10 de Março de 2014
Patologia Médica III
Cardiologia
SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO COM SUPRADESNIVELAMENTO
SEGMENTO ST
Uma emergência no centro de saúde
Encontra-se a trabalhar no Serviço de Atendimento Permanente do Centro de Saúde da Lousã
(dista 40 minutos de um hospital central) e pelas 14 horas recebe um doente de 58 anos com
dor torácica aguda, mal estar geral e sudação. A dor tem localização pré-cordial e irradia para
as costas e teve início pelas 10 horas da manhã.
Trata-se de um indivíduo fumador ativo, com história de hipertensão arterial desde 2009. O
doente não toma qualquer medicação habitual.
Questões
1. Com base na história apresentada que hipóteses de diagnóstico considerava? Como fazia
o diagnóstico diferencial?

EAM

TEP

Pneumotórax hipertensivo

Ruptura esofágica

Aneurisma dissecante da Aorta

Cardiomiopatia induzida pelo stress (Takotsubo)
A monitorização electrocardiográfica deve ser iniciada, tão cedo quanto possível, em todos
os doentes com suspeita de STEMI. Um ECG de 12 derivações deve ser realizado e
interpretado, tão breve quanto possível (<10 min)a, logo após o primeiro contacto médico
(PCM).Tipicamente, no enfarte agudo do miocárdio, a elevação do segmento ST medida no
ponto J, deve figurar em duas derivações contíguas e ser ≥ 0,25 mV nos homens com idade
inferior a 40 anos, ≥ 0,2 mV nos homens com idade superior a 40 anos ou ≥ 0,15 mV nas
mulheres, nas derivações V2-V3 e/ou ≥ 0,1 mV em outras derivações. O registo de outras
derivações como V7, V8 e V9, pode ser útil para fins de diagnóstico em casos seleccionados.
Na presença de BCRE, o diagnóstico electrocardiográfico de enfarte agudo do miocárdio é
difícil, mas habitualmente possível se estiverem presentes alterações importante do ST.
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A colheita de sangue para determinação dos marcadores séricos deve ser realizada de
rotina na fase aguda, mas não se deve aguardar pelos resultados para iniciar o tratamento de
reperfusão.
2. O que acha essencial averiguar no exame físico do doente?
 Sudorese, palidez cutânea e mucosa e extremidades frias (hipoperfusão periférica);
 Agitação (extensão corporal) e ansiedade;
 Exame do fundo do olho: sinais de doença vascular aterosclerótica ou hipertensão;
 FC, TA (podem estar normais na 1ªh, Psist ↓ 10-15 mmHg), FR (aumentada em
resposta a congestão pulmonar ou ansiedade) e temperatura (↑ até 38º na 1ª semana);
 TA (por exemplo, pode ser a hipertensão a desencadear o enfarte; além disso, numa
fase inicial, logo após o enfarte também costuma existir hipertensão arterial devido à
vasoconstrição periférica resultante da resposta adrenérgica à dor e disfunção
ventricular; por outro lado, pode surgir depois hipotensão, que pode ser secundária a
um enfarte que originou grande disfunção do ventrículo esquerdo);
 Auscultação pulmonar (importante se o doente estiver com dispneia - verificar se há
fervores, que podem indicar edema pulmonar por insuficiência cardíaca e ver se há
taquipneia ou ruídos nas bases) e auscultação cardíaca (hipofonese de S1,
desdobramento paradoxal de S2, presença de S3 ou S4, atrito pericárdico);
 Avaliação do pulso carotídeo (↓ do volume) e do pulso arterial (verificar ritmo,
amplitude, frequência): ex. existência de pulsus alternans, que indica alteração da
contractilidade ventricular esquerda;
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 Tórax, abdómen (excluir patologia abdominal) e membros (edemas)Pesquisa de
factores de risco (obesidade);
 Alterações autonómicas (25% dos doentes com EAM anterior têm hiperfunção do SNS,
com taquicardia e hipertensão; 50% dos doentes com EAM inferior têm hiperfunção do
SNP, com bradicardia e hipotensão arterial).
3. Que outros dados da história clínica acha importante precisar?
Neste caso seria importante:
 Caracterizar a DOR (início, duração, tipo, factores desencadeantes, de agravamento
ou de alívio, limitações da actividade diária);
 Averiguar a existência de episódios de Angina/ EAM prévios;
 Outros sinais e sintomas acompanhantes;
 Hábitos alimentares, alcoólicos e tabágicos;
 Antecedentes familiares relevantes;
 Perguntar sobre outras doenças conhecidas que possam fazer diagnóstico diferencial
ou constituir factores de risco* de doença cardiovascular;
 Averiguar possíveis contra-indicações de terapêutica fibrinolítica (HIC prévia ou EAM
prévio, AVC isquémico nos últimos 6 meses, danos neurológicos, neoplasias ou
malformaçãoes AV, cirurgia ou trauma recente <3 semanas, HGI no último mês,
problemas de coagulação conhecidos, dissecção aórtica, punção não compressível nas
últimas 24h).
