Maya Baeten – B2A3 – Janvier 2023 Hépato-gastroentérologie LE SYSTÈME DIGESTIF Le tube digestif s’étend de la bouche à l’anus E Chorion F Epithélium malpighien non kératinisé A B F D E C Motricité de la déglutition La partie antérieure de la langue vient s’appuyer contre le palais, la partie postérieure s’abaisse pour amener le bol alimentaire vers le pharynx Une contraction propagée des muscles du pharynx propulse le bol alimentaire vers le sphincter œsophagien supérieur (SOS) muscle crico-pharyngien Fonction du tube digestif principalement la digestion, transformation des aliments en molécules assimilables et utilisables par l’organisme (nutriments). Elle comprend : o o Actions mécaniques brassage et broyage des aliments Actions chimiques transformation des aliments par les enzymes digestives ŒSOPHAGE Conduit musculo-membraneux qui fait suite au pharynx et se termine à l’estomac Sa fonction consiste à acheminer les aliments de la bouche à l’estomac L’œsophage est composé de plusieurs couches tissulaires A B C D Adventice Musculeuse (2 couches) Sous muqueuse avec quelques glandes Musculaire muqueuse Le SOS (haute pression) limite l’entrée d’air lors de la respiration dans l’œsophage et prévient les régurgitations Lors de la déglutition, la relaxation du muscle crico-pharyngien permet l’ouverture brève du SOS, qui permet le passage du bol alimentaire dans l’œsophage Au repos, pas d’activité motrice dans le corps de l’œsophage, la déglutition déclenche des ondes péristaltiques qui se propagent le long de l’œsophage propulsant le bol alimentaire en continuité avec l’ouverture du SOS Toute déglutition est suivie d’une relaxation du sphincter œsophagien inférieur (SOI), permettant le passage du bol alimentaire vers l’estomac SEMIOLOGIE (principaux symptômes) Dysphagie difficulté d’avaler, gêne à la progression du bol alimentaire, sensation de blocage Oropharyngée avant le passage du bol alimentaire dans l’œsophage Œsophagienne gêne rétrosternale lors de la progression du bol alimentaire dans l’œsophage o o Pyrosis Sensation de brûlure épigastrique et rétrosternale remontant vers les pharynx Odynophagie douleur rétrosternale au passage du bol alimentaire dans l’œsophage Régurgitations remontée passive sans nausées ni efforts de vomissements du contenu gastrique ou œsophagien Acides ou alimentaires non acides Positionnelles o o Sialorrhée salivation excessive Facteurs favorisants Défaillance du SOI Hernie hiatale par glissement passage d’une partie de l’estomac à travers le diaphragme Hyperpression abdominale surcharge pondérale, effort de toux Stase gastrique Troubles moteurs œsophagiens Diagnostic Clinique Gastroscopie +/- biopsies pH impédancemétrie Gastroscopie (œsogastroduodénoscopie) Autres douleurs thoraciques médianes constrictives, toux Signes généraux amaigrissement, altération de l’état général (AEG) Exploration visuelle du tube digestif (TD) supérieur de l’œsophage jusqu’au duodénum Diagnostique et thérapeutique PATHOLOGIES A jeun depuis 24h, ne pas avoir fumé Sous anesthésie locale ou générale, décubitus latéral gauche Mise en place d’un cale-dents et retrait des prothèses dentaires REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (RGO) ET OESOPHAGITE PEPTIQUE RGO passage involontaire sans effort de vomissement du contenu gastrique dans l’œsophage Physiologique après les repas Pathologique en cas de symptômes et/ou de lésions œsophagiennes reflux anormalement fréquent et/ou prolongé o o Symptômes Pyrosis Régurgitations acides Extradigestifs Pulmonaires asthme, toux, infections pulmonaires à répétition ORL gêne pharyngée, enrouement Pas de parallélisme entre l’intensité des symptômes et l’importance du reflux/la sévérité des lésions œsophagiennes Epidémiologie 20 à 40 % des adultes (pyrosis) Dû à une défaillance de la barrière antireflux œsogastrique Suivi de la saturation en O2 pendant l’examen Attention aux anti-coagulants et antiagrégants plaquettaires discussion de l’arrêt au cas par cas La gastroscopie peut montrer : Œsophagite peptique Conséquence du RGO toxicité du reflux gastrique acide sur la muqueuse œsophagienne Ulcérations du bas œsophage +/étendues, confluentes ou circonférentielles Sténose de l’œsophage Rétrécissement du calibre de l’œsophage Complication tardive du RGO Signe clinique Dysphagie Traitement médical Endobrachyœsophage ou œsophage de Barrett 10 à 20 % des patients avec RGO Phénomène de cicatrisation/adaptation de l’œsophage du fait de l’irritation acide chronique Remplacement sur une hauteur plus ou moins grande de la muqueuse œsophagienne (épithélium malpighien) normale par une muqueuse glandulaire rose (épithélium cylindrique de type intestinale) Risque principal dysplasie (pré-cancer) et cancer (adénocarcinome) Pas de symptôme spécifique Nécessite une surveillance endoscopique régulière avec biopsies pH-impédancemétrie de 24h Test fonctionnel pH-métrie mesure du pH au niveau de l’œsophage via une sonde introduite par voie nasale jusqu’au bas œsophage et analyse des relations temporelles entre les symptômes et les épisodes de RGO Résultats pathologiques pH<4 pendant plus de 5% du temps d’enregistrement Impédancemétrie permet d’objectiver la présence de reflux/liquide dans l’œsophage Indications symptômes persistants sous traitement, endoscopie normale, évaluation pré-opératoire Mesures diététiques éviter les repas gras, le café, le tabac, l’alcool, les boissons gazeuses, réduire la surcharge pondérale Antiacides neutralisent l’acidité du contenu œsophagien/barrière physique à la surface du contenu gastrique Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) inhibition prolongée de la pompe à protons H+/K+ ATPase Chirurgie En cas d’échec du traitement médical bien conduit Réalisation d’un mécanisme antireflux en modifiant l’anatomie de la jonction œsogastrique Sténose peptique dilatation endoscopique Œsophage de Barret résection par dissection endoscopique sous-muqueuse (ESD) ou radiofréquence (RFA) CANCERS DE L’ŒSOPHAGE Epidémiologie 14 % des cancers digestifs o o o 4ème cancer digestif (colon > pancréas > estomac > œsophage), Homme > femme, rare avant 40 ans, pic d’incidence entre 50 et 70 ans Mauvais pronostic 15% de survie à 5 ans, tous stades confondus Deux types o o Adénocarcinome (50%) 1/3 inférieur de l’œsophage FR œsophage de Barrett, surpoids, sexe masculin et tabac Epidermoïde (50%) tout l’œsophage FR tabac et alcool impliqués dans > 90% des cas Symptômes Traitement Mesures hygiéno-diététiques Mesures posturales surélévation de la tête du lit +/30°, éviter l’antéflexion du tronc, éviter le décubitus post-prandial.. Dysphagie d’apparition récente et progressive (pour les solides puis pour les liquides) Amaigrissement AEG Diagnostic Gastroscopie (+biopsies nombreuses) Bilan d’extension (CT scan thoracoabdominal, examen ORL et pulmonaire, pet-scan, écho-endoscopie) Bilan nutritionnel Traitement Œsophagites infectieuses Surtout en cas de déficit immunitaire/patients fragilisés Mycotiques Selon le stade Résection endoscopique Chirurgie +/- radiochimiothérapie Radio-chimiothérapie exclusive Chimiothérapie ou radiothérapie palliative Soins de support exclusifs A tous les stades suivi nutritionnel, prise en charge de la douleur, psychologique … ŒSOPHAGITES NON PEPTIQUES Œsophagite caustique Secondaire à l’ingestion volontaire ou accidentelle de produits caustiques A ne surtout pas faire faire boire, faire vomir, tenter de neutraliser un acide par une base ou inversement, mettre en place une SNG Symptômes douleurs