por el empleo de cargas
medias o bajas de poco volumen por sesión y elevada recuperación en las micro y
macropausas, (criterio similar que el que se emplea en el trabajo de fuerza
máxima neural, aunque con cargas superiores). Por el contrario, el trabajo de tipo
hipertrófico y el de fuerza resistencia se caracterizan por la utilización de cargas
altas y medias, elevado volumen por sesión y poca recuperación.
Cuando el trabajo de fuerza no incluye la utilización de grandes cargas, sino
que utiliza un trabajo de potencia (saltos de diverso tipo), los niveles de
testosterona disminuyeron al final de 16 semanas, manteniéndose los niveles
durante las 8 semanas siguientes de terminar el entrenamiento, mientras que la
testosterona libre aumentaba al final de las 16 semanas (8.5 pmol/l vs 9.2 mmol/l),
manteniéndose elevado las siguientes semanas (Häkkinen et al.–1990). Se
observa que la testosterona libre no se ve negativamente afectada por este tipo
de entrenamiento, a diferencia que lo que ocurre con el trabajo intenso y
prolongado de cargas elevadas.
Häkkinen y Pakarinen (1991) compararon el efecto de dos formas de
entrenamiento de fuerza durante seis semanas (cargas del 70-100% en 18-22
repeticiones por sesión). El primer modelo consistía en trabajar una vez al día
durante las 3 primeras semanas, para posteriormente subir a dos sesiones diarias
separadas por un día donde el trabajo se reducía al 50%, durante las dos
semanas posteriores y reducir el entrenamiento la semana final. El segundo
modelo era desarrollado al revés. Los datos demuestran que la testosterona
disminuye ligeramente cuando el trabajo se realiza en una sesión diaria, para
121
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
aumentar al disminuir el volumen de trabajo, mientras que en el caso de realizar el
entrenamiento dos veces al día, la testosterona aumenta ligeramente para
disminuir al disminuir el trabajo.
f) Cinética hormonal durante la aplicación de cargas y la recuperación.
Los niveles de producción de testosterona no son fijos a lo largo del día. La
secreción de testosterona está regulada por la acción de otras hormonas como la
GnRH y la LH, las cuales proceden del lóbulo anterior de la hipófisis, y lo hacen
de forma intermitente. Los picos de máxima secreción de la testosterona
aparecen en las primeras horas de la mañana (05.00-07.00 horas), poco antes de
que el sujeto se levante, disminuyendo durante el resto del día alcanzando sus
niveles más bajos a últimas horas de la tarde, para finalmente iniciar un
crecimiento progresivo durante la noche.
Además, los efectos que estas hormonas tienen sobre la fuerza, su
entrenamiento o mejora, debe ser entendida de forma sinérgica con otras
hormonas, algunas de ellas con efecto contrario a la testosterona, como es el
caso del cortisol que tiene una función catabólica en el organismo.
Ejercicio
Trabajo
½-Sentadilla
5 series x 8 repeticiones
Porcentaje Recuperación
80%
Pectoral
5 series x 8 repeticiones
70%
2'
½-Sentadilla
5 series x 6 repeticiones
80%
2'
Pectoral Inclinado
5 series x 6 repeticiones
70%
2'
23
5,9
Tt
Tl
22
5,8
5,7
21
5,6
20
5,5
19
Tt
Tl
18
5,4
5,3
17
5,2
16
5,1
15
Te stoste rona tota l (ng/m l)
6
24
Te stoste rona libre (pg/m l)
2'
5
T T Pr e
T T Po s t
T T 20'
T T 40'
T T 60'
Cuadro 8.14. Efecto de distintos ejercicios sobre la testosterona total y la
testosterona libre
Se ha comprobado que el índice testosterona/cortisol (hormona anabólica vs
hormona catabólica) presenta una alta correlación con las modificaciones de la
fuerza (Häkkinen-1985) siendo utilizado como indicador de alta fiabilidad para
estudiar el balance anabólico-catabólico y su posible incidencia en el estado de
sobreeentrenamiento (Banfi et al.-1993). Este índice sugiere la importancia del
balance entre la actividad anabólica de la testosterona y el efecto catabólico de
122
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Testosterona (nmol/l)
0,26
28
26
24
22
20
18
16
14
12
10
0,24
0,22
0,2
0,18
0,16
0,14
08,00 h.
16,00 h.
T
Testosterona/Cortisol
los glucocorticoides. Cuando el entrenamiento es muy intenso o excesivo, el
índice decrecerá, debiéndose mantener en valores altos para encontrar un efecto
positivo sobre el rendimiento. Este índice presenta variaciones cíclicas de diversa
intensidad a lo largo del día, mostrando los valores más elevados entre las 18-20
horas (12.3 vs 26.3) (López, Gª Manso, et al.-1991) aunque presentando elevadas
variaciones inter-individuales. En el estudio, ambas hormonas por separado,
evidenciaron un ritmo circadiano similar, con valores máximos en la concentración
de la testosterona salivar a las 8.00 horas (0.24) y mínimos a las 20.00 horas
(0.16 nmol/l). Este hecho permite lanzar la hipótesis de que la tarde sea la hora
del día más apropiada para llevar a cabo entrenamientos intensos de esta
cualidad condicional.
20,00 h.
T/C
Cuadro 8.15. Evolución del índice testosterona-cortisol a lo largo del día
Se entiende que el ratio testosterona/cortisol puede llegar a disminuir un 30%
sus valores basales sin que por ello se entienda que se produce un
sobreentrenamiento, sino que representa una recuperación incompleta temporal,
siempre que no baje sus niveles absolutos en suero de 0.35x10-3 (Banfi et al.1993; Marinelli et al.-1994), medida la testosterona libre en mmol/l y el cortisol en
µmol/l, sabiendo que los valores en reposo de este índice oscilan, normalmente,
entre 4.7-5.0.
g) Efecto de la edad que tienen los sujetos.
Lamentablemente muchos técnicos deportivos no se dan cuenta de que los
jóvenes y, especialmente, los niños no son adultos en miniatura. Este
planteamiento es válido en el campo de la condición física, psíquica, biológica, o
cualquier otro campo del comportamiento y/o la vida de un joven deportista. Un
organismo en vías de maduración presenta un comportamiento endocrino
diferente al de un adulto, tanto en situaciones de reposo, como cuando es
sometido a cargas externas que alteran de forma significativa su estado de
equilibrio. La edad es una importante variable a tener en cuenta en este tipo de
comportamiento del organismo. En ese sentido, Fahey et al. (1976) no observaron
incrementos en la testosterona sérica al finalizar un entrenamiento de 3 x 5 x 5RM
(pectoral, press sentado y leg press) en niños de high-school, que no realizaban
habitualmente este tipo de actividad.
123
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Las enormes diferencias biológicas que se pueden encontrar en ese rango de
edad pueden ser causa de confusión y de comportamientos diferentes según el
grupo analizado. Tsolakis et al. (2000) observaron como en niños de 11 y 13 años
incrementaron significativamente los niveles de testosterona (4.9 a 10.9 nmol/l) y
los índices de andrógenos libres3 en sangre (15.6 a 27.2) tras un entrenamiento
de fuerza de dos meses de duración, lo que supone aumentos superiores a los
observados en un grupo de niños de mayor edad (14-16 años) donde los valores
de testosterona pasaron de 14.6 a 19.3 nmol/l y el índice paso de 36.1 a 68.3.
Pablos (1995) señala que la respuesta hormonal al entrenamiento de fuerza,
por regla general, es similar entre los adolescentes masculinos y femeninos,
aunque en sus investigaciones comprobó que la ratio (T/C) tiene tendencia a
disminuir entre los varones y a aumentar en las mujeres. En cualquier caso, la
tendencia que muestran los niveles de testosterona en ambos sexos tiende a
disminuir con el entrenamiento (p<0.02).
h) Efecto que tiene el nivel de experiencia que posee el deportista.
Cumming et al. (1987) señala que los sujetos altamente entrenados tienden a
disminuir de forma significativa los niveles de testosterona en sangre, fenómeno
que se repite siempre con independencia del sexo de los sujetos a que hacemos
referencia. Kraemer et al. (1992) señalan que la experiencia en el entrenamiento
de fuerza influye en la respuesta hormonal en los deportistas más jóvenes. Según
los autores, la respuesta hormonal es mayor cuando aumenta los años de
entrenamiento.
Este factor también fue comprobado por Kraemer et al (1988) al comparar
sujetos de diferente edad. Los autores comprobaron que un trabajo de 4 series de
10 repeticiones al 70%, conducía a que sujetos de 30 años de edad presentaran
(a los 5’, 15’ y 30’ de finalizado el esfuerzo) un incremento mayor de los niveles de
testosterona libre y testosterona total, que los sujetos de edad avanzada (62
años).
i) Efecto del género.
Distintas son las conclusiones observadas en las investigaciones que tienen
como objetivo analizar el comportamiento hormonal provocado por el trabajo de
fuerza en las mujeres. Por regla general no parece observarse un comportamiento
hormonal tan intenso como el de los varones, aunque la respuesta observada sí
presenta la misma dinámica de cambio. No obstante Cumming et al. (1987)
encontraron un incremento significativo de la testosterona y el cortisol en sangre
cuando eran sometidos a un entrenamiento de fuerza. También Hickson et al.
(1994) encontraron una respuesta endocrina importante al trabajar la fuerza.
Estos autores comprobaron en cinco mujeres sometidas a un entrenamiento de
fuerza con cargas elevadas (80%) durante ocho semanas que los niveles basales
de testosterona permanecían inalterados, mientras que la testosterona al final de
los entrenamientos sufría un incremento significativo similar al que tiene lugar en
los varones, aunque mostrando valores absolutos inferiores.
3
Índice de andrógenos libres ={Concentración total de testosterora (nmol/l)/Concentración de SHBG
(nmol/l)}x100
124
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Por el contrario, cuando Häkkinen et al. (1992) analizaron durante 3 semanas
(2 semanas intensas seguidas de una de trabajo reducido) de un entrenamiento
de fuerza con cargas elevadas, observaron que no existían cambios
estadísticamente significativos en los niveles de testosterona sérica, testosterona
libre y SHBG. En cualquier caso los niveles de testosterona pasaron de 2.4 nmol/l
a 4.0 nmol/l en los primeros 15 días, mientras que la testosterona libre aumentó
de 6.6 pmol/l a 10.5 pmol/l en ese mismo período de tiempo. Sin embargo, el ratio
testosterona sérica/SHBG correlacionó con los cambios en la sección transversal
muscular, lo que demuestra la función anabólica de esta hormona.
Tampoco Weiss et al. (1983) encontraron una respuesta endocrina
matemáticamente importante. Los autores al estudiar a 20 mujeres familiarizadas
con el trabajo de fuerza, comprobaron que cuando hacían un entrenamiento de
cuatro ejercicios ejecutados en tres series del máximo número de repeticiones
con el 80% 1RM, los niveles de testosterona sérica aumentaron pero no de forma
estadísticamente significativa (16.7%), y además lo hacían en unos valores
inferiores a los de un grupo de varones que hicieron el mismo trabajo (21.6%).
Los datos de este trabajo coinciden con los observados por Fahey et al. (1976),
quienes reportaron un incremento significativo de la testosterona plasmática en
jóvenes estudiantes tras un trabajo intenso de fuerza, pero no ocurre lo mismo en
un grupo de mujeres de similares características (19.2% vs 6.8%).
j) Efecto que tiene el nivel de fatiga acumulada.
Es lógico pensar que la respuesta hormonal debería variar con el efecto
acumulado que vaya teniendo el proceso de entrenamiento a lo largo del tiempo
que el deportista emplee este tipo de entrenamiento muy intensivo. No es lo
mismo entrenar una vez al día, que hacer dos o tres veces, como tampoco es
igual realizar una sesión corta (40'-50') que una larga (2 a 3 horas), lo que tiene su
manifestación en la respuesta endocrina. En estas ocasiones los procesos
catabólicos se disparan y alteran el balance anabólico/catabólico.
Si el deportista hace más de una sesión de entrenamiento diaria, con cargas
de alta intensidad (70-100%), mañana y tarde, las respuestas hormonales son
más intensas durante la segunda sesión (Hakkinen-1988). En la primera sesión, la
concentración de testosterona plasmática descendió de 27.7 (+/-2.8) nmol/l a 24.6
(+/-4.4) nmol/l, mientras que en la segunda sesión, a pesar de que la testosterona
aumentó de 13.6 (+/-5.9) nmol/l a 19.6 (+/-6.0) nmol/l, los valores alcanzados
son menores a los de la sesión matutina, regresando a los valores iniciales a la
hora de finalizado el entrenamiento.
k) Efecto que tiene la fase de la temporada: tipo de trabajo global.
Häkkinen et al. (1988) sugieren que cortos períodos de entrenamiento intenso
de fuerza (cargas del 70 al 110% 1RM-5 días/semana-2 sesiones/día), conducen
a que los niveles de testosterona total plasmática, tras 8 horas de sueño,
disminuyan de forma significativa a partir del tercer día de entrenamiento,
alcanzando su valor más bajo al quinto día de entrenamiento (27.7 vs 22.7
nmol/l), pero incrementando los niveles en días posteriores. Sin embargo, los
niveles de testosterona libre no sufrían modificaciones durante los tres primeros
125
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
días, disminuyendo de forma considerable hasta alcanzar los valores inferiores en
el último día (116.6 vs 97.0 pmol/l). No obstante, una vez finalizado el
entrenamiento los niveles se recuperaban rápidamente en 48 horas. Una de las
razones argumentadas por el autor para explicar este comportamiento, es que se
podría incrementar su consumo durante el trabajo intenso de fuerza, o bien que
se pudiera deber a un incremento en la concentración de la SHBG.
Busso et al. (1992) estudiaron, en seis halterófilos de alto nivel, lo que ocurría
con seis semanas de entrenamiento (4 semanas de trabajo intenso y 2 de trabajo
reducido). La concentración de testosterona plasmática disminuyó durante las 4
primeras semanas de trabajo intenso, lo que coincide con lo aportado con otras
investigaciones similares analizadas por el autor, las cuales señalan que la causa
se pudo deber a dos mecanismos: la depresión en su producción o la deplección
en los depósitos que existen en los testículos.
Pablos et al. (2000) estudiaron con 26 sujetos deportistas varones (13 de
voleibol y 13 de baloncesto) el efecto de dos métodos de entrenamiento de la
fuerza explosiva en el periodo competitivo y durante 8 semanas con un método
basado en pliometría usando principalmente 3 a 5 series de 3 repeticiones de
squat paralelo seguidas de 3 a 5 series de 6 DJ desde alturas entre 40 y 60 cms.,
para un grupo y para otro 3 a 6 series de 9 repeticiones de squat con salto vertical
y cargas alternas entre el 15% y 30% de 1RM, observándose un descenso de la
ratio testosterona cortisol en su valoración en saliva sin llegar a superar el
sobreentrenamiento marcado por la disminución del 30% de los niveles basales,
ni la disminución de 0.35x10-3 que sugieren Banfi et al.-1993; Marinelli et al.-1994
como nivel de sobreentrenamiento, y sí se observaron mejorías en ambos grupos
de su fuerza explosiva de los miembros inferiores. Todo ello indica que se puede
entrenar la fuerza especial en un deporte durante el periodo competitivo, siempre
que el volumen de las cargas no sea muy elevado y la intensidad sea la adecuada
para dicha actividad.
Anteriormente, Busso et al (1989) realizaron un seguimiento, durante un año, a
seis especialistas en el entrenamiento con pesas, observando que los parámetros
relativos a este tema, testosterona plasmática, testosterona libre o SHBG,
variaban con el nivel de carga utilizada en el entrenamiento, mostrando los
siguientes valores.
Hormona/Tiempo
Testosterona
(nmol/l)
Cortisol (µmol/l)
T/C
SHBG (nmol/l)
1 s.
15 s.
17 s.
19 s.
21 s.
35 s.
51 s.
16.6
25.2
19.0
17.5
17.2
14.6
19.4
0.61
25.1
20.7
0.55
47.8
28.3
0.57
34.6
30.5
0.52
34.7
20.3
0.49
36.5
20.1
0.57
26.1
19.8
0.60
32.1
19.1
Tabla 8.4. Concentraciones plasmáticas de testosterona, cortisol y SHGB
durante un largo período de entrenamiento
Por su parte, Fry et al. (1994) estudiaron nueve halterófilos juniors de alto nivel
tras realizar un año de entrenamiento intenso, señalando que el trabajo
126
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
continuado de fuerza conduce a adaptaciones positivas de la testosterona, el
cortisol y el ratio testosterona/cortisol, lo que unido a las adaptaciones
condicionales obtenidas en este período de tiempo, los efectos sobre la mejora de
la fuerza están garantizadas.
También Häkkinen et al. (1988) hicieron un estudio longitudinal a largo plazo
(dos años) con nueve halterófilos que fueron controlados cada cuatro meses. Los
sujetos estudiados mostraron un incremento en la testosterona plasmática (19.8
vs 25.1 nmol/l) y en el ratio de la testosterona sérica/SHBG, el cual refleja el nivel
de testosterona libre. Los datos de la investigación demuestran una elevada
correlación entre los cambios individuales de fuerza máxima y el valor medio de la
relación testosterona/cortisol, así como entre el índice de potencia y la relación
testosterona/SHBG.
Sin embargo, Young (1976), Hetrick y Wilmore (1979), Guezennec et al. (1986)
y Giorgi et al. (1998) no encuentran este comportamiento de la testosterona en
sus investigaciones. Giorgi et al. (1998) sugieren que las ganancias que se
producen a medio plazo en los niveles de fuerza no tienen que ir acompañadas de
cambios significativos en los niveles basales de testosterona total o en el ratio
testosterona/cortisol. En este trabajo, los sujetos estudiados pasaron al final de
las ocho semanas de entrenamiento, de tener unos niveles basales de
testosterona de 9.83 nmol/L a 11.1 nmol/L cuando el trabajo fue de orientación
isométrica, y de 11.0 mmol/L a 14.9 mmol/L cuando el trabajo fue dinámico. De
cualquier forma es necesario destacar que si bien los cambios no son
estadísticamente significativos, muestran una tendencia a aumentar, lo cual es
especialmente interesante si lo comparamos con los datos mostrados por el grupo
de control, el cual a lo largo de este período no sufrió alteraciones (9.49 vs 9.45
nmol/L).
l) Efecto de la dieta.
Este parámetro puede desempeñar un papel importante en el nivel de
testosterona de un atleta, sobre todo en estado de reposo. Se ha demostrado que
la grasa de la dieta tiene un efecto significativo en la testosterona (Volek et al.1997). En la dieta equilibrada, 30% de grasas, el suministro de este nutriente
resulta suficiente para poder tener una producción normal de testosterona, pero
las investigaciones nos demuestran que disminuir el porcentaje de grasas a un
10% disminuye significativamente los niveles de esta hormona, ya que las grasas
saturadas y poliinsaturadas juegan un importante papel en este mecanismo
(Volek et al.-1997). Los deportistas que deseen incrementar su aportación de
grasas a su dieta, deben hacerlo a partir de las grasas monoinsaturadas que son
menos dañinas para el organismo.
En conclusión:
Podemos ver que los trabajos de los diferentes autores analizados sugieren
que las respuestas de las concentraciones plasmáticas de testosterona son muy
sensibles a los grados de estrés fisiológico que produce el entrenamiento de
fuerza. El efecto de una carga aislada (sesión) de fuerza debe conducir a un
aumento de la testosterona, salvo que ésta sea de una gran intensidad y de
127
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
carácter extensivo, motivo éste, que en ocasiones conduce a una reducción
durante la ejecución de la misma. En tiempos más prolongados (varias sesiones o
semanas) de trabajo muy grande de fuerza, el efecto puede ser similar,
predominando al final los procesos orgánicos catabólicos sobre los anabólicos.
Una de las causas que llevan a este mecanismo de disminución de la
testosterona plasmática libre durante un período intenso de entrenamiento, puede
ser el aumento en su consumo durante el trabajo muscular, y otra razón podría
ser un incremento en la concentración de SHBG (globulina fijadora de las
hormonas sexuales). No todos los autores coinciden en señalar una disminución
de los niveles plasmáticos de testosterona después de un período de
entrenamiento de media duración (pocos meses), mientras que si el
entrenamiento es intenso y prolongado, las modificaciones son significativas, tal y
como ocurre en culturistas de élite con alto nivel de experiencia. Si el proceso de
entrenamiento se sistematiza, y el organismo se adapta a esa modalidad intensa
de trabajo, la respuesta hormonal, siendo individual, parece afectar a la hipófisis
e hipotálamo, liberando niveles superiores de testosterona, lo que crea
condiciones óptimas para el desarrollo de la fuerza (incrementos entre un 17%36%)(Terrados y Fernández-1994).
Utilizar ejercicios que impliquen grandes grupos musculares
Alta intensidad de carga (85%-95% del 1 RM)
Moderado a alto volumen de entrenamiento
(alto número de series o de ejercicios)
Cortos intervalos de descanso (30”-60”)
Cuadro 8. 16. Resumen de protocolos de fuerza para incremento de los
niveles de testosterona tras el entrenamiento (Baechle-1994)
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131
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 9
Comportamiento de la GH y la IGF-I durante el
entrenamiento de fuerza
9.1.
El eje hipotálamo-hipófisis-hígado.
Uno de los principales ejes endocrinos que afectan de manera positiva al
entorno anabólico es el formado por el hipotálamo (GHRh)-hipófisis (GH)-hígado
(IGF-1). Casi toda la sangre que llega a la hipófisis pasa con anterioridad por el
lecho capilar del hipotálamo inferior, formando un mecanismo de transporte para
las hormonas (factores) liberadoras e inhibidoras de las hormonas de la
adenohipófisis. La hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRh) y la
hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (GHIH ó SRIH) controlan la
producción de esta importante hormona anabólica, la cual a su vez controla la
producción de los factores de crecimiento tipo insulínicos.
Hipotálamo
GHRh
Adenohipófisis
IGF-1, 2
GH
Hígado
Cuadro 9.1. Acción sobre las hormonas de crecimiento desde el hipotálamo.
En realidad, la producción de la GH, respondiendo al complicado entramado
de las respuestas del sistema endocrino, hace que además de la GHRH y la GHSI
(SS o somastatina), otras hormonas, neuropéptidos y neurotransmisores influyen
en la secreción de la misma, bien por acción directa sobre ella, o bien a través de
la alteración en la segregación de los factores liberadores o inhibidores de la
misma. Su secreción, como veremos más adelante, es pulsátil variando su ritmo e
intensidad en función del sexo, aunque el estrés, el ejercicio, el sueño profundo, la
hipoglucemia y algunos aminoácidos como la ornitina y, principalmente, la
133
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
arginina pueden aumentar la velocidad e intensidad de secreción y, como
resultado, incrementando de forma significativa su concentración en la sangre.
9.2.
Hormona del crecimiento (gh).
La hormona del crecimiento también conocida como hormona somatotropa o
somatotropina se produce en las células somatotropas de la parte anterior de la
hipófisis, donde normalmente se encuentra depositada una cantidad relativamente
importante que oscila entre los 3-15 mg. La mayor parte (90%) de la hormona
segregada por esta glándula corresponde a una proteína denominada GH-22 kD,
mientras que el resto pertenece a la proteína GH-20 kDa y otras proteínas de
menor interés. Su producción viene regulada por dos hormonas, la liberadora de
la hormona de crecimiento (GHRH) y la inhibidora o samastatina (SS), las cuales
a su vez son reguladas por un número elevado de neuropéptidos,
neurotransmisores, hormonas y señales metabólicas. También se habla de otros
factores reguladores de la producción de la GH como son el GHRP y el PACap,
que actuarían como agonistas de receptores de una familia de péptidos
denominada GHRP.
NEUROTRANSMISORES
NEUROTRANSMISORES
Catecolaminas
Catecolaminas
Acetilcolina
Acetilcolina
Serotonina
Serotonina
Histamina
Histamina
GABA
GABA
ÓxidoNítrico
Nítrico
Óxido
SEÑALESMETABÓLICAS
METABÓLICAS
SEÑALES
Glucosa
Glucosa
Aminoácidos
Aminoácidos
ÁcidosGrasos
GrasosLibres
Libres
Ácidos
GHRH
GHRH
SS
SS
¿GHRP?
¿GHRP?
¿PACAP?
¿PACAP?
HORMONAS
HORMONAS
EsteroideasSexuales
Sexuales
Esteroideas
Activina
Activina
Glucocorticoides
Glucocorticoides
Tiroideas
Tiroideas
ÁcidoRetinoico
Retinoico
Ácido
Vitamina-D
Vitamina-D
Leptina
Leptina
IGF-I
IGF-I
+
-
Neuropéptidos
Neuropéptidos
Galanina
Galanina
OpiaceosEndógenos
Endógenos
Opiaceos
Motilina,
TRH,Vasopresina
Vasopresina
Motilina, TRH,
CRF,
Sustancia
Neurotensina,
CRF, Sustancia P,P,Neurotensina,
NatiuréticosAtriales
Atriales
Natiuréticos
GH
Cuadro 9.2. Regulación de la estimulación – inhibición de la hormona de
crecimiento (Arce y Devesa – 2000)
Concentraciones plasmáticas.
La síntesis de la hormona de crecimiento depende de cinco genes distintos
(cada uno con cinco exones) que se localizan en el cromosoma 17. El ser
humano tiene una producción diaria de GH que oscila entre los 0.4-1.0 mg en
hombres adultos y algo mayor en adolescentes. Una vez producida, es
segregada, de manera pulsátil a la sangre en respuesta a diferentes estímulos
(sueño, ayuno, ejercicio, etc,.), lo que provoca elevadas variaciones de la tasa
circulante a lo largo del día. La tasa normal de esta hormona en la sangre se sitúa
134
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
entre los 1.6 y 3.0 ng/ml en un sujeto adulto sano, aumentando estos valores en
los jóvenes y adolescentes, pero disminuyendo entre los sujetos de mayor edad.
Cuadro 9.3. Cinética de la producción de la GH en tres sujetos de igual edad
biológica, pero diferente estatura y velocidad de crecimiento (Calzada-1998)
Transportadores de la GH.
Es una hormona con una vida media corta (25’) que, una vez secretada, se
une a una proteína transportadora (GHBPs: GHBP1 y GHBP2) que tiene su
origen en su receptor y con la que es transportada hasta las células diana.
Cuando la GH se une a la GHBP1, lo hace con gran afinidad y en una elevada
proporción (40-50%), especialmente con la forma GH 22kDa, lo que le convierte
en un importante reservorio circulante de esta hormona. Cuando la unión la
realiza con GHBP2 lo hace con menor afinidad, en menor cantidad (5-10% del
total de GH) y principalmente con la GH 20kDa.
Se da la circunstancia de que el complejo formado por la hormona de
crecimiento y la proteína transportadora GHBP1 no es filtrado a nivel glomerular,
lo que permite incrementar la vida media de la hormona, mecanismo de especial
interés desde el punto de vista de los procesos anabólicos que se buscan con el
entrenamiento de la fuerza.
Receptores de la GH.
Cuando la GH llega a las células diana se une a su receptor, una glucoproteína
de 620 aminoácidos situada en la membrana de la célula, e inicia la regulación de
sus funciones. El receptor de la hormona de crecimiento pertenece a una familia
implicada en procesos de crecimiento y diferenciación celular (Gª-Barrios y
Devesa-2000).
135
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
El número de receptores para la hormona de crecimiento en el hígado,
músculo, hueso, tejido graso, etc., depende de la tasa circulante de hormona en la
sangre, de tal forma que a concentraciones bajas el número de receptores
expuestos en la membrana celular disminuye y, por el contrario, cuando la
concentración aumenta también se multiplica el número de receptores.
PT GH
Sangre
Membrana
Citoplasma
Receptor
JAK-2
STAT-5
P
Núcleo
STAT-5
P
Cuadro 9.4. Entrada de la GH en la célula y su interacción con sus
receptores
Desde el punto de vista deportivo, es ncesario tener presente que los
esteroides androgénicos anabolizantes aumentan el número de receptores
hepáticos para la hormona de crecimiento, lo que multiplica la influencia sobre los
factores de crecimiento y sus funciones sobre el organismo. Por el contrario, una
dieta hipocalórica severa disminuye el número de receptores hepáticos de la
hormona de crecimiento.
Cada molécula de GH se une a dos receptores y, posteriormente, la hormona
se une a una proteína STAT-5 que es fosforilada por la JAK-2 (tirosino quinasa)
para ser transportada hasta el núcleo de la célula posibilitando la translocación al
núcleo y su unión al ADN. Este mecanismo nos demuestra que la acción de la
hormona de crecimiento no siempre viene regulada por la IGF-1, sino que puede
actuar directamente sobre el núcleo de la célula a través de una proteína de
transcripción. Algunos autores señalan que sólo las células indiferenciadas tienen
receptores de la GH, lo que explicaría su efecto predominante que favorece la
diferenciación de células madres, así como el hecho de que en ocasiones algunas
células, una vez diferenciadas, se vuelvan insensibles a la GH y sólo lo sea a la
IGF-1.
Funciones de la hormona de crecimeinto (GH).
Su función, además de la anabólica, se encuentra ligada al metabolismo de los
lípidos y a la regulación de la glucemia. La mayor parte de sus efectos fisiológicos
se realizan a través de la síntesis de somatomedinas. Ambas hormonas,
136
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
crecimiento y somatomedinas, aumentan el transporte intracelular de
aminoácidos, aumentan la síntesis del ADN y ARN, e incrementan la síntesis
proteica.
Hormonade
deCrecimiento
Crecimiento
Hormona
AcciónDirecta
Directa
Acción
AcciónIndirecta
Indirecta
Acción
Factoresde
deCrecimiento
Crecimiento
Factores
Tejidoadiposo
adiposo
Tejido
Músculo,Hígado
Hígado
Músculo,
Crecimiento
Crecimiento
esqueleto
esqueleto
lipolisis
↑↑lipolisis
AntagonismoInsulina
Insulina
Antagonismo
síntesisproteínas
proteínas
↑↑síntesis
proliferacióncélulas
células
↑↑proliferación
Diferenciacióncelular
celular
Diferenciación
Mejorade
delalaFuerza
Fuerza
Mejora
Cuadro 9.5. Mecanismo de acción de la hormona de crecimiento
Como ya señalamos, son varios los mecanismos que desencadenan la
producción de la hormona del crecimiento, destacando entre ellos: la
hipoglucemia; la ingesta de aminoácidos; movilización de ácidos grasos;
incremento de catecolaminas; aumento de la temperatura corporal; masa
muscular utilizada; intensidad de trabajo; etc.
Neurotransmisores como la norepinefrina, la dopamina o la serotonina, los
agentes bloqueadores beta-adrenérgicos, o aminoácidos como la arginina,
ornitina, triptófano, L-Dopa o tirosina, son algunos de los numerosos factores
reguladores de la producción de la hormona de crecimiento. Durante la práctica
deportiva intensa, estos productos se ven alterados, y consecuentemente,
también los mecanismos de regulación de las hormonas que estamos analizando.
Son los ejercicios de gran intensidad los principales estimuladores de la
producción de GH.
Hormona de crecimiento e hipertrofia muscular.
Desde el punto de vista deportivo, concretamente desde la óptica del
entrenamiento de la fuerza, resultan de gran interés las acciones que tiene la GH
sobre el metabolismo proteico. La GH provoca una rápida activación de todos los
procesos implicados en la neosíntesis proteica aumentando la captación celular
de aminoácidos, la síntesis de ARNm y la actividad enzimática.
Sin embargo, Copeland y Nair (cfr. Gª-Barros y Devesa-2000) indican que
todos estos procesos anabólicos no tienen lugar en el tejido muscular, por lo que
es posible que se deba indagar aún más sobre este concepto, ya que choca
frontalmente con el uso tradicional que se ha venido dando a esta hormona dentro
del mundo del deporte. Según los autores antes citados, la GH no sólo no
137
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
estimula la fabricación de proteínas en el tejido muscular, sino que parece
incrementar el catabolismo de las proteínas musculares.
Sin embargo, es un hecho conocido por la mayor parte de los culturistas que la
GH, por sí sola, no tiene un efecto especialmente positivo sobre el incremento de
la masa muscular, especialmente entre deportistas jóvenes, por lo que su
utilización va paralela al uso de insulina y esteroides androgénicos anabolizantes
(testosterona y esterodes sintéticos).
Efectos secundarios.
Aquellas personas que se inclinan por utilizar dosis exógenas de GH para
potenciar su rendimiento deben tener en cuenta algunas repercusiones
colaterales que pueden tener lugar y que pueden ser nocivas para su salud. Entre
las más evidentes podemos señalar las siguientes:
Acromegalia.
Inducción a la diabetes.
Hipogonadismo.
Crecimiento cardiaco.
Aumento de costerol y triglicéridos séricos.
Interacción de la GH con otras hormonas.
Factores de crecimiento tipo insulínico. La interacción más importante de la
hormona de crecimiento es con los factores de crecimiento tipo insulínico (IGF-I e
IGF-II), a través de los cuales desarrolla la mayor parte de sus acciones,
fundamentalmente las anabólicas. Kupfer et al. (1993) encontraron que la
combinación de la GH y la IGF-I tienen un efecto más potente sobre el balance
nitrogenado que el que pudiera tener cada una de estas hormonas por separado.
Su combinación también atenúa uno de sus efectos secundarios menos
deseados, como es el caso de la hipoglucemia derivada de la utilización aislada
de IGF-I (Clemmons-1993).
La producción de la GH intensificada por un elevado número de otras
hormonas entre las que destacan los estrógenos, testosterona, progesterona y
hormonas tiroideas. Por el contrario, altos niveles de corticoides suprimen la
secreción de la GH, aunque bajos niveles de corticoides aumentan la sensibilidad
de la respuesta de la hipófisis a la GHRH.
Tener una idea básica sobre este complejo mecanismo es fundamental para
los entrenadores, ya que algunos deportistas no dudan en utilizar complejos
cócteles donde aparecen varias hormonas unidas a la de crecimiento.
138
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Cuadro 9.6. Interacción entre la GH y somatomedinas
(Adaptado de Kraemer).
Hormonas tiroideas. Un incremento relativo de las hormonas tiroideas supone
un incremento de los niveles de GH, pero un aumento excesivo lleva a la
disminución de los mismos. Las consecuencias de este mecanismo se puede ver
claramente en el caso de los niños que padecen hipotiroidismo, los cuales
presentan una marcada disminución de la velocidad de crecimiento. Por su parte,
un aumento de los niveles de GH conduce a un incremento en los niveles de
somatomedinas, aunque posteriormente, una vez que han incrementado las tasas
de éstas, se dispara un mecanismo inverso en el que se inhibe la producción de la
GH.
Glucocorticoides. Los efectos de los glucocorticoides sobre la síntesis y
secreción de la GH son complejos y difíciles de comprender, reflejando el carácter
pluripotencial de los mismos. En realidad, una insuficiencia adrenocortical se
traduce en un déficit de GH, pero por otro lado, un exceso de glucocorticoides
disminuye la secreción de GH, afectando, en caso de un sujeto que no ha
culminado su maduración, en un retraso en el crecimiento. A pesar de este
comportamiento, se da la circunstancia de que la administración aguda de
glucocorticoides conduce a una secreción intensa de GH que se mantiene durante
las primeras 3 horas que luego va seguida de un bloqueo total de la liberación de
la hormona de crecimiento.
Andrógenos. Un aumento de los niveles de GH parece potenciar la producción
de andrógenos, lo que multiplica los efectos beneficiosos sobre la fuerza muscular
o, más concretamente, sobre aquellas respuestas adaptativas vinculadas con esta
cualidad. No obstante, el mecanismo de acción de los esteroides sobre la GH no
está totalmente establecido, pero parece estar vinculado con modificaciones en la
secreción de la somastatina (SS), la cual se produce al modular, a escala central,
139
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
una serie de enzimas implicadas en la síntesis y eliminación de catecolaminas
(Arce y Devesa-2000). Los autores mencionan que en niños con retraso puberal
se incrementa la reserva hipofisaria de GH cuando se le inyecta testosterona,
pero no ocurre lo mismo cuando es tratado con esteroide androgénico
anabolizante no aromatizable (oxandralona).
Insulina. Por último, conviene destacar que la GH es hiperinsulinémica, pero al
mismo tiempo bloquea los efectos de la insulina sobre la célula. Mientras se
necesita una adecuada actividad insulínica, igual que una adecuada disponibilidad
de hidratos de carbono, para asegurar la eficacia de la hormona de crecimiento,
no es menos cierto que un exceso de GH (como ocurre con la utilización exógena
de esta hormona) conduce a corto plazo (30'-60') a una disminución de la
glucemia, lo que por sí mismo es liberador de GH, pero posteriormente se genera
el efecto contrario (aumento de la glucemia) con resistencia a los efectos que
habitualmente provocan la insulina (efecto diabetógeno) que puede desembocar
en una diabetes mellitus. Todo parece indicar que el uso conjunto de GH e
insulina puede inducir favorablemente el metabolismo de proteínas.
+
+
↑GH
↑IGF-1
+,↑↑GH
↑↑
+
↓GH
↑ T3
+
↑↑ T3
-
↑↑↑ T3
↑Andrógenos
↑Insulina
Cuadro 9.7. Esquema de los mecanismos de interacción de la GH con otras
hormonas
Hormona de crecimiento (GH) y ejercicio.
La GH es particularmente sensible a los efectos del entrenamiento. Los niveles
de GH en sangre dependen de la intensidad y la duración de la actividad física
realizada. Son los ejercicios de gran intensidad los principales estimuladores de la
producción de GH. El ejercicio físico estimula la secreción de la GH, de tal forma
que los niveles hormonales aumentan considerablemente al inicio de la actividad
intensa en proporción a las cargas y la duración de las mismas. Si la carga de
trabajo es de poca intensidad, se necesitan de 30’-60’ para su respuesta, aunque
la respuesta es inmediata ante cargas muy intensas de carácter anaeróbico. En
ese sentido, Weiker et al. (1979) comprobaron que los niveles de GH se
incrementaron tras diferentes carreras (100, 1500, 10000, 25000 metros) de forma
proporcional a como lo hacía la distancia, demostrando que es esta variable, el
volumen de carga, una de las más importantes en la cinética de la GH en relación
con el ejercicio, aunque tal comportamiento se verá afectado por el nivel de
entrenamiento que tenga el sujeto. Este último aspecto también fue señalado por
Semiginovsky et al. (1982) cuando observaron que maratonianos de nivel
140
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
aumentaban los niveles de GH después de una carrera, mientras que otros
corredores menos cualificados presentaban una disminución de los mismos.
En el entrenamiento con sobrecargas la producción de esta hormona es
estimulada si la intensidad del trabajo es superior a un cierto umbral, y si el
volumen de trabajo es suficientemente elevado. Programas de trabajo de fuerza
que activan numerosos grupos musculares, con largas recuperaciones, pocas
repeticiones y elevadas cargas de trabajo (5 RM o más), determinan respuestas
no muy elevadas de este tipo de hormona. Craig y Kang (1994) observaron, en
sujetos experimentados en el trabajo de fuerza, que cargas explosivas o máximas
de bajo volumen apenas alteraban la concentración plasmática de esta hormona
(1.68 a 5.0 ng/ml y 2.0 a 3.26 ng/ml respectivamente). Los trabajos de Kraemer et
al. (1987, 1991 y 1993) confirman esta hipótesis.
También se conoce que programas con resistencias moderadas o medias (10
RM), los cuales involucran a un numeroso grupo de músculos, que implican un
alto volumen de trabajo y que se ejecutan con recuperaciones incompletas (1' o
menos), provocan incrementos significativos de la concentración de esta hormona
en los dos sexos. Craig y Kang (1994) comprobaron que una sesión de fuerza en
el que se empleaban cargas intensas (1x15”x 75%1RM + 1x15”x 90%1RM + 1x
máximos 75%1RM + 1x máximo x 90%1RM; recuperando 3’) en gran volumen y
con pocas recuperaciones, la hormona de crecimiento, a nivel plasmático,
incrementaba sus valores de forma significativa (1.65 ng/ml vs 11.55 ng/ml),
manteniéndose los valores elevados 15’ después de la tarea (14.59 ng/ml),
observando que los trabajos de fuerza con alto componente de resistencia
anaeróbica eran muy eficaces para hacer responder a esta hormona.
Djarova et al. (1986) demostraron que una acusada hiperventilación que altere
el pH, conduce a un incremento de la GH plasmática, lo que pudiera explicar este
comportamiento hormonal acentuado en el trabajo intenso de la fuerza. Kraenmer
et al. (1993) también encontraron comportamientos similares con cargas del 10RM. En otro estudio de Craig et al. (1991) en el que se trabajó con 36 sujetos no
entrenados de la Universidad de Wright State, y en el que se utilizó un
entrenamiento extensivo de fuerza (5 ejercicios de brazos 3 x 8-10RM + 2
ejercicios de piernas 3 x 8-10 RM y abdominales) durante 10 semanas, pudieron
comprobar que los niveles de GH al final de la sesión eran muy elevados, aunque
con tendencia a disminuir conforme se desarrollaban las semanas de
entrenamiento.
Toma
1ª semana
4ª semana
8ª semana
10ª semana
GH-Pre (ng/ml)
4’-posteriores
8’-posteriores
16’-posteriores
2.54
15.69
15.50
12.72
2.44
12.05
9.85
8.74
1.63
16.00
10.57
10.43
1.44
11.39
9.75
6.51
Tabla 9.1. Comportamiento de la GH con el entrenamiento extensivo
a largo plazo
Respuestas similares de la hormona de crecimiento fueron reportadas en
mujeres que hacían trabajos de fuerza con carga elevada y con orientación
intensiva y extensiva (Mulligan et al.-1996). No obstante, en la mujer el ciclo
141
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
menstrual puede afectar a la respuesta hormonal, especialmente en lo que se
refiere a la hormona del crecimiento. Kraemer et al. (1993) estudiaron la
respuesta hormonal después de diferentes protocolos de fuerza en nueve mujeres
(24.1 +/-4.3), encontrando que los que más incrementan la GH plasmática y el
cortisol plasmático son aquellos donde la carga es intensa 10RM y la
recuperación incompleta (1’).
Si el trabajo es de orientación a la resistencia de fuerza con bajas cargas de
trabajo, la respuesta de la GH no se incrementa. Vanhelder et al. (1984)
comprobaron esta hipótesis al demostrar que ejercicios realizados al 85% del
7RM producían incrementos significativos de la GH, mientras que si la carga era
del 28% del 7RM, la respuesta era muy inferior.
En un estudio realizado en nuestro laboratorio se pudo observar un incremento
de la tasa circulante de hormona de crecimiento sobre el valor de referencia
inmediatamente después de finalizado el entrenamiento. Este comportamiento
coincide con los resultados obtenidos por otras investigaciones donde se han
utilizado entrenamientos de fuerza de carácter extensivo (Van Helder et al.-1984;
Kraemer et al.-1990; Kraemer et al.-1991; Kraemer et al-1992; Häkkinen y
Pakarinen-1993; Craig y Kang-1994), y en aquellos casos en que el
entrenamiento con sobrecargas es de intensidad de trabajo superior a un cierto
umbral (aproximadamente 70% del 1-RM), el volumen de trabajo es
suficientemente elevado y las recuperaciones medias o incompletas.
4
3,5
330
GH
(ng/ml)
IGF-I
(ng/ml)
320
3
310
2,5
300
2
290
1,5
280
1
270
Ejercicio)
0,5
260
0
250
Pre
Final
R-20'
R-40'
R.60'
Cuadro 9.8. Cinética de la GH y la IGF-I en respuesta a un entrenamiento extensivo
de fuerza
Utilización de la GH exógena (Corporman, Crescormon, Genotropin,
Genotonorm, Grorn, Humotrope, Norditropin, Nurotropin, Salzen,
Somatohorm, Zomacton, etc,.).
La administración parenteral de hormona de crecimiento, debido a sus efectos
secundarios, tiene que ser efectuada de forma cuidadosa y siempre que existan
necesidades clínicas que así lo aconsejan. Las dosis que se utilizan son siempre
individualizadas que en medicina se recomienda que no superen 1.5-3 UI/día, y
sin embargo suelen ser sobrepasadas en el mundo del deporte.
La hormona de crecimiento (GH), especialmente en forma biosintética, es un
producto de amplia difusión y utilización entre muchos deportistas del mundo
142
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
entero con indudables beneficios respecto a su rendimiento (lipolítico,
endurecimiento muscular, anticatabólico y anabólico). Las dosis que se suelen
emplear varían según las características del deportista, aunque lo más corriente
es ver que las mujeres utilicen dos o tres unidades internacionales al día (cinco
días a la semana), por diez a veinte unidades diarias (seis días a la semana) de
los varones en las etapas de volumen o cinco a diez unidades internacionales por
día en las etapas de definición muscular. Cuando se utiliza GH es necesario
utilizar mayores dosis de otras hormonas como las tiroideas, corticosteroides,
gonadotropinas, insulina, estrógenos y andrógenos. A pesar de ello, se disponen
de pocos estudios científicos realizados sobre este aspecto.
