‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫מערכת העצבים‬
‫מבוא‬
‫אנטומיה ופיזיולוגיה של מערכת העצבים‪:‬‬
‫מערכת העצבים מורכבת משני חלקים עיקריים‪ :‬מערכת העצבים המרכזית ‪( CNS‬מוח וחוט השדרה)‬
‫ומערכת העצבים הפריפרית ‪( PNS‬עצבים קרניאלים‪ ,‬עצבים ספינליים‪ ,‬ומערכת העצבים‬
‫האוטונומית)‪.‬‬
‫היחידה הפונקציונאלית הבסיסית של המוח היא הנוירון‪ .‬הנוירון מורכב מדנדריטים (מבנה דמוי ענפים‬
‫המקבל מסרים אלקטרוכימיקאליים)‪ ,‬מגוף תא ומאקסון (החלק הארוך של התא המוליך אימפולסים‬
‫חשמליים מגוף התא‪ .‬לחלקם יש שכבת מיאלין המאפשרת העברה מהירה של האימפולס)‪.‬‬
‫גנגליון ‪ -Ganglia‬צביר תאי עצב המשמש כתחנת ביניים בין האקסון של העצב המגיע מהמוח או מחוט השדרה ובין תא עצב נוסף‬
‫שישלח אקסון לאיבר המטרה (נקרא גם גרעין ‪.)Nuclei‬‬
‫מרכז ‪ -Center‬אוסף של כמה תאי עצב עם אותה פונקציה (למשל מרכז הנשימה)‪.‬‬
‫תאי גלייה (‪/)Glia‬נוירוגלייה (‪ -)Neuroglia‬תאי תמיכה לנוירונים (=דבק)‪ .‬לא מוליכים דחף עצבי‪.‬‬
‫מספרם הוא פי ‪ 50‬ממספר הנוירונים‪.‬‬
‫• במערכת המרכזית‪Ependymal ,Oligodendrocytes ,Microglia ,Astrocytes, :‬‬
‫• במערכת ההיקפית‪ :‬תאי שוואן (מייצרים מיילין‪ -‬בלעדיהם מערכת העצבים לא יכולה להתקיים)‬
‫תפקידים‪ :‬לעטוף את תאי‪-‬העצב ולהחזיק אותם במקומם‪ ,‬לספק חומרים מזינים וחמצן לתאי העצב‪ ,‬לבודד תא‬
‫עצב אחד מאחר‪ ,‬להשמיד מחוללי מחלות ולהסיר תאים מתים ולווסת את המתווכים העצביים‬
‫(נוירוטרנסמיטורים)‪.‬‬
‫תאי גלייה מתרבים לאורך כל חיינו ובמקרה שרקמת עצב נפגעת הם מתרבים ובונים רקמת צלקת‪.‬‬
‫נוירוטרנסמיטרים‬
‫מעבירים מסרים מנוירון אחד לנוירון שני או מנוירון לתא מטרה (תא שריר‪/‬בלוטה)‪ .‬הם מיוצרים ומאוכסנים‬
‫בשלפוחית הסינפטית‪ .‬כאשר פוטנציאל פעולה חשמלי עובר באקסון ומגיע לטרמינל הסופי‪ ,‬הנוירוטרנסמיטרים‬
‫משוחררים לסינפסה‪ .‬הנוירוטרנסמיטר מועבר בסינפסה ונקשר לרצפטור בממברנת התא הפוסט‪-‬סינפטי‪.‬‬
‫הנוירוטרנסמיטר יכול לגרום לאקסיטציה (עירור פעולה) או אינהיביציה (דיכוי פעולה) בתא הפוסט סינפטי‪ .‬לרוב‬
‫בסינפסה יהיו הרבה נוירוטרנסמיטרים‪ .‬בהמשך‪ ,‬אנזימים יפרקו את הנוירוטרנסמיטר או יספגו אותו בחזרה אל הנוירון לשימוש נוסף‪.‬‬
‫הרבה הפרעות נוירולוגית נגרמות כתוצאה מחוסר איזון של נוירוטרנסמיטרים השונים‪ .‬למשל במחלת פרקינסון‪ ,‬יש ירידה ברמת הדופמין‬
‫הזמין ומחלת מיאסטניה גרביס היא כתוצאה מהפרעה בהיקשרות של אצטילכולין לתאי השריר‪.‬‬
‫‪ =A‬תא עצב משדר (קדם‪-‬סינפטי)‬
‫‪ =B‬תא עצב קולט (בתר‪-‬סינפטי)‬
‫‪ .1‬מיטוכונדריון‬
‫‪ .2‬שלפוחית סינפטית המכילה מוליכים עצביים‬
‫‪ .3‬קולטן עצמי‬
‫‪ .4‬מרווח סינפטי דרכו מפעפע נוירוטרנסמיטר‬
‫‪ .5‬קולטנים בתר‪-‬סינפטיים המופעלים על ידי הנוירוטרנסמיטר‬
‫‪ .6‬תעלת סידן‬
‫‪ .7‬נוירוטרנסמיטרים נפלטים למרווח הסינפטי באקסוציטוזה‬
‫‪ .8‬משאבה לספיגה חוזרת של מוליך עצבי‬
‫נוירוטרנסמיטר‬
‫אצטילכולין ‪( Acetylcholine‬נוירוטרנסמיטר‬
‫חשוב במערכת הפרה סימפתטית)‪.‬‬
‫מקור‬
‫הרבה אזורים במוח‪ ,‬מערכת עצבים‬
‫אוטונומית‪ ,‬נפוץ ביותר בסינפסות עצב‪-‬‬
‫שריר‬
‫גזע המוח‪ ,‬היפותלמוס‪ ,‬קרניים אחוריות של‬
‫חוט השדרה‪.‬‬
‫‪Substantia Nigra And Basal Ganglia‬‬
‫נוראדרנלין‪/‬נוראפינפרין (נוירוטרנסמיטר‬
‫עיקרי במערכת הסימפתטית)‪.‬‬
‫‪Gamma Aminobutyric Acid‬‬
‫גזע המוח‪ ,‬היפותלמוס‪ ,‬נוירונים פוסט‪-‬‬
‫גנגליונים של המערכת הסימפתטית‪.‬‬
‫גזע המוח‪ ,‬צרבלום‪ ,Basal Ganglia ,‬אזורים‬
‫קורטיקליים‪.‬‬
‫עצבים טרמינלים בעמוד השדרה‪ ,‬גזע המוח‪,‬‬
‫תלמוס‪ ,‬היפותלמוס‪ ,‬בלוטת יותרת המוח‪.‬‬
‫סרוטונין ‪Serotonin‬‬
‫דופמין ‪Dopamine‬‬
‫אנדורפין‪Enkephalin ,‬‬
‫פעולה‬
‫לרוב אקסיטטורי‪ .‬במערכת הפרה סימפתטית‬
‫הוא גם אינהיביטור (גירוי ואגלי בלב)‪.‬‬
‫אינהיביטורי‪ :‬מווסת מצב רוח ושינה‪ ,‬מעכב‬
‫מסלולי כאב‪.‬‬
‫לרוב אינהיביטורי‪ :‬משפיע על התנהגות‬
‫(ריכוז‪ ,‬רגשות) ותנועות‪.‬‬
‫לרוב אקסיטטורי‪ :‬משפיע על מצב רוח ופעילות‬
‫כללית‪.‬‬
‫אינהיביטורי‪.‬‬
‫אקסיטטורי‪ :‬תחושת הנאה‪ ,‬מעכב העברת‬
‫כאב‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫מערכת העצבים המרכזית‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫המוח‬
‫מהווה בערך ‪ 2%‬מכלל משקל הגוף‪ .‬המוח מחולק לשלושה אזורים עיקריים‪ :‬המוח‬
‫הגדול‪ ,Cerebrum/‬גזע המוח‪ ,‬המוח הקטן‪ .Cerebellum/‬המוח הגדול מורכב משתי‬
‫המיספרות‪ ,‬תלמוס‪ ,‬היפותלמוס וגרעיני הבסיס‪ .‬גזע המוח כולל את ה‪ ,Midbrain-‬פונס ומדולה‪.‬‬
‫הצרבלום ממוקם מתחת לצרברום ומאחורי גזע המוח‪.‬‬
‫המוח הגדול ‪:Cerebrum‬‬
‫‪ 2‬המיספרות‪ :‬ימנית‪/‬שמאלית‬
‫‪ Gyrus‬רכסים‪ -‬השטח החיצוני של ההמיספרות נראה מקומט וזה כתוצאה מהקיפולים הרבים הנקראים‬
‫‪ . Gyri‬אותם קיפולים מגדילים את שטח הפנים של המוח ומאפשרים לאיבר קטן כמו המוח לייצר רמות כל‬
‫כך גבוהות של פעילות‪.‬‬
‫חריצים ‪ -Sulcus‬בין כל ‪ Gyrus‬יש ‪ Sulcus‬המשמש להפרדה אנטומית‪.‬‬
‫‪ Fissure‬החריץ המרכזי‪ -‬מפריד בין ‪ 2‬ההמיספרות‪ .‬שתי ההמיספרות מתחברות בחלק הנמוך של החריץ‬
‫ע"י ה‪.Corpus Callosum-‬‬
‫‪ -Cortex‬השכבה העליונה של המוח‪ ,‬מורכבת מחומר אפור בעובי ‪ 2-5‬מ"מ‪.‬‬
‫ליבת המוח מורכבת בעיקר מחומר הלבן‪ :‬אקסונים העטופים במיילין ונוירוגליות‪ ,‬אשר מייצרים מסילות‬
‫עצביות המקשרות בין חלקי המוח שונים ובין הקורטקס לחלקים התחתונים יותר של המוח ולחוט‬
‫השדרה‪.‬‬
‫ההמיספרות מחולקות לזוגות של אונות‪:‬‬
‫• אונה פרונטלית ‪ : Frontal‬הגדולה ביותר‪ .‬ממוקמת בקדמת המוח‪ .‬תפקידיה העיקריים‪ :‬ריכוז‪,‬‬
‫מחשבות אבסטרקטיות‪ ,‬אחסון מידע או זיכרון ותפקוד מוטורי‪ .‬נמצא בה אזור ברוקה ‪Broca‬‬
‫‪( Area‬בהמיספרה השמאלית) ה אחראי לשליטה המוטורית בדיבור‪ .‬האונה הפרונטלית גם‬
‫אחראית במידה רבה על הרגשות של האדם‪ ,‬יכולת השיפוט שלו‪ ,‬אישיותו ועכבות שיש לו‪.‬‬
‫‪ -Primary Motor Cortex‬נמצא באונה הפרונטלית‪ .‬אזור של ‪Somatotopic Organization‬‬
‫(מחולק למספר איזורים שכל אחד אחראי על נקודה מסויימת בגוף)‪ .‬גודל האזור מותאם לכמות‬
‫העצבים הנמצאים בשימוש של אותו איבר‪ .‬פגיעה בו גורמת לשיתוק‪/‬חולשה בצד נגדי של הגוף‬
‫• אונה פריאטלית ‪ :Parietal‬בעיקרה אונה סנסורית‪ ,‬נמצאת מאחורי האונה הפרונטלית‪.‬‬
‫האונה הזו מעבדת מידע סנסורי ומעבירה אותו לאזורים אחרים בקורטקס‪ .‬האונה אחראית‬
‫על מודעות ואוריינטציה מרחבית (שמאל‪-‬ימין)‪ ,‬תפיסת הגוף‪.‬‬
‫‪ -Primary Somatosensory Cortex‬נמצא באונה פריאטלית‪ .‬אזור של ‪Somatotopic‬‬
‫‪ .Organization‬אחראי על תחושת מגע‪ ,‬עקצוץ‪ ,‬פוזיציה בחלק נגדי של גוף‪ .‬אין קשר לכאב !‬
‫• אונה טמפורלית ‪ : Temporal‬ממוקמת מתחת לאונה הפרונטלית והפריאטלית‪ .‬היא מכילה‬
‫את האזורים האודיטוריים ולוקחת חלק בזיכרון של צלילים‪/‬קולות‪/‬סאונד ובהבנה של שפה‬
‫ומוסיקה‪ .‬כוללת את מרכז ‪ Wernicke‬בגבול העליון בהמיספרה השמאלית אשר משלב‬
‫מידע שהתקבל מחושים סומאטיים‪ ,‬שמיעה‪ ,‬אחראי על הבנת הדיבור וניסוח מחשבתי‪ .‬חלק‬
‫מתהליכי החשיבה‪.‬‬
‫• אונה אוקסיפיטלית ‪ : Occipital‬ממוקמת אחורית לאונה הפריאטלית והיא אחראית על‬
‫פירוש וזיכרון ויזואלי‪.‬‬
‫ה‪ Corpus Callosum-‬הוא מצבור עבה של סיבי עצבים המחברים את שתי ההמיספרות של המוח‪ ,‬ואחראי על‬
‫העברת אינפורמציה בין שני צדדי המוח‪ .‬המידע העובר כולל‪ :‬תחושה (סנסציה)‪ ,‬זיכרון והבחנה נרכשת‪/‬נלמדת‪.‬‬
‫לאנשים ימניים ולחלק מהאנשים השמאליים יש דומיננטיות המיספרית (‪ )Cerebral Dominance‬של הצד‬
‫השמאלי של המוח ליכולות וורבליות‪ ,‬שפתיות‪ ,‬מתמטיות‪ ,‬חישוביות ואנליטיות‪ .‬ההמיספרה הלא דומיננטית‬
‫אחראית על יכולות גיאומטריות‪ ,‬מרחביות‪ ,‬ויזואליות‪ ,‬חשיבה דפוסית ומוסיקליות‪.‬‬
‫בצרברום נמצא גם הגרעין של עצבים קרניאליים ‪ 1‬ו‪.2-‬‬
‫תלמוס ‪ :‬נמצא משני צדדי החדר השלישי ומשמש בעיקר כתחנת מעבר לכל החושים מלבד ריח‪ .‬כל האימפולסים‬
‫של זיכרון‪ ,‬תחושה‪ ,‬וכאב עוברים דרכו‪.‬‬
‫ההיפותלמוס נמצא קדימה ומתחת לתלמוס ומתחת ולטרלית לחדר השלישי‪ .‬הגבעול (‪ )Infundibulum‬של ההיפותלמוס מחבר אותו‬
‫לחלק האחורי של ההיפופיזה (‪ .) Pituitary Gland‬להיפותלמוס יש תפקיד אנדוקריני חשוב מאחר והוא מווסת את הפרשות ההורמונים‬
‫מההיפופיזה האחראיים על תהליכים מטבוליים‪ ,‬רבייה‪ ,‬תגובות לסטרס ויצירת שתן‪ .‬ההיפותלמוס מתפקד ביחד עם ההיפופיזה על מנת‬
‫לשמור על מאזן נוזלים (ע"י הפרשת הורמונים)‪,‬ווויסות טמפרטורת הגוף (באמצעות וזוקונסטריקציה‪/‬דליטציה)‪ .‬בנוסף‪ ,‬בהיפותלמוס‬
‫נמצא מרכז הרעב והוא מעורב בשליטה על התיאבון‪ ,‬מכיל מרכזים המווסתים את מעגל השינה‪-‬ערות‪ ,‬לחץ הדם‪ ,‬התנהגות אגרסיבית‬
‫ומינית ותגובות רגשיות (כמו הסמקה‪ ,‬זעם‪ ,‬דיכאון‪ ,‬פאניקה‪ ,‬פחד)‪ .‬ההיפותלמוס גם שולט ומווסת את מערכת העצבים האוטונומית‪.‬‬
‫ההצטלבות האופטית (כיאזמה) והגופים הממילריים ‪( Mammillary Bodies‬מעורבים ברפלקסים הקשורים בריח ובתגובות רגשיות‬
‫לריחות) נמצאים באזור זה‪.‬‬
‫גרעיני הבסיס ‪ :Basal Ganglia‬מסה של גרעינים (גנגיליונים) הנמצאים עמוק בהמיספרות‪ ,‬האחראיים על שליטה במוטוריקה עדינה‪,‬‬
‫גם בידיים ובגפיים התחתונות‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫גזע המוח‪:‬‬
‫מורכב מה‪ ,Midbrain-‬פונס ו‪.Medulla Oblongata-‬‬
‫המידבריין מחבר את הפונס ואת המוח הקטן עם ההמיספרות הצרברליות‪ .‬הוא כולל מסילות סנסוריות‬
‫ומוטוריות ומשמש כמרכז של רפלקסים וויזואליים ואודיטורים‪ .‬בנוסף הוא אזור מוצאם של העצבים‬
‫הקרניאלים ‪ 3‬ו‪.4-‬‬
‫הפונס (‪ )Pons‬נמצא קדמית למוח הקטן בין המידבריין והמדולה‪ ,‬והוא משמש כגשר בין שני חצאי המוח‬
‫הקטן ובין המדולה למידבריין‪ .‬עצבים קרניאליים ‪ 5-8‬יוצאים מהפונס‪ .‬בנוסף הפונס מכיל מסילות מוטוריות‬
‫וסנסוריות‪ ,‬וחלק ממנו עוזר לוויסות הנשימה‪.‬‬
‫מדולה‪ -‬סיבים מוטורים (אקסונים מוטורים) מהמוח לחוט השדרה וסיבים סנסורים (אקסונים סנסורים) מחוט‬
‫השדרה למוח ממוקמים במדולה‪ .‬רוב האקסונים הללו מצטלבים (‪ )Cross‬בנקודה זאת‪ .‬עצבים קרניאליים‬
‫‪ 9-12‬מוצאם במדולה‪ .‬מרכזי הרפלקסים של הנשימה‪ ,‬לחץ הדם‪ ,‬קצב הלב‪ ,‬השיעול‪ ,‬ההקאה‪ ,‬הבליעה‬
‫וההתעטשות נמצאים במדולה‪ .‬התצורה הרשתית ‪ Reticular Formation‬האחראית על ההתעוררות ועל מעגל שינה‪-‬ערות‪ ,‬מתחיל‬
‫במדולה ומתחבר עם מספר מבנים גבוהים יותר‪.‬‬
‫המוח הקטן ‪:Cerebellum‬‬
‫נמצא מאחורי המידבריין והפונס ומתחת לאונה האוקסיפיטלית‪ .‬הצרבלום עושה אינטגרציה למידע הסנסורי על מנת לאפשר תנועות‬
‫חלקות ומתואמות‪ .‬הוא שולט במוטוריקה עדינה‪ ,‬שיווי משקל ובתודעת מנח הגוף (‪ -Proprioception‬מודעות לתנוחת חלקי גופו מבלי‬
‫להסתכל עליהם)‪.‬‬
‫עצבים מוטוריים‪ -‬פגיעות בעצבים עליונים ותחתונים‬
‫עצבים עליונים‪ -‬נמצאים במערכת העצבים המרכזית‪ -‬במוח‪/‬חוט שדרה‪ .‬ברגע שהעצב יוצא ממערכת‬
‫המרכזית‪ ,‬הוא הופך לעצב יורד‪ .‬עצבים קרניאלים שייכים למערכת הפריפרית אבל הם מתחילים במוח‪,‬‬
‫במערכת עצבים מרכזית‪ ,‬ולכן אם יש פגיעה בהם לפני הכיאזמה‪ ,‬הפגיעה תהיה פגיעה בעצב עליון‪.‬‬
‫פגיעה בעצבים עליונים רואים בצד הנגדי של הגוף‪ .‬בדרך כלל יש כיווץ שריר כרוני‪.‬‬
‫עצבים תחתונים‪ -‬יוצאים מהמערכת מרכזית‪ ,‬פגיעה אחרי הכיאזמה‪ -‬התוצאות יהיו באותו צד‪ .‬בדרך‬
‫כלל נראה חולשת שרירים כרונית‪.‬‬
‫לפי הסימפטומים ניתן להבין אם הפגיעה היא מרכזית או פריפרית ובאיזה צד במוח הפגיעה‪.‬‬
‫מבנים המגנים על המוח‬
‫מעטפת חיצונית‪ :‬המוח עטוף בגולגולת קשיחה המגינה עליו מפגיעות‪ .‬העצמות העיקריות של הגולגולת הן‪:‬‬
‫פרונטלית‪ ,‬טמפורלית‪ ,‬פריאטלית‪ ,‬אוקסיפיטלית ועצם היתד (‪ .)Sphenoid Bone‬העצמות מחוברות במפרק‬
‫פיברוטי (תפר) ייחודי (‪ )Suture‬ויוצרות את בסיס הגולגולת‪.‬‬
‫מעטפת פנימית‪ :‬קרומי המוח ‪ -Meninges‬רקמות חיבור פיברוטיות העוטפות את המוח וחוט השדרה‪,‬‬
‫המספקות הגנה‪ ,‬תמיכה והזנה‪ .‬שכבות קרומי המוח‪.Dura Mater, Arachnoid, Pia Mater -‬‬
‫• דורה ‪ :Dura Mater‬הקרום החיצוני ביותר‪ .‬שכבה הבנויה מקרום כפול‪ ,‬קשה‪ ,‬עבה‪ ,‬לא אלסטית‪ ,‬פיברוטית‬
‫ואפורה‪ .‬יוצרת ‪ 3‬קיפולים עיקריים‪:‬‬
‫ ‪ -Falx Cerebri‬מפריד בין ‪ 2‬ההמיספרות‬‫ ‪ -Falx Cerebelli‬מפריד בין שני חצאי המוח הקטן‪.‬‬‫ ‪ -Tentorium‬מפריד בין האונה האוקסיפיטלית והצרבלום (בין המוח הקטן לגדול)‪.‬‬‫כאשר נוצר לחץ דוך גולגולתי‪ ,‬רקמת המוח עלולה להידחס לתוך קפלי הדורה=‪ .Herniation‬חלל‬
‫אפידורלי‪ -‬בין הדורה לגולגולת ובין הפריאוסטאום (‪ (Periosteum‬והדורה בעמוד השדרה‪.‬‬
‫חלל סאבדורלי‪ -‬מתחת לדורה‪.‬‬
‫•‬
‫•‬
‫ארכנואיד ‪ :Arachnoid Mater‬הקרום האמצעי‪ .‬שכבה דקה מאוד ועדינה‪ ,‬המזכירה קורי‬
‫עכביש‪ .‬מכילה ‪ Choroid Plexus‬שמייצר ‪ )Cerebrospinal Fluid( CSF‬ומזרים אותו לחלל‬
‫התת עכבישי ‪ .Subarachnoid‬בנוסף‪ ,‬מכילה שלוחות דמויות אצבעות= ‪,Arachnoid Villi‬‬
‫הסופגות ‪ CSF‬לתוך המערכת הוורידית‪.‬‬
‫כאשר דם או בקטריה נכנסים לחלל הסאבארכנואידי‪ ,‬הווילי נחסמים ותיתכן הגדלה של החדרים‪-‬‬
‫‪ Hydrocephalus‬ועלייה ב‪.ICP-‬‬
‫‪ :Pia Mater‬הקרום הפנימי‪ .‬שכבה שקופה ודקה מאוד העוטפת את המוח ומשתרעת על כל‬
‫הקיפולים שלו‪ .‬מכילה כלי דם קטנים‪.‬‬
‫‪CSF- Cerebrospinal Fluid‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫נוצר על ידי התאים האפנדימליים (סוג של תאי ‪ )Glia‬אשר ביחד עם רשתות קפילריות בחדרי המוח‬
‫יוצרים ‪.Choroid Plexus‬‬
‫נוצר ביום ‪ 500‬מ"ל‪ 350 ,‬מ"ל‪ ,‬נספג דרך ‪ 150 ,Arachnoid Villi‬מ"ל נשאר במערכת העצבים המרכזית‬
‫יוצא מהחדרים הצדדיים (‪ )Lateral‬דרך ‪ Intraventricular Foramen‬או פורמן מונרו‬
‫בין החדר השלישי והרביעי עובר דרך ‪ Cerebral Aqueduct‬או מעבר ע"ש סילביוס‪ .‬החדר הרביעי מנקז‬
‫‪ CSF‬לחלל הסאבארכנואידי ובו הארכנואיד ווילי סופגים אותו‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫פגיעה בחדרים יגרום לעלייה ב‪ICP-‬‬
‫תפקודו‪ :‬בולם זעזועים‪ ,‬מקטין את משקל המוח‪ ,‬מעביר חומרים למוח וחזרה‪ ,‬שומר על רמות ‪CO2‬‬
‫נבדק לפי צבע‪ ,‬שקיפות‪ ,‬משקל סגולי ‪ ,1.007‬ריכוז חלבון‪ ,‬תאי דם‪ ,‬גלוקוז‪ ,‬לקטט‪ ,‬מלחים‪ ,‬אימונוגלובולינים‬
‫ תאים לבנים‪ 0-5 :‬מ"מ (עולים‪ :‬עגבת ‪,‬דלקת מוח וקרומים)‬‫ אין תאים אדומים‬‫ גלוקוז‪ 50-80%( 50-70 Mg/Dl :‬מפלסמה)‪ -‬גלוקוז ב‪ CSF-‬צריך להיות ‪ 2/3‬מהגלוקוז בדם‪( .‬עולה‪ :‬סכרת‪ ,‬אורמיה‪ .‬יורד‪:‬‬‫דלקת קרום המוח זיהומית‪ -‬חידיקית (בדלקת ויראלית ישאר אותו הדבר)‪ ,‬דימום תת עכבישי)‪.‬‬
‫ חלבון‪ :‬כללי ‪( 15-45 Mg/Dl‬עולה‪ :‬מחלות נוירולוגיות עם נזק ל‪ ,Choroid Plexus -‬דלקת חיידקית של קרום המוח‪ ,‬חסימת‬‫זרימת ‪)CSF‬‬
‫ נתרן‪ :‬כמו בפלסמה (עובר ‪ BBB‬בקלות)‬‫‪ -‬סידן‪ 50% :‬מהפלסמה‬
‫אספקת דם למוח‬
‫המוח לא מאחסן חומרי הזנה והוא דורש אספקת חמצן תמידית‪ .‬על צרכים אלה מחזור הדם‬
‫המוחי עונה‪ -‬המוח מקבל בערך ‪ 15%‬מתפוקת הלב‪ ,‬שזה ‪ 750ml‬בדקה‪ .‬מחזור הדם במוח הוא‬
‫ייחודי בכמה מובנים‪:‬‬
‫• העורקים והורידים אינם מקבילים כמו באיברים אחרים בגוף‪ ,‬בגלל התפקיד שיש למערכת‬
‫הוורידית בספיגת ה‪CSF-‬‬
‫• למוח יש מחזור דם קולטרלי – מעגל ויליס ‪ Circle Of Willis‬המאפשר לזרימת הדם לשנות‬
‫כיוון בעת הצורך‪.‬‬
‫• לכלי הדם במוח יש שתי שכבות במקום שלוש‪ ,‬ולכן יש להם נטייה רבה יותר להיקרע כאשר‬
‫הם נחלשים או בלחצים גבוהים‪.‬‬
‫מערכת עורקית‬
‫• ‪ 2‬עורקי תרדמה ‪Internal Carotid‬‬
‫• אספקת דם ל‪ 2/3-‬מהחלק הקדמי של המוח ‪Anterior & Middle Cerebral Arteries‬‬
‫ו‪.Anterior & Posterior Communicating Arteries-‬‬
‫• שני עורקי השדרה ‪ -Vertebral Arteries‬מוצאם מעורק ה‪Subclavian-‬‬
‫• ‪ Anterior And Posterior Communicating Arteries‬מחברים את העורקים‬
‫ל‪:Circle Of Willis-‬‬
‫ ‪ -Anterior Communicating Artery‬מחבר בין ‪Left And Right Anterior Cerebral Arteries‬‬‫ ‪ -Posterior Communicating Artery‬מחבר בין ‪ Anterior & Middle & Posterior Cerebral Arteries‬ו‪Internal -‬‬‫‪Carotid Artery & Basilar Artery‬‬
‫ נמצא בבסיס המוח מסביב ל‪Hypophysis -‬‬‫ מהווה ‪ Collateral‬יחידי במוח‬‫ מקום נפוץ להיווצרות ‪( Aneurysms‬מפרצות)‪ .‬הכי שכיח‪ ,Anterior Communicating Artery-‬ואחריו‪Posterior -‬‬‫‪Communicating Artery‬‬
‫ מעגל וויליס עוזר לשמור על אספקת דם למוח גם אם יש פגיעה באחד מהעורקים‬‫מערכת ורידית‬
‫• הזרימה תלויה בכוח המשיכה והפרש הלחצים‪ -‬אין מסתמים‪.‬‬
‫• אינם מקבילים לעורקים‬
‫• נימים & ורידים קטנים מגיעים לפני השטח של המוח‪ ,‬מתחברים לוורידים גדולים החוצים‬
‫את החלל התת עכבישי ומתנקזים‬
‫ל‪ Dural Sinus-‬ומשם ל‪ Internal Jugular Vein-‬המחזירים את הדם ללב‪.‬‬
‫‪:BBB- Blood Brain Barrier‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫בעל השפעה מגנה על המוח‬
‫מהווה מחסום לחומרים רבים (תרופות ‪,‬צבעים‪ ,‬אנטיביוטיקה וכו') ומקרומולקולות‬
‫המחסום מורכב מתאי אנדותל של נימי המוח שמסודרים ב‪ Tight Junctions-‬ומ‪ -Astrocytes-‬אסטרוציטים‬
‫יכולה להיות פגיעה בתפקוד וחדירות יתר בגלל טראומה‪ ,‬בצקת מוחית או היפוקסמיה‪.‬‬
‫חוט השדרה ‪:Spinal Cord‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫חבל של עצבים היורדים מהמדולה‪ ,‬נמצא בתוך חלל השדרה ( ‪Spinal‬‬
‫‪ ,)Cavity‬ומחובר למוח דרך ה‪.Foramen Magnum-‬‬
‫עטוף ב‪ 3-‬קרומי המוח‪.‬‬
‫מסתיים ב‪L1-L2-‬‬
‫בקצה‪( Conus Medullaris -‬בצורת חרוט)‬
‫אורכו כ‪ 40-45-‬ס"מ‬
‫מחוט השדרה יוצאים ‪ 31‬זוגות עצבים ספינליים‪:‬‬
‫‪ -‬עצבים ספינליים עוברים דרך החורים הצידיים שבין החוליות‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫ לפני הכניסה לחורים מתפצל כל עצב לשני שורשים (‪ )Root‬קדמי ואחורי‬‫ הקדמי מכיל בעיקר אקסונים של מסלולים מוטוריים‬‫ האחורי מכיל בעיקר מסלולים סנסורים‬‫עצבים שיוצאים מאזור המותן והאגן של עמוד השדרה‪ ,‬יוצאים לא מהחוט השדרה עצמו‪ ,‬אלא מאוסף עצבים ש"נופלים" כמו זנב‬
‫סוס‪Cauda Equina -‬‬
‫החומר האפור‪ -‬נמצא במרכז‪ ,‬דמוי פרפר‪ .‬מורכב מגופי נוירונים ומאינטר‪-‬נוירונים‪.‬‬
‫החומר הלבן‪ -‬האיזור הפריפרי בעמוד השדרה‪ .‬מורכב ממסילות עולות ויורדות‪.‬‬
‫במרכז‪ -‬תעלה מרכזית ‪.Canalis Centralis‬‬
‫עמוד השדרה‬
‫• עצמות עמוד השדרה מקיפות ומגנות על חוט השדרה‬
‫• החוליות‪:‬‬
‫ ‪ 7‬חוליות צוואריות (‪)Cervical‬‬‫ ‪ 12‬חוליות בית החזה (‪)Thoracic‬‬‫ ‪ 5‬חוליות מותניות (‪)Lumbar‬‬‫ ‪ 5‬חוליות שהתאחדו= ‪Sacrum‬‬‫ ‪ 3-5‬חוליות שהתאחדו=‪Coccyx‬‬‫תפקידי חוט השדרה‬
‫• מספק מסלולי עצבים אל המוח וממנו‬
‫• ‪ – Ascending Tract‬מסלולים סנסוריים העולים אל המוח‬
‫• ‪ – Descending Tract‬מסלולים מוטוריים שיורדים דרך חוט השדרה מהמוח‬
‫• מהווה מרכז הרפלקסים הספינליים‬
‫‪( Reflex‬החזר)‬
‫• תגובה מיידית ולא רצונית של הגוף לגירוי חיצוני או פנימי‪ ,‬תאים פרו‪-‬פריאוספטורים‬
‫• קשת רפלקס‪ -‬חיבור סינפטי בין נוירונים של קרן קדמית וסיבים סנסורים של אותו סגמנט (או סגמנט סמוך)‬
‫• המסלול מחוץ למוח הגדול‪.‬‬
‫• משמש כמנגנון הגנה‪ ,‬תגובה אוטומטית ומהירה לשינויים בסביבה‪.‬‬
‫• מאפשר פעילות לא רצונית של השריר דרך קשת רפלקס‪.‬‬
‫• בבדיקת רפלקסים בודקים את הסגמנטים של חוט השדרה התואמים‪.‬‬
‫מערכת העצבים הפריפרית‬
‫כוללת את העצבים הקרניאליים (‪ 12‬זוגות) היוצאים משטחו התחתון של המוח ועוברים דרך פתח בבסיס הגולגולת‪ ,‬עצבים ספינליים (‪31‬‬
‫זוגות) ואת מערכת העצבים האוטונומית (סימפטטית ופראסימפטטית)‬
‫עצבים קרניאליים‪ -‬בדיקות של עצבים קרינאליים מפורט במצגת‬
‫העצבים הקרניאלים מעצבבים את הראש‪ ,‬צוואר ואת מבני החושים המיוחדים‪.‬‬
‫עצב קרניאלי‬
‫‪Olfactory I‬‬
‫‪Optic II‬‬
‫‪Oculomotor III‬‬
‫סוג‬
‫‪Sensory‬‬
‫‪Sensory‬‬
‫‪Motor‬‬
‫‪Trochlear IV‬‬
‫‪Trigeminal V‬‬
‫‪Motor‬‬
‫מיקס‬
‫‪Abducens VI‬‬
‫‪Facial VII‬‬
‫‪Motor‬‬
‫מיקס‬
‫‪Acoustic VIII‬‬
‫‪Glossopharyngeal IX‬‬
‫‪Vagus X‬‬
‫‪Sensory‬‬
‫מיקס‬
‫מיקס‬
‫‪Accessory XI‬‬
‫‪Hypoglossal XII‬‬
‫‪Motor‬‬
‫‪Motor‬‬
‫תפקיד‬
‫חוש הריח‪ -‬מצוי בעיקר בשליש העליון של האף (היחיד שלא מצטלב)‬
‫עצב הראיה‪ -‬אחראי על ראיה חדה ושדה ראיה‬
‫אחראי על תזוזת גלגל העין (שרירי העין והעפעף)‪ -‬רצוני‪ ,‬כיווץ אישונים (לא רצוני)‪,‬‬
‫הסתגלות העדשות‪.‬‬
‫אחראי על שריר שמזיז את העין (רצוני)‬
‫מתחלק ל‪ 3-‬סעיפים‪Ophthalmic, Maxillary, Mandibular :‬‬
‫תחושה מהפנים (ליטוף‪ ,‬צביטה)‪ ,‬רפלקס קרנית‪ ,‬שרירי לעיסה (רצוני)‪.‬‬
‫אחראי על שריר שמזיז את העין (רצוני)‬
‫סימטריה של הבעות הפנים‪ ,‬תנועות פנים בחלק עליון ותחתון (חיוך‪,‬‬
‫הבעות פנים)‪ ,‬ריור ודמע‪ ,‬טעם (‪ 2/3‬קדמי של הלשון) ותחושה מהאוזן‪.‬‬
‫עצב השמיעה ושיווי משקל‪.‬‬
‫טעם (‪ 1/3‬אחורי של הלשון)‪ ,‬תחושה מהפרינקס והלשון‪ ,‬שרירי לוע‪ ,‬בליעה‪.‬‬
‫מעצבב את שרירי הפרינקס‪ ,‬לרינקס והחך הרך; תחושה מהאוזן החיצונית‪ ,‬פרינקס‪,‬‬
‫לרינקס‪ ,‬בית חזה ואיברי בטן; התערבות פרהסימפתטית באיברי בית החזה והבטן‪.‬‬
‫מעצבב את שרירי ה‪ Sternocleidomastoid-‬ו‪.Trapezius-‬‬
‫אחראי על תזוזת הלשון (רצוני)‬
‫מערכת העצבים‬
‫אומדן מערכת עצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אנמנזה מפורטת‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫היסטוריית מחלה‬
‫היסטוריה משפחתית‬
‫טראומות ומחלות‬
‫שימוש בסמים‪ ,‬תרופות‪ ,‬אלכוהול‬
‫סימפטומים נפוצים‪ :‬יש לבצע בדיקה דו‪-‬צדדית‪ ,‬רוב המחלות בנוירולוגיה הן לא סימטריות! מופיעות רק בצד אחד!‬
‫• כאב‪ -‬תחושה סנסורית וחוויה רגשית לא נעימה הקשורה לפגיעה ממשית או פוטנציאלית ברקמה‪ .‬הכאב הוא רב ממדי וסובייקטיבי‬
‫לחלוטין‪ .‬כאב אקוטי יהיה לתקופת זמן קצרה ויעבור כאשר הפגיעה ברקמה תחלוף‪ .‬כאב כרוני נמשך לאורך זמן והוא יכול להעיד על‬
‫מגוון רחב יותר של הפרעות‪.‬‬
‫• פרכוסים ‪ -Seizures‬פרכוסים הינם תוצאה של העברת חשמל אבנורמלית בקורטקס‪ ,‬שבאים לידי ביטוי בשינויים בתחושה‪,‬‬
‫התנהגות‪ ,‬תנועות‪ ,‬תפיסה או הכרה‪ .‬השינויים הללו יכולים להיות לזמן קצר בלבד כמו ב‪( Blank Stare-‬חוסר הבעה) הנמשך שניה‬
‫בלבד‪ ,‬או לזמן ארוך יותר כמו ב‪ Tonic Clonic Grand Mal-‬שזה כמה דקות‪ .‬פרכוס יכול להיות מקרה חד פעמי (חום גבוה‪ ,‬גמילה‬
‫מאלכוהול או סמים‪ ,‬היפוגליקמיה)‪ .‬פרכוס יכול להיות הסימן המובהק הראשון לפגיעה מוחית‪.‬‬
‫• סחרחורות וורטיגו‪ -‬סחרחורות היא תחושה אבנורמלית של חוסר איזון או תנועה‪ .‬מאוד נפוץ אצל קשישים‪ .‬סחרחורות יכולה להיות‬
‫תוצאה של המון דברים‪ ,‬בין היתר‪ :‬סינדרום ויראלי‪ ,‬חום‪ ,‬נסיעה ברכבות הרים‪ ,‬זיהומים באוזן תיכונה‪ ....‬ורטיגו‪ :‬כמעט ל‪50%-‬‬
‫מהסובלים מסחרחורות יש ורטיגו או את אשליה של תנועה בה האדם חש את עצמו או את סביבתו בתנועה‪ .‬ורטיגו לרוב נגרם‬
‫מהפרעה וסטיבולרית‪ .‬ורטיגו יכול להיות חמור ולגרום לדיסאוריינטציה מרחבית‪ ,‬סחרחורות‪ ,‬אובדן שיווי משקל ובחילות והקאות‪.‬‬
‫• הפרעות ראייה‪ -‬יכול להיות טשטוש ראייה עד אובדן ראייה פתאומי‬
‫• חולשת שרירים ‪ -‬שכיחה מאוד בהפרעות נוירולוגיות‪ .‬יכולה להיות פתאומית וקבועה כמו בשבץ‪ ,‬או פרוגרסיבית כמו במחלות‬
‫נוירומוסקולריות‪ .‬כל קבוצת שרירים יכולה להיות מושפעת‪.‬‬
‫• הפרעות תחושתיות‪ -‬ביטוי של מערכת העצבים המרכזית והפריפרית‪ .‬יכול להשפיע על אזורים קטנים או גדולים בגוף‪ .‬לעיתים‬
‫קרובות מופיע לצד חולשה או כאב‪ .‬חוסר תחושתי שם את המטופל בסיכון לנפילה ופציעה‪.‬‬
‫אומדן פיזיקלי‪:‬‬
‫בדיקה נוירולוגית היא בדיקה סיסטמית המערבת מספר בדיקות‪ ,‬התבוננות והערכה שמטרתם לאמוד את המצב הנוירולוגי של המטופל‪.‬‬
‫מאחר ואת המוח וחוט השדרה לא ניתן לבדוק באופן ישיר‪ ,‬הרבה מהבדיקות הנוירולוגיות מאבחנות באופן עקיף חלקים בגוף שנשלטים‬
‫ע"י מערכת העצבים‪.‬‬
‫ההערכה נוירולוגית מורכבת מחמישה מרכיבים‪ :‬הכרה וקוגניציה‪ ,‬עצבים קרניאליים‪ ,‬מערכת מוטורית‪ ,‬מערכת סנסורית ורפלקסים‪.‬‬
‫אצל חולים עם פגיעות בעמוד השדרה‪ ,‬הבדיקות העיקריות הן‪ -‬את התפקוד מוטורי‪ ,‬סנסורי ורפלקסים‪ ,‬בעוד שאצל חולים בקומה‪,‬‬
‫הבדיקות העיקריות הן‪ -‬עצבים קרניאליים ורמת הכרה‪.‬‬
‫הערכת הכרה וקוגניציה‬
‫הבודק מתעד ומדווח על אבחנות שונות הקשורות למצב המנטלי‪ ,‬יכולות אינטלקטואליות‪ ,‬תוכן מחשבתי וסטטוס נפשי‪ .‬יש להימנע‬
‫מכתיבה של תיאורים סובייקטיביים כמו "בלתי הולם"‪.‬‬
‫תיאור‬
‫הגדרה‬
‫ערני‪ ,‬מתמצא במקום ובזמן‬
‫הכרה מלאה (‪)Alert‬‬
‫ישן לסירוגין‪ ,‬מבולבל בהתעוררות אך בהכרה מלאה בערות‪.‬‬
‫התעוררות (‪)Awake‬‬
‫ישנוני‪ ,‬מנומנם אך מבצע פקודות פשוטות שמתבקש‪.‬‬
‫מנומנם (‪)Lethargic‬‬
‫מתעורר לגירוי‪ ,‬תגובה מילולית דלה‪ ,‬יכול לבצע פקודות פשוטות‪ ,‬ישנוני ללא גירוי‪.‬‬
‫כהות (‪)Obtunded‬‬
‫קשה מאוד להעיר‪ ,‬ביצוע פקודות פשוטות לא עקבי‪ ,‬תגובה מילולית דלה‪ ,‬תנועות ספונטאניות מוגבלות‬
‫‪Stupor‬‬
‫תנועות מכוונות רק לאחר גירוי‪ ,‬אין ביצוע פקודות‪ ,‬אין דיבור תואם‬
‫‪Semi-Comatose‬‬
‫היעדר תגובה או תגובה רפלקטורית‪.‬‬
‫‪Comatose‬‬
‫סטטוס מנטלי ‪ :‬הערכת מראה (לבוש‪ ,‬היגיינה‪ ,‬יציבה‪ ,‬מחוות גוף‪ ,‬תנועות גוף והבעות פנים)‪ ,‬האם המטופל נראה מודע ובאינטראקציה‬
‫עם הסביבה?‪ .‬לבחון התמצאות בזמן‪ ,‬מקום ואנשים (למשל‪ -‬האם המטופל יודע מהי השעה? השנה? מי ראש הממשלה? וכו')‪.‬‬
‫יכולות אינטלקטואליות‪ :‬אדם עם רמת ‪ IQ‬ממוצעת אמור להיות מסוגל לחזור על ‪ 7‬ספרות מבלי לגמגם ולחזור על ‪ 5‬ספרות אחורה‪.‬‬
‫הבודק יכול לבקש לספור אחורה ממאה או להחסיר ‪ 7‬ממאה ואז ‪ 7‬מהתוצאה וכן הלאה‪ -‬סדרות של ‪ .7‬היכולת לפרש פתגמים מוכרים‬
‫בוחנת היכולת הסקה מופשטת הנחשבת ליכולת אינטלקטואלית גבוהה‪ .‬על מנת לבחון נזק לאונה הפרונטלית יש לערוך בדיקות‬
‫מתאימות כמו‪ :‬היכולות לזהות דמיון (באיזה אופן עיפרון ועט דומים)‪ ,‬האם המטופל מסוגל לשפוט מצבים ועוד‪..‬‬
‫תוכן מחשבתי‪ :‬במהלך הריאיון חשוב להעריך את תוכן מחשבתו של המטופל‪ .‬האם המחשבות שלו ספונטניות‪ ,‬טבעיות‪ ,‬צלולות‪,‬‬
‫רלוונטיות‪ ,‬קוהרנטיות? אשליות ‪ ,‬מחשבות טרדניות‪ ,‬התעסקות במוות או בתכנים מורבידיים‪ ,‬הזיות‪ ,‬מחשבות פרנואידיות ועוד‪..‬‬
‫מצב נפשי‪ :‬האם האמוציות של המטופל טבעיות ומאוזנות‪ ,‬האם המטופל נרגז וכועס‪ ,‬חרד‪ ,‬אפאתי‪ ,‬אופורי‪ ,‬האם יש תנודות רגשיות‬
‫נורמליות‪/‬לא ומהו מצב הרוח‪ ,‬האם האפקט (ביטוי חיצוני של הרגש) תואם לתוכן המילולי של המטופל‪ ,‬האם התוכן המילולי תואם לתוכן‬
‫הבלתי מילולי‪.‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫יכולת שפה ‪ :‬אדם בעל תפקוד נוירולוגי תקין יכול לתקשר באמצעות שפה מדוברת וכתובה‪ .‬האם המטופל עונה על שאלות כמו שצריך?‬
‫האם המטופל יכול לקרוא משפט מהעיתון ולהסביר אותו אחרי? לקות בתפקוד השפתי‪/‬לשוני נקראת ‪.Aphasia‬‬
‫השפעה על סגנון חיים‪ :‬האחות מעריכה האם יש השפעה כלשהי על סג נון החיים של המטופל‪ :‬האם יש מגבלה כלשהי שמונעת‬
‫מהמטופל לעשות משהו בחייו איך המטופל משתלב בחברה‪ ,‬כולל משפחה וקהילה‪.‬‬
‫רמת הכרה‪ :‬הכרה היא מצב של ערות יחד עם היכולת להגיב לסביבה‪ .‬רמת ההכרה היא האינדיקציה הרגישה ביותר לתפקוד הנוירולוגי‪.‬‬
‫הבודק בוחן דריכות‪/‬ערנות ויכולת לציית לפקודות‪ .‬אם המטופל לא יכול לציית או שאינו ער‪ ,‬יש לבדוק פתיחת עיניים‪ ,‬תגובה ורבלית‬
‫ומוטורית לגירוי‪ ,‬אם יש‪ .‬יש גם לבדוק לאיזה סוג של גירוי המטופל מגיב‪ .‬יש להתחיל בגירוי מציק ואם אין תגובה אז גירוי מכאיב‪ .‬במצב‬
‫של חוסר הכרה ניתן עדיפות לבדיקה קרני אלית ומוטורית כי אבנורמליות יכולה להעיד על אזור הפגיעה‪ ,‬במצב של חוסר תגובה‪.‬‬
‫בדיקת עצבים קרניאליים‬
‫נבדוק כאשר ישנה ירידה ברמת ההכרה‪ ,‬פתולוגיות של גזע המוח או בנוכחות מחלה של ‪ .PNS‬יש לבדוק כל הזמן בהשוואה בין ימין‬
‫לשמאל‪.‬‬
‫בדיקה‬
‫ממצאים חשובים‬
‫‪ -Olfactory‬בעיניים סגורות‪ ,‬המטופל צריך לזהות ריחות מוכרים‬
‫(קפה‪ ,‬טבק)‪ .‬כל נחיר נבדק בנפרד (עם ריח אחר)‬
‫‪Optic‬‬
‫בדיקת ראייה‪ :‬באמצעות ‪ ,Snellen Eye Chart‬בדיקת שדות‬
‫ראייה‪.Ophthalmoscopic Examination ,‬‬
‫אובדן חוש ריח‪ .Anosmia -‬פגיעות בעצב זה קשורות לעצב בבסיס הגולגולת‪.‬‬
‫אוקולומוטור‪ ,‬טרוכלר‪ ,‬אבדוקנס‬
‫‪:3-4-6‬‬
‫בדיקת תנועות עיניים לכיוון האף‪ ,‬תנועות ריצוד לא רצוניות‪ ,‬גודל‬
‫אישונים‪ ,‬תגובת אישונים לאור‪ ,‬יכולים לפתוח עפעפיים‪ .‬בדיקת‬
‫תנועת עיניים מעלה‪ ,‬ריצוד ותנועות מתואמות‬
‫פגם בשדות ראייה (‪/ Hemianopias‬המיאנופסיה)‪ ,‬ירידה בחדות הראיה או עיוורון‪ .‬אם‬
‫למשל אדם עבר שבץ‪ -‬הוא חצי עיוור בכל עין‪ -‬לא רואה שדות ראייה בצד הנגדי בכל עין‪.‬‬
‫אם הפגיעה היא לפני הכיאזמה אז ההמיאנופסיה תהיה בצד הנגדי‪ .‬שבר בארובת העין‪-‬‬
‫תהיה אנופסיה מלאה אבל רק של עין אחת‪ .‬אם יש פגיעה בכיאזמה (שכיח באדנומה‬
‫בהיפופיזה) תהיה ראיית צינור‪ ,‬לא רואים בצדדים אלא רק ישר‪.‬‬
‫בודקים את שדות הראיה עם הידיים‪ ,‬מבקשים לכסות עין אחת ואז מבקשים ממנו להגיד‬
‫לנו מתי הוא רואה את היד שלנו מתקרבת לפנים שלו‪.‬‬
‫מבט לא תואם‪ ,‬חולשת מבט‪ ,‬ראייה כפולה‪ ,‬אישונים מורחבים‪ ,‬חוסר יכולת פתיחת‬
‫עפעף‪ .‬מבט לא מתואם‪ ,‬חולשת מבט‪ ,‬ראייה כפולה‬
‫המערכת המוטורית‬
‫יכולות מוטוריות‪ :‬בדיקה יסודית של המערכת המוטורית כוללת‪ :‬גודל‪ ,‬טונוס וחוזק השריר; קואורדינציה ושיווי משקל‪ .‬המטופל‬
‫מתבקש ללכת לאורך החדר‪ ,‬אם אפשר‪ ,‬והבודק מעריך יציבה וצורת הליכה‪ .‬אם צריך אז ממששים את השריר לגודל וסימטריה‪ .‬בודקים‬
‫נוכחות של אטרופיה או תנועות לא רצוניות של השריר כמו רעד‪ .‬את טונוס השריר בודקים באמצעות מישוש קבוצות שרירים שונות בזמן‬
‫מנוחה ובזמן תנועה פסיבית‪ ,‬ההתנגדות לתנועות הללו נבדקת‪ .‬אבנורמליות בטונוס השרירים כוללת‪ :‬עוויתיות ‪( Spasticity‬טונוס‬
‫מוגבר)‪ ,‬נוקשות ‪( Rigidity‬התנגדות למתיחה פסיבית) ורפיון ‪.Flaccidity‬‬
‫חוזק שריר‪ :‬יכולת למתוח או לכופף את הגפיים כנגד התנגדות‪ .‬בודקים תמיד בשני הצדדים‪ .‬בודקים את הפעלת שהרירים כנגד כוח‬
‫הכובד וכנגד התנגדות הבודק‪ ,‬הבדיקה נעשית לכל קבוצת שריר‪ .‬יש סולם של ‪ 1-5‬להערכת חוזק השריר‪ =5 :‬כוח התכווצות מלא שיש‬
‫התנגדות או נגד כוח כבידה או חוזק שריר נורמלי‪ =1 .‬כוח התכווצות מינימלי‪ ,‬אותו ניתן למשש אבל אין ביטוי של תנועה או חולשה מאוד‬
‫חמורה‪ =0 .‬חוסר תנועה‪.‬‬
‫שיווי משקל וקואורדינציה ‪ :‬השפעה של הצרבלום וגרעיני הבסיס באה לידי ביטוי בשיווי משקל וקואורדינציה‪ .‬את הקואורדינציה בידיים‬
‫וגפיים עליונות בודקים בכך שמבקשים מהמטופל לעשות תנועות מהירות ומתחלפות ו‪ .Point To Point Testing -‬תחילה מבקשים‬
‫מהמטופל לטפוח על הירך כל פעם עם יד אחרת והכי מהר שאפשר‪ .‬ואחרי מבקשים לסובב כל פעם את כף היד למעלה ולמטה הכי מהר‬
‫שאפשר‪ .‬לבסוף המטופל מתבקש לגעת ברצף באגודל עם כל אצבע‪ .‬בודקים מהירות‪ ,‬סימטריה וקושי‪ -Point To Point .‬לגעת‬
‫באצבעות המושטות של הבוד ק ואז באף של עצמו‪ ,‬כמה פעמים‪ .‬קואורדינציה של הגפיים התחתונות נבדקת על ידי הולכת עקב הרגל על‬
‫השטח הקדמי של ה‪ Tibia-‬של הרגל השנייה‪.‬‬
‫‪ = Ataxia‬חוסר קואורדינציה של פעולת שרירים רצונית‪ ,‬בייחוד בקרב קבוצות השרירים המעורבות בפעולות כמו הליכה או הושטה‬
‫לאובייקטים‪ .‬חודר קורדיאנציה וחוסר יכולת למקם‪ -‬בודקים עם אצבע לאף‪.‬‬
‫רעד (תנועה בלתי רצונית) המובחן בזמן מנוחה או בזמן תנועה‪ ,‬מעלה חשש לפגיעה באזורים אנטומיים האחראים על שיווי משקל‬
‫וקואורדינציה‪.‬‬
‫‪ : Romberg Test‬בדיקה לשיווי משקל‪ ,‬ניתן לבצע שהחולה יושב או עומד‪ ,‬כאשר הרגליים צמודות והידיים לצד הגוף ותחילה עיניים‬
‫פתוחות ואז סגורות לעשרים שניות‪ .‬הבודק עומד ליד המטופל העומד במידה והוא ייפול‪ .‬התנדנדות קלה היא נורמלית‪ ,‬אבל איבוד של‬
‫שיווי משקל זה כבר אבנורמלי וזה נחשב ‪.Positive Romberg Test‬‬
‫בדיקת המערכת הסנסורית‬
‫הרבה יותר מו רכבת מהמערכת המוטורית וקשה יותר לבדיקה‪ ,‬נדרש שיתוף פעולה מהמטופל והמון מהבדיקות הן סובייקטיביות‪.‬‬
‫בדיקה סנסורית כוללת‪ :‬חוש מישוש‪ ,‬כאב שטחי‪ ,‬טמפרטורה‪ ,‬ויברציות ותחושת מנח הגוף (‪ .)Proprioception‬בזמן הבדיקה עיניי‬
‫המטופל סגורות‪ .‬הוראות פשוטות ומובנות לצד הרגעה כי לא יעשה דבר שיבהיל או יפגע יכולים לשפר את שיתוף הפעולה מצד המטופל‪.‬‬
‫בדיקת מישוש‪ :‬לגעת בצורה עדינה עם צמר גפן או קצה אצבעות בחלקים מקבילים של הגוף‪ .,‬הרגישות של האזורים הפרוקסימליים‬
‫בגפיים נמדדים בהשוואה לאזורים דיסטליים‪ ,‬ובנוסף משווים בין ימין לשמאל‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫כאב וטמפרטורה מועברים ביחד בחלק הלטרלי של חוט השדרה‪ ,‬ולכן לרוב לא נחוץ לבדוק חישה של טמפרטורה‪ .‬לבדיקה של תפיסת‬
‫כאב שטחי ניתן לעשות בדיקה של רגישות לחפץ חד‪ -‬בדיקות לכאב עושים לאנשים שלא מגיבים לגירוי של מגע‪ .‬המטופל מתבקש‬
‫להבדיל בין קצה חד או שטוח של חפץ‪.‬‬
‫ויברציות ותחושת מנח הגוף מועברים גם הם ביחד דרך החלק האחורי של חוט השדרה‪ .‬ויברציות יכולות להיבדק דרך שימוש ב‪-‬‬
‫‪ Tuning Fork‬המכוונן לתדרים נמוכים‪ -‬לוקחים את ידית המכשיר הרוטט ומצמידים אותה לעצם בולטת‪ -‬הנבדק נשאל אם הוא מזהה‬
‫תחושה ועליו לציין כאשר הוא מפסיק להרגיש אותה‪ .‬כמובן יש להשוות בין הצדדים‪.‬‬
‫לבדיקה של מנח הגוף על הנבדק לעצום את עיניו וכשהבוחן מזיז את הבוהן או האגודל של המטופל למעלה ולמטה‪ -‬עליו לציין את סוג‬
‫התנועה‪.‬‬
‫לבדיקת אינטגרציה של חושים במוח עושים בדיקה של ‪ :Two Points Discrimination‬נוגעים במטופל שני חפצים חדים בו זמנית‪,‬‬
‫האם הם נתפסים כחפץ אחד או שניים?‪ .‬אם החפצים נוגעים בו זמנית בצדדים שונים של הגוף‪ ,‬באופן תקין הנבדק אמור לדווח שנגעו בו‬
‫בשני מקומות שונים‪ .‬אם הוא מדווח רק על צד אחד‪ ,‬הצד הלא מורגש מייצג "הכחדה"‪.‬‬
‫בדיקה נוספת של היא זיהוי חפצים‪ -‬המטופל מתבקש לעצום עיניים ולזהות חפצים שהונחו ביד אחת על ידי הבודק‪ .‬חוסר יכולת לזהות‬
‫חפץ על ידי מגע נקראת ‪( Tactile Agnosia‬אגנוזיה של מישוש‪/‬מגע) או אסטראוגנוזיס‪ .‬אגנוזיה היא אובדן היכולת לזהות אובייקטים‬
‫דרך מערכת חושית ספציפית‪ .‬למשל‪ ,‬חוסר יכולת לזהות אובייקט שאתה רואה נקראת אגנוזיה ויזואלית‪.‬‬
‫בדיקת אישונים‪ :‬לגודל‪ ,‬צורה ותגובה‪ .‬מבוצעת לכל אישון בנפרד זהו חלק מאוד חשוב באומדן נוירולוגי‪.‬‬
‫‪ -Anisocoria‬אישונים לא זהים‪.‬‬
‫אישונים צרים ‪ :Miosos‬השפעת אופיאטים‪ ,‬נזק לפונס‪.‬‬
‫‪ Mydriasis‬אישונים מורחבים‪ :‬אם אין תגובה‪ -‬יש פגיעה בגזע המוח‪ ,‬פגיעה נוירולוגית ו‪ ICP-‬גבוה‪ ,‬חרדה‪ ,‬לחץ על עצב קרניאלי‪,‬‬
‫הרניאציה‪ ,‬היפותרמיה‪ .‬אם יש תגובה‪ -‬השפעת סמים‪.‬‬
‫אם האישונים לא תקינים יש לשלול קודם כל גורם חיצוני למצב (פגיעה בעין‪ ,‬ניתוח שעבר האדם תרופות וכו')‪.‬‬
‫גודל האישון נמדד במ"מ‪ ,‬האישונים צריכים להיות שווים בגודלם‪.‬‬
‫בדיקת רפלקסים‬
‫רפלקס הוא כיווץ לא רצוני של שריר בתגובה לגירוי‪ .‬רפלקסים מסווגים כרפלקס גיד עמוק‪ ,‬שטחי או פתולוגי‪ .‬בדיקה של רפלקסים עוזרת‬
‫להעריך קשתות ר פלקסים התלויות בנוכחות של רצפטורים של מתיחה‪ ,‬סינפסות ספינליות או של גזע המוח‪ ,‬אקסונים מוטורים וכו'‪.‬‬
‫קיום הרפלקס אינו תלוי ברמת ההכרה‪ ,‬אלא בשלמות חוט השדרה‪ .‬אם יש היפורפלקסיה הבעיה בחוט השדרה אם יש היפררפלקסיה‬
‫הבעיה היא במוח‪ .‬הטונוס של אותה גפה יהיה מוגבר וכך גם הרפלקס‪.‬‬
‫רפלקסים של הגידים העמוקים ‪ :‬דרוש פטיש רפלקסים‪ .‬הפטיש מוחזק באופן רופף בין האגודל לאצבע המורה‪ ,‬דבר המאפשר תנועת‬
‫נדנוד מלאה‪ .‬תנועת פרק כף היד דומה לתנועה שעושים בניקוש‪ .‬הגפיים ממוקמות ככה שהגיד יהיה מעט מתוח‪ .‬נותנים מכה מהירה‬
‫בגיד והתגובה מושו וה לתגובה למכה בצד השני‪ .‬יש מגוון רחב של תגובות נורמליות לבדיקה‪ ,‬הכי חשוב שהתגובה תהיה סימטרית בשני‬
‫הצדדים ‪ .‬היעדר רפלקס זה משמעותי‪ ,‬למרות שהיעדר רפלקס אכילס אצל קשישים נחשב תקין‪ .‬רפלקס גיד עמוק לרוב מדורג בסולם של‬
‫‪ .0-4+‬כאשר ‪ +2‬זה הנורמלי (‪ 0‬משמע היעדר תגובה בעוד ש‪ +4-‬משמע תגובה מוגברת‪-‬היפררפלקסיה)‪.‬‬
‫‪ :Biceps Reflex‬בתגובה למכה בגיד ה‪ Biceps-‬כאשר המרפק מעט מתוח‪ .‬תגובה נורמלית תהיה מתיחת המרפק וכיווץ ה‪.Biceps-‬‬
‫‪ :Triceps Reflex‬תופסים את היד ככה שהמרפק תלוי חופשי‪ -‬הבודק מזהה את הגיד דרך מישוש‪ ,‬הוא אמור להיות ‪ 2.5-5‬ס"מ מעל‬
‫המרפק‪ .‬תגובה נורמלית היא כיווץ השריר ויישור של המרפק‪.‬‬
‫‪ : Brachioradialis Reflex‬האמה נחה על החיק או על הבטן‪ .‬נותנים מכה עם הפטיש ‪ 2.5-5‬ס"מ מעל מפרק כף היד וכתוצאה האמה‬
‫נעה כלפי מטה ומעלה‪.‬‬
‫‪ :Patellar Reflex‬נותנים מכה בגיד ממש מתחת ל‪/ Patella-‬פיקת הברך‪ .‬אפשר בישיבה או שכיבה‪ .‬תגובה נורמלית היא כיווץ ה‪-‬‬
‫‪ Quadriceps‬ומתיחה של הברך‪.‬‬
‫‪ : Achilles Reflex‬הרגל צריכה להיות בדורסיפלקסיה בקרסול‪ .‬באופן נורמלי צריך להיות ב‪. Plantar Flexion-‬‬
‫‪/Clonus‬קלונוס ‪ :‬תנועה הנגרמת כאשר הרפלקסים הם היפראקטיביים‪ .‬אם הרגל פתאום ב‪ ,Dorsiflexion-‬יתכן והיא תמשיך להלום‬
‫פעמים שלוש עד שתחזור למצב של מנוחה‪ .‬לפעמיים‪ ,‬בנוכחות מחלת ‪ , CNS‬הפעילות הזאת ממשיכה והרגל לא חוזרת למנוחה אלא‬
‫ממשיכה בפעילות‪ .‬רעד פתולוגי של הרגל במצב מתוח‪.‬‬
‫רפלקסים שטחיים‪ :‬העיקריים הם‪ :‬קרנית‪ ,‬עפעפיים‪ ,‬הקאה (‪ ,(Gag‬בטן עליונה‪/‬תחתונה‪ ,‬בליעה‪ ,‬בבינסקי‪ ...‬רפלקסים אלו מדורגים‬
‫אחרת‪ -‬לפי נוכח‪/‬נעדר‪ .‬בדרך כלל נוגעים בחלק אחר והתגובה היא בחלק אחר‪.‬‬
‫קרנית‪ :‬נוגעים בעדינות עם מקלון צמר גפן בפינה החיצונית של העין‪ ,‬בלבן העין‪ ,‬וזה אמור לגרום למצמוץ‪ .‬שבץ או פגיעה מוחית עלולה‬
‫לגרום להיעדר הרפלקס (חד או דו צדדי)‪ .‬היעדר הרפלקס מעיד על צורך להגן על העין ואולי לסכך אותה על מנת למנוע נזק‪.‬‬
‫הקאה ‪ :Gag‬לגעת בצורה עדינה עם מקלון צמר גפן בשני צדדי הענבל (באחורי הפרינקס) אחד אחרי השני‪ .‬תגובה חיובית היא כאשר‬
