Nº12
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¿Tenemos que Cambiar los Ejercicios para Ganar Masa Muscular?
¿Mejoran los BCAAs el Rendimiento y la Salud?
Evaluación, Tratamiento y Prevención: Deficiencia de Vitamina D
Solventando tu Punto de Estancamiento: de la Teoría a la Práctica
¡INVITADO DEL MES!
La Potenciación Post-activación
¡
Daniel Boullosa
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BIENVENIDOS
Si tú o tus clientes estáis interesados en deportes de fuerza, ganar masa
muscular o mejorar la composición corporal, de la forma más eficiente
y efectiva posible y basado en la evidencia científica, NATISS es para ti.
Todos los meses haremos una selección de los estudios más interesantes publicados en este ámbito y os los explicaremos, detallaremos y resumiremos de
manera fácil y práctica.
Pero antes de nada... ¿Qué es NATISS?, ¿Cómo surgió?. Hace unos meses
Eneko, Sergio e Ismael estábamos haciendo una mesa redonda
sobre hiper-
trofia en YouTube y se nos ocurrió que podríamos ahorrarle tiempo y dinero a
cualquier entrenador o deportista recopilando y analizando los mejores estudios sobre entrenamiento y nutrición para ganar fuerza, masa muscular, perder
grasa o aprender sobre fisiología del ejercicio.
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interesan. Y lleva aún más tiempo leer y digerir esos estudios y ponerlos
en contexto respecto a toda la bibliografía existente sobre cada tema. Por
eso existe NATISS. Hacemos todo el trabajo pesado para ti y te traemos en
formato revista cada mes los mejores estudios con su aplicación práctica.
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la
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mundo
complejidad
académico,
que
como
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leer
en
el
del
un
estudio
donde se ofrecen muchos datos. Puede llegar a ser tedioso y confuso, así
que, aparte de hacerlo fácil, te enseñamos a que puedas hacerlo tú mismo.
Además del número mensual de la revista, todos los suscriptores tendréis cada
mes acceso una mesa redonda en directo en la que hablaremos sobre ciencia
aplicada al rendimiento y la mejora de la estética corporal y responderemos
todas tus dudas.
En este número hablaremos del cambio de ejercicios para la ganancia de masa
muscular, la relación entre BCAAs, rendimiento y salud, la deficiencia de vitamina D y, trataremos de forma práctica, el punto de estancamiento. Además,
este mes contamos con Daniel Bollousa, que nos tratará el tema de la potenciación post-activación. En cada ejemplar te mantendremos al tanto de la última evidencia científica y las implicaciones prácticas de ésta. Esperamos que lo
disfrutes y consigas los mejores resultados para ti y para tus clientes.
GRACIAS POR LEERNOS
EL EQUIPO DE NATISS
AUTORES
ENEKO BAZ
Graduado en Ciencias de la Actividad Física y el Deporte, Máster en Alto Rendimiento Deportivo, Máster en Investigación, ponente en congresos nacionales
e internacionales, investigador, colaborador en el grupo Better by Science, uno
de los mayores divulgadores en entrenamiento para hipertrofia a nivel nacional
y culturista natural.
ISMAEL GALANCHO
Graduado de EF en Granada, Técnico Superior en Dietética en Málaga, Experto en Entrenamiento Personal en Málaga, Máster en Nutrición Deportiva en
Granada, Máster en Nutrición y Salud en Universidad de Cataluña, MBA Sport
Management en Barcelona, Entrenador Nacional de Fisicoculturismo en Madrid, etc.
MAELÁN FONTES
Fisioterapeuta, compagino mi trabajo en la clínica con la investigación en
Nutrición Humana. Actualmente haciendo un doctorado en la Universidad de
Lund, Suecia. Además, desde hace años me he interesado por la biología
evolutiva.
ÁLVARO GUZMÁN
Estudiante de CAFD, CEO, entrenador y formador en Trainologym, Especialista en Biomecánica aplicada e hipertrofia, colaborador en PowerExplosive o
AudioFit, Ponente en congresos nacionales e internacionales, apasionado del
mundo del entrenamiento de fuerza.
DANIEL BOULLOSA
Profesor e Investigador en Cc. del Deporte y el Ejercicio, actualmente
Profesor visitante en la Universidad del Deporte (Alemania), Universidad
Federal de Mato Grosso do Sul (Brasil) y Adjunto en la James Cook
University (Australia). Editor de Revistas Científicas, Creador de la App
iLoad @iload.solutions y Virtual Performance Trainer.
CONTENIDO
6
ENEKO BAZ
¿Cambiar los Ejercicios para Ganar Masa Muscular?
(6-17)
18
ISMAEL GALANCHO
¿Mejoran los BCAAs el Rendimiento y la Salud?
(18-31)
32
MAELÁN FONTES
Evaluación, Tratamiento y Prevención: Deficiencia de Vitamina D
(32-48)
49
ÁLVARO GUZMÁN
Solventando tu Punto de Estancamiento: de Teoría a Práctica
(49-65)
66
DANIEL BOULLOSA
La Potenciación Post-activación
(66-73)
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¿TENEMOS QUE CAMBIAR LOS EJERCICIOS
DE FORMA FRECUENTE PARA GANAR
MASA MUSCULAR?
A
POR ENEKO BAZ
ntes de empezar a hablar de
este artículo, quiero comentaros que me hace mucha ilusión
poder compartir con vosotros lo que
será mi primer capítulo de tesis. Puede
que hacer un análisis sobre un artículo
en el que salgo como primer autor sea
un tanto extraño, pero de verdad, voy a
intentar ser lo más crítico posible con mi
trabajo, ya que, el paper final publicado
no es ni mucho menos el inicialmente
planteado. Si alguna vez habéis publicado algo o vais a publicarlo, sabréis
de lo que hablo. No me voy a enrollar
con esto, y vamos a dar paso al artículo.
En el entrenamiento con cargas (resistance training) que tiene como objetivo
las ganancias de masa muscular y fuerza, el manejo de las variables de entrenamiento es clave para dar lugar a los
mecanismos por los que se producen
las adaptaciones. Dentro de los mecanismos propuestos por Schoenfeld (7)
para las ganancias de masa muscular
(tensión mecánica, estrés metabólico y
daño muscular), a día de hoy, sabemos
que la tensión mecánica es el mecanismo principal, siendo el estímulo por el
cual podrían empezar (trigger) las respuestas a la hipertrofia muscular(11).
Para proporcionar este estímulo, lo
que está en nuestramos manos controlar, son las variables de entrenamiento.
Dentro de éstas, tenemos el volumen de
entrenamiento y el grado de esfuerzo
(9) como las variables más importantes.
Estar cerca del fallo muscular es necesario para un completo reclutamiento y
fatiga de todo el espectro de unidades
motoras (UMs), e independientemente
del rango de repeticiones utilizado, parece ser que llegando al fallo muscular
se consigue un estímulo similar (5). Por
otro lado, tenemos varios trabajos que
reportan una dosis-respuesta en cuanto
al volumen de entrenamiento y las ganancias de masa muscular (8). Las respuestas fisiológicas post-entrenamiento
nos lo indican, así como el aumento del
grosor muscular. Aunque es importante tener en cuenta que puede haber un
límite en la dosis-respuesta dando lugar a una relación de “U” invertida (1).
Tendríamos el manejo de otras variables cuantitativas como la frecuencia
de entrenamiento, tiempo de descanso,
cadencia… Y otras cualitativas como la
selección de ejercicios.
En relación a esta última variable, hemos
podido ver en algunos estudios como en
el de Fonseca(4), que la variedad en los
ejercicios parece ser superior para las
ganancias de masa muscular, lo que nos
hace ver que sigue siendo una variable
importante.
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6
Según nuestro conocimiento, hay
pocos estudios que han utilizado la
variedad de ejercicios entre sesiones
como variable de entrenamiento. Tenemos un trabajo bastante reciente
que utilizó la selección de ejercicios
como variable de autorregulación,
pero ninguno que realizara una ondulación en los ejercicios de forma aleatoria (6). Considerando que la adherencia a largo plazo es determinante
para el progreso, la motivación puede
ser en momentos puntuales, una herramienta para mantener la adherencia al programa de entrenamiento,
y de este modo, seguir progresando.
Y una de nuestras hipótesis era que
añadiendo variedad en los ejercicios
utilizando una aplicación de móvil
(AceWorkout), podría ser una herramienta interesante para mantener o
aumentar los niveles de motivación,
sin perjudicar las ganancias de masa
muscular y fuerza.
OBJETIVOS
SUJETOS
Y MÉTODOS
21 hombres sanos jóvenes (23+-3.5
años) con por lo menos una experiencia de dos años de entrenamiento, se
unieron al estudio.
Tuvieron que pasar los siguientes
criterios de inclusión:
1 Hombres entre 18-35 años
2 Sin
1 problemas musculo-esqueléticos
3 Sin
2 consumo de anabólicos u otras
sustancias ilegales que ayuden en las
ganancias de masa muscular
4 No
2 utilizar ni suplementación con creatina
durante el estudio
5 Por
2
lo menos 2 años de entrenamiento
de forma constante y con por lo menos
de 3 días a la semana
De los 21 sujetos reclutados, terminaron el estudio 19, ya que 3 tuvieron
que salirse por asuntos personales.
Por lo tanto, el objetivo del siguiente estudio fue comparar los efectos
de un programa de entrenamiento tradicional (ejercicios y rango de
repeticiones fijo), con un programa de entrenamiento de ejercicios
y rango de repeticiones aleatorizados por una aplicación móvil, en
el grosor muscular, fuerza máxima y motivación intrínseca en
hombres previamente entrenados.
Los sujetos se dividieron en dos grupos de forma aleatoria (yo mismo
realicé la aleatorización de los grupos); El grupo que realizó los ejercicios de forma aleatoria (EXP), y el
grupo que realizó el entrenamiento con los ejercicios fijos (CON).
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7
Los ejercicios utilizados fueron los siguientes:
EJERCICIOS
TORSO
PIERNAS
Press banca
Jalón al pecho
Press militar barra sentado
Remo pendlay
Aperturas
Pullover
Sentadilla trasera
Peso muerto
Sentadilla búlgara mancuerna
Peso muerto unilateral mancuerna
Leg extension
Leg curl
Tabla 1: Ejercicios realizados en el grupo CON.
Como se puede ver en la tabla 1, el grupo CON realizó dos veces por semana el día
de torso y el día de pierna, durante las 8 semanas de intervención. El grupo EXP
en cambio, varió los ejercicios cada semana de forma aleatoria, pero siguiendo un
criterio determinado.
El día de torso se realizarían 3 ejercicios de empuje y 3 ejercicios de tracción (algunos de los ejercicios utilizados son los que se indican en la tabla 2). Y el día
de pierna se realizaron 3 ejercicios de la parte anterior y otros tres de la parte
posterior. De este modo, el volumen total de entrenamiento por grupo muscular
y patrón de movimiento en tren superior, sería el mismo a lo largo de la sesión.
Las sesiones de entrenamiento fueron alternas (torso, pierna, torso y pierna), y
en cada ejercicio realizaron tres series al fallo muscular para que así, estuviera
asegurada la intensidad de entrenamiento.
En cuanto al rango de repeticiones utilizado, en el grupo control cada dos semanas bajaban el rango de repeticiones, empezando por realizar 3x12 en cada ejercicio,
y terminando en 3x6. En el grupo EXP en cambio, los rangos de repeticiones variaban sesión tras sesión de forma aleatoria, pero siempre en un rango de 12-6RM.
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8
EJERCICIOS
EMPUJE
TRACCIÓN
PIERNA (Anterior) PIERNA (Posterior)
Press banca barra/
mancuernas
Press banca inclinado/
declinado
Fondos en paralelas
Press militar barra/
mancuernas
Aperturas
Jalon al pecho
Sentadilla
Peso muerto
Sentadilla frontal
Dominadas
Remo pendlay
Zancadas
Sentadilla búlgara
Peso muerto
rumano
Curl isquios
Hip Thrust
Remo gironda
Sentadilla Jaca
Extensión de rodilla
Buenos días
Curl nórdico
Tabla 2: Algunos de los ejercicios aleatorizados por patrón de
movimiento/zona realizados en el grupo EXP
MEDICIONES
Dentro de las mediciones realizadas, se tuvieron en cuenta factores
motivacionales como fisiológicos.
En el primero de los casos, un día
antes y después de la intervención,
se pasó un test motivacional intrínseca a los sujetos, donde 4 de los
sujetos no los rellenaron el cuestionario por razones desconocidas.
Por otro lado, se midió el grosor muscular del vasto lateral, vasto medial y
recto femoral. Para evitar factores de
confusión como es el hinchazón muscular, los 48-72h previas a la toma de
datos, no pudieron realizar ningún
tipo de actividad. También se realizó un estudio antropométrico antes
y después de la intervención para ver
los valores basales y cambios en la
composición corporal de los sujetos.
Finalmente se hizo un test de
fuerza dinámica máxima (1RM)
en press banca y sentadillas a los
sujetos. Realizando un calentamiento progresivo, hasta llegar al
1RM. Si el participante fallaba en
el intento, se reducía entre 2.5 y
5kg para determinar su 1RM con
un alto grado de precisión.
La dieta tenía que mantenerse entre
los sujetos (cada uno con sus hábitos) mientras se consumieran 2g/kg
de proteína y una dieta normocalórica o ligero superávit.
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9
ESTADÍSTICA
Se realizó un test de todas las variables para una distribución normal
y la homogeneidad de varianzas. Se
realizó una prueba de muestras independientes T-test en el grosor muscular pre-intervención para comprobar
potenciales diferencias entre grupos.
Se realizó un análisis de covarianzas
(ANCOVA), para determinar las potenciales diferencias estadísticas entre
grupos en los resultados post intervención, utilizando los datos pre intervención como covarianza. Se calculó el tamaño del efecto (ES) con la
d de cohen con un intervalo de confianza del 95% para analizar la magnitud de las diferencias del pre al
post. El tamaño del efecto siguió los
siguientes criterios. ES < 0.2 (trivial);
ES = 0-2-0.6 (pequeño); ES = 0.6-1.0
(moderado); ES > 1.0 (grande). El nivel de significación se situó en p<0.05
RESULTADOS
El único valor donde se ven diferencias
significativas entre grupos es en la motivación intrínseca (p<0.05, ES=0.58).
En cuanto al grosor muscular, en los
dos grupos se ven diferencias significativas del pre al post, pero no se ven
diferencias significativas entre grupos.
En la imagen 1 se ve la evolución del
pre al post en cada sujeto en las diferentes medidas.
Imagen 1: Cambios en el grosor muscular
del recto femoral (primera imagen), vasto lateral (segunda imagen) y vasto medial
(tercera imagen).
En cuanto a la fuerza y la composición
corporal, no se ve diferencias significativas entre grupos.
