Hipotiroidismo
Síndrome clínico que se presenta cuando existe deficiencia de hormonas tiroideas
Exploración de tiroides:
1. Cartílago tiroideo.
2. Cartílago cricoides.
3. Istmo de la tiroides (pedir que el paciente degluta para sentirla)
Causas:
Hipotiroidismo primario:









Enfermedad tiroides autoinmune (con o sin bocio).
Post tiroiditis subaguda o linfocítica.
Post tratamiento con yodo 131.
Post tiroidectomía.
Deficiencia de yodo (los alimentos ricos en: alimentos del mar).
Defectos congénitos del sistema de hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo neonatal debido al paso a través de la placenta de anticuerpos bloqueadores
del receptor TSH.
Agenesia tiroidea.
Tiroides ectópica (arriba de su lugar habitual y entre la base de la lengua, fallo < 5 años).
Hipotiroidismo secundario/central:



Adenoma hipofisiario (productor o no productor).
Post cirugía hipofisiaria.
Destrucción hipofisiaria (sheehan, hipofisitis) (sobre todo en embarazo/post y autoinmune).
Hipotiroidismo terciario:

Disfunción hipotalámica.
Hipotiroidismo periférico

Resistencia generalizada a la acción de hormonas tiroideas (muy rara).
Cuadro clínico:
Neonatal: Por medio del tamizaje neonatal se detectaría el H. primario a través de la TSH. Dándole
un tratamiento temprano (<3 semanas de vida) tiene un pronóstico muy bueno, después de 3
semanas (tratamiento tardío) tiene un pronóstico malo.




Retraso del crecimiento y desarrollo.
Problemas de alimentación, constipación.
Somnolencia, “llanto ronco”
Extremidades cortas en relación con el tronco.










Abdomen protuberante, hernia umbilical.
Piel seca, pobre crecimiento de cabello y uñas.
Retraso del cierre de fontanelas (Normalmente la fontanela posterior está cerrada, en el
hipotiroidismo y en prematuros está abierta).
Nariz ancha y plana, hipertelorismo.
Edema palpebral, macroglosia, cuello corto.
Cabello escaso, piel rugosa.
Dificultad respiratoria (por macroglosia), cianosis, ictericia.
Las epifisisi proximal de la tibia y femoral distal están presentes en casi todos los bebes de
termino (>2.5 kg). Su ausencia sugiere fuertemente hipotiroidismo. Se puede observar en
una radiografía.
Retraso mental (si desarrolla hipotiroidismo antes de los 2 años sin tratamiento).
Retraso del crecimiento (si desarrolla hipotiroidismo después de los 2 años y sin
tratamiento).
Adolescentes:



Talla corta.
Pubertad precoz.
Agrandamiento de la silla turca.
Se puede alcanzar un buen crecimiento siempre que se de tratamiento temprano, antes de que se
cierren las epífisis y antes de que desarrolle caracteres sexuales.
Adultos:
















Fatiga fácil.
Intolerancia al frio.
Aumento de peso.
Constipación.
Debilidad muscular.
Calambres.
Irregularidad menstrual (metrorragia).
Somnolencia y depresión.
Falta de concentración.
Piel seca, fría y rugosa.
Edema, piel amarilla.
Voz ronca.
Reflejos lentos.
Bradicardia, gasto cardiaco bajo.
Cardiomegalia, derrame pericárdico.
Letargia y respiración lenta.
Diagnostico
Tamiz neonatal (Mide TSH).
La TSH esta elevada en el 100% de los casos de hipotiroidismo primario congenito.
Ante un tamizaje positivo (TSH>10) hay que realizar una muestra urgente de perfil tiroideo en sangre
venosa.
TSH<10  Normal.
TSH 10-20  Sospechoso, si tiene clínica pedir perfil tiroideo completo y dar tratamiento si es
positivo.
TSH>20  Realizar perfil tiroideo completo y si es positivo dar tratamiento.
Hipotiroidismo P.:
-
T3 libre: normal.
T4 libre: baja.
TSH: alta.
Hipotiroidismo P. avanzado:
-
T3 libre: baja
T4 libre: baja
TSH: alta.
Hipotiroidismo P. subclínico.
-
T3 libre: normal.
T4 libre: normal.
TSH: alta.
Hipotiroidismo Secundario:
-
T3 libre: bajo.
T4 libre: bajo
TSH: normal
Otros estudios de laboratorios/gabinete importante en el hipotiroidismo central (hay que verificar
esto antes del tratamiento):


Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO)
Anticuerpos anti-tiroglobulina.
En caso de hipotiroidismo central: medir Cortisol-ACTH, GH, LH, FSH, Estradiol o Testosterona y
Prolactina.
Realiza campimetría (evaluar las alteraciones visuales) y RM de hipófisis. Debe tratarse la causa.
SI esta comprometido el eje HHS hay que dar corticosteroides antes de tratamiento del
hipotiroidismo.
Tratamiento
Primero hay que saber si es primario o secundario.
-
Levotiroxina sola (T4): A cualquier edad, de elección en personas mayores de 50 años.
Levotiroxina + triyodotironina(T3): Puede valorarse en personas jóvenes.
T3 sola: Durante el tiempo de espera para aplicación de yodo radioactivo post-tirodectomia
en cancer de tiroides.
Dosis:
Adultos:
-
1-2 mcg/kg de peso (ideal 1.6-1.7).
Niños:
-
0-6 meses: 10 mcg/kg de peso.
7-11 meses: 6-8 mcg/kg de peso.
1-5 años: 5-6 mcg/kg de peso.
6-10 años: 3-4 mcg/kg de peso.
11-20 años: 2-3 mcg/kg de peso.
Dar la dosis en ayunas con 1 vaso de agua. Esperar 30 min a 1 hr antes de comer o tomar algo además
de agua. Con cítricos y café esperar 3 horas.
Coma mixedematoso
Estadio final del hipotiroidismo no tratado.
Cuadro clínico: debilidad progresiva, hipotermia, estupor, hipoventilación, hipoglucemia,
hiponatremia, intoxicación por agua, estado de choque y muerte.
Ocurre más comúnmente en ancianos.
Mortalidad más alta.
Diagnostico:
Letargia progresiva, antecedente de enfermedad tiroidea.
Mujer obesa, piel amarilla, voz ronca, macroglosia, cabello delgado, edema palpebral, ileo,
reflejos lentos, bradicardia e hipotermia.
Puede haber derrame pleural, pericárdico y ascitis.
Usualmente hay signos de otras enfermedades graves: neumonía, IAM, EVC o sangrado
gastrointestinal.
Retención de CO2 e hipoxia.
Tratamiento:
Urgencia médica. Debe tratarse en UCI. Generalmente requiere intubación. Tratar la
enfermedad subyacente. La absorción intestinal se encuentra muy afectada por lo que se
debe aplicar hormona tiroidea vía parenteral.
Condiciones especiales:
Embarazo:
Aumenta los requerimientos de hormona tiroidea.
Debe llevar un control por el especialista durante el embarazo.
Cuando una mujer se embaraza se debe hacer un perfil tiroideo y luego cada que se cite a
consulta hasta las 28 semanas.
Enfermedad cardiovascular:
Por el aumento en la FC hay mayor consumo de oxígeno.
Iniciar muy lentamente la sustitución tiroidea, especialmente en Px con angina. Iniciar 1/8
de la dosis, vigilar cada 2-3 semanas y si lo tolera subir otro 1/8 y asi sucesivamente.
Ancianos:
Evitar sobre sustitución por riesgo de arritmias (fibrilación auricular) y osteoporosis.
Valores deseados de TSH (normales):






Embarazada: 0.4-2.
Menopausia: 2-4.
Adulto joven: 0.5-3.
Niños: 1-3.
Adulto >60 años: 2-4 o 5.
Adultos >80 años: 5-10, sus niveles altos de TSH es una adaptación fisiológica, hace
que vivan más.
Seguimiento:
Hipotiroidismo primario  TSH.
Hipotiroidismo secundario  T4 libre.
Valores normales de T4: 1-1.7.
TIROTOXICOSIS
Síndrome clínico que se presenta cuando los tejidos se exponen a una cantidad excesiva de
hormona tiroidea circulante.
Tirotoxicosis por hipertiroidismo: El exceso de hormonas circulantes se debe a una
sobreproducción de hormonas por la glándula o por tejido tiroideo ectópico.
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo: El exceso de hormonas se puede deber a 2 mecanismos:


Liberación de las hormonas almacenadas en la glándula por un proceso de
inflamación o destrucción.
Administración excesiva de hormonas tiroideas.
En el hipertiroidismo, la glándula esta sintetizando y liberando hormonas tiroideas en
exceso. Existen 2 mecanismos:


Por estimulación no controlada del receptor TSH.
Por autonomía del tejido tiroideo funcional.
Hipertiroidismo por estimulación no controlada de receptores de TSH



Enfermedad de Graves (causa más frecuente de tirotoxicosis en general).
Hipertiroidismo central ocasionado por un adenoma hipofisario productor de TSH
(Tirotropoma).
Resistencia central a hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo por autonomía de tejido tiroideo funcional


Existe proliferación de un grupo celular de la glándula que adquiere autonomía y por
lo tanto, se producen hormonas tiroideas de forma no regulada.
Tal es el caso de los nódulos tiroideos o adenomas más autónomos.
Causas de tirotoxicosis
Con Hipertiroidismo:
a) Por estimulación excesiva del receptor de TSH:
1. Por anticuerpos estimuladores.
2. Adenomas hipofisiarios productores de TSH.
3. Resistencia central a hormonas tiroideas.
4. Concentraciones elevadas de hGC.
5. Mutaciones activadoras de receptor de TSH.
6. Adenomas tóxicos con mutaciones activadoras del receptor.
b) Independiente del receptor de TSH (autonomía del tejido tiroideo funcional):
1. Adenoma toxico.
2. Bocio multinodular toxico.
3. Tejido tiroideo ectópico funcionante (struma ovarii).
4. Metástasis funcionantes de carcinoma diferenciado de tiroides.
Sin hipertiroidismo
a) Endógeno:
1. Tiroiditis subaguda.
2. Tiroiditis por radiación, radio yodo o traumatismos.
3. Inducido por altas dosis de yodo.
4. Por fármacos: Interferón alfa, amiodarona, etc.
b) Exógeno:
1. Sobre sustitución con hormonas tiroideas.
2. Facticia (fingir la enfermedad)
Hay que medir tiroglobulina:
Normal  Pacientes que producen la hormona de la glándula.
Baja  Pacientes que ya no producen la hormona.
Causas de hipertiroidismo
Hipertiroidismo autoinmune:




Es la causa más común de tirotoxicosis.
En esta entidad se producen autoanticuerpos estimulantes del receptor de TSH.
La enfermedad de Graves es la causa más común de Hipertiroidismo autoinmune.
Se encuentran una gran variedad de autoanticuerpos (antitiroglobulina,
antiperoxidasa tiroidea), pero los autoanticuerpos estimulantes del receptor TSH son
los que la caracterizan.
Enfermedad de graves
Es más común en mujeres (5:1)
Además de hipertiroidismo, los pacientes pueden presentar bocio difuso, dermopatía,
oftalmopatía (si tiene estas condiciones seguro es enfermedad de graves aun sin pedir
autoanticuerpos).
El bocio se debe a que los anticuerpos estimulan función e hiperplasia tiroidea.
NOTAS: Al inicio del tratamiento de hipertiroidismo se debe dar la mitad de la dosis los
primeros 8 días. El yodo al inicio y un tiempo corto impide la liberación de TSH, por tiempo
prolongado destruye la glándula. El bocio en enfermedad de graves es blando.
Normalmente los parpados cubren las esclerotidas de arriba y abajo.
Oftalmopatía
Las manifestaciones oculares van desde retracción palpebral (el incremento de hormona da
el signo) hasta alteraciones en la movilidad de músculos extraoculares, proptosis y edema
periorbitario.
Los fibroblastos, los preadipocitos y los adipocitos retro oculares sensibilizados por la
hormona, producen ácido hialuronico, que a su vez produce retención hídrica y los cambios
clínicos por aumento de volumen de los tejidos retro orbitarios y músculos retro oculares.
Manifestaciones oculares















