Modul 13
Physiologie
Dengler/Erben
Übungsfragen Physio Antestat 1
Molekulare Physiologie
Aufbau und Funktion biologischer Membranen
1. Wie dick ist die Zellmembran?  ca. 5-6nm
2. Welche Aufgaben hat die Zellmembran?  spezifische Transportvorgänge, Endo- und
Exozytose, Zell-Zell-Erkennung, Signalaufnahme, -verarbeitung und – weitergabe sowie
die Ausbildung von Zell-Zell-Verbindungen
3. Woraus besteht die Zellmembran?  aus einer Lipiddoppelschicht (Bilayer), die teils
aus Phospholipiden, Glykolipiden und Cholesterin besteht
4. Ist die Lipiddoppelschicht symmetrisch?  Nein, die Oligosaccharid-Seitenketten der
Glykolipide sind nur auf der extrazellulären Membranseite, also ist sie asymmetrisch
5. Welche Eigenschaften haben die Phospho- und Glykolipide?  sie sind amphiphil (also
haben lipophile/hydrophobe und hydrophile/lipophobe Eigenschaften)
6. Wie sind diese amphiphilen Moleküle ausgerichtet?  der polare (hydrophile) Kopf
zeigt nach außen, der apolare (hydrophobe) Schwanz zeigt nach innen
7. Ist Cholesterin auch amphiphil?  Nein
8. Welche Funktion hat das Cholesterin dann?  beeinflusst die Fluidität der Membran
9. Wofür ist die Membran gut durchlässig?  für kleine apolare, hydrophobe Moleküle
(O2, CO2, N2, Benzol), sehr kleine Moleküle (Harnstoff, Ammoniak) und kleine,
ungeladene, polare Moleküle (H2O, Ethanol)
10. Wie können gut durchlässige Stoffe durch die Membran transportiert werden? 
durch Diffusion
11. Wofür ist die Membran nicht durchlässig?  für große ungeladene, polare Moleküle
(Glucose, Saccharose), Ionen (H+, Na+, HCO3-, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-) sowie Proteine und
Nukleinsäuren
12. Wie können nicht durchlässige Stoffe durch die Membran transportiert werden? 
über membranproteinvermittelten Transport
Aktiver und Passiver Transport über Membranproteine
13. Welche 2 Arten von Transport über Membranproteine gibt es?  über Kanäle und
Carrier
14. Welche 3 Arten von Transport über Carrier gibt es?  erleichterte Diffusion, primär
aktiven Transport und sekundär aktiven Transport
15. Welche der Transportarten hat die höchste Transportrate?  die Kanäle
16. Welche der Transportarten sind passiv?  die Kanäle und die erleichterte Diffusion
17. Was bedeutet „passiv“ in diesem Kontext?  dass der Transport ohne Energieaufwand
und bergab des elektrochemischen Gradienten funktioniert
18. Welche Transportarten sind aktiv?  der primär und sekundär aktive Transport
19. Was bedeutet „aktiv“ in diesem Kontext?  dass der Transport nur unter Verbrauch
von ATP und bergauf des elektrochemischen Gradienten funktioniert
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Transport über Carrier
20. Welche 3 Arten von Carrier gibt es?  Uniporter (transportieren nur 1 Molekül),
Symporter (transportieren mind. 2 Moleküle in 1 Richtung) und Antiporter
(transportieren mind. 2 Moleküle in entgegengesetzte Richtungen)
21. Was ist die erleichterte Diffusion?  spezifischer Transport, der bergab des
elektrochemischen Gradienten erfolgt und unabhängig von ATP und sättigbar ist
22. Was ist der primär-aktive und sekundär-aktive Transport?  Transport entgegen (also
bergauf) des elektrochemischen Gradienten, der Energie benötigt (und sättigbar ist)
23. Wie funktioniert der primär-aktive Transport?  direkte Energiegewinnung aus ATP
24. Wie funktioniert der sekundär-aktive Transport?  indirekter Energieverbrauch, NaKa-Pumpe wird unter Energieverbrauch aufgebaut und dann genutzt
Ionenkanäle und deren Regulation
25. Was sind Kanäle?  membrandurchspannende Proteine, die einen Tunnel bilden, der
mit hydrophilen Aminosäureresten ausgekleidet ist
26. Was können sie durchlassen?  (ebenfalls) hydrophile Stoffe (in der Regel Ionen!)
27. Wodurch wird die Transportrichtung und –rate reguliert?  durch den
elektrochemischen Gradienten
28. Ist der Transport durch Kanäle sättigbar?  Nein
29. Auf welche 2 Arten können Kanäle vorliegen?  geöffnet oder geschlossen
30. Welche 5 Öffnungsmechanismen gibt es?  Spannungsgesteuert, chemisch gesteuert,
mechanisch gesteuert, thermisch gesteuert und lichtgesteuert
31. Wie funktionieren spannungsgesteuerte Ionenkanäle?  öffnen sich in Abhängigkeit
von Membranpotenzial (Nervenzellen!!!)
32. Wie funktionieren chemisch gesteuerte Ionenkanäle?  öffnen sich, wenn ein
bestimmter Ligand an sie bindet (Synapsen und viele Sinneszellen)
33. Wie funktionieren mechanisch gesteuerte Ionenkanäle?  öffnen sich in Abhängigkeit
von mechanischer Spannung an der Zelloberfläche (mechanische Sinneszellen)
34. Wie funktionieren thermisch gesteuerte Ionenkanäle?  öffnen sich unter Einfluss von
Temperaturschwankungen
35. Wie funktionieren lichtgesteuerte Ionenkanäle?  öffnen sich unter Einstrahlung einer
bestimmten Wellenlänge
Spannungsgesteuerte Na+-Kanäle (Aufbau, Funktionszustände und Refraktarität)
36. Woraus besteht ein spannungsgesteuerter Na-Kanal?  aus einer α- und einer βEinheit
37. Was ist der eigentliche Funktionsteil?  die α-Einheit
38. Woraus setzt sich die α-Einheit zusammen?  aus 4 Domänen mit jeweils 6
Transmembransegmenten
39. Was bilden diese 6 Segmente?  eine Pore
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40. Was befindet sich zwischen den Domänen?  ein „Stöpsel“, der das Protein nach
längerer Funktion inaktivieren kann, indem er den Kanal nach extrazellulär hin
verschließt
41. Welche 3 Funktionszustände können spannungsaktivierte Natriumkanäle einnehmen?
 deaktiviert (geschlossen), inaktiviert (geschlossen) und aktiviert (offen)
42. Wie ist der Funktionszustand bei Ruhezustand der Zelle?  deaktiviert (am
intrazellulären Ende blockiert)
43. Was passiert bei einer Depolarisierung?  Aktivierung des (vorher deaktivierten)
Natriumkanals
44. Wie verhält sich der inaktivierte Natriumkanal?  bei unerregten Zustand offen, wird
erst durch den raschen Natriumeinstrom während der Depolarisation geschlossen. Nach
der Repolarisierung wird er wieder geöffnet.