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10
INTERPRETACIÓN
Pero lo que sabemos, es que igualan-
El objetivo principal del estudio fue
investigar el impacto de la selección
aleatoria de ejercicios y rango de repeticiones en el grosor muscular, composición corporal, fuerza y motivación intrínseca, manteniendo el resto
de variables estandarizadas. Nuestra
hipótesis inicial fue que la selección
aleatoria utilizando una app podría
mantener a los sujetos con mayores
niveles de motivación y así afrontar los entrenamientos con otra actitud, pudiendo llegar a obtener por
lo menos, las mismas ganancias después del programa de entrenamiento.
Nuestra hipótesis fue parcialmente confirmada, ya que el grupo EXP mostró
mayores niveles de motivación a lo
largo del programa de entrenamiento,
pero no hubo ventajas respecto a las
medidas de grosor muscular, composición corporal y fuerza.
Estos últimos años hemos podido ver
que el volumen de entrenamiento ha
ganado bastante protagonismo en el
entrenamiento con objetivo de hipertrofia, y según las últimas revisiones,
es la variable principal junto al grado
de esfuerzo (10). En relación a lo comentado, podemos decir que hay una
dosis-respuesta en cuanto a volumen
e hipertrofia, pero tal y como algunos
autores muestran, entre 5 y 10 series
intensas por sesión por grupo muscular podría encontrarse el rango óptimo (1), pudiendo incluso llegar a un
mayor número de series a la semana.
do el número de series en un rango de
entre 6-20+ repeticiones y estando en
el fallo o muy cerca, las ganancias que
podemos esperar, son similares (2).
En el caso de nuestro estudio, vemos
que independientemente de ser aleatorizados o no, el rango de repeticiones
utilizado está entre 6 y 12 repeticiones
llegando al fallo muscular, y un total de
9 series por sesión por grupo muscular
en el caso del tren inferior, y 9 series por
sesión por patrón de movimiento (empujes y tracciones), en el tren superior.
Tal y como podemos ver en los resultados del estudio, en las medidas del VL y
RF, hay mejoras estadísticamente significativas del pre al post en los dos grupos, pero sin diferencias significativas
entre grupos. Se puede destacar un ES
pequeño en las mediciones del RF favoreciendo al grupo control (ES: 0.306), y
si analizamos las ganancias en bruto del
pre al post, el grupo EXP tuvo una mejora del 5,19% respecto a un 12,8% en el
grupo CON. Por otro lado, en la tercera
medición del muslo (VM), vemos únicamente diferencias estadísticamente
significativas del pre al post en el grupo
CON, aunque no se ven entre grupos.
En un estudio relativamente reciente de Damas et al. (3), se vio que, en
sujetos principiantes, en las primeras semanas de entrenamiento, la elevación de la síntesis proteica muscular (MPS) no se correlacionaba con
las ganancias de masa muscular, sino
con el daño muscular generado por
la desadaptación al entrenamiento.
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11
Una vez pasadas tres semanas de entrenamiento, esta MPS se podría correlacionar con las ganancias de masa
muscular. Lo que nos viene a decir
que cuando el sujeto está desadaptado, la maquinaria fisiológica destina
sus recursos a reparar y no a crecer.
Esto podría relacionarse con el cambio continuo de ejercicios, ya que,
aunque los sujetos sean entrenados,
la realización de ejercicios diferentes
y en algunos casos, nuevos, podría
suponer que a los sujetos les cueste
adaptarse más al programa de ejercicios aleatorizados. De todos modos,
es complicado extrapolar los resultados del estudio mencionado a nuestro
estudio, ya que los sujetos de nuestro estudio son sujetos con un mínimo de dos años de entrenamiento.
Desde nuestro conocimiento, hay
poca evidencia que mida las ganancias de masa muscular manejando la
variable de selección de ejercicios en
sujetos entrenados, y menos con la
utilización de una app móvil, siendo
el estudio más parecido al actual el
de Rauch et al. (6), donde se compara un grupo que realiza una serie de
ejercicios de forma pre-establecida,
con otro grupo que elige el ejercicio
por preferencia diaria. En este caso,
se midió la masa libre de grasa (con
DEXA) y no el grosor muscular, y los
resultados sugieren que no hay diferencias significativas entre grupos en
la masa libre de grasa, aunque el grupo con los ejercicios pre-establecidos
fue el único que mostro diferencias
significativas del pre al post, lo que
nos sugiere que la tendencia es similar
a la que vemos en nuestro estudio, salvando las diferencias relacionadas con
los instrumentos de medición.
Los valores de motivación nos muestran que
el grupo EXP fue el único en mostrar diferencias significativas del pre al post, además
de ver diferencias significativas entre grupos.
Esto nos muestra que la aleatorización de
los ejercicios y el rango de repeticiones con
la app, puede ayudar a afrontar el entrenamiento con un plus de motivación, además
de generar mayor adherencia al plan de entrenamiento, que como sabemos, es uno de
los principales problemas de cara a las ganancias a largo plazo.
En sujetos entrenados y de alto nivel parece
ser que la adherencia no es tanto problema, ya
que el entrenamiento puede llegar a formar
parte de su vida diaria, pero en cambio en
novatos y en sujetos con previa experiencia,
pero con objetivos recreacionales, este punto
puede llegar a ser clave.
En lo relacionado con las ganancias de
fuerza, vemos que en las tres mediciones hay mejoras significativas el pre al
post, pero no entre grupos. El ES es trivial en los tres, pero viendo los valores
brutos, podemos observar que el grupo
CON tuvo una mejora más importante
en la medición del 1RM en press banca
(4,7% VS 0,77%). Esto puede deberse
a que la fuerza dinámica máxima entre otras cosas, está condicionada por
la repetitividad del gesto técnico, y en
el grupo CON realizaban el press banca cada semana, mientras que el grupo
EXP lo realizaba con menos frecuencia por la aleatoriedad de los ejercicios.
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12
Tenemos que considerar varias limitaciones que podría tener el estudio. La primera
de todas está relacionada con las mediciones; únicamente se han realizado mediciones del grosor muscular del cuádriceps,
cuando el programa de entrenamiento
incluía ejercicios de torso, lo que quiere
decir que no podemos extrapolar los resultados a los grupos musculares del tren
superior, ya que, como vemos en algunos
estudios que toman varias mediciones,
las tendencias pueden ser diferentes (12).
Por otro lado, aunque los sujetos sean entrenados (mínimo 2 años de experiencia),
la consistencia en el entrenamiento puede
variar de sujeto a sujeto, lo que hace que
nos encontremos con una respuesta inconsistente (una alta SD), y seguramente
una baja potencia estadística (pudiendo
haber un error de tipo II). Por último, el
tiempo de la intervención sea de ocho semanas, es relativamente corto para ver diferencias notables en sujetos entrenados.
EN RESUMEN, podríamos decir que la aleatorización de
los ejercicios y el rango de repeticiones utilizando una
app, puede ser muy interesante en sujetos recreacionales
o aquellos que estén faltos de motivación, o en épocas con
un menor nivel de motivación, ya que se podrían conseguir ganancias similares respecto a realizar un entrenamiento tradicional siempre y cuando el grado de esfuerzo
sea alto y el volumen de entrenamiento esté controlado.
Pero, aunque estas sean las conclusiones formales que
podríamos sacar, la aplicación práctica de este estudio
sería la que vamos a ver en el siguiente apartado.
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13
¡!
APLICACIÓN PRÁCTICA
Viendo los resultados del estudio y sus posibles limitaciones, de forma práctica, variar los ejercicios en cada sesión de forma aleatoria no sería lo más conveniente en
personas entrenadas con objetivos de maximizar las ganancias. Seguramente, parte
de estos resultados se pueden explicar por la novedad y como respuesta a corto plazo,
pero, alargando la intervención estoy casi seguro de que los resultados habrían sido
diferentes (y eso que ya vemos una tendencia a mejores resultados en el grupo CON).
Sabemos que para mejorar, tenemos que someter a nuestros músculos a un estímulo
efectivo a lo largo del tiempo, y la secuencia que sigue nuestro sistema es algo así como:
Estímulo-Recuperación-Adaptación. Cuando conseguimos acumular niveles de adaptación consecutivos, se da el progreso; pero para que se de este progreso, tenemos que
adaptarnos, y seguramente cambiar de ejercicios de forma frecuente, puede llegar a ser
un problema para la adaptación.
Entonces, una de las propuestas que realizamos en las aplicaciones prácticas
del estudio es que los ejercicios principales se mantengan, y que los ejercicios
técnicamente más simples se puedan rotar con más frecuencia.
Vamos a poner un ejemplo de lo siguiente:
EJERCICIOS
PRESS BANCA INCLINADO CON MANCUERNAS
CRUCE DE POLEAS (ELEGIR VARIANTE)
PRESS BANCA DECLINADO CON BARRA
JALONES AL PECHO
REMO CON CABLE (ELEGIR VARIANTE)
CURL BÍCEPS PESO LIBRE (ELEGIR VARIANTE)
¡!
En el siguiente ejemplo de entrenamiento de torso, vemos algunos ejercicios fijados, y
otros donde pone (elegir variante). En este caso, podemos poner varias opciones (de
cruces de polea, remos con cable y curl de bíceps con peso libre), para que el atleta lo elija según su preferencia diaria, o incluso según su disponibilidad (en muchos gimnasios
hay que esperar por las máquinas).
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14
Finalmente, podemos sacar las siguientes conclusiones:
Variar los ejercicios de forma frecuente no es la mejor manera de progresar
Variar los ejercicios de forma frecuente puede ser interesante en personas con objetivo
recreativo
Hacer variación entre ejercicios “secundarios” puede ser interesante en muchos casos
Necesitamos más literatura al respecto para dar una respuesta concluyente
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15
REFERENCIAS
1. Barbalho, M, Coswig, VS, Steele, J, Fisher, JP, Paoli, A, and Gentil, P. Evidence
for an Upper Threshold for Resistance Training Volume in Trained Women. 2018.
2. Baz-Valle, E, Fontes-Villalba, M, and Santos-Concejero, J. Total Number of Sets
as a Training Volume Quantification Method for Muscle Hypertrophy: A Systematic Review. J strength Cond Res 00: 1–9, 2018.
3. Damas, F, Phillips, SM, Libardi, CA, Vechin, FC, Lixandrão, ME, Jannig, R, et al.
Muscle protein synthesis, hypertrophy, and muscle damage in humans. J Physiol ,
2017.
4. Fonseca, RM, Roschel, H, Tricoli, V, de Souza, EO, Wilson, JM, Laurentino, GC,
et al. Changes in Exercises Are More Effective Than in Loading Schemes to Improve Muscle Strength. J Strength Cond Res 28: 3085–3092, 2014.Available from:
https://insights.ovid.com/crossref?an=00124278-201411000-00009
5. Lasevicius, T, Ugrinowitsch, C, Schoenfeld, BJ, Roschel, H, Tavares, LD, De Souza, EO, et al. Effects of different intensities of resistance training with equated volume load on muscle strength and hypertrophy. Eur. J. Sport Sci. 1–9, 2018.Available
from: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17461391.2018.1450898
6. Rauch, JT, Ugrinowitsch, C, Barakat, CI, Alvarez, MR, Brummert, DL, Aube,
DW, et al. Auto-regulated exercise selection training regimen produces small increases in lean body mass and maximal strength adaptations in strength-trained
individuals. J Strength Cond Res 1, 2017.
7. Schoenfeld, BJ. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to
resistance training. J strength Cond Res 24: 2857–72, 2010.Available from: https://
insights.ovid.com/crossref?an=00124278-201010000-00040
8. Schoenfeld, BJ, Contreras, B, Krieger, J, Grgic, J, Delcastillo, K, Belliard, R, et al.
Resistance Training Volume Enhances Muscle Hypertrophy but Not Strength in
Trained Men. Med Sci Sports Exerc 51: 94, 2018.
9. Schoenfeld, BJ, Ogborn, D, and Krieger, JW. Dose-response relationship between
weekly resistance training volume and increases in muscle mass: A systematic review and meta-analysis. J Sports Sci 35: 1073–1082, 2017.
10. Schoenfeld, BJ, Ogborn, D, and Krieger, JW. Dose-response relationship between weekly resistance training volume and increases in muscle mass: A systematic review and meta-analysis. J Sports Sci 35: 1073–1082, 2017.Available from:
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/02640414.2016.1210197
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16
11. Wackerhage, H, Schoenfeld, BJ, Hamilton, DL, Lehti, M, and Juha, J. Stimuli
and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise.
0049: 1–41, 2018.
12. Wakahara, T, Fukutani, A, Kawakami, Y, and Yanai, T. Nonuniform Muscle
Hypertrophy. Med Sci Sport Exerc 45: 2158–2165, 2013.
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17
SUPLEMENTACIÓN CON ANTIOXIDANTES
EN DEPORTISTAS ¿BENEFICIAN O PERJUDICAN?
H
ay un total de veinte aminoácidos que comprenden proteínas musculares. Nueve de los veinte
se consideran aminoácidos esenciales
(EAA), lo que significa que el cuerpo
no puede producirlos en cantidades
fisiológicamente significativas y, por
lo tanto, son componentes cruciales
de una dieta equilibrada. La proteína muscular se encuentra en un estado constante de renovación, lo que
significa que la síntesis de proteína
se produce continuamente para reemplazar la proteína perdida como
consecuencia de la descomposición
de la proteína. Para la síntesis de nuevas proteínas musculares, todos los
EAA, junto con los once aminoácidos
no esenciales (NEAA) que se pueden
producir en el cuerpo, deben estar
presentes en cantidades adecuadas.
Los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) son leucina, isoleucina
y valina son tres de los nueve EAA.
La industria multimillonaria de suplementos nutricionales ha crecido
en torno al concepto de que los suplementos dietéticos de BCAA por sí
solos producen una respuesta anabólica en humanos, impulsada por una
estimulación de la síntesis de proteínas musculares.
POR ISMAEL GALANCHO
BCAA Y SÍNTESIS
PROTEICA MUSCULAR
El concepto de que los BCAA pueden
tener una capacidad única para estimular la síntesis de proteínas musculares se ha presentado durante más de
35 años. Los datos que respaldan esta
hipótesis se han obtenido de estudios
en ratas. En 1981, Buse et al informó
que en ratas los BCAA pueden limitar la velocidad de síntesis de proteínas musculares. Estudios adicionales
respaldaron el concepto de un efecto
único de los BCAA en la síntesis de
proteínas musculares en ratas, aunque
pocos han estudiado la respuesta al
consumo oral de solo BCAA. Garlick
y Grant 1988 mostraron que la infusión de una mezcla de BCAA en ratas
aumentó la tasa de síntesis de proteínas musculares en respuesta a la insulina, pero no midieron los efectos de
los BCAA solos. Kobayashi et al. 2006
realizó una infusión solo de BCAAs
en ratas y demostró un aumento en
la síntesis de proteínas musculares,
pero la respuesta fue solo transitoria.
Presumiblemente, la velocidad de síntesis rápidamente se vio limitada por
la disponibilidad de los otros EAA.
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18
Los estudios de síntesis de proteínas
musculares en ratas tienen una relevancia limitada para las respuestas en
humanos. El músculo esquelético representa un porcentaje mucho menor
de la masa corporal total en ratas, en
comparación con los humanos. Además la regulación de la síntesis de
proteínas musculares difiere en muchos aspectos entre ratas y humanos.
