Funciones generales del Aparato Digestivo
Balance diario de fluidos intestinales
Funciones:
1.- Digestión y Absorción.
2.- Mezcla permanente del quimo con sustancias digestivas (enzimas pancreáticas, bilis) a lo largo del
tubo digestivo.
3.- Dispersión permite un contacto óptimo entre el quimo y la mucosa absortiva para facilitar la
absorción de nutrientes.
4.- Propulsión del quimo desde el duodeno al ciego
5.- Eliminar sustancias no absorvibles (fibras, sólidos, tóxicos).
Ingresos:
•Alimentos: 1-2 lts
•Secreción Salival: 1-2 lts
•Secreción Gástrica: 2-3 lts.
•Secreción Pancreática: 1-2 lts.
•Secreción Biliar: 0.5-1 lt
Volumen total: 5-9 lts
Características de las ondas lentas intestinales (Slow wave)
•Actividad eléctrica rítmica = Fluctuaciones oscilantes del potencial de membrana que se origina en miocitos de ID proximal
3-15mV (ondas lentas intestinales); 10-12/min.
•En forma espontánea, no alcanzan el umbral crítico de depolarización de la MP de miocitos (no genera contracción).
•Estímulos neuronales y/o humorales permiten alcanzar el umbral de depolarización y generar contracción (potenciales de espiga)
•Determinan la frecuencia y dirección de las contracciones intestinales.
•Acoplamiento regional (fase de gatillo): miocitos se conectan por las uniones
densas (nexos celulares de baja resistencia eléctrica).
•Ondas lentas no son simultáneas en todas las regiones : fase de latencia entre
regiones que determina la dirección de la contracción (normalmente cefalocaudal).
•Marcapaso dominante en ID = píloro al ligamento de Treitz.
Diferencias de las ondas lentas intestinales proximales y distales
•Duodeno 11-12 ciclos/min; acoplamiento y propagación extendida (40-60cm). 10-25cm/min
•Ileon 7-8 ciclos/min, más irregulares y de < amplitud, menor velocidad (5-15cm/min); propagación corta de las ondas lentas y/o
contracción propulsiva.
Origen de las ondas lentas intestinales (Slow wave)
•Capa más superficial de la musculatura circular (interna).
•Célula Intersticial de Cajal = célula que origina las ondas lentas intestinales.
•Células de Cajal: contacto estrecho con miocitos circulares y longitudinales;
intensamente inervadas.
•Para la propagación adecuada se requiere de ambas capas musculares
intactas.
Control neuronal de la motilidad intestinal
•Reflejos neuronales extrínsecos e intrínsecos.
•Inhibición tónica por actividad simpática.
•Motilidad es incrementada por descargas vagales.
Reflejos:
•Reflejo de Peristalsis vía vagal (largo) y nervios intrínsecos (cortos).
•Reflejo inhibitorio Intestino-intestinal; relajación proximal simpática frente a distensión radial mayor.
•Reflejos Extendidos:
•Entero-gástrico y entero-pilórico frente a la distención duodenal.
•Gastro-ileal frente a nutrientes en estómago.
•Freno Ileal frente a algunos nutrientes en ileon distal.
Control hormonal de la motilidad intestinal
Motilidad incrementada por:
•Motilina, Gastrina, CCK
Motilidad Inhibida por:
•Secretina, Peptido Inhibitorio
Gástrico
Tipos de movilidad del ID
POSTPRANDIAL:
1.-Persitalsis (propulsiva anterógrada).
2.- Contracción de segmentación (mezcla).
INTERDIGESTIVA (AYUNO):
•Complejo Motor Migratorio (CMMID)
•Limpia el tubo digestivo de sustancias no absorbidas.
•Flora intestinal es mantenida distal al ID (en colon).
Organización del patron motor del ID
Patrón motor cíclico abolido por ingesta. C/85-110 min; tiene 4 fases.
•FI: silente, 40-60% del ciclo.
•FII: contracciones crecientes-irregulares, 20-30% del ciclo.
•FIII: contracción rítmica intensa, propulsiva; frecuencia máxima dada por las
“ondas lentas”; 6-10% del ciclo.
•FIV: entrada a reposo; 0-5% del ciclo.
•Cuando FIII termina en ileon, se inicia otro ciclo en ID proximal.
•Acopla secreción gástrica, pancreática, biliar.
•Inhibe CMMID a todo nivel simultaneamente.
•Patrón mioeléctrico de salvas de potenciales de membrana en espigas.
•Correlato motor es una serie de contracciones no agrupadas de amplitud variable.
•En ID proximal tienen > velocidad de propagación y amplitud.
Patrón Motor de Ingesta en ID
•Contracciones Segmentarias de mezcla, 45%.
•Contracciones Propulsivas, 55% (90% <30cm; 66%
<10cm).
•Duración variable de hasta 4 hrs; dependiente del
contenido calórico y cualidad del contenido
alimentario.