jusqu’à l’instabilité hémodynamique Prise en charge initiale selon la sévérité initiale évaluée par l’endoscopie faite dans les 24h suivant l’ingestion Surveillance aux SI s/n IPP et antibioprophylaxie Alimentation parentérale et entérale dès que possible Chirurgie Risques à long terme Sténose cicatricielle Cancer épidermoïde Œsophagites médicamenteuses AINS, bisphosphonates, … Candida species FR déficit immunitaire/ traitement immunosuppresseurs/ antibiothérapie/patients fragilisés /diabète/troubles moteurs de l’œsophage/néoplasie … Diagnostic endoscopique aspect macroscopique (dépôts blanchâtres), biopsie, brossage Traitement fluconazole Herpes/CMV SYNDROME DE MALLORY-WEISS Déchirure longitudinale de la muqueuse de la jonction œsogastrique, secondaire à une hyperpression abdominale souvent provoquée par des vomissements Une des causes d’hémorragie digestive supérieure (5%) Diagnostic endoscopique Evolution spontanément favorable dans la majorité des cas, gestes endoscopiques hémostatiques parfois nécessaires DIVERTICULES ŒSOPHAGIENS Plusieurs types Diverticule de Zenker (pharyngé) Poche développée aux dépends de la paroi œsophagienne postérieure à travers le muscle crico-pharyngien, résultant probablement d’une incoordination entre la propulsion pharyngée et le relâchement cricopharyngien Clinique régurgitations, pneumonie d’inhalation, dysphagie Traitement endoscopique si symptomatique Diverticule moyen de l’œsophage (de traction) A partir de lésions inflammatoires du médiastin ou à des troubles moteurs de l’œsophage Diverticule épiphrénique Juste au-dessus du diaphragme et s’accompagne habituellement d’un trouble de la motricité œsophagienne Autres troubles moteurs o o o TROUBLES MOTEURS ŒSOPHAGIENS Achalasie Spasmes œsophagiens Œsophage hyper-contractile « marteau-piqueur » Péristaltisme œsophagien inefficace ou absent ESTOMAC Trouble moteur primitif de l’œsophage absence de relaxation du SOI et absence de contractions péristaltiques normales dans le corps de l’œsophage Symptômes Dysphagie parfois paradoxale (surtout pour les liquides) et intermittente Régurgitations Douleurs rétrosternales Amaigrissement Diagnostic L’endoscopie peut être normale ou montrer une stase alimentaire/un ressaut au passage de la jonction œsogastrique Le transit œsogastrique La manométrie œsophagienne (mise en place d’une fine sonde dans l’œsophage par voie nasale avec capteurs de pression) Traitement (traitements médicamenteux (peu efficaces et mal tolérés)) Dilatation pneumatique endoscopique (injection de toxine botulique au niveau du cardia) La cardiomyotomie chirurgicale de Heller La myotomie perorale endoscopique (POEM) Histologie o o o o Cellules pariétales acide chlorhydrique, facteur intrinsèque indispensable à l’absorption de vitamine B12 Cellules principales enzymes protéolytiques Cellules neuroendocrines cellules à gastrine, histamine, sérotonine, somatostatine Cellules à mucus et bicarbonates, prostaglandines et protéines impliquées dans la protection muqueuse Sécrétion gastrique Liquide gastrique acide incolore et visqueux ; 2-2,5 l/24h ; débit rythmé par les repas L’acidité permet de stériliser le bol alimentaire et participe à la digestion Concentration élevée en acide chlorhydrique sécrétion assurée par les pompes H+/K+ ATPases des cellules pariétales Fonctions de l’estomac Fonction de l’estomac proximal réservoir pour les aliments Fonction de l’estomac distal génère des contractions qui permettent de mélanger et de broyer les aliments puis d’assurer la vidange gastrique pour permettre une absorption des nutriments dans l’intestin grêle Dyspepsie Difficulté de digestion située à la partie supérieure de l’abdomen Douleur ou inconfort épigastrique pesanteur, douleur, brûlure, ballonnement, satiété précoce … o Nausées, vomissements non spécifiques Eructations Douleur ulcéreuse Localisation épigastrique Crampes ou torsion D’horaire postprandial tardif Calmée par l’ingestion d’aliments o o o o Symptômes généraux anorexie, dégoût, fatigue, amaigrissement … (peu spécifiques) Diagnostic Endoscopie examen de référence Radiologie Echoendoscopie examen de seconde intention ≠ Erosions limitées à la muqueuse ≠ Ulcérations atteignent la sousmuqueuse Chronique socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse Epidémiologie 5 à 10% de la population souffrira une fois dans sa vie d’un ulcère GD SEMIOLOGIE o Ulcère gastro-duodénale perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse Endoscope muni d’une sonde à ultrasons et d’un ballon rempli d’eau à son extrémité Précise l’origine et l’extension en profondeur des lésions décelées, analyse les couches extramuqueuses Détermine la présence de ganglions lymphatiques Permet de réaliser des ponctions en profondeur Test fonctionnel vidange isotopique pour liquides et solides MALADIE ULCEREUSE GASTRODUODENALE Mécanisme Déséquilibre entre l’agression « acide » et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) Agression HCl Helicobacter Pylori (HP) Agents corrosifs, toxiques Inhibition production prostaglandines Ischémie Défense « barrière muqueuse » Mucus et HCO3Revêtement épithélial Flux sanguin sous-épithélial Prostaglandines = mécanisme régulateur de cytoprotection irrigation sanguine, diminue sécrétion acide, stimule sécrétion mucus et HCO3Causes Infection au HP AINS Ulcère de stress physique chez une patient en réanimation Gastrinome Maladie de Crohn ou vascularite Corrosifs (acides ou alcalins) Autres médicaments gastrotoxiques aspirine Indéterminés 10 à 20% FF Tabac, alcool, hérédité, aliments (boissons stimulant la sécrétion HCl : eau<coca<thé<café<bière<lait) Symptômes Douleur ulcéreuse inconstante, UD>UG Souvent atypique Tableau incomplet Autres localisations hypochondre G et D, thorax, dos Sans horaire Nausées et vomissements Amaigrissement AEG Parfois asymptomatique et ulcère découvert lors de complications Diagnostic Gastroscopie Biopsies systématiques en cas d’ulcères gastriques (berges) Biopsies à la recherche du HP Traitement Stop facteurs de risque et agent causal Le régime a peu d’importance IPP pendant 1 mois pour l’UD et 2 mois pour l’UG Evolution et complications o o Évolution chronique et cyclique en l’absence de traitement Complications (1/3 >AINS ou aspirine) hémorragie digestive, perforation, sténose pyloro-duodénale, cancer gastrique Hémorragie (UD>UG) Complication la plus fréquente, 30-40% des hémorragies digestives hautes FR >65 ans, AINS/anticoagulants/anti-agrégants, Antécédents d’UGD Hématémèse, méléna, rectorragies, anémie Signes de gravité syncope, hypotension, tachycardie Hospitalisation urgente, réanimation, transfusions, médicaments Traitement endoscopique artériographie et embolisation chirurgie Mortalité +/- 10 % Perforation (UD>UG) Péritonite stérile et puis surinfectée Douleur +++ « coup de poignard », contracture abdominale Diagnostic CT Scan abdominal, pneumopéritoine Traitement hospitalisation (+/-réa), aspiration gastrique, analgésiques, antibiotiques et chirurgie Mortalité +/- 10% Complication plus fréquente des AINS que HP Sténose ulcéreuse Le plus souvent pyloro-duodénale suite à un spasme, de l’œdème ou plus tardivement une rétraction fibreuse Symptômes vomissements de grands volumes, aliments ingérés depuis plus de 24h, pesanteur, amaigrissement, déshydratation, troubles électrolytiques Diagnostic endoscopie (+biopsie), CT scan abdominal Traitement médical, dilatation endoscopique (ballonnet), chirurgie si cicatriciel Cancer UD ne dégénère pas UG dégénère rarement