SECCIÓN 1
CARDIOLOGIA
Coordinadores:
Jorge Francisco Acuña Valerio
Perla Karina Anzures Gómez
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
Casos clínicos
Capítulo 1.1 Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular
Capítulo 1.2 Métodos diagnósticos en cardiología
Capítulo 1.3 Fármacos en cardiología
Capítulo 1.4 Insuficiencia cardiaca
Capítulo 1.5 Bradiarritmias
Capítulo 1.6 Taquiarritmias
Capítulo 1.7 Cardiopatía isquémica
Capítulo 1.8 Fiebre reumática
Capítulo 1.9 Valvulopatías
Capítulo 1.10 Miocardiopatías
Capítulo 1.11 Enfermedades del pericardio
Capítulo 1.12 Hipertensión arterial
Capítulo 1.13 Síncope
Capítulo 1.14 Patología de la aorta
Respuestas a casos clínicos
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
@
CASOS CLÍNICOS
SECCIÓN 1. CARDIOLOGÍA
1
► CASO CLÍNICO 1
► CASO CLÍNICO 4
Hombre de 75 años de edad se presenta al servicio de ur­
gencias con cuadro clínico de una hora de evolución, ca­
racterizado por dolor precordial opresivo irradiado a brazo
izquierdo. A su ingreso se encuentra con elevación del seg­
mento ST en cara inferior. En términos clínicos presenta da­
tos de congestión pulmonar y soplo de regurgitación mitral.
Con base en los datos clínicos, ¿cuál de las siguientes ase­
veraciones es correcta?
Hombre de 54 años de edad con dolor en epigastrio que se
irradia a tórax anterior de una hora de evolución; el ECG
muestra ritmo sinusal, FC 74, PR 180 ms, QRS 90 ms, seg­
mento ST con supradesnivel de 3 mm en DII, DIII, aVF y V3R
con infradesnivel del ST en DI y aVL. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Los infartos inferiores se asocian con mayor frecuencia a
insuficiencia mitral por disfunción de músculo papilar pos­
teromedial.
B. Los datos clínicos que presenta el paciente indican trom­
boembolia pulmonar.
C. Los infartos anteriores se asocian con mayor frecuencia
a rotura del músculo papilar posteromedial.
D. La arteria circunfleja origina la arteria del nodo AV en 60%
de los casos.
► CASO CLÍNICO 2
Mujer de 45 años de edad acude a consulta por cuadro de
seis meses de evolución caracterizado por disnea, edema
de extremidades, ascitis y anorexia. La exploración física re­
vela soplo de insuficiencia mitral, tercer y cuarto ruidos. En la
radiografía de tórax se observa cardiomegalia global. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es correcta?
A. El aumento de la precarga es un mecanismo mediante el
cual se incrementa la contractilidad.
B. El aumento de la poscarga incrementa la fracción de ex­
pulsión en pacientes con insuficiencia cardiaca.
C. La contracción auricular ocurre durante la contracción iso­
volumétrica.
D. La relajación isovolumétrica es la fase del ciclo cardiaco
que menor cantidad de energía utiliza.
► CASO CLÍNICO 3
A. Infarto miocárdico de la pared lateral.
B. Infarto miocárdico de la pared inferior y ventrículo dere­
cho.
C. Infarto miocárdico de la pared inferior y lateral.
D. Infarto miocárdico de la pared inferior y posterior.
► CASO CLÍNICO 5
Mujer de 43 años de edad que posterior a histerectomía ini­
ció con disnea. La radiografía de tórax muestra atelectasia
laminar y joroba de Hampton, por lo que el diagnóstico más
probable es:
A.
B.
C.
D.
Neumonía nosocomial.
Edema agudo pulmonar.
Empiema posquirúrgico.
Tromboembolia pulmonar.
► CASO CLÍNICO 6
Hombre de 62 años de edad es valorado por síncope y do­
lor torácico. El ecocardiograma muestra área valvular mitral
de 2.7 cm 2, área valvular aórtica de 0.9 cm 2 con gradiente
medio valvular aórtico de 54 mm Hg y fracción de expulsión
de 62%. El diagnóstico correcto es:
A.
B.
C.
D.
Estenosis mitral.
Estenosis aórtica con función ventricular normal.
Estenosis aórtica con función ventricular disminuida.
Doble lesión mitral.
► CASO CLÍNICO 7
Mujer de 34 años de edad acude a urgencias por dolor pre­
cordial. Su electrocardiograma (ECG) muestra FC 98, PR
150 ms, QRS 80 ms, QT 410 ms y elevación cóncava del seg­
mento ST de 2 mm en V 2 a V 5, aVL , aVF y DII. No se observa
infradesnivel del ST en ninguna derivación. ¿Cuál es el diag­
nóstico?
Hombre de 57 años de edad está siendo evaluado por dis­
nea y dolor torácico. Mediante cateterismo se mide una pre­
sión intraventricular izquierda de 200 mm Hg y la presión a
nivel de aorta es de 110 mm Hg. ¿Cuál es el diagnóstico?
A.
B.
C.
D.
A.
B.
C.
D.
Infarto miocárdico sin elevación del ST.
Infarto miocárdico con elevación del ST.
Pericarditis aguda.
Tromboembolia pulmonar.
Insuficiencia aórtica grave.
Estenosis aórtica grave.
Disección aórtica proximal.
Gradiente aórtico poco relevante.
27
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
► CASO CLÍNICO 8
Mujer de 22 años de edad acude a valoración por dos epi­
sodios de síncope relacionados con náusea. Ambos se pre­
sentaron al estar de pie por periodos prolongados. La his­
toria clínica es irrelevante. La exploración cardiovascular y
neurológica es normal. ¿Cuál es el estudio diagnóstico más
apropiado?
A.
B.
C.
D.
Ecocardiograma con dobutamina.
Tomografía por emisión de positrones (PET).
Prueba de inclinación.
Resonancia magnética cerebral.
► CASO CLÍNICO 9
Mujer de 34 años de edad con episodios de palpitaciones
que se presentan de forma frecuente y en ocasiones se han
acompañado de síntomas de bajo gasto cardiaco, como son
visión borrosa y lipotimias. No hay otros datos en la historia
clínica. La exploración física y el ECG en reposo son norma­
les. ¿Cuál es el estudio más apropiado para el abordaje diag­
nóstico en esta paciente?
A.
B.
C.
D.
Prueba de esfuerzo en banda.
Ecocardiograma con dobutamina.
Cateterismo cardiaco con coronariografía.
Estudio Holter.
► CASO CLÍNICO 10
TA es 155/95 mm Hg. En sus exámenes de laboratorio des­
tacan: Cr 1.4 mg/dL, Gluc 158 mg/dL, HbA1c 6.3%, cLDL 191 mg/
dL, cHDL 33 mg/dL, triglicéridos 255 mg/dL y TSH de 5.51
mU/L. Ella es una persona activa que realiza 30 minutos de
caminata varias veces a la semana. ¿Cuál es la estrategia
más recomendable?
A. Corregir el hipotiroidismo antes de iniciar antihipertensivos.
B. Iniciar un diurético tiazídico.
C. Indicarle un calcio antagonista.
D. Comenzar un IECA.
► CASO CLÍNICO 12
Un varón de 58 años de edad se presenta en urgencias por
dolor precordial y palpitaciones desde hace dos horas. En la
exploración física destaca TA de 240/140 mm Hg, FC 120 por
minuto, FR 24 por minuto, saturación normal por oximetría; la
exploración cardiológica es normal y no hay estertores, pero
se observa incremento del trabajo respiratorio. En el moni­
tor se nota taquicardia sinusal y algunas extrasístoles de com­
plejos QRS anchos que se presentan en dupletas o triple­
tas. El paciente manifiesta que unas horas antes consumió
cocaína e ingirió bebidas alcohólicas. ¿Cuál es el tratamiento
indicado en esta crisis hipertensiva?
A. Captopril 50 mg VO sublingual y revalorar una segunda
dosis similar en 15 minutos.
B. Aplicar un bolo urgente de metoprolol.
C. Nitroglicerina intravenosa.
D. Amiodarona 150 mg IV para controlar inicialmente la ta­
quicardia ventricular.
Se presenta a consulta un hombre de 61 años de edad, quien
se conoce hipertenso desde hace 7 años. Tiene historia de
un ataque isquémico transitorio hace 1 año. Consulta por do­
lor precordial opresivo que se presenta al subir tres niveles
de escaleras y que cede de forma espontánea después de
pocos minutos. Tiene este síntoma desde hace 6 meses y su
patrón no se ha modificado. Se realiza una prueba de es­
fuerzo y se presenta angina después de 10 minutos de ejer­
cicio, con infradesnivel del segmento ST de 1 mm en la pa­
red inferior. En vista de que se trata de una angina estable se
decide iniciar tratamiento farmacológico. ¿Cuál sería la me­
dida de primera línea?
Una mujer de 85 años de edad que ha utilizado medicamen­
tos antihipertensivos durante 20 años se presenta a consul­
ta por deterioro de clase funcional y palpitaciones. En la ex­
ploración física se encuentran ruidos cardiacos arrítmicos,
con frecuencia de 110 por minuto; no hay soplos y hay ester­
tores crepitantes en ambas bases. Lo más probable es que
su electrocardiograma demuestre:
A. No es angina estable sino inestable, por lo que se debe
hospitalizar.
B. Indicarle un betabloqueador.
C. Comenzar un calcio antagonista.
D. Nitratos de acción prolongada sólo cuando aparezcan las
crisis de dolor.
A. Ondas F y escape nodal.
B. lnfradesnivel del segmento ST en pared anterior y ondas
T invertidas.
C. Una taquicardia de complejos QRS estrechos con R-R re­
gulares; ausencia de ondas P.
D. Ausencia de ondas P con intervalos R-R irregulares.
► CASO CLÍNICO 11
► CASO CLÍNICO 14
Una mujer de 55 años de edad acude a consulta porque la
encontraron hipertensa en una revisión de rutina hace dos
meses. En este momento se encuentra asintomática y su
Se presenta a consulta una mujer de 58 años de edad debi­
do a que cada vez tolera menos los esfuerzos físicos. En sus
antecedentes destaca HAS diagnosticada cinco años antes
28
► CASO CLÍNICO 13
SECCIÓN 1
y DM tipo 2 de reciente detección. En el examen físico se en­
cuentra TA 100/55 mm Hg, FC 110 1pm, FR 22 rpm, satura a
89% al aire ambiente, tiene hipoventilación en ambas bases
con estertores crepitantes, desplazamiento del ápex hacia
afuera y abajo, tercer y cuarto ruidos izquierdos y soplo re­
gurgitante en foco mitral grado 11/IV. Además destaca edema
de miembros inferiores que deja fóvea, que es simétrico y
blando. ¿Cuál es la primera posibilidad diagnóstica?
A. Miocardiopatía dilatada idiopática.
B. Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica.
C. Disfunción diastólica asociada con cardiopatía hiperten­
siva.
D. Insuficiencia mitral de origen reumático.
► CASO CLÍNICO 15
Paciente masculino de 60 años de edad con antecedente de
hipertensión arterial sistémica que ha presentado mareo oca­
sional y bradicardia es enviado a valoración a consulta exter­
na. A su llegada, el paciente presenta TA de 152/93 mm Hg
y FC de 63 latidos por minuto con electrocardiograma en rit­
mo sinusal. Como parte de su valoración se realiza masaje
de seno carotídeo como maniobra de provocación. Durante
la maniobra el paciente presenta mareo asociado con TA de
95/55 mm Hg, FC de 55 latidos por minuto y electrocardiogra­
ma con pausas sinusales de 2.0 segundos. ¿Cuál de las siguien­
tes opciones representa el diagnóstico correcto?
A. Hipersensibilidad de seno carotídeo, respuesta vasode­
presora.
B. Respuesta cronotrópica inapropiada.
C. Hipersensibilidad de seno carotídeo, respuesta cardio­
inhibitoria.
D. Hipersensibilidad de seno carotídeo, respuesta vagotó­
nica.
► CASO CLÍNICO 16
. Paciente masculino de 71 años de edad con antecedente de
diabetes mellitus tipo 2, tabaquismo e hipertrofia prostática
benigna acude al servicio de urgencias por presentar mareo
desde hace tres días. A su llegada el paciente se encuentra
alerta y orientado, diaforético, con una TA de 160/50 mm Hg,
bradicárdico y con saturación de oxígeno de 88%. Como par­
te de su evaluación se le realizó un electrocardiograma. Véa­
se figura 1-5-1.
¿Cuál de las siguientes opciones representa el diagnós­
tico electrocardiográfico correcto?
A. Bradicardia sinusal que alterna con bloqueo auriculoven­
tricular de primer grado.
B. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mo­
bitz l.
C. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mo­
bitz 11.
CARDIOLOGÍA
@
1
FIGURA 1-5-1. ELECTROCARDIOGRAMA DE CASO
CLÍNICO 16.
D. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
► CASO CLÍNICO 17
Paciente femenino de 45 años de edad sin antecedentes de
importancia acude al servicio de urgencias por presentar pal­
pitaciones de una hora de evolución acompañadas de ma­
reo, diaforesis y precordalgia. A su llegada al servicio de
urgencias la paciente se encuentra desorientada y diaforéti­
ca, con TA de 80/40 mm Hg y FC de 170 1pm. Se le realiza un
electrocardiograma donde se observa una taquicardia de
complejo QRS angosto a una frecuencia de 180 1pm. ¿Cuál
sería el tratamiento más adecuado para esta paciente?
A. Desfibrilación.
B. Administrar amiodarona 150 mg intravenosa en 10 mi­
nutos.
C. Administrar amiodarona 300 mg intravenosa en 10 mi­
nutos.
D. Cardioversión eléctrica.
► CASO CLÍNICO 18
Paciente masculino de 28 años de edad con antecedentes de
palpitaciones rápidas, regulares, de inicio y fin súbito, des­
de los 16 años de edad. No cuenta con más antecedentes de
importancia. Es enviado a consulta externa para valoración.
A su llegada el paciente está asintomático y hemodinámica­
mente estable. Como parte de su evaluación se le realizó un
electrocardiograma. Véase figura 1-6-1.
¿Cuál de las siguientes opciones representa el diagnós­
tico electrocardiográfico correcto?
A.
B.
C.
D.
Taquicardia sinusal.
Fibrilación auricular.
Flutter auricular.
Síndrome de preexcitación ventricular.
FIGURA 1-6-1. ELECTROCARDIOGRAMA PARA CASO
CLÍNICO 18.
29
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
► CASO CLÍNICO 19
Un hombre de 55 años de edad, con antecedente de DM2,
HTA y tabaquismo intenso, acude a urgencias por dolor torá­
cico precordial, en reposo, opresivo, irradiado hacia la man­
díbula y cara interna de brazo izquierdo, de intensidad 8/10
y seis horas de evolución. Refiere que durante la última se­
mana ha presentado tres eventos similares que se acompa­
ñan de náusea y diaforesis. A su ingreso se encuentra con
FC de 90 1pm, FR 18 rpm, TA 160/90 mm Hg y satura 91% al
aire ambiente. Se realizó electrocardiograma de 12 deriva­
ciones y se encontró en ritmo sinusal, con infradesnivel del
segmento de 0.1 mV en DII, DIII, y AVF. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es verdadera?
A. Este paciente cursa con un infarto agudo de miocardio.
B. Este paciente cursa con un síndrome coronario agudo.
C. Este paciente debe ser trombolizado durante los prime­
ros 30 minutos de su estancia en urgencias.
D. Este paciente no tiene un infarto agudo de miocardio, da­
do que no se evidenció supradesnivel del segmento ST
en el electrocardiograma inicial.
► CASO CLÍNICO 20
Una mujer de 75 años de edad, con antecedente de DM2
de larga evolución, acude a urgencias por dolor epigástrico,
opresivo, de cinco horas de duración, acompañado de dis­
nea en reposo, náusea, palidez y diaforesis profusa. Nunca
antes ha presentado un evento similar. A su ingreso se en­
cuentra con FC de 110 1pm, FR 18 rpm, TA de 80/40 mm Hg,
satura 88% al aire ambiente; a la auscultación torácica los rui­
dos cardiacos son rítmicos, sin soplos, pero se ausculta un
tercer ruido. Se realiza una glucemia capilar inicial que re­
porta 127 mg/dL. El electrocardiograma de 12 derivaciones
muestra un supradesnivel del segmento ST de 5mm de V1 a
V4, y en DI y AVL. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
verdadera?
A. En este caso se requiere valorar el nivel de troponina I an­
tes de iniciar el tratamiento antiagregante.
B. En esta paciente la ausencia de dolor torácico "típico" ex­
cluye el diagnóstico de síndrome coronario agudo.
C. En este caso el dolor epigástrico, la disnea, la náusea y la
diaforesis deben considerarse como equivalentes de do­
lor torácico de origen coronario.
D. En esta paciente el primer diagnóstico diferencial a con­
siderar debe ser tromboembolia pulmonar masiva.
► CASO CLÍNICO 21
Paciente femenina de ocho años de edad acude por artritis
en tobillo derecho de 24 horas de evolución, acompañada
de fiebre de 38 ºC. Al interrogar no hay historia de trauma o
30
lesión, pero tuvo faringitis y fiebre no cuantificada hace dos
semanas. Dos días posteriores a su ingreso presentó artritis
en muñeca izquierda, rodilla derecha, articulaciones metacar­
pofalángicas e interfalángicas proximales del tercer y cuarto
dedos de la mano izquierda. ¿Cuál es el agente causal de la
infección faríngea que, como secuela retardada, produce
la enfermedad reumática en este caso?
A.
B.
C.
D.
Staphy/ococcus aureus.
Streptococcus beta-hemolítico del grupo A.
Staphy/ococcus coagulasa negativo.
Streptococcus viridans.
► CASO CLÍNICO 22
Paciente masculino de 12 años de edad con antecedentes de
infecciones respiratorias de repetición es llevado por pade­
cimiento caracterizado por fiebre no cuantificada, artralgias en
miembros inferiores y dolor opresivo torácico, que se acom­
paña de dificultad respiratoria. Al examen físico presen­
ta frote pericárdico, soplo regurgitante mitral y síndrome de
derrame pleural de predominio derecho. Sus exámenes de la­
boratorio muestran 18 200 leucocitos/mm3 con 82% de po­
limorfonucleares, hemoglobina de 9.3 g/dL y antiestreptoli­
sinas de 7108 unidades Todd. En la radiografía se evidencia
cardiomegalia y derrame pleural bilateral. El ecocardiograma
muestra derrame pericárdico, insuficiencia mitral intensa e hi­
pocinesia generalizada. De las manifestaciones clínicas que
presenta este paciente, ¿cuál corresponde a uno de los cri­
terios mayores de Jones?
A.
B.
C.
D.
Fiebre.
Poliartralgia migratoria.
Carditis.
Leucocitosis.
► CASO CLÍNICO 23
Hombre de 75 años de edad se presenta al servicio de ur­
gencias con cuadro clínico de 3 meses de evolución con dis­
nea, ortopnea y disnea paroxística nocturna. La exploración
física destaca un soplo expulsivo en foco aórtico de intensi­
dad VNI, irradiado al cuello, y se ausculta la presencia de
tercer y cuarto ruidos. Tiene además datos de congestión
pulmonar y edema de extremidades inferiores. En el ECG
hay signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. ¿Cuál de las
siguientes aseveraciones es correcta?
A. La sobrevida estimada de este paciente es menor a dos
años si no se realiza el tratamiento recomendado.
B. Los datos clínicos que presenta el paciente son de este­
nosis mitral grave.
C. Se debe iniciar manejo en forma inmediata con inotrópi­
cos para mejorar la sobrevida.
D. Las secuelas de endocarditis infecciosa son la principal
causa del problema que presenta este paciente.
SECCIÓN 1
► CASO CLÍNICO 24
Mujer de 45 años de edad acude a consulta por cuadro de
seis meses de evolución caracterizado por disnea que se pre­
senta con pequeños esfuerzos, ortopnea y disnea paroxísti­
ca nocturna. Además, hace un mes comenzó con edema de
extremidades, ascitis y anorexia. La exploración física revela
plétora yugular, estertores crepitantes y edema de extremi­
dades. En la auscultación cardiaca se documenta el ritmo
de Duroziez. Se le realizó un ECG que demostró dilatación de
ambas aurículas e hipertrofia ventricular derecha. En la radio­
grafía de tórax se observa cardiomegalia a expensas de ca­
vidades derechas, con imagen de cuatro arcos en el perfil
izquierdo y doble contorno auricular. Con base en los datos
referidos, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
A. La paciente cursa con un cuadro típico de estenosis tri­
cuspídea.
B. El ritmo de Duroziez implica la presencia de fibrilación au­
ricular asociada con la valvulopatía de la paciente.
C. La cardiopatía reumática es la principal causa de la valvu­
lopatía de la paciente.
D. La imagen de cuatro arcos en la radiografía de tórax tra­
duce disfunción ventricular izquierda (aneurisma apical).
► CASO CLÍNICO 25
Paciente masculino de 19 años de edad, jugador profesional
de fútbol soccer, es enviado a revisión cardiovascular de ru­
tina. En el interrogatorio intencionado menciona que uno de
sus hermanos murió a los 26 años de edad, de forma súbita.
A la exploración física presenta soplo sistólico audible en el
cuarto espacio intercostal izquierdo y ondas "a" prominen­
tes en la inspección de las venas yugulares. El electrocar­
diograma (ECG) muestra ondas T invertidas de ramas asimé­
tricas de V2 a V4 y un índice de Lewis de 18. ¿Cuál sería el
abordaje diagnóstico inicial más apropiado?
A. Angiotomografía de coronarias y aorta.
B. Ecocardiograma transtorácico en reposo.
C. Cateterismo cardiaco derecho e izquierdo con biopsia de
ventrículo izquierdo.
D. Prueba de esfuerzo en banda con protocolo de Bruce.
► CASO CLÍNICO 26
Acude a la consulta un paciente masculino de 46 años de
edad por haber presentado síncope precedido de palpita­
ciones. Al estudiarlo, usted le solicita, entre otras cosas, un
ecocardiograma transtorácico en reposo, el cual le reporta
hipocinesia generalizada, diámetro diastólico del ventrículo
izquierdo de 66 mm y FEVI de 28%. Dados estos hallazgos
se solicita una coronariografía diagnóstica, la cual no reporta
evidencia de enfermedad ateroesclerosa obstructiva. ¿Cuál
CARDIOLOGrA
@
de las siguientes terapias ha demostrado aumentar la sobre­
vida de este tipo de pacientes?
A. Digoxina 0.25 mg cada 24 horas.
B. Infusión de levosimendán por seis horas cada 30 días.
C. Colocación de marcapasos bicameral.
D. Colocación de desfibrilador automático implantable (DAI).
► CASO CLÍNICO 27
Un varón de 28 años de edad se presenta en el hospital por
palpitaciones y repentinamente pierde el estado de alerta.
Se documenta taquicardia ventricular sin pulso. Se desfibri­
la, con lo que recupera el ritmo sinusal y el estado de aler­
ta; no hay recurrencias. En las siguientes horas se realiza un
ecocardiograma que documenta hipertrofia asimétrica con
septum de 18 mm, insuficiencia mitral moderada con movi­
miento anterior sistólico de la mitral y disfunción diastólica.
Respecto de la posibilidad de implantar un DAI, es cierto que:
A. Hay que interrogar respecto de los antecedentes familia­
res de muerte súbita para definir si se implanta el DAI.
B. Se debe realizar una prueba de esfuerzo antes de tomar
esta decisión.
C. Se debe colocar, ya que presentó un episodio de taqui­
cardia ventricular.
D. El espesor del septum es indicación para colocar el DAI.
► CASO CLÍNICO 28
Hombre de 38 años de edad, sin antecedentes médicos de
importancia, ha tenido dolor retroesternal constante duran­
te dos días. El dolor empeora cuando se acuesta y mejora
cuando se sienta y se inclina hacia adelante. En la explo­
ración física el paciente está afebril y tiene un frote peri­
cárdico. El. electrocardiograma de 12 derivaciones muestra
elevación del segmento ST generalizada y concomitante de­
presión del segmento PR. ¿Cómo debe ser evaluado y trata­
do este paciente?
A. Debe realizarse cateterismo cardiaco.
B. Iniciar heparina no fraccionada en infusión.
C. Esteroides.
D. AINE.
► CASO CLÍNICO 29
Un varón de 54 años de edad tiene diabetes mellitus detec­
tada a los 25 años en tratamiento con insulina y se encuen­
tra en terapia renal sustitutiva desde hace 8 meses. Durante
las tres últimas sesiones de hemodiálisis ha presentado epi­
sodios de hipotensión y la última semana ha cursado también
con debilidad extrema y mareo. Acude a consulta por sínco­
pe. En la exploración se encuentra distensión de las venas
31
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
yugulares, hay matidez en la región precordial que se ex­
tiende hasta la línea axilar media y los ruidos cardiacos son
de baja intensidad. Tiene FC de 115 1pm, TA de 80/55 mm Hg,
FR 24 rpm. El examen que más ayudaría en este caso para
establecer el diagnóstico es:
A. Pericardiocentesis.
B. Radiografía de tórax.
C. Tomografía.
D. Ecocardiograma.
► CASO CLÍNICO 30
Paciente masculino de 56 años de edad, con antecedentes
familiares de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2.
Padece gota desde hace cinco años e hipertensión diagnos­
ticada hace tres años, en tratamiento con captopril 25 mg
cada ocho horas. Acude a consulta por presentar cefalea y
acúfenos. A la exploración física se encuentra peso de 99 kg,
talla de 173 cm, TA de 160/90 mm Hg en brazo izquierdo y
150/90 mm Hg en brazo derecho, FC 83 1pm, FR 18 rpm. En
el examen del fondo de ojo se observan cruces arteriove­
nosos anormales. Con base en las cifras de presión arterial,
¿qué grado de hipertensión tiene el paciente?
A. Normal alta.
B. Hipertensión grado 1.
C. Hipertensión grado 2.
D. Hipertensión grado 3.
► CASO CLÍNICO 31
Mujer de 36 años de edad, sin antecedentes familiares de re­
levancia, tiene hipertensión arterial de difícil control diagnos­
ticada desde hace tres años, tratada con amlodipino 10 mg
al día, captopril 50 mg c/8 horas y clortalidona 50 mg c/24
horas. Acude a valoración y refiere palpitaciones de inicio
brusco, sudoración profusa y cefalea bilateral, pulsátil, de
inicio rápido y de predominio matutino, acompañados de an­
siedad e insomnio. Al interrogatorio dirigido estos síntomas
episódicos se han presentado en varias ocasiones. La explo­
ración física revela: TA 160/100 mm Hg, FC 100 1pm, FR 24 rpm,
temperatura 36.5 ºC. Se encuentra diaforética, ansiosa, con
cuarto ruido en el área precordial. ¿Cuál de los siguientes es
el diagnóstico más probable?
A. Hipertensión esencial.
B. Feocromocitoma.
C. Hipertensión de bata blanca.
D. Síndrome de Cushing.
► CASO CLÍNICO 32
Mujer de 22 años de edad acude a urgencias por pérdida del
estado de alerta. Sus familiares comentan que se encontraba
32
en el laboratorio clínico practicándose exámenes de rutina.
Al momento de la punción venosa la paciente comenzó con
mareo, debilidad, visión borrosa y por último tuvo pérdida del
estado de alerta. Después de unos 20 segundos, y tras ha­
berla posicionado con los miembros inferiores elevados, re­
cuperó por completo el estado de alerta sin ningún deterio­
ro neurológico. La historia clínica de la paciente no ofrece
antecedentes de relevancia para el padecimiento actual. El
examen físico es normal. El electrocardiograma muestra rit­
mo sinusal, sin otros hallazgos.
¿Cuál es la causa de la pérdida del estado de alerta en
esta paciente?
A. Síncope.
B. Lipotimia.
C. Crisis convulsiva.
D. Ataque isquémico transitorio.
► CASO CLÍNICO 33
Paciente masculino de 60 años de edad, con antecedente
de hipertensión arterial mal controlada y conocido diabéti­
co desde hace 10 años, acude al servicio de urgencias re­
firiendo dolor torácico intenso, irradiado a espalda, de inicio
súbito y que alcanzó su acmé con rapidez. Signos vitales: FR
18 rpm, FC 121 1pm y TA 167/98 mm Hg. Se realiza ECG que
demostró índice de Sokolow de 40 mm y ondas T negativas
asimétricas. Se realiza radiografía de tórax que evidencia en­
sanchamiento de mediastino. ¿Cuál sería el estudio más re­
comendable para este paciente?
A. Ecocardiograma.
B. Aortografía y cateterismo cardiaco.
C. Resonancia magnética.
D. Tomografía computarizada.
► CASO CLÍNICO 34
Paciente masculino de 67 años de edad; antecedente de
HAS de 15 años de evolución con tratamiento y buen con­
trol; DM de 20 años de evolución, hoy en día en control con
insulina; tabaquismo desde los 25 años de edad con índice
tabáquico de 23 paquetes/año. Refiere saciedad temprana e
incremento de diámetro abdominal sin relacionarlo con ga­
nancia de peso; IMC 25. La exploración cardiopulmonar no
arroja datos patológicos; sin embargo, se observa movimien­
to abdominal tipo pulsátil y a la palpación superficial y pro­
funda se detecta masa pulsátil no dolorosa. ¿Cuál es el diag­
nóstico probable?
A. Linfoma Hodgkin.
B. Adenitis mesentérica.
C. Aneurisma de aorta abdominal.
D. Pseudoquiste pancreático.
SECCIÓN 1
► CASO CLÍNICO 35
Paciente masculino de 22 años de edad refiere que siempre
ha sido el más alto en comparación con gente de su edad
(talla 183 cm), además de desprendimiento de retina hace
2 años. A la exploración se aprecia aracnodactilia, escoliosis
e hiperflexibilidad. Se determina probable síndrome de Mar-
CARDIOLOGÍA
@
fan. ¿Cuál es la anomalía cardiovascular clásicamente aso­
ciada con esta patología?
A.
B.
C.
D.
Aorta bicúspide.
Aneurisma de aorta torácica.
Comunicación interventricular.
Tetralogía de Fallot
CAPÍTULO 1.1
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Hugo Rodríguez Zanel/a
ANATOMÍA CARDIACA
1. ¿Cuáles son las cavidades del corazón y sus ca­
racterísticas?
2. ¿Cuáles son las arterias coronarias y su relación
en cuanto a la irrigación del ventrículo izquierdo?
Véase cuadro 1-1-2.
Véase cuadro 1-1-1.
CUADRO 1-1-1.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DE LAS CAVIDADES CARDIACAS
CAMARA
CARACTERISTICAS ANATOMICAS
ESTRUCTURAS IMPORTANTES
RELACIONADAS
IMPORTANCIA HEMODINAMICA
Aurícula derecha (AD)
Porción slnusal y músculos pectíneos
(crista termina/Is)
Orejuela triangular
Vena cava superior e Inferior
Seno coronarlo
Válvula tricúspide
Nodo slnusal
Nodo AV
Recibe sangre de la circulación sistémica
Aurícula izquierda (Al)
Carece de cristo termina/is
Lisa
Orejuela en forma de pulgar doblado
Cuatro venas pulmonares
Válvula mitral
Recibe sangre oxigenada de los pulmones
Ventrículo derecho
Trabeculación importante
Banda moderadora
Crista supraventricular (divide el tracto
de entrada y salida)
Septum trabeculado
Válvula tricúspide
Rama derecha del haz de His
Recibe sangre de la AD y la expulsa a la
circulación pulmonar (sistema de baja
resistencia)
Ventrículo izquierdo
Continuidad mitroaórtica
Septum liso 2/3 partes superiores
Válvula mitral
Recibe sangre oxigenada de la Al y la
expulsa a la circulación sistémica
CUADRO 1-1-2.
ARTERIAS CORONARIAS Y SUS RAMAS
TERRITORIO
ARTERIAS
CAMBIOS ECG INFARTO,
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Tronco de la coronaria izquierda
Descendente anterior
Clrcunfleja
Pared anterior y lateral
Descendente anterior
Diagonales
Septales
Pared anterior
DI, aVL,
Circunfleja
Obtusas marginales
Pared lateral
V5 aV6, DlyaVL
Coronaria derecha
Arteria del cono
Arteria del nodo AV
Descendente posterior
Pared inferior
Ventrículo derecho
DII, DIII y aVF
v, a V 5
33
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-1-3.
ESTRUCTURAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS DESTACADAS
LOCALIZACIÓN
IRRIGACIÓN
1 m/s
CD90%
40 a 60
20 cm/s
Variable
30a40
4m/s
AD cerca de la cava
superior
Tiene el mayor automatismo
Marcapasos del corazón
CD55%
Circunfleja 45%
Nodo AV
Aschoff-Tawara
AD
Triángulo de Koch
Retraso del estímulo originado
en el nodo SA. 120 a 200 ms
Haz de His
Fibras de Purkinje
Septum interventricular
Forman rama derecha e
izquierda del haz de His
Miocardio
3. ¿A qué se refiere el concepto de "dominancia" y
cuál es la más frecuente?
Arteria que pasa la cruz del corazón ( circunfleja o coronaria
derecha) y origina la arteria descendente posterior. En 85% de
los casos la dominancia es derecha.
4. ¿Cuáles estructuras conforman el aparato valvu­
lar mitral?
Anillo valvular, valvas, músculos papilares y cuerdas tendi­
nosas.
5. ¿Cuáles son las características anatómicas que per­
miten distinguir la válvula mitral de la tricúspide?
La gran mayoria de las veces la válvula mitral tiene dos valvas
y la tricúspide tres. Además, la válvula tricúspide tiene una in­
serción más apical.
FIGURA 1-1-1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
DEL CORAZÓN.
Nodo sinusal
Tracto para la
anterior
medio
posterior
Nodo aurículo
ventricular
34
60 a 100
Nodo sinusal
Keith-Flack
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO
6. ¿Cuál estructura anatómica importante del siste­
ma de conducción se encuentra en el triángulo de
Koch y cómo está conformado?
El nodo auriculoventricular (AV). El triángulo está limitado
por el seno coronario, la valva anterior de la tricúspide y el ten­
dón de Todaro.
7. ¿Qué son los haces internodales?
Estructuras especializadas del sistema de conducción que se
encuentran en las auriculas y son:
a) Bachman o anterior.
b) Wenckebach o medio.
e) Thorel o posterior.
8. Describa las principales estructuras y característi­
cas del sistema de conducción cardiaco:
Véanse cuadro 1-1-3 y figura 1-1-1.
POTENCIAL DE ACCIÓN
Y EXCITABILIDAD CARDIACAS
9. ¿A qué se refiere el concepto de que el corazón es
un sincitio y cuáles estructuras celulares lo explican?
A que tiene la capacidad de transmitir los impulsos eléctricos
entre células contiguas con rapidez. Esta caracteristica se ex­
plica desde el punto de vista celular por la presencia de discos
intercalares (ga¡rjunctions) que permiten la fácil difusión de
iones entre células.
10. ¿Cuáles electrolitos predominan en el citoplas­
ma de los miocitos?
Predomina el potasio, cuya concentración es 35 veces mayor
dentro de la célula, mientras que en el espacio extracelular pre­
domina el sodio con una concentración 14 veces mayor.
11. Describa el potencial de acción de las células mio­
cárdicas:
El potencial de reposo es de -85 mV; posterior a la despolari­
zación alcanza los +20 mV. Está compuesto por cuatro fases:
SECCIÓN 1
FIGURA 1-1-2. POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA.
2
o
CARDIOLOGÍA
@
tante sino que se despolariza de manera gradual hasta alcanzar
el umbral en el que se abren los canales lentos de ca++ e inicia
este ciclo.
BASES CELULARES DE LA
CONTRACCIÓN CARDIACA
o
14. ¿Cuál es la unidad de la contracción muscular?
-50
4
La sarcómera. Estas unidades están rodeadas de mitocon­
drias para proporcionar el ATP necesario para la contracción
muscular.
15. ¿Cuáles son las características estructurales de
la sarcómera?
a) Fase O: despolarización rápida. Causada por la apertura de
canales de Na+, que incrementan su concentración dentro
de la célula.
b) Fase 1: repolarización temprana. Se cierran los canales
de Na+ y se abren canales de K+, que ocasionan la salida de
este ion y la disminución del voltaje hasta O mV.
e) Fase 2: meseta. Existe apertura de canales lentos de ca++ y
continúa la apertura de canales de K+; la salida y entrada
de estos iones equilibra el potencial de acción y permite
que no cambie.
d) Fase 3: repolarización rápida final. Se inactivan los canales
lentos de ca++ y continúa la salida de K+, lo cual permite
alcanzar el potencial de reposo.
e) Fase 4: despolarización diastólica. Se activa la bomba Na+/
K+ ATPasa para restablecer la concentración de los elec­
trolitos mediante el uso de energía.
Las fases se ilustran en la figura 1-1-2.
Abarca de disco Z a disco Z, constituida por:
a) Banda A Dark, contiene filamentos de actina y miosina.
b) Banda I light, sólo contiene filamentos de actina. Estas ban­
das se acortan durante la contracción y son sujetas de trac­
ción hacia el centro por las cadenas pesadas de miosina.
Véase figura 1-1-3.
16. ¿En qué consiste la formación de puentes cruza­
dos?
Es el mecanismo que permite la contracción miocárdica. El pri­
mer paso es la unión de calcio a la troponina C, que libera la
inhibición del complejo de troponinas sobre la tropomiosina.
Este proceso permite la unión de la cabeza de miosina con la
actina. Mediante la participación de ATP, la ATPasa de la ca­
beza de miosina la escinde en ADP y P, lo cual permite el des­
lizamiento de las cadenas de actina hacia el centro.
17. ¿Cuál es el papel del calcio en la contracción mio­
cárdica y cómo se regula su entrada y salida?
12. ¿Qué es el automatismo?
Es la capacidad del corazón para generar sus propios estímulos.
13. ¿De qué fase del potencial de acción depende el
automatismo?
De la fase 4. En condiciones normales el voltaje no cambia du­
rante la diástole; sin embargo, en algunas células especializa­
das, como las del nodo SA, el potencial no permanece cons-
FIGURA 1-1-3. LÍNEAS Y BANDAS QUE CONFORMAN
LA SARCÓMERA.
