. MYCOBACTERIUM
familledes Mycobacteriaceae. Ordre des Actinomycetale 1seul genre : Mycobacterium
Mycobactéries Tuberculosis
mycobactéries atypiques:
responsable e TBC maladie humaine ): tuberculosis(+fr)Epra: Agent dela lèpre: Maladie contagieuse endémique dans certaines régions d’ Afrique
africanum - bovis, B.C.G(souche vaccinale)bacille de
centrale. Les voyageurs de retour de zone d’endémie peuvent contracter la lèpre qui se révèle
Calmette et Guérin
plusieurs années après la contamination.
Pouvoir pathogène:
Atteinte pulmonaire :+++fr
Atteintes extra-pulmonaire:
Primo-infection latente (inaperçue)90% ,Primo-infection patente(10% )
gg,Oss(ostéomyélite , T colonne
. cavitaire commun. Pleurésie . médiastinales.miliaire(atteinte disséminéeaux 2 poumon)
vertébrale). Articulaire.méningite ).
Transmission essentiellement interhumaine (directe)
Rénale. Surrénale. Digestive
. La source est le tuberculeux pulmonaire dontl expectoration est richeen mycobactéries
. Génitale(endomètre ➡️stérilité par
. Émission de Gouttelettes de pflugges = BK inhalé ➡️ alvoles = phagocyté par macrophages =certaines restent sur formation d’adhérencesousynéchies)
place / amenées par voie lymphatique jsq relais gg voisins . Ils s’y multiplient et une fois devenus suffisamment
Une dissémination hématogène :
abondants suscitent une réponse immunitaire qui est à l’origine dela formation de tubercules=puis
cutanéeet ganglion cervicale.
caséinification(nécrose solide des tissus avoisinants)=lorsque le caséum se ramollit ➡️ caverne :s’entoure dune
coque fibreuse la rendant difficilement accessible aux ATB.
. La multiplication du BK est plus intense dans la caverne qui est très bien aérée contrairement aux tubercules ou
nodules ou la Po2 est réduite
MEE et l’ identification du germe, Les prélèvements: doivent être répétés , 3 à 9 échantillons avant ATB :
selon la localisation on prélève:
crachats ,tubage gastrique matinale, Liquide Broncho Alvéolaire.
liquides de ponction (LCR ,pleural,
articulair), urine, pus
Méthodes classiques:
Structure chimique:. • retiennent les colorants malgré
l’action combinéed acide sdilués et d’alcool➡️ BacillesAcidoAlcoolo- Résistants(BAAR)
. MEE: coloration différentiellede Ziehl-Neelsen ➡️ Cette
caractéristique est due a la richesse dl paroi en lipides (Ac
mycoliques :. Peptidoglycan,. Lipopolysaccharid :
mycolated’arabino-galactane (Ac mycolique:trés grosse
molcule d’acide gras)+ . cire .cord-factor(dimycolate de
tréhalose) . mycosides(glycolipide ,peptidoglycolipides
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS: agent principal
dl TBC. bacille de Kochou BK. Pathogène strict del’
homme.
Caractères morphologiques :. fin bacille ,. Légèrement
incurvé. A la structure d'un G ram + mais difficilement
colorable ,.➡️ Ziehl
Examens au microscope: ❓BK après coloration sur des
étalements du produit pathologique. On a coloration:
. de Zihel –neelsen : les BAAR apparaissent en rose sur
fond bleu ( microscope à lumière blanche)
. Auramine : bacilles fluoresents, brillants (microscope a
fond noir)
. La lecture est qualitative(aspect) et quantitative ,en
créneau et exprimée en nombrede BAAR /champ
culture. Cultive très lentement(le temps de division est de 20h). En Aérobiose et à 37°C
. Exige des milieux spéciaux très enrichis en facteurs de croissance
. •solide :œuf de Lovenstein-Jensen(LJ) ( Midelbrook, Coletsos)
• liquides ( youman’s)
. Les colonies apparaissent en 4 semaines(28J) : (rugueuses, verruqueuses
beige,eugoniquesen chou fleur (dysgoniques ) (petiteset plates )
(aprs centrifugation) et décontaminé (par un acide, neutralisé par NAOH) sur milieu de LJ
ou sur milieux liquide.On ensemence plusieurs tubes de préférence.