mais il existe des cancers de l’estomac notamment superficiels qui peuvent se compliquer d’ulcère 1. Tout UG doit faire l’objet de biopsies dès sa détection 2. Un contrôle endoscopique est nécessaire avec biopsies tous les 3 à 3 mois jusqu’à cicatrisation complète, même en l’absence de symptômes 7-10% des UG seraient malins Infection à Helicobacter Pylori Bacille gram négatif spiralé qui colonise la surface de la muqueuse gastrique plus particulièrement au niveau de l’antre gastrique, localisation extracellulaire Résiste à l’acidité gastrique grâce à son uréase transforme l’urée en ammoniac ; l’ammoniac forme un microenvironnement alcalin autour de la bactérie qui la protège de l’acidité gastrique Comparaison UD/UG Ulcère duodénal Transmission interhumaine oro-orale ou oro-fécale, le plus souvent dans l’enfance Infecte 50% de la population Prévalence plus importante dans les pays en voie de développement Gastrite aiguë dans 100% des cas qui évolue constamment vers la chronicité Ulcère gastrique Cause la plus fréquente de gastrite chronique Traitement combinaison antibiotiques + IPP+/- sel de bismuth pendant 14 jours Explorations de l’infection à Helicobacter Pylori Biopsies prélevées pendant la gastroscopie Histologie Examens bactériologiques culture (+antibiogramme) ou PCR à partir de biopsies Sérologie plasmatique reste positive même après guérison Test respiratoire à l’urée marquée au Carbone 13 surtout utilisé pour contrôler l'éradication après traitement Jeune H/F = 2/1 Symptômes plus typiques Diagnostic endoscopie Causes HP/AINS Complications hémorragie, perforation, sténose Pas de surveillance Traitement médical 1 mois (chirurgie) Plus âgé H/F = 1/1 Symptômes moins typiques, vomissements Diagnostic HP/AINS Complications hémorragie, perforation, sténose, cancer Surveillance Traitement médical 2 mois (chirurgie) GASTRITE Inflammation aigue ou chronique de la muqueuse de l’estomac o o Pas de corrélation entre l’histologie et la symptomatologie/endoscopie Diffuse ou localisée à l’antre ou au corps de l’estomac (A)symptomatique Etiologies AINS/Aspirine Risque fonction âge, susceptibilité individuelle, type d’AINS et dose, quel que soit le mode d’administration Action irritante locale rupture barrière muqueuse Action systémique Inhibition synthèse prostaglandines Inhibition agrégation plaquettaire Lésions endothélium vasculaire Réduction flux sanguin Inhibition cicatrisation lésions préexistantes Virale (herpes, CMV) sujet immunodéprimé Médicamenteuse AINS Helicobacter Pylori aigue puis chronique Auto-immune femme, >50 ans, contexte d’auto-immunité, carence en vitamine B12 par déficit en facteur intrinsèque Lymphocytaire Granulomateuse maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose … idiopathique) A éosinophiles CANCER GASTRIQUE Types histologiques o o o o Adénocarcinome type intestinal glandulaire (85%) ou types diffus (510%) Tumeur endocrine gastrite autoimmune Lymphome (3%) MALTome associé à l’HP ou à grandes cellules Tumeur stromale (GIST) rare, aux dépens de la musculeuse gastrique Localisation cardia, corps ou grosse tubérosité, antre Adénocarcinome gastrique type intestinal glandulaire 2ème cause de mortalité par cancer dans le monde 70 ans, 2H/1F, rare avant 50 ans Survie de 15% à 5 ans tous stades confondus FR HP, gastrite auto-immune, hérédité, tabac … Diagnostic gastroscopie + biopsie, bilan d’extension Traitement résection endoscopique dans les formes localisées, chirurgie de résection + curage ganglionnaire +/radiochimiothérapie, chimiothérapie palliative Adénocarcinome gastrique type diffus (linite gastrique) Sujets plus jeunes, F>H Peu différencié, constitué de cellules indépendantes envahissant les différentes couches de la paroi gastrique sans les détruire associées à un stroma fibreux Infiltre toute la paroi de l’estomac en respectant les couches superficielles de la muqueuse Endoscopie gros plis rigides, biopsies souvent négatives Echo-endoscopie épaississement de la paroi gastrique, permet d’orienter un prélèvement profond Mauvais pronostic Lymphome du MALT à petites cellules de bas grade de malignité Peu symptomatique Diagnostic par endoscopie et échoendoscopie Lié à l’infection chronique par HP Traitement éradication HP, guérison dans 70% des cas Lymphome à grandes cellules de haut grade de malignité Plus rare Prise en charge hématologique GIST Tumeur stromale Rare Aux dépens de la couche musculeuse Souvent asymptomatique, découverte fortuite Diagnostic par endoscopie/echoendoscopie/CT scan abdominal Traitement chirurgical/médicamenteux Tumeur endocrine Souvent associée à une gastrite atrophique (maladie de Biermer) Souvent multiples, de petite taille, d’évolution lente Dérivées des cellules endocrines de l’estomac (cellules à histamines) INTESTIN GRÊLE Fait suite à l’estomac, mesure 4 à 8 mètres Trois segments duodénum (fixe sauf le bulbe, composé de 4 portions), jéjunum et iléon (mobile) Se termine par la valvule de Bauhin, où commence le colon Quatre couches tissulaires Douleurs abdominales Epigastrique duodénum Péri-ombilicale jéjunum Fosse iliaque droite iléon o o o Borborygmes Ballonnement abdominal Occlusion grêle Fonctions de l’intestin grêle Distension abdominale Arrêt des matières et des gaz Vomissements alimentaires, bilieux, fécaloïdes o o o Absorption des nutriments Nécessite d’avoir une importante surface de contact avec les nutriments Duodénum mélange du contenu gastrique avec les sécrétions biliaires et pancréatiques absorption peut régulée (Fe, Ca) Jéjunum principal site d’absorption des nutriments Iléon mécanisme d’absorption très spécifique (vit B12, sels biliaires) Fonction motrice Digestion enzymatique Métabolisme des nutriments absorbés Explorations Radiologie échographie abdominale, CT scan abdominal, entéroscanner, entéro-IRM Endoscopie gastroscopie (duodénum), coloscopie (iléon terminal), entéroscopie haute ou basse Vidéocapsule transmet des données aux électrodes fixés sur l’abdomen qui transmettent au boitier. Durée de 7 à 8h, 2 images par secondes (50.000), temps de lecture 30-60 min Evaluation de l’absorption intestinale SEMIOLOGIE Diarrhée o o o o o Définition hospitalière volume de selles > 200-300g/24h Définition cliniques > 3 selles/jour et/ou liquides Aiguë moins de 14 jours Chronique après 1 mois Subaiguë ou prolongée 2 à 4 semaines Clinique état de nutrition, dépend de l’absorption intestinales si les apports alimentaires sont suffisants et si pas de dépense calorique excessive Protéines sériques, albumine Lipides collecte de selles de 72h, stéatocrite acide sur échantillon (stéatorrhée) Vitamines B-carotène, A, D, E, K (INR), fer, Vit B12, acide folique, zinc, magnésium ≠ Constipation fausse diarrhée, caractérisée par des selles liquides précédées par l’émission d’un « bouchon dur », de scybales, ou alternant avec de périodes de constipation ≠ Syndrome rectal un nombre accru d’émissions rectales de faible abondance ≠ Incontinence fécale parfois qualifiée de diarrhée par le patient MALADIE COELIAQUE Maladie d’origine immunologique qui se développe sur un terrain génétique de prédisposition intolérance contenue dans le gluten Cause la plus fréquente de diarrhée par malabsorption car elle entraîne une atrophie villositaire En Europe prévalence entre 1/100 et 1/200, majorité des cas peu ou pas symptomatiques 2-3x plus fréquent chez la femme, pics de fréquence chez l’enfant et entre 20-40 ans FR apparentés au premier degré et ATCDS de maladie auto-immune Peut atteindre tous les segments