‫יש הרמה זהה של הענבל כתגובה לגירויים ותגובה של "‪ "Gag‬בעת הגירוי‪ .‬היעדר תגובה בצד אחד או שניים יכולה להיות כתוצאה‬
‫משבץ‪ ,‬וזה דורש המשך בירור על מנת לא להסתכן באספירציה‪.‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫רפלקסים פתולוגיים ‪ :‬נראים בנוכחות מחלות נוירולוגיות‪ ,‬לעיתים קרובות חוזרים רפלקסים מוקדמים שנעלמו בהבשלת מערכת‬
‫העצבים‪ .‬סימן בבינסקי הוא אינדיקציה למחלת ‪ CNS‬שמשפיעה על המסילות הקורטיקו‪-‬ספינליות‪ .‬במצב תקין‪ ,‬בתגובה לגירוי כף‬
‫הרגל‪ ,‬האצבעות מתכווצות פנימה ביחד‪ .‬אם יש מחלה ב‪ CNS-‬במערכת המוטורית‪ ,‬הגירוי יגרום לאצבעות להימתח כלפי מעלה‪ .‬אצל‬
‫ילודים זה תקין‪ ,‬אך במבוגרים מעיד על הפרעה רצינית‪ .‬רפלקסים פתולוגיים אחרים כוללים‪ :‬יניקה‪( Sucking/‬תנועת יניקה בתגובה‬
‫למגע בשפתיים)‪( Snout ,‬קיפוץ שפתיים בתגובה למגע בשפתיים)‪( Palmar ,‬אחיזה בתגובה לליפוף כף היד)‪( Palmomental ,‬כיווץ‬
‫שרירי הפנים בתגובה לגירוי של ה‪ Thenar Eminence-‬ליד האגודל)‪.‬‬
‫רפלקסים מנינגאליים‪( -‬בודקים את דלקת קרום המוח)‬
‫ברודג'ינסקי‪ -‬מרימים לבן אדם את הראש ובאופן רפלקסיבי עולות גם הברכיים‪ -‬זה אומר בדיקה חיובית‪ ,‬והתגובה של קיפול הרגליים‬
‫תיהיה רק במקרה של דלקת קרום המוח‪.‬‬
‫קרניק‪ -‬מקפלים את רגל המטופל ל‪ 90-‬מעלות‪ ,‬ואם מנסים ליישר אותה ב‪ 90‬מעלות‪ ,‬זה יכאב מאוד ולא יהיה אפשר לעשות את זה כי‬
‫יגרום לכאבים למטופל עם דלקת קרום המוח‪.‬‬
‫סולם ‪Glasgow‬‬
‫יש עוד סקאלה יותר מדויקת שהיא מספרית ונקראת סולם גלאז גו שבמקור מגיעה מהערכת חולה לאחר חבלת ראש‪ .‬היא מתייחסת ל‪3-‬‬
‫תחומים בהכרת החולה ומדרגת אותם ע"פ מספרים‪.‬‬
‫בודקים תחומים‪ :‬פתיחת עיניים‪ ,‬דיבור‪ ,‬תנועה ‪ .‬בכל אחד יש רמות וע"פ הרמה של החולה הוא מקבל ציון‪ .‬ציון ‪ 15‬הוא הכרה מלאה‬
‫לגמרי‪ .‬ציון ‪ 3‬הוא מינימאלי (אפילו גופה תקבל את הציון הזה)‪ .‬יש טווחים בסולם‪ 13-14 .‬נחשב לפגיעה קלה ופרוגנוזה יותר קלה‪.‬‬
‫‪ 9-12‬פגיעה בינונית‪ 8 .‬ומטה פגיעה קשה עד קומה עד למצב שלא יוצאים מזה יותר (כאשר הציון הוא מתחת ל‪ 8-‬צריך לחבר למכונת‬
‫הנשמה)‪ .‬זוהי בדיקה נוירולוגית אבל לא מלאה כי היא לא תמיד יודעת להעריך אדם ע"פ כל התחומים‪ ,‬היא רק בדיקת הכרה‪ ,‬כי יש‬
‫אדם פגוע נוירולוגית לחלוטין (שיתוק גב וגפיים) הוא יהיה לגמרי בהכרה כי הסולם לא בודק מוטוריקה אלא רמת הכרה‪ .‬זוהי לא בדיקה‬
‫נוירולוגית כוללנית‪.‬‬
‫פקיחת עיניים‬
‫דיבור‪/‬מילולי‬
‫תנועה‪/‬מוטורי‬
‫ספונטנית‬
‫להוראות‬
‫לכאב‬
‫אין‬
‫מתמצא‬
‫מבולבל‪ ,‬משפטים‬
‫משמיע מילים‬
‫משמיע קולות‬
‫אין‬
‫ממלא פקודות‬
‫ממקם כאב‬
‫נסוג לכאב‬
‫מכופף לכאב‬
‫מיישר לכאב‬
‫אין‬
‫‪4‬‬
‫‪3‬‬
‫‪2‬‬
‫‪1‬‬
‫‪5‬‬
‫‪4‬‬
‫‪3‬‬
‫‪2‬‬
‫‪1‬‬
‫‪6‬‬
‫‪5‬‬
‫‪4‬‬
‫‪3‬‬
‫‪2‬‬
‫‪1‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫פותח לבד‬
‫הוראה‬
‫לכאב‬
‫לא פותח בכלל‬
‫מדבר רגיל‬
‫מדבר מבולבל‪ ,‬אך משתמש במשפטים‬
‫משמיע רק מילים בודדות בלי קשר ביניהן‬
‫אין מילים אלא רק קולות‬
‫כלום‬
‫אומרים לו לעשות משהו והוא עושה‬
‫מנסה להילחם בכאב‪/‬למקם את הכאב ע"פ מקום ספציפית‬
‫נסוג רק עם אותה גפה אחורה‪/‬מתרחק מהכאב‬
‫רפלקס פתולוגי‪ -‬דקורטיקציה (מהמילה קורטקס) עם ידיים פנימה‬
‫דצרברציה (מהמילה צרברום)‪ -‬מיישר ‪ 2‬ידיים החוצה באופן לא קשור לכאב‬
‫רפוי לגמרי‪/‬לא מגיב‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫בדיקות אבחון‬
‫‪:CT-Computed Tomography Scanning‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫שימוש בקרן רנטגן צרה‪ ,‬על מנת לערוך הדמיה של שכבות עוקבות בגוף‪.‬‬
‫הצילומים מספקים תצפית תלת ממדית של המוח‪ ,‬מאפשרים להבחין בהבדלים בצפיפות רקמות הגולגולת‪ ,‬קורטקס‪ ,‬מבנים‬
‫סאבקורטיקליים וחדרים‪ .‬חומר ניגוד ‪ IV‬יכול להדגים את ההבדלים עוד יותר‪.‬‬
‫לרוב יבצעו תחילה ‪ CT‬ללא חומר ניגוד ורק במידת הצורך יזריקו‪.‬‬
‫ברקמת מוח פגועה יש צפיפות שונה מרקמה בריאה ולכן ניתן להבחין בה‪.‬‬
‫פתולוגיות שניתן לאבחן‪ :‬גידולים‪ ,‬אוטמים‪ ,‬דימום‪ ,‬ושינויים ניווניים‪.‬‬
‫‪ :CT Angiography‬מאפשרת הדמיה של כלי דם‪.‬‬
‫‪ CT‬של כל הגוף מאפשרת הדמיה גם של חוט השדרה‪ .‬הזרקת חומר ניגוד לחלל הסאבארכנואידי דרך דיקור לומברי משפרת את‬
‫ההדמיה‪.‬‬
‫שינוים מבניים של עמוד השדרה‪ :‬היצרויות תעלת השדרה‪ ,‬פריצות דיסק ומאפייניה‪.‬‬
‫התערבות סיעודית‪:‬‬
‫• הסכמת המטופל‪.‬‬
‫• הדרכת המטופל על מהלך הבדיקה‪ ,‬מטרת הבדיקה‪ ,‬תנוחה בזמן הבדיקה (ללא תזוזה)‪.‬‬
‫• הרגעת המטופלים החרדתיים מהמכשיר‬
‫• תפקודי כליות‬
‫• בדיקת רגישות לחומר ניגוד או ליוד‪ -‬אם יש הכנה מראש בהתאם‪.‬‬
‫• אם יש צורך בתרופות הרגעה‪ ,‬מתן תרופת הרגעה ע"פ הוראה‪.‬‬
‫• צום של ‪ 4‬שעות במידה ויש צורך בחומר ניגוד‪.‬‬
‫• מעקב אחרי הבדיקה‪ :‬תגובות לחומר ניגוד‪ ,‬זיהוי וגילוי מוקדם של תגובות אלרגיות‪ ,‬תפקוד כלייתי‪ ,‬מעקב סימנים ומצב הכרה‬
‫למטופלים שנטלו תרופות להרגעה לפני הבדיקה‪ .‬עידוד שתייה מרובה לפינוי חומר הניגוד בכליות‪.‬‬
‫‪:MRI- Magnetic Resonance Imaging‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫שימוש בשדה מגנטי רב עוצמה על מנת להשיג הדמיה של אזורים שונים בגוף‪.‬‬
‫את הבדיקה ניתן לעשות עם‪/‬בלי חומר ניגוד‪.‬‬
‫הבדיקה יכולה לזהות אבנורמליות צרברלית בשלבים מוקדמים יותר ובצורה מובהקת יותר מבדיקות אחרות‪ .‬הבדיקה יכולה‬
‫לספק מידע על שינויים כימיים בתאים‪ ,‬ובכך לאפשר מעקב אחר תגובת גידול לטיפול‪.‬‬
‫הבדיקה יעילה במיוחד לאבחון גידולים במוח‪ ,‬שבץ‪ ,‬טרשת נפוצה‪.‬‬
‫אין בבדיקה זאת קרינה מייננת‪.‬‬
‫הבדיקה יכולה לקחת שעה או יותר‪ ,‬לכן השימוש בה במצבי חירום מוגבל‪.‬‬
‫באמצעות טכניקות מסוימות שניתן להוסיף ל‪ ,MRI-‬ניתן לראות את זרימת הדם במוח ותהליכים מטבוליים‪.‬‬
‫התערבות סיעודית‪:‬‬
‫• הכנת המטופל‪ :‬הענקת ידע למטופל על הבדיקה‪ ,‬לקיחת היסטוריה רפואית‪ ,‬יש לתשאל את המטופל על נוכחות של שתלים‬
‫מתכתיים כלשהם (קליפסים של מפרצות‪ ,‬ציוד אורתופדי‪ ,‬קוצב לב‪ ,‬מסתמי לב מלאכותיים‪ ,‬התקן תוך רחמי)‪ -‬אובייקטים אלה יכולים‬
‫לזוז ממקומם‪ ,‬להיהרס או להתחמם‪.‬‬
‫• לפני כניסה לבדיקה‪ ,‬יש להסיר כל חומר מתכתי כולל כרטיסי אשראי עם פס מגנטי‪ .‬זה כולל גם תרופות המגיעות במדבקה עם פס‬
‫מתכתי‪ -‬עלול לגרום לכוויה אם לא הוסר‪ .‬אין להכניס כל ציוד מתכתי לחדר הבדיקה‪ ,‬כולל מיכל חמצן‪ ,‬מוט עירוי‪ ,‬וונטילטורים‪,‬‬
‫סטטוסקופ‬
‫• מטופלים עם קלסטרופוביה‪ -‬יקבלו סדציה לפני‬
‫• יש ליידע את המטופל כי הבדיקה רועשת‪.‬‬
‫‪:PET- Positron Emission Tomography‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫טכניקת הדמיה גרעינית ממוחשבת המעניקה הדמיה של תפקוד האיבר‪.‬‬
‫המטופל או שואף גז רדיואקטיבי או שמזריקים לו חומר רדיואקטיבי הפולט חלקיקים עם מטען חיובי‪ ,‬וכאשר החלקיקים החיוביים‬
‫מתחברים עם אלקטרונים (בעלי מטען שלילי) הנמצאים באופן נורמלי בתאי הגוף‪ ,‬התוצאה היא קרן גאמא המובחנת במכשיר‬
‫ההדמיה ומייצר סדרה של צילומים דו ממדיים במגוון רמות במוח‪.‬‬
‫המידע הזה עובר אינטגרציה במחשב ונותן תמונה של המוח בזמן פעילות‪.‬‬
‫הבדיקה מאפשרת את המדידה של זרימת הדם‪ ,‬הרכב הרקמה‪ ,‬מטבוליזם מוחי וככה באופן עקיף בודק פעילות מוחית‪ .‬המוח הוא‬
‫בין האיברים הכי פעילים מטבולית בגוף‪ ,‬צורך ‪ 80%‬מהגלוקוז שהגוף צורך‪ -‬הבדיקה יכולה לבדוק שינויי בצריכת הגלוקוז‪.‬‬
‫הבדיקה יעילה להדגמת שינויים מטבוליים במוח (במחלת האלצהיימר)‪ ,‬איתור פגיעות (גידולי מוח‪ ,‬פגיעות אפילפטיות)‪ ,‬איתור‬
‫זרימת דם ומטבוליזם של חמצן בחולים עם שבץ‪ ,‬הבחנה בין גידולים לאזורים נמקיים וזיהוי אבנורמליות ביוכימיות אצל חולים עם‬
‫מחלות נפשיות‪.‬‬
‫התערבות סיעודית‪:‬‬
‫• הכנת המטופל‪ :‬הסבר על הבדיקה‪ ,‬הדרכה על טכניקות השאיפה והסבר על תחושות אפשריות (סחרחורות‪ ,‬כאבי ראש)‪ .‬גם‬
‫הזרקה של חומר עלולה לגרום לאותם תופעות לוואי‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫‪:Cerebral Angiography‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫בדיקת רנטגן של זרימת הדם במוח עם הזרקת חומר ניגוד לעורק מסוים‪.‬‬
‫משמש לאבחון פתיחות של כלי דם‪ ,‬נוכחות זרימת דם קולטרלית וסיפוק מידע על אנומליות וסקולריות שיסייעו לתכנון ההתערבות‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬מכניסים צנתר דרך העורק הפמורלי במפשעה ועולים עד לכלי הדם הרלוונטי‪ .‬ניתן גם להיכנס ישירות לעורק הקרוטידי‪.‬‬
‫עושים צילומי רנטגן בזמן שחומר הניגוד זורם בכלי הדם‪ .‬העורק הקרוטידי והורטברלי נצפים ובנוסף גם הניקוז הורידי‪.‬‬
‫התערבות סיעודית‪:‬‬
‫• לפני הבדיקה‪ :‬בדיקת ‪ BUN‬וקראטינין כדי לוודא שהכליות יוכלו לפנות את חומר הניגוד‪ ,‬המטופל צריך להיות עם הידרציה טובה‪,‬‬
‫בד"כ ניתן לשתות נוזלים צלולים עד רגע הבדיקה‪ .‬המטופל מתבקש להתרוקן ממש לפני הבדיקה‪ ,‬מסמנים על המטופל עם עט את‬
‫המיקומים שמורגשים דפקים פריפריים‪ .‬המטופל מודרך לחוסר תזוזה במהלך הבדיקה ובנוסף מסבירים לו שתיתכן תחושה של חום‬
‫בפנים‪ ,‬מאחורי העין‪ ,‬בלסת‪ ,‬שיניים‪ ,‬לשון ושפתיים ושבזמן ההזרקה גם יורגש טעם מתכתי‪ .‬לאחר שמגלחים את המפשעה והיא‬
‫מוכנה‪ ,‬ניתנת הרדמה מקומית להקלת הכאב באיזור ההחדרה ולמניעת ספאזם בעורקים‪.‬‬
‫• בבדיקה‪ :‬צנתר מוכנס לעורק הפמורלי‪ ,‬שוטפים אותו בסליין והפרין ולאחר מכן מזריקים את חומר הניגוד‪ .‬משתמשים‬
‫בפלורוסקופיה להנחיית הכנסת הצנתר לכלי הדם המתאים‪ .‬במהלך הבדיקה מבצעים אומדן נוירולוגי‪.‬‬
‫• אחרי הבדיקה ‪ :‬אומדן נוירולוגי על מנת לאבחן‪ :‬אמבוליזם או קרע בעורק שאולי נוצרו במהלך הבדיקה‪ .‬סימנים לסיבוכים אלה הם‪:‬‬
‫שינויים ברמת ההכרה‪ ,‬חולשה בצד אחד של הגוף‪ ,‬פגיעה סנסורית או מוטורית והפרעות בדיבור‪.‬‬
‫טיפול סיעודי אחרי הבדיקה כולל‪ :‬אומדן אזור ההזרקה לזיהוי של דימום או המטומה‪ .‬מאחר והמטומה באזור הדקירה או נוכחות‬
‫של צריבה של עורק דיסטלי משפיעים על הדפקים הפריפרים‪ ,‬על האחות לערוך אומדן דופק פריפרי באותם מקומות שסומנו לפני‬
‫הבדיקה‪ .‬הגפה המעורבת תיבדק לצבע וטמפרטורה על מנת לזהות אמבוליזם‪ .‬יש להדריך ולעודד את המטופל לשתייה מרובה על‬
‫מנת שיהיה פינוי מהיר ככל שניתן של חומר הניגוד‪ .‬בנוסף יש לנטר הופעת תגובה אלרגית לחומר הניגוד‪.‬‬
‫‪:Myelography‬‬
‫•‬
‫•‬
‫צילום רנטגן של החלל הסאבארכנואידי הספינלי‪ ,‬לאחר הזרקת חומר ניגוד לחלל דרך ניקור מותני (‪ .)Lumbar Puncture‬חומר‬
‫הניגוד (על בסיס מים) שמוזרק‪ ,‬מתפזר למעלה דרך ה‪ ,CSF-‬וצובע את הגבולות של החלל הסאבראכנואידי‪ ,‬וכך מדגים כל עיוות‬
‫של חוט השדרה או של השק הדורלי הנגרם כתוצאה מגידול‪ ,‬ציסטה‪ ,‬פריצות דיסק או פגיעות נוספות‪.‬‬
‫בדיקה פחות שכיחה מאחר ויש את ה‪ CT-‬ו‪.MRI-‬‬
‫התערבות סיעודית‪:‬‬
‫• הדרכת המטופל‪ :‬למה עליו לצפות במהלך הבדיקה‪ ,‬הסבר כי במהלך הבדיקה יתכן וישנו לו את התנוחה‪.‬‬
‫• אחרי הבדיקה‪ :‬המטופל שוכב במיטה כאשר ראש המיטה מורם בזווית של ‪ 30-45‬מעלות‪ ,‬בדר"כ למשך ‪ 3‬שעות‪ .‬שתייה מרובה‬
‫למניעת התייבשות ולהחלפת ה‪ CSF-‬יכולה להוריד את הסיכוי לכאבי ראש (‪ .)Post-Lumbar Puncture Headaches‬יש לנטר‬
‫את לחץ הדם‪ ,‬דופק‪ ,‬נשימות‪ ,‬טמפרטורת הגוף‪ ,‬ולוודא שהמטופל מצליח להתרוקן‪.‬‬
‫• סימנים לא רצויים הם ‪ :‬כאבי ראש‪ ,‬חום‪ ,‬צוואר נוקשה‪ ,‬פוטופוביה‪ ,‬פרכוסים וסימנים למנינגיטיס כימי או בקטריאלי‪.‬‬
‫‪:Noninvasive Carotid Flow Studies‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫בדיקות לא פולשניות לזרימת הדם הקרוטידי הן אולטרסאונד ודופלר‪ .‬בודקים את זרימת הדם בעורק והגרף שנוצר מעיד על‬
‫מהירות זרימת הדם‪ .‬זרימת דם מהירה יכולה להעיד על היצרות או חסימה חלקית‪.‬‬
‫בדיקות אלה יבוצעו לרוב לפני בדיקות פולשניות יותר כמו ‪.Arteriography‬‬
‫קיימות ‪ 4‬בדיקות לא פולשניות שיכולות להעריך את זרימת הדם העורקי ולזהות‪ :‬היצרות עורקית‪ ,‬חסימה ופלאק‪ .‬הבדיקות הינן‪:‬‬
‫דופלר קרוטידי‪ US ,‬קרוטידי‪.Oculoplethysmography, Opthalmodynamometry ,‬‬
‫‪:EEG-Electroencephalography‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫מתעד את הפעילות החשמלית הנוצרת במוח‪ ,‬ע"י חיבור אלקטרודות לקרקפת או דרך מיקרו‪-‬אלקטרודות המושמות ברקמת‬
‫המוח‪.‬‬
‫מסייע באבחון והערכה של‪ :‬הפרעות פרכוסים‪ ,‬קומה או תסמונת מוח אורגנית ‪( Organic Brain Syndrome‬אוסף מחלות‬
‫המביאות לירידה בתפקוד המנטלי)‪ .‬גם גידולים‪ ,‬אבצסים‪ ,‬קרישי דם וזיהום יכולים לגרום לדפוס אבנורמלי בפעילות החשמלית‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬משתמשים ב‪ EEG-‬לקביעת מוות מוחי‪.‬‬
‫האלקטרודות מונחות במספר אזורים במוח‪ ,‬ופעילות הנוירונים בין כל שתי אלקטרודות מתועדת על סליל נייר‪ -‬הרישום נקרא‬
‫‪/Encephalogram‬אנצפלוגרם‪.‬‬
‫מבקשים מהמטופל לשכב בשקט עם עיניים סגורות‪ ,‬ואז רושמים את הבייסליין שלו‪ .‬על מנת לעורר פעילות חשמלית אבנורמלית‪,‬‬
‫יתכן והמטופל יתבקש לנשום במהירות (היפרוונטילציה) במשך ‪ 3-4‬דקות או להסתכל על אור בוהק ומסנוור על מנת לגרום לגירוי‪.‬‬
‫הגירויים הללו מבוצעים כדי לעורר פעילות חשמלית אבנורמלית‪ ,‬כמו פוטנציאל לפרכוסים למשל‪.‬‬
‫ניתן לבצע ‪ EEG‬בשינה‪ ,‬לאחר מתן סדציה‪ ,‬מכיוון שיש גלי מוח אבנורמליים שניתן לראותם רק בזמן שינה‪ .‬אם המוקד האפילפטי‬
‫אינו נגיש לאלקטרודות הקונבנציונליות‪ ,‬ניתן להחדיר אלקטרודות נאזופארינגיאליות‪.‬‬
‫בדיקת ‪ EEG‬לעומק (‪ )Depth Recording Of EEG‬מבוצעת ע"י החדרת אלקטרודות לאזור המטרה במוח (שדפוס הפרכוסים או‬
‫ה‪ EEG-‬בקרקפת הצביעו עליו)‪ ,‬בעזרת הנחייה רדיולוגית ‪ .‬מבצעים את הבדיקה למטופלים שכריתת המוקד האפילפטי תוכל להועיל‬
‫להם‪ .‬ניתן גם להשתמש באלקטרודות מיוחדות נוספות‪ :‬טרנספנודיאלי ומנדיבולרי‪ .‬בבתי חולים לצד מוניטור ה‪ EEG-‬וטלמטריה גם‬
‫עושים הקלטת וידיאו על מנת לאתר אלמנטים אפילפטיים‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫התערבות סיעודית‪:‬‬
‫• על מנת להגביר את הסיכוי להקליט התקף אפילפטי‪ ,‬לעיתים מומלץ למנוע שינה מהמטופל לילה לפני הבדיקה‪.‬‬
‫• ‪ 24-48‬שעות לפני הבדיקה‪ :‬יש להפסיק שימוש בתרופות נוגדות פרכוסים‪ ,‬תרופות הרגעה‪ ,‬תרופות ממריצות ותרופות נוגדות‬
‫דיכאון‪ ,‬מאחר ואלה יכולות לשבש את דפוסי גלי ה‪ EEG-‬או להסוות דפוסים אבנורמליים של הפרעות פרכוסים‪.‬‬
‫• לפני הבדיקה יש להימנע מאכילה ושתייה של ‪ :‬קפה‪ ,‬תה‪ ,‬קולה ושוקולד‪ ,‬מאחר ויש להם אפקט מעורר‪ .‬אין להימנע מאכילה לפני‬
‫הבדיקה כי שינויים ברמות גלוקוז בדם יכולים גם הם לגרום להפרעה בגלי המוח‪.‬‬
‫• יש ליידע את המטופל שהבדיקה לוקחת בין ‪ 45-60‬דקות‪ EEG ,‬בשינה לוקח ‪ 12‬שעות‪.‬‬
‫• יש להסביר למטופל שהפרוצדורה לא גורמת לשוק חשמלי ושהיא בדיקה אבחנתית ולא דרך טיפול‪.‬‬
‫• במהלך הבדיקה‪ :‬המטופל לא יכול לזוז‪ ,‬עליו לשכב בשקט‪ .‬לא מומלץ לתת סדציה כי היא עלולה להוריד את סף הפרכוסים ולשנות‬
‫את הפעילות המוחית‪.‬‬
‫• על האחות לבדוק אם יש צורך במתן תרופה נוגדת הפרכוסים לפני הבדיקה‪.‬‬
‫‪:EMG- Electromyography‬‬
‫•‬
‫החדרת אלקטרודות מחט (‪ )Needle Electrodes‬לשרירי השלד‪ ,‬על מנת למדוד שינויים בפוטנציאל החשמלי בשרירים‪.‬‬
‫פוטנציאלי הפעולה נראים על אוסקילוסקופ‪ ,‬והם מוגברים ככה שניתן לנתח ולהשוות בו זמנית גם את קול הגלים וגם את הופעתם‪.‬‬
‫יעיל לאבחון‪ :‬הפרעות נוירומסקולריות ומיופתיות‪ .‬הבדיקה עוזרת להבחין בין חולשה הנגרמת מנוירופתיה (שינויים פונקציונאליים‬
‫או פתולוגיים ב‪ )PNS-‬לבין חולשה עקב סיבות אחרות‪.‬‬
‫התערבות סיעודית‪:‬‬
‫• נותנים למטופל הסבר על הבדיקה ומציינים בפניו כי הוא עלול להרגיש תחושה דומה לזריקה בשריר כאשר מחדירים את המחט‪.‬‬
‫השרירים שנבדקו עלולים לכאוב לזמן מה לאחר הבדיקה‪.‬‬
‫‪:Evoked Potential Studies‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫מתן גירוי חיצוני לרצפטורים סנסוריים פריפריים ספציפיים‪ ,‬ומדידת הפוטנציאל החשמלי שנוצר‪ .‬השינויים החשמליים מזוהים‬
‫בעזרת מכשירים ממוחשבים שקולטים את הסיגנל‪ ,‬ומציגים אותו על אוסקילוסקופ ושומרים את המידע על טייפ מגנטי או דיסק‪.‬‬
‫הבדיקה משקפת את זמני הולכת החשמל ב‪ .PNS-‬ברמה הקלינית נבדקים לרוב הראייה‪ ,‬השמיעה והמערכת הסומטוסנסורית‪.‬‬
‫כדי לעורר תגובות וויזואליות‪ ,‬המטופל מסתכל על גירוי וויזואלי (אורות מהבהבים וכו')‪ .‬בממוצע כמה מאות גירויים מוקלטים דרך‬
‫לידים של ‪ EEG‬שהודבקו מעל האונה האוקסיפיטלית‪ ,‬ונמדד זמן מעבר ההולכה מהרטינה לאונה‪.‬‬
‫תגובות אודיטוריות (שמיעה) נמדדות ע"י השמעת גירוי אודיטורי‪ ,‬ונמדד זמן מעבר ההולכה דרך גזע המוח אל הקורטקס‪.‬‬
‫פגיעות במסלול האודיטורי יעכבו‪/‬ישנו את התגובה‪ .‬בדיקה זאת משמשת לאבחון אבנורמליות בגזע המוח ולקביעת מוות מוחי‪.‬‬
‫כדי לעורר תגובות המערכת הסומטוסנסורית (‪ ,)SER‬העצבים הפריפריים מגורים (ע"י גירוי חשמלי דרך אלקטרודות על העור)‪,‬‬
‫ונמדד זמן מעבר ההולכה לאורך חוט השדרה אל הקורטקס דרך אלקטרודות המחוברות לקרקפת‪ .‬בדיקה זו משמשת לזיהוי‬
‫הפרעות בחוט השדרה או בהולכה בעצבים פריפריים ולניטור תפקוד חוט השדרה במהלך ניתוח‪ .‬בנוסף‪ ,‬מסייעת באבחון מחלות‬
‫של הפרעות מיאלין (טרשת נפוצה‪ ,‬פולינוירופתיות)‪ ,‬כאשר ההולכה העצבית מואטת‪.‬‬
‫התערבות סיעודית‪:‬‬
‫• הסבר למטופל על הבדיקה‬
‫• הרגעת המטופל‬
‫• יש להדריך את המטופל לא לזוז במהלך הבדיקה (שלא יהיו ארטיפקטים‪ -‬גירויים שלא נוצרו ע"י המוח)‪.‬‬
‫ניקור מותני ‪:LP-Lumbar Puncture And Examination Of Cerebrospinal Fluid‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫דיקור ספינלי (‪ )Spinal Tap‬נעשית דרך החדרת מחט לחלל הסאב‪-‬ארכנואיד הלומברי על מנת לדגום ‪.CSF‬‬
‫הבדיקה נעשית ל‪ :‬בדיקת ‪ ,CSF‬מדידה והפחתת לחץ ‪ ,CSF‬נוכחות דם ב‪ CSF-‬ומתן תרופות ‪( Intrathecally‬לתעלת השדרה)‪.‬‬
‫מכניסים מחט לחלל תת‪-‬עכבישי ב‪ L3-L4-‬או ‪( L4-L5‬אזור שחוט השדרה כבר הסתיים‪ ,‬לכן לא תהיה פגיעה בחוט השדרה)‬
‫המטופל חותם על הסכמה מדעת (הפעולה פולשנית)‬
‫מטופל עם גב לרופא בתנוחה עוברית‬
‫אחות עוזרת לשמור על התנוחה כדי למנוע ניקור טראומתי ומסבירה למטופל את כל שלבי הבדיקה‬
‫הפרוצדורה – סטרילית (האחות לא חייבת להיות סטרילית כי היא נמצאת בצד הנגדי של הבדיקה)‬
‫לפני בדיקה‪ :‬יש לבצע ‪ CT‬על מנת לזהות תהליך תופס מקום (במטרה למנוע מצב של בקע‪/‬הרניאציה לאחר הניקור)‪.‬‬
‫אחרי הבדיקה‪ :‬המטופל צריך לשכב על הבטן במשך ‪ 4-8‬שעות‪/‬כמה שניתן כדי לקרב את הקרומים ולהקטין‪/‬למנוע דליפת ‪.CSF‬‬
‫תופעות לוואי‪ :‬כאבי ראש ‪ -Post–Lumbar Puncture Headache‬הכי שכיח (למניעה‪ -‬לשתות הרבה); הרניאציה‪/‬בקע (במקרים‬
‫של לחץ תוך גולגולתי מאוד גבוה)‪ ,‬אבצס אפידורלי (בעקבות זיהום)‪ ,‬מנינגיטיס (מצבים נדירים);‬
‫מצבים זמניים (בעקבות דלקת)‪ -‬עצירות (הדקירה גורמת לדלקת אזורית וכאבים‪ ,‬לכן האדם פחות שולט על שרירי בטן‪/‬אגן והוא לא‬
‫יכול להרפות אותם בשביל לעשות יציאה ולכן יש עצירות)‪ ,‬התכווצויות בגב‪ ,‬קשיון עורף‪.‬‬
‫אבחון ה‪ :CSF-‬תקין‪ -‬שקוף‪ ,‬ללא צבע‪ .‬דימום‪ -‬צבע ורוד עד אדום‪ .‬זיהום‪ -‬גלוקוז נמוך וחלבון גבוה‪ ,‬יכול להיות‬
‫עכור בגלל החלבון‪ .‬יש לשלוח את הבדיקה באופן מידי למעבדה‪ ,‬מכיוון שעלולים להיווצר שינויים בדגימה‬
‫שישפיעו על התוצאות‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫לחץ תוך גולגולתי מוגבר ‪Increased Intracranial Pressure‬‬
‫‪Monro–Kellie Hypothesis‬‬
‫הגולגולת מכילה רקמת מוח (‪ 1,400‬גרם)‪ ,‬דם (‪ 75‬מ"ל) ו‪ 75( CSF-‬מ"ל) ‪ .‬שיווי המשקל של הנפח והלחץ של שלושת מרכיבים אלו‬
‫מפיק את ה‪( ICP-‬ערך תקין ‪ 0-15 mmHg‬או ‪ ,0-10‬צריך לבדוק בברונר !) תוספת פתולוגית של אחד מהמרכיבים תגרום לעלייה‬
‫בלחץ תוך גולגולתי‪ .‬ע"פ ההיפותזה‪ ,‬בגלל שהנפח התוך גולגלתי הוא מוגבל‪ ,‬עלייה בנפח של כל אחד מהמרכיבים תגרום לשינוי בנפח‬
‫המרכיבים האחרים‪ .‬עד לחץ שהוא ‪ , 10‬המוח לבד יכול להתמודד‪ ,‬אבל ברגע שזה עובר את ה‪ ,10-‬חייבים להתערב‪.‬‬
‫מנגנון פיצוי‬
‫רקמת המוח אינה ''גמיש'' – לא יכולה להתכווץ‪/‬להימתח‪ .‬לכן הפיצוי מושג ע"י‪:‬‬
‫• ‪ –CSF‬ספיגה מוגברת או ירידה בייצור‪.‬‬
‫• ‪ –Cerebral Blood Volume‬הפחתת נפח הדם במוח (של הדם הורידי)‬
‫ללא שינויים אלו‪ ,‬ה‪ ICP-‬יתחיל לעלות‪ .‬באופן תקין יש כל הזמן שינויים מינוריים בנפח הדם וה‪-‬‬
‫‪ CSF‬בעקבות שינויים ב‪ :‬לחץ התוך חזי (שיעול‪ ,‬עיטוש‪ ,‬מאמץ)‪ ,‬תנוחה‪ ,‬לחץ דם‪ ,‬רמות חמצן‬
‫ופד"ח סיסטמיים‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫נראה עלייה ב‪ ICP-‬בחולים רבים עם הפרעות נוירולוגיות אקוטיות‪ ,‬בגלל שמצבים פתולוגיים‬
‫משפיעים על היחסים בין הנפח התוך גולגולתי ל‪ .ICP-‬נראה עלייה ב‪ ICP-‬בעיקר בפגיעות‬
‫ראש‪ ,‬אך גם יכולה להופיע כמצב משני להפרעות אחרות‪ :‬גידולי מוח‪ ,‬דימום סאב‪-‬ארכנואידי‪,‬‬
‫אנצפלופתיה טוקסית או ויראלית‪.‬‬
‫‪ ICP‬מוגבר מכל סיבה שהיא‪ ,‬מביא לירידה בפרפוזיה המוחית‪ ,‬להגברת הנפיחות‬
‫(בצקת) ותיתכן תזוזה ברקמת המוח היכולה להוביל להרניאציה‪ -‬מצב קטלני‪.‬‬
‫ירידה בזרימת הדם המוחית‪:‬‬
‫• עלייה ב‪ ICP-‬עלולה להוביל לירידה בזרימת הדם למוח וכתוצאה מכך לאיסכמיה ומוות‬
‫תאי‪ .‬בשלבים הראשונים של איסכמיה מוחית‪ ,‬המרכזים הואזו‪-‬מוטוריים מעוררים‬
‫והלחץ הסיסטמי עולה על מנת לשמר זרימת דם למוח‪ .‬לרוב נראה גם דופק איטי‬
‫והפרעות נשימתיות‪ .‬לכן קליניקה של שינויים בלחץ דם‪ ,‬דופק ונשימה יכולים להעיד על עלייה ב‪.ICP-‬‬
‫• ריכוז ה‪ CO2-‬בדם וברקמת המוח משחק תפקיד בוויסות זרימת הדם המוחית‪ .‬עלייה ב‪PACO2-‬‬
‫גורמת לוזודליטציה צרברלית‪ ,‬וכתוצאה מכך לזרימת דם מוחית מוגברת ועלייה ב‪ .ICP-‬ירידה‬
‫ב‪ PACO2-‬גורמת לוזוקונסטריקציה צרברלית‪ ,‬ובכך מגבילה את זרימת הדם למוח‪.‬‬
‫• ירידה בניקוז הוורידי עלולה גם להעלות את נפח הדם במוח‪ ,‬ובכך להעלות את ה‪.ICP-‬‬
‫בצקת מוחית‪:‬‬
‫• בצקת או נפיחות מוחית מוגדרת כהצטברות אבנורמלית של מים או נוזל בחלל התוך תאי‪ ,‬חלל הבין תאי או שניהם‪ ,‬הקשור‬
‫לעלייה בנפח רקמת המוח‪ .‬הבצקת יכולה להתרחש בחומר האפור‪ ,‬לבן או בחומר הבין רקמתי‪ .Interstitial Matter/‬ככל שרקמת‬
‫המוח מתנפחת בתוך הגולגולת הקשיחה‪ ,‬כמה מנגנוני פיצוי ינסו לפצות על העלייה ב‪ .ICP-‬המנגנונים כוללים אוטורגולציה וירידה‬
‫בייצור וזרימת ה‪.CSF-‬‬
‫אוטורגולציה מתייחסת ליכולת המוח לשנות את קוטר כלי הדם שלו‪ ,‬כדי לשמר זרימת דם רציפה כאשר יש שינויים בלחץ הדם‬
‫הסיסטמי‪ .‬מנגנון זה עלול להיפגע אצל חולים עם ‪ ICP‬גבוה פתולוגי מתמשך‪.‬‬
‫תגובה צרברלית לעלייה ב‪:ICP-‬‬
‫• כשה‪ ICP-‬עולה‪ ,‬מנגנוני פיצוי במוח פועלים על מנת לשמר זרימת דם ולמנוע נזק רקמתי‪.‬‬
‫המוח מסוגל לשמור על לחץ פרפוזיה יציב‪ ,‬אם לחץ הדם הסיסטולי בעורקים הוא ‪50-150 mmHg‬‬
‫וה‪ ICP-‬נמוך מ‪.40 mmHg-‬‬
‫שינויים ב‪ ICP-‬קשורים ללחץ הפרפוזיה המוחית (‪.)CPP- Cerebral Perfusion Pressure‬‬
‫חישוב ‪ CPP‬נעשה ע"י חיסור ‪ ICP‬מממוצע הלחץ העורקי )‪.Mean Arterial Pressure (MAP‬‬
‫‪MAP-ICP=CPP‬‬
‫ערכים תקינים של ‪ 50-70( .70-100 mmHg :CPP‬לפי המרצה‪ -‬צריך לבדוק בברונר)‬
‫ככל שה‪ ICP-‬גובר ומנגנון האוטורגולציה של המוח עובד ביתר‪ ,‬ה‪ CPP-‬יכול לעלות ליותר מ‪ 100-‬מ"מ‬
‫כספית או לרדת לפחות מ‪ 50-‬מ"מ כספית‪ .‬חולים עם ‪ CPP‬הנמוך מ‪ 50-‬מ"מ כספית יסבלו מנזק‬
‫נוירולוגי בלתי הפיך‪ .‬לכן‪ ,‬על מנת לשמור על זרימת דם תקינה למוח‪ ,‬יש לשמר את ה‪ CPP-‬ב‪70-80-‬‬
‫מ"מ כספית‪.‬‬
‫אם ה‪ ICP=MAP-‬זרימת הדם למוח תופסק‪.‬‬
‫•‬
‫‪ :Cushing's Response/Reflex‬תופעה קלינית המופיעה כשיש ירידה משמעותית בזרימת הדם למוח‪ .‬בנוכחות‬
‫איסכמיה‪ ,‬המרכז הוזומוטורי מעורר עלייה בלחץ העורקי בניסיון להתגבר על העלייה ב‪ .ICP-‬תגובה סימפתטית‬
‫גורמת לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי יחד עם הרחבה של ה‪ Pulse Pressure -‬והאטה קרדיאלית‪ .‬התגובה הזו‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫תראה מבחינה קלינית כעלייה בלחץ דם סיסטולי‪ ,‬התרחבות ה‪ Pulse Pressure-‬ורפלקס המאט את קצב הלב‪ .‬זהו סימן‬
‫מאוחר הדורש התערבות מיידית; אך אם התגובה מטופלת במהירות‪ ,‬יתכן ויצליחו לתקן את הפרפוזיה המוחית‪.‬‬
‫בשלב מסוים יכולת המוח לבצע אוטורגולציה הופכת לבלתי יעילה‪ ,‬ואז מתחיל השלב הבלתי מפוצה (‪-(Decompensation‬‬
‫איסכמיה ואוטם‪ .‬המטופל יציג שינויים משמעותיים בסטטוס המנטלי ובסימנים החיוניים‪.‬‬
‫‪ :Cushing Triad‬ברדיקרדיה‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬ברדיפניאה‪/‬שינויים בנשימה (נשימת צ'יין סטוק=נשימה שנובעת מפגיעה בגזע‬
‫המוח)‪ -‬הטריאדה הזו היא הסימן האחרון לפני ה‪-‬דה‪-‬קומפנסציה‪ ,‬זה כבר שלב מאוחר‪ .‬בשלב זה‪ ,‬אם לא יינתן טיפול מיידי‪ ,‬גזע‬
‫המוח יעבור הרניאציה וזרימת הדם למוח תיחסם‪ .‬הרניאציה זה מצב בו רקמת המוח זזה ממקום עם לחץ גבוה למקום עם לחץ‬
‫נמוך יותר‪ .‬הרקמה שעברה הרניאציה מפעילה לחץ על האזור במוח אליו היא זזה‪ ,‬ומפריעה לאספקת הדם לאותו אזור‪ .‬חסימת‬
‫זרימת הדם למוח גורמת לאיסכמיה‪ ,‬אוטם ומוות מוחי‪.‬‬
‫גורמים מסייעים לעליה ב‪-ICP-‬‬
‫‪ ‬היפוקסיה (ירידה ברמת החמצן בדם‪ PO2 -‬מתחת ל‪)60-‬‬
‫‪ ‬היפרקפניה (עליה בדו‪-‬תחמוצת הפחמן בדם)‬
‫‪ PEEP ‬גבוה‪ -‬נשימה רגילה היא למעשה בלחץ שלילי‪ ,‬חולה שנכנס למצוקה נשימתית מה שאנחנו עושים שהוא מוציא אוויר‬
‫‪ ‬מכונת ההנשמה לא נותנת לו להוציא את כל האוויר ‪ ‬משאיר את האלבאולות פתוחות וזה מגדיל את שטח הפנים של‬
‫האלבאולים וכתוצאה מכך יותר כלי דם באים במגע עם האלביולה ‪ ‬שיפור גזים בדם‪ .‬מכונת ההנשמה מנפחת את כל‬
‫האלבאולות בבת אחת ואז הריאות גדולות יותר ‪‬לוחצות על ‪ superior vena cava‬הדם שחוזר לעלייה ימנית קטן יותר‪.‬‬
‫‪ ‬תרופות שגורמות להרחבת כלי דם‬
‫‪ -VALSALVA Maneuver ‬פעולה שמפעילה את המערכת הפאראסימפטתית‪ .‬כאשר החולה משתעל או בביצוע ‪Suction‬‬
‫(גירוי ואגלי) ולכן יש לנסות להימנע מ‪.Suction‬‬
‫‪ ‬כל עליה בלחץ תוך בטני (עצירות‪ ,‬שכיבה‪ -)...‬בעצירות ‪ ‬לחץ על בית החזה ‪ ‬יגביר לחץ על ה‪Vena Cava-‬‬
‫‪ ‬שינוי תנוחה (שכיבת פרקדן או ישיבה מוגבהת)‪ -‬התנוחה המומלצת ב‪ ICP-‬מוגבר היא ‪ Semi-Fowler‬עד ‪ 30‬מעלות‪ -‬זו‬
‫התנוחה שמאפשרת ניקוז ויריד תקין‪ .‬בישיבה זקופה זה מעלה את הלחץ התוך בטני וזה אסור‪.‬‬
‫‪ ‬שיעול והתעטשות‬
‫‪ ‬גורמים סביבתיים‪ -‬משפחה‪ ,‬אור‪ ,‬מוזיקה‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫סימנים וסימפטומים מוקדמים לעליית לחץ תוך גולגולתי‪:‬‬
‫• שינוי ברמת הכרה– אי שקט‪ ,‬דיסאוריינטציה‪ ,‬האטה בדיבור‪ ,‬תגובה איטית לגירויים‬
‫חיצוניים‪ ,‬בלבול‪ ,‬ישנוניות‪ ,‬עלייה במאמץ נשימתי כולל ירידה ברמת ה‪GCS‬‬
‫• שינוי גודל האישונים ‪ -‬טשטוש ראייה‪ ,‬דיפלופיה‬
‫• חולשה של גפה אחת או פלג גוף‬
‫• כאב ראש קבוע ועולה בעוצמה‪ ,‬הקאות‬
‫סימנים וסימפטומים מאוחרים לעליית לחץ תוך גולגולתי‪:‬‬
‫• רמת הכרה מתדרדרת עד קומה (‪)GCS ≤ 8‬‬
‫• דופק יורד‪ -‬ברדיקרדיה‬
‫• פרכוסים‬
‫• שינויים באישונים‪ -‬גודל ותגובה לאור (אישון אחד מורחב והשני רגיל=אניזוקוריה‪-‬‬
‫הפגיעה תיהיה בצד במוח שבו האישון מורחב אבל שיתוק יהיה בצד הנגדי‪ ,‬כי‬
‫ההצטלבות היא מתחת לגזע המוח‪ .‬אם ‪ 2‬האישונים מורחבים= זה כבר מצב חמור יותר)‬
‫*יש לשים לב שהחולה לא קיבל תרופות שמרחיבות את האישונים‪ -‬כמו טיפות או אדרנלין‬
‫• עלייה בל"ד וחום מרכזי‪ -Central Hyperthermia -‬חום גבוה של ‪ 41‬מעלות שלא מגיב לטיפול להורדת חום (מקררים את‬
‫החולה באופן חיצוני כי התרפות לא משפיעות על מרכז החום במוח כי הוא כבר לא עובד)‬
‫• ‪ Pulse Pressure‬עולה‬
‫• הופעת נשימות ‪( Cheyne Stokes‬טכיפניאה‪.....‬א‪-‬פניאה‪....‬ברדיפניאה)‬
‫• הקאות‬
‫• ‪( Decortication‬פגיעה ב‪ -)Mid Brain-‬קיפול של הגפיים העליונות ומתיחה של הגפיים התחתונות‬
‫• ‪( Decerebration‬פגיעה בגזע המוח)‪ -‬מתיחה קיצונית של הגפיים העליונות והתחתונות‪.‬‬
‫• מוות מוחי‬
‫• ירידה ברפלקסים של גזע המוח (הקאה‪ ,‬שיעול‪ ,‬מצמוץ)‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ -CT, MRI‬הכי שכיח‪.‬‬
‫‪ -PET ,Cerebral Angiography‬לעיתים‬
‫‪ -Transcranial Doppler‬מספק מידע על זרימת הדם בעורקי המוח (אם רואים שאין זרימת דם‬
‫זה אומר שהמוח לא עובד‪ .‬זו אחת הבדיקות שקובעות מוות מוחי‪ -‬אם אין זרימת דם בגזע המוח‪-‬‬
‫מוות מוחי)‪.‬‬
‫מוניטור אלקטרופיזיולוגי ‪ -‬לניטור זרימת הדם לא באופן ישיר (לא תמיד)‬
‫‪ -Evoked Potential Monitoring‬לבדיקת הפוטנציאל החשמלי בעצבים בתגובה לגירוי חיצוני‪.‬‬
‫ניקור מותני ‪ :LP‬לא נעשה לחולים עם ‪ ICP‬גבוה ‪ ,‬כי שחרור לחץ פתאומי באזור הלומברי יכול לגרום להרניאציה של המוח‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סיבוכים‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫הרניאציה של גזע המוח ‪ :Brainstem Herniation‬כתוצאה מה‪ ICP-‬המוגבר‪ ,‬רקמת המוח נדחפת מטה אל גזע המוח‪ ,‬מה‬
‫שגורם להגברת הלחץ על גזע המוח וכתוצאה מכך נפסקת זרימת הדם למוח ‪ ‬אנוקסיה בלתי הפיכה (היפוקסיה חריפה) ומוות‬
‫מוחי‪ .‬בדרך כלל מופיע לאחר ‪ 12-24‬שעות‪ .‬סימנים ‪ :‬ירידה ברמת ההכרה‪ ,‬שינויים באישונים‪ ,‬ירידה בתפקוד המוטורי‪ ,‬ירידה‬
‫ברפלקסים של גזע המוח‪ ,‬טריאדה על שם קושינג‪( .‬סוגי הרניאציה במצגת)‬
‫)‪ :Neurogenic Diabetes Insipidus (DI‬ירידה בהפרשת ההורמון ‪ -ADH‬תפוקת שתן מוגברת‪ ,‬ירידה באוסמולריות השתן‬
‫ואוסמולריות גבוהה בסרום (במצב תקין שכן מופרש ‪ -ADH‬אוסמולריות שתן צריכה להיות גבוהה)‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬מתן נוזלים‪ ,‬תיקון אלקטרוליטים ומתן ואזופרסין (‪.)Desmopressin-DDAVP‬‬
‫)‪ :Syndrome Of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH‬הפרשה מוגברת של ‪ -ADH‬עומס נוזלים‪ ,‬הפחתה במתן‬
‫שתן‪ ,‬ריכוז הנתרן בסרום למדולל‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬הגבלת נוזלים (פחות מ‪ 800-‬מ"ל ליום‪ ,‬ללא מים חופשיים)‪ ,‬לרוב מספיקה על מנת לתקן את ההיפונתרמיה‪ .‬במקרים‬
‫חמורים‪ ,‬ניתן סליין היפרטרופי (‪ .)3%‬תיקון ריכוז הנתרן סרום לא יהיה מהיר יותר מ‪.1.3meq/L/H-‬‬
‫טיפול‪ ICP :‬מוגבר זה מצב חירום בו יש לטפל באופן מידי‪.‬‬
‫טיפול מיידי להורדת ה‪ ICP-‬דורש‪ :‬הפחתת הבצקת המוחית‪ ,‬הורדת נפח ה‪ ,CSF-‬או הורדת נפח הדם במוח תוך שימור הפרפוזיה‬
‫המוחית‪.‬‬
‫• משתנים אוסמוטיים‬
‫• הגבלת נוזלים‬
‫• ניקוז ‪CSF‬‬
‫• שליטה בחום‬
‫• שליטה בלחץ הדם הסיסטמי והחמצון‬
‫• הפחתת הדרישות המטבוליות התאיות‪.‬‬
‫ניטור ‪ ICP‬פולשני וחמצון צרברלי‪:‬‬
‫זיהוי עליית לחץ תוך גולגולתי ע''פ קליניקה לא תמיד אמין‪ ,‬במיוחד אצל חולים בקומה‪ .‬לכן‪ ,‬משתמשים בשיטה פולשנית למדידת ‪-ICP‬‬
‫עושים את זה דרך חירור נקודות של ‪Burr Hole‬‬
‫מטרות‪ :‬זיהוי מוקדם של לחץ גבוה (לפני שנוצר נזק מוחי)‪ ,‬לכמת את דרגת העלייה‪ ,‬מתן טיפול מתאים‪ ,‬סיפוק גישה ל‪ CSF-‬ללקיחת‬
‫דגימה וניקוז‪ ,‬ולהעריך את יעילות הטיפול‪.‬‬
‫יתרונות למדידה פולשנית של ‪ICP‬‬
‫• זיהוי מוקדם של עלייה בלחץ תוך גולגולתי‬
‫• מכוון להתערבות למניעת נזק משני‬
‫• מודד ערך ‪ICP, CPP‬‬
‫• אפשרות לניקוז ‪CSF‬‬
‫• הערכת יעילות הטיפול‬
‫• עוזר בקביעת פרוגנוזה‬
‫• אינפורמציה מוקדמת לגבי הרניאציה פוטנציאלית‬
‫מצבים המתאימים לביצוע ניטור ‪ICP‬‬
‫• ‪Traumatic Brain Injury‬‬
‫• ‪Subarachnoid Intracerebral Hemorrhage‬‬
‫• ‪Ischemic Infarction‬‬
‫• ‪Infection‬‬
‫• ‪Hydrocephalus‬‬
‫• חבלת ראש קשה עם הדמיה פתולוגית‪ CT ,GCS 3-8 After CPR ,‬מדגים דימום‪ ,‬קונטוזיה‪ ,‬בצקת‬
‫• חבלת ראש תקינה עם הדמיה תקינה אם יש שניים או יותר מקריטריונים הבאים‪:‬‬
‫‪ .1‬דקורטיקציה‪/‬דצרברציה‬
‫‪ .2‬תת לחץ דם סיסטולי (פחות מ‪)90-‬‬
‫‪ .3‬גיל מעל ‪ 40‬שנה‬
‫קונטראינדיקציות יחסיות לניטור פולשני של ‪ICP‬‬
‫• ‪Coagulopathy‬‬
‫• זיהום סיסטמי‬
‫• זיהום מקומי באזור הכנסת צנרת מדידה‬
‫שיטות למדידת לחץ תוך גולגולתי‪*** -‬החלטה על סוג המכשיר תלויה באבחנה ומצב הקליני של החולה‬
‫•‬
‫)‪:Intraventricular Catheter (Ventriculostomy‬‬
‫ קטטר שמוחדר לאחד החדרים הלטרליים לאזור ה ‪ Forman Monro‬והשקית צריכה להיות בגובה הזה בדיוק!‬‫ הקטטר מתחבר למתמר באמצעות סט מלא בנוזל‬‫ המתמר מתרגם ערכי לחץ לגלים במוניטור‬‫ מטרות‪ :‬רישום ‪ ,ICP‬ניקוז ‪ ,CSF‬ניקוז דם‪ ,‬מתן תרופות‪/‬חומר ניגוד (‪)Ventriculography‬‬‫‪ -‬סיבוכים‪ :‬זיהום‪ ,‬מנינגיטיס‪ ,Collapse ,‬חסימת קטטר ע''י דם או רקמת מוח‪ ,‬מוניטור (ניתוק מהמוניטור‪ ,‬גובה לא נכון)‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫‪ :Subarachnoid Bolt‬פחות בשימוש‪ .‬מכשיר חלול המוחדר דרך הגולגולת וה‪ Dura Mater-‬לחלל הסאב ארכנואידי‪.‬‬
‫ יתרון‪ :‬לא מצריך דקירה של החדר‪ .‬לטכניקת זו יש גם פחות סיכוי לסיבוך מתזוזת המוח או גודל חדר קטן‪.‬‬‫ הבורג הסאב ארכנואידי מחובר למתמר והתוצאה נרשמת באוסקילסקופ‪.‬‬‫ סיבוכים‪ :‬זיהום‪ ,‬חסימת הבורג ע"י קריש או רקמת מוח וכתוצאה מכך לא ניתן למדוד את הלחץ‪.‬‬‫‪ :Epidural Monitor‬פחות בשימוש‪ .‬משתמשים בחיישן זרם פנאומטי כדי לנטר את ה‪ .ICP-‬יש שיעור נמוך של סיבוכים וזיהומים‬
‫והוא די מדויק‪ .‬גלי לחץ חריגים מפעילים אזעקה‪ .‬חסרון של הקתטר האפידורלי הוא חוסר היכולת לנקז ‪.CSF‬‬
‫‪:Fiberoptic Monitor‬‬
‫ מוניטור דיגיטלי‬‫ החדרת קטטר לתוך החדר‪ ,‬רקמת מוח‪Subarachnoid/Subdural Space ,‬‬‫ מאפשר ניקוז ‪ CSF‬עם קטטר הנמצא בתוך אחד החדרים‬‫‪ -‬קל להחדיר‪ ,‬מדויק‬
‫התערבות סיעודית לשמירת ‪ICP‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫בטיפול בחולה עם ניטור ‪ ICP‬על האחות לזהות את הסיבוכים הבאים‪ :‬טעות במדידה‪ ,‬זיהום ודימום‪.‬‬
‫בשינוי ערך ‪ ICP‬על האחות להחליט האם מדובר בשינוי אמיתי או טעות בקריאה!‬
‫טעות במדידה‪ -‬העדר גל ‪ :ICP‬סיבות‪ -‬אוויר בצנרת המדידה‪ ,‬חסימת צנרת ע''י קריש דם‪ /‬קיפול‪ ,‬ניתוק הצנרת‪ ,‬קרע‪ ,‬כיול לא נכון‪.‬‬
‫טעות בקריאה לערכים גבוהים‪ :‬סיבות‪ -‬מתמר (‪ )Transduser‬נמצא בגובה נמוך מגובה ‪ ,Foramen Monro‬מתמר לא מכויל‪ ,‬יש‬
‫לכייל כל ‪ 2-4‬שעות‬
‫טעות בקריאה לערכים נמוכים‪ :‬סיבות‪ -‬מתמר נמצא במקום גבוה מידי‪ ,‬מתמר לא מכוייל‪ ,‬בועת אוויר בצנרת‪.‬‬
‫מטרות טיפוליות‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫הורדת ‪ ICP‬באמצעות מניעה וטיפול בבצקת מוחית‬
‫• טיפול במשתנים אוסמוטיים – ‪( Mannitol‬תמיסה היפרטונית‪ ,‬מורידה בצקת מוחית תרופה כקו ראשון לטיפול ב‪)ICP‬‬
‫מניעת התייבשות‪ -‬מעקב ‪ ,Input-Output‬הכנסת קטטר‪ ,‬והערכת טיפול‪ ,‬טורגור עור‪ ,‬ריריות‬
‫‪ -Fusid‬מקטין את נפח הנוזלים בגוף‪ ,‬מדכא ייצור ‪ ,CSF‬יעיל במיוחד במתן יחד עם מניטול‪.‬‬
‫• בצקת מוחית כתוצאה מגידול– טיפול הבחירה הוא קורטיקוסטרואידים (‪)Dexamethasone‬‬
‫• הגבלת נוזלים‪ ,‬מאזן נוזלים ואלקטרוליטים ומצב תזונתי‬
‫הורדת ‪ ICP‬באמצעות הורדת נפח ‪CSF‬‬
‫• ניקוז ‪ –CSF‬ע''י ‪( Ventriculostomy‬לא יעיל בבצקת ויש סיכוי גבוה לזיהום!)‬
‫• להימנע מניקוז יתר– ‪Herniation, Collapse Of The Ventricles‬‬
‫• בדיקת רמות סוכר כל ‪ 4-6‬שעות‬
‫שמירה על פרפוזיה מוחית אופטימלית וחמצון נאות של הרקמות‬
‫• שימוש בתרופות אינוטרופיות להעלאת תפוקת הלב– ‪DOBUTamine, Norepinephrine‬‬
‫• מניעת היפוולמיה ו‪ -Hypotension-‬מתן נוזלים לשמירת ‪ MAP‬מעל ‪( 90‬מעקב תפוקת שתן בגלל המניטול שמשתן מאוד)‬
‫• שמירה על ערכי ‪ CPP‬מעל ‪ 70‬לפרפוזיה מוחית טובה (ע"י הורדת ‪ ICP‬ושמירת ‪)MAP‬‬
‫מעקב ומניעה עליית חום והורדת קצב מטבולי‬
‫• חום גבוה מעלה מטבוליזם מוחי– היווצרות מהירה של בצקת‬
‫• מעקב חום ומתן תרופות להורדת חום וסדין קירור‬
‫• ניתן להוריד קצב מטבולי באמצעות מתן ברביטורטים (אם המטופל לא מגיב לטיפולים קונבנציונאליים)‪ .‬ניתן גם לתת תרופות‬
‫סדציה‪.Pentobarbital (Nembutal), Thiopental (Pentothal), Propofol (Diprivan), Dexmedetomidine (Precede) :‬‬
‫‪ .5‬מניעת הרניאציה‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫‪ .1‬קו ראשון לטיפול‪-‬‬
‫‪ ‬סדציה ואנלגזיה‬
‫‪ ‬תמיכה נשימתית (בהתחלה זה יינתן כשמירת רמת החמצן‪ ,‬ורק אם יש חשד לעליה ב‪ CO2-‬נעבור להיפרוונטילציה)‪.‬‬
‫‪ ‬מתן מניטול‬
‫‪ ‬ניקוז ‪CSF‬‬
‫‪ .2‬קו שני לטיפול‪-‬‬
‫‪ ‬היפותרמיה‪ -‬לאחר דום לב‪/‬לאחר טראומה וירידה בפרפוזיה מוחית‪ -‬המוח עובר לנשימה אנאירובית ‪ ‬במצב הזה מתחילה‬
‫להיווצר חומצה לקטית והפרשה רבה של גלוטומט ‪ 2 ‬אלו גורמים לפגיעה במיטוכונדריות בתוך תאי המוח‪ ,‬וזה גם מגביר את‬
‫חדירות ה‪ BBB-‬ושל כלי הדם במוח ויכולה להיות בצקת‪ .‬אז איך עוזר לנו הקירור? דרך הקירור אני מנטרת נירואוקסיטציה‬
‫שהיא ההשפעה של החומצה הלקטית והגלוטומט במוח‪ .‬בנוסף‪ ,‬זה גם מייצב לנו את ה‪ BBB-‬ומדכא את התהליך הדלקתי‬
‫והפחתת הבצקת‪ .‬חילוף החומרים במוח יורד‪( .‬אפשר לקרר עד ‪ 72‬שעות)‪ .‬היפותרמיה טיפולית‪ -‬בין ‪ 32-34‬מעלות‪.‬‬
‫*על כל מעלה מתחת ל‪ 36-‬יורד ‪ 10%‬מטבוליזם‪ ,‬לדוגמא‪ -‬בטמפרטורה ‪ ,32‬הורדנו את המטבוליזם ב‪40%‬‬
‫‪ ‬היפרוונטילציה‬
‫‪ ‬ברביטורייט קומה‪ -‬נותנים לחולה ‪ Phenobarbital‬שמכניס אותו לקומה פרמקולוגית רק במצב שכל שאר הטיפולים עד עכשיו‬
‫לא עזרו‪ .‬התרופה הזו יכולה לגרום לנזקים ולכן זה מוצא אחרון ובמצב של ‪.7<GCS‬‬
‫‪ ‬קרניאקטומי (פתיחת גולגולת והשארתה פתוחה עד שהבצקת תרד) (לשים לב בין קרניאקטומי=כריתה‪ ,‬לקרניאסטומי=חור)‬
‫מערכת העצבים‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אומדן נוירולוגי‬
‫• סטאטוס מנטלי ‪GCS /‬‬
‫• אישונים‬
‫• סימנים חיוניים‬
‫• ‪ICP‬‬
‫אומדן נשימתי‬
‫• הנשמה מלאכותית‪ -‬לפני סאקשן המטופל צריך להיות מחומצן ולרגע בהיפרוונטילציה דרך שימוש ב‪ 100%‬חמצן‪ .‬הסקשן לא‬