.
* Factores de risco:
- História familiar ou predisposição genética. Risco aumentado se pai ou um irmão for
diagnosticado com DAC antes dos 55 anos de idade; Risco aumentado se mãe ou uma irmã for
diagnosticada com DAC antes dos 65 anos de idade.
- Colesterol alto, Excesso de peso, Sedentarismo, Diabetes Mellitus, Drogas, Apneia do sono aumenta em até 30% a possibilidade de desenvolver arritmias e enfarte.
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4. A figura mostra o ECG realizado na admissão no Centro de Saúde. Assinale o ritmo, a
frequência cardíaca, e o eixo elétrico do complexo QRS. Que alterações encontra?
Integre os dados electrocardiográficos na clínica e na fisiopatologia da situação.
Ritmo sinusal (onda P positiva nas derivações I e II, precedendo o complexo QRS), onda P
bifásica em V1 (AD positiva→AE negativa), QRS ligeiramente alargado (>0,12 seg= 3
quadralículas), frequência cardíaca (300/5 quadrados = 60 bpm), desvio esquerdo do eixo (DII
e D III positivos e DI negativo), inversão da onda T em V1, V2 e V3, amplitude aumentada
(>10mm) e ondas altas em V3 e supra desnivelamento do segmento ST. Este supradesnivelamento pode verificar-se em: variante do normal (alta inclinação), EAM c/ supra-ST,
angina de Prinzmetal, pericardite aguda (em forma de sela) e aneurisma ventricular esquerda.
Tendo em conta a clínica apresentada pelo doente (localização da dor, sintomas
disautonómicos (como o mal estar e a sudação) e também o facto de apresentar no ECG um
supradesnivelamento do segmento ST e desvio esquerdo do eixo, aponta para um EAM com
supra ST, com compromisso da circulação anterior.
Alterações electrocardiográficas no EAM com supra ST:
- Elevação do segmento ST em 2 ou + D anatomicamente contíguas (nas 1as horas);
- Ondas T hiperagudas (simétricas, + proeminentes, pontiagudas, 5-30 min. após, + derivações
torácicas anteriores) seguidas de inversão (em horas a dias);
- Ondas Q patológicas: transitório quando enfarte é localizado com contracção do tecido
cicatrizado no processo de cura; permanente quando o enfarte é extenso; 2h após (pode só
24h após); evidência firme de necrose; varia com a reperfusão; depende sobretudo do volume
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de tecido que enfarta; EAM com supraST pode não ter ondas Q (rede colateral, oclusão não
total, obstrução transitória);
- Depressão recípocra do segmento ST (patogénese?): em derivações distantes do local de
enfarte; útil quando dúvidas; 70% inferiores; 30% anteriores; muitas vezes indica doença
arterial em múltiplas localizações, logo, tem pior prognóstico.
 Enfarte inferior: derivações II, III e aVF: art. coronária direita/ art. circunflexa distal
 Enfarte anterior: derivações v1-v6; progressão pobre da onda R; art. descendente anterior
 Enfarte lateral: derivações I, aVL, v5 e v6: art. circunflexa proximal
 Enfarte posterior: derivações v1-v3(alterações invertidas), v7-v9
 Enfarte direito: v1+inferior+ v4R (em 40% dos inferiores)
A mortalidade aumenta com o número de derivações com SdST no ECG
5. Após a avaliação clínica e electrocardiográfica, quais as suas prioridades? Do ponto de
vista farmacológico o que administrava nesta fase?
Pedir bioquímica com avaliação das troponinas, função renal, hepática, perfil lipídico e
glicémico; iniciar monitorização electrocardiográfica, fazer ecocardiograma, enviar para unidade
especializada em hospital central com capacidade para fazer PCI numa janela temporal inferior
a 90min. O objectivo máximo é a reperfusão em ≤ 120 min após o primeiro contacto médico!
Estão indicados opióides (ex.morfina) e.v. em dose crescente para o alívio da dor e está
indicada oxigenoterapia se SatO2 < 95%, dispneia ou insuficiência cardíaca aguda. Logo após
o dianóstico electrocardiográfico deve ser iniciada a terapêutica com AAS e um inibidor do
receptor de P2Y12 (prasugrel; ticagrelor; clopidogrel) em dose de carga, ou seja, AAS 300 mg
e ticagrelor 180 mg ou clopidogrel 600 mg (nota: enfartes sem supra a dose é de 200 mg).
Anticoagulante, via e.v (Bivalirudina, Enoxaparina ou HNF → NÃO usar Fondaparinux, IECA
ou bloqueador beta se crise hipertensiva.