La experiencia sobre la utilización exógena de la hormona de crecimiento en
clínica es elevada, demostrando su eficacia sobre la síntesis de proteínas en los
casos de sujetos con diferentes patologías. Crest et al. (1988) dieron durante 6
semanas una dosis de 30-50 µg/kg de metionil-GH tres días a la semana, a
sujetos entre 22-33 años de edad, encontrando que se incrementaba la IGF-1
plasmática (125%), la masa muscular (2.5 kg) y se reducía la masa grasa (1.5 kg).
En otro trabajo de Yarasheski et al. (1993) se pudo comprobar que con el uso de
40 µg/kg/día durante 14 días, se incrementó la concentración plasmática de IGF-1
(160%).
Deyssig et al. (1993) usando una dosis de 35 µg/kg/día durante seis semanas
en fase de entrenamiento de fuerza, encontraron un incremento entre el 20-40%
de la concentración plasmática de IGFBP-3. En un trabajo realizado con sujetos
sedentarios, el uso de una dosis de 40 µg/kg durante 5 días/semana y 12
semanas, permitieron incrementos en la masa muscular que en un grupo placebo
utilizado para el control del trabajo.
La secreción de la GH y los niveles en sangre de IGF-1 disminuyen con el
paso de los años. Estos cambios endocrinos, que se conocen como
“somatopausa”, correlacionan con las pérdidas de fuerza, masa muscular y
cantidad total de agua corporal, así como un aumento del porcentaje graso
(Rudman-1985). En este sentido, Rudman et al. (1990) comprobaron que al
suministrar a 21 sujetos de edad avanzada 30 µg/kg/día durante tres días por
semana, se conseguía reducir el porcentaje graso (14%) y aumentar la densidad
corporal (1.6%), aunque no se observaron incrementos evidentes de la fuerza o la
masa corporal. Sin embargo, Yarasheski et al. (1993) pudieron constatar que si
paralelamente al suministro de GH se somete a los sujetos de edad avanzada (67
años) a un entrenamiento de fuerza, se lograban mayores incrementos de la
fuerza que otro grupo de características similares a los que se le suministró una
sustancia placebo.
Los deportistas suelen emplearlas, incluso en dosis elevadas, para
incrementar el anabolismo, incrementando el tamaño y el número de células,
incidiendo en todo tipo de tejidos. En el deporte es corriente que se use la GH en
forma de Protropin y Humotrope, siendo más utilizada la segunda que la primera,
aunque conocido es el caso de B. Johnson, atleta que según declaró Charlie
Francis, utilizó el primero de los citados como complemento biológico de su
entrenamiento antes de ser sancionado y descalificado. Las dosis empleadas en
el deporte es de 2-4 U.I. en días alternos en ciclos de 4 a 8 meses (algunos
deportistas llegan a cuadriplicar estas dosis). Los efectos secundarios como la
acromegalia suele darse en dosis de 4 U.I.
143
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Año
UI
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
180.000
384.000
161.400
3.448.000
5.560.000
5.807.000
5.793.000
6.164.000
Tabla 9.2. Evolución de Hormona de Crecimiento en España
A pesar de lo dicho en el párrafo anterior, se sabe que hoy en día, la utilización
de hormona del crecimiento biosintética (Bio-Tropin; Genotropin; Humotrope; MetHGC; Norditropin; Protropin; Saizen; Somatonorm; etc.) es muy corriente entre
cierto tipo de deportistas. No debemos olvidar que la detección del uso exógeno
de esta hormona, no es fácil de desarrollar. Estos productos, que se venden
normalmente en el mercado en ampollas de 5 mg (10 IU) de somatren liofilizado
estéril por ampolla, son producidos a través de la tecnología de la recombinación
del ADN utilizando el gen para la hormona del crecimiento humano (Dipasquale1990). Normalmente se utiliza en combinación con esteroides (Halotestin,
Primabolan, etc,.) y unido a una dieta alta en calorías y proteínas. También la
insulina se combina con la GH.
9.3.
Insulin-like growth factor (igf-i).
Son una familia de péptidos (IGF-I o somatomedina C y la IGF-II o
somatomedina A) (Insulin-like Growth-Factor) que determinan la mayor parte de la
acción de la GH en el músculo y el resto de tejidos sobre los que actúa. Además
se le atribuye el efecto de receptores de la GH. Sin embargo, algunos estudios
demuestran que la IGF-I puede actuar independientemente en acusados cambios
en la concentración de la hormona de crecimiento. Estos autores dan mucha
importancia a los niveles previos de IGF-I que posea el individuo, ya que
observaron que sujetos entrenados tenían en reposo concentraciones más
elevadas que los no entrenados y ello afectaba significativamente a la respuesta
de esta hormona al ejercicio.
Gª-Barrios y Arce (2000) señalan que hormonas como la GH y la insulina
activan el gen de de la IGF-I provocando su síntesis, aunque para ello es
necesario un aporte suficiente de glucosa y aminoácidos al hígado. Todo parece
indicar que un metabolito de la glucolisis, posiblemente el lactato, actuaría como
modulador de este mecanismo. También indican que la insulina modula el número
de receptores hepáticos para la GH, lo que representa un factor determinante
para este importante proceso vinculado con el entorno hormonal que se necesita
durante algunas fases de la síntesis de proteínas.
144
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Insulina
GenIGF-I
IGF-I
Gen
ARNm IGF-I
GH
Glucolisis
Glucosa
IGF-I
Aminoácidos
Cuadro 9.9. Regulación de la IGF-I (Adaptado de Gª-Barrios y Arce-2000)
Síntesis de IGF-I.
Su síntesis, fundamentalmente en el hígado, está condicionada, como
señalamos anteriormente, por los niveles que existan de GH e insulina circulante.
Por lo tanto, todo parece indicar que la insulina y una nutrición adecuada (en
calorías y proteínas) permiten aumentar la liberación de IGF-I, a través de la
activación de su gen correspondiente,incluso en aquellas ocasiones en las que los
niveles de GH son bajos. Por el contrario, hormonas como los estrógenos o los
glucocorticoides disminuyen la liberación de IGF-I cuando sus niveles circulantes
son elevados.
Transporte de IGF-I.
La mayor parte de la IGF-I circulante (99%) en el plasma corresponde a una
familia concreta relacionada con el transporte de proteínas (IGFBPs), donde
compite con la insulina y la IGF-2, las cuales modulan una larga serie de
procesos. En la actualidad se conocen seis diferentes proteínas transportadoras
(IGFBPs) que se denominan en función a un número de identificación, de las que
la más abundante e importante es la IGFBP-3. No obstante, la producción de esta
hormona como respuesta a la GH, no se produce de forma inmediata, sino que
necesita que pasen entre 3 y 15 horas para que se lleve a cabo este proceso.
Además, mientras la GH se une débilmente a la proteína transportadora y, por lo
tanto, es capaz de liberarse rápidamente desde la sangre a los tejidos, la IGF-I se
une fuertemente a su proteína transportadora, haciendo que se libere lentamente
a los tejidos (vida media de unas 20 horas). Aproximadamente, el 95% de los
factores de crecimiento tipo insulínico circulan unidos a su proteína transportadora
(especialmente la tipo 3), lo que, una vez más, permite un reservorio que impide
su rápida degradación y aumenta su vida media.
145
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Receptores de IGF-I.
Los receptores de la IGF-I tienen una estructura similar a los de la insulina por
lo que también tienen afinidad con esta hormona y con la IGF-II, especialmente
con la última. Esto nos debe hacer pensar que existe un conflicto de intereses
entre ambas hormonas y sus respectivos receptores que deben ser tenidos en
cuenta por los deportistas, especialmente por aquellos que suministran
frecuentemente dosis exógenas de las mismas.
IGFBP
IGF-I
Sangre
R
MEMBRANA CELULAR
Citoplasma
Tk
P
P
P
Irs-1
SHC
P
MAP-K
PI3-K
Núcleo
Cuadro 9. 10. Mecanismo de acción de la IGF-I
Cuando la IGF-I se une a su receptor se autofosforiliza y, a su vez, fosforiliza
un sustrato denominado receptor de insulina-1 (Irs-1), que posteriormente, tras
diferentes pasos, se transforma el fosfatidil-Inositol-3-fosfato (PI3-K). Otro
mecanismo activa la fosforilización de las SHC hasta alcanzar las MAP-quinasas,
las cuales pasan a actuar sobre distintos sustratos del núcleo.
Funciones más importantes de la IGF-1.
Entre las diferentes funciones que cumplen los factores de crecimiento tipo
insulínico, especialmente desde la óptica del entrenamiento de la fuerza, la IGF-1
induce a la hipertrofia muscular por la combinación de células satélites activadas y
a su incidencia sobre la síntesis de proteínas, síntesis de ADN y de ARN. No
debemos olvidar que cuando el músculo esquelético aumenta su masa lo hace
fundamentalmente como consecuencia de la activación, proliferación y fusión de
células satélites, y que la hipertrofia es uno de los principales objetivos
adaptativos del entrenamiento de la fuerza.
Pese a ser una potente hormona anabólica (induce la síntesis e inhibe la
degradación de proteínas) su uso exógeno presenta algunos inconvenientes que
deben ser tenidos en cuenta. Su uso en bajas dosis inhibe la secreción de GH e
insulina, mientras que a elevadas dosis conduce a la hipoglucemia y la
disminución en la producción endógena de GH e insulina.
146
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Cuadro 9.11. Efecto de la IGF-1 sobre la hipertrofia
Efecto del entrenamiento sobre los niveles de IGF-I.
En un trabajo ejecutado con sujetos sometidos
fuerza, observaron que las concentraciones de la
significativamente
superiores
inmediatamente
manteniéndose en tal situación 30' después del
produjeron cambios significativos de IGF-I en
entrenamiento.
a intensos entrenamientos de
hormona de crecimiento eran
después
del
ejercicio,
mismo, sin embargo, no se
las 24 horas siguientes al
En nuestros trabajos realizados con alumnos de la FCAFD de la ULPGC,
coincidiendo con los resultados aportados por Kraenmer et al.-1990 y Kraemer et
al.-1991, los sujetos de nuestra muestra presentaron un incremento significativo
de la tasa circulante de IGF-I, tanto al final del entrenamiento como durante la
fase de recuperación, aunque con una cinética diferente que la presentada por la
hormona de crecimiento. Al final de la sesión, los niveles se habían incrementado
en 1,2 veces, continuando el aumento de su tasa circulante, aunque de forma
más ligera, durante los veinte primeros minutos de la recuperación. Sólo a partir
de la toma realizada a los cuarenta minutos de la sesión de entrenamiento los
valores muestran una tendencia descendente que se mantiene a lo largo de la
hora controlada. En los estudios de Kraemer et al. (1990) y Kraemer et al. (1991)
también se comprueba que el incremento de los niveles de IGF-I se mantiene una
hora después de finalizado el ejercicio. Sin embargo, Cappon et al. (1994)
plantean la hipótesis de que el aumento de IGF-I por efecto del ejercicio se debe
producir entre 12-24 horas después de finalizada la sesión de entrenamiento,
siempre que el mismo estimulara suficientemente la secreción de la GH. En
nuestro trabajo no hicimos valoraciones en ese periodo de tiempo posterior al
entrenamiento, por la que no disponemos de datos con los que confirmar este
planteamiento.
Ese retraso en la activación de la producción de IGF-I por influencia de la GH a
los tiempos que nosotros determinamos no se manifiesta. Debemos de tener
presente que hormonas como la GH y la insulina activan el gen de la IGF-I
provocando su síntesis, aunque para ello es necesario un aporte suficiente de
glucosa y aminoácidos al hígado (Gª-Barrios y Arce-2000). Por ello podríamos
suponer que este mecanismo se desencadena en la muestra utilizada en nuestro
147
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
estudio, aunque no debemos descartar otros que puedan desencadenar el
proceso de secreción de IGF-I.
Algunos datos nos hacen pensar que algún metabolito de la glucolisis,
posiblemente el lactato, actuaría como importante factor modulador de este
mecanismo. Esto se podría considerar en nuestro trabajo, aunque la técnica
utilizada nos obliga a plantearlo con la máxima prudencia. En nuestro estudio, los
niveles de lactato llegaron a 9.1 mmol (+/-3.5) a mitad de la sesión, bajando 7.6
mmol/l (+/-3.2) al final de la misma, confirmando la importancia del metabolismo
anaeróbico en el protocolo diseñado.
Comparando la cinética de la GH y la IGF-I, observamos que no siguen un
comportamiento similar (r=0.20; ns). Mientras la GH regresa rápidamente a los
niveles previos al entrenamiento, los niveles de IGF-I se mantienen elevados
durante toda la recuperación, siendo probable que este comportamiento se
mantenga durante un período de tiempo más prolongado. Esta opinión podría
sustentarse en una vida media más prolongada en esta hormona (4 a 6 horas).
La actividad física es un importante modulador a medio y largo plazo (igual que
la nutrición) de los niveles de IGF-I plasmático. En relación con la dieta asociada a
la producción de IGF-I, vemos que ejercicios intensos mantenidos durante una
semana, se observa un descenso del 40% de IGF-I cuando la ingesta es
reducida, pero la misma aumenta cuando la dieta hipocalórica es menos
duradera. Con el trabajo de fuerza se incrementa la producción de somatomedina,
bien durante el ejercicio (trabajo con poca carga y muchas repeticiones), o bien
durante la recuperación (entrenamientos con cargas elevadas), interactuando con
otras hormonas y receptores hormonales y repercutiendo en los cambios de la
fuerza muscular. Algunos autores, señalan que la IGF-I estimulan las células
satélite, aspecto que de ser cierto, daría explicación a la hiperplasia al permitir el
desarrollo de células inmaduras denominadas mioblastos. Sin embargo, se
disponen de pocos estudios experimentales en humanos en los que la IGF-I fuese
utilizado. Mauras y Beaufrere (1995) demuestran el extraordinario efecto que tiene
sobre el anabolismo muscular al emplear 100 mcg/kg dos veces al día.
GHRh
Hu
eso
IGF-2
Múscu
lo
Tendón
GH
IGF-1
Otros Tejidos
Cuadro 9.12. Efecto de la IGF-1 y IGF-2 sobre el organismo
148
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Utilización de IGF exógena.
Algunos deportistas la usan unida a otras sustancias anabolizantes, incluida la
GH o la IGFBP, lo que parece tener un efecto potenciador sobre el metabolismo
de las proteínas. Kupfer et al. (1993) han presentado a la combinación de la GH
con la IGF-I como la más importante para mejorar el balance nitrogenado, aunque
Wolf et al. (1992) encuentran también efectos muy positivos al combinar la GH
con la insulina, mientras Umpleby et al. (1994) comprobaron el efecto sinergista
de la IGF-I y la insulina.
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 10
Comportamiento de la insulina y las hormonas
tiroideas durante el entrenamiento de fuerza
10.1. La insulina.
La insulina es una hormona sintetizada por el páncreas (células betapancreáticas). El contenido en insulina del páncreas es de 6-10 mg, de los que 2
mg son liberados diariamente por las células beta de los islotes de Langrehans,
presentando una vida media entre 10’ y 30’. La liberación de insulina viene
regulada, preferentemente, por el incremento en la concentración de la glucosa
plasmática, aunque también hormonas como el glucagón y la amilina, o factores
neuronales y otros nutrientes (por ejemplo los aminoácidos) pueden regular su
producción. Por acción del sistema nervioso vegetativo (producción de
noradrenalina), sus niveles descienden durante el ejercicio permitiendo una mayor
acción lipolítica y glucogenolítica.
La acción de la hormona sobre la célula está mediatizada por la presencia de
su receptor en la membrana de la misma, el cuál es un tetrámero compuesto por
dos unidades α (que la introducen al interior de la membrana) y dos unidades β
(que la hacen atravesar la membrana) que la introducen al interior de la célula.
Una vez que se produce la unión de la insulina a su receptor se activa la tirosinquinasa desencadenando una cascada de reacciones químicas en el interior de la
célula que activarían segundos mensajeros (DAG e IP) que actuarían de
intermediarios hasta cumplirse la función específica de la unión insulina-receptor.
Factores que afectan a la secreción de insulina.
Son numerosos los factores que activan la síntesis y posterior secreción de
insulina por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. Quizás el
más potente estimulador sea el incremento de la glucosa plamática, pero
también hay otros muchos que cumplen la misma función. Destacan, entre otros,
los siguientes:
Aumento de la concentración de aminoácidos.
Aumento de la concentración de ácidos grasos y cetoácidos.
Mecanismo de regulación inversa con el glucagón.
Hormona de crecimiento.
Cortisol.
Presencia del péptido gástrico inhibitorio.
Aumento del calcio intracelular.
Cierre de los canales de potasio en las células β.
Obesidad.
151
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Funciones de la insulina.
La insulina tiene un gran número de efectos metabólicos, de forma que
además de tener gran importancia a la hora de mantener la glucemia, incrementa
la captación de aminoácidos por parte del músculo a la vez que evita su
degradación e incrementa la síntesis de proteínas cuando se aumenta su
secreción (mediante la dieta) tras la ejecución de un ejercicio intenso. Algunas de
sus principales funciones son aquellas por las que aumenta la entrada de glucosa
al músculo, incrementa la captación de aminoácidos y disminuye su catabolismo.
En ese sentido, Manchester (1970) señala que esta hormona facilita el transporte
de aminoácidos al interior del músculo, especialmente los de cadena ranificada
(valina, leucina e isoleucina), la tirosina y la fenilalanina.
También la insulina tiene un efecto directo sobre la síntesis de proteínas, ya
que actúa directamente sobre los ribosomas aumentando la traducción del ARNm
y potenciando la formación de nuevas proteínas. Es un hecho constatado que en
ausencia de insulina los ribosomas interrumpen su función deteniéndose la
síntesis de nuevas proteínas. Así mismo, la insulina inhibe el catabolismo proteico
al disminuir la tasa de liberación de aminoácidos por las células (especialmente
las musculares). A largo plazo, la insulina también tiene una acción directa sobre
el mecanismo de transcripción celular.
Deficienciade
deInsulina
Insulinayy
Deficiencia
Excesode
deGlucagón
Glucagón
Exceso
Captacióndisminuida
disminuida
Captación
deGlucosa
Glucosa
de
Catabolismoproteico
proteico
Catabolismo
aumentado
aumentado
LipolisisElevada
Elevada
Lipolisis
Hiperglucemia.
• •Hiperglucemia.
Glicosuria.
• •Glicosuria.
.
Glicosuria
•Diuresis
osmótica
•Diuresis osmótica
Deplecciónelectrolítica
electrolítica
• •Deplección
Aminoácidosplasmáticos
plasmáticos
• •Aminoácidos
elevados.
elevados.
Pérdidade
deNN2en
enlalaorina.
orina.
• •Pérdida
2
Ácidosgrasos
grasoslibres.
libres.
• •↑↑Ácidos
Cetogénesis.
• •Cetogénesis.
.
Cetogénesis
•
Cetonuria.
• Cetonuria.
Cetonuria.
Cetonemia.
• •Cetonemia.
.
Cetonemia
DeshidrtaciónyyAcidosis
Acidosis
Deshidrtación
Cuadro 10.1. Efectos de la deficiencia de insulina y exceso de glucagón.
Fuente Vara et al. (2000)
Por el contrario, cuando el organismo presenta un déficit en la formación,
secreción o regulación de la insulina, se producen alteraciones en el metabolismo
de las grasas, los hidratos de carbono y proteínas. En relación con las proteínas
el efecto es un aumento del catabolismo proteico que se une a una disminución
en la captación de glucosa y un aumento de la lipolisis.
152
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Efectos de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas.
La insulina tiene un efecto anabólico sobre el metabolismo de las proteínas, ya
que permite estimular su síntesis y retardando su degradación. Su función sobre
el nabolismo de las proteínas se produce al nivel de los mecanismos de
transcripción del ARNm. Paralelamente no podemos descartar su importante
función sobre los mecanismos de transporte de los aminoácidos al interior de la
célula. Este mecanismo ha sido aprovechado en la forma en que los deportistas
realizan su aporte proteico después del entrenamiento de fuerza. En ese sentido,
tras la aplicación de las cargas de entrenamiento se deben tomar compuestos de
proteínas e hidratos de rápida absorción con el fin de provocar una descarga de
insulina que acelere y garantice el aporte necesario de nutrientes a la célula
muscular.
Efecto sinérgico de la insulina con la hormona de crecimiento (GH).
Es un hecho que la insulina está vinculada a la secreción de la hormona de
crecimiento en el organismo. Cuando se suministra glucosa al organismo,
logicamente, se produce un aumento de la glucemia que provoca una descarga
importante de insulia, la cual se continúa en el tiempo con una disminución de la
glucemia que favorece un aumento significativo de la producción de la hormona
de crecimiento que trata de nivelar los niveles de glucosa en sangre. Es decir, el
descenso de la glucemia viene asociado, salvo casos como el sueño o
enfermedades como la acromegalia, la insuficiencia renal o la desnutrición
extrema, a la estimulación de la GH. Pero no olvidemos que la relación de la GH
con la glucemia es de dos tipos: inicialmente produce una ligera acción
hipoglucemiante, pero posteriormente, después de varias horas tiene efecto
hiperglucemiante.
La administración combinada de estas dos hormonas potencia de forma
significativa el crecimiento de los tejidos, demostrando una acción sinérgica de
gran interés para aquellos que buscan importantes hipertrofias musculares. Sin
embargo, estas mismas personas deben tener en cuenta que el uso aislado y/o
excesivo de alguna de ellas de forma exógena puede conducir a situaciones
bastante desagradables ya comentadas.
250
P
E 200
S
o
(grs))150
Hormona Crecimiento
+ Insulina
Extracción de
Pancreas e Hipófisis
Hormona
Crecimiento
100
Insulina
50
0
0
50
100
150
200
250
300
Días
Cuadro 10.2. Efecto sinérgico de la GH y la Insulina sobre el crecimiento de ratas
153
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Funciones de la insulina durante el ejercicio.
Cumple numerosas funciones interesantes para la práctica deportiva, tanto en
los deportes fuerza como en los de resistencia. La relación entre la insulina, la
glucosa y el potasio, juega un doble fin, que actúa al nivel de la permeabilidad de
la membrana celular facilitando la entrada de glucosa y de potasio durante la
realización de esfuerzos prolongados, actuando, por lo tanto, como un eficaz
desfatigante.
Durante el ejercicio mantiene un comportamiento opuesto al de la hormona de
crecimiento (GH), excepto cuando el ejercicio es de gran intensidad. Sin embargo,
la insulina participa en el intercambio proteico, promoviendo la síntesis de la
mayoría de los tejidos junto a la GH y a los andrógenos, en oposición a la función
reservada al glucagón y el cortisol que es opuesta a la de esta hormona. También
activa aquellas enzimas encargadas de permitir la entrada de los ácidos grasos
libres dentro de la célula adiposas, la síntesis de los mismos y su almacenamiento
en forma de lípidos, lo que resulta un comportamiento opuesto al de la adrenalina,
el glucagón y la hormona de crecimiento.
Los niveles de glucosa en sangre deben oscilar entre los 1.25 y 0.75 gr/l, de
forma que si los valores son muy elevados, el páncreas empezará a secretar
insulina para reducirlo. Sin embargo, un exceso de insulina conduce a un estado
de hipoglucemia, que cuando alcanza valores <2 mmol/l (<0.35 gr/l) puede
traducirse en un estado de profunda alteración metabólica en el cerebro y
posiblemente un estado de coma (shock hipoglucémico).
Vinculación entre la insulina y el entrenamiento de la fuerza.
Junto a las somatomedinas tiene un papel importante en la diferenciación de la
célula muscular. Se utiliza como anabólico junto a los esteroides y la hormona de
crecimiento. Su efecto anabólico en el músculo viene determinado por factores
antes descritos, como aquellos que incrementan la entrada de glucosa,
incrementan la captación de aminácidos y disminuyen su catabolismo, y estimulan
el crecimiento del mioblasto.
Los cambios hormonales que se producen durante el ejercicio quedan
invertidos durante la fase de recuperación, de forma que la insulina tiende a
recuperar los niveles de partida a los 3’-5’ de finalizar el ejercicio. Algunos
culturistas intentan incrementar los niveles de insulina endógena, tras el ejercicio,
mediante la utilización de dietas líquidas, ricas en hidratos de carbono antes y
durante el trabajo con pesas. Sí inmediatamente de terminar el ejercicio, el
deportista toma una dosis de proteína de suero con una pieza de fruta, u otro
hidrato potente y una cucharada de aceite de linaza, veremos que resulta un
método eficaz para provocar una descarga de insulina y elevar los niveles de
captación de hidratos de carbono y proteínas por parte del organismo.
En los ejercicios prolongados, la insulina, gracias a que aumenta la
permeabilidad de la membrana, favorece la entrada de glucosa y de potasio en la
célula, actuando como desfatigante en esfuerzos que provocan elevados niveles
de cansancio (Mondenard - 1991).
154
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Utilización de insulina exógena.
En clínica la insulinoterapia es la terapia básica en personas que padecen
diabetes tipo 1 y en las que padeciendo la de tipo 2 responden mal a
antidiabéticos orales. Su uso trata de imitar el patrón de secreción endógena
mediante la utilización de medicamentos derivados de insulina humana
recombinante que presentan diferentes impactos (velocidades de acción) sobre el
organismo.
Tipo Insulina
Rápida
Intermedia
Lenta
Vía de
Aplicación
i.v.
i.m.
s.c.
s.c.
s.c.
Inicio de
Acción
< 1'
5'
20'-60'
1h–3h
4h–6h
Pico de
Acción
1'-3'
30'-60'
1h–3h
4 h – 10 h
8 h – 20 h
Duración
5'
60' – 90'
6 h – 8h
12 h – 20 h
30 h
Tabla 10.1. Utilización de la insulina exógena.
En el deporte se utulizan especialmente los de acción rápida, en dosis que
deben ser ajustadas de forma individualizadas y aplicadas durante las fases
inmediatamente posteriores a la finalización de la sesión de entrenamiento.
Suelen acompañar a ingestas de H. de C. y proteínas de rápida asimilación.
El uso de insulina exógena ha aumentado considerablemente entre muschos
deportistas que buscan elevadas hipertrofias musculares, no haciendo demasiado
caso de los riesgos asociados que acompañan a esta práctica ilegal. Los
deportistas que hacen uso de insulina exógena en ocasiones lo hacen intentando
compensar la hiperglucemia producida por la utilización de la GH. También la
emplean para ayudar a incrementar su tamaño muscular, pero deberán tener
presente que el porcentaje de grasa también aumentará, lo que no suele ser el
objetivo buscado por la mayoría de los deportistas. Para evitar este problema, los
deportistas que se inclinan por la utilización exógena de insulina, combinan la
hormona con algún agente lipolítico (hormona de crecimiento, esteroides, etc..),
con lo que logran potenciar significativamente el crecimiento muscular (efectos
anabólicos y anticatabólicos sumados). Normalmente, algunos culturistas utilizan
4 a 8 unidades los días que entrenan y no la usan los días de descanso, lo que
me lleva a la utilización de 16 a 32 unidades por semana. Entre estos deportistas
se recomiendan 6 unidades de insulina si pesas de 50 a 80 kilos de peso, 8
unidades si pesara de 80 a 100 kilos de peso, de 10 a 12 unidades si pesara más
de 100 kilos, sabiendo que suele presentarse en diosis de 100 unidades por cada
centímetro cúbico.
10.2. Hormonas tiroideas.
La glándula tiroides contiene unos folículos globulares cuyas células, células
epiteliales foliculares, sintetizan las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3), estando regulada su producción por la acción de la tirotropina
(TSH). Ésta hormona reguladora es una hormona sintetizada en la adenohipófisis
155
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
e influenciada a su vez por la acción de la tiroliberina (TRH). Una vez que la TSH
está en el torrente sanguíneo las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas
(TBG) o de forma libre. Cuando alcanza la célula diana se une a su receptor en la
membrana. El receptor de las hormonas tiroideas está acoplado a la adenilciclasa
por medio de proteínas G que posteriormente se transforma en AMPc que es
quien media los efectos de la TSH.
Cuadro 10.3. Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas.
Hipotálamo
Hipotálamo
+
TRH
TRh
-
Adenohipófisis
Adenohipófisis
+
TSH
TSH
+
T3,T 4
GlándulasTiroideas
Tiroideas
Glándulas
T4, T3
La de las primeras acciones que realizan las hormonas tiroideas es convertir
T4 en T3 por acción de la enzima 5´-yodinasa. La T3 es una hormona 2 a 4 veces
más activa y rápida que la T4, produciendo sus efectos en un plazo de horas. La
relación entre estas dos hormonas es de 1:100.
Funciones de las hormonas tiroideas sobre los tejidos.
El principal papel que desempeñan las hormonas tiroideas es la de regular el
mecanismo de transcripción nuclear de un gran número de genes relacionados
con enzimas proteicas, proteínas estructurales, proteínas de transporte y otras
sustancias. Así mismo, uno de los objetivos fundamentales de estas hormonas es
el músculo esquelético, donde modula la actividad de diferentes genes
relacionados con distintas isoformas de cadenas pesadas y ligeras de miosina
(MHC y MLC). Especialmente importante, en el mundo del entrenamiento, es su
efecto sobre la normal expresión de MHC rápida y, particularmente, para los
genes de MHCIIb (Adams et al. 2000), sin que necesariamente existan estímulos
mecánicos (cargas de entrenamiento) paralelos. Así, hoy en día, sabemos en na
situación de baja producción de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) favorece la
expresión de isoformas lentas, mientras que en una situación de aumento de
producción de hormonas tiroideas se producirá el efecto contrario (Fitzsimons et
al. 1990), aunque estas respuestas actúan de forma diferente según el grupo
muscular y su composición, morfológica y funcional, interna.
Para ello, es necesario que la mayor parte de T4 debe transformarse en T3, la
cual tiene una mayor afinidad con los receptores intracelulares específicos de las
hormonas tiroideas. Estos receptores están unidas a las cadenas de ADN, o en
sus proximidades, por lo que al crearse el complejo hormona-receptor se activa el
mecanismo de trancripción celular que da lugar a un elevado número de ARNm
156
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
diferentes que permiten formarde proteínas (fundamentalmente enzimáticas y
mitocondriales).
Comportamiento de las hormonas tiroideas durante el ejercicio.
El comportamiento de las hormonas tiroideas durante la actividad física en la
actualidad no es totalmente comprendida, aunque existen algunos aspectos
perfectamente descritos en la bibliografía especializada. Hace ya mucho tiempo
que se vincula la intensificación de la actividad de las glándulas tiroideas con el
incremento del metabolismo oxidativo durante el ejercicio, aunque más
recientemente se asocia a estas hormonas a diversos aspectos vinculados con el
rendimiento deportivo.
Debemos tener en cuenta que la velocidad de contracción es proporcional a la
actividad de la miosino-ATPasa. La miosino ATPasa está determinada por la
composición de las isoenzimas de la meromiosina. La actividad metabólica de la
T3 es probablemente el más potente regulador de la composición de las
isoenzimas de la meromiosina. Existen variaciones según edad y sexo (T3→↑ tipo
FT).
Diversos hábitos de deportistas que entrenan fundamentalmente la fuerza
pueden afectar a los niveles normales de hormonas tiroideas circulantes. Las
dietas severas previas a la competición, las dietas bajas en hidratos de carbono y
el uso de esteroides son algunos de los factores que alteran este mecanismo
hormonal. Por el contrario, el uso de estas hormonas de forma exógena actúan
destruyendo rápidamente a los esteroides.
Se piensa también que la hormona liberadora de la tirotropina (TRH) pueda ser
útil en aquellos deportistas que presentan alteraciones en el funcionamiento del
eje hipotalámico-hipofisario-testicular, al aumentar la producción de otras
hormonas de la parte anterior de la hipófisis como la GH y la LH.
Algunos culturistas utilizaron Cytomel (liotironina sódica) durante las etapas
previas a la competición, pues este fármaco permitía realizar dietas menos
agresivas (hipocalóricas) por su alto poder lipotrópico, a la vez que se lograba
mantener una musculatura bien definida. El problema del usar estas hormonas de
forma exógena está en que en dosis elevadas o prolongadas podía conducir a un
estado de hipotiroidismo crónico.
Interacción con otras hormonas.
Actualmente está perfectamente descrita la relación existente entre las
hormonas tiroideas y la hormona de crecimiento. Cuando los niveles de T3 son
incrementados en el organismo, la actividad adenohipófisis conduce a un
aumento progresivo de los niveles de GH, aunque este comportamiento no es
lineal, de forma que sobrepasada una tasa concreta de T3 el mecanismo se
invierte disminuyendo los valores de GH circulante.
157
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
GH
?
T3
T3
IGF-I
Proliferación
celular
Cuadro 10.4. Relación entre las hormonas tiroideas y la de crecimiento.
Al incidir las hormonas tiroideas sobre la hormona de crecimiento, también lo
hace indirectamente sobre los factores de crecimientotipo insulínico. Debemos
recordar que cuando la GH aumenta activa la producción de IGF-I en el hígado
desencadenando un mecanismo de retroalimentación inversa entre ambas
hormonas.
Utilización exógena de hormonas tiroideas.
Estas hormonas mantienen el metabolismo de los tejidos en un grado
adecuado que permitan realizar con normalidad la función que le está asignada e
influyen sobre el crecimiento, la diferenciación y el metabolismo en los niños,
mientras que en el deporte se usa para estimular la síntesis proteica (proteínas
mitocondriales) y disminuir la grasa corporal. Realmente no es una hormona
anabólica, sino que actúa de forma paralela a hormonas de estas características
como la GH, los esteroides androgénicos anabolizantes y la insulina,
especialmente cuando se busca aumentar la cantidad de masa muscular limpia
de grasa. En realidad, lo que determina el efecto anabólico o catabólico de las
hormonas tiroideas son su tasa y la interacción con otras hormonas. Una situación
en las que las tasas son suprafisiológicas predominarán los procesos catabólicos,
algo que podemos comprender al pensar en la pérdida de peso que se observa
en aquellas personas que padecen hipertiroidismo.
Algunos también indican que su uso (Eulipos, Choloxin, Dynothel; Eferox;
Eltroxim, etc,. (T4), Cynomel; Cytobin; Cytomel; etc., (T3)) junto a esteroides
anabolizantes disminuye el efecto de desgaste del tejido muscular. Su utilización,
en estos casos, corresponde a las fases de definición y de incremento de
densidad muscular de los culturistas, o en los momentos de ajuste de peso en los
deportes en los que existen categorías en razón de esa variable. La combinación
de fármacos tiroideos y esteroides es utilizada por algunos culturistas, debiéndose
recordar que los esteroides bajan los niveles de hormonas tiroideas en sangre,
mientras que las sustancias tiroideas exógenas producen una destrucción rápida
de los esteroides, a la vez que favorece la pérdida de tejido muscular.
158
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
BIBLIOGRAFÍA.
Adams, GR., Haddad, F., McCue, SA. Effects of spaceflight and tyroid
defcy on rat hindlimb. (2000).
Fitzsimons, D., Diffee, G., Herrick, R., Baldwin, K. Effects of endurence
exercise on isomyosin patterns in fat and slow twitch skeletal muscles. J.
Appl. Physiol. 68: 1950-1955. (1990).
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Mammalian Protein Metabolism. Edit. Munro, HN. Academic Press Inc.,
New York. Vol. 4:229-298.(1970).
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pratique sportive”. Masson, Paris , Milan. (1991).
Vara, E., García, C., Villa, N. Hormonas pancreáticas: insulina, péptido-C,
amilina. En Tresguerres et al. Tratado de endocrinología básica y médica.
1584-1594. (2000).
159
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
160
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 11
Esteroides androgénicos - anabolizantes
11.1. Testosterona, otros esteroides andrógenos y esteroides de síntesis.
realidad ilegal del deporte moderno.
Resulta imposible hablar de esteroides sin tener que entrar en el escabroso
tema del doping. El doping sigue siendo uno de los principales problemas para
poder cuantificar la verdadera eficacia de los puntos anteriormente señalados en
relación con el progreso de los rendimientos deportivos. A pesar de los enormes
esfuerzos realizados para crear controles antidopajes, incluso ser perseguido
desde el punto de vista legal (ver el Título VIII de la Ley del Deporte de 1990), la
solución del problema está lejos de llegar. El uso de sustancias o técnicas
externas a la propia naturaleza del sujeto o los procesos de entrenamiento, que
tienen como objetivo último incrementar los niveles de rendimiento durante la
práctica deportiva, están prohibidas y son consideradas como DOPING.
Tal y como reconoce Rodriguez-Bueno (1991) el hombre, siempre que ha
practicado deporte, ha ensayado diversos medios que le permitieran incrementar
su rendimiento, disminuir su fatiga y recuperar posteriormente la energía gastada.
La lamentable proliferación de técnicas prohibidas entre los practicantes de
numerosas manifestaciones deportivas, convierte a las competiciones, en un
enfrentamiento desigual, en el que los que se inclinan por el cumplimiento estricto
de la normativa vigente, salen seriamente perjudicados. ¿Qué solución queda?.
Creemos que sólo queda la solución de aguantarse, abandonar, claudicar o
modificar la reglamentación vigente para que su uso e implantación se generalice
entre aquellos que quieran utilizarlo sin riesgo de ser sancionados.
El dopaje en el deporte consiste en emplear, infringiendo los reglamentos de
las organizaciones deportivas competentes, sustancias o categorías de
sustancias que están prohibidas (Consejo de Europa. Carta Europea contra el
Dopaje en el Deporte - 1984). Este organismo destaca los siguientes aspectos:
Golpea al deporte en su mismo corazón.
Ignora el fundamento ético y humano del deportista y de la actividad
física recreativa en la alta competición.
Destruye los beneficios buscados con la práctica del deporte,
conduciendo al envilecimiento de la
persona. Con la práctica del
doping se utiliza al deportista, se le manipula y se le transforma en
instrumento, con un objetivo que no es su desarrollo integral en libertad
y en dignidad.
Al tratar de mejorar artificialmente las cualidades deportivas, va en
contra de una competición justa y equitativa.
Es contrario al principio, según el cuál el deporte debe ser una actividad
sana.
161
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Los recientes escándalos provocados por famosos casos de doping.
Son muchas las evidencias y comprobaciones que permiten afirmar la
existencia, en ocasiones significativa, de sustancias dopantes en la práctica
deportiva. Quizás los hechos más populares o llamativos lo constituyen los casos
detectados en Juegos Olímpicos o competiciones de máximo nivel, aunque no es
precisamente en estas competiciones donde se suele comprobar con fiabilidad su
existencia. Sería imposible señalar todos los casos acontecidos, ya que no se
ajusta al objeto del capítulo, pero podemos destacar algunos de los casos más
recientes de los que tenemos referencia.
AÑO
1968
LUGAR
CONTROLES
Grenoble
86
POSITIVOS
0
1968
Méjico
668
1
1972
Sapporo
211
1
1972
Munich
2079
7
1976
1976
Insbruk
Montreal
390
2061
2
11
1980
Lake Placid
426
0
1980
Moscú
2200
0
1984
Sarajevo
408
1
1984
Los Angeles
1520
11
1988
1988
Calgary
Seúl
422
1601
1
10
1992
Albertville
522
0
1992
Barcelona
1871
5
1994
Lillehammer
529
0
1996
2000
Atlanta
Sydney
2847
9 (2)
2004
Atenas
Tabla 11.1. Controles realizados en Juegos Olímpicos y casos de positivos.
Fuente: Gordillo (1997).
En los JJ.OO. de Seúl (1988) se detectaron nueve casos, destacando el caso
de B. Johnson (estanozolol) y el de los españoles Mariaca (pemolina) y Quesada
(propanolol). En los siguientes JJ.OO. celebrados en Barcelona (1992) se
detectan 5 casos de positivos (4 atletas y uno de voleibol). Durante los JJ.OO.
celebrados en Atlanta (1996), se dan 11 casos de positivos en el control
antidopaje, de los que sólo dos fueron sancionados, destacando el fenómeno del
Bromantán, encontrado en Tradenkova (atleta) y Zhivanevskaja (nadadora),
producto incorporado a la lista poco tiempo antes del inicio de la Olimpiada por
poseer efectos estimulantes y enmascarar otras sustancias. Para terminar,
quisiéramos destacar la no-existencia de casos positivos durante la celebración
de los Juegos Olímpicos de Moscú-1980. Sorprendente ¿no?
162
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Wagman et al. (1995) en una entrevista a 26 miembros del equipo americano
de powerlifting, con el fin de conocer si habían utilizado esteroides anabolizantes
y sobre la eficacia de los controles que actualmente se realizan, concluyen que el
60% (15 sujetos) reconoce haber utilizado alguna sustancia prohibida en algún
momento de su vida, de los cuales el 66.7% usó esteroides anabolizantes,
además que muchos de ellos reconocían que los controles actuales no son los
suficientemente eficaces para controlar el uso de sustancias prohibidas4. Una
muestra de ello es que en los Juegos Olímpicos (invierno y verano) de 1984, 1988
y 1992, fueron controlados 6.609 atletas, de los que sólo 29 (0.4%) dieron
positivo, y de ellos 12 (0.2%) con esteroides.
Por esta razón, y dada la complejidad del problema, el hecho de que sean
mencionadas en este apartado tiene como única finalidad aumentar los
conocimientos de una realidad, cada vez más extendida y, a la vez, más
perseguida en el deporte moderno, lo que obliga a su conocimiento básico por
todo profesional dedicado a este tipo de actividades. La eliminación de un
problema no pasa por ignorarlo, sino por su conocimiento para posteriormente
afrontarlo mediante la adecuada educación y concienciación.
Los responsables oficiales de la lucha contra el doping, reconocen como única
estrategia válida, un proceso que se compone de tres fases:
1. Reconocimiento de la existencia del problema.
2. Evaluación de sus posibles consecuencias.
3. Implantación de medidas disuasorias.
Lamentablemente, durante el Tour de Francia del año 1998, el llamado caso
Festina ha desatado la caja de los truenos, marcando para el problema del doping
un antes y un después en su historia, pudiendo llegar a convertirse en el punto de
arranque de su solución definitiva. Otro escándalo relevante tuvo lugar en la liga
italiana de fútbol, donde el entrenador checo del Roma (Zdenek Zeman) sacó a la
luz un increíble submundo de posibles jugadores dopados, federaciones que
hacían la vista gorda a semejantes prácticas y de laboratorios que alteraban los
resultados de los análisis de los controles antidopaje, que culminaron con la
dimisión del presidente del C.O. Italiano (Mario Pescante). Por desgracia, desde
hace algunos años se puede ver como atletas, representantes o directivos
cuestionan en muchas ocasiones la validez de los análisis que terminan en
positivos, muchas veces buscando el más pequeño fallo que pueda venir del
procedimiento utilizado.
Otro de los grandes escándalos deportivos relacionados con el uso de
sustancias prohibidas fue el informe realizado por la comisión Dubin creada en
1990 por el gobierno canadiense con motivo de la descalificación del velocista B.
Johnson5 durante los JO de Seúl. De su actuación se dedujo que durante el
período 1983-1988 muchos deportistas de ese país (halterófilos y atletas) habían
utilizado sustancias dopantes. En ese mismo informe se detalla que el entrenador
Ch. Francis empezó a utilizar anabolizantes con sus atletas (Issajenko) durante la
4
Es corriente que aquellas personas amigas de los esteroides empleen sustancias (fundamentamente
diuréticos) para enmascarar el uso de esatas sustancias prohibidas. Sustancias como Bromantan, Probenecid,
Alopurinol, e incluso la epitestosterona son las más populares con estos fines.
5
En realidad, la base de su tratamiento era hormona de crecimiento, inosina y Winstrol (estragol).
163
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
temporada 1979-80. Por su parte, Astaphan y Kerr, médicos que colaboraron con
Francis en el tratamiento de atletas con anabolizantes, se disculparon señalando
que de esa manera estaban protegiendo la salud de estos deportistas.
No podemos terminar este breve repaso sin mencionar el escándalo en el que
se ve envuelto el fútbol profesional europeo. Durante la temporada 2000/2001 han
sido varios los jugadores de Liga italiana que han dado positivos, igual que lo que
ha ocurrido con algunos jugadores de la selección nacional holandesa (Davids y
De Boer), lo que ha puesto mayor presión sobre el uso de algunas sustancias que
se usan normalmente como simples ayudas ergogénicas y abre el debate sobre la
fiabilidad de los controles antidopaje.
Posicionamiento sobre el doping.
En cualquier caso y sin decantarnos a priori hacia una u otra posibilidad
(despenalización o endurecimiento de las medidas de control y castigo),
quisiéramos comentar un hecho sorprendente que sucede durante este
escándalo. Tras el reconocimiento por parte de numerosos deportistas, técnicos y
directivos de que el uso de sustancias prohibidas es un hecho generalizado en el
deporte, el máximo responsable mundial del deporte, Samarach, Presidente del
C.O.I. en dichas fechas y que en el pasado alentaba tajantemente las normativas
de control y vigilancia del doping, que ratificó la expulsión y casi lapidación pública
de B. Johnson tras la final de 100 metros de los J.O. de Seúl, se desmarca con la
siguiente declaración: “aquellas sustancias que incrementan el rendimiento pero
no dañan la salud no deben considerarse sustancias dopantes”. ¿Podría mi
admirado mandatario explicar cómo se puede medir el riesgo para la salud del
deportista? ¿Qué debemos entender por salud?. Desde luego no creemos que
esté haciendo referencia al término de salud que emplea la O.M.S.