IDENTIFICATION. Repose sur : morphologie des BAAR. L’aspect des colonies. Temps
de croissance( 28 jours).
Caractéristiques biochimic, enzymatic : distinguerl’ espèceM. tuberculosis et permettent son
identification au sein du genre:
culture: ‫ الاااازمة‬.On ensemence le produit pathologic concentré
catalase thermolabile positive ➕a 22° et négative a 70°:
Le BK est sensible a la chaleur,lumièredu soleil, UV,rayonsX, alalcool a 70°
. Résiste au froid (on peut garder les prélèvement à +4°C avant l’analyse), à la dessiccation
(procédé d’élimination d’eau),aux désinfectants et aux détergents.
,niacine test positif ➕( production de Acide nicotinique) , nitrate réductase), uréase ,
ATBgramme. Il existeune résistance du BK due à des mutations chromosomic (favorisée par
le nb élevé de BAAR dans un foyer)c 'est des mutations spontanée .➡️ Donc il faut détecter les
mutants résistants chez un patient au sein dl population du BK, par:
•Méthode proportionnelle : Si le taux de rsistance > 1% ➡️trt inefficace
. Existent des méthodes de biologie moléculaire récentes pour détecter la R à la rifa et
l’isoniazide ( plus rapide)
Traitement: Rifampicine(R) . Isoniazide(H). Pyrazinamide(Z). Ethambutol(E). Streptomycine(S)
Pour éviter la sélection de mutants résistants,une poly antibiothérapies’impose . schmas de trt ambulatoires de 6 mois .
•la surveillance de tt patient sous trt anti-TBC est obligatoire.
.les 2nd des anti-TBC peuvent être bénins, ex : un rash cutané ou bien graves comme les hépatites médicamenteuses graveset parfois mortelles+++
.Des bilans biologiques sont effectués lors du trt(NFS, bilan hépatique, rénal, ophtalmo) …..
prophylaxie: Un vaccin antituberculeux existe . B.C.G: vaccin vivant atténué
. Souche de M.bovis repiquée par calmette et Gurin sur pomme de terre biliée après 230 passages elle a perdu tout pouvoir pathogène, . utiliséechezl homme
depuis 1921. Le vaccin permet d’éviter les formes de tuberculose graves . . Son efficacité est faible
Treponema palladium : DO
. Famille des spirochètacea. . Genre: Tréponéma. . Découverte: en 1905 par SCHAUDIN et HOFFMANN.
. Pathologie: syphilis; maladie vénérienne (sexuellement transmissible) IST
Caractères bactériologiques *Bactérie très fragile : ne survit pas dans l'extérieur *Ne se colore pas par la technique de Gram .
•Au microscope à fond noir: bactérie fine mobile, hélicoïdale , à spires régulières et serrées,nb :6 à 12 et à extrémités
effilées.
La bactérie est composée: enveloppe élastique¹ qui recouvre 3 flagelles péri plasmiques .
sous cette dernière se trouve le peptidoglycane² et la membrane externe³.
✓Nombreux antigènes(40Ag) capables de stimuler le système immunitaire (réponses humorales et cellulaires)
STRUCTURE DU TREPONEME: les Ag les plus importants sont :
Non spécifique.
Spécifique de TP
a)- Cardiolipide ou haptène
Antigène protéique :
Antigène polyosidique d’enveloppe
lipidique de « WASSERMAN
2- Caractères culturaux : ✓ Résiste faiblement hors de l’organisme humain.