El calcio es necesario para la interacción entre actina y miosi­
na. Al abrirse canales lentos de calcio, su concentración intra­
celular aumenta y activa canales de rianodina en el retículo
sarcoplásmico, liberando ca++, lo cual incrementa aún más
sus niveles y esto mejora la contracción. Al terminar la contrac­
ción, el calcio es capturado de nuevo por el canal SERCA2 ha­
cia el retículo sarcoplásmico.
MECANISMOS DE LA CONTRACCIÓN
CARDIACA
18. ¿Qué se entiende por precarga?
Es el grado de estiramiento de la miofibrilla al final de la diás­
tole. A mayor volumen, mayor estiramiento y mayor fuerza de
contracción, de acuerdo con la ley de Frank-Starling.
19. ¿Qué se entiende por poscarga?
z
Sarcómera
z
Fuerza por unídad de área sectorial que se opone a la con­
tracción ventricular. Está determinada por la ley de Laplace:
S = P • r/2h, donde P = presión, r = radio, h = grosor.
35
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
a) Contracción isovolumétrica. Coincide con el complejo QRS
FIGURA 1-1·4. CICLO CARDIACO.
120
Presión 100
ventricular SO
(mm Hg) 60
40
20
o
100
Volumen 90
(mL)
50
y el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, que generan el
primer ruido (S 1 ); la presión intraventricular incrementa
de 12 a 80 mm Hg.
b) Expulsión rápida. Al alcanzar los 80 mm Hg se abre la vál­
vula aórtica y la sangre es expulsada hacia la aorta; la pre­
sión continúa en incremento hasta los 120 mm Hg.
c) Expulsión lenta. La presión comienza a disminuir al caer el
volumen dentro del ventrículo hasta alcanzar los 80 mm Hg,
momento en que se cierran las válvulas aórtica y pulmonar,
lo que causa el segundo ruido (S2 ).
i
La diástole está compuesta por:
1
:sístole
1
'
: Sístole
1
20. ¿Cómo se define la contractilidad?
Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su lon­
gitud independiente de la precarga y la poscarga.
21. ¿Cómo se define el gasto cardiaco?
Es la cantidad de sangre que expulsa el corazón en un minuto.
Para calcularlo se mide el volumen latido y después se multi­
plica por la frecuencia cardiaca.
CICLO CARDIACO
22. ¿Cómo se define el ciclo cardiaco?
Son todos los fenómenos eléctricos, mecánicos, acústicos y he­
morreológicos (flujo de sangre) que ocurren en un latido. Su
duración aproximada es de 80 ms.
23. Explique el ciclo cardiaco:
Se divide en dos partes: sístole (contracción ventricular) y diás­
tole (relajación ventricular).
La sístole está compuesta por:
a) Relajación isovolumétrica. En esta fase las válvulas están ce­
rradas y la presión intraventricular disminuye de forma
paulatina hasta llegar a los O mm Hg, momento en que la
presión auricular es mayor y se abren las válvulas mitral y
tricúspide.
b) Llenado rápido. La sangre entra a los ventrículos. En esta
fase ocurren 2/3 partes del llenado ventricular. El tercer
ruido ocurre en esta fase (choque de sangre con sangre).
c) Diástasis. Las presiones en ventrículos y aurículas son simi­
lares, por lo que el flujo se reduce.
d) Contracción auricular. Coincide con la onda P; al aumentar
la presión auricular el flujo se incrementa de nuevo y ocu­
rre 1/3 parte del llenado ventricular gracias a ello. El cuar­
to ruido (choque de sangre con ventrículo) ocurre en esta
fase y siempre se considera patológico.
Véase figura 1-1-4.
BIBLIOGRAFÍA
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. México:
Editorial El Manual Moderno; 2010.
Boron W, Bulapep E. Medica! Physiology. 2nd updated edition. Philadelphia:
Saunders; 2011.
Guadalajara JF. Cardiología. 7a. ed. México: Editorial Méndez Editores; 2013.
Guyton AC. Textbook of Medica! Physiology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2011.
Mann, Zipes, Libby, Bonow. Braunwald's Heart Disease. 10th edition. Phila­
delphia: Saunders; 2014.
CAPÍTULO 1. 2
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA
Luis Eduardo Rodríguez Castellanos
ELECTROCARDIOGRAMA
1. ¿Cuál es la duración normal del intervalo PR?
El intervalo PR normal es de 120 a 200 ms. Un intervalo
< 120 ms se considera PR corto y sugiere preexcitación ven­
tricular, mientras que un PR > 200 ms se considera prolonga­
do e indica bloqueo AV.
36
2. ¿Cuáles son las características del bloqueo com­
pleto de rama derecha?
Los bloqueos de rama producen enlentecimiento en la pro­
pagación de onda eléctrica de activación ventricular, que
se manifiesta en el ECG como QRS prolongado 100 a 119 ms
(bloqueo incompleto) y > 120 ms (bloqueo completo). El blo­
queo de rama izquierda desvía el eje a la izquierda (eje de O a
SECCIÓN 1
-90º), mientras que el bloqueo de rama derecha desvía el eje
a la derecha (eje de 90 a 180º). Además, el bloqueo de rama
derecha se caracteriza por S empastadas en V5 y V6, y R em­
pastada en aVR, con imagen de rSr' en V 1 (imagen en orejas
de conejo).
CUADRO 1-2-1.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA REALIZAR
UNA PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA
Infección aguda con fiebre o malestar general importante
Angina inestable
Infarto miocárdico reciente (<48 horas)
Arritmias graves no controladas
Estenosis aórtica sintomática
Insuficiencia cardiaca no controlada
Tromboembolia pulmonar
----------------....
Miocarditis o pericarditis aguda
Disección aórtica
CARDIOLoGrA
@
3. ¿Cuál es la potencial complicación que se puede
esperar en pacientes jóvenes con un intervalo QT mayor de 530 ms (QT prolongado)?
El síndrome de QT largo se produce por mutaciones en cana­
les de potasio (forma más frecuente) y ocasiona trastornos de
la repolarización ventricular y riesgo incrementado de taqui­
cardia ventricular polimórfica helicoidal (torsades de pointes),
que puede ocasionar muerte súbita. Los betabloqueadores son
el tratamiento de elección.
4. ECG con PR <120 ms con onda delta. El diagnós­
tico más probable es:
El síndrome de Wolff Parkinson White se caracteriza por acti­
vación ventricular por vía accesoria que comunica la aurícula
con el ventrículo sín pasar por el nodo AV. Esto se manifiesta
en el ECG por un PR corto y la presencia de onda delta (acti­
vación ventricular precoz, con propagación de onda de despo­
larización por tejido no específico de conducción). El trata­
miento inicial consiste en antiarrítmico, ya sea propafenona o
amiodarona. El tratamiento definitivo es la ablación de la vía
accesoria con alta tasa de éxito (90%).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
CUADRO 1-2-2.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA REALIZAR
UNA PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA
Estenosis valvular moderada
-----------,
Hipertensión arterial grave (>200/110 mm Hg)
Enfermedad del tronco de la coronaria izquierda
Bloqueo auriculoventricular de alto grado
.Aneurisma ventricular
Enfermedad endocrina descontrolada (DM, hipertiroidismo, etcétera)
CUADRO 1-2-3.
INDICACIONES PARA TERMINAR UNA PRUEBA
DE ESFUERZO FÍSICO
Disminución > 10 mm Hg de la presión sistólica
lnfradesnivel del segmento ST >2 mm
Elevación del segmento ST >1 mm en derivaciones sin onda Q
(excepto V1 y aVR)
Taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares frecuentes
o multifocales
Fatiga, disnea o angina limitante
Desarrollo de bloqueo de rama del haz de His
Electrocardiograma no interpretable (por ejemplo por artificios
Inducidos por el movimiento)
Respuesta hipertensiva (>250/115 mm Hg)
5. ¿Cuáles estructuras conforman la silueta cardiaca
en la radiografía posteroanterior de tórax?
La aurícula derecha y la aorta ascendente se observan en el
contorno derecho de la silueta cardiaca en la radiografía de
tórax, mientras que los ventrículos, la orejuela izquierda y los
grandes vasos conforman el contorno izquierdo.
6. En una persona con FEVI de 45% e insuficiencia
mitral grave, ¿cuáles rasgos se pueden esperar en
una radiografía?
El ICT >0.5 es criterio para cardiomegalia. Ello se observa en
la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la insuficiencia
mitral y la insuficiencia aórtica, entre otras. El incremento de
la presión venocapilar pulmonar se manifiesta por aumento
de la trama vascular, con cefalización de flujos, presencia de
lineas de Kerley y derrame pleural bilateral de predominio de­
recho.
PRUEBA DE ESFUERZO
7. ¿Qué representa el consumo de 3.5 ml/kg/min de
0 2 en una prueba de esfuerzo?
Las unidades metabólicas (MET) representan la capacidad fí­
sica. Cuando un individuo se encuentra en reposo consume
3.5 mL/kg/mín de oxigeno (MET) para mantener su funciona­
miento. Conforme se incrementa la actividad física se requie­
re mayor consumo de oxigeno para la producción de ATP; por
tanto, refleja la capacidad funcional y es un importante factor
pronóstico.
37
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
8. ¿Cuándo se considera que una prueba de esfuer­
zo es positiva para isquemia?
Se considera positiva una prueba de esfuerzo para isquemia
cuando existe infradesnivel recto del segmento ST (medido a
los 80 ms del punto J) de al menos l mm; asimismo, en la ele­
vación del segmento ST de l mm en derivación donde no exis­
te onda Q patológica (necrosis).
CUADRO 1-2-4.
INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN
DE UN ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
Trombos en orejuela izquierda
Evaluación de
Evaluación de prótesis valvulares
estructuras
Pacientes con ventilación invasiva
de difícil
Mala ventana acústica (obesos, enfisema
valoración por
pulmonar, ventilación mecánica invasiva,
ecocardiograma
transtoráclco
etcétera)
________E_v_ai_ua_clón de complicaciones de endocarditis
Transquirúrgico
Cirugía valvular
En algunos casos de cirugía de
revascularización coronaria
Guía de
procedimientos
transcatéter
Dispositivos de cierre de defectos
interauriculares o ventriculares
Oclusión de orejuela izquierda
Procedimientos valvulares transcatéter
Pacientes graves
En aquellos con difícil evaluación por
ecocardiograma transtorácico y en quienes
la información brindada es indispensable
------------
CUADRO 1-2-5.
CONTRAINDICACIONES PARA UN ECOCARDIOGRAMA
TRANSESOFÁGICO
RELATIVAS
o coagulopatía
____________li_r_om_boc_ itopenia
_
Estado cardiorrespiratorio o
respiratorio muy deteriorado
Enfermedad grave de columna
cervical
Cirugía esofágica reciente
Cirugía esofágica previa
Estenosis, masa o perforación
esofágica
Várices esofágicas sin sangrado
Sangrado gastrointestinal activo
Historia de disfagia
Apnea del sueño
9. ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas y re­
lativas de una prueba de esfuerzo?
La respuesta se expone en los cuadros 1-2-1 y 1-2-2.
10. ¿Cuáles signos o síntomas ameritan la interrup­
ción de una prueba de esfuerzo?
Véase cuadro 1-2-3.
11. ¿En qué consiste el score de Duke en una prueba
de esfuerzo?
Es una puntuación de riesgo que se calcula con la siguiente
fórmula:
Score de Duke = tiempo de ejercicio - ( 5 x desviación
del ST en mm) - ( 4 x índice de angina)
Donde O = no angina, l = angina no limitante y 2 = angina
limitante. Una puntuación > 5 se considera de bajo riesgo con
sobrevida de 97% comparada con resultados de alto riesgo
( < -11), quienes tienen una sobrevida de 72%. Se consideran
de riesgo intermedio las puntuaciones de +4 a -10.
ECOCARDIOGRAMA
12. ¿Cuáles hallazgos ecocardiográficos se conside­
ran criterio mayor de Duke para endocarditis?
Los criterios ecocardiográficos de Duke para endocarditis
son:
a) Vegetaciones.
b) Absceso.
e) Nueva dehiscencia de prótesis valvular.
13. ¿Cuáles son las indicaciones para realizar un eco­
cardiograma transesofágico?
La respuesta se expone en el cuadro 1-2-4.
14. ¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar
un ecocardiograma transesófagico?
Véase cuadro 1-2-5.
15. ¿Cuáles son las complicaciones de un ecocardio­
grama con dobutamina?
Véase cuadro 1-2-6.
CUADRO 1-2-6.
COMPLICACIONES DEL ECOCARDIOGRAMA
CON ESTRÉS CON DOBUTAMINA
----
Arritmias ventriculares (3%)
Dolor torácico (0.2%)
Hipotensión (2.5%)
Taquicardia ventricular sostenida
(0.2%)
Fibrilación auricular (2%)
Bradiarritmias (0.7%)
Hipertensión (2%)
38
16. ¿Cuáles son los métodos para medir la fracción
de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI)?
La FEVI es el porcentaje del volumen diastólico que es capaz
de expulsar el ventrículo izquierdo. Se mide con los métodos de
imagen ( ecocardiograma, tomografía o resonancia magnética)
a través del método de Simpson que consiste en segmentar al
ventrículo en discos con el fin de calcular su volumen teledias­
tólico y telesistólico. La diferencia de estos volúmenes se di-
SECCIÓN 1
vide entre el telediastólico y se obtiene este importante pará­
metro, que constituye uno de los marcadores pronósticos más
importantes en cardiología.
CATETERISMO DIAGNÓSTICO
Y TERAPÉUTICO
17. ¿Cuál es el tiempo Puerta-Balón óptimo en infar­
to miocárdico con elevación del segmento ST?
En un paciente con infarto con elevación del segmento ST con
< 12 horas de evolución la apertura de la arteria coronaria que
está ocluida es primordial. Debe realizarse angioplastia percu­
tánea con tiempo puerta-balón <90 min; en caso de no contar
con sala de hemodinámica disponible o cerca, el tratamiento
alterno consiste en fibrinólisis.
18. ¿Cuál es el tratamiento actual de pacientes con
estenosis aórtica grave con alto riesgo quirúrgico o
de pacientes que son considerados inoperables?
El implante de válvula aórtica transcatéter (TAVI). Durante la
última década se ha cambiado la historia natural de pacientes
con estenosis aórtica con alto riesgo quirúrgico, que por lo
regular se mantenían con tratamiento médico con alta morta­
lidad a mediano plazo. Estas válvulas se implantan sin cirugía,
la mayoría de las veces a través de un cateterismo en el cual la
prótesis se implanta con un balón (Edward Sapien) o de forma
autoexpandible ( Core Va/ve). Existen complicaciones relaciona­
das con el procedimiento, como lesiones vasculares, embolia
cerebral, bloqueo auriculoventricular con requerimiento de
marcapasos o rotura cardiaca. Aun así, se ha demostrado me­
joría significativa de la sobrevida en pacientes con estenosis
aórtica con alto riesgo quirúrgico y se espera que en los próxi­
mos años estos resultados se evalúen en pacientes con menor
riesgo.
19. ¿Cuál es el tratamiento de elección para pacien­
tes adultos jóvenes con comunicación interauricular
de tipo ostium secundum con Qp/Qs de 3.1 a 1 e hi­
pertensión pulmonar ligera (PSAP 45 mm Hg)?
Cierre percutáneo con dispositivo oclusor. Según las guías ac­
tuales de cardiopatías congénitas, el tratamiento de elección
consiste en cierre percutáneo con dispositivo oclusor (el más co­
mún es el amplatzer). Si existe anatomía no favorable (bordes
pequeños, diámetro mayor a 35 a 40 mm o CIA que no sea de
tipo foramen oval), el cierre se realiza mediante cirugía. La hiCUADRO 1-2-7.
COMPLICACIONES DE UN CATETERISMO CARDIACO
Muerte (0.08%)
Arritmia grave (2%)
Infarto miocárdico (0.25%)
Lesión vascular (3%)
Evento vascular cerebral (0.1%)
Alergia al contraste (1 a 5%)
Perforación cardiaca (0.08%)
Nefropatía por contraste (5%)
----...
CARDIOLOGÍA
@
pertensión pulmonar es ligera, por lo que no contraindica el
cierre.
20. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes
de un cateterismo cardiaco?
Véase cuadro 1-2-7.
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR
21. ¿Cúal método de imagen se considera de refe­
rencia, estándar de oro, para evaluar la función ven­
tricular derecha?
La resonancia magnética se ha utilizado en la última década
en el área cardiovascular debido a su capacidad para caracte­
rizar el tejido (grasa, edema, fibrosis, etcétera). También es de
gran utilidad para la medición de flujos y volúmenes, con exac­
titud y reproducibilidad muy altas. Se considera el estándar de
referencia para valoración de función ventricular, en especial
del ventrículo derecho, el cual tiene una morfología irregular
y compleja que dificulta su medición por otros métodos.
22. ¿Cuáles son indicaciones apropiadas para reali­
zar una resonancia magnética cardiovascular?
Véase cuadro 1-2-8.
ANGIOTOMOGRAFÍA CORONARIA
23. ¿Cuáles son indicaciones apropiadas para reali­
zar una angiotomograña cardiaca?
Véase cuadro 1-2-9.
CUADRO 1-2-8.
INDICACIONES APROPIADAS PARA USO DE
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR
Dolor torácico
(con dobutamina
o adenoslna)
Probabilidad Intermedia con
electrocardiograma no valorable,
Incapacidad para realizar ejercicio o con
lesiones angiográficas Intermedias
Congénitos
Evaluación de anomalías coronarias
Enfermedades congénitas complejas
Miocardlopatías
Insuficiencia cardiaca con Imágenes
subóptlmas en ecocardlograma
lnflltratlvas, hipertróficas, cardlotoxlcldad,
etcétera
Miocarditis
Infarto miocárdico con coronarlas sin lesiones
Dlsplasla arritmogénica del ventrículo
derecho
Evaluación de viabilidad mlocárdica
Otras estructuras
Masa cardiaca
Evaluación del pericardio
Disección aórtica
Electrofisiología
Evaluación de anatomía auricular y venas
pulmonares previa a un procedimiento de
ablación
----
39
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-2-9.
INDICACIONES APROPIA DAS PARA
ANGIOTOMOGRAFÍA CARDIACA
Probabilidad intermedia con
electroeardlograma no valorable,
incapacidad para reallzar
ejercicio
Dolor Uridco agudo con probabilidad
preprueba Intermedia (10 a 90'Jti) y
ECG y biomarcaclores negativos
Congénitos
Evaluación de anomalías coronarias
Enfermedades congénitas
complejas
Miocardiopatías
Evaluación coronarla en Insuficiencia
cardiaca de inicio reciente
Otras estructuras
Masa cardiaca cuando está
contraindicada la resonancia
magnética
Evaluación de pericardio cuando está
contraindicada la resonancia
magnética
Disección aórtica
Tromboembolia pulmonar
Evaluaclón de anatomía auricular
y venas pulmonares previa
a ablación
Evaluación del sistema venoso
coronarlo previo a implante de
resincronizador
24. ¿Cuáles son los principales efectos secundarios
durante la realización de una angiotomografía coro­
naria?
Se considera un estudio de bajo riesgo; sin embargo, los efec­
tos adversos deben tomarse en cuenta. Los más frecuentes son
reacción alérgica ligera al medio de contraste ( 10% ), con epi­
sodios de anafilaxia en 0.04%, por lo que deben conocerse los
niveles de creatinina previos al estudio e interrogarse la alergia
al contraste con el fin de establecer medidas preventivas o in­
cluso contraindicar el estudio. La muerte es extremadamente
rara durante este estudio.
40
ESTUDIO HOLTER
25. ¿Cuál es el rendimiento diagnóstico del Holter?
En arritmias que se presentan con frecuencia el monitoreo
tipo Holter tiene un elevado rendimiento diagnóstico ya que
la arritmia se presenta durante el registro en la mayoría de
los casos. Sin embargo, en personas con episodios de arritmia
eventuales el estudio suele resultar normal, sin que esto sugie­
ra que la persona no presenta la arritmia. Sólo indica que du­
rante el monitoreo la arritmia no ocurrió. También puede ser
útil cuando la persona presenta sintomas pero el trazo es nor­
mal. En este caso se concluiría que los mareos� lipotimias, pal­
pitaciones, etcétera, no se deben a una arritmia.
BIBLIOGRAFÍA
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SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
00
1
CAPÍTULO 1.3
FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
Perla Karina Anzures Gómez • Jorge Francisco Acuña Va/erío
ANTIANGINOSOS
1. ¿Cuáles son los principales medicamentos que se
utilizan para el tratamiento de la angina estable y cuá­
les son sus características generales?
Véase cuadro l-3-1.
2. ¿Cuáles son los mecanismos de acción de los prin­
cipales medicamentos antianginosos?
Véase cuadro l-3-2.
CUADRO 1-3-2.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PRINCIPALES
MEDICAMENTOS ANTIANGINOSOS
GRUPO
MECANISMOS DE ACCION
Betabloqueadores
Disminución del consumo miocárdico de oxígeno al reducir el cronotropismo y el inotropis­
mo; mejoría del flujo subendocárdico diastó­
lico; bloqueo de la respuesta adrenérgica
durante el ejercicio
Calcio antagonistas
Vasodilatación coronaria directa, disminución
de la poscarga y, para el caso de verapamilo
y diltiazem, disminución de la frecuencia
cardiaca. La taquicardia refleja causada por
las dihidropiridinas incrementa el consumo
miocárdico de oxígeno
Nitratos
Provocan vasodilatación del músculo liso por
aumento del GMPc (vasodilatación preferen­
temente venosa que disminuye la sobrecar­
ga cardiaca), vasodilatación coronaria directa
------------
3. ¿Cuáles son los subtipos de receptores beta y en
cuáles tejidos se encuentran?
Son de tres tipos:
a) Beta 1: actúan a través del AMPc y apertura de canales de
--------
calcio; se encuentran en el corazón (tanto miocardio como
tejido de conducción), riñones y páncreas.
CUADRO 1-3-1.
PRINCIPALES MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN ANGINA ESTABLE
GRUPO
Bloqueadores beta
l •
l
•
f
Nebivolol
•
Altamente cardioselectivo, provoca vasodilatación mediada por óxido nítrico; puede usarse en pacientes
con insuficienciacardiaca. Deprime menos la función cardiaca que otros betabloqueadores en los
siguientes días después de utilizarlo, por lo que es mejor tolerado.
• --Metoprolol
-----------Muy utilizado. El succinato de metoprolol es la preparación preferida y la que ha demostrado reducción
en la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Antagonistas de
canales de calcio
Carvedilol
No cardioselectlvo, tiene efecto_a_n_t-io-xi- d_an_ t- e-,-a-nt- i-pro-lif_er-_ at-iv_o_y_b -loq-ue-a d_o_r_a-lf_a_(_1/1-0-re-sp
- ecto del efect;-i
como betabloqueador).
_
Verapamilo
Muy parecido a los betabloqueadores en sus efectos, pero con múltiples interacciones medicamentosas.
Poco efecto en vasos sanguíneos.
--------------·-------Nitratos
----------------------
Diltiazem
Tiene efectos cardiacos menos marcados que el verapamilo pero carece de sus numerosas interacciones.
Es menos potente como vasodilatador que las dihidropiridinas, como el amlodipino y el nifedipino.
Amlodipino
Produce disminución de la presión arterial sistémica, lo que ocasiona una caída de la poscarga; causa
también vasodilatación coronaria directa. Su efecto sobre la conducción cardiaca es mínimo. Su vida
media prolongada hace que ocasione menos efectos vasomotores que el nifedipino.
Mononitrato de
isosorbide
Dosis de 30 a 60 mg en preparación de liberación prolongada. Metabolismo hepático. Los antimlgrañosos atenúan su efecto.
Dinitrato de
isosorbide
Dosis de 10 a 40 mg diarios, en dos o tres tomas diarias, o bien, una dosis de la preparación de liberación
prolongada. Si se hace más de una toma diaria se debe dejar un periodo libre de fármaco de cuando
menos 12 horas. Hay preparación sublingual que comienza a actuar en 20 segundos.
Nitroglicerina
Nitrato intravenoso de elección. Se usa poco por otras vías. De elección cuando el dolor precordial se
acompaña de congestión pulmonar.
_ _______________
_ y calcio. No afecta la frecuencia cardiaca ni la presión arterial.
Evita la sobrecarga intracelular de sodio
I
·--------Otros
Ranolazina
No se asocia con arritmias.
lvabradina
Bloquea la corriente de despolarización del nodo sinusal y ocasiona disminución de la frecuencia cardiaca,
pero sin los efectos cardiacos deletéreos de los antagonistas de canales de calcio y betabloqueadores.
41
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
b) Beta 2: actúan igual que el beta 1 y se relacionan con los
efectos indeseables; se distribuyen en bronquios, pared vascu­
lar y corazón, pero en condiciones normales representan
sólo 25% del total (predominio de receptores beta 1 en re­
lación de 3 a 1).
e) Beta 3: se encuentran en el tejido graso y al activarse oca­
sionan lipólisis.
4. ¿Cuáles son los efectos cardiacos de los betablo­
queadores?
Inotropismo negativo, cronotropismo negativo, mejoran la re­
lajación, efecto antiisquémico y efecto antiarrítmico.
5. ¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso de
betabloqueadores?
Bradicardia, bloqueo AV de segundo o tercer grado, insuficien­
cia cardiaca aguda y estado de choque, broncoespasmo, histo­
ria de asma mayor leve intermitente, claudicación de miembros
inferiores, hipotensión arterial y uso de insulina en pacientes
susceptibles a hipoglucemias.
6. ¿Cómo se clasifican los betabloqueadores?
Hay varias clasificaciones, según diferentes propiedades que se
resumen en el cuadro 1-3-3.
7. ¿Cómo se clasifican los calcio antagonistas?
En tres grupos:
a) Fenilalquilaminas (prototipo es verapamilo),
b) Benzotiazepinas (prototipo es diltiazem), y
e) Dihidropiridinas (prototipo es nifedipino).
El verapamilo es muy similar a los betabloqueadores en sus
efectos sobre el corazón (inotropismo y cronotropismo negati­
vos), mientras que las dihidropiridinas tienen un gran tropismo
vascular (pocos efectos cardiacos). El diltiazem se encuentra
a la mitad de este espectro y comparte algunos efectos cardia­
cos con el verapamilo.
CUADRO 1-3-3.
CLASIFICACIONES DE LOS BETABLOQUEADORES
l#·@Hi·M
Solubilidad
Liposolubles: metoprolol, propranolol
Hidrosolubles: atenolol, sotalol
Selectividad
Selectivos: metoprolol, atenolol, nebivolol, esmolol,
bisoprolol (éste es el más selectivo de todos)
No selectivos: propranolol, nadolol, sotalol, carvedilol
Acción
simpática
intrínseca
Con actividad simpática intrínseca (no ocasionan
bradicardia): acebutolol, pindolol
Sin actividad simpática intrínseca: atenolol,
bisoprolol, propranolol, metoprolol
Por su
eliminación
Renal: atenolol, nadolol, sotalol
Hepática: propranolol, carvedilol, metoprolol, timolol
--------------�--'-42
El verapamilo y el diltiazem son más utilizados como anti­
arrítmicos, en tanto que las dihidropiridinas se usan más co­
mo antihipertensivos y antianginosos. Las dihidropiridinas más
nuevas tienen aún mayor efecto vascular y menos efectos car­
diacos adversos.
8. ¿Cuáles son los efectos adversos de los calcio an­
tagonistas?
Para el diltiazem y el verapamilo son similares a los betablo­
queadores y consisten en bradicardia, bloqueo AV, hipotensión
y deterioro de la función cardiaca. Aunque las dihidropiridi­
nas (nifedipino, amlodipino, felodipino) pueden deteriorar la
función cardiaca, son más seguras que los otros grupos. Tam­
bién se asocian poco con bradiarritmias, pero más con cefalea,
mareos y fenómenos vasomotores.
El verapamilo además tiene múltiples interacciones farma­
cológicas que lo convierten en un medicamento de uso deli­
cado. Entre ellas se incluyen: digoxina, estatinas, antiarrítmicos,
fenobarbital, fenitoina, rifampicina, carbamacepina, ketocona­
zol y sildenafil.
9. ¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso de
calcio antagonistas?
Bradicardia y bloqueo AV de segundo o tercer grado para el ve­
rapamilo y el diltiazem; para todos, estenosis aórtica grave sin­
tomática (cualquier vasodilatador arterial está contraindicado
en esta circunstancia), insuficiencia cardiaca e hipotensión.
10. ¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso
de nitratos?
Hipotensión, infarto del ventrículo derecho, hipovolemia y uso
reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (como el sil­
denafil).
11. ¿Cuáles son los efectos adversos más comunes
de los nitratos?
Cefalea e hipotensión. Sin embargo, la principal limitante de
su uso a largo plazo es la tolerancia, la cual se puede disminuir
al dejar un intervalo de 12 horas libres del fármaco. Otra for­
ma probada de disminuirla es al agregar hidralazina al trata­
miento.
12. En el caso de la angina variante que se debe a va­
soespasmo coronario,. ¿cuáles son los medicamen­
tos antianginosos de elección?
Los calcio antagonistas y los nitratos.
ANTIHIPERTENSIVOS
13. ¿Cuáles son los antihipertensivos de primera lí­
nea según el JNC-8?
IECA, ARA, diuréticos tiazídicos y antagonistas de canales de
calcio.
SECCIÓN 1
14. ¿Cuáles son las estrategias para el incremento de
dosis o adición de otros fármacos según el JNC-8?
Son tres:
CARDIOLOGÍA
@
16. ¿Cuáles son las características de los principales
fármacos antihipertensivos?
Véase cuadro 1-3-4.
a) Llevar el primer fármaco hasta la dosis tope.
b) Agregar un segundo fármaco antes de alcanzar la dosis
tope del primero.
e) Iniciar desde un principio con dos medicamentos.
17. ¿Cuáles son los efectos adversos más comunes
de las tiazidas cuando se usan como antihipertensi­
vos?
Aunque las tres estrategias son válidas, combinar medica­
mentos de forma precoz se relaciona con menos efectos adver­
sos. La combinación más utilizada es un vasodilatador con un
diurético tiazídico.
Mareos, náusea, cefalea, disfunción sexual, gota, intolerancia
a la glucosa, hipopotasemia, incremento de la creatinina, hiper­
trigliceridemia y disminución del colesterol HDL. Combinarlas
con betabloqueadores incrementa la intolerancia a la glucosa
y la disfunción eréctil de forma significativa.
15. ¿En qué pacientes pueden considerarse los be­
tabloqueadores como antihipertensivos?
18. ¿Cuáles son los principales efectos adversos de
los IECA?
En aquellos con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca,
embarazadas o personas jóvenes con hipertensión reactiva. En
disección de aorta son los fármacos indicados, así como hi­
pertensión perioperatoria en cirugía vascular en pacientes con
alto riesgo de cardiopatía.
Hipotensión, mareos, tos seca, angioedema, exantemas, hiper­
potasemia y deterioro de la función renal (la creatinina se eleva
alrededor de 30% en los siguientes días después de iniciarlos).
La tos se presenta en 5 a 20% de los casos y tiende a disminuir
con el paso del tiempo, pero obliga a suspender el medicamento
CUADRO 1-3-4.
GENERALIDADES DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
GRUPO
Tiazidas
MEDICAMENTOS
Hidroclorotiazida
Ciortalidona
lndapamida
Metolazona
CARACTERISTICAS
El más usado, la dosis habitual es de 12.5 mg una vez al día
Vida media más prolongada que la hidrociorotiazida
Menos alteraciones metabólicas que otras tiazidas y efecto vasodilatador
Funciona aun en casos de disminución intensa de la función renal
Todas las tiazidas se deben usar a dosis más bajas que las que se utilizan en falla cardiaca o renal.
Los demás grupos de diuréticos no se consideran antihi rtensivos de p�_im_e_ra_líne
_ a
_ _____
Calcio antagonistas
Nifedipino
Amlodipino
Felodipino
Lecarnidipino
--------
IECA
ARA 11
-------8etabioque adores
-------
Otros
Captopril
Evitar la formulación de liberación rápida (provoca taquicardia refleja y robo coronario, con la
consecuente isquemia e incluso infarto)
Menos mareos, cefalea y taquicardia refleja que con el nifedipino
Gran especificidad vascular, pocos efectos adversos
Gran especificidad vascular, tomarlo 15 minutos antes de las comidas
----
Enalapril
Ramipril
Lisinopril
Perindopril
IECA de referencia y vida media corta, por lo que se requieren al menos dos dosis al día; evitar
mezclarlo con los alimentos
Se puede usar una o dos veces al día. Dosis de 5 a 20 mg
Dosis de 2.5 a 20 mg en una sola toma
Dosis de 10 a 40 mg, se puede usar en una sola toma diaria
Dosis de 4 a 16 mg diarios en una sola toma
Losartán
Candesartán
lrbesartán
Telmisartán
Valsartán
Efecto uricosúrico, se puede usar una o dos veces al día
Es de los medicamentos más usados de este grupo, su dosis es de 8 a 32 mg en una sola toma
Útil en una sola toma diaria. Es seguro en hepatopatía y nefropatía avanzadas
Útil en una sola toma diaria. Efectos metabólicos favorables
Útil en una sola toma diaria, a pesar de la vida media corta
Metoprolol
Usar preferentemente el succinato de metoprolol, en una sola toma diaria. Dosis mayores de 150 mg
al día se asocian con pérdida de la cardioselectividad
Útil en una sola toma diaria; tiene eliminación renal
útil en una sola toma diaria. Más cardioseiectivo que el atenolol y el metoprolol
Útil en una sola toma diaria. Además provoca vasodilatación mediada por óxido nítrico. Es altamente
cardioselectivo
No es cardioseiectivo. Tiene efecto vasodilatador debido al bloqueo alfa. Se usa en dos dosis diarias
Atenolol
Bisoprolol
Nebivolol
Carvedilol
Hidralazina
Minoxidii
Prazocina
Rara vez usado, salvo en embarazadas. Tiene efectos adversos inmunológicos. Provoca cefalea,
mareos y palpitaciones
Rara vez se usa como antihipertensivo. Provoca hipertricosis, edema y retención de sodio
Vasodilatación por bloqueo alfa. Provoca taquicardia refleja, hipotensión ortostática y alteraciones
de la función sexual
43
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
en algunos casos. El angioedema es una complicación que
puede ser mortal y que se presenta casi siempre la primera se­
mana después de haberlo iniciado. La bradicinina es elimina­
da por la ECA; se piensa que la acumulación de esta sustancia
podría mediar algunos de estos efectos indeseables.
23. ¿Cuáles son los medicamentos indicados para
controlar la presión arterial en personas con un EVC
agudo?
Se puede utilizar labetalol, nicardipina o nitroprusiato de sodio.
19. ¿Cuáles son los principales efectos adversos de
los ARA 11?
24. ¿Cuáles son los medicamentos antihipertensi­
vos indicados en el caso de eclampsia o preeclamp­
sia grave?
Los efectos son prácticamente similares a aquellos de los IECA,
salvo que no se asocian con tos y angioedema.
20. ¿Qué efecto tienen los diuréticos ahorradores
de potasio al usarse como antihipertensivos?
Tienen poco efecto diurético y se asocian con elevación de po­
tasio por sus efectos en la nefrona distal. Son la espironolac­
tona y la eplerenona. Son muy útiles en insuficiencia cardiaca,
donde tienen efecto independiente para reducir la mortali­
dad. Su función como antihipertensivos es limitada, salvo en
hipertensión refractaria a otros medicamentos. Son muy efi­
caces cuando la hipertensión es secundaria a hiperaldostero­
nismo.
21. ¿Qué diferencias existen en el tratamiento de una
urgencia y una emergencia hipertensiva?
Las emergencias hipertensivas, manifestadas por signos y sin­
tomas de daño agudo a órgano blanco, requieren control rápi­
do; es decir, disminución de la presión arterial media en 25%
en las primeras 2 horas. Para ello hay que valerse de medica­
mentos de uso intravenoso. Incluso, en disección de aorta o
insuficiencia cardiaca aguda la presión puede llevarse a lo nor­
mal en una ventana de tiempo más corta. El problema de dis­
minuir la presión arterial de forma abrupta es que algunos ór­
ganos, como el cerebro, tienen un mecanismo de autorregulación
que se ha adaptado a los valores elevados, por lo que al llevar
la presión a lo normal pueden presentar isquemia.
En cambio, las urgencias hipertensivas permiten que la pre­
sión sea disminuida a lo largo de varias horas o hasta días, con
medicamentos orales o parenterales.
22. ¿Qué precauciones hay que tener al utilizar nitro­
prusiato de sodio?
Este medicamento de uso intravenoso es un potente vasodilata­
dor. Cuando se utiliza se recomienda que las personas tengan
monitoreo invasivo de la presión arterial. Además, el envase
deb� cubrirse, ya que la luz lo descompone. Debido a que se
transforma en cianuro y tiocianatos, debe utilizarse con pre­
caución en ancianos, personas desnutridas, nefrópatas y hepa­
tópatas. Los tiocianatos se acumulan con facilidad en presen­
cia de insuficiencia renal, mientras que el cianuro lo hace en
caso de hepatopatía.
44 1
Hidralazina y labetalol intravenosos. Rara vez se requieren fár­
macos más potentes como nitroglicerina o nitroprusiato. Se
debe tener cuidado de no disminuir la presión de forma drás­
tica, ya que esto se asocia con isquemia placentaria y compro­
miso fetal.
ANTIARRÍTMICOS
25. ¿Cuál es la clasificación de Vaughan-Williams de
los antiarrítmicos?
Véase cuadro 1-3-5.
26. ¿Cuáles son las dos estrategias para el tratamien­
to antiarrítmico de la fibrilación auricular?
Control del ritmo y control de la frecuencia.
El primero se refiere a tratar de revertir la arritmia y man­
tener a las personas en ritmo sinusal. El segundo se refiere a
aceptar que la persona está en fibrilación auricular, pero man­
teniéndola con una frecuencia cardiaca en reposo menor a 80
latidos por minuto. La estrategia de control de ritmo no se
ha asociado con la disminución de la mortalidad cuando se ha
comparado con el control de la frecuencia; además se asocia
con más hospitalizaciones.
Es importante señalar que casi todas las personas con fibri­
lación auricular deben estar anticoaguladas.
27. ¿Cuáles son los medicamentos indicados para
convertir la fibrilación auricular en ritmo sinusal?