‫יכול להימשך יותר מ‪ 15-‬שניות‪ .‬יש להימנע מהנשמה ‪ -PEEP‬מוריד החזר וורידיו ניקוז וורידי מהמוח‪ -‬ובכך מעלה ‪.ICP‬‬
‫• מעקב של סטורציה‪ ,‬קפנוגרף‪ ,‬גזים‬
‫• כמות ודפוס הנשימה– ‪ ,Cheyne-Stokes, Hyperventilation‬הפסקת נשימה‬
‫• מניעת ‪( Hypercapnia‬עליה ב‪ –)CO2-‬שמירה על ‪ CO2‬בטווח נורמה ‪35-45 mmHg‬‬
‫• היפרוונטילציה יזומה‪ CO2( -‬פחות מ‪ )30 mmHg -‬בחולים עם חבלת ראש‬
‫תנוחת המטופל‬
‫• מנח הראש בקו אמצע (‪)Midline Position‬‬
‫• הרמת ראש ‪ °30-°45‬אם אין קונטראינדיקציה‬
‫• למנוע כיפוף צוואר‪ ,‬סיבוב לצדדים‬
‫• למנוע כיפוף רגליים‬
‫• יש לשמור על סביבה רגועה ונטולת גירויים‪ ,‬על מנת למנוע עלייה ב‪.ICP-‬‬
‫מניעת עצירות‬
‫• להימנע מ‪Valsalva Maneuver-‬‬
‫• מתן מרככי צואה‬
‫מניעת זיהומים‬
‫• שיטה אספטית בטיפול בצנרת למדידת ‪ICP‬‬
‫• בדיקת צנרת לדליפה‪ ,‬ניתוקים‪ ,‬אוויר בצנרת‬
‫• בדיקת אזור החדרת צינור מדידה‪ :‬הפרשות‪ ,‬אודם‬
‫• מעקב חום‪ ,‬דופק‪ ,‬נשימה‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫חבלות ראש ועמוד שדרה‬
‫חבלות ראש ‪Head Injuries‬‬
‫•‬
‫•‬
‫סיווג רחב הכולל פגיעות בקרקפת‪ ,‬גולגולת או מוח‪ .‬חבלות ראש יכולות לגרום לזעזוע מוח קל ועד לקומה ומוות‪.‬‬
‫הצורה החמורה ביותר נקראת ‪ .TBI-Traumatic Brain Injury‬הסיבות השכיחות ל‪ TBI-‬הן נפילות‪ ,‬תאונות דרכים‪ ,‬מכה‬
‫מאובייקט כלשהו‪ ,‬ותקיפות‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫נזק ראשוני‪ :‬נזק מיידי למוח הנגרם מטראומה המתבטא ב‪-‬‬
‫‪ ‬קונטוזיה מוחית (חבלה)‬
‫‪ ‬חתכים‪/‬קרעים של עור הקרקפת‬
‫‪ ‬דימום פנימי וחיצוני‬
‫‪ ‬שברים‬
‫‪ ‬חבלה חודרת‬
‫‪ ‬זעזוע מוח‬
‫נזק משני‪ :‬מתפתח שעות או ימים מרגע הפגיעה והוא נגרם מאספקה לא מספקת של חומרי מזון וחמצן לתאים‪ .‬מתבטא ב‪:‬‬
‫‪ ‬דימום מוחי‬
‫‪ ‬בצקת מוחית‬
‫‪ ‬עלייה ב‪( ICP-‬יכול לגרום להיפוקסיה מוחית‪ ,‬איסכמיה‪ ,‬אוטם‪ ,‬נזק מוחי בלתי הפיך ומוות מוחי)‬
‫‪ ‬פרכוסים‬
‫‪ ‬אפקטים סיסטמיים‪ :‬תת ל"ד‪ ,‬היפרתרמיה‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬היפרקרביה‪ ,‬זיהום‪ ,‬הפרעות במאזן אלקטרוליטים ואנמיה‪.‬‬
‫במקרים של פגיעות ראש הנזק המשני הוא חמור יותר מהנזק הראשוני‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫חבלת קרקפת ‪-Scalp Laceration‬‬
‫אם הפגיעה בקרקפת היא מבודדת‪ ,‬לרוב היא תסווג כפגיעה מינורית‪ .‬כלי הדם הרבים בקרקפת מדממים בשפע‬
‫כאשר נפגעים‪ .‬טראומה יכולה לגרום לשפשוף‪ ,‬קונטוזיה‪ ,‬חתך או המטומה מתחת לרקמת הקרקפת ( ‪Subgaleal‬‬
‫‪ -)Hematoma‬המטומה בדר"כ נספגת בחזרה ולא דורשת טיפול ספציפי‪ .‬קרע גדול של הקרקפת יכול להיות מסכן‬
‫חיים והוא מצב חירום‪ .‬אבחון נעשה ע"י בדיקה ומישוש‪ .‬פצעים בקרקפת מהווים פתחים פוטנציאלים לחדירת‬
‫אורגניזמים שיכולים לגרום לזיהום תוך מוחי‪ .‬לכן‪ ,‬לפני תפירת החתך‪ ,‬יש לשטוף אותו‪.‬‬
‫סיכונים‪ :‬דימום וזיהום‪.‬‬
‫שברים בגולגולת ‪:Skull Fractures‬‬
‫הפסקה של המשכיות הגולגולת כתוצאה מטראומה עוצמתית‪ .‬יכול להיות עם‪/‬בלי נזק למוח‪ .‬השברים מסווגים לפי פתוח‪/‬סגור‪ ,‬סוג‬
‫ומיקום‪.‬‬
‫סוגים‪ :‬קווי (סדק)‪ ,‬מרוסק ודחוס‪.‬‬
‫מיקום השבר‪ :‬פרונטלי‪ ,‬טמפורלי ובבסיס הגולגולת‪.‬‬
‫סימנים‪ :‬לרוב א‪-‬סימפטומטי‪ ,‬כאב‪ ,‬נפיחות‪ .‬סימנים תלויים בתזוזת העצם ופגיעה ברקמת המוח‪.‬‬
‫שבר קווי ‪ -Linear Fracture‬פגיעה בשלמות עצם הגולגולת (סדק)‪ .‬בדר"כ לא דורש התערבות כירורגית‪ ,‬אך דורש‬
‫השגחה לאחר האירוע‪ .‬שכיח באזור טמפורלי‪-‬פריאטלי ‪ ‬סיכוי גבוה לדימום אפידורלי!‬
‫שבר מרוסק ‪ -Comminuted Fracture‬מספר קווי שבר‪ .‬חלק או מספק חלקים מהעצם התנתקו מהגולגולות‪ ,‬ללא שינוי במישור‪ -‬אין‬
‫דחיסה פנימה ואין עליה למעלה‪.‬‬
‫בדר"כ לא דורש התערבות כירורגית‪ ,‬אך דורש השגחה לאחר האירוע‪.‬‬
‫שבר מרוסק סגור‪ -‬עור הקרקפת שלם ומתחתיו חתיכות עצם משוחררת‬
‫שבר מרוסק פתוח‪ -‬עור הקרקפת פתוח ומתחתיו חתיכת עצם משוחררת‪ -‬דורש התערבות כירורגית‪.‬‬
‫אבחנה של דבר כזה היא אינדיקציה לאשפוז ל‪ 24-‬שעות לפחות‪.‬‬
‫שבר דחוס ‪ -Depressed Fracture‬שבר בגולגולת עם תזוזה של עצמות כלפי מטה לפחות כעובי העצם והחלל שנוצר מתמלא‬
‫באוויר או בדם‪ .‬בדר"כ יש נזק מוחי מלחץ קל עד להטבעת עצמות ברקמת המוח‪ .‬שבר כזה ידרוש התערבות כירורגית להרמת העצם‬
‫והטריה עד ‪ 24‬שעות מהפגיעה‪.‬‬
‫סכנות‪ :‬נזק לרקמת המוח‪ ,‬דימום‪ ,‬דליפת ‪CSF‬‬
‫שבר בבסיס הגולגולת ‪ -Base Skull Fracture‬עצמות הבסיס הן שונות מהקליפה כי יש בהם מעבר של כלי דם‪ ,‬ומעבר עצבים‬
‫קרניאליים והם מכילים הרבה ‪ .CSF‬בדר"כ מדובר בשבר ב‪ Paranasal Sinus-‬או באוזן הפנימית שמתחת לעצם הטמפורלית‪ .‬לכן‬
‫במקרים אלו ניתן לראות דימום מהאף‪ ,‬פרינקס או מהאוזניים ועלול להופיע דם גם מתחת ללחמית העין‪.‬‬
‫‪ 3‬סימנים ייחודיים לשבר בבסיס הגולגולת‪-‬‬
‫‪ -Racoon Eyes‬המטומות מסביב לעיניים‬
‫‪ -Battle Sign‬המטומת פרפר מסביב לעין (מעל המסטואיד)‬
‫‪ -CSF Otorrhea/Rhinorrhea‬דליפת ‪ CSF‬מהאוזניים (אוטוריאה) ומהאף (רינאוריה) תעלה חשד לשבר בבסיס הגולגולת‪.‬‬
‫*אסור להכניס זונדה‪/‬טובוס דרך האף לאדם עם חשד‪/‬שבר בבסיס הגולגולת‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪ -CT :‬לאבחון שבר בגולגולת‬
‫‪ -MRI‬לזיהוי פגיעה מוחית בעקבות השבר‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫פגיעה מוחית ‪Brain Injury‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫השיקול החשוב ביותר בכל חבלת ראש הוא האם המוח נפגע‪ .‬אפילו חבלה שנראית מינורית יכולה לגרום לנזק מוחי משמעותי המשני‬
‫לחסימת זרימת הדם וירידה בפרפוזיה לרקמה‪ .‬בגלל שתאי המוח זקוקים לאספקת דם רציפה לקבלת חמצן וגלוקוז‪ ,‬גם אם זרם הדם‬
‫הופרע למספר דקות‪ ,‬יכול להיווצר נזק מוחי בלתי הפיך ומוות של תאים‪.‬‬
‫פגיעת ראש סגורה (‪ )Blunt‬מתרחשת כאשר הראש מאיץ ואז במהירות מאט או מתנגש באובייקט מסוים (קיר למשל)‪ .‬יש נזק לרקמת‬
‫המוח אבל אין פתח דרך הגולגולת והדורה‪.‬‬
‫פגיעת ראש פתוחה (‪ )Penetraiting‬מתרחשת כאשר אובייקט חודר את הגולגולת‪ ,‬נכנס למוח ופוגע ברקמת המוח הרכה‪ ,‬או כאשר‬
‫טראומה קהה היא מספיק חמורה שמביאה לפתיחת הקרקפת‪ ,‬הגולגולת והדורה‪.‬‬
‫זעזוע מוח ‪Concussion‬‬
‫אובדן זמני של תפקוד נוירולוגי ללא נזק מבני נראה למוח (נקרא גם ‪)Mild TBI‬‬
‫מנגנון הפגיעה‪ :‬טראומה קהה בעקבות מנגנון ‪( Acceleration-Deceleration‬תאוצה‬
‫והאטה מהירה)‪ ,‬מכה ישירה או גל הדף‪.‬‬
‫אם רקמת המוח באונה הפרונטלית נפגעת‪ ,‬החולה יכול להראות התנהגות ביזארית ולא‬
‫רציונאלית‪ ,‬ו מעורבות של האונה הטמפורלית יכולה לגרום לאמנזיה זמנית או דיסאוריינטציה‪.‬‬
‫יש ‪ 3‬דרגות של זעזוע מוח‪:‬‬
‫‪ .1‬ללא איבוד הכרה‪ ,‬בלבול עד ‪ 15‬דקות‬
‫‪ .2‬ללא איבוד הכרה‪ ,‬בלבול מעל ‪ 15‬דקות‬
‫‪ .3‬איבוד הכרה בין כמה שניות למספר דקות‬
‫משך הזמן של האבנורמליות בסטטוס המנטלי (בלבול) יעיד על דרגת זעזוע המוח‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬אשפוז להשגחה‪ ,‬חזרה מלאה הדרגתית לפעילות‬
‫סימני דגל אדום (דורשים התערבות)‪ :‬שינוי ברמת הכרה‪ ,‬החמרה בכאבי ראש‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬תגובת אישונים אבנורמלית‪,‬‬
‫הקאות‪ ,‬הפרעות בדיבור‪ ,‬איש שקט‪ ,‬נימול או חולשת גפיים‪.‬‬
‫קונטוזיה ‪:Contusion‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫נזק מוחי בינוני עד קשה‪ ,‬בדרך כלל באונה הפרונטלי ונובעת מקרע של כלי דם קטנים‪.‬‬
‫מנגנון‪ :‬כוח האצה‪-‬האטה חזק או טראומה קהה‪ .‬הפגיעה של המוח כנגד הגולגולת יוצר את הקונטוזיה‪.‬‬
‫פגיעת רקמת המוח מלווה בדימום אינטרה‪-‬פרנכימאלי ובצקת (‪ 72‬שעות לאחר הפגיעה)‬
‫תקופה קריטית ‪ 18-36‬שעות מהחבלה (יש לנטר עד ‪ 72‬שעות)‬
‫הביטויים הקליניים תלויים בגודל הקונטוזיה‪ ,‬מיקום וחומרת הבצקת המוחית‪.‬‬
‫אבחנה באמצעי הדמיה‬
‫סימנים אופייניים‪ :‬ירידה במצב הכרה‪ ,‬סטופור‪ ,‬בלבול‬
‫במקרים קשים העלייה ב‪( ICP-‬בעקבות הדימום והבצקת) יכולה להביא להרניאציה‪(.‬שכיח יותר בפגיעת אונה טמפורלית)‪.‬‬
‫‪:DAI- Diffuse Axonal Injury‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫פגיעה בחומר לבן של המוח (אקסונים) בהמיספרות‪ Corpus Callosum ,‬וגזע המוח‪.‬‬
‫פגיעה קלה‪ -‬שינויים מיקרוסקופיים‪ ,‬מעורבות של אונה פרונטלית וטמפורלית‪ ,‬קומה‬
‫לא יותר מ‪ 24-‬שעות‪.‬‬
‫פגיעה בינונית‪ -‬מעורבות של קורפוס קולוסם‪ ,‬פגיעות ממוקדות‪ ,‬קומה מעל ‪24‬‬
‫שעות‪ ,‬שינויים מוטוריים (אי‪-‬שקט)‪.‬‬
‫פגיעה חמורה‪ -‬מעורבות של אזורי גזע המוח‪ ,‬קומה ממושכת‪ ,‬הזעת יתר‪ ,‬שינויים‬
‫מוטוריים (דצרבציה‪ ,‬דקורטיקציה‪ ,‬פרכוסים)‪.‬‬
‫הפגיעה גורמת לקומה ממושכת‪ ,‬בצקת מוחית‪ ,‬דקורטיקציה (פלקסיה אבנורמלית)‪,‬‬
‫דצרברציה (אקסטנציה אבנורמלית)‪ ,‬חסרים נוירולוגיים קשים‬
‫אבחנה‪ :‬קליניקה ‪( CT +‬יכול להיות תקין ב‪ 24-‬שעות ראשונות)‪ -MRI ,‬מעל ‪ 24‬שעות‬
‫פרוגנוזה גרועה (ככל שהקומה נמשכת זמן רב יותר ‪ ‬ככה הפרוגנוזה גרועה יותר)‬
‫החלמה תלויה בחומרת פגיעה‬
‫‪-Cerebral Edema‬‬
‫הצטברות יתר של המים בתוך תאי המח ומחוץ להם‪ .‬מתרחשת כ‪ 48-24-‬שעות לאחר הפגיעה‪ .‬ומגיעה לשיאה אחרי ‪ 72‬שעות‪.‬‬
‫‪ 2‬סוגים עיקריים‪-‬‬
‫‪ -Vasogenic Edema‬המצב הכי שכיח‪ ,‬תוצאה של פגיעה בכלי דם ‪ ,BBB‬שינוי בחדירות של ממברנות כלי דם‪ ,‬חוסר יכולת תאית‬
‫לבקר על תנועה של מים ומכך יש תנועה חופשית של חלבונים‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬מניטול‬
‫אבחון‪ -‬קליני‪,Ct+‬‬
‫סיבות‪ :‬גידולים‪ ,‬אבצסים‪ ,‬דימומים‪ ,‬איסכמיות‪.‬‬
‫‪ -Cytotoxic Edema‬תוצאה של הפרעה מטאבולית שמביאה לשיבוש משאבת נתרן אשלגן‪ ,‬חדירות יתר של ממברנת התא גורמת‬
‫לכניסת נוזלים אל תוך התא‪ -‬בצקת בתוך התאים (בדרך כלל בצקת היא מחוץ לתאים)‪.‬‬
‫סיבות‪ -‬פגיעה היפוקסית (כל עוד החולה נמצא בהיפוקסיה יותר זמן‪ ,‬ככה סיכוי לבצקת גבוה יותר)‪ ,‬אנוקסיה‬
‫מערכת העצבים‬
‫‪-Cerebral Ischemia‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫סיבה עיקרית לתחלואה ותמותה‪ .‬מתרחשת כשזרימת הדם אינה מספקת צרכים מטבוליים של המוח‪.‬‬
‫סיבות‪ :‬פגיעה ישירה בכלי דם‪ ,‬בצקת מוחית‪ ,‬חסימה של כלי דם‪.‬‬
‫דימום תוך גולגולתי ‪Intracranial Hemorrhage‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סימנים וסימפטומים תלויים במיקום הדימום‬
‫התפתחות מהירה של דימום‪ ,‬גם אם הוא קטן‪ ,‬מסוכנת יותר מאשר דימום גדול יותר שהתפתח לאט‬
‫אבחנה‪ CT :‬ראש‬
‫סכנה‪ :‬עלייה מידית ‪ICP‬‬
‫המטומה אפידורלית ‪:Epidural Hematoma‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫הצטברות של הדם בחלל אפידורלי בין הגולגולת לדורה‪ ,‬כתוצאה משבר בגולגולת או קרע ב‪Middle -‬‬
‫‪ .Meningeal Artery‬בדרך כלל באזור טמפורלי (העצם דקה)‪.‬‬
‫שכיחות נמוכה במבוגרים מעל גיל ‪ 70‬ובתינוקות‪.‬‬
‫דימום אפידורלי מאופיין ע"י איבוד הכרה קצר והתאוששות ספונטנית‪ -Lucid Interval -‬לא תמיד מופיע‬
‫קליניקה‪ :‬איבוד הכרה קצר שלאחריו מרווח של צלילות (התאוששות ספונטאנית ‪.)Lucid Interval‬‬
‫במהלך ההתאוששות הספונטנית מתחילים תהליכי פיצוי בהם יש ספיגה מהירה של ‪ CSF‬וירידה בנפח‬
‫כלי הדם‪ -‬במטרה להפחית ‪ .ICP‬כאשר אין יותר מנגנון פיצוי‪ ,‬גם עלייה קטנה בנפח ההמטומה גורמת‬
‫לעלייה ב‪ ,ICP-‬ואז המטופל יראה סימפטומים של‪ :‬חוסר מנוחה‪ ,‬עצבני‪ ,‬מבולבל ואז קומה‪.‬‬
‫עלייה בהיקף ההמטומה גורמת להתפתחות קומה משנית לעליית ‪ -ICP‬הרניאציה (הדרדרות במצב‬
‫ההכרה‪ ,‬התפתחות של לקויות נוירולוגיות‪ -‬הרחבת אישונים‪ ,‬שיתוק גפיים)‬
‫המטומה אפידורלית נחשבת מצב חירום רפואי ותוך מספר דקות בלבד יכול להיגרם נזק נוירולוגי ואף דום נשימה‪.‬‬
‫הפרוגנוזה יכולה להיות טובה אם מתחילים לטפל כבר ב‪.Lucid Interval-‬‬
‫אבחון‪ CT :‬ראש‪ -‬דימום שמופיע בצורת עדשה‪/‬חצי ירח כזה‬
‫טיפול‪ :‬יצירת פתח בגולגולת להורדת ‪ )Burr Holes( ICP‬באופן דחוף‪ ,‬הסרת קריש הדם‬
‫ושליטה על הדימום (לעיתים יש צורך ב‪ .)Craniotomy-‬לרוב לאחר שבוצעה אחת‬
‫מהפרוצדורות הללו‪ ,‬יחדירו נקז למניעת הצטברות מחדש של דם‪.‬‬
‫מצב מסכן חיים שמחייב התערבות כירורגית מיידית!‬
‫המטומה סאב‪-‬דורלית ‪Subdural Hematoma‬‬
‫• הצטברות של דם בין הדורה לבין רקמת המוח (‪)Subarachnoid‬‬
‫• לרוב כתוצאה מחבלת ראש‪.‬‬
‫• שכיח באופן ספונטני אצל קשישים‬
‫• סיבות לא קשורות לטראומה כגון‪ :‬הפרעות קרישה‪ ,‬קרע של אנאוריזמה‬
‫• בדר"כ הדימום הוא ממקור וורידי‬
‫• ההמטומה יכולה להיות אקוטית או כרונית‪ ,‬כתלות בגדול כלי הדם המעורב וכמות הדימום שרואים ב‪.CT-‬‬
‫‪Acute Subdural Hematoma‬‬
‫• חבלת ראש קשה‪ ,‬כאשר חומרת הסימנים תלויה בגודל הדימום‪ ,‬והסימפטומים מתפתחים תוך ‪ 24-48‬שעות‬
‫• סימפטומים‪ :‬שינויים במצב הכרה‪ ,‬שינוי בגודל האישונים‪-‬הרחבת אישונים‪( Hemiparesis ,‬חולשה בצד‬
‫אחד של הגוף)‬
‫• דימום מועט=סימנים קלים‬
‫• סימנים של דימום שמתפשט במהירות ודורש התערבות מיידית‪ :‬קומה‪ ,‬עלייה בלחץ הדם‪ ,‬ירידה בדופק‪,‬‬
‫ירידה במספר הנשימות‪.‬‬
‫• טיפול כירורגי מיידי‪ :‬ניקוז כירורגי ע''י ‪ -Craniotomy‬פתיחת הדורה והוצאת הקריש הסאב דוראלי‪.‬‬
‫• מעקב וניטור ‪ ,ICP‬מעקב תפקוד נשימתי‪.‬‬
‫• אחוזי תמותה גבוהים בעקבות נזק מוחי‪.‬‬
‫‪-Sub-Acute Subdural Hematoma‬‬
‫‪ ‬מתרחשת בפגיעות ראש פחות חמורות‪ .‬ביטוי קליני מופיע בדרך כלל תוך ‪ 48‬שעות עד שבועיים‬
‫מהפגיעה‪.‬‬
‫‪ ‬הסימנים והסימפטומים דומים לאלו של דימום אקוטי‪.‬‬
‫‪ ‬אם ניתן להעביר את החולה לבית חולים מבצעים קרניאטומי דחופה על מנת לפתוח את הדורה ולהוציא את קריש הדם‪.‬‬
‫‪Chronic Subdural Hematoma‬‬
‫• יכול להתפתח מחבלת ראש הנראית כביכול מינורית‬
‫• משך הזמן בין החבלה לבין הופעת הסימפטומים יכול להיות ארוך‪ 3 -‬שבועות עד חודשים‪ ,‬כך שניתן לשכוח שקרתה החבלה בכלל‪.‬‬
‫• שכיח יותר בקשישים עקב שינויים ניווניים במוח הקשורים לגיל‪.‬‬
‫• סימנים‪ :‬כאב ראש עז לסירוגין‪ ,‬חסרים נוירולוגיים פוקליים‪ ,‬שינויים התנהגותיים‪ ,‬הדרדרות מנטלית‪ ,‬פרכוס פוקלי‬
‫• טיפול‪ :‬ניקוז כירורגי (‪)Craniotomy/Burr Hole‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫‪SAH=Subarachnoid Hemorrhage -Subarachnoid Hematoma‬‬
‫• פגיעה בכלי הדם בחלל התת עכבישי‪ .‬זהו דימום פנימי בחלל ה‪ CSF-‬שיכול להתפזר גם על כל המוח ואפילו לחדרים‪ ,‬הדימום‬
‫נודד‪ .‬בדרך כלל נובע מדימום במעגל וויליס‪.‬‬
‫• ‪ SAH‬בדרך כלל נובע מטראומה‪ ,‬אבל יכול להיות גם ספונטני כתוצאה מהתפוצצות של מפרצת בשיתוף עם לחץ דם גבוה‪.‬‬
‫• סוגים של ‪ -SAH‬להשלים מהמצגת!‬
‫ראשוני‪-‬‬
‫• בדר"כ נזק חמור (תלוי במידת הדימום‪ ,‬כי המעגל נמצא באזור גזע המוח)‪ .‬יכול לעשות תופעות של שבץ המורגי‪.‬‬
‫• סימנים ‪ :‬כאבי ראש חזקים פתאומיים (כאב ראש עורפי)‪ ,‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬הפרעה בדיבור‪ ,‬הכרה מעורפלת‪ ,‬בלבול עד איבוד הכרה‪,‬‬
‫הרחבת אישונים‪ ,‬חסרים מוטורים‪.‬‬
‫• אבחון‪ ,CT, CTA :‬ניקור מותני=‪ -LP‬עושים רק כאשר אין ממצאים ב‪ CT-‬ואין שום דבר במוח‪ ,‬אנגיוגרפיה‪.‬‬
‫• סיבוכים נלווים‪ :‬הידרוצפלוס ווזוספאזם‪ .‬הניקוז תלוי אפשרי במיקום ובגודל‪.‬‬
‫‪Intracerebral Hematoma‬‬
‫• דימום בתוך רקמת המוח (‪)Parenchymal Bleeding‬‬
‫• בעקבות חבלות חודרות‪ :‬רסיסים‪ ,‬ירי‪ ,‬דקירה‪ .‬בדרך כלל נגרם עקב פגיעות רש שבהן מופעל כוח על אזור קטן‪.‬‬
‫• בנוסף בעקבות‪ :‬יתר ל"ד סיסטמי (יכול לגרום להיחלשות וקרע כלי דם)‪ ,‬קרע של מפרצת‪ ,‬אנומליות וסקולריות‪ ,‬גידול מוחי‪ ,‬הפרעות‬
‫דימום (לוקמיה‪ ,‬המופיליה‪ ,‬אנמיה אפלסטית‪ ,‬טרומבוציטופניה)‪ ,‬סיבוך של מדללי דם‪,‬‬
‫• הופעת הקליניקה לא תמיד מורגשת‪ ,‬יכולה להתחיל עם חסרים נוירולוגיים וכאבי ראש‪.‬‬
‫• טיפול‪ :‬טיפול תומך‪ ,‬שליטה ב‪ ,ICP-‬מתן זהיר של נוזלים‪ ,‬אלקטרוליטים ותרופות נוגדות יתר לחץ דם‪ .‬לעיתים לא ניתן לבצע ניתוח‬
‫להסרת ההמטומה בגלל מיקומו‪ .‬אם ניתן אז יבוצע ‪ Craniotomy‬או ‪( .Craniectomy‬כריתה או ניקוז)‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫בדיקה פיזיקלית‬
‫בדיקה נוירולוגית‬
‫‪CT‬‬
‫‪MRI‬‬
‫‪PET‬‬
‫טיפול בפגיעות מוחיות‪:‬‬
‫יעדי הטיפול‬
‫טיפול בנזק הראשוני‪:‬‬
‫‪ .1‬עצירת דימום‬
‫‪ .2‬ניקוז המטומות‬
‫‪ .3‬תיקון השברים‬
‫‪ .4‬תפירת הקרעים‬
‫טיפול בנזק המשני‪:‬‬
‫‪ .1‬ייצוב קרדיווסקולרי‬
‫‪ .2‬ייצוב נשימתי‬
‫‪ .3‬מניעה וטיפול בבצקת מוחית‬
‫‪ .4‬שמירה על פרפוזיה מוחית‬
‫‪ .5‬מאזן נוזלים ואלקטרוליטים ומאזן חומצי‪-‬בסיסי‬
‫טיפול בשטח‬
‫עקרונות ‪ATLS‬‬
‫• ‪)Spine Protectuon( C + A‬‬
‫• ‪B‬‬
‫• ‪C‬‬
‫• ‪D‬‬
‫• ‪E‬‬
‫צווארון‪ ,‬קרש גב‬
‫העברה לבי"ח עם מרכז טראומה‬
‫בכל מטופל עם חבלת ראש יש חשד לפגיעה בעמוד שדרה צווארי עד שלא הוכח אחרת!!‬
‫טיפול תומך‬
‫• תמיכה נשימתית‪ -‬חולים בקומה יהיו מונשמים‬
‫• מניעת פרכוסים‪ -‬פרכוסים עלולים לגרום לנזק משני במוח כתוצאה מהיפוקסיה‪ .‬לכן ישקלו מתן נוגדי פרכוסים‪.‬‬
‫• שמירה על מאזן נוזלים ואלקטרוליטים‬
‫• הזנה‬
‫• טיפול בכאב וחרדה‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אם החולה מאוד נסער‪ ,‬ניתן לתת ‪ Benzodiafines‬לסדציה מאחר ואין להם השפעה על זרימת הדם או ‪ .ICP‬מתן ‪LORAZEPAM‬‬
‫ו‪ MIDAZOLAM-‬פחות מומלצים כי יש להם מטבוליטים פעילים שגורמים לסדציה ארוכה‪ ,‬ומקשים על ביצוע אומדן נוירולוגי‪ ,‬ולכן‬
‫הכי טוב לתת ‪ PROPOFOL-Diprivan‬כי יש לו השפעה מהירה וקצרה והוא לא פוגע בביצוע האומדנים‪.‬‬
‫לרוב תוחדר זונדה מאחר ובשעות הראשונות אחרי פגיעת ראש יש ירידה בתנועתיות הקיבה‬
‫ופריסטלטיקה הפוכה‪ ,‬לכן יש סיכון מוגבר לרגורגיטציה ואספירציה‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי‬
‫הערכת הפצוע‬
‫‪ -Glasgow Coma Scale .1‬הערכת שינויים ברמת הכרה‪ .‬ציון מינימלי ‪ ,3‬ציון מקסימלי ‪ .15‬ציון‬
‫סופי נותן אינדיקציה על החמרה במצב הקומה ופרוגנוזה‪ .‬ציון בין ‪ –3-8‬חבלת ראש קשה‪.‬‬
‫‪ .2‬גודל אישונים ותגובה לעור‬
‫‪ .3‬סימני צד‬
‫‪ .4‬הדמיה‬
‫‪ .5‬אומדן נשימתי‪ -‬מס' נשימות ‪ ,‬סטורציה‬
‫‪ .6‬אומדן קרדיווסקולרי‪ -‬דופק‪ ,‬לחץ דם‪ ,‬מוניטור‬
‫‪ .7‬הערכת מאזן נוזלים ואלקטרוליטים‪ -‬ספירת דם‪ ,‬כימיה‪ ,‬גזים בדם‪ ,‬הכנסת קטטר שתן‪ ,‬מתן נוזלים ‪I.V‬‬
‫‪ .8‬הערכת מצב חומצי‪-‬בסיסי‬
‫‪ .9‬סטטוס זיהומי‪ -‬מדידת חום‪ ,‬דופק‪ ,‬הסתכלות על אזור הפציעה‪ :‬עומק‪ ,‬גודל הפרשות ריח‪.‬‬
‫חבלה בחוט השדרה ‪Spinal Cord Injury‬‬
‫גורמים‪ :‬תאונות דרכים‪ ,‬נפילות‪ ,‬אלימות (בעיקר פגיעות ירי) ופגיעות כתוצאה מספורט‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪ :‬גיל צעיר‪ ,‬מגדר (זכר)‪ ,‬וצריכה של אלכוהול וסמים‬
‫סיבות המוות העיקריות בעקבות ‪ :SCI‬דלקת ריאות‪ PE ,‬וספסיס‪.‬‬
‫‪ SCI‬עלול לגרום ל‪:‬‬
‫• ‪ -Paraplegia‬שיתוק פלג גוף תחתון (חצי גוף)‪ ,‬כאשר הפגיעה באזור החוליות המותניות‪ .‬אם הפגיעה באזור חוליות החזה הגפיים‬
‫העליונות לא נפגעות אבל נראה חולשה של שרירי הבטן והחזה‪.‬‬
‫• ‪ - Tetraplegia/Quadriplegia‬שיתוק כל ‪ 4‬הגפיים‪ ,‬כאשר הפגיעה בחוליות הצוואריות‪.‬‬
‫הכי שכיח זה טטרפלגיה לא מלאה‪ ,‬לאחר מכן פרפלגיה מלאה‪ ,‬טטרפלגיה מלאה ופרפלגיה לא מלאה‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪ :‬הפגיעה בחוט השדרה יכולה להיות מלאה או חלקית‪:‬‬
‫• פגיעה חלקית‪ -‬זעזוע חולף (‪ ,Contusion ,)Concussion‬קרע חלקי (‪ )Laceration‬ולחץ‬
‫(‪)Compression‬‬
‫• פגיעה מלאה‪ -‬קרע מלא או נמק מלא (‪ -)Complete Transection‬המטופל יהיה משותק‬
‫מתחת לגובה הפגיעה‬
‫בד"כ הפגיעות הן באזור‪ .T12-L1 ,C5-C7 :‬אזורים אלה פגיעים יותר כי יש יותר תנועתיות בעמוד‬
‫השדרה שם‪.‬‬
‫ניתן לסווג ‪ SCI‬לשתי קטגוריות‪ :‬נזק ראשוני ומשני‪.‬‬
‫• נזק ראשוני‪ -‬קרה בזמן החבלה (כתוצאה מהטראומה)‪ .‬בדר"כ כלל נשאר קבוע‪.‬‬
‫• נזק משני‪ -‬בצקת‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬דימום ואיסכמיה שמתפתחות לאחר החבלה וגורמות לפגיעה‬
‫נוספת‪.‬‬
‫*טיפול מוקדם יכול למנוע הפיכת הפגיעה לקבועה (סטרואידים למניעת בצקת וייצוב ממברנה‬
‫של התאים בשביל שהם לא "יתפוצצו" והציטופלזמה לא תצא החוצה‪ ,‬והתא ימשיך לתפקד)‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫הקליניקה של נזק לחוט השדרה תלויה ב‪:‬‬
‫‪ .1‬גובה הפגיעה (‪)C1-L5‬‬
‫‪ .2‬חומרת הפגיעה (מלא‪/‬חלקי)‬
‫‪ .3‬איזור הפגיעה (מרכזי‪ ,‬פריפרי‪ ,‬קדמי‪ ,‬צדדי)‬
‫‪ -Neurologic Level‬הרמה הנמוכה ביותר בחוט השדרה בה יש תפקוד מוטורי וסנסורי תקין‪ .‬מתחת לרמה זו‪,‬‬
‫עלול להיות שיתוק חלקי‪/‬מלא‪ ,‬מוטורי ו‪/‬או סנסורי (תלוי במסלולים שנפגעו); איבוד שליטה בשלפוחית השתן‬
‫ובמעיים (בדר"כ עם אצירת שתן והרחבה בשלפוחית); איבוד יכולת הזעה וטונוס כלי הדם; וירידה בלחץ הדם‬
‫כתוצאה מאיבוד התנגודת הפריפרית של כלי הדם‪ ( .‬מעל גובה הפגיעה תפקוד סנסורי ומוטורי שמור)‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אם החולה בהכרה‪ ,‬הוא לרוב יתלונן על כאב אקוטי בגב או בצוואר ויתכן ויקרין לאורך העצב המעורב‪ .‬פגיעה נשימתית גם מושפעת‬
‫מגובה הפגיעה‪ -‬שרירי הנשימה הם אבדומינליים ואינטרקוסטליים (‪ )T1-T12‬והסרעפת‪ .C4-‬פגיעה ב‪ C4-‬ומעליו בדר"כ דורשת תמיכה‬
‫נשימתית‪ ,‬מכיוון שאי ספיקה נשימתית אקוטית היא סיבת המוות המובילה‪.‬‬
‫פגיעה מלאה בחוט השדרה ‪Complete Spinal Cord Lesion‬‬
‫• איבוד מלא סנסורי (תחושה) ומוטורי (תנועת שריר) מתחת לגובה הפגיעה‪Paraplegia, Tetra/Quadriplegia -‬‬
‫פגיעה בחוט השדרה הצווארי ‪ :C1-C8‬שיתוק או חולשה בגפיים עליונות ותחתונות‪Quadriplegia/Tetraplegia ,‬‬
‫פגיעה בחוט השדרה של החזה (טורקלי) ‪ :T1-T12‬שיתוק או חולשה בגפיים תחתונות‪ ,‬איבוד תפקוד סנסורי‪ ,‬אובדן עצבוב של מעיים‬
‫ושלפוחית השתן‪ ,‬פגיעה בתפקוד מיני‪Paraplegia ,‬‬
‫פגיעה בחוט השדרה המותני ‪ :L1-L5‬שיתוק או חולשה בגפיים תחתונות‪Paraplegia ,‬‬
‫פגיעה בחוט השדרה של העצה ‪ :S1-S5‬שיתוק או חולשה בגפיים תחתונות‪ ,‬אובדן תפקודי של מעיים ושלפוחית השתן‪ ,‬הפרעה‬
‫בתפקוד מיני‪Paraplegia ,‬‬
‫פגיעה חלקית בחוט השדרה ‪Incomplete Spinal Cord Lesion‬‬
‫•‬
‫•‬
‫שמירה חלקית של סיבים מוטורים וסנסוריים מתחת לגובה הפגיעה‪.‬‬
‫תלוי באזור הפגיעה של חוט השדרה‪( Central :‬מרכזי)‪( Lateral ,‬צדדי)‪( Anterior ,‬קדמי)‬
‫תסמונת החוט המרכזי ‪ :Central Cord Syndrome‬פגיעה חלקית‬
‫מאפיינים‪ :‬חסרים מוטוריים וסנסוריים (בעיקר פגיעה בתפקוד בגפיים העליונות מאשר בתחתונות)‪ ,‬פגיעה משתנה‬
‫בתפקוד השלפוחית‪/‬מעיים או תפקוד שמור‪.‬‬
‫סיבה‪ :‬חבלה או בצקת בחוט השדרה‪ ,‬בדרך כלל בחוט השדרה הצווארי‪ .‬יכול להיגרם מפגיעות של היפר‪-‬אקסטנציה‪.‬‬
‫תסמונת שדרתית קדמית ‪ :Anterior Cord Syndrome‬פגיעה חלקית‬
‫מאפיינים‪ :‬איבוד מלא של תחושת כאב‪ ,‬טמפרטורה‪/‬חום ואיבוד תפקוד מוטורי מלא מתחת לגובה הפגיעה‪ .‬מגע עדין‪,‬‬
‫פוזיציה (תחושת הגוף במרחב‪ -‬למשל תחושת נפילה)‪ ,‬וויברציה‪/‬רטט נשמרים‪.‬‬
‫סיבה‪ :‬פריצת דיסק אקוטית‪ ,‬פגיעות היפרפלקסיה הקשורות לשבר‪/‬פריקה של חוליה‪ ,‬פגיעה בעורק השדרה הקדמי‬
‫המספק דם לשני שליש הקדמיים של חוט השדרה‪.‬‬
‫תסמונת בראון‪-‬סקארד )‪ :Lateral Cord Syndrome (Brown-Squared Syndrome‬פגיעה חלקית‬
‫מאפיינים‪ :‬שיתוק‪/‬חולשה ‪( Ipsilateral‬משפיע על אותו צד הפגוע של הגוף) ואובדן מגע‪ ,‬לחץ וויברציה‪ .‬ואיבוד תחושת כאב‬
‫וטמפרטורה בצד הנגדי‪.‬‬
‫סיבה‪ :‬המיסקציה רוחבית של החוט (נחתך מצפון לדרום)‪ ,‬לרוב מסכין או קליע‪ ,‬שבר‪/‬פריקה של‬
‫הזיז המפרקי או פריצת דיסק אקוטית‪.‬‬
‫סיווג )‪American Spinal Injury Association (ASIA‬‬
‫‪ ASIA‬מסווגים ‪ SCI‬לפי מידת התפקוד הסנסורי והמוטורי שיש לאחר הפגיעה‪:‬‬
‫• ‪ :A‬מציין פגיעת חוט שדרה מלאה כאשר אין כל פעילות מוטורית או תחושתית בגובה חוליות עצם העצה ‪S4-S5‬‬
‫• ‪ :B‬מציין פגיעת חוט שדרה לא מלאה‪ ,‬כאשר פעילות תחושתית אך לא מוטורית נשמרת מתחת לגובה הפגיעה‬
‫הנוירולוגית‪ .‬כולל את גובה חוליות עצם העצה ‪.S4-S5‬‬
‫• ‪ :C‬מציין פגיעת חוט שדרה לא מלאה‪ ,‬כאשר פעילות מוטורית נשמרת מתחת לגובה הפגיעה וכאשר יותר ממחצית משרירי‬
‫המפתח מתחת לגובה הפגיעה נמצאים מתחת לדירוג ‪.3‬‬
‫• ‪ :D‬מציין פגיעת חוט שדרה לא מלאה‪ ,‬כאשר פעילות מוטורית נשמרת מתחת לגובה הפגיעה וכאשר יותר ממחצית משרירי‬
‫המפתח מתחת לגובה הפגיעה נמצאים בדירוג ‪ 3‬או יותר‪.‬‬
‫• ‪ :E‬מציין מצב נורמאלי של חוט השדרה‪ ,‬כאשר תוצאות הבדיקות המוטוריות והתחושתיות הן נורמאליות‪.‬‬
‫‪ -Spinal Shock‬אנאפילקסיס‪ -‬פגיעת חוט השדרה מביאה לירידה פתאומית בפעילות‬
‫רפלקטורית מתחת לגובה הפגיעה‪.‬‬
‫מבחינת שרירים‪ :‬איבוד תנועה‪ ,‬תחושה‪ ,‬רפלקסים‪ ,‬טונוס רפוי‪ ,‬פגיעה בעצבוב שלפוחית‬
‫השתן‪ ,‬עציתר שתן‪ ,‬פגיעה בעצבוב המעי‪ ,‬הרחבת מעי ועצירות‪.‬‬
‫‪ -Neurogenic Shock‬פגיעה בעצבוב המערכת הסימפטתית‪ -‬ברדיקרדיה‪ ,‬הרחבת כלי‬
‫דם‪ ,‬ירידה בלחץ הדם‪ ,‬ירידה בתפוקת הלב‪.‬‬
‫אם הפגיעה היא גבוהה ‪ ‬הפרעה נשימתית‪.‬‬
‫חוסר הזעה מתחת לאזור הפגיעה ‪ ‬הפרעה בוויסות החום‪ -‬עליית חום‬
‫טיפול באדרנלין ודופמין לא יעבוד כאן‪ ,‬כי הם עובדים על מערכת העצבים וכאן מערכת‬
‫העצבים שלי משותקת ! (כיווץ כלי דם) ולכן ניתן נוזלים בשביל להעלות את לחץ הדם‪.‬‬
‫אפשר לתת גם אטרופין ‪ ‬שמפסיק את מערכת העצבים הפארא‪-‬סימפטתית ואולי יעזור בהפסקת ירידת הלחץ הדם‪.‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫יכולת תפקוד לפי גובה הפגיעה מודגמת בטבלה הבאה‪( :‬יש גם טבלה במצגת של מיכאל‪ -‬טבלה מברונר)‬
‫רמת הפגיעה‬
‫‪C1‬‬
‫‪C2-C3‬‬
‫‪ -C4‬עד לכאן זה‬
‫האזור הכי‬
‫מסוכן שיכול‬
‫להיפגע‬
‫‪C5‬‬
‫‪C6‬‬
‫מקטע של תפקוד מוטורי‪ -‬סנסורי‬
‫חוסר ‪ /‬חוסר חלקי בשליטה על הראש והצוואר‪,‬‬
‫אין שליטה על הסרעפת‪ ,‬הנשמה קבועה‪.‬‬
‫יש תחושה בראש וצוואר‪ ,‬מעט שליטה על‬
‫הצוואר‪ ,‬תמיכה נשימתית‬
‫תחושה שליטה מוטורית טובה בראש ובצוואר‪,‬‬
‫יכול להרים מעט כתפיים ויש תנועת סרעפת‬
‫שליטה מלאה בראש ובצוואר‪ ,‬יש כוח בכתפיים‬
‫ופלקציה במרפקים‪.‬‬
‫עצבוב תקין עד הכתפיים‪ ,‬אקסטנציה‬
‫ודורסיפלקציה בפרק כף היד‪.‬‬
‫‪C7-C8‬‬
‫עצבוב מלא עד רמת המרפק‪ ,‬תנועה מינימלית של‬
‫אצבעות‪.‬‬
‫עצבוב תקין עד המותניים‪ ,‬שימוש בשרירי הגב‪.‬‬
‫‪T6-T10‬‬
‫עצבוב תקין עד גובה מותניים‪ ,‬שימוש בשרירי בטן‬
‫ושליטה על הטורסו‪.‬‬
‫שרירי מותניים‪ ,‬כיפוף הברך )‪ (L2-L4‬יישור הברך‬
‫וכיפוף קרסול )‪(L4-L5‬‬
‫שליטה מלאה ברגליים‪ ,‬שליטה באיברים פנימיים‬
‫ובמערכת המין (‪)S2-S4‬‬
‫‪T1-T5‬‬
‫‪T11-L5‬‬
‫‪S1-S5‬‬
‫אכילה‪,‬‬
‫לבישת בגדים‬
‫תלוי‬
‫תלוי‬
‫תלוי‬
‫תלוי‬
‫תלוי‪ ,‬יכול‬
‫לאכול עם‬
‫עזרים‬
‫תלוי‬
‫מוגבלת‪ ,‬כסא גלגלים חשמלי‬
‫שנשלט ע''י קול‬
‫מוגבלת‪ ,‬כסא גלגלים חשמלי‬
‫שנשלט ע''י קול‬
‫מוגבל לכסא גלגלים שנשלט‬
‫עד אזור הכתפיים‪.‬‬
‫עצמאי‪ ,‬עם‬
‫עזרה‪.‬‬
‫עצמאי עם‬
‫עזרה‬
‫מינימלית‪.‬‬
‫עצמאי‬
‫עזרה מקסימלית‪.‬‬
‫כסא גלגלים חשמלי‪ /‬חצי‬
‫חשמלי‪ ,‬עזרה במעברים‪.‬‬
‫מושבת לכסא גלגלים‪ ,‬צריך‬
‫עזרה במעברים‪.‬‬
‫עצמאי‬
‫עצמאי‬
‫עצמאי‬
‫עצמאי‬
‫עצמאי‬
‫עצמאי‬
‫עצמאי‬
‫עצמאי‬
‫נורמלית עד‬
‫תפקוד מעי‬
‫ושלפוחית לקוי‬
‫כסא גלגלים שמופעל בעזרת‬
‫הידיים ‪.‬‬
‫כסא גלגלים שמופעל בעזרת‬
‫הידיים ‪.‬‬
‫כסא גלגלים שמופעל בעזרת‬
‫הידיים ‪.‬‬
‫נעזר בקביים‪ ,‬למרחקים‬
‫קצרים‬
‫נעזר במקל ‪ /‬מידי פעם‬
‫בקביים‪ /‬לרוב יהיה עצמאי‬
‫התרוקנות‬
‫עצמאי עם עזרה‬
‫מינימלית‪.‬‬
‫תנועה‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫בדיקה נוירולוגית מפורטת‬
‫צילום צווארי צדדי (רק במידה ואי אפשר לעשות ‪ CT‬או ‪)MRI‬‬
‫‪( -CT‬כאשר יש פגיעה נוירולוגית עושים ישר ‪ -CT‬רוצים לראות אם יש לחץ על עמוד השדרה (על ידי בצקת‪ ,‬דימום וכו') ורואים בו‬
‫הכי טוב את הפגיעות הגרמיות ‪ ‬פגיעות של העצמות)‬
‫‪ -MRI‬יבוצע בהמשך בייחוד אם יש חשד לפגיעה ברצועה‪ ,‬כי נזק יכול להיגרם גם ללא פגיעה בעצם‪ .‬ניתן לבצע רק כאשר חולה‬
‫יציב (‪ MRI‬נעשה בעיקר בגידולים)‪.‬‬
‫‪ -Myelogram‬אם יש קונטרה‪-‬אינדיקציה ל‪MRI-‬‬
‫ניטור קרדיאלי רציף‪ -‬בחשד ל‪ ,SCI-‬כי ברדיקרדיה וא‪-‬סיסטולה הם שכיחים בחולים עם פגיעה אקוטית בחוט השדרה‪.‬‬
‫טיפול חירום בזירה‪:‬‬
‫לאחר חבלת‪-‬ראש‪-‬צוואר כלשהי הנפגע חשוד בפגיעה בחוט השדרה עד שהוכח אחרת‪-‬‬
‫מטרת הטיפול‪ :‬למנוע נזק נוסף והחמרה ל‪Complete Injury-‬‬
‫• הערכת מצב החולה (‪.)ABC‬‬
‫• קיבוע ראשוני‪ -‬אבטחת עמוד השדרה באופן ידני קודם כל עד שמקבעים ע"י צווארון‪ ,‬קרש גב ושמירת הראש בציר (במנח ניטרלי)‬
‫(הורדת הצווארון בבית החולים מתבצעת ע"י אחות‪ ,‬אבל רק במידה והייתה הוראה ברורה וכתובה לאחר ‪ CT‬ע"י הרופא)‪.‬‬
‫• טיפול בפגיעות מסכנות חיים בטווח המיידי‬
‫• העברה לביה"ח עם מרכז טראומה‬
‫• במהלך פרוצדורות אבחנתיות בביה"ח‪ ,‬החולה חייב להישאר על הקרש בשכיבה על הגב‪ ,‬ללא שינוי תנוחה‪.‬‬
‫• במידה והתגלה נזק לעמוד השדרה‪ ,‬החולה נשאר עם צווארון ומועבר למיטה מיוחדת‬
‫טיפול בשלב‬
‫האקוטי‪ 24-48( :‬שעות ראשונות לאחר הפגיעה)‬
‫מטרות הטיפול‪ :‬למנוע נזק משני ‪ ,‬לאתר סימפטומים של לקויות נוירולוגיות פרוגרסיביות ולמנוע סיבוכים‪.‬‬
‫טיפול ראשוני‪ :‬ייצוב נשימתי והמודינמי וניטור נוירולוגי‪.‬‬
‫טיפול פרמקולוגי‪ :‬מתן מינון גבוה של קורטיקוסטרואידים ‪ (]Methyl-Prednisolone Sodium Succinate [Solu-Medroll( IV‬במהלך‬
‫ה‪ 24-48-‬שעות ראשונות (שנוי במחלוקת)‪ .‬היום ישנה הסכמה שטיפול זה תורם מעט לשיפור המצב‪ ,‬אך איננו טיפול הבחירה יותר‪.‬‬
‫טיפול נשימתי‪:‬‬
‫• מתן חמצן לשמירה על ‪ Pao2‬גבוה על מנת למנוע היפוקסמיה‬
‫• אם יש צורך באינטובציה ‪ ,‬יש לנהוג במשנה זהירות בזמן החדרתה על מנת להימנע מכיפוף או מתיחת הצוואר‪ -‬עלול החמיר את‬
‫הפגיעה הצווארית‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫בפגיעות שדרה צוואריות גבוהות‪ ,‬העצבוב לעצב הפרניק (המגרה את הסרעפת) מופסק‪ .‬ניתן לטפל באמצעות קוצב‬
‫סרעפת‪ ,Diaphragmatic Pacing/‬הנותן גירוי חשמלי לעצב הסרעפת‪ ,‬ובכך לעורר את הסרעפת במטרה לעזור למטופל לנשום‪.‬‬
‫הקוצב מושתל באופן לפרוסקופי‪ ,‬לרוב לאחר השלב האקוטי‪ .‬פרוצדורה זו עדיין בשלב ניסוי קליני‪.‬‬
‫הפחתת שברי עמוד השדרה‪:‬‬
‫• מניעת תנועתיות (‪)Immobilization‬‬
‫• שחזור התזוזה‪/‬פריקה (‪)Reduction Of Dislocations‬‬
‫• ייצוב עמוד השדרה (‪)Stabilization‬‬
‫שמים מכשירים שמותחים את השדרה כמו ‪ skeletal Tongs‬או מכשיר קיבוע ‪ .Halo‬שמים משקולות כדי‬
‫לבצע מתיחה‪ ,‬ואחרי שצילום רנטגן מעיד על שיפור‪ ,‬בהדרגה מורידים‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי ‪:‬‬
‫אינדיקציות להתערבות כירורגית‪:‬‬
‫‪ .1‬נוכחות לחץ על חוט השדרה‬
‫‪ .2‬נוכחות חוליות שבורות ולא יציבות‪ ,‬שברי העצם בתעלת השדרה‬
‫‪ .3‬נוכחות פציעה חודרת לחוט השדרה‬
‫‪ .4‬החמרה בסטאטוס נוירולוגי‬
‫מטרות ההתערבות‪ :‬להסיר לחץ מחוט השדרה‪ ,‬להבטיח יציבות ולשמר תפקוד נוירולוגי‬
‫טיפול בסיבוכים אקוטיים של פגיעות בחוט השדרה‪:‬‬
‫‪Spinal And Neurogenic Shock‬‬
‫• )‪:Spinal Shock (Areflexia‬‬
‫ פגיעת חוט השדרה מביאה לירידה פתאומית בפעילות הרפלקסים מתחת לגובה הפגיעה‪.‬‬‫ שרירים‪ :‬משותקים‪ ,‬ללא תחושה‪ ,‬ורפויים‪.‬‬‫ פגיעה בעצבוב שלפוחית השתן‪ ,‬עצירת שתן‬‫ פגיעה בעצבוב המעי‪( ,‬פראליטיק איליוס) הרחבת מעי‪ ,‬ועצירות‪ -‬החדרת זונדה לניקוז‬‫ ירידה בלחץ הדם‪ ,‬ברדיקרדיה‬‫• ‪Neurogenic Shock‬‬
‫ פגיעה בחוט השדרה גורמת להיעלמות העצבוב הסימפתטי‪.‬‬‫ סימנים‪ :‬ברדיקרדיה‪ ,‬הרחבת כלי דם‪ ,‬ירידה בלחץ דם‪ ,‬ירידה בתפוקת הלב‪.‬‬‫ אם הפגיעה היא גבוהה‪ -‬הפרעה נשימתית (ירידה של ‪ ,Vital Capacity‬הצטברות הפרשות‪ ,‬עלייה ב‪ ,Paco2-‬ירידה ברמת‬‫החמצן‪ ,‬אי ספיקה נשימתית ובצקת ריאות‪.‬‬
‫ חוסר הזעה מתחת לאזור הפגיעה‪ -‬הפרעה בוויסות החום‬‫טיפול רפואי‪ :‬לשחזר גירוי סימפטתי‪ ,‬מתן נוזלים‪ ,‬מתן וואזואקטיבים ואינוטרופים וכרונוטרופיים‬
‫‪Venous Thromboembolism‬‬
‫• סיכון כמו של כל חולה אחרי טראומה הנובע מחוסר ניעות‪( .‬על האחות לבצע אומדן גפיים)‬
‫• חולים שפיתחו ‪ VTE‬נמצאים בסכנה לפתח ‪ DVT‬או ‪.PE‬‬
‫• טיפול‪ :‬אומדן ורידי גפיים‪ ,‬טיפול אנטיקואגולנטי מניעתי (במינונים נמוכים)‪ ,‬חבישת אגדים אלסטיים‪/‬מכשור פנאומטי (כמו גרביים‬
‫שמתנפחות ומדמות פעולת שרירים שמזרימה את הדם ללא קימה של החולה מהמיטה)‪ .‬במצבים מסוימים מחדירים פילטרים‬
‫מיוחדים קבועים ל‪ Vena Cava -‬למנוע מתסחיפים להגיע לריאה ולגרום ל‪.PE-‬‬
‫‪Autonomic Dysreflexia‬‬
‫• מתרחשת אצל חולים עם פגיעה גבוהה (מעל ‪ )T6‬לאחר החלמה של ‪.Spinal Shock‬‬
‫• קליניקה‪ :‬כאבי ראש‪ ,‬הזעה מוגברת‪ ,‬גודש באף‪ ,‬עור ברווז‪ ,‬ברדיקרדיה‪" ,‬קפיצות" לחץ דם‪ ,‬פצעי לחץ‪ ,‬זיהומים בריאות ובדרכי‬
‫השתן‪.‬‬
‫• יכול לקרות כתגובה לטריגר כלשהו‪ ,‬פנימי או חיצוני ואז המערכת הסימפתטית מגיבה ביתר‪ .‬טריגרים יכולים להיות שלפוחית שתן‬
‫מלאה‪ ,‬עצירות וכו'‪.‬‬
‫• טיפול (מצב חירום)‪:‬‬
‫ להפסיק את הטריגר‬‫ הושבת חולה על מנת להוריד לחץ דם‬‫ לרוקן את שלפוחית השתן ע"י קטטר‬‫ בדיקה רקטלית לנוכחות הצואה ומתן טיפול להתרוקנות תוך שימוש במשככי כאבים מקומיים‪.‬‬‫ במידה והתופעה לא חלפה‪.IV HYDRALAZINE -‬‬‫‪Orthostatic Hypotension‬‬
‫• למרות שהשוק הנוירולוגי חולף לרוב תוך שבועיים‪ ,‬החולים ממשיכים לסבול מתת לחץ דם אורתוסטטי‬
‫• בדרך כלל בפגיעות מעל ‪.T7‬‬
‫• ערכי לחץ הדם יכולים להגיע לערכים מסוכנים‪.‬‬
‫• טיפול‪ :‬ניטור לחצי דם‪ ,‬אגדים אלסטיים‪ ,‬חגורת בטן ותרופות במקרים קיצוניים‪.‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫הערכה ואומדן מתמיד‪:‬‬
‫• אומדן נוירולוגי (מוטורי וסנסורי‪ -‬בדיקת תנועת גפיים‪ ,‬כוח גס‪ ,‬תחושת מגע)‪.‬‬
‫• אומדן נשימה‪ :‬פיזיותרפיה נשימתית (אין רפלקס שיעול)‪.‬‬
‫• אומדן קרדיווסקולרי‬
‫• אומדן מערכת כליות‪ :‬מינימום ‪ 30‬מ"ל לשעה‪ .‬יש שיחדשו מתן שתן עצמאי‪ ,‬יש שיצטרכו קטטר‪ .‬אדם פרפלגי צעיר ומשתף פעולה‬
‫יוכל ללמוד כיצד לצנתר את עצמו‪.‬‬
‫• אומדן מערכת עיכול (מניעת עצירות בעקבות חוסר ניידות)‬
‫• טמפרטורת גוף (בגלל איבוד יכולת וויסות של חום הגוף)‬
‫אבחנות סיעודיות‪ # :‬דפוס נשימה לא יעיל ‪ #‬פינוי הפרשות מדרכי נשימה לא יעיל ‪ #‬הפרעה בתנועתיות ‪ #‬הפרעה בתחושה ‪ #‬סיכון‬
‫לפגיעה בשלמות העור ‪ #‬עצירת שתן ‪ #‬עצירות ‪ #‬כאב ‪ #‬סיכון לפגיעות בגלל לקויות סנסוריות ומוטוריות ‪ #‬דיסרפלקסיה אוטונומית בגלל‬
‫תגובה סימפתטית לא מעוכבת לאחר ‪.SCI‬‬
‫התערבויות סיעודיות‪:‬‬
‫• דפוס נשימה ופינוי הפרשות לא יעיל‪ :‬ביצוע אומדן נשימה‪ ,‬סטורציה‪ ,‬גזים עורקיים‪ ,‬פיזיותרפיה נשימתית‪ ,‬עידוד ועזרה בשיעול‪,‬‬
‫הידרציה מספקת התורמת לפינוי הפרשות‪ ,‬סקשן (באופן זהיר על מנת להימנע מגירוי הוואגוס שיכול לגרום לברדיקרדיה ודום לב) ‪,‬‬
‫הנשמה מלאכותית (טובוס או טרכיאוסטומי) ולעקוב אחר התפתחות של דלקת ריאות‪ .‬בצקת עולה בחוט השדרה יכולה להתפתח‬
‫בשלב האקוטי ולגרום לקשיי נשימה‪ ,‬יש לעקוב בקפידה‪.‬‬
‫• שיפור תנועתיות‪ :‬שמירה על שכי בה בציר‪ ,‬שינויי תנוחה‪ ,‬אם ניתן אז להוריד מהמיטה‪ ,‬מניעת ‪( Droopfoot‬מצב בו כף הרגל‬
‫מאבדת את המנח הטבעי שלה ובמקום ב‪ 90-‬מעלות כמו במצב עמידה‪ ,‬היא נהיית בקו ישר עם שאר הרגל‪ ,‬ולכן שמים סדים‬
‫שמחזיקים רגליים ב‪ 90-‬מעלות‪ ,‬יש להסיר ולשים מחדש כל שעתיים)‪ ,‬מניעת ספסטיות‪ ,‬מניעת קונטרקטורות (ספסטיות שנשארת‪-‬‬
‫שמים סדים ליישור ומכשירים חשמליים שמפעילים גפה‪ -‬פיזיותרפיה הפעלתית)‪ ,‬מניעת אטרופיה של השרירים (יש לבצע תזוזת‬
‫ירך בטווח מלא לפחות ‪ 4‬פעמים ביום‪ ,‬עדיף ‪)5‬‬
‫• שמירה על שלמות העור ומניעת פצעי לחץ‪ .:‬פצעי לחץ יכולים להתפתח גם במקומות לא שגרתיים כמו בסד או בצווארון‪ ,‬באוזניים‪,‬‬
‫אברי המין‪ ,‬אף (זונדה) פה (טובוס)‪ .‬יש לשים לב לאומדן פצעי ‪ Halo‬או מכשירי מתיחה אחרים‪ .‬יש לבצע שינויי תנוחה כל שעתיים‪-‬‬
‫הטיפול הטוב ביותר הוא מניעה!‬
‫• טיפול באצירת שתן‪ :‬יש שיחזרו לתת שתן רצוני ספונטני‪ ,‬יש שיתנו שתן ספונטני לא רצוני (ואז יש לבדוק שארית שלא יזדהם) ויש‬
‫כאלה שיצטרכו קטטר קבוע‪ .‬בשלבים ראשונים החולה מטופל עם ‪ folley Catheter‬קבוע‪ .‬בהמשך אפשר לעבור לקטטריזציה‬
‫לסירוגין או תרגילי אימון השלפוחית וגמילה מקטטר‪ .‬חלק מהחולים יכולים להיעזר בפנרוס‪.‬‬
‫• טיפול בעצירות‪ :‬בשלב ראשון מתפתח ‪ Paralytic Ileus‬שחייב להיות מטופל בזונדה מנקזת‪ .‬לרוב תנועתיות המעי חוזרת בשבוע‬
‫הראשון אך עדיין תתכן עצירות כי החולה לא זז ויינתן טיפול תרופתי‪ .‬הטיפול הראשוני הוא נוזלים‪ ,‬יש לוודא שהפורמולה מתאימה‪.‬‬
‫טיפול המשך‪ :‬מתמקד בשיקום (חולים פרא‪/‬טטרפלגים)‪ -‬התמודדות נפשית עם הנכות‪ ,‬טיפול בבעיות נשימתיות‪ ,‬שיפור תנועתיות‪,‬‬
‫שיקום פעילות מעיים ומתן שתן‪ ,‬מניעת פצעי לחץ‪ ,‬מיניות‪ ,‬מניעת זיהומים‪ ,‬חזרה למסגרת ביתית‪.‬‬
‫גידולים‬
‫גידולי מוח ‪Brain Tumors‬‬
‫גידול במוח תופס מקום בתוך חלל הגולגולת‪ ,‬יכול לגדול בצורה של מסה כדורית מרוכזת או בפיזור דיפוזי‬
‫ברקמה‪ .‬ההשפעות של הגידול נובעות מהתהליך הדלקתי‪ ,‬מהלחץ שהוא יוצר ומאינפילטרציה של‬
‫הרקמה (הסתננות אל הרקמות הסמוכות)‪ .‬לא תמיד יהיו סימנים של הגידול‪ ,‬אך במידה ומתקיימים סימנים‬
‫כתוצאה מהגידול יש מגוון שינויים פיזיולוגים הגורמים לחלק או לכל האירועים הבאים‪:‬‬
‫• עלייה ב‪ ICP-‬ובצקת מוחית (בעיקר מה שגורם לרוב התסמינים לאחר‪-‬מכן)‬
‫• פרכוסים וסימנים נוירולוגיים פוקליים‬
‫• הידרוצפלוס‬
‫• שינויים בתפקוד ההיפופיזה‬
‫גידולים במוח בסופו של דבר מביאים למוות בגלל עלייה ב‪ ICP-‬ושיבוש התפקודים החיוניים כמו נשימה‪.‬‬
‫גידולי מוח מסווגים לראשוניים או משניים‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫גידול ראשוני ‪ -Primary‬מקורו בתאים של המוח‪ .‬אצל מבוגרים‪ ,‬רוב גידולי המוח הראשוניים מקורם בתאי גליה ‪ Glial Cell‬והם‬