✓T.pallidum est tué par les savons et les antiseptiques.✓ Non cultivable in vitro ,ni in vitro , Immunité
✓Un sujet traité efficacement ✓Il n'existe pas de vaccin contre la syphilis
Habitat et transmission: Parasite exclusif de l’homme ,, La transmission se fait soit par :
• v sexuelle (lésions génitales) • parentérale (transfusion, toxicomanie)
• v materno-fœtales : Beaucoup plus trans placentaire, à partir de la 17eme semaine.
• Accidentelle : Contact non protégé avec les lésions ou piqure avec du matériel souillé (médecin)
√MST à déclaration obligatoire . √Devenue rare en pays développé (mesure
III- POUVOIR PATHOGENE « LA SYPHILIS » Incubation : 3 semaines.
Primaire
Secondaire
Tertiaire :
dure 4-6 semaine
Débute 2 mois après
Survient 2 à 20 ans après le
contage : Dure 1 à 2
chancre
ans
Ulcération indolore à base
= dissémination
indurée au point d’inoculation «
septicémique .
chancre » , contagieuse , ADP
• lésions cutan-muq
polymorphes + ADP +sd
satellite. (inguinale + +). Chez la
infectieux discret et
femme, le chancre peut siéger au
polyADP, le tt survenant
col utérin et passer inaperçu.• .
•le chancre guéri spontanément
par vagues
Dg sérologique : Ac+: 40j apres
contamination
Latente: Asymptomatique, elle dure indéfiniment.:
Complications
viscérales:•Card-vx.
(anévrisme, aortite) •Oss,
cutanées• Neuro: (nevralgie,
meningite , paralysie
générale)
Congénitale
Responsable de:
•Mort fœtale in utero.
. Accouchement prématuré :
Nné ictérique avec
pemphigus palmo-plantaire
(bulles très contagieuses),
HPM
. tardivement 5- 25 ans :
lesions dentaires , kératite ,
surdité ,T neuro, oss.
A/- DIAGNOSTIC DIRECT :> T.pallidum peut être MEE dans les lésions au cours des phases: 1_2_ congénitale.
===> Le prélèvement :réalisé sur le chancre au laboratoire car germe fragile, avant toute ATB et sans antisepsie locale.
✓Sérosités prélevées sur les lésions après nettoyage à l’eau physiologique .
✓Le diagnostic de Syphilis peut être posé devant:• MEE de T.pallidum vivant par microscopie à fond noir . ‫حي اسود‬
MEE de T.pallidum tué par microscope a fluorescence ‫ميت مضيء‬
✓ La recherche directe deT pallidum doit être complétée par un diagnostic sérologique.
✓ Les Ac+ apparaissent en moyenne 20 -40j après la contamination.
B/- DIAGNOSTIC INDIRECT : systématique
1-REACTIONS UTILISEES:
Réactions à Ag cardiolipidique :a)- VDRL
(Vénéreal Disease Research
Réactions à Ag tréponémique: a)- TPHA (TP Haemagglutination Assay) :
Réaction d’hémagglutination utilisant de bacteries fixé sur des GR..
**** La loi exige que ls laboratoires fassent obligatoirement:✓ Une réaction à Ag cardiolipidique.✓ Une réaction à Ag
tréponémique. Pour des raisons de facilité techniques les laboratoires pratiquent le VDRL et le TPHA.
TRAITEMENT: .
Benzatine pénicilline (Extencilline) 2,4 M UI en IM.
Si allergie à la Pénicilline : Doxycyclines ou Erythromycine : .
Les streptocoque :. la famille: des Streptococcaceae . 7 genres: Streptococcus et Enterococcus (sont responsables de la plupart des infections humaines).
.Se sont:√Cocci Gram +(en chaînettes parfois en
•Immobiles,asporulées
Exigence en nombreux facteurs de croissance (sang rajouté dans les milieux de culture). D et B cultivent sur gélose nutritive ordinaire.
•anaérobies aérotolérents •Catalase-,oxydase-,NR- •Résistance de bas niveau aux aminosides
D'après leur pouvoir hémolytique:.
