DERMATOSIS REACCIONALES. v BASES INMUNOLO1 GICAS
La introducció n de una sustancia quı́mica al organismo pone en juego una serie de mecanismos que
trataran de identificar a dicha sustancia, si la reconocen como propia es aceptada y a ello se le llama
tolerancia, pero si es reconocida como extrañ a será eliminada, respuesta inmune:
1.
2.
3.
Inducida por la sustancia que penetro
Especı́fica para esa sustancia
Tiene memoria
Cuando el resultado de esa respuesta inmune es bené fico como es la eliminació n de un agente
microbiano, se habla de protecció n o inmunidad en sentido estricto, cuando es en cambio, perjudicial al
organismo, llamamos a esa respuesta hipersensibilidad (dermatitis por contacto, querion de Celso,
reacció n leprosa.
En cuanto el antı́geno capaz de desencadenar una reacció n inmune llega a los ó rganos secundarios
(ganglios linfá ticos), se pondrá n en juego uno de dos mecanismos, si la informació n llega a la zona
medular del ganglio se activan los linfocitos B que dan origen a las cé lulas plasmá ticas que sintetizan
anticuerpos o inmunoglobulinas G, M, E, A y D; estas con el complemento formaran complejos inmunes
con los antı́genos extrañ os y facilitaran su fagocitosis respuesta humoral (bacterias, algunos virus,
anafilaxia, atopia, farmacodermias)
Si la informació n del antı́geno llega a la zona paracortica, son los linfocitos T los que se activan, se
forman linfoblastos y linfocitos pequeñ os sensibilizados, los cuales regresan al sitio donde penetro el
agresor mediante la formació n de linfocinas, logran la destrucció n del agresor respuesta celular (virus,
hongos, mico bacterias, dermatitis por contacto, enfermedades autoinmunes y rechazo de
homoinjertos)
Existen tambié n los linfocitos de memoria que guardaran eternamente la informació n recibida y será n
capaces de desencadenar la reacció n cuando el antı́geno especifico vuelva a entrar en el organismo.
Alergia. Fenó meno de Koch, “respuesta diferente” sinó nimo de hipersensibilidad en general.
Anafilaxia. Es uno de los mecanismos de hipersensibilidad mediado por linfocitos B con producció n de
IgE.
Anafilaxia. Hipersensibilidad inespecı́fica y constitucional que se da en la neurodermatitis diseminada.
Existen 4 tipos de hipersensibilidad:
I.
II.
III.
IV.
Anafilaxia. Mediada por linfocitos B productores de IgE, sin complemento. Intervienen la
histamina y factores histaminoides (choque penicilinico, neurodermatitis diseminada)
Citotó xica. Tambié n de tipo humoral. Los anticuerpos se juntan a antı́genos adheridos a las
paredes celulares y las cé lulas sufren la lisis al hacerse la reacció n Ag-Ac. Actú a el
complemento (algunas purpuras, anemias hemolı́ticas medicamentosas, LES)
Por complejos inmunes con complemento. Reacció n de tipo Arthus (lepra, LES)
Hipersensibilidad retardada. Participan los linfocitos T sin intervenció n del complemento.
(dermatitis por contacto)
SINDROMES REACCIONALES DE LA PIEL
Urticaria. Presencia de ronchas, levantamientos mal definidos de evolución en horas debidos a
edema vasomotor.
Prurigo. Pápulas con prurito (costras hemáticas y/o liquenificación) ronchas y ampollas.
Dermatitis. Cuadro inflamatorio de la piel que puede revestir dos aspectos: el lloroso o agudo
llamado eczema (eritema, vesiculoampollas y costras melicéricas) el otro aspecto es el seco,
crónico (liquenificación)
Eritema polimorfo. Placas eritematopapulosas o eritematoampollosas con ataque al estado
general.
Eritema nudoso. Nudosidades (lesión dermo-hipodermica resolutiva, subaguda)
Purpura. Lesiones equimoticas y petequias de diversos tamaños, que no se borran con la
presión y tardan semanas en resolverse.
Eritrodermia. Enrojecimiento del 80% de la superficie cutánea (exfoliativa)
URTICARIA
“Ortiga” Ex reaccionar caracterizado por ronchas de cualquier tamaño que aparecen en
cualquier sitio, en el que el prurito es la regla. Su mayor incidencia es en la 3a o 4a década.
El carácter fugaz de la lesión es el dato patognomónico de una roncha, dura unas cuantas horas,
aparece en cualquier sitio, de cualquier tamaño, a veces gigantes, edematizan porciones de la
cara. La piel toma un aspecto de piel de naranja, eritematosa, bordes imprecisos, en ocasiones
con prolongaciones como seudópodos y el prurito es la regla durante el tiempo que permanece
la lesión.
Las ronchas tienen una evolución irregular, pueden presentarse varios brotes al día,
diariamente a una hora irregularmente. No comprometen la salud general del individuo,
cuando son grandes (urticaria gigante) o afectan las mucosas, obstruye la nariz, producen
edema de la glotis, bronco espasmo edema angioneurótico.
Aguda: se presenta a menudo una vez, repite unos cuantos días y desaparece. Crónica: repite
desesperadamente por meses y años.
Tratamiento. Etiológico evitando el agente causal, sintomático a base de antihistamínicos. En
caso de broncoespasmo uso de adrenalina y cortico esteroides IV. Antihistamínicos:
piribenzamina, difenhidramina, clorferinamina, fenotiazina, hidroxicina; segunda generación:
terfenadina, oxotamida, loratadina, cetirizina, astemizol
PRURIGOS
Síndrome reaccional cutáneo caracterizado fundamentalmente por pápulas y los signos del
prurito:
costras hemáticas y liquenificación.
Cuadro clı́nico: dermatosis siempre diseminada a diferentes partes del cuerpo, lesiones papulosas con
costras hemá ticas, huellas de rascado y zonas liquenificadas que pueden ser numerosas, aisladas,
agrupadas decapitadas por el rascado, lo cual puede favorecer la intervenció n de gé rmenes que
compliquen el cuadro con un impé tigo agregá ndose las pú stulas y las costras melicé ricas.
Causas diversas: alimentos, medicamentos, radiaciones lumı́nicas, virus, insectos, diabetes, linfomas,
autointoxicaciones, pará sitos intestinales, etc.
¬ Prurigo por insectos (estró fulo, prurigo simple, prurigo de llegada)
Variedad má s frecuente, predomina entre 1 y 7 añ os.
La topografı́a es fundamentalmente en el tronco por ambas caras, sobre todo en regiones cubiertas,
aunque puede tambié n presentarse en la cara y partes expuestas cuando se trata de insectos voladores
como los moscos. Tratá ndose de la chinche, las lesiones predominan a nivel de la regió n lumbar,
siguiendo el lı́mite del resorte del calzó n del niñ o, regiones glú teas y raı́ces de miembros y caras
externas de brazos y ante brazos, lesiones simé tricas.
Las lesiones son pá pulas, ronchas y costras hemá ticas. Las ronchas se presentan al piquete del insecto y
desaparecen pronto, en cambio las pá pulas debidas ya a una reacció n inflamatoria dé rmica, tardan má s
en aparecer y en desaparecer, miden 2-3 mm, decapitadas por el rascado, costras hemá ticas, y a veces
con una pequeñ a vesı́cula en su cú spide (sero pá pula) en lesiones tempranas. En casos extremos de
gran hipersensibilidad a los insectos se producen ampollas >1cm. Lesiones por chinches: lineales, en
pares o agrupadas (camina y pica). Lesiones pulgas: dispersas y separadas, petequias, pá pulas (salta y
pica).
Entre los insectos má s frecuentemente involucrados esta la chinche: Cimex lectularius por lo que al
prurigo producido por este insecto le llamamos, cimiciasis, puliciasis cuando es producido por la pulga
Pulex irritans.
Primeramente la sustancia inyectada por el insecto al estimular directamente a los mastocitos produce
histamina y ello causa una roncha pruriginosa
Tratamiento. Localmente hay que quitar el prurito y dificultar el piquete de los insectos mediante el uso
de cremas con alamina, ó xido de zinc, linimento oleo calcá reo. Uso de antihistamı́nicos por vı́a oral
segú n la edad del niñ o o de sedantes y anti pruriginosos suaves. Con ello disminuye el prurito, permite
al niñ o dormir y se tranquiliza la familia. Se dice que una dosis pequeñ a de tiamina por vı́a oral, al
eliminarse por vı́a cutá nea, impedirı́a que los insectos se acercaran al niñ o.
Se recomienda a los familiares el aseo de las habitaciones y el uso de insecticidas, sobre todo en los
pisos, muebles, cuna del niñ o, camas y colchones. El DDT y otros insecticidas pueden producir anemia
aplá sica.
v Dermatitis.
Sı́ndrome reaccional má s frecuente, dos formas: aguda (eczema) y cró nica (seca/liquenificació n)
¬ Dermatitis ató pica.
Es un estado de la piel muy pruriginoso, de tipo reaccional, cró nico, recidivante, que se inicia
habitualmente en la infancia, caracterizado por una piel xeró tica (seca), sobre la cual se suceden
repetidamente brotes eczematosos y en cuya etiologı́a participan factores gené ticos y ambientales.
Predomina en la infancia tanto en hombres como mujeres.
Cuadro clı́nico: en la mayorı́a de los casos la enfermedad suele aparecer en los primeros meses de vida,
con brotes sucesivos en la edad escolar, adolescencia y edad adulta. Aunque hay casos de aparició n
tardı́a.
Topografı́a: las lesiones se limitan a la cara, respetando el centro de la cara. En zonas del pañ al, nalgas,
pliegues, dorso de los pies.