6. Com que meios transferiria o doente?
O doente deverá ser transferido numa ambulância com meios e pessoal capazes de
identificar e monitorizar doentes com STEMI (equipada com desfibrilhadores, oxigenador,
monitores FC e ECG, material e pessoal treinado em suporte básico de vida, pelo menos um
indivíduo capaz de realizar suporte avançado de vida e material para realização de fibrinólise).
O hospital central deverá ser informado da transferência do doente com vista à sua admissão
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numa unidade especializada e preparação de PCI primária o mais rápido possível. Todos os
tempos e atrasos desde a admissão do doente devem ser registados e comunicados em tempo
útil.
7. O doente foi posteriormente admitido no Serviço de Urgência dos Hospitais da Universidade
de Coimbra pelas 16 horas. Se fosse o médico que estivesse a receber o doente no serviço
de Urgência que atitudes tomaria? Acha importante a confirmação analítica (marcadores
de necrose miocárdica) do EAM nesta fase?
Reencaminharia o doente para uma unidade especializada de dor torácica ou cuidados
coronários para monitorização da situação e início de terapia de reperfusão. Apesar de estar
confirmado o diagnóstico de EAM (com ECG), deve fazer-se uma segunda medição das
enzimas de necrose cardíaca, nomeadamente as Troponinas I e T, uma vez que, para além
da sua utilidade diagnóstica são também factor de prognóstico (há correlação entre valor
plasmático e gravidade do quadro). No entanto importa referir que, a confirmação analítica dos
biomarcadores pode ser importante, mas não deve ser impeditiva, isto é, condicionar atraso de
realização PCI porque o doente apresentava ECG e clínica consistente com enfarte agudo do
miocárdio. Assim sendo, o doente neste ponto deve fazer bypass ao serviço de urgência e
deve-se escolher imediatamente a terapêutica de reperfusão das coronárias. A terapêutica
ideal seria a repermeabilização percutânea (janela de 120min após o primeiro contacto médico)
mas é necessário ter em conta que se a área de isquémia for considerável, esta janela diminui
dos 120min para 90min, fazendo com que, neste caso, a terapêutica recomendada passe a ser
o tratamento fibrinolítico.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------O perfil lípidico em jejum deve ser obtido em todos os doentes com STEMI, assim que
possível após a admissão. Recomenda-se iniciar ou manter uma dose elevada de estatinas
após a admissão hospitalar em todos os doentes com STEMI sem contra-indicações ou história
de intolerância, independentemente dos valores iniciais de colesterol. Glicémia deve ser
medida porque doentes que se apresentem com hiperglicemia tem pior peognóstico. Os
inibidores ECA devem ser iniciados nas primeiras 24h do STEMI em doentes com evidência de
insuficiência cardíaca, disfunção sistólica do VE, diabetes ou enfarte anterior. Os antagonistas
de aldosterona, por ex., eplerenona, estão indicados em doentes com fracção de ejecção <
40% e insuficiência cardíaca ou diabetes, desde que não exista insuficiência renal ou
hipercalemia. O ecocardiograma é a principal ferramenta de diagnóstico e deve ser realizado
para avaliar a função do VE e os volumes, a função valvular, a extensão da lesão do miocárdio,
assim como para detectar complicações mecânicas. A medição da glicemia está indicada na
avaliação inicial de todos os doentes, devendo ser repetida em doentes com diabetes
conhecida ou hiperglicemia.
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8. Nesta situação clínica quando utilizaria trombólise? E quando utilizaria angioplastia
primária?
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A ICP primária constitui a terapêutica de reperfusão preferencial, em detrimento da
fibrinólise, desde que realizada por uma equipa experiente e num período de 120 min após o
PCM . Está também indicada em doentes com insuficiência cardíaca aguda grave ou choque
cardiogénico, excepto se o tempo previsto para realizar ICP for demasiado longo e o doente se
apresentar com sintomas de início recente.
Os doentes submetidos a ICP primária devem ser medicados com TAPD, incluindo aspirina
e um bloqueador do receptor da adenosina difosfato (ADP), logo que possível antes da
angiografia, e em associação com um anticoagulante parentérico.
Durante a intervenção inicial apenas deve ser tratada a artéria relacionada com o enfarte
(com excepção dos casos de choque cardiogénico e de isquemia persistente após ICP da
suposta lesão culpável). A abordagem radial tem-se demonstrado eficaz na redução da
incidência de eventos hemorrágicos agudos. Na ICP primária, os stents cobertos com fármaco
(DES) reduzem o risco de nova revascularização do vaso alvo, comparativamente com stents
metálicos não recobertos
A terapêutica fibrinolítica é recomendada no período de 12h após o início da manifestação
dos sintomas em doentes sem contra-indicações, caso a ICP primária não possa ser realizada
por uma equipa experiente num período de 120 min após o PCM. Terapêutica fibrinolítica deve
ser instituída até 30 min após o PCM. É recomendada a utilização de um agente específico da
fibrina (tenecteplase, alteplase, reteplase) em detrimento de agentes não específicos da fibrina.