du TD, le plus souvent l’iléon terminal, le colo et l’anus Atteinte discontinue 1/1000, à tout âge, pic de fréquence entre 20 à 30 ans Causes Prédisposition génétique Facteurs environnementaux (tabagisme actif) Dysbiose Anomalies de la réponse immunitaire Symptômes (poussée-rémission) Présentation clinique Diarrhée chronique +/- signes de malabsorption Sévérité très variable amaigrissement +++/asymptomatiques Signes extradigestifs anémie ferriprive réfractaire, anomalie des tests hépatiques, infertilité, ostéoporose … Diagnostic Sérologies Ac anti transglutaminase type IgA et anti-endomysium type IgA Biopsies duodénales atrophie des villosités et hyperlymphocytose intraépithéliale Traitement Eviction du gluten à vie contraignant Stop blé, seigle, orge, épeautre Maïs, riz et avoine ok Corriger les carences (Fe, Ca) Complications Lymphome grêle Adénocarcinome du grêle Sprue réfractaire Ostéopénie MALADIE DE CROHN MICI inflammation chronique intermittente ou continue d’une partie du tube digestif, de cause inconnue Diarrhée chronique Douleur abdominale chronique Lésions anales fissures, abcès, fistules) AEG Manifestations extradigestives Cutanées érythème noueux, pyoderma … Oculaires épisclérite, uvéite Articulaires arthrites périphériques, arthrites axiales Voies biliaires cholangite sclérosante Diagnostic Endoscopie Ulcérations (aphtoïdes, superficielles ou profondes) Intervalle de muqueuse saine possible Sténose Fistules Histologie Perte de substance muqueuse, distorsions glandulaires, infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion voire transmurale, granulomes Atteinte transmurale Radiologie anomalies segmentaires Echographie iléite terminale Entéro-IRM/entéro scanner Complication Abcès Fistules Perforation Mégacôlon toxique colite aiguë grave Sténoses Occlusion sur sténose inflammatoire et/ou fibreuse Hémorragies plus rares Cancérisation surtout au niveau du colon, grêle rare Diagnostic différentiel Iléite terminale infection, tuberculose intestinale Lésion néoplasique ulcérée Recto-colite ulcéro-hémorragique (RCUH) TUMEURS GRÊLES Rares, 2% des tumeurs du TD Tumeurs malignes adénocarcinome, lymphome, tumeur endocrine, sarcomes, métastases d’autres tumeurs … Diagnostic parfois difficile nécessite d’une entéroscopie Clinique occlusion ou sub-occlusion (syndrome de Konig) Douleur localisée, survenant par crises, augmentant rapidement d’intensité, disparaissant avec des bruits hydroaériques répétés et de fréquence croissante COLON Tube de gros calibre Continuité du TD entre l’intestin grêle et l’anus par l’intermédiaire du rectum Forme un cadre qui entoure les anses grêles Longueur de 1-1,5 m et calibre de 8 cm au niveau du caecum et 4 cm au niveau du rectum Médicaments dans la maladie de Crohn Poussée (Aminosalicylés) Sulphasalazine, dérivés 5-ASA Antibiotiques (abcès, fistule) Ciprofloxacine, Métronidazole Corticoïdes classiques, topiques (Budésonides) (Ciclosporine) Ac anti-TNF Infliximab (Remicade®), Adalimumab (Humira®) Ac anti-intégrine Vedolizumab (Entyvio®) Ac anti IL12-23 Ustekinumab (Stelara®) Maintien en rémission (Aminosalicylés) Immunosuppresseurs Azathioprine (Imuran®), Mercaptopurine (Puri-Nethol®), Méthotrexate (Ledertrexate®) Ac anti-TNF Ac anti-intégrine Ac anti IL12-23 Vascularisation via artère mésentérique supérieure et inférieure Histologie La muqueuse colique ressemble à la muqueuse intestinale mais n’a pas de villosités Glandes de Lieberkühn Cellules caliciformes mucosécrétantes Colonocytes cellules absorbantes Rares cellules neuroendocrines Fonctions du colon Ouverture de la valvule iléo-caecale lorsque des aliments entrent dans l’estomac le contenu de l’intestin grêle se déverse dans le colon Temps de transit dans le colon 2448h, selles quotidiennes 150g (80% d’eau et 20% de matière solides) Explorations CT scan abdomino-pelvien Coloscopie Dans le colon Réabsorption d’eau pour obtenir des selles formées en quantité limitée Destruction par les bactéries coliques de quelques composés (glucides et protéines) qui n’ont pas été pris en charge par les enzymes digestives Stockage des selles dans le sigmoïde et rectum jusqu’à leur évacuation volontaire SEMIOLOGIE Constipation o o Selles trop peu fréquentes <3x/semaine et/ou Sensation de défécation pénible et/ou difficile (dyschésie) o o o Conséquence d’une atteinte organique (inflammatoire, infectieuse ou tumorale) limitée au rectum ou touchant le colon surtout distal Évacuations afécales et faux besoins glaires/sang/pus Ténesme contracture douloureux du sphincter anal précédant ou suivant chaque évacuation Epreintes (syndrome dysentérique – atteinte du sigmoïde) spasmes douloureux dans la FIG précédant une exonération et soulagées par celle-ci, envie continuelle d’aller à selles Diarrhée +/- hémorragique Occlusion ballonnement, douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz, nausées et vomissements Buts investigation du cadre colique jusqu’à l’iléon terminal, biopsies, geste thérapeutique Succès examen de l’ensemble du cadre dolique dans 90 à 98 % Préparation critère de qualité, fondamentale (mauvaise préparation = mauvais, difficile, danger), régime sans résidu, préparation en 2x veille et jour même (4l de Endopeg, Kleanprep, Moviprep) Ambulatoire moins courant DIVERTICULES COLIQUES Diverticulose colique état asymptomatique caractérisé par la présence de diverticules o Syndrome rectal et syndrome dysentérique o Analyse de la paroi clinique Lésions endoluminales détectables que si suffisamment volumineuses o Hernie de la muqueuse et de la sousmuqueuse à travers les couches musculaires de la paroi au niveau des zones de faiblesse correspondant aux endroits de pénétration des vaisseaux 95% des diverticules sont localisés dans le sigmoïde et le colon gauche Complication diverticulite Inflammation du diverticule et du tissu avoisinant péridiverticulite Douleur (FIG), troubles transit, fièvre … Compliquée si perforation, péritonite, abcès CT scan abdominal Traitement antibiotiques, régime sans résidus temporaire Si sévère ou récidivante chirurgie, résection du segment colique, drainage de l’abcès Complication hémorragie diverticulaire Favorisée par la prise d’AINS, aspirine Brutales, par érosion d’artérioles du collet ou du fond du diverticule Evolution spontanément favorable dans 80% des cas Diagnostic Endoscopie inflammation rectocolique continue (anomalie du réseau vasculaire muqueux, muqueuse granitée, érosions, ulcérations +/- profondes) Histologie distorsions glandulaires, infiltrat lympho-plasmocytaire COLITES Diagnostic différentiel des colites aigues/chroniques MICI Crohn et Rectocolite ulcéro-hémorragique Colite infectieuse (bactérienne, parasitaire, virale …) Colite médicamenteuse (AINS) Colite radique Entérocolite neutropénique Colite ischémique Colite microscopique (lymphocytaire et collagène) Syndrome de Behçet, maladie de système … RCUH Atteinte rectale constante Extension colique d’amont continue sans intervalle sain +/- étendue pouvant atteindre maximum le caecum Pas de lésion iléale ou anopérinéale 1/1000 Physiopathologie facteurs génétiques, environnementaux et dysbiose Rôle protecteur du tabac Symptômes Syndrome rectal Syndrome dysentérique Signes généraux amaigrissement et fièvre Manifestations extra-digestives Association avec la cholangite sclérosante primitive Complications Colite aiguë grave Urgence médicale Pronostic vital engagé Perforation, hémorragie, mégacôlon toxique, accidents thromboemboliques Cancer colorectal FR atteinte