Morfologı́a: la base es una piel xeró tica, escamosa, pruriginosa, con costras hemá ticas y liquenificació n
variable segú n cronicidad del proceso. Estos brotes se presentan con cualquier pretexto: cambios de
clima, estré s, infecciones y pueden ser limitadas a algunas á reas de la piel o extenderse y abarcar
extensas zonas del cuerpo (forma eritrodermica).
La sequedad favorece aparició n de hiperqueratosis folicular y pliegues en la piel denominados de
Dennie-Morgan en los parpados inferiores.
Anexos: las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el rascado, puede haber una adenopatı́a no
inflamatoria en cuello, axilas e ingles.
Evolució n: es cró nica y recidivante, los brotes tienen tendencia a involucionar espontá neamente si no
se maltrata la piel.
Complicaciones: la mas frecuente es el impé tigo debido a la gran cantidad de estafilococo dorado que
tiene esta piel y el rascado. Los tratamientos sobre todo con esteroides producen una especie de rebote.
Etiopatogenia: intervienen factores constitucionales gené ticamente determinados y factores
adquiridos. El paciente con esta enfermedad nace con una piel distinta con las siguientes
caracterı́sticas: seca, retiene el sudor, se marcan con exageració n los pliegues, hipersensible y responde
con prurito ante diversas circunstancias. Posee un desequilibrio neurovegetativo que se manifiesta por
una piel pá lida, con vasoconstricció n sostenida, una reacció n disminuida a la histamina, y una respuesta
anormal a la acetil colina, tiene baja temperatura digital, y una respuesta capilar lenta ante el calor y el
frio.
Se ha detectado en estos pacientes un descenso general de los linfocitos T supresores lo que determina
una exacerbació n de los linfocitos B y la producció n exagerada de IgE que esta aumentada en los casos
activos de dermatitis o asma.
Los pacientes ató picos empeoran con climas secos, frı́os o calientes y mejoran cuando hay humedad.
Situaciones estresantes hacen que se manifieste aun mas la atopia.
El diagnostico es clı́nicamente sencillo, el diferencial debe hacerse con dermatitis seborreica la cual no
respeta el centro del rostro, la D. Ató pica si lo hace.
Pronó stico: involució n espontanea al llegar a la pubertad si no ha sido agredida con corticoesteroides.
En las medidas generales se refieren el uso del jabó n que debe sustituirse por barras limpiadoras de pH
5.5, evitar detergentes en la ropa, agua de las piscinas, sol. Debe evitarse la aplicació n de remedios
caseros. Y aplicar cremas emolientes (ceramidas y á cidos grasos)
Si hay eczema la piel debe secarse con fomentos de agua de manzanilla, agua de vé geto (subacetato de
plomo) o subacetato de aluminio; una vez seca se usa calamina y oxido de zinc.
Si hay dermatitis por contacto o impé tigo deben traerse primero.
Por via oral es ú til el uso de antihistamı́nicos y en algunos casos puede usarse una pomada de
hidrocortisona al 1% por un tiempo limitado.
Está n de moda el uso de inmunomoduladores como el gamainterferó n y los derivados de la ascomicina
(tacrolimus y pimecrolimus).
¬ Dermatitis por contacto
Es una de las enfermedades de la piel má s frecuentes, alrededor del 10% de todas las dermopatias y es
tambié n la clá sica enfermedad iatrogé nica. Estado inflamatorio, reaccional de la piel debido a la
aplicació n directa de cualquier sustancia quı́mica, que pueda producir dañ o directamente o a travé s de
un fenó meno inmunoló gico, pero sin que esta sustancia penetre a la circulació n general. Muchas de
estas sustancias “contactantes” son alé rgenos per se, pero otras son haptenos (antı́genos incompletos)
que deben combinarse con las proteı́nas de la piel para adquirir capacidad antigé nica.
Mecanismos de producció n.
Irritantes primarios. Son sustancias causticas o destructivas para las cé lulas. Su acció n sobre la piel es
de las capas superficiales a las profundas, no intervienen ningú n fenó meno inmunoló gico y su acció n
dependerá de su concentració n y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel, en ocasiones
pueden tener un efecto acumulativo (varias aplicaciones). Ejemplos: á cidos y á lcalis fuertes, yodo,
azufre, vegetales, animales (moscos, gusanos, larvas de mariposa, medusas) y solventes.
Las medusas tienen tentá culos que contienen á cido nı́trico y que al contacto con la piel producen
intenso ardor y eritema: “latigazos”. Los “azotadores” dejan una “baba” que produce dermatitis
ardorosa. Las plantas “venenosas” como ortiga y “mala mujer” producen vesiculacion o francas
ampollas cuando se aplican sobre la piel. Las sustancias presentes en la cascara de los cı́tricos: lima,
limó n, naranja se llaman psoralenos, y tienen acció n foto irritante à radiaciones UV: forman zona
eritematosa, limitada al sitio de aplicació n del cı́trico, ardor, prurito, pigmentació n. Estas son:
fitofotodermatitis.
En el caso de los jabones la irritació n no se presenta desde las primeras veces: se necesita primero
agotar las defensas de la piel: cambiar el pH, destruir la capa cornea y por acció n acumulativa producir
má s tarde la dermatitis
Sensibilizantes. El mejor ejemplo es de hipersensibilidad tipo IV mediado por cé lulas. Una sustancia
quı́mica antigé nica o hapteno aplicado penetrará en las primeras capas de la epidermis y es detectado
por cé lulas de Langerhans que procesan el antı́geno y lo presentan a linfocitos T. la informació n llega a
la zona para cortical de ganglios regionales que se “preparan” y ante una nueva exposició n al antı́geno
producen linfocinas que causan inflamació n.
El resultado será la presencia de edema inter e intracelular: espongiosis que se traducirá clı́nicamente
por las vesı́culas y ampollas y el estado eccematoso (dermatitis aguda). La respuesta es inducida,
especifica y tiene memoria. Puede ocurrir a la segunda vez que se aplica el agente, otras veces puede
tardarse añ os en lograr la sensibilizació n. Intervienen: tipo de piel, sustancia contactante (altamente
sensibilizante). Los estados cró nicos presentan: prurito, rascado, liquenificació n, prurito, etc.
Cuadro clı́nico:
• Aguda: se presenta en el sitio de la aplicació n un estado eczematoso (eritema, vesiculació n, costras
melicé ricas y hemá ticas sin limites precisos y pruriginoso). Puede haber algunas pá pulas alrededor de
las placas eczematosas.
• Cró nica: predomina la liquenificació n y las costras hemá ticas en placas bien definidas
Es comú n el fenó meno de sensibilizació n a distancia llamado IDE que consiste en la aparició n de
lesiones de dermatitis lejos del sitio donde se ha aplicado el antı́geno, habitualmente en zonas
simé tricas. Hay sustancias como los nitrofuranos y el sulfatiazol que producen mas frecuentemente este
fenó meno.
Medicamentos: todo medicamento aplicado sobre la piel puede producir una dermatitis por contacto
por cualquiera de sus dos mecanismos. Los psoralenos que se usan en la pigmentació n de las manchas
de vitı́ligo son sustancias fotoirritantes y producen por este mecanismo aparatosas dermatitis
ampollosas que han desprestigiado a estos medicamentos. Los medicamentos que mas producen
dermatitis por contacto son:
a. Antibió ticos: los má s usados son la neomicina, la terramicina y cloranfenicol, la tetraciclina es
fotosensibilizante
2.
3.
4.
5.
6.
Mercuriales: tipo merthiolate
Sulfonamidas: sulfatiazol en polvo y en pomadas
Nitrofuranos: los cuadros son muy aparatosos
Antihistamı́nicos: se usan en pomadas y jaleas
Anesté sicos locales: mentol y alcanfor
El yodo, azufre, picrato de butesı́n, agua oxigenada, violeta de genciana, alquitrá n de hulla. Los
parabenos e inclusive los corticoesteroides.
Remedios caseros: limó n y ajo no solo tó picamente sino que tambié n por vı́a oral.
Cosmé ticos: tintes, barniz, acetona, perfumes, cremas y desodorantes, maquillajes, agua de colonia.
Jabones y detergentes: todos, maceran la piel y destruyen la capa cornea. La alcalinizan, la irritan y mas
tarde la sensibilizan. Producen saponificació n del sebo cutá neo, generalmente el problema se presenta
en amas de casa. Causa prurito intenso, es difı́cil de controlar.
Productos industriales: en albañ iles es el cemento, trabajadores de metales, obreros diversos suelen
sensibilizarse con solventes, hidrocarburos y formaldehido. Reveladores de films con hidroquinona.
Ropa y zapatos: pies, nalgas y vientre, muslos, senos. En zapatos es el tanino y formaldehido.
Diagnostico: seca y tela adhesiva, a las 48hrs se quitan los parches y se observa el resultado. se
sospecha ante un cuadro eczematoso de poco tiempo de duració n, con IDES y pruriginoso. De hacerse
un interrogatorio muy fino e insistente. Pruebas el parche se realizan aplicando pequeñ os cuadros de
gasa empapados en la sustancia que se desea probar, estos se colocan en la espalda y se cubren con una
gasa.
Tratamiento: eliminar el agente causal, no poner nada sobre la piel, evitar jabones y detergentes, o hay
dietas especificas y evitar el sol si es que existe fotosensibilidad. En una piel eczematosa requiere
primero medicamentos secantes (agua de manzanilla o agua de Vegeto al 50%) cada 3 a 4 horas hasta
que la piel se seque y las costras melicé ricas se desprendan, despué s se aplican pastas inertes a base de
oxido de zinc y calamina, si hay liquenificació n, se aplican fomentos con agua de sal o almidó n y se
aplican las mismas pastas inertes. Añ adir un poco de alquitrá n de hulla para bloquear el prurito.
Corticoides solamente en dermatitis por contacto secundaria a exposició n a irritantes primarios.
