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VHA (ARN), 4días
VHB (ADN) 10días
VHC (ARN) 5días
VHD (ARN) 4días
VHE (ARN) 6días
Fecal-oral (mariscos,
guarderías)
Sexual, vertical,
parenteral.
Sexual, vertical,
parenteral
Sexual, vertical, parenteral
Fecal-oral
No cr
Cronif (90% RN)
Cronif 55-85%
Cronif si sobreinf
No cr
Alta tasa de mutación
Virus defectivo
Poca variabilidad
AntiVHA IgM: desap
AntiVHA IgG: de x vida
AgHB s/c: inf ag/cr
AgHBe/ADN: repl act
AntiHBs: curación
AntiHBc M: Hep aguda
AntiHBc G: inmune
AntiHBe: no repl o mut
HBs + HBe + IgM: cronif
ARN VHC+Anti VHC: inf ag
activa o cr
Anti VHC: inf pasada
Anemia aplásica
Colecistitis aguda viral
Artritis,artrosis, Ex urt
Acroderm Gianotti,
poliarteritis nodosa
Artralgia, rash
GMN extramembranosa
Crioglobulinemia
-
AntiHD+AntiHBc M: coinf
AntiHD+ HBsAg + AntiHBc
G+/antiHBc M-: sobreinf
AntiVHe IgM
Serología base diagnóstico.
Incubación → Pródromos → Ictérica (A infancia y E NO) → Convalecencia. Coagulopatía o encefalopatía → Mal pronóstico.
BQ: elevación transaminasas (ALT>AST. Si no se normalizan, se cronifica), Bilirrubina y FA y GGT.
A y B inm activa (vacuna) y pasiva (gammaglobulina).
TEMA 2: HEPATITIS CRÓNICA B Y D
B:
Zonas prevalentes Asia, África, Sudamérica → Vertical. Zonas poco prevalentes → Sexual, HSH, ADVP. España imp mov migr.
Se transmite por sangre, semen, saliva, sudor, leche, lágrimas, bilis, orina, secreciones vag.
Infectividad depende de ADN VHB y AgHBe.
Screening por HBs → HBe → ADN → Transaminasas:
Inf Cr (tolerancia): HBs +, HBe+, ADN >10^7, Trans 0 o bajas, no daño hepático.
Inf Cr (portador): HBs (<1000), HBe -, ADN <2000, Trans 0 o bajas, no daño hepático.
Hepatitis Cr (Inm react): HBs +, HBe +, ADN 10^4-10^7, trans elevadas, daño hepático.
Hepatitis Cr con HBe -: HBs +, HBe -, ADN >2000, trans elevadas, daño hepático + prob cirrosis.
Factores influyentes: Carga viral (>10^6 aumenta riesgo cirrosis y CHC), edad, lesión hepática, coinf, react frec.
Clínica: asint (70%), astenia, dolor hipoC derecho,Hepatomeg, PAN, GMN, artralgias, artritis, acrod Gianotti.
Perfil hepático → Serología → PCR → Fibroscan (fib sign >9,4, cirrosis >13,1) o biopsia (si 6,2-9,4 o 9,4-13,1).
Tto: PEG-INF (subcut, 48s, curación fc, poca regres, CI en cirrosis desc o comorb, se usa en jóvenes con ADN alto y HBe) o
AN (tenofovir (si en emb y niños. Disfc renal u osteoporosis) o entecavir. Preferible. Oral, indef, supresión viral, más regre).
Reactivación si trasplante órgano sólido o MO, inmunosupresión o QT. Tto profil tenof/entec si HBs + o IgHBc + e IS o QT.
Embarazadas: tenofovir si ADN >200000 y vacuna RN desde 24-48s. Inmunodeprimidos: antivirales.
Cribado cada 6meses por ecografía y alfafetopr: asiáticos 40-50a, africanos 20a, AF CHC, cirrosis, VHBADN elevado.
D: si coinfección mayoría resolución pero si coinfección mayoría cronificación.
SCORE: >40a, masculino, trombocitopenia, elevación bilirrubina, INR alargado, cuenca medit. Tto:- INF pegilado.
TEMA 3: HEPATITIS CRÓNICA C → + frec tipo 1b.
1ª causa mortalidad hepática, trasplante hepático y CHC España. 1ª causa muerte por infección. Vía parenteral.
Intensidad depende de relación entre VHC y respuesta inmunológica linfocitaria (TH1, CD8).
Clínica: asint (60%), astenia, dolor hipocondrio d, ascitis o ict, crioglobulinemia (GMN o vasculitis), autoantic. Liquen, porfiria,
artralgias, mialgias, PAN/microPAN, trombocitopenia autoinmune...
Patogenia: Respuesta inmune, TGF-B1, Estrés oxidativo, Apoptosis, Esteatosis (sobre todo tipo 3) → estrelladas → fibrosis.
Serología → PCR: infección ag act o cr (Anti VHC + y ARN +), resolución o FP (Anti VHC + y ARN-), inf muy reciente (Anti VHC
- y ARN +) o ausencia infección (AntiVHC - y ARN -).
Invasivos: biopsia (F0 nada, F1 fib portal, F2 fib periportal, F3 puentes, F4 cirrosis) , gradiente presión venosa, endoscopia.
No inv: BQ (discrimina F4 o F0-1 pero no intermedios. FIB, APRI, Índice Forns), Rx, elastogr (nivel intercost, fibroscan: >30
HCH)
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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
TEMA 1: HEPATITIS AGUDAS VIRALES
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-
Tto: antes INF + ribavirina pero pseudogripal y anemia respectivametne. Además IFN CI en emb, cardiop, alt mental.
Actualmente AAN: contra proteasa S34A (previr), polimerasa S5B (buvir, sofosbuvir), proteína S5A (asvir) combinados y son
pangenotípicos. Sofosbuvir + velpatasvir (desc y comp) y Glecaprevir + pibrentasvir (comp). Tratar todos los enfermos.
Objetivo: negativizar ARN (RVS).
TEMA 4: ENFERMEDAD HEPÁTICA ASOCIADA AL ALCOHOL
30gr/d en ♂o 20gr/d en ♀. Bingedrinking 4-5♂o 3-4 ♀ <2h. Heavy episode drinking >60g de 1 vez.
Alcohol gr/d = (mL x graduación x 0’8)/100.
♀, africanos/hispanos, IMC >27/25, Tabaco, cerveza/licor, genético, paracetamol, ayunas, VHC, Fe. Café protector.
ADH → acetaldehído, Microsomas → ROS, catalasa → H2O2.
ESTEATOSIS: + macrovacuolar. Tto: abandono alcohol.
Asintomática, hepatomegalia indolora y blanda, N, V, A, molestias hipocD.
↑AST (AST/ALT >1), GGT, VCM, HDL, Ac úrico. TDC (transferrina deficiente HC), Etanol en orina y pelo, hiperecogénico.
HEPATITIS:
Ictericia, dolor HCD, fiebre, leucocitosis, hepatomegalia dolorosa, pliegue y pérdida peso, eritema palmar, telangiect, arañas
vasc, hipertrofia parotídea, atrofia tenar/hipotenar, dupuytren. GRAVE: ascitis y encefalopatía.
↑AST (AST/ALT >2), Bb, FA, neutrofilia, Signo canales paralelos (dilat art hepática + v porta en eco), infiltración infl, necrosis,
balonización (Degeneración hidrópica), hialina Mallory, fibrosis, megamitocondrias y esteatosis.
Sd Zieve: esteatosis masiva, anemia hemolítica e hiperlipemia.
Grave: Maddrey ≥32; MELD >20 o ≥2 1 semana; Glasgow (GAHS) ≥ 9; encefalopatía → corticosteroides +/- AB si infección. Si
no responde en 1 semana, quitar corticoides (índice Lille). Trasplante.
CIRROSIS: Comp (asint) o descomp (ictericia, edema, ↑perim abd, flapping, circ colat).
Asociada a cardiopat, nefrop, neuropat, pancreatitis.
Causas descompensación cirrosis: ascitis, hemorragia por HTP, SHR, SHP y perit bacter espontánea.
Hipergammaglobulinemia IgA, histología micronodular.
Tto: sd retirada (bzp, tiamina, ac fólico, bbloq), abstinencia (nalmefeno, baclofeno (único en cirrosis).
-
AUDIT-C > 3 en ♀ y > 4 en♂→ consumo abusivo de alcohol.
TEMA 5: ENFERMEDAD METABÓLICA HÍGADO GRASO/ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
Esteatosis/MAFLD (grasa en > 5% hepatocitos en biopsia asociado a resistencia insulina) → Estatohepatía (esteatosis +
signos inflamación) → Fibrosis (puentes fibróticos entre hepatocitos) → Cirrosis → CHC.
Fibrosis
Patogenia Teoría doble impacto: 1er impacto (resistencia insulina) → ↑Lipólisis → ↑AGL → entrada citosol hepatocito →
núcleo desplazado. 2do impacto (Alteración metab lipídico): HC y proteínas → ↑ AGL. Finalmente ↑ estrés oxidativo, ↑ cit
P450, ↑factores proinflamatorios y ↑ citoquinas → inflamación y necrosis → (+) células estrelladas → ↑ fibrosis.
Asintomático, Hepatomegalia, hígado brillante y analítica alterada (normal en un 80%).
En EHNA avanzada. la relación AST/ALT puede pasar de > a < (similar a la EHA).
-
Asociado a sd metabólico, obesidad, DM,edad,♂️, ↑ALT, SAOS, SOPQ, Hipopituarismo, Hipotiroid, Hipogonad, Resecc D-P.
Biopsia hepática: ÚNICA prueba capaz de diferenciar MAFLD de Esteatohepatía. SCORE SAF.
Ecografía: no sensible si esteatosis <20% o IMC >40. Biomarcadores:NFS, FIB-4, HSI. Elastografía: error en obesos.
Sobrecarga hierro en MAFLD: ↑ferritina, saturación transferrina y ↑ hierro hepático.
Test de OWliver: diferencia dentro de los pacientes con esteatohepatitis, los grados más leves de los más avanzados.
TTO: dieta y ejercicio (omega 3 y pérdida peso 10%) y fármacos (pioglitazona (resistencia a la insulina), vit E (inflamación en
esteatohepatitis) y Ácido Obeticólico (para fibrosis VIVA ER BETY WENO). Estatinas no beneficios para enf hepática pero sí
para disminuir colesterol. Cirug bariátrica (si IMC>40 o >35 + fact comorb). Trasplante hepático (esteatosis con Insuf hepat
y/o CHC).
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-
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+ frec ♀ (excepto CEP), mimetismo antigénico. Si no tto → Cirrosis. Hepatol: HAI; Colest: CBP, CEP, CAI; Mixta: Sd solapamiento
HEPATITIS AUTOINMUNE:
Fact genéticos: tipo 1 (HLA II DR3 (jóvenes y graves), DR4, DR13), tipo 2 (DR3, DR7), tipo 3.
Asint (+), inesp (astenia, debilidad,↓rendim, mialgias, artralgias, dolor HipocD), hepatitis ag (ictericia, malestar, alt coag).
Asoc: tiroiditis AI, Sjorgen, DM I, celiaquía.
Diagnóstico de exclusión. HiperIgG, ↑transaminasas (+ALT), colestásicas normales..
Autoanticuerpos (no patogn): ANA, Anti SM, Anti-LKM (este último se utiliza cuando no han servido los otros dos), AntiLC1,
Anti SLA/LP. Sus valores NO se modifican con el Tto.
Biopsia hepática: hepatitis interfase, infiltración cél plasmáticas, rosetas periportal y necrosis/fibrosis/cirrosis en estadios av.
I: ANA/AML, + frec, Hipertir y anemia hemolítica. III parecido pero AntiSLA/LP.
II: AntiLKM/AntiLC1, infancia o joven, + grave, Hipert/DM/Vitíligo), frec fracaso y recidiva.
Tto si HAI ≥ 4/18 o fibrosis avanzada/cirrosis.
Inducción/Recidiva: Prednisona (o Budesonida pero no en cirróticos) + AZA.
Mantenimiento: prednisona + AZA o AZA solo.
Trasplante: si HAI tras TOH → HAI de novo.
HEPATITIS TÓXICA POR FÁRMACOS/DILI: AB (Amoxicilina clavulánico), anticonvulsivantes y AINES.
Directos: -frecuente, dosis dependiente, presentación clínica estable, Paracetamol/AAS/cocaína.
Reacción idiosincrásica: +frecuente, susceptibilidad genética y no genética (edad, sexo o DM), clínica variable.
Hepatitis aguda vír, cirrosis, alt venooclusiva, alt enzimas asintomát, lesión cutánea (rash y SJ) o hematológicas (E y an hem).
Ratio: (ALT/ LSN ALT)/(FA/LSN FA).
-
Dx: Hepatolítico (ALT>5. ratio ≥5 , +frec, +♀, Hipersensibilidad (fiebre, exantema y eosinofilia) y peor), Colestásico (FA>2, ratio
-
≤2, 20%, +♂️, ictericia y prurito y + cronicidad), Mixto (Ratio 2-5, 25%).
Dx sospecha, NO biopsia, CIOMS/RUCAM, María y Vitorino.
Suspender tto no esencial, Acetilcisteina (paracet), AUDC (colestásicos), Rifamp/Colestiram/Antihist (Prurito).
TEMA 7: CBP y CEP. COLANGIOCARCINOMA
CBP: +♀, intrahepática, Sd Sjogren, AMA. CPA con HLA II presenta ag TCD4 → activación LB o TCD8. Puede darse por déficit de TCD4
(reconocen los antígenos y si son propios no estimulan a las otras células) o por mimetismo antigénico.
Lobulillos hepáticos formados por cordones separados por sinusoides. Entre los lobulillos hay espacios porta con AH, VH y
CB). Vascularización Hígado: 30% Art Hepática y 70% Vena Porta. Acino de Rappaport: espacio porta entre varios lobulillos.
Silente (AMA+) → Asintomática (AMA+ y FA↑) → Sintomática (astenia, prurito, ict, ascitis, encef, esteatorrea, osteop, HTP).
EF: lesiones rascado, hiperpigm, xantelasmas, xantomas, hepatoesplenomegalia, ascitis, arañas.
Laboratorio: ↑ GGT/FA/Bilirrubina(progresión)/IgM/Cu/lípidos/colesterol/ac biliares, AMA (+ en 90-95%) y ANA (+ en 33%).
Tto: AUDC. Rifamp/Colestiram (Prurito), Ca/vit liposolubles (malabs), bifosfonatos (osteop), TCM (esteatorrea). Trasplante.
CEP: +♂️, Extra/Intrahepática, Colitis ulcerosa, pANCA. Preneoplásica.
Asintomática (FA y GGT) o Sintomática (Ictericia, Prurito, Colangitis repetición (fiebre, dolor, ictericia), CU/EC).
Lab: ↑FA/GGT/B/AST/ALT, pANCA+ (AMA y ANA -). CRM (elección) o CPRE arrosariamiento. Biopsia: fibrosis concéntrica.
No tiene tto específico, se usan los de la CBP + profilaxis AB. Trasplante hepático contraindicado en colangiocarcinoma.
COLANGIOCARCINOMA: Relacionado con: CEP, CU, enf Caroli, Quiste colédoco y Parasitosis (Clonorchis sinensis).
+ extrahepático hiliar. Sd constit, prurito, ictericia. ↑FA/GGT/Bilirrubina/Ca 19.9. AFP normal.
Mejor cuanto más distal. Mal pronóstico.
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TEMA 6: HEPATITIS AUTOINMUNES. HEPATOTOXICIDAD
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TEMA 9: CIRROSIS HEPÁTICA:
Causas: alcohol (+), VHC (+), NASH/Esteatohepatía hepática, VHB, AI, metabólica, colestasis.
Patogenia: fibrosis + nódulo regeneración, trastorno angiogénesis y regeneración continua → 2º insuficiencia hepática
(hipoalbuminemia, alargamiento t protromb, colestasis, IH av, Diabetes e hipogluc, ↓AC, ↑infecciones, encefalopatía),
HTP (ascitis, HD x varices y encefalopatía hep) y Alt circulación biliar (ictericia, prurito, esteator, osteop, alarg protromb)
- Si el déficit de Vit K es por la insuficiencia hepática, NO está indicado el aporte; en cambio si la causa del déficit de vit K es
por un estado de desnutrición, SI está indicado.
- Clínica: Telangiectasias, eritema palmar, uñas blancas, acropaquias. Hipertr parotidea, Dupuytren, alt dentales, lengua framb.
Desnutr/Obesidad, DM, Hipogonadismo (alt distrib vello, ginecomastia, disfc sex, amenorrea, infert). Disnea (ascitis a tensión
o hidrot), SHP (hipoxia x shunt, ortodesoxia), estado circulatorio hiperdinámico.
Laboratorio: hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia y ↓protombina. Ecografía, endoscopia, biopsia, fibroscan, ARFI.
MELD > 15 → considerar trasplante (entrada lista espera). La Cirrosis Batea Trasplantes (Creatinina, Bilirrub, tiempo tromb).
Mide riesgo de muerte. No hacerlo en edad avanzada, enf asoc grave, alcoholismo.
Child-Pugh: La cirrosis BATEA (bilirrubina, albúmina, tiempo protromb, encefalopatía hepática, ascitis). Mide SV (A, B, C )
- Estadios: I (NO varices/ascitis) → II (Varices, NO ascitis) → III (ascitis) → IV (hemorragia, ascitis) → V (encef, SHR, Hemorragia
rec, ascitis refractaria, inf bacteriana). V + Child C + MELD 15 + CHC indicaciones trasplante.
- GPVP = GSHE - GSHL > 5mmHg → HTP. Disminuye NO hepático pero aumenta a nivel sistémico.
Causas HTP: prehepática (Trombosis portal), presinusoidal (HTP idiopática y granulomatosis), sinusoidal (cirrosis), postsinusoidal (enf venooclusiva y esclerosis hialina) y post-hepática (Sd Budd-Chiari e Insuficiencia Cardíaca Dcha).
TEMA 10-11: COMPLICACIONES CIRROSIS:
ASCITIS: causa + frec cirrosis/HTP.
Cirrosis → HTP → VD esplácnica → SRAA/SNS/ADH → retención Na y H2O, VC renal (↓FG→ SHR), ↑GC.
↑ perímetro abd, hernias abd, derrame pleural, disnea, anorexia. Matidez percusión y distensión.
Paracentesis con aguja fina: PBE (>250 PMN, >1,1 GSAsAI, <1 Prot, <225 LDH, Gluc N), PBS (>500, <1,1, >1, ↑, ↓).
ADA (TBC), CEA/amilasa/FA (perforación), células/colesterol (neoplasia), TG (ascitis quilosa), hemático (hemorrag).
Tto: restricción Na, paracentesis (introducir 8 albúmina x litro), diuréticos (espironolactona, furosemida).
Ascitis refract (paracentesis, DPPI/TIPS, Trasplante), hidrotórax, PBE (cefotaxima + alb, NO aminogluc, Ofloxacino, Norflox,
trasplante), SHR (Creatinina >1,5 y aclaramiento <40. VC (noradrenalina, midodrina, terlipresina), DPPI, Trasplante).
VARICES ESOFÁGICAS:
HTP → ↑flujo portal → colaterales → ↑radio y ↓grosor → ↑tensión pared → rotura → hemorragia.
Profilaxis: propanolol, carvediol. Hemorragia activa: Escleroterapia con etanolamina, LBVE, Terlipresina/somatostatina).
Rescate: DPPI, Taponamiento S-Blackmore, prótesis, qx definitiva). Recidiva: propanolol, LBVE, Nadolol.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: amonio, inflamación y GABA.
IG (x ureasa) e ID (x glutaminasa) producen amonio → Este debería pasar por hígado pero x shunt y déficit de glutamina
sintetasa, pasa a la sangre. En el riñón tmb hay glutaminasa que produce amonio y lo debería eliminar x orina pero x alcalosis
(x hemorragia) no puede. El ms tmb tiene glutamina sintetasa pero en cirróticos hay ↓ms → llega a cerebro y da edema →
La RIS y translocación bact aumentan el edema. Hay ↑aa aromát y por tanto ↑BZP (GABA). Cel estrelladas imp.
Tipos: A (insuf hepática aguda), B (comunic portosist), C (episódica, persistente y mínima). Grado I (alt conducta), II (alt sueño
y flapping), III (desorientación temp-esp), IV (coma).
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TEMA 8: ENFERMEDADES POR DEPÓSITO
HEMOCROMATOSIS: depósito Fe en ferritina-hemosiderina. Transportado x transferrina. Absorbe ferroportina y regula hepcidina.
Hemocromatosis 1ª o hereditaria: + frecuente, mutación AR gen HFE C28Y/C28Y o C28Y/H63D que sintetiza la hepcidina.
Triada: daño hepático hasta cirrosis/fibrosis + hiperpigm + DM. Artritis, artralgias, condrocalcinosis, hipo
gonadismo/tiroidismo, MCD, Arritmias, IC, ↑infecciones, ↑CHC.
Dx: triada, sobrecarga Fe (IST >60/50%, Fe >2000), biopsia (gránulo hemosiderina con tinción Perls).
Tto: flebotomías, suprimir consumo de alcohol y quelantes Fe Desferrioxamina o deferasirox (rescate pacientes con anemia
o mal acceso venoso)
EW: AR mutación gen ATP7B.
Rigidez, temblor, distonías, parkinsonismo, trast personalidad/aprend/comp, daño hepático hasta cirrosis, Anillo de KayserFleischer (acumulacion Cu en membrana de Descemet (no afecta a la visión)), anemia hemolítica.
Dx (3 criterios): ↓ ceruloplasmina, ↑cupruria (tmb ↓ cupremia) y anillo de Kayser-Fleischer. Si solo aparece 1 criterio →
biopsia hepática y se ve >250 ug/gr. Estudio genético y familiar.
- Tto: de por vida. Quelantes de Cu (D-penicilamina, Trientine), Acetato/Sulfato Zn (mant). A veces, trasplante hepático.