Deve ser administrada aspirina por via oral ou endovenosa e o clopidogrel está indicado em
adição à aspirina. A anticoagulação (Enoxaparina ou HNF) é recomendada em doentes com
STEMI tratados com fibrinolíticos até à revascularização (se efectuada) ou durante o período
de internamento hospitalar e até 8 dias. Transferência para um hospital com acesso a ICP após
a fibrinólise.
Nos casos de fibrinólise sem sucesso ou na evidência de re-oclusão coronária ou re-enfarte
com elevação de novo do segmento ST, o doente deve ser submetido a uma angiografia
emergente e ICP de recurso. Mesmo existindo a possibilidade da fibrinólise ser bem sucedida
(resolução do segmento ST > 50% aos 60-90 min., arritmia típica de reperfusão,
desaparecimento da dor torácica), recomenda- se uma estratégia de angiografia de rotina
precoce, desde que não existam contra-indicações. Tendo em conta os três ensaios clínicos
mais recentes, em que o tempo de espera médio entre o início da lise e a angiografia foi de 23h, recomenda-se um intervalo de 3-24h após uma fibrinólise bem sucedida.
Nota: Os resultados dos ensaios com fibrinólise revelam que a terapêutica de reperfusão
habitualmente tem benefícios em doentes com BCRE e suspeita de enfarte do miocárdio. No
entanto, a maioria dos doentes com BCRE observados no serviço de urgência não tem uma
oclusão coronária aguda e não necessita de ICP primária.
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Utilizaria trombólise nas primeiras 12h após início dos sintomas, na ausência de CI
absolutas se o doente não pudesse iniciar PCI numa janela temporal inferior ou igual a
120min. Faria PCI, preferencialmente nos primeiros 90 min após o primeiro contacto
médico se o hospital dispusesse de meios para o fazer.
- A terapêutica fibrinolítica é recomendada no período de 12h após o início da manifestação
dos sintomas em doentes sem contra-indicações, caso a ICP primária não possa ser realizada
por uma equipa experiente num período de 120 min após o PCM.
- A ICP primária constitui a terapêutica de reperfusão preferencial, em detrimento da fibrinólise,
desde que realizada por uma equipa experiente e num período de 120 min. após o PCM .
- A ICP primária está indicada em doentes com insuficiência cardíaca aguda grave ou choque
cardiogénico, excepto se o tempo previsto para realizar ICP for demasiado longo e o doente se
apresentar com sintomas de início recente.
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9. O doente realizou angioplastia de uma lesão coronária com um stent metálico e foi em
seguida internado na Unidade de Cuidados Intensivos Coronários. A evolução clínica inicial
foi em classe Killip 2, e às 48 horas o doente encontrava-se em classe Killip 1. O que
significa esta evolução?
A descida na escala de killip traduz uma melhoria clínica do doente, que deixou de
apresentar sinais de insuficiência cardíaca (IC), mais concretamente S3 e fervores pulmonares,
indicando o sucesso da terapêutica.
A classificação de KILLIP (Marcador da F(x) sistólica do VE), classificação baseada em
dados clínicos que permite estudar a gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes com
EAM:
Killip I- Sem evidência de Insuficiência Cardíaca (EAM não complicado). Mortalidade =6%
Killip II- Dispneia e fervores pulmonares nos terços inferiores; IC moderada;S3;taquicardia.
Mortalidade = 17%
Killip III- IC grave com edema agudo do pulmão. Mortalidade = 38%
Killip IV- Choque cardiogénico. Mortalidade = 81%
Por outras palavras, significa que a revascularização está a ser eficaz, o que se traduz
numa melhoria clínica, sem necessidade de manter o internamento numa unidade de cuidados
‘intensivos’.
10.Caso o doente tenha outras lesões coronárias adicionais. O que fazer? Em que altura?
Durante a intervenção inicial apenas deve ser tratada a artéria relacionada com o enfarte,
com excepção dos casos de choque cardiogénico na presença de estenoses múltiplas e
criticas (>90% do diâmetro), lesões altamente instáveis (sinais angiográficos de trombos ou
disrupção da lesão) e casos de isquémia persistente após ICP (Intervenção Coronária
Percutânea) inicial da suposta lesão culpável.
Para os doentes com doença de múltiplos vasos, ou nos quais se considere a
revascularização de outros vasos, está indicada a prova de esforço ou exame imagiológico de
stress (ex. através da cintigrafia de perfusão do miocárdio em esforço, ecocardiograma de
esforço, PET ou RMN) para detecção de isquémia e viabilidade da revascularização, antes ou
depois da alta hospitalar.
A melhor estratégia para estes doentes ainda não se encontra bem definida.
Geralmente usa-se uma das seguintes:
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
Abordagem
conservadora:
terapêutica
médica
após
intervenção
coronária
percutânea, e revascularização das outras artérias apenas se as provas de stress
mostrarem sintomas ou sinais de isquémia;

“staged revascularization”: revascularizar por via percutânea ou bypass, antes da
alta ou dias a semanas após a intervenção inicial, após confirmação da severidade
das estenoses (medição da fracção de fluxo de reserva coronária).