Por vı́a sisté mica se dan sedantes y antipruriginosos, psicotró picos como diazepam y antihistamı́nicos.
¬ Fotodermias
Las radiaciones que emanan del sol de una diversidad de longitud de onda, la calidad de las radiaciones
se mide en nanó metros, un nanó metro es igual a un milloné simo de milı́metro.
A la tierra solo llegan radiaciones entre 290 y 1850nm. Y comprenden las siguientes:
• Radiació n UV de 200 a 400nm (UVA (400 a 315) , UVB (315 a 280) y UVC (280 a 200, no llegan a la
tierra)),
•
•
Espectro visible del rojo al violeta de 400 a 740
Rayos infrarrojos: 740 a 1850 Efectos de las radiaciones sobre la piel:
La respuesta cutá nea puede ser exageració n de fenó menos normales como la quemadura, la
pigmentació n o los cambios degenerativos o corresponder a las reacciones modificadas como
la dermatitis, el prurigo, el LES o la pelagra.
Radiaciones lumı́nicas como factor desencadenante de enfermedades: LES, pelagra, porfiria, xeroderma
pigmentoso.
Radiaciones como productoras de enfermedades:
• Fotoalergia y fototoxicidad: es cuando las radiaciones lumı́nicas son capaces de provocar un
fenó meno no inmunoló gico, las cé lulas absorben las radiaciones y van a sufrir cambios moleculares y
producen sustancias antigé nicas capaces de desencadenar fenó menos de sensibilizació n de tipo celular.
Fototoxicidad: dañ o directo sin intervenció n de fenó menos inmunoló gicos.
• Quemaduras: fundamentalmente por UVB, el dañ o depende de l cantidad de melanina presente en la
piel expuesta y el tiempo de exposició n, puede influir sudoració n, cremas y otros cosmé ticos que
aumentan la penetrabilidad de las radicaciones y dependen del lugar. Va desde un simple eritema
ardoroso hasta quemadiras de segundo grado con ampollas
• Discromı́as: el sol produce pigmentació n (bronceado) a veces es desagradable como el “melasma”. La
aplicació n de filtros reducen esto. Dermatitis discromiante en zonas expuestas
• Urticaria: las radiaciones UVB y los infrarrojos, se trata en el segundo aspecto urticaria caló rica y en el
primer caso se da urticaria lumı́nica.
Dermatitis prurigo solar: es el cuadro mas conocido y frecuente, afecta mayormente a mujeres en una
proporció n 2:1 en la tercer y cuarta dé cada. Las radiaciones que intervienen son las UVB y UVA, es
multifactorial.
Cuadro clı́nico: la topografı́a es evidente a regiones expuestas.
Morfologı́a: dermatitis cró nica (se presentan placas eritematosas y liquenificadas con costras
hemá ticas, papulas decapitadas, placas mal definidas y de extensió n variable, eczematizació n y
vesı́culas y costras melicé ricas, predominan en la cara); de tipo prurigo (lesiones en extremidades,
pá pulas decapitadas y costras hemá ticas), no es raro encontrar las dos. Suele acompañ arse de queilitis
cró nica y de conjuntivitis primaveral que cuando es muy cró nica lleva a la formació n de pterigiones. Las
cejas se rompen produciendo una pseudoalopecia.
Complicaciones: impé tigo y dermatitis por contacto
Dx: por el intenso prurito y en zonas expuestas al sol (muy evidente), se debe hacer diagnostico
diferencial con LES y pelagra que no ocasionan prurito.
Tx: evitar el sol directo, uso de sombrero, sombrilla, manga larga y cuello cerrado, evitar jabó n en
partes expuestas asi como aplicació n de pomadas y remedios caseros, dieta libre. Via sisté mica:
cloroquina de 100-200mg/dia. (vigilar ojos ya que puede causar retinopatı́a), talidomida 100200mg/dia (teratogenica). Via tó pica: pastas inertes y lubricantes, aplicació n de protectores solares
(filtro: PABA, cinamatos, benzofenonas, bencimidazoles, salicilatos; y pantalla: dió xido de titanio, oxido
de zinc y calamina). Esteroides contra indicados, antihistamı́nico reducen el prurito.
¬ Farmacodermias
Son reacciones adversas manifestadas en la piel producidas por medicamentos usados por cualquier
vı́a que no sea la tó pica y que pasen a la circulació n general, los medicamentos se pueden considerar
haptenos, al unirse a otros elementos es cuando producen la reacció n.
La reacció n se puede llevar a cabo desde los primeros minutos pos contacto hasta meses despué s, lo
habitual es que se presente entre la 1-3 semana. Este tipo de reacciones puede ser resultado de:
Factores no inmunoló gicos:
• Activador de las vı́as efectoras: algunos fá rmacos promueven la liberació n de mediadores quı́micos de
los mastocitos y otro alteran el metabolismo del acido araquidó nico.
• Sobredosis: sı́ntomas de exageració n del medicamento, mas frecuentemente en ancianos, nefropatas y
hepatopatas.
•
•
Acumulació n: depó sitos en ó rganos
Efectos secundarios o colaterales: se producen por la droga pero no son objeto terapé utico
primario
• Desequilibrio ecoló gico: esteroides, antibió ticos de amplio espectro modifican la flora normal de la
piel.
•
•
•
Interaccion medicamentosa: competencia por el mismo sitio de fijacion entre fá rmacos
Alteració n metabó lica: pueden precipitar los cuadros
Idiosincrasia: respuesta cualitativamente anormal a un medicamento por un determinado
grupo de personas.
• Intolerancia: respuesta cuantitativamente anormal por dosis pequeñ as del fá rmaco que
habitualmente no causarı́an dañ o alguno.
• Reacció n de Jarich-herxheimer: la administració n de un antibió tico activo sobre ciertos gé rmenes
puede producir su rá pida destrucció n y liberar sustancias toxicas que ocasionan exacerbació n de signos
y sı́ntomas y agravar transitoriamente el cuadro clı́nico, dentro de las manifestaciones se puede
encontrar exantema morbiliforme, fiebres, mialgias artralgias e incluso hepato-esplenomegalia.
Factores inmunoló gicos:
• Tipo I: inmediata o anafilá ctica, mediada por IgE, requiere un marcador gené tico determinado con
transmisió n multifactorial que condiona un exceso en la condició n de IgE, misma que al fijarse en
cé lulas portadoras favorece su liberació n.
• Tipo II: citotoxica, esta dirigida a un antı́geno unido a una cé lula blanco y está n involucrados IgG, IgM,
linfocitos NK, T citotoxicos, neutró filos y complemento.
• Tipo III: complejos inmunes, el antı́geno circula libremente por el torrente sanguı́neo y puede fijarse
en algunos tejidos, ademá s se crean anticuerpos contra el para formar complejos inmunes (IgG o IgM),
estos activan al complemento de basó filos circulantes liberando mediadores quı́micos.
• Tipo IV: tardı́a, mediada por linfocitos T que liberan citosinas que son estimulantes de macró fagos y
causan dañ o. Eritema pigmentado fijo.
¬ Eritema pigmentado fijo
Tambié n conocido como erupció n fija a drogas. Se caracteriza por la aparició n perió dica, en el mismo
sitio y en otros, de manchas eritematosas con tendencia a ser circulares aunque a veces por su
confluencia pueden formar figuras caprichosas, generalmente bien delimitadas, que en algunas
ocasiones pueden presentar vesı́culas o ampollas en su superficie, cursan con prurito moderado y al
cabo de un tiempo presentan una pigmentació n violá cea, café o negruzca a medida que el proceso se
repite por la continua ingestió n del medicamento causal. Puede quedar permanente. Se observa en
cualquier parte de la superficie cutá nea aunque frecuentemente en parpados, alrededor de la boca y
glande.
Medicamentos causales generalmente son sulfas, analgé sicos, fenoftaleina, efedrina y antibió ticos. ¬
Fotosensibilidad y fototoxicidad
Condiciones ligadas a las radiaciones UV (200-400nm) y la administració n tó pica y/o sisté mica de
ciertos medicamentos.
Medicamentos: griseofulvina, tetraciclina, piroxicam, psoralenos, sulfas, clorotiacida. ¬ Eritema
polimorfo
Es un sindrome cutá neo multifactorial, generalmente secundario a medicamentos o infecciones por
diversos microorganismos (lepra, TB, virosis, etc), tiene mayor incidencia en la segunda y cuarta
dé cada de la vida y suele ser grave en los extremos de la vida. Tiene un periodo de incubació n de 7 dı́as.
Inicia de forma repentina, cursa con pró dromos (malestar general, artralgias, mialgias, fiebre y
faringodinia). Las lesiones de la piel suelen ser simé tricas, predominando en tronco (anterior y
posterior), antebrazos, codos, regió n dorso-palmar rodillas y pies.
Se caracteriza por placas eritematosas que pueden tener pá pulas, vesı́culas ampollas e incluso lesiones
habonoides, de forma y tamañ o variable siendo la lesió n clá sica en diana o en tiro al blanco.
• Sı́ndrome de Stevens-Johnson (eritema polimorfo grave)
Afecció n vascular, presenta lesiones tipo purpurico, erosiones ampollas y costras que predominan
alrededor de orificios naturales (mucosa oral, conjuntival, nasal, vaginal y rectal). Puede ocasionar la
muerte.
• Sı́ndrome de Lyell (del gran quemado):
Grado má ximo de dañ o celular, tambié n conocido como necrolisis epidé rmica toxica (NET), tiene una
incubació n de entre 1 y 21 dı́as, se produce la separació n masiva de la epidermis de la dermis por
necrosis de la membrana de unió n y probablemente de los puentes de anclaje, el resultado es el
desprendimiento en capas de extensas zonas de la epidermis, que dejan desprotegida a la dermis.