2-Classification antigénique de LANCEFIELD : Ag
3- Par l’étude des caractères biochimiques : 4- Classification selon marqueurs génotypiques:
polysaccharidique de la paroi : = sérologie de LANCFIELD
identification de l’éspèce
séquansage ARN 16 Ribosomal.
. définir ds groupes génomiques et d'individualiser de
bêta hémolytique : hémolyse complète
Un antigène de paroi: le polyoside C, permet de définir
S pyogènes: groupe A
nouvelles espèces.
alpha hémolytique: hémolyse incomplète.
plusieurs groupes sérologiques de A à H et de K à V.
-s agalactiae: groupe B
. non hémolytique : pas d'hémolyse
- Les S dépourvus de polyoside C, sont dits "non groupables".
- S. pneumonaiae
-MEE par agglutination
-S. bovis: groupe D
III. Habitat: .Pathogènes humains (groupes A, C et G de Lancefield)
. Commensaux muqueuse : •buccale (streptocoques non groupables et non hémolytiques) • génitale (groupe B) • l'intestin (entérocoques).
Genre streptococcis:
A-groupe A (Streptococcus pyogenes)
B- groupe B (Streptococcus agalactiae)
-C- groupes C et G
➡️'I aiguës de la peau, Gorge ,
– Habitat :. Bactérie strictement humaine : oropharynx , la peau.. Fragile ne survit pas à l' extérieur.
Caractères bactériologiques:
2 – Transmission :voie aérienne ++++, contact direct+(S cutanées).
. Production du facteur CAMP. . hippuricase + . sérotypes: Ia, Ib, II à voies respiratoires,endocardite,i
néonat .GNA. rarement
3- Caractères bactériologiques : β hémolyse , Sensibilité à la bacitracine
IV
responsables d’i graves.
4 – Pouvrir pathogène
2- Pouvoir pathogène
Contamination du n-né à la naissance (avant /pdt accouchement)➡️ I
i non invasives:Angine érythémat
i invasives : **Bactériémie ou fièvre Sd toxiniques
graves du NN:- 5 premiers jours : sépticémie + T respir. - Après le 10 -D- groupe D : S. bovis :
/érythémato- pultacée +++, Pharyngite,
puerperale. *Érysipèle *I des tissus
:*Scarlatine*Choc toxique
la plus fréquemment isolée chez
j : méningite purulente.
Amygdalite, Otite
mous (cellulite, fasciite nécrosante)
:pc sévère
l’homme et des animaux.➡️i
d’autres localisations: (ostéo-articulaires)
I cutanées : Surinfection de brûlure,
méningite, endocardite. Impétigo
localisées, septicémie
. I de l’adulte: - I urinaires, arthrite, péritonite ,
Impétigo (vésicul-pustul-croûte).
endocardite.
3- Diagnostic
Complications post-streptococciques :.(RAA):T art, card. . GBA : ➡️ I rénale chronique.
.Prélèvements: Urgence
5-Facteurs de pathogénicité :
- E -STREPTOCOQUES NON
· Examen bactériologique du liquide amniotique / gastrique /LCR du
• Prot M de la paroi : Immunogène, on a >80 sérotypes ➡️fonction : antiphagocyt + adhésine.
GROUPABLES
: NN · Hémocultures
• Toxines :streptolysines O et S =2 hémolysines, cytolytiques.
1- Classification . basée sur les
· Détection du portage vaginal en fin de grossesse
• streptolysine O (SLO) est antigénique ; les infct à S. pyogènes sont suivies d’une ➡️ AC anti-SLO (ASLO).
caractères biochimiques: S.
· Détection des Ag du ds les humeurs / antiserum spécifique.
- Toxines érythrogènes :impliquées dans la scarlatine et le sd de choc toxique.
salivarius, S. sanguis, S. mitis, S.