Amiodarona, dofetilida, flecainida y propafenona. Estos mis­
mos medicamentos, además de dronedarona y sotalol, son los
que se utilizan para mantener al enfermo en ritmo sinusal.
28. ¿Cuáles son los medicamentos indicados para el
control de la frecuencia en fibrilación auricular?
Son de tres tipos:
a) Betabloqueadores: metoprolol, propranolol, atenolol, car­
vedilol, bisoprolol, esmolol.
b) Calcio antagonistas: verapamilo y diltiazem ( observe que
los dihidripiridinicos no tienen lugar en este contexto).
e) Otros: amiodarona, digoxina.
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
00
1
CUADRO 1-3-5.
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS
GRUPO
EJEMPLOS DE
MEDICAMENTOS
EFECTOS FARMACOLOGICOS Y ELECTROFISIOLOGICOS
IA
Quinldlna
Dlsopiramida
Procainamida
Bloqueo de los canales de sodio. Prolongan el tiempo de repolarlzaclón.
Si se asocian con medicamentos del grupo III aumenta el riesgo de torsades de pointes.
La quinidina se usa poco debido a su gran toxicidad e interacciones medicamentosas (digital, cimetidlna
y medicamentos antiarrftmicos de clase 111).
La disopiramida tiene un gran efecto vagolftlco (causa retención urinaria).
La procalnamida es el menos tóxico de los tres, causa menos hipotensión arterial y depresión
miocárdlca.
1B
Lidocaína
Mexiletina
Fenitoína
Bloqueo de los canales de sodio. Acortan el tiempo de repolarización.
Si hay disfunción hepática, el metabolismo de la lidocaína se prolonga. Es neurotóxica a dosis altas
(SNC). La mexiletina causa neurotoxicidad, síntomas gastrointestinales y bradicardia.
La fenitoína causa vértigo, hipotensión, disartria, gingivitis y manifestaciones inmunológicas.
IC
Fiecalnlda
Propafenona
Bloqueo de los canales de sodio. No tienen efecto sobre el tiempo de repolarización.
Prolongan el QRS y deprimen levemente la función cardiaca.
La flecainlda tiene efectos adversos en SNC e Incrementa la mortalidad en arritmias posinfarto.
La propafenona causa síntomas gastrointestinales.
11 {betabloquea­
dores)
Metoprolol
Carvedilol
Propranolol
Atenolol
Esmolol
El metoprolol es el más utilizado. Junto con el carvedilol está indicado en arritmias de pacientes
isquémicos con disfunción sistólica.
El propranolol es el que tiene mayor cantidad de interacciones farmacológicas y efectos sobre el SNC.
El esmolol se usa por vía intravenosa; su gran ventaja es la vida media corta, por lo que se puede usar
en pacientes con alto riesgo para iniciar betabloqueadores.
111
Amiodarona
Sotalol
Bretillo
No usarlos en combinación con los medicamentos del grupo IA, ya que ambos grupos prolongan el QTc
(prolongan marcadamente el tiempo de repolarizaclón).
La amiodarona es muy eficaz pero tiene gran toxicidad (véase pregunta 29).
El sotaiol es un betabloqueador con características especiales, no es cardioselectivo, con poca
penetración al SNC, hidrofílico, tiene isómeros o y L (el o incrementa la mortalidad en arritmias
poslnfarto), ocasiona bradicardia y fatiga.
IV (calcio
antagonistas)
Verapamilo
Diltiazem
Causan bradicardia y prolongación del intervalo PR, principalmente el verapamilo. No aumentan el
tiempo de repolarización.
Otros
Adenoslna
Es considerado un medicamento tipo IV atípico. Causa hlperpolarización del nodo AV, lo que la hace
muy eficaz en arritmias por reentrada intranodal. Debido a su vida media muy corta, sus efectos
adversos son transitorios. Causa broncoespasmo, dolor torácico, náusea, vómito, cefalea, mareos,
visión borrosa, síncope, disfunción sinusal o del nodo AV, que puede incluso degenerar en asistolia.
El uso de metllxantinas antagoniza su efecto.
..------------------
---------
29. ¿Cuáles son los principales efectos adversos de
la amiodarona?
Es un medicamento muy eficaz, pero que causa una gran can­
tidad de efectos adversos. Ocasiona bradicardia, prolonga el
intervalo PR y causa hipotensión cuando se usa en infusión
intravenosa. Se asocia además con hipotiroidismo, hipertiroi­
dismo, fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, fotosensibilidad,
pigmentación cutánea, depósitos corneales y sintomas neuro­
lógicos y psiquiátricos.
Además, tiene interacciones medicamentosas de importan­
cia. Incrementa los niveles de quinidina, digoxina y procaina­
mida. Aumenta los sangrados en pacientes que reciben war­
farina. No debe usarse con otros medicamentos que prolonguen
el QTc por el riesgo de torsades de pointes y debe haber mucha
precaución cuando se usa con otros medicamentos que causen
bradicardia o prolongación del PR, como verapamilo, diltia­
zem y betabloqueadores.
30. ¿Qué es la dronedarona?
Es un medicamento similar a amiodarona, pero que no tiene
yodo en su molécula. No ocasiona efectos adversos sobre pul­
mones, tiroides e hígado, pero no se debe utilizar en pacientes
con disfunción sistólica avanzada.
31. ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación
por digoxina?
Las más comunes son gastrointestinales: náusea, vómito, hipo­
rexia y diarrea. Sin embargo, las más graves son las cardiológi­
cas, ya que puede ocasionar bradiarritmias o taquiarritmias
graves. Otras manifestaciones son los cambios visuales (visión
amarilla o verde), malestar general, confusión, fatiga, depre­
sión, vértigo y ataque al estado general.
45
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
32. ¿Cuáles son las interacciones medicamentosas
más importantes de la digoxina?
Los medicamentos que disminuyen los niveles de digoxina son
neomicina, antiácidos, metoclopramida, fenitoina, fenobarbi­
tal, antiácidos y colestiramina. Los medicamentos que aumen­
tan los niveles de digoxina son verapamilo, quinidina, amioda­
rona, espironolactona y atorvastatina.
33. ¿Cuáles son las indicaciones de los beta bloquea­
dores como antiarrítmicos?
Arritmias en el posquirúrgico cardiaco o no cardiaco,jlutter y
fibrilación auriculares, taquicardia auricular, taquicardia si­
nusal inapropiada, hipertiroidismo y control de extrasístoles
supraventriculares o ventriculares.
34. ¿Cuáles medicamentos están indicados en las
arritmias por reentrada intranodal?
La adenosina es el medicamento de elección, ya que logra con­
trolar las crisis en 90% de los casos. Los betabloqueadores y
calcio antagonistas son otras drogas útiles en este contexto.
Por lo regular la primera medida en estos enfermos no es far­
macológica y consiste en realizar maniobras vagales, lo que
controla la crisis en más de la mitad de los casos.
35. ¿Cuáles medicamentos se contraindican en caso
de preexcitación ventricular?
Adenosina, betabloqueadores, calcio antagonistas y digoxina.
La preexcitación ventricular se caracteriza por ondas delta y
PR corto en el electrocardiograma basal, y las taquiarritmias
son de complejos QRS anchos.
36. ¿Cuáles medicamentos antiarrítmicos producen
alargamiento del intervalo QTc?
Los medicamentos de las clases 1A y III como son: quinidi­
na, procainamida, disopiramida, sotalol, bretilio y amioda-
rona. Además de los antiarrítmicos, otros medicamentos no
cardiológicos que lo prolongan son los antidepresivos tricicli­
cos, antipsicóticos, domperidona, antimicóticos (azoles), clo­
roquina, quinolonas y claritromicina.
37. ¿Cuáles son los medicamentos indicados en la
prevención o el tratamiento de la taquicardia y la fi­
brilación ventriculares?
La amiodarona y la lidocaina son los medicamentos más utili­
zados. También se recomienda la procainamida.
�
e Truco ENARM
"="
El ABCD de los medicamentos que se contraindican
en preexcitación ventricular consiste en:
A denosina
B etabloqueadores
e alcio antagonistas
O igoxina
BIBLIOGRAFÍA
lturralde P. Arritmias cardiacas. 3a. ed. México: McGraw-Hill; 2008.
James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Hinunelfarb C, Hand­
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CAPÍTULO 1.4
INSUFICIENCIA CARDIACA
Jorge Francisco Acuña Va/erío
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
1. ¿Qué es la insuficiencia cardiaca?
La insuficiencia cardiaca (IC), o falla cardiaca, es un sindrome
clinico que consiste en la incapacidad del corazón para man­
tener el gasto cardiaco acorde con las demandas de los tejidos,
y esto lo logra mediante el aumento de su volumen, y como
consecuencia, de las presiones de las cámaras anterógradas.
46
2. ¿Cuáles son las características de la disfunción
sistólica y diastólica?
La disfunción sistólica se caracteriza por un ventrículo iz­
quierdo con disminución de la FEVI. En la exploración física
el ápex se encuentra desplazado hacia afuera de su sitio habi­
tual y hay tercer ruido en la auscultación. La causa más co­
mún es la isquémica (el antecedente de haber presentado un
infarto orienta en gran medida hacia ella). Otros factores de
SECCIÓN 1
riesgo asociados son género masculino, diabetes, tabaquismo
o historia de miocarditis o consumo elevado de bebidas alcohó­
licas. Esto es lo que por tradición se ha entendido como insu­
ficiencia cardiaca.
La disfunción diastólica, en cambio, se caracteriza por un
ventrículo izquierdo que no se encuentra dilatado, sino que
sus paredes son hipertróficas. Esto condiciona un aumento de
la presión y después del volumen de la aurícula izquierda, sin
que haya aumento del volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo. Casi la mitad de las personas con sintomas de insu­
ficiencia cardiaca se encuentra en esta categoría. Los principa­
les factores de riesgo asociados con ella son la edad avanzada
y la hipertensión arterial. Se presenta más en mujeres y obe­
sos. Se caracteriza por un ápex con levantamiento sostenido,
pero no desplazado, y presencia de cuarto ruido. Por la dilata­
ción de la aurícula izquierda la fibrilación auricular se presen­
ta con frecuencia.
3. ¿Qué datos se tienen sobre la epidemiología de la
insuficiencia cardiaca?
Es un importante problema de salud pública. Es la primera cau­
sa de hospitalizaciones en mayores de 65 años de edad. Las
enfermedades cardiacas que antes provocaban la muerte de
las personas a edad prematura ahora tienen tratamiento, por
lo que cada vez se acumula un mayor número de enfermos.
Además, la esperanza de vida es mayor y hay prevalencias más
altas de obesidad, enfermedad renal crónica, HAS y diabetes,
todas ellas relacionadas con disfunción cardiaca.
Todo esto hace que exista gran cantidad de personas con
este problema o en riesgo de padecerlo a futuro, y ésta es una
tendencia que será dificil de revertir en los siguientes años.
ETIOLOGÍA
4. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia cardiaca?
Es importante distinguir "causa" de "factor de riesgo". En car­
diología, a diferencia de lo que se hace en infectología, se habla
más de factores de riesgo. Son condiciones que, de presentar­
se, aumentan la probabilidad de un desenlace. Así, los factores
de riesgo para IC son: enfermedad arterial coronaria, HAS,
DM, tabaquismo, enfermedad valvular y obesidad. El género
masculino es factor de riesgo para disfunción sistólica, en tan­
to que el género femenino lo es para disfunción diastólica. Hay
entidades que son causas de insuficiencia cardiaca; por ejem­
plo, la propia enfermedad coronaria y los procesos inflamato­
rios que afectan al miocardio casi siempre son de origen viral.
El factor de riesgo a nivel mundial más asociado con IC es la
HAS, y la principal causa de IC, también a nivel mundial, es
la cardiopatía isquémica (más de la mitad de los casos), segui­
da por la miocardiopatía dilatada idiopática (casi siempre vi­
ral). Por su frecuencia, la isquemia debe buscarse de manera
intencionada en todos los casos.
Cualquier cardiopatía puede asociarse con IC; en algunos
casos se puede presentar de forma aguda y transitoria, como
CARDIOLOGÍA
@
en el infarto agudo de miocardio. Pueden encontrarse desórde­
nes sistémicos (hipertiroidismo, hemocromatosis, sepsis) o an­
tecedentes de exposición a cardiotóxicos (alcohol, cocaina,
antraciclinas o trastuzumab). Otras enfermedades raras, como
la sarcoidosis y la amiloidosis, provocan infiltración cardiaca.
También hay causas de descompensación o agudización en un
paciente con insuficiencia cardiaca, como son isquemia, infec­
ciones, mal apego a medicamentos, transgresiones dietéticas,
uso de fármacos (AINE, por ejemplo), hipertensión mal con­
trolada, tromboembolia pulmonar, etcétera.
FISIOPATOLOGÍA
5. ¿Cuáles son los mecanismos de compensación en
la insuficiencia cardiaca?
El mecanismo de Starling se refiere a que con un aumento del
volumen telediastólico el corazón será capaz de aumentar
el volumen anterógrado debido a que incrementa la fuerza de
contracción de las miofibrillas. La respuesta adrenérgica, que
incrementa el cronotropismo y el inotropismo, es el mecanis­
mo más potente para aumentar el gasto cardiaco en un corazón
sano; sin embargo, en IC hay un fenómeno de down regulation
de los receptores adrenérgicos miocárdicos. La activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema de la va­
sopresina hacen que se acumulen sodio y agua, lo que también
mejora la perfusión de los tejidos. Todos estos mecanismos de
compensación se vuelven dañinos con el tiempo, por lo que par­
te importante del tratamiento es antagonizarlos. Por último, a
nivel miocárdico hay una remodelación que consiste en hiper­
trofia, la cual tiende a normalizar el estrés parietal miocárdico.
Cuando el estimulo inicial fue un aumento de presión la hiper­
trofia es concéntrica, mientras que si el estímulo inicial fue
aumento de volumen la hipertrofia es excéntrica.
6. ¿Qué diferencia existe entre hipertrofia fisiológica
y patológica?
La primera se refiere al fenómeno que se presenta en el cora­
zón de los atletas, que tienen un incremento en su masa y una
mayor fuerza de contracción, por lo que estos individuos con
menos latidos tienen un gasto normal en reposo (la bradicar­
dia asintomática es común en ellos). En cambio, cuando hay
alguna patología que provoca incremento del estrés miocár­
dico (en un corazón que ha sufrido daño), como HAS, insufi­
ciencia aórtica o estenosis aórtica, el corazón también desa­
rrolla hipertrofia (patológica). Ésta se distingue de la de los
atletas en que los genes involucrados son diferentes.
CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS
7. ¿Cuáles son las diferentes clasificaciones de la in­
suficiencia cardiaca?
Véase cuadro 1-4-1.
47
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-4-1.
DIFERENTES FORMAS DE CLASIFICAR
LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Por el tipo de
manifestaciones
clínicas
Con fracción de expulsión preservada y
fracción de expulsión disminuida
_ _____.
Por sintomatología anterógrada (datos de bajo
gasto) o retrógrada (congestión pulmonar
o sistémica)
Por el lado afectado: Izquierda, derecha
o global
Por el tiempo de
evolución
Aguda, crónica agudizada, crónica
Reversibilidad
Reversible o irreversible (la isquemia es la
principal causa de reversibilidad, por lo que
estas personas deben revascularizarse, en
tanto que si se trata de infarto suele ser ya
irreversible)
Por la etiología
lsquémica y no isquémica (esto resulta útil
porque la isquémica es muy frecuente y
tiene un tratamiento específico)
Clasificación
funcional NYHA
-----
Es una clasificación muy utilizada que se considera clásica (New York Heart Association):
l. Síntomas con actividad física que limitaría a
individuos normales
11. Síntomas con actividad física ordinaria
111. Síntomas con actividad física menor a la
ordinaria
IV. Síntomas en reposo
--------Clasificación
estructural
Es una clasificación relativamente nueva (AHA/
ACC), con la que algunos médicos no están
de acuerdo porque el primer estadio en
realidad no es Insuficiencia cardiaca:
A. Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca,
pero sin enfermedad estructural o síntomas
B. Enfermedad cardiaca estructural, pero sin
síntomas
C. Enfermedad cardiaca estructural sintomática
D. Insuficiencia cardiaca avanzada que requiere
intervenciones especializadas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y HALLAZGOS
EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
8. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la IC?
Las manifestaciones clínicas de la IC se resumen en el cuadro
1-4-2, que corresponde a los criterios diagnósticos de Framin­
gham.
La disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente, pero es
poco específico.
La disnea paroxística nocturna y la ortopnea son dos datos
muy característicos de IC. Ambos se presentan por incremen­
to de la presión a nivel de los capilares pulmonares con el de­
cúbito.
La distensión de las venas del cuello es un reflejo del incre­
mento de la presión venosa central.
48
Los estertores crepitantes se caracterizan por ser basales y
teleinspiratorios. La definición de edema pulmonar agudo es
que se registre una rápida progresión que alcance más de la mi­
tad de los campos pulmonares.
El tercer ruido es característico de un ventrículo dilatado
con poca capacidad contráctil, propio de la disfunción sistóli­
ca, y se ausculta en la fase de llenado rápido, en tanto que el
cuarto ruido (obsérvese que no es criterio mayor o menor) se
presenta por rigidez de las paredes ventriculares durante la fase
de contracción auricular. La disnea de esfuerzo debe interpre­
tarse de manera adecuada en el contexto; así, será más relevan­
te si un nadador joven que hace ejercicio todos los días desa­
rrolla disnea al subir tres pisos de escaleras, a que un anciano
que es sedentario presente disnea al subir un solo nivel. Este es
uno de los puntos que se critica a la clasificación de la NYHA
pues, como puede verse, la definición de ordinario en cada per­
sona es diferente; en una persona con IC la actividad ordina­
ria se reduce con el paso del tiempo.
PRUEBAS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
9. ¿Cuáles son los hallazgos más comunes en el ECG?
La taquicardia sinusal se presenta en casi todos los pacientes
que no reciben tratamiento o que están sintomáticos. La fibri­
lación auricular es la arritmia sostenida más común en estos
enfermos. La presencia de bloqueos de rama, ya sea izquierda
o derecha, es común (el de rama izquierda es más específico
de daño ventricular), así como el bloqueo AV de primer grado.
Los signos de isquemia o necrosis se presentan en las perso­
nas cuya etiología es isquérnica (ondas T invertidas, ausencia
de ondas R, signo de Cabrera, etcétera). La ausencia de ondas
R en la pared anterior se observa también en la miocardiopatía
dilatada.
En cambio, las personas con FEVl conservada tienen datos
que indican hipertrofia de cavidades, anormalidad de la aurícu­
la izquierda o fibrilación auricular.
CUADRO 1-4-2.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
CRITERIOS MAYORES
Disnea paroxística nocturna
Distensión de las venas del cuello
Estertores crepitantes
Cardlomegalia (en la radiografía de tórax PA)
Edema pulmonar agudo
Tercer ruido
Incremento de la presión venosa central
Reflujo hepatoyugular
Pérdida de peso >4.5 kg en los primeros
cinco días con el inicio del tratamiento•
.
. ..
Edema de miembros
inferiores bilateral
Tos nocturna
Disnea con esfuerzos
ordinarios
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminución de la
capacidad vital
Taquicardia
La presencia de dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores (no explica­
dos por otras enfermedades), tiene sensibilidad de 100% y especificidad de
78% para clasificar a un paciente con IC.
• Algunos autores lo clasifican como criterio menor o como criterio mayor o
menor.
SECCIÓN 1
10. ¿Qué son los péptidos natriuréticos y qué utilidad
tienen?
Son péptidos que se lil>eran de las. paredes. del corazón y que
actúan como hormonas. favoreciendo la vasodilatación y la
eliminación de sal y agua. Los que s.e usan en clínica son e1
péptido natriurético tipo B (BNP) y et pro-péptido del mismo
tipo (NT-pro-BNP). Encontrarlos elevados en personas con
síntomas de insuficiencia cardiaca casi asegura el diagnóstico.
En cambio, si se observan por debajo del punto de corte. eJ
valor predictivo negativo puede ser hasta de 99%. Nunca deben
usarse sin un adecuado juicio clinico.
11. ¿Cuáles son los hallazgos más comunes en la ra­
diografía de tórax?
La congestión pulmonar es un signo clásico, con una redis.tn1m­
ción de los flujos, que se cefalizan. Los hilios se observan in­
gurgitados y deshilachados. La presencia de lineas de Kertey
también es característica de IC (aunque no específica); las me­
jor definidas son las de tipo B (pequeñas lineas adyacentes a
la pleura, horizontales). Se puede observar también cardiome­
galia y derrame pleural, que es de predominio derecho.
12. ¿Cuál es la utilidad del ecocardiograma transto­
rácico? (Véase capítulo "Métodos de imagen").
El ecocardiograma es la mejor herramienta para diagnosticar
y clasíficar a la IC. Primero, es el método más usado para de­
finir la fracción de expulsión (aunque puede ser menos preci­
so que otros), que es el parámetro más tomado en cuenta para
establecer si hay o no disfunción sistólica. La FEVI disminui­
da es uno de los marcadores de peor pronóstico en las perso­
nas con IC, ya que tiene una fuerte relación con mortalidad y
otros desenlaces adversos.
También permite evaluar de forma adecuada la movilidad
del ventrículo izquierdo (las anormalidades segmentarias de
la movilidad son sospechosas de cardiopatía isquémica), la fun­
ción de las válvulas (la válvula mitral y la auricula izquierda
pueden requerir un estudio transesofágico para definirse me•
jor), los patrones de llenado, los volúmenes, los diámetros, la
función diastólica, el pericardio y una estimación indirecta de
la presión pulmonar, entre otras. Hay técnicas más novedosas
que permiten detectar disfunción ventricular, aun cuando no
hay descenso de la FEVI. Además es un método barato, que se
puede realizar en pocos minutos.
13. ¿Qué otros estudios de gabinete se pueden utili­
zar? (Véase capítulo "Métodos de imagen").
La tomografía computarizada se utiliza para definir la estruc•
tura del corazón y sus relaciones espaciales dentro del tórax.
Cuando se evalúan las coronarias con medio de contraste, y
no se observan lesiones, es un método adecuado para excluir
enfermedad arterial coronaria. También es muy precisa para
definir la anatomía de los vasos pulmonares y la aorta.
Los métodos nucleares incluyen la ventriculografía y la per­
fusión. La primera se usa poco, pues el ecocardiograma es un
CARDIQUDGÍA
@
método mas sencillo. La pe,rfusión, Uamada SPECT (SinglePfwton Emiissifm Compwted Tomogrop/'¡¡y ), es un método muy utilizado para detectar la presencia de isquemia. Se ha definido
QJUe la evoJucióD natma.lJ de la enft:mledad se puede m.oditkaJ1
en estos, enfermos, po1 lo que se debe proceder a revas,culari�
zarlos. sil la cantidad de ventriculo izquierdo isquémioo es de S
a JO% del total.
Otro método novedoso es la resonancia magnética nuclear.
Hoy en rna la resonancia magnética es el método de clección
para e'wahlar el ventrkuto derecho, los. volúmenes, cardiacos, eJ
tamaño del infarto y parn estudiar a las, peESonas, co,n cardi0r
patias congénitas.
Por úhimo, la angiog:rafia coronaria invas,iv (diagnóstica)
y el cateterismo de cavidades, cardiacas deben reserva¡se para
aquellos. casos de IC en que los. métodos no invasivos. no fu�
ron concluyentes para establecer cl diagnóstico
TRATAMIENTO
14. ¿Cuáles son las medidas generales del tratamien­
to para los pacientes con IC?
Lo principal para evitar la progresió.,n de la enfermedad es con­
trolar el proceso causal o relacionado, co_mo HAS. isqutmlia,
valwlopatía, etcétera. Además, se debe regular la mgestió.n de
sodio y agua, evitar el alcohol y el tabaco, controlar prooesos.
que contribuyan a las agudizaciones (infecciones, enfermeda­
des respiratorias, is.quemia aguda, etcétera), aplicar las vacu,
nas contra neumococo e influenza y, como se vera más adelan­
e
te, indicar medicamentos específicos. que mejo_rtm la sob.rvida
y retrasen la progresión de 1a enfermedad.
15. ¿Cuáles son los diferentes grupos de medicamen­
tos utilizados en pacientes con IC?
Los vasodilatadores (como los IECA y ARA 11) so11 los. medica:­
mentos de primera linea. Los. diuréticos, sirven para controlar
los sintomas congestivos, mientras que la digoxina se emplea
para mejorar la clase funcional y disminuir las hospitalizacio­
nes. Los betabloqueadores, antes contraindicados, ahora son
un pilar del tratamiento de estos individuos. Los diuréticos aho­
rradores de potasio se usan para contrarrestar el efecto de la a}..
dosterona. Los nitratos pueden ayudar también a mejorar la
disnea y tienen su mejor función en las agudizaciones de la en,
fermedad (nitroglicerina endovenosa).
Los antiagregantes y las estatinas deben emplearse en las per­
sonas con ateroesclerosis coronaria como etiología, y los anti­
coagulantes se indicarán a aquellas con trombo apical, historia
de eventos embólicos o presencia de fibrilación auricular.
16. ¿Qué grupos de medicamentos disminuyen la mor­
talidad en estos individuos?
Los IECA y ARA 11, betabloqueadores, espironolactona y
eplerenona han mostrado reducir la mortalidad en personas
con IC que tienen disminución de la FEVI. Entre ellos, los
49
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
betabloqueadores han demostrado que reducen la mortalidad
por progresión de la enfermedad y por arritmias.
17. ¿Cuál es la utilidad de la digoxina y cómo se uti­
liza?
A pesar de que se ha utilizado desde hace muchos años, no se
ha establecido que tenga efecto favorable en la mortalidad. Se
reconoce que es útil para prevenir las hospitalizaciones y tam­
bién para lograr que los pacientes toleren el inicio de otros me­
dicamentos con mayor beneficio a largo plazo, como son los
betabloqueadores.
Este medicamento tiene efectos en particular indeseables
en personas con IC, como son la náusea y la hiporexia. Los da­
tos caracteristicos de intoxicación incluyen: visión con halos
amarillos o verdes, diarrea, vómito, sintomatología de sistema
nervioso central (confusión, somnolencia, etcétera) y los más
graves, que son las arritmias. La taquicardia auricular bloquea­
da y la taquicardia bidireccional se consideran muy específi­
cas de intoxicación digitálica.
Por tanto, la digoxina debe reservarse para casos bien se- ·
leccionados. El mejor paciente para recibirla es aquel que cur­
sa con fibrilación auricular y tiene disminución de la FEVI.
18. ¿Cuáles son las ventajas de cada grupo de medi­
camentos u opciones de tratamiento?
Véase cuadro 1-4-3.
19. ¿Cuáles factores se asocian con mala respuesta
al tratamiento o mal pronóstico?
Edad avanzada, diabetes, falla renal, anemia, hiponatremia,
FEVI baja, inestabilidad hemodinámica, historia de hospitali­
zaciones previas por falla cardiaca, bajo indice de masa corpo­
ral, poca variabilidad de la frecuencia cardiaca, fibrilación au­
ricular, arritmias ventriculares complejas, QRS ancho, poco
consumo de oxigeno en las pruebas fisicas, patrón restrictivo
en el ecocardiograma, volúmenes incrementados, entre otros.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
20. ¿Qué es la insuficiencia cardiaca aguda?
Cualquier incremento en la sintomatología de un paciente con
IC conocida se considera una agudización. En las personas
con insuficiencia cardiaca de novo se refiere a la aparición ini­
cial de los síntomas, pues no se sabrá la evolución que tendrá
el proceso. La IC aguda prácticamente es sinónimo de edema
pulmonar agudo.
21. ¿Cuál es el tratamiento de la insuficiencia cardia­
ca aguda?
Consiste en diuréticos intravenosos (tienen un rápido efecto
vasodilatador inicial, antes de que provoquen incremento de
la uresis), vasodilatadores venosos para disminuir la precarga
del ventrículo izquierdo (pueden ser orales o intravenosos,
como la nitroglicerina que es la más utilizada), vasodilatado50
CUADRO 1-4-3.
PARTICULARIDADES DE CADA OPCIÓN
DE TRATAMIENTO PARA IC
•
INTERVENCI0N
•
Dieta y ejercicio
Consumo de sodio <2 g diarios, ejercicio supervisado, limitar el consumo de líquidos si
hay edema o hiponatremla
IECA
Disminuyen la mortalidad; mientras más dosis
tolere el enfermo, mejor; vigilar el potasio y la
creatinina
ARA II
Disminuyen la mortalidad, no son inferiores a
los IECA; mientras más dosis tolere el enfer­
mo, mejor; vigilar el potasio y la creatinina;
considerarlos para aquellos pacientes que
no toleran los IECA
-------Hidralazina con
nitrato
En pacientes que no toleran IECA o ARA (nefrópatas) disminuyen la mortalidad en combina­
ción pero son inferiores a IECA. La hidralazi­
na disminuye la tolerancia a los nitratos
Betabloqueadores
La FEVI disminuye de forma transitoria al ini­
ciarlos y los síntomas empeoran. Disminuyen
la mortalidad
Antagonista de la
aldosterona
Sólo si hay adecuada función renal y no hay
hiperpotasemia. Disminuyen la mortalidad.
Vigilar el potasio sérico
Terapia de
resincronización
En FEVI <35% con QRS >120 ms.
Disminuye la mortalidad
Desfibrilador
automático
implantable
Como prevención primaria en FEVI <30 a 35% o
secundaria. Disminuye la mortalidad. No colo­
carlo en los primeros 49 días después de un
1AM
Digoxina
Disminuye las hospitalizaciones pero no la mor­
talidad
Diuréticos
De asa o tiazídicos, no disminuyen la mortalidad.
Ayudan con los síntomas congestivos (edema
y disnea)
res arteriales (que disminuyen la poscarga), posición adecua­
da del enfermo (por lo regular sentado) y apoyo con oxigeno
o, si es necesario, con ventilación no invasiva o invasiva. La
morfina puede ayudar a controlar la ansiedad que se presenta
en estos pacientes, pero se ha relacionado con un incremento
de las tasas de intubación.
El catéter de Swan-Ganz, que proporciona información so­
bre la presión de enclavamiento y el gasto cardiaco, sólo es ade­
cuado en algunos casos; en general se ha considerado que la
terapia guiada con el mismo no se asocia con mejores resul­
tados.
Una persona con sintomatología leve debe tratarse con ajus­
te del tratamiento médico y corregir el factor que se agudiza.
En estos pacientes se ha observado que no es necesario sus­
pender los betabloqueadores. En cambio, los pacientes con
sintomatología grave, como disnea en reposo, suelen requerir
fármacos intravenosos, hospitalización y monitorización inva­
siva, además de estudios complementarios.
SECCIÓN 1
BIBLIOGRAFÍA
James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Hand­
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AGUDA/ S SA-219-09 _In suficiencia_Card iaca_Aguda_-_ G RR_x
Corregidax.pdf
CAPÍTULO 1.5
BRADIARRITMIAS
Marco Antonio Chávez Robles
DISFUNCIÓN SINUSAL E HIPERSENSIBILIDAD
DEL SENO CAROTÍDEO
1. ¿Qué es la disfunción del nodo sinusal?
La disfunción del nodo sinusal es una enfermedad que se ca­
racteriza por la disminución de la capacidad automática de las
células del nodo sinusal (generación del impulso). También se
le conoce como sindrome de seno enfermo en pacientes sinto­
máticos.
2. ¿Cómo se puede manifestar la disfunción del nodo
sinusal?
Puede manifestarse como bradicardia sinusal (la presentación
más frecuente), paro sinusal, bloqueo sinoauricular, respuesta
cronotrópica inapropiada y síndrome bradicardia-taquicardia.
3. ¿Cuáles son las causas de la disfunción del nodo
sinusal?
Las causas de la disfunción del nodo sinusal pueden clasificar­
se como:
a) Intrinsecas: enfermedades propias del nodo sinusal, como
enfermedad degenerativa, cardiopatía isquémica, enferme­
dad infiltrativa o daño directo inducido por cirugía cardiaca.
b) Extrinsecas: factores externos que afectan el nodo sinusal,
como fármacos, alteraciones electrolíticas o influencia au­
tonómica.
4. ¿Qué es la hipersensibilidad del seno carotídeo?
La hipersensibilidad del seno carotídeo se define como la dis­
minución de 50% o más de la frecuencia cardiaca en relación
con la cifra basal o aparición de asistolia durante al menos
tres segundos o por la disminución de la presión arterial sisté­
mica de cuando menos 50 mm Hg como respuesta a masaje de
seno carotídeo.
5. ¿Cuáles son los tipos de respuesta al masaje del
seno carotídeo?
Se distinguen tres tipos de respuesta en pacientes con hipersen­
sibilidad del seno carotídeo:
a) Cardioinhíbitorio: responde con disminución de la FC o
asistolia.
b) Vasodepresor: se caracteriza por disminución de la TA por
lo menos 50 mm Hg.
e) Mixto: tiene características de ambos.
El tipo más frecuente de respuesta es el cardioinhibitorio
(70%).
6. ¿En cuáles pacientes no se recomienda realizar
masaje de seno carotídeo?
En aquellos con soplos en cuello o antecedentes de enferme­
dad vascular cerebral.
7. ¿Cuál es el tratamiento indicado para los pacien­
tes con disfunción del nodo sinusal?
Desde un inicio se deberán identificar las causas reversibles o
transitorias (fármacos, alteraciones electroliticas, apnea obs­
tructiva del sueño, hipotiroidismo, hipoxemia, entre otras)
para su tratamiento. El tratamiento médico (atropina, isopro­
terenol, salbutamol) es una medida no definitiva que puede
utilizarse en situaciones de emergencia para estabilizar al pa­
ciente mientras se coloca un marcapasos temporal en caso
necesario. Una vez que se han descartado las causas reversi­
bles se deberá corroborar la relación entre las anormalidades
electrocardiográficas y los síntomas del paciente, para estable­
cer si es candidato o no para implante de un marcapasos defi­
nitivo, ya que, por lo general, en un paciente asintomático con
bradicardia o pausas sinusales el implante de un marcapasos de­
finitivo no es necesario, a diferencia de un paciente sintomático,
51
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
en quien el implante de marcapasos representa el tratamiento
de elección.
CUADRO 1-5-1.
GRADOS DE BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Y SUS CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
8. ¿Qué es el bloqueo auriculoventricular?
Es un trastorno en el cual los impulsos auriculares son bloquea•
dos o conducidos con lentitud hacia los ventrículos, como
consecuencia de anormalidades funcionales o anatómicas del
nodo auriculoventricular, las cuales pueden ser transitorias o
permanentes.
9. ¿Cuáles son los medicamentos que pueden cau­
sar trastornos en la conducción cardiaca?
Algunos de los fármacos que pueden causar bradiarritmias
y bloqueos en la conducción son los betabloqueadores adre­
nérgicos, los antagonistas de calcio, los glucósidos cardiacos,
los fármacos antiarrítmicos (clases I y III), los antihipertensi­
vos simpaticoliticos, el litio, la fenitoina y la adenosina.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
10. ¿Cómo se clasifican los bloqueos auriculoventricu­
lares de la conducción?
Los bloqueos auriculoventriculares pueden clasificarse de va­
rias maneras:
a) De acuerdo con su origen, en congénitos o adquiridos.
b) Según su gravedad, en bloqueos de primero, segundo o ter­
cer grado.
e) De acuerdo con su localización, en suprahisiano, intrahisia­
no o infrahisiano.
11. ¿Cuáles son las características de los bloqueos
auriculoventriculares de primero, segundo y tercer
grados?
Las características de los bloqueos auriculoventriculares se re­
sumen en el cuadro 1-5-1.
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS
(ESTABLES E INESTABLES)
12. ¿Cuál es el tratamiento de elección en pacientes
con bradicardia estable e inestable?
En los pacientes con bradicardia inestable (hipotensión arte­
rial, congestión pulmonar, mareo, choque, dolor precordial,
disnea, alteraciones neurológicas, lipotimia o sincope) se re­
comienda preparar lo necesario para implante de marcapasos
transcutáneo (en particular si el paciente tiene bloqueo AV de
segundo grado Mobitz II o tercer grado). Se puede administrar
atropina 0.5 mg IV mientras se prepara el marcapasos, y repe­
tir la dosis cada tres a cinco minutos hasta un máximo de 3 mg.
52
CARACTERISTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
Primero
Intervalo PR mayor a 200 ms en adultos y a 180 ms en
nii'los; cada onda P va seguida de un complejo ORS
Segundo
Mobitz I o fenómeno de Wenckebach: alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta que una onda P
se bloquea (no va seguida de un complejo QRS),
acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta
que una onda P se bloquea
Mobitz 11: aparición de una sola onda P bloqueada a
intervalos PR constantes antes y después de un
solo impulso bloqueado (de forma súbita falla la
conducción a nivel de la unión AV)
-----------Tercero
-------....
Ningún estímulo auricular se conduce a los ventrículos, disociación entre la onda P y complejo QRS
Como alternativa a la atropina, o en caso de que el marcapa­
sos no sea efectivo, se puede administrar epinefrina en infusión
(2 a 10 mcg por minuto) o dopamina (2 a 10 mcg por kilogra­
mo de peso por minuto). Si estas medidas no son eficaces se
debe colocar un marcapasos temporal intravenoso.
En caso de bradicardia en paciente estable se recomienda
únicamente monitoreo, observación y revaloración continua.
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SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
00
1
CAPÍTULO 1.6
TAQUIARRITMIAS
Marco Antonio Chávez Robles
GENERALIDADES SOBRE LAS TAQUICARDIAS
1. ¿Cuáles son los principales mecanismos en la ge­
neración de las arritmias?
Los mecanismos de las arritmias pueden dividirse en trastor­
nos de la formación del impulso (automatismo y actividad dis­
parada), trastorno de la conducción del impulso (bloqueo y
reentrada) o ambos.
2. ¿Cuál es el tratamiento sugerido en pacientes con
taquiarritmia (FC usualmente mayor de 150 1pm)
inestable?
El tratamiento de elección en taquiarritmias inestables es la
cardioversión eléctrica, cuya dosis dependerá de las caracterís­
ticas del complejo QRS y la regularidad (taquicardia regular e
irregular de complejo QRS angosto y ancho). Si la taquicardia
es regular de complejo QRS angosto se puede considerar la ad­
ministración de adenosina.