Otra distinción importante entre
los estudios que investigan los efectos de los aminoácidos en la síntesis
de proteínas musculares en humanos y ratas, se relaciona con las metodologías comúnmente utilizadas.
La técnica “flooding dose” generalmente se ha utilizado en estudios de ratas.
Este procedimiento implica la medición de la incorporación de un marcador de aminoácidos en la proteína muscular durante un período de tiempo
muy corto, a menudo tan corto como
10 minutos. Este enfoque no distingue entre una estimulación transitoria
y sostenida de la síntesis de proteínas.
Solo una estimulación sostenida de síntesis es relevante fisiológicamente. El
consumo de una mezcla desequilibrada
de aminoácidos, como los BCAA, puede estimular transitoriamente la síntesis de proteínas utilizando reservas
endógenas de los otros aminoácidos
precursores de la síntesis de proteínas.
Sin embargo, los depósitos endógenos
de aminoácidos, como los que se encuentran en el plasma y en los depósitos
intracelulares libres, son bastante limitados y pueden agotarse rápidamente.
Si la estimulación de la síntesis de
proteínas no se puede mantener,
hay poca importancia fisiológica.
En consecuencia, la técnica “flooding
dose” comúnmente utilizada para medir la síntesis de proteínas musculares en
la rata produce resultados con relevancia incierta para la nutrición humana.
La síntesis de proteínas musculares
se verá limitada por la falta de disponibilidad de cualquiera de los EAA,
mientras que una escasez de NEAAs
puede ser compensada por el aumento de novo de los NEAA deficientes.
En el estado postprandial después de
una comida que contiene proteína,
todos los precursores de EAA requeridos para la nueva síntesis de proteínas musculares pueden derivarse
de las concentraciones plasmáticas
resultantes de la digestión de la proteína consumida, o bien del reciclado de la descomposición proteica.
En esta circunstancia de abundante
disponibilidad de EAAs, la tasa de
síntesis de proteínas musculares supera la tasa de descomposición, produciendo así un estado anabólico.
En el estado posterior a la absorción,
los niveles plasmáticos de EAA caen
por debajo de los valores post-prandiales debido a que los aminoácidos
ya no se absorben. Como resultado,
los EAAs ya no son absorbidos por
el músculo, sino más bien liberados
por el músculo al plasma. Este estado
catabólico de la proteína muscular
en el estado post-absorción permite
la disponibilidad continua de EAAs
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19
para otros tejidos, para así mantener la tasa de síntesis de proteínas
a expensas de la proteína muscular,
que desempeña un papel de reservorio de EAAs para el resto del cuerpo.
Sin embargo, en ausencia de otros
aminoácidos esenciales, los BCAA
no son capaces de mantener la síntesis máxima de proteínas musculares.
Por lo tanto, la literatura científica
enfatiza que los BCAA por sí solos no
mejoran la síntesis de proteína muscular más que el consumo de una
proteína completa de alto valor biológico (Santos, C. D. S., & Nascimento, F. E. L. 2019).
Además de reincorporarse a la proteína
muscular a través de la síntesis, algunos
EAA liberados de la degradación de la
proteína muscular pueden ser parcialmente oxidados dentro del músculo,
por lo que no están disponibles para reincorporación en la proteína muscular.
Los EAAs liberados de la descomposición de proteínas musculares que no
se reincorporan a la proteína muscular
o se oxidan dentro del tejido muscular se liberan en el plasma, con lo que
pueden ser absorbidos por otros tejidos como precursores de la síntesis de
proteínas o irreversiblemente oxidados.
Por lo tanto, la tasa de síntesis de proteínas musculares será siempre inferior a
la tasa de descomposición de proteínas
musculares en el estado post-absorción,
debido al flujo neto de EAAs de descomposición de proteínas en el plasma y a
las vías oxidativas. Expresado de manera diferente, es imposible que la síntesis
de proteínas musculares exceda la tasa
de descomposición de proteínas musculares cuando los precursores se derivan totalmente de la descomposición
de proteínas y, por lo tanto, un estado
anabólico no puede ocurrir en ausencia de aporte de aminoácidos exógenos.
La evidencia existente sugiere que los
BCAA estimulan la síntesis de proteínas
musculares después del ejercicio físico.
Aunque la leucina (aminoácido principal en los suplementos de BCAA)
estimula la síntesis proteica, se requiere del resto de aminoácidos para que
esta suceda realmente (Kato H et al,
2018). Esto se ilustra mejor mediante el estudio de Churchward-Venne
et al 2014) que comparó la respuesta
sintética de proteínas musculares en
cinco protocolos de suplementación
diferentes.
1
2
3
4
5
6,25 gr de suero
6,25 gr de suero + 2,25 gr de leucina para
un total de 3 g de leucina
6,25 gr de suero de leche + 4,25 gr de leucina para un total de 5 gr de leucina
6,25 gr de suero + 6 gr de BCAA añadido
(4,25 gr de leucina, 1,38 gr de isoluecina
para y 1,35 gr de valina)
25 gr de suero (contiene un total de 3 g
de leucina)
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20
Las cinco condiciones aumentaron las tasas de síntesis de proteínas musculares en
comparación con las condiciones de ayuno. Como se esperaba, 25 gramos de proteína aumentaron las tasas de síntesis proteica muscular más que sólo 6,25 gramos.
Curiosamente, la adición de 2,25 gramos de leucina a 6,25 gramos de suero no mejoró aún más síntesis proteica muscular aun teniendo la misma cantidad total de leucina como 25 gr de suero (que contiene 3 gr de leucina), lo que indica que la leucina por sí sola no determina la respuesta de síntesis de proteínas musculares.
Sin embargo, la adición de una cantidad mayor de leucina (4,25 gramos) a la proteína
de suero (6,25 gramos) si mejoró aún más la síntesis proteica muscular, siendo las tasas
de síntesis proteica muscular similares a las elevadas con 25 gramos de proteína de suero. Esto indica que la adición de una cantidad relativamente pequeña de leucina a una dosis baja de proteína, puede ser tan eficaz como una cantidad de proteína mucho mayor.
Por último, es realmente interesante que la adición de los otros 2 aminoácidos de cadena
ramificada (BCAA), parecía disminuir el efecto positivo de leucina en la síntesis proteica
muscular. La isoleucina y valina usan el mismo transportador en el intestino que la leucina.
Por lo tanto, se especula que la isoleucina y la valina compiten en la absorción con la leucina,
dando como resultado un pico de leucina menos rápido, que se cree que es un determinante
importante de la síntesis proteica muscular.
Figura 1. Adaptada por Jorn Tromelen de Tyler A Churchward-Venne, Leigh Breen, Danielle M Di Donato, Amy J Hector, Cameron J Mitchell, Daniel R Moore, Trent Stellingwerff, Denis Breuille, Elizabeth A Offord, Steven K Baker, Stuart M Phillips; Leucine supplementation of a low-protein mixed macronutrient beverage enhances myofibrillar
protein synthesis in young men: a double-blind, randomized trial, The American Journal of Clinical
Nutrition, Volume 99, Issue 2, 1 February 2014, Pages 276–286, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.068775
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21
Por tanto, aunque la suplementación
con BCAA estimula la síntesis proteica
muscular, sin el resto de aminoácidos
esenciales la respuesta no será óptima.
En este estudio (Jackman et al 2017),
la estimulación de la síntesis proteica muscular fue un 50% menor consumiendo BCAAs en comparación con la
ingesta de proteína de suero o caseína
Además, se espera que una reducción sostenida en la velocidad de
rotación de la proteína muscular
(turnover) tenga un efecto perjudicial sobre la fuerza muscular, incluso si se mantiene la masa muscular.
Esto se ilustra en la figura 2, con respecto a la exigencia de todos los EAA
para sostener un aumento en la síntesis proteica. En lugar de ello, dado
que la degradación de las proteínas
musculares disminuye, la disponibilidad de EAA también disminuye, lo
que a su vez reduce la velocidad de
síntesis de proteínas musculares.
Otra explicación para este suceso, puede
ser el hecho de que la isoleucina y valina
usan el mismo transportador para la captación en el intestino que la leucina, tal y
como se comentó anteriormente.
Por lo tanto, se especula que isoleucina
y valina compiten por absorción con leucina, dando como resultado un pico de
leucina menos rápido que se cree que es
un determinante importante de las tasas
de síntesis proteica muscular.
a
PROTEINA
70
100
25
EAA
CAPTACIÓN
POR OTROS
TEJIDOS
10
SÍNTESIS
15
OXIDACIÓN
4
SÍNTESIS
8
OXIDACIÓN
5
Pero yendo más allá, según Wolfe 2017,
puede que la infusión de BCAA no sólo
no aumente la tasa de síntesis de proteínas musculares en sujetos humanos, sino
que en realidad pueda reducir la tasa de
síntesis de proteínas musculares y la tasa
de rotación de proteínas musculares, ya
que al incorporar BCAA, se disminuye
la degradación muscular para obtener
el resto de los EAA que son necesarios
para la estimulación óptima de la síntesis proteica muscular. Teniendo en cuenta que los BCAA necesitan del resto de
EAA para que esto ocurra y teniendo en
cuenta que en el estado post-absorción
estos EAA provienen principalmente del
músculo, sería necesaria cierta degradación para la estimulación de la síntesis proteica para un correcto “turnover”.
OXIDACIÓN
b
PROTEINA
100
85
12
EAA
CAPTACIÓN
POR OTROS
TEJIDOS
3
OXIDACIÓN
Figura 2. Wolfe, R. R. (2017). Branched-chain
amino acids and muscle protein synthesis in
humans: myth or reality?. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 14(1), 1-7.
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22
Aparte de la estimulación de la síntesis proteica, se suele a recurrir al consumo de BCAA
para favorecer la recuperación y paliar el dolor muscular post ejercicio. Es cierto que la suplementación con BCAA puede mitigar el dolor muscular después de un ejercicio ejercicio
excéntrico intenso. Sin embargo, cuando se consume con una dieta que consiste en ~ 1.2 gr
/ kg / día de proteína, algo que cualquier deportistas debería hacer, la atenuación del dolor
muscular y su efecto sobre la reducción de los niveles correspondientes de la Creatina Kinasa
(CK) en plasma son probablemente insignificantes (VanDusseldorp et al 2018).
Figura 2: VanDusseldorp, T. A., Escobar, K. A., Johnson, K. E., Stratton, M. T., Moriarty, T., Cole, N.,
McCormick, J. J., Kerksick, C. M., Vaughan, R. A., Dokladny, K., Kravitz, L., … Mermier, C. M. (2018).
Effect of Branched-Chain Amino Acid Supplementation on Recovery Following Acute Eccentric Exercise. Nutrients, 10(10), 1389. doi:10.3390/nu10101389
BCAA Y DEPORTES DE
RESISTENCIA AERÓBICA
En cuanto a los deportes de resistencia aeróbica, surgió en los años 80 la hipótesis
serotoninérgica de fatiga (fatiga central),
pero ha día de hoy aún no está 100% demostrada, ya que en contexto científico,
ningún sujeto se va a dejar hacer una biopsia cerebral para que esto sea estudiado.
Cuando hacemos ejercicio existe
una gran lipólisis de ácidos grasos.
Estos ácidos grasos salen a la sangre y son transportados en gran
parte por la albúmina. La albúmina también trasporta triptófano, por lo que ácidos grasos y triptófano compiten por la albúmina,
quedando más triptófano libre.
El triptófano libre puede cruzar la
barrera hematoencefálica a través de
un transportador y puede aumentar
la síntesis de serotonina, lo que aumenta la fatiga.
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23
Sin embargo, el trasportador que usa el triptófano
para cruzar la barrera hematoencefálica, es el mismo que usan los BCAA para hacerlo, pero como los
BCAA son altamente oxidados durante el ejercicio, lo
que aumenta el ratio triptófano/BCAA, surge la hipótesis de que tomar BCAA podría limitar la entrada de
triptófano al Sistema Nervioso Central (SNC) y por
tanto disminuir la fatiga producida por la serotonina.
Sin embargo, a día de hoy, sólo 1 estudio demuestra que suplementar con
BCAA podría disminuir la fatiga (Mittleman et al 1998), mientras que la mayoría muestran que no hay mejoras (Struder et al 1998, Van Hall et al 1995).
Tenemos que saber que los BCAA duran-
te el ejercicio se oxidan relativamente fácil,
por lo que aumentan las concentraciones de
amonio (NH3) y el amonio también puede
cruzar la barrera hematoencefálica, lo que
puede inducir alteraciones del metabolismo cerebral y alterar ciertos neurotransmisores, por lo que puede provocar fatiga central también. Esa es la posible explicación
de por qué hay estudios que no encuentran
mejoras con los BCAA en este sentido.
Sin embargo, se sugiere que si los BCAA van acompañados de los aminoácidos arginina+citrulina, debido a que ellos pueden estimular el ciclo de la urea
y aumentar la síntesis de oxido nítrico, esto podría
favorecer una mayor eliminación de Amonio (NH3)
En este estudio (Cheng et al, 2016), se demostró que la
ingesta de BCAA junto a arginina y citrulina, produjo
una mejora del ratio triptófano/BCAA y aumentó de la
excreción de amonio, lo que se tradujo en una disminución de la percepción de fatiga y una mejora del rendimiento en pruebas de 5.000 y 10.000 metros (Figura 3).
Aún así, hay que esperar a que haya más estudios para
confirmar dicha hipótesis.
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24
DISMINUYE EL RATIO
DE TRIPTÓFANO/BCAA
MEJORA EL RENDIMIENTO
EN 5000m Y 10000m
DISMINUYE LA
PERCEPCIÓN DE FATIGA
NO AUMENTA EL
AMONIO (NH3)
AUMENTA EL
CICLO DE UREA
Figura 3: Cheng, I. S., Wang, Y. W., Chen, I. F., Hsu, G. S., Hsueh, C. F., & Chang, C. K. (2016). The Supplementation of Branched-Chain Amino Acids, Arginine, and Citrulline Improves Endurance Exercise
Performance in Two Consecutive Days. Journal of sports science & medicine, 15(3), 509-515.
BCAAs EN CONTEXTO
CLÍNICO Y SALUD
Se han observado aumentos crónicos
de aminoácidos ramificados (BCAA)
en la sangre de sujetos con enfermedades asociadas con la obesidad,
como resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 (T2D) y enfermedades cardiovasculares. Altas cantidades circulantes en sangre de BCAAs (leucina,
isoleucina y valina) se han asociado con un aumento del riesgo de sufrir diabetes tipo 2 de hasta 5 veces.
El aumento de los BCAA en sangre se
correlacionó con los niveles de insulina circulante, lo que sugiere una
asociación entre los BCAA y la resistencia a la insulina.