étendue, ancienne, cholangite associée Importance du dépistage coloscopique Médicaments dans la RCUH + chirurgie en cas d’échec du traitement médical ou complications dysplasique/néoplasiques Poussée Aminosalicylés Corticoïdes Cyclosporine Anti-TNF Anti-Intégrine Maintien en rémission Aminosalicylés Immunosuppresseurs Anti-TNF Anti-Intégrine POLYPES COLIQUES Tumeur de petite dimension faisant saillie dans la lumière du colon ou du rectum sessile, pédiculé, plan Asymptomatique découverte fortuite ou perforations, rectorragies, anémie … Types histologiques adénome, lésion festonnée, polype juvénile, pseudo-polype inflammatoire Lésion potentiellement cancéreuse adénome et lésion festonnée (selon le nombre et taille des polypes) Surveillance récidive, nouveaux polypes / 3 ans à 5 ans Polypose adénomateuse familiale Maladie héréditaire dominante, prévalence de 1/10 000 Apparition de nombreux polypes dans l’adolescence (>100) Dépistage Population générale >50 ans Histoire familiale Crohn colique et RCUH Génétique PAF 100% risque HNPCC ou Lynch 80% risque Polypose juvénile Syndrome de Peutz-Jeghers A suspecter si plus de 10 polypes adénomateux colorectaux + ATCDS familiaux/personnels de cancer CR 100% de cicatrisation en général <40 ans Traitement résection du colon chez le jeune adulte (coloproctectomie anastomose iléo-anale) Consultation génétique dépister gène APC Autres tumeurs digestives et extradigestives adénomes duodénaux, tumeurs desmoïdes COLITE ISCHEMIQUE Causes occlusives Occlusions de gros vaisseaux Traumatismes abdominaux Thromboses et embolies des artères mésentériques Occlusion des petits vaisseaux Vascularites Obstruction colique Maladies hématologiques Causes non occlusives POLYPES COLIQUES 2ème cancer chez les femmes/3ème chez les hommes, principalement > 50 ans FR alcool, tabac, sédentarité, surpoids, consommation faible en fibres et excessive en viande rouge ou transformée Symptômes Modification rythme/consistance des selles Douleurs abdominales Anémie Amaigrissement Syndrome rectal ou dysentérique si cancer du rectum ténesme, épreinte, faux-besoins …) Hémorroïdes chez > 50 ans ? Diagnostic coloscopie + biopsies et bilan d’extension Traitement Chirurgical +/- radiothérapie pour cancer du rectum +/- chimiothérapie si ganglions envahis ou métastases Palliatif stomie, prothèse … Bas débit Choc hypovolémique, cardiogénique Choc septique, anaphylactique Insuffisance cardiaque, déshydratation Médicaments Effort physique prolongé Cocaïne VOLVULUS COLIQUE Torsion d’un segment du colon sur son axe réalisant une occlusion mécanique par strangulation Volvulus du sigmoïde dans 80% des cas TROUBLE FONCTIONNEL INTESTINAL « COLON IRRITABLE » - IBS Motricité et/ou sensibilité anormale du colon Fréquent +++ 20% de la population Symptôme troubles du transit, ballonnement, douleurs abdominales Rôle du stress Diagnostic par élimination de lésion organique Traitement agir sur l’équilibre de vie, correction du trouble du transit … PANCREAS Entouré d’une fine capsule conjonctive et constitué de lobules bien visibles à la surface Épigastrique ou hypochondre gauche, irradie dans le dos Torsion, arrachement, broiement, coup de poignard Aggravée par l’alimentation, non modifiée par l’émission des selles Calmée par la position « chien de fusil » o o o o Symptômes généraux fièvre, AEG, amaigrissement … Troubles du transit, stéatorrhée (selles flottantes et collantes sur la cuvette) Explorations Imagerie Fonctions du pancréas Production du suc pancréatique fonction exocrine Liquide incolore Sécrétions électrolytiques et enzymatiques 1,5l/24h, débit variable selon les repas Sous la dépendance de la sécrétine et CCK Sécrétions électrolytiques fonction exocrine Concentration élevée en bicarbonates Eau et sodium Sécrétions enzymatiques fonction exocrine Digestion des protéines, glucides et lipides Homéostasie glucidique fonction endocrine insuline et glucagon SEMIOLOGIE Douleur pancréatique Echographie examen de débrouillage peu sensible, ok pour lithiase voie biliaire principale CT scan classifications pancréatiques, sévérité des pancréatites aigues, tumeur pancréatique (extension) RMN imagerie des canaux pancréatiques, anomalies canalaires, lithiase voie biliaire principale Endoscopie Echo-endoscopie technique de référence pour identifier des calculs au sein des voies biliaires et analyser le parenchyme pancréatique ; biopsies et drainages Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) opacification rétrograde des voies biliaires et pancréatiques ; gestes thérapeutiques Test biologiques fonctionnels Evaluation de la stéatorrhée selles de 72h ou échantillon (stéatocrite acide) Concentration fécale en élastase enzyme pancréatique éliminée intacte dans les selles ; <100 µg/g de selles insuffisance pancréatique exocrine PANCREATITE AIGUE Inflammation aigue du pancréas Activation des enzymes pancréatiques et autodigestion de la glande/organes de voisinage Pronostic parfois sombre nécrose, infection, défaillance d’organes o o Causes Lithiase cholédocienne/excès éthylique Métaboliques hypertriglycéridémie et hypercalcémie Médicaments Traumatismes ou iatrogènes (CRPE) Obstruction Virus, maladie auto-immune Génétiques Idiopathies chroniques du parenchyme pancréatique ; évolution par poussée/rémission Inflammations répétées calcifications qui obstruent les canaux excréteurs et destruction de la glande d’amont o Cause excès éthylique + tabac/… mucoviscidose (bouchons de mucus) Symptômes accès de douleur type pancréatite + insuffisance pancréatique (diarrhée, stéatorrhée, amaigrissement, diabète) Traitement arrêt alcool/drainage du Wirsung (endoscopique/chirurgical), administration de Créon (supplément d’enzymes pancréatiques) au repas si stéatorrhée TUMEURS DU PANCREAS Formes œdémateuse/nécroticohémorragique Pronostic très variable Symptômes Douleur +++ hypochondre gauche, irradiation en ceinture, signes généraux, nausées/V+ Choc, réanimation Diagnostic lipases ++ et CT scan (score de Balthazar) Traitement Hyperhydratation IV, antalgique, arrêt alimentation orale et reprise dès que possible par voie orale, USI si nécessaire Si lithiase cholédocienne (pancréatite biliaire) ERCP = extraction Si surinfection d’une collection abdominale, pseudokyste, abcès … drainage par voie echoendoscopique, scanner Complications tardives Pseudo-kystes Abcès et surinfection des plages de nécrose, compression des organes de voisinage par la nécrose PANCREATITE AIGUE Développement des lésions inflammatoires Tumeurs exocrines Glande adénocarcinome Les plus fréquentes, >50 ans, pronostic très mauvais (<5% de survie à 5 ans) FR ATCDS familiaux, pancréatite chronique, tabac, obésité Symptômes douleur abdominale, AEG, signes/localisation de la tumeur (ictère si au niveau de la tête du pancréas) Souvent longtemps asymptomatique d’où diagnostic avancé à un stade avancé Traitement exérèse duodénopancréatique (Whipple) si extension limitée Tumeurs endocrines Excès d’hormones Insulinome, gastrinome Evolution longue Traitement résection de la tumeur primitive Tumeurs kystiques Cystadénome séreux et mucineux transformation maligne possible Tumeurs intracalanaires et papillaires mucineuses du pancréas (TIPMP) aux dépens d’un canal pancréatique principal ou secondaire transformation maligne possible VOIES BILIAIRES FR âge, sexe féminin, surpoids et variation importante du poids, multiparité, jeune prolongé, certaines ethnies, hypertriglycéridémie et médicaments (fibrates, œstrogènes) Pigmentaire (20%) déconjugaison de la