11.Qual a necessidade de Internamento numa unidade de cuidados intensivos? Quanto
tempo prevê de internamento? E de repouso absoluto? Que outras medidas sugere?
O doente submetido a terapêutica de reperfusão deverá ficar em repouso absoluto
enquanto permanece na unidade de cuidados intensivos cardíacos ou na unidade de
cuidados coronários no mínimo 24h. A sua permanência nestas unidades é mandatória
devido ao risco de surgirem complicações decorrentes quer da ICP (hemorragia, trombose)
quer do EAM (IC, choque cardiogénico, FA, arritmias e distúrbios de condução) e para
minimizar o risco de mortalidade precoce. Depois disso, e na ausência de complicações,
deverá ser transferido para a enfermaria “geral” onde deverá permanecer 1 a 2 dias (24 a
48h) e onde se deve proceder à sua mobilização, com vista a evitar fenómenos
tromboembólicos e acelerar o processo de recuperação.
O doente deverá fazer uma angiografia entre 3 a 24h após ICP bem sucedida, bem como
um ecocardiograma para avaliação do tamanho da zona enfartada e função VE em repouso.
Pacientes com baixo risco (critérios PAMII: <70 anos; FEV> 45; doença de um ou dois
vasos; PTCA bem sucedida; sem arritmias persistentes) e PCI bem sucedida podem ter alta
após 3 dias (72h), desde que lhes seja garantido o acesso a reabilitação e seguimento
adequado.
Outras medidas envolvem:
- Aconselhar o doente a deixar de fumar e integrá-lo num programa de cessação tabágica;
- Plano alimentar adequado e controlo do peso;
- Exercício físico no plano de reabilitação;
- Controlar TA;
- Reduzir o stress provocado por factores psicossociais;
- Terapêutica farmacológica (antiagregantes, beta bloqueadores, IECA/ARA).
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12.Em termos farmacológicos, o que sugere para terapêutica intra-hospitalar?
A terapêutica antiplaquetária com baixa dose de aspirina (75-100 mg) por tempo
indefinido está indicada após o STEMI. Nos doentes intolerantes à aspirina, é indicado o
clopidogrel como alternativa. A TAPD (terapêutica anti-agregante dupla) com uma combinação
de aspirina e prasugrel ou aspirina e ticagrelor é recomendada (em detrimento da combinação
de aspirina e clopidogrel) em doentes tratados com ICP. A Bivalirudina (anticoagulante
parentérico, inibidor directo da trombina) pode ser associada a esta TAPD apenas durante o
internamento. Em alternativa a esta, poderá utilizar-se enoxaparina ou HNF. Nos casos em que
seja necessário terapêutica antitrombótica, combinando TAPD e ACO, por exemplo devido à
colocação do stent e indicação formal para ACO, a duração da terapêutica anti-agregante
dupla deve ser minimizada, a fim de reduzir o risco de hemorragia.
A protecção gástrica com um inibidor da bomba de protões deve ser considerada durante
a TAPD em doentes com risco elevado de hemorragia.
O tratamento com bloqueador-beta oral deve ser considerado durante o internamento
hospitalar e mantido após a alta em todos os doentes com STEMI sem contra-indicações
estando especialmente indicado em doentes com insuficiência cardíaca ou disfunção do VE.
Dose elevada de estatinas em todos os doentes com STEMI, após admissão hospitalar,
sem contra-indicações ou história de intolerância, independentemente dos valores iniciais de
colesterol.
Os inibidores ECA devem ser prescritos, e iniciados nas primeiras 24h do STEMI, em
doentes com evidência de insuficiência cardíaca, disfunção sistólica do VE, diabetes ou enfarte
anterior. Em caso de intolerância, pode recorrer-se aos ARAs.
Os antagonistas da aldosterona (ex. eplerenona) podem ser utilizados em doentes com
fracção de ejecção <40% e IC ou DM, desde que não apresentem insuficiência renal ou
hipercaliémia.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Na urgência:

Opióide IV para alívio da dor;

Oxigenoterapia (se satO2<95%, dispneia ou ICA)

Ansiolítico (se muita ansiedade)
Se glicémia >200 mg/dL: infusão de insulina com ajustamento de dose (evitar uma diminuição
da glicémia >90 mg/dL).
Se a coronariografia não puder ser realizada em 120 minutos, está recomendada a
terapêutica fibrinolítica nas primeiras 12 horas após o início da sintomatologia: tenecteplase,
alteplase ou reteplase. Também deverão ser dados os seguintes: aspirina (150-500 mg oral ou
250 mg IV, se ingestão impossível), clopidogrel (300 mg oral, seguida de dose de manutenção
de 75 mg/dia), enoxaparina, HNF ou fondaparinux (?).