Los aumentos en los BCAA circulantes en sangre vistos en la obesidad se
deben en parte a la disminución de
las tasas de oxidación de los mismos,
debido a la supresión transcripcional coordinada de todas las enzimas
que catabolizan BCAAs, y también
por el aumento de la fosforilación e
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25
También hay evidencia de que en una
condición de hiperglucemia se produce
una inhibición de la expresión del transportador de aminoácidos LAT1, lo que
puede explicar el aumento de BCAA en
sangre en sujetos con diabetes y la falta de
respuesta a los BCAA en estos pacientes.
SIGNIFICA ESTO QUE AUMENTAR EL
CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS
EN BCAAS ASÍ COMO SUPLEMENTAR
CON BCAAS ES PELIGROSO PARA LA SALUD
¿
Pues como siempre, depende del contexto
y perfil de cada sujeto, por lo que la individualización, una vez más, es la clave
El consumo de alimentos y bebidas endulzados con azúcar se ha implicado
durante mucho tiempo como un factor
de riesgo para las enfermedades metabólicas, y la fructosa tiene un papel
particularmente destacado en su capacidad para inducir lipogénesis de novo
a través del factor de transcripción de
la proteína de unión al elemento de respuesta a los carbohidratos (ChREBP)
en sujetos sedentarios y que consumen una dieta rica en ultraprocesados.
Estas observaciones sugieren un modelo en el que la sobrealimentación, activa a ChREBP suprimiendo así la actividad de BCKDH, lo
que aumenta las concentraciones
de los BCAA circulantes en sangre, al tiempo que promueve la lipogénesis de novo
y la acumulación de grasa en el hígado.
En los cardiomiocitos, la glucosa suprime el catabolismo por BCAA mediante la inhibición de la proteína
CREB. La acumulación resultante de
BCAA puede activar mTORC1 para
impulsar la síntesis de proteínas y
la hipertrofia cardíaca no saludable.
Por lo tanto, los BCAA son claramente un biomarcador de los fenotipos
de enfermedades cardiometabólicas.
También hay una creciente evidencia
de que participan en la patogénesis
de la enfermedad, principalmente en
el contexto de la obesidad. En la obesidad inducida por la dieta, los azúcares de la dieta estimulan el ChREBP,
suprimiendo simultáneamente el
catabolismo de BCAA, activando la
lipogénesis de novo y eliminando la
oxidación de ácidos grasos.
SIGNIFICA ESTO QUE AUMENTAR EL
CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS
EN BCAAS ASÍ COMO SUPLEMENTAR
CON BCAAS ES PELIGROSO PARA LA SALUD
¿
inactivación del complejo de cadena ramificada cetoácido deshidrogenasa (BCKDH) en el hígado, de manera que se extraen menos BCAA de
la sangre, dejando mayores concentraciones (Gannon, N. P et al 2018)
A partir de los datos disponibles, parece que los efectos de los BCAA dependen en gran medida del modelo experimental, el tejido diana y el
equilibrio de la energía. Bajo condiciones de privación de energía o en
contextos de sujetos sanos deportistas, los BCAAs (especialmente leucina) puede promover efectos positivos
a nivel metabólico, como una mejor
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26
captación de glucosa, mejora de la sensibilidad a la insulina, así como un mayor contenido mitocondrial y preservación de la masa muscular (aunque no está
suficientemente demostrado, al ser la mayoría de estudios in Vitro o en ratas).
Sin embargo, en condiciones de exceso de energía crónica, como puede ser en la obesidad, las células (especialmente adiposas) parecen perder la capacidad de degradar los
BCAA, lo que como he explicado anteriormente, causan una acumulación de BCAA
y metabolitos relacionados, tanto intracelularmente como en circulación en sangre.
Como muchos metabolitos durante la enfermedad metabólica (como
los lípidos y la glucosa), la acumulación de BCAA parece correlacionarse y puede tener un valor predictivo de la enfermedad metabólica.
En situaciones de sobrealimentación y/o obesidad, se ha comprobado que la reducción del suministro dietético de los tres BCAA (leucina, isoleucina y valina) mejora la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa en ratas
con obesidad, junto con una mayor eficiencia de la oxidación de ácidos grasos.
Sin embargo, dados los datos disponibles,
parece que se pueden hacer las siguientes afirmaciones:
1
Parecen existir correlaciones consistentes entre la elevación de los
BCAAs circulantes y la enfermedad metabólica en humanos (especialmente resistencia a la insulina).
2
El exceso crónico de ingesta energética, una dieta alta en grasas/carbos
o la adiposidad crónica probablemente contribuyan a una desregulación del catabolismo de los BCAA, lo que promueve la acumulación de
BCAAs.
3
Dados los amplios datos demostrados en poblaciones de saludables y/o
deportistas, es poco probable (por no decir totalmente improbable) que
las fuentes dietéticas de BCAA sean suficiente para causar enfermedades metabólicas.
4
Los beneficios metabólicos de la suplementación con BCAA se basan
principalmente en experimentos in vitro y/o ratas, por lo que aún no se
han demostrado consistentemente en humanos. Por lo tanto requieren
una mayor investigación para concluir.
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27
¡!
CONCLUSIÓN
La afirmación de que la síntesis de proteínas musculares es estimulada por
los BCAAs se debe, al menos en parte, a la observación de que la señalización anabólica intracelular se incrementa. Sin embargo, la activación de
las vías de señalización anabólica sólo
puede coincidir con el aumento de la
síntesis de proteínas musculares si hay
amplias concentraciones de EAAs para
proporcionar los precursores necesarios para producir proteínas completas.
Cuando se consideran todos los estudios y la
teoría en conjunto, es razonable concluir que no
hay evidencia creíble de que la ingesta de un suplemento dietético de BCAA por si solo resulte
en una estimulación fisiológicamente significativa de la síntesis de proteína muscular.
¡!
De hecho, la evidencia disponible indica
que los BCAA podrían incluso disminuir
realmente la síntesis de proteínas musculares. Todos las EAA deben estar disponibles
en abundancia para el aumento de la señalización anabólica para traducir a la síntesis
acelerada de proteínas musculares.
Por lo tanto, cuando se proporcionan juntos, los BCAA compiten entre sí para su transporte a las células.
Si uno de los BCAA (por ejemplo,
leucina) es limitante de la velocidad
para la síntesis de proteínas, la adición de los otros dos BCAA podría
limitar la estimulación de la síntesis de proteínas debido a la entrada reducida de leucina en la célula.
Los BCAA también compiten con
otros aminoácidos para el transporte,
incluyendo fenilalanina, y esta competencia podría afectar la disponibilidad intramuscular de otros EAA.
Como resultado de esta competencia,
es posible que la leucina sola, por
ejemplo, podría tener un efecto estimulante transitorio sobre la síntesis
de proteínas musculares donde no lo
haría los BCAA. Aún así, la leucina
por si sola, como vimos en la Figura 1,
tampoco tendría un efecto significativo y sostenido en la síntesis proteica
muscular sin la adición de otros EAA.
Mientras que un suplemento dietético
con todos los BCAAs superará las concentraciones disponibles de leucina, la
adición de valina e isoleucina puede limitar la eficacia de la leucina sola debido a la competencia para el transporte
en las células musculares. Los BCAA
son transportados activamente a las células, incluyendo las células musculares, por el mismo sistema de transporte.
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28
Por otro lado, parece que en situaciones de sobrealimentación y/o obesidad, una dieta alta en grasas/carbos o
la adiposidad crónica, probablemente contribuyan a una desregulación
del catabolismo de los BCAA, lo que
promueve la acumulación de BCAAs,
lo cuál puede tener consecuencias
adversas en la salud metabólica.
Sin embargo, dados los amplios datos demostrados en poblaciones de saludables y/o
deportistas, es poco probable (por no decir
totalmente improbable) que las fuentes dietéticas de BCAA sean suficiente para causar
enfermedades metabólicas.
¡!
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29
REFERENCIAS
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humans: myth or reality?. Journal of the International Society of Sports Nutrition,
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low-protein mixed macronutrient beverage enhances myofibrillar protein synthesis in young men: a double-blind, randomized trial, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 99, Issue 2, 1 February 2014, Pages 276–286, https://doi.
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insulin sensitivity–Dysregulated by metabolic status?. Molecular nutrition & food
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14. Branched-chain amino acids in disease Are BCAAs a biomarker, causal agent,
or both in cardiometabolic disease? By Phillip J. White and Christopher B. Newgard
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31
GUÍA PRÁCTICA PARA LA EVALUACIÓN,
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE:
LA DEFICIENCIA DE VITAMINA D
L
POR MAELÁN FONTES
a vitamina D es un micronutriente perteneciente a las vitaminas liposolubles, aunque debido a sus importantes acciones se la
considera como una hormona esteroidea (Charoenngam, Shirvani, & Holick, 2019). Hasta hace unas décadas se
conocía a la vitamina D principalmente por su relación con el metabolismo
del calcio y del fósforo, en especial por
su papel para prevenir el raquitismo.
Sin embargo, estudios en las últimas décadas han demostrado que la vitamina D
podría tener efectos más allá del metabolismo del calcio, por ejemplo, en reducir el riesgo de cáncer (Grant, 2020), diabetes, enfermedades cardiovasculares,
enfermedades infecciosas (por inmunosupresión), enfermedades autoinmunes
(Rosen et al., 2012) o enfermedades neuropsiquiátricas (Llewellyn et al., 2010),
entre otras. Estas acciones más allá del
metabolismo del calcio y del fósforo se
explican en parte por la presencia del receptor de vitamina D (VDR) en muchas
células, tejidos y órganos como: la piel, el
músculo esquelético, el tejido adiposo, el
páncreas endocrino, las células inmunológicas, los vasos sanguíneos, el cerebro,
las mamas, muchas células cancerígenas
y la placenta (Charoenngam et al., 2019).
Esto ha dado lugar a que diferentes instituciones publicaran guías de
práctica clínica para identificar, prevenir y tratar la deficiencia de vitamina D (Płudowski et al., 2013).
A pesar de que existen guías y recomendaciones por parte de instituciones
de salud, la deficiencia de vitamina D
sigue siendo alta en el mundo. Se estima que mil millones de personas a nivel mundial tienen insuficiencia o deficiencia de vitamina D (Charoenngam
et al., 2019). Actualmente, solo los niños son tratados con suplementos de
vitamina D, siendo muy raro que un
adolescente o adulto tome vitamina D.
Las recomendaciones de las guías de
práctica clínica actual no solo van dirigidas a evitar el raquitismo o la osteoporosis, sino a todas las posibles complicaciones relacionadas con la deficiencia
de vitamina D.
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32
METABOLISMO
DE LA VITAMINA D
Existen dos formas de vitamina D: vitamina D3 (colecalciferol) (Imagen 1)
y vitamina D2 (ergocalciferol) (Imagen
2). La vitamina D3 se puede sintetizar
endógenamente en la piel u obtener
desde alimentos como pescados grasos
o aceite de hígado de pescado. La vitamina D2 se sintetiza desde el esgosterol y se encuentra en levaduras y setas
(Charoenngam et al., 2019).
Imagen 1. Colecalciferol. Por Calvero. - Selfmade with ChemDraw., Public Domain,
https://commons.wikimedia.org/w/index.
php?curid=1556442
Imagen 2. Ergocalciferol. Por Calvero. - Selfmade with ChemDraw., Public Domain,
https://commons.wikimedia.org/w/index.
php?curid=1556580
En el ser humano la mayor parte de la
vitamina D3 proviene de la transformación cutánea del 7-dehidrocolesterol en
colecalciferol por la presencia de la luz
solar. La exposición a los los rayos ultravioleta-B (UVB), con una longitud de
onda de 290-315 nm, hace que los fotones sean absorbidos por el 7-dehidrocolesterol de la membrana de las células de
la piel. La absorción de los rayos UVB
abre el anillo B del 7-dehidrocolesterol,
dando lugar al precolecalciferol, que rápidamente se convierte en colecalciferol
(vitamina D3) (Zanuy & Carranza, 2007).
Una vez sintetizada, la vitamina D3 sale
de la piel y pasa al torrente sanguíneo.
La otra forma de obtener vitamina D3
es mediante el aporte de esta vitamina
liposoluble desde la dieta y los suplementos. La vitamina D3 se absorbe en el
yeyuno en un 80%, aproximadamente,
aunque también en el duodeno. En la
Tabla 1 se muestra el contenido en vitamina D3 de diferentes alimentos. Al
ser una vitamina liposoluble necesita
un transportador en la sangre que en
este caso es la proteína transportadora de vitamina D, unida a la cual llega
al hígado (Zanuy & Carranza, 2007).
Independientemente de si la vitamina
D se produce endógenamente o se obtiene desde los alimentos necesita ser
hidroxilada dos veces para que sea metabólicamente activa. La primera hidroxilación se produce en el hígado en
la posición 25 de la molécula mediante
la enzima 25-hidroxilasa, que da lugar
a la producción de la 25 (OH) vitamina D. Ésta llega al riñón unida a la proteína transportadora de vitamina D.
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33
En el riñón se produce la segunda hidroxilación en la
posición 1 de la molécula mediante la enzima 1-hidroxilasa, dando lugar a la forma activa o 1,25 (OH)2
vitamina D o calcitriol (Zanuy & Carranza, 2007).
Una vez la vitamina D ha ejercido sus funciones
es inactivada en el hígado mediante una gluco y
una sulfoconjugación.
Los efectos de la vitamina D se producen tras su
unión al receptor nuclear intracelular de vitamina D (VDR), regulando la expresión de genes
junto al receptor X, receptor específico del ácido
9-cis-retinoico (Zanuy & Carranza, 2007).
La forma activa de la vitamina D, la 1,25 (OH)2 vitamina D se autorregula mediante la inhibición de
la 1-alfa hidroxilasa en el riñón, e indirectamente
mediante la supresión de la expresión y liberación
de hormona paratiroidea (PTH) que aumenta la
producción de 1,25 (OH)2 vitamina D (Charoenngam et al., 2019).
EXPOSICIÓN SOLAR Y SU
EFECTO EN LA PRODUCCIÓN
DE VITAMINA D
La mayoría de estudios sobre el efecto de la radiación ultravioleta en la piel humana han utilizado
como medida estándar la dosis mínima de eritema
(MED-minimum-erythemal dose en inglés), que
es la cantidad de radiación UVB requerida para
producir un enrojecimiento ligeramente perceptible en una piel clara (Jablonski & Chaplin, 2000).
Esta medida es utilizada en diferentes estudios para
cuantificar la dosis de UVB a la que se exponen los
participantes de diversos estudios, como expondremos
más adelante.