.Examen microscopique : coloration de Gram Cocci Gram+, en
•enzymes : favorisent sa diffusion (hyaluronidases, DNAs, protéas, streptokinas).
mutans
chainette
6- Diagnostic bactériologique
.Isolement : colonies β -hémolytiques
2- Pouvoir pathogène
a) Direct
b) Indirect : AC recherchés dans le sérum:
.Galerie biochimique: catalase; (API strept),
• Endocardites : • Genèse de
-Prélèvements: en fonction du type (gorge, pus,
.Sérogroupage: Slidex strepto kit Positif
- Antistreptolysine O (ASLO)
> 200 UI/ml
caries dentaires.(S. mutans)
sérosité, Hémocultures)
4-trt:
- Antistreptodornase B
lésions cutanées
plaque dentaire
-Examen microscopique: coloration de Gram, et
. i néo-nat :Pénicilline /Ampi(meningite) + Aminosid.
- Antistreptokinase
BM:Cocci Gram+ en diplocoque, en chainette +PN
. Prophylaxie : Peni/ Ampi au cours de l’accouchement en cas de
c- Dg rapide : prélèvement pharyngé ➡️Ag
- Isolement : Gélose au sang frais/5 à 10% de co2
portage maternel ou RPM .
spécifiques
colonies β -hémolytiques
-Galerie biochimique: catalase; (API strept)
-Sensibilité à la bacitracine
7-trt:: Pénicilline ✓ de choix pour le trt et la prophylaxie . En cas d’allergie : macrolides.
Genre Enteroccoccis
Caractères bactériologiques• Cocci Gram +, ovoïde, courte chaînette,
• Culture en milieu hostile -bile esculine -NaCl à 6,5 %
• 2 espèces principales : E.faecalis > 80 % des isolements E.faecium
Résistance aux antibiotiques +++
1 – Pouvoir pathogène :
• Infections urinaires et les endocardites.
• Suppurations intra abdominales, associés à d’autres bactéries. Les I
localisées peuvent être à l’origine de bactériémies.
• i nosocomiales
Streptocoque D et Entérocoque :.
Ampi + amino / Glyco+ amino
. CG3 et les fluoroquinolones sont inefficaces
. La vancomycine est un atb de réserve en cas d'allergie aux bêtaLou en
cas de résistance de la souche aux autres ATB.
.Souches hospitalières de VANCO R (VRE)
Pneumocoque:
1- Habitat : commensale de l'oropharynx :fragile, ne survit pas à l'extérieur. . La transmission est interhumaine et se fait par voie aérienne.
2- Caractères bactériologiqu
1/ Morphologie :> diplocoques à Gram positif en flammes de bougie ou en 8 et en courte chaînettes.
2/ Caractères culturaux : >exige des milieux riches. Sur gélose au sang ils forment de petites colonies “ a hémolytique ont tendance à s'autolyser
rapidement. ✓la culture est inhibée par l'optochine.
3/ Structure antigènique
.Ag capsulaires, structur polyosidique, déterminent > 90 sérotypes différents.
.Ag de paroi
Les Ac anti polyosides spécifiques provoquent un haut niveau de protection.
4/ Pouvoir pathogène :➡️i variées souvent graves et mortelles.
. Voies respiratoires inférieures : -pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA) - bronchite – broncho- pneumoni– pleurésie.
. ORL : otites, pharyngites, sinusites, angine : plus fréquentes chez l'enfant. arthrite, conjonctivite, endocardite, …
. Méningites:méningites bactériennes ++++ parfois liée à une I de voisinage (mastoïdite, une fracture de la base du crâne)..
5- Facteurs de pathogénicité :
♦ Capsule polysaccharidique qui exerce une action antiphagocytaire. La perte dl capsule entraîne la perte dl virulence.♦ Pneumolysine
6 - Diagnostic bactériologique
. Les prélèvements selon le site d'i (expectoration, liquide pleural, LCR,) , hémocultures en cas de sd infectieux sévère (pneumonie, méningite).