bilirubine qui est insoluble sous forme non conjuguée Fonctions des voies biliaires Amener la bile fabriquée par le foie jusque dans ’'intestin où elle exerce son action Vésicule biliaire concentration et stockage de la bile qui est libérée pendant la période post-prandiale (contraction de la vésicule) Bile sécrétion digestive formée et sécrétée par le foie (hépatocytes et cellules épithéliales biliaires) o o o 600 ml/24h, 97% d’eau Mode d’élimination par le foie Sécrétion exocrine essentielle aux fonctions de digestion et d’absorption du TD FR augmentation de la production de bilirubine (anémie hémolytique), infections biliaires, obstacles biliaires … Mixte Symptômes « colique hépatique » Douleur brutale, vive de l’hypochondre droit, irradiation dorsale et vers l’omoplate, +/- accompagnée de nausées, vomissements, soulagée par un antispasmodique (Buscopan) Quelques minutes à quelques heures Correspond à la distension aiguë et transitoire des voies biliaires Migration d’un calcul dans le cystique ou dans la voie biliaire principale Complication cholécystite Inflammation puis infection du contenu de la vésicule, destruction ou nécrose de la vésicule, perforation Tableau douloureux plus sourd qu’une colique hépatique, vomissements, fièvre Diagnostic échographique LITHIASE BILIAIRE Très fréquente Asymptomatique dans 80% des cas, symptomatique dans 20% et compliqué dans 5% 3 types Cholestérolique (80%) sursaturation biliaire en cholestérol excès de sécrétion biliaires de cholestérol, défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisant le cholestérol, diminution de la motricité vésiculaire Complication migration du calcul Expulsion vers le duodénum Obstruction du cholédoque colique hépatique, ictère, angiocholite (fièvre, frissons) Blocage du Wirsung pancréatite aiguë Diagnostic Echographie abdominale performance 90% CT scan moins performant que l’echo Echo-endoscopie +/- CRPE Cholangio IRM Traitement Lithiase vésiculaire asymptomatique pas de traitement Lithiase vésiculaire symptomatique non compliquée (colique hépatique) traitement symptomatique et cholécystectomie Cholécystite aigue lithiasique à jeun, antibiothérapie et cholécystectomie + traitement symptomatique Angiocholite à jeun, antibiothérapie, traitement endoscopique (CRPE sphinctérotomie et extraction lithiasique), cholécystectomie dans un second temps Traitement Médicamenteux Endoscopie Transplantation hépatique TUMEURS DES VOIES BILIAIRES CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE Cholangite sclérosante atteinte inflammatoire et sténosante des voies biliaires o o FOIE Secondaire (mécanisme identifié) Primitive Maladie rare de cause inconnue Maladie cholestatique chronique Epidémiologie <40 ans, homme 2/3 des cas, association avec MICI (2/3 cas) Modes de présentation o o o Asymptomatique anomalies de test hépatiques Clinique biliaire Hépatopathie chronique Complications Cholangiocarcinome Cancer colique association avec MICI Cirrhose biliaire secondaire Diagnostic Biologiques cholestase (parfois minime) tests hépatique Radiologiques anomalies des voies biliaires intra et/ou extra hépatiques Bili-IRM Histologiques signes de maladie biliaire biopsie hépatique Association à une MICI coloscopie (avec biopsies systématiques) Diagnostic retenu en présence de 2 (incluant le critère histologique ou radiologique) de ces 4 critères Double vascularisation (1,5l/min) Veine porte 70-80% du débit hépatique, sang en provenance du TD sous-diaphragmatique, du pancréas et de la rate Artère hépatique 20-30% du débit total, vascularisation des voies biliaires o o Trois veines hépatiques qui drainent le foie vers la veine cave inférieure gauche, moyenne et droite Le foie est divisé en 8 segments selon la distribution intra-hépatique de la veine porte Fonctions du foie Usine chimique de fabrication, de transformation et d’épuration Production d’éléments biologiques indispensables protéines, lipides, glucides Réception, stockage, fabrication ou transformation, redistribution Rejet des déchets biologiques et toxiques Synthèse protéines plasmatiques (albumines), facteurs de la coagulation, protéines de la réaction inflammatoire… Signes cliniques Erythrose palmaire Leuconychies Angiome stellaire Hypertrophie des parotide Dégradation des acides aminés en urée éliminée par voie rénale Carrefour du métabolisme des lipides synthèse de lipides (nouveaux acides gras, cholestérol, acides biliaires) à partir d’acides gras provenant de l’alimentation Régulateur du stockage et distribution des glucides Métabolisme des médicaments ou autres xénobiotiques ensemble des réactions enzymatiques permettant la biotransformation d’une molécule souvent insoluble, non excrétable dans sa forme primitive en un ou plusieurs métabolites pouvant être éliminés par voie biliaires ou rénale Explorations Analyses AST/ALT/GGT/PAL/bilirubine totale et conjuguée Fonction hépatique bilirubine, INR, albumine Causes d’une hépatopathie sérologies virales, auto-immunes Imagerie Echographie abdominale + doppler taille, homogène ou pas, contours, tumeur, dilatation des voies biliaires, liquide péritonéal CT scan IRM Biopsie hépatique deux accès possibles, transjugulaire et percutané LA CIRRHOSE ET SES COMPLICATIONS Processus caractérisé par une fibrose diffuse annulaire qui isole des nodules parenchymateux structurellement anormaux, micronodulaire, macronodulaire, mixte Cirrhose compensée Asymptomatique Survie médiane 12 ans Evolution de la cirrhose compensée vers la cirrhose décompensée 5-7%/an Cirrhose décompensée Maladie systémique avec dysfonction de multiples organes Symptomatique à cause de l’insuffisance hépatocellulaire et de l’hypertension portale Survie médiane 2 ans Manifestations cliniques ascite, ictère, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale associée à la cirrhose (syndrome hépato-rénal), hémorragie digestive sur rupture de varices œsophagiennes Insuffisance hépatocellulaire Contexte cirrhose terminale Causes secondaires favorisation la décompensation ictérique Infection Toxicité médicamenteuse Hépatocarcinome Hépatite alcoolique aigue Thrombose de la veine porte Signes d’insuffisance hépatocellulaire biologiques troubles de la coagulation (INR augmenté), hyperbilirubinémie, hypoalbuminémie … Signes visibles à l’échographie hépatique thrombose porte, ascite, hépatocarcinome … Penser à la transplantation hépatique seul traitement curatif Hypertension portale Syndrome clinique caractérisé par une augmentation de la pression dans la veine porte Ascite Accumulation de liquide dans la cavité péritonéale due à l’hypertension portale dans le contexte de la cirrhose, il existe d’autres causes d’ascite Complication la plus fréquente de la cirrhose L’ascite peut être non compliquée ou compliquée (infectée péritonite bactérienne spontanée) ou réfractaire (survie médiane 6 mois) 50% de mortalité à 2 ans Prise en charge Régime pauvre en sel, riche en protéines Diurétiques Paracentèse évacuation du liquide par voie percutanée TIPS (shunt intra-hépatique par voie transjugulaire) Transplantation hépatique La fonction hépatique Evènement majeure Mortalité 20% à 1 mois Prise en charge initiale cruciale 70% de décès en cas d’hémorragie non contrôlée 60-70% de récidive en l’absence de prophylaxie secondaire à 1-2 ans Complications associées à l’hémorragie Infections Insuffisance rénale Encéphalopathie Traitement médicamenteux (somatostatine) pour réduire l'hypertension portale et endoscopique (ligature des varices) En cas d’échec ou de