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34
Fuente
Fuentes naturales
Contenido en vitamina D
Salmón salvaje fresco (100 g)
Salmón de piscifactoría fresco (100 g)
Salmón en lata (100 g)
Sardina en lata (100 g)
Arenque en lata (100 g)
Atún en lata (100 g)
Aceite de hígado de bacalao (1 cucharada)
Setas Shiitake frescas (100 g)
Setas Shiitake desecadas (100 g)
Hígado de ternera (450 g)
Riñón de ternera (450 g)
Músculo de ternera (450 g)
Hígado de cerdo (450 g)
Músculo de cerdo (450 g)
Yema de huevo
Alimentos enriquecidos
Leche y fórmulas infantiles enriquecidas
(EEUU)
Lácteos enriquecidos (India)
Zumo de naranja enriquecido
Yogures, mantequillas, margarinas y quesos
enriquecidos
Cereales enriquecidos
Suplementos
Prescripción médica
Ergocalciferol (D2)
Hidroferol [calcifediol, 25 (OH) vitamina
D3]. 0,266 mg/cápsula
Sin prescripción médica
Vitamina D3
600-1.000 UI de D3
100-250 UI de D2 o D3
300-600 UI de D3
300 UI de D3
250 UI de D3
230 UI de D3
400-1.000 UI de D3
600-1.000 UI de D2
600-1.000 UI de D2
0-2.500 UI de D3
20-500 UI de D3
0-180 UI de D3
70-220 UI de D3
10-250 UI de D3
10 UI de D2 o D3
100 UI/225 g, habitualmente D3
550 UI/L de D2
100 UI/225 g, de D3
100 UI/225 g, habitualmente D3
100 UI/225 g, habitualmente D3
20.000 UI o 50.000 UI
10.640 UI/cápsula
400, 800, 1.000, 2.000, 4.000, 5.000,
10.000 o 20.000 UI
Tabla 1. Contenido de vitamina D en diferentes fuentes. Charoenngam, N., y cols. (2019).
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35
EFECTOS DE LA VITAMINA D
EN EL METABOLISMO DEL
CALCIO, FÓSFORO Y HUESO
Mediante diferentes pasos la 1,25 (OH)2
vitamina D activa los osteoclastos para
descomponer el hueso y liberar calcio
en la circulación.
La vitamina D influye en el metabolismo del calcio y fósforo mediante su
acción en genes del intestino, hueso y
riñón. La unión de la 1,25 (OH)2 vitamina D al receptor VDR estimula la
absorción de calcio y fósforo en el intestino, la reabsorción de calcio en el
riñón, y movilización de calcio desde
el hueso. Sin la acción de la vitamina
D solo un 10-15% del calcio y un 60%
del fósforo sería absorbido en el intestino, la interacción de la vitamina D
con el VDR a nivel intestinal aumenta
la eficiencia de absorción de calcio en
un 30-40% y la del fósforo en un 80%,
aproximadamente (Holick, 2007).
La PTH estimula la reabsorción renal
de calcio y estimula la producción de
1,25 (OH)2 vitamina D en el riñón. La
PTH también estimula a los osteoblastos que inducen la transformación de
pre-osteoclastos en osteoclastos maduros. Los osteoclastos disuelven la
matriz de colágeno mineralizada del
hueso, aumentando el riesgo de fractura (Boonen et al., 2006). Más detalles
en la imagen 3.
Imagen 3. Síntesis y metabolismo de la vitamina D en la regulación del calcio, fósforo y
metabolismo del hueso. Holick MF. N Eng J
Med. 2007.
La acción de aumentar la absorción de calcio y fósforo en el intestino contribuye a la mineralización ósea. La 1,25 (OH)2 vitamina
D induce la expresión de osteocalcina, la proteína no colagenosa con
mayor concentración en el hueso.
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36
DEFINICIÓN DE DEFICIENCIA
E INSUFICIENCIA DE VITAMINA D
Según la guía de práctica clínica de The Endocrine Society la deficiencia, insuficiencia
y suficiencia de vitamina D se define como concentraciones de 25 (OH) vitamina D
de <20 ng/mL, 21-29 ng/mL y 30-100 ng/mL, respectivamente. La toxicidad se puede
producir con una concentración >150 ng/mL. Estos datos están apoyados por diferentes estudios donde se ha observado que un nivel adecuado de vitamina D produce una
disminución de PTH (Malabanan, Veronikis, & Holick, 1998), una mejoría de la absorción de calcio en un 45-65% (Heaney, Dowell, Hale, & Bendich, 2003) o una reducción
del riesgo de fractura de cadera y fracturas no vertebrales (Bischoff-Ferrari et al., 2010).
Por tanto, los resultados en desenlaces importantes con la suplementación con vitamina D apoyan el uso de esos valores de referencia para la prevención y tratamiento de
varias enfermedades.
FACTORES QUE INFLUYEN EN
LA CONCENTRACIÓN DE VITAMINA D
A la hora de normalizar los niveles de vitamina D hay que tener en cuenta que
hay diferentes factores que pueden influir en los niveles de vitamina D, que se
pueden dividir en los relacionados con la síntesis en la piel, la biodisponibilidad, y otros problemas relacionados con patologías o alteraciones genéticas.
En cuanto a la síntesis en la piel hay que tener en cuenta lo siguiente:
Bloqueo de radiación UVB: la pigmentación oscura de la piel (Tabla 2) o el uso
de protector solar van a reducir la producción de vitamina D (Imágenes 4 y 6).
Una crema solar con factor 8 reduce la síntesis de vitamina D en un 92,5%, con
factor 15 en un 95,5% y con factor 50 en un 99,0%.
Cantidad de radiación UVB que llega a la tierra: en las primeras y últimas horas
del día, en otoño e invierno, y en latitudes altas, la producción de vitamina D
está reducida (Imagen 7).
Cantidad baja de 7-dehidrocolesterol en la piel que reduce la producción endógena de vitamina D: a mayor edad, menor cantidad de 7-dehidrocolesterol
(Imagen 5).
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37
En cuanto a la biodisponibilidad:
Fibrosis quística, celiaquía, enfermedad de Crohn o bypass gástrico
disminuyen la biodisponibilidad de vitamina D.
La obesidad disminuye la biodisponibilidad de vitamina D.
En cuanto a la 25-hidroxilación (activación de la vitamina D):
La disfunción hepática reduce la producción de 25 (OH)2 vitamina D.
Por patologías:
Medicamentos: los antiepilépticos, antiretrovirales y glucocorticoides disminuyen el metabolismo de la vitamina D.
Hipertiroidismo e hiperparatiroidismo disminuyen el metabolismo de la
vitamina D.
Imagen 4. Concentraciones de vitamina D3 en la circulación después de una sola exposición a 1 MED de
luz solar, con protector Factor 8 (zona gris oscuro) o con una crema tópica placebo (zona negra).
Holick M. Am J Clin Nutr. 2004.
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38
Imagen 5. Concentración de vitamina D en la circulación en respuesta a una exposición de cuerpo completo a 1 MED en sujetos sanos jóvenes (zona gris oscuro) y ancianos (zona negra).
Holick M. Am J Clin Nutr. 2004.
TIPO DE PIEL DESCRIPCIÓN
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Piel muy clara, pelo cobrizo, pecas y siempre se quema y no se broncea (Albinos, Escandinavos y algunos Celtas).
Piel clara, siempre se quema y a veces se broncea (Europeos del norte, germanos y algunos
Escandinavos y Celtas).
Piel menos clara, a veces se quema y siempre se broncea (Mediterráneo y Oriente Medio).
Tipo IV
Piel morena claro, raramente se quema y siempre se broncea (Este Asiático, Hindúes y Pakistaníes).
Tipo V
Piel morena oscura, nunca se quema y siempre se broncea (Africanos, sureste Asiático, y
algunos Hindúes y Pakistaníes).
Tipo VI
Piel negra, nunca se quema (Africanos y personas de piel negra como los Tamils).
Tabla 2. Tipos de piel y características. Adaptada de Fitzpatrick TB. Arch Dermatol. 1988
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39
Imagen 6. A y B: cambios en la concentración de vitamina D en dos sujetos con piel tipo II (A) y en tres
sujetos negros con piel muy pigmentada (tipo V) (B) después de una exposición de cuerpo completo a 54
mJ/cm2 de rayos UVB. C: cambios en la concentración de vitamina D de uno de los sujetos de B re-expuesto a 320 mJ/cm2 (dosis 6 veces mayor) de rayos UVB. Holick MF. Am J Clin Nutr. 2004.
INSUFICIENTE RADIACIÓN UVB CASI TODO EL AÑO
INSUFICIENTE RADIACIÓN UVB AL MENOS 1 MES/AÑO
PRODUCCIÓN ADECUADA DE VITAMINA D TODO EL AÑO
INSUFICIENTE RADIACIÓN UVB AL MENOS 1 MES/AÑO
INSUFICIENTE RADIACIÓN UVB CASI TODO EL AÑO
Imagen 7. A) Potencial para sintetizar pre-vitamina D en personas con piel clara calculada con la MED
media anual. Los valores anuales más altos se muestran en violeta claro, con valores incrementales en
violeta oscuro, luego en sombras claras a oscuras de azul, naranja, verde y gris. El blanco denota zonas
donde no hay datos sobre MED. Las líneas negras continuas delimitan la zona de radiación UV adecuada
durante todo el año (zona 1). La zona 2 punteada delimita la zona, donde no hay suficiente radiación UV
durante al menos un mes al año para producir pre-vitamina D en la piel humana. En la zona 3, con puntos más densos, no hay suficiente radiación UV para producir pre-vitamina D en todo el año de media.
B) Zonas 1, 2 y 3, y producción de vitamina D. Jablonski GC, et al. J Hum Evol. 2000.
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40
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
DE LA DEFICIENCIA
DE VITAMINA D
Se recomienda medir los valores de 25
(OH) vitamina D en la circulación para
evaluar la concentración de vitamina
D en pacientes en riesgo de deficiencia
de vitamina D (<20 ng/mL) o insuficiencia (21-29 ng/mL). Existen varios
métodos para para valorar la 25 (OH)
vitamina D, pero lo que realmente es
importante en la clínica es saber si el
método evalúa la 25 (OH) vitamina D
total o solo la 25 (OH) vitamina D3.
Los métodos que solo evalúan la 25
(OH) vitamina D3 infravaloran la concentración total de 25 (OH) vitamina
D y pueden dar lugar a errores en los
profesionales que tratan con vitamina
D2 a sus pacientes. Además, en sitios
donde los alimentos están enriquecidos con vitamina D2 evaluar solamente la 25 (OH) vitamina D3 no es fiable
para dar las concentraciones reales de
vitamina D total. Se recomienda no
usar la 1,25 (OH)2 vitamina D, sino la
25 (OH) vitamina D, excepto en ciertas alteraciones adquiridas y hereditarias del metabolismo de la vitamina
D y del fosfato (Holick et al., 2011).
Por lo tanto, a nivel clínico una estrategia
adecuada es buscar como objetivo valores en torno a 40 ng/mL, que no son tóxicos y aseguran tener valores por encima
de 30 ng/mL (Holick et al., 2011).
Además, desde una perspectiva evolutiva, las poblaciones con un estilo de vida
tradicional con una exposición anual de
sol cerca de la región tropical nos aportarían información muy valiosa acerca
de la concentración ideal de vitamina D
en sangre. Luxwolda y cols., analizaron
la concentración total de vitamina D [25
(OH) vitamina D3 y 25 (OH) vitamina
D2] en 35 pastores Maasai y 25 cazadores-recolectores Hadzabe de Tanzania (Luxwolda, Kuipers, Kema, Janneke Dijck-Brouwer, & Muskiet, 2012).
Los habitantes de estas poblaciones tienen una piel tipo VI, tienen la piel parcialmente cubierta por ropa, pasan casi
todo el día fuera pero evitan la exposición solar todo lo posible. Las concentraciones medias son de 46 ng/mL, por
encima del valor mínimo recomendado como óptimo. Por lo tanto, buscar
como objetivo niveles en torno a 40-46
ng/mL es una estrategia adecuada desde una perspectiva evolutiva.
Importantemente, todos los métodos
de análisis de laboratorio están sujetos a variabilidad, incluidos los de la
vitamina D. Esa variabilidad produce
errores a la hora de establecer un punto de corte para definir valores adecuados de vitamina D en sangre.
DESBLOQUEA TODO EL CONTENIDO
41
¡!
APLICACIÓN PRÁCTICA PARA LA
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
LA DEFICIENCIA DE VITAMINA D
Referencia: (Holick et al., 2011)
Gradación de la fuerza de la evidencia. Los autores han utilizado la herramienta
GRADE, para evaluar la fuerza de la evidencia de las recomendaciones que se
resumen abajo, de la siguiente manera:
Evidencia fuerte (++++). Con base en estudios de alta calidad que no contienen factores que debiliten el juicio final.
Evidencia moderada (+++O). Con base en estudios de alta calidad que contienen factores aislados que debilitan el juicio final.
Evidencia limitada (++OO). Con base en estudios de alta o media calidad que
contienen factores que debilitan el juicio final.
Evidencia insuficiente (+OOO). La evidencia es insuficiente cuando no hay
evidencia, la calidad de los estudios disponibles es pobre o estudios de calidad similar son contradictorios.
En las recomendaciones que se resumen a continuación se muestra el nivel de
evidencia para cada una.
1
1.1
Ingesta dietética recomendada de vitamina D en pacientes con
riesgo de deficiencia de vitamina D
Niños 0-1 años: al menos 400 UI al día y niños >1 año al menos 600 UI al día para
asegurar una buena salud ósea. No se sabe en la actualidad si 400-600 UI son
suficientes para asegurar las otras funciones de la vitamina D.
Sin embargo, para subir adecuadamente los niveles por encima de 30 ng/mL puede ser necesario dar 1.000 UI/día. ++++
1.2
Adultos 19-50 años: al menos 600 UI al día para una adecuada salud ósea y muscular. No se sabe si 600 UI/día es suficiente para conseguir todos los efectos
positivos de la vitamina D.
Sin embargo, para subir adecuadamente los niveles por encima de 30 ng/mL puede ser necesario dar 1.500-2.000 UI/día. ++++
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42
1.3
Adultos 50-70 años y >70 años: al menos 600 UI y 800 UI al día, respectivamente, para maximizar la función ósea y muscular. No se sabe si 600 UI o 800 UI,
respectivamente, es suficiente para conseguir todos los efectos positivos de la
vitamina D. Se recomienda en >65 años tomar 800 UI/día para reducir el riesgo
de caídas y fracturas.