45. Was ist die Refraktärzeit?  die Zeit, in der kein erneutes Aktionspotential ausgelöst
werden kann
46. Wie lässt sich das erklären?  dadurch, dass nach der spontanen Schließung der
inaktivierten Natriumkanäle diese erst wieder durch eine Repolarisierung aktiviert
werden können
Osmose und deren Bedeutung für Zellturgor und Zellvolumen (Isotonie vs. Anisotonie)
47. Was ist Osmose?  Diffusion von Molekülen eines Lösungsmittels durch eine
semipermeable Membran (durch Konzentrationsunterschied)
48. Was ist Zellturgor?  der Druck, den die Zellflüssigkeit von innen gegen die Zellwand
ausübt
49. Was beeinflusst der Zellturgor?  das Zellvolumen
50. Womit hängt der Turgor eng zusammen?  mit dem osmotischen Druck
51. Was ist der osmotische Druck?  derjenige Druck, der durch die in einem
Lösungsmittel gelösten Moleküle auf der höherkonzentrierten Seite verursacht wird und
den Fluss des Lösungsmittels (in der Regel Wasser) durch eine semipermeable Membran
antreibt
52. Wie lange strömt Lösungsmittel in die Zelle ein?  bis der Innendruck der Zellen
(Turgor) dem osmotischen Druck von außen, gleichwertig gegenübersteht
53. Wie nennt man den Zustand, wenn Lösungen einen gleichen osmotischen Druck
haben?  Isotonie
54. Was ist Anisotonie?  wenn Lösungen einen entweder geringeren (hypotonischen)
oder höheren (hypertonischen) osmotischen Druck als die von ihnen umgebene Zelle
haben
Mechanismen der zellulären Volumenregulation
55. Welche Arten der zellulären Volumenregulation werden unterschieden?  kurzfristige
und langfristige
56. Wie schnell läuft kurzfristige Volumenregulation ab?  innerhalb von Sekunden bis
Minuten
57. Was passiert, wenn die intrazelluläre Flüssigkeit hypoton ist?  Zellschrumpfung
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58. Was passiert, wenn die intrazelluläre Flüssigkeit hyperton ist?  Zellschwellung
59. Was sorgt dafür, dass die intrazelluläre Flüssigkeit isoton bleibt?  die Na+/Ka+-Pumpe
60. Wie nennt man diesen Vorgang?  isotone Zellvolumenregulation
61. Wann geschieht anisotone Zellvolumenregulation?  wenn die der osmotische Druck
im Extrazellulärraum erhöht oder erniedrigt ist
62. Wie erfolgt bei hypertonem Intrazellulärraum eine regulatorische Volumenabnahme?
 durch dehnungsaktivierte K+ und Cl-- Kanäle und K+/Cl--Cotransporter kommt es zu
einem Ionen-Ausstrom
63. Wie erfolgt bei hypotonem Intrazellulärraum eine regulatorische Volumenzunahme?
 durch Na+/K+/2Cl--Cotransporter, Na+/H+-Austauscher und Cl-/HCO3--Austausch
kommt es zu Ionen-Einstrom
64. Woher weiß die Zelle, wann sie das Zellvolumen regulieren muss?  der Zellturgor
(Innendruck) beeinflusst die Membranwandspannung und diese (in)aktiviert
dehnungsempfindliche Ionenkanäle oder Transporter
65. Wie schnell läuft die langfristige Zellvolumenregulation ab?  innerhalb von Stunden
bis Tage
66. Was passiert bei der langfristigen Zellvolumenregulation?  durch Expression
bestimmter Enzyme oder Substrat-Transporter werden organische Substrate (Osmolyte)
verstärkt aufgenommen oder abgegeben und Makromoleküle werden zur Einstellung
der intrazellulären Osmolarität auf- oder abgebaut
Osmotischer, kolloidosmotischer und onkotischer Druck
67. Was ist osmotischer Druck?  die treibende Kraft der Osmose: derjenige Druck, der
durch die in einem Lösungsmittel gelösten Moleküle auf der höherkonzentrierten Seite
verursacht wird und den Fluss des Lösungsmittels durch eine semipermeable Membran
antreibt
68. Was ist der kolloidosmotische Druck?  Makromoleküle (Kolloide) üben eine größere
Anziehungskraft auf Wasser aus als einfache Solute (=den in einem Lösungsmittel
gelösten Stoffe)
69. Was ist der Donnan-Effekt?  Proteine (z.B. Albumin im Blutplasma) ziehen aufgrund
ihrer negativen Ladung zusätzlich Kationen an, die wiederum Wasser binden
70. Was ist der onkotische Druck?  kolloidosmotischer Druck + osmotischer Druck aus
Donnan-Effekt
71. Wofür ist der kolloidosmotische (onkotische) Druck wichtig?  für den
Wasseraustausch zwischen Blutplasma und Interstitium (Zwischenraum)
Membran-Ruhepotential, Diffusionspotential und Gleichgewichtspotenzial
72. Was ist das Membran-Ruhepotenzial?  die elektrische Potenzialdifferenz zwischen
Innen- und Außenseite der Zellmembran
73. Was bedingt diese Spannungsdifferenz?  entsteht durch eine ungleiche Verteilung
von Kalium- und Natrium-Ionen zwischen Intra- und Extrazellulärraum
74. Wie hoch ist Ruhepotential?  -70 bis -80mV
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75. Was ist das Diffusionspotenzial?  Spannungsdifferenz, die durch die unterschiedlich
schnelle Diffusion von Ionen durch die Membran und die asymmetrische
Ionenverteilung auf beiden Seiten der Zellmembran entsteht
76. Wofür sind die meisten Zellen besonders durchlässig?  K+ (aufgrund von K+-Kanälen)
77. Was bedingt der chemische Gradient?  einen Ausstrom von K+
78. Was passiert bei dem Ausstrom von K+?  Beim Ausstrom ziehen sie negativ geladene
Protein-Ionen mit, die jedoch die semipermeable Membran nicht durchdringen können
