NEFROLOGIA
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Prof. Fernanda Badiani | Lesão Renal Aguda
INTRODUÇÃO:
PROF. FERNANDA
BADIANI
Estrategista, vamos conversar um pouco sobre os principais
temas acerca de lesão renal aguda (LRA), um dos mais importantes
tópicos na área de Nefrologia e mais recorrentes em provas!
Aqui faremos um resumo com os principais tópicos, sendo que
o conteúdo completo e detalhado você encontra no nosso livrodigital!
O objetivo deste resumo é que você tenha compreendido
as seguintes lições:
• Como identificar e classificar a LRA;
• Abordagem diagnóstica da LRA e como diferenciar causa
pré-renal, renal e pós-renal;
• Diagnóstico diferencial e manejo das diferentes causas
específicas de LRA;
• Mecanismo
de
nefrotoxicidade
medicamentosa
e
apresentação clínica das principais medicações;
• Complicações da LRA e como manejá-las;
• Indicações de início de diálise e como escolher a modalidade
dialítica ideal.
Agora tome fôlego e vamos começar nossa jornada!
Estratégia Med
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@prof.fernandabadiani
Estratégia
MED
NEFROLOGIA
Lesão Renal Aguda
Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 DEFINIÇÃO
4
3.0 ETIOLOGIA
6
2.0 EPIDEMIOLOGIA
5
3 .1
PRÉ-RENAL
7
3 .2
RENAL
9
3 .3
PÓS-RENAL
12
4.0 CAUSAS ESPECÍFICAS
14
4 .1
RABDOMIÓLISE
14
4 .2
SÍNDROME DE LISE TUMORAL
15
4 .3
NEFROPATIA POR CONTRASTE
16
4 .4
ATEROEMBOLISMO RENAL
17
4 .5
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
18
4 .6
DISFUNÇÃO RENAL NO PACIENTE HEPATOPATA
18
4 .7
LEPTOSPIROSE
19
4 .8
SEPSE
20
4 .9
ISQUEMIA RENAL
21
4 .1 0
SÍNDROME CARDIORRENAL
5.0 NEFROTOXICIDADE MEDICAMENTOSA
5 .1
PRINCIPAIS DROGAS NEFROTÓXICAS
23
24
25
6.0 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS
29
8.0 SUPORTE DIALÍTICO
33
7.0 TRATAMENTO
9.0 LISTA DE QUESTÕES
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
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32
35
36
37
3
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MED
CAPÍTULO
1.0 DEFINIÇÃO
A lesão renal aguda (LRA) é definida pela redução abrupta da função renal, com consequentes complicações da redução de eliminação
de água e eletrólitos e de maneira potencialmente mais grave devido à rapidez da instalação da disfunção renal.
A definição prática da LRA é dada pelo aumento abrupto da creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL em relação ao valor basal de creatinina do
paciente em 48 horas, ou aumento > 50% do valor da creatinina basal em 7 dias, ou débito urinário < 0,5mL/kg/hora por período de 6
horas. Valores progressivamente maiores indicam maior gravidade do quadro clínico e são estratificados em 3 estágios segundo o critério de
KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) – o mais atual e utilizado na prática clínica diária!
A tabela a seguir mostra a classificação atual segundo o critério do KDIGO:
Classificação da Lesão renal aguda – Critério de KDIGO
Estádio
Creatinina sérica
Débito urinário
KDIGO I
≥ 0,3mg/dL em 48h
1,5-1,9 x Cr basal
< 0,5mL/kg/h por 6-12h
KDIGO II
2,0-2,9 x Cr basal
< 0,5mL/kg/h por ≥ 12h
KDIGO III
≥ 3x Cr basal
Cr ≥ 4mg/dL
Início de terapia renal substitutiva
< 0,3mL/kg/h por ≥ 24h
Anuria por ≥ 12h
Tabela 1. Classificação da LRA pelo critério de KDIGO.
Estrategista, guarde essa tabela na sua memória – algumas questões cobram a classificação da LRA e
outras trazem casos clínicos em que precisamos ficar alertas para os sinais de disfunção renal – tanto
o aumento da creatinina quanto a redução do débito urinário!
Você deve ter percebido duas coisas importantes na tabela: não foram utilizados valores de ureia e nem de cálculo de taxa de filtração
glomerular (TFG). Isso decorre do fato da ureia, apesar de elevar-se em casos de disfunção renal, ser um marcador menos fidedigno para
avaliação devido a suas características de metabolização. A TFG é validada para situações de doença renal crônica (DRC).
“Pegadinhas”:
• Ureia: NÃO é um parâmetro diagnóstico de lesão renal aguda.
• Fórmulas para cálculo de taxa de filtração glomerular: NÃO devem ser utilizadas.
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CAPÍTULO
2.0 EPIDEMIOLOGIA
Questões sobre a epidemiologia da LRA são cobradas na forma
preventivas para instalação da LRA tornam-se primordiais. Dentre
de questões conceituais com afirmativas para determinarmos qual
as diversas condições predisponentes, é importante ressaltar que
é a correta ou a incorreta. Existem diversas formas de abordarmos
a presença de doença renal crônica prévia é o principal fator de
a epidemiologia da LRA, mas vamos aqui frisar os conceitos mais
risco para o desenvolvimento de LRA que necessita de diálise.
importantes.
A morbimortalidade é tão significativa na LRA por conta dos
A LRA é uma condição prevalente no ambiente intra-
efeitos da disfunção renal em outros órgãos e processos orgânicos.
hospitalar, com alta morbimortalidade, além de aumentar os
Os principais efeitos adversos incluem: sobrecarga volêmica,
custos da internação. A mortalidade é maior conforme a gravidade
distúrbios hidroeletrolíticos, alterações da contratilidade cardíaca,
da LRA, ou seja, uma LRA KDIGO 3 é pior que KDIGO 1, e mais
acúmulo de toxinas urêmicas, aumento da inflamação, prejuízo da
prevalente em ambientes de terapia intensiva. Devido às altas taxas
resposta imunológica e aumento do risco de sangramento. Veja no
de morbimortalidade, a identificação dos fatores de risco e medidas
esquema abaixo as principais complicações:
Figura 1. Principais complicações associadas à disfunção renal.
Outro conceito importante de lembrar é que a ocorrência de LRA pode deixar sequelas: indivíduos que apresentaram LRA no decorrer
de uma internação hospitalar podem permanecer com a função renal alterada pelo resto da vida! Portanto, lembre-se: LRA é fator de risco
para desenvolvimento de doença renal crônica!
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CAPÍTULO
3.0 ETIOLOGIA
Estrategista, esse tema é quente na prova! Diversas questões buscam o diagnóstico da LRA e
principalmente a diferença entre LRA pré-renal e necrose tubular aguda (NTA)
A LRA pode ser dividida em 3 grandes grupos para investigar sua etiologia: pré-renal, renal e pós renal. Essa divisão é baseada na
localização anatômica de cada um dos insultos, como você pode conferir na figura abaixo:
Figura 2. Etiologia da lesão renal aguda. Fonte: Shutterstock.