Indudablemente, ha llegado el momento de solucionar el problema y aclarar la
situación. No valen ya ambigüedades que sólo crean confusión donde nadan a
sus anchas los más avispados y las personas con menos escrúpulos.
La clave de una prevención para el uso de sustancias dopantes es la
educación de técnicos y deportistas. Sólo cuando un problema se conoce se pude
luchar contra él. La ignorancia y el oscurantismo es el mejor caldo de cultivo para
todos esos falsos gurus que tanto abundan en el deporte y, muy especialmente,
en el mundo del dopaje. Nadie confundir conocer o mostrar, con promover. Eso es
lo que intentan algunos hacer ver lanzando cortinas de humo para ocultar sus
propias mentiras. ¿Verdad que algunos saben que estamos hablando?
Manifestada nuestra posición sobre el problema del doping en el deporte,
pasaremos a una breve descripción del uso de determinadas hormonas, y
derivados, que frecuentemente se utilizan conjuntamente al entrenamiento de la
fuerza. En este bloque no debemos incluir sólo los esteroides androgénicosanabolizantes, sino aquellas otras hormonas o sustancias que puedan
incrementar la producción endógena de testosterona.
Los esteroides androgénicos-anabolizantes sintéticos.
Los esteroides androgénicos-anabolizantes fueron utilizados por los alemanes
durante la II GM con el fin de aumentar la agresividad de los soldados. En el
mundo del deporte se popularizan a partir de los años 50, al ser utilizados por
164
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
halterófilos americanos y soviéticos. En 1958 aparece el primer andrógeno
sintético: la Methandrostenolona (Dianabol), la cuál hoy en día aún sigue
utilizándose de forma profusa entre los/las amantes del doping en el deporte.
Estas sustancias constituyen un grupo heterogéneo de compuestos sintéticos
derivados de la testosterona que suelen clasificarse en tres series diferentes
dependiendo de la afinidad estructural con los anillos del androstano, androsteno
o estreno. Al igual que los andrógenos naturales, como la testosterona, los
esteroides de síntesis al ser consumidos por vía oral son rápidamente inactivados
por el organismo en el hígado, razón por la que se utilizan los esteroides
sintéticos que sufren en menor grado este proceso. Los esteroides sintéticos
presentan estructuras químicas semejantes a los naturales, aunque con algunas
diferencias que condicionan sus características y propiedades (velocidad de
absorción y catabolismo).
Todos los esteroides anabolizantes tienen como base estructural un esqueleto
de 17 átomos de carbono que forman tres anillos ciclohexanos y otro
pentahexano formando un núcleo ciclopentanoperhidrofenantreno. Básicamente,
podemos hablar de tres modificaciones principales de la molécula de testosterona
que la hacen farmacológicamente activa y de interés para los efectos fisiológicos
que buscan los especialistas para su aplicación médica y/o los deportistas y
entrenadores para la mejora del rendimiento:
Cuadro 11.1. Numeración de los átomos de carbono de un núcleo
ciclopentanoperhidrofenantreno
Tipo 1. Son derivados de la testosterona con una esterificación del carbono
17 (17β-OH) con ácidos carboxílicos. Utilizado en forma de inyecciones,
permiten una liberación retardada (más lenta cuanto más grande es el
éster) del esteroide a la sangre. Los más utilizados son: decanoato de
nandralona, fenilpropianato de nandralona, acetato de metenolona,
enantato de metenolona, cipionato de testosterona, enantato de
testosterona, propianato de testosterona y boldenona.
Tipo 2. Alquilación en la posición 17α, que permite que los esteroides
orales no sean inactivos después de su paso por el hígado, manteniendo
una elevada actividad anabólica y una baja actividad androgénica. Su
eliminación por el organismo es rápida, por lo que precisa de una
administración diaria, aunque al tener que pasar por el hígado provocan un
esfuerzo importante del mismo que a la larga puede dañarlo,
especialmente en los esteroides complejos a los que le unen algún otro
165
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
elemento. Los más utilizados: danazol, estanozolol,
metandrostenolona, oxandralona y oximetolona.
etilestronol,
Tipo 3. Diferentes alteraciones en los carbonos 1 (mesterolona), 2
(drostanolone), 9 (fluoximesterona) y 19 (19-nortestosterona).
Tipo 4. Derivados de la 19-nortestosterona (nandralona, trembolona,
noretandralone). Son esteroides que incorporan un grupo metil en el
carbono 19, lo que permite disminuir la mayor parte de su efecto virilizante
y manteniendo un elevado potencial anabólico.
Cuadro 11.2. Modificaciones más comunes de la estructura química de un esteroide
(ciclo pentanoperhidroferantreno)
Modo de uso de los esteroides androgénicos anabolizantes.
En el deporte su utilización se hace de muy diversas formas (vía oral, vía
percutánea, vía subcutánea, perlingual, intramuscular, etc,.), aunque lógicamente
con diferente efectividad. Así, la mayor parte de la testosterona pura que se utiliza
por vía oral queda casi totalmente inactivada (90-95%) al pasar por el tubo
digestivo, donde es atacada por bacterias intestinales, y por el hígado, donde es
metabolizada. Es por esta razón por la que se emplean derivados, como ocurre
con las modificaciones del carbono 17, donde al introducir un grupo CH3 se
protege al esteroide de los ataques que sufre en el intestino.
Las alteraciones de la molécula también sirven para potenciar alguno de sus
efectos, como ocurre con los cambios en C1 que permiten potenciar los efectos
anabolizantes de los esteroides, evitando que sean minimizados durante su
ingesta.
Por el contrario, algunos de sus usos, resultan menos eficaces por la forma en
que éstos actúan sobre el organismo. Así, los esteroides utilizados por vía
percutánea se asimilan en un 25% aproximadamente, haciéndose necesario la
utilización de sustancias (éster de testosterona) para incrementar su eficacia.
166
Los esteroides que se suministran por vía oral son productos que están
preparados para ser ingeridos a través del tubo gastrointestinal y esto
permite que sean fáciles de emplear. Tienen el inconveniente de ser
destruidos con facilidad por el hígado, aunque por la misma razón
resultan altamente tóxicos para éste órgano. Su vida media suele ser
muy corta (2-4 horas). Por estos motivos la efectividad del uso de
esteroides pasa por suministrar dosis muy elevadas para garantizar su
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
efecto (50-80 veces la dosis fisiológica) y poder mantener
concentraciones elevadas durante todo el día. Al ser
captados
fácilmente por el hígado llegan a producir con frecuencia
hepatotoxicidad, especialmente los que tienen un grupo alquilado en el
carbono 17. Entran y salen rápidamente del organismo por lo que deben
ser suministrados constantemente para mantener sus niveles en el
mismo.
Nombre
Nombre
Nombre Genérico
Comercial
Comercial
Metandrotenolona
Dianabol
Oxandrolona
Anavar
Estanozolol
Winstrol / Stromba
Oximetalona
Anadrol / Anapolon
Halotestin /
Oreton /
Fluoximesterona
Metiltestosterona
Stennox
Metandren
Mesterolona
Proviron
Metandienona
Lanabolin / Anabol
Undecanoato
Testosterona
Testosterona
Andriol
Testoster.
Metenalona
Boldenona
Boldane / Boldebal
Primobolan
Acetato
Nombre Genérico
Tabla 11.2. Distintos esteroides anabolizantes de suministro oral y su
nombre comercial.
La vía rectal es de fácil administración y tiene le ventaja de evitar en
gran medida el efecto destructivo de su paso por el hígado, pero no
están demasiado comercializados. Lograr una concentración elevada y
mantenida en el organismo, supone tener que suministrar varias dosis
diarias. Para algunos deportistas esta dependencia y la forma de
suministrarse lo convierte en un método incómodo y poco deseado.
La vía sublingual es de fácil empleo, rápida absorción y evita su
destrucción en el sistema digestivo, aunque genera irritación de las
mucosas bucales y un aporte irregular. Su uso duplica la eficacia de la
vía oral, aunque su toxicidad es similar. Mientras se toma el esteroide
por esta vía, no se debe beber ni comer, ni tampoco tragar la pastilla.
La aplicación en la mucosa nasal resulta un método poco difundido que
tiene la ventaja de evitar ser captada rápidamente por el hígado para
ser metabolizada, pero tiene el inconveniente de plantear una absorción
muy irregular a la vez que es eliminada con gran facilidad.
Otras vías (parenteral: intramuscular, intravenosa o subcutánea):
La dosis intramuscular es la más eficaz, menos tóxica y mejor de
controlar, a pesar de que su utilización debe ser cuidadosamente
controlada y cumpliendo los requisitos higiénicos propios de este
tipo de actividad. Su mayor ventaja es la de poseer una vida
media más prolongada que la de esteroides anabolizantes
suministrados por vía oral.
167
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Nombre
Genérico
Enantato
Testosterona
Propianato
Testosterona
Fenilpropianato
Nandral.
Estanozolol
Drostanolona
Propianato
Acetato
Trenbolona
Nombre
Comercial
Testosviron /
Delatestryl
Oreton / Testex
Anadur
Winstrol /
Strombaject
Permastril /
Masteron
Parabolan /
Finaject
Nombre
Genérico
Cipionato
Testosterona
Decanoato
Nandralona
Laurato
Nandralona
Enantato
Metenolona
Undecilanato
Boldenona
Suspensión
Testosterona
Nombre
Comercial
Depotestosterona
Decadurabolin
Laurabolin
Primobolon
Depot.
Parenabol /
Maxigan
Testolin
Tabla 11.3. Esteroides anabolizantes de vía parental y sus nombres
comerciales.
Los implantes subdérmicos permitiendo tasas elevadas durante largos
perídos de tiempo (meses).
La vía transcutánea (ejemplo: androdern) tienen la ventaja de la
localización y reabsorción regular, permitiendo tasas estables en la
concentración del esteroide, pero la desventaja de que necesita un
complemento intramuscular para incrementar las dosis. El punto donde
mejor absorción tiene la piel es en el escroto (40 veces más que en el
antebrazo).
Esteroides androgénicos-anabolizantes más utilizados.
Es conveniente, incluso obligatorio, para todos aquellos que no quieran
incumplir la reglamentación actual, revisar la lista de productos prohibidos que
periódicamente sale publicada, especialmente cuando el deportista sufre alguna
patología por la que debe utilizar algún tratamiento farmacológico. Lo contrario
sería aceptar de forma voluntaria el uso antirreglamentario de sustancias que
mejoran de forma artificial el rendimiento.
Nombre
Comercial
Nombre Comercial
Abirol
Methandienona
Anadur
Hexiloxifenil
propianato de
testosterona
Androstenediona
Androstenediona
Anatrophil
Oxandralona y
aminoácidos
esenciales
Androxon
Testosterona
Undecanoato
Anavar
Oxandralona
168
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Nombre
Comercial
Nombre Comercial
Andractim
Dihidrotestosterona
en gel
Andractim
Dihidrotestosteron
a en gel
Androgenol
Testosterona activa
por vía oral
Android
Metiltestosterona
Anadrol
Oximethalona
Anapolon
Oximethalona
Anasterona
Oximethalona
Androtardyl
Enantato de
testosterona
Andriol
Testosterona
Undecanoato
Androderm
Testosterona
Androstanalona
Androstanolana
Andractim
Androstanolana
Apeton
Androstanolana
Anador
Nandralona
Anaboline
Decanoato de
nandralona
Anabol
Metandionona/
Metandrostenione
Anabolin
Metandionona/
Metandrostenione
Andoredan
Metandionona/
Metandrostenione
Activin
Nandralona
Fenilpropianato
Anabolin
Nandralona
Fenilpropianato
Androlone
Nandralona
Fenilpropianato
Android-F
Fluoximesterona
Alfa-Trofodermin
Acetato Clostebole
Andris
Dipropianato de
Metandriol
Arbolic
Dipropianato de
Metandriol
Afro
Metiltestosterona
Agovirin
Metiltestosterona
Android
Metiltestosterona
Androral
Metiltestosterona
Arcosterone
Metiltestosterona
Anatrophill
Oxandralona
Anatrofin
Acatato de
estembolona
Andro-Cyp
Cipionato de
Testosterona
Andronate
Cipionato de
Testosterona
Andronaq LA
Cipionato de
Testosterona
Agovirin
Propianato de
Testosterona
Androfort-Richt
Propianato de
Testosterona
Androlan
Propianato de
Testosterona
Agovirin-Depot
Testosterona
Suspensión
Androlan Aqueous
Testosterona
Suspensión
Androlin
Testosterona
Suspensión
Andronaq-50
Testosterona
Suspensión
Andropository
Enantato de
Testosterona
Andryl
Enantato de
Testosterona
Andro-100
Enantato de
Testosterona
Arderone
Enantato de
Testosterona
169
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Nombre
Comercial
Nombre Comercial
Bionabol
Metandionona/
Metandrostenione
Boldebal
Boldenona
CHPT
Ciclo-hexano
propianato de
testosterona
Crestabolic
Dipropianato de
Metandriol
Dianavit
Methandienona
Dialone
Metandionona/
Metandrostenione
Durabolin
Nandralona
Dianabol
Methandienona
Dynasten
Oximethalona
Delatestryl
Enantato de
testosterona
Decadurabolin
Nandralona de
acción retardada
Dynabolin
Nandralona
Dynabolon
Undecanoato de
nandralona
Durandrol
Dipropianato de
Metandriol
Durandron
Propianato,
fenilpropianato,
isocaprato y
decanoato de
testosterona
Deposterone
Propianato,
fenilpropianato,
isocaprato y
decanoato de
testosterona
DepTestosterone
Cipionato de
Testosterona
Depo-Testosterone
Cipionato de
Testosterona
Dep-Andro
Cipionato de
Testosterona
Duratest
Cipionato de
Testosterona
Delatest
Enantato de
Testosterona
Delatestryl
Enantato de
Testosterona
Duratestosterona
Enantato de
Testosterona
Durathate-200
Enantato de
Testosterona
Ermalone
Metil androstanolone
Elpihormo
Decanoato de
nandralona
Extraboline
Decanoato de
nandralona
Encephan
Metandionona/
Metandrostenione
Equibolin
Nandralona
Fenilpropianato
Equipoyse
Boldenona
Esiclene
Formobelona
Enarmon
Enantato de
Testosterona
Everone
Enantato de
Testosterona
Fenobolin
Nandralona
Fenilpropianato
Fherbolico
Nandralona
Fenilpropianato
Finaject
Acetato de
Trenbolona
Fortabol
Laurato de
nandralona
Fortadex
Laurato de
nandralona
170
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Nombre
Comercial
Nombre Comercial
Gelovit
Androstanolana
Glosso-Stérandryl
Metiltestosterona
Ganabol
Boldenona
Halotestin
Fluoximesterona
Hybolin Decanoato
Decanoato de
nandralona
Hemogenin
Oximethalona
Hybolin Improved
Nandralona
Fenilpropianato
Hubemol
Formobelona
Hormobin
Metiltestosterona
Hilsterone
Testosterona
Suspensión
Jebolan
Decanoato de
nandralona
Justabovit
Nandralona y
vitamina B12
Laurabolin
Laurato de
nandralona
Longivol
Metiltestosterona
Lipidex
Oxandralona
Lonavar
Oxandralona
Metanobal
Metandionona/
Metandrostenione
Masterone
Metil
androstanolone
Methandrostenol
onum
Metandionona/
Metandrostenione
Métandriol
Dipropianato de
metandriol
Maxibolin
Etilestrenol
Mestoran
Mesterolona
Metandiabol
Metandionona/
Metandrostenione
Megagrisevit-Mono
Acetato
Clostebole
Methyldiol
Dipropianato de
Metandriol
Methylandrostendi
ol
Dipropianato de
Metandriol
Mesteron
Metiltestosterona
Methyltestosterone
Metiltestosterona
Miotolan
Furazabol
Malogen
Cipionato de
Testosterona
Nastenon
Oximethalona
Nandralone Dec.
Decanoato de
nandralona
Neo-Durabolic
Decanoato de
nandralona
Nurezan
Decanoato de
nandralona
Nerobol
Metandionona/
Metandrostenione
Naposim
Metandionona/
Metandrostenione
Nandrobolic
Nandralona
Fenilpropianato
Nerobolil
Nandralona
Fenilpropianato
Nu-Bolic
Nandralona
Fenilpropianato
Novandrol
Dipropianato de
Metandriol
Nilevar
Noretandrolona
Orateston
Fluoximesterona
Oxitosona
Oximethalona
Orabolin
Etilestrenol
Opopharma
Nandralona
Fenilpropianato
Ora-Testryl
Fluoximesterona
Oreton Methyl
Metiltestosterona
171
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Nombre
Comercial
Omnadren
Nombre Comercial
Fenilpropianato,
propianato,
isohexanoato,
hexanoato de
Testosterona
Orabolin
Etilestrenol
Oxandralone
Oxandralona
Pronabol-5
Metandionona/
Metandrostenione
Panteston
Testosterona
Undecanoato
Plenastril
Oximethalona
Protona
Metil
androstanolone
Proviron
Mesterolona
Parabolan
Hexahidrobencilca
rbonato de
Trenbolona
Pandrocine
Undecanato de
testosterona
Percutacrine
androgénique forte
Testosterona
líquida para
absorción cutanea
Pace
Boldenona
Primoteston
Enantato de
Testosterona
Retabolil
Decanoato de
nandralona
Restandol
Testosterona
Undecanoato
Roboral
Oximethalona
Stenandiol
Metandriol
Synasteron
Oximethalona
Solevar
Propianato de
noretandrolona
Steranobol
Oxabalone
Stromba
Estanozolol
Sterobolin
Decanoato de
nandralona
Stenolon
Metandionona/
Metandrostenione
Superanabolon
Nandralona
Fenilpropianato
Sybolin
Boldenona
Stenox
Fluoximesterona
Sten
Propanato,
Cipionato y
Dihidrotestosteron
a
Sustenon
Propianato,
fenilpropianato,
isocaprato y
decanoato de
testosterona
Steranobol
Stembolona
172
Acetato Clostebole
Acatato de
estembolona
Stromba
Estanozolol
Tesone
Enantato de
Testosterona
Testanate Nº1
Enantato de
Testosterona
Testaval
Enantato de
Testosterona
Testo-Enant
Enantato de
Testosterona
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Nombre
Comercial
Nombre Comercial
TestosteronDepot
Enantato de
Testosterona
Propianato de
Testosterona
Testosterone
Enantate
Enantato de
Testosterona
Testoviron
Propianato de
testosterona
Teslac
Testolactona
Theranabal
Oximestarona
Trophobolone
Nandralona unida
a la progesterona
y a un estrógeno
Turinabol
Nandralona
Fenilpropianato
Trinergic
Metandionona/
Metandrostenione
Teston
Metiltestosterona
Testormon
Metiltestosterona
Testovit
Metiltestosterona
Testred
Metiltestosterona
Testosteron
Propianato de
Testosterona
Testovis
Propianato de
Testosterona
TestredCypionate
Cipionato de
Testosterona
Triolandren
Propianato de
Testosterona
Testa-C
Cipionato de
Testosterona
Testadiate-Depo
Cipionato de
Testosterona
Testoject
Cipionato de
Testosterona
Testosterone
Cypionate
Cipionato de
Testosterona
Testogan
Propianato de
Testosterona
T-Streuli
Propianato de
Testosterona
Testex Elmu
Prolong.
Cipionato de
Testosterona
Undestor
Testosterona
Undecanoato
Ultandren
Fluoximesterona
Virigen
Testosterona
Undecanoato
Virilon
Metiltestosterona
Vebonol
Boldenona
Virormone
Propianato de
Testosterona
Vasorone
Oxandralona
Winstrol
Estanozolol
Tabla 11.3. Esteroides anabolizantes más utilizados.
Características principales de algunos de los esteroides más utilizados.
Actualmente es fácil acceder a un importante número de guías en las que
conocer detalles farmacológicos y prácticos sobre el uso de estas sustancias
dopantes. En ocasiones, muchas de estas publicaciones responden a intereses
comerciales concretos, por lo que sus planteamientos no siempre son demasiado
rigurosos. Sin embargo, no resulta complicado tener información bastante exacta
sobre la eficacia de estos productos sobre la ganancia de fuerza y/o masa
muscular, llegándose a conocer con bastante fidelidad la forma de utilización más
eficaz.
173
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
El Anadrol (Oximetalhona) (tabletas de 50 mg) Posiblemente es el más fuerte
y el más efectivo de los esteroides orales, permitiendo grandes ganancias de
masa muscular en poco tiempo (2-3 semanas). También actúa muy
eficazmente entre las mujeres aunque resulta un producto poco recomendable
para ellas por que puede llevar a efectos secundarios no reversibles
vinculados a la virilización. Posee una gran capacidad anabólica con una
elevada retención de líquidos lo que conlleva un incremento de la tensión
arterial. Incide muy positivamente sobre las fibras Tipo-IIb, IIa y IIc. Es muy
usada por deportistas de velocidad y resistencia a la velocidad aunque no se
debe olvidar que también actúa muy directamente sobre la sintesis de células
rojas de la sangre, lo que mejora la capacidad oxidativa del músculo y por lo
tanto la capacidad de recuperación de entrenamientos extensivos. En
medicina la oximetalona se usa para el tratamiento de anemias producidas por
déficit de glóbulos rojos. La dosis habitual en el entrenamiento de fuerza está
en 50-100 mg/día (1.0-1.5 mg/kg/día), durante 4 a 5 semanas. En cualquier
caso, este esteroide presenta un elevado número de factores negativos, como
son, su alta toxicidad para el hígado, hipertensión, ginecomastia, acné y caída
del pelo. Su índice terapéutico (I)6 es 8 (A+++; V*). Todo parece indicar que se
convierte (oximetalona) en estrógenos con suma facilidad (40%), lo que obliga
a la ingesta paralela de antiestrógenos. Se utiliza frecuentemente unido al
Decadurabolín y el Sustanon con grandes resultados en relación con la
ganancia de peso.
El Anavar (Oxandralona). Es el esteroide que menos efectos negativos
presenta, aunque su eficacia como anabólico hipertrófico tampoco es
demasiado importante. Es utilizado por deportistas que precisan mejorar su
fuerza sin grandes incrementos de peso (halterófilos, atletas, luchadores,
boxeadores, etc.,), siendo en estos casos, un esteroide anabolizante muy
eficaz. Además es uno de los pocos esteroides que no se transforma en
estrógeno a ninguna dosis, lo que evita problemas como la ginecomastia, la
falta de dureza muscular, etc., Se utiliza en dosis de 0.2 mg por kilogramo de
peso corporal y día aunque en el caso de las mujeres se utiliza en dosis algo
menores. Como su eficacia es muy corta, los deportistas de gran fuerza,
especialmente los culturistas, lo usan en unión a otros esteroides
(Decadurabolin, Halotestin, Sustanon, etc,.) o a la testosterona.
El Anapolon (Oximethalona) es un esteroide oral (17αalquilado) que se ha
usado clínicamente en el tratamiento de anemias por su efecto positivo sobre
la síntesis de células rojas de la sangre, aunque en el deporte se emplea más
por su importante efecto sobre las ganancias rápidas de masa muscular.
Povoca elevadas retenciones de agua a nivel muscular, lo que afecta
negativamente a la presión arterial (elevación).
El Anadur (hexiloxifenil propianato de testosterona) es esteroide que permite
buenos incrementos de masa y fuerza gracias a su larga duración en el
organismo y que contiene nandralona y por lo tanto de efecto muy similar al de
otros esteroides como el decadurabolin que tiene una mayor aceptación entre
muchos culturistas. Muchos lo combinan con el Parabolan y el propianato de
testosterona.
6
(I) ó índice terapéutico indica la relación anabólica / androgénica, en el que valores de 1-2 significa que es
un producto fuertemente virilizante y anabolizante, mientras que valores superiores a 5 muestran un alto
valor anabólico del mismo.
174
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
El Androxon (testosterona undecanato) (cápsulas de 40 mg), es un esteroide
de gran poder andrógeno y anabólico, de bajo poder tóxico. Ofrece diversas
ventajas, destacando el poco tiempo que se mantiene en sangre. Se utiliza en
dosis de 200-250 mg por día, en tomas lo más espaciadas posibles para
incrementar su eficacia.
El Andriol (testosterona undecanoato) es un esteroide oral que aromatiza
débilmente lo que resulta un aspecto favorable para sus usuarios, aunque en
el lado opuesto de la balanza se puede colocar su elevado precio y el hecho
de que su eficacia viene condicionada por la necesidad de usar dosis elevadas
(>250 mg). Su rápida eliminación es una de las causas por las que algunos
deportistas la emplean antes de la competición.
El Androdern (testosterona) son parches de 12.2 gr de testosterona que se
aplican en abdomen, espalda o parte superior del brazo, pero que sólo
pemiten dosis de 2.5 mg cada 24 horas.
Androstanalona (androstanalona) es un esteroide muy similar a la
dihidrotestosterona que tiene elevados efectos androgénicos y pequeños
efectos sobre la fuerza y la masa muscular. No obstante sirve para mantener
tono muscular y evitar positivos en los controles antidopaje por su rápida
eliminación.
El Deca-durabolin (nandralona decanoato) (25, 50, 200 mg/ampolla) es uno
de los estoroides más utilizados en el mundo del deporte. Es bueno para
velocistas que desean incrementar su fuerza manteniendo su peso no
excesivamente elevado, así como un esteroide de base en los ciclos utilizados
por algunos culturistas. En ocasiones los deportistas lo utilizan (cualquier
nandralona) para la recuperación rápida del tejido dañado en lesiones
musculares o para los dolores musculares. Los culturistas le utilizan, de forma
específica, para recortar o para aumentar masa. Se utiliza en dosis de 4
mg/kilo ó 200-400 mg/semana (50 mg/semana en las mujeres) (A+++; V+; I=8).
Sus efectos secundarios sólo aparecen en dosis iguales o superiores a los 400
mg/semana en el caso de los hombres y 100 mg en el caso de las mujeres. En
medicina se utiliza el decanoato de nadralona para tratar la anemia y la
insuficiencia renal.
Delastestril (Enantato de testosterona) (10 cc/ampolla). Es un esteroide
altamente anabólico y elevado poder androgénico, que presenta el
inconveniente de aromatizar facilmente, por lo que debe utilizarse en unión a
un antiestrógeno. También tiene la ventaja de permanecer activa durante un
período relativamente largo (10-12 días), lo que permite el uso en bajas dosis
(1 a 3 cc/10-12 días) manteniendo intacto sus efectos.
La Depo-Testosterona (testosterona cipionato) (200 mg/cc), es la
testosterona más popular entre los culturistas, usándose en dosis de 1 a 3
cc/semana (¡no usar las mujeres!). Es importante destacar, que interrumpe la
producción endógena de testosterona, llevando a un efecto contrario al
deseado una vez interrumpido su uso.
El Dianabol (methandienona) (tabletas de 5 mg o ampollas de 25 mg/cc) es
uno de los productos más completos y eficaces para conseguir grandes
hipertrofias (1 a 2 kilos por semana durante las primeras semanas) a la vez
que permite mejorar la potencia. La experiencia demuestra que aumenta la
resistencia y la retención de glucógeno. No obstante tiene bastantes efectos
secundarios (insomnio, ginecomastia, toxicidad hepática o hipertensión). Se
175
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
usa en dosis de 15 a 40 mg/diarios por vía oral (15-20 mg/diarios en los
debutantes), o 50-100 mg/semana por vía intramuscular. Cuando el objetivo es
mejorar la fuerza pero no tanto la masa muscular lo suelen combinar con
Oxandralona o con el Winstrol, mientras que cuando se buscan grandes
masas musculares la mezcla suele realizarse con Sustanon, Enantato de
Testosterona o el Decadurabolin. Su corta vida media (3-4 horas) provoca que
sea muy empleado en etapas cercanas a los períodos de competición.Para
evitar problemas gastrointestinales (dolor) se recomienda tomar durante las
comidas (A+++; V++; I=3.4).
Durabolin (Nandralona Fenilpropianato) (ampollas de 50 mg/cc), de acción
más rápida que el decadurabolín, a la vez que también desaparece
rápidamente y tiene menos efectos secundarios que el anteriormente citado.
Se suelen utilizar dos inyecciones semanales para incrementar su eficacia. En
medicina la nandralona fenpropianato se ha utilizado en el cáncer de mama.
La nandralona se está convirtiendo en el esteroide más utilizado por gran
número de deportistas, apareciendo en los últimos años una gran controversia
sobre varios casos de positivos por esta sustancia que alegan que las dosis
encontradas son endógenas. Los datos de que se dispone en la actualidad
parecen señalar que la nandralona no es sintetizada por los humanos.
También es muy común la utilización de norandrostenodiona (19nortestosterona), la cuál supuestamente se transforma en nandralona en el
hígado. La dosis que se emplean es de 150-300 mg/semana (las mujeres
alrededor de 50 mg).
Equipoise (undecilonato de nandralona) es un esteroide de uso en veterinaria
que permite ganancias importantes de fuerza y volumen en poco tiempo de
uso y con pocos efectos secundarios. Muchos deportistas señalan que la
combinación de Equipoise con Winstrol permite conseguir una gran dureza
muscular. La dosis habitual empleada entre culturistas está en los 150-300
mg/semana para los hombres y los 5-100 mg en las mujeres.
Estandron (propianato de testosterona, fenilpropianato de testosterona,
isocaproato de testosterona, fenilpropianato de estradiol y benzoato de
estradiol). Es un esteroide inyectable que contiene tres ésteres de testosterona
y una pequeña cantidad de estradiol, lo que le hace muy popular entre
deportistas femeninas que quieren ganar fuerza y disminuir los efectos de
virilización que tienen los ésteres de testosterona.
Halotestin (fluoximesterona) (tabletas de 10 mg). La fluoximesterona es un
precursor de la metiltestosterona que es elevadamente androgénica y de
moderados efectos anabólicos. Los deportes donde existen cartegorías de
pesos lo utilizan para ganar fuerza sin modificar excesivamente el peso
corporal (powerliftters, halterófilos, luchadores, etc,.). Se utiliza en dosis de 2040 mg/día durante un máximo de 4 semanas, con el objeto de dar dureza a la
musculatura. No obstante, es un producto con muchos efectos secundarios
contrastados (elevada toxicidad, ginecomastia a bajas dosis e incluso
agresividad). No deben usarlo las mujeres.
Laurabolin (laurato de nandralona) es un esteroide inyectable que viene del
mundo de la veterinaria y que es usado en el deporte por su similitud a la
nadralona (Anadur, Duabolin, Decadurabolin, etc,.). Se caracteriza por ser
activo durante un largo período (unas 4 semanas).
Masteron (5-alfa androstenedil) es un esteroide inyectable, precursor de la
DHT, que no aromatiza con facilidad, dando al músculo dureza y fuerza sin
176
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
excesivas ganancias de peso. Este comportamiento resulta especialmente
interesante entre deportistas que participan en especialidades con categorias
de peso. Por el mismo motivo algunos culturistas lo usan en las últimas
semanas de entrenamiento (antes de la competición). Otras ventajas son su
baja hepatotoxicidad, su baja aromatización y baja retención de líquidos. Por el
contrario, produce acné y elevada pérdida de cabello. Su rápida eliminación
refuerza la anterior afirmación, ya que permite superar controles con cierta
facilidad. Se usa a razón de unos 100 mg / tres veces por semana.
El Maxibolin (ethilestrone) (tabletas de 2 mg.) es un esteroide oral
androgénicamente bajo, lo que hace incrementar su popularidad entre las
culturistas femeninas, ya que además posee un gran poder anabólico (A+++;
V+; I=22). Se suele usar en dosis de 20-40 mg/día.
Metandiol fue durante algún tiempo el sustituto ideal de los anteriores
esteroides, cuando éstos no tienen los efectos deseados. Se emplea en
períodos de estancamiento. Parece que unido al uso de testosterona,
incrementa la eficacia de la misma, ayudando en la estimulación de los
receptores específicos. Su ingesta unida al Nasténon da buenos resultados a
la hora de obtener resultados en fuerza y volumen. También se usa unido al
Parabolam, el Primabolan y el Deca-Durabolin.
Miotolan es un esteroide poco intenso pero que presenta muy pocos efectos
secundarios. Hasta la década de los 90 no era detectado en los controles
antidopaje por lo que aumentó su popularidad. También lo hizo popular por
disminuir los niveles de colesterol malo e incrementar el bueno. Al durar muy
poco tiempo su actividad se hace necesario tomarlo varias veces al día hasta
completar una dosis de unos 10-20 mg/día.
Nandralona. Es en la actualidad el esteroide más popular entre muchos
deportistas, a la vez que se ha convertido en fuente de numerosas
controversias nacidas a raiz de algunos positivos conflictivos aparecidos en el
deporte nacional. Hoy en día, algunos entrenadores plantean la posibilidad de
que pueda tener un origen endógeno, aunque esto no parece fundamentado.
Otros argumentan la posibilidad de aparecer en el organismo humano a través
de la carne tratada con este tipo de esteroide sintético.
El Omnadren es una mezcla de cuatro componentes de testosterona
(fenilpropianato, propianato, isoexnoato y exanoato) muy parecido al
Sustanon. Su estructura química hace que su estancia en el organismo sea
muy prolongada y por lo tanto eliminada a largo plazo. Al retener una gran
cantidad de líquidos (por su elevado poder androgénico) le da al músculo un
aspecto de poca dureza no deseada por la mayor parte de los deportistas. Su
dosis puede oscilar entre los 250-1000 mg/seman, combinándose
frecuentemente con otros esteroides como el Dianabol, el Anadrol o el
Decadurabolin.
El Parabolam (trembolona) (Ampollas de 76 mg.) es un esteroide muy similar
al deca-durabolín, el cuál se usa para recortar y dar dureza al músculo. Los
deportistas que quieren ganar fuerza sin grandes incrementos de peso, lo
suelen usar sólo o unido con el ya mencionado, Anavar multiplicando
significativamente su eficacia. Se utiliza en dosis de 150-200 mg/semana
durante ciclos de 8 semanas o menos.
El Primobolan Acetato (metenolona acetato) (ampollas de 20 mg/cc) es un
esteroide muy bajo en andrógenos y toxicidad o en otros efectos secundarios.
177
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Su uso está muy extendido entre mujeres deportistas especialistas en fuerza.
Tiene la ventaja de entrar y salir rápidamente del organismo del usuario. Se
utiliza en dosis de 20 mg (10 las mujeres) en días alternos.
Proviron (mesterolona) es un esteroide de características androgénicas poco
anabólico que se utiliza frecuentemente en el tratamiento de niños con déficits
de testosterona.
Stromba (stanozolol) (tabletas de 5 mg) es considerado como uno de los
mejores esteroides orales que actualmente se usan, gracias a sus importantes
efectos sobre la fuerza y el tamaño muscular, y a sus bajos efectos
secundarios, lo que le convierte en un excelente esteroide para las mujeres.
No obstante, es algo tóxico en dosis medias o elevadas. Se utiliza en dosis de
20-40 mg/día (5-10 mg en las mujeres) (A+++; V+, I=30). Se opone a los efectos
catabólicos de los corticoesteroides y estimula la eritropoyesis.
Sustanon (propianato, fenilpropianato, isocaporato, decanoato) (ampollas de
250 mg/cc), es una mezcla de cuatro componentes de testosterona de gran
eficacia al actuar mejor sobre los receptores específicos de la testosterona,
que permanece un largo periodo de tiempo dentro del organismo cuando el
producto es utilizado. Muy popular en los ciclos iniciales de culturistas que se
inician en el uso de esteroides por sus bajos efectos secundarios y sus
razonables efectos sobre la masa muscular y la fuerza cuando las dosis no
son especialmente elevadas. Se suele usar, por los culturistas, en los ciclos de
volumen unido al Anavar o al Winstrol. Se utiliza en dosis de 250 mg/semana o
500 mg/cada dos semanas, debido a que permanece durante 4 semanas en el
organismo.
Testex Elmu P. (ampollas de 250 mg; 125 mg por cada 2 mililitros). Es un
ester de testosterona de gran potencia pero con numerosos efectos
secundarios (alopecia, ginecomastia, etc. ).Se suele utilizar en dosis que
varían entre los 250-750 milígramos semanales.
El Winstrol (Stanozolol) (tabletas de 2 mg, o ampollas de 50 mg/cc), es otro
de los esteroides más populares en el mundo del deporte, por sus bajos
efectos secundarios. Su uso junto a la testosterona resulta una mezcla muy
eficaz para la mejora de fuerza y volumen, aunque algunas personas no
comparten este planteamiento. Las mujeres deben tener cuidado en su uso
por sus elevados efectos masculinizantes. Se usa en dosis de 3-5 cc/semana
(1-2 cc/semana las mujeres), o bien 16-30 mg/día (4-8 mg las mujeres) por vía
oral.
Eficacia de algunos esteroides anabolizantes.
Es difícil poder valorar con certeza los efectos que un esteroide tiene sobre el
organismo de un deportista. Cada persona responde de forma diferente al uso de
un mismo medicamento, por lo que simplemente se pueden hacer aproximaciones
sobre aspectos generales que se buscan en cada uno de ellos
(http://www.steroidworld.com/comparate.htm).
178
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Anadrol
Anavar
Decadurabolin
Dianabol
Durabolon
Ganancias de
Fuerza
10
7
6
9
6
Ganancias de
Masa
10
4
6
9
6
Efectos
Secundarios
8
1
4
6
4
Dynabolon
Equipoise
Finaplix
Halotestin
Laurabolin
Masteron
Metiltestosterona
6,5
5,5
10
4,5
5
6
7
6,5
5,5
10
3
6
6
7
3
4
9
9
4
2
10
Norandren
Omnadren
Parabolan
Primobolan Dep.
6
8
9
5,5
6
8
9
5,5
4
5
8
4
Primobolan Tab.
3,5
3,5
4
Primoteston
8
8
4
Sustanon
8
8
5
Esteroide
Sten
6
6
6
Synovex
6
6
6
Cipionato Testosterona
8
8
6
Enantato Testosterona
7
7
6
Propianato Testosterona
8
6
4
Suspensión
Testosterona
10
10
6
Theramex Testosterona
9
9
5
Winstrol Depot.
4
3
2
Tabla 11. 4. Análisis comparativos entre distintas sustancias anabolizantes
utilizadas.
Efectos secundarios asociados a los esteroides anabolizantes.
Posiblemente, si los deportistas que usan esteroides conocieran los riesgos
que asume al utilizarlos, muchos de ellos se pensarían dos veces meterse en ese
mundo. Estos riesgos son minimizados por algunos deportes, sus entrenadores y
sus médicos, considerando que son más los beneficios que los posibles riesgos,
pero eso es algo que está lejos de la realidad. Los efectos secundarios de estas
sustancias son muy variados lo que hace que aumente su riesgo en la utilización
(al margen de su ilegalidad) si ésta no se hace de forma controlada. Algunos de
los efectos son los siguientes:
179
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Tumores y disfunciones hepáticas.
Aparición de acné.
Retención hídrica en los tejidos.
Cambios morfológicos en el miocardio.
Accidentes cerebro-vasculares.
Problemas cardio-vasculares.
Cambios adversos en lípidos plasmáticos (colesterol).
Aumento de la masa muscular cardíaca sin aumento proporcional de
irrigación.
Alteraciones en el sistema reproductor masculino (oligoesperma,
disminución de testosterona, etc,.).
Ginecomastia.
Virilización de la mujer (tamaño clítoris, tono de voz, etc.,).
Alteraciones sicológicas (euforia, agresividad, alteración de la libido,
etc,.).
Adelanto en el cierre de los puntos de osificación.
Disminución de immunoglobulinas (IgA e IgM).
Una de las alteraciones que se realizan con la estructura de la testosterona
(derivados), reside en incrementar su índice terapéutico, es decir, su relación
anabolizante/vilirizante. Así, cuando el índice tiene el valor de 1, los valores de A y
V es el mismo. Los que tienen un valor entre 1 y 2, hablamos de productos
fuertemente virilizantes y anabolizantes, mientras que valores superiores indican
productos prefentemente anabólicos, siendo los que superan el valor de 5 los que
además de su elevado poder anabólico tienen un bajo poder verilizante.
Ciertamente, los esteroides androgénicos pueden traer algunas consecuencias
no deseadas entre sus usuarios, las cuáles quedan simplificadas en el cuadro 11.
3., y deben ser tenidas en cuenta para evitar desagradables consecuencias.
EsteroidesAA
AA
Esteroides
Mujeres
Mujeres
Hígado
Alteración de la síntesis de
factores de coagulación.
Intolerancia a la glucosa.
Disminución de la tasa HDL.
Metabolismo HC y Grasas.
Corazón
Arterioesclerosis,
Vasoconstricción, Hipertensión
NivelPsicológico
Psicológico
Nivel
Agresividad
Agresividad
ón
Depresi
ón
Depresi
Cerebro
Cerebro
Alteraciónen
enlas
lasfunciones
funcionesdel
del
Alteración
hipotálamoehipófisis
ehipófisis
hipotálamo
Alteración
en
la
secreción
hormonal
Alteración en la secreción hormonal
ónde
Secreci
dehormonas
hormonas
↓↓Secreci
ón
ónde
Secreci
deACTH
ACTH
↑↑Secreci
ón
Bloqueodel
delcrecimiento
crecimiento
Bloqueo
í
Desordenes
ps
quicos
Desordenes psíquicos
Suprarenales
Suprarenales
ónde
Secreci
decatecolaminas
catecolaminas
ón
↑↑Secreci
ónde
aldosterona
Secreci
dealdosterona
↑↑Secreci
ón
ógico
Alteracionessistema
sistema
inmunol
ógico
Alteraciones
inmunol
Aumentodel
delvello
vello
Aumento
Virilizaci
delalavoz
voz
óónnde
Virilizaci
Varices
Varices
Amenorrea
Amenorrea
ón
Masculinizaci
ón
Masculinizaci
Alopecia
Piel
Piel
Acné
GlándulasSexuales
Sexuales
Glándulas
óstata
Hioertrofia
delalapr
pr
óstata
Hioertrofia
de
ículos
Atrofiade
delos
lostest
test
ículos
Atrofia
Ginecomastia
Ginecomastia
Oligoespermia
Oligoespermia
↓ TestosteronaEndógena
↓ TestosteronaEndógena
Cuadro 11.4. Efectos de los esteroides anabólicos sobre el organismo.
180
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Efecto sobre el rendimiento.
Pero la realidad no es sólo negativa, pues sus usuarios se ven claramente
beneficiados con su utilización desde la óptica del rendimiento deportivo. No
olvidemos que existen dos deportes, el de los que los usan y el de aquellos
que se mantienen prudentemente al margen del doping cumpliendo la
normativa vigente. Cada deportista o entrenador debe decidirse por uno u otro
camino para conseguir el deseado rendimiento deportivo. Los autores lo tenemos
bastante claro, pero no somos jueces ni moralistas, aunque reconocemos que
salimos al terreno de juego, con porterías más grandes, menos jugadores y el
árbitro en contra. Mucho nos tememos que esta guerra está perdida, ¿merece la
pena invertir tanto dinero contra algo que juega con ventaja?. Reflexionen
ustedes, pero eso sí, cuídense de los formadores de opinión interesados. Entre
los beneficios más interesantes que los esteroides anabólicos-androgénicos
tienen sobre el rendimiento deportivo, podemos destacar los siguientes:
Incrementa la masa corporal y reduce la grasa.
Incrementa la fuerza.
Incrementa la resistencia.
Reduce el tiempo de recuperación.
Incrementa el rendimiento deportivo.
♦ Incremento de la masa corporal y reducción de la grasa.
Los esteroides andrógenos anabolizantes actúan (incrementando) sobre la
síntesis de proteínas a la vez que sobre el contenido hídrico muscular, lo que
conduce a un aumento de su masa. En un trabajo realizado por Griggs et al.
(1989) encontraron que el uso de dosis farmacológicas de enantato de
testosterona (3 mg/kg/semana) conlleva incrementos significativos en la síntesis
de proteínas en personas sedentarias, aunque no encuentran incrementos
significativos en el tamaño de la fibra muscular. La causa de este resultado puede
justificarse en el empleo de dosis pequeñas, no reales desde el punto de vista de
lo que se utiliza en el mundo deportivo, y de que los sujetos no realizan
paralelamente protocolos de entrenamiento de fuerza. Esta afirmación queda
demostrada en los trabajos realizados por O’Shea (1971), Johnson et al. (1972),
Ward (1973), Stamford y Moffatt (1974), Hervey et al. (1976 y 1981), Loughton y
Ruhling (1977) y Alen et al. (1984) y Bhasin et al. (1996).