79. Was geschieht also?  die Innenseite der Membran wird negativ geladen, die
Außenseite positiv
80. Wie nennt man diesen Zustand?  Membranruhepotential
81. Welche Auswirkungen hat das Membranruhepotential auf den weiteren Ausstrom von
K+?  die positive Ladung auf der Außenseite behindert den Ausstrom, und dieser
elektrische Gradient bedingt einen Fluss von K+ zurück ins Zellinnere
82. Was entsteht daraus?  ein dynamisches Gleichgewicht: das elektrochemische
Gleichgewicht: das Gleichgewichtspotential
83. Was ist also das Gleichgewichtspotential?  wenn die elektrische Potentialdifferenz
gerade so groß ist, dass der Unterschied im chemischen Potential zwischen Intra- und
Extrazellularraum durch die elektrische Spannung an der Membran ausgeglichen wird
Membran-Aktionspotential
84. Was ist das Aktionspotential?  eine kurz anhaltende Änderung des
Membranpotentials über der Zellmembran, die der Reizweiterleitung über Axone an
weitere erregbare Zellen dient
85. Wie entsteht ein ein Aktionspotential?  durch die Öffnung von Natriumkanälen
86. Was geschieht nach Öffnung der Natriumkanäle?  das Natrium strömt lawinenartig
ein und es entwickelt sich ein Potential in umgekehrter Richtung, die Innenseite wird
positiv gegenüber der Außenseite
87. Wie nennt man den Vorgang?  Depolarisation (+30mV)
88. Wie entsteht die Repolarisation?  die Natriumkanäle werden inaktiviert und durch
die Kaliumkanäle strömen Kaliumionen wieder aus der Zelle aus
89. Wie nennt man die Zeit, in der die Zelle nach dem Ablauf des Aktionspotentials für
kurze Zeit nicht erregbar ist?  Refraktärzeit
90. Was bedingt die Refraktärzeit?  die Wiederaktivierung der (spannungsgesteuerten!)
Natriumkanäle
Elektrotonus (Bedeutung von passiven Membraneigenschaften)
91. Was ist der Elektrotonus?  der Potentialverlauf, der durch den Stromfluss bei
intrazellulärer Reizung einer erregbaren Zelle mit einem konstanten Strom ausgelöst
wird
92. Was geschieht mit der Zelle?  die Membran depolarisiert an der Reizstelle
93. Was bewirkt die Depolarisation der Membran?  eine Abnahme des Ruhepotentials
(also der elektrischen Potenzialdifferenz zwischen Innen- und Außenseite der
Zellmembran)
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94. Wie lange nimmt das Ruhepotential ab?  zunächst sehr stark, strebt aber mit
zunehmender Zeit einem Endwert zu, an dem keine weitere Entladung mehr erfolgt
95. Was ist elektrotonische Erregungsleitung?  Erregungsleitung an Nervenzellen
96. Wie funktioniert die elektrotonische Erregungsleitung?  Elektrische Reize am Axon
lösen eine lokale Depolarisation aus, durch den entstandenen Ladungsunterschied
entsteht ein elektrisches Feld
97. Was sind die Besonderheiten der elektrotonischen Erregungsleitung?  Summation
der Potentiale, keine Refraktärzeit (da unabhängig von Veränderungen von
Ionenkanälen), Abschwächung mit Entfernung und Zeit
98. Was ist die Membranzeitkonstante?  die Zeit, bis Spannung auf 37% der maximalen
Spannung abgefallen ist (1-20ms)
99. Was ist die Membranlängskonstante?  der Weg, bis Spannung auf 37% der
maximalen Spannung abgefallen ist
Kontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung
100. Welche 2 Arten der Erregungsleitung an Nervenzellen gibt es?  Kontinuierliche
und Saltatorische
101. Was zeichnet die kontinuierliche Erregungsleitung aus?  keine Myelinscheiden
102. Wo findet man kontinuierliche Erregungsleitung?  v.a. bei Nerven, die die inneren
Organe versorgen oder bei Nozirezeptoren
103. Was ist der Nachteil von kontinuierlicher Erregungsleitung?  Signal wird mit
zunehmender Entfernung vom ausgehenden Aktionspotential immer weiter
abgeschwächt und kann sogar unter die Reizschwelle fallen (und somit verloren gehen)
104. Was zeichnet die saltatorische Erregungsleitung aus?  mit Myelinscheiden,
Erregung springt von Schnürring zu Schnürring
105. Springt die Erregung wirklich?  Nein, sie breitet sich elektrotonisch aus
106. Welche Art ist schneller?  die saltatorische Erregungsleitung
Exzitatorische und inhibitorische Neurotransmitter; postsynaptische Potentiale
107. Was ist eine Synapse?  Kontaktstruktur zur Übertragung eines chemischen oder
elektrischen Signals von Nervenzelle zu Nervenzelle (oder einer anderen Zielzelle)
108. Wie funktioniert eine elektrische Synapse?  über Gap junctions, bidirektional,
extrem schnell, z.B beim Auslösen von Fluchtreaktionen
109. Wie funktioniert eine chemische Synapse?  Präsynapse setzt Neurotransmitter
aus Vesikeln frei, um Signal (z.B. Aktionspotential) zu übertragen. Neurotransmitter
diffundieren durch den synaptischen Spalt und docken an Rezeptoren an der
Postsynapse
110. Was ist ein Neurotransmitter?  biochemische Stoffe, welche Reize von einer
Nervenzelle zu einer anderen Nervenzelle oder Zelle weitergeben, verstärken oder
modulieren
111. Was ist ein exzitatorischer Neurotransmitter?  erregender Neurotransmitter; löst
exzitatorische postsynaptische Potentiale aus