Historicamente, a LRA pré-renal é a mais frequente dentre os subtipos, sendo a principal causa de LRA na comunidade e no geral. No
entanto, a epidemiologia da LRA está mudando devido ao surgimento de novos medicamentos nefrotóxicos, sendo cada vez mais frequente
a ocorrência de LRA renal, secundária à necrose tubular aguda, principalmente no ambiente hospitalar e sobretudo em unidade de terapia
intensiva. A etiologia pós-renal é a menos prevalente dentre os subtipos.
Na presença de LRA, sempre devemos tentar buscar a causa que levou à descompensação renal. Mais do que uma doença em si, a LRA
é uma manifestação de algum outro processo que culminou com a disfunção renal e que merece identificação e tratamento.
Veremos agora as principais características dos 3 subtipos!
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3 .1 PRÉ-RENAL
Estrategista, aqui está um tema que despenca em provas! Vamos revisar os principais pontos!
Definição: a LRA pré-renal é secundária a estados de hipoperfusão renal transitória que levam a alterações
hemodinâmicas. Por definição, essas alterações são reversíveis após a resolução da causa de base e a função
renal é recuperada integralmente.
Fonte: Shutterstock.
Etiologias: decorre de perdas volêmicas ou alterações hemodinâmicas.
• As perdas volêmicas podem ser oriundas de: sangramentos, grandes áreas de queimadura, diarreia, vômitos, suor excessivo, diurese
excessiva ou redução da ingesta hídrica.
• As alterações hemodinâmicas que levam à redução da perfusão renal podem ocorrer pelos seguintes mecanismos:
◦ Redução do débito cardíaco (como na insuficiência cardíaca descompensada);
◦ Vasodilatação sistêmica (como na sepse);
◦ Vasoconstricção renal (comum pelo uso de anti-inflamatórios não esteroidais ou pela hipercalcemia)
Estrategista, tome um café e fique ligado no mecanismo fisiopatológico – esse é recorrente em provas!
Fisiopatologia: como é uma lesão hemodinâmica, as
– há maior concentração urinária pela pouca quantidade de água.
células tubulares têm suas funções preservadas e são capazes
Outro fenômeno é o aumento da reabsorção passiva de ureia,
de aumentar a reabsorção de água e sódio no túbulo renal para
uma vez que há reabsorção de ureia em conjunto com o sódio no
tentar restaurar a volemia. Assim, a urina produzida nos casos de
túbulo proximal! Esse fato possui 2 implicações: redução da fração
pré-renal possui um baixo conteúdo de sódio e água, levando à
de excreção urinária de ureia e aumento desproporcional da ureia
redução da fração de excreção de sódio e concentração urinária de
em relação à creatinina, com uma relação > 40!
sódio, associada a aumento da osmolaridade e densidade urinárias
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Veja no esquema abaixo o que acontece na LRA pré-renal:
Figura 3. Alterações urinárias que ocorrem na lesão pré-renal.
Tratamento:
• Correção da causa de base.
• Hidratação com cristaloide em caso de perdas .
Fonte: Shutterstock.
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3.2 RENAL
Estrategista, as etiologias renais são secundárias a alterações que ocorrem primariamente no rim. Elas podem afetar qualquer uma
das estruturas que compõem o rim:
1. Vasos: as alterações vasculares podem compreender vasos
de grande e de pequeno calibre (microvasculares).
• Os protótipos das lesões de grandes vasos são a estenose
de artéria renal e a trombose de veia renal.
• As
lesões
microvasculares
compreendem
as
microangiopatias trombóticas (MAT) e a embolia por colesterol.
2. Glomérulo: as síndromes glomerulares são as representantes
das lesões desse compartimento. Podem apresentar-se na forma
de síndrome nefrótica, síndrome nefrítica, glomerulonefrite
rapidamente progressiva e doenças de cadeia leve – veremos
todas com grandes detalhes no livro digital de Glomerulopatias!
Aqui, gostaria de frisar apenas dois aspectos patognomônicos de lesão glomerular:
• Hematúria de origem glomerular: caracterizada pela presença de dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos ou
acantócitos no exame de urina.
• Proteinúria em níveis nefróticos: > 3,5g/dia em adultos ou > 50mg/kg/dia em crianças.
3. Túbulo-intersticial: as principais lesões desse compartimento são a nefrite intersticial aguda, necrose tubular aguda e lesões
neoplásicas próprias do epitélio renal ou metastáticas.
Aqui, nosso foco será na necrose tubular aguda (NTA) – esse tema é exaustivamente cobrado em provas em comparação com a prérenal! As questões abordam casos clínicos para diagnóstico diferencial e interpretação dos achados laboratoriais!
Necrose Tubular Aguda (NTA):
Definição: é causada por uma lesão prolongada das células tubulares, que leva à necrose dessas células e a sua perda da capacidade
funcional.
Etiologias: decorre de situação de isquemia renal ou nefrotoxicidade.
• As principais causas de isquemia renal são: hipoperfusão prolongada (como sepse, choque e desidratação), anemia severa, hipotensão
prolongada, estresse cirúrgico com uso de CEC ou clampeamento de vasos.
• Mecanismos de nefrotoxicidade com lesão direta da célula tubular por agentes exógenos (medicamentos e uso de contrastes) ou
endógenos (como a mioglobina na rabdomiólise).
Fisiopatologia: a NTA leva à lesão estrutural do parênquima renal. Nesses casos, os túbulos renais encontram-se diretamente
lesionados, o que impossibilita sua capacidade reabsortiva. Assim, não é possível aumentar a reabsorção de água e sódio no túbulo renal
como ocorre na pré-renal! Por consequência, teremos excreções de solutos elevadas e uma urina diluída (forma não oligúrica).
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Veja um resumo na figura abaixo:
Figura 4. Alterações urinárias na necrose tubular aguda.
Tratamento:
• Correção da causa de base
• Recuperação da função renal ocorre em 2 a 4 semanas. No entanto, pode haver dano permanente da função renal na presença de
insultos sobrepostos ou prolongados.
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Saber diferenciar LRA pré-renal e necrose tubular aguda é um tema EXTREMAMENTE
recorrente em provas! Não podemos deixar de entender essas diferenças, por isso memorize a
tabela a seguir, com atenção!
Alterações laboratoriais
PRÉ-RENAL
RENAL
Fração de excreção de sódio
< 1%
> 1%
Sódio urinário
< 20mmol/L
> 20mmol/L
Osmolaridade urinária
> 500mOsm/L
< 500mOsm/L
Densidade urinária
> 1.020
< 1.020
Fração de excreção de ureia
< 35%
> 35%
Relação ureia/creatinina
> 40
< 20
Relação creatinina urinária/creatinina plasmática
> 40
< 20
Cilindros
Hialinos
Granulosos
Tabela 2. Alterações laboratoriais da pré-renal x Necrose Tubular Aguda (NTA).