‫סופרה‪-‬טנטוריאליים (חלק מקורם הדורה‪ ,‬שמחלק את המוח למעל הצרבלום=מוחון ומתחתיו‪ .‬כל עוד הגידול נמצא מתחת‬
‫לטנטוריום הוא יהיה יותר קשה כי הוא ילחץ על גזע המוח‪ -‬יהיה לנו פגיעה בשיווי משקל‪ ,‬יציבות‪ ,‬נפוץ בעיקר אצל ילדים! ואם הוא‬
‫מעל הטנטריום הוא לא ילחץ ויהיה פחות קשה‪ -‬ומופיע בעיקר אצל מבוגרים)‪ .‬הגידולים הראשוניים מתפשטים באופן מקומי ונדיר‬
‫שהם ישלחו גרורות אל מחוץ ל‪.CNS-‬‬
‫גידול משני (גרורות) ‪ 10-20% -Secondary Metastases‬מגידולי המוח‪ ,‬מקורו במבנים מחוץ למוח והם פי ‪ 2‬יותר שכיחים‪.‬‬
‫הגרורות עלולות להגיע מהריאות‪ ,‬שד‪ ,‬דרכי העיכול התחתונות ‪ ,‬לבלב‪ ,‬כליות ועור (מלנומה)‪ .‬תיתכן גרורה יחידה או מספר גרורות‬
‫והן עלולות להופיע בכל שלב של המחלה‪ ,‬גם בשלבים הראשונים של הגידול הראשוני‪.‬‬
‫* השכיחות הגבוהה ביותר של גידולי מוח אצל מבוגרים היא בעשור ה‪ 7-5-‬לחיים והם יותר שכיחים בקרב גברים‪ .‬הגורמים לרוב לא‬
‫ידועים‪ ,‬אך יש גורמי סיכון‬
‫גורמי סיכון‪ :‬קרינה מייננת היא הגורם היחיד שהצליחו להוכיח שיכול לגרום לגידולי מוח‪( .‬טלפונים‪ ,‬אנטנות סלולריות)‪ ,‬וגנטיקה‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סוגי גידולים ראשוניים במוח‪:‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫סיווג גידולי מוח במבוגרים‬
‫• גידולים תוך מוחיים ‪Intracerebral Tumors‬‬
‫ ‪ -Gliomas‬חודרות לכל חלק במוח‪ .‬הסוג הנפוץ ביותר של גידולי מוח‪.‬‬‫‪Astrocytomas (Grades I And II) .1‬‬
‫‪Glioblastoma (Astrocytoma Grades III And IV) .2‬‬
‫‪Oligodendroglioma (Low And High Grades) .3‬‬
‫‪Ependymoma (Grades I To IV) .4‬‬
‫‪Medulloblastoma .5‬‬
‫• גידולים במבנים התומכים ‪Tumors Arising From Supporting Structures‬‬
‫ ‪Meningiomas‬‬‫ )‪Neuromas (Acoustic Neuroma, Schwannoma‬‬‫ ‪Pituitary Adenomas‬‬‫• גידולים התפתחותיים ‪Developmental Tumors‬‬
‫ ‪Angiomas‬‬‫ ‪Dermoid, Epidermoid, Teratoma, Craniopharyngioma‬‬‫• גרורות ‪Metastatic Lesions‬‬
‫‪ .1‬גידולים תוך מוחיים ‪-Intracerebral Tumors‬‬
‫‪ 30% -Gliomas‬מגידולי המוח הראשוניים הסימפטומטיים‪ .‬הסוג השכיח ביותר בקרב הגידולים האינטרה‪-‬צרברליים‪.‬‬
‫•‬
‫אסטרוציטומה ‪ :Astrocytomas‬מקורם באסטרוציטים (מייצרים מיילין) והם הסוג השכיח ביותר של גליומה‪ .‬מסווגים את‬
‫הסוג גידול ל‪ 4-‬דרגות כתלות ברמת הממאירות (‪ :(Grade‬הסיווג מבוסס על צפיפות התא‪ ,‬התחלקות התא ורמת ההתמיינות‬
‫מסוג התא המקורי (הגידול לא מתפתח מדרגה ‪ 1‬ל‪ ,2-‬אלא הוא נוצר בדרגה‪/‬סיווג מסוים)‬
‫אסטרוציטומה ‪ -Grad 1‬גידול ללא קפסולה‪ ,‬נמצא בתוך רקמת המוח‪ ,‬גידול שפיר‪ .‬שכיח בילדים‪ ,‬ומאובחן ע"י התקפים אפילפטיים‬
‫בגיל מבוגר‪ .‬הטיפול‪ -‬הוצאת הגידול=הבראה מלאה‬
‫אסטרוציטומה ‪ -Grad 2-3‬דרגה ‪=2‬על גבול הממאירות‪ ,‬דרגה ‪ = 3‬על גבול הנמק‪ ,‬והמסקנה היא שהשלבים האלה הם ביניים בין‬
‫גידול שפיר לבין גידול ממאיר‪.‬‬
‫אסטרוציטומה ‪ -Grad 4‬גליובלסטומה ‪ – Glioblastomas multiforme‬גידול המוח הממאיר השכיח ביותר במבוגרים‪ .‬הוא‬
‫המסוכן ביותר‪ ,‬ללא קפסולה‪ ,‬מאוד אגרסיבי ובעל מעט מאוד דמיון לתא המקורי‪ .‬מופיע בגילאי ‪ .40-50‬טיפול‪ :‬ניתוח‬
‫פרוגנוזה‪ :‬מרגע האבחון תוחלת החיים היא ‪ 4-14‬חודשים‪ 4 ,‬חודשים בממוצע‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬טשטוש ראיה פתאומי‪ ,‬התקפים אפילפטיים‪ ,‬סחרחורות‪ ,‬עליית ‪ ,ICP‬ב‪ MRI-‬נראה נמק ובצקת‪.‬‬
‫אבחון‪ :‬גידול אשר נראה ב‪ MRI-‬כגליובסטומה דרגה ‪ 4‬יהיה ב‪ 90%-‬באמת כזה‪ ,‬וב‪ 10%-‬יכול להיות גידול אחר‪.‬‬
‫האסטרוציטומה דרגה ‪ 4‬חודר לרקמת החיבור במוח ולכן לא מאפשרת הסרה מלאה של הגידול ללא גרימת נזק למבנים חיוניים‪.‬‬
‫•‬
‫אוליגודנדרוגליומה ‪ :Oligodendroglioma‬מקורם בתאי האוליגודנדרוגליה והם מהווים ‪ 10-15%‬ממקרי הגליומה‪ .‬בדר"כ‬
‫מופיעים בגיל ‪ ,50-60‬יותר בגברים‪ .‬הם מסווגים לדרגה ‪ Grade‬נמוכה או גבוהה (אנאפלסטי)‪.‬‬
‫•‬
‫מיקרוגליומה ‪ -Microglioma‬מתאי המיקרו‪-‬גליה‬
‫*קשה לזהות הבדל היסטולוגי בין אסטרוציטומה לאוליגודנדרוגליומה אבל חשוב מאוד לעשות זאת מאחר ואוליגודנדרוגליומה‬
‫נחשבים רגישים יותר לכימותרפיה‪.‬‬
‫•‬
‫‪ -Medulloblastoma‬הגידול השכיח בילדים‪ .‬ב‪ CT-‬נגע היפרדנסי (=צפיפות גבוהה)‪ ,‬לרוב בקו האמצע של הצרבלום (אזור‬
‫טנטוריום) ‪ ,‬עם פלישה לחדר הרביעי‪ .‬מלבד אבחנה מדויקת יותר של הנגע‪ MRI ,‬של חוט השדרה הוא הכרחי לבירור מטסטזות‪.‬‬
‫הגידול הוא אגרסיבי עם הישנות מקומית שכיחה תוך ‪ 5‬שנים בקרב ‪60-80%‬‬
‫סיבוכים‪ :‬הידרוצפלוס‪ ,‬אטקסיה=חוסר שיווי משקל‪ ,‬פיזור גרורות‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬כריתה‪+‬קרינה‪+‬כימותרפיה‬
‫•‬
‫‪ :Ependymoma‬גידול שמקורו בתאי אפנדימה ‪( Ependymal Cells‬תאי האפיתל שמצפים את החדרים במוח ואת התעלה‬
‫המרכזית בעמוד השדרה)‪ .‬הכי שכיח בחדר הרביעי במוח‪ ,‬שכיח יותר בקרב ילדים בגילאי ‪ .10-20‬בגיל מבוגר יותר מתפתח‬
‫בחדרים הלטרליים‪ .‬ייתכן פיזור של הגידול לעמוד השדרה‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬כירורגי עם טיפול הקרנתי משלים ולעיתים כימותרפיה ע"י הזרקה ישירה לתוך החדרים באמצעות מכשיר ‪Ommaya‬‬
‫המושתל מתחת לקרקפת‪ .‬ממכשיר זה יוצא צינור המוחדר לחדרים דרך חור בגולגולות‪.‬‬
‫*ניתן לטפל בגליומה בשילוב של ניתוח‪ ,‬הקרנות וכימותרפיה‪ -‬תלוי בסוג הגידול ומצב המטופל‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫‪ .2‬גידולים במבנים התומכים ‪-Tumors Arising From Supporting Structures‬‬
‫‪Meningiomas‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫גידולים שפירים של תאי הארכנואיד הסגורים בקפסולה‪ ,‬גדלים לאט‬
‫שכיח בארץ עקב טיפול ע"י הקרנות במחלת הגזזת‬
‫יכולים להיות אינטרקרניאליים‪/‬בתעלת השדרה‬
‫מאופיין באספקת דם קולטרלית עשירה‪ ,‬מהווים ‪ 15%‬מכל גידולי המוח הראשוניים‪.‬‬
‫שכיחים אצל מבוגרים בגיל העמידה (יותר שכיח בקרב נשים)‪.‬‬
‫מנינגיומה לרוב ממוקמת פרוקסימלית לסינוסים הוורידיים‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪ :‬תלויים במיקום ולרוב נגרמים בעקבות הלחץ ולא של חדירה לרקמת המוח‪.‬‬
‫טיפול הבחירה לגידול סימפטומטי הוא ניתוח להסרה מלאה של הגידול או חלקית‪( Craniotomy -‬כשגידול‬
‫נגיש) ‪ .‬קיים סיכון גבוה לדימום מסיבי במהלך ואחרי הניתוח ודליפת ‪( CSF‬כי הוא נוצר בשכבת הארכנואיד)‬
‫מפצע הניתוח או הצטברות שלו תחת העור‪ .‬לחלק מהחולים הקרנות יכולות גם להועיל‪.‬‬
‫פרוגנוזה‪ :‬בהוצאה כירורגית מלאה ‪ 80-90%‬של ‪ 10‬שנות הישרדות‪ .‬ב‪ 1/3-‬יש הישנות של הגדול‪.‬‬
‫‪Acoustic Neuromas/Schwannoma‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫(לשים לב לשאלות במבחן לפי אפיון הגידולים)‬
‫מקורו מתאי שוואן (שמייצרים מיילין בחוט השדרה‪ ,‬אך נמצאים גם בתוך המוח)‬
‫גידול של העצב הקרניאלי השמיני האחראי על שמיעה ושיווי משקל ‪Acoustic Vestibulocochlear‬‬
‫לרוב גדל רק בתוך תעלת השמע הפנימית‪ ,‬ולעיתים מתפשט ומגיע ל‪.Cerebellopontine Reces-‬‬
‫הגידול מתפתח לאט ויכול להגיע לממדים גדולים לפני שמאובחן‪.‬‬
‫החולה לרוב חווה ירידה בשמיעה עד חירשות‪ ,‬טנטון‪ ,‬זמזום‪ ,‬ורטיגו והתנדנדות בהליכה‪ ,‬אטקסיה‬
‫(בגלל לחץ על הצרבלום)‪ .‬ככל שהגידול גדל‪ ,‬יתכנו כאבים בפנים באותו הצד של הגידול כתוצאה מלחץ‬
‫שהגידול מפעיל על העצב החמישי‪.‬‬
‫יכול לגרום ללחץ על עצב קרניאלי מספר ‪  7‬שיתוק של שרירי הפנים‪.‬‬
‫הרבה מהגידולים הללו הם שפירים וניתן לטפל בהם באופן שמרני‪ .‬את הגידולים שממשיכים לגדול ניתן‬
‫להסיר בניתוח ולרוב הפרוגנוזה היא טובה‪ .‬חלק מהגידולים עלולים להתאים לטיפול ע"י ‪Stereotactic‬‬
‫‪ Radiotherapy‬ולא ע"י קרניוטומי (הסבר בהמשך)‪ .‬הבעיה כאן היא המיקום‪ ,‬גנגליון עצב ‪ 8‬נמצא‬
‫סמוך לגזע המוח ובהוצאת הגידול אפשר לגרום לפגיעה עצבית‪ ,‬דימום או בצקת‪.‬‬
‫‪ -Pituitary Adenomas‬גידולי ההיפופיזה‪-‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫מהווים ‪ 16%‬מכל גידולי המוח הראשוניים‪ .‬יכולים להופיע בכל גיל‪ ,‬אך שכיחים יותר במבוגרים (שכיח יותר בנשים‪ ,‬בגיל הפוריות)‬
‫נדיר שגידולים אלו יהיו ממאירים‪ ,‬לרוב שפירים=אדנומות‪.‬‬
‫ניתנים לטיפול באמצעות ניתוח ולעיתים בהקרנות‪.‬‬
‫ביטויים קליניים יופיעו כתוצאה מלחץ על מבנים סמוכים (כמו הכיאזמה האופטית) או שינויים הורמונליים (הפרשת יתר או דיכוי)‬
‫רוב הגידולים בהיפופיזה מוסרים באמצעות ניתוח זעיר טרנספנואידלי‪ -‬דרך האף ‪ ‬עצם ספינודיאלית (אוכף טורקי) ‪ ‬היפופיזה‪.‬‬
‫סיבוכי הניתוח‪ -‬דימום בגלל פגיעה באחד מעורקי הקרוטיד הפנימיים‪ ,‬הפרעה הורמונלית בגלל לחץ ובצקת על ההיפופיזה‪,‬‬
‫הפרעה בראיה בגלל איבוד שדות ראיה טמפורליים‪ -‬פגיעה בכיאסמה‪ ,‬נזילת ‪ CSF‬מהאף בעקבות חתך בקרומי המוח‪.‬‬
‫השפעות הלחץ בעקבות גידול בהיפופיזה‪ :‬יכול להשפיע על העצב האופטי‪ ,‬תצלובת הראייה‪ ,‬מסילות אופטיות‪ ,‬היפותלמוס‪ ,‬או‬
‫החדר השלישי‪ .‬הלחץ מייצר כאבי ראש עורפיים חזקים‪ ,‬הפרעות בראיה‪ ,‬הפרעות היפותלמיות (הפרעות בשינה‪ ,‬בתאבון‪,‬‬
‫בטמפרטורה וברגשות)‪ ,‬עלייה ב‪ ICP-‬והגדלה וארוזיה של האוכף הטורקי ‪( Sella Turcica‬שם נמצאת בלוטת ההיפופיזה)‪.‬‬
‫השפעות הורמונליות‪ :‬גידולים פונקציונאליים של ההיפופיזה יכולים לייצר הורמון אחד או יותר שבאופן תקין מיוצר ע"י ההיפופיזה‬
‫הקדמית‪ .‬רוב האדנומות (‪ (65-70%‬מפרישות ביתר את ההורמונים‪ :‬פרולקטין (פרולקטינומות)‪ ,‬הורמון גדילה (‪ )GH‬שגורם‬
‫לאקרומגאלי במבוגרים‪ ACTH ,‬שגורם לתסמונת קושינג‪ ,‬או ‪.TSH‬‬
‫אדנומות המפרישות ‪ -LH ,FSH ,TSH‬נדירות יותר‪ ,‬בעוד שאלה המפרישות הורמון גדילה ופרולקטין שכיחות יחסית‪.‬‬
‫ נשים עם גידול המפריש ביתר פרולקטין יראו קליניקה של‪ :‬היעדר ווסת (‪ )Amenorrhea‬או‬‫‪( Galactorrhea‬זרימת חלב מוגברת או ספונטנית)‪ .‬גברים עם פרולקטינומה יכולים לחוות‬
‫אימפוטנציה והיפוגונדיזם (מחסור בטסטוסטרון)‪.‬‬
‫ אדנומה מפרישת הורמון גדילה‪ :‬אקרומגליה גורמת לגדילת הידיים והרגליים‪ ,‬עיוות של מבנה‬‫הפנים וללחץ על העצבים הפריפריים (‪.)Entrapment Syndromes‬‬
‫ אדנומה מפרישת ‪ ACTH‬הגורמת לסינדרום קושינג‪ :‬ייצור יתר וממשוך של קורטיזול (בגלל ייצור‬‫יתר של ‪ )ACTH‬הגורמת לסוג של השמנת יתר עם פיזור מחדש של שומן אל הפנים‪ ,‬מעל‬
‫הקלביקולה ול בטן‪ .‬בנוסף יש יתר לחץ דם‪ ,‬סימני מתיחה‪ ,‬אכימוזות (שטפי דם)‪ ,‬אוסטאופורוזיס‪,‬‬
‫רמות גלוקוז גבוהות בדם והפרעות נפשיות‪.‬‬
‫‪ .3‬גידולים התפתחותיים ‪-Developmental Tumors‬‬
‫‪ -Angiomas‬גידול שפיר המורכב מכלי דם מורחבים ולוחץ על המוח‪ .‬עלול לגרום לאפילפסיה‪ .‬לעיתים רחוקות עלול להתפוצץ ולגרום‬
‫לדימום תת עכבישי‪ .‬נפוץ באזור מעגל וויליס‪.‬‬
‫‪ -Intra-Cranial Epidermoid Cyst‬בעיקר פגם במהלך ההתפתחות העוברית של מערכת העצבים המרכזית‪ .‬ציסטה מולדת‪.‬‬
‫קליניקה‪ -‬כאבי ראש חזקים‪ ,‬סחרחורות‪ ,‬הפרעות בדיבור‪ ,‬הפרעות בבליעה‪ ,‬הפרעות בשמיעה‪ ,‬חולשה‪ ,‬מאופיין בתינוק שצורח כל הזמן‬
‫ללא הבנה של מה מפריע לו‪ -‬נעשה ‪ CT‬ונגלה את הציסטה‪ ,‬ואפשר לנתח ולהוציא את הציסטה‪.‬‬
‫ניתן לגילוי לאחר הלידה‪ ,‬אבל אם לא גדול אז אולי רק בשנות הילדות המאוחרות‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫ביטויים קליניים של גידולי מוח‪ -‬גידולי מוח יכולים לייצר סימנים וסימפטומים מקומיים או כלליים או לא לייצר בכלל‪.‬‬
‫עלייה ב‪ :ICP-‬לעיתים המוח יכול להסתגל לעלייה בלחץ תוך גולגלתי במידה והגידול גדל לאט ואז לא עולים על הגידול‪.‬‬
‫ כאבי ראש‪ -‬לא תמיד יופיעו‪ ,‬אך שכיחים ביותר בחלק השני של הלילה ומוקדם בבוקר‪ ,‬פרוגרסיביים‪ ,‬בדרך כלל בצד של‬‫הגידול‪ .‬והם מחמירים בעקבות שיעול‪ ,‬מאמץ ותנועות פתאומיות‪ .‬חושבים שהכאב נגרם בגלל לחץ של הגידול או הפרעתו‬
‫למבנים הרגישים לכאב או בגלל בצקת שמתלווה לגידול‪ .‬הכאב בדר"כ מתואר כעמוק‪ ,‬מתפשט‪ ,‬עמום אך רציף‪ .‬גידולים‬
‫פרונטליים לרוב גורמים לכאב ראש בילטראלי קדמי‪ ,‬גידולים בהיפופיזה לרוב גורמים לכאב המקרין לבין שתי הרקות‪ ,‬בגידולים‬
‫בצרבלום יורגש כאב באזור הסאבאוקסיפיטלי בצד האחורי של הראש‪.‬‬
‫ הקאות‪ -‬לעיתים רחוקות קשורות לצריכת מזון‪ ,‬לרוב נגרמות מגירוי של המרכזים הוואגליים במדולה‪ .‬כאב הראש יכול להיות‬‫מוקל לאחר ההקאה‪.‬‬
‫ הפרעות בראייה‪ -‬הגידול או הבצקת יכולים ללחוץ על העצב הקרניאלי השלישי ולגרום לנפיחות בדיסק האופטי או פפילאדמה‬‫מתרחשת אצל ‪ 70-75%‬מהחולים עם גידול במוח‪ ,‬ולרוב מלווה בירידה בחדות הראייה‪ .‬גידולים המשפיעים על מסלולי הראייה‬
‫יכולים לגרום לדיפלופה‪ ,‬הפרעה בשדות הראייה עד לשלבים שונים של עיוורון‪.‬‬
‫טשטוש ראיה=‪ ,Papiloedma‬כפל ראיה=שיתוק של אבדוצנס‪ -‬עצב קרניאלי ‪.6‬‬
‫ פרכוסים‪ -‬נפוצים‪ -‬מופיעים ב‪ 60%-‬מהמקרים‪ .‬פרכוסים יכולים להיות פוקליים או כלליים אבל לרוב הם יהיו מוקדיים‪ .‬גידולים‬‫באונות הפרונטלית‪ ,‬פריאטלית וטמפורלית בעלות הסיכון הגבוה ביותר לפרכוסים‪ .‬בגידולים ממאירים יותר שכיח‪.‬‬
‫• סימפטומים מקומיים‪ :‬הפרעות סנסוריות‪/‬מוטוריות‪ ,‬הפרעות בראייה‪ ,‬שינויים קוגניטיביים‪ ,‬הפרעות דיבור (למשל אפזיה) וכו'‪..‬‬
‫חשוב לזהות את הסימפטומים הללו מאחר והם עוזרים לאתר את מיקום הגידול‪ .‬חלק מהגידולים קשים לאיתור כי הם נמצאים‬
‫ב"אזורים שקטים"‪ ,‬אזורים שהתפקוד שלהם לא לגמרי מוגדר‪.‬‬
‫ גידול בקורטקס המוטורי שבאונה הפרונטלית גורם ל‪ :‬המיפרזיס ופרכוסים חלקיים בצד הנגדי של הגוף או פרכוסים‬‫כלליים‪ .‬גידול באונה הפרונטלית יכול גם לגרום לשינויים במצב הרגשי‪ ,‬שינויים התנהגותיות ואפתיות‪ .‬החולה עלול להיות‬
‫אימפולסיבי‪ ,‬ובעל דיבור‪ ,‬מחוות והתנהגות לא נאותים‪.‬‬
‫ גידול באונה הפריאטלית עלולים לגרום לירידה בסנסציה בצד הנגדי של הגוף או לפרכוסים סנסוריים או כלליים‪.‬‬‫ גידול באונה הטמפורלית עלול לגרום לפרכוסים והפרעות פסיכולוגיות‪.‬‬‫ גידול באונה האוקסיפיטלית גורם לביטויים ויזואליים‪ :‬הומונימוס המיאנופסיה קונטרה‪-‬לטרלית (אובדן ראייה של חצי‬‫משדה הראיה בצד הנגדי לגידול) והלוצינציות ויזואליות‪.‬‬
‫ גידול בצרבלום גורם לסחרחורות‪ ,‬הליכה אטקסית או מתנדנדת עם נטייה ליפול לכיוון הצד של הגידול‪ ,‬חוסר‬‫קואורדינציה של שרירים וניסטגמוס (תנועות לא רצוניות של העיניים‪-‬ריצוד) לרוב בכיוון אופקי (‪)Horizontal‬‬
‫ גידולים בזווית הצרבלופונטינית (‪ )Cerebellopontine Angle‬לרוב מגיעים ממוצא העצב האקוסטי וגורמים למספר‬‫סימפטומים‪ :‬טנטון וורטיגו‪ ,‬חירשות פרוגרסיבית (אי תפקוד העצב הקרניאלי השמיני) נימול ועקצוץ בפנים ובלשון (בגלל‬
‫מעורבות העצב הקרניאלי החמישי)‪ .‬בהמשך מתפתחת חולשה או שיתוק בפנים (מעורבות העצב הקרניאלי השביעי)‪ .‬בסוף‪,‬‬
‫בגלל שהגידול גדול וכבר לוחץ על הצרבלום תתחלנה אבנורמליות בתפקוד המוטורי‬
‫‪ -‬גידולים בגזע המוח יכולים לגרום ללקויות הקשורות לעצבים הקרניאליים ולהפרעות בתפקוד מוטורי וסנסורי‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫המפתח לאבחון הוא היסטוריה של המחלה‪ ,‬ואופן ומסגרת הזמן בה התפתחו הסימפטומים‪.‬‬
‫בדיקה נוירולוגית מרמזת על האזורים המעורבים ב‪.CNS-‬‬
‫‪ CT‬עם חומר ניגוד‪ :‬נותן מידע על מספר‪ ,‬גודל וצפיפות הגידולים‪ ,‬ובנוסף על חומרת הבצקת המשנית לגידול‪ .‬הבדיקה נותנת מידע‬
‫על המערכת החדרית‪.‬‬
‫‪ :MRI‬הוא הכלי האבחנתי היעיל ביותר לזיהוי גידולי מוח‪ ,‬בייחוד קטנים ובמקרים של גידולים בגזע המוח ובהיפופיזה‪ ,‬איפה שיש‬
‫עצם עבה‪ .‬הבדיקה גם טובה למעקב אחר תגובת החולה לטיפול‪.‬‬
‫‪ :Computer-Assisted Stereotactic Biopsy‬טובה לאבחון של גידולים עמוקים ולספק בסיס לטיפול ופרוגנוזה‪ .‬השיטה נותנת‬
‫פריים תלת ממדי המאפשר איתור מדויק של הגידול‪.‬‬
‫‪ :PET‬עושים כתוספת ל‪ .MRI-‬בבדיקה מבחינים בין גידולים בדרגות נמוכות (‪ )Low Grade‬המאופיינים בהיפומטבוליזם לבין‬
‫גידולים בדרגות גבוהות (‪ )High Grade‬המאופיינים בהיפרמטבוליזם‪ .‬המידע משמש לקביעת הטיפול‪.‬‬
‫‪ :EEG‬יכול לזהות גלי מוח אבנורמליים באזורים עם ‪/‬ליד ה גידול‪ .‬הבדיקה משמשת להערכת פרכוסים באונה הטמפורלית וכמו כן‬
‫עוזרת בשלילת מחלות אחרות‪.‬‬
‫בדיקה ציטולוגית של ה‪ CSF-‬לאיתור תאים ממאירים שחדרו‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫טיפול ניתוחי‬
‫מטרה‪ :‬להסיר כמה שיותר מהגידול מבלי לגרום להחמרת הליקויים הנוירולוגים (שיתוק‪ ,‬עיוורון)‪ ,‬או להקל על הסימפטומים ע"י הסרה‬
‫חלקית של הגידול (‪.)Decompression‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫ניתוח גם מספק רקמה שניתן על פיה לקבוע אבחנה סופית‪.‬‬
‫ישנן שיטות ניתוחיות רבות והבחירה תלויה בגידול הספציפי‪ ,‬מיקומו וגודלו‪.‬‬
‫השיטות הקונבנציונאליות‪ :‬קרניוטומי‪ -‬חתך ב גולגולת‪ .‬בשיטה זו ישתמשו כאשר יש מנינגיומה‪ ,‬נוירומה אקוסטית‪ ,‬אסטרוציטומה‬
‫ציסטית בצרבלום‪ ,‬ציסטה קולואידית בחדר השלישי‪ ,‬גידולים מולדים כמו ‪ Dermoid Cyst‬וחלק מהגרנולומות‪.‬‬
‫בחולים עם גליומה ממאירה אין אפשרות להסיר את הגידול באופן מלא ולהגיע לריפוי‪ ,‬אבל הרציונל להסרה חלקית כולל הפחתת‬
‫‪ ,ICP‬הסרת רקמה נקרוטית והקטנת נפח הגידול שבאופן תיאורטי אמור משאיר פחות תאים שיכולים להפוך לעמידים להקרנות או‬
‫כימותרפיה‪ .‬רוב הגידולים בהיפופיזה מוסרים באמצעות ניתוח זעיר טרנספנואידלי‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫הקרנות‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מפחיתות את סיכוי ההישנות של גידול שלא הוסר במלואו‪.‬‬
‫קרינת גאמא‪ -‬חלקיקים רבים הנשלחים לגידול דרך קרן חיצונית‪.‬‬
‫ברכיתרפיה‪ -‬השתלה ניתוחית של מקורות קרינה שישלחו כמות גדולה של קרינה במרחק קטן‪ .‬לרוב זה מבוצע כתוספת להקרנות‬
‫או למקרה של הישנות מחלה‪.‬‬
‫פרוצדורות סטראוטקטיות (‪ )Stereotactic‬נועדו להחדרת קרינה לגידולים עמוקים יותר‪ ,‬שקשה להגיע אליהם (‪.)Radiosurgery‬‬
‫מספר קרנות צרות נשלחות לאיזור הגידול עם קרינה ברמה מאוד גבוהה‪ .‬יתרון השיטה הוא ההימנעות מחתך ניתוחי‪ .‬החיסרון הוא‬
‫הזמן הארוך מהטיפול עד הופעת התוצאות‪.‬‬
‫כימותרפיה‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫טיפול יחידני או בליווי הקרנות‪ ,‬במטרה להעלות את משך ההישרדות‪.‬‬
‫הבעיה היא שה‪ BBB -‬מונע חדירה של התרופות במינון שישפיע על הגידול‪ ,‬מבלי לגרום להרעלה סיסטמית‪.‬‬
‫גליומה ממאירה לרוב מטופלת ע"י מתן אוראלי של ‪ TEMOZOLOMIDE-Temodar‬במשך ‪ 6‬שבועות במהלך טיפול בהקרנות‪ ,‬ואז‬
‫‪ 6-12‬חודשים רק של התרופה‪ .‬גליומה בדרגה נמוכה יכולה להיות מטופלת ע"י מתן של התרופה חצי שנה בלבד‪ .‬זוהי התרופה‬
‫הכימותרפית הראשונה שעוברת ‪ BBB‬הניתנת במתן אוראלי‪.‬‬
‫השתלת מח עצם עצמית (‪ )Autologous‬יכולה לעזור לחלק מהחולים המקבלים כימותרפיה והקרנות במינון גבוה‪ ,‬שנמצאים בסכנה‬
‫להרעלת מח עצם‪ .‬מדובר על שאיבת חלק ממח העצם של המטופל ‪ ,‬לרוב מעצמות הכסל ואחסונו‪ .‬המטופל מקבל מנות גדולות של‬
‫כימותרפיה והקרנות על מנת להרוס את התאים הממאירים ואחרי הטיפול מחדירים ‪ IV‬את מח העצם השמור‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫קורטיקוסטרואידים‪ -‬להקלת כאבי הראש ובשינויים רמת ההכרה‪ DEXAMETHASONE .‬עוזר להפחתת הדלקת והבצקת סביב‬
‫הגידול‪.‬‬
‫משתנים אוסמוטיים (‪ -)MANNITOL‬להפחתת כמות הנוזלים במוח ולהורדת ‪.ICP‬‬
‫תרופות נוגדות פרכוסים‬
‫תרופות אנטיקואגולנטיות‪ -‬אירועים אמבוליים מתרחשים ב‪ 15%-‬מהמקרים‪ .‬יש לעקוב אחרי סימנים של דימום מוחי‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫טיפול בכאב‪ :‬תנוחה מוגבהת ומתן תרופות משככות כאב‪.‬‬
‫הדרכת המטופל ומשפחתו על חשיבות הטיפול המניעתי בפרכוסים‪ ,‬גם בהיעדר היסטוריה של התקפים‪.‬‬
‫מאחר והחולים עם גידול מוחי נמצאים בסיכון לאספירציה‪ ,‬יש לשקול תרופות נוגדות בחילה והקאה‪.‬‬
‫הערכת יכולת הבליעה ונוכחות רפלקס הקאה‪ :‬אלה דברים שמוערכים לפני ניתוח‪ .‬חולה עם רפלקס הקאה מופחת מודרך לאכול‬
‫בישיבה מוגבהת‪ ,‬לכוון את האוכל והשתייה לכיוון הצד הלא פגוע‪ ,,‬מתן דיאטה חצי רכה ויש להכין ציוד סקשן זמין‪.‬‬
‫מעקב אחר תופעות לוואי של קורטיקוסטרואידים‪ :‬היפרגליקמיה‪ ,‬הפרעות אלקטרוליטריות וחולשת שרירים‪.‬‬
‫חולים עם פגיעה קוגניטיבית זקוקים לרה‪ -‬אוריינטציה כל הזמן וניתן להשתמש בחפצים אישיים כדי לעזור למטופל להיזכר‪.‬‬
‫‪Cerebral Metastases‬‬
‫‪ 40%‬מגידולי המוח הן גרורות‪ .‬הרבה חולי סרטן חווים הפרעות נוירולוגיות כתוצאה מגרורות שהגיעו למערכת העצבים‪ -‬מוח‪,CSF ,‬‬
‫רקמות המוח‪ .‬גרורות במוח הן פי ‪ 2‬יותר שכיחות מגידול ראשוני במוח‪.‬‬
‫ביטויים נוירולוגיים‪ :‬כאבי ראש‪ ,‬הפרעות בשיווי המשקל ‪ ,‬לקויות ראייה‪ ,‬שינויים אישיותיים‪ ,‬הפרעות זיכרון ובלבול‪ ,‬עייפות פוקלית‪,‬‬
‫שיתוק‪ ,‬אפזיה ופרכוסים‪.‬‬
‫מטסטזה ל‪ CSF-‬ולמנינגים‪ ,‬נקראת ‪ ,Leptomeningeal Metastases‬יכולה לגרום לכאבי ראש ולהפרעות בעצבים קרניאליים‪.‬‬
‫טיפול רפואי‪ :‬הטיפול הוא פאליאטיבי ומטרתו להפחית סימפטומים‪ .‬הטיפול יכול לשפר איכות חיים וניתן לראות למשל אצל חולים עם‬
‫גרורות במוח שבהיעדר טיפול תהיה הידרדרות מהירה ועם טיפול יש תקופת הישרדות ארוכה יותר‪ ,‬לרוב אבל לא מחלימים‪ .‬הטיפול‬
‫כולל הקרנות לכל המוח או הקרנה סטראוטקטית אם יש עד ‪ 3‬אתרי גרורות‪ .‬ניתן לשקול ניתוח במידה וקיימת גרורה סימפטומטית‬
‫אחת‪ .‬תיתכן כימותרפיה במינון העובר ‪ .BBB‬כימותרפיה אינטרטקלית– הזרקה ישירה ל‪ CSF -‬או לתעלת השדרה יכול לעזור לחולים‬
‫עם גרורות לפטומנינגיאליות‪ .‬אם יש כאב חמור‪ ,‬ניתן להזריק מורפין דרך קטטר בחלל האפידורלי או הסאב ארכנואידי‪.‬‬
‫גידולי עמוד שדרה ‪Spinal Cord Tumors‬‬
‫גידולים בתעלת השדרה מסווגים לפי הקשר האנטומי לחוט השדרה‪( intramedullary :‬בתוך חוט השדרה)‪extramedullary- ,‬‬
‫‪( Intradural‬בתוך או מתחת לדורה הספינאלית)‪( Extramedullary-Extradural ,‬מחוץ לממברנת הדורה)‪.‬‬
‫• גידולים ראשוניים הם לרוב אינטרה‪-‬מדולרים והם ומורכבים מאסטרוציטומה או אפנדימומה‪ .‬מנינגיומה יכולה להיות‬
‫אקסטרמדולרית‪ -‬אינטרדורלית‪.‬‬
‫• גידולים שניוניים הם שכיחים יותר ולרוב הם גידולים אקסטרמדולרי‪-‬אקסטרדורלים‪.‬‬
‫גידולים שבתוך תעלת השדרה או המייצרים עליה לחץ גורמים לסימפטומים הנעים מכאב מקומי לכאבים חריפים‪ ,‬חולשה ואיבוד‬
‫רפלקסים מתחת לגובה הגידול ועד איבוד פרוגרסיבי של התפקוד המוטורי ושיתוק‪.‬‬
‫בדר"כ כאב חד יורגש באזור בו הגידול נמצע ומתפתחים ליקויים סנסוריים מתחת לגובה הגידול‪ .‬איבוד תפקוד שלפוחית השתן‬
‫והמעיים הינו שכיח‪.‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫בדיקה נוירולוגיות‪ -‬מתמקדת בהערכת הכאב וזיהוי איבוד רפלקסים‪ ,‬תחושה או תפקוד מוטורי‪.‬‬
‫‪ -MRI‬הבדיקה השכיחה ביותר‪ ,‬ומהווה כלי אבחון הרגיש ביותר ומסייעת לזיהוי של לחץ אפידורלי על חוט השדרה וגרורות‪ .‬ניתן‬
‫‪CT‬‬
‫ביופסיה‬
‫טיפול‪:‬‬
‫הטיפול תלוי בסוג ומיקום הגידול‪ ,‬הסימפטומים‪ ,‬ומצב פיזי של המטופל‪.‬‬
‫• ניתוח‪ -‬יהיה הטיפול העיקרי לרוב הגידולים‪ ,‬אך לא תמיד מתאפשר‪ .‬המטרה היא להסיר כמה שיותר גידול עם כמה שפחות פגיעה‬
‫בחוט השדרה‪ .‬ירידה או איבוד התפקוד המוטורי‪ ,‬הסנסורי ותפקוד שלפוחית השתן והמעיים באופן פתאומי‪ ,‬מעידים על הצורך‬
‫בניתוח דחוף כדי לחדש את התפקוד ולהגן על חוט השדרה מנזק נוסף‪ .‬טכניקות ‪ Microsurgical‬שיפרו את הפרוגנוזה לגידולים‬
‫אינטרה‪-‬מדולרים‪ .‬נתין להסיר גידולים אקסטראמדולרים–אינטרדורלים בשלמותם‪ .‬הפרוגנוזה קשורה לדרגת הלקות הנוירולוגית‬
‫בזמן הניתוח‪ ,‬מהירות הופעת הסימפטומים ומיקום הגידול‪ .‬מטופלים עם הפרעות נוירולוגיות נרחבות לפני הניתוח הם בעלי סיכוי‬
‫נמוך יותר לחזור לתפקוד מלא לאחר הסרת הגידול‪.‬‬
‫• לחץ אקסטרמדולרי‪-‬אקסטרדורלי על חוט השדרה קורה ב‪ 5-7%-‬מהחולים שמתים מסרטן וזה נחשב מצב חירום נוירולוגי‪ .‬חולים‬
‫עם לחץ על חוט השדרה כתוצאה מגרורות (לרוב מהשד‪ ,‬פרוסטטה או ריאות) נותנים מינון גבוה של ‪ DEXAMETHASONE‬יחד‬
‫עם הקרנות וזה עוזר להקלה על כאב‪.‬‬
‫• מתן כימותרפיה נשקל בהתאם לגידול‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫תיעוד של שימוש באספירין לפני הניתוח‪ ,‬מאחר וזה מעלה חשש לדימום לאחר ניתוח‪.‬‬
‫אחרי ה ניתוח יש לעקוב אחר הופעת ליקויים נוירולוגים חדשים‪ ,‬מאחר וזה עלול להעיד על איסכמיה או אוטם בחוט השדרה‪.‬‬
‫חולים עם גידול המערב את השורשים הסנסורים עלול לסבול מכאבים‪ -‬מחייב ביצוע טיפול יעיל בכאב‪.‬‬
‫המיטה בהתחלה נשארת ישרה‪ ,‬האחות מסובבת את המטופל כיחידה שלמה‪ .‬שכיבה על הצד לרוב תהיה הכי נוחה ‪.‬‬
‫מניעת סיבוכים פוסט‪-‬אופרטיביים‪:‬‬
‫ גידול סמוך לאזור הצווארי יכול לגרום למצוקה נשימתית בגלל בצקת פוסט‪-‬אופרטיבית‪ .‬האחות עוקבת אחר א‪-‬סימטריה‬‫בתנועות בית החזה‪ ,‬נשימה בטנית וקולות נשימה אבנורמליים‪.‬‬
‫ יש למשש או להדגים את אזור שלפוחית השתן לוודא שאין אצירת שתן‪.‬‬‫ מעקב אחר אי שליטה על הסוגרים כי זאת יכולה להיות תגובת אי ספיקה של תפקודי חוט השדרה‪.‬‬‫ האזנה לקולות מעיים‪.‬‬‫ מעקב נוזלים‪.‬‬‫ דליפת ‪ : CSF‬לוודא שאין הכתמה על הבגד שמעידה על דליפה מחתך הניתוח וזה יכול לגרום לזיהום או לתגובה דלקתית‬‫ברקמות הסמוכות הגורמת לכאב רב‪ .‬נפיחות של החתך הניתוחי גם יכולה להעיד על דליפה‪ .‬חתך הניתוח צריך להיבדק‬
‫לנפיחות‪ ,‬תופעה הנקראת ‪ ,Pseudomeningocele‬ולעיתים מצריכה ניתוח לתיקון‪.‬‬
‫גישות ניתוחיות‬
‫‪Craniotomy‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫ניתוח המערב פתיחה של הגולגולת על מנת להגיע למבנים פנימיים של המוח‪.‬‬
‫מטרות הניתוח‪ :‬הסרת גידול‪ ,‬הורדת ה‪ ,ICP-‬הוצאת קריש דם‪ ,‬ניקוז המטומה‪/‬מורסה והשתלטות על‬
‫דימום‪.‬‬
‫מהלך הניתוח‪:‬‬
‫ גילוח של איזור‪ ,‬סימון‪ ,‬חיטוי‬‫ חתך בעור הקרקפת‬‫ פיסת עצם מנוסרת ע'' מקדחה ייעודית‬‫ הסרת עצם וחשיפה של מעטפת המוח‬‫‪ -‬פתיחה של המעטפת‪ ,‬ביצוע פעולה נדרשת‬
‫‪Burr Holes‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫אלטרנטיבה ל‪Craniotomy -‬‬
‫גישה לתכולת הגולגולת דרך חורים עשויים ע''י מקדחה ייעודית שעוצרת בסיום ניקוב עצם (לא חודרת לרקמות‬
‫המוח)‪.‬‬
‫ניקוז המטומה‪ ,‬מורסה‬
‫הערכת בצקת מוחית‬
‫גישה לחדרי המוח לצורך החדרת קטטר למעקב ‪ICP‬‬
‫‪Craniectomy‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫הוצאה‪ ,‬כריתה של חלק מגולגולת‬
‫מנתח מבצע קידוח ומרחיב אותו‪ ,‬טכניקה זו משאירה ליקוי בעצם‬
‫שניתן לסגירה באמצעות קרניופלסטיקה‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫סיבוכים לאחר הניתוחים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪Meningitis‬‬
‫דימום (‪)Epidural, Subdural, Intracerebral‬‬
‫פרכוסים‬
‫בצקת מוחית‬
‫דליפת ‪CSF‬‬
‫בעיות זיכרון‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪Paralysis‬‬
‫עלייה ב‪ICP-‬‬
‫אי שיווי משקל‬
‫הפרעות בדיבור‬
‫הפרעות אלקטרוליטריות ( ‪)DI, SIADH‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי‬
‫מעקב ראשוני לאחר ניתוח‬
‫• מעקב אחרי מצב הכרה‪ ,‬התמצאות בזמן ובמקום‬
‫• מעקב אחרי מצב נשימתי‪ :‬מספר נשימות‪ ,‬אופי הנשימות‪ ,‬מעקב סטורציה‪ ,‬גזים בדם‪ ,‬ביצוע סקשיין‪ .‬מטופל נוטה לפתח דלקת‬
‫• ריאות עקב חוסר ניידות (‪ ,)Immobility‬הפרשות סמיכות כתוצאה מהגבלת נוזלים‬
‫• מעקב אחרי סימנים חיוניים‪ ,ICP ,‬ותיעוד כל ‪ 15-60‬דקות‬
‫• מעקב אחרי מאזן נוזלים ואלקטרוליטים‪ ,‬הכנסת קטטר שתן‪Input-Output ,‬‬
‫• מעקב חום ומניעת עליית חום משנית לזיהום או פגיעה ב‪ .Hypothalamus-‬מתן תרופות להורדת חום‪ ,‬שימוש בסדין קירור‬
‫• מעקב אחרי פצע ניתוח בראש‪ ,‬סימני דליפת ‪CSF‬‬
‫• תנוחת המטופל‪ :‬על הגב או על הצד הלא מנותח עם שמירה על צוואר בתנוחה ניטרלית‪ .‬שינוי תנוחה כל שעתיים‪ .‬גובה משענת‬
‫‪ °30-45‬אם אין קונטראינדיקציה אחרת‬
‫• מניעת פרכוסים‪ :‬מתן ‪Phenytoin‬‬
‫• מניעת התפתחות ‪DVT‬‬
‫• מעקב רמות סוכר בדם כל ‪ 4-6‬שעות בחולים המקבלים ‪ Corticosteroids‬כטיפול בגידול מוחי‬
‫• טיפול למניעת כאב‬
‫• תמיכה רגשית וסוציאלית בחולה ומשפחה עד השיקום– תסכול של המטופל עקב שינוי בהופעה חיצונית‪ ,‬חסר שיער‪ ,‬סימנים סביב‬
‫העיניים (‪ ,)Periorbital Hematoma‬חבישות המסתירות רוב הפנים‪ ...‬חוסר יכולת לבצע פעולות פשוטות‬
‫‪Transsphenoidal Approach‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫הגישה לניתוח יותרת המוח‪( Pituitary Gland -‬בלוטה קטנה היושבת בבסיס הגולגולת באוכף‬
‫הטורקי – ‪(Sella Turcica‬‬
‫גידולים באזור ‪ Sella Turcica‬ואדנומות קטנות של בלוטת יותרת המוח – ניתנות לטיפול (כריתה)‬
‫בגישה זו‪.‬‬
‫בגישה הזו יש גישה ישירה ‪ Sella Turcica‬עם סיכון מינימלי לפגיעה של רקמות סמוכות ודימום‬
‫בגישה זו נמנעים מפתיחה של כיפת הגולגולת על ידי גישה דרך האף והסינוס הספנואידלי‬
‫יתרונות של הניתוח‪ :‬פחות דימום‪ ,‬גישה ישירה‪ ,‬ניתוח קצר יותר‪ ,‬אשפוז קצר יותר‪ ,‬ללא תפרים‬
‫חיצוניים‬
‫סיבוכים של הניתוח‪ :‬דליפת ‪( Sinus Infection ,Meningitis ,CSF‬לקיחת תרבית הפרשות‬
‫מהאף ולוע לפני הניתוח)‪ –Optic Chiasm Injury ,‬הפרעות ראייה‪SIADH ,Diabetes Insipidus, ,‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫מעקב אחרי מצב הכרה‪ ,‬התמצאות בזמן ובמקום‬
‫מעקב אחרי סימנים חיוניים‪ ,‬חום‬
‫מעקב מצב נשימתי‬
‫מעקב אחרי מצב האף‪ -‬דליפת ‪ ,CSF‬הדרכת המטופל להימנע משיעול חזק‪ ,‬משתייה מקש‪ ,‬ומהתעטשות‬
‫במשך חודש לאחר הניתוח (עלולים לגרום לחץ באזור הניתוח ודליפת ‪)CSF‬‬
‫מעקב אחרי מאזן נוזלים ואלקטרוליטים‬
‫טיפול למניעת כאב‪ ,‬מתן משככי כאבים‬
‫שמירה על תנוחה מורמת של הראש (במשך שבועיים לאחר הניתוח)‬
‫‪Stereotactic Surgery‬‬
‫מיוונית ‪'' -Stereo‬מוצק''‪ '' - Taxis ,‬לארגן''‬
‫• ניתוח להסרת גידול בעזרת הדמייה תלת מימדית (בדרך כלל ‪ )MRI‬שמנחה את המנתח אל המיקום המדויק‬
‫של הגידול‬
‫• בגישה ניתוחית זו ניתן להסיר גידול‪ ,‬לבצע ביופסיה‬
‫• כלים‪:‬‬
‫ ‪ CT‬או ‪ MRI‬יום‪-‬יומיים לפני ניתוח לצורך יצירת חלל תלת מימדי‬‫ מסגרת מורכבת באמצעות ‪ 4‬ברגים‬‫• תהליך הניתוח‪:‬‬
‫ נעשה בהרדמה מקומית כדי לאפשר שיתוף פעולה עם החולה ובדיקה תפקודית בזמן אמת‬‫ מערכת ממוחשבת מסמנת על המסגרת החיצונית אזור ניתוח‬‫ מנתח קודח חור קידוח זעיר ומעביר אלקטרודה לאיזור הנבחר‬‫‪ -‬כדי לוודא שאלקטרודה נמצאת באיזור הרצוי– מעבירים גירויי חשמלי‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫יתרונות של הניתוח‪:‬‬
‫ זיהוי מדויק של האזור החשוד מאפשר למנתח לבצע חתך מינימלי‪ ,‬מבלי לפגוע ברקמה בריאה‬‫ מאפשר חדירה לעומק המוח בדיוק מרבי תוך שמירה על שלמות הרקמה‬‫ אין צורך בהרדמה כללית‬‫ ריפוי פצע ניתוחי מהיר יותר‪ ,‬צלקת קטנה יותר‬‫‪ -‬סיבוכים לאחר הניתוח‪ :‬כאבי ראש‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬דימום‪ ,‬זיהום‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מוות מוחי‬
‫כאשר יש למטופל פגיעת ראש חריפה שלא ניתן לקיים חיים בעקבותיה‪ ,‬הוא נחשב תורם איברים פוטנציאלי‪.‬‬
‫שלושת הסימנים הקרדינלים של מוות מוחי בבדיקה קלינית הם‪ :‬קומה‪ ,‬היעדר רפלקסים של גזע המוח ואפניאה‪.‬‬
‫בדיקות נוספות שנעשות לקביעת מוות מוחי הן‪ :‬בדיקות זרימת דם במוח‪ ,EEG ,‬דופלר טרנסקרניאלי‪Brain Stem Auditory-Evoked ,‬‬
‫‪.Potential‬‬
‫במדינת ישראל מוות מוחי נקבע ע"י ועדה פנימית בבית החולים ע"פ חוק הכנסת‬
‫הנחיות ליישום חוק מוות מוחי נשימתי התשס"ח‪( 2008-‬ללא הנספחים)‬
‫עקרונות בבסיס החוק‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫מועד מותו של אדם יהיה במועד קביעת מוות מוחי נשימתי לפי הוראות החוק או במועד‬
‫של קביעת מוות לבבי‪-‬נשימתי‪.‬‬
‫החוק מחייב להקים ועדה מיוחדת‪ -‬ועדת הסמכה ומעקב רפואית ציבורית‪ ,‬שתהיה ממונה‬
‫על הכשרת רופאים והסמכתם לקביעת מוות מוחי נשימתי‪ .‬הועדה שתמונה ע"י המנכ"ל‬
‫תהיה מורכבת מרופאים‪ ,‬רבנים ונציגים מתחום האתיקה‪ ,‬הפילוסופיה והמשפט‪ .‬הרכב זה‪,‬‬
‫נועד לבטא איזון בין השקפות עולם אתיות‪ ,‬מקצועיות ואידיאולוגיות בחברה הישראלית‪.‬‬
‫בנוסף לכך החוק קובע כי על הרופאים המוסמכים לקביעת מוות מוחי נשימתי להיות‬
‫מומחים בתחומים המפורטים‪ .‬עליהם להיות לא מעורבים ישירות בטיפול בחולה העומד‬
‫לפני קביעת המוות המוחי‪ -‬נשימתי‪ ,‬ואינם עוסקים בהשתלות איברים‪ ,‬בכדי להימנע מניגוד עניינים בעת קביעת המוות‪.‬‬
‫החוק מסדיר את מעמדם‪ ,‬כבודם וזכויותיהם של המטופל ובני משפחתו בעת קביעת מוות מוחי נשימתי‪ ,‬עפ"י דתם ואמונתם‪.‬‬
‫הוראות לקביעת מוות מוחי‪-‬נשימתי‪:‬‬
‫‪ .1‬הליך אבחנת מות המוח‪-‬‬
‫א‪ .‬באחריות מנהל בית החולים לדאוג כי רופאים מומחים בתחומי מומחיות רפואית המפורטים להלן‪ ,‬המועסקים בבית החולים‪,‬‬
‫יוכשרו ויוסמכו לקביעת מוות מוחי‪-‬נשימתי בהתאם להוראות החוק‪.‬‬
‫ב‪" .‬המנהל" ימנה מקרב הרופאים המומחים שהוסמכו לקביעת מוות מוחי צוות לקביעת מות המוח‪.‬‬
‫ הרכב הצוות‪ 2 :‬רופאים ממקצועות שונים מבין אלו המפורטים להלן‪ ,‬אשר הוסמכו ע''י ועדת ההסמכה והמעקב הרפואית‬‫ציבורית‪ # :‬הרדמה‪ # .‬טיפול נמרץ כללי‪ # .‬טיפול נמרץ ילדים‪ # .‬נוירולוגיה‪ # .‬נוירוכירורגיה‪ # .‬רפואה דחופה‪# .‬‬
‫רפואת ילדים‪ # .‬רפואה פנימית‪ # .‬קרדיולוגיה‪.‬‬
‫ הצוות לא יכלול רופא המעורב בטיפול בחולה באשפוז הנוכחי‪.‬‬‫ הצוות לא יכלול רופא העוסק בהשתלות איברים או מיחידה בה מתבצעות השתלות איברים‪.‬‬‫ במקרה של חשד למות המוח אצל קטין שגילו מעל חודשיים וטרם מלאו לו ‪ 13‬שנים‪ ,‬חייב להיות בצוות רופא מומחה‬‫ברפואת ילדים או טיפול נמרץ ילדים‪.‬‬
‫ הצוות רשאי להתייעץ עם רופאים מומחים אחרים‪ ,‬ע"פ שיקול דעתו‪.‬‬‫ג‪ .‬רופא שאיבחן בחולה שהוא אחראי על הטיפול בו כי קיים חשש שהחולה נתון במצב של מוות מוחי נשימתי‪ ,‬יודיע על כך‬
‫למנהל בית החולים‪ ,‬או לרופא שמנהל בית החולים מינה כאחראי ליישום נוהל זה‪.‬‬
‫ד‪ .‬בנוסף‪ ,‬הרופא האחראי על הטיפול יידע את בני המשפחה של החולה‪ ,‬שניתן לאתרם במאמץ סביר‪ ,‬כי קיים חשש שהחולה‬
‫נתון במצב של מוות מוחי נשימתי‪ ,‬וישמע את דעתם בדבר הרצון של החולה בעניין זה‪ ,‬וכן יביא בחשבון את רצונו של החולה‪,‬‬
‫אם הביע את עמדתו בעניין‪ ,‬בכתב‪"( .‬בן משפחה"‪ -‬קרוב משפחה מדרגה ראשונה או אפוטרופוס של החולה(‬
‫ה‪ .‬לאחר שהרופא איבחן אצל חולה חשד למות המוח והודיע על כך ולבני המשפחה‪ ,‬רשאי המנהל להורות לצוות לבצע את הליך‬
‫קביעת המוות המוחי לאבחון מות המוחי‪.‬‬
‫ו‪ .‬אבחנת מות המוח תקבע ע"י כל חברי הצוות פה אחד‪ ,‬במידה ולא הגיע הצוות לאבחנה פה אחד‪ -‬ייבדק החולה שוב לפחות ‪6‬‬
‫שעות מתום הבדיקה האחרונה‪.‬‬
‫ז‪ .‬על חברי הצוות להיות נוכחים בזמן ביצוע הבדיקות ולערכן בעת ובעונה אחת חברי הצוות ימלאו דו"ח בדיקה אחד‪ ,‬כולל פרוט‬
‫המבחנים שבוצעו וממצאיהם‪ .‬כל חברי הצוות יחתמו על גבי הדו"ח‪ .‬הדו"ח יצורף לרשומה הרפואית ויהיה חלק בלתי נפרד‬
‫מהרשומה הרפואית של החולה‪.‬‬
‫ח‪ .‬קבע הצוות את מותו של החולה‪ ,‬יופסק הטיפול הרפואי בנפטר ותוצא תעודת פטירה* ( *במקרה של צורך בטיפול לשם‬
‫שמירת איברים להשתלה יטופל הנפטר בהתאם לנוהל השתלות אברים)‪ .‬מועד הפטירה של האדם יהיה המועד בו נקבע מות‬
‫המוח‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫ט‪ .‬על אף האמור לעיל‪ ,‬אם קביעת מוות מוחי‪-‬נשימתי מנוגדת לדתו או להשקפת עולמו של החולה לפי מידע שהתקבל מבני‬
‫משפחתו‪ ,‬לא ינותק המטופל ממכשיר ההנשמה ולא יופסק הטיפול התומך ישירות בטיפול הנשימתי בו‪ ,‬עד להפסקת פעולת‬
‫הלב‪ .‬מיקום הטיפול יקבע על פי שיקול דעת מקצועי‪.‬‬
‫י‪ .‬נקבע מוות מוחי‪-‬נשימתי‪ ,‬רשאים בני משפחתו מדרגה ראשונה או אפוטרופסו של החולה לקבל לידיהם את הרשומה הרפואית‪,‬‬
‫ככל שהיא נוגעת לעניין קביעת המוות המוחי‪-‬נשימתי; נוסף על כך‪ ,‬יודיע הרופא המטפל לבני המשפחה כי באפשרותם‬
‫להתייעץ עם עובד סוציאלי‪ ,‬עם פסיכולוג וכן עם איש דת בהתאם לדתו של הנפטר‪.‬‬
‫יא‪ .‬בכל מקרה של קביעת מות המוח נדרשות הפעולות הבאות ובסדר המצוין להלן‪:‬‬
‫ זיהוי הסיבה לנזק המוחי‪.‬‬‫ קיום תנאים מקדימים ושלילת גורמים מטעים‪.‬‬‫ מבחנים קליניים הכוללים‪ ,‬בין היתר מבחן הכרה‪ ,‬מבחן אפניאה ומבחני גזע המוח‪.‬‬‫ מבחנים מאשררים‬‫‪ .2‬אמות מידה לקביעת מות המוח‪-‬‬
‫התנאים לקביעת מות המוח כולל גזע המוח והפסקתה המוחלטת של הנשימה יהיו רק ע''פ‪:‬‬
‫א‪ .‬גורם הנזק למוח‪ -‬על מנת שניתן יהיה להתחיל בהליך קביעת מות המח‪ ,‬צריכה להתקיים לפחות אחת מהאבחנות הבאות‪,‬‬
‫בחומרה המסבירה את המצב הקליני‪ # :‬חבלת ראש‪ # .‬דמם תוך גולגולתי‪ # .‬נזק אנוקסי למח‪ # .‬גידול במוח‪ # .‬זיהום במוח‪.‬‬
‫‪ #‬אוטם מוחי‪ # .‬בצקת מוחית‪.‬‬
‫ב‪ .‬מועד ביצוע המבחנים לקביעת מות המוח‪-‬‬
‫את המבחנים לקביעת מות המוח יש לבצע בסמוך‪ ,‬ככל האפשר‪ ,‬למועד בו נקבע ע"י הרופא המטפל החשד למות המוח‪.‬‬
‫ כאשר החשד למות המח הינו כתוצאה מחבלת ראש‪ ,‬או דמם תוך גולגולתי‪ ,‬ניתן להתחיל בביצוע הבדיקות לקביעת מות‬‫המח‪ ,‬לפחות ‪ 6‬שעות ממועד האירוע‪ ,‬בו עלה החשד הקליני למות המוח (בדיקה פיסיקלית)‪.‬‬
‫ כאשר החשד למות המח הינו כתוצאה מנזק אנוקסי למח‪ ,‬או זיהום במוח או מוחי או בצקת מוחית ניתן להתחיל בבדיקות‬‫לקביעת מות המוח לאחר שחלפו לפחות ‪ 24‬שעות מהמועד בו עלה החשד הקליני למות המוח עפ"י בדיקה פיסיקלית‪.‬‬
‫ במקרה של חשד למות המוח בגין גידול במוח‪ :‬ניתן לבצע את הבדיקות לקביעת מות המוח ‪ 6‬שעות מקביעת החשד‬‫הקליני למות המוח‪.‬‬
‫ כאשר החשד למות המח הינו כתוצאה מחבלת ראש‪ ,‬במקרה של חשד למות המח אצל ילד בן פחות מ‪ 13-‬שנים‪ -‬יבוצעו‬‫המבחנים לקביעת אבחנת מות המח‪ ,‬רק לאחר ‪ 24‬שעות לפחות ממועד האירוע‪ ,‬שבגינו עלה החשד למות המח‪ ,‬או מעת‬
‫הגיעו לבית החולים‪ -‬המאוחר מבין השניים‪.‬‬