Representa la farmacodermia con mayor riesgo de muerte.
Inicia de forma insidiosa con malestar general, sı́ntomas vagos, congestió n de mucosas, eritema difuso,
con ligero ardor y prurito. Presenta signo de Nikolsky positivo (con la presió n se desprende la
epidermis) y adquiere un tinte purpú rico, se forman ampollas por la necrosis. Las grandes á reas de piel
denudada dan aspecto del gran quemado. Presenta desequilibrio hidroelectrolı́tico,
hemoconcentració n, infecció n hasta la septicemia, CID. Se detiene en 48 a 72 hrs. Y si no hubo
complicaciones ocurre la reepitelizació n entre 10 y 14 dı́as.
Medicamentos (Steven-johnson y Lyell): Fenilbutazona, barbitú ricos, hidantoina, sulfas, penicilina,
griseofulvina, carbamazepina.
¬ Eritema nudoso
Sı́ndrome que se caracteriza por la presencia de nudosidades que evolucionan en pocos dı́as y son
resolutivas, se presenta generalmente en mujeres y ne las piernas, se acompañ a de fiebre, artralgias y
anorexia.
Lepra: suben a extremidades superiores, tronco y cara
Puede presentarse solo un brote coccidioidomicosis o repetir indefinidamente (lepra, farmacodermias),
histoló gicamente es una vasculitis profunda dermohipodermica interlobulillar con un infiltrado de
polimorfonucleares y linfocitos, etiologı́a: bacterias, hongos y virus.
ACNE
Es un estado obstructivo y mas tarde inflamatorio de folı́culos pilosebá ceos en cara y tó rax, afecta mas
al varó n que a la mujer, generalmente entre los 12 y los 20 añ os.
Cuadro clı́nico: lesiones en la frente, mejillas, mentó n, regiones submaxilares y en el tronco por ambas
caras (hombros y nalgas poco frecuente).
Piel de aspecto grasoso con espinillas (comedones abiertos) papulas de 1 a 2mm, pú stulas y abscesos,
algunas cicatrices. Tiene evolució n cró nica y por brotes. Las molestias son dolor y prurito.
Las lesiones se dividen en 3 grupos:
• No inflamatorias: seborrea (por la salida excesiva de sebo cutá neo), comedones cerrados (pequeñ os
levantamientos de 2 a 3mm centrados por un pequeñ o orificio y del color de la piel) y abiertos (2a3mm
pero en su cú spide se observa un poro abierto con melanina).
• Inflamatorias: pú stulas, pá pulas (1 a 2mm de color rojizo y con halo eritematoso, son superficiales, no
dejan cicatriz) y abscesos (profundos y mas grandes de contenido purulento).
• Residuales: quistes (colecció n de material querató sico, sebo y detritus celulares) y cicatrices
(predominan las pequeñ as lineales, deprimidas, pueden ser desde hipertró ficas hasta queloides).
Tipos clı́nicos:
•
•
•
•
Comedogé nico o puntata
Papuloso
Pustuloso
Conglobat: abscesos y cicatrices deformantes
Variantes:
• Excoriado de las jó venes: en mujeres compulsivas que ante cualquier mı́nima lesió n en la cara se
tocan y exprimen dejando excoriaciones: psicodermatosis.
•
•
Acné tropical: forma violenta atribuida a factores ambientales en zonas tropicales.
Acné fulminante: tiene numerosas lesiones inflamatorias que llegan a la necrosis asociada a la
foliculitis, hidrosadenitis, fiebre y adenopatı́as (inmunosupresió n)
• Por cremas y pomadas: pseudoacne o erupciones acneiformes Etiopatogenia:
Folı́culo pilosebaceo:
•
•
•
Vellosos: abundante excepto en palmas y plantas, pelo delgado y glá ndula sebá cea pequeñ a
Terminal: en piel cabelluda, barba, bigote, axila y pubis. Pelo grueso sebá cea alargada y grande.
Seborreico: en cara y tronco. Pelo delgado y glandula sebá cea muy grande y arracimada
(originan el acné ).
Formació n del comedó n: el comedó n (lesió n fundamental del acné ) es el taponamiento del
folı́culo por material querató sio, resultado de la irritació n de las paredes del folı́culo, sebo,
bacterias (Propionibacterium acnes, anaerobio que se alimenta de los lı́pidos del sebo
cutá neo).
El sebo esta formado en un 10% de escualeno, 20% de acidos grasos libres (oleico y palmı́tico)
y 60% triglicé ridos ademá s detritus, su funció n es lubricar la superficie de la piel ası́ como
mantener el pH acido y proteger.
La Primera alteració n que sufre la glá ndula sebá cea es crecimiento e hipersecreció n que se da
por la acció n de las hormonas androgé nicas (testosterona y progestá genos) que condiciona
seborrea.
La Segunda parte es la hiperqueratosis folicular y obstrucció n del poro. En la superficie de la
piel el acido linolé ico controla la queratopoyesis y por lo tanto la queratina en los folı́culos; al
aumentar el sebo desciende el acido linoleico, lo que conduce a un mayor deposito de
queratina lo que condiciona la obstrucció n del poro. El P. acnes aumenta cuando el sebo
aumenta irritando las paredes del folı́culo y condicionando la hiperqueratosis. Posteriormente
se acumula sebo, queratina y bacterias, se dilata el folı́culo y se produce el microcomedon y
luego el comedó n clı́nicamente visible primero cerrado y despué s abierto (SOLO hay
obstrucció n).
Esta segunda fase depende de la predisposició n gené tica del folı́culo para responder a los
factores anteriores.
La Tercera parte: a partir del comedó n cerrado se van a producir lesiones inflamatorias, la
irritació n de las paredes del comedó n atrae polimorfonucleares que se pegan y producen
pá pula pequeñ a y superficial. La presió n del comedó n si no logra abrir el poro folicular verte su
contenido en la dermis y en la epidermis originando reacció n inflamatoria dando lugar a
pú stulas (epidermis) y abscesos (dermis). Fagocitosis eliminan y los fibroblastos a repararlo
dejando las cicatrices. Cuando el material inflamatorio no se vierte al exterior ni es fagcocitado
permanece “enquistado” en la dermis, durar añ os.
Pronó stico
Bien manjeado conduce a la curació n sin dejar secuelas.
Tratamiento
Tó pico:
• Sustacias exfoliantes-comedogé nicas: á cido salicı́lico 5-8% y la resorcina al 3% preparamos con
soluciones hidroalcohó licas.
•
•
•
•
Propiedades antiseborreicas: licor de Hoffman mezclado con é ter sulfú rico y alcohol.
Azufre antiseborreico.
Acido retinoico al 0.001 al 0.25% actú a en la queratinizació n folicular.
Retinaldehido, peró xido de benzoilo al 5 y 10%, á cido azelaico al 20% (bactericidas y
queratolı́ticos), adapaleno al 0.01%.
• Factor antimicrobiano alcohol yodado al 1%, hasta antibió ticos como eritromicina y la clindamicina al
2-4%.
Sisté mico
•
•
•
•
Tetraciclina y amicacina (antimicrobiana, antilipasa).
Doxiciclina.
Diaminodifenilsulfona para el conglobata.
Retinoides (isotretinoina, esteroisó mero sinté tico del á cido retinoico) queratolı́tico
DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS ¬ Psoriasis
• Algunas enfermedades que presentan eritema junto con escamas son psoriasis, dermatitis seborreica,
pitiriasis rosada y eczematides.
• La psoriasis en una enfermedad cró nica caracterizada por placas eritematoescamosas. Es de causa
desconocida.
• Una de las 15 enfermedades. De la piel Má s frecuentes. En Mé xico representa no má s del 2% de todas
las dermopatı́as.
• Se presenta en hombres y mujeres a cualquier edad pero con predominio en adultos entre la 3a y 4a
dé cada y personas con piel blanca.
CUADRO CLI1NICO
• La topografı́a de predilecció n para esta enfermedad es la piel cabelluda, ambas caras del tronco, zona
sacro coccı́gea, salientes ó seas como codos y rodillas.
• Se le llama psoriasis invertida al cuadro en el que las lesiones aparecen en palmas de las manos,
plantas de los pies, pliegues axilares o inguinales y pene, mucosas y uñ as.
•
•
La cara es uno de los lugares mas respetados.
Por el tamañ o, nú mero y forma de las placas eritematoescamosas, la forma clı́nica de la
psoriasis se puede clasificar en psoriasis en gotas, en placas, anular, girata, numular, ostrá cea y
circinada.
• Las placas tienen bordes definidos no activos. La escama es fina, blanquecina, brillante, de aspecto
yesoso difı́cil de desprender.
• Al raspado de dicha escama se puede observar el signo de la parafina o de la bujı́a. Al final deja una
fina laminilla: membrana de Duncan-Dulckley.
• Al desprender la fina laminilla que se observa al final, podremos observar el signo del rocı́o sangrante
o rosa sangrante o signo de Auspitz (tı́pico de esta enfermedad).
• Halo de Woronoff: halo hipo cró mico que rodea la lesió n de psoriasis, ligado al inicio de la regresió n
de la placa de psoriasis.
• Psoriasis pustulosa: escama no tan abundante, eritema subyacente, en palmas y plantas lesiones má s
difusas, menos precisas en sus bordes, color amarillento, entre las escamas pequeñ as pú stulas
amicrobianas.
• Seborriasis o sebopsoriasis: en la piel cabelluda la escama fina al llegar al lı́mite de implantació n del
pelo forma una zona sebosa que puede confundirse con la corona de la dermatitis seborreica
• Fenó meno isomó rfico o de Koebner no es patognomó nico de la psoriasis. En é l se observa una
reacció n que produce lesiones psoriá sicas ante diversos estı́mulos externos.