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3 .3 PÓS-RENAL
Estrategista, a LRA pós-renal é o subtipo menos comum e também o menos cobrado em provas. Fique atento ao quadro clínico e
tratamento!
Definição: disfunção renal decorrente da obstrução da via urinária nas suas diferentes porções.
•
•
•
•
•
Quadro clínico:
Dor lombar decorrente da distensão do sistema coletor.
Redução acentuada do débito urinário.
Bexigoma.
Urina I: hematúria sem dismorfismo eritrocitário + proteinúria tubular (em torno de 1g).
Fase de recuperação pode estar associada à poliúria.
Fisiopatologia: obstrução ao fluxo tubular causa aumento da pressão intratubular retrógrada e, consequentemente, diminuição da
taxa de filtração glomerular.
• Disfunção renal ocorre em obstrução bilateral ou unilateral em rim único!
Diagnóstico: exame de imagem com dilatação das estruturas urológicas.
• Tamanho renal: diferença de tamanho em obstruções crônicas unilaterais.
• Evidência de fator obstrutivo: aumento do tamanho prostático, cálculo, tumoração ou compressão extrínseca.
Veja um exemplo de hidronefrose bilateral no exame de tomografia abaixo:
Figura 5. Tomografia sem contraste evidenciando hidronefrose bilateral em um paciente com neoplasia pélvica avançada com invasão de ambos os
ureteres (não demonstrado na imagem).
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Tratamento:
• Reversão da causa de base.
• Tempo de obstrução relaciona-se ao prognóstico: lesão do parênquima renal pode tornar-se irreversível se houver demora na
resolução.
• Ou seja, nesse caso, TEMPO É RIM!
Diagnóstico diferencial das causas de lesão renal aguda
Causa
Principais etiologias
Principais achados
Perda de fluidos: hemorragia, queimadura,
vômitos e diarreia.
Alteração hemodinâmica: vasodilatação
sistêmica e vasoconstricção renal.
Sinais de desidratação: mucosas secas, sede,
hipotensão, taquicardia e oliguria.
FE Na < 1% - Na urinário < 20mmoL/L.
FE Ur < 35% - Ureia / Creatinina > 40.
Osmolaridade urinária > 500mOsm/L.
Densidade urinária > 1.020.
Renal
Vascular: estenose da artéria renal ou
trombose da veia renal
Microvascular: microangiopatia trombótica.
Glomerular: síndrome nefrótica,
síndrome nefrítica, doença de cadeia leve,
glomerulonefrite rapidamente progressive.
Tubular: nefrite intersticial aguda, necrose
tubular aguda, nefrotoxicidade direta.
Vascular: lesão oclusiva em grandes vasos.
Microvascular: anemia hemolítica microangiopática
com plaquetopenia.
Síndrome glomerular: hematúria dismórfica ±
proteinuria.
NIA: leucocitúria, proteinúria subnefrótica e
cilindros eosinofílicos.
NTA: FE Na > 1% - Na urinário > 20mmoL/L - FE Ur >
35% - Ureia/Creatinina < 20 - Osmolaridade urinária
< 500mOsm/L - Densidade urinária < 1.020.
Pós-renal
Cálculo renal, hiperplasia prostática
benigna, compressão tumoral.
Dilatação pielocalicial.
Pré-renal
Tabela 3. Diagnóstico diferencial das causas de lesão renal aguda.
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CAPÍTULO
4.0 CAUSAS ESPECÍFICAS
Futuro Residente, temos aqui um tema QUENTE! Este subtópico é de extrema importância para
as provas de Residência. As diferentes causas de LRA são cobradas através de casos clínicos que
pedem diagnóstico diferencial ou conduta mediante sua principal hipótese diagnóstica.
4 .1 RABDOMIÓLISE
Definição: a rabdomiólise é decorrente da lise de células
atividade física (as questões trazem casos de maratona ou
musculares com liberação do conteúdo intracelular na corrente
treinamento militar intenso); trauma (como esmagamento),
sanguínea: mioglobina, potássio, fósforo, ácido úrico, hidrogênio,
compressão muscular (imobilização prolongada); aumento da
creatinofosfoquinase (CPK), desidrogenase láctica (DHL) e
temperatura corporal (como na síndrome neuroléptica maligna); e
transaminases.
infecções (virais, bacterianas ou parasitárias).
Quadro clínico: fator desencadeante + mialgia/fraqueza
Etiologia: as principais causas são secundárias a drogas
(exemplo: álcool, cocaína, colchicina e estatinas); excesso de
muscular + urina escura pela mioglobinúria.
Atenção: a mioglobina possui o mesmo pigmento “heme” da hemoglobina. Ao ser eliminada pelo rim na
forma de mioglobinúria, pode ser identificada no exame de urina através da fita reagente para sangue positiva (a
fita “lê” o pigmento heme), no entanto, não há aumento do número de hemácias, uma vez que não há sangue!
Assim, quando você se deparar com um exame de urina com fita positiva para sangue sem aumento do número
de hemácias é obrigatório pensar em rabdomiólise!
• Diagnóstico: quadro clínico compatível + elevação de
CPK > 5 vezes o limite superior da normalidade + distúrbios
hidroeletrolíticos pela liberação do conteúdo intracelular
na corrente sanguínea - hipercalemia, hiperfosfatemia,
hiperuricemia, acidose metabólica e hipocalcemia (o fósforo
em excesso liga-se ao cálcio e reduz sua biodisponibilidade,
provocando hipocalcemia).
• Mecanismo de LRA: vasoconstricção renal, nefrotoxicidade
direta da mioglobina e obstrução tubular por cilindros de
mioglobina, culminando com NECROSE TUBULAR AGUDA.
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Tratamento: hidratação venosa com grandes volumes de
solução cristaloide.
• Alcalinização urinária: pode ser indicada como medida
associada na rabdomiólise.
• Diuréticos: utilizar na presença de sinais de hipervolemia
após reposição volêmica agressiva.
• Diálise: indicação de diálise para correção de distúrbios
hidroeletrolíticos ou sobrecarga volêmica não controlados com
medidas clínicas.
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4 .2 SÍNDROME DE LISE TUMORAL
Definição: decorre da lise de células tumorais de forma espontânea (ocorre em neoplasia de alta taxa de replicação celular ou grande
massa tumoral) ou secundária após início de tratamento quimioterápico.
Quadro clínico: presença de distúrbios hidroeletrolíticos semelhantes à rabdomiólise – também há liberação do conteúdo intracelular
na corrente sanguínea. Cursa com hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, aumento de DHL, acidose metabólica e hipocalcemia (o
fósforo em excesso na corrente sanguínea liga-se ao cálcio e precipita, reduzindo a fração de cálcio livre no sangue).