‫* בכל מקרה אין לקבוע את מות המוח בילדים מתחת לגיל חודשיים‪.‬‬
‫ג‪ .‬תנאים מקדימים לביצוע מבחנים לאבחון מות המוח‪-‬‬
‫ חום גוף מינימלי של ‪ 34‬מעלות‪ ,‬אין פרכוסים ואין תגובות של דקורטיקציה‪.‬‬‫ לחץ דם מינימלי‪ :‬חולה בגיל בין חודשיים לשנה‪ -‬לחץ דם סיסטולי ‪ 70‬מ"מ כספית לפחות‪ ,‬חולה שגילו ‪ 1-3‬לחץ דם‬‫סיסטולי‪ 80‬מ"מ כספית לפחות‪ ,‬חולה שגילו מעל ‪ 3‬שנים‪ -‬לחץ דם סיסטולי ‪ 90‬מ"מ כספית לפחות‪.‬‬
‫ד‪ .‬מצבים העלולים לגרום להטעיית המבחנים למות המוח‪ -‬בחולה החשוד כמצוי תחת השפעת חומרים מדכאי מערכת העצבים*‬
‫( *במידה שהחומר המדכא הוא ברביטורט‪ ,‬בדיקת רמת ברביטורטים בדם שתהיה נמוכה מ‪ 5 Ug/Ml-‬מספיקה לשלול מצב‬
‫העלול לגרום להטעיה( או הסובל מהפרעות מטבוליות קיצוניות או הפרעות אנדוקריניות קיצוניות‪ ,‬אין אפשרות לקבוע את מות‬
‫המוח אלא אם כן יבוצעו הטיפולים והבדיקות הבאות‪:‬‬
‫ תיקון ההפרעה המטבולית או האנדוקרינית לפני ביצוע המבחנים למות המוח‪.‬‬‫ ביצוע בדיקה המדגימה העדר זרימת דם למוח כדוגמת‪ ,)T.C.D.( Transcranial Doppler ,‬או ‪ CT‬אנגיוגרפיה ‪/‬‬‫אנגיוגרפיה או מיפוי ‪.Spect‬‬
‫ נבדק ונמצא כי רמת התרופה בדם הינה כזו‪ ,‬שלא יתכן שמשפיעה על מהימנות הבדיקה‪.‬‬‫ה‪ .‬מבחנים הכרחיים לקביעת אבחנה של מות המוח‪-‬‬
‫לצורך קביעת מות האדם על פי אמות מידה של מות המוח‪ ,‬יש צורך לבצע שני‬
‫סוגים של מבחנים הכרחיים‪ -‬מבחנים קליניים ומבחנים מעבדתיים מאשררים‪:‬‬
‫ חוסר הכרה‪ :‬חולה שרוי בחוסר הכרה עמוק ( = ‪Glasgow Coma Scale‬‬‫‪ ,)3‬ללא תגובה כלשהי באזור העצבוב הקרניאלי בעקבות גירוי כאב‪ ,‬מכל‬
‫מקום בגוף‪( .‬תגובה רפלקסיבית של החזר שידרתי בגפיים שמופיעה‬
‫בתגובה לגירוי כאב או באופן ספונטני‪ ,‬לא תחשב כסימן להכרה)‪.‬‬
‫ העדר החזרי גזע המוח‪ :‬החזרי גזע המוח שליליים‪( .‬החזרי גזע המוח‪ -‬תגובת אישונים לאור‪ ,‬החזר קרניות‪ ,‬החזר‬‫אוקולו‪-‬צפאלי‪ ,‬החזר אוקולו‪-‬ווסטיבולרי‪ ,‬החזר הקאה והחזר שיעול(‬
‫ מבחן חוסר דחף נשימתי (אפניאה)‪ :‬מבחן זה יבוצע כמבחן קליני אחרון‪ -‬בחינת נוכחות או היעדרות של תנועות נשימה‬‫לאחר גירוי מירבי של מרכז הנשימה‪.‬‬
‫להלן פרוט המבחן‪ -‬חוסר של דחף נשימתי בתנאים הבאים‪:‬‬
‫‪ .1‬החולה יונשם ב‪ 100%-‬חמצן במשך ‪ 10‬דקות‪.‬‬
‫‪ .2‬לאחר מכן‪ ,‬תופסק ההנשמה המלאכותית‪ .‬במהלך הפסקת ההנשמה המלאכותית יוזרם חמצן (‪ 4‬עד ‪ 6‬ליטר לדקה)‬
‫לצנרת ההנשמה‪ .‬על הצוות לעקוב אחרי תנועות הנשימה של החולה בהסתכלות ובעזרת סטטוסקופ עד גמר המבחן‬
‫מערכת העצבים‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪.6‬‬
‫‪.7‬‬
‫‪.8‬‬
‫‪.9‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫(בעת ביצוע מבחן זה יש לנטר את רוויון החמצן בדם‪ ,‬על מנת לקבוע את הלחצים החלקיים של החמצן ורמת ה‪-‬‬
‫‪ .)PCO2‬אם תופיע תנועת נשימה יופסק המבחן מיידית‪.‬‬
‫בעת ביצוע מבחן זה יש לנטר את רוויון החמצן בדם הנבדק באמצעות אוקסימטר ולהבטיח כי רוויון החמצן בדם‬
‫העורקי של הנבדק לא ירד מתחת ל‪ .Spo2 90%-‬במידה ורוויון החמצן בדם העורקי ירד מתחת ל‪ ,90%-‬יש להפסיק‬
‫מבחן זה באופן מידי‪.‬‬
‫על מנת לקבוע את הלחצים החלקיים של החמצן ורמת ה‪ PCO2-‬יש לדגום דם עורקי כערך בסיס טרם ביצוע מבחן‬
‫האפניאה‪ .‬ערך הסף המומלץ לביצוע הבדיקה של ‪ PCO2‬הינו ‪ 40‬מ"מ כספית לפחות‪ .‬יש להמשיך ולעקוב אחר‬
‫רמות ‪.PCO2‬‬
‫בדיקה חיובית תחשב בדיקה שבה לא נצפות תנועות נשימה‪ ,‬ורמת ה‪ PCO2-‬עולה מעל ‪ 60‬מ"מ כספית (בחולה עם‬
‫אי ספיקת ריאות כרונית המלווה בצבירה של דו תחמוצת הפחמן‪ ,‬ערך המטרה של ‪ PCO2‬יהיה ‪ 20‬מ"מ כספית מעל‬
‫הערך הבסיסי של הנבדק)‪.‬‬
‫במידה שבמהלך הבדיקה מופיעה ירידה בלחץ הדם (מתחת ל‪ 90-‬מ"מ כספית)‪ ,‬או ירידה בריווי החמצן בדם (מתחת‬
‫ל‪ ,)90%-‬או הפרעות קצב יש להפסיק את הבדיקה מיד ולחבר את הנבדק למכונת הנשמה‪.‬‬
‫בחולים בהם יש קושי לשמור על ריווין החמצן ניתן להשתמש במערכת ‪.C-PAP‬‬
‫אם אחד התנאים לא התקיימו ‪ -‬נחזור על הבדיקה כעבור ‪ 30‬דקות לפחות‪.‬‬
‫במקרים בהם קיים קושי (טכני‪/‬אחר) בביצוע מבחן האפניאה יש להתייעץ עם רופא טיפול נמרץ או מרדים‪.‬‬
‫הערה‪ :‬יתכנו מצבים נדירים בהם לא ניתן יהיה לבדוק את כל המבחנים הקליניים אך אין לקבוע מות המוח ללא מבחן העדר‬
‫דחף נשימתי עצמוני‪ .‬כל הפעולות צריכות להיעשות ללא הזזה מיותרת של החולה‪.‬‬
‫ו‪.‬‬
‫מבחנים מאשררים לקביעת מות המוח‪ -‬בכל מקרה של קביעת מות מוח חובה לבצע אחד מהמבחנים המאשררים הבאים‪:‬‬
‫ תגובה מעוררת של גזע המח (‪ :)B.E.R.A‬חוסר תגובה לגירויים לאחר ‪ 6‬שעות ממועד אירוע הנזק המוחי‪.‬‬‫הבדיקה תתבצע בתנאים כדלקמן‪ # :‬הנבדק איננו חרש‪ # .‬תעלת האוזן נקייה מהפרשות‪ # .‬לנבדק אין חבלה בבסיס‬
‫הגלגלת‪ # .‬הבדיקה בעוצמה של ‪ 115‬דציבלים וקיים גל ‪ I‬שמקורו בעצב השמיעה* (בהיעדר הגל ה‪ I-‬לא ניתן להשתמש‬
‫בבדיקה זו לקביעת מוות מוחי‪ ,‬אלא אם כן האירוע שגרם לנזק המוחי התרחש יותר מ‪ 48-‬שעות לאחר ביצעו בדיקה זו)‪.‬‬
‫המבחן מאשרר מות גזע המוח כאשר נעדרים גלי גזע המוח ‪ II – V‬דו צדדי‪.‬‬
‫רופא מומחה יחתום על הבדיקה‪.‬‬
‫ בדיקת ‪ :)T.C.D( Transcranial Doppler‬הבדיקה תבוצע באמצעות מכשיר דופלר אולטראסאונד או באמצעות מכשיר‬‫דופלר ייעודי (‪ )TCD‬הבודק את זרימת הדם בעורקים התוך גולגולתיים לפי עומקו הצפוי של העורק ללא דימות ע"י‬
‫אולטראסאונד‪ .‬הבדיקה תבוצע בידי איש מקצוע מיומן בביצוע הבדיקה‪.‬‬
‫• טכניקת הבדיקה‪ :‬בדיקת זרימת הדם בשני העורקים הצרבלריים האמצעיים (‪ )MCA‬מבוצעת דרך חלון טמפורלי‪.‬‬
‫בדיקת זרימת הדם בשני העורקים הורטברובזילרים מבוצעת דרך חלון אוקסיפיטלי‪.‬‬
‫היות והחלון הטמפורלי לא מאפשר חדירת גלי קול ב‪ 10%-‬מהאוכלוסייה‪ ,‬אי קבלת תרשימים בחלון זה לא תחשב‬
‫אבחנתית למוות מוחי‪ ,‬למעט אם יש עדות לקבלת תרשימים בבדיקה קודמת‪.‬‬
‫• ממצאי הבדיקה‪ -Systolic Spike # :‬קיים זיז (‪ )Spike‬סיסטולי קצר ומהיר של זרימת הדם והעדר זרימה בשלב‬
‫הדיאסטולי‪ Oscillating Flow # .‬או ‪ -Reverberating Traces‬המצב בו יש זיז סיסטולי וזיז דיאסטולי קצר‪,‬‬
‫שנגרמים עקב דחיפת הדם קדימה מעורקי התרדמה שעדיין פתוחים וזרימה חזרה של הזיז בדיאסטולה‪ # .‬העדר‬
‫זרימה‪ ,‬שלא בדפוסים הנ"ל בכלי הדם‪ ,‬לא יחשב כעדות למות המוח אלא‪ ,‬אם העורק זוהה קודם בדופלקס או שיש‬
‫עדות לתרשימים מהעורקים בבדיקה קודמת‪.‬‬
‫• בדיקה חוזרת‪ :‬יש לחזור על הבדיקה הראשונה כאשר הינה גבולית מבחינת התרשימים והאבחנה‪ ,‬ובהתאם לשינוי‬
‫במצבו הקליני של החולה‪ .‬רופא מומחה המיומן בביצוע הבדיקה ופענוחה יעבור על הבדיקה‪.‬‬
‫ ‪ )SEP( SENSORY EVOKED POTENTIAL‬פוטנציאלים מעוררים תחושתיים‪:‬‬‫הבדיקה תתבצע תוך גירוי העצב המדיאני משני הצדדים‪ .‬התוצאות ייחשבו מתאימות למות המח כאשר‪ # :‬הוקלט גל‬
‫בחביון ‪ 9‬מילישניות מעל נקודת ‪ # .Erb‬לא הוקלטו גלים מוחיים בחביון ‪ 19‬מילי שניות ומעלה‪ # .‬גלים בחביון ‪ 13‬ו‪14-‬‬
‫מילי שניות יכולים להימצא או שלא להימצא במצב של מוות מוחי‪.‬‬
‫רופא מומחה יחתום על הבדיקה‪.‬‬
‫ ‪ :CT ANGIOGRAPHY‬הבדיקה תבוצע בהזרקה של חומר ניגודי ‪ 120‬מ"ל בקצב של ‪ 3‬מ"ל‪/‬לשנייה בהזרקה אוטומטית‬‫תוך ורידית בקטטר של ‪18G‬‬
‫‪ .1‬סריקה ראשונית ב‪ DELAY-‬של ‪ 20‬שניות לאחר תחילת הזרקת החומר‬
‫הניגודי מגובה ‪ C2‬עד קצה הקדקוד ‪ Collimation 16x0.75‬בעובי של‬
‫פרוסה ‪ 2‬מ"מ וחפיפה של ‪ 1‬מ"מ (‪ )INCREMENT‬ו‪ PITCH-‬של ‪.0.9‬‬
‫‪ .2‬סריקה שנייה ב‪ DELAY-‬של ‪ 60‬שניות לאחר הזרקת החומר הניגודי‪.‬‬
‫שאר הפרמטרים זהים לאלה של הסריקה הראשונה ‪.‬‬
‫‪ .3‬המבחן מאשרר מוות מוחי כאשר חומר הניגוד אינו מתפנה (נשטף)‬
‫מהמח‪.‬‬
‫‪ .4‬רופא מומחה יחתום על הבדיקה‬
‫‪:MRA -‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫‪ .1‬הבדיקה תבוצע בטכניקה של (‪ 3 D Time – Of – Flight )3 D TOF‬כמקובל‪.‬‬
‫‪ .2‬המבחן מאשרר מות מוחי כאשר נצפת אי אספקת דם לאזורים על טנטוריאלי וגומה אחורית‪ ,‬המעידים על אי זרימה‬
‫בעורקים בזילרים וקרוטידים‪.‬‬
‫‪ .3‬רופא מומחה יחתום על הבדיקה‪.‬‬
‫שבץ מוחי‬
‫מחלות צרברווסקולריות ‪ Cerebrovascular‬הן מונח כללי המתייחס להפרעה תפקודית של מערכת‬
‫העצבים המרכזית הנגרמת מהפרעה באספקת הדם למוח‪.‬‬
‫שבץ ‪ Stroke‬הוא ההפרעה הצרברווסקולרית העיקרית בארה"ב (וגורם המוות החמישי שם)‪ .‬שבץ יכול‬
‫להיות ממקור איסכמי (בערך ‪ 87%‬מהמקרים)‪ ,‬כאשר יש חסימה בכלי הדם והיפופרפוזיה‪ ,‬או ממקור‬
‫המורגי (בערך ‪ 13%‬מהמקרים)‪ ,‬כאשר יש דליפה (‪ )Extravasation‬של דם לתוך המוח או לחלל הסאב‪-‬‬
‫ארכנואידי‪ .‬ייתכן בגלל שימוש בסמים‪ ,‬הפרעות קרישה וקרע בעורק התרדמה או בעורק הוורטברלי‪.‬‬
‫התוצאה היא הפסקת זרימת דם למוח אשר גורמת נזק קבוע או זמני המתבטא באיבוד יכולת תנועה‪,‬‬
‫חשיבה‪ ,‬זיכרון‪ ,‬דיבור או תחושה‪.‬‬
‫שבץ איסכמי ‪Ischemic Stroke‬‬
‫שבץ איסכמי‪ ,‬הוא ירידה פתאומית בתפקוד כתוצאה מהפרעה באספקת הדם לאזור מסוים במוח‪.‬‬
‫שבץ איסכמי מסווג ל‪ 5-‬קטגוריות‪ ,‬בתלות לגורם‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪ :Large Artery Thrombotic Strokes‬נגרם מפלאקים טרשתיים בכלי הדם הגדולים במוח‪ .‬היווצרות טרומבוס וחסימה באזור‬
‫הטרשתי מביאים לאיסכמיה ואוטם (‪ -Infraction‬נמק רקמתי באזור שלא הגיע אליו דם)‬
‫‪ :Small Penetrating Artery Thrombotic Strokes‬השכיח מבין האירועים האיסכמיים‪ .‬קריש בעורקים הקטנים של המוח‪-‬‬
‫העורקים האלה בדרך כלל חודרים עמוק וחודרים אל תוך רקמת המוח‪ .‬שבץ זה משפיע על כלי דם אחד או יותר‪ .‬נקרא גם‬
‫‪=( Lacunar Stroke‬לקונרי‪ ,‬תעלות)‪ ,‬בגלל התעלה שנוצרת אחרי מוות רקמת המוח הנמקית‪.‬‬
‫‪ : Cardiogenic Embolic Strokes‬קשור להפרעות קצב‪ ,‬לרוב פרפור עליות‪ .‬יכול להיות גם כתוצאה ממחלות מסתמים וקריש‬
‫דם בחדר שמאל‪ .‬קריש הדם נוצר בלב ומגיע לזרם הדם ויכול להגיע לכלי הדם המוחיים‪ ,‬הכי שכיח ל‪Left Middle Cerebral -‬‬
‫‪ ,Artery‬ולגרום לשבץ‪ .‬נטילת אנטיקואגולנטים (קומדין) בצורה מניעתית ב‪ AF-‬יכולה למנוע שבץ כזה‪.‬‬
‫‪ :Cryptogenic Strokes‬ללא סיבה ידועה (יכול להיות גנטי‪ ,‬אבל עדיין לא מוכח)‪.‬‬
‫אחר‪ :‬שימוש יתר בסמים‪ ,‬הפרעות קרישה‪ ,‬מיגרנות‪/‬ווזוספאזם‪ ,‬וקרע ספונטני בעורק הקרוטידי או הוורטברלי=דיסקציה של‬
‫מפרצת‪ -‬סיבה שכיחה לשבץ אצל צעירים‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫בשבץ מוחי איסכמי יש הפרעה בזרימת הדם למוח בגלל חסימה של כלי דם‪.‬‬
‫ההפרעה בזרימת הדם גורמת לסדרה מורכבת של אירועים מטבוליים תאיים הנקראת קסקדה‬
‫איסכמית ‪.Ischemic Cascade‬‬
‫• הקסקדה מתחילה כאשר זרימת הדם המוחית יורדת לפחות מ‪ 25ml-‬ל‪ 100-‬גרם של דם‬
‫לדקה‪.‬‬
‫• בשלב זה‪ ,‬הנוירונים כבר לא יכולים לשמר נשימה אירובית‪ .‬המיטוכונדריות אם כך צריכות‬
‫להחליף לנשימה אנאירובית‪ ,‬המייצרת כמויות גדולות של חומצה לקטית‪ ,‬הגורמת לשינוי ב‪.Ph-‬‬
‫• ההחלפה לנשימה האנארובית הפחות יעילה גם גורמת לחוסר יכולת של הנוירונים לייצר‬
‫כמויות מספקות של ‪ ATP‬ל"תדלוק" תהליכי הדפולריזציה‪.‬‬
‫• משאבות הממברנה האחראיות על האיזון האלקטרוליטי מתחילות לכשול‪ ,‬והתאים מפסיקים‬
‫לתפקד‪.‬‬
‫• בתחילת הקסקדה‪ ,‬נוצר אזור עם זרימת דם נמוכה (הנקרא פנומברה ‪ )Penumbra Region‬מסביב לאזור האוטם‪ .‬אזור‬
‫הפנומברה הוא רקמת מוח איסכמית הניתנת להצלה אם הטיפול ניתן בזמן המתאים‪.‬‬
‫• הקסקדה האיסכמית מסכנת תאים באזור הפנומברה בגלל שדפולריזציה בממברנת דופן התא גורמת לעלייה ברמות הסידן התוך‬
‫תאי ולשחרור גלוטמט‪.‬‬
‫• במידה וימשיך שטף הסידן ושחרור הגלוטמט‪ ,‬הם יגרמו לאקטיבציה של מספר מסלולים מזיקים הגורמים להרס ממברנת התא‪,‬‬
‫שחרור של עוד סידן וגלוטמט‪ ,‬וזוקונסטריקציה ויצירת רדיקלים חופשיים‪ .‬תהליכים אלה מגדילים את שטח האוטם‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אדם העובר שבץ לרוב מאבד ‪ 1.9‬מיליון נוירונים כל דקה בה השבץ לא מטופל‪ ,‬והמוח האיסכמי מזדקן ב‪ 3.6 -‬שנים כל שעה בה‬
‫השבץ לא מטופל‪.‬‬
‫כל שלב בקסקדה האיסכמית מייצג הזדמנות התערבותית בה ניתן למזער את הנזק המוחי המשני הנגרם מהשבץ‪ .‬ניתן להחיות את אזור‬
‫הפנומברה על ידי מתן )‪ .Tissue Plasminogen Activator (T-PA‬תרופות המגנות על המוח מנזק שניוני נקראות‬
‫‪.Neuroprotectants‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫שבץ איסכמי יכול לגרום למגוון רחב של ליקויים נוירולוגיים‪ ,‬כתלות באיזור‬
‫הפגוע (האיזור בו כלי הדם חסומים)‪ ,‬שטח האזור עם הפרפוזיה הלקויה‪,‬‬
‫וכמות זרימת הדם הקולטרלית‪ .‬המטופל יכול להציג את כל אחד מהסימנים‬
‫והסימפטומים הבאים‪:‬‬
‫• סימני צד‪ -‬נימול או חולשה של הפנים‪ ,‬יד או רגל במיוחד בצד אחד של הגוף‪.‬‬
‫• בלבול או שינוי בסטטוס המנטלי‪.‬‬
‫• קושי בדיבור או בהבנת דיבור‪.‬‬
‫• הפרעות בראייה‬
‫• קושי בהליכה‪ ,‬סחרחורות‪ ,‬או איבוד שיווי משקל או קואורדינציה‪.‬‬
‫• כאב ראש פתאומי חמור‪.‬‬
‫יכולות להיות הפרעות בתפקוד מוטורי‪ ,‬סנסורי‪ ,‬בעצבים הקרניאליים‪,‬‬
‫קוגניטיבי ועוד‪..‬‬
‫פגיעה מוטורית‪:‬‬
‫שבץ נחשב לפגיעה בנוירון מוטורי עליון הגורמת לאיבוד שליטה רצונית‬
‫בתנועה מוטורית‪ .‬בגלל שנוירונים מוטורים עליונים עוברים הצלבה‬
‫(‪ ,(Cross‬הפרעה במוטוריקה רצונית בצד אחד של הגוף עלולה להעיד על‬
‫נזק לנוירונים המוטוריים העליונים בצד הנגדי של המוח‪.‬‬
‫• ‪ :Hemiplegia‬הלקות המוטורית השכיחה ביותר‪ .‬שיתוק של צד אחד‬
‫של הגוף או חלק ממנו (פנים‪ ,‬יד‪ ,‬רגל)‪ ,‬כתוצאה מפגיעה בצד הנגדי‬
‫של המוח‪.‬‬
‫• ‪ :Hemiparesis‬חולשה של צד אחד של הגוף‪ ,‬או חלק ממנו (פנים יד רגל)‪ ,‬כתוצאה מפגיעה בצד הנגדי של המוח‪.‬‬
‫• ‪ :Ataxia‬הליכה לא יציבה‪ ,‬התנדנדות‪ ,‬חוסר שיווי משקל‪ .‬חוסר יכולת להחזיק רגליים צמודות אחת לשנייה‬
‫בשלב מוקדם של ש בץ‪ ,‬הקליניקה יכולה להיות שיתוק רפוי ואובדן או ירידה ברפלקסים הגידים העמוקים‪ .‬כאשר הרפלקסים חוזרים‬
‫(לרוב אחרי ‪ 48‬שעות)‪ ,‬יש עלייה בטונוס וספאסטיות (עלייה אבנורמלית בטונוס השריר) בגפיים בצד הפגוע‪.‬‬
‫הפרעות תקשורתיות‪:‬‬
‫פגיעה בשפה וביכולת התקשורתית‪.‬‬
‫• ‪ : Dysarthria‬קושי בדיבור הנגרם משיתוק השרירים האחראיים על הפקת דיבור‪.‬‬
‫• ‪ :Aphasia‬חוסר יכולת לביטוי עצמי או להבנת שפה‪ .‬שבץ הוא הסיבה השכיחה ביותר לאפזיה‪.‬‬
‫ ‪ -Expressive Aphasia‬חוסר יכולת לביטוי עצמי‪.‬‬‫‪ ‬פגיעה במרכז ‪Broca‬‬
‫‪ ‬פגיעה ביכולת "לייצר שפה" בדיבור‪ ,‬אפשר לכתוב (הפגיעה היא מוטורית‪ ,‬הם יודעים מה הם רוצים להגיד אך לא מצליחים‬
‫להגיד)‬
‫‪ ‬שימוש במילים "החשובות"‪ :‬דיבור טלגרפי ללא חוקי שפה וללא משמעות‬
‫‪ ‬במקרים קשים דיבור באמצעות הבאת מילה אחת‬
‫ ‪ -Receptive Aphasia‬חוסר יכולת להבין שפה‪.‬‬‫‪ ‬פגיעה במרכז ‪Wernicke‬‬
‫‪ ‬אפזיה שוטפת‪ ,‬חושית‬
‫‪ ‬פגיעה חלקית או שלמה ביכולת "לקלוט ולהבין שפה" בדיבור או בכתב‬
‫‪ ‬בתוך הדיבור המון מילים "מיותרות" ו‪"-‬חדשות" (הם לא יודעים מה‬
‫אומרים להם ומה הם רוצים להגיד)‬
‫‪ ‬דיבור ללא משמעות ולא מודעים עד כמה הם מדברים (כמות ומהירות)‬
‫‪ ‬מפרש לא נכון את משמעות מילות‪ ,‬מחוות‪ ,‬תמונות‬
‫ ‪ -Global (Mixed) Aphasia‬פגיעה משולבת בשני מרכזי הדיבור‪ ,‬פגיעה‬‫פחות קיצונית‪.‬‬
‫• ‪ :Apraxia‬חוסר יכולת לבצע פעולה שנלמדה בעבר‪ ,‬למשל כאשר אדם מחליף הברות או מילים‪.‬‬
‫‪ -Verbal Apraxia -‬פגיעה במעבר בין מוח לשרירי דיבור‬
‫הפרעות בתפיסה‪:‬‬
‫תפיסה היא היכולת לפרש תחושה‪ .‬שבץ יכול לפגוע ביכולת התפיסה הויזואלית (פגיעה במסילות הסנסוריות בין העין לקורטקס‬
‫הוויזואלי)‪ ,‬לגרום להפרעות ויזואליות‪-‬מרחביות ואובדן חושי‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫‪ :Homonymous Hemianopsia‬עיוורון בחצי משדה הראייה בעין אחת או שתיהן‪.‬‬
‫יכול להיות זמני או קבוע‪ .‬הצד שבו נפגעה הראייה מתאים לצד המשותק של הגוף‬
‫(הפגיעה היא בצד הנגדי)‪.‬‬
‫ לא רואה דברים ואנשים בצד הפגוע‬‫ הזנחת חצי גוף ‪( Neglect‬בצד איבוד הוויזואלי)‪ -‬יש ניתוק תת מודע של חצי הגוף‬‫הפגוע‪ .‬למשל‪ ,‬סידור איפור ושיער רק בצד אחד‬
‫ קושי בהערכת מרחק‬‫הפרעות בתפיסה וויזואלית‪-‬מרחבית‪ :‬הפרעות בתפיסת הקשר בין שני עצמים או יותר‬
‫במרחב‪ .‬שכיח אצל אנשים עם פגיעה בהמיספרה הימנית‪.‬‬
‫איבוד ראייה פריפרית‪ :‬קושי לראות בלילה‪ ,‬חוסר מודעות לאובייקטים או לקווי המתאר שלהם‪ -‬קושי בהערכת מרחק‬
‫ומיקום של אובייקט‬
‫‪ :Diplopia‬ראייה כפולה‪.‬‬
‫פגיעה סנסורית‪:‬‬
‫יכול לנוע בין לקות קלה‪ ,‬כמו הפרעה קלה במגע‪ ,‬ועד לקות חמורה‪ ,‬עם אובדן היכולת הפרופריוספטית‬
‫‪( Proprioception‬תחושת מנח ותנועת חלקי הגוף) ‪ ,‬קושי בפירוש גירויים וויזואליים‪ ,‬מישושיים ואודיטוריים‪.‬‬
‫• ‪ :Agnosia‬אובדן היכולת לזהות אובייקטים מוכרים‪ ,‬הנתפסים דרך מערכת סנסורית ספציפית‪ -‬וויזואלית‪,‬‬
‫אודיטורית או מישוש (רואה בננה חושב שזה ענבים)‪.‬‬
‫• ‪ :Paresthesia‬נמלול‪ ,‬הירדמות ותחושת עקצוץ‪ ."Pins And Needles" ,‬מתרחש בצד הנגדי לפגיעה‪.‬‬
‫לקות קוגניטיבית והשפעות פסיכולוגיות‪:‬‬
‫• אם הנזק הוא באונה הפרונטלית‪ :‬תיתכן פגיעה ביכולת הלמידה‪ ,‬בזיכרון או בתפקודים גבוהים נוספים‬
‫הקשורים ביכולות אינטלקטואליות‪ .‬הביטויים יכולים להיות‪ :‬חוסר ריכוז‪ ,‬קשיי הבנה‪ ,‬שכחנות‪ ,‬וחוסר‬
‫מוטיבציה הפרעות אלו יכולת לגרום למטופל לתסכול בזמן תהליך השיקום‪.‬‬
‫• דיכאון הוא מאוד שכיח ועלול להחמיר ע"י התגובה הטבעית של המטופל לאירוע הנוראי שעבר‪.‬‬
‫בנוסף‪ -‬אי יציבות נפשית‪ ,‬עוינות‪ ,‬תסכול ‪ ,‬טינה‪ ,‬חוסר שיתוף פעולה ובעיות פסיכולוגיות נוספות‬
‫שבץ בהמיספרה השמאלית‬
‫שיתוק‪/‬חולשה בצד ימין של הגוף‬
‫לקות בשדה ראייה ימני‬
‫כל סוגי האפאסיה‪Aphasia/‬‬
‫שינוי ביכולות האינטלקטואליות‬
‫התנהגות איטית וזהירה‬
‫שבץ בהמיספרה הימנית‬
‫שיתוק‪/‬חולשה בצד שמאל של הגוף‬
‫לקות בשדה ראייה שמאלי‬
‫לקות בתפיסה מרחבית‬
‫קשיים בריכוז‬
‫התנהגות אימפולסיבית ויכולת שיפוט לקויה‬
‫חוסר מודעות ללקויות‪.‬‬
‫‪:TIA- Transient Ischemic Attack‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫אירוע איסכמי קצר טווח במוח‪ -‬חסר נוירולוגי שבדר"כ נמשך ‪ 1-2‬שעות (עד ‪ 24‬שעות)‪.‬‬
‫מאופיין ב‪ :‬אובדן פתאומי של תפקוד מוטורי‪ ,‬סנסורי או וויזואלי‪ .‬הסימפטומים נובעים מאיסכמיה זמנית באזור מסוים במוח‪ .‬אבל‪,‬‬
‫כאשר עושים הדמיה למוח‪ ,‬אין עדות לאיסכמיה‪.‬‬
‫‪ TIA‬יכול להוות סימן מקדים לשבץ העומד להתרחש (בערך ‪ 15%‬ממקרי השבץ מתחילים ב‪)TIA-‬‬
‫מטופל שעבר ‪ TIA‬בעבר ולא עבר הערכה וקיבל טיפול‪ ,‬עלול לחוות שבץ וחסרים בלתי הפיכים‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫היסטוריה רפואית‪ ,‬אומדן פיזיקלי ונוירולוגי מקיף‪.‬‬
‫אומדן ראשוני‪ :‬מתרכז בהערכת פתיחות נתיב האוויר‪ ,‬שעלול להיפגע כתוצאה מהיעדר רפלקס ההקאה או השיעול ושינויים בדפוסי‬
‫הנשימה; סטטוס קרדיווסקולרי (לחץ דם‪ ,‬קצב לב ודופק‪ ,‬איוושה קרוטידית); וחסרים נוירולוגיים גסים‪.‬‬
‫‪ CT‬ללא חומר ניגוד‪ :‬הבדיקה צריכה להיערך תוך ‪ 25‬דקות או פחות מהרגע שהמטופל הגיע למיון על מנת לקבוע האם השבץ הוא‬
‫איכסמי או המורגי‪ ,‬ובהתאם יקבע הטיפול‪.‬‬
‫‪ ECG‬ואולטרסאונד קרוטידי‪ :‬ניסיון לאתר את מקור הטרומבוס או האמבולי‪.‬‬
‫בדיקות נוספות‪ CT Angiography :‬או ‪ Magnetic Resonance Angiography ,MRI ,CT Perfusion‬של המוח וכלי דם צווארים‪.‬‬
‫דופלר טרנסקרניאלי‪...TEE/TTE ,‬‬
‫מניעה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫מניעה היא הטיפול הטוב ביותר‪.‬‬
‫כוללת בין היתר‪ :‬אורח חיים בריא‪ ,‬ללא עישון‪ ,‬פעילות גופנית‪ ,‬שמירה על משקל גוף תקין‪ ,‬ודיאטה בריאה (כולל צריכת‬
‫אלכוהול במיעוט)‬
‫הסיכון לחלות במחלות קורונאריות ושבץ יורד בשמירה על דיאטת ‪DASH- Dietary Approaches To Stop Hypertension‬‬
‫(עשירה בפירות וירקות‪ ,‬צריכה מתונה של מוצרי חלב דלי שומן‪ ,‬מעט חלבונים מן החי) או דיאטה ים תיכונית (הוספת אגוזים)‪.‬‬
‫מחקרים מראים כי אספירין במינון נמוך יכול להוריד את הסיכון לשבץ ראשון בקרב אנשים בקבוצות סיכון‪.‬‬
‫קבוצות בסיכון גבוה‪ :‬מעל גיל ‪ 55‬כאשר כל עשור הסיכון מוכפל יותר מפי ‪ ,2‬גברים נמצאים ביותר סיכון‪ ,‬וכהי עור‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫גורמי סיכון שניתנים לשינוי‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫יתר לחץ דם (גורם עיקרי ושליטה בו היא המפתח למניעת שבץ)‬
‫פרפור עליות‬
‫דיסליפידמיה‬
‫סכרת (מעלה את הסיכון להיווצרות טרשת)‬
‫עישון‬
‫היצרות אסימפטומטית של הקרוטיד‬
‫השמנת יתר‬
‫אורח חיים סדנטרי‪ -‬לא פעיל פיזית‬
‫‪Sleep Apnea‬‬
‫קרישיות יתר‬
‫צריכה מוגזמת של אלכוהול‬
‫מיגרנות‬
‫מחלות פריודונטיות‬
‫מחלות מסתמי לב‬
‫אנמיה חרמשית‬
‫קרדיומיופתיה‬
‫לופוס סיסטמי‬
‫ארטריטיס שגרוני‬
‫סיבוכים של שבץ איסכמי‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫ירידה באספקת דם למוח ופגיעה ברקמת המוח‬
‫הרחבת ‪( CVA‬אם יש קריש אחד‪ ,‬יכול להיות שיגיעו עוד קרישים אם לא מטפלים בזמן)‬
‫‪ Aspiration Pneumonia‬ובעיות בליעה (לא נותנים לאכול ‪ 24‬לאחר האירוע המוחי כי יכול להיות שיש קושי בבליעה ותהיה‬
‫אספירציה)‬
‫אי שליטה במתן שתן‪ ( UTI ,‬יש פגיעה בצד אחד של השופכה‪ ,‬השריר לא עובד צורה תקינה‪ ,‬ולכן יש יותר קל לחיידקים להיכנס‬
‫לדרכי השתן)‬
‫הפרעות קצב לב (חדריות‪ ,Tachycardia ,‬חסמי הולכה)‪ -‬בעקבות חוסר איזון אלקטרוליטרי‪ ,‬בנוסף עלייה בפעילות מערכת‬
‫סימפטטית יכולה לגרום להפרעות קצב‬
‫סיבוכים מחוסר תנועה‬
‫‪( Hyperglycemia‬הגוף בסטרס)‬
‫חסרים נוירולוגיים וכאבים (בדר"כ אנשים מרגישים כאבים בצד הפגוע‪ -‬בצד המשותק‪ .‬השרירים לא פעילים‪ ,‬התאים בנשימה‬
‫אנאירובי לכן יש הפרשה של חומצה לקטית שמפרקת את השרירים‪ -‬לכן יש כאב עצבי‪ -‬החומצה פוגעת בקצוות עצבים בשרירים)‪.‬‬
‫פריקת כתף ( השרירים בצד הפגוע חלשים ולכן המפרק לא יציב‪ ,‬וכל משיכה הכי קטנה של היד יכולה לגרום לפריקה)‪.‬‬
‫סיבוכים מאוחרים‪ :‬דיכאון‪ ,‬דמנציה‪ ,‬פרכוסים‬
‫טיפול‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫חולים עם עבר של שבץ או ‪ -TIA‬צריכים לקבל טיפול רפואי למניעה שניונית‪.‬‬
‫חולים עם פרפור עליות או חולים שעברו שבץ קרדיואמבולי‪ -‬מטופלים בקומדין על מנת להגיע לערכי ‪ INR‬של ‪ .2-3‬ניתן גם‬
‫להשתמש ב‪( Pradaxa, Eliquis, Xarelto -NOAC-‬אלא אם יש קונטרה‪-‬אינדיקציה ואז אספירין יינתן‪ ,‬לעיתים בשילוב עם‬
‫‪.)Plavix‬‬
‫סטטינים הוכחו כמורידי סיכון לשבץ איסכמי ואירועים קורונריים‪.‬‬
‫נוגדי יתר ל"ד‪ -‬למניעת שבץ משני (‪ ,)ACE‬משתנים או שניהם‪.‬‬
‫טיפול טרומבוליטי ‪)TPA( -Thrombolytic Therapy‬‬
‫המטרה במתן ‪ IV TPA‬היא שינתן תוך ‪ 60‬דקות מהזמן שמטופל הגיע למיון‪.‬‬
‫תנאי לקבלת הטיפול‪:‬‬
‫• גיל יותר מ‪ 18-‬שנים‬
‫• אבחון של אירוע איסכמי (שהתחיל לא לפני ‪ )4.5( 3‬שעות)‪ 3-4.5 -‬שעות זה החלון למתן ‪.Tpa‬‬
‫מעל ‪ 4.5‬שעות‪ ,‬כבר יש נמק בכלי דם החסום ואם ניתן ‪ Tpa‬הוא ימיס את הקריש ועלול להיווצר‬
‫דימום בגלל הפגיעה בכלי הדם‪.‬‬
‫• לחץ דם לא יותר מ‪( 185/110-‬אם לחץ הדם יותר גבוה‪ ,‬יש סיכון מוגבר לדימום)‬
‫• לא ‪ -TIA‬לא נותנים ‪ Tpa‬למי שיש סימנים קלים‪ ,‬מכיוון שיכול להיות שמדובר ב‪ TIA-‬שזה מצב‬
‫שעובר תוך ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫• לא היו פרכוסים בתחילת השבץ‬
‫• ‪ INR‬לא יותר מ‪ PT ,1.7-‬לא עולה על יותר מ‪ 15-‬שניות‬
‫• לא לוקח )‪Warfarin (Coumadin‬‬
‫• לא קיבל ‪ Heparin‬במשך ‪ 48‬שעות אחרונות‬
‫• יש יותר מ‪ 100,000-‬טרומבוציטים‬
‫• גלוקוז מעל ‪ 50‬מ"ג‪/‬ד"ל‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אין דימומים‪ ,‬גידול‪ ,AVM ,‬ואנוריזמות‬
‫אין דימום פעיל במשך ‪ 21‬ימים אחרונים‬
‫לא היו ניתוחים כירורגיים רציניים במשך ‪ 14‬ימים אחרונים‬
‫לא היו אירועי מוח‪ ,‬טראומות וניתוחי ראש במשך ‪ 3‬חודשים אחרונים‬
‫אין היריון‬
‫התוויות נגד מוחלטות‪:‬‬
‫• יותר מ‪ 4.5-‬שעות מהתחלת האירוע ( גם אם לא יודעים בוודאות‪ ,‬לא נותנים את הטיפול)‬
‫• מטופל מקבל טיפול אנטיקואגולנטי‬
‫• במשך ‪ 3‬חודשים אחרונים הייתה טראומת ראש או אירוע מוחי‪ ,‬או כל פתולוגיה אחרת‬
‫הערכת מצב המטופל‬
‫• חיבור למוניטור‬
‫• בדיקות נוירולוגיות‬
‫• אומדן סימנים חיוניים‪ .‬בשעתיים הראשונות– כל ‪ 15‬דקות‪ ,‬במשך ‪ 6‬שעות אחרי זה– כל ‪ 30‬דקות ואח"כ כל שעה עד ‪ 24‬שעות‬
‫מהטיפול‪ .‬חשוב‪ :‬לחץ דם חייב להיות מתחת ל‪( 180/105-‬אם עולה יכול לגרום לדימום)‬
‫• אומדני דימום (זונדה‪ ,‬קטטר‪ ,‬אתרי ‪ ,IV‬טובוס‪ ,‬צואה‪ ,‬שתן‪ ,‬וכו')‬
‫• אומדן נשימתי‪.‬‬
‫תופעות לוואי‬
‫• דימום תוך גולגולתי – הכי שכיח‬
‫• דימום במערכות גוף שונות‬
‫‪Carotid Endarterectomy‬‬
‫•‬
‫•‬
‫ניתוח להסרת פלאק טרשתי או טרומבוס מעורק הקרוטיד‬
‫לאחר ‪ TIA‬ו‪ CVA-‬קטן (עם‪/‬בלי סימפטומים) כשהתגלתה היצרות של ‪ ,70-99%‬או ‪ + 50-69%‬גורמי סיכון משמעותיים נוספים‬
‫טיפול סיעודי לאחר ניתוח‪:‬‬
‫• סיבוכים‪ -‬שבץ‪ ,‬פגיעות בעצבים קרניאליים‪ ,‬זיהום או דימום בחתך ניתוחי‪ ,‬ופגיעה בעורק הקרוטידי‬
‫• חשוב לשמור על לחצי דם תקינים‪ .‬לחץ דם נמוך עלול לגרום לאיסכמיה וטרומבוזיס‪ ,‬ואילו לחץ דם גבוה מידי עלול לגרום לדימום‬
‫מוחי‪ ,‬בצקת מוחית‪ ,‬דימום בחתך הניתוחי‪.‬‬
‫• ניטור קרדיאלי ונוירולוגי‬
‫• חשוב ליידע את המנתח על כל חריגה נצפית באומדן נוירולוגי (חולשה בצד אחד של הגוף למשל)‪ -‬יכול להעיד על היווצרות טרומבוס‬
‫באתר הניתוח‪.‬‬
‫• יש לבדוק קושי בבליעה‪ ,‬צרידות או סימנים אחרים של תפקוד לקוי של עצב קרניאלי‪ .‬האחות מתרכזת במעקב אחר תפקוד העצבים‬
‫הבאים‪ 7 :‬פנים‪ 10 ,‬ואגוס‪.12 ,11 ,‬‬
‫• בצקת קלה באזור הניתוח בצוואר היא נורמלית‪ ,‬אבל בצקת חמורה והיווצרות המטומה יכולים להפריע לנתיב האוויר ויש להכין‬
‫בקרבת מקום ציוד חירום להכנסת נתיב אוויר‪.‬‬
‫• בניתוח סטנט יש לוודא דופק בילטרלי דיסטלית לאזור שהוכנס הקטטר‪ .‬לרוב חולים ישתחררו יום אחרי ניתוח סטנט‪ ,‬אם לא היו‬
‫סיבוכים‪.‬‬
‫טיפול בחולים שלא מקבלים ‪T-PA‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫ניטור המודינמי‪ -‬יש לתת נוגדי יתר ל"ד רק במידה ול"ד יותר מ‪( 220/120-‬יתר ל"ד זה מנגנון פיצוי של הגוף‪ ,‬כלי הדם מורחבים כדי‬
‫לכפר על האיסכמיה ולספק יותר דם למוח)‬
‫אמצעים להורדת ‪ -ICP‬למשל מתן משתן אוסמוטי (‪ ,)Mannitol‬במצבים של בצקת ושבץ נרחב‪Hemicraniectomy -‬‬
‫מתן חמצן אם סטורציה נמוכה מ‪95%-‬‬
‫העלאת ראש המיטה ל‪ 30-‬מעלות‬
‫אינטובציה במידת הצורך‬
‫ניטור נוירולוגי לצורך הערכת התקדמות השבץ והתפתחות סיבוכים (פרכוסים‪ ,‬דימום מאנטיקואגולציה‪ ,‬ברדיקרדיה כתוצאה‬
‫מהטיפול התרופתי‪ -‬שיכולה להביא לתת ל"ד‪ >-‬ירידה בתפוקת הלב‪ >-‬ירידה בפרפוזיה מוחית)‪.‬‬
‫שבץ המורגי ‪Hemorrhagic Stroke‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫נדיר יותר וקטלני יותר‪ .‬מהווה בערך ‪ 13%‬ממקרי השבץ ובדר"כ נובע מדימום תוך גולגולתי‬
‫(‪ )Intracranial‬או סאבארכנואידי‪.‬‬
‫השבץ נגרם מדימום לתוך רקמת המוח‪ ,‬לחדרים או לחלל הסאבארכנואידי‪.‬‬
‫‪ 80%‬ממקרי השבץ ההמורגי יהיו כתוצאה מדימום תוך מוחי (‪ )Intracerebral‬ראשוני הנגרם‬
‫מקרע ספונטני של כלי דם קטנים‪ ,‬כאשר הסיבה לקרע היא לרוב יתר לחץ דם לא מטופל‪ .‬סיבות‬
‫נוספות לדימום תוך מוחי‪ Cerebral Amyloid Angiopathy :‬במבוגרים (הצטברות של עמילואיד‬
‫בכלי הדם הקטנים והבינוניים במוח‪ -‬שוקע בדופן בכלי הדם והופך אותם לשבירים וחסרי גמישות‪,‬‬
‫וכל עלייה בל"ד יכולה לגרום לקרע בכלי הדם)‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫דימום תוך מוחי משני קשור ל‪ -AVM's-Arteriovenous Malformation-‬מלפורמציות ורידיות עורקיות‪/‬פקעת עורקים וורידים‬
‫(חיבור לא תקין בין העורקים והורידים)‪ ,‬מפרצות אינטרה‪-‬קרניאליות‪ ,‬ניאופלסמות אינטרה‪-‬קרניאליות או תרופות מסוימות‬
‫(אנטיקואגולנטים‪ ,‬אמפטמינים)‪.‬‬
‫דימום סאבארכנואידי נגרם (בחצי מהמקרים) מקרע של מפרצת אינטרה‪-‬קרניאלית‪ .‬סיבה שכיחה נוספת לדימום אינטרה‪-‬צרברלי‬
‫אצל מבוגרים היא אנגיופתיה עמילואידית (מרבץ של חלבון ‪ Beta-Amyloid‬בכלי דם קטנים ובינוניים במוח)‪.‬‬
‫אחוזי התמותה לאחד דימום אינטרה‪-‬קרניאלי עומד על ‪ .50%‬מטופלים ששורדים את השלב האקוטי של שבץ המורגי‪ ,‬בדר"כ‬
‫ישארו עם יותר חסרים נוירולוגיים ותהליך השיקום ארוך יותר בהשוואה למטופלים שעברו שבץ איסכמי‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫הפתופיזיולוגיה בשבץ המורגי תלויה בגורם ובסוג ההפרעה הצרברווסקולרית‪.‬‬
‫• סימפטומים מופיעים כאשר דימום ראשוני‪ ,‬מפרצת או ‪ AVM‬לוחצים על עצב קרניאלי סמוך או על רקמת מוח‪ ,‬או כאשר‬
‫מפרצת‪ AVM/‬נקרעים וגורמים לדימום סאבארכנואידי‪.‬‬
‫• המטבוליזם התקין של המוח נפגע‪ :‬בעקבות חשיפת המוח לדם; בעקבות עליה ב‪ ICP-‬כתוצאה מחדירת הדם פתאומית אל החלל‬
‫הסאבארכנואידי‪ ,‬שלוחץ ופוגע ברקמת המוח; או בגלל איסכמיה משנית במוח הנגרמת מירידת לחץ הפרפוזיה וווזוספאזם שלעיתים‬
‫קרובות מתלווה לדימום הסאבארכנואידי‪.‬‬
‫דימום תוך מוחי ‪Intracerebral Hemorrhage‬‬
‫• דימום לתוך רקמת המוח‪.‬‬
‫• שכיח מאוד אצל אנשים הסובלים מיתר לחץ דם וטרשת עורקים צרברלית מאחר והשינויים הניווניים במחלות אלו גורמים לקריעה‬
‫של כלי הדם‪.‬‬
‫• סיבות נוספות לדימום לרקמות המוח הן‪ :‬פתולוגיות בעורקים‪ ,‬גידולי מוח‪ ,‬שימוש בתרופות (אנטיקואגולנטים‪ ,‬אמפטמינים‬
‫וסמים)‪.‬‬
‫• דימום הקשור ליתר ל"ד בדר"כ קורה במבנים העמוקים של המוח (הגרעינים הבזאליים‬
‫והתלמוס)‪ ,‬ופחות שכיח בגזע המוחה (בעיקר בפונס) ובצרבלום‪.‬‬
‫• דימום באונות החיצוניות יותר (‪ )Lobar Hemorrhages‬במטופלים בגיל ‪ 75‬או יותר יכול להיות‬
‫קשור ל‪ ,CAA (Cerebral Amyloid Anglopathy)-‬בדר"כ באונות הפרונטליות והפריאטליות‪.‬‬
‫• לעיתים הדימום קורע את הקיר של החדר הלטרלי וגורם לדימום תוך חדרי ( ‪Intraventricular‬‬
‫‪ ,)Hemorrhage‬וזה לרוב קטלני‪.‬‬
‫מפרצת מוחית ‪Intracranial (Cerebral) Aneurysm‬‬
‫• התרחבות דפנות של עורק צרברלי הנגרם מהיחלשות דופן העורק‪.‬‬
‫• הסיבה להיווצרות מפרצות לא ידועה‪ .‬יכול להיות תוצאה של תהליך טרשתי (גורם לפגיעה‬
‫בדופן כלי הדם שיכולה להוביל להיחלשותו); מום מולד בדופן כלי דם; יתר לחץ דם; טראומת‬
‫ראש; זקנה‪.‬‬
‫• מפרצת יכולה להתפתח בכל עורק במוח‪ ,‬אבל הכי שכיחה בהסתעפויות של העורקים הגדולים‬
‫במעגל וויליס‪ .‬העורקים הכי שכיחים הם‪Anterior Cerebral ,Internal Carotid Artery :‬‬
‫‪.Middle Cerebral Artery ,Posterior Cerebral Artery ,Anterior/Posterior Communicating Artery ,Artery‬‬
‫‪Arteriovenous Malformations‬‬
‫• רוב ה‪ AVM's-‬נגרמים בעקבות אבנורמליות בהתפתחות העוברית‪ ,‬המביאה לסבך‪/‬פקעת של עורקים וורידים‬
‫במוח ללא רשת קפילרית ‪.Capillary Bed‬‬
‫• העדר רשת הנימים מביאה להתרחבות העורקים והוורידים ובסוף להיקרעותם‪ .‬עורקים עוברים ישר לווריד‪ ,‬אין‬
‫קפילרות‪ .‬זה קורה בעורק אחד ויש לזה ‪ 2‬השלכות‪ :‬העורק מיותר‪ ,‬לא נותן חמצן לאף אזור‪ .‬ודבר שני‪ ,‬הוא‬
‫חושף את הווריד ללחצים של עורק והווריד יכול להתפוצץ‪ ,‬אפילו בילדות‪.‬‬
‫• סיבה שכיחה לשבץ המורגי באנשים צעירים‪.‬‬
‫• רוב ה‪ AVM-‬נמצאים בפריפריה‪ ,‬ולכן ניתן להוציא אותם‪ -‬נראה יותר ‪ AVM‬בדימום סאבראכנואידי כי יש ורידים‬
‫בפריפריה‪ ,‬לעומת זאת‪ -‬בדימום תוך מוחי הסיבה הנפוצה יותר היא מפרצות‪ -‬כי אין וורידיים בתוך רקמת המוח‪.‬‬
‫דימום סאבארכנואידי ‪:Subarachnoid Hemorrhage‬‬
‫יכול להיגרם מ‪ ,AVM :‬מפרצת מוחית‪ ,‬טראומה או יתר לחץ דם‪ .‬הסיבה השכיחה ביותר היא מפרצת דולפת‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫מגוון רחב של לקויות נוירולוגיות‪ ,‬הדומות ללקויות לאחר שבץ איסכמי‪.‬‬
‫• כאב ראש חזק פתאומי‬
‫• סימפטומים כמו בשבץ איסכמי הפקעות בתפקוד מוטורי‪ ,‬סנסורי‪ ,‬קוגניטיבי‪ ,‬תפקוד העצבים הקרניאליים וכו'‪.....‬‬
‫• בדימום תוך מוחי אקוטי‪:‬‬
‫ בחילות והקאות‬‫ שינוי מוקדם ופתאומי במצב ההכרה‬‫ לעיתים פרכוסים‪.‬‬‫• סימפטומים ייחודיים במטופל עם ‪ AVM‬או מפרצת מוחית שנקרעו‪:‬‬
‫ כאב ראש פתאומי‪ ,‬לא רגיל וחמור‪,‬‬‫‪ -‬אובדן הכרה לפרקי זמן משתנים‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫‬‫‬‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫כאב בצוואר ובעמוד השדרה וקישיון עורף בגלל גירוי המנינגים‪.‬‬
‫הפרעות בראייה (אובדן ראייה‪ ,‬דיפלופיה‪ ,‬פטוזיס (צניחת עפעף))‪ -‬אם המפרצת קרובה לעצב ה‪Oculomotor-‬‬
‫טנטון‬
‫סחרחורות‬
‫המיפרזיס‪.‬‬
‫לפעמים‪ ,‬דליפה של מפרצת או ‪ AVM‬מובילה להיווצרות קריש דם הסותם את הקרע‪ -‬במקרה זה החולה יכול להראות מעט‬
‫חסרים נוירולוגיים‪ .‬במקרים אחרים‪ ,‬יש דימום מסיבי המוביל לנזק מוחי ומהר מאוד לקומה ומוות‪.‬‬
‫הפרוגנוזה תלויה במצב הנוירולוגי של המטופל‪ ,‬גילו‪ ,‬חומרה ומיקום של הדימום או המפרצת ומחלות רקע‪.‬‬
‫דימום סאבארכנואידי בגלל מפרצת הוא אירוע קטסטרופלי עם שיעורי תחלואה ותמותה גבוהים‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪ :‬יתר ל"ד‪ ,‬גיל מבוגר‪ ,‬גברים‪ ,‬גזע (לטיניים‪ ,‬כהי עור ויפניים)‪ ,‬צריכה מוגזמת של אלכוהול‪.‬‬
‫מניעה‪ :‬טיפול ביתר לחץ דם‪ ,‬הפחתה בצריכת אלכוהול‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ CT‬או ‪ :MRI‬לקביעת סוג השבץ‪ ,‬גודל ומיקום ההמטומה ונוכחות‪/‬היעדר דימום חדרי והידרוצפלוס (בגלל ששבץ המורגי הוא מצב‬
‫חירום‪ ,‬בדיקת ‪ CT‬בדר"כ מבוצעת ראשונה כי היא בדיקה מהירה יותר)‬
‫אנגיוגרפיה צרברלית או ‪( CTA‬צנתור תוך מוחי)‪ -‬מאשרת אבחון של מפרצת או ‪ .AVM‬ניתן לראות את המיקום וגודל‬
‫המפרצת‪ ,AVM/‬ולקבל מידע על כלי הדם המעורבים‪.‬‬
‫דיקור מותני ‪ :LP‬מבוצע אם אין עדות לעליה ב‪ ,ICP-‬תוצאות ה‪ CT-‬שליליות‪ ,‬ויש צורך לאשש דימום סאבארכנואידי‪ .‬ביצוע ‪ LP‬עם‬
‫‪ ICP‬מוגבר יכול לגרום להרניאציה של גזע המוח או דימום חוזר‪.‬‬
‫אם יש אבחנה של שבץ המורגי אצל מטופלים מתחת לגיל ‪ ,40‬חלק מהרופאים מבצעים בדיקת טוקסיקולוגיה לנוכחות של סמים‪.‬‬
‫סיבוכים‪:‬‬
‫סיבוכים פוטנציאליים לשבץ המורגי‪ :‬דימום חוזר או התרחבות ההמטומה; ווזוספאזם הגורם איסכמיה מוחית; הידרוצפלוס אקוטי‬
‫שנגרם כתוצאה מהדם החופשי שחוסם את הספיגה החוזרת של ‪ CSF‬ע"י ה‪ ; Arachnoid Villi-‬ופרכוסים‪.‬‬
‫• היפוקסיה מוחית וירידה בזרימת הדם‪ :‬סיבוכים מידיים של שבץ המורגי כוללים‪ :‬היפוקסיה מוחית‪ ,‬ירידה בזרימת הדם למוח‬
‫והתרחבות האזור הפגוע‪.‬‬
‫ מתן חמצן ושמירה על המוגלובין והמטוקריט תקינים יכולה לעזור בשמירת רמת חמצון תקינה במוח ולמנוע היפוקסיה‪.‬‬‫ פרפוזיה מוחית תלויה בלחץ הדם‪ ,‬תפוקת הלב ותקינות כלי הדם במוח‪ .‬הידרציה מספקת (נוזלים ‪ )IV‬חשוב לשיפור זרימת‬‫הדם למוח והפחתה בצמיגיות הדם‪ .‬יש להימנע מלחץ דם גבוה‪/‬נמוך מידי כדי למנוע שינויים בזרימת הדם למוח ואת החמרת‬
‫הנזק‪.‬‬
‫ פרכוסים יכולים גם לפגוע בזרימת הדם למוח ‪ ,‬וגורמים לנזק חמור יותר במוח‪ .‬ניטור ומתן טיפול בהתאם הם מרכיבים‬‫חשובים בטיפול שלאחר שבץ המורגי‪.‬‬
‫• ווזוספאזם צרברלי‪ :‬ווזוספאזם=היצרות החלל של כלי הדם המעורב‪ .‬ווזוספאזם הוא סיבוך חמור של דימום סאבארכנואידי והוא‬
‫גורם עיקרי תחלואה ותמותה במטופלים ששרדו את הדימום הסאב ארכנואידי הראשוני (אחוזי תמותה של ‪ 15-20%‬מהחולים עם‬
‫ואזוספזם)‪ .‬מנגנון היווצרות הספאזם אינו ברור‪ ,‬אבל קשור בהצטברות מוגברת של דם בחלל הסאב ארכנואידי ובחריצים במוח‬
‫(‪ ,)Fissures‬שניתן לראות בבדיקת ‪.CT‬‬
‫ ניטור אחר היווצרות ווזוספאזם יכולה להיעשות ע"י דופלר טרנסקרניאלי או אנגיוגרפיה‪.‬‬‫ הספאזם לרוב מתחיל ‪ 7-10‬ימים אחרי הדימום הראשוני‪ ,‬כאשר קריש הדם עובר פירוק‪ ,‬והסיכון לדימום חוזר עולה‪ .‬זה גורם‬‫לעלייה בתנגודת הווסקולרית‪ ,‬שמונעת את זרימת הדם למוח וגורמת לאיסכמיה מוחית מאוחרת ואוטם‪.‬‬
‫ הסימנים והסימפטומים קשורים באזור המעורב במוח‪ .‬ווזוספאזם לרוב מורגש דרך כאב ראש מחמיר‪ ,‬ירידה ברמת ההכרה‬‫(בלבול‪ ,‬לטרגיה‪ ,‬דיסאוריינטציה) או לקות פוקלית חדשה (אפזיה‪ ,‬המיפרזיס)‪.‬‬
‫ בהתבסס על התיאוריה שווזוספאזם נגרם ע"י עלייה בכניסת סידן לתאים‪ ,‬ניתן לתת טיפול תרופתי לחסימת הפעולה‪ ,‬או‬‫למניעת‪/‬ביטול אפקט הוואזוספאזם אם הוא כבר קיים‪ -Nimodipine .‬חוסמת תעלות סידן למניעת ווזוספאזם בדימום‬
‫המורגי‪.‬‬
‫טיפול נוסף הוא ‪ :triple-H Therapy‬מטרתו לצמצם את ההשפעות המזיקות של האיסכמיה המוחית וזאת באמצעות‪ :‬הגדלת‬
‫נפח הנוזלים (‪ ,)Hypervolemia‬יצירת יתר לחץ דם עורקי (‪ )Hypertension‬ו‪( Hemodilution-‬הגדלת יחס הפלזמה על‬
‫חשבון תאי הדם האדומים)‪ .‬אבל‪ ,‬מחקרים וקווים מנחים עכשוויים תומך במצב של ‪( Euvolemia‬מידה נורמלית של נוזלים)‪,‬‬
‫למניעת איסכמיה מוחית ויצירת יתר לחץ דם עורקי לטיפול באיסכמיה מוחית‪.‬‬
‫• עלייה ב‪ :ICP-‬יכולה להתפתח לאחר כל סוג שבץ‪ ,‬אבל כמעט תמיד מתפתחת לאחר דימום סאבארכנואידי‪ -‬לרוב בגלל הפרעה‬
‫בסירקולציה של ‪ CSF‬הנגרמת בעקבות הימצאות דם בחלל הסאב‪-‬ארכנואידי‪.‬‬
‫ נדרש ניטור נוירולוגי תכוף‪ ,‬ואם יש עדות להידרדרות בעקבות עליית ה‪( ICP-‬בגלל בצקת מוחית‪ ,‬הרניאציה‪ ,‬הידרוצפלוס או‬‫ווזוספאזם)‪ ,‬ניתן לבצע ניקוז ‪ CSF‬מהחדרים ע"י קטטר‪.‬‬
‫ בנוסף ניתן לתת ‪ Mannitol‬להורדת ה‪( ICP-‬בטיפול לטווח ארוך עלול לגרות לדה‪-‬הידרציה והפרעות אלקטרוליטריות)‬‫ התערבויות נוספות‪ -‬העלאת ראש המיטה ל‪ 30-‬מעלות‪ ,‬הימנעות מהיפר‪/‬היפוגליקמיה‪ ,‬סדציה ושימוש בסליין היפרטוני‬‫בריכוזים שונים‪.‬‬
‫יתר לחץ דם‪ :‬יתר ל"ד הוא הגורם הנפוץ ביותר לדימום תוך מוחי‪ ,‬והטיפול בו הוא קריטי‪.‬‬
‫•‬
‫ אם ל"ד הסיסטולי מעל ‪ 220‬מ"מ כספית‪ -‬יתנו טיפול אנטיהיפרטנסיבי ‪ IV‬רציף (‪LABETALOL, NICARDIPINE‬‬‫‪.(HYDRALAZINE,‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫‬‫‪-‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫במהלך הטיפול יש לבצע ניטור המודינימי ולזהות ולמנוע ירידה פתאומית בל"ד‪ ,‬שעלולה לגרום לאיסכמיה מוחית‪.‬‬
