ENFERMED
AD
FAA
SINUSITIS
DEFINICIÓN
Y
CLASIFICA
CIÓN
Infección de la faringe y amígdalas que se
caracteriza por garganta roja de más de 5
días de duración, afecta ambos sexos, todas
las edades
Más frecuente en niños
Definida como la inflamación de la
mucosa de la nariz y los senos
paranasales (rinosinusitis).
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
Clasificación por duración:
● Aguda: <4 semanas
● Subaguda: 4-12 semanas
● Crónica: >12 semanas
Factores predisponentes:
● Sumergirse en aguas
contaminadas.
● Trabajadores expuestos a
toxinas (madera, tintas,
residuos tóxicos, solventes,
refinerías de petróleo, gas y
curtido de cuero).
● Tabaquismo (activo y pasivo).
● Drogas (cocaína).
● Rinitis medicamentosa
●
●
●
●
●
●
●
Tabaquismo activo y pasivo
Exposición con enfermos de FAA o
con portador asintomático de S.
BETA-HEMOLÍTICO grupo A
(EBHGA)
Antecedentes de reflujo
gastroesofágico
Sx apnea del sueño obstructivo
Inmunodepresión
Exposición a clima artificial (aire
acondicionado)
Actividad laboral usando la voz
●
Tabaquismo activo y
tabaquismo pasivo
● IAVRS
● Rinitis alérgica (vasomotora,
medicamentosa)
● Antecedentes de fracturas
nasales
● Variaciones anatómicas
● Cuerpos extraños
● Tumores de nariz o senos
paranasales
● ERGE
Otros factores: fibrosis quística,
discinesia ciliar, deficiencias de: IgG,
IgA, deficiencia de anticuerpos
específicos, Sx de Young, Sx
Kartagener, Sx de Samter, SIDA, Sx
Strauss Churg, origen odontogénico
Factores ambientales: aire
acondicionado
EPIDEMIO
Alta incidencia que presenta en la población
económicamente activa
Afecta a toda la poblacion, sin
predominio de sexo o edad
Genera incapacidad laboral y disminución de
la ganancia profesional y aumentos de los
gastos
Alta incidencia en la población
indirectos.
ETIOLOGÍA
90% de los episodios se deben a virus
10 % se debe a bacterias
EBHGA responsable de 15% de los
episodios
FISIOPATO
El EBHGA cuenta con varios mecanismos
para infectar al organismo, aumentar su
virulencia y evitar que sea eliminado:
Proteinas de inhibicion inmunitaria: proteína
M, cápsula de ácido hialuronico. peptidasa
C5a
Adherencia a celulas inmunitarias: pilus,
proteinas de enlace de fibronectina, acido
lipoteicoico)
Diseminacion a traves de tejidos:
La proteina M se enmascara con mimetismo
molecular (“parece acido hialuronico”). Esto
genera una respuesta autoinmune que
provoca: Fiebre reumatica, glomerulonefritis
y PANDAS.
Clasificación etiológica:
● Infecciosa
● Alérgica
● Mixta
La causa mas comun de
obstruccion nasal temporal es por
el moco que se acumulo de
infecciones virales. La rinosinusitis
ocurre cuando los orificios de drenaje
nasales y paranasals se obstruyen y
no pueden drenar correctamente el
moco (contiene bacterias, suciedad,
etc), esto provoca que se estanque el
moco y se produzca inflamacion de la
mucosa de los senos. Los factores
que provocan esto son: obstruccion de
los ostiums (tabique desviado o
tumor), disfuncion de los cilios (no
pueden arrastrar el moco hacia la
salida), o porque el moco se haga
espeso.
DIAGNÓSTI
CO
Clínico (usando criterios)
- Sospecha origen viral: rinorrea, tos
húmeda, disfonía y conjuntivitis,
vesículas
- Sospecha origen bacteriano
(EBHGA): fiebre, adenopatía cervical
anterior, hiperemia e hipertrofia
amigdalina con exudado purulento,
cefalea, dolor abdominal, y
ocasionales: vómito, anorexia y rash
- Síntomas clásicos de EBHGA:
exudado blanquecino en amígdalas,
adenopatía cervical, ausencia de
rinorrea y tos y fiebre mayor de 38°C
exudado
blanquecino en amígdalas,
adenopatía cervical,
ausencia de rinorrea y tos y fiebre
mayor de
38°C;
Clínico (2 sx mayores o 1 mayor y 2
menores)
Criterios mayores
● Rinorrea purulenta anterior y
posterior (debe persistir >7
días)
● Obstrucción nasal uni o
bilateral
● Dolor facial
● Hiposmia, anosmia
● Fiebre
Criterios menores
● Cefalea
● Tos
● Halitosis
● Fatiga
● Otalgia
● Plenitud ótica
● Odontalgia
Signo cardinal: drenaje nasal, goteo
o descarga purulenta (faringe o
cavidad nasal)
Cuidado con: rinolalia y edema
periorbitario (palpa y percute región
frontomaxilar)
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
●
●
●
Prueba de antígeno rápido de
inmunoensayo (S 61%-95%, E
88%-100%). Cuando sale negativa se
complementa con un cultivo faríngeo
GOLD-STANDARD: Cultivo
faríngeo (agar sangre; S 90%-95%).