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-
Pruebas fc hepática (albúmina, protromb, bilirr) y renal (creat y eq a-b), explr neuro, amonemia (NO correlación gravedad),
RM (manganeso), RM espectroscópica (↑glutamina, ↓mioinositol), EEG (ondas trifásicas).
Tto: disacáridos no abs (lactulosa, lactitol), AB (rifamixina), Nutric, Flumazenilo (antag BZP), Oclusión comunic P-S, MARS.
TEMA 12: TUMORES HEPÁTICOS
- Hemangioma → tumor benigno hepático más frecuente.
Hepatocarcinoma → tumor maligno primario hepático más frecuente.
Metástasis hepática → tumor maligno hepático más frecuente.
CHC:
-
Hemangioma, adenoma hep e hiperplasia nodular focal +♀ y Hepatocarcinoma +♂️. Adenoma hep relacionado con ACO.
ECO: hemangioma hiperecoico, adenoma hipoecoico, CHC hipoecoico.
TC/RMN: hemangioma hiper T2, adenoma hiper T1, HNF blanco cicatriz central, CHC f arterial rápida y f portal lavado prec.
Biopsia: hemangioma NO biopsiar, adenoma hepatoc normal columnas/nidos, hiperplasia hepatoc normal y cicatriz central.
Causas: Cirrosis (90%), VHB, aflatoxina B, VHC (Principal causa en Europa), Andrógenos, alcohol, sd metab, hemocromatosis.
Variantes: macrotrabecular, microtrabecular, acinar, fibrolamelar (sobre hígado sano).
Asint, dolor abd, sd constitucional, descomp cirrosis (encef, ascitis, emp fc hep, hemorragia), paraneoplásicos (diarrea,
hipoglucemia, hipercolest, eritrocitosis).
Analítica: ↑transaminasas, alt colestásica anictérica, ↑AFP (baja especificidad y alta sensibilidad sí >200-400. No cribado).
Eco (hipoecog. Dx precoz cada 6m en pob riesgo), TC (hipervasc f art y lavado precoz f portal), Angiografía, RMN, Citología.
<1cm → eco a los 3 m→ = tamaño o >1cm → eco a los 6m o TAC/RMN → dx de CHC o biopsia.
Prevención: vacuna VHB, antivirales VHB/VHC, erradicación aspergillus, control metabólico (Cu y Fe), cribado en riesgo.
Resección Qx (nód único <5cm, NO HTP, cirrosis comp), Trasplante (nód único <5cm, 3 de <3cm, NO inv vs ni enf extrahep),
Ablación (alcohol (+ sesiones), RF (- sesiones, elección si Qx y traspl CI)), TACE (sd postemb), Sorafenib (avanzado).
METÁSTASIS: + frecuentes digestivas.
TEMA 13: TRASPLANTE HEPÁTICO
Causas: Cirrosis alcohólica > Cirrosis VHC > Hepatocarcinoma > Fallo hepático agudo > Cirrosis VHB.
La indicación de trasplante es x mejor supervivencia que con tto convencional o pq hay gran deterioro de la calidad de vida.
MELD útil si depende de grado disfc hepática. También está el Child-Pugh. Si MELD ≥15 y Child Pugh ≥B8 → trasplante.
Enf candidatas: cirrosis hepatocelular, cirrosis colestásica, hepatop metabólicas, hepatop vs, fallo hep fulm, tumores.
CI: alcohol, drogas IV, infección no controlada, CHC, trombosis E-M, enf C-P grave, neoplasia extrahepática, enf psiquiátrica.
Código cero: FHA, disfunción 1ª del injerto. Lista electiva: hepatopatía crónica y CHC
Orden preferencia: grupo cero → prioridad autonómica → receptor compatible del mismo área hospitalaria.
Supervivencia: CEP/CBP > Metabólicas > FHA > Cirrosis hepática > CHC.
Si disfunción primaria del injerto se realiza retrasplante urgente y si rechazo hiperagudo/agudo/crónico-ductopénico
primero se usan inmunosupresores y si no funciona se realiza retrasplante.
La compatibilidad se determina por el sistema AB0, NO influye el HLA
Inmunosupresores: ICN (tacrolimus y ciclosporina).
Mantener Tacrolimus; retirar corticoides rápido tras su uso para evitar infecciones; reducción dosis ICN con asociación
micofenolato o everolimus para disminuir toxicidad.
TEMA 14: LITIASIS BILIAR
FR: edad, gen apolipoproteína E, mujeres (embarazo y estrógenos), dieta (comida basura, pérdida rápida de peso, obesidad
y resistencia insulina, nutrición parenteral total), fármacos (hipolipemiantes, estrógenos, octreótidos, ceftriaxona), enf
sistémicas (hipertrigliceridemia, lesión médula espinal, enfermedad íleon, diabetes).
↑colesterol. Pigment negros (Bb cálcica) si procesos hemat o enf ileales y marrones (sales cálcicas Bb no conj) si infecc.
Asintomáticos (75%) .
DOLOR BILIAR: <4-5h, analítica normal. Acomp sudoración, N y V. Tto: analg (diclof, indomet, ketoprof; buprenorf, meperid; metam,
paracet), colecistectomía laparoscópica, NO espasmolíticos (no demostrada la eficacia).
COLECISTITIS AGUDA: obstrucción constante cístico. Dolor >5h, fiebre, Signo Murphy, AP dolor biliar, leucocitosis (neutrofilia),
↑bilirrubina y ↑amilasa. Tto: AB amplio y colecistectomía temprana.
COLEDOCOLITIASIS: obstrucción constante colédoco. Dolor abd, Ictericia, prurito, coluria, acolia. ↑bilirrubina, transaminasa y enz
colestásicas. Eco: dilatación vía biliar. Tto: CPRE: elección terapéutica (esfinterotomía o catéter con balón).
COLANGITIS AGUDA: Triada Charcot (ictericia, fiebre en picos y dolor CSD) y pentada Reynolds (hipotensión y alt mental). Dx:
Leucocitosis (neutrofilia), hiperbilirrubinemia y hemocultivo (bacteriemia). Tto: AB y CPRE.
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COLECISTITIS ENFISEMATOSA: Bact formadoras gas, AB y Qx precoz. SD DE MIRIZZI: compresión hepático común x obstr cístico.
FÍSTULA COLECISTO-ENTÉRICA: aerobilia y niveles escalera. Sd de Bouveret: paso de la piedra/cálculo al aparato digestivo a
consecuencia de una fístula colecistoentérica. Ileobiliar.
-
Etiología: litiasis biliar (+ frec, >65-70), alcohol ( ), tabaco, hipertrigliceridemia (NO ↑amilasa), fármacos (azat, sinv),
tumores (mucinoso), postCPRE, hiperCa, AI, hereditaria, traumatismos. Mayoría leves.
Activación enz intrapancr → necrosis precoz → infl → NFKB → citoquinas proinf → MF y N (≠crónica) → + infl.
Dolor agudo, constante y moderadamente intenso en epigastrio. Irradia a hipocondrios y espalda (≠ dolor biliar que irradia a
hombro derecho y escápula). Empeora decúbito supino y mejora flexión adelante. Náuseas y vómitos.
Exploración grave: distensión abd x íleo paralítico, taquicardia, fiebre, taquipnea, hipotensión, hematomas McCullen/Grey
Turner, retinopatía Purtscher, encefalopatía y paniculitis.
Amilasa/lipasa >x3 LSN (amilasa normal no excluye PA), Leucocitosis, hipoCa(gravedad), hiperglucemia (gravedad), alt enz
hep (biliar), ↑VCM (alcohol).
TAC abd con contraste: prueba más importante, grados Balthazar.
BISAP criterio pronóstico más usado: edad >60, urea >25, SRIS ≥2, alteración conciencia, derrame pleural.
ATLANTA criterio gravedad más usado: grave (insuf org persistente (>48h)), moderada (insuf org transitoria y complic
locales/generales) leve (no insuf, no complic,+ frec).
Colección aguda peripancreática: NO necrosis, NO pared, <4 semanas.
Colección aguda necrótica: Necrosis, NO pared, <4 semanas. AB y necrosectomía.
Pseudoquiste: NO necrosis, pared, >4 semanas. Drenaje Qx, ecoendoscópico o Rx.
Necrosis tabicada: Necrosis, pared, >4 semanas. Drenaje Qx, ecoendoscópico o Rx.
Monitorizar, tto dolor (AINES, opiáceos, metamizol), fluidoterapia (ringer lactato), dieta absoluta (leves NO dieta blanda y
graves NO parenteral), Profilaxis TVP, NO AB profilaxis, CPRE.
TEMA 16: PANCREATITIS CRÓNICA
Activación enz intrapancr → daño cel acinares → infl → LT y NK → Cel estrelladas → fibrosis, apopt, obstr.
Aumenta el riesgo de cáncer de páncreas 13 veces.
TIGAR-O → Tóxicas (alcohol, tabaco, hiperCa, IRenal), Idiopáticas, Genéticas, AI, Recidivantes y Obstruct (páncreas divisum).
Dolor abdominal epigastrio (≠ dispepsia funcional por la efectividad o no de los IBPs. NO siempre relacionado con ingesta)
irradiado a espalda, esteatorrea, hiperglucemia/DM, alteración motilidad intest (hinchazón y meteorismo), pérdida peso.
Complic: pseudoq, estenosis colédoco, tromb v espl/porta, estenosis duodeno, cáncer. Malab Vb12, retinop, derrame
pl,HD, necrosis grasa, adicc opioides.
Intubación duodenal: necesita secretina, colecistoquinina o ceruleina y endoscopia o ecoendoscopia oral.
Test insuf exocrina-maldigestión: cuantificación grasa en heces o test aliento 13C-MTG (control tto).
Si alta sospecha hacer ecoendoscopia (criterios Rosemont: parenquimatosos (calcificaciones, quistes, bandas
hiperecogénicas) y ductales (dilataciones, cálculos) mejor con elastografía) o CPRM (muy útil: hacer resonancia basal, inyectar
secretina y después resonancia con secretina). Si baja sospecha hacer ecografía o elastasa fecal (<200 patológico). Si
diagnóstico confirmado hacer test del aliento para valorar insuficiencia exocrina.
Tto: abandono tabaco/alcohol, ↓consumo grasa, enz pancr, drenaje endo/qx, analgésicos, octeótridos/somatost,
antioxidantes y bloqueo plexo celíaco.
Pancreatitis autoinmune: tipo 1 (↑ IgG4, asociada a AI y mejora con corticoides) y tipo 2 (no asociada IgG4 ni AI).
TEMA 17: CÁNCER DE PÁNCREAS
Incidencia baja, pocos síntomas, no cribado, diagnóstico estadio avanzado, mucha mortalidad.
-
+ en ♂️, países desarrollados, edad avanzada, raza negra y cabeza.
FR: tabaco, obesidad, DM (tardía), pancreatitis cr, hereditarios (PRSS1, CFTR, P-J, BRCA, ≥2 1er grado o ≥3 fam, - grupo 0).
Acumulación mutaciones: act K-ras e inact P16, P53, DPC4.
Dolor abd cinturón + DM tardía + pancreatitis aguda + sd constitucional. Cabeza: ictericia y signo Courvasier (vesic palpable)
y cuerpo/cola (insidiosa). Tombofleb migratoria (signo trousseau) y depresión.
Laboratorio: hiperbilirrubinemia, colestasis (GGT y FA) e hiperglucemia (x diabetes). CA 19.9.
Ecografía (> 2cm, dilat, mx), TC: elección dx y estadif. Ecoendoscopia: cribado y <10mm. Biopsia: dudas o dx paliativo.
Cirugía único tto curativo (NO en III y IV por inv TC/AMS o mx). Duodenopancreatectomía cefálica/Whipple es la más frec.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal potencial riesgo malignidad. Conducto principal operar.
Neoplasia quística mucinosa: + frec mujer y cola páncreas, NO comunicación cond pancr, estroma ovárico. Qx .
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TEMA 15: PANCREATITIS AGUDA
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Tumor sólido pseudopapilar: + frec mujer y en cualquier zona del páncreas.
Cistoadenoma seroso: + frec mujer y cuerpo y cola páncreas. Lesión benigna con microquistes y calcificación central.
Gastrinoma: Sd Zollinger Ellison. Vipoma: Sd Verner Morrison (WDHA). Glucagonoma: 4D. Carcinoide: Sd carcinoide.
TEMA 18: PATOLOGÍA NO TUMORAL DEL ESÓFAGO I → epitelio plano escamoso poliestratif no querat (Estómago: cilíndrico simple).
ALT MOTORAS: disfagia (+líquidos si causa neurológica/muscular/inflamatoria/EES, +sólidos si neoplasias/estenosis/membr/anillos,
=sólidos/líquidos acalasia/espasmo esofágico difuso/esclerodermia) + regurgitaciones + dolor torácico (≈cardiopatía isquémica).
1ª:
DIVERTÍCULO ZENKER: disfc del EES. Divertículo x pulsión en triángulo de Laimer. Miotomía + pexia.
ACALASIA: CLÁSICA/I (NO peristalsis 100%, responde bien a qx), COMPRESIÓN ESÓF-GASTR/II (NO perist con
presurización panesofágica, mejor responde tto) y VIGOROSA/ESPÁSTICA/III (contrac prematuras, peor responde tto)
Etiología desconocida. Fisiopat pérdida neuronas mot inhib (NO y VIP) → ↓progresiva peristaltismo y relaj EEI y
↑act colinérgica.
Sint: disfagia + regurg no ácida + dolor torácico + pérdida peso. Complic: carcinoma, divertículos, esofagitis.
Dx: clínica, Rx (ausencia cámara gástrica), Rx bario (esóf dilat (esóf calcetín), no peristalsis, afilamiento distal
(pico pájaro/cola ratón/punta lápiz)), Manometría (elección. Ausencia relaj EEI tras deglución, tras degl el tono
EEI puede ser normal o elevado).
Tto: médico (nitritos acción prolong o antag canales calcio. Beneficio ↓↓), toxina botulínica (benef transitorio),
dilataciones neumáticas (MÁX 2. Riesgo perforación y hemorragia), Qx (miotomía Heller + funduplicatura).
ESPASMO ESOF DIFUSO: etiología desconocida. Fisiopat contracciones premat, espont, inducidas x deglución/estrés.
Sint: dolor torácico retroest durante comida(D/d cardiop isq diferenciar x cafinitrina, si espasmos tarda más en
desaparecer dolor) y disfagia. Dx: clínica, Rx bario (esófago sacacorchos), manometría (elección), endoscopia,
provocación edrofonio/tensilon. Tto: NO tto eficaz, evitar fact desenc, fármacos, tto endoscópico/toxina bot, qx o
antisecretores (IBP).
ESÓFAGO HIPERCONTRÁCTIL/PERIST ESOF SINT, ESÓFAGO HIPOCONTRACTIL, EEI HIPERTENSO.
2ª: ENF NEUROLÓGICAS, ENF NEUROMS (Miastenia Gravis), ENF MS (dermatopolimiositis, esclerodermia (Atrofia ms liso e
hipotonía EEI→ aperistalsis, disfagia y RGE), amiloidosis), ENF ENDOCRINAS, ENF INFECCIOSAS (Chagas), ERGE, ESOF EOSIN.
ALT ESTRUCTURALES:
MEMBRANAS ESOFÁGICAS: pliegues mucosa en cualquier parte del esófago. Asintomáticas o disfagia. Membrana
Faringoesofágica + Anemia ferropénica → Sd Plummer Vinson.
ANILLOS ESOFÁGICOS (Cardial de Schatzki): pliegues mucosa-submucosa-muscular en UGE. Disfagia a sólidos, asociados a
hernias hiato y consecuencia de RGE. Si síntomas → dilatación endoscópica.
DIVERTÍCULOS: mayoría por pulsión. Suelen ser asintomáticos.
ESOFAGITIS:
EOSINOFÍLICA: inflamación de base inmuno-alérgica de la mucosa con infiltrado eosinofílico. Disfagia e impactación
alimentaria (endoscopia urgente → anillos concéntricos). Dx:clínica, endosc y biopsia (>15 eosinófilos/campo). Tto:
corticoides tópicos (fluticasona/budesonida), valoración alergia alim, exclusión alim alérgenos, IBP.
CÁUSTICA: álcalis (+grave) producen necrosis por licuefacción y ácidos necrosis por coagulación. Problema inicial es la
perforación y consecuente mediastinitis y el problema tardío es la estenosis esofágica que aumenta riesgo carcinoma. Tto:
dieta líquida y analgésicos, nutrición parenteral, NO agentes neutralizantes, NO dilución y NO inducción vómito.
INFECCIOSA: CANDIDIÁSICA (esofagitis infecciosa + frec. Por consumo AB/Corticoides, neoplasias av hemat, VIH…Muguet y
lesiones blancas que al caerse dejan úlceras. Tto: nistatina oral, fluconazol oral y anfotericina B IV), HERPES VIRUS (Fiebre.
Aciclovir), CITOMEGALOVIRUS (Causa + frec de úlceras esofágicas en VIH. Ganciclovir).
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TEMA 20: CÁNCER ESÓFAGO-GÁSTRICO
♂: próstata > pulmón (1º mortalidad) > colon-recto> vejiga > estómago.
♀: mama > colon-recto (1º mortalidad) > útero > pulmón > ovario.
Incidencia digestivo: colon-recto > estómago > páncreas > hígado > vesícula > esófago.
ESÓFAGO:
ADC (aumento. ⅓ inferior) y CA EPIDERMOIDE (descenso, ⅓ medio y superior) 95%. ♂. 65-70 años.
ADC: tabaco-alcohol, esófago Barrett, ERGE, obesidad. EPIDERMOIDE: alcohol-tabaco, bebidas calientes, esofagitis, acalasia,
estenosis cáustica, retención alim, tilosis palmo-plantar, Sd Plummer-Vilson, Enf celiaca, RT.
1er síntoma → disfagia. También: regurg, odinof, dolor retroest, HD, anemia, disfonía (mal pronóstico), anorexia.
Anamnesis, CEA, Gastroscopia y biopsia (elección), Esofagograma baritado, Extensión (Ecoendoscopia-PAAF, TC (descartar
metástasis), PET, Broncoscopia).
Tto:
Enf localizada T1-T2: Qx curativa + RT/QT neoady o mucosect + RF/laser/criot (si muy pequeños y localizados).
Enf avanzada localmente (T3-T4): QT o QT+RT y considerar qx.
Enf avanzada o estado general def: RT (ADC más resistente), QT, Sintomático (prótesis esofágica o gastrectomía).
ESTÓMAGO:
ADC 90%. Antro-cuerpo-subcardial-cardial. ♂. 60-75 años. Tabaco, dieta, HP, Familiar 1er grado Ca gástrico, Gastritis cr
atrófica con metaplasia intestinal (irreversible), gastrectomía parcial, adenomas gástricos, enf Menetrier, PAF, Sd Lynch.
Patrones: Vegetante, Ulcerado (+ frec en ADC. SIEMPRE BIOPSIAR ÚLCERAS GÁSTRICAS) o Infiltrante/plano.
CA GÁSTRICO PRECOZ: mucosa-submucosa, NO muscular.
Síntomas → ca avanzado. Dispepsia, disfagia, vómitos, anemia, pérdida peso, HD.
Anamnesis, Analítica (anemia), Endoscopia y biopsia (elección), Rx bario, Extensión (M: TC y PET; T y N: Ecoendoscopia).
Tto: qx mucosectomía endosc (Tis-T1a), gastrectomía-linfadenectomía + neoady (T1b-2-3), Qx paliat, Prótesis, QT (no resec).
GIST: Cel interst Cajal, ostsubmucosa. Endoscopia+biopsia+TC/RMN, InmunoHQ (Ag CD 117). Malignidad: >5cm, metástasis,
>10 mitosis/campo. Tto: resección qx + RT/QT. Si no posible qx → imatinib mesilato (inhibidor tirosin quinasa).
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TEMA 19: ERGE
ERGE: pirosis y regurgitaciones, NO vómitos. Afecta 15% pobl española. Mayoría crónica recurrente.
Etiopatogenia: incompetencia EEI y desequilibrio factores defensivos (barrera mucosa y aclaramiento esofágico) y agresivos
(Bilis, H+, pepsina, enz páncreas). Esófago intratorácico (-5), intraabdominal (+5) y EEI (+25 y tiene que estar a nivel
intraabdominal o infradiafragmático). H Hiato deslizante producen ERGE→ EEI presión baja, bolsa gástrica reservorio y
diafragma no presión.
AUMENTA
DISMINUYE
Metroclopramida, Domperidona, Cisaprida,
Nifedipina/Nitritos, Teofilina, Diazepam, Barbitúricos, βFÁRMACOS
Levosulpiride, α-adrenérgicos
adrenérgicos
Estrógenos/Progesterona, Colecistoquinina, Secretina,
HORMONAS
Gastrina
Glucagón
DIETA
Rica proteínas
Grasa, chocolate, zumo tomate, cítricos, alcohol
Dx: historia clínica (si respuesta buena a IBP confirma dx) → endoscopia y Rx baritada (ver si hernia hiato)→
pHmetría/impedanciometría (mejor prueba dx) → Manometría (ver si trastorno motor).
Complicaciones: esofagitis (inflam + erosión) → estenosis péptica esofágica (fibrosis) → esófago Barrett (metaplasia
intestinal y enf preneoplásica. Vigilancia endoscópica y si alto grado resección qx). Úlcera péptica esofágica, Hemorragia dig,
Anemia Cr.
Tto: antisecretores son los mejores y dentro de ellos los IBP (-prazol) durante 4-12 semanas y dps revisión clínica (si no
esofagitis o leve) o endoscópica (si esof mod-gr). También están los antag recept H2 (-tidina), antiácidos alcalinos (-ato) y los
procinéticos (domperidona, cinitrapida, lovosulpiride). Medidas posturales, dieta y evitar alcohol, tabaco, sobrepeso,
aumento presión abd y algunos fármacos.