Diagnóstico: realizado através dos critérios de Cairo-Bishop conforme tabela abaixo:
CRITÉRIOS DE CAIRO E BISHOP
Síndrome de Lise Tumoral Laboratorial
•
•
•
•
Presença de 2 critérios laboratoriais:
Fósforo ≥ 4.5 mg/dL
Potássio ≥6 mg/dL
Cálcio total <7.0
Ácido Úrico ≥8
Síndrome de Lise Tumoral Clínica
Presença de 1 critério clínico:
• Lesão Renal aguda
• Crise convulsiva
• Arritmia cardíaca ou morte súbita
Tabela 4. Critérios diagnósticos da síndrome de lise tumoral (SLT).
Mecanismo de LRA: vasoconstricção renal associada à obstrução tubular por cristais de ácido úrico e fosfato de cálcio, culminando
com NECROSE TUBULAR AGUDA.
•
•
•
•
Tratamento: hidratação venosa com grandes volumes de solução cristaloide.
Rasburicase: aumenta solubilidade do ácido úrico por transformá-lo em alantoína.
Alopurinol: reduz a formação de ácido úrico.
Alcalinização urinária: evidência controversa → NÃO é indicada na maioria dos serviços.
Diuréticos e diálise: utilizar na presença de complicações, como sobrecarga volêmica ou distúrbios hidroeletrolíticos.
Estrategista, tema muito frequente nas provas são os distúrbios hidroeletrolíticos decorrentes das síndromes
de lise celular – tanto a rabdomiólise quanto a síndrome de lise tumoral!
Lembre-se de que, como o próprio nome diz, nesses casos há liberação do conteúdo intracelular dentro
da corrente sanguínea, cursando com hiperfosfatemia, hipercalemia, hiperuricemia, aumento de DHL, acidose
metabólica (liberação de hidrogênio) e hipocalcemia (pela ligação com o fósforo).
Perceba que todos os elementos aumentam, exceto o cálcio: o CÁLcio CAI!
(Olhe a dica: CA CAi!)
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4 .3 NEFROPATIA POR CONTRASTE
Definição: elevação da creatinina 48 a 72 horas após exposição ao contraste endovenoso, sem outra etiologia que justifique o quadro
e sem outros sintomas associados.
Quadro clínico: disfunção renal caracterizada por aumento da creatinina em 48 a 72 horas após exposição ao meio de contraste,
alcança o pico em torno do 5º dia e inicia a recuperação ao longo da primeira semana.
Fatores de risco para LRA associada ao contraste iodado:
• Doença renal crônica prévia (taxa de filtração glomerular <60 ml/min/1.73 m2 ou evidência de dano
estrutural renal) ou lesão renal aguda atual.
• Nefropatia diabética.
• Insuficiência cardíaca.
• Idade > 75 anos.
• Desidratação ou instabilidade hemodinâmica.
• Anemia.
• Uso de contrastes com osmolaridade elevada.
• Doses elevadas de contraste iodado (> 125 ml).
• Uso concomitante de outros nefrotóxicos (ex.: aminoglicosídeos).
Mecanismo de LRA: vasoconstricção renal + hipóxia tecidual + toxicidade direta do contraste culminando com NECROSE TUBULAR
AGUDA.
Tratamento = PREVENÇÃO: como não há tratamento específico, o melhor é evitar!
• Contraste: menor dose possível e evitar contrastes hiperosmolares.
• Evitar outros agravantes para LRA.
• Soro fisiológico 0,9%: administrar 1mL/kg/h por 12 horas antes e 12 horas após o procedimento.
Solução bicarbonatada, N-acetilcisteína, estatinas e outros: sem benefício clínico robusto, ou seja, sem indicação de realização na
atualidade!
Existe um outro tipo de contraste – o gadolínio! Esse é o meio de contraste utilizado nos exames de
ressonância magnética. Apesar de não ter efeito nefrotóxico importante, o gadolínio é eliminado pelo rim
e pode acumular-se em casos de disfunção renal grave (principalmente com taxa de filtração glomerular <
30mL/min/1.73m2) e levar a uma entidade denominada fibrose sistêmica nefrogênica, caracterizada pela
deposição desse metal na derme e outros órgãos, podendo levar à disfunção orgânica múltipla.
Apesar de pouco cobrada, já foi tema de prova! Então, não se esqueça: o gadolínio pode estar associado
à ocorrência de fibrose sistêmica nefrogênica!
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4.4 ATEROEMBOLISMO RENAL
Diversas questões gostam de cobrar o diagnóstico diferencial entre ateroembolismo renal e nefropatia induzida
por contraste após realização de cateterismo cardíaco – fique atento a como diferenciar ambas situações!
Definição: a embolia por colesterol é decorrente da ruptura
de uma placa aterosclerótica de colesterol localizada em um grande
vaso que migra pela corrente sanguínea até se alojar em um vaso
de menor calibre, causando oclusão desse vaso com consequente
resposta inflamatória e que culmina com a disfunção orgânica. Em
geral, esse evento ocorre após cateterismo cardíaco ou realização
de cirurgias vasculares ou após início de anticoagulação.
Quadro clínico: consiste em disfunção renal progressiva,
associada a sintomas sistêmicos embólicos, aumento de provas
inflamatórias, consumo de complemento e eosinofilia.
• Tríade clássica: livedo reticular, eosinofilia e lesão renal
aguda.
• Fenômenos embólicos: livedo reticular, lesões embólicas
(mãos, pés e retina), sinais de oclusão arterial aguda, alteração
do nível de consciência e dor abdominal.
Mecanismo de LRA: isquemia renal por fenômeno
vasoclusivo culminando com NECROSE TUBULAR AGUDA.
Tratamento = SUPORTE: sem medida específica efetiva.
Figura 6. Exemplo de livedo reticular.
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4 .5 SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
Definição: a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) típica faz parte do grupo das microangiopatias trombóticas (MAT), sendo que sua
frequência é maior no grupo de crianças menores do que 5 anos.
• MAT: é uma desordem microvascular que se caracteriza pela lesão endotelial de vasos de pequeno calibre através da oclusão total
ou parcial do lúmen do vaso por agregados de plaquetas, que culminam com isquemia por redução da perfusão tecidual.
Etiologia: é desencadeada pela infecção através da bactéria Escherichia coli, produtora de toxina Shiga (sorotipo O 157:H7 – Sim,
infelizmente precisamos memorizar isso!) ou a neuraminidase.
Quadro clínico: presença de plaquetopenia + anemia normocítica com provas de hemólise positivas (aumento de DHL, aumento de
bilirrubina indireta, aumento de reticulócitos, consumo de haptoglobina e presença de esquizócitos em sangue periférico) + lesão renal aguda
que ocorre após quadro de diarreia sanguinolenta (causada pela E. coli).
• Especificidades: teste de Coombs direto é negativo + não há alteração das provas de coagulação.
Tríade clássica da SHU é anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + lesão renal aguda – Estrategista, não se
esqueça dessa combinação, pois ela é recorrente em provas!