‫בנוסף ניתן לתת מרככי צואה למניעת מאמץ בזמן עשיית צרכים‪ ,‬שעלול להעלות את לחץ הדם‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫מטרות‪ :‬החלמת המוח מהדימום‪ ,‬מניעה‪/‬צמצום הסיכון לדימום חוזר ומניעת‪/‬טיפול בסיבוכים‪.‬‬
‫• מנוחה במיטה ומתן סדציה למניעת חרדות וסטרס‬
‫• טיפול בואזוספאזם‬
‫• טיפול ניתוחי‪/‬תרופתי למניעת דימום חוזר‬
‫• אם הדימום נגרם כתוצאה מטיפול ב‪ -Warfarin-‬ניתן לתקן את ה‪ INR-‬על ידי מתן עירוי של פלסמה קפואה וויטמין ‪ .K‬טיפול נוגד‬
‫של תרופות נוגדות קרישה חדשות יותר הוא יותר מסובך ויכול לכלול‪ :‬המודיאליזה‪ ,‬פחם פעיל‪ ,‬מתן עירוי מרוכז של קומפלקס‬
‫פרותרומבין או מתן פקטור ‪ 12‬רקומבנטיבי‪.‬‬
‫• פרכוסים‪ -‬ניתן לתת תרופות כמו )‪.Phenytoin (Dilantin‬‬
‫• מניעת ‪ -DVT‬מכשור פנאומטי מהיום הראשון של האשפוז‪ .‬אם המטופל לא נע לאחר ‪ 1-4‬ימים מתחילת הדימום ויש עדות‬
‫שהדימום הפסיק‪ ,‬ניתן להתחיל בטיפול תרופתי נוגד קרישה כמו הפרין במשקל מולקולרי נמוך‪.‬‬
‫• משככי כאבים‪ -‬לכאב ראש או צוואר‪.‬‬
‫• חום‪ -‬טיפול ע"י ‪ ,Acetaminophen‬בולוסים של סליין קר ומכשור כמו שמיכות קירור‪.‬‬
‫• לאחר השחרור‪ ,‬רוב המטופלים יטופלו בתרופות להורדת לחץ דם על מנת למנוע דימום מוחי נוסף‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫אם החולה מראה סימנים של החמרה נוירולוגית‪ ,‬עליית ‪ ICP‬או סימנים של לחץ על גזע המוח‪ ,‬יבוצע ניקוז ניתוחי‪ -‬לרוב מבוצע ע"י‬
‫‪.Craniotomy‬‬
‫מטופל עם מפרצת יכנס לחדר ניתוח במהירות האפשרית מהרגע שמצבו נחשב יציב‪ .‬ניתן לנתח מפרצת שלא נקרעה כדי למנוע‬
‫דימום או לנתח מפרצת שנקרעה למניעת דימום מתמשך‪ .‬מטרת הניתוח מושגת ע"י בידוד המפרצת ממחזור הדם או חיזוק דופן‬
‫העורק‪ .‬ניתן לשים סביב האזור הצר של המפרצת קליפ או שניתן לקשור אותו ובכך לבודד את המפרצת ממחזור הדם‪ .‬אם לא ניתן‬
‫לעשות זאת מבחינה אנטומית‪ ,‬יש אפשרות לחזק את המפרצת באמצעות עטיפתה בחומר מסוים שיעניק לה תמיכה ויגביר את‬
‫הצטלקותה‪.‬‬
‫בנוסף ניתן להחדיר סוג של סטנט לאיזור המפרצת כדי להסיט את זרימת הדם מהמפרצת‪.‬‬
‫סיבוכים לאחר ניתוח הם נדירים‪ .‬הם כוללים‪ :‬סימפטומים פסיכולוגיים (דיסאוריינטציה‪ ,‬אמנזיה‪ ,‬תסמונת קורסקוף (הפרעה בזיכרון‪,‬‬
‫דליריום‪ ,‬דיסאוריינטציה‪ ,‬אינסומניה‪ ,‬הלוצינציות‪ ,‬שינוי אישיות)‪ .‬בנוסף תיתכן אמבוליזציה או קרע של כלי דם במהלך הניתוח‪,‬‬
‫חסימת עורק פוסט‪ -‬ניתוח‪ ,‬הפרעות במשק האלקטרוליטים והנוזלים ודימום במערכת העיכול‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי בהפרעות צרברווסקולריות (שבץ איסכמי ושבץ המורגי)‬
‫שלב ‪( I‬אקוטי‪ 1-3 :‬ימים)‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫אומדן הכרה והתמצאות‬
‫טונוס שרירים‪ ,‬תנוחת גוף‬
‫מאזן נוזלים מדויק‪ ,‬צבע פנים וגפיים‪ ,‬חום ולחות של עור‬
‫אומדני נשימה ודופק כולל בדיקות דם לגזים‪ ,‬לחץ דם וחום גוף (חיבור למוניטור)‬
‫משפחה – התמודדות עם שינוים פסיכולוגיים והתנהגותיים‬
‫בשבץ המורגי‪:‬‬
‫ בדיקות נוירולוגיות (כולל בדיקת אישונים() אומדן סימנים חיוניים‪ ,‬נשימה‬‫והכרה – כל שעה‬
‫ סביבה רגועה ללא גירוים מלחיצים‪ ,‬אור חלש‪ .‬אסור‪ :‬לעשן‪ ,‬לעשות תנועות‬‫חדות עם ראש וצוואר‪ ,‬להשתעל ולהתעטש‪ ,‬לעשות‬
‫ חוקנים‪ ,‬שתייה עם קופאין‪ .‬ללא טלוויזיה ורדיו‪ ,‬ללא ספרים‪.‬‬‫ הגבלת ביקורים – מנוחה מוחלטת‪.‬‬‫‪ -‬ראש מיטה‪ 15-30 -‬מעלות (להורדת לחץ תוך גולגולתי)‬
‫שלב ‪( II‬רגיעה)‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫אומדן מנטאלי‬
‫אומדן תחושתי‬
‫אומדן פעילות שרירים‪ ,‬בליעה (מוטורי)‬
‫אומדן תזונה והידרציה של גוף‬
‫אומדן עור‬
‫אומדן הפרשות‬
‫אומדן השפעת מחלה על איכות חיי מטופל (קושי ב‪ , ADL-‬בליעה‪ ,‬דיבור‪ ,‬פגיעה בראייה‪ ,‬ניוון שרירים‪ ,‬פגיעה מנטלית‪ ,‬פגיעה‬
‫בשמיעה‪ ,‬מצב נפשי מעורער)‬
‫ פגיעה בדימוי עצמי‬‫ פגיעה בתהליכים משפחתיים‬‫ פגיעה במיניות עקב חסר נוירולוגי או פחד כישלון‬‫ פגיעה ביכולת טיפול עצמי‬‫‪ -‬פגיעה קוגניטיבית‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫ כאב‬‫מתחילים שיקום והפעלת הגוף‪ :‬להפעיל צד פגוע בצורה פסיבית (פיזיותרפיה פסיבית‪ -‬הפעלת הצד הפגוע על ידי הצד הפעיל‬
‫(בעצמו)‪ ,‬להיעזר במשפחה)‬
‫תמיכת מטופל‪/‬משפחתו פיזית ופסיכולוגית‬
‫לעודד שימוש במקל‪ ,‬הליכון‪ ,‬איש צוות‬
‫חשוב לא להאכיל את המטופל עד קביעת תקינות רפלקס בליעה‬
‫לתת למטופל עזרה באכילה מהצד הלא פגוע של הפה‪ .‬לא למהר בזמן אכילה!‬
‫לתת למטופל אפשרות של דרכי תקשורת חילופיות‬
‫לתת למטופל מספיק זמן כדי לבנות מילה‬
‫לשים את כל הדברים קרוב לחצי גוף התקין בטווח ראייתו של המטופל‬
‫פיזיותרפיה‪ :‬הפעלה של שני צדדים (פסיבית ואקטיבית)‪Extension ,Flexion :‬‬
‫במקרה של ‪ -Diplopia‬לעזור למטופל למקם את מיקומו של אובייקט‪ ,‬הסברים צריכים להיות מאוד ברורים ודייקנים‬
‫במקרה של ‪( Hemianopsia‬פגיעה בשדה הראייה בצד הפגוע)‪ -‬להתקרב למטופל ולשים דברים רק מצד של שדות הראיה‬
‫התקינים‬
‫ להדריך ולעודד את המטופל לא לשכוח לסובב את הראש לכיוון הפגיעה ולהשתמש במשקפיים ומראה‬‫ לתת הדרכה על קיום דברי עזר להתמודדות מוצלחת עם המצב‬‫במקרה של ‪ -Aphasia‬לבדוק האם באפשרותו של המטופל לכתוב את מה שהוא רוצה להגיד‬
‫ לדבר ברור ולאט‬‫ להשתמש בתמונות‬‫ לעזור למטופל להתמצא במקום‪ ,‬בזמן ובמצב‬‫ להשתמש במילים וצלילים‬‫ סביב המטופל לשים דברים מוכרים לו‪ ,‬כמו תמונות עם בני משפחתו‪ ,‬דברים שהוא אהב‬‫ להשתמש בשפה פשוטה‬‫ למנוע רעשים מפריעים בזמן הדרכות של המטופלים‬‫‪ -‬לחזור על הדרכות לימודיות כמה שיותר לעיתים קרובות‬
‫שלב ‪ -III‬שיקום אחרי ‪CVA‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪.6‬‬
‫‪.7‬‬
‫‪.8‬‬
‫‪.9‬‬
‫מתחיל מיד‪ -‬ביום שלאחר האירוע‬
‫לקיחת ‪ -Baseline‬לפני ‪ CVA‬וביום של האירוע‪.‬‬
‫מטרה‪ -‬מטופל חוזר לחיי יום‪-‬יום שלו עם חסרים נוירולוגיים מינימליים (יחסית ל‪)Baseline-‬‬
‫שיקום מוטורי‪ -‬שיקום של כל שרירי הגוף (פעילות גופנית עצמאית‪ ,‬פיזיותרפיה‬
‫פסיבית‪/‬אקטיבית)‬
‫שיקום שיווי משקל‪ -‬מתחילים ברגע שמטופל יכול לשתף פעולה‪ ,‬מתחילים מתרגילי‬
‫שיווי משקל בישיבה (יש לנטר הופעת ל"ד אורטוסטטי‪ ,‬כדי למנוע נפילות של‬
‫המטופל)‬
‫שיקום הליכה‪ -‬רק לאחר שיקום שיווי משקל ושרירי רגליים‪.‬‬
‫שיקום טיפול עצמי‪ -‬מתחיל מרגע שהחולה יודע לשבת‪ ,‬כל יום מוסיפים מטלה קטנה נוספת מדברים פשוטים למורכבים יותר‬
‫שיקום בליעה‪ -‬אחרי בדיקת קלינאית תקשורת‪ ,‬מנות קטנות‪ ,‬אוכל צמיג‪ ,‬רק מהצד הלא פגוע של הפה‪ ,‬תנוחה בזמן אכילה‬
‫שיקום שליטה על מתן שתן‪ -‬עם הזמן נוטה לחזור לפעולה תקינה (אם לא חזרה– פגיעת מוח דו‪-‬צדדית)‪ .‬בשלב ראשון שימוש‬
‫בקטטר‪/‬פנרוס‪ ,‬בשלב שני נותנים סיר או בקבוק בשעות מסוימות‬
‫שיקום תהליכי חשיבה‪ -‬בניית תוכנית ההתערבות‪ ,‬המטופל לומד כל הדברים מהתחלה‬
‫שיקום יכולות תקשורת‪ -‬לפי תכנית אינדיבידואלית (כתיבה‪ ,‬הדפסה במקלדת)‪ ,‬לעמוד מול פנים‪ ,‬לא לצעוק‪ ,‬לחזור על משפטים‬
‫בסיסיים לעיתים קרובות‪ ,‬משפטים קצרים‪ ,‬שימוש בשפת הגוף‪ ,‬תמונות‪...‬‬
‫שיקום פעילות מינית‪ -‬שיחות עם החולה ובן‪/‬בת זוג‪ ,‬יעוץ סקסולוג (תנוחה מתאימה‪ ,‬טיפול פסיכולוגי‪ ,‬תרופות)‬
‫עזרה למשפחה‬
‫למניעת התפתחות דיכאון אצל משפחה‬
‫• הדרכות‪ ,‬קבוצות תמיכה‪Internet ,‬‬
‫• למידת שיטות טיפול ושיקום‬
‫• על השותף להיות פעיל בקבלת החלטות טיפוליות לגבי המטופל‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫הפרעות פרכוסיות ‪Seizure Disorders‬‬
‫פרכוסים הם אפיזודות של פעילות חשמלית נוירונית לא תקינה שמשלבות הפרעה בתפקוד‬
‫המוטורי‪ ,‬סנסורי‪ ,‬אוטונומי ונפשי (או שילוב)‪ .‬כל חלק של המוח יכול להיות מעורב‪.‬‬
‫‪3‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סוגי פרכוסים עיקריים‪:‬‬
‫פרכוסים כלליים ‪ :Generalized Seizures‬מתפשטים בצורה מהירה עם מעורבות של שני צדי‬
‫המוח‪.‬‬
‫ ‪Motor‬‬‫ ‪Absence‬‬‫פרכוסים ממוקדים ‪ :Partial/Focal Seizure‬נוצרים בהמיספרה אחת‪.‬‬
‫ ‪Motor‬‬‫ ‪Nonmotor‬‬‫ ‪Awareness‬‬‫ ‪Aware‬‬‫ ‪Impaired Awareness‬‬‫ ‪Unknown Awareness‬‬‫לא ידוע ‪ :Unknown‬כוללים ספאזם אפילפטי ‪Epileptic Spasms‬‬
‫ ‪Motor‬‬‫ ‪Nonmotor‬‬‫ ‪Awareness‬‬‫ ‪Aware‬‬‫ ‪Impaired Awareness‬‬‫ ‪Unknown Awareness‬‬‫‪Unclassified -‬‬
‫יש פרכוסים ללא סיווג מאחר וחסר מידע לגביהם ולכן לא נחשבים כסוג‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫הסיבה הבסיסית היא הפרעות חשמליות בתאי העצב באזור מסוים במוח‪ .‬התאים הללו‬
‫משחררים גירויים חשמליים אבנורמליים בצורה חוזרת ובלתי נשלטת‪ .‬הפרכוס הוא ביטוי‬
‫לגירויים החוזרים הללו‪ ,‬ובנוסף‪ :‬איבוד הכרה‪ ,‬תנועתיות מוגברת או איבוד טונוס‬
‫שרירים‪/‬תנועה‪ ,‬ובנוסף נראה הפרעות בהתנהגות‪ ,‬במצב הרוח‪ ,‬בסנסציה‪ ,‬ובתפיסה‪.‬‬
‫פרכוסים יכולים להיות קשורים למצבים אקוטיים והפיכים כמו אטיולוגיות מבניות‪ ,‬מטבוליות‪,‬‬
‫חיסוניות‪ ,‬זיהומיות או לא ידועות‪.‬‬
‫גורמים לפרכוסים‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫מחלות צרברווסקולריות (‪.)CVA‬‬
‫היפוקסמיה מכל סיבה‪ ,‬כולל אי ספיקה ווסקולרית‪.‬‬
‫חום גבוה (בילדות)‪.‬‬
‫פגיעות ראש‪.‬‬
‫יתר לחץ דם‪.‬‬
‫זיהומים ב‪.CNS-‬‬
‫הפרעות מטבוליות או טוקסיות‪ :‬פגיעה כלייתית‪ ,‬היפונתרמיה‪ ,‬היפוקלצמיה‪ ,‬היפוגליקמיה‪ ,‬חשיפה לחומרי הדברה‪.‬‬
‫גידולים מוחיים ‪.‬‬
‫גמילה מאלכוהול וסמים‪.‬‬
‫אלרגיות‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫תלוי באזור הפעילות החשמלית העודפת‪ ,‬פרכוסים יכולים לנוע מאפיזודה פשוטה של בהייה (פרכוס ניתוקי כללי ‪Generalized‬‬
‫‪ )Absence Seizure‬ועד אפיזודה ממושכת של תנועות עוויתיות ואיבוד הכרה‪.‬‬
‫הדפוס ההתחלתי של הפרכוס מעיד על האזור במוח בו נוצר הפרכוס‪.‬‬
‫• יכול להיות רעד רק באצבע או ביד‪ ,‬או הפה עלול לנוע ללא שליטה‪.‬‬
‫• דיבור לא ברור‪ ,‬סחרחורות‪.‬‬
‫• החולה יכול לחוות מראות‪ ,‬רעשים‪ ,‬ריחות‪ ,‬או טעמים חריגים ולא נעימים‪ -‬אבל לא יהיה איבוד הכרה‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫פרכוסים כלליים ‪Generalized Seizures‬‬
‫• שני צדי הגוף מעורבים‪ -‬פרכוסים שמערבים את שתי ההמיספירות‬
‫• עלייה חדה בטונוס של שרירים ובהמשך הרפייה וכיווץ לסירוגין (‪Generalized Tonic-‬‬
‫‪)Clonic Contraction‬‬
‫• התכווצות בו זמנית של הסרעפת ושרירי בית החזה יכולה להביא לזעקה אפילפטית‬
‫(‪)Epileptic Cry‬‬
‫• לעיתים קרובות – לעיסת לשון ואי שליטה על סוגרים‬
‫• לאחר ‪ 1-2‬דקות‪ ,‬התנועות העוויתיות מפסיקות‪ ,‬החולה נרגע‪ ,‬נמצא בתרדמת עמוקה‪ ,‬נושם‬
‫בכבדות‪ .‬המטופל מבולבל מאוד וקשה מאוד להעיר אותו‪ -‬יכול לישון במשך מספר שעות‪-‬‬
‫‪Postictal State‬‬
‫• לאחר ההתקף מטופלים מדווחים על כאבי ראש‪ ,‬כאבים בשרירים (‪ ,)Tonic‬עייפות‪ ,‬דיכאון‬
‫• התקפים כלליים יכולים גם להיות גם א‪-‬סימפטומטיים וללא פרכוסים‬
‫• לפעמים אנשים יכולים להרגיש את ההתקף כמה דקות לפני‪ ,‬נקרא אאורה (בדרך כלל יש חוש מסוים‪ -‬ריח‪ ,‬טעם‪ ,‬צליל‪ -‬שמגיע לפני‬
‫התקף)‪.‬‬
‫פרכוסים פוקליים ‪ -Focal Seizures‬מקומיים‬
‫• ממוקם‪ ,‬יש עליה בטונוס של השרירים‪ ,‬עליה במתח של השרירים‪.‬‬
‫• מסווגים לאירועים המאופיינים ע"י סימפטומים מוטוריים וגם לא מוטוריים (‪.)Nonmotor‬‬
‫• יכול להיות ביטוי של הפרעה בהכרה או במודעות‪ ,‬או הפרעות קוגניטיביות אחרות‬
‫• מאוד קצר – עד ‪ 15‬שניות‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫מטרות‪ :‬קביעת סוג הפרכוס‪ ,‬תדירותו וחומרתו‪ ,‬והגורמים להתהוותו‪.‬‬
‫• יש לקבל היסטוריה התפתחותית‪ ,‬כולל אירועים בהיריון ובלידה‪ ,‬על מנת לאתר פגיעות מקדימות‪.‬‬
‫תשאול על מחלות או פגיעות ראש קודמות‪.‬‬
‫• אומדן פיזיקלי ונוירולוגי‪.‬‬
‫• בדיקות דם‪:‬‬
‫ ספירת דם וכימיה (‪ CPK‬עולה תוך שעתיים‪ Prolactin ,‬עולה תוך שעה)‬‫ סרולוגיה‪ -‬עוזרות גם לאבחנה מבדלת‪.‬‬‫• ‪ :MRI‬זיהוי פגיעות מבניות כמו אבנורמליות מקומית‪ ,‬אבנורמליות צרברווסקולרית ושינויים ניווניים במוח‪.‬‬
‫• ‪( EEG‬בשינה ‪ +‬וידאו)‪ :‬מספק ראיות אבחנתיות לאפילפסיה ועוזר לסווג את סוג הפרכוס‪ .‬אבנורמליות ב‪ EEG -‬לרוב נצפית גם בין‬
‫פרכוסים‪ ,‬ואם לא‪ ,‬ניתן לעורר אותם באמצעות היפרוו נטילציה ושינה‪ .‬ניתן להחדיר מיקרואלקטרודות לאבחון ברמה התאית‪ .‬יש‬
‫אנשים עם עבר של פרכוסים שיראו ‪ EEG‬תקין ויש אנשים ללא עבר שיראו אבנורמליות ב‪ .EEG-‬ניתן גם לעקוב אחרי החולה‬
‫כשהוא ממשיך בשגרת חי יו דרך טלמטריה ומכשירים נוספים‪ .‬הקלטה בווידאו של הפרכוסים יחד עם טלמטריה של ‪ EEG‬עוזרת‬
‫לקבוע את סוג הפרכוס‪ ,‬משך הזמן שלו ועוצמתו‪.‬‬
‫• ‪ :SPECT-Single Photo Emission Computed Tomography‬מסייע לזיהוי האיזור בו נוצרים הפרכוסים‪ ,‬על מנת שאותו‬
‫איזור יוכל להיות מוסר בניתוח‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫בזמן התקף‬
‫האחות אחראית לנטר ולתעד את רצף הסימנים שמופיעים‪ .‬אופי הפרכוס בדר"כ מעיד על הטיפול הנחוץ‪.‬‬
‫לפני ובזמן התקף‪ ,‬צריך לבצע הערכה ולתעד את הדברים הבאים‪:‬‬
‫• נסיבות טרום ההתקף הפרכוסי‪ :‬גירויים ויזואליים‪ ,‬אודיטוריים או אולפקטוריים (ריחות); גירויים מישושיים; הפרעות רגשיות או‬
‫פסיכולוגיות; שינה; היפרוונטילציה‪.‬‬
‫• נוכחות של ‪( Aura‬תחושה מקדימה או מזהירה‪ ,‬שיכולה להיות ויזואלית‪ ,‬אודיטורית או אולפקטורית)‬
‫• הדבר הראשון שהחולה עושה בהתקף‪ :‬איפה מתחילות התנועות או הנוקשות של הגוף‪ ,‬לאן המבט מוטה‪ ,‬פוזיציית הראש בתחילת‬
‫ההתקף‪ .‬המידע מעניק רמזים על המיקום במוח בו נוצר הפרכוס (בתיעוד חשוב לציין אם נצפתה התחלת הפרכוס)‬
‫• סוג התנועות באיזור המעורב בגוף‬
‫• האזורים בגוף שמעורבים‪.‬‬
‫• גודל האישונים והאם העיניים פתוחות‪.‬‬
‫• האם העיניים או הראש מסובבים לצד אחד‪.‬‬
‫• נוכחות‪/‬היעדר אוטומטיזם‪ -‬פעילות מוטורית לא רצונית‪ -‬כמו כיווץ שפתיים או תנועות בליעה חוזרות‪.‬‬
‫• אי שליטה על סוגרים‬
‫• משך כל שלב של הפרכוס‪.‬‬
‫• איבוד הכרה‪ ,‬אם יש‪ ,‬ומשך הזמן‪.‬‬
‫• שיתוק או חולשה של ידיים או רגליים לאחר הפרכוס‪.‬‬
‫• חוסר יכולת לדבר אחרי הפרכוס‪.‬‬
‫• תנועות בסוף הפרכוס‪.‬‬
‫• האם החולה נרדם אחרי‪.‬‬
‫• מצב קוגניטיבי אחרי הפרכוס‪ -‬האם יש‪/‬אין בלבול‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫בנוסף לתיעוד מאפייני ההתקף‪ ,‬האחות צריכה למנוע פגיעות ולתמוך בחולה פיזית ונפשית‪.‬‬
‫לאחר ההתקף‪:‬‬
‫תפקיד האחות הוא לתעד את האירועים שהובילו לפרכוס ואת האירועים שקרו בזמן ולאחר‬
‫הפרכוס‪ ,‬ולמנוע סיבוכים (כמו אספירציה‪ ,‬פגיעה)‪.‬‬
‫• החולה בסכנה ל‪ :‬היפוקסיה‪ ,‬הקאות ואספירציה‪.‬‬
‫• למניעת הסיבוכים יש‪* :‬להשכיבו על הצד על מנת שהפרשות מהפה ינוקזו בקלות‪,‬‬
‫*ביצוע סאקשן‪ ,‬אם צריך‪ ,‬לשמירה על נתיב אוויר ומניעת אספירציה‪* .‬יש לנקוט‬
‫באמצעי זהירות כמו הכנת ציוד סאקשן תקין‪ ,‬המיטה צריכה להיות נמוכה‪ ,‬עם ‪2-3‬‬
‫דפנות מורמות ומרופדות למניעת פציעות ופגיעות‪.‬‬
‫• המטופל עלול להיות ישנוני ויכול להירדם לאחר הפרכוס‪ ,‬והוא עלול לא לזכור את‬
‫האירועים שקדמו להתקף ואת מה שקרה מיד אחרי‪.‬‬
‫אפילפסיה ‪Epilepsy‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫קבוצת תסמונות של פרכוסים חוזרים (שכיחות ‪ 3%‬באוכלוסייה)‪.‬‬
‫הגדרת אפילפסיה ע"פ ‪ -ILAE‬לפחות שני התקפי פרכוסים ללא גירויים (‪ )Unprovoked‬בהבדל של לפחות ‪ 24‬שעות בין‬
‫ההתקפים‪.‬‬
‫התסמונות מסווגות ע"פ דפוסים ספציפיים של מאפיינים קליניים הכוללים‪ :‬גיל שבו התחילה האפילפסיה‪ ,‬היסטוריה משפחתית וסוג‬
‫הפרכוס‪.‬‬
‫אפילפסיה יכולה להיות ראשונית (אידיופטית) או משנית (כאשר הגורם ידוע והאפילפסיה הוא סימפטום למצב קיים אחר‪ ,‬כמו גידול‬
‫מוחי)‪.‬‬
‫אטיולוגיה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סיפור משפחתי‬
‫טראומה בלידה‬
‫אספיקסיה בלידה (‪)Asphyxia Neonatorum‬‬
‫מחלות צרברווסקולריות‪ -‬מחלות כלי דם במוח‬
‫חבלת ראש‬
‫גידולי ראש‬
‫זיהום (מנינגיטיס‪ ,‬אנצפליטיס)‬
‫הרעלות (עופרת‪)CO ,‬‬
‫הפרעות סירקולטוריות‬
‫חום‬
‫הפרעות מטבוליות ותזונתיות‪ -‬היפוקלצמיה‪ ,‬היפומגנזמיה וכו‪ ,‬בעיקר היפו‪ ....‬בהיפר‪/‬היפוגליקמיה‪ ,‬היפרתיארודיזם‪ ,‬אורמיה‪,‬‬
‫אנצפלופתיה‬
‫אלכוהול וסמים (קוקאין)‬
‫אבצסים‬
‫היפוקסמיה מכל מיני סיבות‬
‫תרופות‪ -‬תרופות שמפעילות מערכת עצבים סימפטתית (לידוקאין‪ ,‬תרופות כימותרפיות‪ ,‬בנזודיאזפינים ותרופות אנטי‪-‬אפילפטיות‪,‬‬
‫אנטיביוטיקה)‬
‫מערכת העצבים‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫תסמונת אפילפטית‪ -‬מצב שחוזר על עצמו‪ ,‬בו תאי עצב או קבוצה של תאי עצב משחררים גירויים לא תקינים ללא שליטה‪.‬‬
‫אפילפסיה לא נחשבת להפרעה אינטלקטואליות או התפתחותית‪ ,‬אך להרבה אנשים עם הפרעות כאלו‪ ,‬בגלל נזק נוירולוגי חריף‪ ,‬יש גם‬
‫אפילפסיה‪.‬‬
‫אפילפסיה אצל נשים‪:‬‬
‫• בנשים עם אפילפסיה‪ ,‬לעיתים קרובות יש עלייה בתכיפות הפרכוסים בזמן מחזור‪ -‬כנראה קשור לעלייה ברמות של הורמוני המין‬
‫הגורמים להפעלת נוירונים בקורטקס‪.‬‬
‫• תרופות נגד פרכוסים מפחיתות את היעילות של אמצעי המניעה (או שאמצעי המניעה מורידים את היעילות של התרופות‪ -‬לבדוק!)‬
‫• נדרש ניטור מיוחד לפני‪/‬תוך כדי‪/‬אחרי היריון‪ :‬עלולים להיות שינויים בדפוסי הפרכוסים במהלך היריון‪ .‬הסיכון להפרעה מולדת בעובר‬
‫הוא גבוה פי ‪ 2-3‬בנשים עם אפילפסיה‪ -‬בעקבות פרכוסים של האם בזמן היריון‪ ,‬תרופות נוגדות פרכוסים והעברת המחלה ליילוד‪.‬‬
‫נדרש ניטור של רמות התרופות האנטי פרכוסיות בדם במהלך ההיריון‪.‬‬
‫• תרופות נגד פרכוסים גורמות לירידה בצפיפות העצם ולכן הן בסיכון לאוסטאופורוזיס ולמסת עצם נמוכה‪ .‬יש להדריכן על דרכי‬
‫מניעה‪.‬‬
‫• רוב תרופות אנטי‪-‬אפילפטיות הן טרטוגניות (רעילות לעובר)‪ -‬ולכן הנשים יהיו מסווגות כהריון בסיכון גבוה‬
‫אפילפסיה אצל קשישים‪:‬‬
‫• יש הרבה מקרים של התחלת אפילפסיה בגיל מאוחר‪.‬‬
‫• הסיבה השכיחה ביותר היא הפרעות צרברווסקולריות‪ .‬בנוסף‪ -‬פגיעות ראש‪ ,‬דמנציה‪ ,‬זיהום‪ ,‬אלכוהוליזם והזדקנות‪.‬‬
‫• חשוב לקחת בחשבון שאנשים מבוגרים לוקחים הרבה תרופות ויתכן ותהיה אינטראקציה בינם לבין התרופות נגד הפרכוסים‪.‬‬
‫• בנוסף יש שינויים הקשורים בגיל בתפקודי הכליות והכבד‪ -‬ולכן צריך לנטר מקרוב אחר תופעות לוואי וסימני הרעלה של תרופות אלו‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫מניעה‪ :‬חבלות ראש‬
‫טיפול תרופתי‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪.6‬‬
‫‪.7‬‬
‫התאמה אישית לחולה ע"פ מקור הפרכוסים וסוג הקליניקה‬
‫הטיפול התרופתי אינו מרפא את הפרכוסים אלא משיג שליטה על הסימפטומים‬
‫ב‪ 70-80%-‬מהחולים ניתן להגיע לשליטה בפרכוסים‬
‫‪ 20%‬מהאנשים עם פרכוסים כלליים ו‪ 30%-‬מהאנשים עם פרכוסים פוקליים‪ -‬אינם מגיבים לטיפול תרופתי או לא מצליחים לסבול‬
‫את תופעות הלוואי‪.‬‬
‫בודקים רמות תרופה בסרום (בצום)‪ -‬מכיוון יש שונות בספיגת התרופות בין אנשים‪.‬‬
‫משתמשים במינון המקסימלי הנסבל של תרופה אחת לפני הוספת התרופה שנייה (אם יש צורך בכך)‬
‫תופעות הלוואי של התרופות נחלקות ל‪ 3-‬קבוצות‪:‬‬
‫*אידיוסינקרטי או אלרגיות (תגובות עוריות)‪* .‬הרעלה מידית‪ ,‬קורה כאשר מתחילים לקחת את התרופה‪.‬‬
‫*הרעלה כרונית‪ ,‬קורה בשלב מאוחר של הטיפול‪.‬‬
‫התרופות שאליק סימן בכוכבית הן מאוד רעילות ולכן חשוב מאוד לעשות מעקב תקופתי אחר רמות התרופה בדם‪ -‬חשוב לדעת את אלו‬
‫שמוקפים‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫טיפול ניתוחי‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫‪ -VNS Therapy‬קוצב‬
‫ חיבור של קוצב לעצב הואגוס באזור הצוואר‪ -‬מעביר אותות חשמליים למוח להורדת פעילות הפרכוסים‪ .‬הוא לא פועל בצורה‬‫אוטומטית‪ ,‬צריך להפעיל אותו‪.‬‬
‫ במקרים של התקפים ממוקדים‪.‬‬‫ תכנון נעשה ע"י רופא‪.‬‬‫ מופעל ע"י מטופל‪/‬בן משפחה בזמן התקף או בזמן של ‪  Aura‬גורם להתקף קצר יותר ופחות קשה או לא בכלל‪.‬‬‫ תופעות לוואי‪ :‬צרידות‪ ,‬שיעול‪ ,‬קוצר נשימה‬‫כריתת האזור הפגוע‪:‬‬
‫ מיועד למקרים של התקפים על רקע גידולים‪ ,‬אבצס‪ ,‬ציסטות‪ ,‬אנומאליות של כלי הדם‪ ,‬לאחר ‪ CVA‬או טראומה‪ ,‬או כאשר לא‬‫מגיבים לטיפול תרופתי‪.‬‬
‫ הכנה לניתוח נעשית תוך מיפוי קפדני של אזור אפילפטי במוח‬‫‪ -‬הרדמה מקומית‪ ,‬תחת ‪ EEG‬ושיתוף הפעולה של מטופל‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫הערכת חולה‬
‫מניעת נזק משני בזמן הפרכוסים (בטיחות פיזית‪ ,‬היפוקסמיה‪ ,‬אספירציה)‬
‫הדרכת החולה ומשפחתו אודות המחלה ודרכי טיפול‬
‫הדרכה לטיפול תרופתי ותופעות לוואי‬
‫הפחתת חרדה‪ :‬הדרכה לאורח חיים רגוע ללא חשיפה לגירויים חזקים‬
‫מניעת סיבוכים קשים‪ ,Status Epilepticus -‬הרעלה‪ -‬יש לקחת רמות תרופות בדם‬
‫נקודות חשובות שעל האחות להדריך מטופל‪:‬‬
‫• בדיקת רמות התרופות בדם באופן קבוע‪.‬‬
‫• להימנע מפעילויות הדורשות ערנות וקואורדינציה (נהיגה‪ ,‬שימוש במכונות) עד שהשפעות התרופות ידועות‬
‫• יש לדווח על סמני הרעלה כדי שיהיה ניתן לשנות את המינון של התרופה (ישנוניות‪ ,‬לטרגיה‪ ,‬סחרחורות‪ ,‬קשיי הליכה‪,‬‬
‫היפראקטיביות‪ ,‬בלבול‪ ,‬שינה לא תקינה והפרעות ראייה)‪.‬‬
‫• על החולה לשאת כרטיס או צמיד המציין את שם התרופה שנוטל ואת שם הרופא המטפל‪.‬‬
‫• יש להימנע מטריגרים‪ -‬אלכוהול‪ ,‬שוק חשמלי‪ ,‬סטרס‪ ,‬קפאין‪ ,‬עצירות‪ ,‬חום‪ ,‬היפרוונטילציה והיפוגליקמיה‬
‫‪Status Epilepticus‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫מצב חירום רפואי‪ ,‬המתאפיין בפרכוסים רציפים ממושכים ללא חזרה להכרה מלאה בין ההתקפים (‪ 30‬דקות לפחות ע"פ ‪-EEG‬‬
‫גם ללא פגיעה בהכרה)‪.‬‬
‫לסטטוס אפילפטיקוס יש השפעות מצטברות‪ .‬התכווצות שרירים מאומצת מאלצת דרישות מטבוליות גבוהות ועלולה לגרום‬
‫להפרעות נשימתיות ‪ .‬לפעמים עיכוב נשימה בשיאו של התקף מייצרים גודש וורידי והיפוקסיה במוח‪ .‬אפיזודות חוזרות של אנוקסיה‬
‫ובצקת מוחית גורמות לנזק בלתי הפיך וקטלני במוח‪.‬‬
‫גורמים‪ :‬הפסקת התרופות נוגדות הפרכוסים‪ ,‬חום‪ ,‬זיהום או מחלות אחרות‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫מטרות‪ :‬לעצור את הפרכוס במהירות האפשרית‪ ,‬להבטיח חמצון מוחי מספק ולהשאיר את המטופל במצב נטול פרכוס‪.‬‬
‫• נתיב אוויר ומתן חמצן‪ -‬אם המטופל נשאר חסר הכרה תבוצע הנשמה מלאכותית‬
‫• (‪ –IV Diazepam (Valium), Lorazepam )Lorivan‬מתן איטי במטרה לעצור את הפרכוסים במידי‪.‬‬
‫• ‪ -Phenytoin, Phenobarbital‬תרופות אנטי אפילפטיות‪ ,‬יינתנו בהמשך על מנת לשמור על המטופל במצב נטול פרכוס‪.‬‬
‫• לאחר שההתקף נגמר‪ ,‬לפתוח וריד ולקחת בדיקות דם לאלקטרוליטים‪ ,‬רמות גלוקוז ותרופות (רמה נמוכה מעידה על כך‬
‫שהמטופל לא לקח את התרופה או שהמינון נמוך מידי)‬
‫• ניטור ‪ EEG‬יכול לסייע לאבחן את אופי הפעילות הפרכוסית‪.‬‬
‫• סימנים חיוניים ונוירולוגיים נמדדים באופן רציף (רק במצב רגיעה‪ ,‬לאחר ההתקף‪ -‬בשלב הפוסט‪-‬טקטאלי)‬
‫• אם הפרכוס נגרם מהיפוגליקמיה‪ -‬ניתן עירוי של ‪.Dextrose‬‬
‫• אם הטיפול הראשוני לא מצליח‪ ,‬אפשר לעשות הרדמה כללית עם ברביטורט קצר פעולה‪.‬‬
‫• מעורבות קרדיאלית או דיכוי נשימתי יכולים להיות מסכנת חיים‪ .‬תיתכן גם בצקת מוחית פוסט‪-‬פרכוסית‪.‬‬
‫טיפול סיעודי‪:‬‬
‫• אומדן וניטור קרדיולוגי ונשימתי מתמשך‪ .‬התרופות נוגדות הפרכוסים וחומרי‬
‫ההרדמה יכולים לגרום לתגובה מאוחרת של דיכוי נשימה וירידת לחץ דם‪.‬‬
‫• ניטור הפעילות הפרכוסית של המטופל ומידת התגובתיות שלו‪.‬‬
‫• אם ניתן‪ ,‬רצוי להשכיב את החולה על הצד כדי לסייע לניקוז ההפרשות‪ .‬יש‬
‫להכין ציוד סקשן למניעת אספירציה‪ .‬יש לבדוק בקפידה את אזור ה‪ IV-‬כי הוא עלול לצאת ממקומו‪.‬‬
‫• חולים תחת טיפול תרופתי אנטי‪ -‬פרכוסים ממושך נמצאים בסיכון גבוה לשברים עקב מחלות עצם (אוסטאופורוזיס‪,Osteomalacia ,‬‬
‫היפרפרתירואידיזם ) הידועות כתופעות לוואי של הטיפול‪ .‬לכן‪ ,‬יש לנקוט באמצעי הבטיחות המתאימים (דפנות מיטה וכו') ולעקוב‬
‫מקרוב אחרי המטופל במהלך ההתקף‪.‬‬
‫• במהלך התקף‪ ,‬החולה עלול לפגוע בסביבתו ללא כוונה ולכן על האחות להגן על עצמה‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫טיפול מניעתי‪-‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מניעת נפילות‬
‫אורח חיים רוטיני ללא שינויים דרסטיים בסדר היום ובדיאטות‪ .‬חשוב תרגילים ספורטיביים ומנוחה מספקת‬
‫קבוצות הרפיה ותמיכה‬
‫למנוע גירויים‬
‫דיאטה קאטוגנית‪ -‬רבת שומן‪ ,‬רבת חלבון‪ ,‬דלת פחמימות‪ -‬הדיאטה הזו מעלה את רמת הקטונים בדם‪ ,‬והקטונים עולים אל המוח‪,‬‬
‫ולא ידוע בדיוק איך הם משפיעים‪ ,‬אבל הם מורידים את שכיחות הפרכוסים‪.‬‬
‫לא לשתות אלכוהול‬
‫כלבים‪ -‬מרגישים כמה דקות לפני התקף‪ ,‬ממש כמו אאורה‪ ,‬כנראה שמרגישים את השינוי הכימי שקורה במוח‪ .‬הכלב נשכב מתחת‬
‫לילד‪ ,‬דואג שלא יקבל מכות‪ ,‬יכול ללחוץ על כפתור מצוקה שנמצא על יד המטופל‪.‬‬
‫כאבי ראש ‪Headache‬‬
‫כאב ראש‪ ,‬נקרא גם ‪ ,Cephalalgia‬הוא אחד מהסימפטומים עליו מתלוננים הכי הרבה‪.‬‬
‫כאב ראש הוא סימפטום ולא מחלה מוגדרת‪ ,‬ויכול להעיד על ‪ :‬מחלה אורגנית (נוירולוגית או אחרת)‪ ,‬תגובת סטרס‪,‬‬
‫ואזודילטציה (מיגרנה)‪ ,‬מתח בשרירי שלד (‪ (Tension Headache‬או קומבינציה של גורמים‪.‬‬
‫סיווג‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫כאב ראש ראשוני (ללא סיבה אורגנית)‪Migraine, Tension-Type, Cluster Headaches :‬‬
‫כאב ראש משני‪ :‬גידולי מוח‪ ,‬מומי כלי דם (‪ ,Lumbar Puncture ,)Aneurysm‬דימום סאבראכנואיד‪ ,‬מנינגיטיס‪ ,‬חבלת ראש‪CVA ,‬‬
‫‪ ,‬יתר לחץ דם‪.‬‬
‫‪ –Tension-Type Headaches‬כאב ראש לוחץ‪ ,‬יכול להימשך מ‪ 30-‬דקות ועד ‪ 7‬ימים‪ .‬דו צדדי‪ .‬כאבי ראש כרוניים‪ ,‬תחושת לחץ וכובד‬
‫ראש‪ ,‬נובעים מכווץ יתר של שרירי צוואר וקרקפת‪ .‬משניים לסטרס נפשי או פיזי‪ .‬בדר"כ פחות קשים‪ ,‬הסוג הנפוץ ביותר‪.‬‬
‫‪ – Cluster Headaches‬כאבי ראש חמורים התקפיים (‪ 15‬דקות‪ 3 -‬שעות)‪ ,‬בתדירות גבוהה‪,‬‬
‫תחושת כיווץ באזור העיניים‪ ,‬עם אטיולוגיה לא ברורה כנראה התרחבות של עורקים באזור העין‪.‬‬
‫עוצמתי‪ ,‬יותר שכיח בגברים ‪ ‬מה שעוזר כאן זה חמצן ל‪ 15-‬דק ‪ 100%‬מוריד את השכיחות‪ .‬נותנים‬
‫גם טריפטניים (מפורט בהמשך)‪ .‬במידה ויש חשד שהכאב הוא קשור לעצב טריגימינלי אםשר לבצע‬
‫חסימה שלו‪.‬‬
‫‪ –Cranial Arteritis‬מחלה אוטואימונית של כלי דם מוחיים‪ .‬אופייני למבוגרים‪ -‬מעל גיל ‪.70‬‬
‫מאופיינת בכאב ראש חמור הממוקם באזור העורקים הטמפורליים (דלקת מקומית בעורק הרכה)‪.‬‬
‫יכולה להופיע כמחלה סיסטמית‪ ,‬מלווה בבחילות‪ ,‬חולשה‪ ,‬ירידה במשקל‪ .‬גורם לא ברור‪ -‬מינונים‬
‫גבוהים של תרופות אנטיביוטיות או זיהום‪ .‬יכול להיות סיסטמי‪ -‬כחלק ממחלת כלי דם‪ ,‬או מקומי עם‬
‫מעורבות של עורקי הגולגולת בלבד‪ .‬הטיפול שעוזר‪ -‬סטרואידים במינון נמוך לאורך זמן‪ .‬אבחון נעשה‬
‫ע"י ביופסיה של כלי דם‪ .‬ניתן ‪.NSAIDS‬‬
‫מיגרנה ‪Migraine‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫מכלול סימפטומים המאופיין בהתקפי כאבי ראש חריפים ממושכים (‪ 4-72‬שעות) וחוזרים‪.‬‬
‫אטיולוגיה אינה ברורה אך כנראה הפרעה וסקולארית (הרחבת כלי דם) עם נטייה משפחתית‪.‬‬
‫מתחיל בגיל ההתבגרות‪ ,‬יותר בנשים‪ ,‬בדרך כלל חד‪-‬צדדי‬
‫ישנם הרבה תת סוגים למיגרנה‪ ,‬הכוללים מיגרנה עם‪/‬בלי ‪( Aura‬לרוב האנשים יש מיגרנה בלי ‪.)Aura‬‬
‫סימפטומים‪ -‬אובדן תאבון‪ ,‬בחילות והקאות‪ ,‬פוטופוביה ופונופוביה‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫הסימנים והסימפטומים המוחיים של מיגרנה נובעים מנטיית המוח לאקסיטציית יתר ההופכת אותו לפגיע לתופעה הנקראת‬
‫‪( CSD- Cortical Spreading Depression‬דיכוי מתפשט)‪ -‬גל של דפולרזיציה לאורך הקורטקס‪ ,‬הצרבלום וההיפוקמפוס‬
‫(ירידה בפעילות ההולכה)‪.‬‬
‫הדפולריזציה מפעילה נוירופפטידים דלקתיים ונוירוטרנסמיטרים נוספים‬
‫(בין היתר סרוטונין)‪ ,‬הגורמים לגירוי של נוסיספטורים )‪(Nociceptors‬‬
‫בקרומי המוח‪.‬‬
‫מופיעים שינויים וסקולריים‪ ,‬תהליך דלקתי והמשך יצירת סיגנלים של‬
‫כאב‪.‬‬
‫השלב הראשוני של התהליך נקרא ‪ ,Premonitory Phase‬והוא עלול‬
‫לכלול רגישות לאור‪ ,‬רעש וריח‪ .‬אם יינתן טיפול בשלב הזה‪ ,‬המיגרנה‬
‫יכולה להפסיק לחלוטין‪ -‬אאורה‬
‫ככל שההתקף ממשיך‪ ,‬מתרחשת רגישות מרכזית (מאופיינת בכאב‬
‫בקרקפת‪ ,‬צוואר‪ ,‬פנים וגפיים‪ ,‬הקאות) והמיגרנה נעשית קשה יותר‬
‫לטיפול‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫טריגרים להתקף מיגרנה‪:‬‬
‫• שינויים הורמונליים במחזור החודשי‬
‫• אורות בוהקים‬
‫• סטרס‬
‫• דיכאון‬
‫• חוסר שינה‬
‫• עייפות‬
‫• ריחות‬
‫• מאכלים המכילים ‪( Tyramine‬במיוחד גבינה מיושנת)‪ ,‬מונוסודיום גלוטמט‪ ,‬ושוקולד‪.‬‬
‫• גלולות למניעת היריון עלולות להגביר את תדירות וחומרת ההתקף אצל נשים מסוימות‪.‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫מיגרנה עם ‪ Aura‬מחולקת ל‪ 4-‬פאזות‪:‬‬
‫‪ –Prodrome/Premonitory Phase .1‬מתרחש אצל ‪ 80%‬מהמבוגרים שסובלים ממיגרנות‪ ,‬עם סימפטומים שמופיעים שעות עד‬
‫ימים לפני המיגרנה‪ .‬שלב לפני הכאב‬
‫סימפטומים כוללים ‪ :‬דיכאון‪ ,‬עצבנות‪ ,‬תחושת קור‪ ,‬חשקי אוכל‪ ,‬אנורקסיה‪ ,‬שינויים ברמת הפעילות‪ ,‬מתן שתן מוגבר‪ ,‬שלשול או‬
‫עצירות‪ .‬לרוב אנשים יחוו את אותו פרודרום בכל התקף‪.‬‬
‫‪ –Aura Phase .2‬לא כולם חווים ‪ 1/5 -Aura‬מהאנשים‪.‬‬
‫השלב מאופיין בסימפטומים נוירולוגיים מוקדיים (‪ :)Focal‬הפרעות ראייה (הבזקי אור ונקודות בוהקות) הן השכיחות ביותר ויתכן‬
‫ויהיו המיאנופסיות ‪( Hemianopic‬משפיעות רק על חצי משדה הראייה)‪ .‬בנוסף‪ -‬חוסר תחושה או עקצוץ בשפתיים‪ ,‬בפנים או‬
‫בידיים; בלבול מתון; חולשת גפיים קלה; ישנוניות וסחרחורות‪ .‬יכול להיות טעם‪ ,‬ריח‪ ,‬צליל‪.‬‬
‫חושבים ששלב האאורה מתאים לתופעת ה‪ CSD-‬הקשורה לדרישות מטבוליות ירודות בנוירונים עם תפקוד אבנורמלי‪ .‬זה יכול‬
‫להיות קשור לירידה בזרימת הדם‪ ,‬למרות שבדיקות לזרימת הדם המוחית שבוצעו בזמן מיגרנה מראות שאמנם יש שינויים בכלי‬
‫דם בזמן מיגרנה‪ ,‬אך ההפרעה בזרימת הדם למוח אינן האנומליה העיקרית‪ .‬חלק מהמחקרים מראים ששלב באאורה ושלב כאב‬
‫הראש קורים בו זמנית‪.‬‬
‫‪ –Headache Phase .3‬ביחד עם ירידה של רמות סרוטונין‪ ,‬מתחיל כאב ראש פועם קשה וחד צדדי‪ .‬כאב הראש של מיגרנה הוא‬
‫חריף ומביא לחוסר יכולת לתפקד‪ ,‬ולעיתים קרובות קשור עם פוטופוביה (רגישות לאור)‪ ,‬פונופוביה (רגישות לרעש‪/‬קול)‪ ,‬או‬
‫אלודיניה ‪( Allodynia‬תפיסה אבנורמלית של גירוי לא מזיק‪ -‬למשל מגע יגרום לכאב) הרחבת כלי דם‪ ,‬בחילות והקאות‪.‬‬
‫‪ –Recovery/Postdrome Phase .4‬שלב שלאחר הכאב‪ .‬בשלב זה הכאב נרגע בהדרגתיות‪ ,‬אך מטופלים יכולים לחוש עייפות‪,‬‬
‫חולשה‪ ,‬קשיים קוגניטיביים ושינויים במצב הרוח למשך שעות עד ימים‪ .‬שכיח שתהיה התכווצות שרירים בצוואר ובקרקפת עם כאב‬
‫שרירים ורגישות מקומית‪ ,‬תשישו ושינויים במצב הרורח‪ .‬כל מאמץ פיזי יכול להחמיר את כאב הראש‪ .‬במהלך השלב הזה חולים‬
‫יכולים לישון זמן ממושך‪.‬‬
‫הערכה ואבחון (כלל סוגי הכאבים)‪ :‬אנמנזה!‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫היסטוריה רפואית‪ -‬מתמקדת בהערכת כאב הראש עצמו‪ ,‬בדגש על פקטורים שקדמו לו או גרמו לו‪ .‬המטופל מתבקש לתאר את‬
‫כאב הראש במילים שלו (מיקום; חד‪/‬דו צדדי; הקרנת הכאב; אופי הכאב‪ -‬רציף‪ ,‬עמום‪ ,‬שורף‪ ,‬התקפי וכו'; מספר כאבי הראש בזמן‬
‫מסוים; גורמים שקדמו לכאב ראש‪ -‬שמש‪ ,‬שינויים במזג האוויר‪ ,‬אוכל‪ ,‬מאמץ וכו'; מה מחמיר את הכאב‪ -‬שיעול‪ ,‬מאמץ; קורה‬
‫ביום‪/‬לילה; משך הכאבים; סימפטומים נלווים‪ -‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬חולשה‪ ,‬חוסר תחושה בגפיים וכו'; מה מקל על הכאב‪ -‬אספירין‪,‬‬
‫‪ ,NSAID's‬אוכל‪ ,‬חום‪ ,‬מנוחה‪ ,‬מסאז' וכו'; האם הכאב מפריע לפעילויות יומיומיות; האם סובל מאלרגיות; נדודי שינה‪ ,‬ירידה‬
‫בתיאבון‪ ,‬מחסור באנרגיה וכו'‪.)...‬‬
‫בגלל שכאב ראש הוא סימפטום של מגוון רחב של הפרעות פיזיולוגיות ופסיכולוגיות‪ ,‬יש לקחת היסטוריה רפואית כללית‪ -‬תשאול‬
‫על מחלות וניתוחים בעבר וסקירת מערכות הגוף‪ .‬היסטוריה של תרופות יכולה לספק מידע על המצב הבריאותי הכללי של המטופל‬
‫ולהעיד על תרופות שיכולות לגרום לכאבי ראש (נוגדי יתר לחץ דם‪ ,‬משתנים‪ ,‬נוגדי דלקת‪ ,‬מעכבי ‪ MAO‬ועוד)‪ .‬שימוש ממושך‬
‫בתרופות ‪ 8-10( OTC‬ימים מהחודש) יכול לגרום לכאבי ראש כרוניים כתוצאה משימוש יתר בתרופות‪.‬‬
‫סטרס הוא הגורם העיקרי למיגרנות‪ -‬לכן צריך לתשאל על דפוסי שינה‪ ,‬רמת הסטרס‪ ,‬תחביבים‪ ,‬תיאבון‪ ,‬בעיות רגשיות ומתחים‬
‫משפחתיים‪ .‬בנוסף יש לקחת היסטוריה משפחתית מאחר ויש נטייה תורשתית להפרעות כאבי ראש‪.‬‬
‫היסטוריה תעסוקתית‪ -‬האם יש חשיפה לחומרים רעילים (יכולים גם לגרום לכאב ראש)‪ ,‬בעיות ארגונומיות‪ ,‬ישיבה מול מחשב‪.‬‬
‫אומדן פיזיקלי של הראש והצוואר‬
‫בדיקה נוירולוגית‬
‫בדיקות הדמיה‪ -‬לרוב לא יעזרו‪ ,‬אך למשל במטופלים שהבדיקה הנוירולוגית שלהם לא הייתה תקינה‪ ,‬ניתן לבצע ‪ ,CT‬אנגיוגרפיה‬
‫או ‪ MRI‬לזיהוי הגורם הראשוני‪ ,‬למשל גידול או מפרצת‪.‬‬
‫‪ -EMG‬יכול להראות על התכווצות מתמשכת של הצוואר‪ ,‬קרקפת או שרירי הפנים‬
‫בדיקות דם‪ -‬ספירת דם‪ ,‬שקיעת דם‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬גלוקוז‪ ,‬קריאטינין ורמות הורמוני התירואיד‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫טיפול‪:‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מיגרנות הטיפול במיגרנות מתחלק לטיפול בסימפטומים ומניעה‪.‬‬
‫• טיפול בסימפטומים יעיל במיוחד לאנשים עם תדירות התקפים נמוכה‪ ,‬ומטרתו להקל או לעצור את התקדמות הכאב‪.‬‬
‫ טריפטנים ‪ -Triptans‬אגוניסטים לרצפטורים של סרוטונין (מונעים את הירידה בסרוטונין)‪ ,‬התרופות נוגדות מיגרנה‬‫הספציפיות ביותר‪ .‬הן קו הטיפול הראשון למיגרנות בינוניות עד חמורות‪ .‬הן גורמות לוזוקונסטריקציה‪ ,‬מורידות דלקת ויכולות‬
‫להפחית הולכת כאב‪ 5 .‬התרופות הניתנות באופן רוטיני הינן‪Naratriptan (Amerge), ,Sumatriptan (Imitrex) :‬‬
‫)‪ .Rizatriptan (Maxalt), Zolmitripta (Zomig), Almotriptan (Axert‬יש הרבה צורות מתן של התרופות (ספריי לאף‪,‬‬
‫משאפים‪ ,‬כדורים‪ ,‬נרות וזריקות)‪ .‬הספריי לאף יעיל במקרים של בחילות והקאות‪.‬‬
‫התוצאות הטובות ביותר מושגות כאשר התרופה נלקחת מוקדם ככל האפשר‪.‬‬
‫התרופות יכולות לגרום לכאבים בחזה ויש קונטראינדיקציה לחולים עם מחלות לב איסכמיות‪.‬‬
‫תופעות לוואי‪ :‬עליית לחץ דם‪ ,‬ישנוניות‪ ,‬כאבי שרירים‪ ,‬הזעות וחרדה‪.‬‬
‫ ‪ -Ergotamine‬יכולה להיות יעילה אם נלקחת בשלב מוקדם של המיגרנה‪ .‬התרופה משפיעה על שרירים חלקים וגורמת‬‫להתכווצות ממושכת של כלי הדם במוח‪.‬‬
‫תופעות לוואי‪ :‬כאבי שרירים‪ ,‬פראסטזיות‪ ,‬בחילות והקאות‪ .‬יתכן ותרופות נוגדות הקאה יינתנו מראש‪.‬‬
‫אין לקחת בשילוב עם טריפטנים מחשש לתגובה וואזואקטיביות ממושכת‪.‬‬
‫•‬
‫הטיפול המניעתי מכוון בעיקר לאנשים עם תדירות גבוהה של התקפים או אנשים עם מחלה ידועה שלא מאפשרת טיפול‬
‫סימפטומטי‪.‬‬
‫ תרופות נוגדות פרכוסים (‪)Topiramate- Topamax‬‬‫ חוסמי בטא (‪)Metoprolol, Propranolol, Timolol, Atenolol‬‬‫ טריפטנים‬‫‪ -‬תרופות נוגדות דיכאון (‪)Amitriptyline, Vanlafaxine‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי‪ :‬בכאבי ראש בכללי‬
‫• המטרה היא הקלה על כאב‪ .‬במהלך התקף ניתן לעזור למטופל דרך שמירה על סביבה שקטה וחשוכה והרמת ראש המיטה ‪30‬‬
‫מעלות‪.‬‬
‫• הדרכה אודות המחלה‬
‫• הימנעות מטריגרים‬
‫• הדרכה תרופתית‬
‫• הדרכה לאורח חיים בריא‪ -‬לא לשנות את סדר היום‪ -‬לדאוג לארוחות קבועות‪ ,‬זמן שינה קבוע‬
‫• שינוי סביבה או דיאטה‪ -‬לשים לב לשינוי מזג אויר שיכולים לגרום למיגרנה‪ ,‬לא לאכול שומנים וסוכרים‪ ,‬אוכל מהיר‪ ,‬עישון‪ ,‬אלכוהול‪,‬‬
‫תרופות מסוימות‪ ,‬אור ‪ ‬כל אלו עלולים לגרום לכאב‬
‫• שינוי גובה‪ -‬גם הם יכולים לגרום לכאבי ראש (כמו בגיאורגיה לצורך העניין)‬
‫• ביו‪-‬פידבק‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫מחלות ניווניות ‪Degenerative Disorders‬‬
‫הפרעות במערכת העצבים המרכזית והפריפרית שהן ‪( Neurodegenerative‬גורמות לפגיעה בתאים נורמליים‪/‬תפקוד של מערכת‬
‫העצבים)‪ ,‬מאופיינות בהופעה איטית של סימנים וסימפטומים‪ .‬המטופלים מטופלים בבית עד כמה שניתן ומתאשפזים למטר התערבות‬
‫בהחמרות‪ ,‬לטיפולים וניתוחים‪.‬‬
‫מחלת פרקינסון ‪Parkinson's Disease‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫הפרעה נוירולוגית תנועתית‪ ,‬שמתקדמת באופן איטי וגורמת בסופו של דבר לנכות‪.‬‬
‫שכיחות גבוהה יותר בקרב גברים‪ .‬מחלה ניוונית פרוגרסיבית‪.‬‬
‫סימפטומים לרוב מופיעים בעשור החמישי לחיים‪ ,‬למרות שאבחנו מקרים כבר בגיל ‪( 30‬למחלה יכול להיות מרכיב תורשתי‪ ,‬ואז‬
‫אם אבא מוריש את זה לבן שלו‪ -‬אצל הבן שלו המחלה תתפתח מוקדם יותר ולכן רואים את זה גם בגילאי ‪.)30‬‬
‫הצורה הניוונית או האידיופתית של פרקינסון היא השכיחה ביותר‪ ,‬יש גם מחלה משנית שיש לה גורם ידוע או חשד לגורם‪.‬‬
‫למרות שלרוב הסיבה לא ידועה‪ ,‬מחקרים מראים על שילוב מולטיפקטוריאלי של גיל‪ ,‬סביבה ותורשה‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫המחלה קשורה לירידה ברמת הדופמין כתוצאה מניוון התאים שמאחסנים דופמין בחומר השחור‬
‫(‪ )Substantia Nigra‬בגרעינים הבאזלים במוח‪.‬‬
‫אקסונים מהחומר השחור מגיעים לקורפוס סטריאטום (‪ ,)Corpus Striatum‬שם הנוירוטרנסמיטרים‬
‫הכרחיים לשליטה על תנועות גוף מורכבות‪ .‬באמצעות אצטילכולין (אקסיטטורי) ודופמין (אינהיביטורי)‪,‬‬
‫נוירונים סטריאטליים (‪ )Striatal‬מעבירים מסרים למרכזיים המוטוריים הגבוהים יותר ששולטים‬
‫ומעדנים את התנועות המוטוריות‪.‬‬
‫מחסור במאגרי הדופמין באזור זה של המוח גורם לעודף נוירוטרנסמיטרים אקסיטטורים ביחס‬