• Uñ as: En el 30-50% de los casos la psoriasis afecta las uñ as. Se puede presentar perionixis psoriá tica:
inflamació n periungueal, el signo del dedal: fino puntilleo, pequeñ os orificios o excavaciones en la
superficie ungueal y destrucció n ungueal. Cuando se presenta de manera aislada solo en uñ as se le
llama psoriasis ungueal. Signo de la mancha de aceite: mancha amarilla debajo de la lá mina ungueal y
se extiende distalmente hacia el hiponiquio
• Las complicaciones que se pueden presentar surgen espontá neamente o como resultado de
tratamientos inadecuados.
o Eritrodermia psoriá tica: generalizació n del eritema y la escama a toda la superficie del cuerpo,
inclusive la cara, mal estado general, intenso prurito y mucho frı́o, febrı́cula, adenopatı́as
o Artropatı́a psoriá sica: articulaciones distales, simé trica.
Forma oligoarticular asimé trica: articulaciones interfalá ngicas proximales y distales.
Forma similar a la artritis reumatoide, forma mutilante, interfalá ngica distal, artropatı́a perifé rica y la
sacroileı́tis y espondilitis.
Inflamació n, dolor, flogosis y deformació n. Seronegativa: hombres. o seropositiva Antı́genos: HLA B13 Y
Bwl 7
o Psoriasis pustulosa o de Zumbush: finas pú stulas amarillentas sobre las placas, en plantas y palmas.
Cuadro muy molesto y rebelde al tratamiento (psoriasis pustulosa de Barber). Cuando se presentan en
forma generalizada, fiebre y ataque al edo. Gral.
• A veces las lesiones involucionan espontá neamente, dejando manchas hipo e hipercró micas
ETIOPATOGENIA
• Histologı́a: hiperqueratosis, para queratosis, acantosis, papilomatosis, infiltrado de
polimorfonucleares en epidermis.
• Teorı́a metabó lica:
o El proceso metabó lico para la generació n de queratinocitos esta aumentado en las lesiones
psoriá sicas. EL tiempo normal que una cé lula basal tarda en convertirse en queratinocito es de 20 a 25
dı́as. En la psoriasis tarda solo 3 dı́as, gran actividad metabó lica de las cé lulas de la epidermis,
mayor cantidad de lı́pidos, de glicó geno, de pentosas, de potasio, de enzimas y de su capacidad
oxidativa.
o Se encuentra un aumento del á cido araquidó nico y prostaglandinas E2, F2 y HETE y leucotrieno B4
o Alteraciones del sistema proteasa anti proteasa, poliamidas, aldosterona y calcitrol (regula la
diferenciació n de las cé lulas basales y cuando bajan sus niveles la psoriasis se exacerba)
• Teorı́a gené tica: diá tesis psoriá tica, tendencia hereditaria de la enfermedad. 13-41% d antecedentes.
Autosó mica dominante. Antı́genos de histocompatibilidad: HLA-Cw6, HLA-DR7
•
•
Teorı́a psicosomá tica
Teorı́a infecciosa: sin demostrarse. Hasta en 50% de pacientes se encuentran focos infecciosos
en las placas
•
•
Teorı́a endó crina: suprarrenales. Estró genos acció n bené fica.
Teorı́a inmunoló gica: enfermedad. Autoinmune. Se habla de la presencia de IgG y anticuerpos
contra la capa có rnea. Activació n de linfocitos T.
• En todas las hipó tesis se plantea que el estado de hiperproliferació n se pueda deber a la respuesta
inmune inducida por inmunó genos epidé rmicos, dé rmicos o circulantes.
DIAGNO1 STICO
•
•
HISTOPATOLOGI1A.
El diagnó stico se realiza observando en la piel zonas de hiperqueratosis y paraqueratosis,
acantosis y elongació n de los procesos interpapilares. En la dermis, los vasos está n dilatados y
congestionados.
• Microabscesos de Munro-Sabourand: infiltrados de polimorfonucleares, que atraviesan la basal y se
colocan bajo la có rnea.
• Pú stula espongiforme de Kogoj: exageració n de los microabscesos. PRONO1 STICO
• Favorable a menos que se presente una complicació n como la eritrodermia o la psoriasis artropá rica.
En tales casos, el paciente se ve invalidado.
TRATAMIENTO
•
•
CLOROQUINAS y salicilatos suelen exacerbar el cuadro.
Sedantes y ansiolı́ticos.
• Tratamiento: deben evitarse los corticoesteroides, ya que, a pesar de una marcada mejorı́a en la
evolució n, siempre se experimenta un rebote que conduce a la eritrodermia. Los antimetabó licos y
citotó xicos solo se recomiendan en las formas extensas como la eritrodermia, psoriasis pustulosa y
artropá tica. El má s usado es el metotrexate a dosis de 7 a 12 mg cada 8 dı́as. Es hepatotó xico.
•
•
•
•
Ciclosporina: agente inmunosupresor, muy caro, HTA, nefrotó xico
Tambié n se ha utilizado la sulfazalacina con resultados variables. Es nefrotó xico.
La diaminodifenilsulfona a dosis de 200mg es ú til en casos de psoriasis invertida o pustulosa.
Otros medicamentos ú tiles son los retinoides aromá ticos (atretinato: vı́a oral, en caso de casos
extensos y resistentes.), muy caros, teratogé nesis, alteraciones ó seas y hepá ticas. Acitetrin
• Terapias bioló gicas: modifican la actividad. De los linfocitos T.
• Vı́a tó pica:
1. Queratolı́ticos: favorecen el desprendimiento de la capa có rnea el á cido salicı́lico en un vehı́culo
grasoso o en shampoos.
2. Reductores: disminuyen la queratopoyesis acelerada. Alquitrá n de hulla (disminuye queratopoyesis).
DISCROMIAS ¬ Melasma
Cloasma (verde) ha sido destinada para designar manchas hipercró micas: “pañ o” en la cara, en
embarazadas (mascara del embarazo).
Melasma: hace alusió n al color oscuro de las manchas. Termino correcto
Es un Sı́ndrome de causas variadas en ambos sexos de edad media, motivo de consulta por esté tica
(má s consultas por hombres) o por relacionarse a padecimientos hepá ticos o GI.
En embarazo el 75-80% lo presenta y desaparece despué s del parto, 1/3 parte lo conserva despué s del
parto y pueden aumentar de tamañ o e intensidad de color. Solteras y hombres tambié n se afectan.
Cuadro clı́nico: manchas hipercró micas difusas o formando zonas mal definidas, sin lı́mites, de
superficie lisa, sin ninguna otra lesió n secundaria (sombra en la cara), color café pá lido hasta casi
negro.
Dos tipos segú n el tono:
1. Superficial. Pigmento a nivel epidé rmico y manchas color café oscuro
2. Profundo. Melanina en dermis y en el que la coloració n es má s pá lida con tientes azulosos
(cerulodermia)
Las manchas afectan partes descubiertas de la cara: mejillas (mariposa), dorso de nariz, frente,
alrededor de los labios. Si son extensas: regiones maseterinas y cuello.
Evolució n cró nica y asintomá tica, rebelde al Tratamiento.
Etiopatogenia: se desconoce y no se asocia a hepatopatı́a. Se relacionan factores hormonales,
nutricionales, radiaciones lumı́nicas, psoralenos, anticonceptivos (progestá genos). Papel fundamental
de rayos UV ya que solo aparece en zonas expuestas.
Tratamiento. Sintomá tico: evitar rayos UV, maquillajes con perfumes, anovulatorios, aguas de colonia.
Usar cremas pantalla y filtros solares.
Aclaramiento de la piel: contraindicado el é ter monobencı́lico de hidroquinona (causa discromı́a en
confeti). La hidroquinona pura al 2-4% se usa en las noches (causa dermatitis por contacto). El á cido
azelaico (Tratamiento acné ) se usa al 20%, un derivado de uva ursis y el á cido cogico en Tratamiento de
6-12 meses. A1 cido retinoico, pomadas con H2O2, á cido glicolico 10%
¬ Vitı́ligo
Con el Melasma y la pitiriasis alba constituye la triada má s frecuente de discromı́as.
El vitı́ligo (vitulus: becerro; vitus: mancha) es una leucodermia adquirida, cró nica, de causa
desconocida y difı́cil Tratamiento 3-5% de afectados es la 3°-5° dermopatı́as.
Es raro en lactantes y >50 añ os, inicia a los 3-4 añ os y predomina en la edad media.
Cuadro clı́nico: monomorfa, se caracteriza por manchas acró micas e hipocró micos. Topografı́a variable
(localizada <-> generalizada). Mayor afecció n de nuca, parpados, regió n peri bucal, axilas, cintura, cara
anterior de las muñ ecas y dorso de las manos. Distribució n irregular a veces metamerica, raras: pene,
vulva, perianal, peri areolar. Pueden ser simé tricas pero no siempre (Diferenciar Mal del Pinto).
Las machas son acró micas, de blancura lechosa, cuando inician pueden verse por un tiempo
hipocró micos, numero variable, lenticulares, puntiformes, confluentes, extensas o generalizadas.
Lı́mites precisos, sin actividad (ocasional inflamació n) superficie lisa. En ocasiones tienen halo
hipercró mico o manchas oscuras dentro de la mancha blanca (piel no afectada). El pelo a nivel de las
manchas tambié n se decolora, puede haber manchas en mucosas.
Evolució n: lenta, insidiosa, cró nica. En ocasiones hay re pigmentació n espontanea. Impredecible.
Asintomá ticas (prurito ocasional)
Nevo halo o vitı́ligo perinevico (enfermedad de Sutton): mancha acró micas que rodea a un nevo
pigmentado el sucumbe lentamente a la despigmentació n (Ac anti melanina).