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13.Quais as complicações intra-hospitalares mais frequentes desta situação clínica?
A disfunção do VE é o principal preditor de mortalidade. O ecocardiograma é a principal
ferramenta de diagnóstico e deve ser realizado para avaliar a função do VE e os volumes, a
função valvular, a extensão da lesão do miocárdio, assim como para detectar complicações
mecânicas. O choque cardiogénico complica 6-10% dos STEMI e é principal causa de morte
(taxa de mortalidade intra-hospitalar de 50%). Os critérios hemodinâmicos para choque
cardiogénico são um índice cardíaco < 2,2 L/min/m2 e o aumento da pressão de encravamento
> 18 mmHg. Adicionalmente a diurese é geralmente < 20 mL/h. O choque é também
considerado se forem necessários inotrópicos e.v. e/ou BIA para manter a pressão arterial
sistólica > 90 mmHg. O tratamento do enfarte agudo do miocárdio complicado com choque
cardiogénico inclui a estabilização hemodinâmica obtida com terapêutica médica ou com
suporte circulatório mecânico e a revascularização de emergência através de ICP ou CABG. O
tratamento farmacológico do STEMI complicado por choque cardiogénico inclui antitrombóticos,
fluidoterapia, vasopressores e inotrópicos. A contrapulsação com BIA constitui o suporte
mecânico mais usado para o tratamento do choque cardiogénico, com base no efeito benéfico
da insuflação diastólica aórtica e desinsuflação sistólica rápida, melhorando a perfusão
miocárdica e periférica e reduzindo a pós-carga e o consumo de oxigénio miocárdico.
A fibrilhação auricular complica aproximadamente 6-28% dos casos de enfarte do
miocárdio e está frequentemente associada a lesão grave do ventrículo esquerdo e
insuficiência cardíaca. A taquicardia ventricular deve ser diferenciada do ritmo ideoventricular
acelerado, uma consequência geralmente inócua da reperfusão, na qual a frequência
ventricular é < 120 batimentos por minuto.
A taquicardia ventricular deve ser diferenciada do ritmo ideoventricular acelerado, uma
consequência geralmente inócua da reperfusão, na qual a frequência ventricular é < 120
batimentos por minuto. Não existe evidência de que a supressão da TV não surtida
assintomática prolongue a vida, pelo que não existe indicação para tratar a TV não surtida
excepto se estiver associada a instabilidade hemodinâmica. A isquemia do miocárdio deve ser
sempre excluída quando existem arritmias ventriculares, no entanto é muito improvável que a
revascularização previna a paragem cardíaca recorrente em doentes com disfunção VE
significativa ou TV monomórfica mantida, mesmo que a arritmia inicial aparente ser resultado
de isquemia transitória. Nos sobreviventes de FV ou TV mantida sintomática, a terapêutica com
CDI reduz a mortalidade de forma significativa, quando comparada com a terapêutica
farmacológica antiarrítmica. A utilização de CDI para prevenção primária demonstrou reduzir a
mortalidade por todas as causas em doentes com fracção de ejecção do ventrículo esquerdo
reduzida (FE < 40%) após um enfarte que tenha ocorrido há pelo menos 40 dias
Fibrilhação ventricular também pode ocorrer
e deve ser tratada com desfibrilhação
imediata.
Bradicardia sinusal pode ocorrer nas primeiras horas de um STEMI, especialmente nos
enfartes inferiores.
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BAV de 1º grau não precisam de tratamento, mas os de 2º grau sim: os de tipo 1 estão
geralmente associados a enfartes inferiores e causam efeitos hemodinâmicos adverso,
devendo ser tratados 1º com atropina, se esta falhar deve-se institui um pacemaker; os de tipo
2 ou completos podem ser indicação para colocação de pacemaker se a bradicardia causa
hipotensão ou falência cardíaca.
A regurgitação da válvula mitral pode ocorrer durante a fase subaguda devido a dilatação
do VE, disfunção do músculo papilar ou ruptura da extremidade do músculo papilar ou das
cordas tendinosas. O tratamento consiste em reduzir a pós-carga com vista a reduzir o volume
de regurgitação e congestão pulmonar, sempre que a tensão arterial o permitir.
A ruptura cardíaca pode ocorrer durante a fase subaguda após um enfarte transmural e
pode-se apresentar com uma dor súbita e colapso cardiovascular com dissociação
electromecânica. O diagnóstico é confirmado por ecografia.
A ruptura do septo ventricular manifesta-se sob a forma de deterioração clínica rápida
com insuficiência cardíaca aguda e um sopro sistólico acentuado, ocorrendo na fase subaguda.
A reparação cirúrgica é urgente.
Juntamente com o enfarte inferior pode ocorrer enfarte do ventrículo direito, que se
manifesta habitualmente por uma tríade: hipotensão, campos pulmonares limpos (?) e aumento
da pressão jugular. No ECG poderá observar elevação do segmento ST em V1 eV4R. O
ecocardiograma com dopller mostra dialatação do ventrículo direito, pressão arterial pulmonar
baixa, veias hepáticas dilatadas e lesões da parede inferior.