3. ¿Qué es una extrasístole?
Una extrasístole representa un impulso ectópico o prematuro
respecto del latido sinusal esperado, distinto al ritmo de base.
Puede ser ventricular o supraventricular.
TAQUICARDIA SINUS.AL
4. ¿Qué es la taquicardia sinusal inapropiada?
La taquicardia sinusal inapropiada es un sindrome caracte­
rizado por frecuencia sinusal elevada inexplicable en reposo
(FC > 100 1pm o FC promedio �90 1pm), con minima activi­
dad física, o ambas, manifestada por palpitaciones, mareo,
debilidad, fatiga, lipotimia o sincope.
5. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de taquicardia
sinusal inapropiada?
El diagnóstico debe sospecharse en aquellos pacientes con ta­
quicardia sinusal persistente o recurrente en electrocardio­
grama de 12 derivaciones o monitoreo continuo del ritmo car­
diaco sin alguna causa explicable.
6. ¿Cuál es el tratamiento para los pacientes con ta­
quicardia sinusal inapropiada?
El tratamiento de la taquicardia sinusal inapropiada represen­
ta un reto para el médico. Se debe realizar una evaluación
completa con la finalidad de identificar causas secundarias y,
una vez que se han descartado, se sugiere utilizar benzodiace­
pinas y betabloqueadores como terapia inicial. La ablación por
radiofrecuencia, la ablación quirúrgica y el uso de ivabradina
son opciones que también se han utilizado.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Y ANTICOAGULANTES ORALES
7. ¿Qué es la fibrilación auricular?
La fibrilación auricular es la arritmia más prevalente a nivel
mundial. Tiene relevancia porque causa enfermedades invali­
dantes, como los eventos vasculares cerebrales. Consiste en la
pérdida de contracción auricular, reemplazada por fasciculacio­
nes irregulares de las aurículas a velocidades tan rápidas que
no todas resultan efectivas para producir el llenado ventricu­
lar, por lo que hay una disminución del gasto cardiaco.
8. ¿Cuál es la fisiopatología de la fibrilación auricular?
Se han descrito varias teorías. La más aceptada es la presencia
de un mecanismo de reentrada aleatoria generado por distin­
tos frentes de ondas que activan las aurículas de manera des­
organizada, cuyo foco principal se encuentra al nivel de las
venas pulmonares, aunque también se han hallado en la vena
cava superior, el seno coronario y la vena de Marshall. La fi­
brilación auricular se perpetúa por los cambios fisiológicos y
anatómicos de las aurículas (remodelamiento estructural, con­
tráctil y eléctrico). La pérdida efectiva de la contracción auricu­
lar produce estasis sanguinea, lo cual predispone a la trombo­
sis auricular y la embolia sistémica, sobre todo a nivel cerebral.
9. ¿Cómo puede clasificarse a la fibrilación auricular?
De acuerdo con su temporalidad y presentación clínica, la fi­
brilación auricular puede clasificarse en:
Paroxística: termina en un periodo '5:,7 días de manera es­
pontánea o con intervención; sus episodios pueden ser re­
currentes.
b) Persistente: cuando es continua y dura más de siete días y
menos de un año.
e) Persistente de larga evolución: es continua y dura más de
un año.
d) Permanente: el médico y el paciente deciden no recuperar
y/o mantener el ritmo sinusal.
a)
De acuerdo con su origen, la fibrilación auricular se clasifi­
ca en:
a) Fibrilación auricular no valvular: cuando la arritmia se pre­
senta en ausencia de patología valvular mitral.
b) Fibrilación auricular valvular: cuando la etiología es pato­
logía valvular mitral, como es el caso de la estenosis mitral
reumática, la insuficiencia mitral primaria, la prótesis en po­
sición mitral o la reparación de válvula mitral.
53
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
10. ¿Cómo se efectúa el diagnóstico de la fibrilación
auricular?
El diagnóstico puede sospecharse según los síntomas del pa­
ciente (palpitaciones rápidas e irregulares), pero debe confir­
marse por medio de un electrocardiograma, donde se eviden­
ciará un ritmo irregular y ausencia de ondas P que precede a
los complejos QRS. En reemplazo de las ondas P se observan
ondas u oscilaciones irregulares correspondientes a las ondas
F, que no guardan morfología ni regularidad alguna, mientras
que los complejos QRS suelen ser normales.
11. ¿Cuáles son los estudios de elección en pacien­
tes con fibrilación auricular?
Se recomienda descartar posibles causas secundarias, sobre
todo en pacientes jóvenes, como el hipertiroidismo o el con­
sumo de alcohol. También es importante realizar estudios de
imagen, como ecocardiograma (transtorácico y/o transesofá­
gico), con la finalidad de descartar valvulopatía, sobre todo en
la válvula mitral. La función ventricular izquierda, la presencia
de hipertrofia ventricular, la dilatación de la aurícula izquierda
o la presencia de trombos son variables de gran interés que pue­
den estudiarse con el ecocardiograma. Para valorar la frecuen­
cia ventricular o los paroxismos en caso de que no sea persis­
tente, se puede solicitar un monitoreo ambulatorio de tipo
Holter. La prueba de esfuerzo es útil para valorar la respuesta
cronotrópica, la capacidad funcional y el control de frecuen­
cia cardiaca durante el ejercicio. En aquellos pacientes que
requieren anticoagulación oral se recomienda el monitoreo pe­
riódico del tiempo de protrombina, INR, pruebas de función
hepática y renal y/o electrolitos séricos.
12. ¿Cuál es el tratamiento de elección para pacien­
tes con fibrilación auricular?
El tratamiento para estos pacientes se basa en dos principios
básicos: el control de la frecuencia cardiaca o del ritmo cardia­
co y la prevención de eventos embólicos. Los fármacos más
utilizados para el control de la frecuencia cardiaca son los be­
tabloqueadores, los calcio antagonistas no dihidropiridínicos
y la digoxina (este último no controla la frecuencia cardiaca
durante el ejercicio). Los fármacos más utilizados para control
del ritmo cardiaco son los antiarrítmicos de clase IC, III o IV
(propafenona, flecainida, amiodarona y sotalol). En la actuali­
dad, incluso como tratamiento de primera linea o en caso de
refractariedad al tratamiento farmacológico, puede realizarse
un procedimiento de ablación cardiaca, principalmente en pa­
cientes con fibrilación auricular paroxística y sin cardiopatía
estructural. También pueden incluirse pacientes con fibrila­
ción auricular persistente, aunque la tasa de éxito es menor.
Para la prevención de eventos embólicos se estratifica el
riesgo del paciente con escalas pronósticas; la más aceptada y
utilizada es la de CHA2-DS2-VASc (por las abreviaturas en in­
glés de falla cardiaca o fracción de expulsión del ventrículo iz­
quierdo s35%, hipertensión arterial, edad, diabetes mellitus,
evento vascular cerebral o ataque isquémico transitorio, antece­
dente de enfermedad vascular y sexo). Todas las variables dan
un punto, salvo el evento vascular cerebral previo (o ataque is­
quémico transitorio o historia de tromboembolismo), que dan
dos puntos. La edad puede ser l punto si es de 65 a 74 años,
o dos puntos si es ?:.75 años. Si el puntaje total de esta escala
es ?:.2 puntos se debe anticoagular al paciente. En aquellos pa­
cientes con un puntaje menor puede considerarse no adminis­
trar anticoagulación ni antiagregación plaquetaria, lo cual de­
penderá de la evaluación individualizada.
13. ¿Cuáles son los anticoagulantes orales más utili­
zados en pacientes con fibrilación auricular?
Los primeros anticoagulantes en utilizarse fueron la warfarina
y la acenocumarina, cuyo mecanismo es ser antagonista de la
vitamina K, por 1o que se alteran los factores de coagulación
dependientes de dicha vitamina (11, VII, IX y X). No existen
dosis fijas para su uso, por lo que se recomienda control men­
sual de niveles de INR para lograr un objetivo entre 2 y 3, au­
nado a la evolución del paciente. En fechas recientes han apa­
recido nuevos anticoagulantes orales: dabigatrán (inhibidor
directo de trombina), apixabán y rivaroxabán (inhibidores del
factor Xa). El ajuste de los anticoagulantes en presencia de
disfunción renal se resume en el cuadro 1-6-1.
CUADRO 1-6-1.
ANTICOAGULANTES ORALES Y SU DOSIS EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR
FUNCION RENAL
WARFARINA
DABIGATRÁN
RIVAROXABÁN
APIXABÁN
Normal/ERC leve
Dosis ajustada para INR de
2.0a 3.0
150mg BID
(CrCI >30mUmin)
20mgQD
(CrCI >50ml/min)
5.0o 2.5 mg BID*
ERC moderada
Dosis ajustada para INR de
2.0a 3.0
150mg o 75 mg BID
(CrCI >30ml/min)
15 mg QD
(CrCI 30a 50ml/min)
5.0o 2.5 mg BID*
ERC grave
Dosis ajustada para INR de
2.0 a 3.0
75 mg BID
(CrCI 15 a 30ml/min)
15 mg QD
(CrCI 15 a 30mL/min)
No recomendado
ERC terminal
(con/sin diálisis)
Dosis ajustada para INR de
2.0a 3.0
No recomendado
(CrCI <15 mL/min)
No recomendado
(CrCI <15 mL/min)
No recomendado
•Apixabán 2.5 mg BID en caso �2 de las siguientes características: creatinina �1.5 mg/dL, edad �80 años, peso .$60 kg. No se recomienda en pacientes con hepa­
topatía.
ERC: enfermedad renal crónica; CrCI: depuración de creatinina; BID: dos veces al día; QD: una vez al día.
54
SECCIÓN 1
ALETEO O FLUTTER AURICULAR
14. ¿Qué es el flutter auricular?
· El jlutter auricular es una arritmia supraventricular muy fre­
cuente, caracterizada por una frecuencia auricular rápida y
regular en las aurículas, medidas por mecanismo de reentrada
(principalmente en la aurícula derecha, alrededor del anillo de
la tricúspide).
15. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de flutter auricular?
El diagnóstico dejlutter auricular se realiza por medio del elec­
trocardiograma, donde se observa la presencia de ondas F (on­
das dejlutter) que se ven como dientes de sierra. Estas ondas
son anchas y de vértices redondeados, sin existir línea isoeléc­
trica sobre ellas. Puede clasificarse enjlutter típico (o común,
la forma más frecuente) o atípico. En el primer caso, las ondas
F tendrán polaridad negativa en las derivaciones inferiores y
positivas en V 1 • En el segundo caso se observan ondas F posi­
tivas en las derivaciones inferiores y predominantemente ne­
gativas en V 1 •
CARDIOLOGÍA
@
CUADRO 1-6-2.
CLASIFICACIÓN DE TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
DEFINICION
Presentación clínica
TV estable: paciente asintomático o con
síntomas mínimos (palpitaciones)
TV inestable: paciente con lipotimia, síncope,
mareo, disnea, hipotensión, estado mental
alterado, dolor de pecho
Electrocardiograma
(duración)
TV no sostenida: tres o más latidos consecuti­
vos a una frecuencia >100 1pm que termina
de manera espontánea en menos de 30
segundos
TV sostenida: tres o más latidos consecutivos
con una duración >30 segundos y/o que
requiere terminación por inestabilidad
hemodinámica en <30 segundos
Electrocardiograma
(morfología)
TV monomórfica: cuando todos los complejos
QRS consecutivos son de una misma forma
TV polimórflca: cuando los complejos QRS
son de diferente morfología dentro de una
misma taquicardia
16. ¿Cuál es el tratamiento para el flutter auricular?
El tratamiento para eljlutter auricular puede ser con fármacos
(antiarrítmicos, betabloqueadores o calcio antagonistas) con
la finalidad de lograr un adecuado control del ritmo y frecuen­
cia; sin embargo, la ablación con catéter por radiofrecuencia
representa el tratamiento de elección en pacientes adecuada­
mente seleccionados, con una tasa de éxito mayor a 90%.
controla la crisis en cerca de 50% de los casos), uso de fárma­
cos (antiarrítmicos) o cardioversión eléctrica, de acuerdo con
la evaluación del paciente. De manera programada se puede
realizar ablación con catéter de radiofrecuencia, con la posibi­
lidad de interrumpir las vías anómalas en más de 90% de los
casos, con tasas de recurrencia que oscilan entre 3 y 11 % a cor­
to plazo.
SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
TAQUICARDIA VENTRICULAR
17. ¿Qué son los síndromes de preexcitación?
20. ¿Qué es la taquicardia ventricular?
La preexcitación es la activación precoz del ventrículo por un
impulso que no es conducido total o parcialmente a través del
nodo auriculoventricular, sino por vías accesorias anómalas.
Es un padecimiento congénito y tiene especial importancia en
la generación de taquicardias supraventricularés, ya que inter­
vienen formando parte de mecanismos de reentrada.
18. ¿Cómo se elabora el diagnóstico del síndrome de
preexcitación cardiaca?
El diagnóstico se realiza por medio de electrocardiograma ca­
racterizado por intervalo PR corto (menor a 120 ms), com­
plejo QRS ensanchado (mayor a 120 ms) con empastamiento
inicial que configura la típica onda delta y alteraciones secun­
darias de la repolarización, mientras que el diagnóstico clíni­
co es inespecífico y se sospecha por la presencia de palpitacio­
nes rápidas de inicio paroxístico, en ocasiones acompañadas
de disnea, dolor en tórax, mareo, lipotimia y síncope.
19. ¿Cuál es el tratamiento de elección en los síndro­
mes de preexcitación?
En los pacientes que presentan episodios de taquicardia pue­
den realizarse maniobras vagales (el masaje de seno carotídeo
La taquicardia ventricular representa todos aquellos ritmos rá­
pidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bi­
furcación del tronco común del haz de His.
21. ¿Cómo se puede clasificar de manera general la
taquicardia ventricular?
La taquicardia ventricular se puede clasificar de acuerdo con
la presentación clínica y el patrón electrocardiográfico, como
se observa en el cuadro 1-6-2.
22. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de taquicardia
ventricular?
El diagnóstico se realiza por medio de un electrocardiograma
de 12 derivaciones, que deberá clasificarse de acuerdo con los
parámetros representados en el cuadro 1-6-2.
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CAPÍTULO 1.7
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
!Monwe'l !Ben Adontrram &ax:io/01 /MaroÍGs
GENERALIDADES
1. ¿Qué es la cardiopatía isquémica?
Es una enfermedad caracterizada por la redtroción del ffil.qijo
'Sangttirrl:oo hacia el m.úsoulo 'CaMi.aoo; resta disminu.ción dei flu­
jo ooromairio liru.ita 11a producción de ATP en !las céluilas mro­
cámi.cas.. L.:a expresión dicica de esta enfermedad oonsislíe en
deteriiol'o de la fundón venmcular, deterioro progresivo de ola­
se funoionai y angina,
2. ¿Cuál es la etiología de la cardiopatía isquémica?
El principail factor asooiado oon 11a ca;r,ruopatfa i.S(4lllémica es e1
desartolfo pr<Yresivo
g
de placas de ateroma ,a[ interior de las
arterias ooronaña� las cu.al.es están formadas por IW1 rm!ldoo
neorotico ( oompuesto a su vez por cristalles de roofosliero1 y oo­
[lldas mftamatoria'S) y una cap-a fibro-sa (oompuesta a su vez por
céhdas de m-mscwo liso que migran de la capa medi.a).
3. ¿Cuáles factores de riesgo se asocian con la car­
diopatía isquémica?
primario masculino y <65 años en familiar ¡primario füme­
oino),
ABORDAJE DEL DOLOR TORÁCICO
EN URGENCIAS
4. ¿Cuál es la importancia del dolor torácico en ur­
gencias?
H doior torácioo es la se_guinda causa de atención en los 'SeCVi­
cios de m¡genoias: es tambien la manifestación ¡principal. de
enlfe:rmeda:des graves (údromes ooronarios a.gudo-s, disección
aórtica, tromboembolia ¡puhn'onar) cuy.o pronóstiro depende
de i.ma idenltill.ca:ción y un tratanüento oportunos.
5. ¿Cuáles son las principales causas de dolor torá­
cico en urgencias?
Se resumen en e1 wa:dro l-71-1.
6. ¿Cuáles son los principales datos de alarma en el
paciente con dolor torácico?
Mod'i¡fwa'bles lfr.l4J!óres: ilislipidemíia (co1estero1 LDL allto y BOL
b-aja), hijpertensión arterial si-strérica, tabaquismo y <diabetes
1'ilil�lli(Us. La �hesidad, el sedentaJrismo y iei iestres ¡psioos<Ycial
se oon'Sitieran factores de riesgo modifi1 ca'.bles rmenores. No lffU1J­
rdifiodb'l.es.·edad, ,género m�soo.[ino, historia familiar de enferme­
dad ooromm.a ¡p.l'emarura (edad de inicio <55 afros en familiar
El¡prwoipall da1tlod'eallarmarescl oontexrode ri�ocairiliovasru­
far, el wall da pie a relevar o disminw [as probabilidades de que
cl dolor torácico s-e:a de ori.g,en cm-diaoo (por (ijemplo, pad.en­
ties con DM:2 o ancianos). urs caradertsticas q11e apoyan el
origen cardiaco del dol:or son: ircadiación tracia mandilbllla,
!hombros y caca in.tema de braoo ii.z,quiero.o, dtmrción > IS mi­
nru.tos, que vaya aoomp-afrado de n'átusea., vómito y§o disnea.
CUADRO 1-7-1.
7. ¿Cuáles son los objetivos del abordaje del dolor
torácico en urgencias?
CAIUSA'S IO'.E IOOlO'R TO'RÁOCO EN URG'ENOlA'S
iGasm:iinte-stinal 19%
IPu I monar.e-s 5%
En rpobla-oicne:s mayores las-0ausas JCardiovascular-e:s se -eleva111 hasta '50%.
S6
El. objetivo principall es la i.den1tili.cación oportuna de los sín­
dromes <coronarios �dos, y.a lile 8lm.que ron fa causa menos
irnecoentie, el. diagimóstíioo y el tratamiento adoo11aidos :se oorre­
fationarn oon red'l!lcción de a mortalidad. lo .mrerior se esq:u_e­
matt:iu en [-a igwra t-7-L
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
@
1
FIGURA 1-7-1. ABORDAJE DEL DOLOR TORÁCICO EN URGENCIAS.
Dolor torácico no traumático, sospecha de origen cardiaco
Aspirina 325 mg (masticada)
ECG de 12 derivaciones (primeros 10 n'.;in)
ECG
Supradesnivel del ST/
BCRIHH nuevo
SICACEST
Iniciar terapia de reperfusión
(trombóllsis vs. angioplastía primaña)
ncluye anticoagulación y doble
antiagregación plaquetaña
♦
ECG
Cambios sugerentes
de isquemia,
(infradesnivel
del segmento ST,
ondas T acuminadas/
invertidas)
+
1
+
ECG
normal
l
Paciente inestable/
persiste alta sospecha
de origen cardiaco
Ingresa a observación
Enzimas cardiacas (Tn l)a
+
Ingreso a observación
Enzimas cardiacas
(Tn 1)
SICASEST
1
1
Paciente estable,
baja sospecha
de origen cardiaco
+
Alta de urgencias,
estudio ambulatorio
ECG: eled!ociardiograma; BffilHH: bloqueo completo de rama izquieroa del haz de His; SICACEST: síndrome coronario agudo con elevación
de1 segmento ST; SICASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: Tn 1: lroponina 1
ANGINA ESTABLE
8. ¿Cómo se define la angina crónica estable?
Se define por episodios reversibles de isquemia (desbalance en­
tre el aporte y la demanda de oxigeno al miocardio) inducida
por esfuerzo y/o estres emocional. Se manifiesta clínicamen­
te por dolor toracico (angina pectoris), con un patrón reprodu­
cible que oede con el reposo y/o la administración de nitratos.
9. ¿Cómo se estadifica la angina crónica estable?
De acuerdo con la clasificación de la Sociedad Canadiense de
Camiologia (SCC), se estadifica en cuatro estratos referentes
a la cantidad de esfuerzo fisico asociado con el inicio del do­
lor toracico, segun se ob'serva en el cuadro 1-7-2.
10. ¿Cuáles son los estudios de elección para el diag­
nóstico de angina crónica estable?
a) Prueba de esfitecro para pacientes con probabilidad pre­
prueba intermedia.
b) Si el electrocaroiograma no es interpretable (BCRIHH) se
reoomienda realizar pruebas de imagen con estres wmaco­
lógioo (medicina nuclear, tomografía por emisión de fotón
ííru:oo, eoocardiografia, dobutamina).
e) La an,giotomografia de arterias coronarias se considera op­
cional en pacientes oon probabilidad intermedia.
d) La coronariografía invasiva ( cateterismo caroiaoo izquier­
do) se reserva para pacientes con probabilidad preprueba
alta y angina> clase m de la clasificación de la SCC.
11. ¿Cuál es el tratamiento de elección en angina
crónica estable?
Se consideran tres apartados para el tratamiento de la angina
crónica estable:
a) Cambios en estilo de vida y control de factores de riesgo car­
diovascular ( dislipidemia, HTA. DM2, tabaquismo y obesi­
dad).
b) Alivio de los sínlomas: los betabloqueadores, los nitratos de
acción corta y los antagonistas de canales de calcio se con­
sideran medicamentos de primera linea Los fármacos de
segunda linea incluyen a los nitratos de acción prolongada,
el nicorandil. la ivabradina y la ranolazina.
CUADRO 1-7-2.
CLASIACACIÓN DE ANGINA CRÓNICA ESTABLE
a..1
Las adMdades de la wJa diaria son posibles de manera asintomá­
tica. EJdsle angina con esfuem> físico� ylo extenuante
Clase l
Existe una limitación leve de las actividades diarias. Presencia de
aTIQlna al subir esca eras o caminar más de dos cuadras. Se puede
desencadenar angina con ambientes lrios,, comer o con estrés
emocional
a..■
----------
&isa. 11,.....,.;.. macada de las adMdades diarias. Presencia de
� al caminar desde ooa cuadnt o inlenlar subir escaleras.
ClaselV
Existe imitación para cualquier actividad d iaria. Existe angina en
reposo
57
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
c) Prevención de eventos (SICA): se recomienda el uso de estati­
nas y ácido acetil salicílico a dosis bajas en todos los pacien­
tes; el clopidogrel está indicado como alternativa en caso
de intolerancia al ácido acetil salicílico. El uso de IECA o
ARA II está indicado en caso de HTA, DM2 e insuficien­
cia cardiaca.
14. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de SICASEST?
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SICASEST)
a) Presentación clínica: dolor anginoso > 20 minutos, angina de
reciente aparición (minimo III de la SSC) o variación del
patrón previo (aumento de II a III/IV).
b) Electrocardiograma: su principal utilidad reside en el diag­
nóstico del síndrome coronario con elevación del segmen­
to ST (SICACEST). El infradesnivel del segmento ST y las
ondas T acuminadas o invertidas sugieren etiología isquémi­
ca; sin embargo, un ECG normal no excluye que el pacien­
te curse con un SICASEST.
c) Enzimas cardiacas: sirven para diferenciar la angina inesta­
ble del infarto sin elevación del segmento ST. Las troponi­
nas tienen una especificidad y una sensibilidad mayores que
el resto de las enzimas cardiacas. Se elevan dentro de las
primeras 4 horas y pueden permanecer sobre el rango nor­
mal durante 2 semanas.
12. ¿Qué son los síndromes coronarios agudos sin
elevación del segmento ST?
15. ¿Cómo se estratifican los síndromes coronarios
agudos sin elevación del segmento ST?
*La revascularización miocárdica y la angioplastia prima­
ria están indicadas sólo en caso de persistencia de la angina, a
pesar del tratamiento antiisquémico máximo, por intolerancia
a los betabloqueadores, por criterios de alto riesgo en estudios
no invasivos (isquemia > 10% del ventrículo izquierdo) o por
lesiones coronarias graves (tronco de la coronaria izquierda, ar­
teria descendente anterior proximal, enfermedad trivascular).
En la actualidad se reconoce que la angina inestable y el infar­
to sin elevación del segmento ST forman parte de un mismo
proceso patológico continuo, provocado por la rotura de una
placa ateromatosa, con formación de un trombo intracorona­
rio que resulta en obstrucción parcial y temporal del vaso co­
ronario, que puede evolucionar a obstrucción total y sostenida
del mismo. Dadas las similitudes fisiopatológicas, pronósticas
y en el tratamiento, ambas entidades se engloban dentro del tér­
mino SICASEST.
En la actualidad existen dos escalas de riesgo: score de riesgo
TIMI para SICASEST y score de GRACE. Éstas se resumen en
los cuadros 1-7-3 y 1-7-4.
16. ¿En qué consiste el tratamiento para SICACEST?
A continuación se describen los siguientes fármacos indica­
dos para SICASEST:
Para elaborar el diagnóstico de infarto sin elevación del segmen­
to ST se requiere documentar la elevación de enzimas cardiacas
(Tn 1). El diagnóstico de angina inestable se basa en criterios
clínicos. No existen criterios electrocardiográficos que puedan
diferenciar una entidad de la otra.
a) Fármacos antiisquémicos: nitratos orales o intravenosos (ni­
troglicerina), betabloqueadores (precaución si Killip y Kim­
ball > III o TAS <90 mm Hg) y antagonistas de canales de
calcio (no se recomienda el uso de nifedipino de acción
rápida).
b) Fármacos antiplaquetarios: ácido acetil salicílico, dosis de
carga 100 a 300 mg masticado; ticagrelor (dosis de carga
180 mg); prasugrel (dosis de carga 60 mg, se recomienda si
el paciente será llevado a cateterismo. cardiaco de forma
temprana; precaución si el riesgo hemorrágico es alto); clo-
CUADRO 1-7-3.
SCORE RIESGO TIMI SICASEST
CUADRO 1-7-4.
SCORE RIESGO GRACE
13. ¿Cuál es la diferencia entre la angina inestable y
el infarto sin elevación del segmento ST?
PUNTAJE Y RIESGO DE MUERTE
HOSPITALARIA
' PUNTAJE Y RIESGO DE EVENTOS
ADVERSOS (2 SEMANAS)
Oa 2 puntos
Riesgo bajo: 4.7 a 8.3%
Frecuencia cardiaca
109 a 140 puntos
Riesgo moderado: 1 a 3%
Cambios en el segmento ST
Creatinina sérica
Clasificación de Killip-Kimbal
Dos o más eventos de angina en
las 24 horas previas
Insuficiencia cardiaca congestiva
(clasificación de Killip y Kimball)
I Sin estertores
11 Congestión pulmonar basal
Uso de aspirina en los 7 días
previos
Paro cardiaco al ingreso
111 Edema pulmonar agudo
Elevación del segmento ST
IV Choque cardiogénico
Elevación de enzimas cardiacas
Elevación de enzimas cardiacas
�3 factores de riesgo
cardiovascular
3 a 5 puntos
Riesgo intermedio: 13.2 a 26.2%
Lesiones coronarias conocidas
6a 7 puntos
Riesgo alto: 40.9%
----------------
58
SECCIÓN 1
pidogrel 300 mg. Se recomienda mantener la doble terapia
antiplaquetaria por 12 meses.
c) Inhibidores de glucoproteína Ilb/Illa: no se recomienda su
uso rutinario antes de la angiografía coronaria.
d) Fármacos anticoagulantes: se recomiendan en todos los pa­
cientes y complementan el tratamiento antiplaquetario. Se
recomienda el fondaparinux como primera elección (me­
jor perfil de eficacia/seguridad); enoxaparina 1 mg/kg SC
cada 12 horas, si el fondaparinux no está disponible. Hepa­
rina no fraccionada si tío hay fondaparinux o enoxaparina
(meta: TIP 50 a 70 segundos).
*Si la estrategia de tratamiento fue sólo conservadora(no se
realizó cateterismo cardiaco), la anticoagulación deberá man­
tenerse hasta el alta.
17. ¿En cuáles pacientes se recomienda una estrate­
gia invasiva temprana?
En una estrategia invasiva temprana el paciente es llevado a
cateterismo cardiaco con fines de revascularización dentro de
las primeras 48 a 72 horas a partir de la admisión. El paciente
tratado de esta manera debe estar libre de contraindicaciones
para cateterismo cardiaco (deterioro de la función renal, aler­
gia al medio de contraste) y con riesgo intermedio/alto de
eventos adversos y mortalidad hospitalaria (score GRACE y
TIMI SICASEST).
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO
ST (IAMCEST/SICACEST)
18. ¿Cómo se define el IAMCEST?
El infarto con elevación del segmento ST es la manifestación
clinica, electrocardiográfica y bioquímica de la obstrucción
aguda y total de una o más arterias coronarias, por lo regular
causada por la formación de un trombo intracoronario.
19. ¿Cómo se diagnostica el IAMCEST?
Criterios diagnósticos:
a) Clínicos: sintomas de isquemia, dolor torácico anginoso >20
CARDIOLOGÍA
@
b) Infarto anterior extenso: V 1 a V 6• Arteria descendente ante­
rior.
c) Infarto anterolateral: V 1 a V4, DI, AVL. Arteria descendente
anterior.
d) Infarto lateral: alto DI y AVL; bajo V5 y V 6• Arteria circun­
fleja/coronaria derecha.
e) Infarto inferior: DII, DIII y AVF. Arteria coronaria derecha/
circunfleja.
f) Infarto inferior con extensión a ventrículo derecho: DII, DIII,
AVF, V 4R. Arteria coronaria derecha/circunfleja.
g) Infarto posterior aislado: depresión aislada del segmento ST
>0.5 mV en V 1 a V 3; se recomienda tomar derivaciones
torácicas adicionales (VrV9 >0.5 mV). Arteria circunfleja.
21. ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferen­
ciales de un ECG con supradesnivel del segmento ST?
Pericarditis, miocarditis, disección aórtica (supradesnivel del
segmento ST en DII, DIII y AVF), repolarización precoz, hi­
pertrofia ventricular izquierda y aneurisma ventricular.
22. ¿Cuál es el principal objetivo en el paciente que
presenta IAMCEST?
El principal objetivo es la identificación temprana ( 10 minu­
tos) de IAMCEST y el inicio inmediato de la terapia de reper­
fusión coronaria.
23. ¿Cómo se estratifica el IAMCEST?
Con el score TIMI para IAMCEST y el score GRACE. Véanse
cuadros 1-7-4 y 1-7-5.
24. ¿Qué es la terapia de reperfusión coronaria?
Es el conjunto de estrategias terapéuticas (médicas e invasivas)
dirigidas a restablecer el flujo sanguineo a través de la arteria
obstruida, de manera que el daño celular secundario a hipoxia
sea limitado y se evite la progresión a necrosis miocárdica. La
ventana de reperfusión es de 12 horas; posteriormente el be­
neficio es controversia!.
minutos, con irradiaciones características; puede acompa­
ñarse de palidez, diaforesis, náusea y vómito.
b) Electrocardiográ.ficos: elevación del segmento ST > 1 mm en
dos o más derivaciones contiguas(>2 mm en V2 y V 3) o un
nuevo BCRIHH. *Si el paciente está en ritmo de marcapasos
a) Mecánica, que es la angioplastia primaria (primera elección).
b) Farmacológica, que es la terapia fibrinolitica.
c) Farmacoinvasiva, que consiste en que al inicio el paciente
c) Bioquímicos: elevación de troponina I por encima del per­
centil 99, con elevación o disminución del valor inicial en
mediciones consecutivas(definición universal de infarto).
26. ¿Qué es la angioplastia primaria?
puede no ser interpretable.
20. ¿Cómo se define el territorio infartado y la pro­
bable arteria responsable por electrocardiograma?
Territorios electrocardiográficos:
a) Infarto anterior/anteroseptal: V 1 a V 4 . Arteria descendente
anterior.
25. ¿Cómo se dividen en la actualidad las estrate­
gias de reperfusión?
recibe terapia fibrinolítica, y dos a tres horas después se so­
mete a cateterismo cardiaco de manera rutinaria.
Es la estrategia de reperfusión de primera elección. Consiste
en llevar al paciente con IAMCEST directamente a la sala de
cateterismo para identificar la arteria responsable del infarto y
restaurar el flujo a través de la misma mediante angioplastia
con implante de un· stent. Se complementa con la administra­
ción de doble terapia antiplaquetaria (ASA/ticagrelor, ASA/
I
59
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-7-5.
SCORE RIESGO TIMI IAMCEST
■
.
.
RIESGO
DE MUERTE
A 30 DIAS
O puntos
2 puntos
3 puntos
O puntos 0.8%
1 punto 1.6%
2 puntos 2.2%
DM2 o HTA o angina
1 punto
3 puntos 4.4%
TA sistólica <100 mm Hg
3 puntos
4 puntos 7.3%
Frecuencia cardiaca >100 1pm
2 puntos
5 puntos 12%
Edad
<65 aflos
65 a 74 aflos
> 75 aflos
----------------2 puntos
Peso <67 kg
1 punto
7 puntos 23%
1 punto
Tiempo de retraso al
tratamiento >4 horas
1 punto
9 a 14 puntos 36%
prasugrel o ASA/clopidogrel) y anticoagulación (enoxaparina,
heparina no fraccionada, fondaparinux).
El tiempo puerta-balón debe ser de máximo 90 minutos.
27. ¿Qué es la reperfusión farmacológica?
Es la estrategia de reperfusión más accesible en la mayoría de
los hospitales. Consiste en la administración de un fármaco fi­
brinolitico (específico para fibrina:* tenecteplasa, alteplasa, re­
teplasa) para lisar el trombo intracoronario y restaurar el flujo
a través de la arteria responsable del infarto. Se complementa
con la administración de doble terapia antiplaquetaria, (ASA/
clopidogrel) y anticoagulación (heparina no fraccionada, eno­
xaparina).
El tiempo puerta-aguja debe ser de máximo 30 minutos.
*Hoy en dia no se considera a la estreptocinasa como me­
dicamento de primera elección, pues tiene mayor riesgo de
anafilaxia.
28. ¿Cuáles son las contraindicaciones para terapia
fibrinolítica?
La terapia fibrinolitica implica un mayor riesgo de sangrado,
por lo cual se reconocen contraindicaciones relativas y absolu­
tas de acuerdo con la Sociedad Europea de Cardiología. Véase
cuadro 1-7-6.
29. ¿Cuál es la mejor estrategia de reperfusión?
En la actualidad se considera que la angioplastia primaria es
la estrategia de primera elección, ya que ha mostrado resulta­
dos superiores a la fibrinólisis; sin embargo, la disponibilidad
de la misma es limitada Por lo anterior, la Sociedad Europea de
Cardiología ha propuesto el algoritmo que se muestra en la fi­
gura l.7.2 para el tratamiento de pacientes con IAMCEST.
60
CUADRO 1-7-6.
CONTRAINDICACIONES PARA LA TERAPIA
FIBRINOLÍTICA
ABSOLUTAS
• Antecedente de hemorragia
cerebral
Evento vascular cerebral
isquémico (seis meses
previos)
• Tumor en sistema nervioso
central.
Trauma/cirugía mayor (tres
semanas previas)
Hemorragia de tubo
digestivo (un mes previo)
Enfermedad hemorrágica
conocida
Disección aórtica
, Evento lsquémico transitorio
(seis meses previos)
, Antlcoagulación oral
, Embarazo (hasta una semana
del posparto)
Sitios de punción vascular no
compresibles
Reanimación cardiopulmonar
traumática
, Hipertensión arteria! refractaria.
(sistólica >180 mm Hg)
, Enfermedad hepática avanzada
• Endocarditis infecciosa
• Úlcera péptica activa
30. ¿Cuáles son las metas a largo plazo en el segui­
miento del paciente con IAMCEST?
Las metas a largo plazo en el paciente con IAMCEST tienen
como objetivo principal la prevención de nuevos eventos isqué­
micos agudos. Se resumen en el cuadro 1-7-7.
31. ¿Cómo se dividen las complicaciones relaciona­
das con el IAMCEST?
Se dividen en mecánicas y eléctricas:
a) Mecánicas: rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo,
insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular.
b) Eléctricas: arritmias ventriculares (taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular), supraventriculares (fibrilación au­
ricular,jlutter auricular, taquicardia auricular) y trastornos
del sistema de conducción (bloqueo auriculoventricular).
32. ¿Qué es el choque cardiogénico relacionado con
el IAMCEST?
Es el estado de hipoperfusión tisular generalizada, ocasionado
por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardia­
co adecuado, secundario a la pérdida >40% de la masa ven­
tricular izquierda en relación con el IAMCEST. La mortali­
dad va de 60 a 80%. Se define por un indice cardiaco <2.2 L/
min/m2 y una presión pulmonar en cuña mayor de 18 mm Hg.
El infarto inferior con extensión mecánica al ventrículo dere­
cho es otra causa de choque cardiogénico
33. ¿Qué es la pericarditis posinfarto?
También conocida como síndrome de Dressler, es la inflama­
ción aguda del pericardio secundaria al infarto agudo de mio­
cardio. Se manifiesta por dolor torácico punzante, que se exacer­
ba con el decúbito y mejora con la posición sedente, aunado a
frote pericárdico a la auscultación. Se manifiesta clínicamente
a partir de las 48 a 72 horas del evento agudo y la incidencia es
de 1 a 2%. El tratamiento de elección es paracetamol, ácido ace­
til salicílico y colchicina a dosis altas.
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
@
1
FIGURA 1-7-2. ALGORITMO DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA PARA EL TRATAMIENTO DE PACIENTES
CON IAMCEST.
Diagnóstico de IAMCEST
Centro con capacidad
para ICP primaria
Servicio de urgencias o centro
sin capacidad para PCI primaria
¿Posible ICP <120 min?
Preferiblemente
<60 min
Traslado inmediato
a un centro ICP
ICP primaria
ICP de rescate
Preferiblemente :'.,90 min (:'.,60 min en
pacientes que se presentan pronto)
Preferiblemente
:'.,30 min
¿Fibrinólisis efectiva?
Traslado inmediato
a un centro ICP
Fibrinólisis inmediata
Preferiblemente
3 a 24 h
Angiografía coronaria
No se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroi­
deos o esteroides, ya que aumentan el riesgo de rotura ventricu­
lar y expansión del infarto.
ISQUEMIA SILENTE
34. ¿Qué es la isquemia silente?