Si estenosis esofágica: dilataciones, IBP x2/x3 dosis o qx antirreflujo.
Si esófago Barrett: IBP x2/x3, Qx antirreflujo, endoscopia, esofaguectomía, RF/laser, fotodinámica (porf) o mucosectomía.
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TEMA 22: ENFERMEDAD ULCEROSA GÁSTRICA Y DUODENAL
Erosiones: no llegan a submucosa, son planas, regeneran sin cicatriz y <5mm.
Úlceras: llegan submucosa, sensación de depresión/profundidad, regeneración con cicatriz, 5-10mm - 3cm.
Fact genet + amb + secreción HCl + resistencia mucosa + infección HP (+duodenal) + AINEs (+gástrica).
Duodenal hipersecreción, en bulbo duodenal cara ant o Gástrica hiposecreción y ↓resistencia mucosa gástrica , en curv
menor, unión cuerpo-antro y antro.
Barrera mucosa: integridad epitelio + regeneración + moco/HCO3- + flujo vascular + producción PG (mejor vs y prod moco).
Tabaco: mayor incidencia úlceras, cicatrización lenta, + recidivas, + complicaciones.
AINEs: inhiben PG. Dar gastroprotección con IBP: >60años, AP de úlcera/HDA, consumo alto AAS/AINEs, AINE+anticoag.
Clínica: asintomáticos, úlcera típica (dolor epig desaparece comiendo y aparece a las 2-3h más intenso, calma con
alcalinos/antiácidos, predominio nocturno, ritmo estacional), úlcera atípica (no relación ingesta ni estaciones).
Complicaciones: HD (10-20%), Perforación (5%), Estenosis (2%).
Dx: endoscopia (siempre biopsia en gástricas, nunca en duodenales)+ investigar HP/preguntar ingesta AINEs/pensar
gastrinoma o gastropatías hipersecretoras. En Rx baritada se ve depósito en úlcera y pliegues (si homogéneos benignidad).
Investig HP: biopsia (test rápido ureasa, histología, PCR, Cultivo) o no inv (test aliento ureasa C13, Ag heces y serología).
Tto: evitar tabaco y AINES + Antisecretores (IBPs mejor cicatrización en 4 sem (duodenales) y 6-8 (gástricas)). Duodenales +
recidivas (80%). Tto no modifica historia natural.
Tto elección: terapia cuádruple 10-14d IBPs + Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol o Pylera (bismuto + tetraciclinas
+ metronidazol) + IBPs 10 días.
SD ZOLLINGER ELLISON: gastrinoma esporádico (80%) o MEN I. Patogenia: hipergastrinemia o hipersecreción ácida. Clínica: enf
ulcerosa atípica + diarrea cr. Dx: hipergastrinemia (>1000) o test secretina (aumento gastrina). Solución extirparlo y si no es posible
IBPs a altas dosis.
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TEMA 21: GASTRITIS, DISPEPSIA FUNCIONAL E INFECCIÓN HP
GASTRITIS: inflamación mucosa gástrica (mucosa oxíntica →gastritis A; mucosa pilórica → gastritis B).
AGUDA: poca duración y leves. Causas: inf (herpes, CMV, HP…), alcohol, cocaína, cáusticos, radiación, isquemia, AAS/AINEs),
estrés (UCI): Inflamación + erosión (con zonas de sangrado → HD).
CRÓNICA ASOCIADA HP: dx incidental x endoscopia-biopsia. No tiene pq tener gastritis aguda previa. Gastritis crónica
superficial → gastritis crónica atrófica → atrofia total mucosa gástrica → metaplasia intestinal. Endosc se ven ↑↑vasos.
ANTRAL NO ATRÓFICA: lleva a úlceras duodenales.
DIFUSA NO ATRÓFICA: lleva a linfoma MALT.
ATRÓFICA: precursora de linfoma MALT o, más, de úlcera gástrica o metaplasia mucosa → displasia → cáncer.
CRÓNICA INFRECUENTE: E.CROHN, SARCOIDOSIS, G EOSINOFÍLICA, G COLÁGENA, G LINFOCÍTICA.
AUTOINMUNE: afecta cuerpo gástrico (antro normal) a cél prod HCl → hipoclorhidria → hipergastrinemia →
hipoFI → déficit vB12 (anemia megaloblástica o perniciosa). Ac anti-células parietales y Ac anti-FI.
GASTROPATÍA NO INFL: MENETRIER (preneoplásica, hiperprod moco/bicarb→ hipoproteinemia), HIPERSECRETORA, SD
ZOLLINGER ELLISON (gastrinoma).
DISPESIA FUNCIONAL: dolor/malestar epigastrio: ardor, plenitud postprandial, saciedad precoz. Alteración motora/secretora o
hipersensibilidad visceral + factores psicosociales + HP + predisposición genética. Alteración acomodación (x conexión SNC).
INFECCIÓN HP: mucosa gástrica. Enzimas ureasa, fosfolipasa, mucinasa, proteasa. Producen P citotóxicas (VacA y CagA). Origina
respuesta inmunológica. Entrada oral-fecal. Asociada: gastritis crónica, úlcera duodenal, ADC gástrico, linfoma MALT, úlcera gástrica,
dispepsia funcional, ferropenia, plaquetopenia, déficit vB12.
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TEMA 25: SD DE MALABSORCIÓN
Lípidos: TG cadena larga hidrolizados x lipasa pancreática en AG y colesterol. Estos son englobados por las SB formando
micelas y transportados al interior para la resíntesis de TG. Pasan a la linfa en forma de quilomicrones. Los TG de cadena
media NO necesitan SB ni LP sino lipasa de los enterocitos y se incorporan a circulación venosa portal directamente.
Proteínas: por la proteinasa pancreática pasan a péptidos más pequeños. Pasan a circulación venosa portal.
HC: disacáridos (sacarosa y lactosa) y polisacáridos (almidón) pasan a monosacáridos por disacaridasa y amilasa y los
oligosacáridos pasan a glucosa por la oligosacaridasa/dextrinasa. Pasan a circulación venosa portal.
SD MALABSORCIÓN:
CLÍNICA: diarrea crónica, pérdida peso, meteorismo, astenia, osteomalacia-osteoporosis, coagulopatías, edemas, tetania,
parestesia, neuropatía perif, ceguera nocturna, glositis, fragilidad ungueal, amenorrea, impotencia sexual. Anemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoproteinemia, aumento tiempo protrombina, déficit vB12, curva lact plana, esteatorrea.
DX: grasas (tinción heces, cuantificación grasas heces, test aliento C13), HC (curva lactosa, test aliento H2), proteínas (alfa
1 antitrip fecal, albúmina cr 51), vitB12 (test shilling), integridad mucosa (Test D-xylosa).
DX SOBRECREC BACT: cultivo (>10^3), Test H2 con gluc-lactulosa, Test Xylosa C14, Tto empírico con AB, pruebas imagen (Rx
bario, TC, RMN, endoscopias, prueba fc páncreas y ttos empíricos con dietas de exclusión).
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TEMA 23-24: EII → COLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN:
Etiopatogenia: susceptibilidad genética (poligénica), fact ambientales (microbiota) y fact inmunológicos (respuesta inmune).
FR: tabaquismo (CU protector y EC empeora), apendicectomía (CU protectora y EC no relación), ACO (CU cuestionable y EC
relacionado), teoría higienista (ausencia de estímulos antigénicos condiciona desarrollo anormal SI), dieta (no relación
directa), inf intest x gérmenes comunes, consumo AB infancia (modifica flora).
CU: colon. Mucosa y submucosa. Continua. NO granuloma. + prev. Qx curativa. p-ANCA.
EC: todo tubo dig. Transmural. Segmentaria. Posible granuloma. +incid. Qx no curativa. ASCA.
Clínica:
CU: rectorragia, diarrea (pus/moco) y dolor abdominal. + proctitis/proctosigmoiditis y expande ascendente.+ brote
leve-grave. +cronicidad brotes intermitentes. Grados act: Truelove-Witts e índice Mayo (mirar diapos).
EC: rectorragia, diarrea, dolor abd, pérdida peso, masa, patología anal, fiebre, retraso desarrollo niños. +ileocólica.
Patrones: inflamatorio, estenosante y penetrante/fistulizante → enfermedad perianal (fístulas y abscesos). Clasif
Montreal, índice CDAI, índice Harvey Bradshaw. Empieza con p infl y va disminuyendo siendo sust por los otros 2.
Complic:
CU: ag (hemorragia masiva, perforación, megacolon tóx), cr (ADC, estenosis). Pioderma gangrenoso. CEP y
colangiocarcinoma. Anemia ferropénica. Trombosis venosa e hipercoagulabilidad.
EC: hemorragia masiva, perforación, megacolon tóx, suboclusión/obstrucción, fístulas, flemones/abscesos, pat anal
grave, sd malabsorción, degeneración maligna. Aftas orales. Eritema nodoso. Espondilitis anquilosante y
sacroileítis. Amiloidosis hep y renal. Litiasis renal. Anemia megaloblástica.
Manif extraintest:
CU: Pioderma gangrenoso. CEP y colangiocarcinoma. Anemia ferropénica. Tromb venosa, TEP e hipercoagulabilidad.
EC: Aftas orales. Eritema nodoso. Espondilitis anquilosante y sacroileítis. Amiloidosis hep y renal. Litiasis renal.
Anemia megaloblástica.
Ambas: artralgias y artritis, esteatosis hep, uveítis. AR, psoriasis, artropatías, espondilitis anq, LES, hidroadenitis.
Dx:
CU: Hª, expl física, analítica, Rx simple (megacolon) o bario (-, colon manguera) y TC, recto-colonoscopia, microbio.
EC: Hª, expl física, analítica, microb, TC/ECO/RMN/Rx (espina pescado), ileocolonoscopias-biopsias. Exten:
ileocolonoscopia, RMN o capsuloendoscopia. Pat anal: expl anestesia, Ecoendo anal, RMN. Complic TC/RMN.
Tto: aminosalicilatos (Mesalazina), Corticoides (Prednisona o budesonida. En CU grave IV y EC leve Oral y grave IV), IS
(Azatioprina, ciclosporinas), Bio (AntiTNF (infliximab, adalimumab certolizumab, golimumab), antiintegrinas/antiadhesinas
(vedolizumab) o Anti IL12-IL23 (ustekinumab), AB (ciproflox o metronidazol. Se dan en UC grave y en EC), pequeñas molec
(anti JAK), granulocitaf.
CU: ciclosporinas solo sirven para esto y NO para EC. Leve: mesalazina (aminosalicilato) oral y mant con mesalazina.
Moderado: corticoides y mant mesalazina/ciclosporinas (inmunosupre). Grave: ciclosporinas/antiTNF y mant con
antiTNF/azatioprina. Si proctitis/proctosigmoiditis mesalazina top rectal-oral. Qx si fracaso o complic.
EC: Leve: budesonida y mant sin tto y si recidiva azatioprina/MTX. Moderado: cortic VO/IV y mant azatioprina/MTX.
Grave: anti TNF y mant Anti-TNF/azatioprina/MTX. Si fistulizante perianal azatioprina y AB, antiTNF, qx, inyección
cel madre. Si fistulizante no perianal bio vs qx. Si estenosante médico (infl) o qx (fibr). Si abscesos drenaje. Qx si
fracaso o complica.
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Sospecha clínica → esteatorrea o no x cuatificación grasa heces o test trioleína → Si hay test xylosa →Si normal pensar en
pat biliopancreática y si alterado puede ser sobrecrec bact o enfermedad mucosa intest (hacer Rx y biopsia).
ENF CELÍACA/ENTEROPATÍA X GLUTEN/ESPRUE NOSTRA/ESPRUE NO TROPICAL:
Diarrea crónica y malnutrición, atrofia vellosidades. Base autoinmune.
Grupos riesgo: familiares 1er grado, Sd Down, DM I, tiroiditis AI, déficit IgA, dermatitis herpetiforme.
DX: Hª clínica-analítica. Anticuerpos antitransglutaminasa IgA (tmb anti-endomisio y anti-gliadina) Biopsia. Estudios
genéticos (HLA DQ2 y HLA DQ8).
1º prueba AC → si + biopsia y compatibilidad dieta sin gluten y si - estudio genético →si + biopsia.
CLASIF MARSH: 0 (normal) →1 (enteritis linfocitaria) →2 (hipoplasia vellosidades e hiperplasia criptas) →3 (atrofia).
Complicaciones: malnutrición severa y neoplasias.
ESPRÚES REFRACTARIOS: por olmesartán, colágeno o tropical (infeccioso). Intolerancia gluten no celíaca.
TTO: dieta sin gluten (Avena si puede), reposición vitaminas. Esprúes refr: cortic, azatioprina o infliximab.
DERMATITIS HERPETIFORME: lesiones papulo-vesiculares + depósito IgA UDE + enteropatía. Tto: dieta sin gluten.
ENF WHIPPLE: infección x Tropheryma Whippelii. Dx: sospecha (triada: diarrea crónica + fiebre + artritis), Rx (engrosamiento
pliegues), biopsia (macrófagos en lámina propia PAS+). Tto: ceftriaxona (14 días) + trimetoprim-sulfam (1año) + seguimiento.
DÉFICIT LACTASA: distensión abd, meteorismo, dolor abd, diarrea osmótica, eritema perianal. Dx: dieta sin lact, test aliento H2,
determinación pH heces y ácido láctico, curva lactosa).
SD SOBRECRECIMIENTO BACT: por trastornos acidez gástrica, disminución peristaltismo o disminución producción IgA.
Repercusiones: hidrólisis SB, lesión mucosa intestinal y consumo nutrientes x bact. Tto: etiológico con AB (evitar tto crónico).
TEMA 26: TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
Sd intest irrit: dolor hipogastrio con alterac hábito intest sin causa orgánica evidente. No tto específico (dolor →
antiespasmódicos; estreñimiento → laxantes; antidepresivos → amitriptilina/paroxetina; diarrea → loperamida)
Crt Roma IV: al menos 1 vez x semana durante 3 últimos meses y de inicio desde 6 meses (alivia defecación, cambio en la
frecuencia deposicional y cambio consistencia heces)
Estreñimiento: emisión retardada e infrecuente de heces duras, bajo peso y difíciles de expulsar.
Criterios Roma IV: (esfuerzo defecatorio, tenesmo, heces duras, sensación obstrucción o bloqueo anorrectal, maniobras
manuales para facilitar deposición) en ¼ de las deposiciones. < 3 deposiciones/Semana
Etiología: idiopático (dieta escasa en fibra, ↓ ejercicio físico, factores psicológicos/emocionales, hormonas, hábito
defecatorio defectuoso y abuso laxantes) y 2º (fármacos, enf tracto, enf neurológicas, enf psiquiátricas, enf ms, enf
endocrinas)
Enf diverticular colon: dilatación sacular pared colon (herniación mucosa y submucosa a través de la ms). Asintomáticos. +
frec en sigmoides
Pseudoobstrucción intestinal crónica: obstrucción clínica pero no orgánica.
Sd Ogilvie: pseudoobstrucción aguda que afecta exclusivamente al colon. Tto: fármacos (neostigmina IV), descompresión
endoscópica o descompresión quirúrgica
TEMA 27: CÁNCER COLORRECTAL
POLIPOSIS COLÓN-RECTO:
HEREDITARIOS:
SD POLIPOSIS ADENOMATOSAS: PAF, PAF atenuada, Sd Gardner, Sd Turcot.
SD POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS: Sd Peutz-Jeghers, Poliposis juvenil.
NO HEREDITARIOS: Sd Cronkhite-Canada, Poliposis hiperplásica/linfomatosa/inflamatoria, Hiperplasia nodular focal.
CÁNCER COLORRECTAL:
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ADC 95%. 3ª ♂(2ª muerte) Y 2ª♀ (1ªmuerte).
Clasif: esporádico, asociado a EII, hereditario asociado a PA (PAF, PAF aten, Sd de Gardner y Sd Turcot), hereditario asociado
a PH (poliposis juvenil (↑riesgo cánceres dig), Sd Peutz Jeghers (↑riesgo cánceres digestivos y extradigestivos)), hereditario
NO asociado a poliposis (Sd Lynch). Hereditarios <50años y Esporádicos 50-70años.
SD LYNCH: forma + frec de CCR hereditario. Mut MMR (MLH1,MSH2,MSH6,PMS2). Dx: criterios Amsterdam: ≥3 CCR o
neoplasia relacionada (E, ID, U, R) siendo 1 de 1er grado, 2 generaciones consecutivas, caso dx antes de 50 años, exclusión
PAF, confirmación anatomopatológica.
Anatomía pat: vegetante/polipoideo, ulcerante, infiltrante, mixto.
Diseminación: linfática, hemática (hígado, tmb pulmón y hueso), contigüidad, peritoneal (mal pronóstico).
Localización: recto-sigma > c ascend-ciego > c descendente > c transverso.
TODOS APARECEN SOBRE ADENOMAS PREVIOS, EXCEPTO EN LA EII QUE APARECEN SOBRE MUCOSA PLANA.
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Tubulares (↓malignidad) > Tubulo-vellosos > Vellosos (↑malignos). <5mm > 6-10mm > >1cm. + pólipos + malignidad.
A (mucosa y submuc), B (muscular), C (ganglios) D (órganos vecinos y a distancia).
FR: ambientales (dieta grasa y ↓fibra), genéticos (Lynch mut MMR, PAF mut APC, CCR esporádico activación KRAS e
inactivación supresores), >50años, A personales, EII (extensa >10años), AF, Sd PAF, Sd Lynch.
No suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Recto rectorragia, diarrea moco-sangre, tenesmo, dificultad, proctalgia. C izqsigma rectorragia, obstrucción/oclusión intestinal, cambio hábito, dolor abd. C dcho-ciego anemia ferropénica o HD oculta.
Las metástasis raramente dan síntomas (ictericia, neurológicos, dolores huesos, disnea…).
Dx: anamnesis-exploración + tacto, analítica+marcadores tumorales (CEA), colonoscopia+biopsia, colono-TC. Para
metástasis: TC tórax-abd, RMN pelvis, Ecoendoscopia rectal, PET.
Screening: mediante SOH (sangre oculta en heces).
CCR ESPORÁDICO: desde 40 años o 10 años antes del +joven. Colonoscopia: cada 5 años si ≥2 1er grado o 1 1er
grado y cada 10 años si <50años o ≥2 2ºgrado.
CCHNP/LYNCH: desde 20-25 años. Colonoscopia cada 2 años.
PAF: si paciente (colectomía total+anast ileorrect o proctocolectomía+anast ileoanal y rectoscopia e ileoscopia cada
6m/1a), si familiar (desde 12 a 35 años. Sigmoidoscopia si mut APC cada 1 año y si no mut APC cada 2-3años.
Duodenoscopia cada 2-3 años, si pólipos anual, si periampular semestral).
EII: biopsias aleatorias. Si colangitis esclerosante (raro) colonoscopia anual y si no (habitual) cada 3 (2ª década), 2
(3ª década) o 1 (4ª década).
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TEMA 29: DIAGNÓSTICO IC
Signos/Síntomas: ↑sensibilidad: disnea esfuerzo; y ↑especificidad (ingurg yugular, crepitantes, ruido galope y edemas)
CRITERIOS FRAMINGHAM: mayores (disnea parox nocturn, ingurg yug, estertores, cardiomegalia, EAP, ritmo galope, reflujo
H-Y y pérdida de >4,5 Kg durante tto), menores (edemas MMII, disnea esfuerzo, tos nocturna, Hepatomegalia, derrame pleural,
TC>120 lpm)
Ppal predictor individual de la IC: pro-BNP. 2º Cardiomegalia.
ECG en IC: FA (QRS irregulares y onda P no detectables), si HiperK+ (ondas T elevadas, simétricas y QRS anchos), HVI (onda R
muy alta en V5,V6 I y avL con inversión ST y onda T), impregnación digitálica (↓ST paciente toma digoxina → cubeta digit)
Rx tórax: cardiomegalia, congestión pulmonar (redistribución vasos a vértices “asta de ciervo”, líneas B de Kerley), edema
pulmonar intersticial y edema pulmonar alveolar.
Ecocardiograma: muy útil para tamaño de cavidades
Cateterismo y Coronariografía: para descartar isquemia miocárdica.
Algoritmo dx IC: Hª clinica→ exploracion fis → ECG → Analítica proBNP (si proBNP> 125 y si BNP> 35) → ECOCARDIOGRAFÍA
→ determinar etiología y comenzar tto.
IC x disfunción diastólica: ↑ P telediastólica ventricular ↑rigidez cavidad V o alt relajación. Dx: Ecocardio. Patrones: normal
(E>A), alteración relajación (E<A), pseudonormal (E>A pero caída pronunciada) y restrictivo (E>A caída muy pronunciada)
IC con disf sist/FE deprimida vs IC con FE normal: etiología (CI vs HTA), sexo (>♂ vs >♀), edad (50-70 vs > 70), exploración (3er
ruido en IC con FE reducida), ECG (HVI en FE normal) y Rx (cardiomegalia vs normal o leve)
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TEMA 28: ESTUDIO CLÍNICO INSUFICIENCIA CARDÍACA
IC: sd clínico con sint típicos (disnea, edemas y fatiga) y sint físicos (P v.yugular↑ , edemas y crepitantes pulmonares) x causa
estruct o func cardiaca → ↓ GC o presión mantenida con P llenado ↑)
“Etiquetas IC”: etiología, contractilidad (FEVI preservado, int o deprimida), tiempo (aguda, crónica o descomp cr), factor
descomp, sint dominantes (izqda o dcha, anterógrada → ↓GC; retrógrada → congest ven pulmonar/sistémica), severidad
(NYHA)
↑prevalencia: población + envejecida, mejoras tto IC y enf cardíacas tratables pero no curables (cronicidad).