A incidência de pericardite após STEMI diminui.
Pacientes com enfartes transmurais, especialmente da parede anterolateral poderão
desenvolver aneurisma do ventrículo esquerdo. IECAs e ARAs deverão ser administrados
após estabilização hemodinâmica, uma vez que atenuam o processo de remodelação e
melhoram a sobrevivência.
A frequência de trombos do ventrículo esquerdo diminui. Após o diagnóstico deverá ser
realizada terapêutica anticoagulante com antagonistas da vitamina k durante 6 meses.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Por outras palavras as complicações podem ser do EAM (Eléctricas: arritmias e Bloqueio
AV; Mecânicas: disfunção valvular; outras - comunicação interventricular: rotura da parede e
insuficiência ventricular; Outras: TEP; pericardite, choque cardiogénico, edema agudo do
pulmão)
ou
decorrentes
do
internamento
(infecções,
hemorragia,
tromboembolia
e
hipersensibilidade).
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14.Que outros exames o doente deverá fazer antes da alta, e por quê?
Glicémia, HBA1C e prova de tolerância à glicose em todos os pacientes sem diabetes
diagnosticada antes da alta, de preferência 4 dias após o episódio agudo, dada a elevada taxa
de doentes com diabetes não diagnosticada nos doentes com STEMI.
A avaliação da extensão do enfarte e a da função ventricular esquerda em repouso deverá
ser realizada, normalmente através de ecocardiografia, de modo a identificar doentes com
risco elevado de eventos futuros, como novo enfarte ou até mesmo morte.
Para os doentes com doença multivaso, ou nos quais se considere a revascularização de
outros vasos, está indicada a prova de esforço ou exame imagiológico de stress (ex.,
através da cintigrafia de perfusão do miocárdio em esforço, ecocardiograma de esforço, PET
ou RMN) para detecção de isquémia ou viabilidade. O ECG de esforço é normalmente feito
pela sua alta disponibilidade e baixo custo. Quando a principal preocupação reside na arritmia,
é necessária uma avaliação repetida da fracção de ejecção do VE, de modo a seleccionar
doentes para implante de desfibrilhador, como prevenção primária.
É, ainda, importante a repetição dos exames bioquímicos para avaliar eventuais
necessidades de ajuste na terapêutica, particularmente das estatinas. O perfil lipídico em jejum
deve ser obtido em todos os doentes com STEMI, assim que possível, após a admissão.
15.Com que medicação ele deverá sair para casa?
A terapêutica antiplaquetária com baixa dose de aspirina (75-100 mg) por tempo
indefinido está indicada após o STEMI. Nos doentes intolerantes à aspirina, é indicado o
clopidogrel como alternativa. A TAPD com uma combinação de aspirina e prasugrel (5mg/dia)
ou aspirina e ticagrelor (90 mg 2id) é recomendada (em detrimento da combinação de aspirina
e clopidogrel) em doentes tratados com ICP. A TAPD com aspirina e um antagonista oral do
receptor de ADP deve ser mantida durante e até 12 meses após o STEMI, com um mínimo de
1 mês para doentes que receberam um stent metálico não recoberto e 6 meses para doentes
que receberam um stent recoberto com fármaco. Neste caso, como o doente realizou
angioplastia primária, deve preferir-se a combinação AAS+prasugrel ou AAS+Ticagrelor.
A protecção gástrica com um inibidor da bomba de protões deve ser considerada durante
a TAPD em doentes com risco elevado de hemorragia.
O tratamento com bloqueador-beta oral deve ser considerado durante o internamento
hospitalar e mantido após a alta em todos os doentes com STEMI sem contra-indicações
estando especialmente indicado em doentes com insuficiência cardíaca ou disfunção do VE.
Dose elevada de estatinas em todos os doentes com STEMI sem contra-indicações ou
história de intolerância, independentemente dos valores iniciais de colesterol, e com o objectivo
de manter o LDL <70 mg/dL.
Os IECAS devem ser prescritos a doentes com evidência de insuficiência cardíaca,
disfunção sistólica do VE, diabetes ou enfarte anterior.
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Os antagonistas da aldosterona poderão ser considerados em doentes com FE inferior ou
igual a 40% e insuficiência cardíaca ou diabetes, desde que a concentração de creatinina seja
<2.5 mg/dl no homem ou <2 mg/dl na mulher e o potássio seja <5 mEq/L.
Nota: Em doentes que têm que fazer obrigatoriamente anticoagulação, por exemplo por
fibrilação auricular, devem ser colocados stents metálicos e recomenda-se «terapêutica tripla»
incluindo aspirina, antagonista do receptor de ADP e anticoagulante oral, de forma a minimizar
o risco das complicações tromboembólicas associadas à fibrilhação auricular e o risco de
trombose do stent. Durante o 1º mês realiza-se a terapêutica tripla, ao fim do qual se retira o
AAS (porque é o mais trombogénico), ficando o doente a tomar Clopidogrel ou ticagrelor mais
um anticoagulante oral. Aos 12 meses retira-se o inibidor do receptor de ADP, ficando o doente
a realizar apenas anticoagulação oral.