Se define como la documentación objetiva de isquemia mio­
cárdica en ausencia de angina o sintomas equivalentes.
35. ¿Cómo se llega al diagnóstico?
Por lo regular se detecta como parte de evaluaciones preope­
ratorias de riesgo cardiovascular, en las que se realizan estu­
dios inductores de isquemia (cardiología nuclear, ecocardio­
grafía con estrés).
36. ¿Cuál es el tratamiento para la isquemia silente?
Se dividen en farmacológicos e intervencionistas:
a) Farmacológicos: betabloqueadores y de canales de calcio,
nitratos de acción prolongada y estatinas.
b) Intervencionistas: se consideran para pacientes de alto ries­
go (isquemia > 10% del ventrículo izquierdo y lesiones sig­
nificativas en tronco de la coronaria izquierda y arteria des­
cendente anterior proximal).
SÍNDROME CORONARIO X
37. ¿Qué es el síndrome cardiaco X?
Se refiere a la angina o equivalente causada por esfuerzo, con
o sin alteraciones en los estudios de perfusión miocárdica y
sin lesiones significativas en las arterias coronarias. Se conside­
ra que la causa es disfunción de la microvasculatura coronaria.
CUADRO 1-7-7.
RECOMENDACIONES Y METAS EN IAMCEST
A LARGO PLAZO
Suspensión del tabaquismo
ASA 75 a 100 mg VO cada 24 horas por tiempo indefinido
Doble terapia antiplaquetaria: ASA/ticagrelor, ASA/prasugrel, ASA/
clopidogrel durante 12 meses después de angioplastia primaria
(mínimo un mes si el stent fue metálico y seis meses si fue
liberador de fármaco)
Doble terapia antiplaquetaria durante un afio en pacientes que no
recibieron stent
Tratamiento betabloqueador en pacientes con deterioro de la fun­
ción ventricular izquierda y en todos aquellos sin contraindicaciones
Tratamiento con estatlnas a dosis altas (meta de colesterol LDL
<70 mg)
, Espironoiactona en pacientes con fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo (FEVI posterior al infarto <40%)
, Administración de inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina a partir de las 24 horas del IAMCEST complicado con
insuficiencia cardiaca
61
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
38. ¿Cómo se diagnostica el síndrome cardiaco X?
Criterios diagnósticos:
a) Angina inducida por esfuerzo.
b) Prueba de esfuerzo positiva (depresión del segmento ST en
electrocardiograma de esfuerzo).
e) Arterias coronarias sin lesiones significativas, sin espasmo
espontáneo o inducible.
d) Exclusión de otras causas de dolor torácico.
39. ¿Cuál es la epidemiología del síndrome cardiaco
X?
Predomina en mujeres, edad media de 49±9 años, con una
alta prevalencia de obesidad, HTA, DM2 y tabaquismo.
40. ¿Cuál es el tratamiento del síndrome cardiaco X?
Control de factores de riesgo, antagonistas de canales de calcio,
nitratos orales, L-arginina. Se considera que la terapia de reem­
plazo hormonal y los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildena­
fil) pueden ser de utilidad, aunque el beneficio es controversia].
BIBLIOGRAFÍA
Camici PG, Crea F. Coronary microvascular dysfunction. N Engl J Med.
2007;356:830.
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E46.
CAPÍTULO 1.8
FIEBRE REUMÁTICA
Andrea Viridiana Pérez Luque • Perla Karina Anzures Gómez
ETIOLOGÍA, MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
1. ¿Cuál es el agente identificado como causante de
las infecciones faríngeas que producen fiebre reu­
mática aguda?
La fiebre reumática es secuela de una infección faríngea por
Streptococcus beta-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyoge­
nes).
2. ¿Cómo se establece el diagnóstico de fiebre reu­
mática aguda de acuerdo con los criterios de Jones?
El diagnóstico de la fiebre reumática se basa en criterios ma­
yores y menores (criterios de Jones), pero para aplicarlo debe
existir evidencia de infección por Streptococcus del grupo A.
La presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor
más dos criterios menores indica alta probabilidad de fiebre
reumática aguda. Véase cuadro 1-8-1.
3. ¿Cuál es la frecuencia de cada uno de los criterios
mayores para el diagnóstico de fiebre reumática?
La carditis se presenta en 50 a 70% de los casos. La FR aguda
produce pancarditis con frecuencia, caracterizada por endo­
carditis, miocarditis y pericarditis. La afección miocárdica se
manifiesta por insuficiencia cardiaca y arritmias, mientras que
la endocarditis lo hace por insuficiencias valvulares.
62
La poliartritis está presente en 75% de los pacientes con
FR aguda. Las articulaciones más afectadas son rodillas, tobi­
llos, codos y muñecas (rara vez afecta cadera y columna). El
carácter migratorio de la artritis y la elevada intensidad del do­
lor sugieren FR No se produce daño articular. Un viejo ada­
gio señala que "la FR es un perro que lame las articulaciones
y muerde el corazón".
CUADRO 1-8-1.
CRITERIOS DE JONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE
REUMÁTICA
CRITERIOS
MAYORES
CRITERIOS
MENORES
EVIDENCIA DE INFECCION
ESTREPTOCOCICA
Carditis
Fiebre
ASO elevada o en
ascenso
Poliartritis
Poliartralgia
Otros anticuerpos estreptocócicos elevados
Fiebre reumática
previa
Cultivo faríngeo positivo
VES y/o PCR alta
Prueba antigénica rápida
Eritema marginado
Leucocitosis
subcutáneos
PR prolongado en
electrocardiograma
VES: velocidad de eritrosedimentación; PCR: proteína C reactiva; ASO:
anti-estreptolisina O.
SECCIÓN 1
La corea de Sydenham se presenta en 10 a 30% de los ca­
sos y se caracteriza por movimientos involuntarios de la cara
y los miembros, debilidad muscular y trastornos del lenguaje.
Es muy específica de FR.
El eritema marginado es un brote evanescente, eritematoso,
no pruriginoso con el centro pálido y márgenes redondeados
o serpiginosos. Ocurre en 5 a 15% de los casos agudos de FR.
Aparece en el tronco y en extremidades proximales.
Los nódulos subcutáneos rara vez se ven (O a 8%). A menu­
do se asocian con carditis intensa. Estos son indoloros, firmes,
móviles y miden entre cinco milimetros y dos centímetros. Se
localizan sobre las superficies extensoras de las articulaciones,
en particular en rodillas, muñecas y codos.
4. ¿Cuáles son los datos de laboratorio que apoyan
el diagnóstico de fiebre reumática?
Hay varios estudios de laboratorio que son de utilidad:
a) Cultivo faringeo: es el estándar de oro para el diagnóstico de
infección por EBHGA. En condiciones ideales tiene una
sensibilidad de 90 a 95% y una específicidad de 99%.
b) Pruebas rápidas de detección antigénica: poseen una espe­
cíficidad próxima a 95%. En cambio, la sensibilidad en cier­
tas circunstancias puede ser menor a la prevista.
e) Pruebas de anticuerpos antiestreptocócicos: en 20% de los
casos no se elevan los niveles de anticuerpos. Se deben to­
mar dos muestras con un intervalo de dos a tres semanas. Se
considera signíficativamente elevado si la ASO está por arri­
ba de 400 UI/mL en niños y de 300 UI/mL en adultos, y la
específicidad sube a 93% si está por encima de 960 UI/mL.
TRATAMIENTO DE LA FR
Y PREVENCIÓN SECUNDARIA
5. ¿Cuál es el tratamiento para la erradicación de
EBHGA?
El tratamiento de las manifestaciones clinicas consiste en con­
trolar los sintomas. Lo anterior se resume en el cuadro 1-8-3.
No se ha demostrado que el uso de esteroides disminuya la
incidencia de secuelas valvulares.
7. Esquema para profilaxis secundaria de fiebre reu­
mática aguda:
Cuando la FR no se acompañó de carditis, la profilaxis se re­
comienda durante cinco años o hasta que el sujeto cumpla 21
años de edad (lo que sea más tiempo). Cuando sí hubo cardi­
tis, pero no secuelas valvulares, la profilaxis se recomienda du­
rante 10 años o hasta que el sujeto cumpla 21 años de edad (lo
que sea más tiempo). En cambio, si hubo carditis y también que-
@
1
CUADRO 1-8-2.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO PARA ERRADICAR
EL EBHGA
DOSIS
VIA DE
ADMINISTRACION
PENICILINAS
Oral
Penicilina V Niños <27 kg:
Diez días
250 mg, entre 2
y 3 veces al día
Oral
Diez días
Amoxicilina
Nii'los >27 kg,
adolescentes o
adultos: 500 mg,
entre 2 y 3 veces
al día
Intramuscular
Una vez
Penicilina
50 mg/kg 1 vez al día,
benzatínimáximo 1 g
ca G
<27 kg 600 000 U,
>27kg12oo_o_o_o_u
___________
____
PARA PACIENTES ALÉRGICOS A LA PENICILINA
Cefalosporina Variable
de amplio
espectro
Clindamicina 20 mg/kg al día,
dividido en tres
dosis (máximo
1.8 g/día)
Azitromicina 12 mg/kg 1 vez al día
(máximo 500 mg)
Claritromi15 mg/kg al día dividido
cina
en dos dosis
(máximo 250 mg
c/12 horas)
Oral
10 días
Oral
10 días
Oral
5 días
Oral
10 días
CUADRO 1-8-3.
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA FR
Carditis
moderada
a intensa
Se resume en el cuadro 1-8-2.
6. ¿Cuál es el tratamiento de las manifestaciones clí­
nicas que se presentan en la FR aguda?
CARDIOLOGÍA
Artritis severa
sin carditis
significativa
Corea de
Sydenham
• Prednisona 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día)
una o dos dosis por día, de tres a cuatro semanas;
suspender de manera paulatina en seis a ocho
semanas
Bolos de metilprednisolona en casos de carditis
muy intensa
Ácido acetil salicílico 100 mg/kg/día (máximo
4 g/día) en cuatro dosis por tres a cuatro semanas
Pueden usarse otros AINE como alternativa
(naproxeno)
Haloperidol 0.5 a 1 mg/kg/día (máximo 5 mg/día).
útil para disminuir la intensidad del cuadro, no así
los trastornos del comportamiento
• El ácido valproico, la carbamazepina y el
fenobarbital también han sido utilizados con éxito.
El tratamiento debe mantenerse por ocho a
12 semanas
daron secuelas valvulares, la profilaxis es durante 10 años o
hasta los 40 años de edad (lo que sea más tiempo); incluso
algunas veces se recomienda de por vida. Los esquemas de tra­
tamiento se resumen en el cuadro 1-8-4.
63
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-8-4.
PROFILAXIS SECUNDARIA EN FIEBRE REUMÁTICA
DOSIS
FARMACO
Penicilina
benzatinica G
Penicilina V
Sulfadiazlna
Para pacientes
alérgicos a la
penicilina y las
sulfadiazinas
Macrólidos o azálidos
VIA DE
ADMINISTRACION
<27 kg: 600 000 U o
>27 kg 1200 000 U.
cada cuatro semanas
250 mg dos veces al día
<27 kg: 500 mg una vez
al día o >27 kg:
1 g una vez al día
Intramuscular
Variable
Oral
Oral
Oral
BIBLIOGRAFÍA
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9th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2013.
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statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endo­
carditis, and Kawasaki Disease Committee ofthe Council on Cardiovascu­
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Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Aca­
demy of Pediatrics. Circulation. 2009; 119: 1541-51.
Goldman L, Schafer Al, ed. Nonpneumococcal streptococcal infections, rheu­
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carditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease
in the Young ofthe American Heart Association. JAMA. 1992;268:20692073.
CAPÍTULO 1.9
VALVULOPATÍAS
José Tomás Flores Flores
GENERALIDADES
1. ¿Cual es la principal etiología de la enfermedad
valvular en México?
La principal etiología de la enfermedad valvular cardiaca en
México aún es la reumática, a diferencia de los países desarro­
llados donde la principal etiología es la enfermedad valvular
degenerativa.
2. ¿Cuál estudio de gabinete brinda mayor informa­
ción sobre un paciente con sospecha de una valvu­
lopatía?
El ecocardiograma, ya que es una pieza clave para confirmar
el diagnóstico, evaluar la intensidad y el pronóstico de las val­
vulopatías.
3. ¿Cuándo está indicado realizar un ecocardiogra­
ma transtorácico a un paciente con un soplo?
Casi todos los pacientes a los que se les documente algún tipo
de soplo en la exploración física deben someterse a un ecocar­
diograma transtorácico, a menos que tras la evaluación clínica
completa se haya concluido que el soplo auscultado no se debe
a un problema estructural, en este caso una valvulopatía. Los
soplos diastólicos casi siempre implican alteraciones estructu64
rales, en tanto que los soplos sistólicos pueden ser provocados
por hiperflujo (hipertiroidismo, anemia, embarazo, etcétera).
4. ¿Cuándo debe realizarse un ecocardiograma trans­
esofágico?
Se debe realizar cuando la información brindada por el eco­
cardiograma transtorácico se considere subóptima o cuando
exista la sospecha de trombo en aurícula izquierda, disfunción
de prótesis valvular o endocarditis.
5. ¿Cuál es la clasificación para la intensidad de los
soplos, que también es conocida como sistema de
Levine, y qué otros datos se estudian en la semiolo­
gía de los soplos?
La semiología de los soplos consiste en:
a)
b)
e)
á)
e)
Momento de presentación en el ciclo cardiaco: sístole, diás­
tole o continuos.
Temporalidad: proto, meso, tele o pansistólicos, sístolodias­
tólicos y continuos.
Foco de auscultación: aórtico, pulmonar, accesorio aórtico,
tricuspídeo y mitral.
Irradiación: axilar, en barra, a cuello, a espalda.
Intensidad.
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
00
CUADRO 1-9-1.
1
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LOS SOPLOS
DIAGNOSTICO
MOMENTO DE
PRESENTACION
EPICENTRO
TIMBRE
MANIOBRAS
Estenosis aórtica
Foco aórtico
Sístole
Rudo
Vasos del cuello
Insuficiencia aórtica
Foco accesorio aórtico
Diástole
Suave
Borde paraesternal
izquierdo hacia el ápex
Estenosis mitral
Foco mitral
Diástole
Rudo
Al encloápex
Insuficiencia mitral
Foco mitral
Sístole
Suave o "en chorro
de vapor"
A la axila
Foco tricuspídeo
Diástole
Rudo
Excéntrica
Rivero Carvallo
Rivero Carvallo
Posición de Pachón
Insuficiencia tricuspídea
Foco tricuspídeo
Sístole
Suave
Mesocardio
Estenosis pulmonar
Foco pulmonar
Sístole
Rudo
Vertical, borde
paraestemal izquierdo
Insuficiencia pulmonar
Foco pulmonar
Diástole
Suave
Borde paraesternal
izquierdo
Persistencia de
lnfraclavicular izquierdo
Sístole y diástole
Suave (máquina de
vapor)
Hueco supraclavicular
Mesocardio
Sístole
Rudo
En barra (excéntrica a
hemitórax derecho)
conducto arterioso
Comunicación
interventricular
(continuo)
La intensidad de los soplos suele clasificarse por el sistema
de Levine, el cual gradúa su intensidad de 1/6 a 6/6. El incre­
mento en la intensidad del soplo se relaciona con un aumento
en la turbulencia del flujo; por tanto, entre más alta sea la inten­
sidad del soplo, más probable es que el soplo sea patológico.
• 1/6: soplo suave, que se ausculta sólo en forma intermiten­
te y requiere concentración y esfuerzo para poder ser audi­
ble; nunca se detecta con facilidad y de forma inmediata.
• 2/6: soplo suave, que es audible de inmediato y en cada la­
tido cardiaco.
• 3/6: soplo audible con facilidad y relativamente intenso.
• 4/6: soplo relativamente intenso y que se asocia con un fré­
mito.
• 5/6: soplo lo bastante fuerte para que pueda escucharse in­
cluso al colocar el borde del diafragma del estetoscopio so­
bre el pecho del paciente.
• 6/6: un soplo tan fuerte que se puede escuchar incluso cuan­
do el estetoscopio no está en contacto con el pecho del pa-
ciente, sino sólo al colocarlo ligeramente por encima de la
superficie del tórax.
6. ¿Cuáles son las características principales de los
soplos de las más importantes enfermedades valvu­
lares?
Véase cuadro 1-9-1.
7. ¿Cuál es el enfoque de tratamiento de las valvulo­
patías?
El tratamiento definitivo de cualquier valvulopatia será la re­
paración quirúrgica o el reemplazo valvular por una prótesis
valvular.
8. ¿Cómo se clasifican las prótesis valvulares?
En general las prótesis valvulares cardiacas se pueden clasifi­
car en tres grandes tipos (cuadro 1-9-2).
CUADRO 1-9-2.
CLASIFICACIÓN DE LAS PRÓTESIS VALVULARES CARDIACAS
TIPO DE PROTESIS VALVULAR
------------
INDICACIÓN PREDOMINANTE
VENTAJAS
DES VENTAJAS
Pacientes jóvenes (no niños) sin
contraindicaciones para antlcoagulación
Larga duración
Anticoagulación indefinida
Favorece trombosis
Biológicas:
Pericardio bovino y pericardio
porcino
Pacientes con contraindicación para
anticoagulación (alto riesgo de sangrado)
o en niños
Anticoagulación corta
Menor duración
Implantadas de forma percutánea:
Pacientes con alto riesgo quirúrgico o no
operables
Colocación percutánea
sin requerir cirugía
cardiaca
Reservada a pacientes con alto
riesgo quirúrgico; la duración
aún está por determinarse
autoexpandibles y expandibles
con balón
65
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
ESTENOSIS MITRAL
9. ¿Cuál es la causa más común de estenosis mitral?
La fiebre reumática es la principal causa de estenosis mitral y
condiciona al paciente a valvulopatia reumática. Si bien la in­
cidencia de fiebre reumática es similar en ambos géneros, la
valvulopatía reumática mitral es tres veces más común en mu­
jeres que en hombres.
10. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis mitral?
La estenosis mitral consiste en una barrera al flujo sanguineo
entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, lo cual
conlleva un aumento de la presión retrógrada a la válvula mi­
tral y una disminución del flujo anterógrado a la válvula. Así,
se provoca un gradiente de presión diastólico transmitral. El
aumento de la presión en forma retrógrada condiciona diver­
sos cambios en la estructura cardiaca; en primer lugar existirá
una dilatación de la aurícula izquierda; al continuar aumen­
tando la presión existirá un incremento de la presión capilar
pulmonar, lo cual se traducirá clinicamente en congestión pul­
monar y disnea. Si la presión continúa elevada se producirá
dilatación e hipertrofia de las cavidades derechas (aurícula y
ventrículo) hasta llegar en forma progresiva a la disfunción ven­
tricular derecha y, por tanto, a insuficiencia cardiaca derecha.
Por otro lado, la disminución en el flujo anterógrado provo­
cará una disminución del llenado ventricular izquierdo y, por
tanto, una disminución del gasto cardiaco izquierdo, lo que da
sintomas de insuficiencia cardiaca izquierda.
11. ¿Cuáles son los principales síntomas en la esteno­
sis mitral?
En general los pacientes con estenosis mitral ligera a modera­
da se mantienen asintomáticos. Cuando la estenosis es intensa
se presentan sintomas como disnea, ortopnea y disnea paro­
xística nocturna. Cuando existe además disfunción ventricular
derecha se agregan datos clinicos de insuficiencia cardiaca de­
recha, cuyas manifestaciones principales son edema de extremi­
dades, ascitis y congestión hepática. Puede presentarse además
hemoptisis, que suele ocurrir tras la realización de ejercicio o
alguna actividad fisica intensa, ya que es secundaria a un au­
mento abrupto en la presión venocapilar pulmonar, que produ­
ce rotura de lechos vasculares, sobre todo a nivel de anastomo­
sis sistemicopulmonares, condicionando asi a la hemoptisis.
12. ¿Cuáles son los datos relevantes en la explora­
ción física de un paciente con estenosis mitral?
La auscultación de la estenosis mitral pura se caracteriza por
el ritmo de Duroziez, cuyos elementos son:
o}
b)
e}
d)
Primer ruido brillante.
Sístole limpia.
Segundo ruido duplicado por chasquido de apertura.
Retumbo mitral (soplo diastólico) con reforzamiento pre­
sistólico (en ritmo sinusal).
66
Cuando exíste hipertensión pulmonar, el componente pul­
monar del segundo ruido está reforzado (2p) y exíste levanta­
miento paraesternal izquierdo bajo por crecimiento del ventrícu­
lo derecho.
13. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de estenosis mi­
tral?
Deberán solicitarse en todos los pacientes con sospecha de es­
tenosis mitral:
a) Estudios generales de laboratorio.
b) Un electrocardiograma de 12 derivaciones, donde encontra­
remos signos de crecimiento auricular izquierdo y de ven­
triculo derecho con o sin fibrilación auricular.
e) La radiografia de tórax se caracteriza por la presencia de
cardiomegalia a expensas de la aurícula izquierda y el ven­
trículo derecho; el perfil izquierdo tiene la típica imagen de
cuatro arcos y el derecho tiene doble contorno auricular.
En última instancia, el diagnóstico certero y la estratificación de la gravedad se realizarán mediante un ecocardiograma
transtorácico, donde se deberán realizar mediciones de área
valvular, gradiente medio y presión sistólica pulmonar, así co­
mo buscar datos de disfunción ventricular derecha e izquierda.
Los criterios ecocardiográficos para determinar la gravedad
de la valvulopatía se resumen en el cuadro 1-9-3.
14. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de la este­
nosis mitral?
Por lo general el tratamiento farmacológico está enfocado en
aliviar los sintomas y dificilmente cambia la evolución natural
de la enfermedad. Los diuréticos ayudan a disminuir los sinto­
mas por congestión pulmonar, ya que mejoran o alivian la dis­
nea, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.
Un pilar en el tratamiento farmacológico es el manejo de
la fibrilación auricular en aquellos pacientes que la presentan
como complicación. El objetivo es. el control de la frecuencia
ventricular mediante betabloqueadores, antagonistas del calcio
y/o digoxína, según sea el caso.
Por otro lado, los pacientes con fibrilación auricular y es­
tenosis mitral tienen un alto riesgo de incidencia de eventos
vasculares cerebrales (riesgo de basta 10% por año); por tanto,
es obligado el uso de anticoagulación oral con cumarinicos, con
un objetivo de tratamiento basado en el INR. (2.5 a 3.5).
CUADRO 1-9-3.
CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS PARA LA EVALUACIÓN
DE LA GRAVEDAD DE LA ESTENOSIS MITRAL
MODERADA
M@füiM
Gradiente valvular
<5 mm Hg
5 a 10 mm Hg
Área valvular
> 1.5 cm 2
1.0 a 1.5 cm 2
<1.0 cm2
Presión sistólica
pulmonar
<30 mm Hg
30 a 50 mm Hg
>30 mm Hg
medio
> 10 mm Hg
SECCIÓN 1
15. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la estenosis
mitral?
El tratamiento definitivo es una de dos opciones: valvuloplas­
tia mitral percutánea con balón o cirugía valvular mitral.
El momento en que está indicado el tratamiento es cuando
exista estenosis mitral moderada o grave, acompañada de sin­
tomas de insuficiencia cardiaca, en estado funcional según la
clasificación de la NYHA II o más.
En pacientes asintomáticos con estenosis moderada a gra­
ve la indicación de tratamiento definitivo estará dada por la pre­
sencia de: hipertensión pulmonar (presión sistólica pulmonar
> 50 mm Hg en reposo), historia previa de evento vascular ce­
rebral embólico, contraste espontáneo en aurícula izquierda
y/o presencia de fibrilación auricular.
La valvuloplastia mitral percutánea con balón (VMPB) es
tá indicada en pacientes con estenosis mitral pura y anatomía
favorable; puede realizarse también en pacientes que tengan,
como acompañante de la estenosis mitral, insuficiencia mitral
moderada, pero está contraindicada en pacientes con insufi­
ciencia grave, calcificación grave de la válvula o presencia de
trombo auricular.
La cirugía valvular puede efectuarse al hacer reparación
valvular (de preferencia) o cambio valvular por una prótesis val­
vular mitral. Está indicada cuando no es posible realizar valvu­
loplastia percutánea.
INSUFICIENCIA MITRAL
16. ¿Cuáles son las principales causas de la insuficien­
cia mitral?
La insuficiencia mitral puede dividirse en dos grandes catego­
rías: la insuficiencia mitral primaria y la insuficiencia mitral
secundaria. En la insuficiencia mitral primaria existe un daño
estructural del aparato valvular mitral. La insuficiencia mitral
secundaria se debe a un problema del ventrículo izquierdo que
provoca alteraciones en la movilidad ventricular y dilatación
del ventrículo izquierdo o del anillo mitral, que en forma secun­
daria causan incompetencia de la válvula.
Las causas más comunes de insuficiencia mitral primaria
son la enfermedad reumática, la enfermedad mixomatosa, la
endocarditis infecciosa y el prolapso valvular mitral.
Respecto de la insuficiencia mitral secundaria, las causas
más comunes son la miocardiopatía dilatada y la cardiopatía
isquémica.
17. ¿Cuál es la fisiopatología de la insuficiencia mitral?
La insuficiencia mitral, al permitir un retorno anormal de san­
gre a la aurícula izquierda durante la sístole, condiciona un au­
mento del volumen y la presión en esta cavidad. El aumento de
la presión es transmitido en forma retrógrada y provoca eleva­
ción de la presión venocapilar pulmonar, que en el más extre­
mo de los casos se traducirá en edema pulmonar.
Lo habitual es que los cambios hemodinámicos ocurran en
forma paulatina y permitan que la aurícula se adapte, evitan-
CARDIOLOGÍA
@
do así la congestión venocapilar pulmonar. Cuando los cam­
bios adaptativos no se pueden llevar a cabo por el inicio súbito
de insuficiencia mitral grave, el resultado será edema agudo de
pulmón y caída del gasto cardiaco, con choque cardiogénico.
La compensación en la insuficiencia mitral es dada por un
aumento de la precarga (principio de Frank-Starling) que, al per­
sistir en forma crónica, condicionará un aumento de los volú­
menes tanto diastólico como sistólico del ventrículo izquier­
do, lo cual conllevará a un aumento del estrés parietal (ley de
Laplace) y posteriormente causará daño en la miofibrilla car­
diaca.
18. ¿Cuáles son los datos clínicos presentes en la in­
suficiencia mitral?
Por lo regular se ausculta el primer ruido disminuido en intensi­
dad, acompañado de un soplo holosistólico en foco mitral (ápex
ventricular); es de tonalidad suave, también descrito como "en
chorro de vapor", el cual se irradia a la axila izquierda (cuan­
do la valva posterior es la afectada, la irradiación será hacia el
foco aórtico accesorio o hacia el esternón). Puede estar acom­
pañado de frémito, según su intensidad. Si se ausculta reforza­
miento del componente pulmonar del segundo ruido (2p) de­
berá sospecharse la presencia de hipertensión pulmonar.
A la palpación se aprecia el ápex desplazado hacia abajo y
a la izquierda, lo cual se traduce en dilatación del ventrículo iz­
quierdo. Cuando la insuficiencia mitral es intensa en general
se ausculta un tercer ruido (S3) causado por un mayor volu­
men proveniente de la aurícula izquierda que llena el ventrícu­
lo izquierdo con presión intraventricular aumentada.
19. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de insuficien­
cia mitral?
El ecocardiograma es el estudio de elección para la confirma­
ción diagnóstica, en el cual deberá determinarse el tamaño de
las cavidades cardiacas, la presión arterial pulmonar y los pa­
rámetros de intensidad de la insuficiencia mitral. Los criterios
ecocardiográficos para establecer la gravedad de la valvulopa­
tía se anotan en el cuadro 1-9-4.
20. ¿Es efectivo el tratamiento farmacológico en la
insuficiencia mitral primaria?
El tratamiento farmacológico está encaminado principalmen­
te a disminuir los síntomas y no tiene efecto en la mortalidad
ni en el pronóstico a largo plazo. Una vez que se establece el
diagnóstico de insuficiencia mitral primaria y existen síntomas,
debe tratarse de manera quirúrgica.
21. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de los pacien­
tes con insuficiencia mitral?
El tratamiento definitivo es quirúrgico, ya que la insuficiencia
mitral es un problema mecánico; por tanto, la resolución debe
ser mecánica (cirugia). Siempre que sea posible la opción qui­
rúrgica, debe ser plastia de la válvula mitral; de no ser posible
67
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-9-5.
CLASIFICACIÓN DEL PROLAPSO DE LA VÁLVULA
MITRAL
CUADRO 1-9-4.
CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS PARA
LA DETERMINACIÓN DE LA GRAVEDAD
EN LA INSUFICIENCIA MITRAL
LIGERA
Jet central, área
Área del jet
regurgitante
MféMMHM
<4 cm2 o
menor a 20%
del área de
la aurícula
izquierda
--- --------
SÍNDROME DE PROLAPSO VALVULAR MITRAL
>40% del área
de la aurícu­
la izquierda
o jet excén­
trico
0.3 a 0.69 cm
>0.7 cm
Volumen regur- <30 ml
gitante
30 a 59 ml
>60 ml
Fracción
regurgitante
<30%
30 a 49%
>50%
>0.20 cm 2
0.2 a 0.39 cm2
>0.4 cm 2
Vena contracta
regurgitante
Tamaño de
cavidades
izquierdas
<0.3 cm
Dilatación de
la aurícula o
el ventrículo
izquierdo
deberá realizarse cambio valvular mitral por una prótesis val­
vular, ya sea biológica o mecánica. La plastia del aparato valvu­
lar ha demostrado mayor sobrevida y mejor pronóstico cuan­
do se compara con el reemplazo valvular mitral.
22. ¿Cuándo es el momento apropiado para realizar
una plastia mitral o un recambio valvular mitral?
Todos los pacientes con insuficiencia mitral aguda grave y sin­
tomáticos tienen indicación quirúrgica inmediata.
En los pacientes con insuficiencia mitral crónica la indica­
ción estará dada por la gravedad y los sintomas. Las recomen­
daciones actuales indican que los pacientes con insuficiencia
mitral crónica grave deberán ser sometidos a tratamiento qui­
rúrgico al momento de aparecer los síntomas, a menos que la
función ventricular esté seriamente disminuida (FEVI <30%
o presenten diámetro sistólico >55 mm), donde la elevada
mortalidad quirúrgica hace que este tratamiento sea prohibi­
tivo.
En pacientes asintomáticos y con insuficiencia mitral cró­
nica grave, la pauta para el manejo quirúrgico será la función
ventricular, la presión arterial pulmonar y la aparición recien­
te de fibrilación auricular.
Si la FEVI es <60% y/o el diámetro al final de la sístole es
>40 mm, estará indicado el manejo quirúrgico, siendo la pri­
mera elección la plastia mitral (Indicación Clase 1).
En pacientes asintomáticos, con FEVI >60% y/o diámetro
al final de la sístole <40 mm, pero con hipertensión pulmonar
o fibrilación auricular de reciente inicio, se deberá conside­
rar el manejo quirúrgico con plastia valvular mitral o recambio
valvular mitral, de no ser posible la primera opción (Clase Ila).
68
Pacientesjóvenes (entre 20 y 50 años de edad)
Sexo femenino predominante
Chasquido y soplo sistólico en la exploración física
Valvas delgadas con desplazamiento sistólico en el ecocardiograma
Asociado con presión arterial baja, hipotensión ortostática y
palpitaciones
Curso benigno a largo plazo
ENFERMEDAD MIXOMATOSA DE LA VÁLVULA MITRAL
Pacientes de mayor edad (entre 40 y 60 años)
Sexo masculino predominante
Valvas engrosadas
Insuficiencia mitral clínica y por ecocardiografía
Progresión de la enfermedad que en algún momento requiere
cirugía valvular mitral
-------------
PROLAPSO SECUNDARIO DE LA VÁLVULA MITRAL
Síndrome de Marfan
Cardiomiopatía hipertrófica
Síndrome de Ehlers-Danlos
Otras enfermedades del tejido conectivo
23. ¿Es apropiado el manejo quirúrgico en pacien­
tes con insuficiencia mitral secundaria?
El manejo de este grupo de pacientes es aún incierto. La ma­
yoría de ellos presenta insuficiencia cardiaca crónica con dis­
función ventricular izquierda, por lo que la terapia médica para
insuficiencia cardiaca está indicada. Por lo general el manejo
quirúrgico de estos pacientes se reserva para aquellos en que
la terapia médica ha fracasado, pero no está establecido cuán­
do es el tiempo óptimo. En caso que se decida el manejo quirúr­
gico de preferencia deberá ser la plastia valvular mitral.
PROLAPSO MITRAL
24. ¿Qué es el prolapso valvular mitral?
El prolapso de la válvula mitral sucede cuando una o ambas
valvas mitrales prolapsan dentro de la aurícula izquierda, ya
sea que condicionen insuficiencia mitral o no. La prevalencia
en la población general es de 2.4% y puede o no tener un ori­
gen familiar. Las causas y la etiología son variadas; es conside­
rado un síndrome clínico más que una enfermedad específica.
En el cuadro 1-9-5 se resumen las principales causas y las ca­
racterísticas generales de cada una de ellas.
25. ¿Cuáles son los datos clínicos del prolapso val­
vular mitral?
La descripción clásica de los datos clínicos del paciente con
prolapso valvular mitral es la presencia de un chasquido o clic
mesosistólico que por lo general es seguido de un soplo sistó­
lico tardío en la auscultación del foco mitral. La gravedad de la
insuficiencia puede determinarse por la precocidad del soplo
SECCIÓN 1
sistólico, ya que entre más temprano aparezca en la sístole, la
gravedad de la insuficiencia mitral será mayor.
26. ¿Cómo se confirma el diagnóstico del prolapso
valvular mitral?
El diagnóstico se confirma mediante un estudio de ecocardiografía transtorácica, donde se observará el prolapso de una o
ambas valvas de la mitral hacia la aurícula izquierda de 2 mm
o más en el eje paraesternal largo.
27. ¿Cuál es la historia natural del prolapso de la vál­
vula mitral?
Depende de la causa específica del prolapso. Puede variar des­
de un curso benigno que no requiera tratamiento alguno hasta
un cuadro progresivo que lleve a insuficiencia cardiaca y re­
quiera cirugía valvular mitral.
ESTENOSIS AÓRTICA
28. ¿Cuál es la principal causa de estenosis aórtica?
En la actualidad, la principal causa de estenosis aórtica en paí­
ses desarrollados es la estenosis degenerativa; sin embargo, en
países en vías de desarrollo la principal causa aún es la reumá­
tica.
29. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis aórtica?
Por lo regular la válvula aórtica no ofrece resistencia al flujo,
por lo que al igualarse las presiones sistólicas del ventrículo iz­
quierdo y la aorta las valvas se abren para permitir la salida de
sangre hacia la circulación sistémica. Cuando hay estenosis aór­
tica de cualquier etiología existirá una resistencia hacia el ven­
trículo izquierdo para el vaciamiento de la sangre durante la
sístole (efecto de barrera mecánica). El grado de estenosis se
correlaciona con la resistencia al vaciamiento, por lo que una
mayor estenosis generará un gradiente de presión transvalvu­
lar más elevado (el ventrículo requerirá generar mayor presión
que la aorta para vencer la resistencia generada por la válvula
enferma).
El ventrículo compensa la sobrecarga sistólica de presión
al incrementar su masa (hipertrofia ventricular izquierda con­
céntrica), que si bien en un inicio estabiliza la sobrecarga de
presión hacia el ventrículo, a la larga esta hipertrofia llevará a
condiciones patológicas que pueden progresar hasta la insufi­
ciencia cardiaca.
30. ¿Cuáles son los síntomas en la estenosis aórtica?
Los síntomas clásicos de la estenosis aórtica son: angina, sinco­
pe y sintomas de insuficiencia cardiaca (disnea, ortopnea, dis­
nea paroxística nocturna, edema, etcétera). La identificación
y la categorización de estos síntomas son primordiales para
determinar el pronóstico, ya que una vez presentes determi­
narán la sobrevida de cada enfermo. De no realizarse un trata­
miento definitivo (cirugía) la mortalidad estimada, según el sín­
toma presente, será como sigue:
CARDIOLOGÍA
@
• Presencia de angina: sobrevida promedio de cinco años.
• Presencia de síncope: sobrevida promedio de tres años.
• Presencia de insuficiencia cardiaca: sobrevida promedio de
dos años.
31. ¿Cuáles son los datos encontrados en la explo­
ración física de la estenosis aórtica?
El dato clínico característico en la estenosis aórtica es un so­
plo sistólico en el foco aórtico, el cual se irradia hacia el cue­
llo, es de tonalidad alta y puede o no acompañarse de frémito
según su intensidad. Conforme aumenta la gravedad de la es­
tenosis, el soplo también incrementa su intensidad y presenta
su mayor intensidad sonora (acmé) de forma más tardía en la
sístole (acmé tardío). Esto refleja la prolongación del tiempo
expulsivo.
La semiología del segundo ruido revela datos de la pato­
logía:
• Cuando es normal (tiene dos componentes, el aórtico y pul­
monar, presentándose primero el aórtico) indica que el cie­
rre de las valvas es libre y, por tanto, la estenosis aórtica es
ligera.
• Si es único puede revelar una gravedad moderada y una cal­
cificación importante de la válvula aórtica.
• Cuando el desdoblamiento del segundo ruido es paradóji­
co (componente pulmonar audible antes que el componen­
te aórtico, ya que se encuentra retrasado) indica que la este­
nosis es intensa por el retraso extremo del vaciamiento del
ventrículo izquierdo ante la obstrucción valvular.
También es común la presencia de un cuarto ruido debido
a la rigidez de la pared ventricular secundaria a hipertrofia.
32. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de estenosis
aórtica?
Una vez que se tiene la sospecha clinica de estenosis aórtica
está indicado realizar un ecocardiograma transtorácico para su
confirmación y para la estratificación de su gravedad. El cua­
dro 1-9-6 demuestra la gravedad de la estenosis aórtica según
los criterios ecocardiográficos.
CUADRO 1-9-6.