A ↑FEVI (preservada > intermedia > deprimida) → ↓mortalidad
Etiología: ↓fuerza contráctil: lesión directa miocardio con causa conocida (2ª a IAM) o desconocidas (miocardiopatía 1ª),
sobrecarga x presión (EA) o x volumen (IA). Dificultad llenado x causa vascular (EM o ET), miocárdica (HTA), pericárdica
(taponamiento), endocárdica (fibrosis endomiocárdicas), ↓tiempo llenado (TC severas)
Ppal causa IC sistólica: cardiopatía isquémica; ppal causa IC diastólica: HTA
Precarga: presión telediastólica/volumen telediastólico final → FrankStarling. Postcarga: presión diastólica aórtica → Laplace.
Mec compensadores tras ↓GC: Dilatación, Hipertrofia, mec neurohormonales (catecolaminas, SRAA)
SN simpático: mecanismos positivos ante ↓GC (↑contractilidad, ↑PA, mejora redistribución flujo), efecto deletéreo (↑
postcarga/resist perif, ↑ consumo O2, arritmias, daño miocárdico)
SRAA: VC y ↓GC → ↑renina → ↑AT1→ ↑AT2 → retención sodio y agua. Efectos plasma (taquicardia y arritmia, VC y retención
sodio y agua), efectos tisular (hipertrofia y fibrosis) y efecto renal (hipertensión glomerular)
BNP: secretrado x ventrículos tras ↑ distensión fibras miocárdicas. Estimula el ↑ GMPc → ↑DIURESIS, inh SRAA y SNS y ↑VD
→ ↓volumen sanguíneo y ↓GC
ADH: receptores V1 (vasculares) → VC, y receptores V2 (renales) → retención hidrosalina
Endotelina (VC), Citokinas (TNF y interleuquinas)
Resultado: REMODELADO VENTRICULAR
Estadios IC: 1º FR de IC (HT, DM) sin síntomas → 2ª enf estructural sin síntomas (HTVI, IAM) → 3º enf estruc con síntomas
previos → 4º IC refractaria con muchos síntomas en reposo.
CLÍNICA IC: síntomas congestivos (pulmonar/IC izqda → disnea, tos y hemoptisis; sistémico/IC dcha → ascitis, edemas,
ingurgitación yugular) y síntomas hipoperfusión (frialdad con sudoración, astenia, irritab/desorientación y oliguria/nicturia)
Disnea: de esfuerzo, ortopnea (tumbado)), paroxística nocturna y de reposo
NYHA: I (sin limitación activ fisica), II (ligera limitac), III (limitac marcada) y IV (incapacidad para act física)
Pulso venoso: onda A (sist auricular), onda V (máxima presión llenado auricular y apertura tricúspide), seno X (relajación
auricular) y seno Y (vaciamiento auricular)
Exploración abdominal: Hepatomegalia (+), ascitis y esplenomegalia
Shock cardiogénico: ↓ persistente y progresiva PA con ↓perfusión tisular. Etiología + frec: IAM
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TEMA 31: INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
ICA: de novo o por descompensación ICC
Shock cardiogénico: hipoperfusión y congestión → paciente frío y mojado
Causa + frec S.Cardiogénico: IAM CEST.
SHOCK CARDIOGÉNICO: criterio dx (TAS<90 ≥ 1h sin responder fluido y 2ª a disf sistólica; síntomas de HipoT.
GC↓ con TAS>90 tras tto ionotrópico o BCIA) analitica (acidosis metab, ↑lactato y ↑creatinina x ↓FG)
Etiología SC (CHAMP): Sd Coron Agudo, HiperT, Arritmia, causa Mecánica aguda y embolia Pulmonar
EAP (paciente caliente y húmedo) x ↑p telediastólica izqdas. Manejo EAP (MOVIDA) → Cloruro mórfico,
oxigenoterapia, VD, incorporación paciente, diuréticos y aminas (EAP hipotensivo).
SC (paciente frío y húmedo): vasopresores (noradrenalina) o inotrópicos + (dobutamina); VD (levosimendán, si
PAS no es < 85mmHg)
Tipos DAV: larga duración (puente a trasplante, a decisión, destino) o corta duración (puente a recuperación,
rescate). Si INTERMACS 1-2 → DAV corta duración; si INTERMACS 3-4 → DAV larga duración. Complicaciones
DAV: disfunción, infecciones, trombosis/hemorragia y complic cardiacas (sint IC, disf VD x sobrecarga, ins
aórtica o ascitis)
Trasplante cardiaco (según causa): MCD no isquémica > MCD isquémica > otras patologías. SV postrasplante al
1er año: 90% (media 12,2 años). Indicaciones: Shock cardiogenico, dependencia tto inotropico, VO2 max (<14
si no toleran BB ó < 12 si toleran BB), isquemia miocárdica severa, arritmias ventriculares refractarias.
Complicaciones: precoces (fracaso precoz injerto), intermedio (rechazo agudo e infecciones) y largo plazo (Enf
vasc injer y neoplasias)
Cor pulmonale: sobrecarga VD 2ª a HTPulmonar. Etiología: aguda → TEP; crónica → postcapilar (IC izqda y enf
venooclusiva pulmonar) y precapilar (↑GC derecho (shunt/Sd Eisenmenger) y ↑resist vascular periférica).
Clínica: aguda (disnea, infarto pulmonar o pleuritis, síncope, shock, hipoxemia, sobrecarga VD), crónica
(Sd↓GC, HTPulmonar)
Pruebas complementarias: ECG (onda P picuda en D II, eje desviado a dcha por HTV dcha), Rx tórax (dilatación
tronco art pulmonar central y pérdida vasos periféricos), eco-doppler (elección), RM, gammagrafía
ventilación/perfusión (TEP), TC espiral con contraste.
Tto. Agudo (trombolisis, anticoagulantes y fisiopatológico) y Crónico (etiológico, evitar esfuerzos físicos,
diuréticos para IC dcha, DHP/inh receptores endotelina si HTP reversible e inh PDE 5/prostaciclinas/Trasplante
pulmón o corazón si HTP fija irreversible.
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TEMA 30 TTO FARMACOLÓGICO IC
Factores precipitantes IC: abandono terapéutico (dieta, fármacos), ↑demandas metabólicas (anemia, fiebre,
estrés), arritmias, isquemia miocárdica, HTA mal controlada, TEP, enf incurrentes, fármacos cardiodepresores,
endocarditis/miocarditis
Diuréticos: + empleados. de asa (furosemida si aguda o torasemida si crónica, eliminan 15-20% Na, K,Ca y
Mg,↓resit arteriolas efer); tiazida (hidroclorotiazida, elimina 5-10% Na, K, HCO3, Ac úrico, Ca y Mg) y
ahorradores K+ (espironolactona, eliminan <5% Na, inh cotransp Na-K o H). Nunca en monoterapia prolongada
sino asociada a IECA o ARA-II
IECA-II (enalapril y captopril): beneficios (↓mortalidad,↑calidad vida y ↓hospitalizaciones), ef adversos
(HipoT, HiperK+, ins Ren, tos seca y angioedema),
ARA-II (losartán, candesartán, valsartán): = IECA excepto inh de la degradación de bradicinina.
B-Bloqueantes (carvedilol, bisoprolol): beneficios (↓mortalidad, ↓muerte sub, ↓hospitaliz), ef adversos
(HipoT, Bcardia, astenia y deterioro funcional)
Antagonistas receptores aldosterona (ARM): ef adver (HiperK+, Ginecomastia)
Sacubitril: inh neprilisina → ↓deg BNP/pro-BNP.
DAI (desf automat implantable). DAI subcut: NO capacidad marcapasos ni terapia antitaquic pero SI desfibrila
TRC (terap resincron card): cable desfibr + cable seno coronario → contracción ventric sinérgica (QRS estrecho).
Éxito en 50% pacientes. Eficaz en FV.
Ivabradina: ↓FC en pacientes con ritmo sinusal
Digoxina: indicado en FA rápida. ef adv→ intox digitálica (GI, cardíacos, neurológicos, visuales, ginecomastia).
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TEMA 33: ARRITMIAS VENTRICULARES
RIVA: taquicardia ventricular lenta tras IAM o por tto con reperfusión en el IAM. No síntomas → no requiere
tto.
Escape ventricular: ritmo originado en el Ventríc, lento (20-50 lpm). onda P presentes, retrógradas o ausentes.
Extrasístole ventricular: monomórfica, polimórfica. Aislada, bigeminismo, trigeminismo, TV.
TV no sostenida (<30s), sostenida (>30s, palpitaciones, colapso hemodinámico/↓GC, FV → muerte).
Fenómeno “R sobre T”: Extrasístole durante el registro de onda T (periodo refractario funcional). ↑ riesgo TV.
Etiología TV: cardiopatía isquémica (isquemia, cicatriz post IAM, dilatación/disfunción VI), miocardiopatías,
miocarditis, valvulopatías…
Tto TV: si estable → fármacos (lidocaína, procainamida, amiodarona, BBloq); si inestable → cardioversión
eléctr; si recurrencias → fármacos y DAI)
Sd QT largo → torsades de pointes. ↑riesgo FV → MS. QT largo:>0,44s (fórmula de Bazzet)
TV polimórfica familiar catecolaminérgica: x mutación receptor rianodina (Alter transporte Ca). Se da tras
esfuerzo, emociones o infusión catecolaminas (hiperactividad simpática)
Sd Brugada: ↑riesgo de arritmias malignas (TV polim o FV). 3 patrones en precordiales derechas (V1,V2 y V3):
1 (↑ y ↓ ST > 2 mm seguido de ondas T negativas → ALETA DE TIBURÓN), 2 (↑ST > 2 mm y ↓ST > 2 mm
seguido de ondas T positivas → SILLA DE MONTAR) y 3 (cualquiera de 2 anteriores pero ↑ST <1 mm)
Flutter Ventricular: FC (>200), patrón continuo en zig-zag sin distinción de los QRS ni de las ondas T.
FV: despolarización ventricular caótica. Ppal etiología: cardiopatía isquémica y ppal desencadenante: TV.
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TEMA 32 ARRITMIAS CARDÍACAS
El impulso eléctrico en el NAV es el responsable de la onda P en el ECG.
Automatismo: NS, vías internodales, NAV, Has de HIz y Fibras de Purkinje.
Mecanismo arritmias: automatismo anormal, postpotenciales, bloqueos y reentrada,
Cuanto más bajo sea el foco de automatismo, la FC será ↓.
Mec Taquiarritmias: ↑automatismo, postpotenciales y reentrada (+ frec). NO tiene bloqueo
Taquicardia Sinusal: FC>100, ritmo sinusal. *TS abreviada: respuesta exagerada ante mínimos esfuerzos.
Extrasístole supraventricular: latido extra procedente de foco ectópico supraventricular. Onda p variable, QRS
estrecho y pausa compensadora tras la extrasístole.
Taquicardia auricular: monofocal (ritmo regular y ondas P =), multifocal (ritmo irregular, ondas P distintas,
hacer DD con fibrilación auricular (No tiene ondas P))
Fibrilación auricular: arritmia sostenida + frec, no tiene ondas P, ritmo irregular, QRS estrechos, y oscilaciones
línea base (ondas “f”). Clasif: 1er episodio FA, FA paroxística(<7 días), FA persistente (>7 días), FA persistente
larga duración (<1 año), FA permanente. Fisiopatología: remodelado eléctrico (acortamiento periodos
refractarios), remodelado contráctil (↓contrac auricular, remanso sangre y trombos, dilatación aurícula),
remodelado estructural (cambios histológicos, agrand AI y ↓ GC). Síntomas: palpitaciones, disnea, isquemia y
fenómenos tromboembólicos
Si han pasado > 48h hay que dar anticoagulantes previos a la cardioversión (revertir a ritmo sinusal) por riesgo
de trombos. Cardioversión farmacológica (feclainida, propafenona y amiodarona) dar siempre tras tto
anticoagulante. Control de la FC: BBloqueantes, Ca Antag no dihidropiridínicos y digoxina
Flutter auricular: ondas F (“sierra”). Típico (ondas F - en II,III y aVF): común (antihorario y inverso (horario))
TRIN: conducción anterógrada lenta y retrógrada rápida. Ausencia de ondas P (dentro QRS(+), o detrás (-)). Tto:
bloquear AV (maniobras → Vasalva,MC; fármacos → adenosina)
WPW/TC por reentrada vía accesoria: 2 tipos (ortodrómica → P despues de QRS estrecho, antidrómica → P
despues de QRS ancho). Tto: agudo (bloqueo NAV → Adenosina, valsalva…) y crónico (ablación vía accesoria)
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TEMA 35: SÍNCOPE y MUERTE SÚBITA
Tipos Síncope: reflejo/vasovagal (+ frec), síncope 2º a HipoT ortostática y síncope cardiaco.
Presíncope: signos/síntomas previos a pérdida de conciencia sin que esta se produzca
Síncope Reflejo/Vasovagal: respuesta inadecuada/intermitente reflejos CV → VD y Bradicardia → HipoT global
→ ↓perfusión cerebral → síncope. Tipos: vasovagal, situacional, del seno carotídeo o formas atípicas.
Mecanismo: cardioinhibitorio (↓FC) , vasopresor (VD) o mixto (1º VD y 2º↓FC). Clínica: pródromos,
ortostatismo y recuperación en decúbito; SVV maligno (síncope repetidos SIN pródromos).
Síncope seno carotídeo: Hipersensibilidad SC + síncope. HiperSens + si tras masaje seno → BAV completo con
pausa > 3s, ↓TA > 50 mmHg o combinación de ambos (mixto).
Síncope 2º HipoT ortostática: respuesta inadecuada SN autónomo → Vasoconstricción insuficiente. HO clásica
→ ↓PAS ≥ 20 o ↓PAD ≥ 10 o PAS < 90 tras 3 min de pie. HO inicial → ↓PAS ≥ 40 y síntomas desaparecen <30s.
Síncope cardíaco: ↑riesgo MS. Causas: arritmias (BC, TC y drogas) o enf estruct corazón (...)
Dx Síncope: muy IMP hablar con los testigos!!
Características S.Cardiogénico (IMP): ocurre tumbado, durante ejercicio o esfuerzo, NO pródromos, duración
corta, recuperación normal sin síntomas, pac con enf estruct cardíaca o Hª familiar MS, ECG patológico.
Síncope vs Epilepsia: previo (pródromos vs aura), duración (<5 min vs >5 min), convulsiones (segundos vs
prolongadas)
MS: muerte natural e inesperada en la primera hora tras inicio síntomas. Causas: MCD hipertrofica (si <35 años)
y CI (si >35 años). Causas reversibles parada CR: 4H (hipotermia, hipovolemia, hipoxia e hipo/hiperpotasemia)
y 4T (tóxicos, taponamiento cardiaco, trombosis coronaria y NT a tensión)
Arritmias (TVM) es la causa + frec de MS cardiaca.
Tto
agudo
MS:
RCP
básica
(ventilación:compresión)
y
avanzada
(si
asistolia
no
desfibrilar!→adrenalina/atropina)
Si asistolia o disociación electromecánica sin pulso → NO desfibrilar. Si TV/FV sin pulso → SÍ desfibrilar y si
fracasa amiodarona y adrenalina IV.
DAI para prevención de MS arrítmica.
TEMA 36 y 37: HTA y TTO HTA
FR aterosclerosis: DM, Hipercolesterolemia, tabaco, HTA y homocisteína.
FR → ↑permeabilidad endotelio → entrada y adherencia LDL → reacción inflamatoria (monocitos) → células
espumosas (macrofagos +LDL) → lib FC y citoquinas → síntesis colágeno x cel ms lisas → cápsula fibrosa/placa
ateroma → rotura → trombo.
Límite HTA: consulta (140-90), Holter → media (130-80) - diurna (135-85) y nocturna (120-70).
Presión pulso: PAS-PAD
Patrón Dipper: descenso nocturno PA > 10% en comparación con diurna → NORMAL. Patrón no-Dipper: no
descenso nocturno PA. Patron Riser: ↑nocturno PA → ↑riesgo CV.
90% casos de HTA no tiene una etiología conocida.
Hª natural: al principio asintomática → sint inespecíficos (Cefalea, ansiedad y palpitaciones)
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TEMA 34: BLOQUEOS CARDÍACOS
Bradicardia sinusal: ritmo regular con frecuencia cardiaca <60 x ↑tono vagal.
Bloqueo sinoauricular: pérdida propagación impulso desde NS → Aurículas → no contracción → no onda P. La
pausa es un múltiplo exacto del ciclo previo.
Paro sinusal: la pausa no es múltiplo del ciclo previo
BAV 1er grado: intervalo PR alargado (>0,2) y constante.
BAV 2do grado Mobitz I/Wenckebach: ritmo auricular regular y ritmo ventricular irregular, “PR se alarga cada
vez más y falla”
BAV 2do grado Mobitz II: ritmo auricular regular y ritmo ventricular irregular, “PR constante”
BAV 3er grado: ritmo auricular regular y ventricular regular. bloqueo compl, la onda P no conduce,
descoordinación entre las P y los QRS. FC:30-60
Suprahisianos vs Infrahisiano: QRS estrecho-QRS ancho, FC 40-50-FC<40, mejora maniobras taquicardizantesno mejora, no mejora maniobras vagales-si mejora, mejor pron-peor pron, MP?-MP
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-
Lesiones órgano diana: corazón (HTVI, CI o IC), riñón (microalbuminuria → proteinuria → IR), retina (arterias
en hilo cobre/plata, cruces A-V, edemas y hemorragias), cerebro (ictus y encefal microvascular) y art perif
(claudic MMII e isquemia crónica)
HTA 2ª: + frec (renal (+) y endocrina). otras causas: coartación aórtica (muescas costales x colaterales
intercostales), SAOS, fármacos (AINES → naproxeno, antidepresivos tricícli e inh MAO, VC → efedrina, ACO)
HTA 2ª renal: enf parenquimatosas (glomerulonefritis + graves que las intersticiales), nefropatía poliquística,
tumores renales, uropatía obstructiva, HTensión reno-vascular y Sd Liddle (simula un hiperadoster sin ↑
aldost))
HTA 2ª endocr: suprarrenales (hiperaldosteronismo, Sd Cushing, feocromocitoma, def enz con ↑actividad mincorticoide), tiroides (hiper o hipo), hipercalcemia, acromegalia y ACO)
La reducción de 5g diarios de sal produce un ↓ de 5 mmHg en la TA.
Tto farmacológico: 1ª linea (diuréticos tiazídicos → clortalidona, Calcioantagonistas → amlodipino (CI en IAM)
/manidipino, IECA → enalapril/ramipril, ARA → Losartán/telmisartán). También se usan: BBloqueantes
(atenolol/bisoprolol), inh renina (aliskiren), alfa-bloqueantes (doxazosina) acción central o inh actividad
adrenérgica (alfa-metildopa),
Doxazosina: puede producir sicope en la 1ª dosis
Embarazo: alfa-metildopa
No combinar IECA + ARA II. No combinar con espironolactona por riesgo de Hiper K+
TEMA 38: ARTERIOSCLEROSIS Y FR CARDIOVASCULAR
Efecto multiplicativo de los factores de riesgo (HTA, tabaquismo e hipercolesterolemia). Si tiene los 3 riesgo
x16.
Tabla de FRAMINGHAM: sexo, edad, colesterol, PA sistólica y diastólica, diabetes y tabaquismo.
SCORE: es la que más se utiliza.Un riesgo > 10% es MUY ALTO.
-
Los valores de diabetes y HDL son ↑ en ♀
Tabla de edad vascular=SCORE
DM: objetivos terapéuticos (HbA1c<7%, glucemia basal 80-130 y glucemia postprandial <180)
TEMA 39 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, ANGINA DE PECHO E IAM.
ppal causa CI: arteriosclerosis → 50% síntomas si esfuerzo, 80% no isquemia en reposo, >80% insuf en reposo
circ coronaria: izquierda → circunfleja y ADA; derecha → interventricular posterior (rama art coron dominante)
Factores oferta: estado art coronarias, TA, volumen y contenido O2 en sangre.
factores demanda: FC, contractilidad, T parietal/precarga, TA/postcarga y cantidad miocardio.
Etiología CI: estenosis flujo coronario (anat → Aterosclerosis; func → ↑tono vasomotor, espasmo coronario y
Sd X (art pequeñas)) o ↑ demandas miocárdicas (todo lo que ↑ FC o TA)
Ang Prinzmetal: vasoespasmo transitorio Art coron x ↑ sensibilidad Ca por las cadenas ligeras miosina. Dolor
en reposo nocturno y se quita con NTG.
Sd X: incapacidad endotelial para producir NO (Vasodilatador). Arterias normales en coronariografía.
Cascada isquémica: isquemia coronaria → acidosis y liberación K+ y lactato (disfunción DIASTÓLICA) → ↓act
contráctil VI (disfunción SISTÓLICA) → alt potencial transmembrana (cambios ECG) → dolor angina x liberación
Adenosina.
DT en angina: retroesternal, irradiado a brazo izqdo, duración 2-15 min, acompañado de disnea, palidez y
sudoración, tras desencadenantes (ejercicio, frío, estrés…) y con respuesta a NTG sublingual.
Angina vs IAM: marcadores daño miocárdico NORMALES vs marcadores daño miocárdico ↑(>0,04).
Un ECG NORMAL NO descarta cardiopàtia isquémica.
Patrón isquemia: subendoc (↑ onda T, picudas y simétricas) y subepic (ondas T -, simétricas o aplanadas)
Patrón lesión: subendocárdica (↓ST horizontal o descendente) o subepicárdica (↑ST, + grave)
Patrón necrosis: transmural (SÍ ondas Q), no transmural (NO ondas Q)
Ecocardiografía: valorar función sist y diast, contractilidad, valvulopatías, miocardiopatías y enf pericard.
Ergometría prueba detección isquemia más usada. Severidad: PAPER: prec, ampl, persist, exten, r hemod.
AngioTAC: no invasiva, requiere preparación previa con BB o ivabradina. No invasiva. Alto VPN.