Se realiza en: casos de recurrencia,
2-3 puntos y 4-5 puntos en
McIsaac.
Prueba ASLO: Mide anticuerpos
contra estreptolisina O.
¿Cuándo se pide una radiografía?
● Cuando el paciente refiere
cefalea frontal y sugieren tener
sinusitis (descartar sinusitis
frontal)
● No se logra establecer un
diagnóstico
● Enfermedad persistente con el
tratamiento adecuado
¿Qué radiografías se piden?
Cadwell y lateral de cráneo
TX
FARMACOL
ÓGICO
Manejo inicial:
● Primeros 3 dias se maneja como
asintomático (sospecha primero
etiología viral)
Analgesia:
● Paracetamol es el de elección: 500
mg c/8 horas de 3 a 5 días
● Dolor al deglutir: lidocaína en spray
Antibiótico:
● Penicilina: de elección; mixta
procainica y benzatinica una dosis
● Amoxi-clav: 500 mg c/8 hrs. 10 días
● Clindamicina 600 mg/día en 2–4
dosis por 10 días
● Alergia: Eritromicina o cefalosporina
de primera generación por 10 días
Esquema de erradicación (iniciarse dentro
de 9 días después del inicio de la
enfermedad aguda y continuo durante 10
días
Esquema recomendado de ATB:
● Amoxicilina 500 mg c/8 horas
durante 10-14 días por vía oral.
Si hay alergia:
● Trimetropima /Sulfametoxazol
160/800 mg c/12 horas durante
10 a 14 días.
Descongestionantes tópicos:
● Oximetazolina al 0.5% 3 a 4
veces al día por 3 a 4 días.
Analgesia:
● Paracetamol 500 mg c/6 hrs,
VO (fiebre y dolor)
● Naproxeno 250 mg c/12 hrs.
VO, 5-7 días
NO se ha aprobado usar: solución
salina, esteroides, mucolíticos y
descongestionantes
●
●
Amoxi-clav: 500 mg c/8 hrs. 10 días
Penicilina: penicilina benzatínica de
1,200,000 UI cada 21 días a partir de
la primera aplicación de la penicilina
compuesta (recomendada en el
tratamiento inicial) por 3 meses.
Tratamiento de recurrencia:
● cefalexina o cefadroxilo.
● clindamicina 300 mgx2x10 días
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
Medidas generales:
● Incremento de la ingesta de líquidos
● Alimentacion adecuada (pequeñas
cantidades si hay hiporexia)
Remedios caseros:
● Gárgaras con agua salada
(bicarbonatada) ¼ de cucharada en
un vaso con agua
CRITERIOS Envío a 2do nivel URGENTE:
DE
● Epiglotitis
REFERENCI
● Absceso periamigdalino o
Medidas generales:
● Incremento de la ingesta de
líquidos
● Alimentacion adecuada
(pequeñas cantidades si hay
hiporexia)
Px con RSA recurrente o RS con
antecedente de Cx de senos
paranasales: solución salina vía
nasal, 4-6 semanas
Medidas preventivas: tratar bien las
alergias e IRA, evitar factores
adversos
Envío a 2do nivel URGENTE:
● Alteraciones visuales
● Edema, eritema o dolor orbital
A
retrofaríngeo
● Disnea y cianosis (epiglotitis)
● Estridor
● Disfagia
● Sialorrea
Envío a 2do nivel (complicaciones o
posibilidad de padecerlas):
● Complicaciones no supurativas: FR Y
Glomerulonefritis
Envío a segundo nivel, para su manejo:
● Paciente positivo a S.aureus en
cultivo faríngeo y que trabaja con:
inmunodeprimidos y px con heridas
abiertas
Envío ordinario a segundo nivel:
● Px con cultivo faríngeo positivo
post-tratamiento de erradicación
● Px con cuadros recurrentes por:
tolerancia, insuficiente concentración
de antibiótico, S. aureus productor de
beta-lactamasa, ausencia de flora
bacteriana que pare el crecimiento de
EBHGA, pobre respuesta al tx o
fracaso clinico y bacteriologico
● Edema o eritema facial
● Cambios en el estado mental
● Datos de meningitis
Envío ordinario a 2do nivel:
● RS refractarias al tx de primera
elección
● Rs recurrentes que requiera
evaluar origen inmunológico
● Rs asociadas a inf.