. L’examen direct: diplocoques à Gram + = élément d’orientation
. Culture: - colonies "ombiliquées, - ou aspect muqueux - hémolyse de type α
. Identification:- sensibilité à l'optochine- la lyse par la bile - Agglutination de la souche par un sérum polyvalent
7- Traitement: un nb croissant de souches de peumocc de sensibilité diminuée à la péni sont apparues « PSDP » par modif des PLP.
Le trt nécessite la détermination de CMI vis à vis des différentes -lactamines afin de choisir celle qui a la CMI la plus basse.
(il faut faire des CMI à la péni, Amoxi, Céfotaxime)
8/ Prophylaxie :2 vaccins sont disponibles:
*polyvalent (Pneumo 23® ) préparé à partir polyosides capsulaires → fragiles : âgés, bronchitiques chroniques, ID, splénectomisés→ >2ans
*Un vaccin conjugué contenant 7 valences.
NEISSERIA
Les espèces appartenant à ce genre sont: Des hôtes habituels des muqueuses de l’home. Cocci à Gram (-) accolés en diplocoque par une face
aplatie (grains de café), parfois en tétrade. Immobiles.
Aérobies stricts. Catalase (+)
Oxydase (+)
Neisseria :
GONORRHOEAE
Meningitidis
Trouver dans un pus urétral. B pathogène spécifique
B pathogène, spécifique strictement humaine , l'agent: Méningite
strictement humaine.l'agent de la blennorragie IST
cérébrospinale.
A-HABITAT-:Parasite strict des muq génitale
A-HABITAT: Portage asymptomatique rhinopharynx (5 à 15% de porteur sain
• Transmission presque exclusivement sexuelle.
→ réservoir) ,Jamais dans l'environnement. Transmission aérienne (contact
•Morbidité élevée et séquelles pouvant conduire à une
rapproché <1 m) , Collectivités • Cas isolés ou petites épidémies
12 sérogroupes: A,B,C,X,Y,Z, W135,29E , H,I,K,L.
stérilité.
• L'incidence de la gonococcie ➡️ liée aux mesures antiEn Afrique: Ceinture de la méningite. Vaste épidémie pendant la saison sèche
sida.
•Séro groupe A prédominant et plus récemment le W135.
* épidémio: blème de porteurs asympto de souches
En Europe: le groupe B. À l'USA: le groupe C. ‫مكة‬W135.
virulentes qui représentent le réservoir du germe (bcp+
B- PHYSIOPATHOLOGIE : Chez certaines personnes sensibles ( Nrs ,ado )
chez: femmes++)
après la: colonisation rhinopharyngée (inapparent) • Passage de la barrière
• Infection non immunisante. •Sexe
muqueuse du rhinopharynx vers le sang (méningococcémie) ➡️«infections
ratio:(10homme/1femme)
invasives à méningo »
B-POUVOIR PATHHOGENE: ➡️ La blennorragie:
C- POUVOIR PATHOGENE
•Complications : infections ascendantes
•Méningite cérébrospinale: (mort ou séquelles graves en absence de trt)
•femme: leucorrhée ou asymptomatique.
•septicémie: dont la forme la plus grave est le purpura fulminant (hémorragie
•
cutanée déclenchée par l'action anormale du LPS mortalité de 30% mm avec trt)
Comp et formes rares extra-génitale:• Chez le nné:
Ophtalmie purulente.• Dissémination sanguine: Arthrite,
méningite.
1- Le prélèvement:
Prélèvement
: LCR, Hémoculture, cutanées, pleural, péricardique articulaire ,gorge.
• ♂➡️: écouvillon urétrale en alginate de ça+ ou Dacron
(Gonocoque inhibé par les écouvillons en coton) le matin
NB: bactérie fragile → milieu de transport.
avant tt miction.
Examen direct: Diplocoques Gram(-), intra et extra leucocytaires.
•♀➡️: Col utérin, urètre
Germe fragile ==> milieu de transport : 1/2 de Stuart.
Antibiogramme: obligation sur Mueller-Hinton + sang.
==> ATB gramme : Résistance naturelle : aux
Glycopeptides, Lincosamides et Triméthprime.