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112. Was ist ein inhibitorischer Neurotransmitter?  hemmender Neurotransmitter: löst
inhibitorische postsynaptische Potentiale aus
113. Welche 2 Arten von postsynaptischem Potenzial gibt es?  Exzitatorisch (EPSP) und
Inhibitorisch (IPSP)
114. Was bewirkt das EPSP?  positive Veränderung der Spannung in einer Nervenzelle,
die Signalweiterleitung wird gefördert
115. Wodurch entsteht das EPSP?  durch lokale Depolarisation (durch Einstrom von
Na+ oder Ca+)
116. Was bewirkt das IPSP?  Abnahme der Spannung, die eine Nervenzelle hemmt und
die Weiterleitung verhindert
117. Wodurch entsteht das IPSP?  durch lokale Hyperpolarisation (durch Einstrom von
Cl- und Ausstrom von K+)
Zeitliche und räumliche Summation von EPSP oder IPSP
118. Was ist räumliche Summation?  Die durch verschiedene Synapsen entstandene
Potentiale summieren sich
119. Was ist die zeitliche Summation?  Mehrere Potentiale einer Synapse addieren sich
über die Zeit
Heterosynaptische und homosynaptische Bahnung
120. Was bedeutet der Begriff „Bahnung“?  beschreibt eine Verstärkung der Erregung
an einer Synapse
121. Was ist heterosynaptisch?  eine andere (z.B benachbarte) Synapse betreffend
122. Was ist heterosynaptische Bahnung?  zwei synaptische Eingänge an einer Zelle
verstärken sich gegenseitig
123. Was ist ein Beispiel für heterosynaptische Bahnung?  Dopamin im nigrostrialen
System
124. Was ist homosynaptisch?  die gleiche Synapse betreffend
125. Was ist homosynaptische Bahnung?  ein synaptischer Eingang einer Zelle
verstärkt sich durch gleich große Reize in gleichen Abständen; durch Restcalcium in der
Präsynapse wird die Antwort immer größer, weil dadurch die freigesetzte
Transmittermenge größer wird
Nerv und Muskel
Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte
126. Was ist die motorische Endplatte?  eine spezialisierte chemische Synapse, die für
die Übertragung der Erregung von der Nervenfaser auf die Muskelfaser verantwortlich
ist
127. Welcher Neurotransmitter wird verwendet?  Acetylcholin
128. Was passiert, wenn die Synapse erregt wird?  spannungsgesteuerte CalciumKanäle in der präsynaptischen Membran öffnen sich und bedingen die Ausschüttung von
Acetylcholin in den synaptischen Spalt
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129. Was passiert, wenn das Acetylcholin an der postsynaptischen Membran ankommt?
 es bindet sich an Acetycholin-Rezeptoren, was zur Öffnung von Natrium- und
Kaliumkanälen führt
130. Was bewirkt die Öffnung der Na+ und K+-Kanäle?  starker Einstrom von Na+ und
schwacher Ausstrom von K+ depolarisiert das postsynaptische Membranpotential
131. Was entsteht dadurch?  durch die Depolarisierung entsteht ein sogenanntes
Endplattenpotential, das mit Überschreiten eines bestimmten Schwellenwertes ein
Aktionspotential in der Muskelzelle auslöst
132. Was macht das Aktionspotenzial?  über spannungsgesteuerte Ionenkanäle wird
Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ausgeschüttet, was wiederum den
Gleitmechanismus der Muskelfaserfilamente Aktin und Myosin aktiviert, so kommt es
zur Muskelkontraktion
Leitungsgeschwindigkeit und Funktion peripherer Nerven (nach Erlanger/Gasser)
133. Wieviele Fasertypen gibt es?  6! Aα, Aβ, Aγ, Aδ, B und C
134. Welche Eigenschaften haben Aα Fasern?  primäre Muskelspindelafferenzen,
motorisch zu Skelettmuskeln; Leitungsgeschwindigkeit 100m/s (70-120)
135. Welche Eigenschaften haben Aβ Fasern?  Hautafferenzen (Berührung, Druck),
Leitungsgeschwindigkeit 50 m/s (30-70)
136. Welche Eigenschaften haben Aγ Fasern?  motorisch zu Muskelspindeln,
Leitungsgeschwindigkeit 20 m/s (15-30)
137. Welche Eigenschaften haben Aδ Fasern?  Hautafferenzen (Temperatur,
Nozizeption), Leitungsgeschwindigkeit 15 m/s (12-30)
138. Welche Eigenschaften haben B Fasern?  sympathisch präganglionäre
Viszeroefferenzen, Leitungsgeschwindigkeit 7 m/s (3-15)
139. Welche Eigenschaften haben C Fasern?  sympathisch postganglionäre
Viszeroefferenzen, Leitungsgeschwindigkeit 1 m/s (0,5-2)
Erzeugung und Ableitung von Summenaktionspotentialen an Nerven
140. Was ist das Summenaktionspotential?  die Summe aller Aktionspotentiale
verschiedener Nervenfasern (Axone) an einem Nerv
141. Wie kann dies gemessen werden?  nicht-invasiv von außen durch Elektroden
142. Worauf gibt die Messung Rückschlüsse?  auf die Funktionsfähigkeit von
Nervensträngen und die Nervenleitgeschwindigkeit
143. Wie kann man auf die Nervenleitgeschwindigkeit schließen?  indem erfasst wird,
nach welcher Zeit ein Aktionspotential (ausgelöst durch einen elektrischen Reiz) an einer
Ableitelektrode ankommt
144. Was ist die Formel zur Berechnung?  Nervenleitgeschwindigkeit = Abstand
zwischen Reiz- und Ableitelektrode dividiert durch die verstrichene Zeit
Reizzeit-Intensitätskurve (Rheobase, Chronaxie)
145. Wofür ist die Reizzeit-Intensitätskurve?  dient der Untersuchung der Erregbarkeit
eines Nervens oder Muskels
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146. Wie wird der Nerv/Muskel erregt?  transkutan mit Gleichstrom