oportunistas
● Rs que afectan la calidad de
vida
● Px con factores
predisponentes
Protocolo de estudio:
● BH
● Eosinófilos en moco nasal
● Rx de senos paranasales y
lateral de cráneo
Protocolo de estudio:
● Exudado y cultivo faríngeo
● Proteína C reactiva
● Factor reumatoide
● Antiestreptolisinas
● VSG
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
Después de iniciado el tratamiento se le
informa al paciente que los síntomas ceden
en 48-72 horas.
El tratamiento temprano contra EBHGA
reduce el tiempo de sintomatología a 1-2
días de los típicos 3 a 7 (si no mejora
re-evalúa para buscar complicaciones:
absceso y celulitis periamigdalinos)
Situaciones en que el paciente
asintomático si requiere seguimiento
● Pacientes con antecedente de fiebre
reumática.
● Pacientes que desarrollan FR o
glomerulonefritis aguda durante la
faringitis
estreptocócica.
● Comunidades cerradas o
parcialmente cerradas.
● Propagación de SBHGA mediante
mecanismos de "ping-pong"dentro de
Seguimiento por 7 días después del
diagnóstico al paciente con:
enfermedad no complicada y que no
avanza con uso adecuado de
antibióticos
Tiempo estimado de recuperación:
7 días
una familia
Se envían estos pacientes para evaluar si
necesitan cirugía: Px con síndrome de
apnea del sueño obstructivo
ENFERMED
AD
OTITIS EXTERNA AGUDA
DEFINICIÓN OTITIS: inflamación del oído, ya sea aguda o
Y
crónica y tener o no síntomas asociados
CLASIFICA
CIÓN
OEA: Inflamación difusa del CAE que puede
involucrar el pabellón auricular o la
membrana timpánica, ocasionada por una
infección secundaria a la ruptura de la
barrera mecánica que proporciona el
cerumen en presencia de aumento de la
temperatura y humedad.
Clasificación de OE:
● Aguda: hasta 48 hrs
● Crónica: >4 semanas/4 eventos de
repetición de OEA en un año
OTITIS MEDIA AGUDA
Clasificación de OM:
● OMA
● OMD
OMA: infección autolimitada que
afecta principalmente a los niños. Se
caracteriza por inicio agudo de signos
y síntomas de inflamación del oído
medio (presentes por 3 dias y hasta
una semana)
Episodios recurrentes de OMA: tres
o más episodios en seis meses o
cuatro o más episodios en 12 meses.
OMD: líquido en el oído medio o caja
timpánica sin signos o síntomas de
infección aguda del oído, pero que
puede asociarse a otras
manifestaciones como hipoacusia
Otitis simple: Síntomas de OMA sin
la presencia de líquido en el oído
medio, es autolimitada y puede ser
precursora de OMA u OMD.
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
Factores que provocan otitis externa
aguda: alteración del pH ácido del CAE por
el agua, limpieza agresiva, depósitos de
jabón, gotas alcalinas, trauma con uñas o
cotonetes, autolimpieza, irrigación, auxiliares
auditivos y audífonos, patología
dermatológica adyacente
Prevención con aseo ótico diario:
● Evitar tocar el CAE con cualquier
objeto.
● No usar cotonetes
● Secar solo la concha del oído con una
toalla, suave y superficial (evita el
CAE)
Prevención para nadadores:
● Acidificar el CAE antes y después de
nadar (5 gotas de vinagre blanco
comestible antes y después)
● Secar el CAE con secadora de
cabello
● Utilizar tapones auditivos de silicón
Factores de riesgo no
modificables:
Edad, género masculino, origen
étnico (caucásico), gemelo en
guardería, nacimiento prematuro,
inmunodeficiencias, atopia,
factores anatómicos como disfunción
de la trompa de Eustaquio o
anormalidades craneofaciales,
factores genéticos.