Este último trabajo (Bhasin et al.-1996) demuestran que la ingesta de 600 mg
(dosis suprafisiológica) de enantato de testosterona durante 10 semanas, permite
incrementos de 3.15 kilogramos de peso si no se acompañaba de ejercicio físico y
de 6.03 kilogramos si paralelamente se efectuaba un entrenamiento de tres días a
la semana con cargas elevadas (75-80 y 90% del 1 RM). Otros dos grupos que
tomaron un placebo no llevaron a incrementos de la masa muscular. El grupo que
recibió testosterona y no hacía ejercicio, incrementó el área de su tríceps de
3.579 mm2 a 4.003 mm2 (11.9%), frente a una pérdida del 2% en el mismo grupo
muscular cuando los sujetos recibieron un placebo y no ejecutaron ninguna rutina
de entrenamiento. El grupo que hizo ejercicio pero no tomó testosterona
incremento un 2% su tamaño del tríceps, mientras que el que se entrenó y tomó,
aumentó ese músculo en un 14.4%. Respecto a las modificaciones del
cuádriceps, los valores fueron de -2% (placebo sin ejercicio), 5.4 % (placebo más
ejercicio), 6.7 % (testosterona sin ejercicio) y 13.4 % (testosterona más ejercicio).
181
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
♦ Incrementan la fuerza.
La realidad deportiva nos demuestra los importantes beneficios que el uso de
esteroides anabolizantes puede producir en el desarrollo de la fuerza. No
obstante, la revisión de la literatura científica presenta algunas dudas, aunque,
una vez más, vemos que los protocolos utilizados en la experimentación de
laboratorio no tienen nada que ver con el empleo que algunos deportistas realizan
con estas sustancias (Crist et al.-1983; Fowler et al.-1965; Fahey y Brown-1973;
Golding et al.-1974; Stromme et al.-1974; Hervey et al.-1976; Loughton y Ruhling1977; Allen y Häkkinen-1987; Bhasin et al.-1996).
En este sentido, Crist et al. (1983) no encontraron ganancias en fuerza en una
muestra que utilizó durante 3 semanas una dosis de 100 mg/semana de
decanoato de nandralona, aunque un análisis del trabajo nos permite darnos
cuenta que la duración del tratamiento fue muy corta (3 semanas).
Por su parte, Bahsin et al. (1996) encontraron que tomando 600 miligramos de
enantato de testosterona durante 10 semanas se conseguía mejorar la fuerza
(1RM) en 20% y un 10% en los tests de sentadilla y press de banca. Si además
se entrenaba durante ese tiempo con cargas del 75 al 90% (3 días/semana), las
mejoras eran de un 38% (sentadilla) y 22% (press de banca). Los datos de
investigación resultan sorprendentes y rompen con el tabú de que sólo
entrenando duro se consiguen mejoras en el rendimiento. Allen y Häkkinen (1987)
estudiaron 9 sujetos (4 del grupo experimental y 5 del grupo de control). El grupo
experimental tomó durante seis meses esteroides (methandienona,
fenilpropianato, estanozolol, propianato de testosterona y decanoato de
testosterona) y en combinación de un entrenamiento de fuerza (Sentadilla: 26
repeticiones por sesión con cargas del 80-100%; en prensa de piernas y
extensión de piernas: 20 repeticiones por sesión con cargas del 70-80%). Al final
de la investigación el peso corporal del grupo experimental incrementó de 90.3 Kg
a 95.2 Kg (p<0.05), el peso libre de grasa pasó de 74.8 Kg. a 83.5 Kg (p<0.05), y
la fuerza máxima isométrica pasó de 4305 N a 5141 N (p<0.05) (18.9%), mientras
que el grupo de control, en el mismo período de tiempo, pasó de 4260 N a 4630 N
(ns) 5.6%.
Otros trabajos que demuestran el efecto positivo de los esteroides
anabolizantes sobre la mejora de la fuerza son los de Ward (1973) con 10 mg de
methandrostenolona, Hervey et al. (1974) con 100 mg de methandrostenolona,
Stamford y Moffat (1974) con 10 mg de methandrostenolona.
♦ Incrementan la resistencia.
Los andrógenos aumentan el volumen de líquido corporal, por aumento de la
retención renal de agua y sales (efecto mineralcorticoide), lo que se traduce en un
aumento de la volemia y de la presión arterial. Todo parece indicar que el uso de
esteroides anabolizantes también estimula la producción de células rojas
(eritropoyesis) por parte de la médula ósea (Albrecht y Albrecht - 1969; Keul et al.1976), y de esta manera influir sobre el sistema de aporte de oxígeno a los tejidos
(SAO). Además, algunas investigaciones señalan que tienen un efecto positivo
sobre la actividad de las enzimas oxidativas, lo que beneficiaría la obtención de
energía por vía aeróbica.
182
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
♦ Mejora de la velocidad con que se contrae la musculatura.
En los últimos años, algunos teóricos del entrenamiento deportivo, destacan la
importancia que la testosterona y, por lo tanto, los esteroides anabólicosandrogénicos de síntesis, tiene sobre la mejora de la potencia muscular y la
velocidad de contracción.
La justificación la centran en la influencia que pueden tener sobre
determinados neurotransmisores que influyen sobre una más rápida velocidad de
transmisión del impulso nervioso. En cualquier caso, no existen en la actualidad
estudios concluyentes sobre la veracidad de este comportamiento, razón por la
cuál no podemos ampliar el mismo.
Duración de sus efectos.
Los efectos de un esteroide se mantienen durante todo el tiempo que este se
mantiene activo y circulando por el organismo. El tiempo que un esteroide
permanece activo en el organismo de una persona depende del grupo a que
pertenezca, de la forma en que fue suministrado y de las características
individuales del deportista.
Los esteroides administrados oralmente (grupo 17-α-alquilados), como es el
caso del danazol, estanozolol, etc, permanecen menos tiempo en el organismo
que aquellos que son suministrados por vía intramuscular. A este segundo grupo
pertenecen los ésteres de testosterona (17-β-OH) como el decanoato de
nandralona, fenilpropianato de nandralona, acetato de metenolona, enantato de
metenolona, cipionato de testosterona, enantato de testosterona, etc,.
Conocer este dato, así como el comportamiento que el esteroide tendrá dentro
del organismo, fue uno de los objetivos buscados por deportistas y entrenadores
que los utilizaban, para de esta manera poder escapar a los controles a que
podían ser sometidos.
Tiempo de detección
18 meses
12 meses
5 meses
Esteroide
Decanoato de nandralona
Fenilpropianato de nandralona
Undeciclato de boldenona, Enantato metehenolona,
Trembolona, Acetato de trembolona, Metandienona
inyectable.
3 meses
Mezcla de Sustanon y Omnadren, Enantato de
testosterona, Cipionato de testosterona.
2 meses
Oximetolona, Fluoximesterona, Estanozolol inyectable,
Formebolona, Propianato de drostanolona.
5 semanas
Metandienona, Mesterolona, Etilestrenole, Noretadrolona
3 semanas
Oxandrolona, Estanozolol oral.
2 semanas
Propianato de testosterona.
1 semana
Undecanoato de testosterona.
4 días
Clembuterol. (no es un esteroide es un β2 adrenérgico)
Taba 11.5. Duración de la posible detección de los distintos anabolizantes.
Fuente: The Anabolic World (www.steroidworld.com/detect.htm).
183
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Dosificación utilizada.
Hoy en día se emplean técnicas sorprendentes para incrementar el
rendimiento deportivo, de forma ilegal, a través de la utilización de estos
productos y de cócteles específicos de estas sustancias, atendiéndose incluso a
las formas de enmascarar su utilización. No obstante, los controles antidoping7
permiten, en cierta medida, detectar estas sustancias y pasar a su posterior
sanción. Al almacenarse en el tejido graso, se corre el riesgo de reaparecer en un
momento no pensado y ser detectado cuando aparentemente debería parecer
que el organismo se encuentra limpio de tales sustancias.
La dosis útil, y no perjudicial, que se debe utilizar con un producto, depende
fundamentalmente de cinco factores: momento en que se usa, efecto que se
pretende, acción paralela de otros productos, vía de administración y
características del sujeto (el mismo pienso no sirve para todos los caballos).
En el ámbito del culturismo está ampliamente difundido el criterio de regular la
dosis de esteroides de acuerdo a la siguiente ecuación: 1 mg/kilo de peso/día.
Algunas evidencias muestran que para conseguir un aumento significativo de la
masa muscular magra, que garantice un físico fuertemente hipertrofiado, es
necesario consumir dosis al menos diez veces superiores a la fisiológica. Esto
significa que un deportista debe suministrarse una dosis (dosis exógena) diez
veces superior a la cantidad de testosterona que él es capaz de producir de forma
natural (dosis endógena) durante un día. Sí una persona normal produce entre 68 mg de testosterona por día, estaremos hablando de dosis exógenas entre 60-80
mg por día (420-560 mg/semana). Ciertamente, estas tremendas dosis no son
necesarias para observar mejoras en los rendimientos de otras modalidades
deportivas.
Actividad Física
Efecto buscado
Halterofilia
Fuerza/Potencia
Fisioculturismo
Masa Muscular
Velocidad (atletismo)
Resistencia
(atletismo)
Fuerza/Potencia
Tipo de
Administración
Combinación
esteroides
+
Pirámides
Combinación
esteroides
Pirámides
Ciclos (6-12
semana) o
continuada
Ciclos
Anticatabólico
Ciclos
Dosis (1)
10-100
10-100
1.5-2
1
Tabla 11.6. Los efectos buscados con la utilización de anabolizantes, el tipo
de administración y la dosis puede ser la siguiente (1) Valor respecto a
dosis terapéutica (De la Torre-1995)
7
Los controles de sangre permiten un control más riguroso aunque hoy en día no se encuentra implantado.
La muestra de orina no resulta tan eficaz en este tipo de controles aunque esta es la forma de control
empleada en la actualidad.
184
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Tipo y diseño de ciclos con esteroides anabolizantes.
Philips (1990), señala que la utilización de esteroides de síntesis es más
efectiva y segura si se utiliza en forma de ciclos. La mayoría de los usuarios de
esteroides de síntesis los emplean en forma de ciclos para incrementar la
eficacia de los mismos. Estos ciclos tienen una duración de 6 a 8 (12) semanas,
con descansos de, al menos, la misma duración. Durante los ciclos de carga
(uso), se deben alternar los productos a utilizar, ya que de esta forma se consigue
el factor sorpresa del organismo evitándose estancamientos prematuros y poco
rentables, aunque no existe en la literatura especializada ninguna evidencia
científica que garantice este hecho. Tampoco podemos olvidar la importancia que
tiene la saturación de los receptores, ya que en dichos casos, ya que siempre
muere el receptor utilizado, es conveniente dejar un tiempo al organismo para la
sustitución por otros que cumplan esta función.
Los cambios de productos (ciclos) se realizan cada 2-4 semanas. Cada ciclo
responde al uso de diferentes esteroides (stacking) que deben actuar de forma
sinérgica entre sí. El contenido de dichos cócteles varía por cada deportista y del
nivel de mejora que traten de alcanzar, de forma que algunos de ellos son muy
eficaces para mejorar la fuerza y ganar masa (por ejemplo el Anadro-50, el
Parabolan y el Sustanon-250), pero a la vez son extremadamente tóxicos,
mientras que otros cócteles tienen menos efectos secundarios (por ejemplo el
Deca-Durabolin, el Winstrol y el Anavar), pero sus efectos son significativamente
menores. La inclusión de testosterona en los ciclos (ciclos androgénicos) tiene
como consecuencia un mayor riesgo de transformación en estradiol, por acción de
la aromatasa, lo que conduce a un mayor riesgo de ginecomastia. También es un
potente inhibidor de las gonadotropinas provocando una fuerte alteración del
funcionamiento del eje hipotalámico-hipofisario-gonadal.
Una de las formas más utilizadas en el diseño de los ciclos es la denominada
estructura en pirámide. Esta estructura se emplea para dar al organismo un
período de adaptación en la fase inicial y finalmente facilitar la recuperación del
eje hipotalámico-hipofisario-gonadal. En este tipo de ciclo el deportista lo inicia
con dosis moderadas de esteroides (250-300 mg/semana) para ir incrementando
la dosis hasta cantidades tres o cuatro veces superiores a las anteriores y,
finalmente, disminuyendo de forma progresiva hasta la dosis inicial. Un criterio de
cuantificación de las dosis es la de lograr una dosis total de ciclo que esté entre
los 3000-3500 mg, aunque lógicamente esto variará en función del deportista y su
nivel de experiencia con este tipo de sustancias.
Ejemplos de ciclos en los que se usan esteroides y otras sustancias
anabolizantes.
En un trabajo realizado por Evans (1997), fruto de 100 cuestionarios pasados a
usuarios de salas de musculación, se puede comprobar que incluso no
competidores usan elevadas dosis de esteroides anabolizantes.
185
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Dosis
Nº Personas Porcentaje (%)
< 500 mg/semana
500 - 1000 mg/semana
> 1000 mg/semana
50 %
38 %
12 %
Tabla 11.7. Dosis semanal de esteroides utilizadas por usuarios de
gimnasios. Fuente: Evans (1997).
La forma de uso se realiza mediante la utilización de cócteles de productos en
ciclos no inferiores a 4-6 semanas y, habitualmente, no superiores a las 12
semanas. Paralelamente, se utilizan otros productos que o bien complementan la
acción, o bien sirven para acciones colaterales de ayuda (antiestrógenos,
protectores, etc.,). De entre los múltiples tratamientos o ciclos que se utilizan entre
los deportistas que practican modalidades de fuerza vamos a señalar algunos que
son de gran difusión entre deportistas, entrenadores y médicos de estas
modalidades deportivas. El primero de ellos corresponde a las respuestas dadas
por algunos culturistas canarios de nivel medio a un cuestionario pasado por el
Dr. Domínguez de la ULPGC:
Semana
1-2
2-3
5-6
7-8
9-10
11-12
13-14
15-16
Lunes / Jueves
50 mg Decadurabolín
1 mg de Testan
Anadrol (1)
100 mg
Decadurabolín
Martes / Viernes
Miércoles
100 mg de Winstrol
Hidroxil-B
150 mg de Winstrol
Hidroxil-B
HGC
(primero 2 ampollas / día) (2ª semana 1 ampolla / día)
Descanso
100 mg
Decadurabolín
100 mg de Winstrol
100 mg de Primabolán
1.5 mg de Testan
Anadrol (2)
100 mg
Decadurabolín
100 mg de Winstrol
100 mg de Primabolán
Anadrol (3)
HGC
(primero 2 ampollas / día) (2ª semana 1 ampolla / día)
Descanso
Tabla 11.8. Dosis de Anabolizantes tomados por culturistas canarios.
Fuente: Domínguez.
En la bibliografía se pueden encontrar numerosas propuestas, las cuáles tratan
de solucionar necesidades específicas de diferentes modalidades deportivas,
aunque en ocasiones la realidad supera algunos valores que pudieran parecer
incomprensibles desde el punto de vista de la salud.
186
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Semana
Esteroide Inyectable
Dosis Oral de
Esteroides
7-8
100 mg Deca-Durabolin
cada 5 días
100 mg Deca-Durabolin
cada 5 días
100 mg Deca-Durabolin
cada 5 días
100 mg Deca-Durabolin
cada 5 días
No inyectables
10 mg Winstrol
10 mg Dianabol
10 mg Winstrol
20 mg Dianabol
Disminución de la
dosis
No orales
9
No inyectables
10 mg Dianabol
10
200 mg Delatestril
cada 5 días
15 mg Dianabol
1-2
3-4
5
6
200 mg Delatestril
cada 5 días
200 mg Delatestril
cada 5 días
100 mg Testosterona
propianato un día antes
de la competición
11
12
8 mg Winstrol
Programa Entrenamiento
Entrenamiento de pesas, Alto
volumen y Media intensidad
Entrenamiento de pesas, Alto
volumen y Media intensidad
Entrenamiento de pesas, Alto
volumen y Media intensidad
Bajo volumen, Baja intensidad
(semana descanso)
Bajo volumen, Alta intensidad
Bajo volumen, Alta intensidad,
Cargas pesadas una vez a la
semana
Bajo volumen, Alta intensidad,
Cargas pesadas una vez a la
semana
20 mg Dianabol
Bajo volumen, Baja intensidad
25 mg Dianabol
Competición
Tabla 11.9. Ejemplo de empleo ilegal de esteroides (ciclo androgénico) entre
deportistas de fuerza de alto nivel.Fuente: Brooks y Fahey. Exercise
Physiology. (1984).
Texier (1988) propone el siguiente ejemplo utilizado por practicantes de powerlifting:
-
50 miligramos de Dianabol por día
2 inyecciones semanales por semana de enantato de testosterona
(250 mg por inyección de Androtardil)
2 inyecciones por semana de 1500 UI de HCG
Diurético (Lasilix Retard)
6 comprimidos diarios de Nati-K
4 comprimidos diarios de Magne-B6 (magnesio y clorohidrato de
piridoxina), 2 gramos de Vit. C, 4 cásulas de Carencyl, 2 cápsulas de
Indusil-T (activador de la síntesis de proteina y coenzima de vit. B12)
Tabla 11.10. Propuesta de tratamiento de apoyo farmacológico en
practicantes de power-lifting Texier (1988).
187
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Semana
1
2
3
Dianabol
5
mg/tableta
3
tabletas/día
4
tabletas/día
5
tabletas/día
4
5
Sustanon
Anavar
Parabolan
250
250
76 mg/amp.
mg/tableta
mg/amp.
1 amp/semana
2 amp/semana
2 amp/semana
6
7
5 tabletas
/día
4 tabletas
/día
6 tabletas
/día
8
9
10
11
12
1 amp/semana
2 amp/semana
3 amp.
/semana
Cipionato
200 mg/cc
HGC
1000 u/cc
3
cc/semana
2
cc/semana
1
cc/semana
1/2
cc/semana
4 cc
/semana
4 cc
/semana
13
14
Tabla 11.11. Philips (1990) propone un ciclo, de cambio cada tres semanas,
de 14 semanas de duración
Decadurabolin
Semana
100 mg/cc
188
Anavar
2.5
mg/tab.
1
1 cc/semana
3
tabletas
/día
2
2 cc/semana
4
tabletas
/día
3
3 cc/semana
5
tabletas
/día
4
4 cc/semana
6
tabletas
/día
Parabolan
76 mg/
tabletas
Cytomel
Primabolan
25
50 mg
mg/table
/tabletas
tas
Esiciene
2 cc/amp.
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Decadurabolin
Semana
100 mg/cc
Anavar
2.5
mg/tab.
Parabolan
76 mg/
tabletas
Cytomel
Primabolan
25
50 mg
mg/table
/tabletas
tas
5
1 ampollas
/día
1 tabletas
/día
6
1 ampollas
/día
1
tabletas/día
1
tabletas
/día
7
2 ampollas
/día
2
tabletas/día
1
tabletas
/día
8
2 ampollas
/día
3
tabletas/día
1
tabletas
/día
9
2 cc/semana
10
2 cc/semana
11
1 cc/semana
12
1 cc/semana
Esiciene
2 cc/amp.
2 ampollas
/día
Tabla 11.12. Ejemplo de un ciclo para recortar. Fuente: Philips (1990).
Las propuestas de ciclos de esteroides que deben usar las mujeres son
diferentes a los de los varones, tanto en las dosis como en los productos que
deben ser empleados. Todas aquellas sustancias que tienen un potente efecto
virilizante deben ser eliminados de la lista de prductos utilizados por las mujeres.
Dos propuestas específicas son las siguientes:
Semana
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Primabolan
50 mg/tabletas
Decadurabolin
100 mg/cc
3 tabletas/día
3 tabletas/día
4 tabletas/día
5 tabletas/día
1/2 cc/semana
1/2cc/semana
1/2 cc/semana
1/2 cc/semana
1/2 cc/semana
1/2 cc/semana
1/2 cc/semana
H.G.C.
2 mg/tableta
2 tabletas/día
3 tabletas/día
4 tabletas/día
3 tabletas/día
2 tabletas/día
Tabla 11.13. Propuesta primera de ingesta de esteroides para las
mujeres.Fuente: Philps (1990).
189
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Semana
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Producto
Producto
Primobolan 5 mg/tableta; 2
Tableta/día
Primobolan 5 mg/tableta; 3
Tableta/día
Primobolan 5 mg/tableta; 4
Tableta/día
Primobolan 5 mg/tableta; 5
Tableta/día
Nada
Nada
Nada
Deca 100 mg/cc; ½
CC/semana
Deca 100 mg/cc; ½
CC/semana
Deca 100 mg/cc; ½
CC/semana
Winstrol 2 mg/tableta; 3
Tableta/día
Winstrol 2 mg/tableta; 2
Tableta/día
Deca 100 mg/cc; ½ CC/semana
Deca 100 mg/cc; ½ CC/semana
Deca 100 mg/cc; ½ CC/semana
Deca 100 mg/cc; ½ CC/semana
Nada
Nada
Nada
Winstrol 2 mg/tableta; 2
Tableta/día
Winstrol 2 mg/tableta; 3
Tableta/día
Winstrol 2 mg/tableta; 4
Tableta/día
Tabla 11.14. Propuesta segunda de ingesta de esteroides para las mujeres.
Fuente: Philps (1990).
Mientras que también existen planteamientos específicos para deportistas
debutantes y con poca experiencia en el entrenamiento de fuerza para ganancias
significativas de masa muscular. Uno de los ciclos más populares que se emplea
en la mayoría de los gimnasios cuando se le acerca un cliente que se quiere
iniciar en el mundo de los esteroides es aquel que tiene como base el Sustanon.
Día
Dosis de Sustanon
mg/inyección
1 a 11
12 a 21
22 a 29
30 a 36
37 a 43
44 a 49
50 a 58
250
250
250
250
250
250
250
Tabla 11.15. Ciclos de esteroides anabolizantes para principiantes.
190
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 12
Ayudas ergogénicas aplicadas al
entrenamiento de la fuerza:
Los aminoácidos
12.1. Ayudas ergogénicas y otras sustancias legales
ampliamente difundidas entre los deportistas de fuerza.
e
ilegales
Alrededor de los deportes de fuerza existe un extraordinario mercado de
sustancias complementarias que, en la mayoría de las ocasiones, sobrepasan el
límite de la legalidad y en otros casos constituyen un gasto innecesario. No
obstante, a pesar de ser un negocio en continua evolución, merece la pena que el
profesional de la actividad física y el deporte conozca los de mayor difusión entre
este tipo de deportista, sin por ello, dejar de reconocer su peligrosidad y,
ocasionalmente, ilegalidad.
a) PROTEÍNAS.
Características generales.
Aminoácidos
Aminoácidos
Sín
te
sis
Las proteínas realizan funciones muy variadas en el organismo, destacando la
de construcción muscular, reparación de tejidos, formación de enzimas, formación
de hormonas, mantenimiento de la presión osmótica y la de formación de
anticuerpos o fuentes energéticas. Debido a que las proteínas no pueden entrar
directamente en el organismo a través de las células epiteliales del intestino
humano, estas deben ingerirse en forma de aminoácidos.
NH3
Urea
Urea
ción
posi
Sínte
sis
com
Des
ProteínasTisulares
Tisulares
Proteínas
Sustanciasbiologicamente
biologicamente
Sustancias
activas;hormonas,
hormonas,
activas;
nucleótidos,coenzimas
coenzimas
nucleótidos,
Metabolitosdel
delciclo
ciclo
Metabolitos
de
los
ácidos
de los ácidos
tricarboxílicos
tricarboxílicos
Descomposición
CO2, H2O
Cuadro 12.1. Síntesis y descomposición de los aminoácidos
193
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Cuando los aminoácidos no son utilizados para la formación de otros
constituyentes celulares, todos sus átomos de carbono aparecen como CO2
conformando ocho conocidos metabolitos intermediarios del metabolismo
energético (metabolitos de los ciclos tricarboxílicos).
Destino de los esqueletos carbonados de los aminoácidos como sustrato
energético.
El destino final de muchos aminoácidos es ser degradados como sustrato
energético en circunstancias especiales en las que las grasas o los hidratos de
carbono no son capaces de cumplir esta finalidad.
Alanina
Triptófano
Lisina
Cistina
Cisteína
Glicina
Piruvato
Crotonil Coenzima A
Serina
Treonina
Leucina
Acetil Coenzima A
Asparagina
Acetoacetato
Oxalacetato
Tirosina
Aspartato
Fenilalanina
α-Cetoglutarato
Fumarato
Isoleucina
Glutamato
Glutamina
Histidina
Succinil CoA
Arginina
Metionina
Treonina
Prolina
Valina
Cuadro 12.2. Destino de los esqueletos carbonados cuando éstos se utilizan
como combustible
Sin embargo, este mecanismo no es especialmente importante en la
musculación. En realidad, una activación intensa del mismo debe asociarse a un
estado catabólico no deseado por todas aquellas personas que desean lograr
importantes ganancias de masa muscular activa.
Ingesta de proteínas.
Los deportistas, como cualquier otro individuo, precisan controlar con exactitud
el aporte de aminoácidos necesario para mantener la adecuada síntesis de
proteínas que necesita para cubrir sus necesidades específicas. Para ello, el
organismo debe crear una reserva metabólica importante a partir de la hidrólisis
de proteínas orgánicas y, principalmente, a partir de los aminoácidos aportados
194
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
por la dieta. En condiciones normales, las cantidades que se necesitan son
relativamente pequeñas, pero cuando el sujeto realiza ejercicio intenso y/o precisa
desarrollar importantes cantidades de músculo, las necesidades se multiplican.
Cuando el deportista necesita hipertrofiar de forma significativa, son necesarias
cantidades suplementarias de aminoácidos, aunque si la ingesta es excesiva el
sobrante deberá ser eliminado del organismo (por ejemplo: urea como medio de
eliminar excesos de nitrógeno por medio de la orina).
Medio
Ambiente
Organismo
Proteínas
Orgánicas
Proteínas
Ingeridas
Reserva
Orgánica de
Aminoácidos
Urea
Productos
Excretados
NH4
Purinas
Creatina
Porfirinas
Pirimidinas
Aminas
Esqueletos de
Carbono
Acetoacetato
Acetil CoA
Piruvato
α -Cetoglutarato
Succinil CoA
Fumarato
Oxalacetato
Cuadro 12.3. Flujo de aminoácidos a través del Organismo.
Las necesidades de proteínas, dependen del balance anabólico/catabólico del
sujeto, el cuál puede ser controlado por el balance del nitrógeno. Mientras las
recomendaciones de ingesta de proteínas para los sujetos sedentarios se sitúa en
los 0.8-1.0 gramos/kg, la experiencia demuestra que entre los deportistas se
puede llegar o superar los 2.0 gramos/kg, aunque ello dependerá de la modalidad
deportiva y el momento de la temporada y tipo de entrenamiento ejecutado
durante el mismo.
Los practicantes de deportes de fuerza han utilizado las proteínas como una
de las principales ayudas ergogénicas. Se estima que medio kilo de músculo,
contiene algo más de 100 gramos de proteínas, y para aumentar ½ kilo de peso
de masa muscular se necesitan unos 15 gramos/día de proteínas adicionales
respecto a la ingesta normal, lo que llevaría al sujeto a necesitar tomar unos 2.8
gramos/kilo/día de proteínas para un sujeto varón de constitución normal
(Consolazio et al.-1975; Williams-1985). Consolazio y colaboradores encontraron
grandes incrementos en la retención de nitrógeno (32gr vs 7 gr) y en la masa
muscular magra (3.3 kg vs 1.2 kg) después de entrenar durante 40 días a dos
grupos de sujetos que tenían un consumo de proteínas diferentes (2.8 vs 1.4
gr/kg/día). En un trabajo realizado con levantadores de pesas por Dragan et al.
(1985) encontraron ganancias de fuerza (5%) y de masa magra (6%) tras
modificar la ingesta de proteínas (2.2 vs 3.5 gr/kg/día).
195
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Autor
Institución
Food and Nutrition Board
American Dietetic Association /
Canadian Dietetic Association
Lemon, PWR
(pruebas de resistencia)
Lemon, PWR
(pruebas de fuerza velocidad)
Yoshimura
Recomendación
(gr/kg/día)
0.8
Proteínas/Día
(gramos)
56
1.0-1.5
70-105
1.2-1.4
70-84
1.2-1.7
91-112
2.0
140
Tabla 12.1. Recomendaciones de ingesta de proteínas al día, por distintas
asociaciones y autores.
En cualquier caso, hay que considerar que un exceso de proteínas en la dieta
puede afectar a la salud. El exceso tiene un importante impacto negativo en el
funcionamiento del hígado y los riñones. Así mismo, la combustión de las
proteínas excedentes deja residuos metabólicos, como el amoniaco, que son
tóxicos para el organismo de un deportista. La degradación de aminoácidos tiene
como resultado la liberación de un grupo amino por acción de la enzima glutamato
deshidrogenasa (desaminación oxidativa), las transaminasas (ácidos cetónicos) y
el glutamato, así como de un traspaso de los átomos de carbono hacia los
intermediarios de ciclos metabólicos. La mayoría de estos grupos aminos son
convertidos en urea por desaminación oxidativa, mientras que los átomos de
carbono son incorporados en el ciclo de Krebs por la vía de la formación del ácido
pirúvico, de acetil coenzima o de un intermediario del ciclo de Krebs. A pesar de
todo esto, son varias las razones que inducen a los deportistas a ingerir dosis
elevadas de proteínas, destacando las siguientes:
Los intentos de incrementar la masa muscular deben ser apoyados por
cantidades de proteínas superiores a las que habitualmente se usan en
las dietas, o al menos en la cantidad suficiente para aumentar el índice
anabólico/catabólico.
Un aumento en la ingesta de proteínas prevendría la anemia plasmática
deportiva al aportar los aminoácidos adicionales necesarios para la
síntesis de proteínas. Algunos trabajos indican que en la primera fase
de entrenamiento hay más necesidad de proteínas para mantener su
síntesis en el músculo esquelético.
La proteína se utiliza para producir importantes cantidades de energía
durante el ejercicio. Este mecanismo se centra en el ciclo glucosaalanina y el posible uso de la cadena ramificada de aminoácidos de
leucina, valina e isoleucina, los cuales junto al aspartato y el glutamato
son los primeros aminoácidos metabolizados por el músculo para
producir energía.
Valor nutritivo de las proteínas.
Para garantizar la riqueza proteica de un alimento se emplea un valor de
referencia llamado valor biológico (VB). El valor biológico (N retenido x 100/ N
196
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
absorbido) determina la capacidad de aportar todos los aminoácidos necesarios
para los seres humanos usando como valor de referencia la leche materna. Esto
supone que la calidad biológica de una proteína será mayor cuanto más parecida
sea su composición a la de las proteínas del cuerpo humano. El valor biológico
viene determinado por el contenido de aminoácidos esenciales y, además, por la
relación ponderal de los aminoácidos esenciales entre sí y con los no esenciales.
En general, el valor biológico viene limitado por:
Lisina: déficit en las proteínas de los cereales y otras proteínas
vegetales.
Metionina: déficit en la leche de vaca y en las proteínas de la carne.
Treonina: déficit en el trigo y en el centeno.
Triptófano: déficit en la caseina, el maíz y el arroz.
La calidad de una proteína también se determina a partir de indicadores como
la digestibilidad proteica y la utilización proteica neta. La digestibilidad proteica se
calcula a partir del nitrógeno absorbido y del ingerido (N absorbido x 100/ N
ingerido). Por su parte, la utilización proteica neta se calcula a partir del nitrógeno
retenido y el ingerido (N retenido x 100/ N ingerido).
Valor biológico.
En algunas publicaciones vemos como el valor biológico que se le da a
determinados productos alcanza valores superiores a 100, como es el caso de
proteínas de suero lácteo (especialmente la proteína de suero de tercera
generación) (VB: 159). Este valor depende del criterio de referencia utilizado, lo
que no parece en ocasiones demasiado serio si tenemos en cuenta que la
máxima puntuación que se debe utilizar es 100. En la misma línea, también
podemos comprobar que se le da un valor de 100 al huevo entero, 89 en la
lactoalbúmina, 88 en las de clara de huevo y la leche de vaca, 84 en la carne, 83
en el pescado, 79 en el pollo. Este mismo tipo de publicaciones (divulgativas de
culturismo) señala otros productos poco recomendables por su baja eficacia. A
este grupo de proteínas corresponden los compuestos que contienen caseinato o
caseinato de calcio, 77 en el caseinato lácteo, y otros productos de menor valor
biológicoco como son los 74 de la soja, 59 del arroz, o los 54 del gluten de trigo,
los cuales son muy comunes entre los productos ofrecidos en las tiendas de
suplementos para completar la dieta proteica del deportista.
La proteína de suero lácteo es la más activa biológicamente, ya que
contiene una elevada concentración de aminoácidos esenciales,
especialmente ramificados lo que favorece la síntesis de proteínas y
evita el excesivo catabolismo que acompaña el entrenamiento.
Generalmente, los mejores suplementos de proteínas de suero suelen
reforzar el producto con glutamina, aminoácido no esencial precursor de
los aminoácidos ramificados. Se suele comercializar en forma de
concentrados de suero o en forma aislado de proteína de suero. Se
diferencian en que el aislado corresponde a un proceso de hidrolización
y digestión enzimática de un concentrado de suero, haciéndolo un
producto más elaborado que penetra de forma casi inmediata en el flujo
sanguíneo. Una de las claves para conseguir una proteína de calidad es
la forma como ha sido procesada.
197
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Lechede
deConsumo
Consumo
Leche
LecheTotal
Total(cruda)
(cruda)
Leche
Crema
Crema
Mantequilla
Mantequilla
LecheDescremada
Descremada
Leche
Mazada
Mazada
Leche
Productosen
en
Leche
Productos
Leche
Leche
Condensada Ácida
Polvo
Ácida
Polvo
Condensada
Caseina
Caseina
Queso
Queso
Lactosa
Lactosa
Suero
Suero
Desmineralizado
Desmineralizado
JarabeHidrolizado
Hidrolizado
Jarabe
deLactosuero
Lactosuero
de
LecheConsumo
Consumo
Leche
ProteínaTotal
Total
Proteína
(coprecipitado
(coprecipitado
))
Suero
Suero
Proteínas
Proteínas
deSuero
Suero
de
Suero
Suero
Deslactosado
Deslactosado
ProductosSéricos
Séricosen
enPolvo
Polvo
Productos
Cuadro 12.4. Esquema de procesado y tratamiento habitual de la leche
198
A finales del siglo XIX se descubrieron tres proteínas de la leche
(caseína, lactoalbúmina y lactoglobulina), pero hoy en día se conocen
otras que forman parte de este popular producto alimenticio. Las
fracciones α, β, γ y k de la caseína, la β-lactoglobulina (A y B), la αlactoalbúmina y las inmunoglobulinas son otras de las proteínas que
contiene la leche.
La caseina micelar no desnaturalizada es el factor proteico más
abundante en la leche, el cuál es metabolizado por el organismo de
forma lenta y gradual con lo que los péptidos y aminoácidos resultantes
de su digestión llegan paulatinamente a la sangre evitando el
catabolismo por medio de una presencia prolongada de sustancias
nitrogenadas en el organismo.
Sin embargo, muchos deportistas siguen apostando por la proteína de
los huevos, aunque debemos tener en cuenta que a pesar del elevado
potencial biológico de este alimento se pierde parte del mismo cuando
es cocinado (calentado) para eliminar cualquier organismo peligroso
para la salud (ejemplo: salmonella). No obstante, algunos culturistas
utilizan las claras de huevo como alternativa económica a la proteína de
suero. Otra ventaja de la clara de huevo es su riqueza en cisteina
considerado un excelente aminoácido energizante.
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Aminoácido
Huevo Entero
Clara
Yema
Alanina
Arginina
Cisteína
Glicina
Histidina
Isoleucina
Leucina
Lisina
Metionina
Fenilalanina
Prolina
Serina
Treonina
Triptófano
Tirosina
Valina
0.71
0.84
0.30
0.45
0.31
0.85
1.13
0.68
0.40
0.74
0.54
0.92
0.51
0.21
0.55
0.95
0.65
0.63
0.26
0.40
0.23
0.70
0.95
0.65
0.42
0.69
0.41
0.75
0.48
0.16
0.45
0.84
0.82
1.13
0.27
0.57
0.37
1.00
1.37
1.07
0.42
0.72
0.72
1.31
0.83
0.24
0.76
1.12
Tabla 12.2. Contenido de aminoácidos en el huevo y sus partes
(gr/100 gr porción comestible)
Otro tipo de proteína muy difundida entre los deportistas de fuerza es la
proteína de soja, la cuál sin tener el valor biológico del suero y el huevo, se
muestra más eficaz que la caseína. Otro beneficio de la soja se encuentra en su
efecto positivo sobre el colesterol, y en su efecto positivo sobre el cancer de
próstata o de mama.
Efectos de la aminoacidémia.
Los aumentos de aminoacidemia estimulan la liberación de insulina, hormona
que al incrementar la síntesis de proteínas, incrementa el transporte de
aminoácidos al interior de las células. La eficacia de esta función de los
aminoácidos no es igual en todos ellos, de forma que los aminoácidos
ramificados, en especial la leucina, y la arginina son los más eficaces para la
estimulación de la producción endógena de hormonas anabólicas.
A pesar de la importancia demostrada de estos elementos, algunos estudios
nos hacen pensar en la necesidad de ser cautos en la cantidad de proteínas que
necesitan los deportistas. Ciertamente, algunos deportistas, especialmente los
relacionados con el entrenamiento de la fuerza, precisan una dosis importante,
pero nunca sobrepasar unos límites innecesarios de ingesta. Gontzea et al.
(1974) comprobaron durante 50 días, que en 30 jóvenes el balance nitrogenado
se hacía positivo, incluso siendo sometidos a cargas físicas intensas, cuando la
dieta contenía 1.5 gramos de proteínas por kilo de peso corporal. Consolazio et
al. (1963) compararon dos grupos que tenían una ingesta de proteínas diferente
(350% de las recomendaciones RDA frente al 175%), comprobando que los
199
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
primeros obtenían mayores ganancias de masa muscular. De la misma forma,
Dragan et al. (1985) encontraron ganancias del 5% en la fuerza y del 6% en masa
muscular, cuando un grupo de levantadores de pesas Rumanos pasó de una
ingesta del 275% de las recomendaciones mínimas al 483%.
En deportes de resistencia, algunos estudios demuestran que ingestas
proteicas superiores a 1.4 gramos/kilo/día, no mejoran el rendimiento pero pueden
ser imprescindibles para asegurar las funciones de estos elementos en el
organismo. No podemos olvidar que los sustratos gluconeogénicos más
importantes son los aminoácidos, especialmente, la alanina, la glutamina, el
aspartato y, fundamentalmente, los aminoácidos ramificados (valina, leucina e
isoleucina). En los esfuerzos prolongados la musculatura activa libera alanina que
es captada al pasar por el hígado, a la vez que este libera a la sangre AAR, los
cuales pueden ser oxidados directamente por el músculo activo (Ahlborg et al.1974).
La cantidad de aminoácidos disponibles en forma libre en el plasma es muy
pequeña y depende del balance entre la síntesis y degradación de proteínas.
Durante el ejercicio la degradación de proteínas musculares afecta de manera
especial a las proteínas no contráctiles (Graham et al.-1995), ya que en ese
momento las proteínas contráctiles no se ven afectadas.
El ejercicio provoca un aumento del catabolismo de los aminoácidos
musculares, de forma que la tasa de leucina oxidada puede aumentar de 3 a 5
veces los valores basales. En cualquier caso, durante el ejercicio, los aminoácidos
tienen un comportamiento individualizado según las características del mismo.
Así, se ha comprobado que en un sujeto sedentario, después de ejecutar un
esfuerzo de 20' a una intensidad del 70% del consumo máximo de oxígeno, se
incrementó los niveles de alanina, glutamina, arginina, tirosina y fenilalanina,
mientras que los niveles de los otros aminoácidos habían disminuido,
especialmente la leucina (22%). Sin embargo, Strüder et al. (1995) encontraron
que los niveles plasmáticos de serina, histidina, glicina, treonina, alanina, valina,
metionina, triptófano, isoleucina, fenilalanina y leucina, habían disminuido en ocho
jugadores de tenis después de 4 horas de juego, mientras que no observaron
cambios en la glutamina, la arginina y la tirosina.
En estudios realizados con trabajos de fuerza, Mero et al. (1997) señalan que
los niveles de aminoácidos ramificados disminuían de forma significativa (BCAA:
24%; leucina: 30% e isoleucina: 30%) después de 90 minutos de trabajo intenso.
La degradación de las proteínas miofibrilares puede ser analizada indirectamente
por eliminación urinaria de 3-MeHis, aunque las investigaciones en esta línea son
bastante contradictorias en función de la metodología utilizada.
Por estas y otras razones, pensamos que la ingesta de los deportistas debe
incluir siempre más de 2.0-2.5 gramos/kilo de peso/día de proteínas,
independientemente del deporte que realicen. Sólo se debe tener cuidado con los
posibles efectos negativos de una ingesta excesiva de estos elementos. En estos
casos se puede llegar a una disminución en la tasa de crecimiento que puede
contrarrestarse por adición de otro aminoácido de estructura similar (antagonismo
de los aminoácidos). La vida media de las proteínas del cuádriceps humano se
estima en unos 20 días, observándose que las fibras tipo-I tienen una tasa de
renovación un 37% superior al de las fibras tipo-II.
200
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Excesos de ingesta de proteínas aumentan la producción de urea y aumenta la
concentración de la orina y lo que puede ser causa de piedras en los riñones,
razón por la que se recomienda beber mucho agua cuando la dieta es muy rica en
proteínas. También una dieta alta en proteínas incrementa la pérdida de calcio, lo
que se puede traducir en un incremento de la presión arterial y de la osteoporosis.
Proteínas de origen animal vs origen vegetal.
El ser humano dispone de dos fuentes básicas de nutrientes, los que obtiene
del mundo animal (con sus derivados) y los que provienen del mundo vegetal.
Esto es válido para cualquiera de los sustratos alimenticios básicos y por lo tanto
para las proteínas. La utilización de cada una de estas fuentes está directamente
relacionada con el gusto, los hábitos culturales y/o alimenticios y, ocasionalmente,
con el poder adquisitivo del sujeto o la disponibilidad de cada una de ellas.
También debemos considerar el efecto que ha tenido el llamado mal de las vacas
locas en los hábitos alimenticios de los españoles para regocijo de los
vegetarianos más recalcitrantes.
Tipo de Proteína
VB
Utilización
Neta
Valor para el
Crecimiento
Huevo de Gallina
Leche de Vaca
Pescado
Carne de Vacuno
Patata
Soja
Arroz
Judias
Harina Blanca de Trigo
94
84
76
74
73
73
64
58
52
93
81
80
67
60
61
57
38
57
3.9
3.1
3.5
2.3
2.6
2.3
2.2
1.5
0.6
Tabla 12.3. Valor biológico de tipos de proteínas.
Fuente: Belitz y Grosch (1997).
En general, las proteínas de origen animal contienen cantidades adecuadas de
todos los aminoácidos esenciales, sin embargo, las de origen vegetal suelen
presentar ciertas deficiencias en algunos de estos aminoácidos, especialmente
lisina y aminoácidos azufrados (cisteina y metionina). Así las legumbres tienen
poca metionina y suficiente lisina, mientras que los cereales tienen poca lisina y
suficiente metionina.
Para los deportistas que desean elevadas masas musculares es preferible
utilizar una mayor proporción de proteínas animales y compensar con otros
elementos nutricionales que contengan proteínas de calidad y rápidamente
asimilables por el organismo (PA/PV>1). Estas proteínas (carne, pescado, huevo,
leche, quesos, etc,.) contienen una mayor cantidad y diversidad de aminoácidos y,
además, poseen por regla general un valor biológico más elevado que las de
origen vegetal. Por contra, estas proteínas presentan el inconveniente de ser más
difíciles de digerir por el organismo. En países de bajo desarrollo económico
suelen utilizar como fuente alternativa fundamental para el suministro de proteínas
los vegetales (legumbres: frijoles, garbanzos, soja, etc.; cereales: trigo, avena,
201
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
maiz, etc,.. y los frutos secos: cacahuetes, almendras, etc.,), los cuales deben ser
combinados de forma muy acertada si se quiere garantizar la ingesta suficiente de
todos los aminoácidos existentes. En nuestro entorno, igual que en toda
Sudamérica, es muy conocido el plato denominado moros y cristianos, que no es
otra cosa que arroz con frijoles, resultando una combinación ideal para suministrar
todos los aminoácidos necesarios en la dieta del ser humano.
En cualquier caso, es necesario tener siempre presente que el valor biológico
de las proteínas vegetales es claramente menor que las animales, al mismo
tiempo que muchos de los factores que lo limitan viene determinados por
ausencias en algunos de los aminoácidos esenciales para el organismo. Así, la
lisina es dificitaria en cereales y otras proteínas vegetales, la treonina lo es en el
trigo y el centeno y el triptófano lo es en la caseína, el maíz y el arroz.