GRAVEDAD DE LA ESTENOSIS AÓRTICA DETERMINADA
POR ECOCARDIOGRAFÍA
iiiii&MM�H·iiM-t-M+iiiiiiMI
<3.0
3.0 a 4.0
>4.0
-----------------
Gradiente medio
(mmHg}
Área valvular indexada
(cm2 /m2}
<25
2.5 a 4.0
>40
1.5
to a 1.5
<1.0
<0.6
69
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
33. ¿Es útil el tratamiento médico de la estenosis
aórtica?
No existe un tratamiento eficaz para disminuir o evitar la pro­
gresión de la estenosis aórtica. Hay estudios clínicos con esta­
tinas para tratar de disminuir la tasa de progresión de la de­
generación valvular; sin embargo, los resultados aún no son
concluyentes.
34. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la estenosis
aórtica?
No existe terapia médica efectiva para el manejo de la estenosis
aórtica, por lo que el tratamiento efectivo se basa en eliminar
la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, con­
dicionada por la válvula anormal, y esto sólo puede resolverse
de forma mecánica; por tanto, el tratamiento definitivo es el
reemplazo valvular aórtico.
En la actualidad existen dos formas de lograr el reemplazo
aórtico: la cirugía de reemplazo valvular aórtico y la implanta­
ción valvular percutánea, conocido como TAVI por sus siglas
en inglés; sin embargo, esto último tiene indicaciones muy es­
pecificas y su uso todavía no es generalizado.
35. ¿Cuáles son las indicaciones para realizar un cam­
bio valvular aórtico?
Según las recomendaciones actuales del ACC/ AHA, el cambio
valvular aórtico tiene recomendación clase I en las siguientes
situaciones:
• Estenosis aórtica grave en pacientes sintomáticos.
• Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave y fun­
ción ventricular izquierda disminuida (FEVI <50%).
• Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave que se­
rán sometidos a cirugía de revascularización coronaria, ci­
rugía de cambio valvular diferente al aórtico o alguna otra
cirugía cardiaca o de aorta.
• En caso de que la estenosis aórtica sea moderada y se cum­
pla con la situación del párrafo anterior (cirugía cardiaca o
torácica), la clase de indicación es Ila.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
36. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia aór­
tica?
Las causas de la insuficiencia aórtica pueden dividirse en dos
grandes grupos: aquellas en que la insuficiencia es originada de
manera directa por alteración en las valvas de la válvula aórti­
ca y aquellas en que la insuficiencia es causada por dilatación
del anillo o raíz aórtica, siempre que las valvas no tengan alte­
raciones anatómicas.
Las patologías que causan insuficiencia aórtica por altera­
ción de las valvas incluyen la endocarditis infecciosa, la valvu­
lopatía reumática, las enfermedades del colágeno y el uso pre­
vio de fármacos anorexígenos. Respecto de las patologías que
causan insuficiencia por dilatación del anillo o raíz aórtica, se
70
incluyen el síndrome de Marfan, la ectasia anulo-aórtica, la
aorta bivalva y la disección aórtica.
Las principales causas actuales de insuficiencia aórtica
pura o aislada son las patologías que condicionan la dilatación
de la raíz de la aorta; representan más de 50% de los casos.
37. ¿Cuál es la fisiopatología de la insuficiencia aór­
tica?
La válvula aórtica incompetente permite el retorno de la sangre
hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole, lo cual condi­
ciona una sobrecarga de volumen. A su vez, como existe un re­
torno de sangre al ventrículo izquierdo, este volumen se pierde
del gasto cardiaco efectivo; por tanto, el ventrículo izquierdo
necesita compensar esta pérdida al aumentar el volumen sistó­
lico expulsado en cada latido, lo cual provoca mayor sobrecar­
ga de volumen. Para compensar esta sobrecarga, el ventrículo
izquierdo aumenta su masa (hipertrofia excéntrica) con el fin
de permitirse manejar mejor el exceso de volumen sanguíneo.
Como existe un mayor volumen expulsado hacia la aorta du­
rante la sístole (con pérdida de volumen en forma retrógrada
durante la diástole), la presión sistólica se incrementa (sobre­
carga de presión) y la diastólica disminuye. La consecuencia
es un aumento de la presión de pulso, que es dependiente del
volumen sistólico. Por tanto, en la insuficiencia aórtica el ven­
trículo izquierdo se ve sometido tanto a una sobrecarga de vo­
lumen como a una sobrecarga de presión.
38. ¿Cuáles son los síntomas de la insuficiencia aór­
tica?
Los síntomas habituales son disnea de esfuerzo, fatiga, disnea
paroxística nocturna y ortopnea. Puede presentarse angina de­
bido a la disminución de las presiones de llenado coronario,
pero es un síntoma menos común. La disminución de la presión
diastólica sistémica puede causar síncope o lipotimia. Los sin­
tomas suelen ser progresivos.
39. ¿Cuáles datos relevantes existen en la explora­
ción física de la insuficiencia aórtica?
Los signos físicos en la exploración del paciente con insuficien­
cia aórtica se pueden dividir en aquellos signos periféricos,
derivados del gran volumen sistólico generado por el ventrícu­
lo izquierdo, y la disminución de la presión diastólica con el
consecuente aumento del ancho de pulso, y los datos centra­
les documentados en la exploración del área cardiaca.
Los signos periféricos se resumen en el cuadro 1-9-7.
La exploración en el área cardiaca revela un clásico soplo
diastólico en el foco accesorio aórtico, que inicia justo después
del componente aórtico del segundo ruido (A2). Es de caracte­
rística suave y su irradiación es por el borde paraesternal iz­
quierdo. Su auscultación se facilita con el paciente sentado e
inclinado un poco hacia adelante, deteniendo la respiración
después de exhalar profundo. Se ausculta mejor con la campa­
na del estetoscopio.
La intensidad del soplo se correlaciona mejor con su dura­
ción durante la diástole que con la intensidad del soplo; se con-
SECCIÓN 1
CUADRO 1-9-7.
SIGNOS PERIFÉRICOS EN INSUFICIENCIA AÓRTICA
Signo de Musset
Es el balanceo de la cabeza hacia delante
como si se hiciera una afirmación, en forma
rftrnica y sincronizada con cada latido cardia­
co. Este signo debe su nombre al poeta fran­
cés Alfred de Musset, quien padeció aortitis
sifilftica
Signo de Müller
Pulsación sistólica de la úvula en cada latido
cardiaco
Signo de Duroziez
Consiste en la auscultación de un soplo sistóli­
co a nivel de la arteria femoral cuando se
comprime proximalmente (al sitio de auscul­
tación) y de un soplo diastólico cuando se
comprime de manera distal (al sitio de aus­
cultación)
Signo de Quincke
Es la observación de la pulsación capilar obser­
vada a nivel del lecho ungueal al transluminar
el dedo del paciente o al hacer compresión
ligera
Pulso de Corrigen
Es un tipo de pulso caracterizado por una
abrupta distensión de la arteria palpada, se­
guida por un colapso igual de abrupto de
ella, dando la impresión de un colapso com­
pleto de la arteria. El signo es percibido con
mayor claridad en la palpación de la arterial
radial con el brazo del paciente elevado
Pulso bisferiens
Signo de Traubé
Se caracteriza por presentar dos picos palpables en la cúspide de la onda de pulso. Por lo
general está presente cuando existe doble
lesión aórtica (insuficiencia y estenosis) y la
predominante es la insuficiencia, pero puede
presentarse también en estadios avanzados
de la insuficiencia aórtica
Es la auscultación de sonidos semejantes a pis­
toletazos, presentes tanto en sístole como en
diástole, al colocar el estetoscopio a nivel de
la arteria femoral
sidera grave cuando el soplo dura toda la diástole (holodiastó­
lico).
Cuando el soplo tiene una tonalidad musical (graznido de
paloma) se deberá a la perforación de alguna de las valvas de la
válvula aórtica, por lo general causada por endocarditis.
Puede auscultarse además un soplo mesodiastólico o tele­
diastólico a nivel del foco mitral o ápex cardiaco (soplo de Aus­
tin-Flint) en casos de insuficiencia aórtica grave, y puede con­
fundirse con un soplo de estenosis mitral. Este soplo se debe
al choque del flujo regurgitante aórtico con la valva anterior
de la válvula mitral, lo cual provoca una vibració� y el impedi­
mento de su apertura completa.
40. ¿Cómo se establece el diagnóstico de insuficien­
cia aórtica y su gravedad?
El estudio de elección para la confirmación del diagnóstico, así
como para establecer la gravedad de la insuficiencia, es el eco­
cardiograma transtorácico. Los criterios ecocardiográficos
CARDIOLOGÍA
@
CUADRO 1-9-8.
CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS PARA DETERMINAR
EL GRADO DE INSUFICIENCIA AÓRTICA
MIMi&MM4·i·iii"i·i·M<25'11i del
º
TSVI
25 a 65% del
TSVIº
>65% del
TSVIº
Anchura de vena
contracta
<0.3 cm
0.3 a 0.6cm
>0.6cm
Volumen regurgitante
(ml/latk:lo)
<30ml
30a59ml
�ml
Fracción regurgitante
<30%
30 a 49%
�50%
Área del orificio
regurgltante
<0.10cm2
0.10 a 0.29 cm2
�.30cm 2
Tiempo de hemipresión
<250 ms
Tamal'io del ventrículo
izquierdo
Aumentado
*TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo.
para determinar el grado de insuficiencia aórtica se resumen
en el cuadro 1-9-8.
41. ¿Cuál es el tratamiento para los pacientes con
insuficiencia aórtica?
Los pacientes asintomáticos deberán ser evaluados de forma
periódica y de cerca para detectar síntomas o alteraciones eco­
cardiográficas específicas que indiquen el tratamiento definiti­
vo. Por otra parte, el tratamiento definitivo de un paciente con
insuficiencia aórtica es la cirugía de reemplazo valvular aórti­
co y las indicaciones son las siguientes, según la ACC/ ARA:
Clase I
• Pacientes sintomáticos con insuficiencia aórtica grave.
• Pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica grave y
disfunción ventricular izquierda (FEVI 50% o menos).
• Pacientes con insuficiencia aórtica grave, sin importar el es­
tado sintomático, que serán sometidos a otra cirugía cardia­
ca (cirugía de revascularización coronaria, cirugía de cam­
bio valvular distinto al aórtico, etcétera).
Clase Ila
• Pacientes asintomáticos, con función ventricular normal
pero con dilatación ventricular izquierda excesiva (diáme­
tro diastólico mayor a 70 a 75 mm o diámetro sistólico ma­
yor a 50 a 55 mm).
Al igual que para la estenosis aórtica, el tratamiento médi­
co no ha demostrado aportar beneficios significativos al pro­
nóstico; sin embargo, puede considerarse terapia con vasodi­
latadores en pacientes con insuficiencia aórtica grave que no
son candidatos para el tratamiento quirúrgico.
42. ¿Cómo se comporta la insuficiencia aórtica aguda?
La insuficiencia aórtica grave aguda es un cuadro distinto a la
insuficiencia crónica, ya que por su instauración súbita no per­
mite desarrollar los mecanismos compensatorios y constituye
71
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
un cuadro clínico de suma gravedad, que en cuestión de horas
puede llevar al paciente al choque cardiogénico y a la muerte.
Por ello, se debe actuar de forma oportuna tanto para estable­
cer un diagnóstico etiológico como para brindar al sujeto el tra­
tamiento definitivo lo antes posible. La causa más común de
este cuadro es la endocarditis aguda y, a diferencia de la insufi­
ciencia crónica, no se presentan los signos clínicos representa­
tivos antes descritos. El cuadro clínico suele ser de insuficien­
cia cardiaca aguda progresiva, basta el choque cardiogénico y
la muerte.
VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA
43. ¿Cuál es la causa más común de estenosis tricus­
pídea?
La principal causa de estenosis tricuspídea es la cardiopatía
reumática, que explica la gran mayoría de los casos. Otras cau­
sas raras de estenosis tricuspídea son la atresia tricuspídea y
las patologías con comportamiento obstructivo a nivel de la
válvula tricúspide, como los tumores de la aurícula derecha,
la endocarditis tricuspídea con grandes vegetaciones o las com­
presio_nes extrínsecas de la aurícula derecha por tumoraciones
extracardiacas.
44. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis tricus­
pídea?
Al igual que en la estenosis mitral, existirá un gradiente de pre­
sión entre la aurícula y el ventriculo (en este caso ambos de lado
derecho), esto debido a la obstrucción causada por la válvula
estenótica. Al existir un gradiente de presión entre las cámaras
mencionadas, la aurícula derecha manejará presiones mayores
a las usuales y esta presión será transmitida en forma retrógra­
da, lo que ocasiona un aumento de la presión venosa sistémica.
El ventrículo derecho recibirá un menor volumen sanguineo,
con disminución del gasto cardiaco derecho, lo cual arroja da­
tos clínicos de insuficiencia cardiaca derecha, con edema de
extremidades, ascitis y congestión hepática.
45. ¿Cuál es la presentación clínica de la estenosis
tricuspídea?
Los síntomas más comunes son fatiga y anorexia. También pue­
de acompañarse de disnea y ortopnea, pero con menor frecuen­
cia que en los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda.
Por lo regular existe el antecedente de cuadros previos de fie­
bre reumática (basta 2/3 partes de los pacientes). Al igual que
la estenosis mitral, es más común en el sexo femenino.
En la exploración física los hallazgos más importantes son:
• Soplo diastólico en foco tricuspídeo, el cual, como caracte­
rística distintiva, aumenta su intensidad con la inhalación y
disminuye con la exhalación.
• Es usual encontrar signos de otras valvulopatias, ya que,
como se mencionó antes, la principal etiología es la cardio72
•
•
•
•
patia reumática. La asociación más frecuente es con la en­
fermedad mitral y después con la aórtica.
Existirán datos de congestión venosa sistémica.
La exploración de las venas del cuello muestra una onda
"a" prominente con descenso "y" lento.
Hepatomegalia con hígado pulsátil.
Edema y ascitis.
46. ¿Cuáles hallazgos se encontrarán en los estudios
de gabinete?
• Electrocardiograma: ondas P prominentemente altas (au­
mento de voltaje >0.25 mV en DII y V 1 ), sin evidencia de
hipertrofia ventricular derecha.
• Radiografía de tórax: dilatación auricular derecha, ausen­
cia de cong;estión venocapilar pulmonar y sin datos de hi­
pertensión pulmonar.
• Ecocardiograma: se observarán las valvas de la tricúspide
con apertura en domo, similar a los hallazgos en la esteno­
sis mitral, y deberá existir un gradiente transvalvular tricuspí­
deo con disminución del área valvular tricuspídea ( < l cm2
indicará una estenosis grave).
47. ¿Cuál es el tratamiento de la estenosis tricuspí­
dea?
El tratamiento definitivo de la estenosis tricuspídea es la resolu­
ción mecánica de la estenosis, misma que puede realizarse por
varios métodos que dependen de la situación de cada pacien­
te. Los métodos para resolución definitiva son la valvulotomia
percutánea con balón, la valvulotornia abierta de la tricúspide
(cirugía) y el reemplazo valvular tricuspídeo, de preferencia por
una prótesis biológica por el alto riesgo de trombosis de válvu­
las mecánicas en posición tricuspídea.
Si bien el tratamiento médico no es el definitivo, puede de­
sempeñar una función importante en el alivio de los sintomas
y la mejoría del paciente antes del manejo definitivo. Esto se
basa en la restricción de la ingesta de sal y el uso de diuréticos
para disminuir la congestión venosa sistémica y el edema y me­
jorar la función hepática.
48. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia tricus­
pídea?
Véase cuadro 1-9-9.
49. ¿Cuál es el tratamiento de la insuficiencia tricus­
pídea?
El tratamiento dependerá de la gravedad y la etiología de la
insuficiencia. En general, con los pacientes con insuficiencia
tricuspídea grave secundaria a hipertensión pulmonar se pue­
de considerar el tratamiento quirúrgico con plastia del anillo
tricuspídeo. Deberá evaluarse la etiología de la insuficiencia
tricuspídea primaria, ya que variará según el tratamiento.
SECCIÓN 1
CUADRO 1-9-9.
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Válvula anatómicamente anormal
Cardiopatía reumática
Endocarditis infecciosa
Disfunción del músculo papilar
Anomalía de Ebstein
Prolapso de la válvula tricuspídea
Congénita
Síndrome carcinoide
Enfermedades del tejido conectivo
Artritis reumática
Trauma
Válvula anatómicamente normal
Presión sistólica elevada del ventrículo derecho
Hipertensión pulmonar
Dilatación del anillo tricuspídeo
VALVULOPATÍA PULMONAR
50. ¿Cuáles son las causas de la estenosis pulmonar?
La estenosis pulmonar puede ser valvular o subvalvular (in­
fundibular), supravalvular y de ramas distales de la arteria pul­
monar.
La principal causa de estenosis pulmonar es la estenosis pul­
monar congénita, la cual se puede presentar en forma aislada
o como parte de otras alteraciones, como en la tetralogía de
Fallot. Otras causas menos comunes son la cardiopatía reumá­
tica (la válvula pulmonar es la menos afectada en esta patolo­
gía) y el síndrome carcínoide.
51. ¿Cuál es el cuadro clínico de los pacientes con
estenosis pulmonar?
Los pacientes pueden encontrarse asintomáticos por largo
tiempo. Si la estenosis pulmonar es apretada, los pacientes pre­
sentarán fatiga, mareo, lipotimia y síncope, por lo general al
esfuerzo físico. En estadios avanzados de la enfermedad exis­
tirán datos de ínsuficiencia cardiaca derecha, manifestada con
íngurgítación venosa yugular, ascitis, hepatomegalia, cardio­
megalia y edema.
52. ¿Qué se documentará en la exploración física de
la estenosis pulmonar?
El dato clinico más relevante es un soplo sistólico expulsivo en
el foco pulmonar, cuya íntensidad está en estrecha relación con
la gravedad de la obstrucción.
53. ¿Cuáles hallazgos se encontrarán en los estu­
dios de gabinete?
• Electrocardiograma: signos de hipertrofia ventricular dere­
cha y, a menudo, dilatación de la aurícula derecha.
• Radiografía de tórax: puede existir cardiomegalia a expen­
sas de cavidades derechas, pero sólo será manifiesta en es­
tadios avanzados de la enfermedad. El botón de la arteria
CARDIOLOGÍA
@
pulmonar puede ser prominente, debido a la dilatación de
la arteria pulmonar en el sitio posterior a la estenosis por el
choque persistente del flujo sanguíneo contra la pared arterial. La vasculatura pulmonar se verá normal o incluso dis­
minuida.
• Ecocardiograma: se pueden observar las valvas engrosadas,
con apertura limitada. El ventrículo derecho por lo general
estará hipertrofiado y, en estadios avanzados, con aumen­
to de sus diámetros. La aurícula derecha, de igual forma,
presentará dilatación. El gradiente existente del ventrículo
derecho a la arteria pulmonar demostrará en forma fidedig­
na la estenosis pulmonar y su gravedad.
54. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la esteno­
sis valvular pulmonar congénita?
Valvuloplastia pulmonar percutánea con balón.
55. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia valvu­
lar pulmonar?
Las causas más frecuentes son la dilatación del anillo valvular
pulmonar, secundaria a hipertensión pulmonar, y la endocar­
ditis bacteriana. Otra causa que cada día es más común, debi­
do a la supervivencia de estos pacientes hasta la edad adulta, es
la ínsuficiencia pulmonar secundaria al tratamiento quirúrgi­
co de la tetralogía de Fallot.
56. ¿Cuáles manifestaciones clínicas presenta esta
patología?
La ínsuficiencia pulmonar provoca sobrecarga de volumen al
ventrículo derecho, lo cual por lo general es bien tolerado por
dicho ventrículo y los sujetos permanecen asintomáticos du­
rante muchos años. Una vez que el ventrículo derecho declína
ante dicha sobrecarga de volumen, el paciente presentará sín­
tomas de ínsuficiencia cardiaca derecha.
En la auscultación cardiaca se registrará un soplo diastóli­
co suave a nivel del borde paraesternal izquierdo, por lo gene­
ral en el segundo espacio íntercostal. Su íntensidad aumentará
con la inhalación profunda y su irradiación será por el mismo
borde paraesternal hacia abajo.
57. ¿Cuál es el tratamiento para la insuficiencia pul­
monar?
Por lo regular la insuficiencia pulmonar es tolerada de forma
adecuada, por lo que su manejo no suele ser quirúrgico, y la te­
rapéutica está enfocada en tratar la patología de base, como la
endocarditis o la hipertensión pulmonar.
Caso distinto son los pacientes operados por tetralogía de
Fallot, que tendrán como secuela una ínsuficiencia pulmonar.
En ellos, el momento de la índicación quirúrgica no es preciso
y en general se basa en los datos de disfunción ventricular de­
recha. Una vez tomada la decisión, se realizará una cirugía
para la colocación de una bioprótesis valvular.
73
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
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CAPÍTULO 1.10
MIOCARDIOPATÍAS
Mauricio Kuri Ayache
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
1. ¿En qué proporción de los casos la miocardiopatía
dilatada se considera secundaria a otra patología?
En 50% de los casos se logra encontrar una patología primaria
detrás de la mjocardiopatía dilatada; dentro de las más fre­
cuentes están miocarditis (9%), cardiopatía isquémjca (7%), en­
fermedad infiltrativa (5%), miocardiopatía periparto (4%), hi­
pertensión (4%), infección por VIH (4%), enfermedades del
tejido conectivo (3%), abuso de sustancias (3%), doxorrubicina
u otros antracíclicos (1 %), otras (10%). El 50% restante se con­
sidera una mjocardiopatía dilatada idiopática.
2. ¿Cuál es la forma más común de transmisión ge­
nética de la miocardiopatía dilatada familiar?
En gran medida la forma más común de transmisión genética
de la miocardiopatía dilatada familiar es autosómica dominan­
te. Se han encontrado mutaciones en más de 30 genes. De 20
a 50% de los casos se logra encontrar más miembros de la fa­
milia afectados por el padecimiento, por lo que el escrutinio
genético en tres a cuatro generaciones de familia directa es obli­
gatorio.
3. ¿Cuáles terapias han demostrado disminuir la pro­
gresión de la disfunción ventricular izquierda y prolon­
gar la vida de pacientes con miocardiopatía dilatada
asintomática?
Según el resultado de varios estudios prospectivos, los inhibido­
res de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), cuan­
do se inician en sujetos asintomáticos, son capaces de dismi­
nuir la progresión de la disfunción ventricular y prolongar la
sobrevida. Por lo anterior, hoy tienen una indicación IA en
este contexto.
74
4. ¿Cuál de las causas de miocardiopatía dilatada pre­
senta un peor pronóstico?
La miocardiopatía por VIH trae consigo un pronóstico malo
a mediano plazo: sólo 25% de los pacientes sobrevive cinco
años. Por otro lado, la mjocardiopatía periparto suele presen­
tar un pronóstico favorable: >80% de los pacientes sobrevive
10 años.
5. ¿Cuáles son los hallazgos más comunes en el ECG
de personas con miocardiopatía dilatada?
La ausencia de ondas R de V 1 a V4 , por pérdida de masa ven­
tricular viable, es un hallazgo muy común. Además, se puede
observar levorrotación y anomalía en la aurícula izquierda. La
fibrilación auricular también se presenta con frecuencia en es­
tos sujetos.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
6. ¿Cuáles son las características anatomopatológi­
cas típicas de la miocardiopatía hipertrófica?
Se observan miocitos hipertróficos organizados de forma caó­
tica, con una cantidad variable de fibrosis intersticial distribui­
da entre ellos. Véase figura 1-10-1.
7. ¿Cuál es la mutación que con más frecuencia cau­
sa miocardiopatía hipertrófica?
La miocardiopatía hipertrófica es causada por mutaciones
genéticas que afectan en 60 a 70% de los casos a una de las
proteínas del aparato sarcolémico (troponina, miosina, acti­
na, titina o tropomiosina). En algunos casos poco frecuentes
de pacientes con hipertrofia miocárdica se identifican muta­
ciones no relacionadas con el aparato sarcolémico, como en
la enfermedad de Fabry o el síndrome de Noonan.
SECCIÓN 1
FIGURA 1-10-1. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
DE LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.
CARDIOLOGÍA
@
elección debido al efecto inotrópico negativo. La disopirami­
da, medicamento con la misma propiedad, también se ha usa­
do con este fin. En cambio, la digoxina está contraindicada. La
ablación septal con alcohol, la estimulación con marcapasos
bicameral o la miomectomia quirúrgica son otras modalida­
des de tratamiento.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
11. De las causas secundarias de miocardiopatía res­
trictiva, ¿cuál se observa con mayor frecuencia en
México?
8. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos típicos en la ex­
ploración física de los pacientes con miocardiopatía
hipertrófica?
La miocardiopatía hipertrófica configura una serie de hallaz­
gos clínicos, que si bien son poco específicos en términos indi­
viduales, en su conjunto pueden orientar al clínico hacia su diag­
nóstico. El cuarto ruido, común en pacientes con hipertrofia
miocárdica por cualquier causa, se debe a la velocidad con que
eljet de sangre en la diástole choca con las paredes rígidas de
un ventrículo hipertrófico. El soplo sistólico en el ápex, carac­
terístico de la insuficiencia mitral, es ocasionado por la redun­
dancia de las valvas y las cuerdas tendinosas y su falta de co­
aptación. Asimismo, el efecto Venturi en el tracto de salida
ocasiona un movimiento anterior de la valva que causa insu­
ficiencia mitral y al mismo tiempo obstrucción hacia el tracto
de salida. El soplo sistólico expulsivo en foco aórtico, muchas
veces indistinguible de la estenosis aórtica, excepto por la au­
sencia de chasquido, es causado por la obstrucción a la salida
del ventrículo izquierdo y la turbulencia que ocasiona.
9. ¿Cuál es la evolución de la función ventricular iz­
quierda en personas con miocardiopatía hipertró­
fica?
Existen múltiples causas secundarias de miocardiopatía restric­
tiva, algunas de las cuales van en aumento, como la secundaria
a antracíclicos (quimioterapia) y por radiación (radioterapia),
además de las secundarias a enfermedad autoinmunitaria, ma­
ligna, entre otras. En México la causa más frecuente aún es
la amiloidosis, la cual es una enfermedad en la que se deposi­
ta material amiloide intracelular que causa la disfunción del
músculo cardiaco.
12. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos de la miocar­
diopatía restrictiva?
En ocasiones los estudios clínicos de la miocardiopatía restric­
tiva son difíciles de distinguir de aquellos correspondientes a
la disfunción sistólica, ya que comparten gran parte de los sig­
nos y síntomas. Por lo anterior es importante buscar detalles
que ayuden a hacer el diagnóstico diferencial. La elevación de
la presión venosa yugular con un descenso "y" prominente
es característica. El signo de Kussmaul, que consiste en un au­
mento de la presión venosa yugular con la inhalación, también
se presenta en esta enfermedad. En estadios avanzados suele
encontrarse congestión venosa pulmonar y sistémica, caracte­
rizadas por disnea, estertores crepitantes, edemas, ascitis, in­
cluso anasarca.
13. ¿Cuál es la fisiopatología de la miocardiopatía res­
trictiva?
La historia natural de la miocardiopatía hipertrófica por lo ge­
neral es benigna en la mayoría de los pacientes, con una mor­
talidad anual en población no seleccionada de 1% por año. Sin
embargo, un subgrupo de pacientes (alrededor de 5%) presen­
ta curso progresivo de la enfermedad, la cual tiene disfunción
ventricular y dilatación de cavidades en estadios avanzados.
En este subgrupo la mortalidad reportada es de 11% por año.
La fisiología restrictiva se caracteriza por tener una presión/
curva de llenado desviada hacia la izquierda; es decir, al tener
ventriculos con compliancia disminuida, ofrecen resistencia
aumentada al llenado, por lo que la presión dentro de los mis­
mos aumenta con rapidez. Lo anterior causa que dicha pre­
sión sea transmitida a las aurículas. Es por tal motivo que esta
enfermedad se caracteriza por ventrículos con cavidades pe­
queñas o normales y aurículas dilatadas. La parte afectada del
ciclo cardiaco es la diástole.
10. ¿Cuál es el tratamiento de elección para un pa­
ciente con miocardiopatía hipertrófica con fisiología
obstructiva y síntomas de insuficiencia cardiaca?
14. ¿Cómo se elabora el diagnóstico diferencial de
una miocardiopatía restrictiva y una pericarditis cons­
trictiva?
Se han intentado varias estrategias para disminuir los sintomas
obstructivos. Los betabloqueadores son los medicamentos de
Es uno de los diagnósticos diferenciales más difíciles en cardio­
logía. El cateterismo cardiaco es el estudio capaz de demostrar
75
1
E,
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
características hemodinámicas específicas de ambas enferme­
dades, por lo que se acostumbra solicitarlo cuando no ha sido
posible definir, de forma no invasiva, cuál de las dos enferme­
dades aqueja al paciente. En la miocardiopatía restrictiva, a di­
ferencia de la pericarditis constrictiva, las presiones de llenado
de ambos ventrículos se diferencian por > 5 mm Hg, la presión
sistólica de la arteria pulmonar puede estar >50 mm Hg y por
lo general la presión diastólica del ventrículo derecho es me­
nor de un tercio de la presión sistólica del mismo. Otros ha­
llazgos de estudios no invasivos pueden orientar en gran medi­
da hacia alguna de las dos entidades; por ejemplo, biopsias que
demuestren amiloidosis extracardiaca, en el caso de la miocar­
diopatía restrictiva o la presencia de calcificaciones pericárdi­
cas en la radiografía simple o la tomografía, que son muy su­
gerentes de pericarditis constrictiva.
15. ¿Cuándo se indica el trasplante cardiaco en la
miocardiopatía restrictiva?
El trasplante cardiaco está indicado en pacientes con miocardio­
patía restrictiva con insuficiencia cardiaca refractaria al trata­
miento. En general, los pacientes con miocardiopatía restricti­
va idiopática tienen una supervivencia postrasplante similar a
los pacientes con miocardiopatía dilatada; sin embargo, los se­
cundarios a amiloidosis, antraciclinas o radiación tienen una
menor supervivencia postrasplante.
MIOCARDITIS
16. ¿Cuál es la etiología más frecuente de la miocar­
ditis?
De los agentes infecciosos que causan miocarditis, los virus
son los patógenos más frecuentes, aunque los hongos, los pro­
tozoarios y los helmintos también han sido implicados. En los
países desarrollados los virus identificados con mayor frecuen­
cia hasta 1990 fueron los enterovirus (incluso Coxackievirus).
En los últimos años, el parvovirus B-19 y el herpes virus huma­
no tipo 6 han emergido como los más frecuentes.
17. ¿Cuál es el estudio diagnóstico considerado como
el estándar de oro para la miocarditis?
Las manifestaciones clínicas de miocarditis suelen ser muy va­
riables, por lo cual existe una dificultad significativa para es­
tablecer el diagnóstico, además de que la biopsia endomiocár­
dica no se realiza de forma rutinaria en pacientes con sospecha
de miocarditis y no existe tal cosa como un "estándar de oro
76
1
no invasivo". La sensibilidad de la biopsia, mediante histolo­
gía convencional (criterios de Dallas), es tan baja como 10 a
35%, pero aumenta al utilizar inmunohistoquímiéa y reacción
en cadena de la polimerasa (PCR). En la actualidad la RMN
contrastada con gadolinio ha surgido como una herramienta
sumamente útil para el diagnóstico, con una sensibilidad >80%
y especificidad >95%.
18. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la
miocarditis?
Dentro del espectro de manifestaciones clínicas de miocardi­
tis se encuentra todo tipo de síntomas cardiovasculares, desde
aquellos que simulan síndromes coronarios agudos hasta un
cuadro clínico de insuficiencia cardiaca, incluso muerte súbita.
Por lo regular las miocarditis que se asocian con pericarditis
se caracterizan por manifestar mayor sintomatología de síndro­
mes pericárdicos. Por lo anterior es necesario tener un alto in­
dice de sospecha para poder hacer un diagnóstico oportuno de
miocarditis.
19. ¿Cuál es el tratamiento para la miocarditis?
Los lineamientos actuales recomiendan administrar el trata­
miento específico contra el agente involucrado en casos de mio­
carditis. Por desgracia, como se mencionó, aislar al germen cau­
sal es una tarea compleja. El tratamiento de soporte, según
corresponda, con vasodilatadores, diuréticos, inotrópicos, apo­
yo ventilatorio y antiarrítmicos, es lo que se utiliza la mayoría
de las veces. Se ha evaluado si los inmunosupresores son de
utilidad, pero hasta la fecha no están aceptados.
BIBLIOGRAFÍA
ACCF /AHA Practice Guideline. A Report of the American College of Car­
diology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guideline. Circulation. 2013;128: e240-327.
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice; American Association for Thoracic Surgery; Ame­
rican Society of Echocardiography; American Society of Nuclear Cardio­
logy; Heart Failure Society of America; Heart Rhythm Society; Society
for Cardiovascular Angiography and lnterventions; Society of Thoracic
Surgeons. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of
hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Car­
diology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;142: e l53-203.
Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB,
Fu M et al. European Society of Cardiology Working Group on Myo­
cardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636-2648,
2648a-2648d.
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
@
1
CAPÍTULO 1.11
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Jorge Alberto Barrientos Mejía
PERICARDITIS
1. ¿Qué es la pericarditis aguda?
La pericarditis aguda se define como un conjunto de síntomas
y signos que resultan de la inflamación del pericardio de no
más de dos semanas de duración.
2. ¿Cuáles son las principales causas etiológicas de
la pericarditis?
En 90% de los casos de pericarditis aguda la causa puede ser
viral o desconocida (idiopática). En el resto la pericarditis se
produce por otras causas, como infarto de miocardio, otros
agentes infecciosos, aneurisma aórtico disecante, traumatis­
mo de tórax, neoplasias, radiación, uremia, posterior a la ciru­
gía cardiaca, en asociación con un trastorno inflamatorio o
autoinmunitario o como resultado de consumir determínado
agente farmacológico.
3. ¿Cuál es la manifestación clínica cardinal de la pe­
ricarditis aguda?
El dolor torácico es la principal manifestación de la pericardi­
tis aguda. Por lo regular se localiza en la región retroesternal y
precordial izquierda y a menudo irradia hacia el cuello y al
hombro izquierdo en su parte posterior. Suele aumentar en la
posición supina, con la tos, con la inspiración profunda o con
la deglución y mejora al sentarse con ligera inclinación hacia
el frente.
4. ¿Cuáles son los principales hallazgos en la explo­
ración física?
Alrededor de 85% de los pacientes con pericarditis tiene un ro­
ce audible durante el curso de su enfermedad. Consta de tres
componentes correspondientes a la sístole ventricular, el lle­
nado diastólico temprano y la contracción auricular. No en to­
dos los sujetos se identifican los tres; además, para poder de­
tectarlo con esta frecuencia se debe auscultar a los pacientes
de forma periódica, ya que es transitorio. Por ello es un hallaz­
go que se encuentra con mucha menor frecuencia.
También puede manifestarse la enfermedad con la que está
asociada; por ejemplo, sintomatología de infección viral. Una
temperatura corporal mayor a 38 ºC es rara y puede indicar pe­
ricarditis purulenta. En este caso, el médico debe considerar
la obtención de líquido pericárdico para el análisis. Cuando
coexiste con miocarditis (miopericarditis) se manifiesta por dis­
nea (insuficiencia cardiaca) y arritmias.
5. ¿Cuáles son las pruebas complementarias más uti­
lizadas?
Los exámenes complementarios más utilizados son:
a) Electrocardiograma: el electrocardiograma de 12 derivacio­
nes muestra la elevación difusa del segmento ST cóncavo y
la depresión del segmento PR. Las anomalías electrocardio­
gráficas pueden evolucionar a través de cuatro fases que han
sido bien descritas: elevación difusa del segmento ST y de­
presión del segmento PR (etapa I); normalización de los
segmentos ST y PR (fase 11); inversión generalizada de la
onda T ( estadio III), y normalización de la ondas T (esta­
dio IV). La pronta institución de la terapia puede prevenir
la aparición de las cuatro etapas; además, hay pacientes que
no presentan este patrón clásico. Los cambios en la etapa I
se observan en más de 80% de los pacientes con pericardi­
tis, debido a que esta fase es la que coincide mejor con las
manifestaciones clínicas.
b) Radiografía de tórax: en ausencia de derrame pericárdico
no existe alteración en la silueta cardiaca. Sin embargo, la
radiografía de tórax es útil para detectar anormalidades pul­
monares en algunas de las etiologías de pericarditis, como
tuberculosis o neoplasias. En una cuarta parte de los pa­
cientes es posible detectar derrame pleural, por lo regular
en el lado izquierdo.
e) Citometría hemática: elevaciones modestas en la cuenta de
leucocitos con linfocitosis leve son comunes en la pericar­
ditis aguda idiopática.
d) Enzimas cardiacas: una fracción significativa de los pacien­
tes (30 a 40%) muestra elevación de los valores de CK-MB
y troponina, debido a miocarditis concomitante (mioperi­
carditis).
e) Ecocardiografía: la principal utilidad del ecocardiograma
es la detección de derrame pericárdico,_pero este hallazgo
no es, por sí mismo, diagnóstico de pericarditis, aunque sí
apoya el diagnóstico en un paciente con un cuadro clínico
sugestivo.
6. ¿En qué consiste el tratamiento de la pericarditis
aguda?
Es a base de antiinflamatorios no esteroideos. Se sugiere:
a) Ácido acetil salicilico 2 a 3 g al día vía oral.
b) lbuprofreno 600 a 800 mg cada 8 horas vía oral.
e) Indometacina 75 a 225 mg al día vía oral.
Los pacientes que responden de manera gradual o inadecua­
da a los AINE pueden requerir analgésicos narcóticos o un
curso de colchicina. La colchicina se admínistra como una do­
sis oral de carga de 2 a 3 mg, seguida de 1 mg al día durante 10
a 14 días.
1
77
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-11-1.
ETIOLOGÍA DEL DERRAME PERICÁRDICO
Pericarditis infecciosa
• Viral: Coxsackievirus 8, echovirus, adenovirus, Epstein-8arr,
parotiditis, varicela, poliomielitis, hepatitis 8, influenza (incluso
posvacuna), citomegalovirus, sarampión, virus respiratorio
sincitial, VIH.
• Bacteriana/Tuberculosis: Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
(incluyendo formas resistentes), Streptococcus beta hemolítico,
Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis.
• Mlcóticas: Candida, Aspergillus.