Etiopatogenia: desconocida. Teorı́as:
•
•
•
• Gené tica. Se transmitirı́a autosó mica dominante. Solo 40%
• Microbiana y viral. No aceptada
• Neuroendocrina. El origen comú n del Melanocito y de la cé lula neuroendocrina, ası́ como la
existencia en la hipó fisis de una hormona estimulante del Melanocito, se cree que la hipó fisis,
suprarrenales, hipotá lamo y sistema neurovegetativo interrumpen la melanogenesis en algú n
lugar (sistematizació n de lesiones, despigmentació n de un lugar y á reas vecinas no)
•
•
• Inmunoló gica. En casos extensos se encuentran anticuerpos anti melanocitos. Sutton.
• Psicosomá tica. Hechos evidentes de la relació n con problemas emocionales. Se dice que estos
pacientes tienen tendencia a la neurosis, el mismo padecimiento puede producir cambios de
personalidad: neurosisàvitı́ligoàneurosis.
Rasgos: hostilidad, indiferencia, anti sociales, introversió n, agresividad, depresió n.
Personalidad histé rica, con llanto fá cil e inestabilidad emocional.
Histopatoló gicamente:
• Manchas recientes: se observan melanocitos alterados, nú cleos dentados, no se
produce melanina. Se encuentran algunos melanocitos funcionantes en folı́culos
pilosos o capa basal (re pigmentació n espontanea).
o • Manchas antiguas: ausencia de melanocitos y aumento en la basal de cé lulas de
Langerhans (sustitució n)
Diagnó stico: es clı́nico siempre. Diferencial: Mal del Pinto, nevos acró micas, leucodermia pos
lesionales, hidroquinona, albinismo y piebaldismo.
Pronostico: variable, impredecible. Problema esté tico exclusivamente.
Tratamiento. Derivados de las furocumarinas, foto irritante que favorecen la melanogenesis
permitiendo una mayor actividad de rayos UV. No usarse en niñ os o piel muy blanca con
manchas extensas. Deben diluirse.
Los psoralenos extraı́dos de los cı́tricos como el aceite esencial de la lima o esencia de
bergamota, son menos activos, menos peligrosos, diluidos con alcohol dan mejores resultados.
Toques con á cido acé tico y é ter que producen irritació n e hiperemia. Aplicar toques sin llegar
al lı́mite de las manchas. La pigmentació n puede iniciarse como un tenue velo oscuro en el
centro dela mancha o la aparició n de pequeñ as manchas como efé lides en el interior, en estos
momentos el paciente debe dejar de usarlo.
Los psoralenos por vı́a oral sensibilizan a las radiaciones lumı́nicas, pigmentan rá pidamente la
piel normal y muy lentamente a la acró micas, de ahı́ que el contraste continú e por mucho
tiempo.
Con el uso de corticoesteroides tó picos o sisté micos se logra re pigmentació n transitoria, la
cromia vuelve de inmediato al suspender.
Uso de sedantes, psicotró picos diversos estará n indicados si hay depresió n, angustia, ansiedad.
o
•
•
•
•
•
•
•
•
Un tumor es una masa anormal de tejido que crece en forma autó noma, sin relació n con los estı́mulos
que rigen el crecimiento normal de los tejidos. Una clasificació n bá sica seria la de considerar tumores
epiteliales, melanociticos, neurales y mesodé rmicos.
Se consideran como caracterı́sticas de un tumor maligno el crecimiento ilimitado y generalmente
rá pido, la infiltració n y la destrucció n de los tejidos vecinos, la atipia celular y el aumento de las mitosis
y la capacidad de originar metá stasis (signo definitivo malignidad)
El tumor benigno es de crecimiento lento y limitado, no infiltra ni destruye el tejido vecino, las cé lulas
que lo constituyen son uniformes en apariencia y tamañ o y no da metá stasis
v TUMORES BENIGNOS
¬ Nevos
1. a) Malformació n caracterizada por exceso de un tejido maduro, presente en la piel es decir
hamartomas cutá neos como el nevo verrugoso y sebá ceo.
2. b) Tumores constituidos por la proliferació n benigna de cé lulas derivadas de los melanocitos,
se les conoce como nevos pigmentados o melanociticos.
• Nevo Epidé rmico Verrugoso
clı́nico. Es una lesió n caracterizada por hiperplasia de la epidermis. Se manifiesta como una
Se observa en cara, cuello, tronco y extremidades, raro en piel cabelluda. Afecció n congé nita que crece
lentamente, en la pubertad se detiene.
Tratamiento. Motivos cosmé ticos, la escisió n quirú rgica en tumores pequeñ os. Las lesiones mayores
requieren resecció n, injertos, electro desecació n, curetaje, crioterapia.
• Nevo sebá ceo (nevo organoide)
Es una lesió n caracterizada por exceso de glá ndulas sebá ceas, se asocia hiperplasia de la epidermis y
malformaciones de los folı́culos pilosos y glá ndulas apocrinas
Cuadro clı́nico: placa amarillenta o de color café , de superficie abollonada o verrugosa de 2-5 cm. Las
lesiones se localizan cabeza y cuello (á reas cercanas a la implantació n del pelo). Congé nito.
En su etapa inicial es una placa lisa y amarillenta (alopé cica en piel cabelluda). Lesió n premaligna con
posibilidad de carcinoma basocelular en la adolescencia.
Tratamiento. Escisió n quirú rgica completa incluyendo tejido celular subcutá neo
• Sı́ndrome del Nevo Epidé rmico
Malformaciones de estructuras extra cutá neas asociadas a nevos verrugoso y sebá ceo. Ademá s del nevo
cutá neo, pueden existir signos neuroló gicos como retraso mental, convulsiones y hemiparesias.
• Nevos pigmentados o melanocı́ticos
Son tumores benignos constituidos por proliferació n de cé lulas derivadas de melanocitos: cé lulas
nevicas. Son los tumores mas frecuentes del ser humano.
o Raza blanca: 15-30 nevos por individuo o Raza negra: 7 nevos por adulto
o Mexicanos: 11 nevos por persona
Son lesiones adquiridas que inician en la infancia (2-6 añ os) (congé nito <1%) y mayor numero en
tercera dé cada de la vida para disminuir en la sexta dé cada (involució n espontanea). Su clasificació n
histoló gica depende del nivel micro anató mico que afectan:
o Nevo de unió n: proliferació n por encima de la unió n dermoepidermica
o Nevo compuesto: proliferació n por encima y por debajo de la unió n dermoepidermica o Nevo
intradé rmico: proliferació n en la dermis, predominan en adultos.
Los de unió n y compuestos son inocuos, benignos y la mayorı́a evolucionan a nevos intradé rmicos en la
edad adulta. Algunos nevos presentan caracterı́sticas atı́picas à Nevos Displasicos: precursores del
melanoma maligno.
Cuadro clı́nico:
o Nevo de unió n: lesiones pigmentadas planas de bordes regulares, no > a 6mm, de color café claro,
café oscuro o negro con pigmentació n uniforme y superficie lisa. Se observan los pliegues de la piel.
o Nevo compuesto: pigmentadas, ligeramente elevadas y de superficie lisa o verrugosa, no > a 6mm, de
color café claro, oscuro o negro con bordes regulares. Se observan en adolescentes y adultos jó venes.
o Nevos intradé rmicos: son lesiones elevadas de superficie lisa polipoide o verrugosa. Su tamañ o no >
a 6mm y su color varia desde color piel à varias tonalidades de café . Tienen pigmento uniforme y
bordes regulares. Algunas lesiones presentan desarrollo de pelos terminales. Se observan en cara,
cuello, tó rax de pacientes adultos.
• Nevos Displá sicos
o Sı́ndrome de nevos displasicos: existencia de numerosos nevos en pacientes con melanoma familiar
y en sus parientes directos (lunares BK). Sı́ndrome gené tico autosó mico dominante
Cuadro clı́nico: Lesiones numerosas que predominan en tronco, piel cabelluda, mamas, regiones glú teas
y pubis. Son de tamañ o > a 6 mm, pigmentació n irregular, bordes difusos o irregulares. Algunas lesiones
presentan un á rea central má s elevada de superficie irregular “empedrada”, rodeada de una zona plana
de pigmentació n má s clara (huevo frito). Se observan mezclados con nevos de tamañ o y aspecto
normal. Los nevos atı́picos displasicos se comienzan a manifestar en la pubertad
Histopatologı́a: Son nevos de unió n o compuestos. Criterios histoló gicos: hiperplasia melanocitica
atı́pica en la epidermis, muestra fibroplasia (cambios en el tejido conjuntivo de la dermis papilar) y
respuesta inflamatoria linfocı́tica variable. Se asocia de 3-46% a nevo displasico-melanoma.
• Nevos melanocı́ticos congé nitos
Colecciones de melanocitos y cé lulas nevicas presentes al nacimiento (1% de nevos melanociticos)
Cuadro clı́nico: lesiones color café o negro con variaciones en la intensidad de la pigmentació n. Pueden
ser planas o elevadas y de superficie irregular. Hay desarrollo de pelo en las lesiones.
Clasificació n por tamañ o
o Pequeñ os: < de 3cm
o Medianos
o Grandes o gigantes: > de 10 y 20 cm
Histopatologı́a: Nevos compuestos o intradé rmicos. Tendencia a localizarse alrededor de los anexos y
los vasos, extensió n entre los haces de colá geno y la infiltració n de la dermis profunda y el tejido celular
subcutá neo. En la dermis profunda pueden agruparse formando estructuras neuroides.
Tratamiento:
o Nevos melanociticos adquiridos comunes son benignos y no requieren tratamiento. o Nevos
intradé rmicos: extirpar quirú rgicamente por motivos cosmé ticos.
o Nevos de unió n y compuestos no aconsejable la extirpació n.
o Nevos c/ caracterı́sticas atı́picas y nevos congé nitos: extirpar como profilaxis
Signos de malignidad tardı́os: crecimiento rá pido, inflamació n, ulceració n o sangrado son signos
clı́nicos de alarma deben tener extirpació n quirú rgica
Signos clı́nicos tempranos: distribució n irregular del pigmento en la lesió n, irregularidad en su
superficie, aspecto difuso o festoneado de los bordes.