hauts risque de récidives mise en place d’un TIPS pour réduire l’hypertension portale Ascite réfractaire Ascite résistante à une dose maximale de diurétiques ou qui ne peut être traitée par une dose maximale de diurétiques suite à des effets secondaires Encéphalopathie Conséquence de l’insuffisance hépatocellulaire et de l’hypertension portale Survie médiane 6 mois Prise en charge Ponction évacuatrice à répétition Tranjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) prothèse qui permet de courtcircuiter le "blocage" au niveau du foie et donc de réduire l’hypertension portale et donc l’accumulation d’ascite Transplantation hépatique Hémorragie digestive haute sur rupture de varices œsophagiennes ème Trouble neuropsychique d’origine métabolique dus à la maladie hépatique 4 stades Risque hémorragique dépend de La taille des varices La présence de signes rouges sur la paroi des varices Stade 1 inversion rythme nycthéméral, ralentissement psychomoteur Stade 2 idem + Astérixis Stade 3 désorientation temporospatiale, confusion Stade 4 coma Traitement 2 évènement de décompensation de la cirrhose après l’ascite Le foie n’assure plus sa fonction d’épuration de l’organisme et les toxines d’origine intestinale s’accumulent Traiter le facteur déclenchant (infection, hémorragie …) Diminuer la production et accumulation de substances toxique lactulose et rifaximine Les infections chez le patient cirrhotique Une des principales causes d’hospitalisation chez le patient cirrhotique Incidence 4-5x supérieure Plus sévère Cause majeure de mortalité A traquer devant toute décompensation/altération chez un patient cirrhotique Sites d’infection principaux péritonite bactérienne spontanée > infection urinaire > pneumonie > bactériémie > infection des tissus mous Emergence des infections à germes multi-résistants Péritonite bactérienne spontanée Infection bactérienne du liquide d’ascite sans autre source identifiable d’infection intra-abdominale Mortalité 20% Clinique et biologie douleurs abdominales, vomissements, diarrhée, signes d’inflammation systémique, altération de la fonction hépatique, insuffisance rénale, encéphalopathie hépatique, hémorragie digestive … parfois asymptomatique Critère diagnostique globules blancs neutrophiles dans l’ascite > 250/mm3 Culture négative 60% des cas Traitement Phase aigue antibiotiques et albumine IV (protéger les reins) Prévention après un premier épisode pour éviter la récidive antibiothérapie au long cours (norfloxacine) Autres complications de la cirrhose Syndrome hépato-rénal Hepatopulmonary syndrome Portopulmonary hypertension Hepatic hydrothorax Cardiomyopathie du cirrhotique Dénutrition Fréquente chez les patients cirrhotiques 20% en cas de cirrhose compensée >50% des cirrhoses décompensées La progression de la malnutrition est associée avec la progression de l’insuffisance hépatique Score MELD (Model for End-stage Liver Disease) utilisé pour évaluer la gravité de la cirrhose plus le score est élevé, plus la mortalité à 3 mois est élevée La transplantation hépatique Envisager la transplantation hépatique devant toute cirrhose qui décompense (sauf en cas de consommation éthylique active) Bilan pré-greffe à exécuter avant d’envisager la transplantation MALADIES AIGUES/CHRONIQUES DU FOIE Hépatites virales Virus A, B, C, Delta (co-infection virus B), E, Herpès, CMV, EBV … Symptômes variables syndrome grippal, ictère, fatigue, inappétence, nausées … parfois asymptomatiques Traitement Repos Pas de régime sauf abstention alcool Pas de médicament Surveillance médicale Si sévère (hépatite fulminante) … mortalité élevée greffe hépatique Virus B Grande contagiosité des fluides contaminés transmission sang, sexuelle, périnatale (chronique) Prévention stérilisation des instruments, usage unique, gants, étiquettes … vaccin Diagnostic sérologie et mesure de la charge virale (HBV ADN) Traitement éventuel si infection chronique Traitement de l’hépatite C chronique RECTUM-CANAL ANAL Traitement selon génotype Durée du traitement 12 semaines Rectum (15 cm) fait suite au sigmoïde Administration orale plusieurs combinaisons de traitement disponibles Association de 2 à 3 molécules différentes (Epclusa, Maviret, Zepatier) Canal anal Bas, moyen et haut rectum Sphincter interne Sphincter externe Taux de guérison de 90 à95% Effets secondaire négligeables Pas de vaccin Maladie alcoolique du foie En fonction de la quantité d’alcool consommée et de la durée Alcool est directement toxique pour le foie dérèglement du métabolisme de l’hépatocyte SEMIOLOGIE Douleur anale Risque > femme pour quantité égale Lésions stéatose, inflammation, cirrhose, défaillance hépatique CANCER DU FOIE Hépatocarcinome à partir des hépatocytes Cancer primitif du foie le plus fréquent Se développe dans un contexte de cirrhose dans plus de 90% des cas Parfois pas de cirrhose associée comme dans le cas de l’hépatite B chronique Production d’alpha-foetoprotéine (mesurée dans le sang) marqueur de la tumeur Cholangiocarcinome à partir des voies biliaires Métastases hépatique tumeur neuroendocrines, cancer colo-rectal … AUTRES PATHOLOGIES HEPATIQUES Stéatose, NASH Atteinte infectieuse, parasitaire (amibiase, schistosomiase, douve) Syndrome de Budd-Chiari Hépatites auto-immunes Lésions vasculaires hépatiques Varie selon la localisation de la lésion responsable au-dessus de la ligne pectinée (sensibilité à la distension), en dessous de la ligne pectinée (sensibilité ̴peau) Définir ses caractéristiques intensité et répercussion sur la vie quotidienne, horaire par rapport à la défécation, évolution 4 types Défécatoires au cours ou au décours immédiat de la défécation, maladie du canal anal (hémorroïdes, fissure) Sans lien avec la défécation au niveau d’une zone indurée abcès ou thrombose Positionnelles position assise prolongée, orthostatisme ou repos (origine neurologique) Douleurs non spécifique non rythmées et non positionnelles Perte de sang rouge Fréquence quotidienne, intermittente ... Quantité papier, goutte-à-goutte, éclaboussant le vase Symptômes associés mêlé ou non à la selle, caillots, faux-besoins, ténesme, mucus, signes généraux Tuméfaction associée à la douleur ? Permanente Intermittente, liée à la défécation réversible spontanément ou manuellement Prurit anal origine au niveau de la peau périanale, souvent la nuit Troubles de la continence Par impériosité impossible de retenue Passive accidents d’incontinence Abcès marginal le plus fréquent et le plus simple Clinique Douleur continue, croissante, battante, vive, insomniante Tuméfaction à l’inspection ou au TR signes inflammatoires Fièvre ou état subfébrile Autres symptômes dysurie, hypotonie sphincter, douleur à la marche Examen Diagnostic Consultation Anamnèse Examen clinque inspection, toucher (périanal, anal et rectal), anuscopie, recto-sigmoïdoscopie Examens complémentaires rares Clinique Biologie syndrome inflammatoire, leucocytose Imagerie CT scan, RMN, echoendoscopie rectale Traitement Préparation Redouté et mal vécu Expliquer Rassurer sur le caractère bref et indolore Agir sans brusquerie Déshabiller dans un lieu isolé Haut couvert, en gardant le sousvêtement pour monter sur la table Position genupectorale ou décubitus latéral gauche Examens Toucher anal Toucher rectal Anuscopie Rectoscopie rigide ABCES ET FISTULES URGENT Drainage chirurgical sous AL, sous AG/ALR Pas d’antibiotiques (en complément du drainage r are) Fistule survient soir à la fin de la phase aigue de l’abcès soit d’emblée (évolution à bas bruit), écoulement