•Umbral de inicio aprox. 350 kcal.
•Tiempo de tránsito en ID 30min a 3 hrs
(líquidos=sólidos; quimo uniforme).
Control del CMMID
Control Neuronal:
Extrínseco (Vago; esplácnico), modula-coordina (acoplamiento) Stress disminuye los CMMID.
Control Hormonal-MOTILINA:
•Se secreta a nivel ID proximal (tb. en SNC, vago); 22AA.
•Cicla en fase con el CMMID.
•Incrementos en su concentración sérica precede a FIII.
•Infusión de Motilina exógena induce CMMID (no inhibido por vagotomía o atropina).
•Anticuerpos anti-motilina inhiben FIII del CMMID.
• LAS HOMONAS: gastrina, cck,
secretina y PIG.
• -LOS PEPTIDOS PARACRINOS:
somatostatina.
• -LOS PEPTIDOS NEUROCRINOS:
Ach, NA, GRP,VIP, bombesina,
encefalinas, neuropéptido Y, sustancia P
Control del sistema gastrointestinal
• Existen 4 tipos de controles del sistema G-I
• Un péptido puede hacer funciones de mas de un tipo de mediador
• Una célula puede expresar funciones mixtas
Mecanismos intracelulares receptores G
• R1 GASTRINA AcH
• R2 HISTAMINA
• R3 SOMATOST
Peptidos G-I grupos por familias
• Familia de Gastrina-CCK, • Familia de Secretina: Secretina, VIP, GIP, Glucagon,
• Familia del Polipeptido Pancreatico: PP, PYY, NPY, • Familia de Somatostatina
Relevancia médica:
Acciones de la gastrina:
• Familia de Gastrina-CCK:
• Gastrina elevada se asocia con
GASTRINA
• Estimula secreción ácida-gástrica
problemas ulcerosos.
• -Liberada por las células G.
• Estimula trofismo de células de
• Pentagastrina se utiliza para
• Péptido de cadena recta, 17 aa.(comidas) y 34 aa.( se glándula oxintica
pruebas diagnosticas
libera entre comidas).
• Retarda vaciamiento gástrico
• El Sindrome de Zollinger Ellison
• C/u tiene su propia vía de biosíntesis.
• Estimula contracción antral
se diagnostica mediante dosaje de
• El tetrapéptido terminal-C, es necesario para la
• Estímula la secreción de H+ de las
gastrina.
actividad biológica.
cell parietales
• Se libera en respuesta a los alimentos, fenilalanina y • Estímula el crecimiento de la
Funciones de CCK
triptófano, refl. Vagales. GRP,se inhibe a ph ácido.
mucosa gástrica
• La contracción de la vesícula biliar.
COLECISTOCININA
Acciones de CCK
• Secreción de enzimas pancreáticas.
• Péptido de 33 aa. Asociado a gastrina.
• Estimula secreción biliar
• Secreción de bicarbonato del
• Tiene 5 aa. Idénticos a la gastrina e incluyen el
• Estimula contracción vesicular y relajación del páncreas.
tetrapéptido terminalC, necesario para la actividad Oddi
• Crecimiento del páncreas exocrino y
biológica.
• Estimula secreción pancreática enzimatica
ves. Biliar.
• Se secreta en las cell I de la mucosa duodenal.
• Efecto trófico sobre parénquima pancreático • Inhibición del vaciado gástrico.
Acción de la secretina: Estimula secreción de fluido alcalino por parte del páncreas en respuesta a acidificación del duodeno
ACCIONES DE GRP
ACCION DEL PEPTIDO VASOACTIVO ACCION DEL PEPTIDO INSULINOTROPO
• Péptido liberador de gastrina.
INTESTINAL (VIP)
GLUCOSODEPENDIENTE (GIP)
• Estimula secreción ácido gástrica
• Ejemplo de neuropéptido (no hormonal) • Antes Péptido Inhibitorio Gástrico
• Estimula además secreción de CCK, Motilina.
• Modificar el flujo vascular intestinal
• Estimula secreción endocrina pancreática
• Asimismo estimula somatostatina y sustancia P
• Inhibir la secreción ácida gástrica
(liberación insulínica)
iniciando el feedback negativo de control.
• Estimulación de la motilidad intestinal • Responde principalmente a la presencia de
ACCION DE SOMATOSTATINA
• Estimulación de la secreción exocrina
comida lipídica en intestino.
•
Freno universal gastro-intestinal, tiene efecto neuropancreática
ACCIONES DE LA SUSTANCIA P
hormonal
• Regula flujo esplacnico (mayor aporte a • Inhibición de secreción biliar
• Inhibe secreción salival, gástrica, biliar y pancreática
circulacion portal).
• Análogo a somatostatina, frena función
• Inhibe liberación de gastrina, CCK, Secretina, GIP, etc
• Facilita absorcion a nivel mesenterico. biliar.
• Reduce flujo esplacnico