Aminoácidos
Caseina
Albumina
γ-Globulina
Pepsina
Insulina
Colágeno
Alanina
Glicina
Valina
Leucina
Isoleucina
Prolina
Fenilalanina
Tirosina
Triptófano
Serina
Treonina
Cisteina
Metionina
Arginina
Histidina
Lisina
Ácido aspártico
Ácido glutámico
Nitrógeno
amídico
3.2
2.0
7.2
9.2
6.1
10.6
5.0
6.3
1.2
6.3
4.9
0.3
2.8
4.1
3.1
8.2
7.1
22.4
1.6
7.7
11.0
1.7
5.1
7.8
4.7
0.2
3.3
4.6
6.3
1.3
6.2
3.5
12.3
9.0
17.0
4.2
9.7
9.3
2.7
8.1
4.6
6.8
2.9
11.4
8.4
3.1
1.1
4.8
2.5
8.1
8.8
11.8
6.4
7.1
10.4
10.8
5.0
6.4
8.5
2.4
12.2
9.6
2.1
1.7
1.0
0.9
0.9
16.0
11.9
4.5
4.3
7.7
13.2
2.8
2.5
8.8
13.0
0
5.2
2.1
12.5
3.1
4.9
2.5
6.8
18.6
9.5
27.2
3.4
5.6
15.1
2.5
1.0
0
3.4
2.3
0
0.8
8.6
0.7
4.5
6.3
11.3
1.6
1.9
1.1
1.3
1.4
0.7
Tabla 12.4. Composición de aminoácidos que contienen algunas proteínas
importantes en el organismo Fuente: Menshikov y Volkov (1990).
12.2. Los aminoácidos.
Los aminoácidos son la base de las proteínas, que en su estructura química
aparecen un grupo α-amino (-NH3+), α-carboxilo (-COO-) y una cadena lateral ®
específica de cada uno de ellos. Con tan sólo 22 aminoácidos diferentes se
pueden lograr un número muy elevado de combinaciones (10130) para formar
proteínas. Unidos por cadenas péptidas configuran la estructura de las proteínas.
Los aminoácidos que requiere el cuerpo, están formados por un radical amino
(NH2), un ácido orgánico (COOH), el resto de la molécula llamado cadena lateral
202
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
(es la que le da al aminoácido sus características particulares). Son sustancias
absolutamente necesarias para poder aumentar la síntesis muscular, ya que
prácticamente el 50% del peso seco de nuestro cuerpo son de esta sustancia,
razón por la que deportistas como los culturistas utilizan más de 2 gramos/kilo al
día en su aporte dietético normal.
Aminoácido
No entrenados
Potencia
Resistencia
Leucina
133 +/-39
183 +/-44
145 +/-6
Taurina
94 +/-48
80 +/-52
59 +/-4
Aspartato
7 +/-4
31 +/-11
--
Treonina
145 +/-39
135 +/-34
112 +/-7
Serina
113 +/-30
133 +/-31
114 +/-5
Asparigina
62 +/-19
80 +/-28
--
Glutamato
34 +/-13
58 +/-19
--
Glutamina
656 +/-146
863 +/-241
718 +/-36
Glicina
232 +/-44
298 +/-66
222 +/-8
Alanina
360 +/-69
508 +/-188
299 +/-21
Citrulina
--
55 +/-10
--
Valina
264 +/-79
315 +/-53
236 +/-8
Metionina
24 +/-8
30 +/-7
27 +/-2
Isoleucina
64 +/-23
87 +/-13
72 +/-3
Tirosina
84 +/-19
76 +/-24
58 +/-4
Fenilalanina
58 +/-14
73 +/-19
62 +/-3
Ornitina
66 +/-17
94 +/-26
--
Lisina
192 +/-44
205 +/-48
164 +/-10
Histidina
94 +/-14
118 +/-30
73 +/-7
Arginina
94 +/-20
123 +/-40
79 +/-3
Tabla 12.5. Niveles de aminoácidos en sangre entre sujetos no entrenados,
deportistas de potencia y de resistencia Fuente: Mero (1999).
Tripton et al. (1999) comprobaron que cuando se ingieren (100 ml agua con 40
gramos de aminoácidos) aminoácidos 45 minutos después de un entrenamiento
de fuerza (17 series x 8-10 repeticiones x 75% de ejercicios de piernas), se
produce una hiperaminacidemia que es mucho mayor (dos veces) cuando la
mezcla se hace sólo con aminoácidos esenciales y no con cualquier tipo de
aminoácidos. Paralelamente se pudo comprobar que el balance neto de proteínas
era significativamente mayor cuando se ingerían aminoácidos, lo que indinca una
estimulación de la síntesis de proteínas musculares. Los autores relacionan este
comportamiento con un estado de hiperinsulinemia que acompaña a la ingesta de
los aminoácidos (cuadro 12.5.).
203
nm ol fenilalanina/m inuto/100 m L
volum en pierna
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
100
80
60
40
Placebo
Mezcla AA
20
AA Esenciales
0
-20
-40
Síntesis
Rotura
Balance Neto
Cuadro 12.5.
La calidad de las proteínas también se puede determinar a partir del valor de
sus aminoácidos, el cuál se calcula a partir de la cantidad de aminoácidos
esenciales que tiene un gramo de esa proteína en relación con los que tiene otra
de referencia {(mg AA esenciales / gr poteína) / (mg AA esenciales / gr poteína
referencia)}.
Aminoácido
P.Animal
Maíz
Cereales
Granos
Legumbres
Frutos
Sec.
Levadura
Metionina
Valina
Isoleucina
Leucina
Lisina
Fenilalanina
Treonina
Triptófano
x
xx
xx
xx
xx
x
xx
x
x
x
x
x
-x
---
xx
x
x
x
-x
-x
xx
x
x
x
xx
x
-x
-x
x
x
xx
x
xx
--
x, -x
x
x
x, -x
X
x
xx
x
x
x
x
-xx
X
Tabla 12.6. Presencia de aminoácidos en distintos tipos de alimentos
Una de las formas más eficaces de utilizar los aminoácidos es en forma libre,
también llamados purificados o cristalinos, los cuales han adquirido una gran
popularidad entre algunos deportistas por su mayor rentabilidad respecto a los
aminoácidos de cadenas peptídicas.
Aminoácidos esenciales.
Se llaman esenciales por que deben recibirse a través de la dieta, ya que el
organismo no es capaz de sintetizarlos a partir de otros aminoácidos del cuerpo.
Estos aminoácidos son ocho (9 en los niños): Aminoácidos ramificados (Valina,
Leucina, Isoleucina), Licina, Metionina, Fenilalanina, Treonina y Triptófano. Otros
dos, la Cistina y la Tirosina, son sintetizados en el cuerpo a partir de la Metionina
y la Fenilalanina.
204
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
La importancia de estos aminoácidos en el rendimiento deportivo es indudable
por razones evidentes, tanto en los deportes de fuerza como en los de resistencia.
Einspahr y Tharp (1989), señalan que los corredores de resistencia tienen unos
niveles plasmáticos más elevados de leucina (41%), isoleucina (27%) y tirosina
(23%).
Aminoácidos ramificados:
La isoleucina, leucina y valina constituyen los aminoácidos ramificados
(BCAA), constituyéndose en los más importantes para la construcción del
músculo, ya que aumentan la producción de insulina y juega un importante en la
retención de nitrógeno, dándole al músculo un elevado efecto anti-catabólico. Si
en el tejido muscular penetran aminoácidos de cadena ramificada, en una
cantidad superior a la que necesita para la síntesis de proteínas, el exceso puede
ser utilizado como material nitrogenado precursor de la síntesis de aminoácidos
no esenciales. En aquellos ejercicios intensos que agotan el glucógeno muscular,
los aminoácidos ramificados constituyen una importante fuente energética,
convirtiéndoles en una ayuda importante para mejorar el rendimiento en pruebas
de estas. De tal forma, durante la realización de un esfuerzo de dos horas de
duración a una intensidad moderada, se agota la mayor parte (90%) de la leucina
de que dispone el organismo.
CH3
CH3
CH3
CH.CH.COO-
CH.CH2.CH.COO-
CH3
NH3+
Valina
NH3+
Leucina
CH3.CH2
CH3
CH.CH.COONH3+
Isoleucina
Consumos de aminoácidos ramificados (30-35% de leucina) antes o durante
ejercicios de resistencia pueden llegar a prevenir o disminuir la degradación de
proteínas, actuando indirectamente sobre el rendimiento y sobre las reservas de
glucógeno. Blomstrand y Newsholme (1992), comprobaron que en deportistas
bien entrenados en resistencia, la utilización de 7.5 gramos de BCAA (35%
leucina; 50% valina y 15% isoleucina) en el caso de una carrera de cross de 30
kilómetros, o la utilización de 12 gramos (35% leucina; 40% valina y 25%
isoleucina) durante una carrera de maratón, las concentraciones en plasma y
músculo (vasto lateral) de estos aminoácidos aumentaron, algo que no ocurría
entre los sujetos de un grupo de control al que se le suministró un placebo.
Antes de comenzar a comentar individualmente las características de cada uno
de estos aminoácidos conviene mencionar algunos aspectos vinculados a la
205
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
forma en que éstos son absorbidos por el organismo. En primer lugar debemos
tener presente que los aminoácidos ramificados compiten de forma activa con
otros aminoácidos como el triptófano y la tirosina durante el proceso de absorción,
lo que obliga a temporalizar la ingesta de cada uno de estos aminoácidos cuando
se quiere garantizar el suministro adecuado de todos ellos al organismo. Los
aminoácidos ramificados son los primeros en ser absorbidos por el órganismo y
enviados al torrente circulatorio. Esto hace que una gran parte de aminoácidos
que circulan en las primeras horas sean de cadena ramificada convirtiéndose en
principal suministro de aminoácidos para las estructuras musculares.
Isoleucina (AUU, AUC). Aminoácido de asimilación rápida y uso energético por
el músculo. Se usa para prevenir el desgaste muscular entre personas
debilitadas. Esencial en la formación de hemoglobina. Como el resto de
aminoácidos ramificados, el mejor momento para su ingestión es 90’ después
del esfuerzo, aunque también podría realizarse antes del entrenamiento. La
dosis recomendada de aminoácidos ramificados antes de entrenar es de 100
mg/kg/día8.
Leucina (CUU, CUC, CUA, CUG). Usado como fuente energética ayuda a
reducir la descomposición de la proteína. Regula el aporte de precursores de
neurotransmisores por parte del cerebro, al igual que hace con la emisión de
encefalinas que inhiben las señales de dolor o cansancio. En el caso de un
agotamiento de las reservas de glucógeno, la leucina se convierte en una
importante sustancia asociada con precursores gluconeogénicos, tales como
la alanina, la cuál puede llegar a ser una importante fuente energética en
situaciones de elevada fatiga. También es uno de los aminoácidos más
importante como precursor de la insulina. Se pueden encontrar disminuciones
significativas de leucina, en plasma o sangre, después de ejercicios aeróbicos
(11-33%), anaeróbicos lácticos (5-8%) y fuerza (30%). La leucina y metabolitos
de leucina como la α-cetoisocapoato han sido utilizados para inhibir la
degradación de proteínas, particularmente durante períodos de incrementos
de proteolisis.
Hidroximetilbutirato. El β-hidroxil β-metilbutirato (HMB) es un subproducto del
metabolismo de la leucina en el cuerpo humano, que suele ser comercializado
como calcio-HMB-monohidrato. Estudios realizados por diferentes
investigadores señalan que la suplementación con hidroximetilbutirato supone
una ayuda ergogénica de gran utilidad en los deportes de fuerza. Este
producto está compuesto por leucina y por α-cetoisocapoato, habiendose
sugerido que los efectos anticatabólicos de ambos son regulados por el βhidroximetilbutirato (β-HMB). Suplementos de 50 mg/kilo/día son utilizados por
deportistas de fuerza y potencia para complementar la dieta de proteínas (1-2
gramos/kilo/día), y de esta forma mantener los niveles de leucina en sangre.
Por su parte, β-hidroximetilbutirato (β-HMB) se suele utilizar en dosis de 3
gramos/día. Se supone que suplementos de leucina y/o β-HMB, pueden inhibir
la degradación de proteínas durante los períodos en que se incrementa la
proteolisis, como es el caso de lo que ocurre con el entrenamiento de
resistencia. Viene siendo utilizado en multidosis (3-4) que llegan a los 1.5-3.0
gramos por día divididos en tres tomas durante las comidas. En ocasiones
también se vende unido a la histidina, la metionina y el complejo vitamínico-B.
Su utilización se hace con el objetivo de incrementar la masa muscular y
8
Normalmente los BCCA se toman unidos a 50-100 mg de vitamina B6.
206
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
disminuir la grasa, aunque estas afirmaciones no han sido claramente
demostradas experimentalmente en humanos, pero si existen evidencias
suficientes en trabajos realizados con animales. Nissen et al. (1996), señalan
que la utilización de 3 gramos/día de calcio β-HMB, incrementa la masa libre
de grasa (aproximadamente 2.7 kilos) durante las primeras 3-4 semanas de
utilización, en los que jugadores de fútbol hacían un entrenamiento de fuerza,
la cuál se acompañaba de ganancias de fuerza del 13% cuando el suplemento
era de 1.5 gramos/día y de un 18% cuando la dosis se incrementaba a los 3
gramos/día.
Valina (GUU, GUC, GUA, GUG). Es un aminoácido esencial, que las proteínas
de las carnes y los cereales contienen en un 5-7%, mientras que las proteínas
de los huevos y la leche lo poseen en un 7-8%. Destaca su elevado contenido
en la elastina (15.6%) lo que da una idea de su importancia como ayuda
ergogénica en la síntesis de colágeno. Influye sobre el aporte al cerebro de
neurotransmisores como el triptófano, fenilalanina y tirosina. Importante en la
producción de glóbulos rojos y blancos (se suele usar como antianémico).
Lisina (AAA, AAG). Es un aminoácido aislado a finales del siglo XIX a partir de
la caseina, que aparece en las proteínas de la carne, huevo y leche (7-9%), o
de los mariscos o pescados (10-11%), siendo más pobre en los cereales (24%). Su déficit puede retardar la síntesis proteica, afectando al músculo y al
tejido conectivo. Ayuda a la formación de colágeno. Junta a la vitamina-C
colabora en la formación de L-carnitina. La lisina según algunos autores
estimula la producción de la GH. Siempre se utiliza unida a la arginina o la
ornitina9 en dosis de 2.5 gramos, y unido a vitaminas y minerales10, tomados
una hora antes del entreno. Un déficit de este aminoácido determina una fatiga
crónica en el sujeto. Productos en los que aparece la lisina se utilizan para
favorecer la absorción del hierro y del calcio, así como factor de asimilación de
proteínas vegetales y de la leche.
Otros aminoácidos esenciales.
Metionina (AUA, AUG). Su biosíntesis parte del ácido aspártico, siendo
aportado el átomo de azufre por la cisteína. Aparece en mayor proporción en
las proteínas animales (2-4%) que en las vegetales (1-2%). Desempeña un
papel especial en la biosíntesis de proteínas. Precursor de la cisteina, la
creatina, la carnitia, el glutatión, las poliaminas y las catecolaminas. Es un
elemento básico para la formación de colágeno. Parece que también
interviene en la síntesis de ácidos nucleicos ARN y ADN, el material genético
que se encuentra en las células. Mejora el estado de alerta del organismo,
llegando a ser usados en algunos tratamientos de las depresiones. Suprime el
apetito.
Fenilalanina (UUU, UUC). Es un aminoácido esencial que fue aislado en 1881
por Schulze a partir del altramuz y que aparece en casi todas las proteínas (45%). El precursor para su biosíntesis es el corismato, una molécula en forma
de anillo que se obtiene, entre otros, a partir de productos intermedios de la
glicolisis. Es un aminoácido que contribuye a la liberación de endorfinas, razón
9
No existen datos científicos suficientes para asegurar el efecto de la arginina y la lisina sobre la hormona de
crecimiento.
10
Suele usarse junto a la vitamina-B6, el fósforo y el potasio. Se recomienda 50 a 100 mg/día de B6.
207
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
por la que algunos deportistas lo utilizan para eliminar el dolor, aunque su
efecto no es inmediato, sino que precisa un período relativamente largo para
ser eficaz (2-3 semanas). También es un supresor natural del apetito y un
efectivo antidepresivo, constituyendo una materia prima esencial para la
formación de neurotransmisores. Con éste objetivo, se recomienda su uso
entre 30-60 minutos antes de cada comida, en 2-3 dosis de 500-700
miligramos. En el organismo se transforma en tirosina.
Treonina (ACU, ACC, ACA, ACG). Al igual que la serina tiene una cadena
lateral hidroxilada (CH3-CHOH-). Pertenece por tanto al grupo de aminoácidos
con cadenas laterales polares sin carga, y se encuentra con frecuencia en los
centros activos de las enzimas. Al igual que la isoleucina, la treonina (a
diferencia de todos los demás aminoácidos) tiene dos carbonos asimétricos. El
precursor para su biosíntesis es el ácido aspártico. El contenido en la carne,
leche y huevos se sitúa entre el 4-5%, mientras que en los cereales suele ser
algo menor (2-5%). Componente importante del colágeno, por lo que se puede
suponer necesario para aquellos deportistas en los que se sobresolicitan los
tendones y otras estructuras elásticas musculares. En el organismo se
transforma en glicina
Triptófano (UGG). Participa como promedio en un 1,1% (en relación con todos
los aminoácidos) de la composición de las proteínas. Las proteínas animales
lo contienen en cantidades relativamente pequeñas (1-2%), aunque son
todavía menores en las proteínas de cereales (0.5-1.0%). Pertenece al grupo
de aminoácidos con grupos no polares o hidrófobos. Los mamíferos no
pueden sintetizar el triptófano, por lo que figura entre los aminoácidos
esenciales.
En el metabolismo, el triptófano es importante entre otras cosas para la
formación de la amida del ácido nicotínico (también denominada nicotinamida o
vitamina B3). El organismo utiliza esta amida para fabricar el dinucleótido de
nicotinamida y adenina (NAD), un transmisor universal de equivalentes de
reducción (electrones o átomos de hidrógeno que participan en las reacciones de
oxidación-reducción), o bajo la forma de dinucleótido fosfato de nicotinamida y
adenina (NADP), en la biosíntesis de ácidos grasos.
Aunque el triptófano, según algunas referencias, también puede producir un
incremento de los niveles de GH (triptófano-Piperidina), su consideración en
relación con el entrenamiento se basa en la formación de 5-hidroxitriptamina y
serotonina (precursor del sueño). Newsholme propone que la serotonina está
íntimamente relacionada con la génesis de la fatiga debido a su acción depresora.
La captación cerebral de triptófano podría contribuir al incremento de la sensación
de fatiga. Este aumento en la captación de triptófano por el cerebro está
íntimamente relacionado con la disminución plasmática de BCAA. Cuando se
agotan las reservas de glucógeno muscular y el organismo utiliza aminoácidos de
cadena ramificada para aportar la energía necesaria, el coeficiente
triptófano/BCAA se incrementará, lo que permitiría la entrada en el cerebro de una
208
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
mayor cantidad de triptófano, lo que originaría una elevación de los niveles de 5HT que produce cansancio, sueño y fatiga.
También la movilización de una importante cantidad de ácidos grasos libres
(como es lo que ocurre en pruebas de resistencia) hace que éstos compitan con
el triptófano en su uniós con la albúmina plasmática, quedando mayor cantidad de
este aminoácido en forma libre capaz de atravesar la membrana cerebral y
provocar sensaciones de fatiga. En ocasiones se usa unido a la ornitina, la
arginina y la glicina, para incrementar la secreción de GH, en ingestas
nocturnas11. La dosis recomendada en la dieta se evalúa en 250 miligramos por
día, cantidad que es fácil de encontrar en las dietas normales, lo que unido a
algunas informaciones respecto al riesgo que puede suponer la utilización masiva
de este aminoácido hace pensar en la no-conveniencia de su uso.
Aminoácidos no esenciales.
Son aquellos aminoácidos que pueden ser sintetizados por el organismo a
partir de los aminoácidos esenciales. En el ser humano y, especialmente, entre
los deportistas, es importante que aminoácidos no esenciales como la glutamina,
la arginina, la ornitina, la alanina y la glicina, se mantengan en niveles elevados,
con lo que garantizaremos sus funciones en el organismo.
Glutamato → Glutamnato Semialdeido → Ornitina
Intestino
↓
Glutamina
Citrulina
Carbomoil Fosfato
↓
Glutamina
Citrulina
Sangre
Arginina
Aspartato
Ciclo de
la Urea
Carbomoil
Fosfato
(Célula)
Arginina
Urea
Arginina
Ornitina
Síntesisde
de
Síntesis
Proteínas
Proteínas
Acetato
Guanidina
(Orina)
Hígado
Creatina
Creatinina
Creatin
Fosfato
Creatina
Riñones
Músculo
Cuadro 12.6. Los aminoácidos no esenciales.
11
Las propuestas que realiza Texier (1988) son las siguientes:
1.5 gr de ornitina, 3 gr de glicina, 0.5 gr de triptófano, 250 mg de vitamina-B6 y 20 mg de vitamina-PP.
1 gr de ornitina, 2.2 gr de arginina, 0.8 gr de glicina, 1 gr de vitamina-C y 250 mg de vitamina-B6.
209
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Los aminoácidos no esenciales, son:
Glutamina (CAA, CAG). Es sintetizado por el organismo a partir del
glutamato y amoniaco mediante la acción de la enzima glutamina
sintetasa. Representa una gran parte de los aminoácidos musculares,
siendo así mismas estas estructuras las principales responsables de
aportar este aminoácido al organismo con una capacidad de síntesis de
50 mmol/l (Walsh et al.-1998). Además forma parte de gran parte de la
energía utilizada por las células de división rápida (linfocitos) y la mejora
del sistema inmunológico. Su relación directa con linfocitos y
macrofagos le confiere una importancia significativa en el control de
algunos aspectos importantes de las funciones inmunológicas del
organismo. Cuando la musculatura es sometida a un estrés físico
elevado libera glutamina, ya que en ella se almacena y sintetiza, lo que
ocurre cuando comienzan a deshidratarse y catabolizarse, lo que
equilibra la situación y facilita la síntesis de proteínas.
Stroescu propone que el ácido glutámico, administrado en grandes dosis,
interviene, de forma favorable, en aquellas situaciones de esfuerzo excesivo
(sobreentrenamiento), no en vano, tras una prueba de resistencia se observan
caídas significativas de sus niveles plasmáticos (valores normales 500-750
µmol/l), situación que no se repite cuando se realizan esfuerzos cortos y de alta
intensidad. La disminución de glutamina plasmática (<500 µmol/l) obliga al
deportista a realizar largos períodos de recuperación. Todo lo descrito en este
párrafo nos hace pensar que la glutamina puede ser un complemento ergogénico
importante para deportistas de resistencia (ciclistas, maratonianos, triatletas,
etc,.), sobre todo durante el período de máximo volumen de carga. Por el
contrario, se han observado incrementos de glutamina plasmática tras ejercicios
breves (<1 hora) de alta intensidad.
Se ha descrito que su uso conlleva un incremento de las catecolaminas séricas
y la mejora de los procesos de adaptación al esfuerzo, con disminución de la
cantidad de O2 consumido. Produce, por trasaminación, el alfacetoglutarato, el
cuál entra en el ciclo de Krebs contribuyendo al metabolismo energético muscular.
También fija el amoníaco (NH3) contribuyendo en los procesos de desintoxicación.
Van der Schoor et al. (1997) comprobaron que al suministrar a un deportista, al
finalizar un esfuerzo hasta la extenuación, una bebida que contenía 0.3 gr/kg de
proteínas hidrolizadas se podía prevenir la disminución de los niveles de
glutamina plasmática. Kingsbury et al. (1998) también comprobaron que con una
dieta adicional de proteína (20 gr/día) se pueden incrementar los niveles de
glutamina plasmática. Este último trabajo nos hace pensar en la necesidad de no
descuidar un aporte adecuado de proteínas en la dieta de los corredores de fondo
(1.5-2 gr/kg/día). Welbourne (1995) comprobó que dosis relativamente pequeñas
de glutamina (2 gramos) pueden tener un efecto significativo en las
210
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
concentraciones de GH cuando las mismas son medidas 90’ después de haberse
realizado la ingesta de éste aminoácido.
Se recomienda utilizar, antes de entrenar, en dosis de 40 milígramos por kilo
de peso corporal y día. Los culturistas emplean la L-Glutamina en dosis, incluso
superiores a 1500 miligramos/día, en tres tomas de 500 repartidas en momentos
del día en las que no se coincida con la comida, con la intención de, junto al
entrenamiento específico de fuerza, incrementar la masa corporal. Todo parece
indicar que dosis de 2000-3000 miligramos/día incrementa los niveles endógenos
de la hormona de crecimiento. Sin embargo, el 85% de la glutamina que se
consume por vía oral no llega al corriente sanguíneo, siendo utiizada parte de ella
por el tracto intestinal para su acción peristáltica, lo que obligaría a utilizar
grandes dosis diarias para conseguir otros beneficios, o bien combinarla con
alanina para garantizar su paso a través del intestino. Otra solución es utilizarla
con un fosfolípido (lisofosfatidilcolina) que se adhiere a la membrana celular
(Small-2000).
Glutamato (GAA, GAG). Se forma en el organismo a partir de 2-cetoglutarato
que se forma en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos a partir del citrato.
Intermediario en reacciones de interconversión entre aminoácidos como es el
caso de la glicina. Precursor de prolina, ornitina, arginina, poliaminas y GABA.
El ácido glutámico es un neurotransmisor excitador producto de numerosas
vías metabòlicas, jugando un importando rol en el ciclo de Krebs.
Arginina(CGU, CGC, CGA, CGG). Este aminoácido no esencial, que se
produce a partir de la glutamina tras su transformación en ornitina, es parte
integrante del ciclo de la urea. Contiene un grupo guanidino
((NH2)9C(NH2)(NH)-) en el extremo de la cadena lateral que está cargado
positivamente a pH neutro, por lo que pertenece al grupo de aminoácidos con
carga positiva.
Está ligado a la acción desintoxicante sobre la urea y el amoníaco,
especialmente en esfuerzos en los que hay gran utilización muscular, lo que le
hace ser un elemento muy útil en el entrenamiento anaeróbico, especialmente con
altos niveles de tensión. La arginina, formada en el ciclo de la urea, se transforma
en el precursor de este compuesto en el organismo. Sus efectos favorables sobre
el metabolismo proteico son mayores en forma de aspartato que de clorohidrato.
En niños (aspartato de arginina) tiene efecto sobre un incremento de la
hormona del crecimiento12, hecho comprobado cuando los aminoácidos son
administrados por vía intravenosa en dosis de 0.25 gramos por ½ kilo de peso
corporal, lo que supone una enorme cantidad respecto a lo que suelen disponer
los productos que con este fin suelen venderse a los deportistas.
12
La arginina, la ornitina, el triptófano, el GABA y la L-Dopa parecen ser estimuladores potenciales de la
GH.
211
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Según Pearson y Show (1982), la emisión de GH durante el sueño aumentó
significativamente después de que cinco personas normales ingirieran arginina
oral (aspartato de arginina) en dosis equivalentes a 18 gr/día durante una
semana, no observándose efectos al 40% de esa dosis. Dosis de 250 mg/kg de
aspartato de arginina administrados por vía oral incrementan el pico de GH
plasmático durante el sueño (Besset y col-1982).
Por su parte, Findling y Tirrell (1986) señalan que una dosis intravenosa de 0.5
gr/kg incrementa los niveles de GH plasmático. Isidori et al. (1981) indican que la
combinación de arginina y lisina en dosis de 1200 cada uno, permiten elevar en
un 500% los niveles de GH. Bucci et al. (1990) también encontraron que la Lornitina suministrada de forma oral (170 mg/kg) permite elevar la GH plasmática
en 7ng/mL 90’ después de la aplicación de la dosis.
Texier (1988) habla de necesitar una dosis de 250 mg/kg de aspartato de
arginina para conseguir estimular la secreción de la GH (pico de creción nocturna)
en un 60%. Las personas con tendencia a padecer de herpes no deben hacer uso
de estas sustancias, ya que corren el riesgo de desarrollarlos.
Arginina
Ácido
Fumárico
NH3 3
NH
H2O
Urea
Urea
Ácido
Arginino-Succinico
Ácido
Aspártico
Citrolina
Ornitina
NH3 3
NH
CO2 2
CO
CarbamilFosfato
Normalmente, se usa unido a la ornitina (ver ornitina) o a la lisina, usando en
este segundo caso dosis de 2.5 gramos una hora antes de entrenar. Junto a los
aminoácidos ramificados, puede ser un importante precursor de la insulina.
Ornitina(CGU, CGC, CGA, CGG)13. Se forma en el organismo, en procesos
reversibles, a partir del ácido glutámico, la arginina o la prolina. De efecto
similar a la arginina, formando parte del ciclo de la urea, promoviendo la
conversión de amoniaco en urea. Las investigaciones demuestran que una
ingesta de 6 gramos de ornitina reducen los niveles de amoniaco. En
ocasiones se le asocia a la elevación de las concentraciones de GH, pero esto
no está demostrado. Lefavi et al. (1994) citan algún trabajo en el que la
ingesta de ornitina por, culturistas, en dosis de 3, 7 y 12 gramos/día conducía
a incrementos en la producción de GH. Su utilización junto a la arginina se
realiza en dosis individuales que oscilan entre los 2.5-10 gramos, debiendo
13
No podemos olvidar que no existen datos científicos concluyentes que permitan asegurar los teóricos
beneficio de la ingesta asociada de ornitina y arginina.
212
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
administrarse antes de acostarse (después de la cena), al levantarse (1/2
hora antes del desayuno) o antes de entrenar (estómago vacío).
Tirosina(UAU, UAC)14. El primero en obtenerlo fue Liebig (1846) a partir de la
caseína. Casi todas las proteínas contienen, al igual que la fenilalanina, un 26% de tirosina. En bioquímica es utilizada como índice de catabolismo
proteico. Se forma en la vía principal de degradación de la fenilalanina.
Precursor de los neurotransmisores dopamina, acetilcolina, norepinefrina y
epinefrina, lo que puede ser de utilidad a la hora de mejorar la velocidad de
transmisión de los impulsos nerviosos y, por lo tanto, el proceso de contracción
muscular. Algunos deportistas la utilizan como un sustituto natural de las
anfetaminas. Parece estar relacionado con hormonas como la tirioidea, y la
hormona del crecimiento. A partir de L-Tirosina se obtiene noradrenalina la cuál
desempeña un papel importante en síntesis de dopamina que a su vez influye
sobre la secreción de la GH. También se usa unido a la ornitina y la orginina, para
incrementar la secreción de GH15. Tiene un efecto opuesto al del triptófano, ya
que bloquea la absorción del mismo a través de la barrera hematoencefálica. La
dosis que se suele utilizar en el deporte es de 500-1000 miligramos por día,
especialmente antes del entrenamiento y con el estómago vacío, procurando en
cualquier caso tomar simultáneamente a cualquier otro tipo de aminoácido.
Cisteina (UGU, UGC). Aparece en la mayor parte de las proteínas en una
proporción entre el 1-2%. Se produce durante la degradación de la metionina y
la serina, lo que explica que pueda reemplazar parcialmente a la primera.
Cuando la metionina pierde el grupo metilo de su átomo de azufre se
transforma en homocisteína, que es la sustancia precursora de la cisteína. Su
estructura molecular contiene un átomo de azufre en la cadena lateral
extremadamente reactivo.
Parece actuar como desintoxicante combinado con el ácido aspártico y la
citrulina-L. Estimula la actividad de los glóbulos blancos, por lo que se le
considera una sustancia necesaria para garantizar el buen estado del sistema
inmunológico. Es un precursor de la taurina (neurotransmisor) y para la síntesis
de glutatión (antioxidante).
Glicina (GGU, GGC, GGA, GGG). Es el aminoácido más simple que podemos
encontrar, con un átomo de hidrógeno como cadena lateral, muy abundante en
14
Cistina y la Tirosina, son sintetizados en el cuerpo a partir de la Metionina y la
Fenilalanina.
15
Una propuesta de 1.5 gr de ornitina, 2 gr de tirosina, 1 gr de arginina, 1 gr de vitamina-C, y 250 mg de
vitamina-B6, tomados por la mañana, mejora la producción de GH.
213
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
las proteínas estructurales (el colágeno contiene del 25-30%). Fue el primer
aminoácido en ser aislado, en 1820, a partir de un hidrolizado de gelatina.
Nuestro cuerpo fabrica unos 15 gramos diarios. Se puede producir a partir de
la la treonina, la serina, la glicina o de glutamato. Precursor de la biosíntesis
de la purina. Su biosíntesis tiene lugar a partir del dióxido de carbono y del
amoniaco o a partir de la serina.
Tiene una gran importancia fisiológica en los mamíferos, ya que actúa en la
transmisión de los impulsos eléctricos. Algunas publicaciones señalan que la
ingestión de 30 gramos de glicina (Bucci) va asociada a un notable incremento
(10 veces más) de la hormona del crecimiento. Su aplicación al deporte muestra
resultados ambiguos, ya que frente a los resultados encontrados por Chaikelis
(1941) quien demostró aumentos significativos de la fuerza tras la ingestión de 6
gr/día durante 10 semanas, o lo resultados alcanzados por Beard (1943) quien
comprobó que la ingesta de 5-12 gr/día de glicina parecía estar asociado al
incremento de la carga de trabajo en una prueba en cicloergómetro (22% en
mujeres vs 32% en hombres), otros trabajos posteriores no llegan a las mismas
conclusiones. En cualquier caso, todos los indicios nos inclinan a pensar que es
un aminoácido importante en el entrenamiento de la fuerza.
Alanina (GCU, GCC, GCA, GCG). Su formación tiene lugar a través de la
transaminación del piruvato (éster del ácido pirúvico), producto final de la
glicolisis. Esta reacción también tiene lugar en los músculos esqueléticos en
condiciones anaeróbicas. Al igual que el ácido láctico que se genera en esas
mismas condiciones, la alanina vuelve a transformarse en piruvato en el
hígado, y tras la síntesis de glucosa vuelve a estar a disposición del músculo
como portador de energía.
Componente básico del tejido conjuntivo, así como, intermediario básico en el
ciclo glucosa/alanina, que permite que el músculo obtenga energía a partir de los
aminoácidos. Ayuda a fortalecer el sistema inmunológico. Transportador de
nitrógeno desde los tejidos periféricos (excreción de nitrógeno).
214
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Cuadro 12.7. Actuación de la Alanina para la obtención de energía por el
músculo.
Ácido aspártico (GAU, GAC). Existe en todas las proteínas animales,
principalmente en las algúminas, en cantidades que oscilan entre el 6-10%.
Ricas en ácido aspártico son las proteínas de la alfalfa (14.9%) y del maíz
(12.3%). Este aminoácido presenta un grupo carboxilo (COOH-) en el extremo
de la cadena lateral. A pH fisiológico, este grupo funcional tiene una carga
negativa, por lo que a menudo el ácido aspártico también se denomina
aspartato. Su biosíntesis tiene lugar por transaminación del ácido oxalacético,
un producto intermedio del ciclo de Krebs.
Ayuda a convertir los hidratos de carbono en energía muscular. En el
organismo se transforma en alanina. Desarrolla anticuerpos e inmunoglobulinas
del sistema inmunológico. Reduce los niveles de amonio después del ejercicio.
Prolina (CCU, CCC, CCA, CCG). Se forma a partir del glutamato o de la
oxiprolina. Relacionado con la ornitina y la oxiprolina, es un componente
básico en la formación de tejido conjuntivo. Se moviliza rápidamente como
energía muscular.
Serina (UCU, UCC, UCA, UCG). Todas las proteínas contienen entre un 4-8%
de esta proteína. La formación de este aminoácido se produce en la glucolisis
a partir del 3-fosfoglicerato. Es el aminoácido precursor de la glicina y de la
esfingosina.
215
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Constituyente de los fosfolípidos y precursor de etanolamina y colina.
Importante productor de energía en las células. Forma parte del sistema
inmunológico produciendo inmunoglobulinas y anticuerpos.
Otros aminoácidos. Existen otros aminoácidos que no se encuentran en las
proteínas (L-Dopa y 5-hidroxitriptofano), razón por lo que se debe tomar a
través de productos preparados. En particular, debemos destacar el L-3-4dihidroxifenilalanina (L-Dopa) al cual se le considera, igual que el otro
aminoácido citado, un potente estimulador de la GH, aunque presenta
importantes efectos secundarios.
BIBLIOGRAFÍA.
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217
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
218
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 13
Otras ayudas ergogénicas aplicadas en el
entrenamiento de la fuerza
13.1. Estimuladores de la testosterona endógena.
Son sustancias que utilizan los deportistas por que, supestamente en algunas
ocasiones, favorecen la producción endógena de testosterona. Algunos de ellos
son otras hormonas y otras sustancias farmacológicas de diferente utilidad.
13.1.1.
Hormonas o Esteroides estimuladores de la testosterona:
Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas. Si bien a corto plazo
activan el eje hipotalamico testicular, la administración de forma continuada
inhibe la liberación de gonadotropinas (LH y FSH) y bloquea la síntesis de
hormonas sexuales. La utilización de la GnRH, por vía parental tiene como
objetivo incrementar, indirectamente, la producción endógena de la
testosterona, vía incremento de la producción de LH, evitando de esta manera
alteraciones en eje hipotalámico-hipofisario-testicular. Esto facilita, igual que
ocurre cuando se usa HMG, el poder enmascarar el uso de testosterona
exógena, aunque no el uso de esteroides anabolizantes.
Gonadoliberina (LH-Rh). Es un factor de liberación hipotalámico que es
utilizado en farmacología para el diagnóstico de disfunción hipotalámicahipofisaria.
La gonadotropina coriónica humana (Chorogonin; Coriantin; Endocorion;
Riogon; Antophyn; Ambinon; Antuitrin-S; Apoidina; Choragon; Ferti-Cept;
Follutein; Gestasol-Dry; Glukor; Gravimun; Libigen; Physex; Predalon;
Pregnesin; Pregnyl; Profasi; Porfasi; Prolan) es una hormona
foliculoestimulante sintetizada por el tejido coriónico de la placenta y es
extraída de la orina de las mujeres gestantes. Funciona como agonista, casi
inmediato, de la LH (hormona luteinizante) y por lo tanto actúa incrementando
indirectamente la producción de testosterona al estimular directamente las
células de Leydig. Este comportamiento es el que motiva que algunos usuarios
de esteroides la utilicen para estimular la producción endógena de
testosterona normalmente disminuida tras el uso de grandes dosis de estos
productos. Muy populares fueron también los posibles efectos que pudiera
tener sobre el rendimiento entre las mujeres embarazadas que posteriormente
abortan, aunque en la actualidad desconocemos datos refrendados
científicamente. Su uso determina un rápido aumento de la testosterona
plasmática (2 horas después de ser utilizada), la cuál suele venir seguida con
una segunda subida de la testosterona en los 2 ó 5 días posteriores. También
es utilizada para paliar la atrofia testicular cuando se usan de forma elevada
esteroides de síntesis. Una dosis de 5000 UI aumenta significativamente la
testosterona plasmática en sujetos normales. Las dosis habituales utilizadas
por algunos deportistas es de 1000-3000 U.I. cada cinco días en ciclos de 3
219
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
semanas con un mes de descanso. Más tiempo puede conducir a una atrofia
testicular. Algunos datos indican que cuando se usa HGC el organismo puede
producir nandralona de forma natural y superar los valores permitidos en un
control antidopaje (Reznik et al.-2000).
Gonadotropina Menopáusica Humana (HMG). Es otra hormona
foliculoestimulante y luteinizante de origen hipofisario obtenida de la orina de
mujeres posmenopausicas. En el deporte ocasionalmente se utiliza la HMG
para incrementar la producción de testosterona endógena en los hombres
(Biogonadyl, Choragon, Chorex, Gestyl, Gonic, Physex, Pregnyl, Profasi,
Ovogest, etc,.). Su preparación contiene 75 UI de FSH y 75 UI de LH. Una
sóla inyección de HGC de 6000 UI conduce a una elevación importate de los
niveles de testosterona durante al menos 6-7 días, incluso dosis menores
(1500 UI permiten elevaciones de 2.57 veces el valor inicial. Lo normal es
utilizar inyecciones que oscilan entre los valores señalados (1/cada 5 días).
Dihidroepiandrosterona (DHEA) (DHEA-50, DHEA-25Gum, DHEA-Max,
DHEA-SLTM, etc,). La DHEA es una de las sustancias que más difusión tiene
entre el mundo de los culturistas aficionados y entre algunos atletas por sus
supuestas relaciones con el desarrollo muscular y la mejora de la fuerza. Es la
hormona esteroidea principal que produce la glándula suprarrenal y, en menor
cantidad en los testículos, constituyendo un paso intermedio hacia la
producción de testosterona endógena. Sus niveles disminuyen con la edad
(50% entre la edad de 20 a 40 años, llegando a niveles del 10-20% a la edad
de 80 años). Se le considera un anabólico de baja eficacia pero se le asocia
con la mejora de la masa muscular limpia de grasa o como agente
anticatabólico. Presenta la ventaja de no ser especialmente perjudiciales para
el funcionamiento del eje hipotalámico-hipofisario-testicular.
El uso terapéutico recomendado está entre 50-100 miligramos por día, pero
aunque en culturistas se suelen utilizar entre 200-300 miligramos diarios. Algunos
trabajos indican que dosis de 300 miligramos, aplicadas durante un mes,
administradas a sujetos de edad media (alrededor de los 55 años), producía
disminuciones de un 27% en la insulina, incrementos de un 89% en la IGF-1 y
disminuciones de un 14% en la grasa corporal.
Uno de los aspectos negativos que se le asocian, estriba en que la DHEA
puede transformarse en estrógenos (aromatización). Esto hace que su mayor
eficacia se encuentre en su uso por las mujeres. Dehennin et al. (1998)
investigaron el efecto de la utilización de suplementos orales de DHEA (50 mg) en
el perfil urinario de andrógenos, demostrando que era rápidamente absorbida (5075% de la dosis en 24 horas). Con dosis tan pequeñas como la utilizada la
posibilidad de ser detectada en un control antidopaje se limita a las ocho horas
siguientes de su utilización, aunque no se debe olvidar la enorme variabilidad que
muestra dicho comportamiento. Nestler et al. (1988), compararon 5 sujetos que
utilizaban 1600 mg/día, durante 28 días, con otros cinco sujetos que utilizaron un
placebo, observando que los primeros aumentaban 2.0-3.0 veces los niveles
plasmáticos de DHEA-s y androstenediona.
220
Androstenediona (Androstenediona, 4-Androstenediol, 5-Androstenediol, 19Norandrostenediona y 19-Norandrostenediol). La androstenediona es un
esteroide precursor de la testosterana o de la nortestosterona por acción de
las enzimas 3-beta (andriostenediol a testosterana) y 17 beta-hidroxiesteroide
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
dehidrogenasa (androsteneiona a testosterana y nor-androstenediona a
nandrolona). (colesterol → Pregnenolona → DHEA → Androstenediona →
Testosterona).
Producto
Hormona
Androstenediona
Testosterona
4-Androstenediol
Testosterona
5-Androstenediol
Testosterona
19Norandrostenediona
Nortestosterona
19Norandrostenediol
Nortestosterona
Consideraciones
Precursor de la testosterona que se
convierte con facilidad en estrógenos
Es un excelente precursor de la
testosterona.
Es un precursor de la testosoterona,
aunque con poca afinidad para que
cumpla tal función en el cuerpo, con una
estructura similar al metandriol, esteroide
de uso veterinario con bajo poder
anabólico.
Base del popular esteroide DecaDurabolin (es la nandralona equivalente
a la androstenediona), muy similar a la
testosterona en su estructura salvo en la
posición del carbono-19
Los más populares son 19-nor 4
androstenediol y 19-nor 5
androstenediol.
Tabla 13.1. Precursores de testosterona
Este andrógeno (androstenediona) se ha popularizado durante 1999 tras
reconocer su utilización el famoso bateador norteamericano McGwyre tras su
espectacular temporada. Esta circunstancia y el hecho de que sea de fácil acceso
en determinados países, han multiplicado su uso por gran número de deportistas
de todos los niveles aunque su poder anabólico es limitado. Algunos de los más
utilizados son:
Andro-100
100 miligramos de androstenediona por cápsula
Andro-250
250 miligramos de androstenediona por cápsula
19-Andro-250
250 miligramos de 19 Norandrostenediona por cápsula
4-Diol-250
250 miligramos de 4-androstenediona por cápsula
5-Diol-250
250 miligramos de 5-androstenediona por cápsula
19-Nor-3-Andro
100 miligramos de androstenediona por cápsula
100 miligramos de 5-androstenediona por cápsula
100 miligramos de 19-norandrostenediona
AndroPlex-700
100 miligramos de androstenediona por cápsula
100 miligramos de DHEA por cápsula
Tabla 13.2. Cantidades de distintos andrógenos por cápsula
Por su parte, la 19-nortestosterona es menos andrógenica que la
androstenediona, no actuando a nivel del sistema nervioso, lo que evita otros
efectos no deseables como es el caso de la agresividad elevada que en
ocasiones presentan los consumidores de esteroides androgénicos anabolizantes,
o el caso de la libido alterada.