Sin embargo, para subir adecuadamente los niveles por encima de 30 ng/mL puede ser necesario dar 1.500-2.000 UI/día. ++++
1.4
Mujeres embarazadas y en periodo de lactancia: al menos 600 UI/día de vitamina
D pero puede que sea necesario al menos 1.500-2.000 UI/día para mantener una
concentración superior a 30 ng/mL. +++O
1.5
Niños y adultos obesos, y niños y adultos con tratamiento anti epiléptico, glucocorticoides, antifúngicos como ketoconazol, y fármacos para el SIDA: se recomienda
dar 2-3 veces más vitamina D que en su grupo de edad correspondiente para
satisfacer los requerimientos de vitamina D. ++++
1.6
Dosis máxima tolerable. Se recomienda que las siguientes dosis no se superen sin
supervisión médica: ++++
1.000 UI/día en niños hasta 6 meses.
1.500 UI/día en niños de 6 meses hasta 1 año.
2.500 UI/día en niños de 1-3 años.
3.000 UI/día en niños de 4-8 años.
4.000 UI/día en toda la población con >8 años.
Sin embargo, para tratar la deficiencia de vitamina D se puede necesitar:
2.000 UI/día en niños 0-1 año.
4.000 UI/día en niños 1-18 años.
10.000 UI/día en adultos >19 años.
2
2.1
2.2
Estrategias de tratamiento y prevención
Se recomienda usar tanto vitamina D3 como vitamina D2 para el tratamiento y
prevención de la deficiencia de vitamina D. ++++
Niños 0-1 año que son deficientes en vitamina D, se sugiere que tomen 2.000 UI/d
de vitamina D2 o vitamina D3, o 50.000 UI/semana de vitamina D2 o vitamina D3
durante un periodo de 6 semanas para obtener niveles por encima de 30 ng/mL,
seguido de una fase de mantenimiento de 400-1.000 UI/d. ++++
DESBLOQUEA TODO EL CONTENIDO
43
2.3
2.4
Niños 1-18 años que son deficientes en vitamina D, se
sugiere que tomen 2.000 UI/d de vitamina D2 o vitamina D3, o 50.000 UI de vitamina D2 una vez a la semana durante un periodo de 6 semanas para obtener
niveles por encima de 30 ng/mL, seguido de una fase
de mantenimiento de 600-1.000 UI/d. ++++
Se sugiere que se trate a todos los adultos que sean deficientes en vitamina D con 50.000 UI de vitamina D2
o vitamina D3 una vez a la semana durante 8 semanas o 6.000 UI/día de vitamina D2 o vitamina D3 para
conseguir unos niveles de 25 (OH) vitamina D por
encima de 30 ng/mL, seguido de una fase de mantenimiento de 1.500-2.000 UI/día. ++++
2.5
En pacientes obesos, en pacientes con síndromes de
malabsorción, y pacientes que tomen medicamentos
que afecten al metabolismo de la vitamina D, se sugiere una dosis superior (dos a tres veces mayor; al
menos 6.000 – 10.000 UI/día) de vitamina D para tratar la deficiencia de vitamina D y para mantener un
nivel de 25 (OH) vitamina D por encima de 30 ng/mL,
seguido de una fase de mantenimiento de al menos
3.000-6.000 UI/día. ++++
2.6
En pacientes con hiperparatiroidismo primario y deficiencia de vitamina D, se sugiere tratamiento con vitamina D según sea el caso. Los niveles de calcio deben
controlarse adecuadamente. ++++
DESBLOQUEA TODO EL CONTENIDO
44
¡!
APLICACIÓN PRÁCTICA PARA
PRODUCIR SUFICIENTE VITAMINA D
DURANTE TODO EL AÑO DEPENDIENDO DE LOS FACTORES
QUE INFLUYEN EN SU PRODUCCIÓN
Expón un 25-50% de la superficie corporal a un 25-50% de
1 MED 2-3 veces por semana durante todo el año, que aproximadamente corresponde a los tiempos en las tablas 3-7.
25-35º DE LATITUD: 8-11H Y 15-18 HORAS
TIPO DE PIEL NOVIEMBRE-FEBRERO MARZO-MAYO
JUNIO-AGOSTO
SEPTIEMBRE-OCTUBRE
Tipo I
15-20 min
10-15 min
5-10 min
10-15 min
Tipo II
20-40 min
15-20 min
10-15 min
15-20 min
Tipo III
30-60 min
15-30 min
10-20 min
15-30 min
Tipo IV
35-75 min
30-45 min
15-30 min
30-45 min
Tipo V-VI
60-90 min
45-60 min
30-45 min
45-60 min
Tabla 3. THE VITAMIN D SOLUTION. MICHAEL F. HOLICK. Hudson Street Press. 2010.
25-35º DE LATITUD: 11-15 HORAS
TIPO DE PIEL NOVIEMBRE-FEBRERO MARZO-MAYO
JUNIO-AGOSTO
SEPTIEMBRE-OCTUBRE
Tipo I
10-15 min
5-10 min
1-5 min
5-10 min
Tipo II
15-30 min
10-20 min
5-10 min
10-20 min
Tipo III
20-30 min
15-25 min
10-15 min
15-25 min
Tipo IV
30-45 min
20-30 min
15-20 min
20-30 min
Tipo V-VI
40-60 min
30-40 min
20-30 min
30-40 min
Tabla 4. THE VITAMIN D SOLUTION. MICHAEL F. HOLICK. Hudson Street Press. 2010.
DESBLOQUEA TODO EL CONTENIDO
45
35-50º LATITUD: 8-11 Y 15-18 HORAS
TIPO DE PIEL NOVIEMBRE-FEBRERO MARZO-MAYO
JUNIO-AGOSTO
SEPTIEMBRE-OCTUBRE
Tipo I
-
15-20 min
10-15 min
15-20 min
Tipo II
-
20-30 min
15-20 min
20-30 min
Tipo III
-
30-40 min
20-30 min
30-40 min
Tipo IV
-
40-60 min
30-40 min
40-60 min
Tipo V-VI
-
60-75 min
40-60 min
60-75 min
Tabla 5. THE VITAMIN D SOLUTION. MICHAEL F. HOLICK. Hudson Street Press. 2010.
35-50º LATITUD: 11-15 HORAS
TIPO DE PIEL NOVIEMBRE-FEBRERO MARZO-MAYO
JUNIO-AGOSTO
SEPTIEMBRE-OCTUBRE
Tipo I
-
10-15 min
2-8 min
10-15 min
Tipo II
-
15-20 min
5-10 min
15-20 min
Tipo III
-
30-40 min
15-20 min
30-40 min
Tipo IV
-
30-40 min
20-25 min
30-40 min
Tipo V-VI
-
40-60 min
25-35 min
40-60 min
Tabla 6. THE VITAMIN D SOLUTION. MICHAEL F. HOLICK. Hudson Street Press. 2010.
DESBLOQUEA TODO EL CONTENIDO
46
REFERENCIAS
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SOLVENTANDO TU PUNTO
DE ESTANCAMIENTO: DE LA TEORÍA A LA PRÁCTICA
E
POR ÁLVARO GUZMÁN
¿QUÉ ES EL PUNTO
DE ESTANCAMIENTO?
Para entender cómo abordarlo, debemos entender a qué nos referimos cuando hablamos de “punto de estancamiento” “sticking point” o “sticking region”
pero pocas definiciones en la literatura definen adecuadamente este concepto (Kompf & Arandjelovic, 2016).
Cuando observamos la literatura, parte de los autores prestan su atención a
la velocidad de ejecución, Hales y cols.
(2009) y McGuigan & Wilson (1996) lo
definen como “el punto del ROM donde la velocidad disminuye o llega a cero”.
Entonces,
¿El punto de estancamiento se encuentra en la
parte del ROM donde empieza a disminuir la
velocidad o cuando ésta llega a su mínimo?
¿
stoy seguro de que si estás leyendo este artículo, en esta revista,
habrás entrenado con intensidad
y ello conlleva haber experimentado el
fallo muscular. Si lo observamos detenidamente, veremos cómo el fallo de
la repetición suele ocurrir en un punto
determinado del rango de movimiento
(ROM) pero… ¿por qué se da esto? ¿podemos hacer algo para solventarlo?
¿Y si no somos capaces de mover la propia
carga como puede ocurrir en un peso
muerto sumo?
Si atendemos a otra de las definiciones,
esta vez aportada por Król y cols. (2010)
coincidiendo con Madsen & McLaughlin (1984) como “el punto en el que
la velocidad alcanza su mínimo” tampoco correspondería dado que la velocidad aumenta a partir de entonces, lo
que significa que en dicho punto el atleta es capaz de aplicar una fuerza suficiente que permita levantar la carga.
Existen otros autores como van der Tillaary cols. (2013, 2014) junto con Escamilla y cols. (2000) que rechazan el término punto de estancamiento y prefieren
denominarlo “región de conflicto” la cual
se encuentra entre el primer pico de velocidad de la carga y su primer mínimo posterior lo que hace que nos preguntemos:
Si realmente nuestro punto de estancamiento está al principio del ROM y no
somos capaces de levantar dicha carga,
¿dónde se encuentra nuestra región de
conflicto en un levantamiento que no se
ha producido?
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49
¿
2 No se tiene en cuenta que el punto de estancamiento puede ocurrir al final.
3 Se tiene en cuenta el punto de estancamien-
to como pico de velocidad mínima aunque
esta sea lo suficientemente alta como para
no considerarlo, a nivel práctico, punto de
estancamiento.
4 Identifican el punto de estancamiento en
partes del ROM donde el atleta puede aplicar una fuerza muy superior a la resistencia.
Figura 1. Figura clásica de punto de estancamiento.
Existe otra tendencia cuando hablamos de este concepto la cual tiene que
ver con la fuerza, es decir, la diferencia entre la fuerza realizada por el atleta y la fuerza que resiste el movimiento (la propia carga que levantamos).
Una de las definiciones que encontramos nos la aporta la NSCA (Coburn &
Malek, 2004) y nos viene a decir que
el punto de estancamiento es el punto
más débil en el ROM de un ejercicio
y que éste ocurre donde la resistencia externa tiene mayor ventaja mecánica, pero si esto fuera así los atletas
no fallarían en el bloqueo de un peso
muerto convencional o el final del
ROM en un press de banca dado que
son puntos donde los levantadores
pueden aplicar mucha fuerza (Madssey y cols, 2004; Arandjelovic, 2010).
5 No se tiene en cuenta la acumulación de la
fatiga.
6 Al tener en cuenta la posibilidad de “una
región de estancamiento” la aplicación del
entrenamiento pierde su efectividad al ser
menos específico.
Realmente, todo esto es mucho más sencillo, podríamos definirlo como “el punto
en el que ocurre el fallo muscular cuando
el ejercicio es llevado a dicho fallo.”
COMPRENDIENDO EL
PUNTO DE ESTANCAMIENTO
Teniendo en cuenta la importancia de
este factor en la programación de deportes como powerlifting donde lo último
que buscamos es fallar el levantamiento,
cabe esperar que sea un tema bastante investigado (aunque aún con algunas lagunas) en cuanto a los factores que se deben
tener en cuenta.
Resumiremos en 6 puntos las limitaciones
que observamos en las definiciones:
1 No se tiene en cuenta la posibilidad de que
el punto de estancamiento puede ocurrir al
inicio.
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50
Orientación de las fibras
Sabemos que la fuerza producida por un
músculo es proporcional al número de
sarcómeros en paralelo dentro del músculo o, de igual manera, al área de sección
transversal (CSA), por ello si nuestro objetivo es el de competir en powerlifting
debemos buscar la hipertrofia (Kompf &
Arandjelovic, 2017).
Es decir, ante la misma situación de efi-
ciencia neural, una mayor hipertrofia
implica un mayor brazo de momento interno y por ende una mayor ventaja mecánica a la hora de aplicar fuerza.
A diferencia de los músculos con una
estructura paralela de fibras musculares
cuyas fibras se alinean con el eje que genera fuerza (el bíceps), las fibras en los
músculos con una estructura pennada se
insertan en el tendón con un determinado ángulo lo que significa que dicha fuerza efectiva vendrá determinada, en gran
medida, de dicho ángulo. Cuanto menor
sea el ángulo, mayor eficiencia mecánica
tendrán (Fukunawa y cols. 2001).
Relación fuerza-longitud
La fuerza máxima que un músculo puede producir varía con su estado cuando
hablamos de elongación o acortamiento
(Zatsiorsky, 1995; Komi, 1979). Tanto
acortar como estirar un músculo desde
su posición óptima para aplicar fuerza
tiende a reducir la fuerza efectiva que
puede producir por la superposición
excesiva o ineficiente de filamentos de
actina y miosina (Smith y cols. 1996).
Igualmente, como podemos observar en la
Figura 3, el componente pasivo o elástico
de la fuerza muscular aumenta conforme
se elonga por lo que la fuerza que podemos
aplicar a lo largo del levantamiento varía
independientemente a los cambios que
se produzcan en la palanca del ejercicio.
Hay autores que afirman que el punto de estancamiento podría deberse a
este factor dado que normalmente los
principales músculos involucrados en
los ejercicios más estudiados (press
de banca y sentadilla) se encuentran
elongados al principio del movimiento, por lo que su componente pasivo
es bastante alto.
(van der Tillaar & Ettema, 2010)
Figura 2. Aplicación de fuerza de una fibra muscular dependiendo de su ángulo de peneación (Alegre
y cols. 2001).
Por lo tanto, una de las hipótesis que se
han planteado es que, una vez llegamos al
punto de estancamiento, si estamos durante mucho tiempo en el mismo la contribución de fuerza por el componente
pasivo se reduce y es el componente activo quien ha de hacerse cargo de dicha
resistencia y termina siendo insuficiente.
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51
En parte, hay diferentes estudios que lo relacionan dado que la capacidad de aplicar fuerza
se reduce cuando la acción concéntrica no está precedida por una contracción excéntrica
(donde se produce una elongación y el famoso ciclo de estiramiento-acortamiento) pero
pronto se observó cómo esta teoría tampoco era válida dado que se han reportado puntos
de estancamiento mayores cuando se realizaba una excéntrica previa en el press de banca
(Wilson y cols. 1991; van der Tillaar y cols. 2012).
Figura 3. Capacidad de aplicar fuerza de un músculo dependiendo de su estado de longitud y el componente que analicemos (activo o pasivo) según Wilkie (1968).
Relación fuerza-velocidad
El tiempo que tengamos disponible para aplicar fuerza es otro de los factores clave cuando
hablamos de fuerza máxima. La capacidad de un músculo para producir fuerza disminuye
a medida que la velocidad de la contracción es mayor (Hill, 1953; Caiozzo y cols. 1981).
La máxima capacidad de producir fuerza se encuentra en la fase excéntrica, seguida por una
fase isométrica y terminando en una concéntrica como se indica en la Figura 4.
Figura 4. Capacidad de aplicar fuerza de un músculo dependiendo de su estado de longitud y el componente que analicemos (activo o pasivo) según Hill (1953)
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52
Fatiga
A medida que un músculo produce fuerza, dependiendo de la magnitud y duración de la misma
experimentará más o menos fatiga produciendo así un descenso en la capacidad máxima de aplicar fuerza y potencia.
Si nos fijamos en el principio del tamaño
de Henneman, las fibras de tipo I (contracción más lenta pero menos fatigables) se activan primero mientras que las
fibras de tipo II se activan progresivamente según la carga aumenta (Henneman y cols. 1965)
Son muchos los factores que afectan a la
misma tanto centrales (relacionados con el
sistema nervioso) como periféricos (relacionados con el tejido muscular) pero todo ello
repercutirá en la capacidad de aplicar fuerza y por ende en el punto de estancamiento
(Arandjelovic, 2013 y 2011)
Reclutamiento de las fibras
Un aumento en la intensidad del levantamiento suele provocar un mayor número de unidades motoras (UM) estimuladas junto con el reclutamiento de
unidades motoras más grandes, en muchos casos al 85% de la fuerza voluntaria máxima se reclutan casi todas las
unidades motoras (Miller y cols. 2006)
Este punto está relacionado con la fatiga
dado que cuando se mantiene una fuerza
voluntaria máxima / submáxima y a medida que se acumula dicha fatiga, el reclutamiento de UM debe aumentar para mantener la producción de fuerza pero aumenta
hasta cierto punto (Hunter y cols. 2004)
TIPO DE FIBRA
En este punto abarcaremos el tipo de
fibra mediante la división más común, tipo I o tipo II. Generalmente la
magnitud de fuerza contráctil máxima es menor en fibras tipo I y mayores en las de tipo II y esto tiene sentido.