Pericarditis con enfermedad sistémica: enfermedad inflamatoria
sistémica, fiebre reumática, artritis reumatoide juvenil, lupus
eritematoso sistémico, colitis ulcerosa, enfermedad de Kawasaki.
Neoplasmas: leucemia, linfoma, tumor metastásico, pericarditis
por radiación. Renal: enfermedad renal terminal, diálisis.
Traumática y posoperatorla: penetrante torácica, catéter central mal
posicionado, cateterización y biopsia, rotura de aneurisma
coronario (Kawasaki), hemorragia temprana posoperatoria,
síndrome pospericardiotomía, elevada presión venosa
(posFontán), postrasplante cardiaco.
Drogas: procainamida, hidralazina, penicilina, cromolin, dantrolene,
antraciclinas.
Misceláneo: presión venosa central elevada, síndrome de vena cava
superior, hipertensión pulmonar primaria y falla cardiaca derecha,
insuficiencia cardiaca congestiva descompensada.
7. ¿Cuál es el pronóstico y en qué porcentaje están
libres de recidivas los pacientes con pericarditis
aguda?
La pericarditis idiopática aguda es una enfermedad autolimi­
tada y sin complicaciones o recurrencias significativas en 70 y
90% de los pacientes.
DERRAME PERICÁRDICO
sión del parénquima pulmonar, hipo por compresión del ner­
vio frénico o afonía debido a la compresión del nervio laringeo
recurrente.
Cuando el derrame compromete la función diastólica de las
cavidades derechas es que comienzan las manifestaciones car­
diológicas, que suelen ser: taquicardia, palpitaciones, debilidad,
edema, mareo y, en casos más graves, sincope o estado de cho­
que ( obstructivo ). Las dos principales variables que influyen
para que haya o no taponamiento son el tiempo de instauración
del derrame y la distensibilidad del pericardio, más que el volu­
men de liquido. Así, un sujeto con un derrame de 90 ce asocia­
do con una perforación coronaria puede tener hipotensión sis­
témica, mientras que un paciente en anasarca puede tener un
derrame de 250 ce y estar normotenso, debido a la progresión
gradual que permite que el pericardio se distienda.
11. ¿Cuáles de los hallazgos electrocardiográficos son
los más específicos para el diagnóstico de derrame
pericárdico?
La alternancia eléctrica es específica pero relativamente insen­
sible para gnmdes derrames. Se debe al movimiento pendular
del corazón dentro del saco pericárdico. El voltaje reducido es
un hallazgo frecuente, aunque inespecífico, y puede ser causa­
do, por ejemplo, por enfisema, miocardiopatía infiltrativa, neu­
motórax y obesidad.
12. ¿Cuál es el hallazgo habitual en la radiografía de
tórax?
Con derrames moderados y grandes la silueta cardiaca adquie­
re una imagen redondeada, de tipo ánfora, descrita como "en
garrafa". Los derrames pequeños son más difíciles de identífi­
car y deforman poco el contorno cardiaco, aunque por fluo­
roscopia sí son apreciables.
8. Defina derrame pericárdico:
13. ¿Cuál es el método de imagen más utilizado para
el diagnóstico de derrame pericárdico?
Por lo regular el espacio pericárdico contiene entre 15 y 50 mL
de líquido. Se entiende por derrame pericárdico la presencia de
una cantidad mayor de líquido en ese espacio.
El ecocardiograma, en sus modos M y Doppler bidimensional,
es el método de diagnóstico no invasivo de elección para la de­
tección de derrame pericárdico y taponamiento.
9. ¿Cuáles son las posibles causas de derrame peri­
cárdico?
14. ¿Cuáles son los hallazgos ecocardiográficos de la
pericarditis?
El derrame pericárdico puede deberse a múltiples causas, infla­
matorias o de otra naturaleza. Se resumen en el cuadro 1-11-1.
Véase cuadro 1-11-2.
10. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del de­
rrame pericárdico?
En ocasiones la acumulación de líquido en el pericardio pue­
de ser por completo silente, sin elevar la presión intrapericárdi­
ca de forma significativa. En estos casos pueden aparecer sin­
tomas secundarios a la compresión mecánica de estructuras
vecinas, como disfagia por compresión del esófago, tos por com­
presión de un bronquio o de la tráquea, disnea por compre78
15. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico para la pe­
ricarditis y su régimen de reducción?
Véase cuadro 1-11-3.
TAPONAMIENTO CARDIACO
16. Defina el taponamiento cardiaco:
Es un sindrome clínico-hemodinámico caracterizado por au­
mento de la presión intrapericárdica, que puede ir desde la
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
@
CUADRO 1-11-2.
HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS DE LA PERICARDITIS
PERICARDITIS AGUDA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
1
TAPONAMIENTO CARDIACO
Normal
Modo-M/2D: engrosamiento pericárdico
y/o calcificación
Derrame pericárdico
Hallazgos relacionados
con la patología
Derrame pericárdico
Colapso de:
Pared libre del VD y del VI
Aurículas derecha e izquierda
Derrame pericárdico
Ondas aplanadas pared posterior de ventrículo
Incremento del grosor diastólico del VI
Diámetro del VI no aumenta tras el llenado
ventricular rápido
Dilatación de vena cava inferior con variaciones respiratorias
Dip y plateau
Incremento del flujo tricuspídeo-mitral durante la inspiración
Movimiento septal anormal
Flujo sistólico y diastólico de las venas sistémicas reducido en
la inspiración y aumentado el flujo reverso con la contracción
auricular
Restricción del llenado ventricular con
variaciones respiratorias
Doppler modo-M: grandes fluctuaciones de los flujos mitral y
tricuspídeo
Adaptado de Pande AN. Pericardial disease. En: Solomon SD. Essential Echocardiography. Totowa, New Jersey: Humana Press; 2007.
ausencia de repercusión clínica hasta un cuadro de bajo gasto
cardiaco y muerte.
17. Defina pulso paradójico y en qué otras patologías
está presente:
Se define como el descenso de 10 mm Hg o más en la presión
arterial sistólica durante la inspiración.
El pulso paradójico no es patognomónico del taponamien­
to, ya que puede observarse también en la enfermedad pulmo­
nar obstructiva, la miocardiopatía restrictiva, la obesidad y el
embolismo pulmonar masivo.
18. ¿Cuál es la tríada de Beck?
Hipotensión, distensión venosa yugular y ruidos cardiacos apa­
gados.
19. ¿Cuál es la tríada clínica que debe hacer sospe­
char taponamiento cardiaco en casos con anteceden­
te de trauma o cirugía cardiovascular?
La presencia de hipotensión, taquicardia y aumento en la pre­
sión venosa central. Los datos adjuntos de utilidad son la au­
sencia de respuesta a la administración de líquidos intraveno­
sos y la evidente plétora yugular.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
(5:)
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA CENETEC:
Diagnóstico y tratamiento de la pericarditis en el adulto.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/463_GPC_PericarditisAdulto/lMS5-463-11-GER_
PERICARDITIS EN_EL_ADULTO.pdf
CUADRO 1-11-3.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA PERICARDITIS Y RÉGIMEN DE REDUCCIÓN
FÁRMACO
DOSIS DE ATAQUE
TIEMPO PARA
DOSIS DE ATAQUE
DOSIS DE
MANTENIMIENTO
DOSIS DE REDUCCION
(CADA 1 A 2 SEMANAS)·
Ácido acetil salicílico
750 a 1 000mg c/8 h
(2 a 4g/dL)
Inicial: 1a 2semanas
Recurrente: 2a 4semanas
Misma dosis
2a 4semanas
750a 1 000 rng c/12h y después
c/24
lbuprofeno
600mg c/8 h
(1600a 3 200mg)
Inicial: 1a 2semanas
Recurrente: 2a 4semanas
Misma dosis
2a 4semanas
600 mg c/12h o 400mg
c/8 h y después 600mg c/24h
lndometacina
50 rng c/12h
Inicial: 1 a 2 semanas
Recurrente: 2a 4 semanas
Misma dosis
2a4semanas
Reducir 25rng al día
Inicial: 1a 2semanas
Recurrente 2a 4semanas
Misma dosis
2a 4semanas
50mg: 10mg/24h
25a 50mg: 5a 10mg c/24h
15a 25mg: 2.5mg c/24h
<15mg: 1a 2.5mg c/24h
(75 a 150 rng)
Prednisona
0.2a 0.5mg/kg/día
*Monitorizar conteo de leucocitos y niveles de PCR.
Adaptado de lmazio M, Spodick D, Brucato Am, Trinchero R, Adler Y. Controversia! issues in the management of pericardial diseases.
79
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
20. ¿Qué es la pericarditis constrictiva?
La pericarditis constrictiva ocurre cuando un pericardio fibró­
tico, engrosado y adherido restringe el llenado diastólico y
puede constituir el estadio final evolutivo de muchos de los
procesos que afectan al pericardio, sobre todo de tipo inflama­
torio.
21. ¿Cuáles son las causas más frecuentes?
En el mundo desarrollado la etiología más común es la idiopá­
tica, seguida de la posquirúrgica y la lesión por radiación. La
tuberculosis fue la causa más común hace tiempo, aunque en
los países en vías de desarrollo persiste como la principal causa.
22. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos más importan­
tes?
El dato de exploración física más importante es el aumento de
la presión venosa yugular, cuya característica es un rápido co­
lapso diastólico "Y". Otro hallazgo característico es el signo
de Kussmaul, que consiste en el aumento inspiratorio de la pre­
sión venosa sistémica.
TRATAMIENTO DEL TAPONAMIENTO
PERICÁRDICO
23. ¿Cuál es el tratamiento del taponamiento cardia­
co cuando la etiología es secundaria a rotura cardiaca
o aórtica?
El tratamiento debe ser quirúrgico e inmediato, como en el
caso en la rotura de pared libre posinfarto, o bien en la disec­
ción y rotura de la aorta ascendente. En estos casos es pro­
bable que la punción para drenar líquido sólo provoque que el
sangrado progrese o recurra.
24. Al drenar el derrame pericárdico, ¿cuál es la apa­
riencia del líquido según su etiología?
La punción pericárdica puede ser al mismo tiempo diagnósti­
ca y terapéutica.
a) Hemático: sospechar trauma, complicación poscirugía car­
diaca, perforación cardiaca por procedimiento, anticoagu­
lación, uremia y malignidad.
b) Seroso: falla cardiaca congestiva, pericarditis por radiación.
e) Purulento: infeccioso.
d) Turbio: micobacterias, artritis reumatoide o mixedema.
e) Quiloso: fístula al conducto torácico por causas quirúrgicas
naturales.
25. ¿Cuáles son las dos técnicas para drenar un de­
rrame pericárdico?
Por pericardiocentesis y por ventana pericárdica.
26. ¿Cuál es la complicación que puede presentar­
se al drenar el derrame pericárdico con rapidez?
Puede suceder edema pulmonar agudo por llenado abrupto del
ventrículo derecho. Se evita haciendo pausas de varios minu­
tos después de remover cada 250 mL.
BIBLIOGRAFÍA
Larios Palmeros JO, Mendieta Zerón H. Pericarditis constrictiva: Diagnósti­
co, tratamiento y pronóstico. Revista de Especialidades Médico Quirúrgi­
cas vol. 9, núm. 1, enero-abril, 2004, pp. 16-21, Instituto de Seguridad y
Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado; México; Disponible en:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id= 47390109; Consultado: 08 de octu­
bre de 2015.
Secretaria de Salud. Guia de práctica clínica CENETEC: Diagnóstico y trata­
miento de la pericarditis en el adulto. México: Secretaría de Salud; 2011.
Schiavone WA. Cardiac tamponade: 12 pearls in diagnosis and management.
Cleve Clin J Med. 2013 Feb;80(2): 109-116.
CAPÍTULO 1.12
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Christopher Alejandro Meneses López • Perla Karina Anzures Gómez
DEFINICIÓN ACTUAL
DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. ¿Cómo se define la hipertensión arterial?
La hipertensión arterial se define como el incremento soste­
nido de la presión arterial sistólica (TAS), diastólica (TAD) o
ambas, con valor� 140/90 mm Hg.
80
2. ¿Cómo se define la "hipertensión de bata blanca"
y/o "hipertensión aislada de consultorio"?
La "hipertensión de bata blanca", también denominada "hiper­
tensión aislada de consultorio", se define como la presión ar­
terial � 140/90 mm Hg dentro del consultorio en tres visitas
repetidas, acompañada de cuando menos dos presiones < 140/
90 mm Hg fuera del consultorio y ausencia de daño a órgano
blanco.
SECCIÓN 1
3. ¿Cómo se define la "hipertensión enmascarada"
o "hipertensión ambulatoria aislada"?
@
CUADRO 1-12-1.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La "hipertensión enmascarada", también denominada "hiper­
tensión ambulatoria aislada", se define como la elevación de
la presión fuera del consultorio o ambiente médico, que puede
detectarse tanto por el monitoreo ambulatorio de la presión ar­
terial de 24 horas(MAPA) como por el monitoreo de presión
en el hogar, acompañada de presiones con valores normales
dentro del consultorio.
4. ¿Cómo se define la hipertensión arterial resisten­
te o "refractaria"?
CARDIOLOGÍA
• <120/80
mmHg
• Sistdlk:aQO
at39mmHg
•OloslóllcaSO
a89mmHg
-OI
•-140
e159mmHg
•Olastóllca90
a99mmHg
La American Heart Association (2008) y la Sociedad Euro­
pea de Cardiología(2013) han definído a la hipertensión resis­
tente como aquella presión arterial que permanece por arriba
de la meta(�140/90 mm Hg), a pesar del uso de tres fármacos
antihipertensivos de diferente grupo, incluso un diurético en
dosis adecuadas.
-02
• Sólo JNC7·
�-�160
ydlas1óllce
;?:100nvn Hg
• SóloSEC:
1
- -·-
-OI
• SóloSEC:
-�180
,?:flOmmHg
• SóloSEC:
,_
ststólk:a:i!:140
�90mmHg
-160
a179mmHg;
-.100
at09mmHg
5. ¿Cómo se definen y clasifican las crisis hiperten­
sivas?
La Sociedad Europea de Cardiología define a las crisis hiper­
tensívas como la elevación de la TAS �180 mm Hg y/o TAD
�120 mm Hg y las clasifica en dos tipos, de acuerdo con la
presencia o ausencia de síntomas indicativos de daño a órga­
no blanco en:
• Urgencia hipertensiva ➔ Sin evidencia de daño a órgano
blanco.
• Emergencia hipertensiva ➔ Presencia de daño a órgano
blanco: encefalopatía hipertensiva, infarto y/o hemorragia
cerebral, insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar,
disección aórtica, falla renal aguda, eclampsia, hipertensión
maligna.
6. ¿Cómo se define la hipertensión arterial "maligna"?
Es una emergencia hipertensiva definida clínicamente como
la elevación exagerada de la presión arterial, asociada con daño
a órgano blanco de tipo isquémico (retina, riñón, corazón y/o
cerebro).
7. ¿Cómo se clasifica la hipertensión arterial?
La hipertensión arterial se clasifica con base en las cifras de
TAS y TAD. Las dos clasificaciones más importantes son las
del JNC 7 y la de las guías de la Sociedad Europea de Cardio­
logía 2013 (cuadro 1-12-1).
9. ¿Cuál es la prevalencia de la hipertensión arterial
en México?
La prevalencia actual de hipertensión arterial esencial en Mé­
xico es de 31.5%(para fines prácticos, uno de cada tres adultos
mexicanos). De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición (ENSANUT) 2012, la prevalencia es más alta en
adultos con obesidad (42.3%) y diabetes (65.6%).
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones de la
hipertensión arterial descontrolada?
La hipertensión arterial es un factor de riesgo mayor para el
desarrollo de enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial
coronaria, enfermedad arterial periférica, insuficiencia renal e
insuficiencia cardiaca.
ETIOLOGÍA
11. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión
arterial?
EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL Y EN MÉXICO
La "hipertensión esencial", también denominada "hipertensión
primaria", es la principal causa de hipertensión arterial sisté­
mica y es responsable de alrededor de 95% de los casos en
adultos.
8. ¿Cuál es la prevalencia de la hipertensión arterial
a nivel mundial?
12. ¿Qué porcentaje de pacientes tiene una causa
secundaria de hipertensión?
La prevalencia global de la hipertensión arterial esencial en
adultos mayores de 25 años de edad es de 40%, de acuerdo con
la OMS.
La hipertensión arterial secundaria representa sólo entre 5 y
10% del total de casos de hipertensión arterial. Es importante
detectarla, ya que tiene un tratamiento específico.
1
81
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-12-2.
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO
Enfermedad renal
Náusea, anorexia, hedor urémico, escarcha urémica, prurito, ence­
falopatía, ateroesclerosis acelerada, anemia, osteodistrofia.
Depuración de creatinina en orina de 24 h.
Albuminuria >300 mg/día
Riñones poliquísticos
Asintomática. Dolor abdominal. Hematuria. Insuficiencia renal
crónica. Palpación de riñones aumentados de tamaño.
Quistes renales con antecedentes
familiares.
Quistes hepáticos, pancreáticos.
Hipertensión renovascular
Soplo sistólico abdominal
Ultrasonido Doppler renal bilateral.
Síndrome de apnea obstructiva
del sueño
Ronquido, despertares nocturnos, periodos de apnea-hipopnea,
somnolencia diurna excesiva, sequedad de boca matutina,
dolor de garganta.
Escala de sueño de Epworth/Berlín.
Polisomnografía.
Coartación aórtica
Hipertensión en miembros superiores, diferencia en la amplitud
de pulso entre miembros superiores e inferiores (>20 mm Hg).
Pulsos femorales disminuidos, extremidades inferiores frías,
claudicación al ejercicio, cefalea.
Angiotomografía de aorta.
Angiorresonancia de aorta.
Hipertiroidismo/hipotiroidismo
Síntomas de enfermedad tiroidea. Hipertensión diastólica en el
hipotiroidismo. Hipertensión sistólica en hipotiroidismo.
Pruebas de función tiroidea.
Síndrome de Cushing
Obesidad central, fascies de la luna llena, miopatía proximal,
estrías púrpuras amplias, piel delgada, osteoporosis,
hipopotasemia.
Prueba de supresión con dexametasona.
Cortisol en saliva (23:00 h).
Cortisol en orina de 24 h.
Feocromocitoma
Crisis hipertensivas paroxísticas, cefalea, palpitaciones y
sudoraciones profusas.
Metanefrinas en suero y/u orina de 24 h.
Prueba de estimulación con glucagón.
Prueba de supresión con clonidina.
Hiperaldosteronismo
Cefalea, debilidad muscular, poliuria, polidipsia, hipopotasemia,
alcalosis metabólica e hipernatremia leve.
Renina y aldosterona plasmáticas.
Test de supresión de sal.
TAC o RMN adrenal.
Fármacos/Drogas
Anticonceptivos orales, vasoconstrictores nasales, gluco y
mineralocorticoides, AINE, eritropoyetina, ciclosporina,
cocaína, anfetaminas.
PATOLOGÍA
13. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hiper­
tensión arterial secundaria?
Las causas más frecuentes se enumeran en el cuadro 1-1 2- 2.
14. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión
arterial secundaria?
La causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria es
la enfermedad parenquimatosa renal, que representa entre 2 y
5% de los casos.
15. ¿Cuáles datos clínicos deben hacer pensar en una
causa secundaria de la hipertensión arterial?
• Inicio abrupto de la hipertensión arterial antes de los 30
años de edad.
• Hipertensión grave o resistente a fármacos.
• Ausencia de antecedentes familiares de hipertensión.
• Función renal deteriorada y/o empeoramiento de la fun­
ción renal mayor al esperable después de iniciar IECA/
ARA II.
• Cuadros recurrentes de edema pulmonar, presencia de so­
plos abdominales, hipopotasemia previa al inicio de diuré­
ticos.
82
FISIOPATOLOGÍA
16. ¿Cuál es la vía de activación normal del sistema
renina-angiotensina-aldosterona?
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS) comienza con la producción de renina por las células
yuxtaglomerulares renales. La renina se une al angiotensinó­
geno y lo transforma en angiotensina l. Más adelante, la angio­
tensina I es transformada en angiotensina II por la enzima
convertidora de angiotensina (ECA). Por último, la angioten­
sina II se unirá a sus receptores (ATl, AT2) para llevar a cabo
sus efectos fisiológicos, además de ser uno de los mayores re­
guladores de la secreción de aldosterona (hormona mineralo­
corticoide producida en la corteza suprarrenal), junto con el
K+ sérico y la ACTH.
17. ¿Cuáles son los efectos de la angiotensina II en el
organismo?
Los efectos de la angiotensina II dependen del receptor al cual
se una. Los efectos a través del receptor AT-1 son: incremento
del estrés oxidativo, disfunción endotelial, inflamación vascu­
lar, efecto protrombótico, fibrosis y crecimiento celular (remo-
SECCIÓN 1
delación cardiaca y vascular), resistencia a la insulina, ateroes­
clerosis, liberación de endotelina, noradrenalina y aldosterona.
Los efectos mediados a través del receptor AT-2 son: vaso­
dilatación, liberación de óxido nítrico y bradicinina, relajación
vascular, inhibición de la proliferación celular, diferencia­
ción tisular y desarrollo fetal.
18. ¿La angiotensina I puede ser convertida en angio­
tensina II sin la acción de la ECA?
Sí, existen algunas vías alternas para la conversión de la angio­
tensina I en angiotensina II que no requieren la acción de la
ECA. Estas vías alternas son la quimasa, la catepsina y la CAGE
(Chymostatin-sensitive Ang II Generating Enzyme).
19. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que
explican el desarrollo de la hipertensión arterial?
Existen varias teorías como parte de los mecanismos fisiopa­
tológicos de la hipertensión arterial, los cuales se enumeran a
continuación:
•
•
•
•
Hiperactividad simpática.
Excesiva carga y/o disminución en la excreción del sodio.
Disfunción endotelial.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
20. ¿En qué consiste el mecanismo fisiopatológico
de la hiperactividad simpática?
Se ha observado que en algunos casos de hipertensión primaria,
sobre todo en jóvenes, existe una hiperactividad simpática acom­
pañada de disfunción de los barorreceptores, lo cual ocasiona
un aumento de la liberación de adrenalina y noradrenalina.
21. ¿Cómo explica el mecanismo fisiopatológico de
exceso de sodio la generación de hipertensión arte­
rial?
Se ha observado que la carga excesiva de sodio, o un defecto
adquirido o heredado para la eliminación renal del mismo, oca­
siona una desviación hacia la derecha de la curva de presión­
natriuresis.
22. ¿Qué papel juega la disfunción endotelial como
parte de la fisiopatología de la hipertensión arterial?
En los pacientes hipertensos existe una disfunción endotelial
(disminución de factores relajantes endoteliales y aumento de
factores proinflamatorios, protrombóticos y vasoconstrictores
derivados de endotelio) que contribuye al remodelado vascu­
lar y a la hipertensión.
FACTORES DE RIESGO
E INDICACIÓN DE TAMIZAJE DE HAS
23. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo
para el desarrollo de hipertensión arterial primaria?
• Edad.
CARDIOLOGÍA
@
• Dieta con alto contenido de calorías y sodio.
• Obesidad y sedentarismo.
• Consumo elevado de alcohol.
La prevalencia de hipertensión arterial aumenta de manera
exponencial con el aumento de la edad después de los 30 años.
Asimismo, el riesgo de desarrollo de HTA aumenta en perso­
nas con consumo intenso de alcohol y en aquéllas con inacti­
vidad física. Más de 50% de los casos de hipertensión puede
ser resultado de la obesidad. Por último, uno de los factores de
riesgo más importantes para el desarrollo de hipertensión ar­
terial es el consumo excesivo de calorías y sodio en la dieta.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE HAS
24. ¿Cómo se diagnostica la hipertensión arterial pri­
maria?
De acuerdo con el JNC 7, la hipertensión arterial se diagnos­
tica por el promedio de dos o más mediciones realizadas en
dos o más visitas al consultorio con cifras �140/90 mm Hg.
De acuerdo con la NOM-Mexicana 030 (2009), el diagnóstico
de hipertensión se basa en el promedio de cuando menos tres
mediciones realizadas en intervalos de 3 a 5 minutos, 2 sema­
nas después de la detección inicial, con cifras �140/90 mm Hg.
25. Después de realizar el diagnóstico de hiperten­
sión arterial, ¿qué es lo siguiente que el médico debe
hacer?
Una vez hecho el diagnóstico de hipertensión se debe estrati­
ficar el riesgo cardiovascular del paciente con base en lo enu­
merado en el cuadro 1-12-3, ya que esto permitirá decidir en
cuál grupo de pacientes se tendrá que iniciar un tratamiento
antihipertensivo inmediato y en cuál no.
26. ¿En cuál grupo de pacientes hipertensos es in­
dispensable realizar la detección de daño asintomá­
tico a órgano blanco?
Parte fundamental de la evaluación inicial de todo paciente
hipertenso es determinar si existe daño asintomático a órgano
blanco. Esto se aplica a todos los pacientes, sin importar su
edad, género y/o factores de riesgo.
27. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos para deter­
minar el daño a órgano blanco secundario a hiperten­
sión arterial?
Los criterios diagnósticos de daño a órgano blanco se enume­
ran en el cuadro 1-12-4.
ABORDAJE TERAPÉUTICO INICIAL:
ESQUEMAS FARMACOLÓGICOS
28. ¿Cuáles estrategias forman parte del tratamien­
to no farmacológico de la hipertensión arterial?
• Pérdida de peso (IMC<25 kg/m2; cadera<102 cm en hom­
bres y <88 cm mujeres).
1
83
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-12-3.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
..
FACTORES DE RIESGO
DAÑO A ÓRGANO BLANCO
ENFERMEDAD
PRESIÓN ARTERIAL (mm Hg)
• , 1 1
1 .
'1
i •
Sin factores de riesgo
.
• '
., .
• ¡ 1 1
• l 1 1
• 1
Bajo riesgo
Riesgo moderado
Alto riesgo
1 a 2 factores de riesgo
Bajo riesgo
Riesgo moderado
Riesgo moderado a alto
Alto riesgo
2'.3 factores de riesgo
Riesgo bajo a intermedio
Riesgo moderado a alto
Alto riesgo
Alto riesgo
Riesgo moderado a alto
Alto riesgo
Alto riesgo
Riesgo alto a muy alto
ECV sintomática, IRC
estado 2'.4, diabetes con
DOB/FR
Muy alto riesgo
Muy alto riesgo
Muy alto riesgo
Muy alto riesgo
Factores de riesgo
• Sexo masculino
• Edad 2'.55 años
(hombres), 2'.65 años
(mujeres)
• Historia familiar de
ECV prematura
<55 años (hombres),
<65 años (mujeres}
• Colesterol total >190
mg/dL cLDL >115 mg/dL
cHDL <40 (hombres}
<46 (mujeres}
• Triglicéridos >170 mg/dL
• Tabaquismo
• Glucosa ayuno 102 a
125 mg
• Test de tolerancia a la
glucosa anormal
• IMC 2'.30 kg/m2
• Obesidad abdominal
Cadera 2'.102 cm
(hombres}
Cadera 2'.88 cm
(mujeres}
· DOB, IRC, estadio 3,
diabetes mellitus
TAS: presión arterial sistólica; TAD: presión arterial diastólica; HAS: hipertensión arterial sistémica; DOB: daño a órgano blanco; IRC: insuficiencia renal crónica; ECV:
enfermedad cardiovascular; FR: factores de riesgo. Información derivada de las guías de manejo de la hipertensión ESC 2003 European Society of Hypertension.
CUADRO 1-12-4.
DAÑO ASINTOMÁTICO A ÓRGANO BLANCO
CRITERIO DIAGNÓSTICO
MÉTODO DE DETECCIÓN
1. Presión de pulso (adultos mayores) 2'.60 mm Hg
PP = PAS-PAD
2. Hipertrofia ventricular izquierda
Electrocardiograma
a) ECG con índice de Sokolow-Lyon >3.5 mV
b) Índice de Cornell >2.8 mV en hombres y 2.0 en mujeres
c) Masa del VI indexada >115 g/m 2 (hombres)
>95 g/m2 (mujeres)
Ecocardiograma transtorácico
3. Disfunción diastólica
Ecocardiograma
4. Daño renal
Creatinina sérica (MDRD, Cockcroft-Gault)
Depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 h
Muestra de orina matutina
a) IFG 30 a 60 ml/min 1.73 m
b) Microalbuminuria 30 a 300 mg/24 h
c) Índice albúmina urinaria-creatinina urinaria 3.4 a 34 mg
5. Grosor de íntima-media carotídea a >0.9 mm
6. Velocidad de la onda de pulso femoral >10 m/s
7. Índice de tobillo-brazo <0.9
Ultrasonido Doppler
8. Retinopatía hipertensiva
Fundoscopia de ojo
Grado I
Grado 11
Grado 111
Grado IV
Estrechamiento arteriolar
Cruces arteriovenosos
Hemorragias retinales, exudado algodonoso, microaneurismas
Papiledema, edema de mácula
PP: presión de pulso; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; ECG: electrocardiograma; VI: ventrículo izquierdo; IFG: índice
de filtración glomerular.
84
SECCIÓN 1
• Reducción del consumo de sal en la dieta (5 a 6 g/día).
• Ejercicio aeróbico regular ( 150 minutos/semana).
• Suspensión del tabaco.
29. ¿En cuáles pacientes con hipertensión arterial se
debe iniciar tratamiento farmacológico?
El tratamiento farmacológico para la hipertensión arterial es­
tá reservado para aquellos pacientes con hipertensión grado
1, grado 2 o grado 3; con o sin factores de riesgo; con o sin
daño a órgano blanco; con o sin presencia de complicaciones.
Véase cuadro 1-12-5.
30. ¿Cuál es la meta de presión arterial a alcanzar en
los pacientes hipertensos?
La meta del tratamiento para la presión arterial en pacientes
hipertensos (incluso aquellos con enfermedad renal cróni­
ca, enfermedad cardiovascular o de alto riesgo) es < 140/90
mm Hg, de acuerdo con las guías de la Sociedad Europea de
Cardiología 2013 y JNC 8. Según este mismo documento, los
grupos de fármacos considerados de prímera linea para el tra­
tamiento de la hipertensión son: diuréticos tiazídicos, inhibí­
dores de los receptores de angiotensina (ARA 11), inhibidores
de la enzíma convertidora de angiotensina (IECA) y antagonis­
tas de los canales de calcio (ACC).
CARDIOLOGÍA
@
31. ¿Cuál es la meta de presión arterial a alcanzar
en los pacientes hipertensos �60 años de edad, de
acuerdo con la recomendación del JNC 8?
La meta del tratamiento para la presión arterial en pacientes
hipertensos �60 años de edad es < 150/90 mm Hg, de acuer­
do con las guías del JNC 8 publicadas en 2014. Las guías de la
Sociedad Europea de Cardiología tienen la misma meta de pre­
sión arterial, pero para pacientes �80 años de edad.
32. ¿Cuál es la meta de TAO para pacientes con dia­
betes mellitus?
La meta de la presión arterial diastólica recomendada para
todos los hipertensos es <90 mm Hg, excepto para los pacien­
tes con diabetes mellitus, en quienes se recomiendan valores
<85 mm Hg, de acuerdo con las guías de la Sociedad Euro­
pea de Cardiología 2013. Las guías de la American Diabetes
Association (2013) marcan como meta diastólica cifras <80
mm Hg. La meta de presión arterial sistólica en diabéticos se
mantiene igual que en la población general hipertensa <140
mm Hg.
CUADRO 1-12-5.
INICIO DE TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
FACTORES DE RIESGO
DAÑO A ÓRGANO
BLANCO
ENFERMEDAD
PRESIÓN ARTERIAL (mm Hg)
• •
'.
.1
.1
.1
• .1 • '
'1 .
HAS GRADO 2
TAS 160 A 179 mm Hg
TAD 100 A 109 mm Hg
HAS GRADO 3
TAS �189 mm Hg
TAD �110 mm Hg
Sin factores de riesgo
Sin tratamiento
Cambios en el estilo de vida
Después antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Después antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos de
inmediato
Meta <140/90 mm Hg
1 a 2 Factores de riesgo
Cambios en el estilo
de vida
Sin tratamiento
Cambios en el estilo de vida
Después antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos de
inmediato
Meta <140/90 mm Hg
e':3 Factores de riesgo
Cambios en el estilo
de vida
Sin tratamiento
Cambios en el estilo de vida
Después antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos de
inmediato
Meta <140/90 mm Hg
DOB, IRC, estadio 3,
diabetes mellitus
Cambios en el estilo
de vida
Sin tratamiento
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos de
inmediato
Meta <140/90 mm Hg
ECV sintomática, IRC
estado e':4, diabetes
con DOB/FR
Cambios en el estilo
de vida
Sin tratamiento
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos
Meta <140/90 mm Hg
Cambios en el estilo de vida
Antihipertensivos de
inmediato
Meta <140/90 mm Hg
TAS: presión arterial sistólica; TAD: presión arterial diastólica; HAS: hipertensión arterial sistémica; D08: daño a órgano blanco: IRC: insuficiencia renal crónica;
ECV: enfermedad cardiovascular: FR: factores de riesgo.
Con información de las Guías para el Manejo de la Hipertensión ESC 2003 (European Society of Hypertension- European Society of Cardiology guidelines fer the
managment of arterial hypertension).
85
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
33. En los casos de emergencias hipertensivas, ¿qué
porcentaje de la presión arterial media (TAM) se re­
comienda disminuir en las primeras horas de trata­
miento?
Se sugiere una disminución de la TAM <25% en las primeras
horas.
34. ¿Cuál es una contraindicación absoluta para el
uso de diuréticos tiazídicos en el tratamiento de la
hipertensión arterial?
y la prehipertensión, no precisan de tratamiento farmacológi­
co, sino sólo de cambios en el estilo de vida.
40. ¿Cuál sería el tratamiento antihipertensivo de elec­
ción para la hipertensión sistólica aislada del adulto
mayor?
El tratamiento de elección (clase IA) para la hipertensión sis­
tólica aislada del adulto mayor son los antagonistas de canales
de calcio tipo dihidropiridínicos y los diuréticos.
41. ¿Cuáles son los fármacos de elección para el tra­
Uno de los efectos secundarios más frecuentes de los diuréti­
cos tiazídicos es la hiperuricemia, por lo que su uso está con­
traindicado en pacientes con gota.
tamiento de las emergencias hipertensivas?
35. ¿Cuál sería una contraindicación absoluta para el
uso de betabloqueadores como parte del tratamien­
to antihipertensivo?
ESQUEMA DE COMBINACIONES
DE FÁRMACOS
El uso de los bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos
como parte del tratamiento antihipertensivo está contraíndi­
cado para pacientes con asma y/o enfermedad pulmonar obs­
tructiva crónica con broncoespasmo activo.
42. ¿Cuál de las combinaciones de fármacos antihi­
pertensivos está contraindicada en el tratamiento pa­
ra los pacientes con hipertensión arterial?
36. ¿Está contraindicado el uso de betabloqueadores
en pacientes que tienen diabetes mellitus, síndrome
metabólico o resistencia a la insulina?
No lo está. Las anteriores son contraindicaciones relativas,
puesto que el uso de betabloqueadores se ha asociado con un
incremento en la resistencia a la insulina en algunos estudios.
Sin embargo, en revisiones recientes no se ha observado que
los betabloqueadores incrementen la resistencia a la ínsulina.
Labetalol, nitroprusiato de sodio y nitroglicerina intravenosos.
De acuerdo con los resultados obtenidos en los estudios ON­
TARGET y ALTITUDE, la combinación de IECA con ARA
11 para el tratamiento de los pacientes con hipertensión arte­
rial se asoció con un incremento significativo de los casos en
enfermedad renal terminal, en comparación con otras combi­
naciones de fármacos. Por lo anterior, dicha combínación es
considerada como Clase III, con nivel de evidencia A.
43. ¿Cuáles fármacos antihipertensivos se recomien­
dan para un paciente con microalbuminuria?
37. ¿Cuál es la contraindicación absoluta para el uso
de antagonistas de los canales de calcio no-dihidro­
piridínicos como parte del tratamiento antihiperten­
sivo?
Se ha demostrado que los IECA y ARA disminuyen la micro­
albumínuria en pacientes hipertensos. En el cuadro 1-12-6 se
describen los fármacos antihipertensivos de elección en con­
diciones clínicas específicas.
Los calcio antagonistas del grupo de los no-dihidropiridínicos
(verapamilo y diltiazem) están contraindicados en pacientes
con insuficiencia cardiaca congestiva, en aquellos con disfun­
ción ventricular grave (FEVI <35%) y en los que presentan
bloqueo AV de segundo o tercer grado.
BIBLIOGRAFÍA
38. ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas pa­
ra los IECA como parte del tratamiento para la hiper­
tensión arterial?
Los ínhibidores de la ECA están contraindicados en pacientes
con estenosis bilateral de la arteria renal (hipertensión reno­
vascular), embarazadas (son fetotóxicos), pacientes con hi­
perpotasemia y en aquellos con antecedentes de angioedema.
39. ¿Cuál es el tratamiento de elección para pacien­
tes jóvenes con hipertensión sistólica aislada?
La hipertensión sistólica aislada en pacientes jóvenes, así como
la hipertensión de bata blanca con riesgo cardiovascular bajo
86
Bonow R. Braunwald's Heart Disease: A Textbook ofCardiovascular Medici­
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SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
@
CUADRO 1-12-6.
FÁRMACOS DE ELECCIÓN EN CONDICIONES ESPECÍFICAS
CONDICIÓN
FÁRMACO
CONDICIÓN
IECA,ARA 11,8CC
Prevención de fibrilación auricular
ARA 11, IECA, 88,8RA
Angina de pecho
88,8CC
Fibrilación auricular control de
frecuencia
88,8CC no dihidropiridínicos
Infarto del miocardio previo
IECA, ARA 11, 88
Enfermedad arterial periférica
IEC, 8CC
Insuficiencia cardiaca
Diuréticos,88
Hipertensión sistólica aislada
(anciano)
Diuréticos,8CC
Aneurisma aórtico
88
Síndrome metabólico
IECA. ARA 11,8CC
Microalbuminuria
IECA,ARA 11
Diabetes mellitus
IECA,ARA 11
Insuficiencia renal
IECA,ARAII
Embarazo
Metildopa,88,8CC
IRC terminal/proteinuria
IECA,ARA 11
Raza negra
Diuréticos,8CC
EVC previo
Cualquier fármaco
Ateroesclerosis asintomática
8CC, IECA
antihipertensivo
1
FÁRMACO
Hipertrofia ventricular izquierda
ARA 11: bloqueadores de receptores de angiotensina 11; BB: betabloqueadores; BCC: bloqueadores de canales de calcio; BRA: bloqueadores de los receptores
de aldosterona; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
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87
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 1.13
SÍNCOPE
Carlos Sierra Fernández
FISIOPATOLOGÍA
1. ¿Cuán frecuente es el síncope en la población ge­
neral?