221
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Colesterol
Colesterol
Pregnalona
Pregnalona
DHEA
DHEA
ANDROSTENEDIONA
ANDROSTENEDIONA
Testosterona
Testosterona
En su utilización se debe cuidar su dosificación para evitar algunos problemos
clásicos de los esterpoides androgénicos anabolizantes. Para evitar la
aromatización se recomienda el uso paralelo de un antiestrógeno (ejmplo:
Crisina), y bloquear los efectos de la dihidrotestosterona (andrógenicos o daño en
la próstata). Tampoco debemos ignorar que la combinación de
norandrostenediona y el norandrostenediol puede dar positivo por nandralona (>2
microgramos/litro). Por otro lado, se ha comprobado que dosis inferiores a 100 mg
no rompen el eje hipotalámico-hipofisario-gonadal. Existen diferentes propuestas
para la utilización de la androstenediona, aunque una de las más utilizadas es la
siguiente:
Tomar diariamente en ciclos de ocho semanas, seis de ingesta y dos de
descanso, alternando en cada cicllo el tipo de producto.
Si se entrena por la tarde: Tomar 250 miligramos al levantarse, 250
miligramos 30-45 minutos antes de entrenar y 250 miligramos antes de
acostarse.
Si se entrena por la mañana: Tomar 250 miligramos 30-45 minutos
antes de entrenar, 250 miligramos 5 horas después de la primera dosis
y 250 miligramos antes de acostarse.
13.1.2. Sustancias no hormonales.
222
Tribulus Terrestris. Es un estimulador natural de la testosterona que
deriva de hierbas que como ocurre con la conocida como fenugreek
pertenecen al grupo de fenusteroles ricas en saponinas. Algunos
estudios muestran que la utilización durante 30 días de dosis de 750
mg/día conduce al incremento de un 72% en la LH y de un 41% en la
testosterona.
Zinc. Es un mineral importante para el funcionamiento del sistema
inmunológico, formando parte de enzimas antioxidantes como la
catalasa y el superóxido-dismutasa. También parece ser un elemento
necesario para la producción de testosterona y de los receptores
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
androgénicos. Las dosis recomendadas oscilan entre los 15-50
milígramos, aunque debe tenerse precaución con el producto a que
pueda venir asociado.Los compuestos iónicos simples, como es el
sulfato de zinc y el óxido de zinc, se absorben mal, por lo que se
recomienda utilizar formas "queladas" como el gluconato de zinc, el
acetato de zinc o el zinc quelado con aminoácidos (especialmente zincmetionina), así como acompañarlo con vitamina B6. Siempre debe
evitarse productos que mezclen el zinc con el calcio, ya que el calcio
impide la absorción del zinc.
Boro. Es un mineral traza que se comercializa como un producto que
incrementa los niveles plasmáticos de testosterona, con lo que
supondría tener efectos en la mejora de la fuerza y el aumento de la
masa muscular. Sin embargo, no existen evidencias científicas que
demuestren sus efectos sobre los andrógenos.
Yohimbina. La orteza de extracto de Yohimbina es un producto que se
obtiene de la corteza de un árbol y que tiene efectos vasodilatadores.
Esta propiedad ha hecho que se utilizase como afrodisiaco en diversas
zonas del golfo de Guinea y de sudamérica. También fue
comercializado añadiendo bajas dosis de metiltestosterona lo que le
convierte en una forma fraudulenta de vender un esteroide
anabolizante. De lo que se conoce actualmente, no existe ninguna
evidencia científica en la que apoyar sus efectos sobre el incremento
endógeno de testosterona.
Ácido ferúlico (Gamma-Orizanol). Es una sustancia que aparece de
forma natural en muchos alimentos (arroz, trigo, avena, soja, sésamo,
cacahuete, girasol, alfalfa, cerveza, legumbres, etc.) y que parece
estimular, también de forma natural, diferentes glándulas de secreción
hormonal al ser un componente activo y purificado del gamma orizanol,
que suele utilizarse como imitador de los esteroides anabolizantes. Esto
permitiría aumentar la masa muscular y la fuerza, acompañadas con
reducción de la grasa corporal, aunque no existen datos experimentales
que lo confirman. Es más, algunas evidencias señalan un efecto
opuesto a la producción de LH. Sí parece ser un potente antioxidante,
actuando mediante la inhibición de una serie de enzimas emitidas por
los radicales libres. Otra peculiaridad que se le atribuye, es la de
mejorar la recuperación de la fatiga al aumentar la síntesis de
endorfinas. Su toma antes de las comidas en dosis de 4-5 milígramos
por cada 10 kilos de peso corporal y, preferentemente, junto a las
vitaminas C, E, B12 y selenio.
Clomid. Del citrato de clomifeno hablaremos más adelante al comentar
productos con efecrtos antiestrógenos. Se trata de un estrógeno
sintético que se utiliza en el tratamiento de mujeres con problemas de
infertilidad, pues su efecto es directo sobre la adenohipófisis
aumentando la producción de la hormona folículo estimulante (FSH).
También incide sobre la producción de LH, razón por lo que se convierte
en un interesante estimulador de la producción endógena de
testosterona. Su efecto es a medio plazo lo que le diferencia de la HGC.
Se utiliza en dosis de 50-150 milígramos/día.
Acetil-L-Carnitina. El ALC (acetil-L-carnitina). Es un derivado acetilado
de la L-Carnitina que se encuentra en el SNC y aumenta los niveles de
223
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
acetilcoenzima A (acetil-CoA). Se le atribuyen numerosas funciones
relacionadas con la actividad física entre las que podemos destacar las
siguientes: (a) aumento de los niveles de dopamina en el cerebro y, por
lo tanto, en la regulación de diferentes hormonas; (b) atravesar con
facilidad la membrana cerebral favoreciendo la alerta mental y la
concentración. En algunos medios relacionados con el culturismo
últimamente se ha popularizado este producto por su supuesta relación
con el incremento de la testosterona endógena y la disminución del
catabolismo muscular que produce el incremento de cortisol durante el
ejercicio intenso. Así, los estudios realizados por Bidzinski et al. (1993)
demuestran que el uso de este producto parece incrementar la
producción endógena de testosterona, aunque los mecanismos que
conducen a este comportamiento no se han esclarecido todavía. Puede
ser que al ALC provoque un aumento de LHRH por parte del hipotálamo
y, de esta forma, potenciar la actividad del eje hipotalámico-hipofisariogonadal. Algunas evidencias también señalan que un aumento de LH
por parte de la hipófisis también regulan la producción de enzimas como
el citocromo P-450 la 17β-hidroxiesteroideshidrogenasa y la 3βhidroxiesteroideshidrogenasa que actúan en la conversión de la DHEA,
la androstenediona y el androstenediol en testosterona.
En el mercado se encuentra unido16 a la glutamina (2000 miligramos/dosis)
con el fin de incrementar su efecto anabólico (acetabolan), supuestamente
actuando sobre la síntesis de proteína y la producción de hormona de
crecimiento. El ALC, también contiene zinc, lo que supuestamente le permite
incidir la producción de testosterona, GH y IGF-1 y, por lo tanto sobre la
capacidad anabólica del sujeto. Se suele utilizar una hora antes del entrenamiento
para evitar los efectos negativos del cortisol y potenciar los efectos anabólicos de
una menor reducción de los niveles de testosterona endógena. Más
recientemente, el ALC se fabrica unido al tribulus terrestris (Acetabolan-II) con la
intención de potenciar su efecto sobre la testosterona.
13.2. Estimuladores de la hormona de crecimiento.
Son productos, normalmente aminoácidos, que tienen la propiedad de
incrementar la producción endógena de la hormona de crecimiento (GH). También
aquí se puede hablar de sustancias hormonales y no hormonales.
13.2.1. Sustancias hormonales.
16
GHRH (Hormona Liberadora de la Hormona de Crecimiento). Es una
hormona que produce el hipotálamo y tiene como función estimular la
secreción de la GH por la adenohipófisis. Su uso endógeno se suele hace
unido a la galanina que es una proteína de 29 aminoácidos. Davis (1987)
encontró que cuando se toman simultaneamente la GHRH y la galanina la
producción de GH son tres veces superior que cuando la ingesta de GHRH
se hace de forma aislada. Chatterjee (1988) señala que la ventaja de la
La dosis mínima de ALC es 1 gr diario, aunque lo ideal está entre los 2-3 gr por día.
224
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
utilización de galanina está en el efecto que tiene sobre la adrenalina, la
cuál actúa bloqueando el mecanismo GHRH-GH.
Sermorilina. Es un factor de liberación de la hormona de crecimiento de
uso médico especializado, que debe ser utilizado con precaución en
cualquier persona, especialmente en casos de epilepsia, hipotiroidismo,
fármacos antitiroideos, obesidad o hiperlipemia.
13.2.2. Sustancias no hormonales.
Aminotropin. Se han demostrado muy eficaces para incrementar de
forma significativa los niveles de GH y IGF-1 en sujetos de edad
elevada. El Aminotropin-6 contiene glutamina, Inositol Foskolin, entre
otros componentes. Huhn et al. (1993) comprobaron que al suministrar
1.0 microgramos/kg.h, se incrementaron los niveles de GH, el número
de pulsos de esta hormona, su duración y aumento proporcional,
alcanzando valores 8 veces superiores a los de un grupo de control al
que se le suministró una concentración salina. También observaron
incrementos de hasta un 20% en los niveles de IGF-1.
Arginina, Ornitina y otros aminoácidos. Para comprender el efecto que
cada aminoácido tiene sobre la producción endógena de la hormona de
crecimiento se debe leer el apartado dedicado a estos productos.
Ornitina Keto-glutarato (OKG). Es un precursor de la GH, además de un
anticatabólico y un reforzador del sistema inmunológico. Se utiliza en
dosis de 1 a 10 gramos/día, aunque su sabor es un handicap ante dosis
tan elevadas.
El MK-0677 es un péptido relacionado con la producción endógena de
la hormona de crecimiento, que puede ser utilizado por vía oral, ya que
no es excesivamente alterado durante la digestión. Dosis entre 20-30
miligramos por día, parece que favorecen la frecuencia de los impulsos
de la hormona de crecimiento, así como los niveles de IGF-1 (Jacks et
al.-1996).
Calostro. Es un fluido mamario que antecede a la leche en las 48-72
horas siguientes al parto que es utilizado como precursor de la GH y la
IGF-1 y proteína del sistema inmunológico. En el mercado del
culturismo ocasionalmente se utiliza calostro bovino que no parece
verse demasiado afectado por los procesos.
Acido Gamma Amino Butírico (GABA). La existencia de elevadas
concentraciones de GABA en el hipotálamo, sugiere que juega un
papel importante en la función del eje hipotálamo-hipofisario. Junto a
otros neurotransmisores (noradrenalina, acetil colina y, ocasionalmente,
serotonina) y aminoácidos (glicina, prolina, taurina, alanina, ácido
glutámico, ácido aspártico) u otros mediadores químicos (neuropeptidos
e histamina) potencian la síntesis y libaración de GnRH y, por lo tanto,
median indirectamente en la secreción de LH. Varios estudios también
relacionan al GABA con elevadas concentraciones de la hormona de
crecimiento. Noventa minutos después de la administración de 5
gramos de GABA conduce aun incremento (5 1/2 veces) importante de
la GH.
225
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Ácidos Grasos Omega-3. Según algunos técnicos estos productos,
grasas no saturadas, estimulan la producción endógena de la hormona
de crecimiento, aunque no existen evidencias científicas que
demuestren tales efectos. El aceite de lino sin procesar es una de las
fuentes más rica de ácidos omega-3 (ácido alfa-linoleico). Lo que sí
parece claro es que son precursores, junto al ácido eicosapentaenoico
(AEP), de otras grasas no saturadas como son los icosanoides. La
principal fuente de omega-3 y AEP son las aceitunas, los aguacates, las
almendras, los pistachos y las nueces de macadania. Los ácidos
omega-3 son, tammbién, útiles para quemar las grasas almacenadas en
el cuerpo.
Taurina. Ya comentamos al hablar del GABA, que diferentes
neurotransmisores (noradrenalina, acetil colina y, ocasionalmente,
serotonina) y aminoácidos (taurina, GABA, glicina, prolina, alanina,
ácido glutámico, ácido aspártico) u otros mediadores químicos
(neuropeptidos e histamina) potencian la síntesis y libaración de GnRH
y, por lo tanto, median indirectamente en la secreción de LH. Es un
producto de acción similar a la insulina que proviene de la metionina y la
cisteina. Es uno de los aminoácidos más abundantes en el organismo
siendo sólo superado en el músculo por la glutamina, aunque también
se encuentra en la sangre (plaquetas), en el sistema nervioso y en los
ácidos biliares. Para suministrarlo al organismo mediante la dieta
tenemos que pensar que es abundante en la carne roja y en el pescado,
por lo que una dieta hiperproteica es una garantía, pero teniendo en
cuenta que no se encuentra en los vegetales. Cuando se ayuda con un
suministro paralelo, la dosis diaria recomendada es de 500 mg tomados
antes del entrenamiento. Son muchas las funciones que se le asumen a
este aminoácido, destacando entre otras las siguientes vinculadas con
el entrenamiento de la fuerza:
Importante efecto anticatabólico.
Unido a otros aminoácidos es estimulador de la GH.
Construcción de fibras rápidas.
Imitador de la insulina.
Efecto antioxidante.
Estimulador de la función inmune.
Estimula la síntesis de las células Natural Killer.
Estimula la producción de la interleukina-I.
Neurotransmisor y estimulador nervioso.
Estabilizador de las membranas de las células nerviosas.
Desintoxicante.
13.3. Estimuladores de la insulina.
La insulina estimula la entrada de micronutrientes (hidratos y proteínas) al
interior de la célula. La utilización exógena de esta hormona supone un riesgo
real, importante e innecesario para todos aquellos que buscan un importante
226
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
aumento de su masa muscular. Aunque su uso debe quedar restringido para
personas condiabetes mellitus insulinodependientes o en la diabetes mellitus no
insulinodependientes, la realidad nos demuestran que son muchos los deportistas
que usan preparados de insulina humana recombinante de diferente
disponibilidad. Sin embargo, un shock hipoglucémico, una alteración del equilibrio
endocrino, o la posibilidad de una diabetes prematura son algunos de los
principales problemas con los que nos podemos encontrar.
Sin embargo, no podemos olvidar que los niveles excesivos de insulina
provocan la producción excesiva de ácido araquidónico, el cual es necesario para
mantener el equilibrio de eicosanoides (inicialmente prostaglandinas17) al ser
precursor de algunas de estas hormonas (eicosanoides malos), pero que cuando
la cantidad de este ácido es demasiado elevada está relacionada con la aparición
de numerosas patologías crónicas (enfermedades cardiacas, diabetes, cancer,
etc.,). Para evitar la existencia elevada en el organismo de ácido araquidónico se
debe controlar la dieta cuidando la ingesta de carnes rojas, vísceras, yemas de
huevo o ácidos omega-6 (aceites de girasol o soja).
Ácidos Grasos Enlaces Activados
Aceitede
deborraja,
borraja,
Aceite
aceitede
deonagra,
onagra,
aceite
aceitede
decasis
casis
aceite
(grosellero
negro)
(grosellero negro)
ÁcidoLinoleico
Linoleico
Ácido
Delta-6 desaturasa
Frenada por el ácido
Alfalinoleico (AAL)
ÁcidoGamma-Linoleico
Gamma-Linoleico(AGL)
(AGL)
Ácido
ÁcidoDihomo-gamma-Linoleico
Dihomo-gamma-Linoleico(ADGL)
(ADGL)
Ácido
Delta-5 desaturasa
Inhibida por glucagón y AEP
Activada por la insulina
ÁcidoAraquidónico
Araquidónico
Ácido
Eicosanoides
Eicosanoides
Buenos
Buenos
Eicosanoides
Eicosanoides
Malos
Malos
Cuadro 13.2. Metabolismo de los ácidos grasos esenciales Omega – 6
Como alternativas naturales al comportamiento provocado en el organismo
por la insulina podemos señalar los siguientes productos:
Cromo. Erroneamente, el uso del cromo está ampliamente difundido en
el mundo del culturismo como “alternativa natural a los esteroides”. Se
le atribuye un efecto sobre el incremento de la producción endógena de
hormona de crecimiento y sobre el consumo de aminoácidos. En
realidad no existen evidencias concluyentes sobre el tema,
conociéndose unicamente que el cromo sólo es activo cuando va
17
Aunque cuando los eicosanoides se descubrieron se les dio el nombre de prostaglandinas, pero más
adelante se supo que las prostaglnadinas sólo constituían una parte muy pequeña de esta familia de hormonas
que forman los denominados eicosanoides buenos y malos. Los leucotrinos, las prostaciclinas, los
tromboxanos, las lipoxinas y los ácidos grasos hidroxilados son algunas de estas hormonas.
227
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
incorporado a un complejo orgánico llamado GTF o factor de tolerancia
a la glucosa. Se piensa que el GTF se une la insulina y la conecta a su
receptor específico aumentando la actividad de la misma y
contribuyendo a disminuir la glucosa sanguínea para ser transportada
rápidamente al interior del músculo. Es el complejo cromo-niacina el
componente activo del GTF (nicotinato o ploinicotinato). Algunos
culturistas lo usan en forma de Picolinato de Cromo en dosis de diarias
de 200-500 microgramos normalmente asociado a 100 mg de niacina.
El ejercicio de resistencia aumenta la excreción urinaria de cromo, razón
por la que se recomienda el uso exógeno de este mineral para
garantizar los niveles orgánicos en sus valores adecuados y de ésta
forma asegurar el correcto funcionamiento de la insulina.
Vanadil Sulfato. Es un oligoelemento que es capaz de enviar señales a
la célula que son similares a las que envía la insulina, mejorando y
potenciando los mecanismos regulados por esta hormona. La dosis
recomendada es de 30 µg 24 horas antes del entrenamiento.
Ácido Lipóico. Aperece en alguno de los productos más populares de
los utilizados en los gimnasios como complemento ergogénico (CellTech) para la mejora de la fuerza y la masa corporal. Su inclusión,
además de cumplir una función antioxidante, es la de provocar una
respuesta similar a la de la insulina facilitando la entrada de hidratos y
proteínas en la célula. La dosis recomendada es de 400-600 mg/día en
tres dosis durante cada una de las principales comidas.
Sulfamidas hipoglicemiantes. Favorecen la liberación y la acción
periférica de la insulina.
Biguanides. Potencia la acción de la insulina sin aumentar su secreción.
13.4. Antiestrógenos:
Son elementos moduladores selectivos de los receptores estrogénicos que
también permiten evitar la acción de las aromatasas, las cuáles son enzimas que
tienen la función de transformar la testosterona en estrógenos. Los más utilizados
por los deportistas que utilizan esteroides anabolizantes son los siguientes:
El clomifeno (Clomid; Clomivid; Clostilbegyt; Dyneric; Ikaclomine;
Serophene) es un antiestrógeno18 que actúa sobre el hipotálamo
elevando la producción endógena de la LH y la FSH, lo que lleva, por lo
tanto, a un aumento de la secreción endógena de testosterona.
También al aumentar la producción de gonadotropinas (LH y FSH), se
evita la atrofia testicular y permite enmascarar el uso de testosterona
exógena19. Los culturistas los usan para eliminar los efectos
aromatizantes del uso de esteroides anabolizantes, así como conseguir
18
Los antiestrógenos son compuestos inhibidores de los estrógenos, tanto los endógenos como los exógenos.
Estas peligrosas sustancias también se utilizan para disminuir los efectos feminizantes de los esteroides
anabolizantes aromatizables, así como para aumentar el HDL y protegerse de los posibles problemas
cardiovasculares.
19
El uso de clomifeno 48 horas después ( 2 dosis/día de 25 mg durante 5 días) de administrar 100 mg de
enantato, permite bajar el índice testosterona/epitestosterona de 12 a 6 a las 24 horas de su uso (Maynar et al.
1995).
228
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
densidad muscular en las fases de definición. La dosis empleada es de
50 mg/día en ciclos cortos.
El tamoxifeno (Kessar; Noltam; Nolvadex; Tamofen; Tamoxasta) es otro
antiestrógeno potente que se emplea en Oncología por su potente
acción sobre el tejido mamario que previene la estimulación del
crecimiento tumoral en los tumores estrógeno-dependientes. Es un
producto de amplio uso entre determinados deportistas, y por lo tanto,
con los mismos efectos que los señalados para el clomifeno. El más
utilizado es el Novaldex en dosis de 10-20 mg/día. Algunas atletas lo
usan para aliviar el síndrome premenstrual, aunque la combinación de
este producto con hormonas masculinas induce a una especie de
menopausia química que se acompaña con síntomas como episodios
de calor y modificaciones en el tamaño de la pared vaginal.
Crisina. (5,7-dihidroxiflavina) es el extracto de una planta que forma
parte de un grupo de elementos químicos conocidos como flavones e
isoflavones que inhiben la acción de la enzima aromatasa. La
aromatasa es la enzima que se responsabiliza en convertir los
andrógenos en estrógenos. Otros estudios también le conceden un
interesante efecto anabólico cuando se utiliza en dosis de unos 20 mg
por kilo de peso (Freuer et al.-1976).
13.5. Lipotrópicos: quemadores de grasa.
Son productos que se emplean para eliminar (quemar) las grasas y conseguir
una apariencia muscular más definida. Son especialmente populares entre la
población femenina y en las personas con sobrepeso, lo que ha generado un
enorme mercado que en ocasiones es poco eficaz pese a la publicidad que los
rodea. De la enorme variedad de productos ofertados en los últimos años
destacan los siguientes:
L-Carnitina. Se suele usar bajo múltiples formas, bien aislada o bien
asociada a otras sustancias. Su importancia, fundamentalmente, puede
estar justificada en deportes de tipo aeróbico, ya que desde hace tiempo
se conoce la relación carnitina con el acceso de ácidos grasos de
cadena larga a la β-oxidación para su utilización en la producción de
energía. La finalidad del aporte exógeno de carnitina incrementa la CoA
libre e incrementa la reserva de acetilos de utilización inmediata. No
obstante, la eficacia de su aporte aun está por demostrar plenamente.
En el deporte se utiliza en dosis de 1 gramo/ 70 kilogramos de peso.
Suele utilizarse por deportistas que quieren reducir peso y contenido de
grasa, reteniendo al mismo tiempo el máximo tamaño muscular y fuerza
(definir el músculo). También parece estar relacionada su ingesta con
una menor concentración de lactato.
ECA (efedrina, cafeina, aspirina). Es una de las combinaciones más
populares para perder grasa. La dosis varía con la sensibilidad de la
persona aunque la cantidad utilizada de cada producto oscila entre 2550 mg de efedrína, 50-100 mg de cafeina y una aspirina. Esta mezcla se
debe utilizar 2-3 veces por día pero teniendo presente las
consecuencias a las que conduce como la excitación, nerviosismo, dolor
de cabeza, micción, etc.
229
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
230
Ácido hidroxicítrico (HCA). Es un estracto natural extraído de la corteza
de la Garcinia Cambogia, que entre sus propiedades está la de
incrementar la acción de las enzimas lipolíticas del organismo
dificultando la conversión del exceso de hidratos de carbono en grasas.
Se recomienda un gramo una hora antes de cada comida. Su dosis
recomendada es de 1000 mg administrados tres veces al día. Todo
indica que su uso aumenta el uso de las grasas como sustrato
energético, ahorrando glucógeno.
Guarana (Paullinia Cupana). Es un producto vegetal usado como
sustituto de la cafeína en muchos productos lipotrópicos. Deriva de un
subarbusto que procede de Sudamérica (Venezuela y Barsil
principalmente) cuyo componente principal es la guaranina, sustancia
muy similar a la cafeína, dándole una interesante acción estimulante.
Además de esta función estimulante del sistema nervioso, tiene
acciones antidepresivas, digestiva, estimulante cardiaco, vasodilatador
y, por lo que nos afecta en este punto, diurética. Esta última acción se
debe a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la
reabsorción tubular.
Ma Huang (Efedra). Es un producto vegetal, de origen asiático, similar a
la efedrina que forma parte de muchos productos que son
comercializados como lipotrópicos. En la actualidad no se utiliza la
sustancia original sino la que se obtiene por síntesis química. En su
composición aparecen alcaloides feniletilamínicos como la efedrina y la
pseudoefedrina, lo que debe ser tenido en cuenta por los deportistas por
considerarse una sustancia dopante. La efedrina es un
simpaticomimético indirecto que induce la liberación de catecolaminas,
por lo que presenta efectos como: estimulante cardiaco; vasoconstrictor;
estimulador del centro respiratorio bulbar; broncodilatadora y
estimulante nervioso.
Es una sustancia muy utilizada en diversos fármacos de uso común,
aunque su uso está considerado como prohibido por actuar de forma
similar al de las anfetaminas (estimulante). También aumenta la
liberación de noradrenalina y, por lo tanto, la lipolisis. También favorece
la conversión de T4 en T3 que es la forma más activa de las hormonas
tiroideas. Su efecto se ve potenciado por la presencia de aspirina y
cafeína (ECA), suprimiendo los agentes que posteriormente pudieran
bloquear la liberación de noradrenalina. Otro efecto importante,
vinculado con el de producto con efecto quemador de grasa, es el de
ser un supresor del apetito. Se utiliza una hora antes de comenzar el
entrenamiento.
Colina. También conocida como vitamina B7, se encuentra en alimentos
como la lecitina, germen de trigo, levadura de cerveza, cítricos y
cacahuetes. Forma parte de neurotansmisores como la acetilcolina,
aunque se suele emplear (normalmente combinada al inositol) para
disminuir los niveles de colesterol. La dosis recomendada es de 5001000 mg.
Lecitina. Es un producto orgánico formado por colina, inositol, ácido
fosfóico, ácidos grasos y glicerol, que se obtiene de la soja (también de
la yema de huevo) que facilita la digestión de las grasas. La dosis
recomendada es de 1 a 4 gr/día.
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Metionina. Es un aminoácido esencial que se suele combinar con la
colina, inositol y vitaminas del complejo B, que estimula el metabolismo
de las grasas. Esencial en la formación de lecitina. La dosis
recomendada es de 0.14-0.28 gramos / día/ 10 kilos de peso, tomada
30'-60' antes de las comidas.
Triglicéridos de cadena media (TCM). Son grasas de una estructura
molecular menor que la de otros ácidos grasos que permite movilizar los
depósitos de grasa e incrementar su metabolismo. Los TCM no son
almacenados en depósitos grasos por el organismo, sino que son
directamente metabolizados por el hígado formando dióxido de carbono,
acetato y cuerpos cetónicos.
Ácidos Grasos Omega-3. Ver apartado de precursores de la GH.
Clembuterol. Ver en productos β-2-Adrenérgicos.
Cafeína. El café, sobre todo por acción de las xantinas (cafeína) que
contiene, es una sustancia ergogénica que puede favorecer el
rendimiento en algunos esfuerzos, al aumentar, entre otras funciones
fisiológicas, la lipolisis, facilitar la transmisión del impulso nervioso,
ahorrar el glucógeno muscular, reducir el potasio plasmático durante el
ejercicio. Una taza normal de café contiene entre 75 y 150 mg de
cafeína. Su consumo, en dosis que están entre los 150-300 mg, puede
incrementar la presencia de ácidos grasos libres en la sangre, la
diuresis, la presión arterial, el aumento de catecolaminas del plasma o
estimula la secreción gástrica.
Producto
Bebida
Energética
Fructosa (%)
Glucosa (%)
Sacarosa (%)
Azúcares Totales
(%)
Sórbico (mg/L)
Benzoico (mg/L)
Taurina (g/L)
Cafeína (mg/L)
Vitamina C (mg/L)
Pantoténico (mg/L)
Vitamina B6 (mg/L)
Niacina B3 (mg/L)
Riboflavina B2
(mg/L)
Ácido Fólico (mg/L)
Biotina (mg/L)
Vitamina B12
(µg/L)
Guarana
Lamantina
Dynamite
Red
Bull
Speed
Undlimite
Guarana
Natural
B52
5.4
6.1
1.1
5.7
6.4
0
0.6
2.6
8.0
5.0
5.5
1.8
5.8
5.9
0.1
5.9
6.1
0.2
12.6
12.1
11.2
12.3
11.8
12.2
37.0
289
0
6.0
0
0
0
0
0
0
4.6
336
0
5.0
23.6
0
0
0
4.0
341
0
24
24.8
81
0
0
0.7
322
138
13
4.1
0
0
0
0
300
139
6.0
4.0
34
0
0
0.5
263
231
23
7.4
62
0
0.9
6.0
0
3.2
0
0
0
0
0
0
0
0
0.32
0
0
0.64
0
0
0
23.9
0
0
0
Tabla 13.3. Productos en distintas bebidas energéticas
231
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
En deportes de resistencia se puede pensar que dosis de 6.5 mg/kg podrían
llevar a beneficios en la capacidad de rendimiento sin que se alcancen los valores
considerados como doping por el COI. A similares conclusiones llega MacIntosh
(1993) al estudiar nadadores de 1500 metros con la utilización de dosis de 6
mg/kg tomada 2 ½ horas antes de realizar su prueba ya que sus valores máximos
se alcanzan 30'-45' después de la ingesta con una vida media de tres horas. La
utilización de cafeína junto a la epinefrina tiene un importante efecto ergogénico
en esfuerzos prolongados de intensidad similar al 85% del VO2 máximo, lo que es
un aspecto a considerar para su utilización con deportistas de modalidades de
gran fondo.
Una dosificación excesiva es causa de sanción por doping si su concentración
el organismo es muy elevada, a pesar de que su vida media es relativamente
corta, cuando se relice un control antidopaje. Desde el punto de vista
reglamentario concentraciones en la orina de 12 mg/l, lo que equivale a 6-8 tazas
de café cargado, pueden hacer que un deportista dé positivo en un control
efectuado entre 2-3 horas después de la ingesta, aunque no debemos olvidar que
los deportistas de poco peso muscular pueden presentar altas concentraciones
con dosis no excesivamente altas de cafeína ingerida.
PRODUCTO
DOSIS ( mg/12 onzas)
Colas en general
Coca-Cola
Pepsi-Cola
Tab
46-53
30-65
38-43
32-49
Té
Suave
Medio
Fuerte
Rosa Roja
Té Inglés
45
26
62
78
90
107
Chocolate
Chocolate con Leche
Cacao
240-270
72
13
Tabla 13.4. Dosis de cafeina en diferentes productos.
Fuente: Williams (1983).
232
Bebidas (330 ml)
Cafeína (mg)
Café malteado de cafetera
Café instantáneo
Café descafeinado
Té malteado
Té Helado
Chocolate caliente
Coca-Cola
Pepsi-Cola
Desenfriol (2 grageas)
Optalidón (2 grageas)
Frenadol (1 sobre)
275
155
7
95-145
70
8
45
40
65
50
30
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Producto
Contenido de
cafeína
Equivalente en orina
a las 2-3 horas
Café descafeinado
1 Coca Cola, Diet Coke
1 Tab
1 Diet Pepsi, Pepsi Light
1 Doctor Pepper
1 No Doz
2-3 mg
100 mg
46.8 mg
36.0 mg
39.6 mg
100 mg
0.03-0.04 mcg/ml
1.50 mcg/ml
0.70 mcg/ml
0.54 mcg/ml
0.59 mcg/ml
1.50 mcg/ml
Tablas 13.5 y 13. 6. Dosis de cafeína en distintos productos.
Fuente: Clark (1995) y Wadler y Hainline (1989)
Lípidos guggul. Son lipotrópicos que no contienen en su composición
cafeína o efedrína sino las gugulsteronas que al parecer aumentan la
transformación de T4 en T3.
Tiratricol. Es un derivado tiroideo que se utiliza por vía oral, inyectables o a
través de la piel. Por vía oral se necesita hacer 3-4 ingestas diarias, siendo
el uso transdérmico el que permite unos niveles sostenidos en el organismo
durante mayores peíodos de tiempo.
Inositol. Forma parte de alimentos como la lecitina, vísceras, germen de
trigo, grano entero, cacahuetes y cítrico. Junto a la colina ayuda a la
metabolización de las grasas y colesterol en arterias e hígado. La dosis
recomendada es de 500-100 milígramos.
Piruvato. Es un lipotrópico de eficacia media que se apoya en la utilización
de dosis relativamente elevadas (20-30 gramos) que permiten eliminar
grasas y aumentar la resistencia en personas con sobrepeso. Su uso
teniendo en cuenta la relación dosis/efecto/precio es bastante bajo.
Chitosan. Es un producto (polisacárido) que actúa evitando la absorción de
la grasa ingerida. La dosis recomendada es de un gramo tomado 20'-30'
antes de la comida, junto a una importante cantidad de agua. El mayor
problemá está en que evita la absorción de algunas vitaminas liposolubles.
Otras sustancias ergogénicas utilizadas en el entrenamiento de la fuerza.
Monohidrato de creatina (creatina: ácido acético metilguanidina). La
creatina es un nutriente natural que es sintetizado por el riñón, hígado y
páncreas (1-3 gramos/día) a partir de aminoácidos como la arginina,
glicina y metionina, para cumplir diversas funciones biológicas de
especial interés para el metabolismo energético de un deportista. Una
vez sintetizado el organismo se encarga de almacenarlo en aquellas
estructuras que lo necesita.
La mayor parte de los depositos que tiene el hombre se encuentran en el
músculo (95%). Normalmente presenta una concentración de aproximadamente
125 mmol/kg, de los cuales, cuando el músculo está en reposo, el 60% se
encuentra en forma de CrP, forma activa de la obtención de energía en los
esfuerzos intensos de corta duración, mientras que el 40% restante se encuentra
en forma libre.
233
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Parte de la creatina de que dispone el organismo es eliminada a lo largo del
día a través de los riñones (2 gramos/día), marcando las necesidades que precise
cada sujeto. Estas necesidades que tiene diariamente el ser humano debe
obtenerlas a través de la dieta. No todos los productos disponen de creatina,
especialmente aquellos que conforman la dieta vegetariana. En estos casos es
obligatorio una ayuda complementaria que asegure la ingesta necesaria de
creatina, pero aquellas personas que consuman dietas con elementos ricos en
esta sustancia (pescado, carne o leche) podrán suministrar parte de las
necesidades exógenas de este nutriente.
En cualquier caso, debemos comprender que las cantidades que nos
aportarán los alimentos de una dieta equilibrada, y de un valor calórico normal,
serán suficientes para asegurar las necesidades de sujetos sedentarios, pero
posiblemente pero no llegarán a lo que pudieramos entender como ideales entre
practicantes de determinadas modalidades deportivas (velocidad, fuerza
explosiva, fuerza máxima, etc,).
Alimento
Pescado:
- Arenque.
- Salmón.
- Atún.
- Bacalao.
- Camarón.
Carne:
- Cerdo.
- Ternera.
Leche:
Arándano:
Contenido en creatina (gr/kg)
6.5-10
4.5
4.0
3.0
Trazas
5.0
4.5
0.1
0.02
Tabla 13.7. Contenido de Creatina en los distintos alimentos
Creatina vs complemento ergogénico. Desde 1912 se sabe que la
suplementación exógena de ceatina permite aumenta significativamente
los contenidos de creatina muscular, lo que fue ampliamente
demostrado en diferentes estudios realizados en animales y en
humanos, aunque la aplicación como ayuda ergogénica para los
deportistas no aparece hasta los años 80. Con este fin, muchos
laboratorios han creados productos que contienen creatina obtenida a
partir de la sarcosina y la cianamida.
Todo parece indicar que la utilización de monohidrato de creatina, en dosis
elevadas (25-30 g/día vs 0.3 g/kg), durante 7-9 días antes de la competición,
puede ser una ayuda eficaz para incrementar el rendimiento. Existen estudios que
demuestran que la ingesta de 5-6 gramos de monohidrato de creatina, cuatro
veces por día a lo largo de una semana, proporciona un efecto inmediato sobre el
rendimiento físico. El uso de estas dosis durante más de dos días aumenta el
contenido total de creatina muscular en más del 50%, siendo entre el 20-40% de
este aumento en forma de CrP. Así mismo, su ingesta consigue el retraso de la
fatiga en la parte final de esfuerzos cortos de gran intensidad y poca recuperación
234
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
(10 x 10” recuperando 30. También, en deportes de fuerza se utiliza en períodos
de alta carga en las que se busca una gran hipertrofia, aunque este aspecto no
está demasiado claro.
Una vez que ya están saturados los depósitos de creatina muscular, éstos
permanecerán elevados durante 6-8 semanas, aunque este tiempo se podría
incrementar si se utilizan dosis de mantenimiento con ingestas de creatina de
entre 4-8 gramos por día. Algunos entrenadores piensan que las fases de iniciales
de sobrecarga no son necesarias llegando a pensar que pueden ser
contraproducentes, ya que algunos estudios señalan que la saturación de los
depósitos se puede conseguir sin grandes dosis de partida. En cualquier caso, es
necesario señalar que no existen estudios concluyentes sobre el tema.
Disponibilidaddel
delPCr
PCr
↑↑Disponibilidad
CreatinayyPCr
PCren
enelelmúsculo
músculo
↑↑Creatina
Hidrataciónde
delalacélula
célula
↑↑Hidratación
Disponibilidadde
delalaCr
Cr
↑↑Disponibilidad
Dependencia
↓↓Dependencia
delalaGlucólisis
Glucólisis
de
Lactato
↓↓Lactato
Hidrogeniones
↓↓Hidrogeniones
pH
↑↑pH
Retrasoen
enlala
Retraso
apariciónde
deFatiga
Fatiga
aparición
Flujoaatravés
travésde
delala
↑↑Flujo
reacciónde
delalacreatín-kinasa
creatín-kinasa
reacción
Síntesisde
de
↑↑Síntesis
Proteínas
Proteínas
Diámetro
↑↑Diámetro
FibrasTipo-II
Tipo-II
Fibras
Resíntesisde
delalaPCr
PCr
↑↑Resíntesis
PCralalinicio
iniciodel
del
↑↑PCr
siguienteejercicio
ejercicio
siguiente
FuerzaMuscular
Muscular
↑↑Fuerza
Masalibre
libre
↑↑Masa
deGrasa
Grasa
de
Intensidad
↑↑Intensidad
deEntrenamiento
Entrenamiento
de
Cuadro 13.3. Mecanismo de la creatina y fosfocreatina en el músculo
Ventajas y utilidad de la creatina. En las dos últimas décadas la creatina se
ha convertido en la ayuda ergogénica más popular y utilizada por una enorme
cantidad de deportistas que practican modalidades de fuerza y velocidad. En este
grupo de deportistas se han observado ventajas indudables que han hecho que
algunos se cuestionen la necesidad de incorporarla a la lista de sustancias
consideradas ilegales (doping), aunque esto no ha ocurrido hasta la fecha. Lo
curioso de este producto, es que muchas otras modalidades deportivas parecen
haberle encontrado utilidad que superan las atribuidas para los deportes de
explosividad (lanzamientos, saltos o carreras de velocidad). En estas últimas el
efecto resultante de un aumento de fosfágenos musculares deben potenciar de
manera significativa las ventajas energéticas en acciones musculares cortas e
intensas, pero lo que no está tan claro son las otras ventajas que parecen
encontrar en otros deportes.
235
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
En el culturismo, muchos practicantes argumentan que la creatina les ayuda a
aumentar volumen, lo cual no parece estar debidamente documentado.
Ciertamente, muchos deportistas experimentan aumentos de peso durante las
fases en las que utilizan suplementos de creatina. Lo que tenemos que pensar es
que no existe una relación directa entre esas ganacias de peso y un aumento de
masa muscular. La creatina provoca importantes retenciones de líquido (15 ml/gr),
por lo que gran parte de esas ganancias de peso posiblemente sean atribuibles al
aumento del volumen de líquido intracelular. Las ganancias de peso
correspondientes a un aumento de la masa muscular no corresponden a un efecto
directo de la creatina, sino al efecto indirecto de poder aumentar el volumen,
intensidad y calidad del entrenamiento.
También muchos practicantes de pruebas deresistencia utilizan con frecuencia
suplementos de creatina, aunque sus efectos no están demostrados,
especialmente entre aquellas modalidades en las que se debe realizar
desplazamientos corporales en los que el peso y la masa muscular sean variables
condicionantes del rendimiento final (carreras de fondo o bicicleta). Sin embargo,
aquellas modalidades con dependencia energética mixta (aeróbica/anaeróbica:
carreras de 2'-4') podrían verse beneficiados por este tipo de suplementación.
Variantes de creatina y su utilización. Una alternativa al monohidrato de
creatina fue durante algún tiempo el citrato de creatina. Los defensores de esta
variante afirmaron que el citrato de creatina presenta una mayor absorción, así
como un mayor punto de saturación celular, aunque hoy en día no tiene muchos
seguidores. Por su parte, Green et al. (1996) demuestran que la ingesta paralela
de monohidrato de creatina junto a un carbohidrato de rápida absorción (90-100
gramos) (ejemplo: zumo de uva), favorece la retención de la creatina. La causa
puede estar relacionada con el efecto que la descarga de insulina que produce el
hidrato de carbono, favorece el transporte de la creatina al interior de las células,
aunque en este caso se debe utilizar un azúcar con un elevado índice glucémico
(especialmente dextrosa o en su defecto sacarosa), no siendo recomendable el
uso de fructosa, algo que han venido utilizando muchos deportistas en los últimos
años. También últimamente, se trata de potenciar la acción de la creatina
uniéndola al ácido lipoico, el picolinato de cromo o la taurina o cualquier otro
potenciador de la insulina, los cuales potenciaran su absorción.
Otra alternativa para potenciar los efectos de la creatina es usarla junto a la
metionina, la arginina y la glicina, que son los tres aminoácidos a partir de los
cuales el organismo sintetiza su propia creatina, con lo que teoricamente se
duplica (endógena más exógena) la cantidad de creatina con la que se puede
encontrar el organismo con tales productos ergogénicos.
β-2-Adrenérgicos (cimaterol, clenbuterol, fenoterol, mabuterol, salbutamol,
terbutalina).
Son fármacos que se utilizan como broncodilatadores con posibles efectos
anabolizantes. Existen evidencias experimentales que demuestran que los
fármacos beta-agonistas estimulan la célula muscular favoreciendo su hipertrofia.
Quizás el fármaco más conocido sea el Clembuterol.
El Clembuterol (Monores; Ventipulmin; Spiropente) es un agonista adrenérgico
(Beta2-adrenergico como el Fenoterol, Salbutamol, Salmeterol o la Terbutalina)
236
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
que se utiliza en algunos tratamientos médicos con humanos en personas que
padecen asma, como broncodilatadores (20-40 mcg/2 veces día). La investigación
clínica nos ha demostrado que este producto es de gran utilidad para evitar la
atrofia muscular, incrementando la síntesis proteica (Benson et al. – 1991) y por lo
tanto facilitando la hipertrofia muscular. Su efecto parece ser superior en relación
con las fibras musculares tipo-II (Criswell et al.-1996), las cuáles caracterizan las
musculaturas de los practicantes de deportes de velocidad (Zeman et al.-1988).
Casualmente, el famoso escándalo en el que se vio envuelto la hermosa velocista
alemana Krabe, se debe al supuesto uso de esta sustancia.
Fernandez et al. (1995) pusieron de manifiesto que el clenbuterol es un agente
anabolizante muy eficaz para los músculos esqueléticos formados
preferentemente por fibras rápidas, pero mostrando también una eficacia elevada
entre los músculos con un alto porcentaje de fibras de contracción lenta, incluso
en períodos muy cortos de entrenamiento (2 semanas).
Otra de las funciones del clembuterol es la descomposición de la grasa a
través de la lipólisis, razón por la que se utiliza como sustancia quemagrasa,
aunque en este sentido los β-2-Adrenérgicos tienen un efecto limitado en el
tiempo (10-14 días).
En el deporte se usa en ciclos de tres semanas (dos días si y dos no) con otras
tres de descanso, acompañándose en ocasiones con niacina. También se utiliza
junto a la GH, el GABA u otros esteroides anabolizantes.
Inosina (hipoxantina ribosida). Es un suplemento que con alguna
frecuencia se usa en los deportistas de velocidad y fuerza explosiva, ya
que permite aumentar los depoósitos de ATP muscular. Su incidencia
sobre la síntesis de ARN/ADN puede ser considerada como indirecta
para mejorar la síntesis de proteínas y por lo tanto considerarse de
interés para las ganancias de masa muscular.La dosis recomendada
está entre los 1500-2000 mg tomados una hora antes del
entrenamiento.
Óxido Nítrico. Son productos usados en el mundo del culturismo
(normalmente L-Arginina, saponinas, ácido fólico, etc,) para incrementar
la producción de óxido nítrico, el cuál actúa como dilatador vascular y
mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la musculatura activa.
13.6. Los diuréticos.
Son productos que, lamentablemente, están bastante difundidos entre
diferentes modalidades deportivas. En ocasiones se usan a corto plazo antes de
una competición con el objeto de perder rapidamente peso corporal, tal y como
sucede en deportes de combate para poder entrar en la categoría de peso que
corresponde. También se utilizan para luchar contra la retención hidrosalina en el
dopaje con corticoides. En ocasiones se utilizan para camuflar la absorción de
productos dopantes al reducir la concentración de sustancias en la orina al
aumentar la producción de la misma.