Retracción palpebral
Proptosis
Edema periorbitario
Inflamación de glándula lagrimal.
Restricción de músculos extraoculares.
Edema de carúncula.
Congestión.
Diplopia.
Visión borrosa
Alteraciones de la visión de colores.
Dolor ocular
Quemosis.
Disminución del angulo de visión.
Ulceración corneal.
Parálisis ocular.
Con estos últimos es urgente ir con el oftalmólogo.
Nódulos autónomos o bocio multinodular toxico.
En estos casos existe una zona de autonomía funcional que produce tirotoxicosis.
En el caso de nódulos autónomos o tóxicos, 2 mutaciones se dan:
-
Mutaciones activadoras del receptor de TSH.
Mutaciones activadoras del gen que codifica para la subunidad alfa de la proteína G.
En el caso del bocio multinodular, la proliferación de focos celulares que han perdido la
regulación de su división celular produce tejido con autonomía funcional.
Este fenómeno es más frecuente en bocios nodulares con más tiempo de evolución.
En ocasiones se requiere que el paciente se haya expuesto a concentraciones excesivas de
yodo inorgánico para que ocurra hipertiroidismo.
Hipertiroidismo central
Existe una excesiva estimulación del receptor por TSH endógena, como puede verse en
tumores hipofisiarios productores de TSH.
Existen también casos muy poco frecuentes de falta de inhibición de la síntesis de TSH en
presencia de concentraciones normales de hormonas tiroideas (Resistencia central a
hormonas tiroideas).
Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica (HGC)
La gonadotropina coriónica es una molécula con mucha analogía en su estructura con la
TSH.
En el primer trimestre del embarazo, cuando la HGC se encuentra en niveles mas altos,
existe una ligera elevación de T4 libre con supresión de TSH, que en general no causa
manifestaciones clínicas y es transitoria.
Las mujeres que tienen niveles muy elevados de HGC, pueden tener tirotoxicosis por
estimulación de TSH por HGC.
Tiroiditis
Todos los fenómenos que causan inflamación y destrucción de tejido tiroideo pueden
producir tirotoxicosis por liberación de hormonas tiroideas.
Tiroiditis subaguda  Este tipo de tiroiditis, también conocida como granulomatosa o de
Quervain, posiblemente se origina por una infección viral o una reacción postviral.
Tiroiditis subaguda
Es fácilmente identificable porque además de las manifestaciones de tirotoxicosis, produce
crecimiento y dolor intenso en la glándula tiroides acompañados de una respuesta
inflamatoria sistémica, manifestada por: fiebre, ataque al estado general, leucocitosis y VSG
muy elevada.
Tiroiditis autoinmune (AI)
Se caracteriza por infiltración linfocítica de la tiroides acompañada de anticuerpos
antitiroglobulina y/o antiperoxidasa tiroidea.
La tiroiditis de Hashimoto es un proceso inflamatorio crónico de origen AI que lleva a
hipotiroidismo, en el que pueden presentarse brotes de tirotoxicosis a través de 2
mecanismos:
-
Destrucción tisular por anticuerpos citotóxicos.
Acción de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH similares a los de la
enfermedad de Graves.
NOTA: si hay anticuerpos estimulantes R-TSH y hay oftalmopatía es enfermedad de GRAVES.
El bocio multinodular toxico es frecuente en ancianos en los cuales utilizan medios de
contraste o amiodarona.
Una variedad clínica de tiroiditis linfocítica y tirotoxicosis es la tiroiditis posparto o tiroiditis
silenciosa.
Es un proceso inflamatorio de origen AI que produce tirotoxicosis transitoria por destrucción
tisular y liberación de hormonas tiroideas.
Se presenta en los primeros 6 meses posparto y presenta una etapa de tirotoxicosis seguida
de un periodo más prolongado de hipotiroidismo que eventualmente puede llegar a
resolverse.
NOTA: En las tiroiditis cuando hay destrucción de las células por ende hay liberación de
mucha hormona tiroidea produciendo un periodo de 3 meses de hipertiroidismo y posterior
a esto hay un periodo de 6 meses de hipotiroidismo, pasando este periodo el 90-95% de los
casos regresan a niveles normales de hormona tiroidea y sin secuelas. El 10% restante
quedara con hipotiroidismo.
Tiroiditis inflamatoria
Diversos agentes físicos pueden ocasionar inflamación tiroidea y destrucción tisular. Por
ejemplo: traumatismos directos, radiación externa o yodo radiactivo.
En todos estos casos la destrucción tisular causa tirotoxicosis por liberación hormonal.
Manifestaciones clínicas de TIROTOXICOSIS
Síntomas:














Nerviosismo
Fatiga
Perdida de peso
Debilidad
Hiperhidrosis
Intolerancia al calor
Irritabilidad
Hiperorexia
Angustia
Alteraciones menstruales.
Palpitaciones
Diarrea
Caída de cabello
Insomnio
Signos:








Hiperreflexia
Piel húmeda
Disnea
Hipertensión sistólica
Retracción palpebral
Pérdida de masa muscular.
Taquicardia y fibrilación auricular.
Temblor distal
Tirotoxicosis en edad avanzada
Las manifestaciones clínicas pueden ser escasas y con frecuencia limitadas a un solo órgano.
La única manifestación puede ser fibrilación auricular, perdida de peso o diarrea crónica.
Puede producirse un estado de desgaste que no permite la expresión de las manifestaciones
clásicas: el paciente parece desganado y pasivo “hipertiroidismo apatico”
Las características de la glándula nos pueden orientar a la causa
Enfermedad de Graves: bocio difuso de tamaño variable.
Un nódulo único sugiere adenoma tóxico y varios nódulos sugieren bocio multinodular.
Una tiroides crecida, nodular y muy dolorosa sugiere tiroiditis subaguda.
Una glándula apenas palpable es compatible con tirotoxicosis facticia.
Una glándula pequeña y firme se encuentra en la Hashitoxicosis o en tiroiditis
silenciosa/embarazo.
Tirotoxicosis Diagnostico




T3 libre: alta.
T4 libre: alta.
TSH: suprimida.
Captación de T3: alta.
TSH: 0.3 (clínicamente hipertiroideo tener 2 décimas (ejemplo: 0.01))
TSH normal: 0.4-4
Captación de T3 (hormona libre T3 se une al material radioactivo durante la prueba de perfil
tiroideo total).
Albumina normal: 3.6-5
Hipertiroidismo clínico:



T3 libre: alta.
T4 libre: alta.
TSH: Suprimida.
Hipertiroidismo temprano o T3 toxicosis



T3 libre: alta.
T4 libre: normal.
TSH: suprimida.
Hipertiroidismo subclínico:



T3 libre: normal.
T4 libre: normal.
TSH: suprimida.
Hipertiroidismo central:



T3 libre: alta.
T4 libre: alta.
TSH: alta o normal.
La biotina interfiere en el perfil tiroideo.
Si hay T3 y T4 elevada y TSH normal o alta no hay retroalimentación por lo que es un
hipertiroidismo central y hay que repetir el perfil tiroideo de nuevo en un laboratorio
confiable para confirmar el diagnóstico.
Pruebas adicionales
Captación de 131 I: el gammagrama tiroideo con medición de la captación de yodo
radioactivo es útil en el diagnostico diferencial de tirotoxicosis con o sin hipertiroidismo.
Los casos de hipertiroidismo se acompañan de captación elevada de yodo, mientras que los
casos de tirotoxicosis sin hipertiroidismo muestran una captación disminuida o en limites
normales bajos (tiroiditis, administración de hormonas tiroideas).
Anticuerpos antitiroideos
La positividad de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea permiten establer
el diagnostico de enfermedad tiroidea autoinmune.
Los anticuerpos estimulantes del receptor de TSH son positivos en pacientes con
enfermedad de Graves, por lo que su presencia permie ratificar este diagnóstico.
Pueden ser útiles en el diagnostico diferencial en algunos casos.
Tiroglobulina
Esta proteína de síntesis exclusiva por las células tiroideas permite apoyar el diagnostico de
tirotoxicosis facticia o exógena.
La presencia de una tiroides pequeña con niveles bajos de tiroglobulina permite sustituir la
sospecha diagnostica de administración de hormonas tiroideas.
TIROTOXICOSIS: Tratamiento
Tiamazol (metimazol)
Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas.
Dosis inicial: 10-45 mg en 2 o 3 dosis.
Eutirodismo en 8-12 semanas.
Tiene efectos inmunomoduladores.
Puede usare a largo plazo, usando tratamiento de reemplazo para prevenir hipotiroidismo.
Tasa de recaída variable al suspender el fármaco.
Efectos secundarios:
-
Urticaria (5% de los casos). Darle antihistamínico por 10 dias.
Neutropenia grave (0.5% de los casos). Lo hace inmunodeficiente. <500. Si hay
fiebre hay que pedir una biometría hemática urgente.
Ictericia por colestasis.
Toxicidad hepatocelular.
Edema angioneurótico.
Artralgias, artritis, síndrome semejante a lupus.
La agranulocitosis es el mas grave de los efectos adversos.
Pone al paciente en riesgo de sepsis por infecciones bacterianas comunes.
Es un efecto idiosincrático
El 70% se presenta en el primer bimestre de tratamiento.
Es mas frecuente en pacientes de mayor edad que utilizan dosis altas de medicamento.
Yodo radioactivo
La terapia con yodo radioactivo es una alternativa muy utilizada en pacientes con
hipertiroidismo AI.
Es la terapia de elección en casos de nódulos únicos o múltiples con autonomía.
Produce destrucción tisular y se requerirá posteriormente terapia de sustitución con HT.
Los pacientes con enfermedad de Graves con oftalmopatía activa pueden empeorar, por lo
que hay que tratar primero la oftalmopatía.
Cirugía
EN nuestro país, EUA y algunos países de Europa, la cirugía se reserva para casos especiales.
En bocios mutinodulares grandes con síntomas compresivos o aquellos con baja captación
de yodo radiactivo.
En casos en los que se sospecha o se ha confirmado la presencia de una neoplasia maligna
asociada.
Yodo inorgánico
Concentraciones altas producen suspensión aguda en la síntesis y liberación de hormonas
tiroideas.
Es mejor utilizarlo por periodos cortos asociados a DAT para disminuir rápidamente la
tirotoxicosis.
No se recomienda en pacientes con BMN
Solución de Lugol (8 mg de yodo por gota) 3 gotas con cada alimento o solución saturada de
yoduro de potasio (50 mg de yodo por gota) 1 gota con cada alimento.
B-bloqueadores
Disminuyen la respuesta adrenérgica, mejoran los síntomas cardiovasculares, el temblor, la
hiperhidrosis, la ansiedad, etc.
Los beta-bloqueadores no selectivos como el propanolol, también disminuyen la conversión
periférica de T4 a T3.
La dosis habitual de propanolol es de 40-120 mg divididos en 3 dosis.
Tratamiento para tirotoxicosis:
Depende de varios factores:






Diagnósticos etiológicos.
Tamaño de la glándula tiroides antes y durante el tratamiento (Pequeña  Tiamazol.
Grande  Yodo)
Efectos secundarios graves.
Edad.
Condiciones especiales (ejemplo: embarazo).
Decisión del paciente.
Enfermedad de Graves  Yodo radioactivo.
Adenoma tóxico  yodo radioactivo.
Bocio multinodular tóxico  Yodo 131 o cirugía.
Tiroiditis de Hashimoto  Metimazol.
Tratamiento de Tiroiditis subaguda
Tratamiento sintomático: analgésicos, AINEs y propanolol.
Preferible no usar esteroides (si se usa, usar dosis bajas, retirar por poco a poco).
El hipertiroidismo se autolimita en semanas.
Después cursa con hipotiroidismo generalmente transitorio (6 meses max).
Hipotiroidismo permanente en 10%.
Complicaciones tirotoxicosis
Parálisis periódica tirotoxica (parálisis muscular por hipocalemia).
Tormenta tiroidea:



Más común después de cirugía, yodo 131 o parto en pacientes con hipertiroidismo
no controlado.
En pacientes hipertiroideos con una condición grave concomitante: estado
hiperosmolar, cetoacidosis, IAM, infección aguda grave o trauma.
Requiere tratamiento agresivo. 120 mg tiamazol, esperar 1 hr y después carga de
yodo (NO al revés sino lo matas).
Cáncer diferenciado: morfología muy similar a la tiroides normal. Responde a yodo
radioactivo.
Cáncer anaplásico: Muy mal diferenciado. No responde a nada.
Cáncer parafolicular: Cirugía y tiene muchas recaídas.


En cáncer se pide USG + perfil tiroideo para ver TSH, si esta suprimida/baja significa
que es de baja malignidad.
Biopsiar: tumores > 1cm con características benignas, >5mm con características
malignas y <5mm no biopsiar.