A vacina da gripe pode ser utilizada para prevenir insuficiência cardíaca descompensada,
pois parece estar associada a menos enfartes.
16.Que tipo de seguimento recomendaria a este doente?
Este doente deverá reavaliar os níveis de colesterol 4 a 6 semanas após alta para avaliar
sucesso da terapêutica com estatinas (pedir a CK para controlar esta terapêutica), ter consultas
regulares para controlo da HTA e aconselhamento sobre hábitos de vida saudáveis, fazer
regularmente ECG para detecção de eventuais alterações e controlo da evolução das
existentes. De um modo geral, as principais intervenções no estilo de vida visam corrigir
factores de risco de doença cardiovascular modificáveis, e incluem: a cessação tabágica, um
controlo rigoroso da tensão arterial (<130/80 mmHg), dislipidémias, DM (HbA1c<6.5%) e,
ainda, aconselhamento relativamente à dieta alimentar e controlo do peso, bem como incentivo
para a prática de exercício físico moderado e regular.
American College of Cardiology/American Heart Association
Follow-up:
(todos os seguintes tem classe I, nível C)
1. Deverá ser verificada a presença/ausência de sintomas cardiovasculares e classe funcional.
2. Reavaliar e actualizar a medicação do paciente, tendo por base uma adequada titulação dos
IECAS, beta-bloqueadores e estatinas.
3. A avaliação do risco e o plano de cuidados deve ser continuamente revisto e continuado. Isto
deverá incluir: verificação da função ventricular esquerda e, por vezes, monitorização por Holter
para aqueles pacientes cuja fracção de ejecção precoce pós-enfarte foi <= 0.31 a 0.40, tendo
em consideração o possível recurso a ICD (Implantable Cardioverter-Defibrillator).
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4. O profissional de saúde deverá rever e enfatizar os principais principios da prevenção
secundária, com o paciente e sua família (ver tabela no final).
5. O status psicossocial do paciente deve ser avaliado no acompanhamento, incluindo
questionar eventuais sintomas de depressão, ansiedade, distúrbios do sono, bem como o
ambiente de apoio familiar e social. Tratamento com terapia cognitivo-comportamental e
inibidores selectivos da recaptação de serotonina pode ser útil nos pacientes que têm
depressão após a alta hospitalar (Classe IIA).
6. Nas consultas de acompanhamento, o médico deverá discutir questões relacionadas com a
actividade física, retorno ao trabalho, retoma da actividade sexual e, ainda, com a possibilidade
de viajar, incluindo condução ou viagens aéreas.
7. Os pacientes e respectivas famílias deverão ser questionados sobre o seu interesse em
treinamento CPR (cardiopulmonary ressuscitation).
8. Os medicos deverão abordar, com o paciente e sua família, os seguintes assuntos:
a. O risco do paciente ter um ataque cardíaco.
b. Como reconhecer os sintomas de enfarte do miocárdio.
c. A possibilidade de chamar o INEM, se os sintomas forem irregulares ou agravarem após 5
minutos, apesar de sentimentos de incerteza sobre os sintomas ou embaraço perante potencial
‘falso alarme’.
d. Um plano para o reconhecimento adequado e resposta a um evento cardíaco agudo
potencial, incluindo o número de telefone para acesso rápido.
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9. Programas de prevenção secundária ou de reabilitação cardíaca, quando disponíveis, são
recomendados para pacientes com enfarte agudo do miocárdio prévio, particularmente para
aqueles com múltiplos factores de risco modificáveis e/ou para pacientes de moderado a alto
risco nos quais o exercício supervisionado é garantido.
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17. A que nível controlaria os seus factores de risco cardiovasculares?
Os fumadores activos com STEMI devem ser aconselhados e encaminhados para um
programa de cessação tabágica.
A reabilitação baseada no exercício está recomendada: 30 minutos de exercício aeróbico
moderado a intenso por dia, pelo menos 5 dias na semana.
O tratamento com estatinas deverá ter como objectivo uma LDL <1,8 mmol/L (70 mg/dL).
Após SCA, a pressão sistólica deverá ser <140 mmHg, mas não <110 mmmHg.
O IMC óptimo é <25, estando recomenda a redução do peso quando este é superior a 30 ou
quando ao perímetro abdominal é >102 cm no homem e >88 cm na mulher.
Os objectivos do controlo da glicose na fase aguda devem ser: manter as concentrações de
glicose ≤ 11,0 mmol/L (200 mg/dL) e, simultaneamente, evitar a descida da glicémia < 5
mmol/L (< 90 mg/dL).
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