purulent, traitement chirurgical FISSURE ANALE IDIOPATHIQUE Ulcérations de la partie distale du canal anal, souvent postérieure (ou antérieure) Favorisée par une hypertonie sphinctérienne, zone de moindre résistance, diminution du flux sanguin Douleurs anales rythmées par la défécation (3 temps), parfois pertes de sang rouge par l’anus Traitement But réduire l’hypertonie du muscle lisse et améliorer la vascularisation de la région Mesures générales faciliter la défécation, analgésiques Léiomyotomie médicale dérivés mitrés, anticalciques et toxine botulique Si échec léiomyotomie chirurgicale latérale ou postérieure HEMATOME PERI-ANAL Anomalies du plexus hémorroïdaire interne maladie hémorroïdaire Hémorroïdes structures anatomiques normalement présentes chez l’individu sain Anomalies du plexus hémorroïdaire externe hématome, marisque Hématome Nausées et vomissements s’accompagnent de signes d’activation des systèmes sympathiques et parasympathiques tachycardie ou bradycardie, sueurs froides, vasoconstriction cutanée avec pâleur, mydriase, hypersalivation, défécation … On distingue arbitrairement les vomissement aigus et les vomissements chroniques (plus de 7 jours) Causes très nombreuses et diverses Vomissements aigus Fréquent Douleur Tuméfaction irréductible Traitement rassurer, antalgiques, incision si intolérable Marisque Séquelle Gène Tuméfaction permanente Traitement rassurer, ne rien faire, parfois résection Vomissements chroniques MALADIE HEMORROIDAIRE Anomalies du pelus hémorroïdaire interne + symptômes (pertes de sang rouge, procidence/prolapsus) Classification maladie hémorroïdaire Symptômes + degré de procidence I. Pas de procidence II. Procidence réversible spontanément III. Procidence réversible manuellement IV. Procidence irréversible étranglement Traitement CHOIX selon symptômes Traitement conservateur 50% mesures hygiéno-diététiques, veinotropes, AINS, antalgiques Ligatures élastiques 25/30% Hémorroïdectomie 10/20% PRINCIPAUX SYNDROMES NAUSEES ET VOMISSEMENTS Le diagnostic de leur cause est évoqué sur le contexte, le mode évolutif, les signes associés, la nature et le moment de survenue par rapport aux repas et les données de l’anamnèse et de l’examen clinique Souvent les vomissements ne sont qu’un signe associé, mineur par rapport aux autres symptômes Parfois les vomissements sont le symptôme prédominant et la démarche diagnostique peut être plus difficile s’il n’y a pas d’élément d’orientation Tumeur cérébrale Lésion locale Inflammatoire pharyngite, abcès Néoplasme KC ORL Compression intrinsèque (adénopathie, goitre) Désordre du sphincter œsophagien supérieur Dysphagie œsophagienne lésionnelle DYSPHAGIE Sensation de gêne ou d’obstacle à la progression du bol alimentaire survenant au cours ou dans le décours de la déglutition 2 types Oropharyngée difficulté à initier la déglutition et à propulser le bol alimentaire dans l’œsophage. Gêne ou sensation de blocage localisée par le patient dans la région cervicale, causes ORL ou neurologiques Œsophagienne sensation de blocage ou de gêne à la progression du bol alimentaire localisée au niveau rétrosternal Interrogatoire Retentissement sur l’état général Localisation de la gêne Dysphagie pour les solides ? liquides ? Mode de début brutal ou progressif Evolution ? ATCDS ? Contexte éthylo-tabagique ? Traitement ? Symptômes associés pyrosis, régurgitations, plaintes ORL et/ou respiratoires, hoquet, fausses routes, hypersialorrhée … Dysphagie oro-pharyngée Maladies neuromusculaires Accident vasculaire cérébral Parkinson Maladie de Wilson Sclérose en plaques Sclérose latérale amyotrophique Myasthénie Prédomine pour les solides, s’aggrave dans le temps, retentit sur l’état général Sténoses tumorales carcinome épidermoïde, adénocarcinome, tumeurs bénignes sous-muqueuses, compression extrinsèque Sténoses non tumorales peptique, caustique, post-radique, anastomotique, cicatricielle post-résection endoscopique, anneau de Schatzky, compression extrinsèque Œsophagite sans sténose médicamenteuse, à éosinophiles, infectieuse Diverticule de Zenker Intéresse les liquides et les solides et est parfois paradoxale, fluctue dans le temps parfois pendant plusieurs années, ne retentit pas toujours sur l’état général Troubles moteurs œsophagiens Achalasie Spasmes œsophagiens Autres troubles moteurs œsophage hypercontractile ou péristaltisme œsophagien inefficace ou absent DIARRHEE CHRONIQUE Émission de selles trop fréquentes, trop abondantes, de consistance anormale depuis plus de 1 mois Anamnèse Nombre Horaire nocturne, post-prandial … Abondance Caractère impérieux Aspect des selles grasses, fécales, hydriques… Eléments anormaux sang, glaire, pus.. Facteurs aggravants et calmants repas, médicaments, stress, alcool Voyages récents ATCDS personnels chirurgie abdominale, radiothérapie, endocrinopathies ATCDS familiaux maladie cœliaque, MICI, maladie auto-immune, cancers colo-rectaux … ICTERE Coloration jaune généralisée des téguments due à une augmentation de la bilirubinémie Ictère À bilirubine non conjuguée augmentation de la production de bilirubine ou diminution de la conjugaison À bilirubine conjuguée défaut de sécrétion canaliculaire de la bilirubine conjuguée par l'hépatocyte ASCITE Signes associés et informations Etat général Signes digestifs ? Signes extra-digestifs ? aphtes, arthralgies, lésions cutanées, flushs, ictère, carences, atteinte oculaire, tachycardie, goître, neuropathie, infections ORL, bronchiques à répétitions Antécédents médicaux et chirurgicaux Familiaux Médicaments Types Épanchement liquidien péritonéal Diagnostic Augmentation du volume abdominal Matité abdominale déclive, mobilisable à la percussion Echographie Ponction Diarrhée motrice Accélération du transit Troubles fonctionnels intestinaux, hyperthyroïdie Malabsorption Malabsorption entérocytaire, maldigestion Maladie cœliaque, maladie de Crohn, entérite radique, résection grêle étendue, insuffisance pancréatique exocrine, cholestase Osmotique Appel d’eau par hyperosmolarité intraluminale Laxatifs, insuffisance en lactase Cellules globules blancs et rouges Chimie protéines, LDH, glycémie, albumine, triglycérides … Examen direct et culture Cytologie HEMORRAGIE DIGESTIVE Révélations cliniques d’une hémorragie digestive Une hémorragie digestive peut se manifester de différentes manières Par une hémorragie macroscopique Sécrétoires colites de toute cause, parasitoses chroniques, tumeurs neuroendocrines Lésionnelle Fuite de lymphe/plasma Lymphangiectasies, tumeurs, colite inflammatoire Jonction du tiers externe et du tiers moyen de la ligne joignant l’épine iliaque antérosupérieure gauche et l’ombilic Aspect macroscopique et analyse du liquide Hématémèse hémorragie extériorisée par vomissements, elle est le signe d’une hémorragie digestive haute Méléna émission par l’anus de sang digéré noir et fétide Rectorragie émission par l’anus de sang rouge vif non digéré, elle est souvent le signe d’une hémorragie digestive basse Par une anémie ferriprive du fait d’une hémorragie occulte Par un choc hémorragique sans extériorisation de sang dans cette situation, il faut évoquer de principe une hémorragie digestive du tractus digestif supérieur Signes & origine hémorragie Hémorragie digestive haute Prise en charge ! Hospitaliser ! Surveillance des principaux paramètres vitaux Prélèvements sanguins en urgence Compensation volémique, transfusion mise en place de deux voies d’abord périphériques de gros calibre Traiter la cause Hémorragie digestive basse