Tratamento = Suporte clínico: tratar complicações; sem indicação de antibioticoterapia.
4 .6 DISFUNÇÃO RENAL NO PACIENTE HEPATOPATA
Questões sobre disfunção renal no paciente
hepatopata são sempre difíceis! Em geral,
precisamos entender a definição de LRA no
hepatopata, como manejar e como diagnosticar a
síndrome hepatorrenal (SHR)!
Definição de LRA no hepatopata: maneira semelhante aos
critérios utilizados pelo KDIGO, mas inclui apenas o aumento de
creatinina para o diagnóstico, uma vez que o débito urinário é um
parâmetro impreciso nos pacientes cirróticos!
• Prática: aumento abrupto da creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL
em relação ao valor basal de creatinina do paciente em 48 horas,
ou aumento > 50% do valor da creatinina basal nos últimos 7 dias.
Investigação etiológica: Estrategista, precisamos pensar
conforme qualquer LRA e descartar causas pré-renais, renais e pósrenais.
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• Pré-renal: suspender diuréticos + expansão volêmica,
preferencialmente com albumina 1g/kg (máximo de 100g/dia)
por 48 horas.
• Pós-renal: investigada através de um exame de imagem
do sistema urinário que evidencie dilatação das vias urinárias
associada a algum fator obstrutivo, como cálculos, tumores ou
aumento da próstata.
• Renal: LRA renal depende do afastamento das principais
causas - nefrotoxicidade medicamentosa, presença de choque,
glomerulopatia (sugerida pela presença de hematúria dismórfica
e proteinúria > 500mg/24 horas) ou síndrome hepatorrenal
(SHR).
• SHR: representa a manifestação final de uma série de
alterações que culminam com a redução acentuada da perfusão
renal. O diagnóstico de SHR é de exclusão, por isso os critérios
diagnósticos buscam excluir outras etiologias pré-renais, renais
e pós-renais. O prognóstico é ruim, independentemente do
tratamento. Atualmente, o pilar do tratamento é a vasoconstricção
do leito esplâncnico + administração diária de albumina, sendo
que o tratamento definitivo é através do reestabelecimento da
função hepática, comumente possível através do transplante
hepático.
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Lesão Renal Aguda
MED
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS da SHR:
• Presença de cirrose, disfunção hepática aguda ou descompensação aguda de disfunção hepática crônica.
• Presença de LRA dada pelo aumento de creatinina ≥ 0,3mg/dL em 48 horas, ou aumento > 50% do valor da creatinina basal
nos últimos 7 dias, ou redução do débito urinário ≤ 0,5mg/kg/h por período ≥ 6 horas (apenas se coleta por SVD).
• Ausência de choque hemodinâmico, ou uso de drogas nefrotóxicas ou diuréticos nas últimas 48h.
• Ausência de resposta à expansão com albumina: 1g/kg por 2 dias (necessário para descartar lesão renal aguda por prérenal).
• Ausência de lesão renal estrutural: proteinúria < 500mg/dia + hematúria < 50.000 + ultrassom de rins e vias urinárias sem
anormalidades (necessário para descartar síndrome glomerular ou lesão obstrutiva pós-renal)
• Sinal de vasoconstricção pela presença de fração de excreção de sódio < 0,2% (sendo que valores < 0,01% são altamente
sugestivos)
4.7 LEPTOSPIROSE
Definição: vasculite infecciosa que apresenta uma manifestação bifásica: fase inicial com sintomas inespecíficos e fase imune
caracterizada por lesão de órgãos alvo pela vasculite; cursando com desidratação, fenômenos hemorrágicos, uveíte, meningite, hemorragia
alveolar, LRA e hiperbilirrubinemia.
Lesão renal aguda: tipicamente poliúrica e hipocalêmica – NÃO se esqueça desse importante detalhe!
Tratamento (da disfunção renal!): hidratação vigorosa para combater a hipovolemia decorrente da capilarite e fenômenos hemorrágicos.
Atenção: se houver hemorragia pulmonar associada à LRA, é indicada hemodiálise diária e precoce!
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Lesão Renal Aguda
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4.8 SEPSE
Definição: a sepse é uma síndrome clínica caracterizada por uma resposta desregulada de um hospedeiro contra um agente infeccioso,
que cursa com intensa resposta inflamatória, podendo gerar disfunção múltipla de órgãos e evolução desfavorável.
Os mecanismos envolvidos na disfunção renal são múltiplos! Resumimos a maioria na figura a seguir:
Figura 7. Mecanismos de lesão renal aguda na sepse.
Tratamento: o manejo da sepse no contexto de LRA é o mesmo de qualquer quadro séptico: coleta de culturas e lactato, expansão
volêmica com cristaloides, antibioticoterapia e uso de vasopressores caso o paciente evolua com piora da hipoperfusão tecidual a despeito da
ressuscitação volêmica. Não há nenhuma medida adicional benéfica além do preconizado para o manejo habitual da sepse.
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NEFROLOGIA
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Lesão Renal Aguda
MED
4 .9 ISQUEMIA RENAL
Definição: a isquemia renal ocorre em situações em que
há redução do aporte sanguíneo para o rim de maneira muito
acentuada, ultrapassando o limite de autorregulação da pressão
glomerular. A isquemia renal é uma forma de necrose tubular
aguda.
A isquemia pode ser mais acentuada em localizações
NECROSE CORTICAL
→
→
NECROSE DE
PAPILA RENAL
específicas, gerando duas formas particulares de apresentação:
necrose cortical e necrose de papila renal. Essas duas formas se
diferenciam pelo local da isquemia, conforme a figura ao lado:
Necrose cortical: forma grave de lesão isquêmica
microvascular caracterizada pela destruição total ou parcial do
Figura 8. Localização anatômica da necrose cortical x necrose de papila
renal.
córtex renal.
• Quadro clínico: anuria sem a presença de fatores obstrutivos associados, hematúria, dor lombar e hipotensão.
• Imagem característica: hipocaptação de contraste na camada cortical na tomografia ou ressonância com contraste.
Veja a imagem característica abaixo:
Figura 9. Imagem tomográfica de necrose cortical.
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• Etiologias: choque séptico, síndrome hemolítico-urêmica, complicações obstétricas, coagulação intravascular disseminada, picadas
de animais peçonhentos, rejeição de enxerto renal, pancreatite, poliarterite nodosa e dissecção da aorta.
• Tratamento: suporte clínico e dialítico quando necessário.
Necrose de papila renal: decorrente de injúrias isquêmicas ao tecido renal na região da medula renal que já sobrevive em ambiente de
hipoxemia. O resultado final é a necrose das papilas renais, as quais são irrigadas pelos vasos da medula renal.
• Quadro clinico: hematúria macroscópica indolor, porém pode estar associada à ocorrência de dor lombar em cólica (faz diagnóstico
diferencial com nefrolitíase), hematúria microscópica, sintomas de infecção urinária e lesão renal aguda.