.Test à la Céfinase, CMI / E. test
Trt minute: Spectionomycine. • Ceftriaxone , cipro.
2- ❓ Ag solubles: Dans le LCR , urines .
3- Culture: Manipulation sous hôte avec masque et lunettes.
>
Exige du sang ou du sérum (Gélose chocolat + Poly vitamines) ou milieu
sélectif VCF (Vancomycine, Colistine, Fungizone)
>
Incubation à 37。C et 5 à 10% de CO2.
>
Colonies en 24 ou 48h: oxydase (+).
Galerie biochimique
Dg: comme complément de sérogroupage par agglutination sur lame: avec des
particules de latex sensibilisées (N.méningitidis)
CG3 (céfotaxime, Ceftriaxone ).
Ampicilline: apparition de souches bétalactamase positive (30%) (
En cas de purpura fulminant, le pc dépend de la précocité du traitement ATB.
V-TRAITEMENT PREVENTI
A-moyens : Chimio prophylaxie : Rifa per-os, *2/j : 600mg /J, pdt 2 j.
√ Si contr indication à Rifa : • 500mg de Ciprofloxacine
•Spiramycine par voie orale, pendant 5 jours.
===> Vaccination:•Permet la prévention des infections à méningocc de
sérogroupe A, C, Y , et W135.
•Pas de vaccin contre le sérogroupe B. ❌
B-INDICATIONS:• Entourage proche du malade. Vaccination de masse lors
d'épidémies. •Voyage aux zones à risques (obligatoire )‫مكة‬
LES MORAXELLACEAE
Il est subdivisé en 2 sous groupes : > Branhamella : avec 3 espèces,
M .catarrhalis étant l’espèce type. > Moraxella : avec 11 espèces.
BRANHAMELLA : espèce :catarrhalis
I-Habitat: cocci en diplocoques à Gram (-) • Isolée chez l’homme.
•Commensale des voies respiratoires supérieures, occasionnellement
des V génitales féminines ♀➡️.
• 5% adultes , 66 -100% des enfants sont porteurs.
II- Pouvoir pathogène :
Otites (vient au 3e rang après le Pneumocc et influenzae). •
Sinusites.• Laryngites.• i broncho-pulmonaires.(pathogène
nosocomial des v respiratoires)•i oculaires (conjonctivit, kératit).
• i invasives : méningites, endocardites et septicémies.
III- Diagnostic bactériologique :
1- Prélèvements : broncho-pulmonaires, pus: d’otite , sinusite.
2- Culture :pousse sur milieu :
ordinaire et on obtient de grosses colonies après 48h.
• gélose au sang, sous CO2, les colonies atteignent leur taille max en
24h : blanchâtres à bord net.
3-Identification :Cocci à Gram (-) immobiles. en diplococ/ tétrade.
Aérobies stricts. Oxydase (+)
4- Caractères biochimiques : Catalase (+).
Neisseria 4h : Acidification des sucres (-). ONPG (-).
IV- Sensibilité aux antibiotiques :
* L’antibiogramme peut être réalisé sur Mueller Hinton.
* M.catarrhalis est naturellement résistante à : La Vancomycine,
Teichoplanine, Triméthoprime et Lincosamides..
Sous groupe Maraxolla
I-Habitat- pouvoir pathogène : Saprophytes ou parasites usuels des
muq respir , génital, conj, de l’homme + mammifères.
• Leur pouvoir pathogène est généralement faible : - Conjonctivite
subaiguë bilatérale contagieuse, Pathologies respiratoires.
II- Diagnostic bactériologique :
1- Prélèvements : conj, respir,, urogénital rarement
3- Caractères biochimiques :
a- Identification du genre:> ,sporulés et immobiles.
> Aérobies stricts.> Métabolisme oxydatif.> Oxydase (+).>
Catalase (+).> Acidification des sucres (-).
IIl- Traitement :
généralement sensibles aux ATB: Péni