Factores de riesgo modificables:
Acudir a guardería (adoptar medidas
de higiene), tipo de alimentación y
técnica (falta de lactancia materna
exclusiva (efecto protector para OMA
en los primeros 2 años de edad,
efecto mayor en los primeros 6 meses
por los componentes y la presión
negativa), no alimentar al bebé en
posición semisentada, sentada),
exposición a tabaquismo pasivo y
contaminación, uso de pacificadores
blando
Qué hacer con los dispositivos auditivos:
limpiarlos y ventilarlos diario, NO
COMPARTIR
(chupones y biberones, se quitan a
los 6 meses de edad), obesidad,
vacunación contra neumococo y/o
influenza (VCN 13 protege contra
serotipo 19 A- muy invasivo, da
mastoiditis)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
Incidencia aproximada de 10% de la
población en algún momento de su vida
Incrementa el número de episodios en
verano y en áreas tropicales húmedas
Es más frecuente ésta otitis en adultos
que en niños; en nadadores
OM: Principal causa de consulta en
preescolares, 1 de cada 9 (25% niños
de 0-9 años), ⅔ son OMA, ⅓ es OMD
● Complicaciones: dificultades
en el lenguaje y lectura,
respuesta retrasada en la
audición, vocabulario limitado,
retraso en la atención, niño
menos orientado, capaz e
independiente en clases.
OMA: Incidencia en 2019: 624.64
casos por 100,000 habitantes (ha
bajado con la vacuna contra
neumococo)
● Menores de 1 año: 5ta causa
de consulta
● 5 a 9 años: 4ta causa de
consulta.
OMD: causa más común de daño en
la audición en niños en naciones
desarrolladas y pérdida permanente
de la audición relacionada a OM;
prevalencia: 2 a 35 por 100,000.
ETIOLOGÍA
98% bacteriano (Norteamérica):
● Pseudomona aeruginosa
(20%-60%): más común
● Staphylococcus aureus (10%-70%)
Infección micótica (Aspergillus, p.ej.): en
formas crónicas o después del tratamiento
con antibióticos tópicos y sistémicos de OEA
3 bacterias más comunes:
● S. pneumoniae
● H. influenzae no tipificable
(más frecuente)
● M. catarrhalis
FISIOPATO
Orden de eventos para que aparezca
hiperestesia loco-regional en CAE y
pabellón auricular: Algo deterioró las
defensas del CAE (por humidificación, ,
alcalinización y sobreinfección con P.
aeruginosa o S. aureus), se inflama la
OMA:
OMD: Puede ocurrir durante una
infección respiratoria alta,
espontáneamente por pobre función
de la trompa de Eustaquio o como
epidermis (2/3 internos)
Enfermedades de oído medio: Se puede
producir una OEA por secreciones desde
oído medio al CAE.
DIAGNÓSTI
CO
Clínico:
¿Qué prueba diagnóstica utilizamos más
para visualizar otitis externa aguda?
Otoscopia
¿Qué se ve en la otoscopia cuando
tenemos otitis externa aguda? entorno
inflamatorio agudo (sensación de hipoacusia,
taponamiento y plenitud de oído), secreción
o descamación no son tan frecuentes
Diferencial: Si el paciente tiene otalgia pero
la otoscopia es normal:
● Disfunción de la articulación
temporomandibular
● Alteraciones dentales
● Faringitis/Amigdalitis
● Artritis de la columna cervical
● Dolor neuropático
● Disfunción de la trompa de Eustaquio
respuesta inflamatoria luego de OMA.
El líquido persistente en oído medio
resulta en movilidad disminuida de la
MT y es una barrera para la
conducción de sonido
Clínico (con otoscopia neumática)
OMA
● Inicio agudo de síntomas:
otalgia, irritabilidad para
dormir, rechazo a comer,
fiebre
● Signos de inflamación de la
MT: abombamiento de MT
asociado a hiperemia intensa,
perdida del reflejo luminoso,
opacificacion o color amarillo
● Presencia de líquido en el
oído medio (hipomotilidad de
MT (indirecto), abombamiento
de la MT)
1. Signo objetivo de OMA: La
sola presencia de otorrea, no
secundaria a otitis externa,
asociada con perforación
espontánea de la membrana
timpánica
2. Detectar líquido en oído
medio de forma directa:
Timpanocentesis
● ¿Qué pasa si no hay
otoscopio neumático? los
pediatras deben combinar el
uso de un
otoscopio estático y un
timpanómetro o en presencia
de duda diagnóstica,
reexaminar al paciente a las
48 horas para definir el
diagnóstico.