Coronariografía: prueba diagnóstica, estudio funcional, terapéutica (si se observa lesión coronaria), invasiva y
contraste (ojo Ins renal)
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TEMA 41 SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS:
Tipos: con ↑ST (IAMCEST o Ang vasoespástica), sin ↑ de ST (angina inestable o IAMSEST)
SCASEST: riesgo muy alto si FV/TV o inestabilidad hemodinámica/shock cardiogénico..
SCORE TIMI: > 65 años, ≥3 FR, enf coronaria conocida, AAS 7 días previos, Angina reciente (ult 24h), ↑enz mioc
y desv ST >0,5 mm. Riesgo int si ≥3 ptos. Escala GRACE: edad, FC, p sistólica, creatinina y fallo cardiaco.
Tto: antiagregante (AAS + Clopi/Prasu/Trican) o antagonistas recep plaquetarios si alto riesgo.
Estrategia invasiva: invasiva inmediata (<2h) en riesgo MUY ALTO, invasiva precoz (<24h) en riesgo ALTO e
invasiva estándar (<72h) en riesgo INTERMEDIO. Priorizar REVASCULARIZACIÓN COMPLETA en único
procedimiento, salvo en caso de Shock cardiogénico.
SCACEST: más mortalidad pero menos reinfarto (SCASEST es al reves)
Localización infarto ECG: inferior (II, III, avF → Circunfleja y ACD), septal (v1, v2 → ADA(septal)), anterior (v2,
v3, v4 → ADA), lateral inf (v5, v6 → obtusa (circunf)), lat sup (I, aVL → Diagonal (ADA)).
Infarto VD: 33% infarto postero-inferiores, ↑ST en V4R (3,5,6). HipoT con dilatación y disfunción VD. Tto:
expansión del volumen. Sospechar si infarto posteroinferior + sg IC dcha. R alta en v1-v2.
Marcadores: precoces (mioglobina y CPK) < Trop I (7-10) < Trop T (↑duración 10-14).
Reperfusión: angioplastia 1ª (elección, si <120min) o fibrinolisis (estreptoquinasa, tenecteplase/TNK). CI si:
ictus, traum, disecc aorta, neoplasia craneal.
ANGIOPLASTIA independiente del tiempo si: CI fibrinolisis, EAP y shock cardiogénico
Complicaciones: isquemia, arritmia (FA,TV,EV,TS,BS,BAV), pericarditis, IM, aneurisma ventricular, rotura pared
libre/septum/ms papilar (muy grave), ICC y trombosis
Riesgo post-infarto: inestabilidad electricas (arritmias, MS; estudio mediante Holter), isquemia (éxito
revascularización; estudio mediante ergometría o coronariografía) y disfunción ventricular (cantidad miocardio
necrosado; estudio mediante ecocard o RM)
Killip-Kimball: I (NO signos/síntomas IC izqda), II (estertores/crepitantes, 3er ruido y ↑PVC (yugular)), III (EAP)
y IV (shock cardiogénico, HipoT y VC periférica)
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TEMA 40 TTO FARMACOLÓGICO Y REVASCULARIZADOR DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
3 pilares: estilo de vida tto farmacológico y revascularización percutánea o qx
Tto farmacológico: ↑flujo coronario → VD coronaria; ↓necesidades metab(↓FC,↓Contract, ↓pre-poscarga);
↓trombosis coronaria → antiagreg/anticoag; frenar ateromatosis y estabilizar placa ateroma →
hipolipemiantes y antiaterogénicos.
Crisis → NTG sublingual o nitratos IV. Prevención: BB.
AUMENTAR FLUJO Y DISMINUIR NECESIDADES O2:
BB: ↓ necesidades metabólicas miocardio (↓FC,↓contractilidad y ↓postcarga). + usados: bisoprolol,
propanolol y carvedilol. GOLD STANDAR.
Nitratos: ↑flujo coronario y ↓ consumo miocárdico O2 (↓precarga y ↓postcarga). 2º: cefalea e HipoT.
Calcioantagonistas: ↑flujo coronario y ↓ consumo miocárdico O2 (↓FC (los NO DHP), ↓contractilidad (los
NO DHP) y ↓postcarga). 2 tipos: dihidropiridínicos (-DIPINO) y no-dihidropiridínicos (Verapamilo/Diltiazem)
NO ↓ MORTALIDAD y en disf sistólica pueden ↑mort!!. ef 2º (cefaleas y edemas MMII si DHP e HipoTensión)
Ivabradina: ↓ selectiva FC. asociado a BB si FC > 70.
Ranolazina: inh canal Na → ↓necesidad met O2 miocárdica, ↓sint ATP y ↓contractilidad.
Asociaciones NO RECOMENDABLES: verapamilo/diltiazem + BB ó DHP + NDHP
ANTICOAGULANTE:
Monoterap (AAS o clopidogrel) o doble antiagr si SCA/stent (AAS +clopidogrel/prasugrel+ticagrelor)
FRENAR ATEROMATOSIS: objetivo LDL <70 o <55.
Estatinas + antiaterogénicos (IECAs/ARA II).
Revascularización: percutánea (si afectación uno o dos art coron con anatomía favorable) o qx (afectación ≥2
art proximales (sobre todo si una es ADA) o estenosis tronco izqdo o ≥3 lesiones complejos en pacientes con
DM o disf VI))
Indicaciones: ICP → SYNTAX 0-22; qx coronaria → SYNTAX ≥ 23
IECAS/BB/ESTATINAS/ASPIRINA : reducen mortalidad CI
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TEMA 43 VALVULOPATÍA MITRAL → 40% LESIÓN MIXTA
Las coronarias salen de los senos de valsalva.
ESTENOSIS MITRAL:
Orificio mitral < 2cm2, + ♀. Etiología: reumática (+ frec, cada vez menos), degenerativa (calcif anillo y zonas
subanulares) y congénita. Sd Lutembacher → EM + CIA.
Fisiopat: ↓GC por menor flujo AI → VI, dilatación AI: embolias x remanse sangre en AI, FA por degeneración y
fibrosis de AI; y congestión pulmonar (pasiva → activa) x ↑pres retrógrada AI que da lugar a HTVD → IC dcha.
La EM es la causa + frec de FA en jóvenes
Clínica EM: disnea esf progresiva, hemoptisis, embolia sist (1er síntoma), TEP, arritmias, fatigabilidad, Sd
Ortner (ronquera x compr NLR x dilat AI), signos IC dcha (edemas MMII, ascitis e ing yugular).
Exploración: cianosis periférica, chapeta malar, acropaquias y Signos IC dcha.
Auscultación: chasquido mitral tras 2º tono (cierre de las v.semilunares) → retumbo diastólico → refuerzo
presistólico → refuerzo 1er tono. Graham Stell.
Dx: ECG (onda P mitral, FA y crecimiento VD/HTVD), Rx tórax (sg congestión pulmonar), ecocardio (Elección),
prueba esfuerzo. Score de Wilkins (<8 → tto percutáneo; >8 → tto qx)
Tto: médico (control ritmo, control FC, anticoag ( NO ACO directos))+ intervencionista: valvuloplastia
percutánea con balón (elección) → CI (trombo en AI e ins mitral signif), complic (muerte 1%, insuf mitral
residual y reestenosis a largo plazo)
INSUFICIENCIA MITRAL:
Etiología: aguda (x IAM, endocarditis, traumat torácico. URGENCIA), crónica (1ª→ degeneración mixoide,
reumática y calcificación; 2ª (peor pronóstico) → a CI o MCD dilatada.
Fisiopat: ↓volumen sistólico efectivo VI → ↓GC → ins cardiac anterógrada, ↑sobrecarga volumen y presión
AI (volumen → FA; presión → HiperT pulmonar → congest pulmonar → insuf card retrógrada), sobrecarga
volumen VI → HTVI → disfunción sistólica VI.
Clínica: aguda (congest pulmonar (EAP) y shock cardiogénico) y crónica (fatigabilidad y disnea, IC congestiva,
FA y émbolos y endocarditis infecciosa
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TEMA 42: ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tienen que coexistir 2 factores: capacidad de adherencia bacteriana y lesión del endocardio.
Fco séptico/UDVP → Bacteriemia transit → adherencia endocardio.
Lesión endoc x fact hemodinámicos (ins o est valvular) o fact traumáticos (cateter via central, MP) → IComplejos → fibrina.
Resultado: endocarditis trombótica no bacteriana hasta la colonización del MO → VEGETACIÓN SÉPTICA →
complicaciones: destrucción valvular, embolia pulm o sist y bacteriemia persistente.
Más en lado izquierdo, excepto drogadictos y dispositivos cardíacos (MP y DAV).
Circunstancias predisponentes: valvulopatías degenerativas > reumática > congénita.
STREPTOCOCOS: 40%.
Streptococcus viridans: infecciones persistentes, lentas y poco agresivas (clínica SUBAGUDA). Dienteees.
Streptococcus bovis: explorar siempre el colon, ya que su puerta de entrada suele ser un cáncer de colon IMP!!
Enterococcus perfil alto de resistencia AB, sobre todo el faecium, .
STAPHYLOCOCOS: 40%
S Aureus: rápidos y muy agresivos (no necesitan lesión endocardio, actuación rápida y difícil tto). ADVP.
S coagulasa neg (+): S.epidermidis (menos rápido y asociado a prótesis vasculares/ cardiacas).
HONGOS: cándida y aspergillus. requieren Tto qx. Mal pronóstico.
Coxiella burnetii (bacteria no cultivable): causa de fiebre Q
Clínica: muy inespecífica (fiebre, deterioro y +/- clínica cardiológica). Ptos clave: hemorragias retinianas y Manchas de
Roth, embolias cutáneas (manchas Janeway), nódulo de Osler, abscesos esplénicos o cerebrales (siempre hacer ecoC).
La causa de muerte + frec es la IC 2ª.
Criterios MAYORES: hemocultivo + y ecocardiografía + soplo regurgitación
Criterios MENORES: cardiopatía predisp o ADVP, fiebre>38, fenómenos vascular/inmunológicos, eco sugestiva…
Tto: fármacos microbicidas con ↑concentraciones en tej cardiaco, dosis↑, duración↑, combinaciones sinérgicas
(betalactámicos + aminoglucósidos) y hemocultivos control! Streptococcus (ceftriaxona + gentamicina si CMI PCN <0,1 y
PCN sódica si CMI 0,1-0,5), enterococcus (ampicilina + gentamicina/ceftriaxona), S.aureus meticilin sensible (cloxacilina)
y SAMR (vancomicina).
Profilaxis: correcta higiene oral.
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Auscultación: ↓R1, R3 si disfunción VI, soplo pansistólico agudo, soplo diastólico por hiperaflujo y frémito.
Tto. médico (diuréticos, nitroglicerina, BB, IECAS, BIAC…), Qx (Elección, reparación o recambio valvular) y
percutáneo (mitraclip, como última opción).
PROLAPSO MITRAL/BARLOW (prolapso de 1 o ambas valvas hacia AI). clínica: fatigabilidad, palpitaciones y
presíncope/síncope.
Auscultación: clic mesosistólico y si hay IAM → soplo telesistólico (↑bipedestación, ↓cuclillas y se
prolonga con Valsalva).
Tto: qx reparación.
CRECIMIENTO AURICULAR: derecho (ondas P picudas “pulmonar”) e izquierdo (ondas P mitral, DII → 2
gibas/lomo de camello; y en V1 → bifásica antes del QRS)
HTVI: R muy alta en V5, V6, I y aVL; S muy profunda en V1 y V2; eje horizontal; y cambios repolarización izqda
(↓ST y ondas T negativas y asimétricas). ÍNDICE SOKOLOW: SV1 + RV5 o V6 → >35mm
HTVD: eje desviado dcha, R muy altas en V1, ↓ST y de las ondas T, crecimiento auricular dcho (ondas p picudas)
TEMA 44: VALVULOPATÍA AÓRTICA ESTENOSIS: MALA APERTURA
INSUFICIENCIA (MAL CIERRE)
ESTENOSIS AÓRTICA: VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE MALF CONGÉNITA + FREC
Estenosis aórtica + insuf mitral → 2 valvulopatías + comunes
Tipos Est aórtica: supravalvular, valvular y subvalvular (fija → membrana subaórtica; dinámica →obstrucción
flujo salida VI (ej: MCD hipertrófica))
Etiología EA: degenerativa (calcificación), anomalía congénita (válvula aórtica bicúspide) y reumática
FisioPat (↑Postcarga x obstrucción flujo salida VI): ↓V sistólico → ↓GC → fatigabilidad; HTVI → ↑P
telediastólica VI, ↓tiempo diástole VI, ↑consumo Oxígeno → Isquemia miocárdica y disfunción sistólica VI.
↑P AI → HTP → sg cong pulmonar.
Clínica: disnea (x congestión pulmonar), síncope (x ↓GC → hipoPerf cerebral), angina (x isquemia), HT
pulmonar, ↑riesgo ictus/endocarditis/MS, hemorrag digest bajas x angiodisplasia colon ( Sd de Heyde)
Parvus et tardus, onda a prominente Yugular, frémito. Auscultación: soplo sistólico romboidal, ↓R2
(borramiento R2 si EA severa) y desdoblamiento paradójico de R2, R3 si disf sist VI y R4 x↑p llenado VI .
Dx: Rx (calcificación), ECG (HVI), analitica (BNP), Ecocardiograma (gold standard, calcificación) y cateterismo.
EA grave: área valvular < 1cm2, velocidad flujo sang > 4m/s y gradiente sistólico aórtico medio >40 mmHg.
Tto médico: tto IC y evitar VD (riesgo síncope!). Tto qx: reemplazo valvular si (síntomas, asintomáticos con FEVI
<50, calcificaciones y evolución rápida o asintomáticos con ergometría +)
Tto intervencionista: sustitución valvular aórtica (elección) → mecánicas (duran más pero ACO de por vida) y
biológicas (duran menos pero no ACO); TAVI (implante v.aórtica transcatéter). No usar VD.
INSUFICIENCIA AÓRTICA:
Etiología (orgánica → degenerativas, congénita (bicúspide); funcional → dilatación aórtica.
IA aguda x: endocarditis infecciosa, disección aórtica y rotura valvular x traumatismo aórtico→ qx URG.
FisioPat (sobrecarga volumen VI por regurgitación aórtica → dilatación VI y mantenimiento FEVI. ↑P
telediastólica VI → ↑P AI → cong pulmonar. IM diastólica si P telediastólica VI es muy alta. Finalmente
isquemia miocárdica y ↓FEVI x claudicación VI.
Clínica: palpitaciones (pulso hiperquinético), síntomas IC izq (disnea ppalmente), angina predominio nocturno,
astenia/fatigabilidad y EAP/Shock cardiogénico si IA aguda. Asint muchos años.
Expl física: pulso celer et magnus (amplio y fuerte), pulso bisferiens (doble latido), ↑presión diferencial.
Auscultación: soplo diastólico decreciente y en aspiración(triángulo)
Dx. Rx (dilatación VI, elongación aórtica y edema intersticial), ECG (sg crecimiento izdo y ↓segmento ST) y
EcoCard
Tto. Médico si usar VD. (DD con EA). Qx (SVA/protesis). Indicado si FEVI <50, DTDVI >50 y DTDVI >70.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA: causa funcional x dilat VD (HTP). Clínica ICD.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA: origen reumático, asociado a estenosis mitral → sg cong pulmonar. Tto qx
INSUFICIENCIA PULMONAR: funcional x dilat anillo por HTP(+ frec) → soplo diast de Graham-Steel.
ESTENOSIS PULMONAR: congénita (+ frec), aislada o asociada (tetralogía de Fallot)
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TEMA 46: ESTUDIO CLÍNICO MIOCARDIOPATÍAS
Hipertr concéntrica (x sobrecarga de presión): ms engrosado y ↓cavidad eficaz (↓distensibilidad) (disfc D)
Hipertrofia excéntrica (x sobrecarga volumen): ms dilatado y ↓capacidad contráctil. (disfc S)
MCD: VI, Excentrica. FEVI DISMINUIDA. Disfc sistólica.
1ª (idiopática), 2ª (cardiacas → isquemia, valvulopatías; extracard → alcohol, embar, Tako-Subo).
Clínica: síntomas ICCongestiva, tromboembolia periférica y arritmia y MS. Hacer cateterismo para descart isq.
Tto: farmacológico (IECA/ARA II, ivabradina…), etiológico, terapia resinc cardiaca (si FEVI <35, QRS ancho y
clase funcional II-IV), DAI (FEVI < 35%), soporte ventricular izdo o trasplante cardiaco.
Tipos MCD: enólica (Daño por metabolitos, aditivos y def nutricionales (B1)), tóxicos (QT→ antraciclinas),
periparto (AI, tiende a recurrencias), tako-tsubo/estrés (x estrés, adrenérgica y postmenop. Simula SCACEST,
realizar coronariografía), Chagas (Ag → miocarditis, Cr → MCD).
REVERSIBLES: T (TQ, tiroides, tóxicos, tako-tsubo), embarazo y miocarditis. IRREVERS: isquemia y valvular.
MCH: VI. Concéntrica. FEVI NORMAL. Disfc diastólica.
1ª: Herencia AD x mut gen codifica proteínas sarcoméricas miocárdicas. Formas 2ª: Enf fabry y ataxia
Friedrich.
FisioPat: disarray +HVI + fibrosis→ ↓distens miocárdica ( → IC), hipertrofia septal asimétrica ( → obstrucción
TSVI) y arritmias (MS si son ventriculares y IC si son auriculares). Finalmente isquemia miocárdica x ↑consumo
O2 y obstrucción subaórtica que ↓flujo coronario.
EF: soplo sistólico irradiado a carótidas (x obst TSVI) q ↓ con ↑ posC (cuclillas, fenilefrina), ↑ prec (inspi y
lev piernas) y ↓ contractilidad (Bb).
Dx: ECG (ondas T profundas, con R altas y S profundas), holter (arritmias auriculares y ventriculares),
ecocardiograma, Cardio RNM (sobre todo para la MCH apical, realce tardío gadolinio → zonas fibrosis)
Clínica: disnea, angina pecho, síncope de esfuerzo y MS x FV/TV (esto último puede ser el debut!)
Tto: farmacológico (BB, verapamilo, amiodarona; CI: digoxina y nitratos); no farmacológicos (miectomía
septal, ablación septal con alcohol, marcapasos DDD; trasplante cardíaco si MCH evoluciona a MCH con
disfunción sistólica VI e IC refractaria; DAI (para prevenir MS). Tiene buen pronóstico.
MC RESTRICTIVA: VI. Concéntrica. FEVI NORMAL. Disfc diastólica.
↑P diastólica → ↑dilatación auricular, diferente ↑PTD (I>D) y FEVI normal.
Etiolog: 1ª y 2ª (Amiloidosis). Clínica: intoler ejercicio, astenia y clínica IC dcha. Explorac: Sg cong pulmonar y
periféric (edema, Hepatomeg, ascitis…), Sg Kussmaul (ing yug inspiración). Ecocardio Auriculas dilatadas.
Cateter dip-plateau.
Enf de LÖEFFLER: fibrosis + infiltración eosinofílica en miocardio + tromboembolias.
MC ARRITMOGÉNICA: VD, tejido miocárdico → tej fibroadiposo. Herencia AD.
Clínica: TV/FV (MS) y disfunción ventricular. Dx: ECG (T negativas en V1-3, onda epsilon tras repolarización en
precordiales dchas, ondas S con ascenso lento). Tto: DAI
MC NO COMPACTADA: falta de maduración del miocardio durante embriogénesis. 2 capas miocardio (epiC compactada
y endoC no compactada). Clínica: disfc sist y diast, arritmias (MS) y tromboembolias. Dx: eco o RNM
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TEMA 45: MIOCARDITIS DOLOR TORÁCICO + INF VÍRICA PREVIA + ALT ECG
Etiología: infecciosa (víricas), autoinmunes (LES, sarcoidosis), tóxicas (cocaína)...
Destrucción miocárdica aguda (necrosis mioC)→ respuesta inmune → resolución o secuelas (MCD dilatada).
Clínica: asintomática o paucisintomática. Las víricas pueden ir precedidas de cuadro infeccioso → preguntar
SIEMPRE antecedentes de cuadro respiratorio o GI. Síntomas: DT, IC, Arritmias y muerte.
Dx: ECG (alt ST. Si QRS ancho malo), ↑enzimas necrosis miocárdica, serología viral, ecocardiografía, cardio
RNM (prueba no invasiva + imp, fase inicial (edema) y fase tardía (realce intra/subepicárdico)) y biopsia
endomiocárdica (Gold standard, pero se hace poco. SEe ve necrosis e infiltrado linf)
Tto: reposo ABSOLUTO (hasta recuperación, deportistas 6 meses), analgésicos (evitar AINES!), tto IC si la hay
(Evitar DIgoxina y si miocarditis aguda fulminante con shock cardiogénico → asistencia ventricular o
trasplante) e inmunosupresores (siempre que no haya infección activa)
INGRESAR siempre a estos pacientes x riesgo de MS.
≠ PERICARDITIS: en miocarditis hay ↑enzimas y NO se pueden usar AINES.
≠ IAM: realce subendocárdico (IAM) y realce subepicárdico (MCD)
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Funciones: fija posición
, lubricante, dificulta propagación infecciones e impide dilatación brusca cavid
PERICARDITIS AGUDA:
Triada: dolor precordial tipo pericárdico, roce pericárdico y alteraciones ECG.
Etiología: idiopática, infecciosa (Viral),neoplasia, IAM → Sd Dressler, Sd postpericardiotomía.
Clínica: dolor precordial/Retroest punzante, irradiado a cuello y trapecio izdo, con duración de horas o días.
↑al acostarse, toser e inspiración prof y ↓al sentarse y echarse hacia delante. +/- disnea y fiebre. Exploración:
ROCE PERICÁRDICO (sonido áspero y agudo patognomónico)
ECG. 4 fases: I (↑cóncava ST (guirnalda) y depresión PR), II (ST normal y T plana), III ( T -) y IV (ECG normal)
Analítica: si hay miopericarditis hay ↑ enz cardíacas.