• Imagem característica: o padrão-ouro é a pielografia excretora que evidencia falha de enchimento na região das pirâmides renais.
A tomografia com pielografia pode evidenciar imagem em “garra de lagosta”. Outros achados do exame de imagem incluem calcificação
da região medular e hidronefrose sem caracterização de fator obstrutivo.
Veja abaixo a imagem de calcificação de papila:
Figura 10. Imagem tomográfica de calcificação de papila.
• Etiologias: anemia falciforme, nefropatia por analgésicos, uso de anti-inflamatórios, vasculites, diabetes mellitus, amiloidose,
pielonefrite aguda, pós-transplante renal, tuberculose renal, uso de álcool e doença hepática crônica.
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4 .1 0 SÍNDROME CARDIORRENAL
Definição: a síndrome cardiorrenal (SCR) compreende alterações simultâneas do coração e do rim, que são caracterizadas pela
disfunção aguda ou crônica de um deles, provocando disfunção aguda ou crônica do outro órgão, sendo que ambos estão afetados nesse
processo.
Classificação: existem 5 tipos diferentes de SCR, que são diferenciados pelo órgão inicial de comprometimento e pela cronologia do
processo, se agudo ou crônico.
A tabela a seguir ilustra os subtipos e nomenclatura utilizada:
SÍNDROME CARDIORRENAL
Tipo
Classificação
Nomenclatura
Tipo 1
IC aguda → LRA
SCR aguda
Tipo 2
IC crônica →DRC
SCR crônica
Tipo 3
LRA → IC aguda
SRC aguda
Tipo 4
DRC → IC crônica
SRC crônica
Tipo 5
Doença sistêmica → IC aguda e LRA
SCR secundária
Tabela 5. Classificação da síndrome cardiorrenal. Abreviações: SCR - síndrome cardiorrenal; SRC - síndrome renocardíaca; IC - insuficiência cardíaca;
LRA - lesão renal aguda; DRC - doença renal crônica.
Tratamento: o manejo de todos os 5 tipos consiste no tratamento da causa de base da descompensação inicial.
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CAPÍTULO
5.0 NEFROTOXICIDADE MEDICAMENTOSA
Nefrotoxicidade medicamentosa é um tema extenso, pois diversas medicações podem causar toxicidade
renal. As provas costumam cobrar os mecanismos de nefrotoxicidade por lesão tubular direta ou alterações
hemodinâmicas.
Estrategista, existem 6 mecanismos principais de nefrotoxicidade:
• Lesão tubular direta: há lesão direta da célula tubular por
determinada substância.
◦ Essa é a famosa NECROSE TUBULAR AGUDA!
• Alterações hemodinâmicas: cursam com redução da
pressão de perfusão renal.
• Vasoconstricção da AFERENTE: a arteríola que leva sangue
ao rim fica contraída e consequentemente chega menos sangue e
com menor pressão, prejudicando a filtração glomerular
• Vasodilatação da EFERENTE: a arteríola por onde o sangue
sai do glomérulo se dilata, sendo mais fácil para o sangue sair do
rim. Esse mecanismo diminui a pressão retrógrada intraglomerular,
culminando com redução da filtração glomerular.
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• Microangiopatia trombótica: desordens microvasculares
que levam à oclusão dos capilares glomerulares pela formação
de microtrombos.
• Nefropatia induzida por cristais: decorrente da precipitação
de fármacos no túbulo renal causando obstrução tubular.
• Nefrite intersticial aguda: mecanismo de hipersensibilidade
do parênquima renal a determinado agente que promove sua
infiltração inflamatória.
• Glomerulopatias: algumas drogas podem induzir o
desencadeamento de certas síndromes glomerulares.
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5.1 PRINCIPAIS DROGAS NEFROTÓXICAS
1. Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): bloqueiam a produção de prostaglandinas levando à vasoconstrição da arteríola
aferente renal, reduzindo o fluxo sanguíneo que chega ao rim. Veja no esquema abaixo como funciona esse mecanismo:
Figura 11. Mecanismo de nefrotoxicidade por AINE: vasoconstrição da arteríola aferente.
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2. Inibidores do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): fazem parte desse grupo os inibidores da enzima conversora de
angiotensina (iECA) ou bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRA), que atuam inibindo o SRAA e promovem vasodilatação da
arteríola eferente. Veja abaixo a ilustração desse fenômeno:
Figura 12. Mecanismo de nefrotoxicidade do bloqueio do SRAA: vasodilatação da arteríola eferente.
Mas, espere – o uso de inibidores da ECA/BRA não possui efeito nefroprotetor? Como assim gera lesão
renal hemodinâmica? As duas afirmativas estão corretas! Essas medicações possuem um efeito inicial de reduzir a
taxa de filtração glomerular por diminuir a pressão de filtração glomerular ao dilatar a arteríola eferente, ou seja,
a via de saída do sangue do glomérulo. A longo prazo, esse efeito é benéfico, pois quando os néfrons trabalham em
um ritmo normal, menos “acelerado” pela redução da pressão intraglomerular, ocorre menor perda de proteínas
(há menor força física para impulsionar as proteínas contra a barreira de filtração glomerular, minimizando suas
perdas) e eles podem trabalhar por mais tempo, pois não estão sobrecarregados. Portanto, o efeito final é de
nefroproteção.
Outro efeito colateral significativo do uso dessas medicações é a ocorrência de hipercalemia. Indivíduos com hipovolemia ou estenose
de artéria renal também apresentam maior risco de LRA associada ao uso dessas medicações.
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3. Inibidores do SGLT-2: além do efeito renoprotetor comprovado dos iECA e BRA, a classe de medicações dos inibidores do SGLT-2 (cotransportador renal sódio-glicose tipo 2) também foi comprovadamente eficaz em retardar a progressão da disfunção renal em pacientes
com proteinúria, diabéticos e não diabéticos. Essa classe de medicação age através do bloqueio da absorção de sódio e glicose no túbulo
contorcido proximal, o que aumenta o aporte de sódio à mácula densa. Dessa forma, o rim sente que está bem perfundido e, através
do feedback túbulo-glomerular, provoca vasoconstricção da arteríola aferente, reduzindo o fluxo sanguíneo que chega ao rim e, assim,
diminuindo a pressão intraglomerular e a perda de proteínas na urina. Assim como a figura anterior, a ilustração a seguir mostra o mesmo
efeito benéfico do uso de inibidores do SGLT-2 na nefroproteção.
Figura 13. Mecanismo de nefrotoxicidade por inibidores SGLT-2: vasoconstrição da arteríola aferente.
4. Aminoglicosídeos:
são
antibióticos
(principais
representantes: gentamicina e amicacina) com efeito de
nefrotoxicidade por lesão tubular direta. A apresentação
clínica consiste em LRA com poliúria e perda renal de eletrólitos
em 5 a 10 dias do início do uso, cursando com hipocalemia e
hipomagnesemia. O ideal é evitar o uso, mas caso não seja possível,
tentar utilizá-los pelo menor tempo possível e administrá-los em
dose única diária.