147. Was passiert, wenn eine Katode als Reizelektrode eingeschaltet wird?  es kommt
im darunterliegenden Nerv zu einer Membrandepolarisation. Wenn diese den
Schwellenwert erreicht, entsteht ein Aktionspotential
148. Was ist Rheobase?  die geringste Stromstärke, die einen Reizerfolg auslösen kann
149. Wovon hängt sie ab?  von der Elektrodengröße und –lage sowie
Übergangswiderständen ab
150. Was ist Chronaxie?  die Zeit, die ein Strom mit doppelter Rheobase-Stärke wirken
muss, um ein Aktionspotential auszulösen
Vegetatives Nervensystem
Bestandteile und funktionelle Bedeutung des vegetativen Nervensystems
151. Was ist das vegetative Nervensystem?  der Teil des Nervensystems, der
weitgehend der willkürlichen Kontrolle entzogen ist, sich autonom verhält
152. Was wird vom vegetativen Nervensystem reguliert?  die inneren Organe und der
Stoffwechsel
153. Aus welchen 3 Komponenten besteht das vegetative Nervensystem? 
Sympathikus, Parasympathikus und das enterische Nervensystem
154. Was wird durch den Sympathikus innerviert?  durch ihn werden vorwiegend
Körperfunktionen innerviert, die den Körper in erhöhte Leistungsbereitschaft versetzen
und den Abbau von Energiereserven zur Folge haben
155. Was wird durch den Parasympathikus innerviert?  durch ihn werden vorwiegend
Körperfunktionen innerviert, die der Regeneration des Organismus und dem Aufbau von
Energiereserven dienen
156. Was wird NICHT vom Parasympathikus innerviert?  Gefäße (bis auf wenige
Ausnahmen: z.B Gefäße der Klitoris und des Penis)
157. Was ist die Funktion des enterischen Nervensystems?  Innervation des
Gastrointestinaltrakts
158. Wo befinden sich die zentralen Anteile von Sympathikus und Parasympathikus? 
im Rückenmark und im Hirnstamm
159. Wo befinden sich ihre peripheren Neuronen?  außerhalb des ZNS in Ganglien;
Sympathikus: organfern (in der Nähe des ZNS) und Parasympathikus: organnah
160. Wo befinden sich die präganglionären Neurone des Sympathikus?  im
Rückenmark im Bereich der Seitenhörner
161. Wo befinden sich die präganglionären Neurone des Parasympathikus?  im
Hirnstamm und im Sacralmark
162. Wann wird der Sympathikus aktiviert?  wenn es zu Belastungen des Körpers
kommt (Fight and Flight)
163. Wann wird der Parasympathikus aktiviert?  wenn der Körper wieder zu Ruhe
kommt (Rest and Digest)
164. Was sind einige Wirkungen des Sympathikus?  Pupillenerweiterung, erhöhte
Herzfrequenz, verstärkte Kontraktionskraft des Herzens, Erweiterung der Bronchien,
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verminderte Beweglichkeit des Gastrointestinaltrakts, Ejakulation, Erschlaffung der
Wandmuskulatur der Harnblase, verminderte Sekretion der Verdauungsdrüsen
165. Was sind einige Wirkungen des Parasympathikus?  Pupillenverengung,
verminderte Herzfrequenz, verminderte Kontraktionskraft des Herzens, Verengung der
Bronchien, verstärkte Beweglichkeit des Gastrointestinaltrakts, Erektion, Kontraktion der
Wandmuskulatur der Harnblase, vermehrte Sekretion der Verdauungsdrüsen
Sympathische Efferenzen (Transmitter, Rezeptoren und Second messenger)
166. Welche Neurotransmitter werden von sympathischen Nerven verwendet? 
Acetylcholin als präganglionären und Noradrenalin als postganglionären
Neurotransmitter
167. Welche Tiere haben bei der 2. Synapse KEIN Noradrenalin?  niedere Vertebraten
und Vögel haben als 2. Neurotransmitter Adrenalin anstatt Noradrenalin
168. Wie wird die Wirkung von Noradrenalin und Adrenalin vermittelt?  über
Adrenozeptoren (man unterscheidet α- und β-Rezeptoren)
169. Welche Neurotransmitter werden für Schweißdrüsen verwendet?  nur
Acetylcholin
170. Wie wird Noradrenalin wieder inaktiviert?  durch einen Na+-Cl--NoradrenalinCotransporter wird Noradrenalin wieder zurück ins Cytosol gebracht und wieder in
Vesikeln gespeichert; zusätzlich gibt es einen metabolischen Abbau von Noradrenalin
und Adrenalin
171. Welche Second Messenger gibt es?  Stickstoffmonoxid (NO), ATP und
Neuropeptide
172. Welche Rezeptoren hat ATP?  Purinrezeptoren, die sich in Arteriolenwänden und
am Samenleiter befinden
Parasympathische Efferenzen (Transmitter, Rezeptoren und Second Messenger)