Dx ( ≥2 criterios): dolor tipo pleurítico, ↑ST y depresión PR, roce pericárdico y derrame pericárdico
Tto: AINES 2 semanas, colchicina 3 meses, reposo relativo (3 meses deportistas), NO Anticoagulantes.
DERRAME PERICÁRDICO:
Etiología (pericarditis, rotura cardiaca, traumatismo, idiopática).
Clínica: dolor sordo opresivo (isquémico), disnea y síntomas compresivos.
Auscultación: ruidos cardiacos atenuados (aislante líquido) y matidez percusión. Pruebas complem: ECG
(↓voltaje QRS), Rx tórax (cardiomegalia → “tienda campaña”), EcoCard, TAC y Pericardiocentesis (si tapon).
Si crónico (>6m) descartar hipotiroidismo.
NO anticoagulantes, sacar líquido.
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO: EMERGENCIA VITAL!
↑P intrapericárdica → limitación llenado diástole ventricular → ↓V sistólico y ↓GC. Taponamiento
hemodinámico → ecográfico → clínico
Clínica: ingurg yugular (x ↑PVC), TQ y taquipn, ↓TA, ruidos cardiacos atenuados, pulso paradójico (<10mmHg
en insp), astenia/Anorexia/↓peso (Si progresión lenta) y MS (Si progresión rápida)
Pruebas complem: ECG (↓voltaje y alternancia), EcoCard (derrame, colapso diastólico de las cavidades, VCS
dilatada, pulso paradójico (↑flujo tricuspídeo y ↓flujo mitral) y bamboleo cardiaco), ↓seno Y en pulso venoso
Tto: pericardiocentesis + sueroterapia IV rápida, vasopresores, NO diuréticos y NO intub orotraqueal.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Inflamación crónica con engrosamiento y fibrosis del pericardio. FisioPat: ↓llenado ventricular → ↓V sistólico
→ ↓GC; presión telediastólica = en las 4 cámaras. Sg de la raíz cuadrada (dip-plateau), ↓prominente seno X
e Y → morfología en W o M
Clínica: INICIO ICD (Ed,Asc, Hepatom, Ing yug) y luego ICI (disnea esfuerzo, tos, platipnea grave (disnea en
bipedestación, característico)). Pulso paradójico.
Exploración: ing yug (x ↑PVC), TC y taquipnea, ICD, caquexia, knock pericárdico (ruido durante la diástole x el
choque con pericardio), Sg KUSSMAUL (ing yug no cede con la inspiración) y pulso paradójico.
Rx calcificación. Ecocardio patrón W. TAC elección.
D/D MC restrictiva mediante cateterismo: en la MC restr hay diferencias de presiones en la cámaras (PTDVI >
PTDVD) mientras que en la Peric constrictiva hay = de presiones telediastólicas en las 4 cámaras cardiacas.
Tto: reducir sal dieta y diuréticos. Tto definitivo: pericardiectomía total.
TEMA 48: CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ADULTO
+ frec: v aórtica bicúspide, + frec neonatos: CIV, + frec adultos: CIA, Cianótica + frec RN: transposición grandes
vasos, Cianótica + frec en >1 año: Tetralogia Fallot
SHUNT (I-D): IC congest, infec pulm, HTP (Qp/Qs>1,5), ↑Resist pulmón → Sd Eisenmenger (solo trasplante)
SHUNT (D-I): Crisis hipoxia, policitemia, trombosis y abscesos cerebrales y embolias paradójicas. CIANOSIS
ACIANÓTICAS CON HIPERAFLUJO (SHUNT I → D):
-
CIA: +♀.
4 tipos: ostium secundum (fosa oval), ostium primum (v AV, típico Sd Down → canal AV común (CIA
ostium primum + CIV + v AV común)), seno venoso superior (VC sup, asociado a drenaje anómalo
v.pulmonares) y seno venoso inferior (VC inf).
Auscult: desdoblamiento FIJO R2, ↑R1, soplo sistolico y soplo pansistólico IM
Dx: ECG: ostium secundum (eje dcho) y ostium primum (BRIHH o BAV)
Tto: ostium secundum (cierra espontáneamente 3-6 años), canal común AV (intervenir 4-6 meses).
Tipos: cirugía y disposit cierre percut (solo ostium sec)
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TEMA 47 PERICARDITIS Y TAPONAMIENTO CARDIACO
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-
CIV:
-
-
Tipos: perimembranosa (+frec) o ms.
Auscult: soplo pansistólico paraesternal izdo.
Tto: sintomáticos (IECA y diuréticos, si repuesta parcial esperar 6-12m) y asintomáticos (Se tratan si
dilatacion cav izdas, disfunción VI o HTP reversible, Qp/Qs>2 y retraso crecimiento). Qx: cierre qx
(parche) o percutáneo (si ms)
DAP (comunic aorta-pulm):
+ frec (♀,prematuros, RUBÉOLA materna).
Clínica: hiperaflujo pulm (sobrecarga izqda) y cianosis diferencial.
Expl: pulso celer y saltón, auscult (soplo continuo pulm irrad infraclav izda → “maquinaria Gibson” →
D&G y modelos ).
Tto: médico (inh prostaglandinas), qx/percut
ACIANÓTICAS CON FLUJO NORMAL:
COARTACIÓN AÓRTICA (estrech luz aorta distal a art subc izda):
Preductal (grave) y postductal (leve).
Asociado a: v aórtica bicusp, DAP, CIV, riñón poliq, Sd turner, Aneur Poligono Willis.
Expl: ↓pulsos distales, circ colateral y soplo mesosistólico aórtico.
Dx: Rx (Sd Roesler (muescas costales) y signo del 3 aorta), ECG (preductal → sobrec VD; postductal →
sobrec VI).
Tto: cirugia (niños) y percutáneo (adolesc/Adult y recidivas)
CIANÓTICAS CON FLUJO NORMAL:
TETRALOGÍA FALLOT: PICHA → estenosis pulmonar subvalvular, HTVD, CIV y Acabalgamiento aórtico.
Auscult: soplo sist pulmonar. Rx (corazón “en zueco” y “hachazo pulmonar”).
Cuando lloran es peor → crisis cianóticas URGENCIA → CUCLILLAS.
Tto: médico (BB, VD pulm y morfina), qx (definitiva: parche para cierre CIV, traslado aorta a VI y ↑flujo
salida VD; paliativa: fístula Blalock-Taussig → anast subc dcha y pum dcha)).
Compli: ARRITMIAS (riesgo MS → QRS>180, disfunc VD e insuf pulmonar)
ANOMALÍA EBSTEIN (implantación baja v.tricúspide): asociado a IT, CIA y Sd WPW. Clínica: ICC dcha y cianosis
(shunt D-I). Tto: cirugia correctora (Derivación cavo-pulmonar)
D- TRANSPOSICIÓN GRANDES VASOS (VD/aorta y VI/pulmonar):
Suele coexistir (CIA,CIV o DAP), SI NO INCOMPATIBLE CON VIDA.
Tto: PGE1 para evitar cierre orificio y atrioseptomia de Rashkind. Qx correctora anatómica Jatene.
L-TRANSPOSICIÓN GV (“ventrículos cambiados”): asociado a anomalía Ebstein, CIV/estenosis pulmonar y BAV
congénito). Clínica: asint hasta adult → IC x claudicación VD (V sistémico). Tto: cirugía correctora “doble
switch”
SD CORAZÓN IZDO HIPOPLÁSICO: incompatible vida. Clínica: ICC primeros días de vida. Tto: Técnica Norwood
(anast pulm-aorta).
TRUNCUS ARTERIOSO: única arteria y única válvula (truncal). Asociado a Sd Di George (aplasia timo y PTH).
Clínica: plétora pulm y sobrecarga dcha e izqda. Tto: reconstrucción qx precoz.
VENTRÍCULO ÚNICO:2 A y 1 V. Tto: derivación cavo pulmonar: Glenn (VCS- APd) y Fontan (VCI-AP)
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DRENAJE V PULMONAR ANÓMALO: parcial (acianótica), total (cianótica. Rx 8/
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). Si drena VCI→ Sd Cimitarra
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TEMA 50: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y SDRA
IRA:
Causas: pulm (asma, neumonía, TEP, EAP, SDRA, NT a tensión, aspiración masiva, ahogados, reagudizaciones (EPOC, FPI)) y
extrapulm (Drogas (BZP), enf neuroms, obstrucción VAS, enf pared torácica).
Tto: ↓ demanda (fiebre y sepsis) y producción CO2, corregir anemia, control GC y TA.
Hipoxemia: O2. Toxicidad depende t-dosis, evitar FiO2 >80% +1 día. Si shunt FiO2 ↑ y si hipoV o trastorno V/Q ↓.
Hipercapnia+acidosis: peligro de PR inminente. NO tratar con HCO3 pq este se disuelve y produce CO2. Acidosis NO
debe corregirse totalmente y si la PaCO2 se corrige rápido produce convulsiones, coma y muerte.
Oxigenoterapia alto flujo (OAF) y humidificación: mezclador-humidificador y gafas nasales.
Lavado EM faríng, ↓ resistencia nasal, efecto PEEP (evita atelectasia), reclutamiento alv, humidificación
(confort), control FiO2, mejor aclaramiento mucociliar.
VM: indicada en hipoxemia +/- hipercapnia. Tmb:
Disfunción CV o SNC.
PaO2 <40 en personas sin AP respiratorios.
PaCO2 elevada + hipoxemia + acidemia metabólica + FR >30 + severa dif respi o descoord toracoabd.
pH <7,2 con PaCO2 elevada
CV <10 o VT <5.
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TEMA 49: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El aporte global de O2 depende de la PaO2, GC y calidad y cantidad de Hb (97% unido a Hb, NUNCA 100% x V Tebesio).
HIPOXIA: disminución aporte O2 a células:
↓PaO2 (Hipoxémica), ↓ capacidad transporte (Anémica, intox CO, metahb), ↓ aporte sanguíneo (Circulatoria), Trastorno
difusión x edema, Intoxicación por cianuro (Citotóxica/Disóxica), Consumo excesivo O2 (Fiebre alta y ej ms intenso).
HIPOXEMIA:
Hipoventilación: abs (↓VM) o relat (↑EM). Grad A-a O2 normal. Hipoxemia, acid, VC pulm, VD cerebr.
Difusión: inflamación o fibrosis, depende de los gases. Hipoxemia aumentada en ej. Interc CN 0,75s y ej 0,25s.
Shunt: cortocircuito verdadero (CC intracard, malf A-V pulm, Sd HTP ). NO mejora con O2.
Alt V/Q:
Ef Shunt: mal vent y buena perf (V/Q<1): obstruc vía aérea peq, ocupación alv por líq, colapso alv.
Ef Espacio muerto: bien vent y mal perf (V/Q>1): destrucción alveolo, ↓ FSP (embolismo), hiperdist alv.
IR HIPOXÉMICA/PARCIAL/I: PO2 <60mmHg. IR HIPERCÁPNICA/GLOBAL/II: PO2 <60 y PCO2 >45mmHg.
IR AGUDA: grave. pH alterado (↓ si hipercapnia y ↑ si hipoC), HCO3- normal.
IR CRÓNICA: menos grave. pH normal, HCO3- ↑ si hiperc.
GLOBAL: alt control respi (+ imp drogas (BZP,heroína)) , alt neuroms (distrofias y eso), alt mecánicas pared t (toracopl…).
PARCIAL: alt calibre vías (asma, EPOC, bronquiect, FQ…), alt estr pulm, alt circ pulm (TEP), ↓cr FiO2 (alturas).
Compensación: ↑ FR, ↑ eritropoyetina, ↑ 2,3-DFG, VC pulmonar (reorganización reperf), ahorro HCO3 renal.
Clínica: hipercapnia repercusión cerebral e hipoxemia repercusión pulmonar e ICD.
Hipoxemia: HTA, TQ, HTP, policitemia, cianosis (Hb>5), disnea, trastornos neurops, pérdida peso (TNFα), alt renal y hep.
Hipercapnia: HTC (x VD), cefaleas, excitación y luego obnub/conf/desor, alt sueño-vigilia (hipersomnia diurna), flapping,
sudoración/sialorrea/bronquial/gástrica, 1º TQ e hiperT y luego VD e hipoT, empeoran de noche.
Dx: gasometría (tabla), síntomas, sit hemod. Complicaciones: Poliglobulia (analítica: Hb >18,5/16,5 y Hcto >52/48) y cor pulmonale.
Tto:
Medidas generales: abandono tabaco y alcohol, corregir obes/desnutr, evitar desencadenantes, profilaxis gripe y
neumococos, manejo secreciones (Si hay tos productiva NO tratar), tto enf concomitantes, rehab respi y educación.
Tto fisiopatológico:
Hipox cr→ OCD: EPOC (estable y PaO2≤55 y SaO2≤92; PaO2<60 reposo + ed + polic + HTP + SaO2≤94; hiperC rep),
enf interst, FQ páncreas, HTP, Enf neuroms (+VMNI).
Objetivo: PO2 >50-60 mmHg y SpO2 >90%. En hiperC Cr hay que darla a flujos bajos para que no empeore
CO2. En ag no. Si PO2<40 → arritmias y alt corazón, cerebro, riñones e hígado. EPOC se da por la noche y en
enf intersticiales durante ejercicio. Mantener ejercicio si es posible.
Gafas nasales (+cómodas, pero no >5L/min), Máscara Venturi (FiO2 preestablecida), Máscara reservorio.
HiperC cr → VMNI: enf neuroms, trastornos pared, Sd hipoV-obesidad, EPOC con hiperC.
Volumétricos: independiente de presión.
De presión: depende de la resistencia pulmonar. BIPAP (≠p en insp y esp. EPOC) o CPAP (= p en insp/esp)
Tto sintomático: secrec (estim tos, fisiot, aspiración manual, hidrat VO/IV/aerosoles), Broncoesp (BD), Infec (corticoides).
Oxigenoterapia → VMNI → intubación orotraqueal y VM → buscar causa.
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TEMA 51: EPOC Y ENFISEMA
EPOC: lim cron flujo aéreo no totalm reversible. Disnea progresiva + tos + expectoración.
2 FENOTIPOS. Enfisema: delgado, astenia, disnea, NO cianotico, tórax en tonel. Bronq C: obeso, cianosis, tos produc, cor
pulm, ronc/estert/sibil, ↑hipoxemia e hipercap y frecuente IR.
Índice Reid > 0,4 → hipersecreción mucosa
FisioPat. Etapa inicial: agente causal (tabaco) → daño células epitelio (lib IL-6), Macrog (lib TFGβ y PAF) y mastoc (lib histamina
y PG-D2) → Bronquiolos con fibrosis, hipersecr bronq, contrac ms liso e inflam) → obstrucción resp. Etapa posterior:
activación cel dendríticas y linf (LT-CD8) → destrucc parénquima con granzima/TNFβ/perforinas → ENFISEMA
ETAPA 1 (respuesta humo tabaco): lesión epitelio y endotelio → activ cel dendríticas inmaduras
ETAPA 2 (prolifer Linf T): células dend inmad → CD80/86 e IL-6 → LT CD4 y CD8 (+) → si NO tolerancia → EPOC
ETAPA 3 (reacc inmune adaptativa): LTCD4 → linfocitos B (IC y complemento) y células inm innatas (proteinasas, ROS y NO)
y LT-CD8 → apoptosis
Dx EPOC: ESPIROMETRÍA (FEV1/VMS < 70% → obstrucción): CPT↑, VR↑, CRF↑, FEV1↓, FVC↓, tiempo espiratorio↑, MMEF
25-75↓, Capacidad retracción elástica↓. Rx T: enfisema (pulmones negros (atrap aer), dism vasos, diafrag aplan y corazón
en gota) y BC (cardiomegalia e HTP). TAC
Gravedad EPOC (limitación flujo aéreo) en función FEV1/FVC → >80%/50-79/30-49/<30
TEMA 52: DX/TTO EPOC Y ENFISEMA
Pruebas complem: si bajo riesgo (Rx tórax, analítica (α1-ant) y Sat O2) si alto riesgo (volumen pulmonares, DLCO, prueba
esfuerzo/marcha, TAC tor, fenotipos (agud/no agu, Enfisema/BC/Mixto), escalas riesgo pronóstico).
ACO (Asma+EPOC): pacientes asmáticos o no asma pero si reversibilidad (>15%) o eosinofilia en sangre (>300).
NUNCA corticoides inhalados como tto de entrada en EPOC. Sí en el Mixto
BODE (IMC, obstruc, disnea, exac). BODEX (IMC, obst, disnea, ejercicio). DESNUTRICIÓN factor de riesgo.
Sg Hiperinsuflación: ↑espacios intercost, ↑transparencia (pulm negros), ↑grosor art pulmonares, ↑espacio retrofaríngeo
/cardíaco y aplanamiento diafragma. Muerte por enf pulmonar > enf cv > cáncer.
Tto. Medidas generales (aband tabaco, nutrición, ejercicio, prevenc infección y autocuidado). EPOC estable (>4s últ reag): BD
larga durac (LAMA (anticolinérg LD) → Tiotropio, LABA (agonist β2)), corticoides inh y otros (teofilina, roflumilast)
Algoritmo. Si riesgo ↓→ LAMA, si riesgo ↑(no agudizador → LAMA/LABA y si fracasa teofilina), si agudizad + enfisema
(LAMA/LABA y si fracasa CI), si agudizad + BC (LAMA/LABA y si fracasa CI) y si mixto/ACO (CI + LABA y si fracasa 3 terapia
(CLL). ESQUEMA TEMA
OXIGENOTERAPIA: paciente ESTABLE, PaO2<55 o PaO2 55-60 + HTP/IC/Htco >55.
Qx: cirugia reduccion de volumen → inserción válvulas unidirec o bullectomía o trasplante pulmonar
EXACERBACIÓN AGUDA EPOC: agudización habitual/fracaso terapéutico/recaída/recurrencia. Cursa con ↑inflam local/sist,
↑moco y ↑atrap aéreo. FR: edad avanzada, gravedad EPOC, exacerb previas, inflamación, colonización bronquial en fase
estable, hipersecreción mucosa, manif extrapulm
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SDRA: ↑permeab m A-a. PaO2/FiO2 <200 ≠ ALI (PaO2/FiO2 <300). Infiltrados pulmonares + PEP ≤18 + IResp + NO IC izda.
Distrés: por mucho que se administre o2 no se corrige la hipoxemia. Leve 200-300; Grave <100.
Causas: Sepsis, Aspiraciones gástricas, Neumonía → SAN= 85%. Tmb: quemados, contusiones, pancreatitis, sobred, transf…
FR: enfermedades pulmonares previas, consumo alcohol crónico, acidosis y sepsis.
Alvéolo normal está lleno de aire y tiene Neumocitos I que rodea y produce intercambio y II que segregan surfactante, tmb
MF. En SDRA: llenos de líquido que activa secreción de PAF (NF) y TNF e IL8 (MF) que producen inflamación y necrosis de los
I alterando intercambio y se colapsa el alveolo dando atelectasia. Tmb hay daño capilar por ↑ permeabilidad → IR refract.
F EXUDATIVA: DAD: destrucc NI, BAL con NF, MF y hematíes, memb hialinas, endotelio cap edematizado, edema rico prot en
alveolos. Patrón vidrio deslustrado. Hipoxemia refractaria a oxigenoterapia.(↓ compli, ↓CRF, ↑Vd/Vt, ↑Resis pulm). DD:
rx = q EAP (pulmón blanco) pero la PEP/PCP normal, además mirar en ecocardio si el corazón está normal..
F PROLIFERATIVA: hipoxemia persist, alveolitis fibrosante, ↑EM, ↓complianza pulmonar, HTP. Complic: NT x rotura bullas.
F FIBROSIS: espacio intersticial se llena de miofibrillas de colágeno. Irreversible.
F RECUPERACIÓN: resolución hipoxemia (mejora edema por acuoporinas o t activo Na/Cl, proteínas por endocitosis y
reepitelización con N II que se transf en I), mejora complianza (alvéolos se abren), mejora alt Rx, TC, pruebas funcionales.
D/d: hacer ecocardiografía, catéter venoso central (mide PEP), broncoscopia con BAL, TC.
Corregir hipoxemia con: VM (bajo Vt 6-8mL/kg, Presión en plateau <30, usar PEEP para ↓FiO2, finalidad sato2 88% y FiO2
<60%) + suplem O2 o gafas alto flujo (humidificador + fuente, 60L/min). Complic: VM (volutrauma, barotrauma (NT), efecto
cizalla), O2 (radicales libres).
Manejo líquidos: no efecto en mortalidad, pulmones secos y felices. NO tto farmacológico que prevenga avance.
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Algoritmo: Dx EAPOC (empeoramiento síntomas + >4 semanas de tto en la última agudización), valoración gravedad (leve →
muy grave), etiología (70% infecciosa, virus → Rinovirus e influenza; bacterias → H. Influenzae, S.pneumoniae y M.catarrhalis)
y Tto (BD corta duración → salbutamol/talbutalina/br ipatropio, AB, Corticoides sist (max 0,5mg/kg/día 5 días), O2terapia y
VM)
AB: leve (amoxi-clav), moder o grave sin riesgo pseudom (Levo/Moxifloxacino) y grave + riesgo pseudomona (ciprofloxacino)
TEMA 53: TRASTORNOS RESPIRATORIOS SUEÑO
Apnea >90% durante >10 segundos. Hipoapnea >50% 10 s.
Tipos apnea: Obstructiva (no hay flujo pero SI mov respiratorios, SI se puede tratar), Central (no hay flujo ni mov respiratorios,
NO se puede tratar), Mixta (1º central → 2º obstructiva) MUY IMP.
FisioPat: en inspiración hay presión - en faringe y lo compensan los MDF pero aquí fallan.