237
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Sin embargo, los efectos secundarios que tiene la utilización de diuréticos son
muy numerosos y bastante peligrosos. Entre otros, debemos destacar los
siguientes:
-
Bajada de potasio con desequilibrio electrolítico con efecto directo sobre
la transmisión nerviosa a nivel miocardiaco y esquelético.
-
Aumento de la viscosidad sanguínea al disminuir el volumen plasmático.
-
Disminución de la capacidad del organismo para disiparel calor que se
produce por aumento del metabolismo durante el ejercicio.
-
Disminución del retorno venoso al disminuir la volemia.
-
Hipotensión, asociada a sensaciones de fatiga y letargia.
Plantas diuréticas.
Son numerosas las posibilidades eficaces que nos ofrecen las plantas
medicinales para conseguir una secreción abundante de orina sin demasiado
riesgo para la integridad del organismo.
238
Vino de puerro. Consiste en tomar tres veces al día una taza de vino
blancoen el que se maceran 5 gramos de semillas de puerro.
Infusión de piel de manzana y hojas secas de peral. Se hierve en un litro
de agua 40 gramos de piel de manzana y 40 gramos de hojas secas de
peral.
Crema de chirivía y de puerro.
Aldactone (Spironolactone). Es un antagonista de la aldosterona
hormona responsable de regular los niveles de agua y electrolitos en el
organismo. Su acción, por lo tanto es incrementar la excreción de agua
y de sodio, a la vez que reabsorbe el potasio. Al reabsorber el potasio
debe evitarse ingerirlo durante el tratamiento con este diurético.
También es un antiandrógeno interesante para ser usado por mujeres
que quieren evitar los efectos de virilización que lleva el uso de
esteroides androgénicos anabolizantes. Los culturistas lo usan 5-6 días
antes de la competición en dosis de 100 mg/día. Como cualquier otro
diurético su uso presenta importantes y peligrosos efectos secundarios
(disminución de la presión arterial, espasmos musculares, dolor
abdominal, vómitos, etc,.).
Spironolacton Comp (Spironolactone/ Furosemide). Es un diurético de
rápido efecto que se usa en los días de la competición para eliminar al
máximo agua del organismo. Su comportamiento y los efectos
secundarios son similares a los descritos con el aldactone.
Spironothiazid (Spironolactone/Hidrochlorthiazide). Es un diurético algo
menos fuerte que el anterior, pero en el que existen todas las
contraindicaciones descritas anteriormente.
Demedex. Es un diurético muy popular pero de efecto muy lento, lo que
le hace más peligroso, especialmente, entre aquellos deportistas que
por exceso de prisa abusa de su utilización.
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
13.7. Protectores articulares.
Muchos deportistas solitan intensamente diferentes estructuras ricas en tejido
conjuntivo (tendones, superficies articulares, ligamentos etc.). Tanta utilizació
induce a un desgaste o alteración que, de no prevenirse cuidadosamente,
desencadenará un proceso de destrucción que acabe en lesión.
Condroitin Sulfato (cartílago de tiburón). Es un producto muy
utilizado por aquellos deportistas que sufren osteoartritis. La dosis
habitual es de 1200-1500 miligramos.
Glucosamina. Es esencial para la síntesis de los glucosaminoglicanos
de la matriz extracelular de estructuran conjuntivas como el tendón. La
dosis habitual es de 1500-3000 milígramso diarios.
13.8. Las vitaminas.
Vitamina B6 (piridoxal, piridoxina y piridoxamina). Interviene en el
metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Participa en la síntesis de
aminoácidos no esenciales, en la decarboxilación de muchos aminoácidos,
en la interconversión de glicina y serina (lo que lleva a la producción de
unidades de un carbono para la síntesis de grupos metilos), la formación
de cisteina a partir de metionina o la síntesis de delta amino levulínico, que
es necesario para la síntesis de porfirinas (hemoglobina, mioglobina y
citocromos)
Glúcidos
Tubo Digestivo
Lípidos
Alanina
Proteínas
B6
A. Pirúvico
B6
B6
B6
A.A.
A.A.
B6
B6
Ácido
Glutámico
Acetil CoA
Ácido
Oxalacetico
Ciclo de
Krebs
Ácido
Aspártico
B6
Ácido α -aceto
Glutámico
Cuadro 13.4. Importancia de la Vitamina B6
Vitamina A (ritinol, retinal, ácido retinoico). Es una vitamina del grupo de las
liposolubles, por la que su almacenamiento en el organismo pude provocar
una intoxicación, cuyo precursor el beta-caroteno (existente en vegetales
fuertemente coloreados) se mantiene inactivo hasta su transformación en
retinol. Además de otras funciones más conocidas, como los relacionados
239
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
con los moleculares de la visión, la función tófica epitelial, la de
antioxidante, esta vitamina también actúa como un receptor de la
superfamilia de las hormonas esteroideas (factor de transcripción). Esto le
lleva a participar en el control génica de la síntesis de algunas proteínas
(queratina, transferrina). Se encuentra en el hígado de pescado (bacalao o
rodaballo), hígado de ternera, cordero, cerdo, yema de huevo o productos
lácteos no desnatados, aunque en dietas ricas en proteínas o la acción de
los anticonceptivos orales o de los fertilizantes se produce una acción
antagonista que debe ser tenida en cuenta para su administración
complementaria. Sin embargo se produce sinergismo con las vitaminas D,
E y C. Su dosis recomendada es de 1000-9000 mcg/día.
Vitamina D. Su presencia, además de intervenir en los procesos de
remodelación ósea (mineralización), interviene en la síntesis de proteínas
(osteocalcina) y la regulación del calcio.
Vitamina C (ácido ascórbico). Es una vitamina hidrosoluble que debe ser
administrada diariamente ya que no es sintetizada por el organismo, de
forma que cuando se produce un déficit de la misma, se manifiestan
síntomas como fatiga, reducción de la capacidad de trabajo, incremento de
enfermedades infecciosas (disminución del sistema inmune) y, en casos
más agudos, encías sangrantes o hemorragias puntuales. La vitamina-C
está relacionada con la formación de colágeno, con la absorción del hierro,
la síntesis de catecolaminas, la formación de carnitina y con el aumento de
los niveles de suero corticoide.
En la dieta podemos encontrarla en los cítricos, numerosas frutas, verduras
frescas u hortalizas, pero que dada su inocuidad puede completarse, en los
deportistas, mediante dosis exógenas farmacológicas. La administración de dosis
elevadas de vitamina-C pueden dar lugar a un aumento de la resistencia a la
fatiga, aunque debemos tener presente, que dosis tan elevadas conllevan a
trastornos como insomnio, hiperacidez gástrica, hiperuricemia, cálculos renales,
crisis gotosa e inactivación de la vitamina B-12 en el intestino, entre otras cosas.
RDA (mg)
Resistencia (mg)
Supernutrición
(mg)
Toxicidad (mg)
45 mg
200-300 mg
4000 mg
No existe
Vitamina E (tocoferol). Es una vitamina liposoluble habitualmente utilizada
en el deporte en su forma más activa, alfa-tocoferol. Se puede encontrar en
semillas, frutos secos, aceite de oliva virgen y algunas verduras. Su acción
fundamental es la de antioxidante, con incidencia sobre la síntesis del
grupo hemo, la membrana de los hematíes o la respiración celular, aunque
también parece ser útil para el sistema inmunitario. Su déficit se manifiesta
en problemas de esterilidad, trastornos del sistema nervioso o en fragilidad
eritrocitaria.
En animales se ha podido demostrar que 200 mg/día pueden proteger el tejido
pulmonar de los efectos dañinos del ozono en zonas muy polucionadas. Su
interés en el deporte, comienza al comprobarse diferencias significativas de
240
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
rendimiento entre sujetos que ingerían 1.000 mg/día de l-tocoferol respecto a un
grupo de control.
RDA (IU)
Resistencia
Supernutrición
(IU)
Toxicidad (IU)
15 IU
200 – 300 IU
800 IU
No conocida
DEPORTE
C
B1
B2
B3
B6
B9
B12
PP
A
E
Lucha y
Boxeo
Halterofilia
Remo y
Piraguismo
Ciclismo
Pista
175250
2.44.0
3.85.2
20
6-10
450600
4-9
2545
3.03.8
2030
180200
200350
150200
3.03.9
4.04.8
3.43.9
3.94.4
4.65.2
3.84.4
18
5-8
19
7-10
18
7-9
3035
3245
3040
3.03.6
3.03.8
2.53.5
2530
3045
3045
Patinaje
400500
500600
400550
4-8
5-10
4-10
Tabla 13.8. Necesidad (mg) diaria de vitaminas en diferentes modalidades
deportivas Fuente: Voglariov et al. (1985).
13.9. Minerales
Aproximadamente el 4% del peso corporal está compuesto por un grupo de 22
elementos que se engloban bajo la denominación de minerales. Una dieta
equilibrada asegura gran parte de las necesidades orgánicas, aunque la práctica
intensa de algunas modalidades deportivas obliga a ciertas ayudas
complementarias que garanticen el aporte suficiente de algunos minerales.
Calcio. El contenido de calcio en el ser humano es de unos 1500 mg,
formando gran parte de estructura de su esqueleto y otros tejidos. En los
deportistas su importancia se extiende a mecanismos tan importantes
como el de la contracción muscular, siendo necesaria su presencia en el
retículo sarcoplasmático para salir cuando se activa la fibra y entrar en la
troponina y desencadenar una secuencia esencial para la formación de
puentes d actina-miosina.
En condiciones normales, un sujeto sedentario pierde menor cantidad de calcio
(100-250 mg/día), a través de su actividad normal, que un sujeto que se somete a
importantes cargas de entrenamiento (300-1200 mg/día), especialmente a través
de la orina y el sudor. Su ingesta durante los procesos de recuperación debe estar
ajustada a sus pérdidas, y nunca en proporciones superiores, es más, incluso el
porcentaje de absorción por el organismo está condicionado a la cantidad o dosis
en que se aplique, de forma que la misma aumenta cuando las dosis son bajas y
no cuando son altas. Se recomiendan dosis entre 1200-1500 mg para asegurar un
equilibrio positivo del calcio. Con ingestas de 800 mg/día, la dosis de absorción es
de un 15% (Heaney et al.-1975), haciéndose necesario complementar con
vitamina-D, si se quiere mejorar los mecanismos de absorción, mientras el uso
excesivo de carne en la dieta, sal café y alcohol inhiben su absorción. No
241
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
debemos olvidar que su ingesta elevada provoca una deficiencia del magnesío,
posiblemente motivado por la utilización el mismo catión en el mecanismo de
transporte.
Endógeno
Endógeno
7.2g/l
g/l
7.2
Exógeno
Exógeno
3.6g/l
g/l
3.6
Liesen y Schiedtweiler
Digestión
Digestión
Metabolismo del Calcio
20.4 g
Célula
Célula
137gg
137
PLasma
Plasma
23.2 g
Sudor
Sudor
0.5gg/ /33l.l.
0.5
Intestino
Intestino
20gg
20
20.0 g
Riñón(orina)
(orina)
Riñón
3.2gg
3.2
Excrementos
Excrementos
0.4g/l
g/l
0.4
Cuadro 13.5. Metabolismo del calcio
Potasio. Es un macroelemento que participa activamente en la regulación
de la presión osmótica celular. No debemos olvidar, que el potasio (K)
también desarrolla un rol importante en la contracción cardiaca y muscular,
así como en el metabolismo de las proteínas y la activación de enzimas de
la glucólisis y la cadena respiratoria. Es necesario, también, para la buena
absorción intestinal de los glúcidos. La presencia de potasio en las bebidas
de deportistas parece que no influye sobre los niveles de potasio
plasmático. Si tenemos en cuenta que durante el ejercicio intenso se
elevan los niveles plasmáticos de este macroelemento, una concentración
elevada de potasio en la bebida de un deportista puede conducir a un
cuadro de hiperkalemia (Marins et al. (2001).Sin embargo es un elemento
importante para el control de la aldosterona y, por lo tanto, de la hidratación
de los deportistas. Su presencia incrementa la secreción de aldosterona
desde las glándulas suprarrenales. Súbitas cargas de potasio o
incrementos de potasio en la dieta aumenta la producción de altosterona
provocando una mayor retención de líquidos por el organismo, mientras
que la disminución de potasio provoca una disminución de los niveles
plasmáticos de aldosterona y reteniéndose menos líquido en el organismo.
El contenido de potasio del organismo humano es de unos 2 g/kg. Las
pérdidas significativas de K se dan en esfuerzos muy prolongados (superiores a
las 2-3 horas), razón por la que su importancia se centra en los deportes de estas
características. Su aporte normal en la dieta, es de 10-14 mEq (2-6 g/día),
pudiendo incrementarse ligeramente en las circunstancias señaladas.
242
Magnesio. El contenido existente en el organismo es de unos 250 mg/kg,
necesitándose un aporte diario de 400-500 mg/día. Es un macroelemento
especialmente interesante como componente y activador de numerosas
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
enzimas, especialmente aquellas que regulan los procesos energéticos que
transforman fosfatos ricos en energía. También participa como
estabilizador de membranas citoplasmáticas, membranas intracelulares y
de los ácidos nucleicos. Con el ejercicio de orientación anaeróbica se
observa un aumento significativo de su concentración en la sangre,
mientras que en los esfuerzos aeróbicos su concentración disminuye a
causa del incremento de la sudoración.
Aspartato de magnesio y aspartato de potasio. El ácido aspártico
participa en funciones como el anabolismo proteico por intermediación de
estimulación de la GH y su rol en la síntesis de purinas y pirimidinas.
Administrado en forma de sales potásicas, magnésicas, o en asociación
con arginina, parece mejorar la contracción del músculo fatigado o prevenir
el sobreentrenamiento, gracias a la presunta acción potenciadora de la
resíntesis de AMP. Todo indica que aumenta la eliminación del amoniaco
por parte del hígado. Wesson et al. (1988) utilizó placebo o 10 gramos de
aspartato 24 horas antes de que un grupo de sujetos realizara un esfuerzo
hasta el agotamiento a intensidad del 75% del VO2 máximo, encontrando
una disminución significativa de los niveles plamáticos de amonio, a la vez
que se mejoraba en un 15% la capacidad de rendimiento.
Fósforo. Aparte de su acción combinada con el calcio (Ca) para dar rigidez
a los huesos o dientes, su principal importancia con relación a la actividad
física radica en que es un componente esencial de los compuestos
macroenergéticos fundamentales del organismo. Así mismo, también
participa en funciones de amortiguación de los productos finales ácidos del
metabolismo energético. Su contenido en el organismo es de unos 700-800
gramos, siendo sus necesidades diarias entre 0.8-1.2 g/día, dibiéndose
aumentar en el caso de los deportistas (ver iones fosfato).
Iones Fosfato: Los defensores del su de fósforo en dosis superiores a las
habituales, proponen una ingesta de 4 gr/día (frente a los 0.8-1.5 gr/día
que se recomiendan en sujetos normales) durante 6 días, aunque existen
dudas de que la limitación de ATP esté condicionada por la falta de iones
fosfato. El ión fosfato es un elemento esencial para el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas, actuando como cofactor en numerosos
sistemas enzimáticos, así como en la formación de moléculas
macroenergéticas (ATP). Todo parece indicar que su ingesta también
aumenta el nivel del 2-3 DPG. Al igual que ocurría con la ingesta elevada
de calcio, una utilización alta de fósforo, aumenta las deficiencias de
magnesio.
Elementos traza esenciales.
De todos los elementos traza que son necesarios para la vida del hombre
(hierro, cobre, zinc, manganeso, cobalto, vanadio, selenio, molibdeno, niquel,
boro, silicio, fluor, yodo, o arsenio), sólo trataremos el zinc, el cobre y el selenio,
por ser aquellos que tienen mayor relación con el incremento de masa muscular.
Cobre. Es un componente de numerosas enzimas (citocromo-C;
superoxidasa dismutasa; lisina 6-oxidasa), siendo también necesario en
la formación de hemoglobina, mioglobina y de elastina. Es necesario
para la adecuada utilización del hierro. Los principales depósitos se
243
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
encuentran en el tejido muscular (45-50% vs 100 mg), encontrándose el
resto en el hígado y en el esqueleto. Las necesidades oscilan entre los
2 y los 5 mg, los cuales pueden ser aportados por la dieta (legumbres,
hígado y nueces) o mediante suplementos nutricionales.
Zinc. La importancia de este elemento está en su incidencia sobre el
sistema inmunológico donde actúa como cofactor interviniente en los
mecanismos de replicación y funcionamiento de células-T inmaduras.
También forma parte de los receptores esteroideos, encontrándose en
el dominio conocido como dedos de zinc, y forman parte de los
mecanismos tampón que posee el organismo. La importante sudoración
que se da en los deportes de larga duración puede resultar un hándicap
en la regulación del cínc, que ya ésta suele ser una vía rápida y potente
para su eliminación, aumentando el riesgo de déficit entre estos
deportistas. Con la dieta podemos obtenerlo a través de la carne, el
pescado, el arroz o el pan. En caso necesario se puede suplementar en
dosis de 10-20 mg diarios.
Selenio. Es un componente importante de diversas enzimas oxidativas.
Es necesario para potenciar la acción de la vitamina E, que ya
mencionamos antes era interesante controlar en las modalidades de
fuerza. Las necesidades diarias oscilan entre los 0.1-0.2 mg.
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244
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245
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
246
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 14
Nutrición para la ganancia de volumen muscular
14.1. Nutrición y aporte calórico.
La alimentación es el acto de introducir alimentos en nuestro organismo, lo que
supone un hecho habitual para el mantenimiento de cualquier vivo, mientras que
la nutrición es el conjunto de procesos fisiológicos por los cuales nuestro
organismo utiliza, transforma e incorpora en sus estructuras las sustancias
químicas contenidas en los alimentos. Cada vez se dispone de un mayor número
de evidencias experimentales sobre la forma de mejorar la alimentación de un
deportista (aporte calórico y proporción de nutrientes) aunque la incidencia de la
dieta en el entorno anabólico es uno de los campos que precisan de mayor
estudio e investigación en los próximos años.
Necesidades calóricas.
Para cualquier persona la cantidad de alimentos que debe ingerir debe ser
suficiente para satisfacer las necesidades energéticas del individuo y mantener su
equilibrio anabólico-catabólico. Cuando la ingesta de calorías difiere de las
necesidades que tiene un sujeto se producirán cambios de las reservas
energéticas y modificaciones del peso y la composición corporal sí el proceso es
bastante prolongado. Por dichas razones es necesario determinar con precisión la
ingesta calórica que cada deportista necesita.
Las autoridades sanitarias internacionales suelen proponer modelos ideales de
aportes energéticos con los que garantizar los mínimos alimenticios de diferentes
poblaciones (ver cuadro siguiente), aunque tales propuestas se encuentran muy
alejadas de la realidad nutricional de un deportista, especialmente si este se ve
sometido a intensos protocolos de entrenamiento.
Hombres
Edad
0-3 años
3-10 años
10-18 años
18-30 años
30-60 años
Ecuación
60.9 x PC (kg) – 0.54
kcal
22.7 x PC (kg) + 495
kcal
17.5 x PC (kg) + 651
kcal
15.3 x PC (kg) + 679
kcal
11.6 x PC (kg) + 879
kcal
Mujeres
Edad
0-3 años
3-10 años
10-18 años
18-30 años
30-60 años
Ecuación
61.0 x PC (kg) – 0.51
kcal
22.5 x PC (kg) + 499
kcal
12.2 x PC (kg) + 746
kcal
14.7 x PC (kg) + 496
kcal
18.7 x PC (kg) + 829
kcal
Tabla 14.1. Ecuaciones de aportes calóricos en función de edades y género.
Fuente: FAO-OMS cfr. Roberti (1993).
247
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Con tal motivo, el especialista en nutrición debe calcular cual es el consumo de
energía que tiene el deportista a lo largo del día y a partir de ese valor obtenido
planificar raciones dietéticas específicas para cada circunstancia según la
modalidad deportiva y la etapa de la temporada en la que se encuentre.
Tradicionalmente, las raciones se calculaban usando las ecuaciones propuestas
por la OMS para posteriormente aplicarle un factor de actividad que varía en
función del tipo de actividad realizada. En el caso de los varones cuando la
actividad era ligera o media el coeficiente aplicado era 1.67 (19-24 años) y 1.60
(25-50 años), mientras en las mujeres era de 1.60 y 1.55 respectivamente.
Evidentemente, ésta propuesta resulta insuficiente para sujetos sometidos a un
riguroso y sistemático proceso de entrenamiento. En estos casos la constante
aplicada puede ser igual o superior a dos. Entre el cálculo de necesidades
calóricas de los deportistas es corriente determinar la tasa metabólica basal
(TMB-Kcalorias20 = 21.1 x peso en kilos + 50.4) y multiplicarla por una
constante igual a 5. Nosotros pensamos que lo más correcto sería determinar el
tiempo que se emplea en cada tipo de actividad y aplicarle un coeficiente
específico en función de lo realizado a lo largo del día {reposo: 1.0-1.5 (sueño);
actividad ligera: 1.6-2.5 (leer, cine, etc.); actividad moderada: 2.6;-4.9 (pasear,
tareas domésticas, trabajar); actividad intensa: 5.0-7.0 (entreno moderado);
actividad muy intensa: 7.1-12.0 (entrenamiento intenso)}.
Pongamos un ejemplo. Si pensamos en un sujeto de 100 kilos, su metabolismo
basal será de 2.160 kcal, a las que debemos añadirle el gasto producido por el
entrenamiento. Supongamos que el sujeto duerme 8 horas, entrena intensamente
3 horas diarias y 1 hora de forma intensa. El resto del tiempo lo dedica a su
actividad normal (6 horas de actividad ligera y 6 de actividad moderada) (tabla
14.2).
Actividad
Duración
Constante
Reposo
Ligera
Moderada
Intensa
Muy Intensa
Total
8.0 h.
8.0 h.
6.0 h.
1.0 h.
1.0 h.
24 h.
1.0
2.0
3.0
6.0
10.0
Constante
Compensada
8.0
16.0
18.0
6.0
10.0
58.0/24 = 2.42
Tabla 14.2. Gasto calórico en función de la actividad, aplicando las
constantes
La cantidad de energía que necesitará este deportista se determinará
multiplicando su tasa metabólica basal (2.160) por la constante de actividad que
se obtuvo (2.42). Si hacemos ésta operación, vemos que nuestro deportista
necesita un aporte energético total de 5.220 kcal. Este valor aunque es elevado si
se compara con la ingesta necesario por un sujeto sedentario, no llega a los
niveles que alcanza la ingesta calórica de algunos deportistas con mayor peso
corporal, especialmente durante la etapa de volumen. También depende de la
cantidad de entrenamiento realizado el día de la ingesta (medio o alto).
20
Una kilocaloría se define como la cantidad de calor que es necesario para calentar un litro de agua desde
los 14.5º a los 15.5º. 1 Kcal = 1.000 cal.
248
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Fase de Volumen
Peso Corporal
(kg)
Calorías
Peso Corporal
(kg)
Calorías
60
2.800 – 3.200
100
4.000 – 5.000
80
3.500 – 4.000
120
4.500 – 5.400
Fase de Definición
Peso Corporal
(kg)
Calorías
Peso Corporal
(kg)
Calorías
60
80
1.400 – 1.600
100
2.200 – 2.600
1.900 – 2.200
120
2.700 - 3.200
Tabla 14.3. Necesidades calóricas de culturistas de diferente peso en
distintas etapas de entrenamiento
Composición de la dieta.
Pero aún nos queda ajustar un poco la ingesta calórica en función del tipo de
actividad deportiva que realicemos. A la hora de alimentarse no es lo mismo lo
que necesita un corredor de fondo que un levantador de pesas. Es por todos
conocido que la dieta de un deportista que quiere ganar fuerza y/o masa muscular
se apoya en la ingesta de una cantidad bruta de proteínas superior a la de otros
deportistas donde los objetivos nutricionales son otros. A fin de cuentas se sabe
que la mayor reserva de proteínas del organismo es la masa muscular.
En una dieta equilibrada la proporción de nutrientes que debe tener una dieta
es de aproximadamente un 50-60% de hidratos de carbono (sin que la ingesta de
azúcares simples supere el 10% del total, recomendándose aumentar el consumo
de frutas, vegetales y granos de cereales), un 25-35% de grasas (15% de calorías
ingeridas correspondientes a grasas monoinsaturadas a costa de reducir un 5%
las correspondientes a grasas poliinsaturadas, recomendándose reducir el
consumo de colesterol a 300 mg/día) y un 12-15% de proteínas. La principal
función de los hidratos de carbono es aportar energía al organismo. Las grasas
también se utilizan para aportar energía al organismo, pero también son
imprescindibles para otras funciones como la absorción de algunas vitaminas, la
síntesis de hormonas o en la construcción de la membrana celular. Por su parte,
las proteínas son nutrientes importantísimos en la dieta de cualquier individuo por
el elevado número de funciones que realiza en las células de cualquier ser vivo y,
mucho más entre aquellos sujetos que entrenan la fuerza y/o quiere aumentar su
masa muscular. Por un lado, las proteínas forman parte de la estructura de los
tejidos (músculos, tendones, etc.) y, por otro, desempeñan funciones metabólicas
y reguladoras en el organismo. También se recomienda ingerir unos 20-25 g/día
de fibra vegetal (50% insolubles como la celulosa y un 50% solubles). Otra
recomendación para conseguir una dieta equilibrada señala que el consumo diario
de sal no debe superar los 3 gramos, con lo que se evitaría que el sodio provoque
una sobrecarga renal y un aumento de la tensión arterial.
249
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Las dietas y la modalidad deportiva efectuada: Aplicación a la fuerza.
Frecuentemente se estima que entre los practicantes de modalidades de
fuerza, el aporte calórico que venga de las proteínas debe alcanzar entre el 2025% del aporte calórico total, lo que supone dosis claramente superiores a las
recomendadas tradicionalmente en las dietas de sujetos sedentarios, aunque
inferiores a las que utilizan deportes que buscan grandes volúmenes de masa
muscular como los culturistas, quienes pueden llegar a ingerir entre un 30-40%
del total de calorías a partir de las proteínas. Es muy frecuente escuchar la regla
1-2-3 entre los practicantes de culturismo (1 parte de las grasas, 2-3 de las
proteínas y 3-2 de los hidratos de carbono).
Características
energéticas
Deporte
Coste energético:
Cal/kg/h
Deportes
predominantemente
aeróbicos
Carreras de fondo,
ciclismo carretera, ciclismo
de fondo en pista, natación
en distancias >400 metros,
esquí de fondo, remo, tenis
Entre 6 y 20
Deportes de orientación
aeróbica-anaeróbica
Fútbol, baloncesto,
waterpolo, rugby,
balonmano, fútbol sala,
boxeo, lucha, mediofondo
Entre 5 y 15
Deportes
predominantemente
anaeróbicos
Carreras de velocidad,
saltos, lanzamientos,
ciclismo velocidad, patinaje
velocidad, deportes de
destreza, levantamientos
de pesas
Entre 3 y 12
Tabla 14.4. Estimación del gasto energético en diferentes modalidades
deportivas. Fuente: González-Ruano (1986).
Si utilizamos las necesidades calóricas calculadas para ese hipotético
deportista de 100 kilos, de las 5.220 kcal totales, entre 1.300 y 1.050 kcal deberán
tener su origen en las proteínas. Como los valores de combustión fisiológica de
cada fuente alimenticia es diferente, (existen valores promedios para cada una de
ellas proteína, grasa o hidrato de carbono)21, en este caso estaremos hablando de
un aporte de entre 320 y 250 gramos de proteína pura por día.
Donath y Schüler (1979) recomiendan que el total de calorías que deben
consumir estos deportistas sea bastante mayor que las que obtuvimos en el
ejemplo propuesto. Según estos autores, a este deportista se le debería estar
suministrando en torno a las 70/75 kcal por kilo de peso corporal, lo que
supondría unas 7000 kcal día para ese cuerpo de 100 kilos. Sin embargo, esta
cifra puede llegar a ser excesiva para este deportista, incluso dividiéndola en 5-7
tomas, si no tenemos en cuenta otros aspectos como el entrenamiento realizado,
21
1 gramo de hidratos de carbono tienen un equivalente de 4.1 kcal (17 kJ) con una oscilación entre 3.75 y
4.20 kcal; las proteínas tienen un equivalente de 4.1 kcal (17 kJ) con una oscilación entre 3.75 y 4.55 kcal; las
grasas tienen un equivalente de 9.3 kcal (39 kJ) con una oscilación entre 9.25 y 9.50 kcal.
250
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
la fatiga acumulada, el estrés, etc,. Incluso en condiciones normales una ingesta
tan elevada de calorías puede ser contraproducente para el adecuado
funcionamiento de diferentes sistemas del organismo (renal, endocrino, etc,.).
Actividad
kcal
kJ
Deportes fuerza rápida
(PC: 65-75 kg)
5.200
21.800
Deportes equipo (PC: 70-75 kg)
5.500
23.000
5.500
23.000
5.800
24.300
Deportes de combate (PC: 75 kg)
5.800
24.300
Deportes de fuerza (PC: 80-90 kg)
6.800
28.500
Culturismo (>90 kg)
7.000
29.500
Deportes de resistencia
(PC: 65-70 kg)
Deportes de fuerza resistencia (PC:
65-80 kg)
Rango
kcal
Rango kJ
42006200
52005800
51006100
50006600
50006000
66007000
68007200
1760026000
2180024300
2130025500
2090027600
2090027600
2760029300
2800030000
Tabla 14. 5. Determinación de gasto de energía en función del tipo de actividad
deportiva.
Regulación del entorno anabólico mediante la dieta.
El número de calorías que ingiera un deportista supondrá un aspecto
fundamental en la regulación del sistema endocrino y, por lo tanto, en el balance
anabólico – catabólico del mismo. Frecuentemente, los deportistas que buscan
ganancias de masa muscular utilizan dietas fuertemente hipercalóricas, lo cual no
es exactamente lo más eficaz para estos objetivos. Forbes et al. (1989) que
cuando un sujeto es sometido a una dieta hipocalórica (1200-1600 calorías/día)
su respuesta hormonal se manifiesta con un incremento progresivo de los niveles
de IGF-1 y testosterona durante los primeros días, llegando a duplicarse a los 14
días después de iniciarse la misma. Esta respuesta también se acompaña con un
aumento de la cantidad de masa magra y una disminución de la grasa. Pasados
estos 14 primeros días la respuesta endocrina observada se invierte
gradualmente.
251
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Actividad
Coeficiente
Actividad
Coeficiente
Dormido
Sentado tranquilo
Paseando lentamente
1.0
1.2
2.5-2.8
1.2
1.4
3.1
Paseando rápido
7.5
Acostado
De pie tranquilo
Paseando normal
Paseando cargando 10
kg
Caminar cuesta abajo
normal
3.6
Jugar cartas
1.4
1.5
Cocinar
Limpiar la casa
(moderado)
Trabajo oficina
moviéndose
Sastre
Mecánico
Electricista
1.8
Caminar cuesta abajo
lento
Caminar cuesta abajo
rápido
Coser
2.8
Limpiar la casa (ligero)
2.7
Trabajo oficina sentado
1.3
Trabajo de impresión
Zapatero
Carpintero
2.0
2.6
3.5
3.5
3.1
3.7
1.6
2.5
3.6
3.1
Tabla 14.6. Coeficiente en función del tipo de actividad.
HOMBRE – MUJERES (-0.2 en actividad)
Maquinaria
Laboratorio
Tractorista
Agricultor (recolección)
Picador - Obrero
Actividades ligeras (bailar,
jugar, etc)
Actividades deportivas
pesadas
3.1
2.0
2.1
6.5
5.5-6.5
4.5-6.5
Industria química
Conductor de camiones
Costalero
Agricultor (plantación)
Talar árboles
Actividades como bolos,
billar, golf.
3.5
1.4
4.5-6.0
2.9
7.5
2.2-3.0
>6.5
Tabla 14.7. Coeficiente en función de la actividad. En mujeres, un –0.2 con
respecto a los datos del hombre.
En un estudio de similares características fue realizado por Jebb et al. (1996)
quienes observaron que una dieta de 3.600 calorías/día se conseguía ganancias
de 2.5 kilos en la masa muscular y de 1 kg en la masa grasa a los 12 días de
iniciarse. Para el mismo período de tiempo y cuando la dieta se reducía a 1000
calorías/día se perdían 2.6 kilos de grasa y algo más de un kilo de masa magra.
No podemos olvidar que una de las situaciones en las que se incrementa la
secreción de hormona de crecimiento es en los episodios no traumáticos de déficit
nutricional, y que esta hormona regula la producción, por parte del hígado, de los
factores de crecimiento tipo insulínico.
252
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
A la luz de estos comportamientos posiblemente se pueda controlar y/o
potenciar el entorno hormonal del deportista mediante la ingesta de alimentos que
realice. En este sentido Philipps (2000) (ABCDE system) propone hacer ciclos
nutricionales diferentes que vayan acompañando el trabajo de fuerza para así
optimizar al máximo el efecto que la dieta tiene sobre el entorno hormonal.
Organización de la ingesta calórica diaria.
Tradicionalmente, las personas suelen organizar su alimentación alrededor de
tres ingestas básicas diarias que corresponden al desayuno, la comida y la cena.
En las sociedades occidentales, la ingesta principal corresponde a la comida,
siendo, por regla general, la cena significativamente más ligera que la comida del
mediodía. En los últimos años, los ciudadanos de las sociedades urbanas e
industrializadas han descuidado la composición y cantidad de los alimentos del
desayuno, afectando ocasionalmente el rendimiento laboral de la jornada.
Lo ideal sería dividir la ingesta calórica diaria en cinco o seis comidas, con lo
que estaremos en condiciones de suministrar al organismo un flujo constante de
nutrientes que, además, permiten un control hormonal más sencillo y menos
agresivo.
En cualquier caso, la cantidad de calorías que debe ingerir un deportista
variará de una fase a otra de la temporada. De esta forma, un culturista en época
de volumen deberá incrementar sensiblemente la cantidad de calorías que
ingiera, disminuyendo significativamente durante la etapa de definición. El tipo de
entrenamiento y la cantidad de carga utilizada en cada día de entrenamiento
también son determinantes a la hora de determinar la cantidad de calorías
incluidas en la dieta diaria del deportista. Los días de doblaje y gran carga de
trabajo la dieta deberá ser profusa, mientras que los días de descanso ésta
deberá disminuir.
Control del entorno anabólico.
La garantía de que puede asegurarse un balance positivo en la síntesis de
proteínas pasa por el equilibrio o la superación de la construcción sobre la
destrucción de las mismas. Sólo mediante la determinación precisa del estatus
anabólico se garantizará una importante hipertrofia muscular. Para poder lograr
esto, los culturistas controlan periódicamente su balance nitrogenado a través de
la valoración de su excreción. De esta manera podrán afinar más en su nutrición y
en las cargas de entrenamiento que deben ser utilizadas. A lo largo del día
cualquier persona pierde una cantidad determinada de nitrógeno que se ve
afectada por la ingesta de proteínas realizadas, la utilización del organismo por
parte de ellas y la eliminación de metabolitos específicos, aunque los valores
promedios están entre los 2 y los 4 gramos. Casi el 90% de la cantidad de
nitrógeno eliminado sale por la orina, mientras que el 10% restante lo hace a
través de las heces, el sudor o la piel.
Cuando el balance es positivo estaremos indicando un estado anabólico del
organismo en el que la ingestión de proteínas es superior a su expulsión, lo que
es el ideal para conseguir incrementos en la masa muscular. Por el contrario, un
253
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
balance negativo señala un estado catabólico del organismo en el que la
destrucción muscular es elevada y la pérdida de nitrógeno es superior a la
ingesta.
Hoy día existen técnicas muy sencillas a través de la utilización de tiras
reactivas que se introducen en la orina del deportista en días concretos del
proceso de entrenamiento y la evaluación de la concentración de nitrógeno de la
muestra en función del volumen total de orina que produce a lo largo del día.
BIBLIOGRAFÍA.
254
Donath, R., Schüler, KP. Ernährung im LeistungsfuBbal. Berlin. (1979)
En Konopka. La alimentación del deportista. Barcelona. Paidotribo.
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ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Capítulo 15
La hipertrofia muscular
15.1. Hipertrofia muscular: conceptos básicos.
El entrenamiento de la fuerza conduce a un aumento de la masa muscular y
del tamaño de los músculos fruto del incremento de la sección transversal de
cada una de las fibras que lo configuran. Es cierto que el entrenamiento por sí
sólo no es más que el efecto catalizador de una respuesta neuro-endocrina que si
no se desarrolla de forma adecuada no garantizará la correcta adaptación que
genere un aumento de la masa muscular. La dieta adecuada y la carga de
entrenamiento específica serán las que permitan una respuesta del sistema
endocrino (hormonas anabólicas y catabólicas) que predisponga al organismo en
las funciones que le permitan aumentar la síntesis de proteínas.
68
66
%MM
64
SD
62
60
58
56
54
52
50
Baloncesto
Culturistas
Gimnastas
Velocidad-Salto
400-800 mts
>1500 mts
Sedentarios
Deporte
Cuadro 15.1. Porcentaje de masa muscular en diferentes modalidades
deportivas (adaptado Spenst-1993)
El músculo esquelético es un tejido que contiene más del 50% del total de
proteínas del organismo y constituye en el sujeto normal cerca del 45% de su
peso corporal total, por lo que alteraciones significativas del porcentaje de masa
muscular genera importantes transformaciones en la estructura corporal,
convirtiéndose en un signo externo que caracteriza el biotipo de los deportistas de
fuerza.
Un ejemplo manifiesto y claro de lo que representa la hipertrofia muscular en el
deporte son los practicantes del culturismo. Esta modalidad deportiva tiene como
objetivo único la obtención de una musculatura grande y bien proporcionada, ya
que es ésta la base sobre la que se mide el rendimiento y la mayor parte de lo
que constituye su score de marca (forma de competición) de la disciplina.
Esta musculatura se obtiene fundamentalmente como resultado de un
incremento notable de la sección transversal de las fibras musculares, en especial
255
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
de las de contracción rápida (FT) y, posiblemente, por incremento en el número
de fibras. Esto último queda de manifiesto en el trabajo presentado por
MacDougall et al. (1982), donde se compara un grupo de sujetos que entrenaron
la fuerza durante seis meses con otro constituido por cinco culturistas y dos
practicantes de powerlifting con 7.1 años de experiencia.
Grupo/
Parámetro
Fuerza
Tríceps
(N)
Control
Culturistas
56.2
79.1
Circunferen- Área FT
cia Brazo
(100µ
µm2)
33.7
42.8
Área ST
(100µ
µm2)
%FT
236
683
71
66
576
1174
Tabla 15.1 Diferencias musculares entre un grupo de culturistas y otro
control. Fuente: MacDougall et al. (1982)
No disponemos de mucha bibliografía que explique con precisión en qué tipo
de fibras se producen los procesos de adaptación que acompañan a los trabajos
de fuerza máxima de orientación hipertrófica. No obstante, Klitgaard et al. (1989)
encontraron que en el músculo bíceps braquial de los culturistas existe una
ausencia casi completa de fibras que contengan sólo MHC tipo IIb, con pocas
fibras donde coexistían MHC tipo IIa y IIb y gran cantidad de fibras que contenían
fibras tipo MHC tipo IIa, algo que no ocurría entre los sujetos sedentarios
controlados en el mismo estudio. En cualquier caso es preciso ampliar el número
de investigaciones para poder dar una respuesta contundente a esta cuestión.
En el cuadro 15.1, se puede ver cómo los practicantes de las diferentes
modalidades deportivas presentan una importante variabilidad en la cantidad de
masa muscular que poseen y en su distribución por el cuerpo respondiendo
siempre a criterios de especificidad deportiva y práctica realizada. Así, un sujeto
que practique carreras de larga distancia tendrá una masa muscular global
significativamente menor que otro que hace un deporte de fuerza o que practica el
culturismo. En este deporte tuvimos la oportunidad de controlar, mediante
densitometría axial computarizada, la composición muscular de quien fue uno de
los mejores culturistas españoles. De los datos obtenidos en su composición
corporal podemos ver la importancia de la masa muscular dentro de la estructura
corporal de dichos deportistas. La enorme masa muscular de estos atletas queda
de manifiesto incluso durante la fase de la temporada caracterizada por un bajo
volumen de entrenamiento (tabla 15.2).
PESO (kg)
MASA MAGRA (%)
MASA ÓSEA (%)
MASA GRASA
(%)
95.30
86.19 (58.83)
33.52 (35.17%)
5.76 (6.0%)
Tabla 15.2. % de Masa magra, ósea y grasa de culturistas canarios.
García Manso (1998).
En otros deportes de fuerza, la importancia de la musculatura se basa en su
capacidad de generar tensión cuando esta se contrae, lo que está íntimamente
relacionado con su tamaño. Por este motivo, es lógico pensar que normalmente
un aumento del grosor y longitud de las fibras lleve a un incremento de la masa
256
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
muscular y, por lo tanto, a un aumento de la fuerza. Ya en el año 1846, Weber
señaló que la fuerza de un músculo es proporcional a la sección fisiológica del
mismo. Los niveles de tensión que es capaz de generar un músculo en razón de
su sección transversal variará en función del tipo de fibra que predomine en el
mismo, estimándose que el nivel de fuerza isométrica máxima que generan las FT
oscila entre 150-300 kNm-2.
15.2. Relación hipertrofia muscular vs fuerza.
Si nos apoyamos en el enunciado de este apartado, en el cuál se relaciona la
fuerza y el tamaño muscular, debemos pensar que, salvo circunstancias
excepcionales, los sujetos con mayor hipertrofia muscular deberán ser los más
fuertes, o al menos, los que mayores niveles de fuerza absoluta posean.
Podemos observar la validez de esta afirmación en una muestra de 20 sujetos
con diferencias significativas (p<0.0001) en relación con su masa muscular y a su
fuerza isométrica máxima en el movimiento de media sentadilla. Vemos en los
datos reflejados en las siguientes tablas como los más fuertes 45.80% son a la
vez los que tienen más peso y mayor masa muscular en las piernas (Gª-Manso1994):
Grupo /
Parámetro
Peso (kg)
GMMx
GMMn
89.85 (5.74)
60.26 (4.89)
Masa Muscular Total M. Muscular Piernas
(kg)
(kg)
70.16 (6.33)
47.26 (3.04)
24.71 (1.82)
16.72 (1.07)
Tabla 15.3. Peso y masa muscular de los dos grupos de diferente nivel de
fuerza. Donde: GMMx: Grupo de elevada masa muscular; GMMn: Grupo de
baja masa muscular
Parámetros
Diferencia Absoluta
Picos Máximos FIM (Newton)
Diferencia Relativa
Picos Máximos FIM
Diferencia
791.9
45.80 % (p<0.01)
Tabla 15.4 Diferencias absoluta y relativa de la fuerza isométrica máxima
respecto a los niveles de masa muscular
En gran medida, la masa muscular se encuentra estrechamente relacionada
con el peso del cuerpo, por lo que en ocasiones se utiliza dicha variable para
valorar los niveles de fuerza muscular de un sujeto. Esta función se puede
expresar matemáticamente, por lo que Vorobiev (1974) propone la siguiente
ecuación:
F = a x P 2/3
Donde (F) es la fuerza; (a) constante que caracteriza la aptitud física; (P) el peso
Así, la fuerza absoluta (F) crece en forma más lenta de como lo hace el peso
corporal. Sin embargo, es corriente observar como la fuerza relativa (fuerza en
257
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
relación con el peso corporal) disminuye al aumentar el peso corporal de un
sujeto. Más concretamente, Zaziorski basándose en las observaciones de Lietzki,
sostiene que el peso corporal de un hombre es proporcional al cubo de sus
medidas longitudinales, mientras que el corte fisiológico de los músculos lo es al
cuadrado de dichas medidas. El valor logarítmico de la ecuación que se deriva
queda reflejado en la siguiente ecuación:
Logaritmo F = logaritmo de (a) + 0.666 logaritmo del Peso22
A mismo nivel de entrenamiento los individuos con mayor masa muscular son
capaces de desarrollar más fuerza, en valores absolutos, aunque no
necesariamente en valores relativos. Esto nos obliga a profundizar en el concepto
de fuerza relativa, la cuál representa la cantidad de fuerza por kilo corporal. GªManso et al. (1998) comprobaron en 39 varones que la fuerza isométrica máxima
(1360.99 N +/-582.24) se correlaciona de forma elevada (0.66; p<0.000) con la
masa magra (60.854 kg +/-10.413). Sin embargo, debemos tener presente que la
relación entre la masa muscular y la fuerza debe ser interpretada de forma
prudente, ya que no significa que la ganancia en masa implique siempre una
ganancia en fuerza y, menos aún, que suponga una ganancia en fuerza útil.
Ciertamente, varios estudios señalan la existencia de correlaciones entre 0.61 y
0.96 entre la fuerza, el tamaño muscular y las dimensiones del cuerpo, pero
deben incorporarse otros parámetros complementarios (control motor, tipo de
fibra, nivel de entrenamiento, etc,.), específicos de cada individuo, los cuáles
ayudarán a una mejor comprensión de la relación entre éstas variables.