Figura 5. Principio del tamaño de Henneman (Henneman y cols. 1965)
FUERZA DE TORQUE
Digamos que el torque es la capacidad que tiene
una fuerza de generar rotación en un eje, en este
caso tendríamos que analizar dos fuerzas:
1 La fuerza que puede generar nuestro músculo en
dicha posición. Este torque muscular varía dependiendo de la fuerza que produce dicho musculo,
ángulo entre la dirección de la fuerza y la distancia
entre el eje (la articulación) y el punto de aplicación
de fuerza (origen o inserción muscular, dependiendo de cuál sea el segmento móvil o segmento fijo).
2 La fuerza que resiste la carga externa (barra, man-
cuerna, polea…). Dependiendo de la relación
que haya entre la fuerza y distancia entre diferentes articulaciones, será mayor o menor reto para
nuestros músculos el vencerla o no.
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53
Cabe destacar que aunque estos factores biomecánicos sean importantes, por sí solos no
explican aspectos observados en los estudios.
Figura 6. A) Relación entre la fuerza y el torque que produce es una consideración importante dado que
un cambio de palancas y líneas de tracción (fuerza) afectan tanto al torque realizado como a la capacidad
de aplicar fuerza de un músculo. B) Un ligero cambio en la posición de la carga externa implica muchos
movimientos adaptativos de nuestras articulaciones y por ende una diferente distribución de fuerzas junto con las diferentes demandas que ello conlleva. C) El acoplamiento de fibras musculares que existe en
una contracción también es relevante a la hora de aplicar fuerza (Kompf & Arandjelov, 2017)
ESTRATEGIAS
DE ENTRENAMIETO
Como hemos observado, son muchos los factores que afectan a la presencia del punto de estancamiento y,
hasta ahora, no existe ningún modelo válido apoyado por la literatura.
Esto ocurre por la necesidad de realizar
dicho modelo reducido pero universal
y teniendo en cuenta la variabilidad que
hay entre las características de diferentes
ejercicios, para comprender este punto
de estancamiento se necesita de un punto de vista global que abarque todos estos
factores anteriormente mencionados.
Es por ello que plantearemos varias estrategias que pueden utilizarse
para el mismo fin pero dependiendo de
las características de cada atleta unas
tendrán mejor efecto que otras.
Trabajo de aislamiento
para un grupo determinado
Uno de los factores por los que se podría dar un punto de estancamiento
es que uno de los músculos involucrados no tenga la suficiente capacidad
de aplicar fuerza en esa parte del rango de recorrido, por ello, el trabajarlo de manera aislada intentando ser lo
más específicos posibles (tipo de carga,
rango de movimiento, movimiento articular…) puede ser una buena alternativa.
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54
Un ejemplo de esta estrategia se da
cuando se incluyen ejercicios de aislamiento para el pectoral cuando el punto de estancamiento se encuentra en
la primera parte del movimiento en el
press de banca.
Esto ocurre porque si analizamos el
press de banca en esta parte del ROM,
el pectoral es el músculo que mayor
fuerza resiste dada la ventaja mecánica
de la carga externa para generar fuerza
sobre el hombro (McLaughlin, 1984).
Esta estrategia puede permitirte estimular
el propio eslabón débil pero requiere de
una comprensión biomecánica bastante
avanzada.
Repeticiones parciales y
entrenamiento isométrico
Cuando fallamos un levantamiento
máximo es bastante sencillo observar
dónde se ha producido el punto de estancamiento (pero ojo, esto no significa que
sea el único punto de estancamiento).
Si nos basamos en el principio de especificidad el cual nos dice que para
que cualquier carga aplicada al entrenamiento tenga un efecto positivo en
el objetivo final (en este caso solventar
el punto de estancamiento y levantar
más carga), ésta ha de tener las mismas
características que las demandas que
nos encontraremos en dicho objetivo.
En cuanto a las repeticiones parciales,
tenemos evidencia la cual nos dice que
son efectivas para aumentar la fuerza aproximadamente en 10-20º desde
el ángulo articular entrenado e incluso se observa cómo en las repeticiones
parciales podemos levantar más kilos
lo que nos beneficia como fenómeno
de potenciación post-activación (Knapik y cols. 1983; Thépaut-Mathieu y
cols. 1985; Mookerjee & Ratamess, 1999)
Esto quiere decir que si nuestro punto de estancamiento se encuentra a
los 40 º en una sentadilla, si entrenamos dichas repeticiones parciales nuestra fuerza aplicada puede aumentar desde los 20 a los 60 grados.
Si analizamos el entrenamiento isométrico, también cumple con el criterio de
especificidad dado que entrenaremos en
los grados articulares donde se produce el punto de estancamiento aplicando
fuerzas de magnitudes muy altas, de hecho, podremos aplicar más fuerza que de
manera dinámica (Keogh y cols. 1999).
Los ejercicios que os recomiendo para ello
son los “pin” se trata de aplicar la máxima
fuerza posible isométrica en los soportes de
la jaula de potencia, para ello pondremos los
soportes en la zona donde tengamos dicha
limitación de aplicar fuerza.
Por ello, realizar repeticiones parciales o un
entrenamiento isométrico puede ayudarnos a solventar el punto de estancamiento
(Madssey y cols. 2004; Graves y cols. 1989)
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55
Alterar la técnica
Esta herramienta nos permitiría alterar la técnica del atleta e individualizarla a sus características pero esto lleva un
proceso de adaptación a ciertos rangos
de movimiento y tolerancia de fuerzas.
No nos olvidemos que cualquier cambio en la técnica supone cambios en la
cinemática articular y por ende en la distribución de las fuerzas, por ello, debemos realizar dichos cambios poco a poco.
Los factores más comunes cuando hablamos de alterar la técnica son el agarre, la
postura, cambios en la orientación de las
articulaciones y ajustes en la sincronización del movimiento.
Figura 7. Ejemplo de pin squat (Marshall y cols. 2011)
Inercia
¿Qué ocurriría si en el famoso punto de estancamiento donde se supone que el atleta
no es capaz de superar dicha carga, antes de
pasar por esa parte del ROM se hubiera aplicado mayor impulso o fuerza?
Por ello se propone un trabajo de velocidad para mejorar la fuerza aplicada antes de pasar por dicho punto de estancamiento (Swinton y cols.
2009; Swinton, 2013; Jones, 2014)
Esta es de las herramientas más controvertidas que hay dado que habrá personas
que sean capaces de mejorar dicha fuerza mediante el trabajo de velocidad pero
otras no. Todo ello depende de sus características y de su déficit de fuerza-velocidad por lo que habrá personas que aun trabajando la velocidad no mejorarán dado
que su déficit estará en la parte de fuerza.
Bandas y cadenas
El uso de bandas y cadenas nos ofrecen
una resistencia variable a lo largo de la
repetición, es decir, cuando colocamos
una goma desde la resistencia al suelo o
bien unas cadenas, conforme subimos la
carga la goma se estira ofreciendo mayor
resistencia y las cadenas suben mientras
que recae más peso en la propia barra.
Este tipo de estrategias nos vienen bien
cuando el punto de estancamiento se encuentra en la segunda parte del ROM,
conseguimos una carga similar en ese
punto del ROM pero reducimos la fatiga
acumulada dado que en la primera parte
del ROM la carga es menor.
Neelly y cols. 2010; Palmer, 2011
Para ajustar la carga os recomiendo
comprar un dinamómetro, en términos de hablar por casa, un pesa-maletas, con él podéis calcular la fuerza que
ejerce la goma en cada parte del ROM y
ajustar la carga a vuestras necesidades.
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56
¿
17,3% en el agarre estrecho y 22,5%
en el agarre ancho, estos datos se volvieron a producir en Gomo (2016).
CARACTERÍSTICAS
INTERESANTES DE
LOS BÁSICOS
No podíamos cerrar este artículo sin
aportaros información sobre cada básico que os permita mejorar. En los siguientes apartados haremos una pequeña revisión de los tres básicos
principales utilizados en powerlifting.
Press de banca
El press de banca es de los ejercicios
más utilizados para estimular el pectoral, deltoides anterior y tríceps braquial. Si analizamos los principales
movimientos articulares que se producen éstos serían: aducción horizontal
del hombro o flexión de hombro (depende de la técnica habrá mayor énfasis en uno u otro) y extensión de codo.
El pectoral mayor junto con el deltoides se encarga tanto de la aducción
horizontal (fibras esternocostales del
pectoral) como de la flexión (fibras claviculares del pectoral) mientras que el
tríceps se encarga de extender el codo.
Según varios estudios (Wilson y cols.
1989; Elliot y cols. 1989) el punto de estancamiento más común en este ejercicio se produce entorno al 30% del ROM
total pero esto depende del ancho del
agarre entre otras variables, dado que
en estudios más recientes como en el
de Wagner y cols. (1992) se analizó el
efecto del ancho del agarre en el punto de estancamiento. En él encontraron que el punto de estancamiento se
producía al 11,4% en el agarre medio,
Podemos echarle un vistazo también a un
estudio muy interesante que se publicó hace
apenas un mes (Martínez-Cava y cols. 2019)
el cual se realizó con sujetos principiantes,
dado que uno de los criterios era tener una
relación de 1RM / masa corporal superior
a 0,8 y teniendo en cuenta que pesaban
una media de 75 kg esa marca es de 60 kg.
En este estudio el press de banca se realizó en
máquina guiada (máquina Smith o multipower) y comparaba tres variantes del press
de banca (ROM completo, ROM 2/3 y ROM
1/3), para todos los levantamientos usaron
un agarre de 5 – 7 cm más que el ancho de
los hombros aplicando una fase concéntrica
a la máxima velocidad intencional.
Los resultados fueron interesantes, en el estudio se observó una diferencia de 1RM de
34 kg entre el press de banca completo y el
ROM 1/3.
Teniendo en cuenta que el desplazamiento concéntrico total fue de 43,3 +- 3,11 cm
de media y la velocidad mínima registrada se observó a los 16 +- 4 cm podemos
observar cómo el punto de estancamiento
se encontró entorno al 35,5+-11,8 % del
levantamiento, es decir, la primera mitad.
La Figura 8 resume muy bien los resultados del estudio donde podemos ver que
el punto de estancamiento (zona amarilla) se mantuvo entre en la primera mitad
del levantamiento.
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57
Figura 8. Gráfica velocidad-tiempo-desplazamiento en diferentes rangos de movimiento del
press de banca (Martínez-Cava y cols. 2019)
Si nos vamos a otro tipo de datos, cuando analizamos la actividad muscular electromiográfica (EMG) observamos cómo el pectoral es el motor principal del movimiento que
muestra una fuerte actividad durante todo el levantamiento el cual presenta un aumento de corta duración en el punto de estancamiento (van der Tillaar & Ettema, 2009).
El deltoides anterior muestra una fuerte actividad durante todo el levantamiento con un
aumento significativo alrededor y después del punto de estancamiento, comportamiento
similar al tríceps braquial (van der Tillaar & Ettema, 2010; Tillaar & Saeterbakken, 2012).
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58
SENTADILLA
El siguiente ejercicio que analizaremos es
la sentadilla la cual, a pesar de las diferencias biomecánicas entre las variantes que
se pueden realizar (colocación de la barra,
distancia entre ambos pies y orientación de
los mismos entre otros) todas ellas tienen
en común una flexión sinérgica de cadera,
rodilla y tobillo durante la fase excéntrica
y una extensión sinérgica de las mismas
articulaciones durante la fase concéntrica.
Si nos remontamos a estudios históricos
como el de Escamilla y cols. (2001) o el
de McLaughlin et al., (1977) observamos
cómo los datos que recibimos acerca del
punto de estancamiento lo sitúan entre 30º
+- 2º del muslo respecto al suelo en McLaughlin mientras que Escamilla registró
valores muy por encima pero algo curioso
es que estos valores no eran tan diferentes entre los diferentes tipos de sentadilla
que analizó (diferente anchura de pies).
Normalmente, este punto de estancamiento
se encuentra antes de llegar a ½ de sentadilla
dado que es el punto donde a nivel muscular,
la tensión es menor debido al estado de longitud de los mismos y por ende la suma del sistema activo y pasivo es menor de lo esperado
según Nuckols, (2015).
Una de las estrategias que se puede llevar
a cabo para solventar el punto de estancamiento es llevar la cadera debajo de la
barra lo más rápido posible para disminuir cuanto antes las altas demandas de
fuerza.
y el rendimiento en sentadilla tienen
una relación directa, aquellas personas
altas con fémures largos no parecen estar tan desfavorecidos como se pensaba.
Otra de las reflexiones que hacen es que
aún no está claro si el trabajo de un solo
grupo muscular aislado aumentaría la
fuerza de la sentadilla, por ello os recomiendo trabajar de la manera más específica posible pero añadiendo diferentes
variantes de la misma.
Parece ser que no se puede activar al máximo los músculos biarticulares del muslo durante la extensión simultánea que
se produce en la subida del movimiento por lo que, se podría decir que somos
menos que la suma de nuestras partes.
Aunque las sentadillas más fuertes parecen tener extensores espinales más
fuertes, no parece que esta fuerza sea un
factor limitante en dicho ejercicio dado
que es un componente que actúa de manera lineal entre carga y demandas de
extensión espinal, de hecho las sentadillas normalmente no suponen tanto reto
cuando hablamos de cadena posterior
comparadas con un peso muerto, suelen
ser mayor reto para la rodilla y los extensores de la misma (Choe y cols. 2018)
El reciente estudio de Vigotsky y cols.
(2019) nos aporta información muy valiosa como que la masa libre de grasa
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59
PESO MUERTO
Al igual que en la sentadilla, en el
peso muerto las principales acciones
se dan en la cadera y rodilla pero existen similitudes dado que el peso muerto supone una mayor demanda en la
cadera mientras que la sentadilla lo supone a la rodilla (Choe y cols. 2018).
Otra de las características del levantamiento en peso muerto es que éste no va
precedido de una fase excéntrica.
Existen estudios como el de Beckam y
cols. (2012) en el cual evaluaron la fuerza
isométrica producida en diferentes posiciones del peso muerto. Encontraron que
la posición inicial era la más débil de toda
seguida por la posición en la que la barra
estaba al nivel de la rodilla y la posición
más fuerte fue cuando la barra estaba a la
mitad del muslo pero aun así, muchos atletas fallan en esa parte.
Cuando hablamos de peso muerto,
debemos atender a cada estilo:
Peso muerto convencional: los brazos agarran
la barra por fuera de las piernas y los pies se
encuentran aproximadamente a la altura de
los hombros.
Peso muerto sumo: los brazos agarran la barra
por dentro de las piernas mientras que las mismas se abren generando una abducción de cadera junto con una rotación externa de la misma.