‫לאינהיביטוריים (יותר אצטילכולין מדופמין)‪ ,‬מה שגורם לחוסר איזון המשפיע על תנועות רצוניות‪.‬‬
‫סימפטומים קליניים לא יופיעו עד שלפחות ‪ 60%‬מהנוירונים נהרסים ורמת הדופמין הסטריאטלי‬
‫יורדת ב‪.80%-‬‬
‫הניוון התאי פוגע במסילות האקסטרא‪-‬פירמידליות השולטות על התפקוד ה‪ Semiautomatic-‬ועל‬
‫הקואורדינציה של התנועות‪ .‬תאים מוטוריים בקורטקס המוטורי ובמסילות הפירמידליות לא נפגעים‪.‬‬
‫‪ 15%‬ממקרי הפרקינסון המוקדמים קשורים למספר מוטציות גנטיות‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫למחלת הפרקינסון יש התחלה הדרגתית‪ ,‬וסימפטומים מתקדמים באופן איטי למהלך כרוני וממושך‪.‬‬
‫הסימנים העיקריים הם‪ :‬רעד ‪ ,Tremor‬נוקשות שרירים ‪ ,Rigidity‬ברדיקינזיה (תנועות איטיות) או‬
‫אקינזיה (איבוד היכולת להניע את השרירים בצורה רצונית) וחוסר יציבות ‪.Postural Changes‬‬
‫שני תת סוגים עיקריים לפרקינסון ‪:‬‬
‫‪( Tremor Dominant .1‬רוב הסימפטומים האחרים חסרים)‪ -‬הסימן העיקרי הוא רעד‬
‫‪( Nontremor Dominant .2‬נוקשות ואקינזיה בשרירים וחוסר יציבות)‪ -‬סימן עיקרי הוא נוקשות שרירים‬
‫‪ .1‬רעד=‪Tremor‬‬
‫רעד איטי וחד צדדי בזמן במנוחה (רק בשלבים הראשונים הרעד יהיה כשלא מחזיקים כלום ביד‪ ,‬ואם מחזיקים משהו הוא‬
‫נעלם‪...‬בהמשך התקדמות המחלה הרעד יופיע גם בהחזקה של חפצים)‪ ,‬קיים ברוב המטופלים כבר בשלב האבחנה‪ .‬הרעד נעלם בזמן‬
‫ביצוע תנועות רצוניות ובשינה‪ ,‬אבל מופיע כאשר הגפיים ללא תנועה או במנוחה‪ .‬הרעד יכול לבוא לידי ביטוי כתנועה ריתמית‬
‫איטית וסיבובית (פרונציה‪-‬סופינציה) של האמה והיד ותנועת האגודל כנגד האצבעות כמו גלגול של גלולה בין האצבעות‪( .‬הרעד נראה‬
‫כאילו הם סופרים כסף)‪.‬‬
‫‪ .2‬נוקשות שרירים=‪Rigidity‬‬
‫נוקשות שרירים מאופיינת ע"י תנגודת לתנועת גפיים פסיבית‪ .‬תנועה פסיבית של הגפה עלולה לגרום לה לנוע בצורה חדה וקצרה‪,‬‬
‫תנועות המכונות ‪ Lead-Pipe‬או ‪ .Cogwheel‬נוקשות בלתי רצונית של הגפה הפסיבית גוברת כאשר גפה נוספת עוסקת בתנועה‬
‫רצונית‪ .‬נוקשות של הידיים‪ ,‬הרגליים‪ ,‬הפנים ושל היציבה היא שכיחה‪ .‬בתחילת המחלה‪ ,‬המטופל עלול להתלונן על כאב בכתפיים‬
‫בעקבות הנוקשות‪.‬‬
‫‪Bradykinesia .3‬‬
‫אחד מהמאפיינים השכיחים ביותר בפרקינסון הוא ברדיקינזיה‪ ,‬שמתייחסת להאטה כללית של תנועה אקטיבית‪ .‬למטופלים יכול לקחת‬
‫יותר זמן לסיים פעילויות ויהיה להם קשה לייצר תנועה‪ ,‬כמו לקום מתנוחת ישיבה או להסתובב במיטה‪.‬‬
‫‪ .4‬חוסר יציבות=‪Postural Changes‬‬
‫המטופל מפתח באופן שכיח הפרעות ביציבה ובהליכה‪ .‬בעקבות איבוד רפלקסים של יציבה‪ ,‬המטופל עומד עם הראש כפוף קדימה‬
‫והולך עם צעדים קטנים ומהירים‪ .‬היציבה היא תוצאה של פלקסיה של הצוואר‪ ,‬מותניים‪ ,‬ברכיים ומרפקים‪ .‬המטופל עלול ללכת מהר‪,‬‬
‫בצעדים קטנים בניסיון להניע את הרגליים קדימה למרכז הכבידה של הגוף (הליכת ‪ .)Shuffling‬הפרעות בהליכה וחוסר יציבות‬
‫שמים את המטופל בסיכון מוגבר לנפילות‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סימפטומים נוספים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫סימפטומים אוטונומיים‪ :‬הזעה מוגברת ובלתי נשלטת‪ ,‬ריור‪ ,‬הסמקה‪ ,‬תת לחץ דם אורתוסטטי‪ ,‬אצירת שתן וצואה‪ ,‬עצירות‬
‫והפרעות בתפקוד המיני‪.‬‬
‫שינויים פסיכולוגיים‪ :‬דיכאון‪ ,‬חרדה‪ ,‬דמנציה (הדרדרות מנטלית מתמשכת בשלבים המתקדמים)‪ ,‬דיליריום והזיות‪ .‬לא ברור אם‬
‫הגורם לדיכאון והחרדה הוא שינויים ביוכימיים או ההתמודדות עם המחלה‪ .‬יותר מ‪ 80%-‬מהמטופלים עם מחלה ממושכת (‪20‬‬
‫שנה) סובלים מדמנציה‪ .‬הלוצינציות ויזואליות ואודיטוריות קיימות אצל ‪ 40%‬מהחולים‪ -‬נמצא קשור לחוסר שינה‪ ,‬תופעות לוואי‬
‫של תרופות‪ ,‬דכאון ודמנציה‪ .‬דיספוניה (קול מונוטוני‪ ,‬רובוטי‪ ,‬קשה להם לדבר‪ -‬בגלל נוקשות של מיתרי הקול)‪.‬‬
‫היפוקינזיה‪ :‬ירידה בתנועתיות היא שכיחה ומופיעה לאחר רעד‪" .‬תופעת הקיפאון" מתייחסת לחוסר יכולת זמנית לבצע תנועות‬
‫באופן אקטיבי וזה נחשב ביטוי קיצוני של ברדיקינזיה‪ .‬הפנים הופכות לחסרות הבעה (כמו מסיכה)‪ ,‬ויש ירידה בתכיפות‬
‫המצמוץ‪.‬‬
‫מיקרוגרפיה‪ :‬כתיבה אופיינית‪ -‬תמונה במצגת‪.‬‬
‫דיספוניה‪ :‬לקות קולית או הפרעה בהפקת קול‪ ,‬כתוצאה מחולשה וחוסר קואורדינציה של השרירים שאחראים על הדיבור‪.‬‬
‫דיספגיה‪ :‬קושי בבליעה‪ ,‬המטופל מתחיל לרייר‪ ,‬ונמצא בסכנה לחנק ואספירציה‪.‬‬
‫סיבוכים‪ :‬ככל שהמחלה מתקדמת‪ ,‬החולה נמצא בסיכון לזיהום בדרכי הנשימה ובדרכי השתן‪ ,‬פגיעה בשלמות העור ולפציעות עקב‬
‫נפילות‪ .‬תופעות הלוואי של התרופות עלולות לגרום לדיסקינזיה (פגיעה ביכולת לבצע תנועות רצוניות) ותת לחץ דם אורתוסטטי‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫בדיקות מעבדה ובדיקות הדמיה לא מסייעות לאבחנה של פרקינסון‪ ,‬פעם היו משתמשים ב‪ PET-‬וב‪Single-Photon Emission -‬‬
‫‪ CT – Computed Tomography‬על מנת להבין את המחלה ולשפר את אופן הטיפול‪.‬‬
‫• היום מאבחנים בעיקר בעזרת אנמנזה טובה‪ -‬היסטוריה רפואית ‪ +‬הימצאות ‪ 2‬מתוך ‪ 4‬מהביטויים העיקריים של המחלה‪ :‬רעד‪,‬‬
‫נוקשות שרירים‪ ,‬ברדיקינזיה ושינויים ביציבה‪ .‬ובדיקה נוירולוגית‬
‫• אבחון מוקדם‪ -‬בדרך כלל משפחה תשים לב על איטיות‪ ,‬צליעה קלה‪ ,‬שינוי בכתב היד‪ ,‬רעד‪ ,‬נוקשות ידיים‬
‫• אבחון הרבה פעמים מאושש באמצעות תגובה חיובית למתן ‪Levodopa‬‬
‫טיפול‪ :‬הטיפול מכוון לשליטה על הסימפטומים ולשימור תפקוד עצמאי‪ .‬כיום אין תרופה או ניתוח למניעת התקדמות המחלה‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‪ :‬תרופות נוגדות פרקינסון פועלות ע"י‪:‬‬
‫‪ .1‬הגברת פעילות של דופמין סטריאטלי‬
‫‪ .2‬הפחתת ההשפעה המוגברת של נוירונים כולינרגיים אקסיטטורים על המסלול האקסטראפירמידלי‪ ,‬ובכך שמירה על האיזון בין‬
‫פעילות דופמינרגית לפעילות כולינרגית‪ -‬דיכוי אצטיל‪-‬כולין (תרופות אנטי‪-‬כולינרגיות שנותנים בהתחלה‪ ,‬לצעירים יותר‪ ,‬לפני‬
‫שנותנים לבודופה)‬
‫‪ .3‬פעילות על מסלולי נוירוטרנסמיטרים אחרים חוץ מהמסלול הדופמינרגי‪.‬‬
‫)‪ -Levodopa (siniment‬התרופה היעילה ביותר‪ Levodopa .‬הופך לדופמין בגרעינים הבזאליים‪ ,‬ובכך מקל על הסימפטומים‪ .‬לעיתים‬
‫קרובות מוסיפים גם ‪ Carbidopa‬על מנת למנוע את המטבוליזם של הלבודופה לפני שהיא מספיקה להגיע למוח‪ .‬ההשפעה‬
‫המועילה של לבודופה ניכרת בעיקר בשנה‪-‬שנתיים הראשונות לטיפול‪ ,‬ולאורך הזמן ההשפעה פוחתת ותופעות הלוואי מתגברות‪.‬‬
‫אחרי ‪ 5-10‬שנים‪ ,‬רוב המטופלים מפתחים תגובה לתרופה המאופיינת בדיסקינזיה (כולל עיוותי פנים ותנועות חדות של הידיים‪ ,‬הראש‬
‫ותנועות בלתי רצוניות של הגפיים)‪ .‬לעיתים יש תופעה של ‪ ,On-Off‬המאופיינת בתקופות של חוסר ניידות כמעט מוחלטת (‪)Off‬‬
‫ולאחר מכן חזרה פתאומית של למצב בו המטופל חוזר להגיב לתרופה (‪ -)On‬שינוי המינון או החלפת תרופה יכול לעזור‪.‬‬
‫תופעות לוואי נוספות‪ :‬בחילות‪ ,‬דיכאון‪ ,‬הזיות‪ ,‬הקאות‪ ,‬איבוד תיאבון‪ ,‬ירידה בל"ד‪ ,‬דיסטוניה‪ ,‬דיסקינזיה ובלבול‪ .‬לצמצום תופעות‬
‫הלוואי במשך הזמן‪ ,‬המגמה היום היא לדחות את התחלת הטיפול עם לבודופה ולהשתמש בהתחלה בתרופות אחרות להקלה על‬
‫סימפטומים‪ -‬אנטי‪-‬כולינרגיות‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי ‪:‬‬
‫במטופלים עם רעד מגביל‪ ,‬נוקשות שרירים או דיסקינזיה חמורה כתוצאה משימוש בלבודופה‪ -‬ניתן לשקול ניתוח‪ .‬הניתוח לא מרפא או‬
‫יוצר שיפור קבוע‪ ,‬אלא מקל על סימפטומים‪.‬‬
‫‪ -Pallidotomy & Thalamotomy :Stereotactic Procedure‬פרוצדורות של אבלציה (צריבה) שבעבר שומשו להקלת‬
‫הסימפטומים‪ ,‬אך הן גורמות להרס בלתי הפיך של רקמת המוח ולכן השימוש בהן הוא נדיר‪.‬‬
‫ניתוחי ‪ Deep Brain Stimulation-DBS‬הוא הטיפול הניתוחי בפרקינסון‪ -‬החדרה של אלקטרודה למוח (ל‪ Globus Pallidus -‬או‬
‫‪ ,)Subthalamic Nucleus‬גירוי אזורים אלה מגביר את שחרור הדופמין או מעכב שחרור אנטיכולינרגי ובכך משפר את הרעד ואת‬
‫נוקשות השרירים‪ .‬בעקבות הניתוח ניתן להוריד את מינון הלבודופה ובכך לשפר את הדיסקינזיה‪.‬‬
‫קריטריונים לביצוע ניתוח ‪ :DBS‬שיפור קליני בעקבות לבודופה אך הופעת דיסקינזיות‪ ,‬מאובחנים לפחות ‪ 5‬שנים ויש להם רעד‬
‫מגביל ללא שינוי קוגניטיבי ושהתרופות ‪ PO‬לא משפיעות על הרעד שלהם (תרופות משפיעות בעיקר על‬
‫נוקשות שרירים)‪ .‬חולים עם דמנציה ופרקינסון לא טיפוסי לא מועמדים לניתוח‪.‬‬
‫‪ MRI /CT‬משמשות לאיתור האזור המתאים לניתוח במוח‪ .‬אחר כך הראש מונח במסגרת סטראוטקטית והמנתח‬
‫עושה את החתך והחור בגולגולת ומחדיר את האלקטרודה‪ .‬התגובה הרצויה של המטופל לגירוי החשמלי (כמו‬
‫ירידה בנוקשות השרירים) מאשרת את המיקום הנכון של האלקטרודה‪ -‬מחדירים כל אלקטרודה לצד אחד של‬
‫המוח בנפרד‪ .‬את האלקטרודות מחברים לקוצב תת עורי סאבקלוויקולרי או בטני דרך חוט תת עורי‪.‬‬
‫סיבוכי ניתוח‪ :‬חולשה‪ ,‬נימול‪ ,‬בלבול‪ ,‬דימום‪ .‬סיבוכי נוכחות המכשיר‪ :‬זיהום‪ ,‬דליפה‪.‬‬
‫השתלת תאי מוח‪ :‬מחקר מתמשך העוסק בהשתלת תאי עצב מחזיר‪ ,‬תאים עובריים ותאי גזע‪ ,‬להחלפת התאים‬
‫שהתנוונו‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫ניהול הטיפול סיעודי ‪:‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אבחנות סיעודיות‬
‫• קושי בניעות בגלל נוקשות שרירים והפרעות ביציבה‪.‬‬
‫• קשיים בטיפול עצמי‪ -‬אי יכולת לבצע ‪ ,ADL‬אי שליטה על סוגרים‬
‫• עצירות משנית לתרופות וירידה בפעילות‪.‬‬
‫• תת תזונה‪ -‬בגלל קושי לאכול‪ -‬דיספגיה‬
‫• הפרעות בתקשורת‪ -‬יש דיספוניה וקשה למטופל לדבר‬
‫• דפוס התמודדות בלתי יעיל‬
‫• הפרעות בשינה‪ -‬תופעת לוואי של התרופות‪ ,‬קשור למחלה‪ ,‬וגם מעירים בלילה בשביל לקבל את התרופות כי לוקחים כל ‪ 4‬שעות‬
‫• סכנה לפציעה בגלל נפילה‬
‫התערבויות סיעודיות‪:‬‬
‫• שיפור ניעות‪ :‬התעמלות יומיומית משפרת את חוזק השרירים‪ ,‬קואורדינציה‪ ,‬מפחיתה נוקשות ומונעת קונטרקטורות‪ .‬הליכה‪ ,‬רכיבה‪,‬‬
‫שחייה‪ ,‬גינון וכו'‪ ..‬התעמלות המערבת מתיחה של שריר והרחבת טווח התנועה גם חשובה‪ .‬פיזיותרפיה מאוד חשובה‪ .‬אמבטיות‬
‫חמות ועיסוי גם מסייעים להרגעת השרירים‪ .‬בגלל הפרעות בשיווי המשקל חשוב להדריך את החולה על הליכה נכונה וטכניקות‬
‫המסייעות לעשות זאת (להתרכז בהליכה זקופה‪ ,‬להביט לאופק ולהקפיד על הליכה עם בסיס רחב (רגליים רחוקות אחת‬
‫מהשנייה))‪ .‬יש להקפיד על הנפת הידיים בזמן הליכה‪ ,‬הרמת הרגליים וצעידת עקב לבוהן‪.‬‬
‫• שיפור פעילות מעיים‪ :‬מעבר לטיפול הרגיל (ניעות‪ ,‬נוזלים‪ ,‬תרופות‪ ,)...‬אפשר לשים הגבהה על האסלה כי קשה לחולים לעבור‬
‫מעמידה לישיבה ולהפך‪ .‬יש להימנע משימוש במשלשלים‪ Psyllium-Metamucil .‬למשל אומנם מטפל בעצירות אך מגביל סיכון‬
‫לחסימת מעיים‪.‬‬
‫• תזונה‪ :‬יש לבצע שקילה על בסיס שבועי לוודא שהחולה לא בתת תזונה‪ .‬ניתן לתת תוספי מזון להעשרה קלורית‪ .‬ככל שהמחלה‬
‫מתקדמת יש סיכוי שהמטופל יצטרך זונדה או ‪.PEG‬‬
‫• שיפור בליעה‪ :‬הושבה מוגבהת בזמן אכילה‪ ,‬דיאטה חצי‪-‬מוצקה עם נוזלים צמיגים קלה יותר לבליעה מאשר אוכל מוצק‪ .‬יש להימנע‬
‫מנוזלים דלילים גם כן‪ .‬המטופל מודרך להניח את האוכל על הלשון‪ ,‬לסגור את השפתיים והשיניים‪ ,‬להרים את הלשון למעלה ואז‬
‫אחורה ולבלוע‪ .‬יש ללעוס בצד אחת של פה ואז לעבור לצד השני‪ .‬יש לעשות מאמץ מודע לבליעה על מנת שלא יצטבר רוק‪ .‬עוזר‬
‫לעסות את שרירי הפנים והצוואר לפני האוכל‪.‬‬
‫מחלת הנטיגטון ‪Chorea=Huntington Disease‬‬
‫מחלה ניוונית גנטית תורשתית כרונית ופרוגרסיבית של מערכת העצבים‪ ,‬שגורמת לתנועות חדות ומהירות לא רצוניות (‪Choreifor‬‬
‫‪ )Movement‬ודמנציה‪ .‬לכל אדם יש את הגן שגורם למחלת הנטיגטון‪ -‬אבל רק מי שיורש את ההרחבה של הגן (‪ )Expansion‬יפתח‬
‫את המחלה ויעביר אותה לילדיהם‪ .‬בגלל שהמחלה מועברת ע"י גן אוטוזומלי דומיננטי‪ ,‬לכל ילד של הורה חולה יהיה סיכוי של ‪50%‬‬
‫לרשת את המחלה‪ .‬המוטציה הגנטית של הנטיגטון היא מוטציה של חזרות של ‪ 3‬בסיסים בגן ‪ .)CAG( HTT‬בדיקות גנטיות יכולות‬
‫לאבחן אנשים שיפתחו מחלה‪ ,‬אך הן לא יודעות לחזות את זמן הופעתה‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫הפתולוגיה הבסיסית מערבת מוות של התאים בסטריאטום (חלק תת קורטיקלי של המוח המורכב מהגרעין הזנבי ‪ Caudate‬ומהפוטמן‬
‫‪ )Putamen‬של הגרעינים הבאזלים‪ ,‬שזהו האזור העמוק במוח המעורב בשליטה על תנועה‪ .‬יש גם הרס תאים בקורטקס (אזור במוח‬
‫שאחראי על חשיבה‪ ,‬זיכרון‪ ,‬תפיסה‪ ,‬שיפוט‪ ,‬התנהגות) ובצרבלום (אזור שמתאם את הפעילות הרצונית של השרירים)‪.‬‬
‫לא ידוע מדוע אותו חלבון פגום הורס רק תאי מוח מסוימים‪ .‬תיאוריה אחת טוענת שגלוטמין (אבן בניין של חלבון) מצטבר באופן לא תקין‬
‫בגרעין התא וגורמים למוות שלו‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫המחלה מאופיינת ע"י טריאדה של סימפטומים (שלבים של המחלה)‪-‬‬
‫‪ .1‬הפרעה מוטורית‪ -‬הכי בולטת היא כוריאה =תנועות חדות ומהירות‪ ,‬לא רצוניות וחסרות תכלית‪ .‬תנועות "קפצניות"‬
‫‪ .2‬לקות קוגניטיבית‪ -‬הפרעות בריכוז והכרה רגשית‪ .‬שינויים באישיות‪ ,‬עיוות פנים‪ ,‬דיבור מהוסס ולא מובן‪ ,‬קושי בבליעה ולעיסה‪.‬‬
‫‪ .3‬מאפיינים התנהגותיים‪ -‬כמו אפתיה‪ .‬אין שליטה על תנועות בכלל‪ ,‬בלתי אפשרי לדבר‪ ,‬אין שליטה על סוגרים ויש ירידה קוגניטיבית‬
‫קשה‪ ,‬שינויי אישיות והתנהגות‪ -‬כעס‪ ,‬אדישות ופסיכוזה‪.‬‬
‫ככל שהמחלה מתקדמת‪ ,‬כל תנועות הגוף מתחילות להיות עוויתיות‪ ,‬מפותלות ובלתי נשלטות‪ .‬התנועות הללו חסרות תכלית או‬
‫חסרות קצב‪ ,‬למרות שמטופלים מנסים לתעל אותן לתנועה תכליתית‪.‬‬
‫• כל מערכות השרירים בגוף מעורבות‪ -‬מתפתחים טיקים ועוויתות בפנים; הדיבור נעשה עילג‪ ,‬מהוסס ולעיתים מהיר עד שהופך‬
‫לבלתי מובן; יש קשיי לעיסה ובליעה ולכן יש סכנה מתמדת לחנק או אספירציה‪ :‬תנועות הכוריאה נמשכות בזמן השינה אך הן‬
‫מופחתות; ההליכה נעשית לא מאורגנת עד מצב של חוסר יכולת להתהלך לבד ואז יש צורך בכיסא גלגלים‪ .‬בסופו של דבר‬
‫החולה יהיה מרותק למיטה מאחר ותנועות הכוריאה מונעות ממנו ללכת‪ ,‬לשבת או לעשות כל פעילות שהיא‬
‫• איבוד שליטה על שלפוחית השתן והמעיים‪.‬‬
‫• הפרעות קוגניטיביות ‪ ,‬כמו בעיות בריכוז או הכרה רגשית‪ ,‬קורים בשלבים מוקדמים‪ ,‬כאשר בשלבים מאוחרים כבר יש דמנציה‪.‬‬
‫קוגניטיבי ובסופו של דבר דמנציה‪ .‬בתחילת המחלה המטופל מודע לתהליכים הקוגניטיביים שעוברים עליו‪.‬‬
‫• השינויים ההתנהגותיים עלולים להיות הרבה יותר קשה למטופל ומשפחתו מאשר הפגיעה המוטורית‪.‬‬
‫• שינויים אישיותיים‪ -‬עצבנות‪ ,‬חוסר סבלנות ונרגזות‪ .‬בתחילת המחלה החולים בעיקר מראים התקפי זעם בלתי נשלטים‪ ,‬דיכאון‬
‫עמוק ולעיתים אובדני‪ ,‬אפתיה‪ ,‬חרדה‪ ,‬פסיכוזה או אופוריה‪ .‬יכולת השיפוט והזיכרון נפגעים גם‪ ,‬ובסוף מופיעה דמנציה‪.‬‬
‫הסימפטומים הרגשיים והקוגניטיביים לרוב נחלשים עם התקדמות המחלה‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫המחלה מתחילה בדר"כ בין גיל ‪ ,35-45‬למרות שבערך ‪ 10%‬מהמטופלים הם ילדים‪ .‬המחלה מתקדמת לאט‪ .‬בדר"כ המטופלים‬
‫נפטרים תוך ‪ 10-20‬שנה בעקבות אי ספיקת לב‪ ,‬דלקת ריאות או זיהום‪ ,‬אם בעקבות נפילה או חנק‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫קליניקה‬
‫סיפור משפחתי‬
‫נוכחות של מרקר גנטי‪ -‬חזרות של ‪ CAG‬בגן ‪HTT‬‬
‫‪ -MRI/CT‬יראו אטרופיה סטריאטלית סימטרית לפני הופעות הסימפטומים המוטוריים‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫ש ום טיפול לא יעצור או יבטל את התהליך המתמשך‪ -‬לכן הפוקוס הוא על שיפור איכות החיים עם תרופות וטיפול תומך‪.‬‬
‫• התרופה היחידה המאושרת לטיפול בתנועות הכוריאה היא ‪ .Tetrabenazine-Xenazine‬בנזודיאזפינים ותרופות נוירולפטיות גם‬
‫הראו הקלה בשליטה בכוריאה‪.‬‬
‫• חשוב לעקוב אחר הסימנים המוטורים על מנת שיוכלו להגיע לרמה תרפויטית של התרופה‪ .‬מינון יתר של התרופות גורם ל‪-‬‬
‫‪( Akathisia‬חוסר מנוחה מוטורי) וזה מצב מסוכן כי עלולים להתבלבל ולחשוב שזה ביטוי של המחלה‪.‬‬
‫• בסוגים מסוימים של המחלה האופי ההיפוקינטי של תנועות הגוף דומה לפרקינסון‪ .‬במקרים שהחולה מראה נוקשות שרירים‪,‬‬
‫תרופות נגד פרקינסון כמו לבודופה יכולות לעזור באופן זמני‪.‬‬
‫• ‪ SSRI‬ונוגדי דיכאון טריציקליים מומלצים לשליטה בסימפטומים הפסיכיאטריים‪ .‬בשלבים ראשונים של המחלה יש חשש‬
‫להתאבדות‪ .‬טיפול פסיכולוגי יכול לעזור‪.‬‬
‫טיפול סיעודי‪-‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫מניעת סיבוכי שכיבה ממושכת‬
‫האכלה בטוחה בתנוחה‪ ,‬קצב וטמפרטורה מתאימה‬
‫שמוש בטכניקות נוספות לתקשורת ומניעת חרדות‬
‫שימוש במוזיקה‪ ,‬תזכורת התמצאות‪ ,‬תקשורת אחד ע אחד‬
‫הדרכות רבות למטופל (התמודדות) בשלבים ראשוניים ואחר כך הדרכות למטפלים עיקריים‪/‬משפחה‬
‫‪ALS- Amyotrophic Lateral Sclerosis‬‬
‫‪ ALS‬היא מחלה ללא גורם ידוע‪ ,‬הבאה לידי ביטוי באובדן של נוירונים מוטוריים בקרניים הקדמיות של חוט השדרה ובגרעינים‬
‫המוטוריים של גזע המוח התחתון‪ .‬היא נקראת גם ‪ Lou Gehrig's Disease‬על שם שחקן בייסבול מפורסם שחלה בה‪ .‬ככל שתאי‬
‫העצב המוטוריים מתים‪ ,‬סיבי השריר אותם הם מעצבבים עוברים שינויים אטרופיים‪ .‬ניוון הנוירונים יכול לקרות גם בנוירונים‬
‫המוטוריים העליונים וגם בתחתונים‪ .‬התיאוריה המובילה בהסבר המנגנון היא שאקסיטיטציית (עירור) היתר של תאי העצב ע"י‬
‫הנוירוטרנסמיטר גלוטמט גורמת לפגיעה בתא וניוונו‪.‬‬
‫‪ ALS‬שכיחה ביותר בגילאי ‪ ,40-60‬יותר בגברים‪ 5-10% .‬מהמקרים הם ‪ ALS‬משפחתי הנגרמים מגן אוטוזומלי דומיננטי שיש לאחד‬
‫ההורים‪ ALS -‬משפחתי מופיע ‪ 10‬שנים מוקדם יותר מהממוצע‪ ,‬ובדר"כ אורך החיים קצר יותר‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫עישון‬
‫זיהומים ויראליים‬
‫מחלה אוטואימונית‬
‫חשיפה סביבתית לטוקסינים‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫תלויים באזור בו הנוירונים המוטוריים נפגעו ‪ ,‬בגלל שנוירונים ספציפיים מפעילים סיבי שריר ספציפים‪.‬‬
‫• סימפטומים עיקריים הם‪ :‬עייפות‪ ,‬חולשת שרירים פרוגרסיבית‪ ,‬התכווצויות‪ ,‬עוויתות שרירים וחוסר קואורדינציה‪ ,‬פסטיקולציות‬
‫(קפיצות של השרירים לא רצוניות)‬
‫• אובדן נוירונים בקרן הקדמית גורמת לחולשה פרוגרסיבית ואטרופיה של השרירים בידיים‪ ,‬טורסו ורגליים‪ .‬לרוב יש ספסטיות‬
‫ורפלקסי הגידים העמוקים פועלים ביתר‪.‬‬
‫• ברוב המקרים הספינקטר האנאלי והספינקטר של שלפוחית השתן נשארים תקינים‪ ,‬כי העצבים הספינליים ששולטים בשרירים‬
‫ברקטום ובשלפוחית לא נפגעים‪.‬‬
‫• ב‪ 25%-‬מהמטופלים‪ ,‬החולשה מתחילה בשרירים המעוצבבים ע"י העצבים הקרניאליים‪ ,‬ואז יש קשיי דיבור‪ ,‬בליעה ובסוף קשיי‬
‫נשימה‪ .‬כאשר המטופל שותה‪ ,‬חולשה של החך הרך והוושט העליונה גורמת לרגורגיטציה של הנוזל דרך האף‪ .‬חולשה של החלק‬
‫האחורי של הלשון והחך פוגעת ביכולת לצחוק‪ ,‬להשתעל ולקנח את האף‪ .‬אם יש פגיעה בשרירים הבולבריים‪ ,‬יהיה גם קושי לדבר‬
‫ולבלוע ואז יש סכנה לאספירציה‪ .‬הקול הופך להיות לקול אפי (‪ ,)Nasal Sound‬ויכולת ההגייה נפגעת‪ ,‬עד שבסוף הדיבור אינו‬
‫מובן‪.‬‬
‫• חלק המטופלים סובלים מפגיעה קוגניטיבית‪.‬‬
‫הפרוגנוזה תלויה באזור המעורב ב‪ CNS-‬ובמהירות בה המחלה מתקדמת‪ .‬בסופו של דבר התפקוד הנשימתי נפגע ומוות נגרם לרוב‬
‫מזיהום‪ ,‬אי ספיקה נשימתית או אספירציה‪.‬‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫אבחון נעשה לפי סימנים וסימפטומים‪ ,‬בגלל שאין בדיקות ספציפיות לזיהוי המחלה‪.‬‬
‫‪ EMG‬וביופסיית שריר באזורים הפגועים מדגימות ירידה ביחידות המוטוריות המתפקדות‪.‬‬
‫‪ MRI‬יכולה להראות עוצמת סיגנלים גבוהה במסילות הקורטיקוספינליות‪ ,‬וזה עוזר לאבחנה מבדלת של המחלה מ‪Multifocal -‬‬
‫‪.Motor Neuropathy‬‬
‫בדיקות נוירופסיכולוגיות גם מסייעות לאבחנה‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫אין מרפא למחלה‪ .‬הטיפול מתרכז בשימור ושיפור התפקוד‪ ,‬הרווחה ואיכות החיים‪.‬‬
‫• )‪ -Riluzole (Rilutek‬אנטגוניסט של גלוטמט‪ ,‬נמצא כמאריך הישרדות ב‪ 3-6-‬חודשים‪ .‬מנגנון התרופה אינו ברור אך מייחסים לה‬
‫פעילות מגנה על הנוירונים בשלבים מוקדמים של המחלה‪.‬‬
‫• טיפול בספסטיות‪ -‬שגורמת לכאב ומפריעה לטיפול העצמי‪Baclofen-Lioresal, Dantrolene Sodium-Dantrium, Diazepam- :‬‬
‫‪Valium‬‬
‫• טיפול בעייפות‪.Modafinil-Provigil :‬‬
‫• מחקרים מראים שהפגיעה בתפקוד מחמירה ככל שיש יותר דיכאון‪ ,‬לכן חשוב לטפל בדיכאון‪.‬‬
‫• רוב החולים מטופלים בבית ובקהילה‪ ,‬ומתאשפזים רק במקרים אקוטיים‪ .‬הסיבות העיקריות לאשפוז הן‪ :‬התייבשות‪ ,‬תת תזונה‪,‬‬
‫דלקת ריאות ואי ספיקה נשימתית‪.‬‬
‫• סימנים של סוף החיים (‪ -)End Of Life Issues‬כאב‪ ,‬דיספניאה ודליריום‪.‬‬
‫• אם יש היפוונטילציה אלוואולרית ניתן להתחיל הנשמה מלאכותית בלחץ שלילי‪ .‬הנשמה לא פולשנית בלחץ חיובי‪ ,‬עוזרת בעיקר‬
‫בלילה ודוחה את הצורך בטרכיאוסטומיה‪.‬‬
‫• בנוכחות קשיי בליעה או עבר של אספירציה יהיה צורך בהזנה אנטרלית‪ PEG .‬מוחדר לפני שה‪ FVC -‬יורד לפחות מ‪ .50%-‬אין‬
‫בעיה להחדיר את הצינור במקביל להנשמה לא פולשנית‪.‬‬
‫• החלטות לגבי אמצעים להארכת החיים נעשות ע"י המטופל ומשפחתו ומבוססות על הבנת המחלה‪ ,‬הפרוגנוזה וההשלכות ביישום‬
‫טיפול כזה‪ .‬יש לעודד מטופלים למלא צוואה כדי לשמר את האוטונומיה שלהם בקבלת ההחלטה‪.‬‬
‫מחלות אוטואימוניות‬
‫)‪Guillain-Barre Syndrome (GBS‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫(סרטון שראינו של שיפור תוך ‪ 4‬חודשים)‬
‫סינדרום זה הינו מתקפה אוטואימונית על המיאלין של העצבים הפריפריים‪ .‬התוצאה היא הרס מיאלין סגמנטלי‪ ,‬אקוטי ומהיר‬
‫בעצבים הפריפריים ובחלק מהעצבים הקרניאלים‪ -‬דו צדדי וסימטרי‪ ,‬מה שגורם לחולשה עולה עם דיסקינזיה (חוסר יכולת‬
‫להשלים תנועות רצוניות)‪ ,‬היפורפלקסיה ונמלול (‪.)Paresthesias‬‬
‫אירוע מקדים‪ ,‬בדר"כ זיהום ויראלי‪ ,‬מזרז או מביא להופעת קליניקה אצל בערך ‪ 60-70%‬מהמקרים‪ .‬המזהמים השכיחים הגורמים‬
‫לסינדרום הם‪Campylobacter Jejuni (24-50%), Cytomegalovirus, Epstein-Barr Virus, Mycoplasma Pneumonia, :‬‬
‫‪.H. Influenza, HIV‬‬
‫יש כמה סוגים של ‪-GBS‬‬
‫‪ .1‬בסוג הנפוץ ביותר‪ ,‬המטופל חווה חולשה בגפיים התחתונות‪ ,‬שמתקדמת מהרגליים כלפי מעלה ויכולה לגרום לכשל‬
‫נשימתי‪.‬‬
‫‪ .2‬בסוג השני של המחלה יש פגיעה מוטורית בלבד‪.‬‬
‫‪ .3‬הסוג השלישי‪ ,‬שנקרא ‪ ,Descending GBS‬הרבה יותר קשה לאבחון‪ -‬משפעי בעיקר על שרירי הראש והצוואר‪.‬‬
‫‪ .4‬הסוג הנדיר ביותר‪ ,Miller-Fisher ,‬מאופיין באטקסיה‪.Opthalmoplegia ,Areflexia ,‬‬
‫שכיחות גבוהה יותר אצל גברים בגילאי ‪ 16-25‬או מעל ‪ 5-10% .55‬מהמקרים יסתיימו במוות‪ ,‬שנגרמת מכשל נשימתי‪ ,‬תפקוד‬
‫אוטונומי לקוי‪ ,‬ספסיס או ‪.PE‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫התאים שמייצרים מיילין ב‪ PNS-‬הם תאי שוואן ‪.Schwann Cell‬‬
‫• ב‪ GBS-‬תאי השוואן לא נפגעים בדר"כ‪ ,‬מה שמאפשר רה‪-‬מיאליניזציה (ייצור מחדש של מיילין) בשלב ההחלמה של המחלה‪ .‬אם‬
‫נגרם נזק לאקסונים‪ ,‬כבר צריך תהליך של גדילה מחדש שיכול לקחת חודשים עד שנים ולרוב לא יושלם‪.‬‬
‫• הסינדרום הוא תוצאה של התקפה של מערכת החיסון ההומורלית והתאית על חלבוני המיילין של תאי העצב הפריפריים‪,‬‬
‫הגורמת לתגובה דלקתית שהורסת את מעטפת המיילין‪.‬‬
‫• התיאוריה המקובלת לגבי לגורם לסינדרום היא חיקוי מולקולרי‪ ,‬בו הגורם המזהם מכיל חומצת אמינו שדומות לחלבון המיילין של‬
‫ה‪ . PNS-‬מערכת החיסון לא מצליחה להבדיל בין שני החלבונים ולכן תוקפת והורסת את המיילין‪ .‬המיקום המדויק של התקיפה‬
‫במערכת הפריפרית הוא ‪ .Ganglioside GM1b‬במהלך ההתקפה החיסונית‪ ,‬יש שטף של מקרופאגים‬
‫וחומרים מתווכים אחרים התוקפים את המיילין וגורמים לדלקת והרס‪ ,‬להפרעה בהולכה העצבית ואיבוד‬
‫אקסונים‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫לרוב בהתחלה יש חולשת שרירים וירידה ברפלקסים של גפיים‬
‫תחתונות‪ .‬היפורפלקסיה וחולשה עלולים להתקדם לטרטפלגיה‪.‬‬
‫הרס המיילין בעצבים המעצבבים את הסרעפת ואת השרירים‬
‫האינטרקוסטליים יכולים לגרום לאי ספיקה נשימתית נוירו‪-‬מוסקולרית‪.‬‬
‫סימפטומים סנסוריים‪ :‬נמלול בידיים וכפות רגליים וכאב‪.‬‬
‫האירוע המקדים בדר"כ קורה ‪ 1-3‬שבועות לפני התחלת הסימפטומים‪.‬‬
‫חולשה בדר"כ מתחילה ברגליים ועלולה להתקדם כלפי מעלה‪.‬‬
‫מקסימום החולשה (פלאטו) משתנה במשך הזמן אבל לרוב כולל אי ספיקה‬
‫נשימתית נוירו‪-‬מסקולרית וחולשה בולברית‪.‬‬
‫הסינדרום מתקדם ומגיע לשיא בד"כ לאחר שבועיים ולא יותר מ‪4-‬‬
‫שבועות‪ .‬אם משך המחלה עולה על ‪ 4‬שבועות‪ ,‬המחלה מוגדרת כ‪-‬‬
‫‪.Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy‬‬
‫כל סימפטום שנשאר הוא יהיה קבוע ומעיד על נזק לאקסון‪.‬‬
‫הרס מיילין בעצבים הקרניאלים יכול לגרום למגוון של סימפטומים‪ :‬פגיעה בעצב האופטי יכול לגרום לעיוורון; חולשה בשרירים‬
‫הבולברים הקשורה בפגיעה בעצבים הגלוסופרינגיל והוואגוס יכולה לגרום לחוסר יכולת לבלוע או לפנות הפרשות; חוסר תפקוד‬
‫אוטונומי (בנזק לואגוס) המתבטא באי יציבות המערכת הקרדיווסקולרית‪-‬טכי‪/‬ברדיקרדיה‪ ,‬יתר לחץ דם או תת לחץ דם‬
‫אורטוסטטי‪ -‬הסימפטומים שבעקבות בפגיעה האוטונומית מופיעים ונעלמים מהר‪.‬‬
‫הסינדרום לא משפיע על תפקוד קוגניטיבי או על מצב ההכרה‪.‬‬
‫וריאציית ‪ Miller-Fisher‬כוללת‪ :‬שיתוק שרירי הקול‪ ,‬אטקסיה ו‪.Areflexia-‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫המטופל מופיע עם חולשה סימטרית‪ ,‬רפלקסים פגועים‪ ,‬חולשה מוטורית פרוגרסיבית עולה‪.‬‬
‫היסטוריה רפואית לגבי זיהומים בשבועות האחרונים מרמזת על הסינדרום‪.‬‬
‫תפקודי ריאות‪ -‬לזיהוי כשל נשימתי נוירומוסקולרי (‪)Negative Inspiratory Force ,Vital Capacity‬‬
‫בדיקות דם לא עוזרות לאבחנה‪ .‬אבל ניתן לזהות ב‪ CSF-‬עלייה ברמת החלבונים (בעקבות פירקו המיילין) ללא עלייה בתאים‬
‫נוספים‪.‬‬
‫‪ Evoked Potential Studies‬מראים ירידה פרוגרסיבית במהירות ההולכה העצבית‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫זהו מצב חירום רפואי ונדרש אשפוז בטיפול נמרץ‪.‬‬
‫• תמיכה נשימתית עד הנשמה מלאכותית‪ .‬חלק ירצו לעשות אינטובציה לפני שהקליניקה מחייבת על מנת למנוע את התעייפות‬
‫שרירי הנשימה‪.‬‬
‫• מניעת סיבוכים הקשורים לחוסר ניעות (‪ )PE ,DVT‬ע"י מתן תרופות אנטיקואגולנטיות‪ ,‬ומכשור פנאומטי (‪-)Foot Pump‬‬
‫פיזיותרפיה פאסיבית (אפשר להיעזר במשפחה‪ ,‬לבצע פיזיותרפיה למטופל)‬
‫• ‪( Plasmapheresis‬סינון הפלסמה) ו‪( IVIG-‬אימונוגלובולינים)‪ :‬להורדת רמת הנוגדנים שנגד במיילין‪.‬‬
‫• ניטור ‪ ECG‬צמוד בעקבות סיכון קרדיווסקולרי‬
‫• טיפול בטכיקרדיה ויתר לחץ דם יהיה ע"י חוסמי אלפא קצרי טווח (חשוב קצרי טווח כי התופעות משתנות מהר)‪.‬‬
‫• תת לחץ דם (מתרחש גם כתוצאה מירידה בכיווץ כלי הדם) ולכן הגברת כמות הנוזלים הניתנים ‪.IV‬‬
‫• יש לשים לב לסימני חרדה וטיפול והרגעת המשפחה‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫הערכה‪ :‬חשוב לעקוב אחרי התקדמות המחלה‪ .‬החולה מנוטר לסיבוכים מסכני חיים כמו‪ :‬אי ספיקה נשימתית‪ ,‬הפרעות קצב‪VTE ,‬‬
‫הכולל ‪.PE, DVT‬‬
‫אבחנות סיעודיות‬
‫• דפוסי נשימה לא יעילים והפרעה בשחלוף גזים‪.‬‬
‫• חוסר ניעות משני לחולשה‪.‬‬
‫• תת תזונה בגלל קשיים בבליעה‪.‬‬
‫• הפרעות בתקשורת בגלל נזק לעצבים הקרניאליים‪.‬‬
‫• פחד וחרדה‪.‬‬
‫סיבוכים אפשריים‪ :‬אי ספיקה נשימתית‪ ,‬חוסר תפקוד אוטונומי‪.‬‬
‫התערבויות סיעודיות‬
‫• שיפור תפקוד נשימתי‪ :‬ספירומטריה ופיזיותרפיה נשימתית‪ .‬מעקב אחר ‪ Vital Capacity‬ו‪.Negative Inspiratory Force -‬‬
‫במידת הצורך החולה יונשם‪ .‬גם חולשה בולברית משבשת את התפקוד הנשימתי מאחר וזה מפריע לתהליך הבליעה ופינוי‬
‫ההפרשות‪ ,‬לכן יש לבצע סקשן‪.‬‬
‫• שיפור הניעות‪ :‬פיזיותרפיה פסיבית לגפיים לפחות פעמיים ביום‪ .‬באזורים גרמיים כמו המרפק ניתן לשים פדים למניעת פצעי לחץ‪.‬‬
‫יש לשנות את תנוחת המטופל כל שעתיים‪ .‬יש לעקוב אחר סימני התייבשות ותת תזונה מאחר ואלה מעלים סיכון לפצעי לחץ‬
‫ומגבירים את חוסר הניעות‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫תזונה‪ :‬היעדר עצבוב פראסימפתטי עלול לגרום לפרליטיק אילאוס‪ .‬במקרה זה על האחות לתת נוזלים ותזונה פארנטרלית עד‬
‫שיחזרו קולות המעי‪ .‬אם המטופל לא אוכל בגלל חוסר יכולת לבלוע (‪ )Bulbar Paralysis‬יתכן ויעשו לו גסטרוסטום‪ .‬האחות‬
‫עוקבת אחר חזרתו של רפלקס ההקאה ונוכחות קולות מעי על מנת להחזיר את המטופל לתזונה אוראלית‪.‬‬
‫‪Myasthenia Gravis‬‬
‫•‬
‫•‬
‫מחלה אוטואימונית המשפיעה על צומת עצב שריר (‪ ,)Myoneural Junction‬המאופיינת במגוון דרגות של חולשת השרירים‬
‫הרצוניים‪.‬‬
‫שכיחות גדולה יותר של המחלה בקרב נשים ובעיקר בעשור השני והשלישי לחיים‪ .‬אחרי גיל ‪ 50‬רואים יותר שכיחות אצל גברים‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫באופן תקין‪ ,‬אימפ ולס כימי גורם לשחרור אצטילכולין מהווזיקולות‬
‫שבטרמינלים בצומת העצב‪-‬שריר‪.‬‬
‫האצטילכולין נקשר לרצפטורים ב‪( Motor Endplate-‬האזור על תא‬
‫השריר אליו מגיע האקסון) ומעורר כיווץ שריר‪ .‬כדי להמשיך את כיווץ‬
‫השריר‪ ,‬יש צורך בקשירה מתמשכת של אצטילכולין‪.‬‬
‫במחלה‪ ,‬נוגדנים פוגעים ברצפטורים של אצטילכולין ומביאים‬
‫לפגיעה בהולכת האימפולסים בצומת העצב שריר‪.‬‬
‫כתוצאה מכך‪ ,‬יש פחות רצפטורים זמינים לקבלת גירוי‪ ,‬מה שמביא‬
‫לחולשת השרירים הרצוניים‪ ,‬שמתגברת במהלך פעילות ממושכת‪.‬‬
‫אותם נוגדנים נמצאים ב‪ 80-90%-‬מהסובלים מהמחלה‪ .‬ל‪75%-‬‬
‫מהחולים יש היפרפלזיה של התימוס או גידול בתימוס ומאמינים כי‬
‫בלוטת התימוס היא המקור להיווצרות הנוגדנים‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫‪ MG‬פוגעת רק בפעילות המוטורית של השרירים‪ ,‬ללא פגיעה בתחושה או קואורדינציה‪ .‬מתחילה מהראש ומטה‪ ,‬לא סימטרית‪.‬‬
‫• ל‪ 80%-‬מהחולים הקליניקה הראשונית מערבת את שרירי העין‪ .‬לרוב תהיה דיפלופיה ו‪( Ptosis-‬צניחת עפעף)‬
‫• חולשה בשרירי הפנים והגרון‪ -‬שרירים בולבריים‪ -)Bulbar Symptoms( -‬הבעת פנים נטולת רגשות‪( Dysphonia ,‬לקות‬
‫בקול) ודיספאגיה (מגביר סיכון לחנק ואספירציה)‪.‬‬
‫• חולשה כללית‪ :‬משפיעה על הגפיים ועל השרירים האינטרקוסטליים‪ -‬שרירי הנשימה‪ ,‬וכתוצאה מכך יש ירידה ב‪Vital Capacity-‬‬
‫וכשל נשימתי‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ -TENSILON -Acetylcholinesterase Inhibitor Test‬בדיקת מעכב אצטילכולינאסטראז‪ .‬עיכוב האנזים שמפרק את‬
‫האצטילכולין מביא לעלייה ברמת האצטילכולין בסינפסת העצב‪-‬שריר‪ -‬יש יותר אצטילכולין במרווח הסינפטי ליותר זמן ואז יותר‬
‫אצטילכולין נכנס לשרירים‪ Edrophonium Chloride (Tensilon) .‬הוא מעכב אצטילכולינאסטראז קצר טווח הניתן ‪ IV‬לאבחון‬
‫המחלה‪ 30 .‬שניות לאחר ההזרקה‪ ,‬חולשת שרירי הפנים ופטוזיס אמורים להשתפר ל‪ 5-‬דקות בערך (אם זה ‪=MG‬תשובה‬
‫חיובית) שיפור מיידי בחוזק השרירים לאחר מתן התרופה מעיד על תוצאה חיובית ובדר"כ מאשר את האבחנה‪ .‬יש להכין עגלת‬
‫החייאה עם אטרופין לשליטה על תופעות לוואי אפשריות‪ ,‬כמו ברדיקרדיה‪ ,‬אסיסטולה‪ ,‬ברונכוספאזם‪ ,‬הזעה והתכווצויות‪.‬‬
‫‪ :Ice Test‬משמשת חולים עם מצבים המהווים קונטרה‪-‬אינדיקציה לשימוש במבחן טנסולין (אסטמה‪ ,‬מחלות קרדיווסקולריות)‪.‬‬
‫בבדיקה מחזיקים שקית קרח מעל העין של המטופל למשך דקה‪ -‬הפטוזיס אמור להשתפר באופן זמני אצל חולים עם מיאסטינה‬
‫גרביס‪.‬‬
‫בדיקת הסרום לנוגדנים לרצפטור של אצטילכולין‪.‬‬
‫)‪ :Repetitive Nerve Stimulation (RNS‬יכול להראות ירידה במעבר פוטנציאל הפעולה‪ .‬חיישנים שמחובר לגוף המטופל‬
‫ונותנים אימפולסים‪.‬‬
‫‪ :EMG-Single-Fiber Electromyography‬לוקחים מחט ודוקרים את השרירים בשביל לעכוב מה קורה במוניטור‪ .‬יכולה לזהות‬
‫עיכוב או כשל בהולכה נוירו‪-‬מסקולרית‪ .‬לבדיקה יש רגישות של ‪ 99%‬באבחון המחלה‪.‬‬
‫‪ :MRI‬לזיהוי הגדלת תימוס‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫הטיפול מתמקד בשיפור התפקוד וסילוק הנוגדנים מהדם‪ .‬אין ריפוי למחלה‪ ,‬הטיפול לא יכול להפסיק את ייצור הנוגדנים לרצפטורים‬
‫של אצטילכולין‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‪:‬‬
‫•‬
‫קו טיפול ראשון‪ .Pyridostigmine Bromide (Mestinon)=Anticholinesterase :‬תרופה המעכבת את‬
‫אצטילכולינאסטראז‪ -‬היא גורמת להקלה סימפטומטית ע"י עיכוב הפירוק של אצטילכולין ובכך להעלאה יחסית של ריכוז‬
‫האצטילכולין בצומת העצב‪-‬שריר ‪ .‬המינון עולה בהדרגה עד הגעה למקסימום היומי ואותו נותנים בחלקים‪ ,‬בד"כ ‪ 4‬פעמים ביום‪.‬‬
‫תופעות לוואי‪ -Fasciculations :‬התכווצויות קצרות‪ ,‬ספונטניות שמעורבות במספר קטן של שרירים וגם בשרירים הבטן ומערכת‬
‫העיכול מה שגורם לשלשולים‪ ,‬התכווצויות בבטן‪ ,‬ו‪/‬או הפרשת רוק מוגברת‪ .‬התרופה הזאת ספציפית נחשבת כבעלת פחות תופעות‬
‫לוואי מהתרופות האחרות בקטגוריה הזאת‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אם הקו הראשון לא משפר את חוזק השרירים ומטפל בחולשה‪ ,‬מתחילים טיפול בקו טיפול שני‪ :‬תרופות המדכאות את מערכת‬
‫חיסון‪ .‬המטרה בטיפול לדיכוי מערכת החיסון היא הפחתה בייצור הנוגדנים‪ .‬מתן קורטיקוסטרואידים מדכא את התגובה החיסונית‬
‫ובכך מפחית את ייצור הנוגדנים‪ .‬מינון ראשוני יינתן על בסיס יומי למשך חודש עד חודשיים וכאשר מורגשת הקלה בסימפטומים‬
‫תתחיל ירידה הדרגתית במינון‪ .‬בשלב הזה ניתן להוריד מינון של הטיפול האנטיכולינאסטראז‪.‬‬
‫אם המטופל לא מגיב לסטרואידים‪ ,‬יתחילו טיפול בתרופות ציטוטוקסיות ‪Azathioprine .Cytotoxic Medications‬‬
‫)‪ -(Imuran‬מעכב שגשוג של תאי ‪ T‬ותאי ‪ B‬ומוריד את רמת הנוגדנים לרצפטור של אצטילכולין‪ .‬השפעה תרפויטית יכולה לא‬
‫להיראות עד ‪ 3-12‬חודשים‪.‬‬
‫תופעות לוואי‪ :‬לויקופניה והפטוטוקסיות הן תופעות לוואי חמורות במיוחד ולכן יש צורך בבדיקה חודשית של אנזימי כבד וספירת‬
‫תאי דם לבנים‪.‬‬
‫)‪ :IV Immune Globulin (IVIG‬לטיפול בהחמרה‪ .‬אצל חולים מסוימים זה ניתן כטיפול נוסף ארוך טווח‪ .‬טיפול ב‪ IVIG-‬כולל מתן‬
‫של ‪( Human Gamma-Globulin‬מדם אנושי)‪ ,‬וניתן לראות שיפור ניכר תוך מספר ימים‪ .‬ההשפעה לרוב נמשכת ‪ 28‬ימים אחרי‬
‫המתן ‪ ‬משפיע מהר‪ ,‬ונגמר מהר! ואי אפשר לתת את זה כל חודש‪ .‬נותנים רק במצבים אקוטיים‪.‬‬
‫סיבוכים ותופעות לוואי‪ :‬כאבי ראש‪ ,‬החמרת מיגרנה‪ ,‬מנינגיטיס א‪-‬ספטי וסימפטומים דמויי שפעת‪.‬‬
‫ישנן תרופות רבות שמאסטנה גראביס מהווה קונטרה‪ -‬אינדיקציה למתן שלהן‪ ,‬לכן יש לשקול ולבדוק כל מתן של תרופה לחולים אלה‪.‬‬
‫רצוי להימנע ממתן )‪ – Procaine (Novocaine‬זה ניתן בטיפולי שיניים בעיקר לאלחוש‪ ,‬יש ליידע את רופא השיניים על המחלה‪.‬‬
‫)‪ -Therapeutic Plasma Exchange (Plasmapheresis‬סינון פלסמה‬
‫החלפת פלזמה היא טכניקה לטיפול במצב של החמרה‪ .‬את הפלזמה ומרכיביה מחליפים באמצעות קטטר מרכזי גדול בעל שני חללים‪.‬‬
‫מפרידים בין תאי הדם לבין הפלזמה עם הנוגדנים‪ ,‬ואז מחזירים את הדם עם פלזמה חלופית‪ .‬הטיפול מוריד את רמת הנוגדנים‬
‫באופן זמני‪ .‬לרוב הטיפול ניתן על בסיס יומי או על בסיס של יום כן יום לא‪ .‬כמות הטיפולים נקבעת בהתאם לתגובת המטופל‪ .‬הטיפול‬
‫משפר סימפטומים אצל ‪ 75%‬מהחולים אבל השיפור נשאר רק למספר שבועות מהשלמת הטיפולים‪ .‬תופעות לוואי‪ -‬זיהומים בליין‬
‫מרכזי‪ ,‬ולא משתמשים לטווח ארוך‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי‬
‫‪ -Thymectomy‬ניתוח להסרת בלוטת התימוס‪ ,‬יכול לייצר דיכוי חיסוני לאנטיגן ספציפי ובכך לשיפור קליני‪.‬‬
‫• מבוצע לעיתים קרובות אצל מטופלים מתחת לגיל ‪ 65‬ושאובחנו כחולים במהלך השלוש שנים האחרונות‪.‬‬
‫• הניתוח הוא הטיפול היחיד שיכול להביא לרמיסיה מוחלטת (‪ 35%‬מהמטופלים)‪ -‬יכול לקחת חודשים‪-‬שנים כדי לראות שיפור‬
‫לאחר הניתוח‪.‬‬
‫• טיפול של פלזמפרזיס לפני הניתוח מפחית את הזמן בו נדרשת הנשמה מלאכותית לאחר‬
‫הניתוח‪.‬‬
‫• יש להסיר את הבלוטה במלואה לקבלת תוצאות אופטימליות‪.‬‬
‫• ‪ 3‬גישות ניתוחיות‪Transsternal, Transcervical Thymectomy, Video Assisted :‬‬
‫‪.Thoracoscopic Thymectomy‬‬
‫• אחרי הניתוח המטופל יהיה בטיפול נמרץ עם ניטור צמוד אחר תפקוד נשימתי‪ .‬המטופל‬
‫נגמל מהנשמה מלאכותית לאחר אומדן נשימה יסודי‪ .‬עלול לקחת זמן רב מהסרת התימוס‬
‫ועד שיפור קליני (אפילו עד ‪ 3‬שנים) בגלל מחזור החיים הארוך של תאי ‪.T‬‬
‫סיבוכים‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ :Myasthenic Crisis‬החמרה של מהלך המחלה‪ ,‬המאופיינת בחולשת שרירים כללית וחמורה‪ ,‬וחולשה נשימתית ובולברית‬
‫היכולה לגרום לאי ספיקה נשימתית‪.‬‬
‫ המשבר יכול להיגרם מתהליך החמרתי של המחלה או מגירוי ספציפי‪ ,‬לרוב זיהום בדרכי נשימה‪ .‬גירויים נוספים כוללים‪:‬‬‫שינויי תרופות‪ ,‬ניתוחים‪ ,‬היריון או תרופות שמחמירות את המחלה‬
‫ סימפטומים‪ :‬קשיי נשימה‪ ,‬דיספגיה‪ , Dysarthria ,‬פטוזיס של עפעפיים‪ ,‬דיפלופיה וחולשת שרירים ניכרת‪ .‬החולה מאושפז‬‫בטיפול נמרץ להשגחה צמודה‪ .‬הטיפול הראשוני הוא סיוע נשימתי ‪ .‬האחות עוקבת אחר דפוסי הנשימה ועושה אומדן נשימתי‬
‫מקיף‪ .‬בנוסף נדרשת הערכת תפקודי ריאה (‪ .)Negative Inspiratory Force ,VC‬יש לקחת דם עורקי לבדיקת גזים‪ .‬אם‬
‫שרירי הבטן‪ ,‬הנשימה הפרינקס חלשים‪ -‬החולה לא יכול להשתעל‪ ,‬לקחת נשימות עמוקות או לפנות הפרשות‪ .‬ניתן לעשות‬
‫פיזיותרפיה לחזה ולבצע סקשן‪.‬‬
‫משבר כולינרגי ‪ :Cholinergic Crisis‬החמרה הגורמת לאי‪-‬ספיקה נשימתית‪ ,‬דופק איטי מאוד עקב נוקשות שרירים‪ ,‬כתוצאה‬
‫ממנת יתר של מעכבי כולינאסטראז‪ .‬מצב נדיר‪ .‬יש לדאוג שאטרופין סולפט יהיה תמיד בהישג יד למצב של ברדיקרדיה או מצוקה‬
‫נשימתית‪.‬‬
‫אי ספיקה נשימתית נוירו‪-‬מסקולרית היא סיבוך של שני המשברים הנ"ל‪ .‬חולשה של שרירי הנשימה וחולשה בולברית ביחד גורמות‬
‫לפגיעה נשימתית‪ .‬שרירי נשימה חלשים לא יכולים לתמוך בנשימה‪ ,‬והפרעה ברפלקס השיעול וההקאה‪ ,‬הנגרמים בעקבות חולשה‬