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5. Anfotericina B: antifúngico com mecanismo de
nefrotoxicidade renal direta. Tipicamente, a toxicidade renal por
anfotericina B cursa com poliúria, hipocalemia e hipomagnesemia.
Outro distúrbio associado pode ser a acidose metabólica. As
formulações lipídicas de anfotericina B são menos nefrotóxicas
do que as medicações convencionais com formulação lipossomal,
mas não são amplamente utilizadas devido seu alto custo.
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NEFROTOXICIDADE MEDICAMENTOSA
Alteração hemodinâmica
Lesão celular direta
• Vasoconstricção da AFERENTE: AINEs, inibidores da
calcineurina, hipercalcemia e inibidores SGLT-2
• Vasodilatação da EFERENTE: inibidores da ECA ou BRA
• Antibióticos:
aminoglicosídeos,
polimixina
B,
vancomicina e anfotericina B
• Contraste
• Quimioterápicos: ifosfamida, cisplatina e metotrexato
• Inibidores da calcineurina: tacrolimo e ciclosporina
Microangiopatia trombótica
Nefropatia por cristais
• Inibidor de calcineurina: tacrolimo e ciclosporina
• Quimioterápicos: gencitabina e inibidores de checkpoint
(como nivolumab)
• Clopidogrel
• Quinino
•
•
•
•
•
Aciclovir
Metotrexato
Sulfadiazina
Ciprofloxacino
Indinavir
Tabela 6. Mecanismo de nefrotoxicidade das principais drogas.
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CAPÍTULO
6.0 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS
Estrategista, este ponto é recorrente em provas: indicações de diálise de urgência e medidas para hipercalemia
– NÃO vá para a prova sem conferir ambas!
Dentre as principais complicações da LRA destacamos a hipercalemia, acidose metabólica, sobrecarga volêmica e síndrome urêmica.
1. Hipercalemia: definida por potássio > 5,5 mg/dL, é a complicação mais ameaçadora à vida por ocasionar distúrbios de condução
elétrica que levam a quadros de arritmia. Um ponto fundamental é saber reconhecer as alterações eletrocardiográficas representadas na
figura a seguir:
Figura 14. Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia.
Um ponto crucial das provas é o manejo da hipercalemia. Existem os seguintes tipos de medidas:
• Estabilizadores de membrana: diminuem a excitabilidade das membranas celulares e auxiliam no manejo das alterações no ECG.
• Medidas de “shift”: são medidas que contribuem para a movimentação do potássio do meio intravascular para o meio intracelular,
ou seja, diminuem o potássio na corrente sanguínea momentaneamente. Depois, há uma fase de reequilíbrio com retorno do potássio
para a corrente sanguínea.
• Medidas de eliminação: essas são as medidas que conseguem colocar o potássio para fora do organismo – seja via trato urinário,
gastrointestinal ou diálise!
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Estrategista, guarde a tabela abaixo com carinho, pois ela pode salvá-lo na hora da prova e no plantão na sala de emergência!
MEDIDAS para HIPERCALEMIA
Função
Medicação
Quando utilizar
Quando repetir
Início de ação
Estabilizador
de membrana
Gluconato de cálcio 10%
10mL EV em 2 a 3min em
veia periférica.
Na presença
de alteração
eletrocardiográfica.
De 5em 5 minutos
até corrigir alteração
cardíaca.
5-10min
Medidas de
“shift”
Solução polarizante:
Insulina regular 10UI +
Glicose 50% 100mL em
60min.
Fenoterol ou salbutamol:
10 gotas inalatório.
Bicarbonato de sódio 8,4%:
1mEq/kg.
Insulina e agonista
beta-adrenérgico:
sempre.
Bicarbonato de sódio:
apenas se houver
acidose.
Insulina e agonista
beta-adrenérgico:
até 4/4h.
Bicarbonato de
sódio: repetir no
máximo 2 vezes até
corrigir acidose.
Insulina: 10 a
20min
Agonista betaadrenérgico: 30
a 60min.
Medidas de
eliminação
Diuréticos: Furosemida
1mg/kg
Resinas de troca:
Poliestirenossulfonato de
cálcio (Sorcal) 30g.
Hemodiálise
Diuréticos: sempre.
Resinas de troca:
terapia de exceção.
Hemodiálise: se houver
hipercalemia refratária.
Diuréticos: manter
dose de manutenção
se houver diurese.
Resinas de troca:
terapia de exceção.
Diuréticos:
variável.
Resinas de troca:
variável.
Tabela 7 . Medidas para manejo da hipercalemia.
Apesar de a manifestação mais comum ser a hipercalemia, existem algumas causas de LRA que cursam com hipocalemia, sendo que
estas são cobradas em provas:
Causas de LRA com HIPOCALEMIA:
• Leptospirose
• Aminoglicosídeos
• Anfotericina B
• Cisplatina
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2. Acidose metabólica: decorrente da redução da eliminação
de ácidos que ocorre na disfunção renal. Os estados de acidose
metabólica estão associados à redução da contratilidade cardíaca,
redução da resposta a catecolaminas e favorecem a ocorrência de
arritmias cardíacas. A reposição de bicarbonato de sódio pode ser
indicada para combater estados de acidose metabólica grave.
3. Sobrecarga volêmica: os sintomas de hipervolemia podem
ser discretos, como edema distal, ou quadros de anasarca com
edema agudo de pulmão. A estratégia inicial de manejo consiste
no uso de diuréticos.
MED
4. Síndrome urêmica: os sintomas urêmicos são diversos e
englobam manifestações neurológicas, aumento do risco de
sangramento e inflamação pronunciada. Não existe nenhuma
medida efetiva para combater a uremia, a não ser a recuperação
da função renal ou início de terapia dialítica.
Quando as medidas clínicas para manejo das condições
anteriores falham, temos a indicação de iniciar diálise – grave essas
indicações, pois despencam em provas!
As indicações de diálise de urgência são:
• Hipercalemia refratária a medidas clínicas;
• Acidose metabólica grave refratária à reposição de bicarbonato ou com contraindicação
a sua utilização;
• Hipervolemia grave refratária a diuréticos (por exemplo: edema agudo de pulmão);
• Manifestações urêmicas graves, como rebaixamento do nível de consciência, pericardite
urêmica, sangramento digestivo;
• Intoxicações exógenas graves por substâncias, sabidamente, dialisáveis (metanol,
etilenoglicol, metformina, lítio e salicilato).
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CAPÍTULO
7.0 TRATAMENTO
O tratamento de toda LRA é o tratamento da causa de base. Não existe método específico para impedir a progressão, a não ser o
controle da causa da LRA e isso varia de acordo com cada causa. A melhor estratégia no manejo da LRA é evitar novos agravantes.
1. Medidas gerais: suspender drogas nefrotóxicas, manter euvolemia, evitar hiperglicemia, monitorização hemodinâmica para
pacientes graves, acompanhar a função renal através da dosagem da creatinina sérica e débito urinário e evitar uso de contrastes iodados
quando possível.