OMD:
1. Realizar otoscopia
neumática para evaluar OMD
en un niño con otalgia, pérdida
de audición o ambos y
documentar la presencia de
líquido en el oído medio
cuando se diagnostica OMD.
2. En la otoscopia neumática
qué vas a buscar? La
presencia de líquido en oído
medio: MT se encuentra
humedecida, translúcida o
ligeramente opaca, retraída y
con hipomotilidad
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
Utilidad de la timpanometría: valora
indirectamente la presencia de líquido
en oído medio observando la
motilidad de la MT (no distingue entre
OMA y OMD, pero si de OMA e
IVRA), valora la función de la trompa
de Eustaquio y del oído medio. Se
recomienda realizarla en pacientes
pediátricos.
¿Cuándo se realiza una
timpanometría?
● Pacientes con intolerancia a la
otoscopia neumática
● Imposibilidad para realizar
otoscopia neumática por
carencia de entrenamiento o
de equipo
● Dificultad para visualizar la MT
por obstrucción parcial por
cerumen o por CAE estrecho
● Pacientes con condiciones de
alto riesgo (sx Down, paladar
hendido, tx espectro autista,
etc.)
● Necesidad de confirmación de
OMD previo a cirugía
1. Efectuar timpanometría de alta
frecuencia en menores de 6
meses en los que se deba
investigar OMD y que ésta
no se haya logrado
confirmar o descartar
después de valoración clínica
y otoscopia neumática
Para demostrar el grado de
hipoacusia:
● En niños de 4 años:
audiometría convencional
(después del tratamiento de
OMD)y logoaudiometría. La
audiometría del habla y tonos
puros se hace en cuanto se
diagnostica OMD en niños con
retraso, etc (previo a
●
colocación de tubos)
En menores de 4 años:
potenciales evocados
auditivos del tallo cerebral de
estado estable (PEATC,
después del tubo de
timpanostomía o de la
resolución de OMD) y/o
emisiones otoacústicas
Utilidad de los estudios de imagen:
● TC de cortes finos: OMA con
complicación intratemporal
● RMN de cráneo: Descartar
complicación intracraneal
Utilidad de la timpanocentesis:
● Alivia la otalgia intensa
● Permite obtener muestra para
tinción de Gram, cultivo y
antibiograma
¿Cuándo hacer una
timpanocentesis? Cuando hay falla
en el tratamiento (preferible antes de
dar ATBs)
TX
FARMACOL
ÓGICO
Tx de elección para otitis externa aguda:
antisépticos + antibióticos tópicos tópicos
Tx estándar: neomicina, polimixina B e
hidrocortisona (no en membrana
timpanica perforada) /ciprofloxacino +
hidrocortisona
Antiséptico efectivo: N-clorotaurina
Tx de elección: neomicina-polimixina
B-fluocinolona (5 gotas en oído afectado
c/8hrs por 7 días)
Antibióticos sistémicos, solo si: falla al tx
tópico, celulitis del pabellón auricular
también, perforación timpánica
Analgesia:
● Leve a moderado: acetaminofen 500
mg c/8 hrs más naproxeno 250 mg /c
12 hrs, por 3 días
● Severo: Dextropropoxifeno
Medidas complementarias:
remoción de secreciones nasales
mediante lavados.
OMA:
Espera y vigilancia: Se puede aplicar
en niños <24 meses con OMA leve
(uni o bilateral(aplicada a niños
mayores de 2 años con OMA leve (uni
o bilateral) o severa siempre y cuando
sea unilatera), o en otitis severa
(unilateral)
Tratamiento antibiotico temprano: En
niños con otorrea, complicaciones
intracraneales y/o historia recurrence,
en niños de 6 meses a 2 años se da
en cualquier forma de OMA y en >2
años cuando es OMa severa bilateral
● Tratamiento inicial:Amoxicilina
con acido clavulanico (de
eleccion): Inicias con dosis de
40-50mg/kg y no mejoran los
sintomas en 3 dias, puedes
aumentarlas: 80-90 mg/kg al
dia (segunda linea)
● Si falla con lo anterior:
cefalosporina oral (ceftriaxona)
●
Alergia leve a penicilinas:
cefalosporinas
● Alergia grave a penicilinas:
claritromicina
Analgesia: paracetamol e ibuprofeno
No utilizar: descongestivos,
antihistamínicos
OMD:
Se pueden dar antibioticos topicos y
esteroides en pacientes con tubo de
ventilacion (TV)
Los tubos de ventilacion se colocan,
en estos casos: OMD crónica,
problemas de audicion, con o sin
problemas de lenguaje recurrente,
OMD recurrente, con o sin liquido en
oido medio entre episodios. No se
debe dar antibioticos en pacientes
con TV
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
¿Es efectivo usar solo ácido acético? No,
necesita combinarse con antibiótico-esteroide
¿Qué combinación de medicamento y
antiséptico se ha demostrado que mejoran
los síntomas?