173. Welche Neurotransmitter werden von parasympathischen Nerven verwendet? 
ausschließlich Acetylcholin
174. Wie wird Acetylcholin gebildet?  mit Hilfe des Enzyms Cholinacetyltransferase;
wird im Cytoplasma der Nervenzellen gebildet und in Vesikeln gespeichert
175. Wie wird Acetylcholin wieder inaktiviert?  durch Acetylcholinesterase; spaltet
Acetylcholin in Cholin und Acetat
176. Wie wird die Wirkung von Acetylcholin vermittelt?  über cholinerge Rezeptoren
177. Welche 2 Arten von cholinergen Rezeptoren gibt es?  nicotinerge Rezeptoren und
muscarinerge Rezeptoren
178. Woher kommt der Name „nicotinerge Rezeptoren“?  weil bestimmte Wirkungen
von Acetylcholin durch Nicotin nachgeahmt werden können
179. Wo findet man nicotinerge Rezeptoren?  an der postsynaptischen Membran der
2. Neuronen des Parasympathikus, an der postsynaptischen Membran der 2. Neuronen
des Sympathikus und an den motorischen Endplatten der quergestreiften Muskulatur
180. Woher kommt der Name „muscarinerge Rezeptoren“?  weil bestimmte
Wirkungen von Acetylcholin durch Muscarin nachgeahmt werden können
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181. Wo findet man muscarinerge Rezeptoren?  an den Synapsen des Parasympathikus
(und im ZNS)
182. Welche Second messenger gibt es?  Stickstoffmonoxid (NO), ATP und
Neuropeptide
183. Wovon ist die NO Synthese abhängig?  von Ca2+: Wenn spannungsabhängige Ca2+Kanäle geöffnet werden, wird NO gebildet, das in die innervierte Zelle eindringt
184. Welche Wirkung hat das NO?  Vasodilatation
Vegetative Fremdreflexe
185. Was ist ein Reflex?  eine unwillkürliche, stereotype (immer gleiche) motorische
Reaktion
186. Was passiert bei einem vegetativen Fremdreflex?  die Efferenz involviert
präganglionäre vegetative Neurone, Reflexbogen umfasst Afferenz (vegetative Afferenz,
Nozizeption oder thermische Reize), Interneurone und vegetative präganglionäre
Neurone
187. Was sind Beispiele dafür?  der Miktionsreflex, Defäkationsreflex, die Schutzreflexe
der Atmung, die Atmungsregulation, der Pressorezeptorreflex und die
Kreislaufregulation
188. Wie läuft Miktion (Urinieren) ab?  Dehnungsrezeptoren in der Harnblasenwand
reagieren auf vermehrte Füllung mit einer Steigerung ihrer afferenten Impulsfrequenz,
dadurch werden parasympathische Fasern erregt. Durch (willentliche) Erschlaffung des
M. sphincter vesicae und Kontraktion des M. detrusor vesicae wird die Miktion in Gang
gesetzt
189. Wie läuft Defäkation ab?  Dehnungsrezeptoren in der Mastdarmwand reagieren
auf vermehrte Füllung im Enddarm, diese Reize werden zum Rückenmark geleitet und
auf Efferenzen des Parasympathikus umgeschaltet. Die Erschlaffung des M. sphincter ani
internus und Anspannung des M. sphincter ani externus führt zu Stuhldrang. Bei
(willentlicher) Erschlaffung der M. sphincter ani wird die Defäkation in Gang gesetzt
190. Welche Schutzreflexe der Atmung gibt es?  Nies- und Hustenreflex, HeringBreuer-Reflex und Head-Reflex (Deflationsreflex)
191. Wie funktioniert der Nies- und Hustreflex?  Reizung der Schleimhaut führt zu
tiefer Inspiration, Aufbau großen Druckes bei geschlossener Glottis und anschließendem
explosionsartigem Ausschleudern der Partikel
192. Was ist der Hering-Breuer-Reflex?  reflektorische Begrenzung der Atmung, wenn
die Ausdehnung der Lunge ein gewisses Maß überschreitet. Die
Lungendehnungsafferenzen aus Dehnungsrezeptoren im Bronchialbaum laufen dabei im
Nervus vagus. Dadurch wird eine Überdehnung der Alveolen verhindert
193. Was ist der Head-Reflex (Deflationsreflex)?  Gegenstück zu Hering-Breuer-Reflex:
bei zu geringer Dehnung der Lunge wird die Inspiration eingeleitet, da die
Lungendehnungsrezeptoren zu gering gereizt werden
194. Warum muss die Atmung reguliert werden?  um den O2-Partialdruck (90 mmHg),
CO2-Partialdruck (40mmHg) und den pH-Wert (7,4) des artiellen Blutes konstant zu
halten
Modul 13
Physiologie
Dengler/Erben
195. Wie wird das erreicht?  das Glomus caroticum (Paraganglion mit Chemorezeptor)
und das Glomus messen ständig pO2, pCO2 und pH-Wert und geben diese Infos über den
9. und 10. Hirnnerven an das Atemzentrum weiter, das bei Abweichungen von der Norm
reflektorisch die Atemfrequenz und –tiefe anpasst
196. Was ist der Pressorezeptorreflex?  die durch Barorezeptoren (im Sinus caroticus
und im Aortenbogen) ausgelösten Reaktionen auf eine Änderung des Blutdrucks werden
ins Kreislaufzentrum der Medulla oblongata weitergeleitet
197. Was passiert bei erhöhtem Blutdruck?  durch Aktivierung des Parasympathikus
über den Nervus vagus wird der Sympathikotonus erniedrigt, die Herzfrequenz
vermindert und die Widerstandsgefäße dilatiert
198. Was passiert bei erniedrigtem Blutdruck?  der Parasympathikotonus wird
gehemmt, die Herzfrequenz erhöht, Widerstandsgefäße kontrahiert und der venöse
Rückstrom wird erhöht
199. Wo befinden sich die Kreislaufzentren?  in der Medulla oblongata und im Pons
200. Was ist die Aufgabe des Kreislaufes?  mithilfe des artiellen Blutdrucks eine stetige
Organperfusion zu gewährleisten
201. Was ist die Wirkung des Sympathikus auf den Kreislauf?  Vasokonstriktion durch
Noradrenalin bei allen Gefäßen, die zu nicht unmittelbar nötigen Organen ziehen (z.B
Haut, GI-Trakt, Gonaden) und Vasodilatation bei Gefäßen, die zu gerade nötigen
Organen ziehen (z.B Herz, ZNS, Muskeln)
202. Was passiert bei Nachlassen des Sympathikotonus?  allgemeine Vasodilatation
(ausgenommen die vom Parasympathikus innervierte Weitung der Gefäße der
Speicheldrüsen und Geschlechtsorgane)
Motorisches Nervensystem
Definition und Einteilung von Reflexen; Vergleich von Eigen- und Fremdreflexen
203. Was ist ein Reflex?  eine unwillkürliche, stereotype (immer gleiche) motorische
Reaktion
204. Was ist ein Eigenreflex?  Reiz und Reizantwort erfolgen im selben Organ