Apnea → ↓presión pleural →↑postcarga v. Si continúa apnea → ↓PO2 y ↑PCO2 → Arritmias y VC pulm/sist
Clinica: sintomas x fragm sueño → somnolencia diurna, cefaleas…, síntomas x hipoxemia/hipercapnia → HTA, disf VI,
arritmias, HTP, CI, poliglobulia e impotencia. Nocturnos: enuresis, sudoración. Diurnos: sequedad boca matutina.
Escala EPWORTH: valoración hipersomnia diurna. + si > 9 ptos
Expl física: IMC, ↑perímetro cuello, apertura VAS (Mallampati), alt neurológicas y enf CV. Hipotiroidismo, acromegalia.
Dx: POLISOMNOGRAFÍA: 4gramas (encefalo, oculo, mio, cardio), pulsoximetría, flujo aéreo, ronquidos, mov piernas y bandas
T-A. Realizar por la noche, mínimo 6,5h (con 180 min sueño) y mínimo 1 fase REM. Índice Apnea-Hipopnea (>5)
POLIGRAFÍA CARDIORRESPIRATORIA: método de cribaje. Mide el flujo naso-oral, Sat O2, ECG y mov T-A.
IAH: >5-10 anormal. Leve: 10-20; mod 20-50; grave >50. IMP profesión. Si leve-mod con síntomas o grave → CPAP
Tto: medidas generales, nCPAP: tto elección (presión continua + en inspiración y espiración, manteniendo permeable VAS
evitando el colapso. NO curativo. Ritinis, úlceras faciales, sequedad boca, irrit ocular), Qx (adeno-amigdalectomía (1ª línea
en niños), uvulopalatofaringoplastia, amigdalectomía lingual) y DAM (disp avance mand). Farmacológico: Modafinil.
TEMA 54: ASMA ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. Broncoespasmo + edema bronquial + hipersecreción mucosa.
Obstrucción reversible hasta que se dan cambios estructurales que la hacen irreversible. Ocurre a todas las edades
(+infancia). Atopia es un gran factor de riesgo. Suele haber AP/AF alérgico como rinitis, conjuntivitis, urticaria o eccema. Hay
predisposición familiar (herencia poligénica vía materna, cromosoma 5).
Alérgeno → c dendrítica y mastocitos → TH2, eosinófilos y neutrófilos → descamación epitelio → afectación nervios
sensitivos (BC y secreción moco y tos y opresión torácica) → c endot (vasodilatación, reclut cel infl y nuevos vasos (edema y
fuga de plasma)) → msL (hiperplasia, hipertrofia y med proinfl) → fibroblastos y miofb (remodelación → irrev).
LT (predom TH2, liberan citoq (IL4, IL5, IL9, IL13) → infl eosinof y prod IgE). Mastocitos (BC y proinfl x histamina, leucotrienos
y PG-D2). Eosinóf (↑ tóx, + eos + grav). NF (en asma grave). C dendit (estimulan TH2). MF (liberan mediadores en asma
grave).
Citoquinas (x LT y MF. IL4 e IL13 síntesis IgE, IL5 estimula eosinóf, GM-GSF ↑sv eosinóf, IL1B y TNFα ↑ inflamación).
Quimiocinas (x c epit. Reclut cel infl). Leucotrienos (x mastocitos y eosinóf. BC). Histamina (x mastoc. BC e infl). NO (c endot.
VD. Se determina en el aire espirado). PGD2 (x mastocitos. BC y reclut TH2).
Broncoconstricción mecanismo principal de estrechamiento.
Desencadenantes: atopia, inf viral, frío, contaminación, ERGE, embarazo, ejercicio, fármacos (AINES, AAS, Bb)
Síntomas: disnea, tos, sibilancias ESPIRATORIAS y opresión torácica. Predominio nocturno.
FENOTIPOS SEGÚN TH2: dep de TH2 (asma alérgico y asma del ejerc), NO TH2 (infección, obesidad, neutrofílica, eosinofílica ILC2)
FENOTIPOS FISIOLÓGICOS: grave, exacerbaciones graves, refractarias, inicio precoz/tardío, limitación fija flujo, obesidad).
FENOTIPOS X DESENCADENANTES: extrínseca/alérgica (mediada por IgE, coexiste con otras atopias (+rinitis), dermatitis, hay AF),
ocupacional (relacionada con ambiente laboral. Puede estar o no mediada por IgE. RADS si x única exposición), EREA (afecta VAS y
VAI x ingesta AAS y AINES inhib COX1 (30min-3h dps). Grave y precedida de rinorrea y lagrimeo. Aparece en asma y poliposis
nasosinusal. Eosinófilos e IL-5. Inhib COX2 si tolerados celecoxib/parecoxib/etoricoxib → CELE PARE A ETÓ).
FENOT INFLAMAT: eosinofílica (med x IgE o IL5. Tto corticoides inh), neutrofílica (grave. Tto: cortic sistémicos), paucigranulocítica.
GRAVE: necesitan ↑dosis CI + medicación controlarse o cortic sistémicos o aquella que no se controla. 3,9%. Comprobar si usan
bien los inhaladores o si tienen agravantes (ERGE, poliposis).
Alérgica (50%. Precoz, atopia, TH2 e IgE. Omalizumab), Eosinofílica tardía (25%. Sin IgE. Alt metab AA y ↑ síntesis leucotr.
Reslizumab, Mepolizumab). Obesidad (tardía, NO atopia, mujeres, estrés oxidativo. Pérdida peso y CO), Neutrofílica (mala
respuesta CI, fumadores, ↑obstrucc).
Predisp: ingresos UCI/intub/VM/hospit frec, ↑ consultas urg, alexitimia, comorb CV, β2adrenérg ↑, brusca, no controles.
Complic: NT, Neumomediastino (palpar crepitantes en cuello), atelectasia, muerte.
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TEMA 56: NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
NAC: afecta a población previamente sana y x gérmenes NO resistentes a AB ni muy agresivos.
Rutas de entrada: inhalación aerosol infectado o microaspiración de secreciones orofaríngeas (+ frec, por ↑germen o ↓mec
defensa)
Mec defensa pulmonares: coanas (flujo turb, calentar y humidificar), tráquea (flujo turbulento), bronquios (flujo turbulento,
arrastre moco distal → proximal x cilios) alveolos (mec inmunológico x los macrófagos y linfoquinas)
Neumonía bacteriana típica conserva estructura de los alvéolos (NO DESTRUCCIÓN PARÉNQUIMA), solo van a estar llenos de
exudado inflamatorio. Gram -/anaerobio (inflamación necrotizante → destrucción parénquima), mybacter/hongos
(granulom), pneumocystis (infl intersticial), virus (camb citopáticos)
Mortalidad en UCI: 50%
S. pneumoniae es el + frec, 2º H.influenzae. otros: Legionella, virus
Tipos de resistencias: membrana (penicilina, se corrige ↑dosis) y núcleo (macrólidos/quinolonas, no se corrige ↑dosis). No
usar macrólidos como 1ª opción.
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TEMA 55: ASMA DX Y TTO
DX: clínica (SE, D, OT, TS, DR, MsA, ejerc y desencadenantes) → Espirometría (obstrucción), Prueba BD (obst reversible: >12%
o 200mL), PEF (variabilidad) → TRB (con metacolina o histamina (directos) o manitol (indirecto): PEF ↓ >20%) → FeNO (NO
específico. + si ≥50ppb) → Prick test (no a todos los asmáticos, solo si sospecha alergia. VPP histamina y VPN suero) o
Phadiatop (análisis sangre IgE).
Tto: En resumen CI (o antileucotrienos si ejercicia, AAS o niños) + SABA (b2 adrenérgicos en crisis).
1. Relación M-P: informar: enf cr, ≠ tto inflamación (corticoides) y BC (β2 Adrenérgicos), identificar desencadenantes…
2. Identif y reducir exposición FR: no tabaco/humos/olores irrit/polvo, evitar Bb/AAS/AINES no select, evitar animales…
3. Valorar, tratar y monit asma: control del asma en fc de sínt diurnos/nocturnos, exacerb, limit act, necesidad med
rescate, fc pulmonar.
Control: CI, antileucotrieno, LABA (B2 larga duración), Cortic sist, Teofilina, biológicos (escalón 5).
- CI: budesonida, beclometasona, fluticasona. Dosis medias y ↓ NO ef sistém solo locales (disfonía y aftas).
- Anti-Leucotrienos: montelukast y zafirlukast (bloqueo receptores) o inhib enzimática (zileuton). Sd ChurgStrauss. Mejor indicado en niños o asma inducido por ejercicio o EREA.
- Biológicos: omalizumab (anti IgE, asma alérgico grave), mepolizumab o reslizumab (antiIL5, asma eosinofílica
grave), Benralizumab (anti r IL5).
Rescate: B2 corta (SABA, salbutamol, terbutalina), Corticoides sistémicos, anticolinérgicos, teofilina.
B2 corta (en todos los escalones a demanda) → CI baja o antileucotrienos → CI baja+LABAo CI media o CI
baja+antileucot → CI media+LABA o CI media+antileucot → CI alta+LABA o +antileuco/teofilina/biológico → CI
alta+LABA+CO o + antileuco/teofilina/biológico. Si alérgenos considera inmunoterapia. B2 NUNCA SOLO.
Termoplastia: casos extremos asma moderada o grave. Si no controlada, limitación crónica flujo y no hipersecr.
D/d principal con EPOC (mirar tabla). Importante que asma tiene Rx normal. Si hay meseta en inspiración y
espiración en espirometría → hay obstrucción → hacer broncoscopia. Si hay tumor la sibilancia es inspiratoria.
ACT sirve para controlar tto: si <18 mal controlada y si >21 bien controlada y bajar dosis.
4. Manejo exacerbaciones: si sibilancias desaparecen, mal pronóstico.
Fase 1: paciente compensa hipoxemia con hiperventilación → PaO2 normal y PaCO2 baja (<40) → Crisis leve.
Fase 2: paciente se agota y respira normal → PaO2 60-80 (normal) y PaCO2 normal (>40) → Crisis mod-grave.
Fase 3: paciente entra de nuevo en hipoxemia pero no compensa → PaO2 baja y PaCO2 alta → Crisis grave.
Si necesario hospitalizar, intubar y dar oxigenoterapia. Los B2 se dan solos o en cámaras (niños y crisis graves).
En las crisis iniciales hay solo contracción msL pero si dura >1semana tmb hay edema e inflamación por lo que se
indican corticoides y BD.
5. Consideración especial: embarazadas: no fumar, evitar desencadenantes, hacer ejercicio moderado. Mismo tto que
no emb y se puede lactar. Se pretende evitar ef 2rios hipoxemia que afecten al feto, peores que los de los fármacos.
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Tipos Neumonía:
TÍPICA
ATÍPICA
Rx: condensación y broncograma
Brusco, fiebre y escalofríos
Tos y expectoración
Dolor pleurítico
Herpes Labial
Leucocitosis
Sg condensación (↓murmullo ves, CV↑, estertores (inicio y final),
soplo tubárico y matidez percusión)
GRUPO 1 (NO GRAVES)
Ambulatorio
Hemograma, BQ, Pulsoxim, PCR >100
NO microbiológico
Quinolonas (levoflox, moxiflox)
Macrólidos (azitrom, claritro), Betalac
(amoxiclav, cefalosporinas)
5-7 días, oral y 1ª dosis 4-8h en urg
-
Rx: disociación clínico-radiológica
Solapada
Tos no productiva pero persistente
Molestias torácicas
Miringitis, crioglobulinemia
Leucocitos normal
Procalcitonina <0,1 (excepto legionella >0,25)
Antecedentes
GRUPO 2 (GRAVES)
Hospitalario
Grupo 1 + cultivo esputo,
hemocultivo, ag orina (Legionella,
Neumoc), líquido pleural, PCR
Quinolonas (levoflox, moxiflox)
Macrólidos (azitrom, claritro), Betalac
(amoxiclav, cefalosporinas)
7-10 días, IV/VO
GRUPO 3 (MUY GRAVES)
UCI
Invasivas: broncoscopia y BAL
>10 días, IV
FR: edad>65, comorb (EPOC,, DM, enf card, IR, neoplasias o tto inmunosup) y signos gravedad (taquipnea, HipoT, shock,
confusión, bacteriemia)
Si PSI (<90) ó CURB-65 (0-1): Tto domicilio. Si PSI (>90) ó CURB-65 (>1):tto hospitalario o UCI (muy grave).
REVISAR EL TRATAMIENTO A LAS 72H.
Compl: derrame pleural, empiema, abscesos neumonía necrotizante, NT...
N x COVID: evolución variable, Rx (infiltrados parcheados periféricos, patrón empedrado). Grave (TEP, coagulopatía, NT,
neumomediastino, sobreinfección)
LEGIONELLA
Hiperaguda y shock
No afectación VRA o afectación VRA por
sobreinfección de vírica
Leucocitosis/Leucopenia
Procalcitonina >0,25
Rx condensación pulmonar
Sint neurológicos, diarrea, fiebre,
hiponatremia y transaminasas
Dx: rx, detec ag orina, serología
Tto: Eritromicina, Quinolonas, Rifamp
MICOPLASMA, CHALMYDIA
No signos típicos
Afectación VRA
Progresiva
Leucocitos normales
Procalcitonina <0,1
Rx opacidades pequeñas bilaterales
Brote familiar
Dx: serológico IgM o IgG
Tto: macrólidos 15 días
VIRUS
No signos típicos
Afectación VRA
Contacto con contagiado
Leucocitos Normales
Procalcitonina <0,1
Rx infiltrados parcheados
GRIPE: sd gripal, gripe en comunidad,
PCR +
TEMA 57: INFECCIONES PULMONARES. DISTINTAS FORMAS ETIOLÓGICAS
ABSCESO PULMONAR: comienzo subagudo, sudoración noct, expectoración purul maloliente o hemopt x rot vs, perd peso.
-
Gérmenes: anaerobios (Strep microaerófilos) y aerobios (S.aureus y Klebsiella). FR:+ , inmunosupresión, SÍ dientes
(Absceso), NO (Ca Pulmón).
Dx: hemocultivo (Si fiebre), punción transtorácica o broncoscopia.
- Tto: amoxi-clav/clindamicina (anaerobios) + cefal 3º (gram -), 2 sem IV y tratar 4 sem VO hasta cierre completo absceso, si
fracasa → drenaje. Mort 10%
TBC PULMONAR: MO con capacidad de sobrevivir dentro macrófago. + frec Curación con bacilos durmientes, 5% diseminación
hematógena (TBC miliar o siembra extrapulm → TBC extrapulm). Dx: Hª clínica (sudoración nocturna), Mantoux/IGRA, Rx (si normal
en ID no descarta), Histología (fundamental).
1ª: complejo Ghon: infiltrado pulm + adenopatías hiliares (c Ranke) o mediastínicas o granulomas en LM. No contagiosa.
Post-1ª: cavitación Lób sup (seg post y apical) o Lob inf (apical) o diseminación broncógena (nódulos grandes x perfor
bronquio, + lob infer, ↑bacilífera). Muy contagiosa.
Diseminación miliar: hematógena, nódulos + peq, + lob inf, ↓bacilífera).
Tto: HRPE 2 meses y 4 meses HR.
Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
-
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TEMA 58: BRONQUIECTASIAS Y FIBROSIS QUÍSTICA
BRONQUIECTASIAS:
Dilatac anormal y permanentes bronquios mediano/pequ con alteración epit ciliar e infl crónica de pared.
Mecanismos defensa: vía aérea (barreras anatómicas, moco, movimiento ciliar) y alveolo (surfactante, PMN, macrof…)
FisioPat: entrada MO alveolo → (+) MF→ (+) NT → liberación IL8, IL7, LT B4→ destrucción pared (elastasas), retención moco
y destrucción MF.
Tipos: de tracción (tracción del parénquima adyacente), varicosas (alteración pared) y císticas (alteración del parénquima)
Discinesia ciliar 1ª: alteración de los cilios. Clínica: bronquiectasias, sinusitis crónica y esterilidad en varones. (Kartagener)
Clínica Bronquiectasias: tos, expectoración, hemoptisis, infecciones repetición y exacerbaciones
Dx: TAC. Signos directos (dilatación bronquial, anormalidad contorno, signo anillo sello, rail tranvía, ristra perlas, quistes
arracimados, falta de afilamiento bronquial y visualización bronquios periféricos. Imagen dedo guante.
FIBROSIS QUÍSTICA/MUCOVISCIDOSIS: enf hered + frec y letal raza blanca. Mutación crom 7 (proteína CFTR) → alteración
canal iónico célula epiteliales (bronquio, páncreas) → secreción espesa. También ausencia conductos deferentes y alt
trompas falop.
Tipos de mutaciones: I (no sintesis proteica), II (No tráfico proteína, mut F508), III (no funciona el canal) IV (no paso a
través de canal), V (↓cantidad proteína), VI (↓estabilidad)
Clínica: resp (tos, expect, moco espeso, pansinusitis, infeccioses), gl sudor (deshidr), páncreas (malab, pancreatitis),
vesícula (litiasis), ♂(azoospermia), acropaq, intestino (íleo meconial, obstruc, prolapso), hígado (hepatitis, ictericia),
retraso crec.
Dx: test sudor (pilocarpina) → >60 mEq/L Cl. Si 40-60 mEq/L Cl dudoso.
DxFQ: ≥ 1 (caract fenotípicas, historia familiar FQ o cribado neonatal +), ≥1 (2 veces con test sudor >60, 2 mutación y alt
pot nasal)
Dx Bronquiectasias: jóvenes/congénitas (Inmunodef → análisis sangre; FQ → test sudor/espermiograma/esteatorrea; déficit
A1A; discinesia ciliar1ª → espermiograma), adultos (Aspergilosis broncop alérgica → BQ centrales, reacc tipo I (test
cutáneos) y tipo III (precipitinas); RGE → pHmetría/manometría; TBC → cultivo; Obstrucción bronq → Broncoscopia; alt
reumat
Escalas de gravedad: Bronquiect Severity Index (USA) o FACED (Español. FEVI, edad, colonización, extensión, disnea).
Tto: AB (oral/IV/inhal), fisioterapia/Drenaje (para eliminar secreción), macrólidos (inflamación), BD (estenosis bronquial) y
manejo nutricional. Tratamiento reparador proteína CFTR en FQ (si hay mutación F508)
TEMA 59: NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES DIFUSAS DISNEA ESFUERZO + PATRÓN RX/TAC INTERSTICIAL + RESTRICTIVO + HIPOXEMIA
Tienen patología radiológica y no tiene patrón obstructivo, SI restrictivo.
Exposición agente conocido/desc → reacción inflamatoria → lib citoq → 2 formas: recuperación o fibrosis (irrevers)
FPI + frec > sarcoidosis > NOC > asociada colágeno
CLÍNICA: disnea de esfuerzo progresiva + tos no productiva, Sd constitucional, crepitantes teleinspiratorios (velcro) y
acropaquias; asintomáticos (Sarcoidosis e Histiocitosis)
FisioPat: ausencia obstrucción flujo aéreo, ↓volúmenes pulmonares estáticos (CPT, VR y CRF), ↓complianza, ↓difusión CO
(capilar→ alveolo, DLCO↓) e hipoxemia sin hipercapnia.
NEUMOCONIOSIS/POLVO INORGÁNICOS
SILICOSIS: nódulo silicoideo apicales (+ frec en lóbulos superiores) + adenopatías calcificadas en cáscara de huevo. Proceso
progresivo e irreversible. Predispone a TBC y a Ca Pulmón. Granulomas.
Todas las enfermedades que forman granulomas van a presentar NÓDULOS.
-
ASBESTOSIS: patrón reticular en bases (Lob inf) + placas pleurales +/- calcificadas. Proceso progresivo e irreversible.
.
Predispone a mesotelioma y Ca pulmon.
NEUMONITIS X HIPERSENSIBILIDAD: Escayolistas, granjeros. Fagocit Ag x el Macrof → 2 tipos de reacciones: III/forma AGUDA
(interacción macrof-LB → cel plasmática → Ig → Inmunocomplejos (Th3) → … → granulomas) o IV/forma CRÓNICA (interacción
macrof-LT (Th1) → granulomas). Pueden regresar o evolucionar → fibrosis.
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Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL: durante hospitalización, >48h o 4-5 días tras el alta. Fisiopat: 3 factores → alt defensas, cantidad MO y
MO↑virulencia con resistencia fármacos. NN < 5 días (gérmenes = NAComunidad + anaerobios y flora mixta) y NN >5 días (anteriores
+ BGN entéricos (enterobacter, Klebsiella, E.coli…) + UCI (pseudomona y acinetobacter) Tto: AB corto espectro si NN precoz y amplio
espectro si NN tardía (Vancomicina y Linezolid si SAMR o Ciprofloxacino o Cefepime si Pseudomona).
NEUMONÍA INMUNODEPRIMIDO. Tipos: esteroides (bact, hong, TBC), anti-TNF (TBC, realizar siempre antes un Mantoux!),
Neutropenia/QT (<10 días→Bact, >10→Aspergillus). 3 formas radiológicas: condensación focal (Bact, Hon, Mycobact y nocardia);
intersticial (Pneumocystis (empedrado) y CMV); Nodular (Bact → S.Aureus (afectación múltiple) y Aspergillus (Sg halo))
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AGUDA
SUBAGUDA
CRÓNICA
Respuesta MF/L
Granulomas intersticial e infl parenquimatosa
Fibrosis
Fiebre, Mialgias, Fatiga, Tos no
prod, disnea y dolor torácico
Bronquitis, asma, tos no prod, MG
Anorexia, pérdida peso, MG, disnea, tos
no prod
-
Patrón en MOSAICO (zonas negras/blancas alternantes en inspiración/espiración).
Dx: clínico ppalmente, TAC y Ac específicos, abandono exposición Ag, LBA (CD8) y biopsia transbronq (infilt linfocitario inters
+ granul mal formados). Tto: evitar exposición Ag y corticoides.