‫בולברית‪ ,‬מביאים לחוסר יעילות בפינוי דרכי הנשימה‪.‬‬
‫ירידה בבדיקות‪ Negative Inspiratory Force, Vital Capacity -‬הם הסימן הראשון לכשל הנשימתי‪.‬‬
‫יתכן ויהיה צורך באינטובציה והנשמה מלאכותית‪ .‬יש אפשרות להנשמה לא פולשנית עם לחץ חיובי בעזרת מכשיר חיצוני בצורת‬
‫ווסט שמספק תמיכה נשימתית ללא צורך באינטובציה‪.‬‬
‫תרופות מעכבות כולינאסטראז מופסקות ויש להחזיר אותן בהדרגה‪ ,‬לאחר שהמטופל מראה שיפור בעזרת טיפול פלזמפרזיס או ‪.IVIG‬‬
‫יתכן ויהיה צורך בהזנה אם נשארת האינטובציה לאורך זמן או אם אין יכולת בליעה‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫טיפול סיעודי‪-‬‬
‫הדרכה ללקיחת תרופות בזמן‪ ,‬זמנים‪ ,‬יומן‪ ,‬חשיבות של תרופות‪.‬‬
‫שמירה על אנרגיות הגוף‪ ,‬שיטה להסתגלות בעיות בליעה ועיניים‪ .‬לשים לב לסימני החמרה‪.‬‬
‫(להשלים מהמצגת)‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫טרשת נפוצה ‪MS -Multiple Sclerosis‬‬
‫‪ MS‬היא מחלה מתווכת חיסונית‪ ,‬פרוגרסיבית הגורמת לדה‪-‬מיאליניזציה ב‪ .CNS-‬דה‪-‬מיאליניזציה מתייחס להרס המיאלין‪-‬החומר‬
‫השומני והחלבוני שמקיף אקסונים מסוימים במוח ובחוט השדרה‪ ,‬התוצאה היא פגיעה בהעברת אימפולסים חשמליים‪.‬‬
‫המחלה עלולה להופיע בכל גיל‪ ,‬אבל שיא הופעה הוא בגילאי ‪ .25-35‬שכיחות גבוהה יותר בקרב נשים‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫גורמים גנטיים (אך לא נמצא שהמחלה תורשתית)‪ :‬נטייה גנטית קיימת בנוכחות מצבור ספציפי של אנטיגנים לויקוציטים אנושיים‬
‫(‪ )Human Leukocyte Antigen-HLA‬בדופן התא‪ .‬נוכחותו עלולה להעלות את הרגישות לפקטורים כמו וירוסים‪ ,‬שמעוררים את‬
‫התגובה האוטואימונית ב‪ . MS-‬לא זוהה ווירוס ספציפי שיודע לעורר את התגובה‪ .‬מאמינים כי הדנ"א על הווירוס מחקה את רצף‬
‫חומצות האמינו של המיאלין וגורם לתגובה צולבת של מערכת החיסון כאשר מערכת חיסון פגומה‪.‬‬
‫גורמים סביבתיים‪ :‬עישון‪ ,‬מחסור בחשיפה לוויטמין ‪ D‬וחשיפה לווירוס ‪.Epstein-Barr‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫קיימים תאי ‪ T‬ו‪ B-‬שעוברים את ה‪ ,BBB-‬תפקידם לבדוק את ה‪ CNS-‬לנוכחות של אנטיגנים‬
‫ואחר כך אמורים לעזוב‪.‬‬
‫ב‪ MS-‬תאי ה‪ T-‬נשארים ב‪ ,CNS-‬ומעודדים חדירה של גורמים נוספים הפוגעים במערכת‬
‫החיסונית‪ .‬התקיפה החיסונית גורמת לדלקת שהורסת את המיאלין ואת תאי‬
‫האוליגודנדרוגליה שמייצרים מיאלין ב‪.CNS-‬‬
‫הרס המיאלין מפריע להעברת אימפולסים וגורם למגוון ביטויים התלויים בעצבים הפגועים‪.‬‬
‫על האקסונים שעברו דה‪-‬מיאלינזציה מופיע פלאק‪ ,‬שגם מפריע להעברת האימפולסים‪.‬‬
‫ה אקסונים חסרי המיאלין מפוזרים באופן לא סדיר בכל ה‪ .CNS -‬האזורים שנפגעים בדרך כלל‬
‫הם‪ :‬העצבים אופטיים‪ ,‬הכיאזמה האופטית והמסילות האופטיות;‪ ,‬צרברום; גזע המוח וצרבלום ;‬
‫וגם חוט השדרה‪.‬‬
‫האקסונים עצמם מתחילים להתנוון וכתוצאה מכך נגרם נזק קבוע ובלתי הפיך‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫למהלך המחלה יש דפוסים רבים‪ .‬אצל חולים מסוימים מהלך המחלה יכול להיות שפיר עם‬
‫סימפטומים כה קלים שהחולה לא פונה לטיפול רפואי‪ .‬מתחלקת לכמה סוגים‪:‬‬
‫‪ 85% :RR-Relapsing-Remitting .1‬מהמקרים (ביחד עם סוג ‪ )2‬מאופיינים בהתקפים והפוגות‪ .‬לאחר כל התקף‪ ,‬ההחלמה לרוב‬
‫מלאה‪ ,‬למרות זאת עלולים להישאר חסרים מסוימים שמצטברים לאורך הזמן‪ ,‬ותורמים להידרדרות בתפקוד‪ .‬לאורך הזמן‪ ,‬רוב‬
‫המטופלים עם ‪ ,RRMS‬מתקדמים למהלך ‪ .Secondary Progressive‬הסוג הזה הוא‬
‫הפרוגנוזה הכי טובה‪.‬‬
‫‪ :SP-Secondary Progressive .2‬המחלה מתקדמת עם או בלי התקפים‪ -‬יכולים להתפתח‬
‫סימנים נוירולוגיים ללא התקפים שגורמים להם‪ .‬יש סימנים נוירולוגים נוספים שמתווספים‬
‫לאדם ללא התקף‪.‬‬
‫‪ 15% :PP- Primary Progressive .3‬מהמקרים מאופיינים בתהליך מתקדם‪ ,‬ללא התקפים‪,‬‬
‫כאשר הסימפטומים המגבילים מחמירים באופן קבוע‪ ,‬עם תקופות של פלטו נדירות ושיפור‬
‫מינורי וזמני במצב‪ PPMS .‬יכולה לבוא לידי ביטוי ב‪( Quadriparesis :‬חולשה בכל הגפיים)‪,‬‬
‫הפרעות קוגניטיביות‪ ,‬אובדן ראייה‪ ,‬וסינדרומים בגזע המוח‪.‬‬
‫‪ :PR- Progressive-Relapsing .4‬מהלך המחלה הנדיר ביותר‪ ,‬בערך ‪ 5%‬מהמקרים‪,‬‬
‫מאופיין בהתקפים‪ ,‬אך גם בין ההתקפים המחלה ממשיכה להתקדם ונוצרים חסרים‬
‫נוירולוגיים‪ .‬המחלה אף פעם לא עומדת במקום‪ ,‬תמיד בהתקדמות‪ .‬פרוגנוזה גרועה‬
‫הסימנים והסימפטומים של טרשת נפוצה הם רבים ומגוונים‪ ,‬כתלות באזור הפגיעה‪-‬‬
‫• הסימפטומים השכיחים ביותר הם‪ :‬עייפות‪ ,‬דיכאון‪ ,‬חולשה‪ ,‬חוסר תחושה‪ ,‬אובדן שיווי‬
‫משקל‪ ,‬ספסטיות וכאב ‪ ,‬זיעה וגרד‪ ,‬אי יכול לשמור על איזון טמפרטורה‪ ,‬פראסטזיות‬
‫(שינוי תחושה‪ ,‬נימול)‪ ,‬אטקסיה (חוסר קורדינאציה)‪ ,‬ירידה בהמוגלובין וכו‬
‫• הפרעות בראייה‪ :‬טשטוש ראייה‪ ,‬דיפלופיה‪ ,‬סקוטומה (מחשך העין)‪-‬אזור בשדה‬
‫הראייה בו הראיה חלשה מאוד או לא קיימת‪ .‬או עיוורון מוחלט‪ ,‬ניסטגמוס‪ -‬שהעיניים‬
‫מרצדות‪.‬‬
‫• עייפות‪ :‬משפיעה על מרבית החולים ונחשב לסימפטום המגביל ביותר‪ .‬חום‪ ,‬דיכאון‪,‬‬
‫אנמיה‪ ,‬חוסר פעילות ותרופות עלולות להחמיר את העייפות‪ .‬ניתן לשמור על איזון בין‬
‫מנוחה לפעילות גופנית‪ ,‬תזונה מספקת‪ ,‬לשמור על משקל גוף תקין‪ ,‬ריפוי בעיסוק‪ ,‬טיפול‬
‫בדיכאון ובאנמיה ולשמור על אורח חיים בריא (הימנעות מאלכוהול ועישון למשל)‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫כאב ‪ :‬סימפטום שכיח נוסף‪ ,‬עלול גם הוא להוסיף על הבידוד החברתי של החולה‪ .‬פגיעה במסלולים הסנסוריים גורמת לכאב‪.‬‬
‫ביטויים סנסורים נוספים‪ :‬נמלול‪( Dysesthesias ,‬רגישות מכאיבה למגע) ואובדן ‪( Proprioception‬תפיסת מנח הגוף)‪ .‬תרופות‬
‫לשיכוך כאבים ניתנות לרוב חולי ‪ MS‬על בסיס יומי‪.‬‬
‫לעיתים הטיפול יכלול אופיואידים‪ ,‬נוגדי פרכוסים ונוגדי דיכאון‪ .‬באופן נדיר נדרש ניתוח לשיבוש מסלולי הכאב‪.‬‬
‫בקרב נשים בתחילת גיל הבלות‪ ,‬אלו החולות ב‪ MS-‬יהיו בעלות סיכון רב יותר לחוות כאב הקשור לאוסטאופורוזיס‪ .‬אצל נשים עם‬
‫‪ ,MS‬לא רק הירידה ברמת האסטרוגן משפיעה על התפתחות אוסטאופורוזיס אלא גם חוסר הניעות והטיפול בקורטיקוסטרואידים‪.‬‬
‫לכן לאותן נשים מומלץ לבצע בדיקת צפיפות עצם‪.‬‬
‫ספסטיות‪ :‬טונוס מוגבר בשרירים‪ ,‬מופיע אצל ‪ 90%‬מהחולים‪ .‬לרוב בגפיים התחתונות ויכול לכלול גם איבוד של רפלקסים בטניים‪.‬‬
‫הסיבה לכך היא מעורבות של המסילות הפירמידליות (‪ )Main Motor Pathways‬של חוט השדרה‪.‬‬
‫בעיות קוגניטיביות ופסיכו‪ -‬סוציאליות יכולות לשקף מעורבות של האונה הפרונטלית והפריאטלית‪ .‬בערך חצי מהחולים חווים שינויים‬
‫קוגניטיביים כמו בעיות זיכרון וריכוז אך הפרעות חמורות כמו דמנציה הן נדירות‪.‬‬
‫מעורבות של הצרבלום או הגרעינים הבזליים יכולה לגרום לאטקסיה (הפרעה בקואורדינציה של תנועות) ורעד‪ .‬איבוד הקשרים‬
‫המווסתים בין הקורטקס לגרעינים הבזליים עלול לקרות ולגרום לחוסר יציבות נפשית ואופוריה‪ .‬הפרעות בשלפוחית השתן‪,‬‬
‫מעיים ובתפקוד המיני שכיחים גם הם‪.‬‬
‫סיבוכים משניים ל‪ MS -‬הינם‪ :‬דיכאון‪ ,‬ארטריטיס‪ ,‬סכרת‪ ,‬מחלות קורונריות‪ ,‬מיגרנות‪ ,‬סרטן‪ ,‬דלקות בדרכי השתן‪ ,‬עצירות‪ ,‬פצעי לחץ‪,‬‬
‫עיוותי קונטרקטורות‪ ,‬בצקות ברגליים‪ ,‬דלקת ריאות‪ ,‬ואוסטאופורוזיס‪ .‬עלולות להיגרם גם בעיות נפשיות‪ ,‬סוציאליות‪ ,‬כלכליות‬
‫ומשפחתיות‪.‬‬
‫המחלה מאופיינת בהחמרה ורמיסיה‪ -‬בהחמרה מופיעים סימפטומים חדשים והקיימים מחמירים‪ .‬ברמיסיה הסימפטומים מוקלים או‬
‫נעלמים‪ .‬הופעת התקף עלולה להיות קשורה לסטרס נפשי או גופני‪.‬‬
‫תוחלת החיים של חולים ב‪ MS-‬קצרה יותר בערך ב ‪ 5-7‬שנים‪ .‬אלה עם ‪ Secondary Progressive‬חיים בערך ‪ 35‬שנה מהופעת‬
‫המחלה‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ :MRI‬האבחנה מבוססת על נוכחות ריבוי של פלאקים ב‪ ,CNS-‬כפי שמודגמים ב‪.MRI-‬‬
‫אלקטרופורזה ‪ electrophoresis‬של ‪ :CSF‬מזהה נוכחות של ‪ -Oligo-Clonal Banding‬נוגדני ‪ Igg‬אוליגוקלונאליים הקשורים‬
‫ביחד‪ ,‬המעידים על אבנורמליות של מערכת החיסון‪.‬‬
‫‪ :Evoked Potential Studies‬עוזרת להעריך את התקדמות המחלה ולאתר שינויים בה‪.‬‬
‫‪ :Urodynamic Studies‬לאבחון הפרעות בתפקודי שלפוחית השתן‬
‫‪ :Neuropsychological Testing‬להערכת לקות קוגניטיבית‬
‫טיפול‪:‬‬
‫אין מרפא למחלה‪ .‬כל חולה מקבל תכנית טיפולים אינדיבידואלית שתהיה רלוונטית לסימנים ולסימפטומים הקיימים אצלו‪ .‬מטרת‬
‫הטיפול היא לעכב את התקדמות המחלה‪ ,‬לטפל בסימפטומים כרוניים ולטפל בהידרדרות אקוטית‪.‬‬
‫טיפול פרמקולוגי‬
‫הטיפול מתחלק לטיפול בסימפטומים ולטיפול המשנה את מהלך המחלה‪.‬‬
‫‪ -Disease Modifying Therapies‬לשינוי מהלך המחלה‬
‫מפחיתות תדירות ומשך התקפים ומורידות את מספר וגודל הפלאקים הנראים ב‪ MRI-‬ב‪( RRMS-‬לא אפקטיביים ב‪)PPMS-‬‬
‫• )‪ :Interferon Beta-1a (Rebif), Interferon Beta-1b (Beta-Seron‬ניתן ‪ SC‬אחת ליומיים‪ .‬תכשיר אינטרפרון ביטא‪1a-‬‬
‫נוסף‪ ,Avonex -‬ניתן ‪ IM‬פעם בשבוע‪ .‬גורמים לייצור פחות של הקומפלקסים של מערכת החיסון שתוקפים את המיילין‪ .‬תופעות‬
‫לוואי של כל סוגי האינטרפרון ביטא הם‪ :‬תסמינים דמויי שפעת בערך בחצי מהמטופלים‪ ,‬שעלולים לגרום להפסקת הטיפול‪ .‬להשגת‬
‫שליטה אופטימלית במוגבלות‪ ,‬רצוי להתחיל בטיפול בשלבים מוקדמים המחלה‪.‬‬
‫• )‪ :Glatiramer Acetate (Copaxone‬מפחיתה את מספר והיקף ההתקפים במהלך מחלה מסוג ‪ .RR‬ניתן ‪ SC‬כל יום במשך ‪6‬‬
‫חודשים‪ .‬לפעמים לוקח גם ‪ 6‬חודשים נוספים עד שמורגשת תגובה חיסונית והטבה‪.‬‬
‫• ‪ :IV Methylprednisolone‬סטרואידים‪ -‬טיפול המפתח להתקף אקוטי במהלך מחלה ‪ ,RR‬המקטין את משך ההתקף אך לא‬
‫נמצא תורם לטווח הארוך‪ .‬יש לו השפעה אנטי‪-‬דלקתית בכך שעובד על תאי ‪ T‬וציטוקינים‪ .‬ניתן ‪ IV 1g/D‬ל ‪ 3-5‬ימים ואז בהדרגה‬
‫עוברים למתן אוראלי של ‪ .Prednisone‬תופעות לוואי‪ :‬תנודות במצב הרוח‪ ,‬עלייה במשקל וחוסר איזון אלקטרוליטרי‪.‬‬
‫• )‪ :Mitoxantrone (Novantrone‬ניתנת בעירוי ‪ IV‬כל שלושה חודשים‪ .‬מפחיתה את תדירות ההתקפים בשלבים הראשונים של‬
‫המחלה ‪ ‬במהלך מחלה מתקדמת משנית (‪ )SP‬או החמרת ‪ .RR‬המטופלים צריכים להיות מנוטרים בקפידה לתופעות לוואי‬
‫(כמו הרעלה קרדיאלית)‪ .‬יש מקסימום מנה שניתן לקבל לכל החיים ‪.Maximum Lifetime Dose‬‬
‫‪ -Symptom Management‬טיפול סימפטומטי‬
‫• )‪ :Baclofen (Lioresal‬אגוניסט של ‪ -Gamma Aminobutyric Acid‬זהו טיפול הבחירה לספסטיות‪ .‬ניתן לתת אוראלי או‬
‫בהזרקה לעמוד השדרה במצב של ספאזם חמור‪.‬‬
‫• )‪ :Benzodiazepines-Diazepam (Valium), Tizanidine (Zanaflex), Dantrolene (Dantrium‬גם ניתנים לטיפול‬
‫בספסטיות‪ .‬חולים עם ספאזם מגביל וקונטרקטורות לפעמים גם מטופלים ע"י חוסמי עצבים או ניתוח‪.‬‬
‫• עייפות שמפריעה בפעילות היומיומית (‪ )ADL's‬מטופלת ע"י‪Amantadine (Symmetrel), Pemoline (Cylert), :‬‬
‫)‪.Dalfampridine (Ampyra‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫אטקסיה היא בעיה כרונית עמידה ביותר לטיפול‪ .‬נותנים‪ .Beta-Adrenergic Blockers (Propranolol- Inderal) :‬נותנים גם‬
‫נוגדי פרכוסים (‪ )Gabapentin- Neurontin‬ו‪.Benzodiazepines (Clonazepam- Klonopin) -‬‬
‫בעיות במערכת השתן ובמעיים מפריעות במיוחד לחולים‪ .‬יש מגוון תרופות שנותנים‪ ,‬בין היתר‪ :‬תרופות אנטי‪-‬כולינרגיות‪ ,‬חוסמי‬
‫אלפא אדרנרגיים‪ ,‬תרופות אנטי‪-‬ספאזמטיות‪.‬‬
‫לטיפול בדלקות בדרכי השתן ניתן לתת ויטמין ‪ )Ascorbic Acid( C‬להפוך את השתן לחומצי יותר ובכך להפחית סיכוי של צמיחה‬
‫בקטריאלית‪ .‬אנטיביוטיקה ניתנת כשצריך‪.‬‬
‫פיזיותרפיה ושיקום‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫אבחנות סיעודיות‬
‫• חוסר ניעות משני לחולשה‪ ,‬חולשת שרירים‪ ,‬ספסטיות‪ ,‬עלייה במשקל ולקויות ראייה‪.‬‬
‫• סיכון לפציעה בגלל הפרעות סנסוריות ובעיות ראיה‪.‬‬
‫• הפרעות במתן שתן ועשיית צרכים ממקור נוירולוגי (אי שליטה‪ ,‬תכיפות במתן שתן‪ ,‬עצירות)‪.‬‬
‫• הפרעות בתקשורת המילולית וסיכון לאספירציה בגלל מעורבות של עצבים קרניאליים‪.‬‬
‫• בלבול כרוני משני למעורבות צרברלית‪.‬‬
‫• התמודדות לא יעילה עם המחלה הקשורה לאי וודאות לגבי מהלכה‪.‬‬
‫• תחזוקת בית לקויה בגלל מגבלות המחלה‪.‬‬
‫• הפרעות בתפקוד מיני בגלל פגיעה או נזק פסיכולוגי‪.‬‬
‫התערבויות סיעודיות‬
‫• הדרכה וקידום של פעילות גופנית‪ :‬למשל הליכה משפרת את המצב‪.‬‬
‫• הפחתה בספסטיות ‪ :‬כריות חמות יכולות לעזור אבל יש להימנע מאמבטיות חמות מחשש לכוויות בגלל אובדן תחושה ובגלל חשש‬
‫לעלייה בטמפרטורת הגוף‪ .‬יש לעשות התעמלות כל יום במטרה למתוח את השרירים ולמנוע קונטרקטורות‪ .‬יש לתת דגש על‬
‫מתיחת‪ Hamstrings, Gastrocnemius Muscles, Hip Adductors, Biceps :‬ומפרק כף היד והאצבעות‪ .‬ניתן גם להיעזר גם‬
‫במכשירים אורתופדיים‪ .‬שחייה ורכיבה על אופניים עוזרת גם‪ ,‬ובנוסף הרמת משקולות ברגליים‪ .‬יש להקפיד על פעילות גופנית שלא‬
‫גור מת למאמץ רב מידי וחשוב לשלב מנוחה‪ .‬אסור להגיע למצב של עליית חום גוף והתשה‪.‬‬
‫• תזונה‪ :‬כמעט חצי מהחולים הם עם עודף משקל‪ .‬סיבות לכך הן שימוש בקורטיקוסטרואידים והגבלה בתנועה בגלל המצב הגופני‪.‬‬
‫לכן הדרכה לתזונה נכונה חשובה מאוד ‪ .‬יש להכיר בקושי של החולים לרדת במשקל בין היתר בגלל תחושת התשישות הכרונית‬
‫שהם חווים‪.‬‬
‫• שיפור שליטה על שלפוחית השתן ופעילות המעיים ‪ :‬הפרעות בשלפוחית השתן יכולות לגרום למספר ביטויים‪* :‬חוסר יכולת לאחסן‬
‫שתן (‪* ,)Hyperreflexic, Uninhibited‬חוסר יכולת לרוקן שלפוחית (היפורפלקסיות‪ ,‬היפוטוניות)‪* ,‬שילוב‪ .‬לחולים עם בעיית‬
‫תכיפות שתן‪ ,‬יש לשים בקרבת מקום סיר‪ .‬עושים לו"ז התרוקנות בהתחלה כל ‪ 1.5-2‬שעות ואז בהדרגה מגדילים את האינטרוולים‪.‬‬
‫מדריכים את המטופל לכמות שתייה מדודה כל שעתיים ואז לנסות להתרוקן חצי שעה אחרי‪ .‬חולים עם בעיה קוגניטיבית יכולים‬
‫להיעזר בשעון עם טיימר‪.‬‬
‫זיהומים‬
‫מנינגיטיס ‪Meningitis‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫דלקת במנינגים העוטפים ומגנים על המוח וחוט השדרה‪.‬‬
‫‪ 3‬הגורמים העיקריים‪ :‬חיידקים‪ ,‬וירוסים או פטריות‪.‬‬
‫מטופל יכול להיות מאושפז בעקבות מנינגיטיס או שהוא יכול לחלות במנינגיטיס במהלך האשפוז‪.‬‬
‫מסווגים מנינגיטיס לספטי‪/‬לא‪-‬ספטי‪:‬‬
‫ מנינגיטיס ספטי נגרם מחיידק‪ ,‬לרוב ‪ Streptococcus Pneumoniae, Neisseria Meningitides‬הם החיידקים האחראים‬‫על מרבית הזיהומים בקרב מבוגרים‪ .‬התפרצות של ‪ N. Meningitidis‬שכיחה ביותר בקהילות צפופות כמו מעונות או בסיסים‬
‫צבאיים‪ ,‬ולמרות שיש זיהומים כל השנה‪ ,‬השיא הוא בחורף ובתחילת האביב‬
‫ מנינגיטיס א‪-‬ספטי נגרם מווירוס או משני לסרטן או למערכת חיסון‬‫מוחלשת (למשל ב‪ Enteroviruses .)HIV-‬הם הגורם השכיח‬
‫והשכיחות עולה בקיץ ובתחילת הסתיו‪( .‬מנינגיטיס ויראלי אין צורך‬
‫בבידוד)‬
‫גורמי סיכון למנינגיטיס בקטריאלי‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫עישון טבק‬
‫זיהומים וויראליים בדרכי נשימה עליונות‪.‬‬
‫דלקת באוזן התיכונה ‪ ,Otitis Media‬ומסטואידיטיס ‪-Mastoiditis‬זיהום‬
‫המתפשט לזיז הפטמתי‪ .‬החיידק יכול לחדור דרך האפיתל לחלל‬
‫הסאבארכנואידי‪.‬‬
‫אנשים עם מערכת חיסונית מדוכאת גם נמצאים בסיכון גבוה יותר‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מערכת העצבים‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫זיהומים במנינגים יכולים להיווצר בשתי דרכים‪ :‬דרך זרם הדם כתוצאה מזיהום ממקור אחר או זיהום שהתפשט באופן ישיר למשל‬
‫אחרי טראומה לעצמות הפנים או משני לפרוצדורה פולשנית כלשהי‪.‬‬
‫• החיידק ‪ N. Meningitidis‬נמצא במעברי הגרון והאף של ‪ 10%‬מהאוכלוסייה הכללית‪ ,‬ומועבר בהדבקה דרך הפרשות או ארוזול‬
‫(טיפתי)‪.‬‬
‫• מננגיטיס בקטריאלי יכול גם להתפתח כזיהום אופרטוניסטי בחולי איידס וכסיבוך של מחלת ליים ‪.Lyme Disease‬‬
‫• בעקבות מספר התפרצויות בגברים שמקיימים יחסי מין עם גברים‪ ,‬ערים מסויימות בארה"ב ממליצות על חיסונים לכל האוכלוסייה‬
‫הגאה והביסקסואלית על מנת למנוע התפרצויות עתידיות‪.‬‬
‫• ברגע שהאורגניזם המזהם נכנס לזרם הדם‪ ,‬הוא חוצה את ה‪ BBB-‬ומשגשג ב‪ .CSF-‬התגובה החיסונית של המאחסן מעוררת‬
‫שחרור של חלקים וליפופוליסכרידים מדופן התא‪ ,‬וגורמת לדלקת בסאבארכנואיד ופיה מטר ‪ .Pia Mater‬מאחר ולגולגולת מעט‬
‫מקום להתרחבות‪ ,‬הדלקת עלולה לגרום לעלייה של ה‪ .ICP-‬ה‪ CSF-‬זורם דרך החלל הסאבארכנואידי‪ ,‬התאיים הדלקתיים שהגיעו‬
‫מהרקמה המנינגית הנגועה נכנסים ומצטברים‪.‬‬
‫• הפרוגנוזה למנינגיטיס בקטריאלי תלויה בגורם המזהם‪ ,‬בחומרת הזיהום והמחלה ובתזמון הטיפול‪ .‬פרזנטציה אקוטית פתאומית‬
‫יכולה לכלול נזק לאדרנל‪ ,‬קריסה סירקולטורית ודימומים נרחבים (‪ -)Waterhouse-Friderichsen Syndrome‬סינדרום זה הוא‬
‫תוצאה של נזק אנדותליאלי ונקרוזיס וסקולרי שנגרמו מהבקטריה‪ .‬סיבוכים יכולים להיות פגיעה בראייה‪ ,‬חירשות‪ ,‬פרכוסים‪,‬‬
‫שיתוק‪ ,‬הידרוצפלוס והלם ספטי‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫הסימפטומים הראשונים בדרך כלל יהיו כאב ראש וחום‪ .‬חום נוטה להישאר גבוה לאורך כל מהלך המחלה‪ .‬כאב ראש יהיה קבוע‬
‫או פועם ומאוד חמור (בגלל גירוי המנינגים)‪ .‬שלישיה קלאסית‪ -‬חום‪ ,‬כאב ראש וקישיון עורף‬
‫סימפטומים שכיחים בכל סוגי המנינגיטיס‪:‬‬
‫ קשיון עורף‪ :‬צוואר נוקשה וכואב (‪ )Nuchal Rigidity‬יכול להוות סימן מקדים‪ ,‬כל ניסיון‬‫לכיפוף הצוואר יהיה קשה בגלל הספאזם בשרירי הצוואר‪.‬‬
‫ סימן קרנינג חיובי ‪ :Positive Kerning's Sign‬שהמטופל שוכב על הגב עם ירך כפופה‬‫לכיוון הבטן‪ ,‬הוא לא יכול ליישר את הרגל עד הסוף כי כואב לו‪ .‬כאשר הסימן הוא בילטרלי‪,‬‬
‫יש חשד לגירוי המנינגים‪.‬‬
‫ סימן ברוזינסקי חיובי ‪ :Positive Brudzinski's Sign‬כאשר מכופפים את הצוואר של‬‫המטופל (לאחר שנשללה טראומה במקום) הברכיים וירכיים מתכופפות גם‪ .‬זה סימן רגיש‬
‫יותר‪ .‬מכונה סימן גירוי מנינגיאלי‪.‬‬
‫ פוטופוביה‪ :‬רגישות מוגברת לאור‪ .‬שכיח אך הסיבה לא ברורה‪.‬‬‫ פריחה תהיה סימן בולט בזיהום של ‪ ,N. Meningitides‬תופיע בערך בחצי מהחולים עם‬‫מנינגיטיס מהסוג הזה ‪ .‬מתפתחים פצעים בעור שיכולים להיות פריחה פטכיאלית עם‬
‫פורפורה ועד לשטחים גדולים של אכימוזיס‪ .‬עושים בדיקת כוס זכוכית‪ -‬אם לוחצים על‬
‫הפריחה עם הכוס וזה נעלם זה לא מנינגיטיס‪.‬‬
‫דיסאוריינטציה והפרעות בזיכרון שכיחים בתחילת המחלה‪.‬‬
‫עם התקדמות המחלה צפויים שינויים התנהגותיים כמו לטרגיה‪ ,‬חוסר תגובתיות ועד קומה‪.‬‬
‫פרכוסים‬
‫ה‪ ICP-‬יעלה משנית לנפיחות במוח או הידרוצפלוס‪ .‬סימנים ראשוניים לעלייה ב‪ ICP-‬יהיו ירידה ברמת ההכרה וחסרים מוטוריים‬
‫מקומיים‪ .‬אם לא תהיה שליטה ב‪ ,ICP-‬הלחץ הגובר עלול לגרום להרניאציה של האונקוס (‪ )Uncus‬של האונה הטמפורלית דרך‬
‫הטנטריום‪ ,‬ובכך להפעיל לחץ על גזע המוח‪ .‬הרניאציה של גזע המוח זה מצב מסכן חיים הגורם לחוסר תפקוד של העצבים‬
‫הקרניאליים ולדיכוי המרכזים של התפקודים חיוניים‪ ,‬כמו המדולה‪.‬‬
‫התפתחות פתאומית ואקוטית של הזיהום (‪ )Acute Fulminant Infection‬קורה בערך ב‪ 10%-‬מהמטופלים עם ‪meningococcal‬‬
‫‪ ,Meningitis‬הגורמת לסימנים של ספסיס ‪ :‬התפתחות פתאומית של חום גבוה‪ ,‬פורפורות נרחבות בפנים ובגפיים‪ ,‬הלם וסימנים של‬
‫‪ .)Disseminated Intravascular Coagulation( DIC‬מוות יכול לקרות תוך מספר שעות מהתפתחות הזיהום‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ -CT‬על מנת לבדוק תזוזה של מרכיבי המוח (יכול לגרום להרניאציה)‪ ,‬לפני שמבצעים ניקור מותני (‪ )LP‬במטופלים עם‪ :‬שינויים‬
‫במצב ההכרה‪ ,‬פפילאדמה‪ ,‬חסרים נוירולוגיים‪ ,‬הופעת פרכוסים‪ ,‬מערכת חיסון מדוכאת‪ ,‬או היסטוריה של מחלות ‪.CNS‬‬
‫תרבית בקטריאלית וצביעת גרם של ה‪ CSF-‬והדם הם בדיקות המפתח לאבחון‪.‬‬
‫טבלה של שינויים בערכי ה‪ CSF-‬בעקבות מנינגיטיס שונים‪:‬‬
‫מנינגיטיס בקטריאלי‬
‫תקין‬
‫פרמטר‬
‫לחץ פתיחה (‪)Mm H2O‬‬
‫‪Mm^3/WBC‬‬
‫)‪Neutrophils (%‬‬
‫חלבון )‪(Mg/Dl‬‬
‫גלוקוז )‪(Mg/Dl‬‬
‫‪100-180‬‬
‫‪0-5‬‬
‫‪0‬‬
‫‪18-45‬‬
‫‪ 45-80:0.6‬מרמתו בדם‬
‫‪200-500‬‬
‫‪100-5000‬‬
‫‪<80‬‬
‫‪100-500‬‬
‫‪ 0.3: 5-40‬מרמתו בדם‬
‫מנינגיטיס ויראלי‬
‫מנינגיטיס פטרייתי‬
‫<‪250‬‬
‫‪50-1000‬‬
‫עד ‪40‬‬
‫עד ‪200‬‬
‫מעל ‪45‬‬
‫מעל ‪200‬‬
‫עולה ביותר מ‪.20-‬‬
‫צביעת גרם מאפשרת זיהוי מהיר של החיידק המזהם ובהתאם קביעת סוג אנטיביוטיקה מתאים‪.‬‬
‫מעל ‪45‬‬
‫פחות מ‪.40-‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫מניעה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫חיסון לילדים בגיל ‪ 11-12‬עם מנת דחף (‪ )Booster Dose‬בגיל ‪.16‬‬
‫אנשים הבאים במגע עם חולים ב‪ Meningococcal Meningitis -‬צריכים להיות מטופלים בטיפול אנטיביוטי מונע‪:‬‬
‫‪ .Rifampin-Rifadin, Ciprofloxacin Hydrochloride- Cipro, Ceftriaxone Sodium- Rocephin‬יש להתחיל טיפול עד ‪24‬‬
‫שעות מרגע החשיפה מאחר ועיכוב במתן הטיפול מוריד מיעילותו כטיפול מונע‪ .‬לאדם שגר עם חולה ניתן לשקול מתן חיסון בטיפול‬
‫נלווה לטיפות התרופתי המונע‪.‬‬
‫יש לעודד חיסון ל‪ Haemophilus Influenza -‬ו‪ S. Pneumonia-‬בקרב ילדים ומבוגרים בקבוצות סיכון‬
‫טיפול‪:‬‬
‫תוצאות טיפול מוצלחות תלויות במתן מוקדם של אנטיביוטיקה העוברת ‪ BBB‬וחודרת לחלל הסאבארכנואידי‪ ,‬במינון המתאים לעצירת‬
‫התרבות החיידק‪.‬‬
‫• ‪ Penicillin G‬בשילוב עם אחד מהצפלוספורינים דור ‪ (Ceftriaxone Sodium, Cefotaxime Sodium) 3‬בדרך כלל ניתן ‪ IV‬ורצוי‬
‫תוך ‪ 30‬דקות מההגעה לבית החולים‪.‬‬
‫• ‪ -Dexamethasone‬סטרואידים‪ -‬נמצא יעיל כטיפול נלווה למנינגיטיס בקטריאלי אקוטי וב‪ Pneumococcal Meningitis -‬אם ניתן‬
‫‪ 15-20‬דקות לפני מתן מנת האנטיביוטיקה הראשונה וכל ‪ 6‬שעות במהלך ארבעת הימים הבאים‪ .‬הסטרואידים הם במטרה‬
‫להוריד את התגובה של מערכת החיסון‪.‬‬
‫• התייבשות והלם מטופלים ע"י מתן נוזלים‪.‬‬
‫• פרכוסים מטופלים ע"י נוגדי פרכוסים‬
‫• יש לטפל ב‪ICP-‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫יישום אמצעי זהירות של מניעת זיהום עד ‪ 24‬שעות מהתחלת הטיפול האנטיביוטי‪ -‬בידוד טיפתי‬
‫סיוע בטיפול בכאב (סיסטמי וצווארי)‪.‬‬
‫יצירת סביבת מנוחה שקטה וחשוכה‪.‬‬
‫טיפול בעליית חום גוף‪ ,‬בין היתר ע"י תרופות מורידות חום ושמיכות קירור‪ .‬מאמצים מרובים נעשים על מנת למנוע עלייה בחום הגוף‬
‫מאחר וזה מוסיף לעומס עבודת הלב ומעלה מטבוליזם מוחי המעלה –‪.ICP‬‬
‫שמירה על הידרציה מספקת‪ ,‬אם צריך אז גם ע"י מתן פריפרי‪.‬‬
‫ניטור נוירולוגי צמוד ולקיחת סימנים חיוניים‪.‬‬
‫מעקב אחר סטורציה וגזים עורקיים נחוץ על מנת לקבוע האם יש צורך בסיוע נשימתי בגלל עליית ‪ ICP‬המשפיעה על גזע המוח‪.‬‬
‫מעקב אחר לחץ דם‪ ,‬לרוב ע"י קו עירוי עורקי‪ ,‬נחוץ לאיתור מוקדם של הלם המהווה סימן מוקדם לאי ספיקה לבבית או נשימתית‪.‬‬
‫ניתן לתת נוזלים ‪ IV‬אבל יש לנהוג ביתר זהירות שלא לגרום למצב עומס נוזלים‪.‬‬
‫הגנת המטופל מפגיעות בעקבות פרכוסים או שינויים ב‪.LOC-‬‬
‫שקילה יומית ובדיקה יומית של רמות אלקטרוליטים בסרום‪.‬‬
‫בדיקות שתן יומיות‪ :‬כמות‪ ,‬משקל סגולי ואוסמולריות‪ .‬בייחוד אם עולה חשד ל‪.SIADH-‬‬
‫מניעת סיבוכים הקשורים לחוסר ניעות כמו פצעי לחץ ודלקת ריאות‪.‬‬
‫תמיכה במשפחה וסיוע בהפנייתם לגורמים שיכולים לעזור‪.‬‬
‫בעת שחרור החולה הביתה‪ ,‬על האחות להדריך על חשיבות בדיקות המעקב ובדיקות סקר לאבחון לסביבה הקרובה‪.‬‬
‫אבצס מוחי ‪Brain Abscess‬‬
‫זיהום מוקדי‪ ,‬מוגלתי‪ ,‬בתוך רקמת המוח והוא בעל קפסולה (=מבנה קשיח מלא בכלי דם)‪ ,‬אם אין קפסולה והמוגלה מפושט ברקמת‬
‫המוח זה נקרא צרבריטיס‪ ..‬מאוד נדיר בקרב אנשים עם מערכת חיסון תקינה‪ ,‬השכיחות עולה בקרב חולים מדוכאי חיסון (על רקע מחלה‬
‫או טיפול תרופתי מדכא חיסון)‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫אבצס מוחי הוא צבר של חומרים מזוהמים ברקמת המוח‪.‬‬
‫חיידק הוא הגורם השכיח ביותר‪.‬‬
‫דלקת אוזן תיכונה ורינוסינוסיטיס הן מחלות הרקע השכיחות ביותר הגורמות לאבצס מוחי בקרב אוכ' עם מערכת חיסונית תקינה‪.‬‬
‫מעריכים כי בערך ‪ 40%‬נמקרי האבצס במוח הם ‪( Otogenic‬מקורם באוזן)‪.‬‬
‫סיבות נוספות ‪ :‬ניתוח מוחי‪ ,‬פגיעת ראש חודרנית‪ ,‬עגיל בלשון‪ .‬האורגניזם המזהם יכול להגיע למוח ע"י התפשטות המטולוגית‬
‫מהריאה‪ ,‬חניכיים‪ ,‬לשון‪ ,‬לב; או מפצע או זיהום בטני‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫נובעים משינויים דינמיים בתוך המוח (בצקת‪ ,‬תזוזה של המוח)‪ ,‬זיהום‪ ,‬או מיקום האבצס‪.‬‬
‫• כאבי ראש‪ :‬לרוב חמורים יותר בבוקר‪ .‬הכי שכיח‪.‬‬
‫• תיתכן עלייה בחום ב‪ 50%-‬מהמקרים‪.‬‬
‫• הקאות‬
‫• חסרים נוירולוגיים מקומיים‪ -‬חולשה וירידה בראייה למשל‪ ,‬מעידים על מיקום האבצס‪.‬‬
‫• ככל שהאבצס גדל‪ ,‬מתחילים סימפטומים של עלייה ב‪ ICP-‬כמו ירידה בהכרה ופרכוסים‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫בדיקה נוירולוגית‪ -‬יכולה להראות סימנים וסימפטומים המבוססים על המיקום של האבצס‪.‬‬
‫ סימנים לאבצס באונה הפרונטלית‪ :‬המיפרזיס‪ ,‬אפאזיה הבעתית (חוסר יכולת לבטא את עצמך)‪,‬‬‫פרכוסים‪ ,‬כאב ראש פרונטלי‪ ,‬שינויים באישיות‪.‬‬
‫ סימנים לאבצס באונה הטמפורלית ‪ :‬כאב ראש מקומי‪ ,‬שינויים בראייה‪ ,‬חולשה בפנים ואפאזיה‬‫רספטיבית (חוסר יכולת להבין שפה)‪.‬‬
‫ סימנים לאבצס בצרבלום ‪ :‬כאב ראש אוקסיפיטלי‪ ,‬אטקסיה‪ ,‬ריצוד לא רצוני של העיניים (‪.)Nystagmus‬‬‫‪ CT‬עם חומר ניגוד‪ -‬כדי לקבוע את מיקום וגדול האבצס‪.‬‬
‫אספירציה של האבצס מונחית ‪ MRI/CT‬משמשת ללקיחת תרבית על מנת לזהות את הגורם המזהם‪.‬‬
‫תרבית דם‪ -‬מבוצעת שיש חשד שהאבצס הגיע ממקור מרוחק יותר‪.‬‬
‫צילום חזה‪ -‬יעשה לשלילת זיהום ריאתי ראשוני‪.‬‬
‫‪ -EEG‬יכול לעזור לאתר את מיקום האבצס‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫ממוקד בשליטה על ‪ , ICP‬ניקוז האבצס ומתן טיפול אנטימיקרוביאלי ישירות לאבצס ולמקור הראשי של הזיהום‪.‬‬
‫• ניתנות מנות גדולות של אנטיביוטיקה ‪ IV‬ניתנות על מנת לחדור את ה‪ BBB-‬ולהגיע לאבצס‪ .‬סוג האנטיביוטיקה נקבעת לפי‬
‫תוצאות התרבית ובדיקת הרגישות‪ ,‬ומותאמת לסוג האורגניזם‪ .‬יש להתחיל אנטיביוטיקה כמה שיותר מהר ולכן לרוב תינתן תחילה‬
‫‪ Ceftriaxone‬ואז יתאימו את המשך הטיפול לפי תוצאות הבדיקות‪.‬‬
‫• אספירציה=ניקוז בשיטה סטריאוטקטית (ניתוח פולשני בצורה מזערי) בהנחיית ‪ CT‬תבוצע לניקוז האבצס ולזיהוי מגורם המזהם‬
‫(כמו קסדה שמלבישים על הראש וא ז אפשר למצוא את המיקום המדויק של האבצס באמצעות קרני לייזר ולנקז בדיוק את האבצס)‪.‬‬
‫• מתן קורטיקוסטרואידים להורדת הבצקת הדלקתית במידה והחולה מראה עדות להחמרה בחסרים הנוירולוגיים‪.‬‬
‫• תרופות נוגדות פרכוסים למניעה או טיפול בפרכוסים‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫ניטור נוירולוגי מתמיד לאיתור של עליית ‪.ICP‬‬
‫מעקב אחר התגובה לטיפול התרופתי ותיעוד‪.‬‬
‫בגלל מתן קורטיקוסטרואידים‪ ,‬יש לעקוב אחר רמת גלוקוז בדם ואשלגן בסרום ובמידת הצורך לתת אינסולין או אלקטרוליטים‪.‬‬
‫שמירה על בטיחות המטופל בעקבות ירידה במצב ההכרה ופרכוסים‪.‬‬
‫‪Encephalitis‬‬
‫‪Herpes Simplex Encephalitis‬‬
‫•‬
‫•‬
‫אנצפליטיס‪ -‬תהליך דלקתי אקוטי ברקמת המוח‪.‬‬
‫וירוס ההרפס סימפלקס הוא הגורם שכיח ביותר לאנצפליטיס אקוטי‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫הפתולוגיה של אנצפליטיס מערבת דימום שגורם לנמק מקומי‪ ,‬שהופך בהדרגה לכללי ואז לבצקת‪ .‬ישנה גם הדרדרות פרוגרסיבית של‬
‫גופי תאי עצב‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫הסימנים הראשונים אנצפליטיס מהרפס סימפלקס הם‪ :‬חום‪ ,‬כאב ראש‪ ,‬בלבול‪ ,‬הלוצינציות=הזיות‪ ,‬פגיעה פרוגרסיבית בגופי תאי‬
‫עצב‪ .‬סימפטומים נוירולוגים מקומיים משקפים את האזורים במוח בהם יש דלקת ונמק‪ :‬חום‪ ,‬כאב ראש‪ ,‬שינויים התנהגותיים‪ ,‬פרכוסים‬
‫פוקליים‪ ,‬דיספאזיה‪ ,‬המיפרזיס ושינויים במצב ההכרה‪.‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ : EEG‬תראה אצל מרבית החולים האטה דיפוזית או שינויים פוקליים באונה הטמפורלית‬
‫בדיקת ‪ CSF‬לגילוי ‪.HSV‬‬
‫‪ :MRI‬בדיקת הבחירה לגילוי שינויים מוקדמים הנגרמים ע"י ‪ -Herpes Simplex‬מראה בצקות באונה הפרונטלית וטמפורלית‪.‬‬
‫ניקור מותני (‪ :)LP‬לרוב חושפת לחץ פתיחה גבוה‪ ,‬גלוקוז תקין‪ ,‬רמות חלבון גבוהות ב‪ 20% .CSF-‬מבדיקות ה‪ CSF -‬הראשונות‬
‫יהיו תקינות‪ .‬תרביות ויראליות כמעט תמיד יוצאות שליליות‪.‬‬
‫‪ :PCR-Polymerase Chain Reaction‬בדיקת הסטנדרט לאבחון מוקדם של ‪ .Herpes Simplex Encephalitis‬הבדיקה מזהה‬
‫דנ"א של ‪ HSV-1‬ב‪ .CSF-‬התוקף של הבדיקה מאוד גבוה בין ‪ 3-10‬ימים מהופעת הסימפטומים‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫•‬
‫תרופות הבחירה האנטיוויראליות ל‪ HSV -‬הן‪ .Acyclovir (Zovirax), Ganciclovir (Cyrovene) :‬מתן מוקדם של התרופות‬
‫ישפר את הפרוגנוזה‪ .‬המנגנון הוא עיכוב שכפול הדנ"א הוויראלי‪.‬‬
‫יש להמשיך טיפול עד ‪ 3‬שבועות למניעת ‪ .Relapse‬מתן ‪ IV‬איטי במשך שעה מונע קריסטליזציה (שקיעה) של התרופה בשתן‪.‬‬
‫בנוכחות היסטוריה של בעיות כליה‪ ,‬יש להוריד את המינון של התרופה‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫ניטור נוירולוגי למעקב אחר התפתחות המחלה‪.‬‬
‫להפחתה בכאב ראש‪ :‬עמעום אור‪ ,‬הגבלת רעש ומבקרים‪ ,‬הימנעות מטיפול של צוות רב ומתן משככי כאבים‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫מתן אופיואידים זהיר מאחר ואלה מסווים סימפטומים נוירולוגים‪.‬‬
‫מניעת פגיעות בגלל ירידה במצב ההכרה ופרכוסים‪.‬‬
‫בדיקות דם לכימיה ובדיקות שתן למעקב אחר פגיעה כלייתית משנית לטיפול התרופתי‪.‬‬
‫‪Arthropod-Borne Virus Encephalitis‬‬
‫נקרא גם ‪ Arboviruses‬ארבו‪-‬וירוס= וירוס המועבר מאדם אחד לשני או מבע"ח לאדם באמצעות חרקים (יתושים‪ ,‬קרציות וכו')‪.‬‬
‫הווקטורים (חרקים) יכולים להעביר מספר וירוסים שגורמים לאנצפליטיס‪ .‬הווקטור העיקרי הוא היתוש‪ .‬הדבקה מסוג זה מאפיינת אזורים‬
‫גיאוגרפיים ספציפיים בקיץ ובחורף‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫השכפול הויראלי נעשה באתר עקיצת היתוש‪ .‬התגובה החיסונית בגוף המארח מנסה לשלוט בשכפול הווירוס‪ ,‬אך אם היא כושלת‬
‫תיווצר וירמיה (נוכחות חלקיקי נגיפים בדם)‪.‬‬
‫הווירוס מגיע ל‪ CSF-‬דרך המסלול האולפקטורי וגורם לאנצפליטיס‪ .‬הוא מתפשט מנוירון לנוירון‪ ,‬ומשפיע בעיקר על החומר האפור‬
‫במוח‪ ,‬בגזע המוח ובתלמוס‪ .‬האקסודט המנינגיאלי גורם לקליניקה מאחר והוא מגרה את המנינגים ומעלה ‪.ICP‬‬
‫•‬
‫•‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫הווירוסים (הנילוס המערבי) ‪ St. Louis And West Nile‬משפיעים בעיקר על מבוגרים‪.‬‬
‫• לפעמיים יהיו תסמינים דמויי שפעת (כאבי ראש וחום) ולפעמים יכול להחמיר להפרעות נוירולוגיות‪ ,‬המון בהתאם לסוג הווירוס‪.‬‬
‫• ספציפית ל ‪ St. Louis‬תיתכן ‪ SIADH‬לצד היפונתרמיה‪ .‬זמן הדגירה שלו הוא ‪ 4-12‬ימים‪ .‬סימפטומים פתאומיים הכוללים חום‪,‬‬
‫כאבי ראש‪ ,‬סחרחורות בחילות ו‪=( Malaise-‬חוסר נוחות‪ ,‬בחילה קלה או דיכאון)‪ .‬אם המחלה מתפשטת ב‪ CNS-‬יהיה גם קשיון‬
‫עורף‪ ,‬בלבול‪ ,‬סחרחורת ורעד‪ .‬במקרים חמורים קומה‪ .‬תמותה עולה עם גיל‪.‬‬
‫• פרכוסים הם סימן לפרוגנוזה לא טובה ושכיחים ב‪.St. Louis-‬‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫אבחון מוקדם מבוסס על הסימנים הקליניים ועל מיקום ותאריך של טיול אחרון מאחר וחלק מהווירוסים מזוהים עם אזורים ספציפיים‪.‬‬
‫• ‪ :MRI‬עוזר להדגים דלקת בגרעינים הבזליים במקרה של ‪ St.Louis‬אנצפליטיס ובאזור הפריונטריקולרי במקרה של ‪W est Nile‬‬
‫אנצפליטיס‪.‬‬
‫• נוגדני אימונוגלובולין ‪ M‬לקדחת הנילוס נמצאים בסרום וב‪ . CSF-‬תרבית סרום איננה יעילה מאחר והוירמיה היא קצרה‪.‬‬
‫• ‪ :EEG‬יכול להראות אבנורמליות בגלי המוח המאפיין חלק מהזיהומים הוויראליים‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫אין טיפול ספציפי‪ ,‬רק סימפטומטי‪.‬‬
‫• שמירה על ‪ ICP‬תקין ומניעת פרכוסים הן מרכיבים עיקריים בטיפול במקרים שיש ביטויים נוירולוגיים‬
‫• במקרה של ‪ St. Louis‬מתן אינטרפרון יכול לעזור ‪ ,‬אין אבל תרופה ספציפית שניתנת‪ .‬לעיתים קרובות יש סיבוכים‬
‫נוירופסיכיאטריים‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫רק אם המחלה מאוד קשה אז מתאשפזים ‪ :‬על האחות לבצע אומדן נוירולוגי‪ ,‬למנוע פציעות בגלל הפוטנציאל לנפילות או פרכוסים‪.‬‬
‫רוב התפקיד פה מסתכם בהדרכת הקהילה על מניעה‪ -‬לא להיעקץ נגיד!‬
‫‪Fungal Encephalitis‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫זיהום פטרייתי של ה‪ CNS -‬הוא נדיר מאוד בקרב אנשים בריאים‪.‬‬
‫ההופעה של אנצפליטיס פטרייתי קשור למיקום גיאוגרפי או למערכת חיסונית מדוכאת בעקבות מחלה או תרופות מדכאות‬
‫חיסון‪ .‬דרך מערכת הנשימה בדרך כלל‪.‬‬
‫גורמים‪Cryptococcus Neoformans, Blastomyces Dermatitidis, Histoplasma Capsulatum, Aspergillus :‬‬
‫‪.Fumigatus, Candida, Coccidioides Immitis‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫הנבגים הפטרייתיים נכנסים לגוף דרך שאיפה‪ .‬בהתחלה הם משפיעים על הריאות‪ ,‬ויגרמו לסימפטומים נשימתיים או‬
‫פנאומוניטיס‪.‬‬
‫הפטרייה יכולה להיכנס לזרם הדם ולגרום לפונגמיה (‪ . )Fungemia‬אם מערכת החיסון לא מצליחה להשתלט על הפונגמיה‪,‬‬
‫הפטרייה תחדור גם ל‪.CNS-‬‬
‫חדירת הפטרייה ל‪ CNS-‬עלולה לגרום למנינגיטיס‪ ,‬אנצפליטיס‪ ,‬אבצס מוחי‪ ,‬גרנולומה או טרומבוס עורקי‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫חום‪ ,Malaise ,‬כאב ראש‪ ,‬סימנים מנינגאליים ושינויים במצב ההכרה או הפרעות בתפקודי עצבים קרניאליים‪.‬‬
‫סימפטומים של עלייה ב‪ ICP-‬בעקבות הידרוצפלוס‪.‬‬
‫‪ C. Neoformans, C. Immititis‬קשורים לפצעי עור ספציפיים‪.‬‬
‫‪ H. Capsulatum‬נמצא קשור לפרכוסים‪.‬‬
‫‪ A. Fumigatus‬עלול לגרום לשבץ איסכמי או המורגי‪.‬‬
‫מערכת העצבים‬
‫הערכה ואבחון‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫סמסטר ב'‪ ,‬שנה ב'‬
‫היסטוריה של דיכוי חיסוני כמו איידס או שימוש בתרופות מדכאות מערכת חיסון יכולות להעיד על זיהום פטרייתי במוח‪.‬‬
‫גם טיול לאזורים מסוימים ומקומות עבודה מסוימים יכולים להעיד על כך‪.‬‬
‫‪ H.Capsulatum, C. Immititis‬יראו נוגדנים בבדיקות סרולוגיות‪.‬‬
‫‪ CSF‬לרוב יראה עלייה בלויקוציטים ובחלבונים וירידה בגלוקוז‪.‬‬
‫‪ C. Neoformans‬נראה בקלות בתרבית ‪.CSF‬‬
‫קנדידה ניתן גם לרוב לזהות בתרבית דם או ‪.CSF‬‬
‫לזיהוי ‪ B. Dermatitidis‬ש לקחת דגימת ‪ CSF‬מרכזי או חדרי‪.‬‬
‫‪ – A.Fumigatus‬קשה לבודד ב‪ CSF-‬ואבחון נעשה ע"י ביופסיה ריאתית‪.‬‬
‫‪ MRI‬היא בדיקת הבחירה לזיהוי שינויים ב‪ CNS-‬הקשורים לזיהום פטרייתי‪ .‬הבדיקה מדגימה אזורים של דימום‪ ,‬אבצס או התעבות‬
‫המנינגים המעידה על דלקת‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫מותאם לסוג הפטרייה ולהשלכות הנוירולוגיות של הזיהום‪.‬‬
‫• פרכוסים‪ :‬טיפול נוגד פרכוסים‪.‬‬
‫• עלייה ב‪ :ICP-‬ניקורים מותניים חוזרים או ניקוז ‪CSF‬‬
‫• תרופות אנטיפטרתיות ניתנות לתקופת זמן ספציפית לחולים עם מערכת חיסון כשירה‪ .‬חולים עם מערכת חיסון לא תקינה מקבלים‬
‫גם טיפול אנטיפטרייתי עד שמשיגים שליטה על הזיהום ואז ממשיכים לתת מנות תחזוקה לזמן בלתי מוגבל‪.‬‬
‫• ‪ AMPHOTERICIN B‬ניתן כאשר יש זיהום פטרייתי פרוגרסיבי שלא מגיב לטיפול קונבנציונאלי‪ .‬המינון תלוי בגורם המזהם ולרוב‬
‫ינתן ‪ .IV‬תופעות לוואי כוללות ‪ :‬חום‪ ,‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬אנמיה‪ ,‬אורמיה והפרעות באלקטרוליטים (בעיקר אשלגן ומגנזיום)‪ .‬יתכנו גם‬
‫הרעלות ואי ספיקת כליות‪.‬‬
‫• לפעיים יינתנו גם ‪ FLUCONAZOLE-Diflucan‬או ‪ FLUCYTOSINE- Ancobon‬כמנות תחזוקה בנוסף לאמפוטריצין‪ .‬תופעות‬
‫לוואי של פלוקונזול ‪ :‬בחילות‪ ,‬הקאות ועלייה זמנית של אנזימי כבד‪ .‬תופעות לוואי של פלוציטוזין‪ :‬דיכוי מח עצם‪ .‬לכן יש לבצע ספירת‬
‫לויקוציטים וטסיות לעיתים קרובות‪.‬‬
‫ניהול הטיפול הסיעודי ‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫זיהוי מוקדם של עלייה ב‪ICP-‬‬
‫מתן משככי כאבים לא אופיואידים‪.‬‬
‫מזעור גירויים סביבתיים‪.‬‬
‫מתן ‪ 30 Acetaminophen-Tylenol + Diphenhydramine- Benadryl‬דקות לפני מתן ‪ Amphotericin B‬יכול למנוע תופעות‬
‫לוואי דמויות שפעת‪.‬‬
‫במצב של אי ספיקת כליות‪ ,‬יש להוריד את המינון‪ .‬מעקב אחר רמות קראטינין ו‪ BUN-‬נדרשת‪.‬‬
‫חלבון גבוה= תוצרי פירוק של חיידקים‪ ,‬סוכר נמוך=החיידקים אוכלים את הסוכר‬
‫‪ -Creutzfeldt-Jakob Disease- VCJD/CJD‬הפרה המשוגעת‬
‫מחלה זיהומית ניוונית‪Transmissible Spongiform Encephalopathy-‬‬
‫המזהם‪ -Prion -‬קטן מווירוס ועמיד לשיטת ניכור רגילה כי במבנה חסרה לו חומצת גרעין‪ ,‬והגוף מקבל אותו כחלבון במבנה שונה‪ .‬הוא‬
‫יכול לעבור ‪ BBB‬ולהתיישב בתוך רקמת המוח‪.‬‬
‫מתחלקת ל‪ 2-‬סוגים‪ ,‬לשני הסוגים אין טיפול‪ ,‬ישנה התפתחות פרוגרסיבית עד למוות‪.‬‬
‫סימנים‪ -‬כאבים‪ ,‬אי יציבות אמוציונאלית‪ ,‬שינויים בהתנהגות‪ ,‬קשיון שרירים‪ ,‬קושי בדיבור ‪ Dysarthria‬עד חוסר יכולת לדבר ‪,Mutism‬‬
‫חוסר קורדיאנציה‪ ,‬הפרעות שינה‪ ,‬ירידה קוגניטיבית‪ ,‬שיתוק בשלבים מתקדמים של המחלה‪.‬‬
‫אבחון‪ -‬בדיקות אימונולוגיות של ‪MRI ,EEG ,CSF‬‬
‫‪ -CJD‬מחלה מולדת‪ ,‬תקופת דגירה של עשרות שנים לפני‬
‫הופעת סימנים ראשונים של ניוון ‪.CNS‬‬
‫פרוגנוזה‪ 65 -‬שנים‪ .‬מרגע הופעת סימפטומים תוחלת החיים‬
‫היא עד שנה‪.‬‬
‫בנוסף לסימנים הכלליים יש גם הפרעות ראיה ‪Ataxia‬‬
‫‪ -vCJD‬זה הפרה המשוגעת‪ ,‬נדבקים בו באמצעות דם של בקר‪,‬‬
‫ולכן מבשר לא מבושל טוב=נע‪ .‬תקופת דגירה עד ‪ 10‬שנים‪.‬‬
‫פרוגנוזה‪ 27 -‬שנים‪ .‬מרגע הופעת סימפטומים תוחלת החיים‬
‫היא עד ‪ 22‬חודשים בלבד‪.‬‬