(=Muskel); zum Teil monosynaptisch (=kein Interneuron), sehr schnell, keine Habituation
(=Abschwächung oder Ausbleiben der Reflexantwort bei wiederholter Reizung)
205. Was ist ein Beispiel für einen Eigenreflex?  Muskeldehnungsreflexe allgemein: zB
Patellarsehnenreflex
206. Was ist ein Fremdreflex?  Rezeptor und Reizantwort sind räumlich getrennt,
polysynaptisch (=mind. 1 Interneuron), Habituation
207. Was ist ein Beispiel für einen Fremdreflex?  Pupillenreflex, Lidschlussreflex,
Würgereflex, Schluckreflex,…
208. Was ist ein Reflexbogen?  eine Abfolge von neuronalen Prozessen, die zur
Auslösung oder Entstehung eines Reflexes führen
209. Woraus besteht ein Reflexbogen?  aus einem Rezeptor, einem afferenten
(sensorischen) Nerv, mindestens einer Schaltstelle (Interneuron) im Rückenmark und
einer efferenten Bahn (α-Motoneuron pder präganglionäres vegetatives Neuron) zum
Muskel (Effektor)
Modul 13
Physiologie
Dengler/Erben
210. Woraus besteht eine motorische Einheit?  aus einem α-Motoneuron und die von
ihm innervierten Skelettmuskelfasern (ca. 100-2000)
211. Was ist sind spinale Reflexe?  Reflexe, die im Rückenmark generiert werden
(Reflexzentrum im Rückenmark)
212. Was ist ein bulbäre Reflexe?  Reflexe, die im Hirnstamm generiert werden
(Reflexzentrum im Hirnstamm)
213. Was sind segmentale Reflexe?  Reflexe, bei denen nur ein oder sehr wenige
Segmente (Rückenmark oder Hirnstamm) involviert sind
214. Was sind intersegmentale Reflexe?  Reflexe, bei denen mehrere Segemente
(Rückenmark oder Hirnstamm) invoviert sind
215. Was sind Long-Loop-Reflexe?  Sonderfall der intersegmentalen Reflexe: Eintritts &
Austrittsstellen liegen eng beieinander, aber Schaltungskreis legt innerhalb ZNS große
Strecken zurück
Muskelspindelreflexe (Einbindung in Bewegungsabläufe, diagnostische Bedeutung)
216. Wie nennt man den Muskelspindelreflex noch?  Muskeldehnungsreflexe
217. Welche Art von Reflex ist der Muskeldehnungsreflex?  ein Eigenreflex
218. Wozu dient er?  zur relativen Anpassung der Muskelspannung gegenüber
Veränderungen der Gelenkstellung
219. Was ist Sensor, was ist Effektor?  Sensor: die Muskelspindeln, Effektor: der
Muskel
220. Was sind Muskelspindeln?  innerhalb der Skelettmuskulatur befindliche
Propriozeptoren, die der sensiblen Erfassung der Länge von Skelettmuskeln dienen
221. Was genau misst die Muskelspindel?  die Kernkettenfasern messen die statische
Länge, die Kernsackfasern messen die dynamische Längenänderung, Fusimotorische γFasern regulieren die Vordehnung
222. Wie wird der Reflex ausgelöst?  bei Dehnung des Muskels werden die Endigungen
der Muskelspindeln gereizt, der Reiz wird ins Rückenmark geleitet und dort
monosynaptisch auf Motoneurone geleitet, die zu einer unwillkürlichen Kontraktion des
Muskels führen
223. Inwiefern ist das diagnostisch wichtig?  Überprüfung der neurologischen
Gesundheit (Neuropathien)
224. Was ist der Stütz-und Haltereflex?  Mono- und polysynaptische Reflexe, ausgelöst
durch Muskelaktivität, die das Überdehnen des Muskels verhindern
α-γ-Koaktivierung
225. Was ist die α-γ-Koaktivierung?  die zeitgleiche Aktivierung von α- und y Motoneuronen zur Aufrechterhaltung der Erfassung der Muskellänge durch
Muskelspindeln
226. Wie funktioniert das?  gleichzeitige Ansteuerung von α- und y –Motoneuronen
führt dazu, dass willkürliche Änderungen der Muskellänge ohne
(Muskelspindel)Reflexauslösung möglich sind und der Reflex auch bei unterschiedlichen
Muskellängen ansprechbar bleibt
Modul 13
Physiologie
Dengler/Erben
227. Was ist eine Aufgabe der γ-Motoneuronen?  die Voreinstellung einer bestimmten
Muskelfaserlänge; dies ist wichtig für die unwillkürliche Stützmotorik
Funktion von Golgi-Sehnenorganen
228. Wie nennt man Golgi-Sehnenorgane noch?  Sehnenspindeln
229. Was sind Sehnenspindeln?  Sensoren, die in den Sehnen im Übergangsbereich
zwischen Muskel- und Sehnenfasern lokalisiert sind und der Tiefensensibilität dienen
230. Wie sind sie aufgebaut?  von Sehnenfasern durchzogene Bindegewebskapseln, die
ein Ende einer afferenten Nervenfaser umgeben
231. Was messen die Golgi-Sehnenorgane?  sie messen die Muskelspannung und
schützen vor mechanischer Überlastung von Sehnen und Muskeln
232. Wie tun sie das?  durch Hemmung der α-Motoneurone über inhibitorische
Interneurone
233. Welche afferenten Bahnen haben die Golgi-Sehnenorgane?  Ib-Fasern (afferente
myelinisierte Nervenfasern)
234. Wie funktioniert das?  denn sich der Muskel dehnt oder kontrahiert, werden die
Kollagenfasern der Sehnenspindel gedehnt und es kommt zur Depolarisation. Das
Aktionspotential wird zum Rückenmark geleitet, im Rückenmark wirken die Ib-Neurone
über Interneurone hemmend auf die Motoneurone desselben Muskels und erregend auf
die Motoneurone seiner Antagonisten
Motorische Fremdreflexe und deren Verschaltung
235. Wovon werden Fremdreflexe ausgelöst?  meist von Mechano-, Thermo- oder
Schmerzrezeptoren der Haut, inneren Organen, Muskeln oder Gelenken
236. Wie läuft ein Fremdreflex ab?  der Reflex läuft vom Rezeptor über das
Spinalganglion ins Rückenmark, jedoch nicht direkt zu den jeweiligen Motoneuronen,
sondern über (zahlreiche) Interneurone. Erst von diesen werden sie auf α- und γMotoneurone weitergeleitet, welche an der innervierten Muskulatur eine Kontraktion
auslösen.
237. Was versteht man unter dem Pupillenreflex?  die polysynaptische reflektorische
Anpassung der Pupillenweite an unterschiedliche Lichtverhältnisse
238. Wie läuft der Reflex ab?  die Photorezeptoren der Retina nehmen Licht wahr, die
gamma-Zellen leiten die Info über den Nervus opticus in die Area praetectalis, in der die
Fasern verschaltet werden. Von dort zieht die Information beidseits zu den
parasympatischen Edinger-Westphal-Kernen und zum ziliospinalen Zentrum im
Rückenmark.