HISTIOCITOSIS: joven
+ fumador + nódulos/quistes + NT. Patrón interstic, + frec en lob sup.
NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS: + FREC FPI.
NINE: lesiones difusas sin heterogeneidad, sin focos fibroblásticos (NO PANALIZACIÓN). V esmerilado, bronquiect tracción.
-
NID:↑células dentro alveolo. Tabaco, > , disnea. TAC (vidrio deslustrado forma difusa). Tto: Esteroides.
BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA con EPI: tabaco. Tto: Esteroides.
NOC: condensación multifocal (PARCHEADA) con broncograma aéreo. Biopsia transbronquial.
NIA: comienzo agudo, progresiva y rápida evolución muerte (<1 mes). Membranas hialinas en biopsia transbronquial
TEMA 60: FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
Neumonitis intersticial crónica, fibrosante, progresiva e irreversible. Limitada al pulmón. Asociada a >60 años. NO infl.
Relacionado con tabaco, ERGE, enfisema (mixto: enfisema apical y FIP basal. Avanza rápido. En este caso volúmenes ↑).
Patogénesis: daño epitelial inicial (destrucción Neumocitos I)→ cicatrización anormal e incompleta → progresión daño epit
+ cambios fibróticos pulm (foco de fibroblastos + ↑matriz extracelular → panalización). Exacerbación aguda (membr
hialinas) → aceleran progresión.
↑Fact fibrogénicos (TGF-beta, AT II, citocinas Th2 (IL 2,4,5,13), radicales libres O2, metaloprot) y ↓antifibrogénicos (PG-E2)
Clínica: los de las EPID, sin Sd constitucional.
EFR: patrón restrictivo (>70), ↓vol pulm estáticos (CPT, VR, CVF y CRF), coexiste con EPOC (si fumador)
TCAR: predominio basal y afectación subpleural, alteración reticular irregular, panalización con/sin bronquiectasias tracción,
ausencia de hallazgos inconsistentes de FPI, heterogeneidad y escasos focos de vidrio deslustrado).
Histopat: fibrosis con distorsión arquitectura, fibrosis parenquimatosa parcheada y foco fibroblastos.
BAL: ↑neutrófilos y escaso↑eosinófilos, DD con N x hipersen ↑CD8.
Ausencia de hallazgos inconsistentes de FPI: campos medio/superior, afectación peribroncovascular ,↑↑vidrio esmerilado,
quistes, micronódulos, patrón en mosaico, consolidación +BA
Marcador pronóstico: CVF
Exacerbación aguda: empeoramiento síntomas en últimas 4 semanas, hallazgos nuevos en TAC (vidrio esmer,
consolidación…) y ausencia de infección, Emb Pulm, IC o daño alv difuso. Subaguda (si 30-90 días).
Normalmente progreso lento. Hay variable con rápido progreso. Si exacerbaciones o si enfisema progresa + rápido.
Compl: IR (causa del 80% de las muertes por FPI), infecciones, HTP, Ca pulmón, TEP, NT y micetoma
Tto farmacológico: pirfenidona (inh prolif fibroblastos, inh sint y actividad TGF-beta, inh síntesis TNF-alfa, inh producción
colágeno) nintedanib (inh tirosina k: FC derivada plaquetas, FC fibroblastos, FC endotelio vascular; además es antiinflam,
antiangiog y antifibrogén).
Cuidados paliativos (tos incoercible → prednisona o codeína; disnea → morfina; dolor, psicológico).
Tto no farmacológico: O2terapia (en ejercicio y reposo si<88, con flujo↑), trasplante pulmonar (único tto efectivo, pero no
son buenos candidatos) y rehabilitación respiratoria (mejora calidad de vida).
Tto complicaciones: bolos de metilprednisolona 500-1000 mg/día 3 días + sildenafilo para HTP + Medidas anti-ERGE.
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LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS: proliferación anormal ms liso. ♀fértil (acti, estrog, HMB45)+ Quistes grandes pared fina + NT/quiloT.
PROTEINOSIS ALVEOLAR: acúmulo PAS+ dentro alveolos + patrón empedrado (engrosamiento intersticios alveolares)
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TEMA 61: EOSINOFILIAS PULMONARES, VASCULITIS Y HEMORRAGIAS ALVEOLARES DIFUSAS
EOSINOFILIAS PULMONARES:
Infiltrado en intersticio pulm y espacio alveolar de eosinófilos con conservación arquitect pulm. Eosinofilia perif (>500) y
eosinofilia alv (>25% en LBA)
NECI: + , no fumadoras y con sint previos de asma/atopia. Clínica: sint respiratorios (sin llegar a IR) y sistémicos (fieb,
anor..). Dx: clínica (disnea, tos, pitos), Rx (infiltr negativo EAP bilateral, respeto centro) y Eosinofilia (periférica o en LBA).
Se cura (corticoides).
NEAI: + rara. Infiltr bilat difusos con HIPOXEMIA (PaO2<60, PaCO2/FiO2: <300 y Sat O2 <90) y eosinofilia pulm. Sint en <1
mes. Disnea severa con riesgo de fracaso resp. Fumadores recientes.
Aspergilosis BPA: Reacc hipers tipo I (test cut + y ↑IgE) y III (precipitinas contra Aspergillus). Clínica: asma o FQ + (obstrucción
bronquial, fiebre, malestar, tapones mucosos, eosinofilia periférica y hemoptisis). Dx: predisponentes asma/FQ, crit oblig
(test cut + y ↑IgE) y otros crit (precipitinas, alter Rx (bronquiectasias CENTRALES en LS y engr pared, tapones en dedo guante)
y eosinofilia >500 sin tto GC). Tto: asma, Cort Inh, Cort Or e itraconazol (16-32 sem)
Neumonías eosinof x fármacos: ampicilina, cocaína, heroína, etambutol, fluoxetina, infliximab…)
VASCULITIS: infl y destrucc vasos pulm. Vasculitis vasos pequ:
WEGENER: vasculitis, NO asma, SI granulomas, ↑afec pulm y renal y c-ANCA contra proteinasa 3).
CHURG-STRAUSS: eosinofilia, SI asma, SI granulomas, afec pulm/renal/miocardio) y p-ANCA
POLIANGEITIS MICROSCÓPICA: vasculitis, NO asma, NO granulomas, afec renal y p-ANCA contra Ag mieloperoxidasa)
GRANULOMATOSIS WEGENER: triada (inflam Granulomatosa necrot, Glomerulonefr y vasculitis necrotizante v.pequ).
Criterios clasif (+ si >2): inflamación oral/nasal (úlceras), Rx tórax anormal (nódulos, cavit), sedimento urinario
(microhematuria y cilindros hemáticos) e inflam granulomatosa SIN eosinofilia.
CHURG-STRAUSS: triada (asma, hipereosinofilia y vasculitis necrotizante). Clínica: 3 fases (prodrómica → tos y disnea x asma,
rinitis…); eosinofílica (eosinofilia perif e infilt eosinófilos (pulmón/GI/piel) y vasculitis (sint constitucionales, Cardíacos
(miocarditis), neurológicos, cutáneos/renales < Wegener). Criterios: asma, eosinofilia perif, mono/polineuropatía, infiltrados
eosinófilos, afectación senos paranasales, granulomas y eosinófilos extravasculares. Tto: Mepolizumab.
Tto vasculitis: NO tratar siempre. Corticoides y ciclofosfamida +/- plasmaféresis.
HEMORRAGIAS PULMONARES:
Clínica: hemoptisis, infiltr pulm y ↓Hcto. Aguda sangre en alveolos y crónica mf con hemosiderina.
Etiología: vasculitis (+, Weg,CS,PM), enf tej conectivo (lupus, celiaquía), trastorn coagulac (1ª o 2ª a QT).
Patog: Daño Ac contra endotelio cap alveolar, Daño Ac contra membrana basal alveolar, lesión mediada x IC o lesión directa
alveolar.
Dx: clínica, Rx (agua desap en h, sangre en días y neumonía más tiempo) y LBA. Tto: cortic sistém, IS y plasmaféresis
TEMA 62: SARCOIDOSIS Y COLAGENOSIS
SARCOIDOSIS: enf granulomatosa (no caseificantes), multisist, +<40a (> +grave), ♀, raza negra (+ frec y + grave), + norte y afroam.
Predominio Th1 → INFy e IL2. Granulomas bien formados peribroncovasculares, sin contenido.
Granulomas no caseif bien definidos peribronquiales (IMP demostrarlo para dx)+ adenopatías hiliares o mediastínicas.
Clínica: pulmonar (>90%), adenopatías hiliares/mediastínicas (tmb paratraqueales derechas), uveítis, eritema nodoso,
hiperCa, hepatoesplenomeg, parálisis facial, parotiditis, corazón, artralgias… Fiebre, tos, disnea.
Dx: clínica + manif rx (adenopatías h/m y nódulos peribroncovs) + demostración granulomas (biopsia).
Biopsia x EBUS, BTB (rendimiento 80%), BAL (predominio CD4, CD4/CD8 >3,5).
ECA NO diagnóstica, pero se usa para seguimiento.
Grados: 0 (normal. 5-10%), I (adenopat hiliares bilat +/- adenop paratraq dchas, 50%), II (I + infilt pulm. 25%), III (infilt pulm.
15%), IV (fibrosis panal, retracción, bullas, quistes. 5-10%). IMP.
Sd Lofgren: artritis + eritema nodoso + adenop hiliares bilat +/- fiebre.
Evolución: ag (regresión 2 años, 78%), prolong (regre 2-7 años), cr (fibrosis, IR). I (85%), II (40-70%), III (10-20%), IV (0%).
Tto: si afectación org vitales → corticoides, si no inmunosupresores y si no antiTNF.
COLAGENOSIS: susceptibilidad genética, hormonal (emb en AR y LES), tabaco (+ en AR), FR y nódulos reumatoideos. AI.
Comprobar si la afectación pulmonar es por la propia enfermedad o por fármacos (LEFLUNOMIDA)
AR y LES producen derrame pleural. LES produce + hemorragias. Esclerodermia produce + HTPulmonar.
Derrames: AR (-, unilat/exudado/mononuclear, ↓glucosa, ↓pH, FR+, corticoides) y LES (+, pequeño/bilat, ↑ANA, corticod).
AR: sinovitis erosiva simétrica, extraart (vasculitis, pleuropulmonar (18% mort), nódulos subcut, pericard, neurop, episcl).
EPI + pleuritis/derrame + nódulos reumatoideos + obstrucción VA + vasculitis + HTP + af pared t y ms resp.
Leflunomida la puede provocar.
Afectación pulm + frec: BONO/NOC, neumopatía interst, nódulos reumatoideos. + SI TABACO.
si lees esto me debes un besito
Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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LES: pleuritis/derrame pleural, neumonitis lúpica/aguda, neumonitis cr, hemorragia alveolar, trombosis, Sd pulmon
encogido, cáncer, limitación flujo. +♀
ESCLEROSIS SISTÉMICA: + afec esofágica y 2º pulmonar. Disnea.
Afectación pulmonar + frec: NINE e HTP.
SD SJÖGREN: Neumonitis intersticial linfoide.
Dx: síntomas (disnea) + TACAR + Exploración fc resp (el + precoz es DLCO ↓) + Ecocardio/catéter + BF/BAL (infecc/hemor).
TEMA 63: TEP e HTP
TEP/ETV: 80% de MMII (si cateter central vienen de MMSS). ↑recidivas. Muchos debutan con MS.
Fact predisp: fract cadera/pierna, artroplastia cadera/rodilla, cirugía general mayor y lesión médula espinal.
Consec hemod (obst >30-50%): Shock disociación E-M, ICD(cor pulm), disf VI (mov septal parad), émbolo parad (si FO), HTP
Consec resp: ↓GC, descompensación V/Q, Efecto shunt e infarto pulmonar (infarto hemorr triangular, hemoptisis)
1º sospecha clínica → 2º probabilidad (Wells y Ginebra) → 3º pruebas compl. FR: edad >70, cáncer, TA <90, ICC, EPOC.
Prueb compl: Analítica (Dímero D (>500), gasometría art (hipoxemia + hipocapnia. Si normal NO DESCARTAR),
troponinas/BNP (si ↑malo)), ECG (TQ sinusal (+ frec)), Imagen (Angio-TAC (elección), ecografía venosa MMII (no invasiva
elección), flebografía convencional (si filtro vena cava), arteriografía (certeza))
Tto:
HBPM a jierrooo (SC, dosis por peso) 5 días y al 2º día empezar con dicumarínicos (Warfarina/Acenocumarol)
(empiezan a hacer efecto a las 48h y se controlan por el INR y dosis efectiva a partir de 2-3). Si HBPM está CI (hemorragia
act o intracr reciente)→ filtro vena cava (tmb en TEP persistente o recidivante y hemorragia mayor).
H fraccionada (IV, bomba perfusión, trombopenia) se usa en IRenal y obesidad. Trombolíticos no benef demostrado.
Para profilaxis se usa Acenocumarol y en caso de cáncer o embarazadas HBMP. Si riesgo bajo, mantener 3 meses y si
riesgo alto (emb, cáncer…) de por vida.
HTP: APM 15, PAP 8-12. Disnea en ejercicio.
Mec: llenado pasivo (estenosis mitral), llenado hipercinético (shunt), obstrucción (trombo), obliterativo (enf intersticial),
venoconstricción (hipoxia) e idiopática
HTP precapilar (art pulm dilatadas y falta de vascularización. >20, <15, >3), HTP post capilar aislada (edema y redistribución.
>20, >15, <3). HTP combinada (>20, >15, >3).
Idiopática: gen BMPR. Desequilibrio Trombox/Endot y NO/Prostac, alt K+ y ↑Ca → remodelado.
Tto: no se cura. Farmacológico = que el de IC. Sildenafilo (Inhi fosfod 5)
TEMA 64: DERRAME PLEURAL
Trasudado: proteínas <3g/dL y LDH <200UI/L.
Causas: ICC (+), cirrosis, sd nefrótico, hipoalb, urinotórax, diálisis peritoneal, atelectasias.
Exudado: proteínas >3g/dL y criterios de Light: LDH >200UI/L (⅔ +), P pleura/P suero >0,5 y LDH pleura/LDH suero >0,6.
Causas: infecciones (bact, TBC, virus, hongos), neoplasias, colagenosis (AR, LES), quilotórax, asbestos, drogas
(amiodarona o nitrofurantoína)...
Fisiopatología:
Formación LP: ↑ p hidrost (ICC), ↓ p oncótica (hipoprot, cirrosis, sd nefrótico), ↑perm capi (infecc, neopl), paso líquido
por diafragma (cirrosis con ascitis), ↓ p espacio pleural (atelectasia).
Reabsorción LP: obstrucción linfática (neoplasias), ↑presión venosa sistémica (SVCS).
Consecuencias: presión negativa, patrón restrictivo (↓ CPT, ↓CRF, ↓CV), alt V/Q y si muy grande compromete GC.
Síntomas: asint sobre todo en jóvenes, síntomas enf de base, dolor torácico, tos seca no productiva y si ↑líquido disnea.
Rx líneas de Damoiseau (>50mL). Ecografía: útil para dx y toracocentesis y biopsia, elección evaluar pleura. TAC. Laboratorio:
pH <7,30 indica actividad celular: neumonías, neoplasias, TBC, ruptura esofágica (baja a 6).
Pro-BNP: sospecha de ICC. >1500. Glucosa: <25mg/100mL actividad celular (Neop, TBC, empi) o fallo transporte (AR).
Amilasa: si sospecha pancreatitis o ruptura esofágica,↑. ADA: >70 sugestivo TBC (<40 descartar) tmb en Empiema, AR
y linf. Colesterol: trasudado≠exudado. Mesotelina: mesotelioma. Citología: neop, + 60%. Citometría flujo: neopl.
PLEURITIS TBC: primoinfección. Mantoux - 30%, NO eosinóf ni mesoteliales, Cultivo + 20%. Biopsia con granulomas caseif. ADA >70.
Biopsia pleura a ciegas con aguja de Abrams (usar en TBC y NO EN NEOPLASIAS) o Toracoscopia que toma biopsias visuales
y realiza pleurodesis.
Toracocentesis: en paraneumónicos complicados o empiemas. AlIvio disnea. Se puede repetir. NO extraer >1-1,5L. Usar O2.
Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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TEMA 65: CÁNCER DE PULMÓN
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CP: + frec y letal. SV 5 años 15%. 75% dx en estadios no qx (III/IV). FR: industria, tabaco (paq/año), sexo (+ y negros),
contaminación atm, enf resp (FPI y EPOC), predisp hered, dieta antioox (protector), laboral (asbesto)
3 tipos: epidermoide (Central. Epit normal→ hiperplasia → … → ca invasivo, NO mutaciones), ADC (Periférico. Fumadores
→ mut K-RAS y p53 (Cáncer bronquiolo alveolar, patrón lepídico); no fumadores → mut EGFR (hiperplasia alveolar atípica
→ ca invasivo con patrón acinar) y neuroendocrinos (cel pequeñas y cel grandes)
CLASIFICACIÓN ADC: NPS vidrio deslustrado (no BAereo, crec lento → ADC is, hiperpl adenomat atípica), NPS subsólido (con
BA → ADC min invasivo muc/mixto) NPS sólidos (NI vidrio desl ni BA → predominio lepid/acinar/papil/microp/sólido+mucina)
IHQ: ADC (TTF1 y CK7), EPIDERMOIDE (CK5/6 y P63) y NEUROENDOCRINO (enolasa/cromogran/sinaptof/CD56).
CLÍNICA: x propio tumor (tos persistente (necesita codeína), dolor torácico atípico, disnea, hemoptisis, fiebre y sibilancia insp
o roncus fijo unilat), x extension IT (Cayado Ao/NLrec (ronquera→ NO QX), N.Frénico (parálisis diafrag), pericardio (derrame
o tapón) SCVCS (edema esclavina, urgencia onc), linfangitis carcin (Lin B Kerly+adenop mediast), Pancoast (TUMORES
APICALES/SULCUS. Sd Horner (miosis, ptosis y enoftalmos) + dolor hombro), pleura (x ADC, homolateral, 70% citolog +) x enf
metastásica (Sd Constitucional, según metast → hígado, cerebro (+ SCLC /ADC, suelen preceder al dx de CP), suprarr
(unilateral) y hueso (lesiones osteolíticas, dolor, ↑FA e Hipercalcemia (≠ paraneoplásico)) x Sd Paraneoplásico (metabólicas
→ HiperCa, secr inadec ADH (hipoNa), Cushing y caquexia/anorexia; hematológicas → hipercoagulabilidad (Trombofleb
migrat y CID), renal, M-E (acropaquias, polimiositis), dermatolog y neurolog (Sd miasténico Eaton Lambert)
SCLC (oat cells): cuando se dx ya tiene mx→ enfermedad sistémica. Único CP que NO tto qx inicio. Metast → 1º
hígado/suprarr, 2º cerebro/hueso.
Estadios NO qx: T4,N3 y M1. Hasta el IIIa son Qx.
T4 >7cm y con invasión de corazón, mediastino vértebras, diafragma, esófago.
0/Ia/Ib (QX), IIa/IIb (qx + ady), IIIa (neoady + qx o rt/qx), IIIb/IV (paliativos: QT o QT+RT).
Escala WHO/ECOG: solo se tratan estadios 1 y 2, resto → paliativos.
SV 6% a los 5 años. SV CP ↓ incluso en estadíos precoces.
TTO:
SCLC: QT+RT, o solo QT (cis-plat y etopósido) en 4-6 ciclos + RT profiláctica holocraneal; SV 5años 20%.
NSCLC NO Qx: QT (estándar), biologico (si mut ALK → Crizotinib; si mut EGFR → Erlotinib/Gefitinib), InmunoTerapia
(receptores PD-1 o PD-L1 → Nivolumab/Pembrolizumab), RT
Complicaciones: INTRATORÁCICAS (infección, hemoptisis, DT, DP, SCVCS y Taponam card) y EXTRATORÁCICAS (sd paran,
metast cereb y compresión ME). SVCS Y COMPRESIÓN MÉDULA ESPINAL SON URGENCIAS ONCOLÓGICAS.
Screening con TAC baja radiación → 55-77 ,asint, historia fumadora pero no fumadores.
Metástasis: diseminación hematógena. Bilaterales y + en lóbulos inferiores (x ↑flujo sanguíneo)
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DERRAMES INFECCIOSOS: acompañan a neumonías.
Pleuritis seca (no derrame) → f exudativa (exudado seroso no complicado, pocas células y pH>7,2) → f fibrino-purulenta
(derrame paraneumónico complicado (↑ células, pH<7,2, gluc <40) → empiema (pus)) → f organizativa (emp loculado).
Drenaje si: pH<7’2, glucosa ↓ , T gram y cultivo +, pus. Si loculado: tubo drenaje y fibrinolíti (urok, estretok, ATP, deoxirr).
NEOPLASIAS: + frec mama y pulmón, tmb GI, leucemias, linfomas y ovario. Marcadores no diagnostican solo orientan.
Pleurodesis: crear inflamación entre 2 pleuras para crear adhesión y no acumule líquido. Ind en DP neoplásicos (recidivantes).
Talco + usado. Comprobar reexpansión completa del pulmón si no no es efectiva. Si no reexpansión completa poner drenaje
pleural tunelizado y filtro antimicrobiano.
ASBESTO: DP NO NEOPLÁSICO (temprano, exudado inesp, ≠ mesotelioma), PLACA PLEURAL (NO premalignas, marcador exposición),
MESOTELIOMA (>50años e historia laboral. Muy doloroso. Rx y TC unilateral, engrosamiento pleural mamelonado (abollonada).
Biopsia, Toracoscopia, PEF. En zona por la q se hace biopsia o toracocent se infiltra. Tos y dolor (x infilt nervios). NO se cura.
QUILOTÓRAX: + traumático y linfomas, idiopática y miscelánea. Dx lab QM y TG >110. Prevenir desnutr, ligad CT, pleurodesis, shunt.
Causa + frec de DP en RN.