En el peso muerto convencional
se diferencian tres fases:
PRIMERA FASE
Dominada por una extensión de rodilla.
SEGUNDA FASE
Dominada por una extensión de cadera.
TERCERA FASE
Tanto rodilla como cadera se extienden al unísono.
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60
¡!
CONCLUSIONES
Y ASPECTOS PRÁCTICOS
¡!
¡!
¡!
¡!
No podemos abordar el punto de estancamiento desde un solo factor, se necesita un entendimiento global para poder abordarlo de manera eficiente.
Debemos aplicar el principio de especificidad en cualquiera de las estrategias que
queramos llevar a cabo para solventar este punto de estancamiento.
Las repeticiones parciales y el entrenamiento isométrico parecen ser una buena opción para mejorar este punto de estancamiento.
Debemos dedicar el tiempo suficiente a los cambios técnicos que permitan a nuestras estructuras adaptarse a las nuevas demandas.
Estrategias como cadenas o gomas nos pueden beneficiar si nuestro punto de estancamiento se encuentra al final del recorrido.
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¡!
61
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65
LA POTENCIACIÓN POST-ACTIVACIÓN
L
a potenciación post-activación (PAP, de “post-activation
potentiation” en inglés), es el
aumento (i.e. potenciación) de la capacidad del músculo para producir
fuerza como resultado del historial
contráctil reciente (i.e. post-activación) (Tillin & Bishop, 2009). Nos
estamos refiriendo, por tanto, a un
mecanismo de memoria muscular.
Es decir, para ahorrar energía y para
ser más eficiente, el músculo activado
tiene un mecanismo que le hace producir más fuerza, con el mismo grado
de activación, porque “algo” dentro
de los músculos cambió, después de
algunas contracciones (p. ej. ejercicio
condicionante). Cuando pasa un cierto tiempo sin contraer esos músculos,
esa memoria a corto plazo se pierde,
y el mecanismo y la potenciación del
rendimiento muscular desaparecen.
Por este motivo, la PAP es uno de los
principales mecanismos buscados en
el calentamiento (McGowan, Pyne,
Thompson, & Rattray, 2015), junto con el aumento de la temperatura
que es el principal objetivo y que también tiene efectos en el rendimiento
muscular al aumentar la velocidad
de conducción nerviosa y la eficiencia metabólica, entre otros. Por eso,
fuera del laboratorio, es difícil de distinguir el efecto que el aumento de
la temperatura y la PAP tienen, en el
rendimiento muscular, por separado.
POR DANIEL BOULLOSA
Actualmente existe un cierto consenso
de que lo que cambia en el músculo es
la fosforilación de la cadena ligera de la
proteína miosina (Figura 1) que, junto
con la otra proteína contráctil, la actina,
forman el complejo actino-miosínico o
“puente cruzado” que es, a fin de cuentas,
el último responsable de que haya contracción muscular a nivel microscópico.
Así, cuando un número significativo de
“puentes cruzados” se unen, aumentando la
tensión muscular, la fuerza resultante también aumenta de forma proporcional a ese
número de puentes cruzados.
De esta forma y, simplificando un
poco, cuando la cadena ligera de la
miosina está fosforilada o, lo que
es lo mismo, tiene un ion fosfato
unido, la posición de la cabeza de
la miosina cambia, engatillándose,
favoreciendo así una mayor formación de “puentes cruzados” y, por
lo tanto, una mayor producción de
tensión muscular.
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66
Figura 1. Mecanismo molecular de la PAP. MRLC = cadena reguladora leve de
la miosina. MLCK = kinasa de la cadena leve de la miosina. MLCP = fosfatasa
de la cadena leve de la miosina. (Extraído de Blazevich & Babault, 2019).
Pero las cosas son más complicadas. Aunque ese mecanismo es el más aceptado,
fruto, principalmente, del conocimiento generado en estudios “in vivo” e “in vitro” en modelo animal, existe la posibilidad de que otros mecanismos favorezcan la PAP. Una de las controversias actuales, es si los reflejos espinales y las excitaciones e inhibiciones de los centros motores cerebrales podrían influir en la PAP.
La evidencia actual sugiere que no, pese a que algunos autores sí lo han sugerido.
Desde un punto de vista evolutivo, es más lógico que el mecanismo sea el de la fosforilación de la cadena ligera de la miosina, u otros potenciales mecanismos periféricos, porque
la PAP ha sido observada en diversas especies animales con sistemas nerviosos mucho
más simples que el nuestro, incluyendo las moscas. Este hecho nos sugiere que el sistema nervioso central y periférico no deben tener tanto que ver con la PAP y sus efectos.
Sin embargo, no podemos negar tal posibilidad, aunque la evidencia actual
no lo sugiera claramente.
Ahora que ya sabemos cómo se produce la PAP a nivel muscular, podemos entender mejor como evaluarla. Como hemos dicho, después del ejercicio condicionante, se produce
la fosforilación de la cadena ligera de la miosina, aumentando así el número de puentes
cruzados y, por lo tanto, la máxima fuerza que el individuo puede producir. En sentido
estricto, la PAP se produce cuando esas contracciones previas son voluntarias, es decir,
realizadas por la misma persona y no de forma externa cuando, por ejemplo, utilizamos
estímulos generados eléctricamente.
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67
Sin embargo, la evaluación más válida de la PAP debe realizarse al inducir eléc-
tricamente una contracción. Así, si el músculo está potenciado, la fuerza generada con el estímulo eléctrico será mayor que cuando no está potenciado.
Nótese aquí que, como el estímulo eléctrico es generado externamente, estamos anulando la posibilidad de la influencia del propio sistema nervioso del individuo en la fuerza
producida, lo que evidenciaría si hay o no, realmente, una adaptación exclusivamente
periférica que induce la PAP (ver Figura 2).
Figura 2. Técnica de verificación de la PAP. Las flechas de la parte superior indican
los estímulos eléctricos superpuestos a las contracciones voluntarias. Las flechas
de la parte inferior indican la diferencia entre el estado no potenciado (segundo 0)
y el estado potenciado (segundo 4). Extraído de Behm (2004).
Sin embargo, este tipo de verificación de la PAP no es tan frecuente en el campo
deportivo, en el que se utilizan ejercicios que demandan una rápida producción de
fuerza como puede ser un salto vertical, o ejercicios específicos en cada deporte para
ver si hay o no potenciación del rendimiento (por ej., una aceleración en 10 m).
Como estos ejercicios no aíslan el componente periférico en la generación de fuerza
muscular, tenemos que asumir que tienen una cierta limitación referida a la correcta
identificación del origen del aumento de la fuerza aunque, en la práctica, se usen con
mucha más frecuencia que la verificación con estimulación eléctrica, que es más propia del laboratorio.
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68
Esta dicotomía ha generado una controversia reciente que afecta a la propia
terminología, habiéndose sugerido que,
cuando no se hace la verificación con estímulo eléctrico y sí con un ejercicio, se
hable de PAPE (“post-activation performance enhancement” en inglés) y no de
PAP (Blazevich & Babault, 2019). Además, debido a la breve duración (< 5 minutos) de la fosforilación de la cadena
ligera de la miosina, también se ha sugerido que quizás PAP y PAPE son debidos a mecanismos diferentes, ya que es
muy frecuente ver aumentos del rendimiento en diferentes ejercicios después
de 5 minutos o más después del ejercicio
condicionante, lo que sugeriría la existencia de otros mecanismos fisiológicos.
Un aspecto que no puede ser obviado es
que, a la vez que el ejercicio condicionante puede inducir PAP, también puede inducir simultáneamente fatiga (Rassier &
MacIntosh, 2000). Así, es inevitable que,
al realizar cualquier ejercicio en un calentamiento, a la vez que inducimos un
incremento del rendimiento mediante la
PAP y el aumento de la temperatura, también estaremos produciendo algún grado
de fatiga, de origen central o periférico.
Esta co-existencia de la fatiga y la PAP, puede enmascarar, muchas veces, el efecto positivo de la PAP en la producción de fuerza
y, por lo tanto, en el rendimiento deportivo.
Además, la recuperación de la fatiga coincide, después del ejercicio condicionante,
con la atenuación del efecto de la PAP.
Por lo general, esfuerzos máximos o de
alta intensidad repetidos, pueden inducir una fatiga mayor de lo que ejercicios
repetidos, pero de baja intensidad. Sin
embargo, también es bien conocido que
los ejercicios de máxima o alta intensidad,
cuando repetidos pocas veces, inducen
mayores niveles de PAP que ejercicios
más prolongados de intensidad menor.
Por ejemplo, será más probable, con
esta lógica y en un ejemplo hipotético, verificar un rendimiento mayor en
un salto vertical después de realizar
3 × 5 repeticiones máximas (RM) en
sentadilla (recuperación de 3 minutos
entre series y después de la última repetición), que después de realizar 6 × 5
RM o 6 × 8 RM, por suponer un volumen excesivo, una intensidad relativa
menor, o ambas cosas.
En cualquier caso, debe llamarse la
atención sobre la gran variabilidad
individual para manifestar la relación PAP/fatiga óptima durante la
recuperación después del ejercicio
condicionante.
Además, esta relación óptima podrá ser
detectable, dependiendo del parámetro de
rendimiento seleccionado (D. A. Boullosa,
Abreu, Beltrame, & Behm, 2013).
Por lo tanto, será crucial, en cada caso específico, identificar la ventana de tiempo
óptima en que la relación PAP/fatiga sea
mayor (ver Figura 3).
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Figura 3. Estrategia para identificar la ventana óptima de oportunidad, en la que la
fatiga se ha reducido a la vez que la PAP todavía está presente. Extraído de Sale (2002).
Sin embargo, un aspecto fundamental,
muy olvidado a la hora de evaluar la relación PAP/fatiga, se refiere al fenotipo
del atleta. Así, aunque sí es verdad que
atletas con mayor porcentaje de fibras
rápidas, y generalmente más fuertes,
se benefician más de este mecanismo
que atletas con mayor porcentaje de fibras lentas, en realidad, también se han
identificado mejoras muy importantes
en la fuerza explosiva en atletas de resistencia, después de realizar actividades
específicas de resistencia como puede
ser una carrera prolongada (D. Boullosa, Del Rosso, Behm, & Foster, 2018).
Por lo tanto, estos hallazgos nos sugieren
que, además del ejercicio condicionante,
debemos considerar también el historial
del atleta para buscar la mejor combinación de ejercicios, y la dosis adecuada de
éstos, para maximizar así la PAP mientras
que minimizamos el efecto de la fatiga.
De esta forma, preferiremos ejercicios
de fuerza máxima o de alta intensidad para ser utilizados por atletas más
fuertes o potentes, evitando un exceso
de volumen para minimizar el efecto de la fatiga residual de estos ejercicios, mientras que, en el caso de atletas
de resistencia, daremos prioridad a los
ejercicios de menor intensidad realizados durante más tiempo, siempre que
no nos excedamos con el volumen o la
combinación de éste con la intensidad.
Esto no niega que ambos tipos de ejercicios se puedan usar, en la debida proporción, por cualquier tipo de atleta.
En mi opinión, un error muy frecuen-
te en muchos estudios es el de utilizar
ejercicios que son potencialmente efectivos para inducir PAP (por ej., sentadillas con cargas elevadas), pero no
considerando si los atletas estaban o
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70
no adaptados a los mismos, lo que puede resultar en un exceso de fatiga que va
a solaparse con el efecto positivo de la
PAP, minimizando así su efectividad en
el rendimiento deportivo.
Ahora que ya sabemos cómo se produce y cómo se verifica la PAP, y
cómo el historial de entrenamiento puede influir en la relación PAP/
fatiga después de un ejercicio condicionante, podremos entender
mejor cómo aplicarla en el mundo real.
Para ello, seguiremos algunas pautas orientativas que, lejos
de querer ser una guía, pretenden ser un punto de referencia
sobre el que elaborar rutinas de calentamiento considerando
la individualidad a partir de la propia experiencia.
En este sentido, la revisión sistemática con meta-análisis publicada por Wilson y cols. (Wilson
et al., 2013), que aún se puede considerar bastante válida, a pesar de algunos hallazgos más
recientes, nos puede servir para establecer algunas pautas orientativas:
1 Sujetos entrenados y, especialmente atletas, se benefician más de la PAP
después de realizar ejercicios condicionantes que los no entrenados,
para mejorar el rendimiento en ejercicios de potencia. Esto tiene que
ver directamente con los niveles de fuerza y, en menor grado, con la
experiencia deportiva.
2 Realizar varias series de un ejercicio para inducir PAP puede ser más
efectivo que realizar una única serie. Esto es más cierto cuanto mayor
sea el nivel del deportista.
3 Los efectos en el rendimiento del ejercicio condicionante aparecen, ge-
neralmente, entre los 3 y los 10 minutos. Cuanto mayor sea el nivel del
deportista, antes aparecen, probablemente por un nivel menor de fatiga
que el manifestado por los individuos menos entrenados después de
realizar un mismo ejercicio condicionante.
4 Ejercicios como las sentadillas (miembros inferiores) y el press de
banca (miembros superiores), son bastante efectivos en la mayoría
de los casos.
5 Las intensidades de estos ejercicios varían entre el 60-84% de 1RM, aun-
que intensidades mayores también pueden ser efectivas, aunque con
mayor riesgo también de generar una fatiga excesiva.
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71
Aunque todas estas recomendaciones se pueden considerar válidas,
eso no niega que haya otras variantes de ejercicios (por ej., sentadillas con bandas elásticas) y sus combinaciones (por ej., sentadillas + cargadas), que puedan ser efectivas. Así, por ejemplo, más
recientemente se ha verificado la efectividad de realizar ejercicios
de tipo pliométrico, que además tienen la ventaja de inducir la PAP
más temprano que otros ejercicios más tradicionales como la sentadilla (Maloney, Turner, & Fletcher, 2014). La cuestión está en que
verifiquemos, entrenando, la dosis y el momento adecuados para
beneficiarnos de los efectos positivos de la PAP, sin olvidar los otros
efectos buscados en un buen calentamiento.
Así, aunque se trate incluso de un deporte de fuerza, siempre será recomendable una breve actividad aeróbica al principio del calentamiento
(por ej., una carrera submáxima de 5 minutos) para aumentar la temperatura y el metabolismo. Como dijimos antes, debemos de verificar
que el calentamiento como un todo, cumple su función, pero sin caer
en el error de prolongarlo tanto que induzca más fatiga que PAP.
De hecho, un error muy frecuente, hoy en día, es introducir en
¡!
los calentamientos muchos ejercicios profilácticos que, a la postre, van a prolongar demasiado el calentamiento, aumentando los
riesgos de inducir fatiga de tipo central, que es la más perjudicial
cuando se trata de deportes con alto componente de fuerza explosiva, muy dependiente de la actividad del sistema nervioso.
Obvia decir que este razonamiento no debe ser el mismo si nos referimos a un
deporte de resistencia, aunque también sea muy frecuente calentar en exceso en
estos deportes.
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¡!
72
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¡Hasta la próxima entrega!
A.N DISEÑO
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