Hierarchische Gliederung des motorischen Nervensystems
239. Was ist die Augabe des motorischen Nervensystems?  Kontrolle von Haltung und
Bewegung
240. Welche 2 Wege der Bewegungssteuerung unterscheidet man?  das Pyramidale
System und das Extrapyramidale System
Modul 13
Physiologie
Dengler/Erben
241. Woher entspringen die Neurone des Pyramidalen Systems?  aus dem
Motorcortex (bestimmte Region in der Hirnrinde)
242. Sorry da fehlt der Rest 
Bewegungsmuster und Zielmotorik
243. Wie nennt man Zielmotorik noch?  Willkürliche Motorik
244. Was ist Zielmotorik?  Bewegungen, die von der Großhirnrinde bewusst initiiert
werden, häufig sind Flexormuskeln involviert
245. Wovon genau wird die Zielmotorik gesteuert?  vom pyramidalen System
(Motorkortex; rubrospinale Bahnen)
246. Sind Reflexe der Zielmotorik Eigen- oder Fremdreflexe?  Fremdreflexe
247. Was ist Stützmotorik?  Bewegungen, die von Zentren im Hirnstamm und
Rückenmark koordiniert werden, häufig spielen Extensoren eine dominante Rolle
248. Sorry keinen Plan
Klinische Einteilung in untere und obere Motoneurone
249. Was ist die Aufgabe der unteren Motoneuronen?  sie sind der Link zwischen
Nervensystem und Muskulatur (α-Motoneurone), Impulsgeber für die Muskeln
250. Wie werden sie erregt?  durch den Neurotransmitter Glutamt und geben die
Erregung über Acetylcholin in den motorischen Endplatten an den Muskel weiter
251. Wo befinden sie sich?  im Ventralhorn des Rückenmarks und in den motorischen
Hirnnervenkernen
252. Wo sind die Axone der unteren Motoneuronen?  im PNS
253. Welche Symptomatik hat man bei Ausfall der unteren Motoneuronen?  Parese
oder Paralyse, Muskel-Atrophie, Ausfall von Reflexen, EMG-Veränderungen (elektr.
Aktivität sinkt)
254. Was ist die Aufgabe der oberen Motoneuronen?  Quelle der Willkürmotorik;
geben Impulse an Interneuronen und untere Motoneuronen
255. Wo befinden sie sich?  im Hirnstamm und Hirnrinde (=Pyramidenzellen)
256. Wo sind die Axone der oberen Motoneuronen?  im ZNS
257. Welche Symptomatik hat man bei Ausfall der oberen Motoneuronen? 
Bewegungsstörung/spastische Parese, keine Atrophie initial, Reflexe normal oder
gesteigert, normales EMG
Funktion des Kleinhirns und klinische Symptome bei Kleinhirnschädigung
258. Was sind die Funktionen des Kleinhirns?  Zeitliche Abstimmung von Bewegungen,
Vergleich von sensorischen/visueller/vestibulärer Information, Weiterleitung von
Informationen an den motorischen Cortex für genaue Zielmotorik, Erlernen von
Bewegungen
259. Was sind die wichtigsten Kleinhirnzellen?  Purkinje-Fasern
260. Wofür sind Purkinje-Fasern anfällig?  für O2-Mangel und Alkohol
261. In welche 3 Teile lässt sich das Kleinhirn einteilen?  Vestibulocerebellum,
Spinocerebellum, Cerebrocerebellum
Modul 13
Physiologie
Dengler/Erben
262. Was sind die Afferenzen und Efferenzen des Vestibulocerebellum?  Afferenzen
aus dem Vestibuloapparat, Efferenzen zu den Vestibulariskernen
263. Welche Aufgaben hat das Vestibulocerebellum?  Körperbalance und Koordinaton
von Kopf- und Augenbewegungen
264. Was sind die Afferenzen und Efferenzen des Spinocerebellum?  Afferenzen aus
dem Rückenmark und Efferenzen zum Hirnstamm
265. Welche Aufgaben hat das Spinocerebellum?  Koordinierte Ausführung von
Bewegungen
266. Was sind die Afferenzen und Efferenzen des Cerebrocerebellum?  Afferenzen aus
dem Pons, Efferenzen zum Motorcortex
267. Welche Aufgaben hat das Spinocerebellum?  Koordination und Timing von
Bewegungsplanung
268. Was sind Symptome von Kleinhirnschädigung?  Ataxie (unkoordinierte
Bewegungen), Dysemetrie (unpassend starke Muskelkontraktionen), Asynergie
(Unvermögen bei komplexeren Bewegungen), Dysartrie (Sprechstörung),
Intentionstremor (Zittern der Gliedmaßen bei einer zielgerichteten Bewegung) und
Nystagmus (unkontrollierbare, rhythmisch verlaufende Bewegungen eines Organs, am
häufigsten die des Auges)
Funktion der Basalkerne und des nigroriatalen Systems
269. Was sind Basalganglien?  bilden mit anderen Gehirnanteilen ein neuronales
Netzwerk, das die Auswahl und das Ausmaß von Bewegungsmustern reguiert, und auch
motorische, kognitive und limbische Funktionen hat
270. Wo liegen sie?  in der Tiefe des Endhirns
271. Was bilden sie?  die Umschaltstelle des extrapyramidalen Systems
272. Was gehört zu den Basalganglien?  Nucleus caudatus, Putamen, Globus pallidus,
Nucleus subthalamicus und die Substantia nigra
273. Was ist die Funktion der Basalganglien?  Hauptfunktion ist die Auswahl von
angemessenen Bewegungsmustern und die Kontrolle des Bewegungsausmaßes. Hierfür
sind sie in einem Regelkreis zusammengeschlossen (Basalganglienschleife), der vor allem
auf den Thalamus einwirkt und geplante Bewegungen entweder verstärkt oder inhibiert.
Die Basalganglien sind dabei in einen größeren, der Handlungsausführung dienenden
Regelkreis eingebunden, der vom Cortex ausgeht und über die Basalganglien und den
Thalamus wieder zum Cortex (Frontallappen) zurückläuft.
274. Was sind Symptome bei einer Basalganglien-Erkrankung?  Rigor (gesteigerte
Grundspannung), Tremor und Hyperkinese (unwillkürliche Bewegungen)