2. Fluido de escolha: soluções CRISTALOIDES!
◦ Indicadas para reposição volêmica se houver sinais de hipoperfusão renal ou hipovolemia. Também são os fluidos de escolha
nos casos de lise celular!
◦ Os principais fluidos cristaloides utilizados são: o soro fisiológico 0,9% e o ringer lactato. Vamos comparar ambos na tabela a
seguir:
Solução salina
Ringer Lactato
Cloreto de sódio
Sódio, potássio, cálcio, cloro e lactato
308mOsm/L
< 280mOsm/L
Hipernatremia
Acidose metabólica hiperclorêmica
Aporte de K e Ca
Acidose metabólica grave
Hipercalemia
Hipercalcemia
Edema cerebral
Composição
Osmolaridade
Efeitos adversos
Evitar se
Tabela 8. Comparação solução salina x ringer lactato.
◦ Os coloides estão associados à maior incidência de eventos adversos, como coagulopatias e reação anafilática, por isso não são
os fluidos de escolha.
3. Correção da dose de medicações: questões que cobram
rodapé de livro podem perguntar que drogas NÃO precisam de
correção para a função renal – baita questão chata, porque hoje
em dia essa decoreba não existe: todo mundo checa em algum
local. Mas, vamos lá, memorizando aquelas que NÃO precisam
de ajuste: anfoterina B, azitromicina, ceftriaxona, clindamicina,
cloranfenicol, doxiciclina, linezolida, metronidazol, micafungina
e oxacilina.
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4. Medidas não eficazes: existem algumas questões que
perguntam que medidas NÃO realizar no manejo da LRA. Então,
vamos lá: diureticoterapia, dopamina, fenoldopam, peptídeos
natriuréticos atriais, fatores de crescimento semelhantes à
insulina (IGF-1), eritropoetina e N-acetilcisteína NÃO são eficazes.
Diuréticos são úteis para tratar sobrecarga volêmica, mas não
são indicados para prevenção da LRA.
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CAPÍTULO
8.0 SUPORTE DIALÍTICO
Existem dois pontos do suporte dialítico que são cobrados em provas: modalidades dialíticas e acesso venoso
para realização de hemodiálise.
Primeiramente, temos duas modalidades principais: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Ambas podem ser utilizadas na presença
de LRA.
Estrategista, veja na tabela abaixo a comparação entre as modalidades:
HEMODIÁLISE
Princípio
DIÁLISE PERITONEAL
Remoção de fluidos e solutos por difusão.
Método
Passagem do sangue pela máquina de
hemodiálise.
Troca através da membrana peritoneal.
Acesso
Cateter venoso de diálise.
Cateter peritoneal.
Especificidades
Volume ultrafiltração preciso;
Remoção mais rápida de solutos.
Menor ocorrência de hipotensão;
Remoção mais lenta de solutos.
Conclusão
Melhor se urgência por hipercalemia ou
acidose metabólica.
Remoção mais lenta de solutos e volume.
Tabela 9. Comparação hemodiálise x diálise peritoneal.
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A hemodiálise possui 3 subtipos no contexto de LRA:
• Hemodiálise clássica: sessão curta de hemodiálise, com
troca rápida de solutos entre o paciente e a solução de diálise. É
utilizada em casos de distúrbios hidroeletrolíticos ameaçadores
à vida: hiperpotassemia e acidose metabólica refratárias às
medidas clínicas.
• Hemodiálise estendida: sessão mais longa de hemodiálise,
em que há mais tempo para a remoção de solutos e fluidos,
MED
pelo maior tempo de duração da sessão. É indicada em casos de
balanço hídrico acumulado.
• Hemodiálise continua: esse subtipo possui uma máquina
especial em que a diálise é realizada por um período de 24
horas, com remoção de fluidos e solutos extremamente lenta.
As principais indicações são: disnatremias graves, instabilidade
hemodinâmica e risco de hipertensão intracraniana.
Por último, lembre-se da seguinte ordem de preferência para acesso venoso para hemodiálise:
1. Veia jugular interna direita: via preferencial pelo melhor trajeto até veia cava superior.
2. Veias femorais: trajeto retilíneo, porém mais longo. São a segunda opção.
3. Veia jugular interna esquerda: anatomia desfavorável com caminho tortuoso até a veia cava superior.
4. Veia subclávia do lado dominante: deve ser evitada ao máximo pelo risco de complicações vasculares no futuro.
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CAPÍTULO
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Johnson RJ et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015.
2. Lucio RM et at. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018.
3. Daugirdas, JT et al. Manual de Diálise, 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
4. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte,2012.
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney
Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
6. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
7. Pazhayattil GS, Shirali AC. Drug-induced impairment of renal function. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:457-68.
8. Awdishu L, Mehta RL. The 6R's of drug induced nephrotoxicity. BMC Nephrol. 2017;18(1):124.
9. Mehran R, Dangas GD, Weisbord SD. Contrast-Associated Acute Kidney Injury. N Engl J Med. 2019;380(22):2146-55.
10.Griffin BR, Liu KD, Teixeira JP. Critical Care Nephrology: Core Curriculum 2020. Am J Kidney Dis. 2020;75(3):435-52.
11.Simonetto DA, Gines P, Kamath PS. Hepatorenal syndrome: pathophysiology, diagnosis, and management. BMJ. 2020;370:m2687.
12.Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018. Am J Kidney Dis. 2018;72(1):136-48.
13.Jaber S, Paugam C, Futier E, Lefrant J-Y, Lasocki S, Lescot T, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia
in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. The Lancet. 2018;392(10141):31-40.
14.Tópicos UptoDate:
• “Bicarbonate therapy in lactic acidosis”
• “Clinical manifestations and diagnosis of urinary tract obstruction and hydronephrosis”
• “Investigational biomarkers and the evaluation of acute tubular necrosis”
• “Contrast-associated and contrast-induced acute kidney injury: Clinical features, diagnosis, and management”
• “Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis”
• “Hepatorenal syndrome”
• “Investigational biomarkers and the evaluation of acute kidney injury”
• “Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis”
• “Urinalysis in the diagnosis of kidney disease”
• “Overview of the management of acute kidney injury (AKI) in adults”
• “Nonoliguric versus oliguric acute kidney injury”
• “Neonatal acute kidney injury: Evaluation, management, and prognosis”
• “Etiology and diagnosis of prerenal disease and acute tubular necrosis in acute kidney injury in adults”
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NEFROLOGIA
Lesão Renal Aguda
Estratégia
MED
CAPÍTULO
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Estrategista, acabou! Ufa!
Lesão renal aguda é um assunto extenso e árduo, com muitas particularidades. Espero que alguns tópicos tenham ficado mais claros.
O conteúdo completo você encontra no nosso livro digital!
Pode contar comigo para qualquer dúvida!
Voe coruja!
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