El síncope es una entidad común y por lo general benigna; se
estima que hasta 40% de la población general presentará un
síncope en la vida. El reto diagnóstico para el clínico estriba
en su capacidad para detectar a los pacientes con condiciones
de riesgo, en quienes el síncope puede ser la manifestación
heráldica de un problema mayor, y diferenciarlos de aquellos
con síncope de origen relativamente trivial.
2. ¿Todas las pérdidas transitorias del estado de aler­
ta son síncope?
No. Existen otras condiciones, con mecanismos fisiopatológi­
cos diferentes, que pueden producir pérdidas transitorias del
estado de alerta que difieren del síncope tanto por su mecanis­
mo etiopatogénico como por sus características clínicas. Den­
tro de estas condiciones similares están las crisis epilépticas
complejas, la narcolepsia, las alteraciones metabólicas (hipo­
glucemia), las intoxicaciones, el uso de narcóticos, el trauma
craneoencefálico y el psdosíncope. Las características semio­
lógicas clásicas del síncope son útiles para distínguir a esta en­
tidad de otras similares. El síncope suele ser de ínicio súbito,
duración breve y recuperación ad integrum en segundos. En
las crisis complejas es común que, tras la pérdida del estado
de alerta, se presente un periodo de confusión y déficit neuro­
lógico sutil posictal que puede durar varios mínutos. En otras
entidades el antecedente de consumo de sustancias, enferme­
dades preexistentes, síntomas asociados y tiempo de duración
puede contribuir al diagnóstico diferencial.
En el cuadro 1-13-1 se enuncian algunas condiciones clíni­
cas que se confunden con síncope.
3. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del síncope?
La pérdida súbita y transitoria del estado de alerta es secunda­
ria a una hipoperfusión cerebral global y transitoria. Esta hiCUADRO 1-13-1.
CONDICIONES CLÍNICAS QUE SUELEN CONFUNDIRSE
CON SÍNCOPE
Hipoglucemia
Crisis epilépticas complejas
Hipoxia
Intoxicaciones
Ataque isquémico transitorio
Pseudocrisis
Pseudosíncope
88
poperfusión se debe a una pérdida en la presión de perfusión
cerebral como consecuencia de una caída de la tensión arte­
rial media, que puede obedecer a una disminución brusca y
transitoria de las resistencias periféricas o del gasto cardiaco.
Es necesario recordar que la presión arterial es producto de la
relación entre el gasto cardiaco y las resistencias periféricas.
ETIOLOGÍA
4. ¿Cómo se clasifican las causas del síncope?
Se resumen en el cuadro 1-13-2.
5. ¿Cuáles son los marcadores de riesgo en un pa­
ciente que ha presentado un síncope?
Véase cuadro 1-13-3.
CUADRO 1-13-2.
CAUSAS DE SÍNCOPE
CAUSA
TIPOS
Síncope reflejo
(neuralmente
mediado o
neurocardiogénico)
Vasovagal: mediado por estrés emocional
(dolor, punciones, fobia a ver sangre)
Situacional: tos, estornudos, defecación,
micción, posprandial, carcajadas, tocar
instrumentos de viento
Estimulación del seno carotídeo
Disautonomía
Síncope ortostático
Falla autonómica primaria: enfermedad de
Parkinson, demencia de cuerpos de Lewy
Falla autonómica secundaria: diabetes
mellitus, amiloidosis, uremia, lesión
medular
Inducido por fármacos: antihipertensivos,
fenotiazinas, diuréticos, antidepresivos,
alcohol
Depleción de volumen: hemorragia, pérdida
gastrointestinal
Síncope cardiaco
Bradicardias: enfermedad del nodo sinusal,
bloqueo auriculoventricular, bradicardia
sintomática, disfunción de marcapasos
Taquicardias: taquicardia ventricular primaria
o secundaria, taquicardia supraventricular
(FA, flutter auricular, reentrada intranodal,
taquicardia auricular)
Cardiopatía estructural: valvulopatías (en
especial estenosis aórtica o pulmonar),
miocardiopatía hipertrófica, masas
intracavitarias, enfermedades del
pericardio (Incluso el taponamiento),
cardiopatías congénitas, disfunción
protésica
Otras: TEP, disección aórtica, hipertensión
pulmonar
SECCIÓN 1
CUADRO 1-13-3.
MARCADORES DE RIESGO ALTO EN PACIENTES
CON SÍNCOPE
MARCADOR
CARACTERÍSTICAS
Cardiopatía estructural
Falla cardiaca, FEVI baja, cardiopatía
isquémica, valvulopatía aórtica o
pulmonar
Datos clínicos
Síncope relacionado con esfuerzo,
pródromo con palpitaciones, historia
familiar de muerte súbita
Comorbilidades
asociadas
Anemia grave. alteraciones hidroelectrolíti­
cas. hipertensión pulmonar
Datos electrocardio­
gráficos
Bloqueo bifascicular (BRDHH + BAV +
Bloq. fascicular anterior o posterior),
QRS >120 ms, bradicardia sinusal
inapropiada (<50 1pm), QT largo o QT
corto, patrón electrocardiográfico de
Brugada (BRDHH + elevación del ST en
V1 a V3), patrón de displasia arritmogénica
del VD (BRDHH o inversión de la onda T
de V1 a V3 , o presencia de onda épsilon),
preexcitación (PR <120 ms con o sin
onda delta}
CARDIOLOGÍA
@
permitan sospechar cardiopatía estructural, el ecocardiograma
es la herramienta inicial más eficaz para obtener información;
los estudios adicionales de imagen, como la tomografía cardia­
ca o la resonancia magnética, pueden ser útiles en situaciones
específicas. Si la causa probable del sincope es un trastorno en
la conducción, el monitoreo electrocardiográfico continuo con
Holter de 24 h suele ser de mucha utilidad. En los pacientes
cuyo sincope parece obedecer a un mecanismo neurocardiogé­
nico, la prueba de inclinación es útil no sólo para confirmar o
descartar el diagnóstico sino para caracterizar de mejor mane­
ra la respuesta hemodinámica de este mecanismo reflejo.
7. ¿Cuál es la causa más probable que explique el sín­
cope de la paciente del caso clínico 8 (véase página
16)?
Se trata de una paciente joven, sin antecedentes médicos de re­
levancia, con examen físico cardiovascular normal. Acude por
un episodio de pérdida súbita, transitoria, de corta duración y
con recuperación completa del estado de alerta. El electrocar­
diograma es normal. El episodio inicia con una venopunción
y, a raíz de que la paciente ve su propia sangre, experimenta la
sintomatología. El caso parece corresponder a un síncope re­
flejo vasovagal como resultado de fobia a la sangre.
CLÍNICA
6. ¿Cuáles son los estudios paraclínicos básicos para
el abordaje de un paciente con síncope en urgencias?
El abordaje inicial fundamental debe ser clínico para identifi­
car las características del evento, los signos y síntomas prodró­
micos, la duración de la pérdida del estado de alerta, los sín­
tomas o signos asociados y la forma de recuperación. Tras un
interrogatorio pertinente deberá realizarse una exploración fí.
sica meticulosa, poniendo especial énfasis en la exploración
cardiovascular para descartar cardiopatía estructural. Los es­
tudios complementarios fundamentales buscan excluir causas
graves de síncope y ofrecen ayuda en la estratificación de ries­
go. El electrocardiograma es obligado en busca de trastornos
del ritmo que pudieran explicar el sincope; asimismo, la radio­
grafía de tórax, la biometría hemática y el análisis de electroli­
tos séricos.
Los estudios complementarios deberán solicitarse de acuer­
do con la sospecha diagnóstica. Si se identificaron datos que
BIBLIOGRAFÍA
Brignole M, Menozzi C. Bartoletti A. Giada F. Lagi A, Ungar A et al. A new
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89
1
e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 1.14
PATOLOGÍA DE LA AORTA
Juan Carlos Pérez A/va • Uriel Pérez García
DISECCIÓN DE AORTA
1. ¿Cuál es la definición de la disección aórtica agu­
da?
Desgarro de la íntima y consiguiente extravasación de sangre
a la capa media aórtica (falsa luz).
2. ¿Cómo se define un hematoma intramural (HIM)?
Es la ruptura de los vasos con hemorragia de la capa media
que no se comunica con la luz aórtica. En términos clínicos es
similar a la disección aórtica aguda, pero la diferencia se ob­
serva en los estudios de imagen.
3. ¿Cómo se clasifica la disección aórtica aguda de
acuerdo con su localización?
a) Proximal: afecta aorta ascendente, independientemente del
origen (Stanford A, DeBakey I y 11).
b) Distal: afecta sólo aorta descendente distal a la arteria sub­
clavia izquierda (Stanford B, DeBakey III).
Véase figura 1-14-1.
4. ¿Cuáles son los factores de riesgo para disección
aórtica?
Hipertensión arterial sistémica, sexo masculino, consumo de co­
caína, enfermedades de tejido conectivo (enfermedad de MarFIGURA 1-14-1. ESQUEMA DE LA CLASIFICACIÓN
DE LA DISECCIÓN AÓRTICA. De Bakey tipos 1, 11 y 111. Además
se muestran Clases A y B de Stanford con los subtipos a, b
(el subtipo depende de que se encuentre involucrada la aorta
torácica o abdominal de acuerdo a Reul y Cooley).
De Bakey
Tipo 1
Tipo 11
Tipo 111
Stanford
Tipo A
Tipo A
Tipo B
90
fan, enfermedad de Ehlers-Danlos, enfermedad de Loeys-Dietz),
anomalía aórtica congénita (válvula aórtica bicúspide o coarta­
ción), aortitis (Takayasu, arteritis de células gigantes, Behc;:et,
sífilis), embarazo (por lo regular tercer trimestre) y traumatis­
mos (contusiones, lesión por desaceleración, balón de contra­
pulsación intraaórtico, cirugía cardiaca, cateterismo cardiaco).
5. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y los da­
tos en la exploración física en pacientes con disec­
ción aórtica aguda?
Se resumen en el cuadro 1-14-1.
6. ¿Cuál es el estudio diagnóstico inicial en pacien­
tes con riesgo bajo-intermedio?
Radiografía de tórax. Puede apreciarse ensanchamiento del
mediastino, aunque no puede utilizarse para descartar la di­
sección.
7. ¿Cuáles son los estudios diagnósticos y sus carac­
terísticas?
a) Tomografía computarizada: relativamente rápida, no inva­
siva, sensibilidad 93% y especificidad 98%. Si es negativa
pero la sospecha es alta, realizar otro estudio.
CUADRO 1-14-1.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
(JAMA 2000;283:897)
CARACTERÍSTICA
Dolor torácico (a menudo
dolor brusco, intenso,
desgarrador)
MH·@Mi■94% (tórax,
espalda)
98% (espalda,
Síncope (a menudo debido a
taponamiento)
13%
4%
Insuficiencia cardiaca
(debida principalmente a la
insuficiencia aórtica)
9%
3%
Evento vascular cerebral
agudo
6%
2%
Hipertensión
36%
70%
Hipotensión/choque
(taponamiento cardiaco,
insuficiencia aórtica, infarto
miocárdico, rotura aórtica)
25%
4%
Déficit de pulso (si afecta
carótida, subclavia o femoral)
19%
9%
Soplo de insuficiencia aórtica
44%
12%
tórax,
abdomen)
SECCIÓN 1
b) Ecocardiograma transesofágico: tiene sensibilidad de 95%
si es proximal, pero 80% para la distal. Permite evaluar ar­
terias coronarias, pericardio e insuficiencia aórtica.
e) Resonancia magnética: sensibilidad y especificidad de
98%, aunque laboriosa y no está disponible de forma in­
mediata.
á) Aortografía: sensibilidad de 90%; aunque es laboriosa y no
detecta hematoma intramural, permite evaluar ramas vascu­
lares.
8. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento inicial?
Alcanzar una FC de 60 1pm y una TAS 100 a 120 mm Hg o
menor que conserve perfusión.
9. ¿Cuáles son los medicamentos de elección en el
tratamiento inicial?
Betabloqueadores intravenosos: propranolol, esmolol o labeta­
lol para abolir el reflejo del incremento de la FC por los vaso­
dilatadores. En caso de contraindicación a betabloqueadores
se indica verapamilo o diltiazem. Después se inicia reducción
de TA con vasodilatadores intravenosos: nitroprusiato.
10. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la disección
aórtica?
• Proximal: cirugía (sustitución de raíz aórtica) en todos los
casos agudos. Si es crónica, sólo en caso de progresión de
insuficiencia aórtica o aneurisma.
• Distal: tratamiento farmacológico.
• Prótesis endovascular: en caso de afectación significativa de
ramas arteriales, aumento rápido de aneurisma o falsa luz.
La cirugía presenta mayor mortalidad.
11. ¿Cuáles son las complicaciones de la disección
aórtica?
Rotura aórtica, evento vascular cerebral, isquemia/infarto me­
dular, infarto miocárdico (inferior más común, por extensión
de la disección hasta el ostium coronario), síndrome de Hor­
ner, isquemia de extremidad inferior, isquemia intestinal o re­
nal e insuficiencia aórtica.
12. ¿Cuál es la mortalidad para disección aórtica agu­
da?
Es la causa de dolor torácico agudo asociada con mayor mor­
talidad. Suele describirse que es de 1 a 2% por hora en las pri­
meras 48 horas, si es proximal, y de 10 a 30% si es distal.
ANEURISMA AÓRTICO
13. ¿Cuál es la diferencia entre un aneurisma verda­
dero y uno falso?
Verdadero es la dilatación de las tres capas de la aorta; falso es
la rotura contenida en la adventicia.
CARDIOLOGÍA
@
14. ¿Cómo se clasifican de acuerdo con su localiza­
ción?
Aneurisma aórtico torácico (AAT), aneurisma aórtico tora­
coabdominal (AATA) y aneurisma aórtico abdominal (AAA).
15. ¿Cuáles son las características epidemiológicas
de los aneurismas de aorta?
a) AAT: más común en hombres, 60% raíz/aorta ascendente,
40% aorta ascendente/cayado y AATA menos frecuente.
Asociado con hipertensión arterial, ateroesclerosis, enfer­
medades congénitas (válvula aórtica bicúspide, síndrome de
Turner), enfermedades de tejido conectivo (Marfan, Ehler­
Danlos tipo N, Loeys-Dietz), aortitis y traumatismos.
b) AAA: prevalencia de 4 a 8% en mayores de 65 años de edad,
más común en hombres y de localización infrarrenal, por
lo regular. Asociado con ateroesclerosis, tabaquismo, hiper­
tensión arterial, hiperlipidemia, edad y antecedentes fami­
liares.
16. ¿Cuál es la fisiopatología de los aneurismas?
a) AAT: degeneración de la media por apoptosis de células
musculares, debilitamiento de las fibras de elastina e infil­
tración mucoide.
b) AAA: ateroesclerosis e inflamación; conlleva a degeneración
de matriz y debilitamiento de la media.
17. ¿Cuál es tamizaje para AAA?
La detección de masas pulsátiles abdominales con ultrasonido
abdominal es el estudio de elección (sensibilidad de 92 a 100%
y especificidad de 100%) en todos los pacientes masculinos
mayores de 60 años de edad con antecedentes familiares de
AAA y para todos los pacientes masculinos de 65 a 75 años
de edad con antecedentes de tabaquismo.
18. ¿Cómo es la presentación de los aneurismas?
Por lo general son asintomáticos, diagnosticados por hallaz­
gos en estudios de imagen realizados por otras indicaciones.
Si es AAA se presenta como masa abdominal pulsátil.
19. ¿Cuáles son los estudios diagnósticos para aneu­
rismas aórticos?
a) TC con contraste: rápida, no invasiva, sensibilidad y especi­
ficidad altas para todos los aneurismas aórticos.
b) Ecocardiograma transtorácico: máxima utilidad en raíz aór­
tica y proximal.
e) Ecocardiograma transesofágico: permite ver otras zonas del
AAT.
d) Resonancia magnética: se prefiere a la tomografía para la
visualización de la raíz aórtica para detectar AAT; también
es útil para los AAA, aunque es más compleja de realizar e
interpretar.
e) Ultrasonido abdominal: prueba de tamizaje y seguimiento
de elección para AAA infrarrenal.
91
1
� MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
20. ¿Cuál es el tratamiento para los aneurismas aór­
ticos?
Modificación de factores de riesgo: abandono de tabaquismo,
uso de estatinas para alcanzar cLDL <70 mg/dL. Control de
TA: los betabloqueadores disminuyen el crecimiento del aneu­
risma. Los IECA están asociados con disminución de riesgo
de rotura; los ARA II pueden disminuir la velocidad de creci­
miento de la raíz aórtica en el síndrome de Marfan. No deben
realizarse ejercicios bruscos que requieran maniobra de Val­
salva, como levantar cargas pesadas.
21. ¿Cuáles son las indicaciones de cirugía para los
aneurismas aórticos?
a) AAT: presencia de síntomas, aorta ascendente >5.5 cm;
aorta descendente >6 cm; crecimiento >0.5 cm por año.
Aneurisma >4.5 cm y cirugía planeada de válvula aórtica.
b) AAA: infrarrenal >5.5 cm, cuando presente síntomas, creci­
miento >0.5 cm/año o que presente inflamación o infección.
22. ¿Cuándo se indica la reparación endovascular?
En pacientes no candidatos a cirugía o con elevado riesgo pe­
rioperatorio.
23. ¿Qué complicaciones se asocian con el aneuris­
ma aórtico?
Rotura, síndrome aórtico agudo, episodios isquémicos trom­
boembólicos, compresión de estructuras adyacentes.
92
24. ¿Qué seguimiento deben tener los pacientes con
aneurisma aórtico diagnosticado?
a) AAA: cada uno o dos años si mide entre 3 y 3.9 cm; cada
seis a 12 meses si mide entre 4 y 5.4 cm.
b) AAT: cada seis meses después del diagnóstico para asegu­
rarse de que está estable y después cada año.
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SECCIÓN 1
RESPUESTAS A CASOS CLÍNICOS
CAPÍTULO 1.1
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
CASO CLÍNICO 1
A. Se trata de un sujeto con cuadro clínico de infarto infe­
rior. El músculo papilar posteromedial esta irrigado sólo
por la coronaria derecha, lo que condiciona con más fre­
cuencia la insuficiencia mitral como complicación mecáni­
ca de un infarto de miocardio. El músculo papilar anterola­
teral recibe circulación dual del sistema izquierdo a través
de la arteria descendente anterior y circunfleja.
CASO CLÍNICO 2
A. El incremento de la precarga eleva el grado de estira­
miento de las sarcómeras, lo que aumenta su capacidad
contráctil. A este mecanismo se le denomina ley de Frank
Starling.
CAPÍTULO 1. 2
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA
CASO CLÍNICO 3
C. Todas las opciones son diagnósticos diferenciales de do­
lor torácico; sin embargo, el electrocardiograma es típico de
pericarditis aguda, ya que tiene elevación cóncava y difu­
sa del segmento ST (afecta varios territorios: pared anterior,
inferior y lateral), sin cambios recíprocos (no se observan in­
fradesniveles en otras derivaciones). Un ECG de estas ca­
racteristicas en paciente joven sin factores de riesgo coro­
nario es altamente sugestivo de pericarditis aguda.
CASO CLÍNICO 4
B. La elevación del ST en DII, DIII y aVF indica infarto de
la pared inferior. Las derivaciones derechas (V3 R y V4 R con
elevación de l mm en hombres <30 años de edad o 0.5 mm
en el resto de la población) se utilizan para el diagnóstico del
infarto del ventrículo derecho que se presenta en 24 a 30%
de los infartos de localización inferior y que se debe a una
obstrucción proximal de la coronaria derecha.
CASO CLÍNICO 5
D. Ochenta por ciento de los pacientes con tromboembo­
lia pulmonar (TEP) presenta alguna alteración en la radio­
grafía de tórax, las más frecuentes son atelectasia laminar,
derrame pleural, oligoemia pulmonar (signo Westermark)
e infarto pulmonar con radiopacidad triangular con base
hacia la pleura y ápex, convexo hacia el hilio Uoroba de
Hampton), lo cual es poco frecuente pero altamente espe­
cífico.
CARDIOLOGÍA
@
CASO CLÍNICO 6
B. La estenosis aórtica tiende a cursar asintomática hasta
etapas avanzadas de la enfermedad, cuando ocasiona dis­
nea, dolor torácico y síncope. Los hallazgos de una este­
nosis aórtica grave son área valvular <LO cm2, velocidad
máxima deljet >4.0 m/s y gradiente medio >40 mm Hg. La
función ventricular se considera normal cuando la FEVI es
>55%. Cuando la FEVI disminuye en un caso de estenosis
aórtica grave el pronóstico empeora.
CASO CLÍNICO 7
B. La diferencia de presiones entre el ventrículo izquierdo y
la aorta se conoce como gradiente valvular aórtico. Cuando
es > 50 mm Hg por medición directa se considera estenosis
aórtica grave. En la actualidad se reserva el cateterismo
diagnóstico para pacientes en quienes hay duda diagnóstica,
cuando los métodos no invasivos no han sido concluyentes.
CASO CLÍNICO 8
C. El síncope neurovagal, o por mecanismo neural, se pre­
senta en personas jóvenes, es más frecuente en mujeres y se
caracteriza por un desequilibrio autonómico que ocasiona
hipotensión ortostática y bradicardia. La prueba de inclina­
ción consiste en mantener al paciente inclinado entre 60 y
90º durante 30 minutos, bajo vigilancia estrecha de los sig­
nos vitales y su sintomatología, con el fin de estimular la apa­
rición del síncope bajo una situación controlada.
CASO CLÍNICO 9
D. El estudio Holter consiste en el monitoreo continuo de la
actividad eléctrica del corazón durante 24 horas o más, para
la detección de taquiarritmias (fibrilación auricular, taquicar­
dia por reentrada nodal, etcétera), bradiarritmias (disfunción
sinusal, bloqueos, etcétera) o seguimiento de pacientes (pos­
terior a ablación de fibrilación auricular, por ejemplo). La
prueba de esfuerzo, el ecocardiograma con dobutamina y la
coronariografía se utilizan para estudio de dolor torácico,
que no presenta la paciente o no refiere. En caso de que se
tratara de una persona mayor, con factores de riesgo coro­
nario, podría sospecharse que las palpitaciones son un equi­
valente anginoso, pero en este contexto no ocurre así.
CAPÍTULO 1.3
FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
CASO CLÍNICO 10
B. El paciente tiene algunos meses con sintomas que no han
cambiado su patrón y que aparecen siempre con el mismo
nivel de ejercicio. La historia de un ataque isquémico transi­
torio sugiere ateroesclerosis carotídea concomitante. La prue­
ba de esfuerzo no muestra signos de alarma que justifiquen
coronariografía en este momento, por lo que se puede iniciar
tratamiento médico. Los betabloqueadores son el grupo de
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e
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
fármacos antianginosos que han demostrado disminuir la mor­
talidad cardiovascular, sobre todo cuando hay antecedente
de infarto o insuficiencia cardiaca. Alrededor de 80% de las
personas con angina estable mejora con el bloqueo beta. Por
esto, si no hay contraindicaciones, lo recomendable es iniciar
con uno de ellos y dejar los demás grupos de fármacos co
mo opciones complementarias. Los nitratos de acción pro­
longada son eficaces para disminuir la frecuencia y el um­
bral de los episodios anginosos, pero las preparaciones de
liberación rápida por vía sublingual son las que se recomien­
dan para abortar los cuadros una vez que ya se presentaron.
CASO CLÍNICO 11
D. Esta paciente tiene hipertensión de reciente detección.
Como es una persona que cumple con medidas higienico­
dietéticas desde hace dos meses, en este momento está indi­
cado iniciarle antihipertensivos. Además, se han detectado
de forma incidental diabetes y dislipidemia. Por las altera­
ciones metabólicas que presenta, un diurético no sería la
mejor elección. En este caso se podría iniciar con un calcio
antagonista o un inhibidor de la enzima convertidora de an­
giotensina (IECA). Como estos últimos han demostrado te­
ner efecto nefroprotector (ella tiene una creatinina fuera del
valor de referencia) y disminuir la incidencia de eventos
cardiovasculares en diabéticos o personas de alto riesgo, se­
rían el grupo de fármacos de elección en su caso. Si se en­
contrara además microproteinuria, el beneficio de indicár­
selos sería aún mayor. Los antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARA) son un grupo de medicamentos que
tiene los mismos beneficios que los IECA, pero se asocian
con menos efectos adversos. Aunque esta paciente tiene una
TSH elevada y dislipidemia, no se puede concluir que sea
hipotiroidea sin una segunda determinación de TSH y un
perfil tiroideo completo, pero aunque lo fuera, debería reci­
bir tratamiento antihipertensivo desde esta consulta.
CASO CLÍNICO 12
C. Esta persona se presenta con sintomas de daño a órgano
blanco, por lo que se trata de una emergencia hipertensiva.
Lo indicado es utilizar medicamentos por via intravenosa.
El alcohol potencia los efectos de la cocaina debido a la
formación de un metabolito. Los betabloqueadores, como
el metoprolol, están contraindicados en emergencias hiper­
tensivas mediadas por estimulación alfa, como en este caso,
o también en aquellas asociadas con inhibidores de la mo­
noaminox.idasa o feocromocitomas. En estas circunstancias
iniciar el betabloqueo antes que el alfabloqueo aumenta
más la presión arterial. Por ello se debe iniciar primero ni­
troglicerina, nitroprusiato o fentolamina (bloqueador alfa),
seguidos del betabloqueador. Por la presencia de angina la
nitroglicerina sería un fármaco apropiado de manera inicial.
Aunque tiene extrasístoles ventriculares, el control de la pre­
sión es una prioridad sobre el manejo de la arritmia.
94
CASO CLÍNICO 13
D. La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más pre­
valente. La presenta hasta 12% de las personas mayores de
75 años de edad y se asocia con deterioro funcional, más
hospitalizaciones, mayor mortalidad y un riesgo elevado de
episodios de embolismo, de los cuales los más comunes son
al sistema nervioso central. Se presenta en personas con di­
latación de la aurícula izquierda, casi siempre debido a car­
diopatía hipertensiva. Las características electrocardiográfi­
cas son la ausencia de ondas P con intervalos R-R irregulares.
Por lo regular los complejos QRS son estrechos y puede o no
haber signos de hipertrofia ventricular izquierda en el elec­
trocardiograma. Las ondas F son características del flutter
atrial, que es una arritmia parecida a la fibrilación auricular
en sus manifestaciones clínicas y en su tratamiento. La fibri­
lación auricular tiene dos prioridades de tratamiento: a) dis­
minuir el riesgo de cardioembolismo, y b) controlar la fre­
cuencia o el ritmo cardiaco.
CAPÍTULO 1.4
INSUFICIENCIA CARDIACA
CASO CLÍNICO 14
B. Esta mujer tiene insuficiencia cardiaca (véase de nuevo
criterios de Framingham). La presencia de factores de riesgo
para cardiopatía isquémica hace que este sea el diagnóstico
más esperable. El soplo de insuficiencia mitral, tercer ruido
y el ápex desplazado sugieren dilatación y disminución de la
fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI). En ca­
so de que no tuviera factores de riesgo coronario, la miocar­
diopatía dilatada idiopática sería una opción más probable.
La disfunción diastólica no se caracteriza por cardio­
megalia, ya que en este caso el ventrículo izquierdo se nota
hipertrófico, y es la aurícula izquierda la que aumenta su vo­
lumen. Por ello, los datos que se describen en la exploración
física no van a favor de ella. La mejor forma de distinguirlas
es a través de la ecocardiografía, que mostrará la ausencia
de dilatación, con fracción de expulsión conservada, y una
relación E/ A invertida o algún otro dato más avanzado de
disfunción diastólica.
CAPÍTULO 1.5
BRADIARRITMIAS
CASO CLÍNICO 15
A. Este paciente cumple con criterios para el diagnóstico de
hipersensibilidad del seno carotídeo con respuesta vasode­
presora por disminución de 57 mm Hg de la TA basal, aso­
ciada con mareo posterior a masaje a nivel de seno carotí­
deo. El descenso de la FC no es mayor a 50% en comparación
con la basal ni se presentó asistolia �3 segundos (incorrec­
ta la respuesta C). El tipo de respuesta en la hipersensibili­
dad de seno carotídeo se puede clasificar como tipo vasode-
SECCIÓN 1
presor, cardioinhibitoria y mixta (incorrecta la respuesta
D). No es posible valorar la respuesta cronotrópica del pa­
ciente (incorrecta la respuesta B).
CASO CLÍNICO 16
D. En el electrocardiograma de este paciente se registran
características electrocardiográficas de bloqueo AV de tercer
grado (véase cuadro 1.5.1) asociado con signos y síntomas
de bajo gasto (bradicardia sintomática). Como se puede ob­
servar, las ondas P y los complejos QRS están completa­
mente disociados.
CAPÍTULO 1.6
TAQUIARRITMIAS
CASO CLÍNICO 17
D. Esta paciente cuenta con criterios clínicos de taquicar­
dia inestable, por lo que debe ser tratada de inmediato con
cardioversión sincronizada. La dosis de cardioversión eléc­
trica dependerá de la regularidad y duración del complejo
QRS.
CASO CLÍNICO 18
C. El patrón electrocardiográfico es típico de jlutter auricu­
lar, caracterizado por ondas F anchas y de vértices redon­
deados que semejan dientes de sierra, sin línea isoeléctrica
entre ellas.
CAPÍTULO 1.7
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CARDIOLOGÍA
@
betahemolitico del grupo A (EBHGA). La sintomatología por
lo general se presenta dos a tres semanas después de la in­
fección y es más frecuente entre los cinco y 15 años de edad.
CASO CLÍNICO 22
C. Uno de los criterios mayores de Jones para el diagnóstico
de fiebre reumática aguda es la carditis ( con frecuencia pan­
carditis, que se caracteriza por endocarditis, miocarditis y
pericarditis). La endocarditis se manifiesta como insuficien­
cia valvular, siendo la mitral la más afectada ( 65 a 70% de
los casos). La miocarditis se presenta a menudo como insu­
ficiencia cardiaca y cardiomegalia. La característica de la pe­
ricarditis es derrame pericárdico. La leucocitosis y la fiebre
no son criterios mayores. La poliartritis si es un criterio ma­
yor, pero no así las artralgias.
CAPÍTULO 1.9
VALVULOPATÍAS
CASO CLÍNICO 23
A. Se trata de un sujeto con cuadro clínico de estenosis aór­
tica grave, con síntomas de insuficiencia cardiaca ( disnea,
ortopnea, disnea paroxistica nocturna, congestión pulmonar
y edema de extremidades). De no realizarse reemplazo val­
vular aórtico, la sobrevida estimada de una persona con es­
tenosis aórtica y síntomas de insuficiencia cardiaca es me­
nor a dos años. Si hay angina, la sobrevida estimada es de
cinco años; si se presenta síncope, es de tres años.
CASO CLÍNICO 24
CASO CLÍNICO 19
C. La paciente cursa con un cuadro de estenosis mitral, que
se sospecha por los síntomas manifestados y se documenta
con el ritmo típico de Duroziez de la estenosis mitral. La
principal causa en México de estenosis mitral es la cardio­
patía reumática. La fibrilación auricular es común en la evo­
lución de estos individuos, debido a la dilatación progresiva
de la aurícula izquierda al estar trabajando contra una válvu­
la estenótica.
CASO CLÍNICO 20
CAPÍTULO 1.10
MIOCARDIOPATÍAS
CAPÍTULO 1.8
FIEBRE REUMÁTICA
B. La historia clínica, la exploración física y el ECG mues­
tran datos compatibles con una miocardiopatía hipertrófica.
Ante tal sospecha el abordaje inicial más apropiado es un eco­
cardiograma transtorácico en reposo, que arrojará datos im­
portantes como el grosor parietal, la obstrucción del tracto
de salida del ventrículo izquierdo y la función valvular, entre
otros. Además, está indicado realizar historia clínica, ECG
y ecocardiograma a los demás familiares en primer grado, ya
que la miocardiopatía hipertrófica tiene una causa genética
en alrededor de 65% de los casos, con una transmisión auto­
sómica dominante.
B. Este paciente cursa con un síndrome coronario agudo,
ya que presenta dolor torácico > 20 minutos de duración en
reposo, con irradiaciones caracteristicas. Las respuestas A y
D son incorrectas, ya que el diagnóstico de infarto requiere
elevación de enzimas cardiacas; la respuesta C es incorrecta
ya que el paciente NO cursa con un síndrome coronario con
elevación del segmento ST.
C. Esta paciente cursa con un síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST; la ausencia de un dolor torácico
típico se explica por la edad, el género femenino y el antece­
dente de DM2, por lo que el dolor epigástrico, la disnea, la
náusea y la diaforesis deben considerarse como equivalen­
tes de dolor torácico.
CASO CLÍNICO 21
B. La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria sis­
témica, mediada inmunológicamente, que ocurre como se­
cuela retardada de una infección faríngea por Streptococcus
CASO CLÍNICO 25
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MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CASO CLÍNICO 26
D. En pacientes con miocardiopatía dilatada que han pre­
sentado síncope reciente, la colocación de DAI tiene una
indicación de grado 1A por la AHA/ ACC y por las guías de
práctica médica de la Sociedad Mexicana de Electrofisiolo­
gía y Estimulación Cardiaca. La principal causa de muerte
en pacientes con miocardiopatía dilatada es la muerte súbi­
ta cardiovascular, por lo general ocasionada por taquicar­
dia ventricular o fibrilación ventricular. El papel del DAI es
abortar dichas arritmias y restaurar tanto el ritmo habitual
como la estabilidad hemodinámica. Su impacto en la sobre­
vida se ha descrito en múltiples estudios clínicos de alta ca­
lidad metodológica.
CASO CLÍNICO 27
C. Una muerte súbita abortada y la taquicardia ventricular
sostenida son indicaciones absolutas para colocar el DAI en
sujetos con miocardiopatía hipertrófica. Otras indicaciones
son síncope reciente no explicado, antecedentes de muerte
súbita en familiares de primera línea o espesor de la pared
ventricular izquierda > 30 mm.
CAPÍTULO 1.11
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
CASO CLÍNICO 28
D. Se trata de una pericarditis aguda. Los hallazgos clinicos
y electrocardiográficos en un paciente joven sin factores de
riesgo cardiovascular sugieren en gran medida el diagnósti­
co. El frote pericárdico, cuando se logra identificar, es muy
característico.
CASO CLÍNICO 29
D. El ecocardiograma y la tomografía son métodos extrema­
damente sensibles y específicos para establecer la presencia
de derrame pericárdico, además de que tienen baja variabi­
lidad intra e interobservador para estos casos. Sin embargo,
la mayor disponibilidad del ecocardiograma y su capacidad
para brindar información no invasiva sobre la hemodinámica
lo convierten en una herramienta idónea en este caso, que
parece cursar con taponamiento. Los pacientes nefrópa­
tas en hemodiálisis suelen cursar con derrame pericárdico y
no es excepcional que progrese a taponamiento.
un buen medicamento es losartán, ya que tiene efecto urico­
súrico. Los diuréticos tiazídicos están contraindicados. En
general, la meta terapéutica para los pacientes hipertensos
es <140/90 mm Hg; sin embargo, la meta recomendada pa­
ra diabéticos es< 140/85 mm Hg, por lo que sería el valor a
perseguir en él.
CASO CLÍNICO 31
B. De acuerdo con la edad de inicio de la hipertensión arte­
rial, la dificultad para el control de la misma y la ausencia de
antecedentes familiares, es probable que se trate de una hi­
pertensión arterial secundaria. Los síntomas clave para el
diagnóstico son las sudoraciones, la cefalea y las palpitacio­
nes, Jo que sugiere un tumor suprarrenal productor de catecol­
aminas (feocromocitoma). Para confirmar el diagnóstico,
debe realizarse una determinación de metanefrinas y a con­
tinuación localizar el tumor con estudios de imagen.
CAPÍTULO 1.13
SÍNCOPE
CASO CLÍNICO 32
A. La pérdida súbita y transitoria del estado de alerta de es­
ta paciente es característica del síncope. En esta entidad la
pérdida del estado de despierto y la ausencia de tono muscu­
lar son de instalación súbita, duración breve y recuperación
completa. Existen pródromos comunes, como el mareo, la
visión borrosa y la debilidad.
CAPÍTULO 1.14
PATOLOGÍA DE LA AORTA
CASO CLÍNICO 33
D. La tomografía ha demostrado alta sensibilidad y especi­
ficidad para el diagnóstico definitivo de disección aórtica.
La resonancia magnética tiene mayor sensibilidad y especi­
ficidad, pero debido a su disponibilidad y al tiempo que se
requiere para realizarla, no es la mejor opción. El ecocardio­
grama es un método muy útil en pacientes inestables que no
pueden movilizarse.
CASO CLÍNICO 34
CAPÍTULO 1.12
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
C. Los antecedentes y la exploración física son altamente
sugestivos de un aneurisma abdominal. La presencia de ma­
sa pulsátil en el abdomen es un hallazgo clínico clásico de
aneurisma de aorta abdominal.
CASO CLÍNICO 30
CASO CLÍNICO 35
C. De acuerdo con la clasificación de la Sociedad Europea
de Cardiología 2013 y JNC 7 (cuadro 1-13-1), el paciente tie­
ne una hipertensión arterial grado 2. En este individuo con
gota, además de recomendarle cambios en el estilo de vida,
96
B. El aneurisma torácico en pacientes jóvenes se presenta
sobre todo en patologías del tejido conectivo, como Marfan,
Ehlers-Danlos, y Loeys-Dietz, y se debe a la degeneración de
la capa media.