¬ Hemangiomas cutá neos.
El termino hemangioma agrupa diversas lesiones constituidas por vasos sanguı́neos de la dermis o
hipodermis. Edad de aparició n variable. Es de particular interé s el conocimiento de los hemangiomas
de los niñ os por su frecuencia y extensió n, asociació n con malformaciones extra cutá neas. Los
hemangiomas cutá neos y mucosos de los niñ os son los tumores mas frecuentes de la primera infancia.
o Hemangiomas maduros: malformaciones de vasos de mayor calibre.
o Hemangiomas inmaduros: neoplasias vasculares benignas con proliferació n de cé lulas endoteliales.
•
• Hemangiomas maduros: constituidos por lesiones hamartomatosas capilares,
manifestá ndose clı́nicamente como manchas vasculares, o bien ser malformaciones de vasos de
mayor calibre presentá ndose como tumoraciones subcutá neas (hemangiomas cavernosos).
1. Malformaciones capilares. son manchas vasculares congé nitas. Dos tipos:
§ §
Mancha Salmó n. Frecuentes en recié n nacidos en 40-70%. Se localizan
en cabeza afectando parte media de la frente y los parpados, el vertex o la
nuca. Son de color rosado y son má s evidentes con el llanto. Desaparecen en el
1er añ o de vida. Las lesiones de la nuca son de un color rojo mas intenso y
pueden persistir en la edad adulta. La mancha salmó n esta constituida por
dilataciones capilares de la dermis superficial.
§ §
Mancha en vino de oporto (nevo flameo). Incidencia de 0.5% de recié n
nacidos. Afecta frente, parpados, mejillas de forma unilateral siguiendo las
ramas del trigé mino (tambié n en tronco y extremidades). Color rojo vivo,
vinoso o violá ceo y superficie lisa. Es congé nita y estable, puede persistir toda
la vida. Se desarrollan en la superficie tumores angiomatosos salientes.
§ §
Sı́ndrome de Sturge-Weber: afectan el á rea cutá nea de la rama
oftá lmica del trigé mino dando angiomas oculares y menı́ngeos.
§ §
Klippel-Trenaunay Hipertrofia ó sea y de partes blandas en una
extremidad.
§ §
Sı́ndrome de Parkes-Weber: malformació n vascular subyacente de tipo
de
fistula arterio-venosas.
2.
3.
Malformaciones vasculares subcutá neas (hemangiomas cavernosos). Pueden
observarse desde el nacimiento o en la infancia. Son masas elá sticas subcutá neas
debajo de la piel normal con telangiectasias o violá ceas. Son compresibles parcial o
totalmente y aumentan con el llanto, esfuerzo o posició n declive. Formados por vasos
maduros de mayor calibre. No involucionan espontá neamente.
§ §
Sı́ndrome de Maffucci: se asocia con alteraciones ó seas. Discondroplasia
con hemangiomas cutá neos cavernosos mú ltiples.
§ §
Sı́ndrome del Nevo Azul Ahulado: hemangiomas del tubo digestivo.
Malformaciones Arteriovenosas (hemangioma arteriovenoso). Malformació n vascular
compleja con comunicaciones arteriovenosas. Mas frecuentes en las á reas distales de
las extremidades. En la infancia simula clı́nicamente un angioma plano que en la
adolescencia se agrava, aumenta de volumen, temperatura de la
extremidad, necrosis y ulceració n. Se escuchan soplos en las lesiones
•
• Tumores vasculares (hemangiomas inmaduros). En el lactante tienen un periodo inicial de
proliferació n de cé lulas angioblá sticas, crece la lesió n y es seguido de regresió n espontanea.
Muy frecuentes en 5-10% de los lactantes y > en sexo femenino. Se manifiestan en tres tipos
clı́nicos: hemangiomas tuberosos dé rmicos o en “fresa”, hemangiomas subcutá neos y
hemangiomas mixtos.
§ Sı́ndrome de Kasabach-Merrit: hemangiomas inmaduros subcutá neos extensos pueden ser la causa
de coagulació n intravascular diseminada.
§ Complicaciones en su evolució n: trombosis y ulceració n que contribuyen a la involució n (benignas).
1.
2.
3.
Hemangiomas capilares superficiales (hemangioma en fresa). No suelen estar presentes al
nacimiento y se desarrollan durante los primeros dı́as o semanas de vida. Son tumores
salientes de color rojo vivo, de superficie lisa o abollonada. Crece rá pidamente hasta los 6
meses y a partir de ahı́ involuciona espontá neamente hasta 5-7 añ os. Miden entre 1 y 5cm,
pero pueden crecer hasta obstruir las vı́as aé reas.
Hemangiomas inmaduros subcutá neos. Situados en la profundidad de la hipodermis lo que
causa su color mas apagado, violá ceo o del color de la piel circundante; provocan un aumento
de volumen de la regió n. Se puede confundir con un hemangioma cavernoso (malformació n
estable)
Hemangiomas mixtos. Son los frecuentes, se observan como masas subcutá neas violá ceas o del
color de la piel. Tiene un componente superficial de color rojo intenso “fresa”
En la fase de involució n hay oclusió n de las luces vasculares y reemplazo del componente celular por
tejido colá geno.
Tratamiento:
•
•
• Hemangiomas en niñ os: no tratarlos.
• Manchas salmó n: no requieren tratamiento, desaparecen en el primer añ o de vida. En la
nuca pueden persistir pero cubiertos por el pelo.
•
• Mancha de vino de oporto: persisten indefinidamente y causan problemas cosmé ticos, no
realizar cirugı́a. Uso tal vez de rayo laser en algunas lesiones.
•
•
• Hemangiomas cavernosos: Tratamiento quirú rgico solo en lesiones estables.
• Hemangiomas inmaduros: cirugı́a, rayos x, electrocoagulació n, criocirugı́a, soluciones
esclerosantes, corticoesteroides intralesionales o sisté micos. Estos mé todos pueden provocar
secuelas o complicaciones.
•
• EVITAR: radioterapiaàpeligro de atrofia cutá nea, hipoplasia de tejidos y mayor frecuencia
de neoplasias. Conducta expectante y vigilancia perió dica son el manejo má s recomendable.
¬ Fibromas cutá neos
Son tumores benignos constituidos por proliferació n de tejido fibroso y fibroblastos en proporció n
variables. Se aplica a 2 tipos de lesiones:
• Fibroma Duro: conocido como dermatofibroma o histiocitoma (depende de la composició n). El
dermatofibroma es un tumor de 1-2cm. De consistencia dura, apenas saliente sobre la superficie
cutá nea, o elevado y de aspecto nodular; de color rosado, amarillento, café claro o café oscuro que
depende de los histiocitos y su capacidad fagocı́tica
de grasas (color amarillento) o hemosiderina (color oscuro). Predomina en caras de extensió n de las
extremidades, tó rax.
•
•
• Fibroqueratoma digital adquirido: es otra variedad de fibroma duro que se observa en los
dedos en su cara dorsal y lateral. Es un tumor saliente, firme de 0.5-1cm, de forma hemisfé rica
o có nica, del color de la piel o rosada y de superficie lisa o escamosa. Diferenciar dedos
rudimentarios: congé nitos, bilaterales y se localizan en la base del 5° dedo.
• Fibroma Blando en 2 tipos clı́nicos:
1. Papilomas fibroepiteliales o acrocordó n. Son pequeñ as lesiones pediculadas de 23mm, de color café , en las caras laterales del cuello y vecindad de las axilas. Son
lesiones mú ltiples en nú mero variable.
2. Fibroma pé ndulo. Es una lesió n ú nica de 1-3cm o >. De color normal de la piel o má s
oscura, de superficie lisa, consistencia blanda y unida al tegumento por 1 pedı́culo
estrecho, localizada en tronco y grandes pliegues.
Tratamiento:
o
o
o
• Fibromas cutá neos: tumores benignos que no requieren tratamiento.
• Motivos funcionales o cosmé ticos: extirpació n quirú rgica (criocirugı́a)
• Fibromas blandos del cuello y axilas: electro desecació n superficial, crioterapia c/
nitró geno
liquido o aplicació n local de acido tricloroacetico.
o
• 2 Acrocordó n, Hamartoma carnoso pedunculado, que se localiza en cuello, axilas y
regió n inguinal.
Tratamiento: rasurado, crioterapia y electro fulguració n
v CA1 NCER Y PRECANCER DE LA PIEL
Incluye varias neoplasias que tienen en comú n un comportamiento considerado como maligno; pero
que individualmente presentan grados muy diversos de agresividad local, tendencia a la metá stasis y
mortalidad.
o Cá ncer de menor malignidad: carcinoma basocelular o Neoplasia mas maligna: melanoma
•
•
•
•
¬
Epidemiologia:
Frecuencia: el cá ncer cutá neo es una de las neoplasias malignas má s comunes. El principal
factor carcinogé nico para individuos de raza blanca es la exposició n solar prolongada, debido
al escaso pigmento. Aumenta en relació n con condiciones geográ ficas que favorecen un mayor
grado de exposició n solar y en poblaciones con predominio de piel blanca. Mortalidad: Es de
baja mortalidad excepto el melanoma maligno (metá stasis). Se calcula sobrevida a 10 añ os del
en el 80% sin tratamiento y 10-32% de aquellos con metá stasis linfá tica regional, con
metá stasis distantes son incurables.
¬
Etiologı́a:
Herencia. de tipo indirecto: color de piel. Directo: albinismo, xeroderma pigmentoso, sı́ndrome
de carcinomas baso celulares nevoides.