Si analizamos la siguiente ecuación en la que se explica, en el músculo in situ,
los aspectos que condicionan el área de la sección transversal funcional (ASTF), y
si aceptamos que existe una relación directa con la posibilidad del músculo para
generar fuerza, podemos observar que la disposición de las fibras respecto a su
inserción así como su grosor, son un factor positivo respecto al tamaño del
músculo, aunque no por eso, como ya señalamos, se garantiza su eficacia
mecánica a partir de ciertos niveles. En éstas circunstancias la velocidad de
contracción muscular e incluso los niveles máximos de tensión se pueden ver
seriamente comprometidos. El ángulo de penneación de los músculos en el ser
humano es algo menor a los 10º, pero este puede verse aumentado entre las
personas de gran hipertrofia muscular como es el caso de los culturistas. Su valor
se puede calcular por la ecuación propuesta por Powell et al. (1984).
Masa Muscular (g) x Coseno α
ASTF (mm2) =
Longitud de Fibra (mm) x Densidad Muscular (g/mm3)
La densidad en el músculo de los mamíferos es de 1.056 g/cm3
Esta ecuación supone asumir que el ángulo de penneación de las fibras se
mantiene estable durante la contracción muscular, lo que no es real,
22
En estudios realizados con halterófilos, la ecuación queda de la siguiente manera: Logaritmo F = 1.396 +
0.6565 logaritmo del Peso.
258
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
especialmente en sujetos especialmente hipertrofiados como pueden ser los
culturistas.
15.3
Hipertrofia y arquitectura muscular.
La arquitectura muscular representa, desde el punto de vista macroscopio, la
forma y tamaño del músculo, así como el orden y orientación de las fibras
musculares, indicando la forma en que actúa sobre las estructuras óseas sobre
las que se inserta.
La mayor parte de las estructuras musculares implicadas en la la práctica de
actividades deportivas responden a lo que se denominan penniformes,
bipenniformes y multipenniformes, es decir, músculos que tiene uno o varios
orígenes, pero cuyas fibras presentan un cierto ángulo respecto a su punto de
inserción (unión miotendinosa o aponeurosis). Grosser et al. (1991) los denomina
músculos de sostén o músculos de fuerza o posturales, mientras que aquellos
que tienen las fibras paralelas al eje longitudinal los denomina de movimiento o
velocidad.
El grado de inclinación de las fibras condicionan, no sólo el aspecto externo del
músculo, sino también su capacidad de desarrollar fuerza. Esto es especialmente
interesante para comprender los efectos que el efecto que un entrenamiento
extensivo de fuerza va a tener sobre la imagen del deportista y su fuerza.
Lógicamente, tal y como veremos más adelante, el trabajo extensivo con cargas
de alta intensidad incrementan el tamaño de componentes contráctiles de la
célula muscular, así como otras estructuras (sarcoplasma) aumentando el
volumen del músculo en su sección transversal y en su volumen total.
El aumento de la sección transversal, en un plano perpendicular al eje
longitudinal de la fibra, se conoce como sección transversal fisiológica, mientras
que el aumento de la sección transversal del músculo se denomina sección
transversal anatómica o funcional. La sección transversal fisiológica del músculo,
cuyo valor representa la magnitud del área de la fibra muscular perpendicular al
eje longitudinal de cada fibra individual multiplicada por el coseno del ángulo de
penneación. Consecuentemente representa el máximo número de puentes de
acto-miosina que puede ser activado en paralelo durante la contracción y, por lo
tanto, representa la máxima capacidad de generar fuerza de un determinado
músculo. Basado en modelos de paralelogramos de músculos bipenneados, la
sección transversal fisiológica total incrementa en proporción al seno del ángulo
de penneación.
Por otro lado, la efectividad de la fuerza contráctil ejercida sobre la
aponeurosis y el tendón obviamente decrece cuando el ángulo de penneación
aumenta, en consecuencia causa una disminución de la fuerza muscular
proporcional al coseno del ángulo de penneación. Diferentes estudios sugieren
que los cambios en la arquitectura y la morfología provocados por el
entrenamiento de fuerza deben ser atendidos para optimizar los efectos del
programa realizado. En vivo, han sido observadas relaciones positivas entre la
sección anatómica y el ángulo de penneación de las fibras en el caso del tríceps
braquial y el cuádriceps humano. En suma, mayores secciones anatómicas
musculares y elevados ángulos de penneación fueron observados en culturistas,
259
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
lo cual sugiere que la hipertrofia muscular inducida por el entrenamiento de fuerza
debe ir asociado con un incremento en el ángulo de penneación de las fibras. Sin
embargo, sólo pocos y conflictivos datos existen respecto a la influencia del
entrenamiento de la fuerza sobre el ángulo de penneación de las fibras. Usando
ultrasonido, Kawakami et al. (1995) observaron un incremento significativo en el
ángulo de penneación (16.5º vs 21.3º), en el músculo tríceps braquial, después de
16 semanas de entrenamiento de fuerza. Aagard et al. (2001), después de 14
semanas, pudieron detectar ganancias en la sección anatómica, el volumen y el
ángulo de penneación. Por el contrario, Rutherford y Jones (1992) no observaron
incrementos en el ángulo de penneación del cuádriceps después de 12 semanas
de entrenamiento de fuerza.
Musculatura del miembro inferior.
Se asume que los músculos antigravitatorios (extensores) están diseñados
para realizar mayores cantidades de fuerza, mientras que los flexores están
especializados en realizar mayores recorridos y mayor velocidad (Lieber y Friden
(2000).
El cuádriceps se caracteriza por ser un grupo muscular con fibras cortas
(especialmente en vastos interno y externo), ángulos de penneación elevados y
grandes ASTFs. Esto hace que sea una estructura especialmente preparada para
generar elevados niveles de fuerza.
Los isquiotibiales tienen fibras muy largas (especialmente sartorio, el
semitendinoso y el recto interno), moderadas ASTFs están diseñados para
realizar largos recorridos durante a contracción que también se traducen en
menores posibilidades de generar fuerza.
Este grado de especialización también la podemos encontrar entre flexores
plantares (gemelos, sóleo, flexores de los dedos y tibiales) y flexores dorsales de
la articulación de la rodilla (peroneos).
Musculatura del miembro superior.
En esta parte del cuerpo también existe un enorme nivel de especialización
macroscópica de su musculatura. De esta forma, podemos afirmar que el bíceps
braquial y el braquial son músculos de fibras largas, AFTS elevadas y grandes
capacidades de crear fuerza, mientras que los extensores (tríceps) tienen fibras
más cortas y un mayor ángulo de penneación.
15.4. Límites de la hipertrofia muscular.
Todo parece indicar que la hipertrofia muscular tiene unos límites máximos
para que ésta pueda ir acompañada de un incremento en la fuerza. Tales valores
máximos de hipertrofia muscular sólo se dan entre las fibras de contracción
rápida. McDougall (1984) habla de incrementos aproximados de un 58% para las
FT, y de un 39% para las ST de culturistas que llevan entrenando entre 6 y 8
años. Este comportamiento queda condicionado al tipo de estímulo que se utilice
durante el proceso de entrenamiento. Con el entrenamiento de fuerza y de
260
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
velocidad se pueden encontrar hipertrofias de ambos tipos de fibras. Con el
entrenamiento de resistencia el incremento del tamaño de las fibras se producirá
fundamentalmente entre las de contracción lenta, aunque el incremento se deberá
fundamentalmente a una elevación del volumen del sarcoplasma de la fibra por
efecto del aumento de las reservas de glucógeno.
Así mismo, desde el punto de vista de la temporalización del entrenamiento de
orientación hipertrófica, existen algunas evidencias que permiten señalar que los
procesos de adaptación estructural continuada están limitados en el tiempo. Sólo
en el caso de que se utilicen sustancias anabólicas exógenas al deportista se
podrá romper esa barrera, aunque este punto necesita un mayor estudio y
reflexión. Häkkinen (1985) parece confirmar este hecho en un trabajo de 24
semanas de duración. En él los sujetos participantes fueron sometidos a un
entrenamiento de fuerza con cargas del 70 % y el 120 % del 1RM. Durante las
primeras 12 semanas se produjo una hipertrofia muscular significativa, pero no
ocurrió lo mismo en las 12 semanas siguientes.
Según Tihany (1988), el mayor aumento que se puede alcanzar en el
porcentaje de área ocupado por las fibras de contracción rápida (FT), mediante
una hipertrofia compensatoria, es del rango del 30-50%. Cuanto más alto sea la
relación FT/ST, tanto más elevada será la diferencia entre los porcentajes
ocupados por las áreas de las fibras de contracción rápida (FT) y lenta (ST). En el
cuadro 15-2., se muestra cómo las hipertrofias confirmativa y compensatoria
afectan al área que ocuparán las fibras FT y ST. La gráfica muestra en el eje de
horizontal el porcentaje de distribución de las fibras FT o el porcentaje de área
ocupado por las mismas, mientras que en el eje vertical se muestran los cambios
en el porcentaje, fruto de la hipertrofia selectiva alcanzada.
Cuadro 15.2. Efectp de la hipertrofia sobre áreas de fibras ST y FT.
Fuente: Tihany (1988).
La parte inferior del eje horizontal representa la hipertrofia selectiva de las
fibras de contracción lenta (ST), mientras que la superior se refiere a las fibras de
contracción rápida, de forma que la posición a la derecha de la gráfica (eje
vertical) se refiere a hipertrofias confirmativas y las de la izquierda a las
compensatorias. Todo señala que una excesiva hipertrofia reduce el umbral de
excitación de los órganos de Golgi, responsables de la relajación muscular
261
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
cuando la tensión sobre los tendones es elevada, lo que en sí mismo, más que
una ventaja supone una adaptación desfavorable para conseguir elevados niveles
de tensión muscular y, en consecuencia incrementar el rendimiento deportivo.
En los deportes de velocidad, debemos señalar que grandes hipertrofias
pueden comportar una disminución de la velocidad máxima de contracción
muscular. Esta disminución en la velocidad de contracción de los músculos
hipertrofiados parece estar ligado con el mecanismo de liberación y recaptación
de calcio por parte del retículo sarcoplasmático. También Kugelberg y Thronell
(1983) demostraron este fenómeno, encontrando que existe una relación inversa
entre el porcentaje que representa el retículo sarcoplasmático en el volumen total
de la fibra y la velocidad de contracción de la misma. Recordemos que en ésta
relación a pesar de que el volumen sarcoplasmático de las fibras rápidas es
mayor que en las fibras lentas, su relación respecto al volumen total de la
miofibrilla es similar, por lo que será el índice entre estas dos variables la que
condiciona la velocidad de liberación y reabsorción del calcio. Otro factor ligado
con la relación inversa entre la hipertrofia muscular y su velocidad de contracción
lo sugieren Tesch y Larson (1982), al estudiar la modificación del ángulo de
actuación de las fibras del músculo. El mayor tamaño individual de cada una de
las fibras para el mismo espacio de inserción modifica el ángulo de inclinación de
las fibras y trasforma los aspectos mecánicos de la contracción. Esta
circunstancia nos debe llamar la atención respecto a la forma de entrenar la
fuerza máxima para los deportes de velocidad, ya que como se deduce de lo
anteriormente descrito, una excesiva hipertrofia de la musculatura afectada en la
acción modificaría su eficacia mecánica respecto a la velocidad.
15.5. Tipos de hipertrofia muscular.
Dejando a un lado el concepto de falsa hipertrofia o hipertrofia transitoria que
responde a la hinchazón que se produce al final de una sesión intensa y
prolongada de fuerza, con el entrenamiento de fuerza, se pretende
fundamentalmente hipertrofiar las fibras (FT y/o ST), es decir, aumentar el tamaño
de su sección transversal. Esa hipertrofia puede ser de diversa orientación,
pudiendo hablarse de los siguientes tipos:
1. Hipertrofia general.
2. Hipertrofia selectiva.
2.1. Confirmativa.
2.2. Compensatoria.
El trabajo de hipertrofia general, es aquel en el que aumenta el área de
sección de los dos tipos de fibra (FT y ST), independientemente de la distribución
de las mismas dentro del músculo. Cuando la hipertrofia de uno de los tipos de
fibra es mayor que el del otro, hablaremos de hipertrofia selectiva, la cuál se
llamará confirmativa cuando se hipertrofien las fibras que predominan en un
músculo, mientras que se llamará compensatoria cuando se hipertrofien las que
se encuentran en menor porcentaje.
Para Hakkinenn (1981), Fleck y Kraemer (1987) y Tesch (1988), todo parece
indicar que los mayores niveles de hipertrofia se consiguen en las de tipo FT,
262
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
mientras que Grosser (1991) habla de incrementos muy similares en los dos tipos
de fibra. El que un tipo de fibra presente un tamaño superior que las de otro va a
depender fundamentalmente de la clase de entrenamiento empleado. Así,
encontramos que la especificidad en el entrenamiento a la que se ven sometidos
los practicantes de diferentes modalidades condicionará los niveles de adaptación
de cada tipo de fibra. Un ejemplo de deportes en los que la fuerza es la base
fundamental, lo encontramos al comparar la halterofilia y el culturismo. Mientras
en el primero predomina el trabajo de fuerza en relación con la velocidad, el
segundo predomina el trabajo extenuante y el desarrollo muscular. En el primer
caso predominará el trabajo de hipertrofia selectiva y el segundo el trabajo de
hipertrofia general.
En este sentido, Tesch (1984) encontró que las secciones de las FT en el
vasto interno, eran de 6.7 µm2 en los culturistas por 7.9 en los halterófilos,
confirmando la importancia de la forma en que es entrenado el músculo. Kraemer
(1988) señala que el entrenamiento de cargas máximas actúan sobre las FT con
más eficacia que el entrenamiento con cargas submáximas de tipo body-building.
En el entrenamiento enfocado al aumento de la masa muscular (culturistas), la
hipertrofia normalmente es mucho mayor en las fibras intermedias (FTa) y de
contracción lenta (ST); en cambio, mediante el entrenamiento de la fuerza
máxima (halterofilia), la hipertrofia se produce en menor grado pero el aumento
del grosor radica principalmente en las fibras de contracción rápida.
PREDOMINIO FT
General:
PREDOMINIO ST
FT = ST
%FT = %ST
Hipertrofia Confirmativa:
Hipertrofia Compensatoria:
FT > ST
%FT > %ST
FT < ST
%FT < %ST
FT = ST
%FT = %ST
General:
FT < ST
%FT < %ST
FT > ST
%FT > %ST
Cuadro 15.3. Variantes de hipertrofia muscular. Fuente: Adaptado de
Tihanyi (1988).
Los efectos de hipertrofias selectivas producidas por prolongados procesos de
entrenamiento específico quedan demostrados en un trabajo de Costill (1976), en
el que se analiza el porcentaje de área muscular ocupada por cada tipo de fibra
entre sujetos sedentarios, velocistas o mediofondistas. En la tabla se observa
como el porcentaje de área ocupada por las fibras FT es mayor en los sujetos
especializados en pruebas de velocidad que entre los corredores de mediofondo y
entre los sujetos sedentarios.
263
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Especialidad atlética
y marca en la prueba
Velocidad (100 10.5)
Medio-Fondo
800 (1.48.9-1.54.1)
Sedentarios
Área
transversal
Porcentaje (%)
de fibras
rápidas
FT
ST
% Área
ocupada
por las FT
76.0 (79.0-73.0)
6034
5878
76.5
48.1 (59.5-30.6)
7117
6099
53.5
47.4 (62.0-26.8)
4965
5699
44.0
Tabla 15.5. Correlación y área del corte transversal de las FT y ST de los
músculos de la pantorrilla en deportistas y sedentarios.
Fuente: Costill (1976).
Todos los tipos de fibras son capaces de aumentar su grosor, pero lo realizan
de forma diferente. Las de contracción rápida (FT), lo realizan por medio de la
síntesis de proteínas, en cambio las de contracción lenta (ST) lo hacen
fundamentalmente por disminución en el catabolismo de las proteínas. Estas
hipertrofias, que acabamos de explicar, corresponden a cambios estructurales
permanentes que tienen en el músculo como resultado de entrenar la fuerza, sin
embargo como ya señalamos al comienzo de este apartado, cuando se termina
una sesión muy intensa de fuerza, podemos observar una hipertrofia temporal que
desaparece pocas horas después. Este incremento del tamaño muscular es fruto
de la elevada congestión que se sufre por acumulación de fluidos (edema).
15.6. Otras clasificaciones de la hipertrofia muscular.
- Sarcomérica
Musculación
Musculación
General
- Sarcoplasmática
- Confirmativa
Hipertrofia
Hipertrofia
Muscular
Muscular
Selectiva
- Compensatoria
Cuadro 15.4. Clasificación de la hipertrofia muscular según Hatfield.
Una de las formas más populares de clasificar la hipertrofia muscular, es la
que propone Hatfield (1984) la cual se apoya en la organización de la misma en
sarcoplasmática y sarcomérica o miofibrilar.
264
Hipertrófica sarcoplasmática. Consiste en un incremento del volumen
muscular a partir de un aumento de la cantidad de proteínas no
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
contráctiles, del sarcoplasma e incluso de nutrientes o líquidos acumulados
en la célula muscular. Tal comportamiento de la estructura muscular
supone un aumento de la sección transversal sin que necesariamente
aumente el número de fibras por unidad de superficie analizada, ni
tampoco, necesariamente, aumente la cantidad de proteínas contráctiles
existentes en cada un a de las fibras. Este tipo de hipertrofia es muy
corriente entre los practicantes del culturismo, explicando los limitados
niveles de fuerza que presentan estos deportistas pese a su gran tamaño
muscular.
Hipertrófica sarcomérica o miofibrilar. Es un tipo de hipertrofia
resultante del aumento del número de proteínas contráctiles que pueden
encontrarse en el interior de cada sarcómero o bien por una aumento de
miofibrillas y, en el caso de existir hiperplasia, de fibras en la sección
transversal de un músculo. Tal respuesta adaptativa permite aumentar la
capacidad de fuerza contráctil de una estructura muscular.
Componente Celular
% de la célula
Método de entrenamiento
adecuado
Miofibrillas
20%-30%
Sobrecargas 6-12 RM
Mitocondrias
15%-25%
Sobrecargas 15-25 RM
Sarcoplasma
20%-30%
Fuerza y Resistencia
Capilares
3%-5%
Resistencia y tensión continua
Depósitos Grasos
10%-15%
Descanso y Dieta
Glucógeno
2%-5%
Dieta
Tejido conectivo
2%-3%
Fuerza y Excéntricos
Otras sustancias
celulares
4%-7%
Fuerza, Resistencia, Dieta y
Descanso
Hiperplasia.
Es comúnmente aceptado que el número de fibras aumenta durante el
crecimiento fetal y que el crecimiento postnatal es debido a la hipertrofia de las
fibras. Este volumen muscular ya vimos que puede ser modificado a través del
entrenamiento, pero lo que no se sabe a ciencia cierta que es lo que ocurre con el
número de fibras existente en el músculo. Aunque en la bibliografía especializada
es cada vez más corriente encontrar documentación que hace referencia a la
hiperplasia, (aumento del número de fibras), es este un tema muy controvertido y
no totalmente comprobado científicamente.
McDougall et al. (1984) sugieren que el enorme volumen muscular que logran
algunos deportistas como los practicantes de culturismo viene determinado por la
hipertrofia del elevado número de fibras que la dotación genética da a su
musculatura. Esta hipótesis es muy utilizada en el mundo del deporte, ya que se
observa con regularidad que no todos los deportistas responden de la misma
forma ante las mismas cargas de entrenamiento. Sin embargo, la validez de esta
afirmación no parece muy convincente, pudiendo ser otras variables las que
afecten a las grandes hipertrofias musculares que logran algunos deportistas.
265
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Larsson y Tesch (1986) compararon culturistas con sujetos de control observando
que los primeros tenían una mayor circunferencia del vasto lateral, pero la sección
transversal de las fibras era similar en ambos grupos.
Desde que Mospurgo (1897 cfr. Komi-1992) encontrara, en sus investigaciones
con animales, que no existía un incremento del número de fibras mediante el
entrenamiento, se ha mantenido esta teoría como cierta hasta los últimos años.
Sin embargo recientes investigaciones apuntan hacia la posibilidad de que
realmente se pueda dar el proceso por el cual se pueda aumentar el número de
fibras que poseen los sujetos por cada estructura muscular (hiperplasia). Lo que
sí parece constatado es la posibilidad de incrementar el número de miofibrillas
existentes en cada fibra. Goldspink (1970; 1974 y 1985) afirma que el aumento
del número de miofibrillas es la causa principal de la hipertrofia, mostrando que el
aumento de la sección de las fibras es proporcional al número de fibrillas que el
sujeto va teniendo a lo largo del crecimiento. Goldspink sugiere que el mecanismo
por el cuál el número de miofibrillas estaría aumentando sería la división
longitudinal de las mismas como consecuencia de la ruptura de las bandas-Z que
separan los sarcómeros, proceso que se desencadena a la vez que aumenta la
síntesis de proteínas contráctiles lo que provoca el aumento del tamaño de las
miofibrillas por adición de nuevos filamentos. Determinadas investigaciones,
realizadas fundamentalmente en animales, parecen demostrar que algunas fibras
sufren un proceso de división longitudinal (splitting), mientras que otras explican
que la hiperplasia es resultante de la activación de células satélites.
En la actualidad, tanto la hiperplasia de las fibras musculares como los
mecanismos que la puedan provocar son temas bastantes controvertidos,
precisando una mayor investigación para poder llegar a conclusiones definitivas.
Básicamente se aceptan tres mecanismos: proliferación, diferenciación y fusión
de células satélites; división longitudinal (splitting); diferenciación hacia la línea
miogénica de otros tipos de células.
Células satélites.
Debemos recordar que la existencia de células satélites fue propuesta por
primera vez por Mauro (1961), explicando la posibilidad de que el tejido muscular
pueda regenerarse tras determinados traumas, o bien activadas por diferentes
circunstancias entre las que se podría incluir el ejercicio (estiramientos, acciones
excéntricas, trabajo intenso de fuerza, etc.). En el interior del músculo esquelético
adulto existe un pool de células mononucleares indiferenciadas denominadas
células satélite porque su localización anatómica se encuentra en la periferia de
los miotubos multinucleados maduros. En condiciones normales la densidad de
células satélite en la fibra muscular está asociada con la proximidad de capilares,
mionúcleos y la entrada de una motoneurona. Esta relación anatómica permite la
hipótesis de que su número es mayor en fibras tipo-I altamente oxidativas (cinco a
seis veces más cantidad que entre las fibras tipo II o glucolíticas) (Schmalbruch y
Hellhammer-1977).
La presencia de estas células asegura la regeneración muscular en caso de
que sufra algún daño, lo que ocasionalmente, siempre de forma controlada, se
convierte en el objetivo de trabajo de algunos deportistas que buscan incrementos
en su masa muscular (hipertrofia). Este proceso de regeneración requiere de la
266
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
influencia del entorno adecuado que le proporciona la presencia e influencia de
factores de crecimiento (IGF-I e IGF-II) que afectan a la regulación (prolifereación
y diferenciación) de las células satélite.
Son estas señales las que aparecen con el entrenamiento de la fuerza siempre
que las cargas utilizadas sean de la suficiente intensidad. Appell et al. (1988),
comprobaron que tras un trabajo en cicloergómetro de 30’, repetido 4 días por
semana durante 6 semanas, el vasto externo, que antes de iniciar el
entrenamiento apenas tenía miofibrillas con núcleo central, sufría adaptaciones
que mostraban la existencia de fibras con miotubos, evidenciando la posibilidad
de que se puedan formar nuevas fibras. Una de las formas más eficaces de
activar las células satélites es mediante el trabajo excéntrico, bien específico o
correspondiente a la fase excéntrica de la mayor parte de las acciones
musculares intrínsecas a cualquier modalidad deportiva. Darr y Schultz (1987)
observaron el efecto que tenía en el sóleo y el extensor largo de los dedos de rata
cuando se le obligaba a correr 105' en un tapiz con 18º de declinación,
comprobando que la activación aumenta un 250% a las 24 horas de terminar el
ejercicio. Smith et al. (1997) señalan que el mecanismo de hiperplasia resultante
del daño que genera el ejercicio es más intenso en las fibras de contracción lenta
que en los de contracción rápida, aunque posiblemente podamos hablar de
estímulos específicos para cada fibra a la hora de activar los mecanismos que
conducen a la hiperplasia.
División longitudinal.
No es siempre considerado un verdadero mecanismo de hiperplasia, sino que
supone un comportamiento adaptativo propio de fibras excesivamente
hipertrofiadas y con riesgo de colapso funcional o estructural. El proceso consiste
en una invaginación de la membrana plasmática y la lámina basal. Como la
división no se produce en toda su longitud, el proceso origina segmentos
incompletos pero totalmente separados rodeados de membrana basal y, casi
siempre, con componentes ultraestructurales bien constituidos y diferenciados
que algunos denominan (branched fibers) (Snow-1983). Goldspink (1985)
propone que la hiperplasia se puede dar como consecuencia de un desequilibrio
entre las bandas A y las bandas I de un sarcómero, motivada por su hipertrofia,
provocando la ruptura al nivel de las bandas Z, especialmente en las fibras FT.
Gonyea y Gonyea (1994), al estudiar en aves, durante 16 a 28 días, el efecto de
aplicar un protocolo que incluía estiramientos con incremento progresivo de las
cargas y una duración variable, comprobaron que el número de fibras permanecía
estable a los 16 días, pero incrementaba en un 29.7% (p<0.05) a los 28 días. Así
mismo, comprobaron que el número y porcentaje de fibras en proceso de división
longitudinal (splitting) incrementó (98 y 5.25%) significativamente (p<0.05) al final
del proceso. Más escéptico respecto a este fenómeno se muestran MacDougall et
al. (1984), quienes después de estudiar tres grupos distintos de sujetos (13
sedentarios; 7 culturistas de nivel medio y 5 culturistas de élite) no encontraron
diferencias en el número de fibras que posee cada uno de ellos. No obstante lo
que sí está confirmado experimentalmente es que este proceso de multiplicación
fibrilar se produce en los animales.
267
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
Diferenciación hacia la línea miogénica de otros tipos de células.
Algunas investigaciones sugieren que pueda existir un mecanismo
complementario, no perfectamente conocido, de diferenciación miogénica a partir
de células existentes (posibles células madre) en el tejido conjuntivo (Young et al.1995), o en otras estructuras vecinas a las que activan el proceso de hiperplasia.
15.7. Otros cambios relacionados con la hipertrofia.
La hipertrofia o aumento del tamaño, se debe fundamentalmente al aumento
del número de miofibrillas, y al aumento de la cantidad de proteínas (aumento de
material contráctil), pero también se puede deber a otra serie de aspectos, los
cuáles quedan reflejados en la siguiente tabla adaptada de Anderson (1975),
donde se citan otros aspectos complementarios a los ya explicados.
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS FIBRAS
AUMENTO DEL TAMAÑO DE MIOFIBRILLAS
AUMENTO DEL NÚMERO DE MIOFIBRILLAS
¿AUMENTO DEL NÚMERO DE FIBRAS?
ENGROSAMIENTO DE TEJIDOS CONECTIVOS
AUMENTO DE CAPILARES
↑ Número de Miofibrillas
↑ Tamaño de las Miofibrillas
↑ Tamaño de las Fibras
↑ Número de Sarcómeros en Serie
¿↑
↑ Número de Fibras?
Hiperplasia
↑ Capilarización
Engrosamiento del
Tejido Conjuntivo
↑ Reserva Energéticas
Retención de Líquidos
Hipertrofia Muscular
AUMENTO DEL NÚMERO DE SARCÓMEROS EN SERIE
Cuadro 15.5. Principales factores que determinan la hipertrofia muscular
Capilarización.
El aumento de capilares se produce, fundamentalmente, como proceso
adaptativo característico en los trabajos de fuerza resistencia de carácter
aeróbico, es decir, trabajo prolongado contra resistencias de baja intensidad. La
cantidad media de capilares que se encuentran alrededor de las FTa y ST es de
4, mientras los capilares que se encuentran alrededor de las FTb son de 3,
268
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
pudiendo aumentar con el entrenamiento de resistencia o de fuerza resistencia.
Por el contrario, MacDougall (1986) y Tesch (1988), no encuentran incrementos
de capilares por fibra cuando se realizan entrenamientos de fuerza con cargas de
alta intensidad, pero sí cuando las cargas de trabajo son de tipo submáximo.
Tesch (1988) explica el fenómeno de la siguiente manera:
Con cargas elevadas que permiten sólo pocas repeticiones, como es el
caso de esfuerzos como los realizados por los halterófilos, se produce
una disminución del número de capilares por fibra, aunque los
existentes son de gran tamaño.
Con cargas medias y bajas utilizadas en trabajos muy prolongados,
como es el trabajo de los culturistas, se aprecia una ligera elevación del
número de capilares por fibra.
Para Monod (1986) el número de capilares por fibra aumenta con el
diámetro de las fibras, aunque la relación puede apreciarse de diversas
formas: número de capilares por mm2 de superficie muscular; número
de capilares por fibra; número de capilares en contacto con la fibra. En
realidad, lo que determina la eficacia en la irrigación de un músculo no
es el número de capilares, sino la relación de capilares por superficie.
De acuerdo con estos planteamientos enunciados, es lógico imaginar que los
deportistas que se entrenen basándose en la mejora de la potencia muscular,
presentarán una hipertrofia selectiva de fibras rápidas (FT) que estarán
acompañadas de una baja capilarización. En oposición, aquellos deportistas que
buscan con su entrenamiento obtener hipertrofias generales de los dos tipos de
fibras (FT y ST), como es el caso de los culturistas, tendrán un número de
capilares superior que las poblaciones de deportistas de fuerza velocidad.
Aumento del tejido conectivo denso.
El tejido conectivo denso es un tejido conectivo fibroso que se caracteriza por
poseer abundantes fibras colágenas engrosadas. La hipertrofia del tejido
conectivo permite, por un lado, mejorar la capacidad elástica del músculo, y por
otro, poder realizar trabajo con cargas elevadas sin riesgo de lesión para la célula
muscular. Este tejido forma una parte fundamental de la estructura muscular. Mac
Dougall (1984) señala que el tejido conectivo representa el 13 % del volumen
muscular (7% colágeno y 6% otros elementos).
Está aceptado que entrenamientos con pesas y la musculación en general
aumentan el tamaño y la eficacia del tejido conectivo, especialmente cuando el
trabajo se realiza por encima de la longitud de equilibrio. Numerosos entrenadores
proponen el trabajo isométrico y, especialmente, el trabajo isométrico en
elongación, más los rebotes en esta posición, como la forma más adecuada para
conseguir una hipertrofia de este tejido. De forma más específica, hablaremos de
esta forma de trabajo cuando hablemos del entrenamiento excéntrico.
Número de sarcómeros en serie.
En el entrenamiento de fuerza, a la hora de hablar de hipertrofia muscular, no
podemos olvidar la posibilidad de aumentar, mediante el entrenamiento, el
número de sarcómeros en serie. Goldspinck y Williams (1973) nos indican que el
269
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
número de sarcómeros en serie no es fijo, ni siquiera entre los sujetos adultos, ya
que el mismo puede variar por diversas circunstancias, bien incrementándose o
disminuyendo.
Todo parece indicar que el trabajo muscular en amplitud permite aumentar el
número de sarcómeros en serie que posee una miofibrilla, mientras que el trabajo
muscular realizado con amplitudes débiles provoca el proceso inverso. También
inmovilizaciones prolongadas con el músculo en elongación, producen
alteraciones morfológicas de estas características (Goldspink-1985), en
proporciones entre un 20-30% respecto al número inicial. Este aumento del
número de sarcómeros en serie, lleva a un aumento de la velocidad de
contracción y un aumento en el desplazamiento (Edgerton-1986).
Edgerton et al. (1983) nos indican que el músculo con fibras más largas (mayor
número de sarcómeros en serie) puede producir el doble de desplazamiento,
durante una contracción muscular, que los músculos con fibras más cortas, pero a
la vez producirá menos fuerza. Fisiológicamente, cuando ambos tipos de fibra
(larga y corta) son estimulados simultáneamente, el acortamiento de cada
sarcómero será similar en el mismo espacio de tiempo, pero el desplazamiento
total del músculo será mayor en el que posea unas fibras más largas, con lo que
la velocidad de acortamiento (espacio/tiempo) también será superior. Las
mayores producciones de fuerza que se consiguen con los músculos de fibras
más cortas se deben al mayor número de sarcómeros en paralelo que estas fibras
suelen tener. Evidentemente, aquellos deportistas de músculo largo y elevada
sección transversal, tendrán un elevado rendimiento en fuerza máxima y fuerza
velocidad.
Tihany (1989) nos cita a una serie de investigadores, las cuáles demuestran
que, en adultos, las contracciones excéntricas pueden determinar el aumento de
la fibra muscular en dirección longitudinal (número de sarcómeros en serie), pero
siempre que el esfuerzo corresponda a una gran frecuencia de estimulación y
creando un estiramiento mayor que en situación de reposo. Con este tipo de
contracción conseguimos una perfecta optimización de los sarcómeros en serie,
ya que de ellos depende tanto la distancia que el músculo puede acortarse, como
la longitud del sarcómero sobre la cuál éste puede producir su máxima potencia,
de manera que la longitud del sarcómero se ajusta en función del ángulo y rango
de movimiento.
Las alteraciones en el número de sarcómero de una miofibrilla juega un papel
importante la desmina. Recordemos que esta proteína se encuentra en cada
sarcómero y tiene como función unir diferentes miofibrillas desde las líneas-Z.
Shah et al. (2001) señalan que aunque la desmina no juega un papel esencial en
la sarcomerogénesis o en la pérdida de sarcómeros (inmovilización), sí juega un
papel relevante en la regulación de la autoorganización interna del músculo.
15.8. Hipertrofia vs género
Muchos entrenadores y deportistas no son partidarios del trabajo de la fuerza
en las mujeres por motivos sociales relacionados con la feminidad y los
estereotipos que de ella tiene la mayor parte de los ciudadanos. Afortunadamente,
270
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
en la actualidad esto es algo cada vez más aceptado por la mayor parte de la
población.
Para algunos autores, todo parece indicar que el aumento del tamaño de la
fibra por el entrenamiento varía con el sexo. A pesar de encontrarse mejoras
similares en los valores de fuerza, los aumentos en la circunferencia de los
músculos de las mujeres son substancialmente inferiores. Esta diferencia parece
estar motivada por los diferentes niveles de producción de testosterona (20-30
veces mayor en los hombres respecto a las mujeres), aunque este aspecto
debería ser tratado en mayor profundidad, ya que la relación de los andrógenos,
vistos desde una forma aislada, con la hipertrofia muscular debe ser redefinido.
Todo parece indicar que la calidad funcional del músculo (propiedades
contráctiles y habilidad para desarrollar fuerza) de las mujeres es igual a la que se
puede dar entre los varones, sólo que adaptado a sus peculiaridades biológicas,
lo que nos hace pensar que si el estímulo de entrenamiento es el adecuado, estas
diferencias están especialmente vinculadas a la diferente tasa de hormonas
anabólicas circulantes.
Algunos trabajos no encuentran diferencias significativas entre los dos sexos
en su respuesta en hipertrofia cuando son sometidos al entrenamiento de fuerza.
Häkkinen (1989) comprobó, en estudiantes de educación física, que tras 16
semanas de trabajar con cargas del 70-100%, las mejoras de fuerza máxima
isométrica (15-20%) e hipertrofia muscular (11-14%) es similar entre ambos
sexos. Por su parte, Cureton (1988) encontró una hipertrofia similar (15-20%) en
mujeres sedentarias que trabajaron con cargas del 70-90% durante 16 semanas.
Bailey et al. (1987) observaron ganancias del 21% en las fibras rápidas (Tipo-IIB).
Staron et al. (1989) estudiaron en 24 mujeres el efecto de 20 semanas de
entrenamiento intenso de fuerza para los miembros inferiores, encontrando una
hipertrofia significativa en las fibras tipo-I (15%), tipo-IIA (45%) y tipo-IIAB + IIB
(57%), sugiriendo que no deben variar respecto a las mejoras que se puedan
observar en los hombres.
15.9. Hipertrofia vs proporcionalidad.
La hipertrofia es el objetivo fundamental de los culturistas, pero de nada sirve
un gran Cuerpo si este no guarda un mínimo de proporcionalidad con el resto del
cuerpo. Una forma de controlar esta proporcionalidad corporal pasa por la
271
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
evaluación de las medidas de diferentes partes del cuerpo y compararlas con un
valor de referencia. James (2001) propone utilizar la medida de la circunferencia
de la muñeca como indicador ideal de proporcionalidad corporal.
Antebrazo
Brazo
Cuello
Constante
respecto a la
medida de la
muñeca
1.74-1.92
2.09-2.43
2.23-2.35
Gemelos
2.09-2.43
Segmento
Corporal
Segmento
Corporal
Muslo
Pecho
Cintura Estándar
Cintura
Culturista
Constante
respecto a la
medida de la
muñeca
3.13-3.55
5.81-6.55
4.35-4.92
4.00-4.30
Tabla 15.6. Uso de la medida de la circunferencia de la muñeca como
indicador de proporcionalidad corporal.
Así, a modo de ejemplo, una persona que tenga una muñeca de 20
centímetros, para tener un cuerpo proporcionado deberá tener las siguientes
medidas corporales (límites inferiores y superiores sobre los que se debe mover
desde niveles de normalidad hasta uno ligeramente musculado):
Parámetro
Mínimo (no musculado)
Máximo (músculado)
Antebrazo
34.8 cm
38.4 cm.
Brazo
41.8 cm
48.6 cm
Cuello
44.6 cm
47.0 cm
Gemelos
41.8 cm
48.6 cm
Muslo
62.3 cm
70.1 cm
Pecho
116.2 cm
131.0 cm
Cintura Estándar
87.0 cm
98.4 cm
Cintura Culturista
80.0 cm
86.0 cm
Tabla 15.7. Perímetros de distintas partes del cuerpo entre el máximo y
mínimo para un culturista.
Lógicamente, al hablar de proporcionalidad debemos considerar otros
aspectos entre los que destacan el peso corporal del deportista y el tipo de
modalidad que practica. Un deportista presentará un mayor volumen muscular
que otros deportistas o que un sujeto sedentario normalmente musculado.
272
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Altura
Peso
Cuello
Bíceps
Antebrazo
Muñeca
Pecho
Cintura
Cadera
Muslo
Rodilla
Gemelos
152,40
51,70
35,81
33,53
27,94
16,00
93,22
69,85
83,82
50,29
32,77
33,53
157,48
57,14
36,83
34,54
28,70
16,51
96,27
72,14
86,61
52,07
33,78
34,54
162,56
62,58
38,10
35,81
29,72
17,02
99,31
74,42
89,41
53,59
35,05
35,81
167,64
68,48
39,12
36,83
30,73
17,53
102,36
76,71
92,20
55,37
36,07
36,83
172,72
74,83
40,39
38,10
31,75
18,03
105,41
78,99
95,00
56,90
37,34
38,10
177,80
81,63
41,66
39,12
32,51
18,54
108,71
81,53
97,79
58,67
38,35
39,12
182,88
88,89
42,67
40,13
33,53
19,05
111,76
83,82
100,58
60,20
39,37
40,13
187,96
96,60
43,94
41,40
34,54
19,56
115,06
86,11
103,38
61,98
40,64
41,40
193,04
104,76
45,21
42,42
35,31
20,32
118,11
88,39
106,17
63,75
41,66
42,42
113,38
46,48
43,69
36,32
20,83
121,16
90,93
108,97
65,28
42,67
43,69
198,12
Tabla 15.8. Ejemplo de proporcionalidad para un deportista normal.
Altura
Peso
Cuello
Bíceps
Antebrazo
Muñeca
Pecho
Cintura
Cadera
Muslo
Rodilla
Gemelos
152,40
77,55
41,91
43,43
33,53
18,03
117,09
87,88
101,35
63,25
38,61
41,91
157,48
85,26
43,18
44,70
34,54
18,54
120,90
90,68
104,90
65,53
39,88
43,18
162,56
93,87
44,70
46,23
35,81
19,05
124,71
93,73
108,20
67,56
41,15
44,70
167,64
102,94
45,97
47,75
36,83
19,81
128,78
96,52
111,51
69,60
42,42
45,97
172,72
112,47
47,24
49,02
38,10
20,32
132,59
99,57
115,06
71,88
43,69
47,24
177,80
122,45
48,77
50,55
39,12
21,08
136,65
102,62
118,36
73,91
45,21
48,77
182,88
133,33
50,04
51,82
40,13
21,59
140,46
105,41
121,67
75,95
46,48
50,04
187,96
145,12
51,56
53,34
41,40
22,35
144,53
108,46
125,22
78,23
47,75
51,56
193,04
157,36
52,83
54,86
42,42
22,86
148,34
111,25
128,52
80,26
49,02
52,83
198,12
170,06
54,36
56,39
43,69
23,62
152,40
114,30
131,83
82,30
50,29
54,36
Tabla 15.9. Ejemplo de proporcionalidad para un deportista normal.
15.10. Definición muscular.
Se entiende por definición al proceso por el cual algunos deportistas tratan de
marcar al máximo sus relieves musculares. Ello implica una serie de
intervenciones complejas que abarcan diferentes niveles en el proceso de
preparación de un culturista entre los que se incluyen trabajos orientados a lograr
una elevada hipertrofia muscular y, por otro lado, la disminución de grasa y
líquidos extracelulares en las estructuras musculares. Esto, sin lugar a dudas,
permitirá resaltar (recortar) con mayor eficacia la musculatura del deportista.
En este apartado no tratamos de entrar en la descripción de algunas técnicas
poco saludables que realizan con este fin un elevado número de deportistas, sino
tratar de explicar algunos comportamientos funcionales básicos vinculados con
los niveles de grasa corporal que posee, o debe poseer, un deportista que se
dedica a esta modalidad deportiva (doping).
Es un hecho conocido por todos los especialistas que los trabajos aeróbicos
facilitan la utilización de ácidos grasos como sustrato energético ayudando a
disminuir el porcentaje graso corporal, pero también es cierto que para que esto
sea eficiente y permita conseguir los efectos deseados, el esfuerzo utilizado debe
ser lo suficientemente largo e intenso como para gastar la suficiente cantidad de
reserva grasa, lo que por otro lado provoca una situación catabólica poco
deseable para quienes tantas horas y esfuerzo han dedicado a conseguir una
importante masa muscular. Esto hace que debamos buscar otras alternativas
273
CUADRADO, G. / PABLOS, C. / GARCÍA, J.
legales que sirvan para disminuir la cantidad de grasa corporal sin alterar, por su
intensidad, el complejo y sensible funcionamiento de nuestro organismo.
Indudablemente, la obesidad moderada que supone un elevado porcentaje graso
es el principal enemigo de una adecuada definición muscular.
Recientemente (prácticamente desde mediados de los años noventa) se viene
estudiando el mecanismo de la leptina y su relación con la cantidad de grasa
corporal, y/o la sensación de apetito (efecto anti obesidad), que tiene una persona
y, de forma más concreta, el comportamiento de esta hormona durante la práctica
de actividad física.
La leptina es una hormona liberada, fundamentalmente, por los adipositos
(especialmente en los depósitos subcutáneos de grasa) que actúa sobre el SNC
(células diana con receptores de la familia de las citoquinas-I). Sus niveles reflejan
el nivel de reserva grasa, al tiempo que regula el balance energético existente. De
esta forma, en estados de ayuno o baja ingesta calórica disminuyen los niveles de
Leptina, dándose el comportamiento opuesto cuando la ingesta aumenta. Esto
debe tenerse en cuenta por los culturistas cuando bajan significativamente su
ingesta en la etapa de definición muscular (mecanismos de adaptación energética
en situaciones de ingesta limitada provocando, entre otras cosas, la inhibición de
la función termogénica de la T3).
Se sabe que al aumentar el tamaño de las células grasas se incrementa la
producción de esta hormona que al ser segregada e introducida en el torrente
circulatorio, una vez que llega al hipotálamo inhibe el apetito. Este mecanismo ha
hecho pensar que los sujetos obesos pueden presentar cierto grado de
hiposensibilidad del hipotálamo a la presencia de la hormona (bajo número de
receptores, escasa actividad o alteración biológica de la hormona).
Foto del excelente culturista español Eusebio Martín
Los culturistas, especialmente los que utilizan dosis de insulina exógena en
sus estrategias competitivas, deben tener en cuenta que la leptina tiene una
elevada vinculación con la misma. Diferentes estudios demuestran que la
274
ASPECTOS METODOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
cantidad de leptina producida puede verse incrementada en presencia de la
insulina con sus lógicas consecuencias metabólicas. Así mismo, la leptina
también modula la secreción de la insulina y su actividad, ya que su presencia
tiene efectos anti-insulínicos y alteran las concentraciones de glucosa (Wauters et
al.-2000).
El entrenamiento, por sí mismo, supone un estímulo regulador de los niveles
de leptina circulante, especialmente cuando este es de larga duración y, como es
lógico, moderada intensidad. Parece que los estímulos que agotan
significativamente las reservas de glucógeno hepático y muscular son los que
tienen mayor relación con la regulación de la hormona.
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