neomicina-dexametasona-ácido acético
¿Qué hacer si no tienes preparados de
medicamentos que incluyan ácido
acético? Utilizas 5 a 10 gotas de vinagre
blanco comestible en el CAE cada 8 horas
por 7 dias ACOMPAÑADO DE
ANTIMICROBIANO OTICO SIEMPRE
Medidas en lo que recibe el tratamiento
tópico:
1. Ocluir el oído con algodón petrolato
durante el baño para disminuir la
entrada de agua
2. Retirar la oclusión después del baño y
mantener el oído ventilado
3. Minimizar la manipulación del oído
afectado
4. Abstenerse de usar dispositivos
auriculares, realizar deportes
acuáticos e inmersiones profundas o
prolongadas
CRITERIOS Referir a otorrino, si presenta:
DE
● CAE obstruido y no se visualiza la
REFERENCI
Referis a 2do nivel, si:
● El paciente no mejoró al
terminar los 7 o 10 dias de
A
●
●
●
●
membrana perforada timpánica
MT esta
Dolor intenso que no mejores con el
tx médico después de 48-72 hrs
Celulitis periauricular
Falla al tx tópico
●
●
●
tratamiento (siguiento todo el
esquema de antibioticos)
Presencia de complicaciones:
Intratemporales: Mastoiditis,
absceso subperiostico,
paralisis facial, petrosistis,
fistula laberintica, hipoacusia
neurosensorial
Intracraneales: absceso
epidural, trombosis del seno
venoso lateral, trombosis de la
vena yugular interna,
hidrocefalia otrica, paralisis del
NC 6, infarto cerebelar
.
Referir a hospital, si:
Complicaciones, como: infección
sistémica grave, como mastoiditis,
meningitis, abscesos intracraneal,
trombosis de seno o parálisis de
nervio facial.
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
Tratamiento tópico: Desaparece la otalgia
después de 4-7 días (disminuye el dolor
desde el primer día)
Paciente debe acudir a urgencias, si:
● Incremento del dolor o ausencia de
mejoría después de 48-72 horas de
tratamiento
● Eritema y edema con celulitis del
pabellón auricular
● Aumento de la hipoacusia o de la
plenitud ótico
● Fiebre
Referir a otorrino, cuando: al consultar al
paciente 10 días después de iniciar el
tratamiento, no tiene mejoría.
*Pacientes de 24 meses o
mayores con OMA leve Uni o
bilateral o severa unilateral
*Pacientes con fiebre
menor a 39°C, ausencia de
otorrea y dolor leve a
moderado de menos de 48
horas de evolución, en los
que se pueda asegurar
consulta de seguimiento en
48-72 horas o antes en caso
de empeoramiento y esta
conducta sea aceptada por
los padres.
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
ETIOLOGÍA
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
ORZUELO
CHALAZIÓN
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
VERTIGO PERIFERICO
VERTIGO CENTRAL
ETIOLOGÍA
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
ETIOLOGÍA
VPPB
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
ETIOLOGÍA
ENFERMEDAD DE MENIERE
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
ETIOLOGÍA
NEURONITIS VESTIBULAR
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
ETIOLOGÍA
CONJUNTIVITIS INFECCIOSA
CONJUNTIVITIS ALERGICA
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
ETIOLOGÍA
MIOPIA
HIPERMETROPIA
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
ETIOLOGÍA
ASTIGMATISMO
PRESBICIA
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO
ENFERMED
AD
DEFINICIÓN
PREVENCI
ÓN
PRIMARIA
(estilos de
vida)
PREVENCI
ÓN
SECUNDAR
IA (Fx de
riesgo)
EPIDEMIO
ETIOLOGÍA
TRAUMA OCULAR
FISIOPATO
DIAGNÓSTI
CO
PRUEBAS
DIAGNÓSTI
CAS
TX
FARMACOL
ÓGICO
TX NO
FARMACOL
ÓGICO
CRITERIOS
DE
REFERENCI
A
VIGILANCIA
Y
SEGUIMIEN
TO