Albinismo. Defecto gené tico autosó mico recesivo. Disminució n o ausencia de pigmento en la
piel, el cabello y los ojos. Tienen melanocitos pero no son capaces de formar melanina. Tienen
mayor susceptibilidad al desarrollo de carcinomas en á reas expuestas.
Xeroderma pigmentoso. padecimiento gené tico autosó mico recesivo. Al nacimiento la piel es
aparentemente normal, pero debido a un efecto enzimá tico, tienen disminuida la capacidad de
reparació n del DNA que ha sido dañ ado por la luz UV. Clı́nica: en piel expuesta se desarrolla
pigmentació n, atrofia y telangiectasias, y posteriormente, queratosis pre malignas y
•
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carcinomas baso celulares y espino celulares, incluso melanomas. Sin tratamiento fallecen por
cá ncer diseminado antes de la edad adulta.
Sı́ndrome de carcinomas baso celulares nevoides o sı́ndrome de nevos baso celulares.
Padecimiento gené tico autosó mico dominante. Clı́nica. Aparició n precoz de carcinomas baso
celulares mú ltiples, pequeñ as depresiones en las regiones palmares y plantares “pits”, quistes
maxilares, anormalidades ó seas diversas y calcificaciones ectó picas.
Inicia en la 2a y 3a dé cadas; predominan en frente, nariz, parpados y mejillas, cuello y tó rax.
Nodulares, a veces pigmentadas y de crecimiento lento. En edad adulta infiltran dando lugar a
carcinomas ulcerosos y destructivos se confunden con nevos melanociticos o fibromas.
Factores carcinogé nicos externos. Los principales son:
Luz ultravioleta. La exposició n prolongada entre 290 y 320 nanó metros es el principal factor
carcinogé nico en individuos de piel blanca. Agregados: altitud, color de piel, prevalencia de
cá ncer, zonas expuestas de la piel, ocupaciones con mayor exposició n solar.
Rayos X. Se descubrió al inicio del siglo XX en mé dicos y té cnicos. La exposició n a pequeñ as
dosis de rayos X, repetidas durante un tiempo prolongado es má s susceptible de provocar
cá ncer que las dosis mayores antitumorales administradas en un lapso corto para el
tratamiento de neoplasias malignas.
Carcinó genos quı́micos. Arsé nico y algunos hidrocarburos aromá ticos provenientes de la
combustió n o destilació n de la hulla y el petró leo
Otros: traumatismos repetidos, infecciones cró nicas (tuberculosis cutá nea, lepra, osteomielitis)
y ulceras cró nicas y cicatrices.
v Cá ncer cutá neo
¬ Carcinoma baso celular. (epitelioma, basalioma)
Es la variedad má s frecuente del cá ncer cutá neo, constituye alrededor del 70% de los tumores
malignos. Es un tumor de baja malignidad, crecimiento lento y raras veces da metá stasis.
Frecuencia por edad y sexo. Predomina en la 6a y 7a dé cadas. La aparició n temprana suele
estar ligada a 2 padecimientos gené ticos: el xeroderma pigmentoso y el sı́ndrome de
carcinomas baso celulares nevoides.
Topografı́a. Tendencia a localizació n facial: nariz 33%, parpados inferiores 23%, mejillas 13%
y frente 10%, extremidades 1%. En el tipo mú ltiple superficial predomina en el tó rax.
Formas clı́nicas.
Diagnó stico. Suele desarrollarse en piel previamente alterada por el sol, especialmente en queratosis
actı́nicas, menos frecuente en á reas de radiodermitis, queratosis arsenicales, ulceras cró nicas o
cicatrices. Diagnó stico diferencial con queratoacantoma.
• Melanoma maligno
Neoplasia de cé lulas productoras del pigmento cutá neo: melanocitos. Constituye 2% de todos los
cá nceres. 6 a 7 veces má s frecuente en la raza blanca que en negros y orientales.
Frecuencia por edad y sexo. Edad adulta, sexos por igual.
Topografı́a de las lesiones. 90% inicia en la piel y el 10% en mucosas o globo ocular. Mayor localizació n
en la espalda en el hombre y en la pierna para la mujer. En nuestra població n se presentan en las
plantas de los pies.
Aspectos clı́nicos. Tumor generalmente pigmentado. Los que se desarrollan sobre una lesió n previa
(lentigo maligno) poseen un comportamiento menos agresivo, los nodulares son los de peor pronó stico.
4 tipos de melanoma:
1.
Melanoma-lé ntigo maligno. El lé ntigo maligno (melanosis pre cancerosa de Dubreuilh o peca
melanó tica de Hutchinson) es una forma de inició poco comú n. Se observa en la cara de
2.
3.
4.
personas de edad en forma de una mancha pigmentada con diferentes tonos. Evolució n de
varios añ os y crece unos centı́metros, caracterı́sticamente presenta una combinació n de
colores pardo y Negro alternando con á reas no pigmentadas. No existe infiltració n. La
induració n en alguna á rea o el desarrollo de una ulcera o de una tumoració n indican
progresió n a Melanoma invasor. Permanece en epidermis, es el tipo menos agresivo: in situ
indefinidamente.
Melanoma de extensió n superficial. Inicia en forma de una lesió n plana en la cual se observan
distintos tonos de pigmentacion; otra de sus caracterı́sticas es la alteració n de la superficie que
borra las lı́neas normales de la piel o muestra engrosamiento querató sico. En estados
avanzados se nota una zona central infiltrada, plana o saliente, rodeada de una á rea de
pigmentació n irregular. Es el tipo má s comú n en raza blanca.
Melanoma "nodular". Tumor saliente de superficie lisa o vegetante, de color Negro o azuloso,
que carece de la pigmentació n macular que rodea a las lesiones. La etapa de crecimiento
horizontal es muy corta y es invasor desde su inicio. Gran malignidad y metá stasis. En algunos
casos carece de pigmento. La localizació n plantar de un tumor de apariencia maligna obliga a
considerar el melanoma.
Melanoma acral lentiginoso. Inician lesiones maculares con pigmentació n irregular de diversas
tonalidades que se extienden perifé ricamente en la primera etapa de crecimiento radial
superficial. Se localiza en la regió n palmar o plantar o en á reas subungueal o paraungueal de
manos y pies. El melanoma acral lentiginoso y el nodular son los tipos má s frecuentes en
nuestra població n.
Patologı́a. Proliferació n de melanocitos atı́picos que inician a partir de un foco en la unió n
dermoepidermica que invade progresivamente epidermis y dermis. El dato histoló gico má s importante
para el pronó stico es el nivel de invasió n, segú n Clark:
• Nivel 1. Confinamiento de las cé lulas neoplá sicas a la epidermis (melanoma in situ).
•
•
•
•
•
•
•
•
Nivel 2. Invasió n de la dermis superficial (papilar).
Nivel 3. Invasió n de la unió n de la dermis papilar con la dermis reticular.
Nivel 4. Invasió n de la dermis profunda (reticular).
Nivel 5. Invasió n del tejido celular subcutá neo.
Breslow valora por espesor má ximo de la lesió n y esta medida en milı́metros es el indicador
má s preciso para el pronó stico, el tipo y amplitud del tratamiento quirú rgico.
Metá stasis. Es el tumor con mayor tendencia a la diseminació n metastasica. Puede ser regional,
linfá tica, a la piel, el tejido celular subcutá neo o los ganglios o por vı́a sanguı́nea a cualquier
ó rgano. Las metá stasis cutá neas o subcutá neas localizadas al á rea de drenaje del tumor
primario son de origen linfá tico. Las metá stasis cutá neas o subcutá neas contra laterales o
bilaterales son diseminació n hematogena. Las metá stasis viscerales son comunes en el
melanoma y son el pulmó n y el hı́gado los ó rganos má s frecuentemente afectados. Tres
estadios:
1.
2.
3.
Tumor maligno
Tumor primario con metá stasis ganglionar regional clı́nica o histoló gica.
Existencia de metá stasis cutá neas o ganglionares distantes o viscerales (melanoma
diseminado). La sobre vida en el estadio de tumor diseminados es menor de un añ o
cuando hay ya metá stasis viscerales.
Diagnó stico. Diferencial: nevos pigmentados, queratosis seborreica y carcinoma basocelular
pigmentado, hemangiomas, granuloma piogeno, hematoma subungueal. Valorar todo tumor
cutá neo pigmentado. La sospecha es mayor si la lesió n está localizada a la planta del pie. Son
signos clı́nicos sugestivos del diagnó stico de melanoma la pigmentació n irregular con zonas
má s oscuras y espacios claros, la superficie irregular, con salientes, á reas querató sico,
erosionadas, ulcerosas y los bordes con escotaduras. Hay lesiones en que ú nicamente el
estudio histoló gico puede definir el diagnó stico.
Las 4 letras del melanoma maligno:
4.
5.
6.
7.
A. Asimé trica
B. Bordes festonados
C. Coloració n. Pigmento irregular que rebasa los lı́mites del tumor.
D. Dimensiones. Mayor de 1cm
Pronostico.
• Estadio clı́nico. Má s sobrevida para los melanoma localizados en estadio 1. La sobre
vida en el estadio 3 a 10 añ os es 0%.
o • Nivel de Clark y espesor de la lesió n. Factor pronó stico má s importante en
melanoma estadio 1. Nivel 1 tienen un porcentaje de sobrevida a 10 añ os de 99% y de
nivel 5 de 26%. El espesor de
la lesió n Breslow es el indicador má s preciso del pronó stico. Los tumores menores de 0.76 mm
de espesor tienen un porcentaje de sobrevida a 10 añ os de 98 a 100%. Los melanoma de má s
de 4mm de espesor son de mal pronó stico.
o
•